Описание на застойна сърдечна недостатъчност. Хронична застойна сърдечна недостатъчност - причини. Рискови фактори и групи

Е един от най опасни усложненияразвиващи се на фона сърдечно-съдови патологии. Въпреки това, в кардиологична практикаИма такова нещо като застойна сърдечна недостатъчност, съкратено като CHF.

CHF не е отделно заболяване, тъй като най-често се развива като усложнение на други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Освен това в 50% от случаите това състояние води до смърт. Познаването на характеристиките и механизмите на развитие ще помогне да се избегнат катастрофални последици на това заболяване, неговият специфични симптоми, както и методи на лечение.

Общо описание на застойна сърдечна недостатъчност

Кръвта е течност, която циркулира в кръвоносните съдове, доставяйки кислород и други разтворени вещества, необходими за поддържане на метаболитните процеси в клетките на тялото. Същата течност събира вещества, които се образуват в резултат на метаболитни процеси, изпращайки ги за изхвърляне.

Функцията на помпа, която изпомпва кръв през всички съдове, се изпълнява от сърцето. Отначало е под високо наляганеизтласква кръвта навън, за да може да проникне в най-малкия съд, и след това я връща обратно.

Застойната сърдечна недостатъчност е патологично състояние, което възниква, когато сърцето по някаква причина загуби способността си да изпомпва напълно кръв през съдовете.

Контрактилитетът на сърцето се намалява поради разрушаването на миоцитите - мускулни клетки, които се заменят със съединителна тъкан, която няма контрактилитет.

Когато вентрикулите се свиват, кръвта навлиза в аортата и белодробния ствол. Ако не могат да се свият напълно, част от кръвта остава във вентрикулите. В този случай останалата кръв навлиза в белодробната циркулация по обратния път, стагнирайки в съдовете.

Форми на застойна сърдечна недостатъчност

Застойната сърдечна недостатъчност може да има три форми:

• левокамерната форма се характеризира с повишаване на налягането в лявата камера по време на отпускане на миокарда;
• дясната вентрикуларна или изолирана форма се характеризира с повишаване на налягането в дясната камера по време на отпускане на миокарда;
• тотална форма, при която са засегнати и двете вентрикули, образувайки вълна от застой и връщане на кръв към голям кръгкръвообръщение

Трябва да се отбележи, че дясната вентрикуларна форма на патология е доста рядка. Най-често се развива обща форма с увреждане на двете вентрикули. Тъй като сърцето не е в състояние да изпомпва напълно кръвта, всички органи започват да изпитват болка. В този случай най-засегнати са хемопоетичната система, мозъкът, бъбреците, белите дробове и органите на ендокринната система.

Причини за кислороден глад костен мозъкрефлекс, поради който започва по-активно да произвежда кръвни клетки. Изпитва не по-малък стрес ендокринна система, реагирайки на липсата на кислород чрез задържане на вода и натрий в тъканите.

Тъй като кръвта тече много по-бавно, стените на кръвоносните съдове повишават тонуса си, опитвайки се да я прокарат. Това от своя страна води до разтягане и изтъняване съдови стени, през които течната съставка на кръвта прониква в тъканите, предизвиквайки подуване.

В отговор на кислородното гладуване се наблюдава повишаване на активността на задния лоб на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези, които започват по-активно да произвеждат хормона алдостерон. Този хормон действа върху бъбреците, като намалява отделянето на натрий от тялото и задържа кръвната плазма в тъканите.

В ранните етапи човек може да не почувства никакви прояви на заболяването поради активирането на компенсаторен механизъм. За момента клетките получават достатъчно количествокислород чрез увеличаване на сърдечната честота. Но рано или късно компенсаторният механизъм изчерпва възможностите си, клетките на миокарда умират, което води до развитие на клинични симптоми.

Причини за застойна сърдечна недостатъчност

Застойната сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от различни причини. Освен проблеми със самото сърце, развитието на това състояние може да бъде провокирано и от други заболявания. В повечето случаи стагнацията на кръвта се причинява от патологии на коронарните артерии.

Причините могат да бъдат първични или вторични. Първичните причини имат пагубен ефект върху мускулните клетки. Вторичните причини не влияят по никакъв начин на миоцитите, но създават благоприятни условияза образуване на застой.

ДА СЕ първични причиниСледните патологични състояния включват:

• системни заболявания на съединителната тъкан;
• метаболитни нарушения в клетките на сърдечната тъкан;
• дисфункция на ендокринната система;
• анемия, която е хронична;
• наследствено предразположение.

Между вторични причиниСледните условия имат най-голямо въздействие:

• атеросклеротично съдово заболяване;
• , както и придобити;
• възпалителни процесив перикарда;
• белодробни заболявания.

Най-честите провокиращи фактори обаче са вирусни заболявания, като грип, които се усложняват с пневмония.

Класификация на застойната сърдечна недостатъчност

Въз основа на клиничните прояви има три етапа на застойна сърдечна недостатъчност.

Първи етап

На този етап заболяването едва започва да се развива. Проявите на заболяването се забелязват само по време на физическа активност. Те включват:

• диспнея;
• повишен сърдечен ритъм;
• повишена умора.

Трябва да се отбележи, че в спокойно, отпуснато състояние пациентите нямат никакви симптоми на CHF.

Втори етап

На този етап заболяването се проявява с характерни признаци, показващи стагнация на кръвта в двата кръга на кръвообращението. Има и смущения във функционирането на всички органи и системи. В този случай вторият стадий на заболяването е разделен на две групи:

В първия случай признаците на заболяването се появяват само по време на физическа активност. В същото време промените във вътрешните органи и системи са слабо изразени. И във втория случай функциите на хемопоетичната система са нарушени и водно-електролитен баланс. Признаците на заболяването се появяват не само по време на физическа активност, но и в състояние на пълна почивка.

Трети етап

Третият етап настъпва при липса на адекватно лечение. Характеризира се с тежко кислородно гладуване на тъканите, под въздействието на което настъпват необратими структурни промени във вътрешните органи.

Признаци на заболяването

Развитието на застойна сърдечна недостатъчност може да се подозира въз основа на следните признаци:

• чрез усещане за липса на въздух и недостиг на въздух;
• поради безпричинна слабост в цялото тяло;
• чрез ускорен сърдечен ритъм;
• чрез чувство на тежест в десния хипохондриум в резултат на увеличен черен дроб;
• чрез болезнена кашлица;
• чрез предизвикване на страх от смъртта;
• от подуване на долните крайници и лумбалната област, ако пациентът е в легнало положение;
• чрез увеличаване на обема на корема в резултат на натрупване на течност.

Трябва да се отбележи, че най-ранният симптом на застойна сърдечна недостатъчност е задухът. И ако други признаци не винаги са налице, то придружава човека през целия ход на заболяването.

Появата му е причинена от излишък въглероден двуокисв кръвта. И ако на начална фазаможе да се появи само при ходене или изкачване на стълби, а след това се влошава в легнало положение. Този фактор се обяснява с факта, че по време на сърдечна недостатъчност в белите дробове се натрупва кръв, чийто обем се увеличава, когато човек заеме хоризонтално положение. Поради това болните хора често са принудени да спят седнали.

Други прояви на заболяването включват следното:

• намалена устойчивост на стрес, изразяваща се в повишена раздразнителност;
• намален апетит;
• гадене и повръщане;
• върху ръцете, краката и устните.

Методи за диагностициране на застойна сърдечна недостатъчност

Застойната сърдечна недостатъчност може да бъде открита само чрез извършване на определени инструментални изследвания. Въпреки това, преди всичко лекарят събира анамнеза и също така провежда проучване на пациента относно наследствено предразположениеДа се сърдечно-съдови заболявания. Той също така установява каква причина може да провокира задух и други прояви на болестта.

Към основните методи инструментална диагностикаважи следното

• , включително с товар;
• Доплер сканиране на сърцето и кръвоносните съдове;
• съдова ангиография;
• радиографско изследване гръден кош;
• лабораторни изследвания на кръв и урина.

Възможности за лечение на застойна сърдечна недостатъчност

В началния стадий на заболяването болните могат да ходят на работа както преди. Следователно лечението най-често не изисква настаняване на човек в болница. Като начало пациентите се съветват да коригират диетата си, като намалят приема на сол и течности.

Като основно лечение на застойна сърдечна недостатъчност се използват определени групи лекарства, които в комбинация имат системен ефект върху сърцето и кръвоносните съдове.

Те включват:

• гликозидите са доставчици на енергия, необходима за образуването на миоцити и повишаване на контрактилитета на миокарда;
• диуретиците помагат за отстраняване на излишната течност от тъканите;
• препарати, съдържащи калий, витамини от група В, както и витамин С и рутин, подобряват контрактилитета на сърдечния мускул и нормализират метаболитни процесив тъканите на сърцето.

Останалите лекарства се избират въз основа на причината за развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Например при артериална хипертония на пациентите се предписват лекарства, които понижават кръвното налягане. Ако причината за CHF е възпаление на перикарда, на пациента се предписват антибиотици.

Заключение

Основната опасност от застойна сърдечна недостатъчност е, че причинява задръстване в белите дробове, което причинява възпаление при болни хора. Те са най-честата причина за смърт.

Контролиране на телесното тегло, отказ от лоши навици и пиене на кафе и поддържане активно изображениеживот.

Дефиниция на понятието

Застойната сърдечна недостатъчност е един от етапите на хронична сърдечна недостатъчност (CHF), при който има намаляване на помпената функция на сърцето, в резултат на което то не е в състояние да осигури метаболизма в тъканите и органите на необходимото ниво. . Кръв в буквалнодумите "застоява", без да осигурява хранителни веществане само цялото тяло, но и самия сърдечен мускул - миокарда. От такъв порочен кръг състоянието на пациента само се влошава. Понастоящем понятието застойна или декомпенсирана сърдечна недостатъчност е включено в понятието „остра сърдечна недостатъчност“.

2 Разпространение и причини за заболяването

Според изследвания приблизително 20 процента от хоспитализациите се дължат на CHF. Проучването на Framingham установи, че петгодишната преживяемост от диагнозата е 75 процента за мъжете и 62 процента за жените. През първата година след диагностицирането 26-29 процента от пациентите със ЗСН умират.

Основните причини за развитието на декомпенсирана сърдечна недостатъчност са исхемична болестсърдечни заболявания (ИБС), артериална хипертония, кардиомиопатии, сърдечни дефекти с различна етиология, аритмии, токсични ефекти на алкохола и някои лекарства върху сърдечния мускул, анемия, тиреотоксикоза, перикардит, клапни дефекти, белодробна хипертония(повишено налягане в белодробната артерия) и др.

3 Компенсаторни механизми за CHF

Декомпенсираната сърдечна недостатъчност не се развива за една нощ или моментално. Предшества се от етапи на хронична сърдечна недостатъчност, включително безсимптомна или скрита сърдечна недостатъчност. Въпреки факта, че CHF вече съществува, кръвоносната система включва компенсаторни механизми, насочени към поддържане на сърцето във „форма“. Основният момент при CHF е нарушение на помпената функция на сърцето и падане. сърдечен дебит.

Сърдечният дебит е целият обем кръв, който лявата и дясната камера изпомпват за минута. На начални етапинамаляването на помпената функция в тъканите в отговор на недостиг на кислород (хипоксия) стимулира червения кръвен кълн - образуването на червени кръвни клетки, които са носители на кислород, и усвояването на кислород в тъканите се оптимизира. Но такива "спасителни" механизми не могат да компенсират сърдечната недостатъчност за дълго време.

В отговор на намаляване на помпената функция и нарастваща хипоксия, сърдечният мускул започва да хипертрофира (удебелява) и увеличава минутния обем (сърдечен дебит) поради увеличаване на сърдечната честота и разширяване на кухините с увеличаване на техния обем. В този случай говорим за патологична хиперфункция на сърцето, която за разлика от физиологичната е непрекъсната. В условията на основното заболяване, предизвикало стартирането на такива компенсаторни механизми, сърцето постепенно се износва и, ако болестта не се лекува, преминава в стадия на декомпенсация.

4 Симптоми

Клиничната картина на сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация възниква постепенно и е пряко свързана с функционално състояниекръвоносна система.

Първият стадий на декомпенсирана сърдечна недостатъчност се характеризира с намалена толерантност към физическо натоварване (намалена толерантност към физическа активност). Пациентите се оплакват от сърцебиене и задух по време на тренировка. До края на деня може да се появи подуване на краката.

Вторият етап "А" има клинична картинав зависимост от това в кой кръг на кръвообращението има застойни явления. Когато има застой в малкия кръг, задухът излиза на преден план при умерена физическа активност, през нощта могат да ви притесняват пристъпи на задушаване, придружени от суха кашлица с хемоптиза. Кожата е бледа, може да има синкав оттенък на ушните миди, върха на носа и пръстите. При стагнация в големия кръг пациентите се оплакват от задух по време на тренировка, болка в десния хипохондриум. Уринирането може да се появи или да стане по-често през нощта и пациентите са загрижени за жажда.

Характеризира се вторият етап „Б”. стагнацияв малкия и големия кръг на кръвообращението. Недостатъчността на кръвообращението се влошава, наблюдава се задръстване в други органи и системи.

Третият стадий замества предишния стадий в условията на прогресия на сърдечната недостатъчност. При дългосрочен "недостиг" на кислород във вътрешните органи настъпват необратими промени с намаляване на тяхната функция. Горните симптоми (задух, кашлица, хемоптиза) се появяват в покой, подуването на краката и отокът на корема се увеличават. Функцията на храносмилателната и пикочната система е нарушена. Храната се усвоява лошо, появява се гадене, повръщане, редки изпражнения. Развива се "сърдечна кахексия".

5 Диагностика

При диагностицирането на CHF се използват големи и второстепенни критерии, предложени в проучването Framingham.

Големи (основни) критерии:

• пароксизмален задух през нощта и принуден седнало положениетърпелив,
• подути югуларни вени,
• влажни хрипове в белите дробове,
• разширяване на сърдечните кухини (кардиомегалия),
• белодробен оток,
• ритъм на галоп,
• повишаване на венозното налягане над 160 mm Hg,
• хепатоюгуларен рефлекс (подуване на вените на шията при натискане на десния хипохондриум),
• времето на кръвния поток е над 25 секунди.

Малки критерии:

• подуване на долните крайници,
• нощна кашлица,
• задух по време на тренировка,
• уголемяване на черния дроб,
• течност в плевралната кухина,
• повишаване на сърдечната честота (HR) над 120 на минута при синусов ритъм,
• намален жизнен капацитет на белите дробове.

Второ важен моментв диагнозата е връзката на симптомите със сърдечно увреждане. За целта се използват редица изследвания - електрокардиография, ехокардиографско изследване на сърцето, рентгенография на гръден кош, лабораторни изследвания и др.

6 Лечение на застойна сърдечна недостатъчност

При лечение на застойна ХСН, нелекарствени и лекарствени методи. Целта на лечението е премахване на симптомите, подобряване на прогнозата и намаляване на броя на хоспитализациите на пациентите. В първия случай ( нелекарствено лечение) обръща се внимание на контролиране на телесното тегло (ТТ), ограничаване на физическата активност, ограничаване на приема на сол, ограничаване на приема на течности. При медикаментозно лечение лечението на основната патология е задължително. Основните лекарства при лечението на застойна CHF са сърдечни гликозиди, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори), антиаритмични и диуретици.

В 75% от случаите застойната сърдечна недостатъчност е причинена от заболявания коронарна артерия

Застойна сърдечна недостатъчност- Това е миокардна слабост. В 2/3 от случаите застойната сърдечна недостатъчност се причинява от коронарна артериална болест. Втората най-честа причина е широко разпространената кардиомиопатия, която може да бъде идиопатична или да се дължи на токсини (алкохол, доксорубицин), инфекция (често вирусна) или съдово колагеново заболяване. Други причини за застойна сърдечна недостатъчност включват хронична хипертония (диастолна дисфункция), заболяване на сърдечната клапа, хипертрофична кардиомиопатия и ограничаваща кардиомиопатия (амилоидоза, саркоидоза и хемохроматоза).

Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

Типичните симптоми на застойна сърдечна недостатъчност включват умора, задух, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея, нощно уриниране или хронична кашлица. Отбелязват се югуларна венозна дилатация, хепато-цервикален рефлукс, S3 галоп, хрипове и периферен оток. Въпреки това, не всички от тези симптоми присъстват при всички пациенти със застойна сърдечна недостатъчност.

Диагностика на застойна сърдечна недостатъчност

Минималният набор включва RGCG и ЕКГ. Винаги трябва да се прави ехокардиограма, за да се оценят фракциите на изтласкване на лявата и дясната камера, движението на камерата и клапата, размера на камерата и за разграничаване на систолната от диастолната дисфункция. При систолна дисфункция фракцията на изтласкване е намалена. Електролитите, урейният азот в кръвта, креатининът, газовете в артериалната кръв, пълната кръвна картина и серумните нива на дигоксин се анализират, както е посочено. Пациентите трябва да бъдат изследвани за наличие на , което може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност.

Лечение на остра застойна недостатъчност вследствие на систолна дисфункция

Провокатори на остър белодробен оток (при предкомпенсиран
търпелив). Лош отговор на лекарствена и диетична терапия, повишени метаболитни изисквания (инфекция, особено пневмония, бременност, анемия, хипертиреоидизъм), прогресиране на подлежащите сърдечно заболяване, аритмия (например тахикардия), влиянието на лекарства (бета-блокери, блокери на калциевите канали, други негативни инотропи), „тих” миокарден инфаркт, белодробна емболия.

Диагностика

Диагнозата на белодробен оток обикновено се установява първо чрез преглед и се потвърждава от RGGC. Може да се наложи да се започне лечение преди снемане на подробна анамнеза и др. Въпреки това, след като пациентът се стабилизира, трябва да се извърши внимателна оценка, за да се определят основните причини и провокиращите фактори.
История на сърдечни и белодробни заболяванияв минало. Анамнеза за задух, ортопнея, задух при усилие, склонност към припадък, болка в гърдите. Скорошно наддаване на тегло, подуване. Скорошни инфекции, инхалационно излагане на токсични вещества, тютюнопушене, възможна абсорбция. На разположение режим на лечение, спазване на препоръките на лекаря относно диета и лекарства. Въпреки това, пароксизмалната нощна диспнея и ортопнея не са специфични за застойна сърдечна недостатъчност.
Тахипнея, тахикардия, често повишено кръвно налягане. Ако пациентът топлина, трябва да се подозира инфекция, която може да увеличи метаболитните нужди и да доведе до застойна сърдечна недостатъчност. Цианоза, изпотяване, задух, използване на вторични мускули по време на дишане, хрипове (сърдечна астма) и мокри хрипове при аускултация на белите дробове. Кашлицата може да е продуктивна, отделяйки розови, пенливи храчки.
Слушайте галопа и шумовете на S3. Периферният оток и положителният хепатоцервикален рефлукс са характерни за застойна сърдечна недостатъчност и шумовете могат да бъдат улики за подлежащо съдово заболяване.
Лабораторни изследвания. Електролити, уреен азот в кръвта, креатинин, сърдечни ензими, серумни протеини и албумин, изследване на урината, диференциално изчисляване на пълна кръвна картина и газове в артериалната кръв.
РГГК. Първоначално ще покаже интерстициален оток, както и удебеляване и загуба на дефиниция на белодробните съдови сенки. Течността в мембранните равнини и интерлобарната фисура причинява характерния вид на линиите на Kerley A и B. И накрая, плевралният излив и алвеоларният оток около върха могат да се развият до класически вид на "пеперуда". Промените в RGGC могат да се забавят с до 12 часа в сравнение с клинични проявления, и тяхното изчистване може да изисква до 4 дни след клинично подобрение.
ЕКГ. Оценете за инфаркт на миокарда и аритмии. Внезапната поява на предсърдно мъждене или пароксизмална суправентрикуларна тахикардия може да причини остра декомпенсация при преди това стабилна хронична застойна сърдечна недостатъчност. Хипертрофията на лявата камера може да сигнализира за подлежаща аортна стеноза, хипертония или кардиомиопатия.
Ехокардиография. В острия период не е абсолютно необходимо. Когато се изследва за идентифициране на скритите причини, това е полезно за оценка на клапно заболяване, клапни вегетации, аномалии на движение на стените, левокамерна функция и кардиомиопатия.

Лечение

Кислород. Чрез назална канюла или маска. Може да се наложи ендотрахеална интубация, ако не се постигне адекватна оксигенация въпреки използването на 100% кислород чрез маска за еднократно връщане. Доказано е, че дълготрайното положително налягане на маската на дихателните пътища намалява необходимостта от интубация.
други общи мерки. Повдигнете главата на леглото на 30 градуса. Може да се наложи катетър Swan-Hanz за мониториране на хемодинамиката, ако пациентът стане хипотензивен. Катетърът Swan-Hanz обаче може да извърши страничен ефектвърху смъртността и трябва да се използва само след внимателно обмисляне. Поставете катетър на Foley за управление на течности, ако е показано.

Лечение с лекарства

Вазодилататорите се считат за първи избор на лекарства за остра застойна сърдечна недостатъчност и повлияват преднатоварването и следнатоварването, като по този начин намаляват работата на лявата камера. Може също да се върне миокардна исхемия. Често се използва IV нитроглицерин, особено ако се подозира, че исхемията е основен или провокиращ фактор. Започнете с 10-20 mcg/min и увеличавайте постепенно с 10-20 mcg/min за 5 минути, докато се постигне желания ефект. Може също да се използва сублингвален нитроглицерин 0,4 mg многократно K 5 min подкожно, както и локално лекарствени форминитрати Локалните лекарствени форми обаче може да не са ефективни веднага, тъй като имат максимален ефект след 120 минути. Алтернатива е нитропрусид (започнете от 0,5 mcg/kg/min и увеличете с 0,5 mcg/kg/min за 5 минути). Повечето пациенти отговарят на дози под 10 mcg/kg/min, но титрират до постигане на ефект. Нитропрусидът е по-вероятно да причини хипотония, отколкото IV нитроглицерин. Течен болус може да помогне за обръщане на нитратно-индуцираната хипотония, но трябва да се използва разумно при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност.
Фуроземид и други диуретици. Ако пациентът никога не е използвал фуроземид, можете да започнете с 20 mg IV и да наблюдавате неговия ефект. Титрирайте дозата чрез увеличаване, докато се установи адекватна диуреза. Ако пациентът дълго времеполучил фуроземид, приложете 1-2 редовни дневни дозипод формата на бавен (1-2 минути) IV болус. Може да са необходими по-големи дози (до 1 g) при пациенти, получаващи големи дози, или с анамнеза за бъбречно заболяване. Алтернативно, за повече високи дозиможе да се извърши капково приложение на фуроземид. Приложете 20% от дозата като болус (200 mg) и влейте остатъка в продължение на 8 часа. Този метод е по-ефективен от единичен голям болус. В тези случаи безопасни са 2 g. За пациент, който не отговаря на фуроземид, може да се наложи етакринова киселина 25-100 mg IV. Буметанид (0,5-1,0 mg IV) също може да се използва. Добавянето на фуроземид Metolazone (5-20 mg) или хлоротиазид 500 mg IV може да причини допълнителна диуреза. Някои автори разглеждат флеботомия при пациенти с висок хематокрит, при които диуретиците са неефективни, но тази процедура носи със себе си висок риск.
Морфинът действа като венодилататор и намалява тревожността. Започнете с 1-2 mg IV. Прилагайте с повишено внимание при хронична обструктивна белодробна болест и застойна сърдечна недостатъчност, тъй като наркотичните лекарства могат да намалят активността на дихателния център.
АСЕ инхибиторите могат да се използват остро за лечение на застойна сърдечна недостатъчност, но те са предимно хронична терапия. Каптоприл 12,5-25 mg s/l или IV при 0,16 mg/min, увеличавайки с 0,08 mg/min на всеки 5 минути до постигане на желания ефект. Той е безопасен и ефективен и трябва да се използва при пациенти, които не реагират на кислород, нитрати и диуретици.
Може да са необходими добутамин (2,5-15 mcg/kg/min) или допамин (2-20 mcg/kg/min) за поддържане на кръвното налягане или като положителен инотропен агент. Тези лекарства са ефективни веднага; въпреки това, въпреки че допаминът повишава бъбречната перфузия, той може да не увеличи скоростта на гломерулна филтрация.
Дигоксин. Преди това проверете ЕКГ, нивото на калий в кръвта, урейния азот в кръвта и креатинина
натоварване с дигоксин. След приложение на дигоксин може да е трудно да се разграничат исхемичните ЕКГ промени от ефектите на дигоксин. Попитайте пациента дали той или тя е употребявал преди дигоксин или други нежелани реакцииза това лекарство. Определете дали пациентът има някакво бъбречно, белодробно, чернодробно заболяване или заболяване щитовидната жлезав анамнезата. Не забравяйте, че други лекарства, които пациентът приема, като амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могат да повлияят нивата на дигоксин. Намалете дозата на дигоксин, ако пациентът има бъбречно заболяване. Целта е да се постигне серумно ниво от 1,0-1,5 ng/ml.
Хирургията може да бъде показана в в редки случаикато заболяване или руптура на сърдечна клапа междукамерна преградаслед инфаркт на миокарда. В случаите на тежка левокамерна недостатъчност инсталирането на интрааортна балонна помпа може да бъде полезно като мярка за печелене на време.

Амбулаторно лечение на застойна сърдечна недостатъчност вследствие на систолна дисфункция

Избягвайте прекомерния физически стрес, намалете приема на сол, помислете, ако е необходимо компресионни чорапиза намаляване на риска от дълбока венозна тромбоза (s.c. хепарин се счита за хоспитализирани) и загуба на тегло при затлъстяване. Практикувайте ходене и тренировки за издръжливост.
Лекарства, които са показали способността си да намаляват смъртността при застойна сърдечна недостатъчност: АСЕ инхибитори, бета-блокери (например метопролол), спиронолактон. Комбинация от хидралазин с изосорбид динитрат.
Диуретици. Препоръчват се бримкови диуретици (напр. фуроземид). Някои пациенти са резистентни към бримкови диуретицислед продължителна употреба на лекарства от този клас, като фуроземид. Дозата Metolazone (5-20 mg Q/ден) често причинява значителна диуреза при тези пациенти. При пациенти със сърдечна недостатъчност, приемащи диуретици, трябва да се проследяват нивата на калий и магнезий в кръвта. При необходимост трябва да се приемат добавки от тези минерали, тъй като хипокалиемията и хипомагнезиемията са рискови фактори за аритмия. Ниска доза спиронолактон (25 mg/ден) демонстрира намаляване на заболеваемостта при пациенти, дори и при тези, които вече са на стандартна терапия, включително бримкови диуретици.
АСЕ инхибитори. Тези вещества действат основно като агенти за намаляване на следнатоварването и са показали способността си да намаляват заболеваемостта (прогресия на застойна сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, нужда от хоспитализация) и смъртността. АСЕ инхибиторите също подобряват хемодинамиката и повишават толерантността към физическо натоварване. Към днешна дата само каптоприл, еналаприл, лизиноприл и рамиприл са показали ефективност в големи контролирани проучвания. клинични изследвания, обаче, това може да е ефект, специфичен за класа. Започнете лечението с ниски дози, като 2,5 mg еналаприл перорално 2/ден и постепенно титрирайте до 10 mg перорално 2/ден. Наблюдавайте пациента за хипотония или упорита кашлица. Следете електролитите и бъбречната функция, тъй като АСЕ инхибиторите могат да повишат серумния калий при някои пациенти и да причинят обратимо намаляване на бъбречната функция. Пациенти с висок риск странични ефектиАСЕ инхибиторите включват пациенти със заболявания на съединителната тъкан, пациенти с бъбречна недостатъчностанамнеза или двустранна стеноза на бъбречната артерия. Противопоказанията за употребата на АСЕ инхибитори включват анамнеза за свръхчувствителност към АСЕ инхибитори, серумни нива на калий над 5,5 mM/L (обмислете оценка за възможността за хипоалдостеронизъм или болест на Адисон) или предишни епизоди на ангиоедем по време на тяхната употреба. Относителни противопоказаниявключват бъбречна недостатъчност и хипотония. Въпреки това, АСЕ инхибиторите предпазват бъбречната функция при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. На две най-новите групиПациентите, лекувани с АСЕ инхибитори, трябва да започнат с половината от обичайната начална доза и да я титрират до желания ефект.
Бета блокери. Употребата на бета-блокери при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност вследствие на систолна дисфункция се счита за стандарт на лечение. Започването на лечението и титрирането на тези лекарства трябва да става с повишено внимание. Препоръчителните субстанции, които са изследвани, са карведилол и метопролол. Тези лекарства предпазват миокарда чрез инхибиране на различни заплашителни неврохуморални ефекти, които застойната сърдечна недостатъчност активира.
Ангиотензин рецепторните блокери действат чрез намаляване на следнатоварването и са показали ефекти, еквивалентни на АСЕ инхибиторите. Тези лекарства нямат ограниченията на АСЕ инхибиторите (кашлица, ангиоедем); въпреки това ефектът им върху бъбречната функция все още се проучва. Те не трябва да заместват АСЕ инхибиторите, но могат да ги заменят при пациенти, които не ги понасят.
Други вазодилататори. Лечението с АСЕ инхибитори увеличава преживяемостта при сърдечна недостатъчност при в по-голяма степенотколкото лечение с комбинация от хидралазин и изосорбид. Въпреки това, при пациенти, които не могат да понасят АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери, може да се използва комбинация от хидралазин и изосорбид.
Дигоксин демонстрира способността да подобрява симптомите при напреднала сърдечна недостатъчност и в случаите, когато предсърдното мъждене е усложнение на застойната сърдечна недостатъчност. Дигоксинът обаче не намалява смъртността (поради своя проаритмичен ефект) и трябва да се разглежда само като мярка за контрол на симптомите. При пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност не е необходима бърза дигитализация. Полуживотът на дигоксин е 1,5 до 2 дни при пациенти с нормална бъбречна функция. Началната доза е 0,25 mg/ден. Намалете дозата за деца или пациенти в напреднала възраст, или за тези, които приемат други лекарства (като хинидин, амиодарон и верапамил), които повишават нивата на дигоксин. Намалете дозата при пациенти с увредена бъбречна функция. Наблюдавайте серумните нива на дигоксин, особено след коригиране на дозата или промени в употребата на други лекарства, които могат да повлияят нивата на дигоксин (като хинидин, верапамил и перорални азолови противогъбични средства). Избягвайте дигоксин при пациенти с идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (IGSA), както и диастолна дисфункция. Следете внимателно нивата на калий; Хипокалиемията прави сърцето по-чувствително към дигоксин и причинява чувствителност към дигоксинова токсичност.
Прекъсващ венозни вливанияинотропен агент. Добутаминът е парентерално инотропно средство на избор при тежка хронична застойна сърдечна недостатъчност. Началото на действие е незабавно и действието изчезва бързо след спиране на инфузията. Не трябва да се използва при пациенти с идиопатична хипертрофична аортна стеноза, освен след консултация с кардиолог. Може да причини тахикардия, ангина пекторис и камерна аритмия. Като алтернатива Milrinone може да се използва за подобряване на контрактилитета и известна степен на вазодилатация. Може да причини камерни аритмии.
Блокери на калциевите канали. Някои блокери на калциевите канали, особено верапамил и дилтиазем, са относително мощни отрицателни инотропи и трябва да се избягват при пациенти с левокамерна дисфункция. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и хипертония амлодипин (дихидропиридинов блокер на калциевите канали от второ поколение, който няма отрицателен инотропен ефект) е показал своята ефективност.
Антитромботична терапия. Пациентите с емболия или анамнеза за предсърдно мъждене са изложени на висок риск от тромбоемболични усложнения и трябва да се обмислят терапия с варфарин, освен ако няма противопоказания. Титрирайте дозата до MOE 2-3 (протромбиново време не повече от 1,5 пъти нормалното), за да избегнете риска от кървене. Ако не може да се използва варфарин, помислете за ацетилсалицилова киселина за антитромботичен ефект (80-300 mg/ден).
Вентрикуларни помощни устройства. Тези устройства са показали способността да намаляват заболеваемостта и да увеличават преживяемостта при избрани пациенти, планирани за трансплантация. Решението за имплантиране на такова устройство трябва да се вземе само след внимателна оценка от хирург с опит в тяхното поставяне. Вентрикуларните асистиращи устройства са изследвани като изключителна терапия за пациенти, които не са кандидати за трансплантация.
Планирани събития. След като остър епизод на белодробен оток е овладян, е необходимо задълбочено търсене на причината. Допълнително изследване може да включва ехокардиография за оценка на функцията на клапата и размера на камерата, радионуклидни изследванияза оценка на фракцията на изтласкване и движенията на стените на лявата и дясната камера.

Идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Идиопатичната хипертрофична субаортна стеноза (IGSA) се среща най-често при млади хора под 30 години. Причинява се от инвазия на удебелена мембрана на митралното платно и причинява динамична обструкция на изходния тракт на лявата камера. Това е автозомно-доминантна мутация, 50% пенетрантност, еднаква честота при мъжете и жените. Честите признаци включват задух, стенокардия, синкоп и умора. По време на прегледа са показателни странично заместен висок импулс, бърз растеж и двуфазен каротиден пулс, променливо разделяне на S2 и силен S4, остър шумКресчендо-декрещендо на долната лява граница на гръдната кост и върха. Шумът класически се увеличава и удължава с Valsalva, намалявайки с натиск с ръка.

Лечение

Целта на лечението е да се намали камерната честота, като по този начин се увеличи обемът на камерата и размерът на изходящия тракт. Най-често използваните лекарства са бета-блокери или блокери на калциевите канали. Не използвайте дигиталисови препарати. Избягвайте напрежението физическа дейност, особено състезателни спортове. Някои препоръчват следната AV ритъм стимулация. Може да бъде полезно в някои случаи хирургична интервенцияс левокамерна миомектомия или сърдечна трансплантация в случаи на тежка левокамерна недостатъчност.

Диастолна дисфункция

Диастолната дисфункция се отнася до застойна сърдечна недостатъчност с нормална или повишена фракция на изтласкване и намален сърдечен дебит поради стегнат, непокорен вентрикул и малък размеркамери вследствие на мускулна хипертрофия. В зависимост от изследваните популации, диастолна дисфункция е демонстрирана при до 40% от пациентите със симптоматична сърдечна недостатъчност. Най-често се диагностицира при възрастни хора, пациенти с продължителна хипертония и пациенти на диализа. Може да бъде вторично на сърдечна фиброза, хипертония, клапно заболяване или други основни заболявания.

Клинични симптоми

Може да е невъзможно да се разграничи от застойна сърдечна недостатъчност, вторична на систолна дисфункция. Въпреки това ехокардиограмата показва добра фракция на изтласкване и хипертрофия на камерната стена.

Лечение

Блокерите на калциевите канали (с изключение на нифедипин, използвайте дилтиазем и верапамил) са полезни при пациенти с IHCA и диастолна дисфункция (намален вентрикуларен комплаянс). Започнете с ниска доза и бавно я увеличавайте само когато се наблюдава желания ефект. клиничен ефекти няма данни за повишена застойна сърдечна недостатъчност.
Бета-блокерите са показани за лечение на ХСН, причинена от диастолна дисфункция. Те не подобряват релаксацията на миокарда. Смята се обаче, че ползите от бета-блокерите са намаляване на кислородната нужда на миокарда, забавяне на сърдечната честота, контролиране на хипертонията и подпомагане на регресията на хипертрофията на лявата камера (и по този начин възстановяване на камерната еластичност и нормализиране на крайното диастолно налягане и обем). Още веднъж започнете с ниска доза.
АСЕ инхибиторите могат да позволят ремоделиране на лявата камера и могат да имат директен ефект върху миокарда, което е полезно при диастолна дисфункция.
Дигоксинът и средствата за понижаване на следнатоварването могат да бъдат вредни при тези пациенти и трябва да се използват предпазливо.
Диуретиците могат да бъдат полезни при остър задух. Намаляването на преднатоварването може също да намали сърдечния дебит, така че диуретиците трябва да се използват внимателно.
Следователно съществуват много причини за появата на застойна сърдечна недостатъчност. В зависимост от диагностицираната причина се избира подходящо лечение.

Колкото и парадоксално да звучи, прогрес в лечението остри заболяваниясърдечните заболявания са довели до увеличаване на продължителността на живота и увеличаване на населението с хронична сърдечна недостатъчност. Разпространението на тази патология сред възрастните достига 2%. На сегашния етап на развитие на медицината половината от пациентите с тежко заболяване могат да бъдат спасени.

Застойната сърдечна недостатъчност се разглежда от кардиолозите на СССР от Конгреса през 1935 г. като един от механизмите хронична недостатъчносткръвообръщение Типовете се идентифицират според преобладаващото покритие на органите със застой на кръвта (лява и дясна камера) и етапа на развитие.

Съвременните научни данни позволиха да се въведат основани на доказателства факти в теоретичните предпоставки на учените от миналия век и да се разработи основа за получаване на лекарства, които да помогнат на пациентите.

Теорията за стагнацията „зад сърцето“

Според теорията, предложена от S. Hoppe, механизмът на хроничната недостатъчност се проявява като конгестия, образувана зад отслабено сърце.

Унищожаването на миоцитите и заместването им с белег води до забавяне и намаляване на силата на контракциите. По време на систола сърцето не е в състояние напълно да изпразни вентрикулите, да изтласка кръвта в аортата и белодробна артерия, което води до задържане на остатъчна кръв в кухините. Конгестията се предава по обратен път от лявата камера към предсърдието, след което в белодробната циркулация.

Има 3 важни пътя на развитие на патологията:

1. При левокамерен тип може да се регистрира високо налягане в лявото предсърдие по време на диастола.
2. Изолирана застойна сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип е рядка.
3. Общата форма на недостатъчност (лява и дясна камера) образува вълна от застой, което води до повишаване на налягането в дясното предсърдие. Това е последвано от препълване на празната вена с кръв. През венозна системачернодробната стагнация се разпространява в системното кръвообращение.

Всички органи започват да изпитват кислороден глад. На първо място, мозъкът, самият кръвоносен апарат, белите дробове, бъбреците, жлезите с вътрешна секреция и хемопоетичните органи. Хипоксията стимулира рефлексно увеличаване на производството на кръвни клетки в костния мозък. И ендокринната система реагира, като задържа натрий и вода.

Скоростта на кръвния поток се забавя. Повишеното налягане във венозното легло кара течността да преминава през капилярната стена и допринася за оток.

Съвременните възгледи придават значение на увеличаването на производството на надбъбречния хормон алдостерон и хиперфункцията на задната хипофизна жлеза в отговор на хипоксия. Те са отговорни за нарушеното отделяне на натрий от бъбреците и задържането на течната част на кръвта.

При сърдечна недостатъчност сърцето не може да изпомпва необходимото количество кръв.

Механизъм на контрактилна дисфункция на миокарда

Изследването на патофизиологичните механизми на свиване и ефекта на хипоксията върху сърдечния мускул направи възможно идентифицирането на физикохимични промени в актомиозиновите влакна. Контракцията изисква енергия, която миокардните клетки получават от разграждането на АТФ (аденозинтрифосфорна киселина). Процесът протича в присъствието на кислородни молекули. Производството на безкислородна енергия в миокарда е възможно, но има твърде малко специфично теглоза осигуряване на енергиен баланс. По време на диастола връзките се възстановяват.

Когато хипоксичното състояние блокира "извличането" на калории, всички биохимични процеси спират. В клетките се натрупват неизползвани метаболитни продукти (глюкоза, млечна киселина, аминокиселини, кетони и др.). Всички видове тъканен метаболизъм са нарушени: протеиновите структури не се обновяват, миоцитите се износват.

Намаляването на сърдечния дебит първоначално се компенсира от повишени контракции. Но прогресирането на хипоксията води до необратимо отслабване на помпената функция на сърцето и последващи клинични симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Защо се получава стагнация на кръвта?

Причините за стагнация могат да бъдат „скрити“ или в самото сърце, или да зависят от други сериозни заболявания, които водят до изчерпване на енергийните резерви на миокарда. Установено е, че в 70% от случаите това е така патологични променив коронарните артерии.

Основните причини засягат директно миоцитите:

• ревматичен кардит,
• миокардна дистрофия,
• ендокринни заболявания с микседем, захарен диабет, тиреотоксикоза,
• хронична анемия,
• наследствено предразположение.

Вторични причининямат пряк ефект върху клетките на миокарда, но причиняват механични пречки, аритмия, дистрофични промении кислороден глад:

• хипертония в системното и белодробното кръвообращение;
• съдова атеросклероза;
• вродени и;
• перикардит;
• емфизем и пневмосклероза.

Коронарната болест на сърцето често причинява застойна сърдечна недостатъчност

Много учени са много скептични по отношение на това разделение, тъй като и двете групи причини участват в механизма на развитие на патологията. Най-често "спусъкът" на латентно компенсирано заболяване е остро вирусно заболяване (грип, ARVI), усложнено от пневмония.

Класификации

Класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност е останала от съветско време. Според клиничните признаци се разграничават 3 етапа:

• I (начален) - характеризира се със задух, сърцебиене, повишена умора само по време на физическа активност, в спокойно състояние няма симптоми;
• II - първите признаци на стагнация се появяват в двата кръга на кръвообращението, функциите на органите и системите са нарушени, разделени на етапи: 2а (увреждания само при физическо натоварване, леко изразени), 2b (всички показатели на хемодинамиката и водно-електролитния метаболизъм са изразени значително и не намаляват в покой);
• III (крайна, дистрофична)- характеризира се с тежки нарушения на кръвообращението, всички видове метаболизъм, органни функции, типично развитие на необратими структурни промени.

• 1-ви клас - характеризира се с незначителни промени в миокардната функция, хипертрофия с норма минутен обеми липсата на нарушения на кръвообращението;
• 2 клас - комбинира възможни нарушениясъс запазен адаптационен механизъм (свързване на резерви) с достатъчна компенсация по време на физическа активност, но вече са налице клинични признаци (умора, задух, тахикардия);
• 3-ти и 4-ти клас - проявява се с нарастващи хемодинамични нарушения и клинични прояви на декомпенсация.

Кардиолозите също така разграничават латентния (скрит) стадий на застойна сърдечна недостатъчност. Типично за нея:

• проява на неадекватна функция на миокарда само при екстремни натоварвания;
• липса на постоянни оплаквания на пациента;
• идентифициране изключително чрез инструментални методи.

Симптомите на конгестивната недостатъчност се появяват постепенно и се формират с участието на различни механизми на декомпенсация.

Задух в клиниката за застой на кръвта

Задухът е един от най-ранните и постоянни клинични признаци. Проявява се с учестяване и усилване на дихателните движения. Механизмът на възникване на симптома е свързан с рефлексния ефект на дихателния център на продълговатия мозък, повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта на пациента.

В началния етап ви притеснява при ходене или изкачване на стълби. Пациентът е принуден да спре, за да си поеме дъх. Повишеният задух се свързва с щедър приемхрана, вълнение.

След това дихателната честота в покой се увеличава, в вечерно време, в леглото. Това се дължи на увеличаване на обема на циркулиращата кръв в легнало положение. Болният човек се адаптира да спи, докато седи. Мускулите участват в акта на дишане раменния пояс. При декомпенсация задухът става постоянен и болезнен.

Диаграма на натрупване на течност в белодробните алвеоли

Крайната проява на конгестия в лявата страна на сърцето е пристъп на сърдечна астма и белодробен оток. Атаката събужда пациента през нощта. Може да спре от само себе си в рамките на половин час или да се развие в тежка форма: пациентът седи в леглото, краката му са спуснати от леглото, устата му "хваща" въздух, лицето му е бледо, устните му са синкави, покрити с студ лепкава пот. Типичен е страхът от смъртта.

Белодробен оток възниква при отсъствие медицински грижи. Течността се натрупва в долните части на двата бели дроба. Пациентът започва да кашля. В същото време отделя пенлива храчка с кръв. Дишането се чува от разстояние, тип бълбукане. Хемоптизата зависи от конгестия и разкъсване малки съдовебял дроб

Сърдечен ритъм, физиологичен механизъм

Отслабеният миокард в началния етап се опитва да поддържа кръвообращението не чрез увеличаване на отделянето на кръв, а чрез увеличаване на броя на контракциите. Това е рефлексен механизъм. Включва се, когато налягането в предсърдията се увеличи. Активно участиеполучават блуждаещия и симпатиковия нерв.

За разлика от адаптивната реакция на здраво тяло, например, към физическа активност, пациент със задръствания има слаб пулс в радиалната артерия. Това показва недостатъчна форма на вълната в периферните артерии.

В етапа на декомпенсация тахикардията се заменя с аритмични атаки от екстрасистоли до фибрилация.

Кашлица с конгестивна недостатъчност - начин да се отървете от натрупването на храчки

Развитие на оток

Задържането на вода и натрий влияе върху повишаването на венозното налягане. U здрав човекНалягането в артериалната част на капилярите е по-високо, отколкото във венозната. Поради това посоката на кръвния поток през тъканта се поддържа към венулите.

Повишеното венозно налягане нарушава установения механизъм на обмен на течности между съдовете и тъканите. Важно е нарушението на протеиновия метаболизъм, което влияе върху повишената пропускливост на съдовата стена.

Намаляването на филтрацията през бъбречните гломерули достига 50% от нормалното. Подуване се появява в долните части на тялото: на стъпалата и краката, ако пациентът се изправи или седне, на сакрума или отстрани (в легнало положение). Горната граница на отока винаги има хоризонтално ниво. Кожата е синкава, напрегната, лъскава, може да се пръсне и е студена на допир.

Подуване на краката се появява, когато тялото е в изправено положение, ходене

Асцит (уголемяване на корема) - появява се на етапа на декомпенсация, причинен от нарушения на кръвообращението в долната вена кава и порталната вена. В същото време се появява излив на течност в перикардната кухина, между плевралните слоеве.

Други симптоми

Дефицитът на кислород причинява следните общи симптоми:

• постоянна умора;
• повишена раздразнителност поради неустойчивост на стрес;
• гадене, загуба на апетит;
• тежест в десния хипохондриум поради увеличение на черния дроб;
• на краката, ръцете, устните.

Диагностични методи

Диагнозата се основава на задълбочено проучване на медицинската история, като се установи връзката между симптомите и физическата активност и наследствената предразположеност.

Помощта при диагностицирането се предоставя от:

• контролно измерване на теглото;
• общ кръвен анализ;
• биохимични изследвания;
• анализ на филтрационния капацитет на бъбреците;
• ЕКГ със стрес тестове.

Рентгенова снимка на разширение и преливане на белодробни съдове в долните части

Сърдечните заболявания могат да бъдат открити чрез:

• Ултразвук на сърцето и големите съдове;
• Доплер сканиране;
• съдова ангиография;
• рентгенова снимка на гръдния кош.

Лечение

Диетата включва ограничаване на течностите и солта. Общото количество течност не трябва да надвишава обема на отделената урина. Солта се допуска до 1 чаена лъжичка под формата на осоляване готови ястия, докато приготвяте храна без сол.

Общите хранителни изисквания съответстват на таблица № 10, използвана при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Основното лечение на застойна сърдечна недостатъчност се състои от комбинация от лекарства, които засягат различни части на патологията:

• - Strophanthin, Korglykon, Digoxin в избрани дози "хранят" отслабено сърце, увеличават силата на свиване;
• диуретици (диуретици) - голям клас лекарства с многопосочни ефекти (фуроземид, лазикс, хипотиазид, триампур);
• калиеви препарати - необходими за компенсиране на загубите с диуретици, както и за възстановяване на контрактилитета на миокарда;
• витамини С, група В, рутин спомагат за поддържане на намален метаболизъм в клетките.

При лечение на сърдечна патология, водеща до застойна недостатъчност, целеви антихипертензивни лекарства за хипертония, антибиотици за миокардит, перикардит, вазодилататорипо време на инфаркт. С навременно превантивна терапия хронични болестивъзможно е да се забави появата на сърдечна недостатъчност за дълго време.

Застойната сърдечна недостатъчност се превърна в едно от най-често срещаните заболявания. Това се дължи на нарастването на средната възраст на населението. Въпреки развитието на медицината на сърдечно-съдовата системаДнес CHF е заболяване с лоша прогноза.

Застойната сърдечна недостатъчност се проявява в неспособността на сърдечния мускул да премине през себе си необходимото за организма количество кръв. Възниква поради слабост на сърцето и невъзможността му да се съкращава нормално, в резултат на което камерите на органа не се пълнят правилно с кръв. Кръвта се влива много бързо, сърцето не може да обработи толкова голямо количество, така че се получава застой. Това състояние на сърдечния мускул дава името на болестта.

Първо, сърцето започва да се свива по-често и да се разширява по-силно, за да абсорбира кръв и да я доставя на тялото в големи количества. Поради липса на кръв, бъбреците започват да произвеждат хормони, които задържат вода и натрий. Честите контракции на сърцето не позволяват на камерите да се напълнят напълно с кръв, необходим е повече кислород, за да може мускулът да работи в този режим. За известно време тялото има достатъчно от тези усилия и липсата на кръв може да не се прояви.

Защо сърцето се разширява? Отрицателното влияние на различни фактори води до смъртта на кардиомиоцитите, които изграждат сърдечния мускул. Мъртвите клетки се заместват от съединителна тъкан, която няма способността да се свива и да провежда кръв. Цялата работа се премества към останалите живи кардиомиоцити, които поради повишено натоварванесъщо се изтощават и умират. Белегът на съединителната тъкан увеличава размера на камерите на сърцето, но намалява неговата ефективност и кръвта спира да тече в необходимите количества.

Хората над 60-годишна възраст са изложени на риск. На тази възраст застойната сърдечна недостатъчност може да причини смърт. Болестта е сериозна опасностЗа вашето здраве е важно да следвате препоръките на Вашия лекар и да слушате сами симптомите.

причини

Фактори, провокиращи появата на заболяването:

• Наследствена предразположеност. Генетично обусловеното неравномерно свиване на сърцето води до неговото изтощение и намаляване на количеството кръв, освободена в тялото;
• Нарушаване на водно-солевия баланс. Излишната екскреция на калий и задържането на сол влияят негативно върху състоянието и работата на сърцето;
• Сърдечна исхемия. При това заболяване коронарната артерия се запушва с плаки, сърцето започва да изпитва недостиг на кислород и сърдечен удар. Това уврежда функционирането на органа и започва застойна сърдечна недостатъчност;
• Наличие на инфекциозни заболявания;
• Консумация на алкохолни напитки;
• Несъвършенство на сърдечния мускул и кръвоносните съдове (дефект на митралната клапа, патология на коронарната артерия) и промени в нейните тъкани (увеличаване на дебелината на съединителната тъкан);
• Дисфункция на щитовидната жлеза и излишък на секретирани от нея хормони;
• Отслабен имунитет по време на бременност и пренапрежение на тялото;
• Удебеляване на перикардната тъкан.

Какви са симптомите на заболяването?

За дълго време симптомите на застойна сърдечна недостатъчност може да не се появят. В ранния стадий на CHF се отбелязват следните прояви:

• Появата на задух по време на физическа активност;
• Чувство на слабост и постоянна умора;
• Неспособност да се реагира устойчиво на стресови ситуации;
• Повишено свиване на сърдечния мускул;
• синкав оттенък кожатаи лигавиците;
• Липса на апетит;
• Усещане за тежест в десния хипохондриум;
• Наличието на оток на долните крайници.

Тежката ХСН е придружена от тежка кашлица, пронизана с кръв и кървава пяна. През нощта човек може да получи пристъпи на задушаване като напр бронхиална астма. Ушните миди и крайниците посиняват. Не само те започват да се подуват долните крайници, но и други части на тялото, както и вътрешни органи.

На различни етапиЗастойната сърдечна недостатъчност има свои собствени симптоми:

сцена	Проява
Първи инициал	На този етап CHF може да бъде открит от характерни особеноститруден. Пациентът изпитва умора, подуване на крайниците в края на работния ден, ускорен пулс и задух. На този етап може да се открие левокамерна или дяснокамерна недостатъчност.
Второ	Клиничните симптоми са най-ярки. Участват и двата кръга на кръвообращението патологичен процес. Появяват се всички възможни признаци на това заболяване. Възниква кашлицаи нощно задушаване.
Трето, последно дистрофично	На този етап симптомите стават необратими и вече не е възможно да се помогне на пациента. Появява се цироза на черния дроб белодробна недостатъчност, подуването не изчезва дори под въздействието на лекарства, появяват се чревна дисфункция и диария. Развива се сърдечна кахексия, която води до смърт.

Лечение на заболяването

Към днешна дата няма пълно лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Можете само да се примирите с присъствието му и да се опитате да контролирате симптомите му. Всички терапевтични процедури ще бъдат насочени само към елиминиране на причините за CHF.

На първо място, за нормализиране на водно-солевия баланс се препоръчва ограничаване на приема на сол. Това ще намали отока. Трябва да преразгледате диетата си, трябва да ядете на малки порции, тоест малко по малко и често. Кофеинът трябва да бъде напълно премахнат от храната. Влияе върху контракциите на сърдечния мускул.

Като лечение с лекарствапредписани са лекарства, които разширяват кръвоносните съдове. Те намаляват кръвно наляганеи не позволяват артерията да се запуши. Предписва се употребата на спиронолактон, който има диуретичен ефект, но не премахва необходимия калий от тялото. Надеждно е известно, че използването му значително намалява общата смъртност и броя на спешни хоспитализации. Буметанид, хидрохлоротиазид и фуроземид също могат да премахнат излишната течност. Дигоксин се предписва за подобряване на контрактилитета на сърцето.

Никога не предписвайте лекарствасам по себе си. Всички мерки за лечение на застойна сърдечна недостатъчност трябва да се препоръчват само от лекар.

В особено трудни случаи пациентът се свързва с апарат, който доставя кислород през носа. Ако има дефект в митралната клапа или коронарната артерия, операция. При тежко увреждане на сърцето се препоръчва сърдечна трансплантация.

Последствия

Синдром на застойна сърдечна недостатъчност – сериозно заболяванеЗа човешкото тяло. Не можете да се отървете напълно от него. ХСН е опасна със своите симптоми, те трудно се свързват с това конкретно заболяване и то прогресира. В половината от случаите, при липса на медицинска помощ, застойната сърдечна недостатъчност води до смърт.

Заключение

Ранното диагностициране на застойна сърдечна недостатъчност увеличава шанса благоприятен изход. Ако се открие CHF, трябва внимателно да следвате препоръките на Вашия лекар. За да не се сблъскате с това заболяване, е необходимо да вземете превантивни мерки: да се отървете от лошите навици, да намалите консумацията на кофеин, здрав образживот и се преглеждайте редовно.