Къде да оперираме вродено сърдечно заболяване? Възможни усложнения при елиминиране на дефект на предсърдната преграда при деца. Високи рискови фактори

Вродени сърдечни дефекти (VPS) - най-честите вродени дефекти, срещащи се при приблизително 6 до 8 от 1000 живородени деца. Имайки в предвид съвременни резултатиоперации за елиминиране на вродено сърдечно заболяване, повечето пациенти ще се подложат на операция и ще достигнат зряла възраст.

Очаква се популацията от пациенти, подложени на операция за вродено сърдечно заболяване, да нараства с приблизително 5% годишно. Все по-голям брой деца с вродени сърдечни заболявания, считани за фатални само преди няколко години, оцеляват благодарение на напредъка в медицинското и хирургично лечение. В същото време нито една операция на сърдечно-съдовата система не може да се извърши без известна степен на риск, дори ако нейният „успех“ в следоперативния период се потвърждава от нормални анатомични, физиологични и електрокардиографски данни.

Лекарят е длъжен да прогнозира дългосрочните резултати от операцията по отношение на физическото и социалното състояние, образователните и професионални способности. В този случай е необходимо да се вземат предвид всички възможни резултати, включително появата на възможни усложнения както в непосредствения постоперативен период, така и в последващия живот. В този обзор ще се опитаме да анализираме проблемите, които могат да възникнат при пациенти след оперативно лечение на вродени сърдечни пороци, за да помогнем на педиатъра да ги предвиди и разпознае.

ИБС без цианоза по-често се проявява като симптоми на претоварване на белодробната циркулация или конгестия със затруднения в системния сърдечен дебит. Цианотичните дефекти се проявяват чрез прогресивна хипоксемия. В минали години операцията често се отлагаше, докато симптомите на пациента се влошат и рискът от смърт се увеличи поради естествената прогресия вродено заболяванезаместник. През последното десетилетие ранната корекция започна да замества палиативните операции и започна да се извършва по-често през първите месеци от живота. Ранната хирургична корекция предотвратява усложненията на вроденото сърдечно заболяване. Въпреки значителните подобрения в резултатите от операцията за вродено сърдечно заболяване, някои проблеми може да останат.

— предложи Фридли класификация на видовете корекция на вродени сърдечни заболяваниявъз основа на вероятността пациентът да се нуждае от допълнителна последваща операция:

1. Истинската пълна корекция води до възстановяване на нормалната сърдечна анатомия и функция и обикновено е възможна при вторични дефекти. междупредсърдна преграда(ASD), вентрикуларни септални дефекти (VSD), открит дуктус артериозус (PDA), коарктация на аортата (CoA). Въпреки че понякога се появяват късни усложнения при някои пациенти, повечето деца водят нормален живот без допълнителна операция.
2. Анатомична корекция с остатъчни ефектиможе да се извърши при пациенти с тетралогия на Fallot (TF), атриовентрикуларни септални дефекти (AVS) и клапни обструкции, лекувани чрез валвотомия или възстановяване на клапа. При тези пациенти се наблюдава отзвучаване на симптомите и анормална физиология, но запазват остатъчни дефекти като клапна регургитация или аритмии, които може да изискват допълнителна намеса.
3. Корекция с помощта на протезни материали се използва при пациенти, които се нуждаят от анастомоза между дясната камера и белодробната артерия (белодробна атрезия с VSD, truncus arteriosus). Поради соматичен растеж и дегенерация на протезния материал, тази категория пациенти ще изисква повторна операция за подмяна на протезата.
4. Физиологична корекция (операции СенингИ Горчицаотносно транспонирането главни артерии(TMA), Fontan операции при пациенти с трикамерно сърце) елиминира нарушенията на сърдечно-съдовата физиология, но не елиминира анатомичните нарушения. Такива пациенти почти винаги развиват късни усложнения, изискващи хирургична или консервативна намеса.

Тази класификация е много полезна за педиатрите и детските кардиолози за използване в практиката, за да се предвиди вероятността от проблеми при оперирания пациент и да се планира по-нататъшно наблюдение.

Броят на пациентите, които са претърпели хирургична корекция на вродена сърдечна недостатъчност, расте със скорост, която далеч надхвърля нарастването на броя и натовареността на детските кардиолози. В резултат на това местният педиатър ще бъде принуден да поеме все по-голяма роля в управлението на тази сложна група пациенти. Педиатърът трябва да е запознат с всички останали нарушения и потенциални усложнения, които могат да се развият, за да насочи пациента своевременно към специалист.

ЧЕСТИ ПОСТОПЕРАТИВНИ ПРОБЛЕМИ

Въпреки значителния напредък в хирургичната корекция на вродени сърдечни дефекти, повечето пациенти запазват някои остатъчни анатомични и/или физиологични аномалии след операцията. Нека да разгледаме най-често срещаните проблеми, които някои пациенти могат да изпитат след сърдечна операция. Тези проблеми могат да бъдат разделени на три основни групи: остатъчни дефекти, последствия от операцията и нейните усложнения.

Терминът " остатъчен дефект" се използва за идентифициране на анатомични и хемодинамични нарушения, които са част от дефекта или са възникнали в резултат на него. В бъдеще, с развитието на диагностичните и хирургични технологии, тези проблеми могат да бъдат предотвратени по време на операцията. От друга страна, естеството на дефекта може да е, че остатъчната патология не може да бъде коригирана или радикалната операция не е оправдана поради високия риск. Понякога дефектът може да персистира дори след безупречно извършена операция, което гарантира успех в повечето случаи и не е възможно прогнозират такъв резултат.

Терминът " последствия от операциите" се използва във връзка с анатомични и хемодинамични състояния, възникващи в резултат на операция, които не могат да бъдат избегнати на сегашното ниво на нашите познания. Ако решението на тези проблеми стане известно, тогава тяхната поява вече се класифицира като усложнения. Някои от последствията не са пряко свързани с операцията, но водят до определени проблеми или увеличават възможността за тяхното възникване. Някои от тези последствия представляват по-голяма заплаха от нарушенията на кръвообращението, за които е извършена операцията.

"Усложнения" са състояния, които възникват неочаквано след операция, въпреки че тяхната поява в някои случаи може да бъде безпрецедентна. Появата на усложнения не означава непременно грешка при вземане на решение, процедура или липса на умения на кардиолога, анестезиолога, медицинската сестра или хирурга, въпреки че грешки в работата на персонала правят една от причините.В някои случаи появата на усложнения е непредвидима и неизбежна.

СЪРДЕЧНИ ПРОБЛЕМИ

В следоперативния период пациентът често проявява аномалии по време на физикален преглед, които изискват изключване на усложнения. При първия следоперативен преглед лекарят провежда задълбочен анализ диагностични изследвания, информация за операцията и резюме за изписване. Лекарят трябва да оцени пулса, за да идентифицира аритмия. Измерванията на кръвното налягане на дясната ръка и на двата крака са необходими при всеки преглед, за да се изключи хипертония и градиент между горните и долните крайници, които могат да възникнат при рецидивираща коарктация на аортата. При аускултация на сърцето трябва да се регистрират необичайни звуци и наличие на шумове.

Отклоненията често се откриват при пациенти в следоперативния период и не винаги имат патологичен характер. Меките систолични шумове на потока в основата на сърцето често се чуват след затваряне на ASD или VSD и представляват турбулентен поток в разширено белодробна артерия. При пациент с клапна протеза се очаква метално щракане и липсата му трябва да е причина за тревога. Твърдите или груби звуци обикновено показват остатъчен дефект. Аускултацията оценява естеството на дишането и наличието на непрекъснати шумове, които могат да бъдат чути на изкуствени аортопулмонални шънтове или нативни аортопулмонални колатерални съдове.

Намаленото или непроведено дишане може да показва плеврален излив, който често се появява след процедура на Fontan и се потвърждава от рентгенова снимка на гръдния кош. При последващи посещения родителят (или пациентът) трябва да бъде попитан за всякакви промени в апетита, толерантността към упражнения или поведението. Оценява се динамиката на физическото развитие, за да се отчете нейното подобрение, което се очаква след хирургична корекция на повечето вродени сърдечни пороци.

Извършва се изследване на пулс, кръвно налягане, сърце, бял дроб и черен дроб. Назначаването на лабораторни тестове като електролити и пълна кръвна картина трябва да се определя от клинични показания, като напр. дългосрочно лечениедиуретици, остатъчен дефект, промени в резултатите от физикалния преглед. Трябва да се назначи рентгенова снимка на гръдния кош, електрокардиограма и ехокардиограма, тъй като рутинните изследвания обикновено имат ниска информативност. При необходимост се предписва Холтер мониторинг и тестове с натоварване.

Остатъчни и повтарящи се дефекти

Децата с вродено сърдечно заболяване често имат остатъчни дефекти, които са незначителни и не влияят на дългосрочния резултат от хирургическата корекция. Редица пациенти имат по-тежки остатъчни дефекти или поради планирана поетапна хирургична корекция, или поради непълен успех на първоначалната операция. Може да възникне рецидив на дефекти като клапна стеноза или регургитация, анастомозна обструкция или рецидив на аортна коарктация. Остатъчните или повтарящи се дефекти повишават риска от ендокардит при пациента.

Остатъчни дефекти
Понастоящем най-честата причина за наличието на остатъчни сърдечни дефекти при пациент в следоперативния период е поетапната хирургична корекция. Примерите включват ремонт на трикамерно сърце, което в крайна сметка води до процедура на Fontan, или операции, които изискват имплантиране на протеза (хомографтна анастомоза за корекция на тетралогията на Fallot с белодробна атрезия). Децата с такива дефекти първоначално се подлагат на палиативни процедури, за да се осигури адекватен белодробен кръвен поток, за да се позволи адекватен соматичен растеж без прекомерна сърдечна работа или белодробна хиперволемия. Остатъчни дефекти се появяват в по-малко от 5% от случаите, когато повечето дефекти са коригирани. Физиологичните последствия и следователно симптомите на остатъчното сърдечно заболяване при пациента се определят от наличието на интракардиални шънтове и намален белодробен или системен кръвоток.

Пациенти с остатъчен ляво-десен шънт (пациенти с остатъчен VSD след непълно хирургично затваряне) ще проявят симптоми на белодробна хиперволемия (тахипнея, загуба на тегло, белодробна конгестия) в зависимост от размера на остатъчния дефект и наличието или отсъствието на всяка обструкция на белодробния кръвен поток. Пациент с трикуспидна атрезия ще има задължителен дясно-ляв шънт на нивото на атриума (чрез ASD) и ляво-десен шънт на камерно ниво (чрез VSD) или на нивото на големия артерии (чрез PDA), или хирургично създаден аортопулмонален шънт за осигуряване на белодробен кръвен поток. Тези шънтове ще определят белодробния кръвен поток и следователно степента на цианоза при пациента. Този баланс е динамичен по природа, променяйки се със соматичния растеж и физическата активност на пациента.

Повтарящи се дефекти
Повтарянето на анатомичния дефект ще доведе до връщане на първоначалните симптоми. Някои вродени сърдечни дефекти се повтарят по-често. Например, разпространението на рецидивираща CoA е приблизително 10% след корекция при малко дете. Стенозата на аортната клапа след балонна валвотомия или отворена хирургична валвулопластика рядко е постоянна, като преживяемостта без усложнения се съобщава при по-малко от 50% от пациентите след 10 години проследяване. На ранни стадииОбикновено няма симптоми за рецидив на дефекта.

Незабележимо, но значителни променипри физикален преглед на пациента (повишаване на градиента между кръвното налягане на горните и долните крайници при пациент след операция за коарктация на аортата, нов или по-силен шум при пациент с аортна стеноза) са първите клинични признаци промяна в състоянието на пациента. Насочената ехокардиография с доплерови изследвания на градиента на налягането на мястото на възстановяване на коарктацията ще помогне да се определи количествено степента на рекоарктация и ще определи необходимостта и времето от по-нататъшни изследвания и интервенция.

аритмии

аритмии- най-честият проблем, който възниква при деца в следоперативния период. Действителното разпространение на аритмиите е неизвестно, тъй като те понякога са асимптоматични. В следоперативния период пациентът или неговите родители могат да съобщят за усещане за сърцебиене. Симптомите на значителна аритмия могат да включват промени в общото здраве, намален апетит, повръщане или намалена толерантност към упражнения. Често аритмията се открива за първи път по време на рутинен физически преглед и се потвърждава от ЕКГ.

Аритмията при следоперативен пациент може да бъде причинена от анатомичен дефект (напр. аномалия на Ebstein), резултат от хирургична корекция (напр. вентрикулотомия или предсърден шев), резултат от консервативна терапия (напр. хипокалиемия поради диуретици, предозиране на дигоксин), или комбинация от тези фактори. Когато оценява пациент с постоперативна аритмия, лекарят трябва внимателно да прецени основния сърдечен дефект, хирургичното възстановяване, настоящите лекарства на пациента и всички скорошни здравословни проблеми (напр. електролитен дисбаланс поради повръщане или диария), които могат да помогнат за разграничаване на вида на аритмията. , неговата причина и определя тактиката на лечение.

Суправентрикуларни аритмии
Суправентрикуларните аритмии са най-честият тип аритмии при постоперативни пациенти и варират от доброкачествени до потенциално животозастрашаваща(персистиращо предсърдно трептене при пациент след операция на Fontan). Причините за аритмии могат да бъдат белези след атриотомия, повишено интраатриално налягане поради обструкция на атриовентрикуларната клапа (митрална стеноза) или нееластична камерна камера (TF, аортна стеноза). След някои хирургични операции (операция на Fontan за трикамерно сърце или операция на Senning и Mustard за TMS) персистират остатъчни структурни и физиологични промени, които могат да доведат до суправентрикуларни аритмии. Тези операции изискват дълги интраатриални конци, създаващи условия за спонтанна поява на риентри верига. Затварянето на ASD и коригирането на абнормния белодробен венозен дренаж е по-малко вероятно да се усложни от аритмия.

Епизодичните аритмии могат да бъдат трудни за откриване поради кратката им продължителност; те се диагностицират по-добре с Холтер мониторинг. Постоянните суправентрикуларни аритмии (предсърдно трептене, предсърдно мъждене и съединителна тахикардия) изискват своевременно идентифициране. При клинично стабилен пациент лечението започва с корекция на аритмогенни нарушения ( електролитни нарушениялекарствено индуцирана аритмия).
Медикаментозното лечение е ефективно в по-малко от 40% от случаите. Може да се усложни от проаритмични ефекти и други странични ефекти на някои лекарства, което подчертава необходимостта от овладяване на аритмиите от опитен специалист. Хемодинамично нестабилните пациенти може да изискват по-агресивна терапия, включително електрическа кардиоверсия. Рефрактерните аритмии може да изискват по-сложни интервенции, включително радиочестотна аблация на аритмогенното огнище или поставяне на антитахикардичен пейсмейкър.

Клиничното значение на брадикардиите често се подценява, тъй като техните симптоми могат да липсват или да са леки. Неправилният сърдечен ритъм може да се дължи на синдром на болния синус, който често се наблюдава при пациенти след операции на Mustard и Senning (само 20-40% от тях имат синусов ритъм 5-10 години след операцията). Приблизително 20% от пациентите се нуждаят от антиаритмична терапия или пейсмейкър 5-10 години след операцията на Fontan. Лечението на брадикардия може да изисква коригиране на лекарства, които могат да причинят или влошат брадикардия (дигоксин, бета-блокери или калциеви канали). Често е необходим постоянен пейсмейкър.

Вентрикуларни аритмии
Вентрикуларните аритмии при следоперативни пациенти са по-редки от суправентрикуларните аритмии, но често са по-значими поради сериозни хемодинамични нарушения и възможността за внезапна смърт. Причините за такива аритмии са белези, причинени от вентрикулотомия по време на хирургична корекция, повишено интравентрикуларно налягане (с тежка белодробна стеноза или стеноза на аортната клапа, кардиомиопатични вентрикули с повишена крайна диастолна кръвно налягане) и исхемични лезии, свързани с коронарна артериална болест или неадекватна защита на миокарда по време на операция. По-ранната хирургична корекция, водеща до по-лека камерна хипертрофия и фиброза, намалява риска от късни камерни аритмии.

Упорит камерна тахикардияможе да се понася добре в краткосрочен план от някои пациенти. По-често при тези аритмии има заплаха от синкоп, гърчове или внезапна смърт. При пациенти с персистираща камерна тахикардия е необходима незабавна кардиоверсия. В много случаи е необходимо електрофизиологично изследване, за да се потвърди вида и мястото на произход на аритмията. Въз основа на тези данни може да се използва аблационна терапия или имплантиране на система за автоматичен дефибрилатор/пейсмейкър.

Внезапна сърдечна смърт

Някои видове некоригирани вродени сърдечни заболявания с повишено камерно налягане (аортна стеноза, белодробна стеноза), хипертрофична кардиомиопатия и коронарни аномалии са свързани с повишен риск от внезапна сърдечна смърт. Разпространението му достига 5 на 1000 пациенти годишно. В тази група пациенти половината преди това са били подложени на коригираща сърдечна операция. Малка група пациенти са имали анамнеза за камерна тахикардия, а 75% са имали дисфункция на едната или двете камери. Повечето от внезапните смъртни случаи са причинени от злокачествени аритмии, което още веднъж подчертава необходимостта от навременното им откриване и лечение.

ПРОБЛЕМИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ КЛАПИТЕ И ПРОТЕЗИТЕ

Нека разгледаме проблемите, общи за повечето пациенти, които са имали операция на сърдечна клапа или които са имали протеза, използвана като компонент на хирургическата процедура.

Валвотомия

След белодробна валвотомия процентът на преживяемост без усложнения е 75-80% след 5 години както за хирургична, така и за балонна валвотомия при малки деца. Ранните резултати от аортна валвотомия чрез балонна или отворена хирургична техника са доста успешни при деца, въпреки че остатъчната аортна стеноза е по-честа след балонна валвотомия и аортна регургитация след хирургична валвотомия.

Степента на преживяемост без усложнения е само 50% на 10 години и по-малко от 33% на 15 години проследяване при по-възрастни пациенти след хирургична валвотомия. Късните усложнения включват рецидивираща стеноза на аортната клапа, клинично значима аортна регургитация, ендокардит, нужда от повторна операция. Дългосрочните резултати от интервенциите на митралната и трикуспидалната клапа са по-променливи поради широкия спектър от лекувани вродени дефекти.

Протезни клапи

Обикновено смяната на клапа се избягва при деца, ако е налична алтернатива на реконструкцията, поради недостатъците на всички опции за смяна на клапа при растящото дете. Всяка категория клапни протези (биопротези, механични клапи, хомографти, автотрансплантати) има значителни недостатъци:

1. Израстък от клапата.Растящо дете с протезна клапа несъмнено ще се нуждае от смяна на клапата, преди да достигне пълен ръст поради развитието на относителна стеноза, тъй като настъпва соматичен растеж, докато зоната на отваряне на клапата остава непроменена. Единственото изключение би било заместването на аортна клапа с белодробна автотрансплантация, при която собствената жизнеспособна клапа на пациента се поставя в аортна позиция и се оставя да расте пропорционално на соматичния растеж на пациента.
2. Ограничена устойчивост на износване на клапана.Смята се, че механичните клапи имат неограничена устойчивост на износване, докато биопротезите имат ограничен период на работа. Средно биопротезните клапи се калцират, стенозират, дегенерират и стават недостатъчни по-бързо при млад растящ пациент в сравнение с възрастен. При използване на биопротези за заместване на митрална или аортна клапа няма усложнения при 43% от децата, спрямо 86% с механична клапа след 7 години проследяване. Белодробната автотрансплантация е отлична алтернатива за заместване на аортна клапа при растящо дете поради своя потенциал. Клапа-хомографт от човешка тъканпревъзхожда биопротезните клапи, но също така има ограничена издръжливост поради неспособността си да расте и постепенна дегенерация поради калцификация. При деца на възраст 3 години към момента на имплантиране на хомографта клапната недостатъчност се развива средно 6 години след имплантирането. Обратно, хомографтните клапи, имплантирани при по-големи деца и възрастни, често функционират без усложнения в продължение на 15 или повече години.
3. Тромбоза.Разпространението на системните тромбоемболични събития след имплантиране на протезна клапа варира в зависимост от вида на използваната протеза и позицията, в която клапата е имплантирана в сърцето. Протезите на митралната или трикуспидалната клапа имат два пъти по-голяма честота на тромбоемболия в сравнение с тези, имплантирани в позицията на аортната клапа. Механичните клапи имат най-висока честота на тромбоемболизъм. Поради риск от тромбоемболизъм, всички пациенти с имплантирана механична клапа трябва да получават антикоагулант, за предпочитане варфарин. За разлика от това, честотата на тромбоемболия при имплантиране на биопротези е 2 пъти по-ниска, дори и без антикоагулантна терапия. Хомотрансплантатите и автотрансплантатите по своята същност не носят риск от тромбоемболизъм. Антикоагулантната терапия с варфарин при деца се усложнява от променящите се изисквания за дозиране, дължащи се на соматичен растеж, промени в неговия метаболизъм, дължащи се на едновременно прилагани лекарства като фенобарбитал или антибиотици, и риск от кървене.
4. Ендокардит.Максималният риск от ендокардит, причинен от клапни протези, се наблюдава през първите 6 месеца след имплантирането. Ендокардитът е по-чест при механичните клапи, отколкото при биопротезните клапи. Рискът намалява с времето и при двата вида протези. Обратно, при хомо- и автотрансплантатите рискът от ранен и късен ендокардит е значително по-нисък.

Протезни канали и лепенки

Тръбопроводите, използвани за реконструкция на ACHD, представляват много от често срещаните проблеми, описани по-горе по отношение на протезните клапи. Тръбопроводите между вентрикулите и големите артерии или използвани за коригиране на коарктация на аортата не растат и пациентът ги израства в рамките на няколко години. Поради образуване на псевдоинтима, калцификация на клапа и стеноза, по-малко от 50% от случаите не изискват смяна на кондуит през първите 10 години.

Поради ниската им издръжливост, хомографтните канали, състоящи се от част от белодробната артерия и белодробната клапа или сегмент от аортата и аортната клапа, са заменили клапните канали от Dacron. Тези канали са по-издръжливи, но все пак се дегенерират с времето. Стенозата на кондуита поради дегенерация на кондуита или соматичен растеж може лесно да бъде идентифицирана чрез промяна или поява на нов систоличен сърдечен шум или ЕКГ признаци на камерна хипертрофия. Интракардиалните и екстракардиалните пластири обикновено се правят от автоложен или хетероложен перикард, Dacron. Перикардните петна могат да се свият с времето или да станат аневризмални, ако са изложени на свръхналягане. Пластирите Dacron, когато се използват в камери с ниско налягане (предсърдна преграда), са склонни да развиват псевдоинтима и могат да причинят обструкция. При използване на Dacron в камери с високо налягане (за VSD) се отбелязва минимално развитие на псевдоинтима.

Вентрикуларна дисфункция

ИБС причиняват субклинични промени в сърцето, които могат да прогресират и да причинят аномалии във вентрикуларната функция. По-ранната хирургична корекция на дефектите води до по-ниска честота на камерна дисфункция. Има няколко потенциални причини за камерна дисфункция:

1. Хронично хемодинамично претоварване.Хроничното претоварване с налягане и обем поради дефекти като стеноза или недостатъчност на аортната или белодробната клапа причиняват камерна хипертрофия. С течение на времето хроничната хипертрофия води до миокардна фиброза, която причинява необратими промени в миокардната систолна и диастолна функция.
2. Хронична цианоза.Хроничната цианоза също води до миокардна фиброза поради дисбаланс в потребността от кислород, определен от работата на сърцето и съдържанието на кислород в десатурираната артериална кръв. Този проблем най-често възниква при състояния на хипертрофирана камера (например с тетралогия на Fallot).
3. Усложнения при хирургична корекция.Хирургична корекция за отворено сърцеизисква сърдечен арест за дълъг период от време. Неадекватната защита на миокарда през този период обикновено се проявява като ранна следоперативна миокардна дисфункция.

Късните последици от миокардно исхемично увреждане включват миокардна систолна дисфункция и фиброза. Вентрикуларните разрези могат също да променят функцията на миокарда поради заболяване на коронарната артерия. Хроничните отклонения от нормалната хемодинамична физиология, като морфологичното функциониране на дясната камера като помпа за системната циркулация по време на TMS, често водят до постепенно влошаване на системната вентрикуларна функция. И накрая, аритмиите, включително пълен сърдечен блок, намаляват сърдечната ефективност чрез намаляване на предсърдно-камерното предварително натоварване.

Субклиничната камерна дисфункция обикновено се открива само чрез допълнителни изследвания (кардиомегалия на рентгенография) и се потвърждава от намаляване на камерната функция на ехокардиограма. Въпреки това, редица леки клинични признаци (непоносимост към нови упражнения, умора или повишена сънливост, забавяне на растежа, общо влошено здраве, нов шум на митрална регургитация или хепатомегалия) лекарят може да открие по време на преглед.

Ендокардит

Инфекциозният ендокардит представлява постоянен, сериозен риск за пациенти с неремонтирано вродено сърдечно заболяване и, в по-малка степен, за пациенти с репарирани дефекти. Обучението на лекарите и пациентите по отношение на ендокардита може да има значително въздействие върху намаляване както на ранната, така и на късната заболеваемост и смъртност при пациенти след операция за вродено сърдечно заболяване.

При пациенти с протезна сърдечна клапа, разпространението както на ранния, така и на късния ендокардит варира от 0,3% до 1,0% на пациент на година. При пациенти с неремонтирано вродено сърдечно заболяване общият риск от ендокардит варира от 0,1 до 0,2% на пациент на година и намалява 10 пъти до 0,02% след корекция. Рискът от ендокардит варира в зависимост от вида на дефекта. Най-много са сложните сърдечни пороци от син тип висок риск, която се изчислява на 1,5% на пациент на година. Пациентите, оперирани за TF, остават с повишен риск от ендокардит (0,9% на пациент на година) поради относително честото разпространение на остатъчен VSD и обструкция на изходния поток на дясната камера. Пациентите с хирургично затворена VSD или бикуспидна аортна клапа след хирургична валвотомия са с умерен риск. Пациентите с коригирана ASD, VSD, PDA, аортна коарктация или белодробна стеноза и тези, които са имали имплантиране на пейсмейкър, са с нисък риск от ендокардит.

Микроорганизмите, които причиняват ендокардит, и следователно антибиотиците, използвани за профилактика и лечение, варират в зависимост от входа на инфекцията. Streptococcus viridans е най-често срещаният микроорганизъм след стоматологични процедури и процедури на горните дихателни пътища, докато Enterococcus fae-calis е най-често срещаният организъм, свързан със стомашно-чревна или пикочно-полова бактериемия. Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis са най-често срещаните патогени в резултат на инфекции на кожата и меките тъкани.

Важно е да се признае, че има неуспехи дори при подходяща профилактика и следователно ендокардитът не може да бъде безопасно изключен дори ако е предписана профилактика. Не е установено, че интравенозните антибиотици са по-добри от пероралните антибиотици, когато се следва подходящ перорален режим, като се вземат предвид честотата на приложение и дозировката. Ендокардитът често може да бъде труден за диагностициране, така че е важно лекарят да постави ендокардит на първо място в диференциалната диагноза и да поддържа високо ниво на подозрение, когато пациент с вродено сърдечно заболяване развие симптоми на инфекция.

ПРОБЛЕМИ, НЕ СВЪРЗАНИ СЪС СЪРЦЕТО

Растеж и развитие

Забавеното физическо развитие е един от симптомите на вродено сърдечно заболяване, което предизвиква най-голямо безпокойство сред родителите. Няколко проучвания показват връзка между степента на забавяне на растежа и вида на вроденото сърдечно заболяване. При деца с големи ляво-десни шънтове (VSD, пълен атриовентрикуларен септален дефект и др.) Степента на забавяне на растежа съответства на размера на шънта и степента на застойна сърдечна недостатъчност. Обратно, при пациенти с вродено синьо сърдечно заболяване, забавянето на растежа е по-често свързано с наличния специфичен дефект, отколкото със степента на цианоза. Хирургичната корекция на вродено сърдечно заболяване подобрява наддаването на тегло и линейния растеж. Въпреки че пациентите наваксват (по отношение на растежа) по различни начини, това се влияе от свързани причини, например синдром на Даун, бъбречни нарушения.

Има сериозни доказателства, че по-ранната хирургична корекция на вродено сърдечно заболяване подобрява ранния растеж. Важно е педиатърът да знае разумните очаквания за растеж на пациента след операцията: пациентите с пълна анатомична корекция ще имат нормален темп на растеж, докато пациентите с непълна или поетапна корекция вероятно ще растат по-зле. Пациент със забавена крива на растеж трябва да бъде оценен за възможни усложнения от операцията, включително неразпознати остатъчни или повтарящи се дефекти. Трябва също да се изключат съпътстващи метаболитни и несърдечни причини за слабо наддаване на тегло. И накрая, необходимо е да се осигури на детето нормално хранене.

Нервно-психическото развитие при по-голямата част от пациентите, претърпели операция за вродено сърдечно заболяване, е нормално, въпреки че някои имат предшестващи нарушения или придобити в резултат на усложнения в предоперативния период и по време на операцията. Понякога причините за забавяне на развитието са вътрематочни инфекции, синдром на Даун и други синдроми, свързани със забавяне на развитието. умствено развитие. Пациентите със сини дефекти имат намален коефициент на интелигентност (IQ) и коефициент на развитие (DQ) в сравнение с здрави деца. Такива промени могат да бъдат открити през първите шест месеца от живота. Продължителността на цианозата влияе върху степента на изоставане в развитието, което показва предимството на ранната корекция на тези дефекти. Застойната сърдечна недостатъчност при вродена сърдечна недостатъчност с шънтове отляво надясно причинява забавяне на развитието, но в по-малка степен от това, наблюдавано при пациенти с цианоза.

Пациентите, подложени на операция на отворено сърце, са изложени на редица влияния, които могат да окажат дълбоко въздействие върху последващото им неврологично и интелектуално развитие.

Хронична мозъчни синдромисъстояния като хореоатетоза са свързани с използването на дълбока хипотермия. Има малко данни относно късния изход при пациенти, подложени на сърдечна операция в детска възраст. Въпреки това, техният успех в училище, успех в работата и нивата на брак са по-ниски от тези на възрастни на същата възраст без вродено сърдечно заболяване. Това може да бъде повлияно от ограниченията на родителите и лекарите през детството.

Родителите трябва да бъдат насърчавани да поставят детето си в среда, която ще стимулира развитието. Ограниченията трябва да се използват само в ситуации, при които физическата активност и напрежението могат да бъдат противопоказани поради остатъчни хемодинамични аномалии. Основната цел при лечението на пациенти с вродени сърдечни заболявания е да им се поставят възможно най-малко ограничения, за да могат да водят възможно най-нормален живот. Физическата активност е важна част от начина на живот на децата и юношите и трябва да се прилагат ограничения при наличие на остатъчни дефекти, физиологични отклонения или индивидуални особености на пациентите. Родителите, училищните и местните лекари трябва да бъдат съветвани да избягват ненужните ограничения.

След поставяне на диагнозата кога може да се насрочи операция и кой взема решението?

Основните вродени сърдечно-съдови заболявания могат да бъдат разделени на:

• Заболявания на белодробно-сърдечните съдове без анормални връзки между артериите и вените.
• Така наречените „бели“ вродени сърдечни дефекти.
• Така наречените "сини" вродени сърдечни патологии.

"Бели" сърдечни дефектиПрието е да се наричат ​​такива патологични състояния, когато венозната кръв не навлиза в системното кръвообращение. Или поради структурни дефекти кръвта тече от лявата половина на сърцето към дясната.

„Белите“ вродени дефекти включват:

• Открит дуктус артериозус.
• Стесняване на устието на аортата.
• Белодробна стеноза.
• Дефект в структурата на интервентрикуларната преграда.
• Аномалия в структурата на междупредсърдната преграда.
• Сегментно стесняване на лумена на аортата (коарктация).

"Син" VPSсе характеризират с изразена цианоза на новородените. Този симптом показва липса на кислород в кръвта, което от своя страна застрашава нормалното функциониране и развитие на мозъка на пациента.

„Сините“ вродени сърдечни дефекти включват:

• Анормален пролапс на белодробните вени.
• Недоразвитие на трикуспидалната клапа.
• Болест на Fallot във всичките й форми.
• Анормално разположение (транспозиция) на главните големи съдове - аортата и белодробния ствол.
• Свързването на аортата и белодробната артерия в общия артериален ствол.

Решението за метода на лечение на вроден сърдечен дефект се взема след поставяне на точна диагноза с помощта на съвременни методи за диагностика на вродени сърдечни дефекти.

В някои случаи такава диагноза може да бъде поставена вътреутробно. В този случай бременната се преглежда както от гинеколози, така и от кардиолози. На жената се обяснява тежестта на патологията, съществуваща при бебето.

Има ситуации, когато новороденото трябва да се подложи на сърдечна операция веднага след раждането. Майката дава принципното си съгласие за това още преди раждането, тогава е необходимо правилно да се подготвят детето и родителите му за сърдечна операция.

За съжаление, не всички вродени сърдечни аномалии могат да бъдат лекувани вътрематочна диагностика. При повечето бебета наличието на сърдечна патология се открива едва след раждането.

В случай на тежки "сини" дефекти, които застрашават живота на бебето, може да се извърши спешна операция VPS по жизнени показания.

Ако не е необходима такава спешна хирургическа интервенция, операцията се отлага, докато детето навърши три до пет години, така че тялото му да бъде подготвено за употребата на анестезия. По време на подготовката на детето се предписва поддържаща терапия.

Три основни категории операции при вродени сърдечни дефекти

Всички видове хирургична интервенция за сърдечна патология се разделят на:

• Закрити операции.
• Отворени хирургични интервенции.
• Рентгенови хирургични операции.

Закрити операции представляват такива действия на хирурга, при които човешкото сърце не е пряко засегнато и не е необходимо отваряне на сърдечната кухина. Всички хирургични операции се извършват извън сърдечната зона. При извършване на този вид операция не е необходимо специално специализирано оборудване.

По-специално, такава хирургична интервенция като затворена комисуротомия се състои в разделяне на слетите листове на левия атриовентрикуларен отвор, ако те имат съществуваща стеноза.

Хирургът навлиза в сърдечната кухина през ухото на лявото предсърдие, върху което първо се прилага кисетичен шев. Преди да извършат тази манипулация, лекарите се уверяват, че няма кръвни съсиреци.

След това се извършва дигитален преглед на състоянието на митралната клапа и се определя степента на нейната стеноза. Хирургът възстановява разхлабените стеснения с пръсти до нормален размер.

Ако има плътни сраствания, се поставя специален инструмент за отстраняването им.

Когато е отворен хирургични интервенциио хирургът трябва да отвори сърдечната кухина, за да извърши необходимите хирургични процедури в нея. Такива операции включват временно спиране на сърдечната и белодробната дейност и се извършват под обща анестезия.

Ето защо по време на операцията пациентът трябва да бъде свързан към специален апарат за изкуствено кръвообращение. Благодарение на работата на това устройство, опериращият хирург има възможност да работи върху така нареченото „сухо“ сърце.

Венозната кръв на пациента постъпва в апарата, където преминава през оксигенатор, който замества работата на белия дроб. В оксигенатора кръвта се превръща в артериална, обогатена с кислород и освободена от въглероден диоксид. стана артериална кръв, с помощта на специална помпа, навлиза в аортата на пациента.

Рентгенова хирургия за вродени сърдечни дефекти са сравнително нов вид сърдечна хирургия. Към днешна дата те вече са доказали своя успех и ефективност. Тези операции се извършват, както следва:

• Хирургът използва много тънък катетър, в краищата на който са здраво закрепени тръби или специални балони, сгънати като чадър.
• Катетърът се поставя в лумена на съда или се вкарва през съдовете в кухината на сърцето.
• След това балонът се разширява чрез натиск и в зависимост от дефекта разширява стеснения лумен на сърдечната преграда или разкъсва клапата, засегната от стеноза. Или се създава напълно липсваща дупка в преградата. Ако чадърните тръби се вкарват в сърдечната кухина с помощта на катетър, те се използват като пластир. Чадърът, който се отваря под натиск, покрива патологичния отвор.

Целият ход на операцията се наблюдава от лекарите на екрана на монитора. Този видхирургическата интервенция е много по-малко травматична и безопасна за пациента от коремната хирургия.

Рентгеновата хирургия може да се използва като самостоятелна операция, а не за всички сърдечни дефекти. В някои случаи се използва като спомагателно към основното, улеснявайки последното.

Три вида UPS операции по срокове

Вродени сърдечни дефекти (CHD)

Вродени сърдечни дефекти (CHD)- обширна и разнородна група от заболявания, свързани с анатомични дефекти на сърцето и големите съдове. С тези заболявания се занимава детската кардиология. Най-често срещаните дефекти: септални дефекти („дупки“ между предсърдията на сърцето – междупредсърден септален дефект, между вентрикулите на сърцето – камерен септален дефект), открит дуктус артериозус (PDA, който обикновено трябва да се затвори през първите седмици след раждането ), вазоконстрикция (аортна стеноза, стеноза на белодробната артерия).

Вродените сърдечни заболявания се срещат с честота 6-8 на 1000 родени деца. Напоследък тази цифра се увеличава, главно поради подобрената диагностика. Предразполагащи фактори за изследването са: неблагоприятни фактори на околната средазаболявания, страдащи от бременна жена, генетично предразположение. Освен това, някои вродени дефекти могат да бъдат комбинирани (например дефект на преградата и открит дуктус артериозус) или комбинирани с други аномалии в развитието (например синдром на Даун).

Вродените сърдечни дефекти се лекуват предимно хирургично, което означава, че е необходима сърдечна операция. Същността на хирургичното лечение е корекцията на анатомичните дефекти на сърцето и кръвоносните съдове. До сравнително скоро се извършваха само коремни операции на сърцето, т.е. с разрязване на гърдите, отворено сърце. Сега много дефекти (но, за съжаление, не всички) могат да бъдат коригирани „без разрез“: специални инструменти преминават през съдовете към сърцето, с помощта на които се затварят дупките или съдът, или, обратно, луменът на съда се разширява. Това са така наречените ендоваскуларни операции. За затваряне на дефект на междупредсърдната преграда и дефект на междукамерната преграда се използват оклудери, при открит дуктус артериозус - оклудери или спирали (в зависимост от големината на дефекта), при съдова стеноза - балони и стентове.

Цената на набор от медицински инструменти за корекция на вродени сърдечни заболявания е: за затваряне на PDA - от 30 000 до 100 000 рубли. за затваряне на ASD и VSD - от 150 000 до 220 000 рубли, за корекция на стенози - от 30 000 до 120 000 рубли. в зависимост от конкретния сърдечен порок, модел, производител и наличие на комбинирани пороки.

В момента оказваме съдействие при закупуване на медицински инструменти за ендоваскуларни операции за коригиране на вродени сърдечни дефекти за деца, подложени на лечение в повече от 50 руски клиники, списъкът им непрекъснато се разширява.

Сърдечно заболяване

Сърдечните заболявания са един вид сериал структурни аномалиии деформации на клапи, прегради, отвори между сърдечните камери и съдове, които нарушават кръвообращението през вътрешните сърдечни съдове и предразполагат към образуване на остри и хронична форманедостатъчна функция на кръвообращението. Според етиологичните фактори сърдечните заболявания могат да бъдат вродени или придобити.

Сърдечни дефекти с вродена етиологиясе разделя на дефекти, които са аномалия на ембрионалното формиране на S.S.S. и за сърдечни дефекти, които се развиват като следствие от ендокардни патологии по време на феталното развитие. Като се имат предвид морфологичните лезии, тази категориясърдечно заболяване възниква с аномалии в местоположението на сърцето, в патологичната структура на преградите, както между вентрикулите, така и между предсърдията.

Има и дефекти на ductus arteriosus, клапния апарат на сърцето, аортата и движенията на значими съдове. Сърдечните дефекти с придобита етиология обикновено се развиват на фона на ревматичен кардит, атеросклероза, понякога след травма и сифилис.

Причини за сърдечен дефект

Образуването на сърдечни дефекти с вродена етиология може да бъде повлияно от генни мутации, различни инфекциозни процеси, ендогенни и екзогенни интоксикации по време на бременност. В допълнение, тази категория сърдечни дефекти се характеризира с различни аномалии в хромозомния набор.

от характерни промениТризомия 21 се отбелязва при синдрома на Даун. Почти 50% от пациентите с такава генетична патология се раждат с вродено сърдечно заболяване (вродено сърдечно заболяване), а именно вентрикуларни септални или атриовентрикуларни дефекти. Понякога се появяват мутации в няколко гена наведнъж, което допринася за развитието на сърдечни заболявания. Мутации като тези в TBX 5 се откриват при много пациенти, диагностицирани със синдром на Holt-Oram, който е автозомно заболяване със септални дефекти. Причината за развитието на суправалвуларна аортна стеноза са мутациите, възникващи в гена на еластин, но промените в NKX водят до развитие на сърдечен дефект Tetralogy of Fallot.

В допълнение, сърдечните заболявания могат да възникнат в резултат на различни патологични процеси, протичащи в тялото. Например, в 85% от случаите развитието на митрална стеноза и в 26% от увреждането на аортната клапа се влияе от ревматизъм. Също така може да допринесе за образуването на различни комбинации от недостатъчно функциониране на някои клапи и стеноза. Сепсис, инфекциозен ендокардит, травма и атеросклероза могат да доведат до образуване на сърдечни дефекти, придобити през целия живот. и в някои случаи - ендокардит на Libman-Sachs, ревматоиден артрит. причинявайки висцерални лезии и склеродермия.

Понякога различни дегенеративни промени причиняват развитието на изолирана митрална и аортна недостатъчност, аортна стеноза, които се характеризират с неревматичен произход.

Симптоми на сърдечен дефект

Всички органични лезии на сърдечните клапи или техните структури, които причиняват характерни аномалии, са в обща група, наречена „сърдечни заболявания“.

Характерните признаци на тези аномалии са основните показатели, по които е възможно да се диагностицира определен сърдечен порок, както и на какъв етап от развитието му се намира. В същото време има симптоми с вродена етиология, които се определят почти веднага от момента на раждането, но придобитите сърдечни аномалии се характеризират с оскъдна клинична картина, особено в компенсаторния стадий на заболяването.

Като правило, клиничните симптоми на сърдечно заболяване могат да бъдат разделени на общи признаци на заболяването и специфични. Някои нарушения в структурата на сърцето или кръвоносните съдове се характеризират с определена специфика на симптомите, но общите симптоми са характерни за много заболявания на цялата кръвоносна система. Следователно, сърдечните заболявания, например, при кърмачета имат по-неспецифични симптоми, за разлика от симптомите на определен тип нарушение в системата на кръвния поток.

Детските сърдечни дефекти се диференцират по цветови типове кожата. Когато цветът на кожата е цианотичен, се считат за сини дефекти, а белите дефекти се характеризират с блед нюанс. При бели сърдечни пороци венозната кръв не навлиза във вентрикула, разположен от лявата страна на сърцето, или изходът му се стеснява, както и аортата, успоредна на дъгата. И със сини дефекти се отбелязва смесване на кръв или транспониране на кръвоносни съдове. Много рядко се наблюдава появата на бързо развиваща се цианоза на кожата при дете, което позволява да се предположи съществуващ сърдечен дефект, а не в единствено число. За потвърждаване на тази диагноза е необходимо допълнително изследване.

Симптомите на общите прояви включват появата на признаци под формата на замаяност, ускорен пулс, повишено или понижено кръвно налягане, задух, цианоза на кожата, белодробен оток, мускулна слабост, припадък и др. Всички тези симптоми не могат точно да показват съществуващ сърдечен дефект, така че точната диагноза на заболяването е възможна след обстоен преглед. Например, придобит сърдечен дефект може да бъде идентифициран след слушане, особено ако пациентът има анамнеза за нарушения, характерни за това. Механизмът на хемодинамичните нарушения позволява незабавно надеждно и бързо определяне на вида на сърдечния дефект, но етапът на развитие е много по-труден за идентифициране. Това може да се направи, ако се появят признаци на неспецифично заболяване. Най-голям брой клинични симптоми са характерни за сърдечни дефекти в комбинация или комбинирана форма.

При субективна оценка на вродени сърдечни дефекти се отбелязва лека интензивност на симптоматичните прояви, докато придобитите се характеризират с тежест в етапи като декомпенсация и субкомпенсация.

Клиничните симптоми на стенозата са по-изразени от клапната недостатъчност. Митралната стеноза се проявява под формата на диастолно котешко мъркане, забавен пулс в артерията на лявата ръка в резултат на компресия на субклавиалната артерия вляво, акроцианоза под формата на сърдечна гърбица, цианоза в областта на назолабиалния триъгълник.

В етапите на субкомпенсация и декомпенсация се развива ПХ, което води до затруднено дишане, поява на суха кашлица с оскъдни бели храчки. Тези симптоми се увеличават всеки път и водят до прогресиране на заболяването, което причинява влошаване и слабост в тялото.

При абсолютна декомпенсация на сърдечния порок пациентите развиват оток в някои части на тялото и белодробен оток. За стенотичен дефект от първа степен, засягащ митралната клапа, при извършване на физическа активност е характерен задух с усещане за сърцебиене и суха кашлица. Клапна деформация се наблюдава както на аортната, така и на трикуспидалната клапа. При увреждане на аортата се открива систоличен шум под формата на мъркане, палпиране на слаб пулс с наличие на сърдечна гърбица между четвъртото и петото ребро. При аномалия на трикуспидалната клапа се появява оток и тежест в черния дроб, което е признак за пълно запълване на съдовете. Понякога вените на долните крайници се разширяват.

Симптомите на недостатъчното функциониране на аортната клапа се състоят от промени в пулса и кръвното налягане. В този случай пулсът е силно напрегнат, размерът на зеницата се променя в диастола и систола и се наблюдава пулс на Quincke от капилярен произход. По време на периода на декомпенсация налягането е на ниски нива. В допълнение, този сърдечен порок се характеризира с прогресия си и промените, които настъпват в миокарда, много бързо стават причина за HF (сърдечна недостатъчност).

При пациенти в по-млада възраст, както и при деца със сърдечни дефекти от вродена етиология или рано придобити, се наблюдава образуване на сърдечна гърбица в резултат на повишено налягане на увеличения и променен миокард на лявата камера на сърцето. предната стена на гръдния кош.

При вродена сърдечна аномалия има ускорено биене на сърцето и ефективно кръвообращение, които са характерни от раждането. Много често при такива дефекти се открива цианоза. причинени от септален дефект между атриума или между вентрикула, транспозиция на аортата, стеноза на входа на дясната камера и нейната хипертрофия. Всички тези симптоматични признаци също имат сърдечен дефект като тетралогията на Fallot, който много често се развива при новородени.

Сърдечни заболявания при деца

Сърдечна патология, която се характеризира с дефекти в клапния апарат, както и в стените му, се нарича сърдечно заболяване. В бъдеще това води до развитие на сърдечно-съдова недостатъчност.

При децата сърдечните дефекти могат да бъдат вродени или придобити по време на живота. Причините за образуването на вродени дефекти под формата на дефекти в сърцето и съседните съдове се считат за нарушения в процесите на ембриогенезата. Такива сърдечни дефекти включват: дефекти между преградите, както между вентрикулите, така и между предсърдията; дефект под формата на отворен ductus arteriosus; аортна стеноза; тетралогия на Фало; изолирана стеноза на белодробната артерия; коарктация на аортата. Всички тези сърдечни патологии под формата на сърдечни дефекти се формират в пренаталния период, което може да се открие с помощта на ултразвук на сърцето и в ранните етапи на развитие с помощта на електрокардиография или доплер.

Основните причини за развитието на сърдечни заболявания при деца включват: наследствени фактори, тютюнопушене и пиене на алкохол по време на бременност, екологично неблагоприятна зона, анамнеза за спонтанни аборти на жената или мъртвородени деца, както и инфекциозно заболяване като рубеола, претърпяно по време на бременност.

Придобитите сърдечни дефекти се характеризират с аномалии в клапната област под формата на стеноза или недостатъчна сърдечна функция. Тези сърдечни дефекти в детството се развиват в резултат на определени заболявания. Те включват инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа и ревматизъм.

За да определите сърдечен дефект при дете, първо обърнете внимание на шумовете по време на аускултация на сърцето. Съществуващите органични шумове показват съмнение за сърдечен дефект. Дете с тази диагноза наддава много малко всеки месец, около 400 грама. има задух и бързо се уморява. По правило тези симптоми се появяват по време на хранене. В същото време сърдечните заболявания се характеризират с тахикардия и цианоза на кожата.

Като цяло няма ясен отговор за лечението на детските сърдечни заболявания. Много фактори играят роля при избора на терапевтичен метод на лечение. Това включва естеството на заболяването, възрастта на детето и неговото състояние. Също така е важно да се има предвид, че сърдечните заболявания при децата могат да изчезнат сами след навършване на петнадесет или шестнадесет години. Всичко това се отнася за сърдечните дефекти с вродена етиология. Много често лечението започва първоначално за заболяването, което е причинило развитието на сърдечно заболяване при деца или е допринесло за неговото прогресиране. В този случай се използва превантивно и лекарствено лечение. Но придобитата сърдечна патология често завършва с операция. В този случай става въпрос за комисуротомия, която се извършва при изолирана митрална стеноза.

Хирургическа интервенция при наличие на митрална регургитация се предписва в случай на усложнения или влошаване на благосъстоянието на детето. Операцията се извършва за подмяна на клапата с изкуствена. За терапевтична терапиясърдечно заболяване се предписва подходящо протеинова диетас ограничаване на водата и солта, различни общи хигиенни мерки, както и постоянни упражнения физиотерапия. Дете със сърдечен дефект се учи да извършва определени физически дейности, които постоянно тренират сърдечния мускул. На първо място, това е ходенето, което спомага за увеличаване на кръвообращението и подготвя мускулите за следващата дейност. След това изпълняват набор от упражнения, които изправят гръбнака и гръдния кош. Разбира се, неразделна част от обучението са упражненията за дихателната система.

Сърдечни заболявания при новородени

При новородените сърдечните заболявания могат да се основават на определени генетични причини и околната среда може значително да повлияе на тяхното формиране, особено през първия триместър на бременността.

Освен това, ако бъдещата майка е консумирала някои лекарства, наркотици, алкохол, пушени или страдащи от определени заболявания с вирусна или бактериална етиология, тогава има голяма вероятност от развитие на сърдечно заболяване, първо при плода и след това при новороденото. Някои видове сърдечни дефекти се развиват поради наследствена етиология. Всички тези патологии могат да бъдат идентифицирани дори при изследване на бременни жени с ултразвук, а понякога и с късна диагноза, но тогава сърдечните дефекти се проявяват на различна възраст.

При новородените сърдечните дефекти са често срещана патология и много сериозен проблем. Те се делят на сърдечни пороци, характеризиращи се с шунтиране и без шунтиране. Клиничните симптоми са най-изразени при първия тип сърдечно заболяване, когато има дефект между предсърдните прегради. В този случай кръвта без обогатяване с кислород навлиза в такава кръвоносна система като системното кръвообращение, поради което новороденото развива цианоза или синкаво оцветяване на кожата. На устните се забелязва характерно посиняване, поради което съществува медицинският термин „синьо бебе“. Цианоза се появява и при дефект в преградата между вентрикулите. Това се обяснява с дефект, в резултат на който сърцето и малкият кръг са претоварени поради натиск в различни части на сърцето.

За сърдечни дефекти от вроден произход, но без кървене, коартацията на аортата е по-типична. В този случай на кожата не се появява цианотичен оттенък, но при различни нива на развитие на дефекта може да се образува цианоза.

Най-честите малформации при новородените са тетралогията на Fallot и коартацията на аортата. Но най-честите дефекти са дефектите на предсърдната и камерната преграда.

Тетралогията на Fallot се формира през четвъртата до шестата седмица от бременността като следствие от нарушения в развитието на сърцето. Наследствеността играе важна роля, но рисковите фактори също играят важна роля. Най-често този дефект се среща при новородени със синдром на Даун. Тетралогията на Fallot се характеризира с дефект в преградата между вентрикулите, позицията на аортата се променя, белодробната аорта се стеснява и дясната камера се увеличава. В този случай се чува шумолене в сърцето, забелязва се недостиг на въздух, устните и пръстите също посиняват.

Коартацията на аортата при новородени се характеризира със стесняване на самата аорта. В зависимост от това стеснение биват два вида: постдуктално и предуктално. Последният сърдечен тип се отнася до много тежка патология, несъвместима с живота. В този случай е необходима хирургична интервенция, тъй като този сърдечен порок води до посиняване на долната част на тялото.

Дефектите на сърдечната клапа от вроден произход се представят под формата на изпъкнали части на ендокарда, който покрива вътрешността на сърцето. При такива дефекти кръвта циркулира само в една посока. Най-често срещаните сърдечни дефекти в тази категория са аортни и белодробни. Симптомите на тази патология се състоят от известно шумолене на сърцето, затруднено дишане, подуване на крайниците, болка в гърдите, летаргия и загуба на съзнание. За изясняване на диагнозата се използва електрокардиография, като един от възможните методи за лечение се счита за операция.

Диагностицирането на сърдечни дефекти при новородени включва идентифициране на тази патология още преди раждането, т.е. чрез пренатален диагностичен метод. Има инвазивни и неинвазивни изследвания. Първият диагностичен метод включва кордоцентеза, биопсия на хорион и амниоцентеза. Вторият метод на изследване включва кръвен тест за биопсия от майката, ултразвук на бременната през първата половина на бременността и за изясняване на диагнозата - повторен ултразвуков преглед.

Определена група сърдечни дефекти при кърмачета в някои случаи е просто животозастрашаваща, така че в този случай се предписва спешна операция. Например, при сърдечен дефект като коартация на аортата, стеснената област се отстранява хирургично. В други случаи операцията се отлага за определен период от време, ако това е възможно без операция.

Придобити сърдечни дефекти

Тази патология в структурата и функционирането на сърдечните клапи, които се формират през целия живот на човека под въздействието на определени фактори, води до нарушения в работата на сърцето. Образуването на придобити сърдечни дефекти се влияе от инфекциозни лезии или различни възпалителни процеси, както и определени претоварвания на сърдечните камери.

Сърдечен дефект, който човек придобива по време на живота, се нарича още клапна болест на сърцето. Характеризира се със стеноза или недостатъчно функциониране на клапата, като в някои моменти се проявява като комбиниран сърдечен порок. При поставянето на тази диагноза се установява нарушение във функционирането на митралната клапа, която не е в състояние да регулира кръвния поток и причинява стагнация в двата кръга на кръвообращението. И претоварването на някои сърдечни части води до тяхната хипертрофия, а това от своя страна променя цялата структура на сърцето.

Придобитите сърдечни дефекти рядко подлежат на навременна диагностика, което ги отличава от вродените сърдечни заболявания. Много често хората страдат много инфекциозни заболявания„на крака“ и това може да причини ревматизъм или миокардит. Сърдечни пороци с придобита етиология могат да бъдат причинени и от неправилно назначено лечение.

В допълнение, тази категория сърдечна патология се класифицира според етиологичните критерии в сърдечни дефекти от сифилитичен произход, атеросклеротичен, ревматичен, както и като последица от бактериален ендокардит.

Придобитите сърдечни дефекти се характеризират с висока или умерена степен на хемодинамични нарушения вътре в сърцето; има и дефекти, които абсолютно не се повлияват от тази динамика. В зависимост от тази хемодинамика се разграничават няколко вида придобити дефекти, а именно компенсирани, декомпенсирани и субкомпенсирани.

Важен момент за диагностициране на вида на дефекта е неговата локализация. Такива сърдечни дефекти като моноклапна включват митрална болест на сърцето, аортна и трикуспидна. В този случай само един клапан е обект на деформация. Ако са засегнати и двете, се говори за комбинирано клапно сърдечно заболяване. Тази категория включва митрално-трикуспидални, митрално-аортни, аортно-митрално-трикуспидални дефекти и др.

При незначителни сърдечни дефекти симптомите на заболяването могат дълго времене се показвай. Но хемодинамично значимите придобити сърдечни дефекти се характеризират със задух, цианоза, оток, ускорен сърдечен ритъм, болка в тази област и кашлица. Характерен клиничен признак на всеки вид дефект е сърдечен шум. За по-точна диагноза се предписва консултация с кардиолог, който провежда преглед с помощта на палпация, перкусия и аускултация, което позволява да се слуша по-ясен сърдечен ритъм и шум в сърцето. Освен това се използват методи ECHO-кардиоскопия и доплерография. Всичко това ще помогне да се прецени колко тежък е даден сърдечен порок, както и степента му на декомпенсация.

Поставянето на диагноза като сърдечно заболяване изисква човек да поеме по-голяма отговорност към здравето си. На първо място е необходимо да се ограничи извършването на тежки физически натоварвания, особено в професионалния спорт. Също така е важно да поддържате правилен начин на живот с рационално храненеи ежедневието, редовно провеждайте профилактика на ендокардит, сърдечни аритмии и лоша функция на кръвообращението, тъй като при тази категория пациенти има предпоставки за образуване на дефекти. В допълнение, своевременно лечение инфекциозни заболяванияс профилактика на ревматизъм и ендокардит на бактериална етиология ще бъде в състояние да предотврати развитието на придобити сърдечни дефекти.

Днес се използват два метода за лечение на придобитата категория на тази сърдечна патология. Те включват хирургично лечение и медикаменти. Понякога тази аномалия става напълно компенсирана, което позволява на пациента да забрави за диагнозата си за придобит сърдечен дефект. За това обаче важен момент остава навременната диагностика на заболяването и правилно предписаното лечение.

IN терапевтични методиЛечението включва спиране на процеса на възпаление в сърцето, след което се извършва операция за отстраняване на сърдечния дефект. По правило операцията се извършва на отворено сърце и ефективността на операцията до голяма степен зависи от ранното време на нейното изпълнение. Но усложненията на сърдечните дефекти, като недостатъчна функция на кръвообращението или нарушен сърдечен ритъм, могат да бъдат елиминирани без операция.

Аортно сърдечно заболяване

Това заболяване се разделя на аортна стеноза и аортна недостатъчност. Днес аортната стеноза, сред придобитите сърдечни дефекти, се открива най-често в Северна Америка и Европа. Около 7% са диагностицирани с калцираща аортна стеноза при хора над 65 години и предимно сред мъжката половина от населението. Само 11% се отчитат от такъв етиологичен фактор като ревматизъм при образуването на аортна стеноза. В най-развитите страни причината за развитието на този сърдечен порок е почти 82% поради дегенеративния процес на калциране, протичащ върху аортната клапа.

Една трета от пациентите страдат от заболяване на бикуспидалната аортна клапа, при което фиброзата на платната прогресира в резултат на увреждане на самите клапни тъкани и се ускоряват атерогенните процеси и това е причината за образуването на аортно заболяванепод формата на стеноза. А провокиращи фактори като тютюнопушене, дислипидемия, възраст на пациента и значително повишени нива на холестерол могат да ускорят фиброзните процеси и образуването на аортно заболяване в сърцето.

В зависимост от тежестта на заболяването се разграничават няколко степени. Те включват: аортна стеноза с леко стеснение, умерена и тежка.

Симптоматичната картина на аортното сърдечно заболяване зависи от анатомичните изменения на аортната клапа. При незначителни лезии повечето пациенти живеят и работят дълго време в обичайния си ритъм на живот и не представят определени оплаквания, които да показват аортен дефект. В някои случаи първият симптом на аортно заболяване е сърдечна недостатъчност (СН). Хемодинамичните нарушения представляват повишена умора, което е свързано с централизацията на кръвния поток. Всичко това причинява световъртеж и припадък при пациентите. Почти 35% от пациентите изпитват болка, характеризираща се с ангина пекторис. При декомпенсация на дефекта се появява задух след всяка физическа активност. Но в резултат на неадекватна физическа активност може да възникне белодробен оток. Признаци като сърдечна астма и пристъпи на ангина са неблагоприятни прогнози за заболяването.

Визуално, по време на преглед на пациента, се отбелязва бледност, а при тежка стеноза пулсът е малък и бавен при пълнене, а систолното налягане и пулсът са намалени. Сърдечният импулс на върха се чува под формата на силен тон, дифузен, нарастващ с изместване наляво и надолу. Когато поставите дланта си върху манубриума на гръдната кост, се усеща изразен систолен тремор. По време на перкусия границата на сърдечната тъпота се отбелязва с изместване вляво и надолу с почти 20 mm, а понякога и повече. При аускултация се чува отслабен втори тон между ребрата, както и систолен шум, който се разпространява до всички части на сърцето, към гърба и цервикалните съдове. Понякога шумът може да се чуе дистанционно чрез аускултация. И когато вторият звук на аортата изчезне, можем да говорим с пълна увереност за тежка аортна стеноза.

Аортната болест на сърцето се характеризира с пет етапа.

Първият етап е абсолютна компенсация. Пациентите нямат характерни оплаквания, дефектът се открива при аускултация. С помощта на ехокардиография се определя лек градиент на систолно налягане върху аортната клапа (около 40 mm Hg). Хирургично лечение не се извършва.

Вторият етап на заболяването е скрита недостатъчна работа на сърцето. Тук се появяват умора, задух поради физическо натоварване и световъртеж. В допълнение към признаците на аортна стеноза по време на аускултация, характерен признак на хипертрофия на лявата камера се открива с помощта на рентгенови и електрокардиографски изследвания. При провеждане на ехокардиография е възможно да се определи умерено систолично налягане върху аортната клапа (около 70 mm Hg) и тук просто е необходима операция.

Третият стадий се характеризира с относителна коронарна недостатъчност, която се проявява с болка, наподобяваща ангина пекторис; задух прогресира; Припадъците и световъртежите зачестяват поради незначително физическо натоварване. Границите на сърцето са ясно разширени поради вентрикула отляво. Електрокардиограмата показва всички признаци на разширена камера в лявата страна на сърцето и хипоксия на сърдечния мускул. При ехокардиография систолното налягане се повишава до максимум над 60 mmHg. Изкуство. В това състояние се предписва спешна операция.

В четвъртия стадий на аортно сърдечно заболяване се проявява левокамерна недостатъчност. Оплакванията на пациентите са същите като при третия стадий на заболяването, но болката и други усещания са много по-силни. Понякога пристъпите на пароксизмален задух се появяват периодично и главно през нощта; сърдечна астма; черният дроб се увеличава и се появява белодробен оток. Електрокардиограмата показва всички аномалии, свързани с коронарната циркулация и предсърдното мъждене. А ехокардиографското изследване разкрива калцификация на аортната клапа. Рентгенова снимка разкрива разширена камера от лявата страна на сърцето, както и задръствания в белите дробове. Препоръки за почивка на легло и предписание консервативни методитерапията временно подобрява общото състояние на някои пациенти. В този случай хирургичното лечение обикновено е просто невъзможно. Всичко се решава индивидуално.

И последният стадий на аортно сърдечно заболяване е терминален. Характеризира се с прогресиране на RV и LV недостатъчност. На този етап всички признаци на заболяването са доста изразени. Пациентите са в изключително критично състояние, така че лечението в този случай вече не е ефективно и хирургични операции също не се извършват.

Аортната недостатъчност се отнася до един от видовете аортни дефекти. Честотата на откриването му, като правило, е пряко зависима от методите на диагностични изследвания. Разпространението на този тип дефект се увеличава с възрастта на човека и всички клинични признаци на тежка форма на дефицит се откриват много по-често при мъжете.

Една от честите причини за образуването на тази патология е аортната аневризма на възходящата част, както и бикуспидалната аортна клапа. В някои случаи причината за патологията е почти 50% поради дегенеративни нарушения на аортната клапа. в 15% етиологичен факторпоявяват се ревматизъм и атеросклероза, а при 8% - ендокардит с инфекциозен произход.

Както при аортната стеноза, има три степени на тежест на аортното сърдечно заболяване: начална, умерена и тежка.

Симптомите на аортна недостатъчност зависят от скоростта на образуване и размера на клапните дефекти. В компенсаторната фаза няма субективни признаци на заболяването. Развитието на аортно сърдечно заболяване протича спокойно, дори при значително количество аортна регургитация.

С бързото образуване на обширни дефекти, симптомите прогресират и това става причина за недостатъчна сърдечна функция (HF). Определен брой пациенти изпитват световъртеж и усещат как сърцето им бие. В допълнение, почти половината от пациентите са диагностицирани с аортна недостатъчност, причините за които са атеросклероза или сифилис. Основният симптом на заболяването е стенокардия.

Пристъпите на затруднено дишане се развиват в началото на патологичния процес с повишена физическа активност, а с образуването на левокамерна недостатъчност се появява задух в покой и се характеризира със симптоми на сърдечна астма. Понякога всичко се усложнява от добавянето на белодробен оток. Освен това пациентите са много бледи, техните каротидни, брахиални и темпорални артерии пулсират силно и се наблюдават симптоми на Musset, Landolfi, Müller и Quincke. При изследване се наблюдава пулс на Кориган; при аускултация се чува много силен и малко дифузен импулс на върха на сърцето, като границите му са значително разширени в лява странаи надолу. Над големите съдове се отбелязва двоен звук на Traube, а при натискане върху областта на илиачната артерия се появява шум на Durosier. Систолното налягане се повишава до 170 mm Hg. Изкуство. и индикаторите за диастолично налягане се характеризират с намаляване до почти 40 mm Hg. Изкуство.

Тази патология се развива от появата на първите признаци до смъртта на пациента, средно отнема около седем години. Много бързо се получава недостатъчна работа на сърцето в процеса на откъсване на листовката или доста тежко увреждане на клапата поради ендокардит. Такива пациенти живеят малко повече от година. | Повече ▼ благоприятна прогнозахарактеризиращ се с аортно сърдечно заболяване на фона на атеросклеротичен произход, което рядко води до значителни промени в клапите.

Митрална болест на сърцето

Тази категория заболявания включва стеноза и недостатъчна функция на митралната клапа. В първия случай стенозата се счита за често срещано ревматично сърдечно заболяване, причината за което е дългосрочен ревматичен ендокардит. По правило този вид сърдечна патология се среща повече сред по-младото поколение и в 80% от случаите засяга женската половина от населението. Много рядко митралния отвор е стеснен в резултат на карциноиден синдром, ревматоиден артрити лупус еритематозус. А 13% от случаите се дължат на дегенеративни клапни промени.

Митралната стеноза може да бъде незначителна, умерена или значителна.

Всички клинични симптоми на митрална болест на сърцето под формата на стеноза имат определена зависимост от етапа на тази патология и състоянието на кръвообращението. При малка площ на дупката дефектът не се проявява клинично, но това се отнася само за състояние на покой. Но с повишаване на налягането в такъв кръг на кръвообращението като белодробната циркулация се появява недостиг на въздух и пациентите се оплакват от силно сърцебиене при извършване на незначително физическо натоварване. При рязко повишаване на капилярното налягане се развива сърдечна астма, суха кашлица, понякога с отделяне на храчки и дори хемоптиза.

При PH (белодробна хипертония) пациентите стават слаби и бързо се уморяват. При тежки симптоми на стеноза се наблюдават признаци на митрално зачервяване на бузите с блед тен, цианоза на устните, върха на носа и ушите.

По време на визуален преглед с митрална болест на сърцето се отбелязва силна изпъкналост на долната част на гръдната кост и пулсация в резултат на образуването на сърдечна гърбица, което е следствие от засилени удари на панкреаса върху гръдната стена отпред. В областта на сърдечния връх се открива диастолен тремор под формата на котешко мъркане. По време на аускултация се чува повишаване на първия звук в горната част на сърцето и щракване при отваряне на митралната клапа.

Митралната стеноза може да се появи на няколко етапа. Първата е пълна компенсация, при която можете да правите без използването на хирургично лечение. Второто е застой в LH (белодробната артерия). В този случай хирургичното лечение се извършва стриктно според показанията. Третият е недостатъчната работа на панкреаса. Отбелязват се абсолютни показатели за оперативна интервенция. Четвъртият етап се характеризира с дистрофични промени. С използването на лекарствена терапия е възможно да се постигне лек, краткотраен ефект. На този етап могат да се извършват операции, но за кратко се увеличава продължителността на живота на пациентите. за последното, терминален стадий, всяко лечение не осигурява никаква ефективност, нито медикаментозно, нито хирургично.

Вторият тип митрална болест на сърцето се счита за недостатъчно функциониране на митралната клапа. Днес в съвременния свят 61% от това заболяване представлява дегенеративна митрална регургитация и само 14% е ревматична патология. Други причини за развитието на този сърдечен дефект включват системна склеродермия и лупус еритематозус. ендокардит с инфекциозна етиология и исхемична болест на сърцето.

Това заболяване се класифицира в начална тежест, умерена и тежка.

Като компенсация този вид сърдечен дефект се открива случайно по време на медицински преглед. При намалена активност на контракциите на LV се развиват пристъпи на затруднено дишане при извършване на определена работа и сърцебиене. След това се появява подуване на краката, болезнени усещанияв хипохондриума от дясната страна, сърдечна астма и дори задух в абсолютно състояние.

Много пациенти са диагностицирани с болка, пробождане, притискаща болкав сърцето, което може да се появи без физическа активност. При значителни процеси на регургитация в лявата част на гръдната кост се отбелязва образуването на сърдечна гърбица при пациенти, чува се тласък в горната част на сърцето със засилен и дифузен характер, който се локализира под петото ребро. При аускултация първият сърдечен тон напълно липсва, вторият сърдечен тон много често се раздвоява над LA и се чува тъп трети тон на върха.

При митрална недостатъчност се разграничават и пет етапа на заболяването. Първият е компенсационният етап, без индикации за хирургични методилечение. Вторият е субкомпенсаторният стадий, който изисква хирургическа интервенция. Третият стадий на митрална регургитация протича с декомпенсация на панкреаса. Тук е назначена и операцията. Четвъртата е дистрофичните промени в сърцето. В този случай все още са възможни хирургични интервенции. Петият стадий е терминален, при който вече не се извършва оперативно лечение.

Прогностичните параметри за лоши резултати включват възрастта на пациента, наличието на определени симптоми и предсърдно мъждене, прогресираща PH и ниска фракция на изтласкване.

Лечение на сърдечни заболявания

По правило лечението на сърдечните заболявания се разделя на медицински и хирургични методи. Във фазата на компенсация на сърдечните дефекти не се предписва специално отношение. Препоръчва се намаляване на физическата активност и умствената умора. Важен момент остава изпълнението на упражненията в LF групата. Но по време на периода на декомпенсация се предписват антихипертензивни лекарства за предотвратяване белодробни кръвоизливи; блокери на бета-адренергичните рецептори и ендотелин, който намалява произтичащата функционална сърдечна недостатъчност, което също ви позволява да издържите физическа активност. Антикоагуланти се използват за развитие на фибрилация и предсърдно трептене.

При декомпенсирано сърдечно заболяване, като заболяване на митралната клапа, се използват дигиталисови препарати; при аортни пороци - Строфантин. Но като цяло, когато консервативните методи на лечение са неефективни, те прибягват до хирургични операции за различни сърдечни дефекти.

За да се предотврати развитието на придобити сърдечни дефекти, е необходимо своевременно и задълбочено лечение на заболявания като атеросклероза, ревматизъм, сифилис, премахване на инфекциозни огнища в устната кухина и фаринкса, както и да не се претоварва и да се избягва нервно претоварване. Освен това е важно да се спазват санитарните и хигиенните правила в ежедневието и работата, както и да се бори с влагата и хипотермията.

За да се предотврати преминаването на сърдечните заболявания в стадия на декомпенсация, е необходимо да не се преяжда, рационално да се разпределя времето за работа и почивка с достатъчно време за сън. Различни тежки видове работа са напълно противопоказани за хора със сърдечни дефекти. Такива пациенти са постоянно регистрирани при кардиолози.

Хирургия на сърдечен дефект

В някои кардиохирургични клиники се използват различни хирургични методи за лечение на сърдечни дефекти. При недостатъчно функциониране на клапите в някои случаи се прибягва до органосъхраняващи операции. В този случай срастванията се изрязват или сливат. И при незначителни стеснения се получава частично разширение. Това се прави с помощта на сонда и методът се нарича ендовазална хирургия.

При по-тежки случаи се използва техника за пълна подмяна на сърдечните клапи с изкуствени. При големи форми на аортна стеноза и когато не е възможно разширение на аортата, се извършва резекция и заместване на определен участък от аортата със синтетична дакронова протеза.

При диагностициране на дефицит коронарна циркулацияВ същото време се използва метод за байпасиране на артерии, които имат лезии.

Има и модерен методхирургично лечение на сърдечни заболявания, което е разработено и широко използвано в Израел. Това е метод на ротаблатер, който се характеризира с използването на малка бормашина за възстановяване на лумена на кръвоносните съдове. Много често сърдечните дефекти са придружени от ритъмни нарушения, т.е. образуват се блокади. По този начин операцията, включваща смяна на клапа, винаги е придружена от имплантиране на изкуствен контрол и регулиране на сърдечния ритъм.

След всяка хирургична операция за сърдечни дефекти пациентите са в рехабилитационни центрове, докато завършат целия курс на терапевтична рехабилитационна терапия с профилактика на тромбоза, подобряване на храненето на миокарда и лечение на атеросклероза.

След изписване пациентите се подлагат на периодични прегледи по назначение от кардиолог или кардиохирург с профилактично лечение два пъти годишно.

Придобити сърдечни дефекти (AHD)- това е група от заболявания, при които се нарушава структурата и функцията на сърдечните клапи, което води до преструктуриране на хемодинамиката, което води до претоварване на съответните части на сърцето, хипертрофия на сърдечния мускул и нарушено кръвообращение в сърцето и в тялото като цяло. Ако в резултат на патологичен процес настъпи деформация на клапната тъкан и дупката, през която кръвта навлиза в следващата част на сърцето, се стеснява, тогава такъв дефект се нарича стеноза. Деформацията може да доведе до това, че сърдечните клапи не се затварят поради промени във формата, скъсяването им в резултат на белези на засегнатите тъкани; този дефект се нарича недостатъчност. Недостатъчността на клапата може да бъде функционална, в резултат на разтягане на камерите на сърцето; площта на непроменената клапа не е достатъчна, за да затвори разширения отвор - клапите увисват (пролапс).

Работата на сърцето се преструктурира в зависимост от настъпилите промени и нуждите на притока на кръв в тялото.

Причини за придобити сърдечни пороци

В повечето случаи дефектите са причинени от ревматични заболявания, по-специално ревматичен ендокардит (около 75% от случаите). Причината може да бъде и развитие на атеросклероза, системни заболявания на съединителната тъкан, травми, сепсис, инфекции, претоварване и автоимунни реакции. Тези патологични състояния причиняват нарушения в структурата на сърдечните клапи.

Класификация на придобитите сърдечни пороци

Човешкото сърце има четири камери: ляво и дясно предсърдие и вентрикули, между които са сърдечните клапи. Аортата излиза от лявата камера, а белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между левите сърдечни камери има двукуспидна клапа, митралната клапа. И между десните секции има трикуспидна клапа, друго име е трикуспидна. Пред аортата има аортна клапа, пред белодробната артерия има друга клапа, белодробна клапа.

Работата на сърдечния мускул зависи от функционирането на клапите, които, когато сърдечният мускул се свие, позволяват на кръвта да тече в следващия участък без препятствия, а когато сърдечният мускул се отпусне, не позволяват на кръвта да тече обратно. Ако функцията на клапите е нарушена, функцията на сърцето също е нарушена.

Въз основа на причините за тяхното образуване дефектите се класифицират, както следва: :

• дегенеративни или атеросклеротични, те се срещат в 5,7% от случаите; По-често тези процеси се развиват след четиридесет до петдесет години, калций се отлага върху платната на увредените клапи, което води до прогресия на дефекта;
• ревматичен, образуван на фона на ревматични заболявания (в 80% от случаите);
• дефекти, които възникват в резултат на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит);
• сифилитичен (в 5% от случаите).

Въз основа на вида на функционалната патология, дефектите се разделят на следните видове:

• проста - клапна недостатъчност или стеноза;
• комбинирани - недостатъчност или стесняване на две или повече клапи;
• комбинирани - и двете патологии на една клапа (стеноза и недостатъчност).

В зависимост от местоположението се разграничават следните патологии: :

• заболяване на митралната клапа;
• трикуспидален дефект;
• аортен дефект.

Хемодинамиката може да бъде нарушена в различна степен:

• незначителен;
• умерено;
• изразени.

Митралната клапа се засяга по-често от аортната. По-рядко се срещат патологии на трикуспидалната клапа и белодробната клапа.

Симптоми на придобити сърдечни дефекти

Митрална стеноза. Проявява се като уплътняване или сливане на платната, намаляване на площта на отвора на митралната клапа. В резултат на това притока на кръв от лявото предсърдие към лявата камера е възпрепятствано, ляво предсърдиезапочва да работи с повишено натоварване. Това води до разширяване на лявото предсърдие. Лявата камера получава по-малко кръв.

Поради намаляването на площта на митралния отвор се повишава налягането в лявото предсърдие, а след това и в белодробните вени, през които наситената с кислород кръв тече от белите дробове към сърцето. Обикновено налягането в белодробните артерии започва да се повишава, когато диаметърът на отвора стане по-малък от 1 cm, в сравнение с нормалните 4-6 cm, и се появява спазъм в артериолите на белите дробове, което утежнява процеса. По този начин се образува така наречената белодробна хипертония, чието дългосрочно съществуване води до склероза на артериолите с тяхната облитерация, която не може да бъде елиминирана дори след премахване на стенозата.

При този дефект, на първо място, лявото предсърдие хипертрофира и се разширява, а след това и десните части на сърцето.

В началото на формирането на този дефект симптомите са слабо забележими. Впоследствие на първо място идва задухът, кашлицата при физическа активност, а след това и в покой. Може да се появи хемоптиза, постоянна болка в сърцето и ритъмни нарушения (тахикардия, предсърдно мъждене). Ако процесът стигне далеч, тогава по време на физическа активност може да се развие белодробен оток.

Има физически признаци на митрална стеноза: диастолен шум в сърцето, усеща се треперене на гърдите, съответстващо на този шум („мъркане на котка“), промени в границите на сърцето. Опитен специалист често може да постави диагноза след внимателно изследване на пациента.

Митрална регургитация. Вентилната недостатъчност се изразява в способността на кръвта да се връща обратно в атриума по време на свиване на лявата камера, тъй като между лявото предсърдие и вентрикула остава съобщение, което не е затворено от клапните платна по време на свиване. Такава недостатъчност се причинява или от деформация на клапата в резултат на процес на промяна на тъканите, или от нейното увисване (пролапс), поради разтягане на камерите на сърцето при претоварване.

Компенсирано митрална регургитацияобикновено продължава няколко години, в засегнатото сърце се увеличава работата на лявото предсърдие и лявата камера, първо се развива хипертрофия на мускулите на тези части, а след това кухините започват да се разширяват (дилатация). След това, поради намаляване на ударния обем минутен скоккръвта от сърцето започва да намалява и количеството кръв, което се връща (регургитация) в лявото предсърдие, се увеличава. Стагнацията на кръвта започва в белодробната циркулация (белодробна), налягането в нея се повишава, натоварването на дясната камера се увеличава, тя хипертрофира и се разширява. Това води до бърза декомпенсация на сърдечната дейност и развитие на деснокамерна недостатъчност.

Ако компенсаторни механизминямат време да се развият в остра недостатъчност на митралната клапа, заболяването може да започне с белодробен оток и да доведе до смърт.

Клиничните прояви на митрална регургитация в компенсирания стадий са минимални и може да не бъдат забелязани от пациента. Началната декомпенсация се характеризира със задух, лоша толерантностфизическа активност, тогава, когато стагнацията в белодробната циркулация се увеличи, се появяват пристъпи на сърдечна астма. В допълнение, болка в областта на сърцето, сърцебиене и прекъсване на сърдечната функция може да ви притеснява.

Деснокамерната сърдечна недостатъчност води до стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Черният дроб се увеличава, появява се цианоза на устните и крайниците, подуване на краката, течност в корема, нарушения на сърдечния ритъм (50% от пациентите имат предсърдно мъждене).

Понастоящем не е трудно да се постави диагноза митрална регургитация с наличните инструментални методи за изследване: ЕКГ, ECHO-CG, лъчеви диагностични методи, вентрикулография и др. Въпреки това, преглед от внимателен кардиолог въз основа на анамнеза, аускултация, перкусия, палпация ще ви позволи да съставите правилния алгоритъм на изследване и своевременно да предприемете мерки за предотвратяване по-нататъчно развитиепроцесът на образуване на дефекти.

Аортна стеноза.Този дефект сред PPS се открива доста често, в 80-85% от случаите се формира в резултат на ревматизъм, в 10-15% от случаите се придобива на фона на атеросклеротичен процес, с последващо отлагане на калций в атеросклеротичен плаки (калциноза). Има стесняване на аортния отвор на мястото на полулунната клапа на аортата. В продължение на много години лявата камера работи с нарастващо напрежение, но когато резервите са изчерпани, лявото предсърдие, белодробният кръг и след това десните части на сърцето започват да страдат. Градиентът на налягането между лявата камера и аортата се увеличава, което е в пряка зависимост от степента на стесняване на отвора. Изхвърлянето на кръв от лявата камера става по-малко, кръвоснабдяването на сърцето се влошава, което се проявява с ангина пекторис, ниска кръвно наляганеи слабост на пулса, цереброваскуларна недостатъчност с неврологични симптоми, включително замаяност, главоболие, загуба на съзнание.

Появата на оплаквания при пациентите започва, когато площта на устието на аортата намалее повече от половината. При поява на оплаквания това говори за напреднал процес, висока степен на стеноза и висок градиент на налягането между лявата камера и аортата. В този случай лечението трябва да се обсъди, като се вземе предвид хирургическата корекция на дефекта.

Аортна недостатъчност- това е клапна патология, при която изходът от аортата не е напълно блокиран; кръвта има способността да се връща обратно в лявата камера по време на нейната фаза на релаксация. Стените на вентрикула се удебеляват (хипертрофия), тъй като трябва да се изпомпва повече кръв. При вентрикуларна хипертрофия постепенно се проявява недостатъчност на нейното хранене. Повече мускулна маса изисква повече приток на кръв и кислород. В същото време, поради факта, че част от кръвта в диастола се връща в лявата камера, градиентът аорта-лява камера намалява (това определя коронарния кръвен поток) и в резултат на това по-малко кръв навлиза в артериите на сърцето. Появява се ангина. Има усещане за пулсация в главата и шията. Характерни са неврологични прояви като: замаяност, световъртеж, внезапна загуба на съзнание, особено при физическо усилие, при смяна на положението на тялото. Хемодинамиката на системното кръвообращение с този дефект се характеризира с: високо систолно налягане, ниско диастолно налягане, компенсаторна тахикардия, повишена пулсация на големи артерии, включително аортата. По време на етапа на декомпенсация се развива дилатация (разширение) на лявата камера, ефективността на систола намалява, налягането в нея се повишава, след това в лявото предсърдие и белодробната циркулация. Появяват се клинични признаци на застой в белодробната циркулация: задух, сърдечна астма.

Задълбочен преглед от кардиолог може да позволи на лекаря да подозира или дори да диагностицира аортна недостатъчност. Добре известните симптоми са „танцуване на каротидите“ - повишена пулсация каротидни артерии, „капилярен пулс“, който се открива при натискане нокътна фаланга, симптом на дьо Мюсе - когато главата на пациента се люлее в такт с фазите на сърдечния цикъл, пулсация на зениците и други се откриват още в стадия на напреднал процес. Но палпацията, перкусията, аускултацията и внимателното събиране на анамнеза ще помогнат за идентифициране на заболяването на по-ранни етапи и предотвратяване на прогресирането на заболяването.

Трикуспидна стеноза.Този дефект рядко се проявява като изолирана патология. Изразява се в стеснение на разположениеотвори между дясната камера и дясното предсърдие, които са разделени от трикуспидалната клапа. Най-често се среща при ревматизъм, инфекциозен ендокардит и други системни заболявания на съединителната тъкан; понякога има стесняване на отвора в резултат на образуването на миксома-тумор, образуван в дясното предсърдие, по-рядко има други причини. Гамодинамиката е нарушена в резултат на факта, че не цялата кръв от предсърдието може да влезе в дясната камера, което обикновено трябва да се случи след предсърдната систола. Атриумът се претоварва, разтяга, кръвта се застоява в системното кръвообращение, черният дроб се увеличава, отоците на долните крайници и течността се появяват в коремната кухина. По-малко кръв тече от дясната камера към белите дробове, което причинява задух. В началния етап може да няма симптоми, тези хемодинамични нарушения възникват по-късно - сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоза, цианоза на ноктите, устните, жълтеникавост на кожата.

Трикуспидна недостатъчност.Тази патология най-често придружава други дефекти и се проявява под формата на недостатъчност на трикуспидалната клапа. Поради венозна стагнация постепенно се развива асцит, черният дроб и далакът се увеличават по размер, отбелязва се високо венозно налягане, развива се фиброза на черния дроб и намалява неговата функция.

Комбинирани дефекти и комбинация от патологични състояния

Най-честата комбинация е митрална стеноза и митрална недостатъчност. При тази патологична комбинация цианозата и задухът се отбелязват още в ранните етапи.

Аортното заболяване се характеризира със стеноза и клапна недостатъчност едновременно и обикновено има леки признаци и на двете състояния.

При комбинирани дефекти са засегнати няколко клапи и всяка от тях може да има или изолирани патологии, или комбинация от тях.

Методи за диагностициране на сърдечни дефекти

За да се установи диагнозата на сърдечно заболяване, се събира анамнеза, разкрива се наличието на заболявания, които могат да доведат до деформация на сърдечната клапа: ревматични заболявания, инфекциозни, възпалителни процеси, автоимунни заболявания, наранявания.

Пациентът трябва да бъде прегледан, за да се установи наличието на задух, цианоза, оток и пулсация на периферните вени. С помощта на перкусия се идентифицират границите на сърцето и се слушат звуци и шумове в сърцето. Определят се размерите на черния дроб и далака.

Основният метод за диагностициране на клапната патология е ехокардиографията, която ви позволява да идентифицирате дефекта, да определите площта на отвора между атриума и вентрикула, размера на клапите, сърдечната фракция и налягането в белодробната артерия. По-точна информация за състоянието на клапите може да се получи чрез извършване на трансезофагеална ехокардиография.

В диагностиката се използва и електрокардиография, която позволява да се оцени наличието на предсърдна и камерна хипертрофия и да се идентифицират признаци на претоварване на сърцето. Ежедневното Холтер ЕКГ наблюдение ви позволява да идентифицирате нарушения на ритъма и проводимостта.

Високо информативни методи за диагностициране на сърдечни дефекти са ЯМР на сърцето или МСКТ на сърцето. Компютърната томография осигурява прецизни и многобройни срезове, чрез които може да се диагностицира точно дефектът и неговият вид.

Важна роля в диагностиката играе лабораторни изследвания, включително изследвания на урина и кръв, определяне на кръвна захар, нива на холестерол, ревматоидни тестове. Лабораторните изследвания ни позволяват да идентифицираме причината за заболяването, което играе важна роля в последващото лечение и поведението на пациента.

Профилактика и прогнозапри ПЧП

Няма превантивни мерки, които да предпазят сто процента от придобито сърдечно заболяване. Но има редица мерки, които ще намалят риска от развитие на сърдечни дефекти. Това означава следното:

• навременно лечение на инфекции, причинени от стрептококи (по-специално тонзилит);
• профилактика с бицилин при ревматичен пристъп;
• приемане на антибиотици преди хирургични и стоматологични процедури, ако има риск от инфекциозен ендокардит;
• профилактика на сифилис, сепсис, ревматизъм: саниране на инфекциозни огнища, правилно хранене, режим на работа и почивка;
• отказ от лоши навици;
• наличие на умерена физическа активност, достъпни физически упражнения;
• закаляване.

Прогнозата за живота и работоспособността на хората със сърдечни пороци зависи от общо състояние, човешка годност, физическа издръжливост. Ако няма симптоми на декомпенсация, човек може да живее и работи както обикновено. Ако се развие недостатъчност на кръвообращението, работата трябва или да се облекчи, или да се спре, е показано санаториално лечение в специализирани курорти.

Необходимо е наблюдение от кардиолог, за да се проследи динамиката на процеса и при прогресиране на заболяването своевременно да се определят индикациите за кардиохирургично лечение на сърдечните заболявания.

Лечението на придобитите сърдечни пороци може да бъде консервативно или хирургично.

Консервативното лечение е ефективно само в ранните стадии на развитие на сърдечните заболявания и изисква задължително проследяване от кардиолог.

PPS трябва да се лекува хирургично, когато:

1. Сърдечната недостатъчност прогресира.
2. Патологичните промени в клапата значително влияят на хемодинамиката.
3. Провежданата консервативна терапия не дава желания ефект.
4. И има опасения от сериозни усложнения.

Видове операции при сърдечни пороци

Операцията на открито сърце се извършва при изкуствено кръвообращение чрез средна стернотомия. Средната стернотомия създава оптимални условия за работа на кардиохирург - извършване на необходимите хирургични интервенции при различни патологии и свързване на апарат сърце-бял дроб. Разрезът на меките тъкани е приблизително равен по дължина на дължината на гръдната кост (около 20 cm), като гръдната кост се дисектира по цялата дължина.

Основните два вида операции, които в момента се прилагат при PPS, са реконструкция на засегнатите клапи (пластика) или тяхното протезиране.

Клапносъхраняваща хирургия се извършва, за да се коригира причината за клапната дисфункция.

Ако клапите не се затварят (клапна недостатъчност), тогава сърдечният хирург по време на операцията постига нормализиране на затварянето на клапните клапи, извършвайки резекция на клапните клапи, анулопластика, комиссурална пластична хирургия и смяна на хорда. Ако има клапна стеноза, тогава се разделят участъците на клапите, които са се слели поради патологичен процес и се извършва отворена комисуротомия.

При невъзможност за извършване на пластична хирургия, когато няма условия за това, се извършват клапни операции за протезиране на сърдечни клапи. При интервенция на митралната клапа се извършва смяна с пълна или частична консервацияпредните или задните клапни клапи, а при невъзможност и без да ги консервира.

При операции за смяна на клапи се използват протези.

1. Протезите могат да бъдат направени от животинска или човешка тъкан. Такива протези се наричат ​​биологични. Основното му предимство е, че не е необходимо пациентът да приема антикоагуланти през следващите години от живота си, а основният им недостатък е ограниченият им живот (10-15 години).
2. Протези, състоящи се изцяло от механични елементи (титан и пиролитичен въглен се наричат ​​механични. Те са много надеждни и могат да служат безотказно в продължение на много години, без подмяна, но след такава операция пациентът винаги трябва да приема антикоагуланти за цял живот, в това отрицателна точкаизползване на механична протеза.

Минимално инвазивни операции.

Съвременната хирургия, благодарение на създаването на нови инструменти, има възможност да модифицира хирургичните подходи към сърцето, което води до минимална травматичност на операциите за пациента.

Смисълът на такива операции е, че достъпът до сърцето се осъществява чрез малки разрези на кожата. По време на минимално инвазивни операции на митралната клапа се извършва дясна странична миниторакотомия с кожен разрез не повече от 5 cm, което позволява напълно да се избегне дисекцията на гръдната кост и осигурява удобен достъп до сърцето. За подобряване на визуализацията се използва ендоскопска видеоподдръжка с многократно увеличение. При минимално инвазивен достъп до аортната клапа кожният разрез е приблизително наполовина по-голям (дължина на разреза 8 cm), а гръдната кост се разрязва по дължина в горната си част. Предимството на този метод е, че неизрязаната част на гръдната кост осигурява по-голяма стабилност след операцията, а също и по-добра козметичен ефектчрез намаляване на размера на шева.

Ендоваскуларни операции - транскатетърна смяна на аортна клапа (TAVI).

Методи за транскатетърно имплантиране на аортна клапа:

1. Цялата операция се извършва през кръвоносен съд (феморална или субклавиална артерия). Смисълът на процедурата е да се пробие феморалната или субклавиалната артерия с водещ катетър и да се достави клапата на стента срещу кръвния поток до мястото на нейната имплантация (аортен корен).
2. През аортата. Същността на метода е дисекция на гръдната кост на кратко разстояние (министернотомия) и пункция на аортната стена във възходящата част и имплантиране на стент клапа в корена на аортата. Методът се използва при невъзможност за доставяне на клапата през бедрената и субклавиалната артерия, както и при изразено огъване на артериалната дъга.
3. През върха на сърцето. Смисълът на процедурата е да се направи малък разрез в петото междуребрие вляво (миниторакотомия), да се направи пункция на сърдечния връх с водещ катетър и да се инсталира стент клапа. След като новата клапа бъде имплантирана, катетърът се отстранява. Новият клапан започва да работи веднага.

Има два вида стент клапи:

1. Саморазширяващата се стент-клапа се разширява до желания размер след отстраняване на ограничителната втулка от нея.
2. Стент клапа с възможност за разширяване на балон, която се разширява до желания размер, когато балонът се надуе; След окончателното монтиране на клапата на стента, балонът се изпуска и отстранява.

Вродените сърдечни пороци (ВСП) са чести - 8 на 1000 раждания. Около 85% от тези деца стават възрастни. Новите хирургични технологии, подобренията в интраоперативната защита на миокарда и напредъкът в педиатричната сърдечна анестезиология доведоха до значително увеличаване на преживяемостта при много форми на вродени сърдечни заболявания.

Въпреки че много от тези деца и възрастни ще бъдат подложени на хирургична корекция, много все още ще имат някои проблеми. Проучване от 1992 г. съобщава за 47% процент на периоперативни усложнения при пациенти с вродено сърдечно заболяване, подложени на несърдечна хирургия

Общи положения

При среща с пациент с вродено сърдечно заболяване анестезиологът е длъжен да разбере физиологичната същност на основния му дефект. Въпреки това операциите за вродени сърдечни заболявания имат за цел да подобрят хемодинамичния статус на пациента пълно излекуванене винаги е постижимо. Детската кардиохирургия може да се раздели на следните групи.

• Лечебни операции: пациентът е напълно излекуван и има перспектива за нормален живот (например открит дуктус артериозус или затваряне на дефекта на междупредсърдната преграда).
• Коригиращи операции: Хемодинамичният статус на пациента се подобрява значително, но не се очаква пълно връщане към нормален живот (например с корекция на тетралогията на Fallot, TF).
• Палиативни операции: при пациенти с дълбоки аномалии в кръвообращението и физиологията те ще помогнат да се избегнат последствията от нелекувани вродени сърдечни заболявания. Не се очаква тяхното връщане към нормален живот, възможно е достигане на средна възраст на възрастен (операция на Фонтан).

Предоперативен преглед

Целта е да се постигне ясно разбиране на анатомията и патофизиологията на вроденото сърдечно заболяване при отделен пациент.

• Анамнеза: определя естеството и тежестта на сърдечното увреждане. Попитайте за симптомите на застойна сърдечна недостатъчност (особено по отношение на ограниченията в ежедневните дейности). Обърнете внимание на наличието на аномалии и синдроми, свързани с вродени сърдечни заболявания и приеманите лекарства.

• Изследване: обърнете внимание дали има цианоза, периферен оток и хепатоспленомегалия. Оценете периферната пулсация, наличието на сърдечни шумове и пращене в белите дробове, признаци на инфекция и недостатъчност. Пациентите с цианоза трябва да преминат кратък неврологичен преглед.

• Изследвания: скорошна рентгенова снимка на гръдния кош и ЕКГ. Запишете нивото на SpO2, докато вдишвате въздух. Степента на лабораторните тестове очевидно зависи от вида на операцията, която се предприема, но повечето ще се нуждаят от пълна кръвна картина, скринингов коагулационен тест, чернодробни ензими и електролити. Някои пациенти ще изискват функционален тест външно дишане(FVD).

• Консултация на пациента с кардиолог: трябва да има информация за последните данни от ЕКГ и катетеризация. Потенциалните рискови фактори и възможните възможности за лечение, като инотропи и вазодилататори, могат да бъдат обсъдени.

Високи рискови фактори

• Скорошно влошаване на симптомите на СН или симптоми на миокардна исхемия.
• Тежка хипоксемия със SpO2< 75% при дыхании воздухом.
• Полицитемия (хематокрит > 60%).
• Необяснимо замаяност/припадък/треска или динамичен инсулт в близко бъдеще.
• Тежка стеноза на аортната или белодробната клапа.
• Некоригиран TF или синдром на Eisenmenger.
• Епизоди на аритмии в близко бъдеще.

При всеки пациент с вродено сърдечно заболяване трябва да се прецени необходимостта от предложената операция потенциален риск; предвидете евентуалната необходимост от поставянето му в интензивно отделение; да реши дали пациентът може или трябва да бъде преместен в кардиологичен център. Високите рискови фактори ще повлияят значително на тези решения.

Специфични проблеми, срещани при пациенти с вродени сърдечни дефекти

• Миокардна дисфункция - типична е известна степен на камерна дисфункция. Това може да е следствие от основното заболяване (например недоразвитие на LV) или да бъде вторично (например след недостатъчна интраоперативна протекция на миокарда).
• Аритмията може да бъде свързана с основно заболяване или да бъде ятрогенна (хирургия или лекарствена терапия). Някои пациенти с вродено сърдечно заболяване развиват сърдечен блок след сърдечна операция, което изисква от тях in situ ICS.
• Въздушна емболия - всички пациенти с вродено сърдечно заболяване трябва да се считат за изложени на риск от въздушна емболия. Всички интраваскуларни катетри трябва да са без въздух.

• Цианозата е следствие от много причини, например шунтиране на кръв от дясна половинана сърцето вляво (както при TF или синдром на Eisenmenger) или поради общо интракардиално смесване (както при пълен атриовентрикуларен септален дефект). Цианозата води до полицитемия и увеличен кръвен обем. При нарушена тъканна перфузия вискозитетът на кръвта се увеличава. Тромбоцитопенията и дефицитът на фибриноген са чести, което води до повишено кървене. Тези промени, съчетани с повишена тъканна васкуларизация, допълнително влошават проблема с кървенето. Цианозата може също да доведе до бъбречна или церебрална тромбоза, както и до атрофия на бъбречните тубули.

• Сред антикоагулантите, приемани от много пациенти с вродени сърдечни заболявания, най-честите са дневният прием на аспирин и варфарин. Проследяването на антикоагулантите в периоперативния период може да бъде трудно. Необходим е съвет от кардиолог и хематолог, наблюдаващи пациентите.
• Антибиотична профилактика - повечето пациенти с вродени сърдечни заболявания са изложени на риск от ендокардит.
• Миокардната исхемия, която се развива при пациенти с вродено сърдечно заболяване, е значителна и трябва да бъде изследвана.

Специфични увреждания при вродени сърдечни пороци

Има повече от 100 форми на вродени сърдечни заболявания, но 8 от тях представляват 83% от всички сърдечни дефекти. Това са вентрикуларен септален дефект (VSD), междупредсърден септален дефект (ASD), открит дуктус артериозус (PDA), белодробна стеноза, TF, аортна стеноза (AS), коарктация на аортата и транспозиция на главните съдове. В допълнение, много други наранявания се лекуват палиативно чрез създаване на циркулация на Fontan.

Дефект на предсърдната преграда (вторичен тип)

Често протича безсимптомно. Обикновено води до шънт отляво надясно и може да бъде затворен хирургически или ендоваскуларно. При пациенти, чийто дефект не е затворен, е необходимо повишено внимание по отношение на парадоксалната емболия.

Дефект на предсърдната преграда (първичен тип)

Ембрионален дефект на ендокарда, който може да увреди атриовентрикуларните клапи. Най-тежката форма, атриовентрикуларен септален дефект (AVSD), придружава синдрома на Даун и, ако не се коригира в ранна детска възраст, води до тежка белодробна хипертония. Хирургичната корекция на това нараняване понякога води до пълен напречен блок.

Вентрикуларен септален дефект

Най-честата форма на вродено сърдечно заболяване. Клиничните прояви зависят от броя и размера на дефектите. Малък единичен дефект е придружен от лек шънт отляво надясно (съотношение< 1,5:1) и может протекать бессимптомно. Таких хирургически некоррегированных пациентов необходимо оберегать от воздушной эмболии и перегрузки жидкостью, не забывая об антибиотикопрофилактике.

Пациентите с единичен дефект с умерен размер често имат застойна сърдечна недостатъчност. Те имат значително увеличен белодробен кръвоток (съотношението белодробен: системен кръвоток е 3:1). Ако нараняването не бъде разпознато, рискът от белодробна хипертония и обръщане на шънта е висок.

При голям дефект налягането в лявата и дясната камера е еднакво и често до 2-месечна възраст се развива тежка застойна сърдечна недостатъчност. Тези пациенти се нуждаят от ранна операция. Въпреки това, необходимостта от анестезия за друга операция, преди хирургична корекция на подлежащия дефект, може да бъде труден проблем за анестезиолога. Такива пациенти трябва да бъдат инкубирани за повечето дори минимални интервенции, като се внимава да се избегне увеличаване на ляво-десния шънт (т.е. избягване на хипервентилация и ненужно повишаване на нивата на вдишвания кислород). Необходимо е повишено внимание при прилагане на течности и често е необходима инотропна подкрепа.

Пациентите с множество дефекти често се нуждаят от лигиране на белодробната артерия, за да се защити белодробното им кръвообращение. Докато детето расте, лигатурата става по-стегната, причинявайки цианоза. Дефектите често се затварят спонтанно и в този случай лигатурата се отстранява.

Открит дуктус артериозус

Пациентите с NAP може да имат умерен ляво-десен шънт и това може да причини повишено белодробно съдово съпротивление, подобно на това, наблюдавано при VSD с умерен размер. Дефектът може да бъде затворен оперативно или ендоваскуларно.

Тетралогия на Фало

Комбинация от стеноза на белодробната артерия, VSD, декстрапозиция на аортата и дяснокамерна хипертрофия (RVH). Наскоро е извършена пълна корекция на TF на възраст 3-8 месеца. До пълна корекция тези пациенти могат да бъдат лекувани медикаментозно с бета-блокери или хирургично с шънт на Blalock-Taussig от субклавиалната артерия (обикновено дясната) към белодробната артерия. При пациенти без такъв шънт и преди радикална операция съотношението на системното съдово съпротивление и белодробното съдово съпротивление определя както системния кръвен поток, така и насищането на кръвта с кислород.

Ако тези пациенти се нуждаят от операция преди окончателна корекция на основния проблем, те трябва да бъдат интубирани и вентилирани, за да се поддържа ниско белодробно съдово съпротивление. Цианозата трябва да се коригира чрез хипервентилация, венозно приложениетечности и системни вазопресори като фенилефрин.

Синдром на Eisenmenger

В групата на пациентите с този синдром смъртността и честотата на усложненията са значително по-високи. Тяхното необичайно и необратимо повишаване на белодробното съдово съпротивление води до цианоза и шунтиране отдясно наляво. Степента на шунтиране зависи от съотношението на системното съдово съпротивление към белодробното съдово съпротивление. Увеличаването на системното съдово съпротивление или намаляването на белодробното съдово съпротивление води до подобряване на насищането на кръвта с кислород, близко до това, което се случва при пациенти с ТФ.

Инотропна подкрепа може да е необходима дори за най-кратките процедури и леглата за интензивно лечение трябва да бъдат запазени. Трябва да се избягва намаляване на системното съдово съпротивление (епидурална/спинална анестезия) и повишаване на белодробното съдово съпротивление (хипоксия/хиперкарбия/ацидоза/настинка). Ако е възможно, пациентите с този синдром трябва да бъдат лекувани в специализирани болници.

Операция Фонтана

Палиативната хирургия е класическа за трикуспидалната атрезия, но може да се извърши и за редица различни сърдечни дефекти, включително хипопластичен синдром на лявото сърце. Операцията не е специфична, принадлежи към класа операции, които разделят белодробното и системното кръвообращение при пациенти с анатомично или физиологично единична камера. Тази операция включва насочване на кръвния поток от горната и долната празна вена директно в белодробната артерия, заобикаляйки дясната камера и обикновено дясното предсърдие. В резултат на това белодробният кръвоток зависи само от системното венозно налягане. SpO2 трябва да стане нормален.

Фонтановата циркулация неизбежно води до повишено системно венозно налягане, което с течение на времето води до чернодробна конгестия, ентеропатия с загуба на протеини, склонност към задържане на течности с асцит, натрупване на течности в плевралните кухини и перикарда. Хиповолемията може бързо да доведе до хипоксия и сърдечно-съдов колапс. Необходими са антикоагуланти, обикновено варфарин.

Анестезия при тези пациенти изисква специални грижи. Интермитентната вентилация с положително налягане води до значително намаляване на сърдечния дебит, а повишеното налягане в дихателните пътища нарушава белодробната перфузия. Хиперволемията се понася зле, както и хиповолемията. Мониторирането на CVP е полезно и феморалният подход изглежда за предпочитане.

Възрастни с вродени сърдечни дефекти

Във всяка, дори и най-спешната ситуация, трябва да се опитате да обсъдите пациента със специалистите от съответния кардиологичен център и, ако е възможно, да го прехвърлите там. Дефектът може да бъде некоригиран, коригиран палиативно или напълно коригиран.

Пациенти с некоригиран дефект

• Дефект с голям шънт отляво надясно ще причини прогресивна белодробна хипертония, което в крайна сметка ще доведе до обръщане на шънта (синдром на Eisenheimer). След като е станала необратима, белодробната хипертония прави невъзможна хирургичната корекция. Смъртността при тази група пациенти е много висока, дори след минимална хирургична намеса. Ако операцията е абсолютно неизбежна, най-добре е да се извърши в специализиран център.

• Междупредсърдните и интервентрикуларните дефекти могат да бъдат малки, асимптоматични и с малък ефект върху хемодинамиката. С изключение на необходимостта от предотвратяване на ендокардит, такива пациенти не представляват проблем за анестезиолога.

Пациенти след палиативни операции

• При тези пациенти операцията подобрява функционалността, качеството на живот и продължителността на живота, но не възстановява нормалната анатомия. Такива операции включват транспониране на Sennig и Mashtard на големите съдове и процедурата на Fontan за синдроми на единична камера (хипоплазия на ляво сърце или белодробна атрезия).

• За да се избегне бедствието по време на анестезията при тези пациенти, е необходимо ясно разбиране на физиологичната природа на тяхното заболяване. В момента това най-добре може да се осигури в специализирани кардиологични центрове или поне след консултация с тях.

• Пациентите с циркулация на Fontan все повече оцеляват до зряла възраст и броят им в несърдечната анестезиологична практика съответно нараства. Кръвта, напускаща единичната камера, преминава през системните капиляри и след това през белодробните капиляри и се връща в сърцето. Последицата от това е, че измерената CVP е и трябва да бъде достатъчно висока, за да осигури градиент на налягането през белодробната циркулация. Всяка белодробна хипертония се понася много зле поради намаленото вентрикуларно пълнене. Високото венозно налягане може да доведе до животозастрашаващо кървене по време на манипулация на лигавиците, като аденоидектомия (или назална интубация!).

Пациенти с коригиран дефект

При тези пациенти дефектът се коригира напълно спонтанно или оперативно. Това ги връща към нормална функционалност и те могат да бъдат третирани както обикновено. Трябва да се уверите, че нямат други вродени аномалии.

Профилактика на ендокардит

Извършва се при всички пациенти с вродена сърдечна недостатъчност, с изключение на случаите на: възстановяване на вторична ASD без опаковане преди повече от месец или лигиране на ASD преди повече от 6 месеца.

Вентрикуларен септален дефект при новородени Вентрикуларен септален дефект (VSD)– сърдечен порок, при който се образуват дупки в преградата между дясната и лявата камера.

Сред вродените дефекти това е най-често срещаното, делът му е 20-30%. Среща се еднакво често при момичета и момчета.

Характеристики на кръвообращението при дефект на камерната преграда при новородени

Лявата камера е много по-мощна от дясната, защото трябва да кръвоснабдява цялото тяло, а дясната изпомпва кръв само към белите дробове. Следователно налягането в лявата камера може да достигне до 120 mmHg. чл., а в дясната около 30 mm Hg. Изкуство. Следователно, поради разликата в налягането, ако структурата на сърцето е нарушена и има комуникация между вентрикулите, тогава част от кръвта от лявата половина на сърцето тече вдясно. Това води до разтягане на дясната камера. Кръвоносните съдове на белите дробове се препълват и разтягат. На този етап се налага операция и разделяне на двете камери.

След това идва момент, в който кръвоносните съдове на белите дробове рефлекторно се свиват. Те стават склерозирани и луменът в тях се стеснява. Налягането в съдовете и в дясната камера се увеличава няколко пъти и става по-високо, отколкото в лявата. Сега кръвта започва да тече от дясната половина на сърцето към лявата. В тази фаза на заболяването само трансплантацията на сърце и бял дроб може да помогне на човек.

причини

Тази патология се формира още преди раждането на детето поради нарушено развитие на сърцето.

Следните причини допринасят за появата му:

1. Инфекциозни заболявания на майката през първите три месеца от бременността: морбили, рубеола, варицела.
2. Употреба на алкохол и наркотици.
3. Някои лекарства: варфарин, лекарства, съдържащи литий.
4. Наследствена предразположеност: сърдечните заболявания се наследяват в 3-5% от случаите.

В интервентрикуларната преграда възникват различни видове дефекти:

1. Множество малки дупки - най-много лека форма, което има малък ефект върху здравето.
2. Множество големи дупки. Преградата прилича на швейцарско сирене - най-тежката форма.
3. Дупки в долната част на преградата, състояща се от мускули. Те са по-склонни от другите да се излекуват сами през първата година от живота на детето. Това се улеснява от развитието на мускулната стена на сърцето.
4. Отвори, разположени под аортата.
5. Дефекти в средната част на преградата.

Симптоми и външни признаци

Проявите на VSD зависят от размера на дефекта и етапа на развитие на заболяването.

Размерът на дефекта се сравнява с лумена на аортата.

1. Малки дефекти - под 1/4 от диаметъра на аортата или под 1 см. Симптомите могат да се появят на 6 месеца и в зряла възраст.
2. Средните дефекти са по-малки от 1/2 от диаметъра на аортата. Заболяването се проявява на 1-3 месеца от живота.
3. Големи дефекти - диаметър равен на диаметъра на аортата. Заболяването се проявява от първите дни.

Етапи на промени в кръвоносните съдове на белите дробове (етапи на белодробна хипертония).

1. Първият етап е стагнация на кръвта в съдовете. Натрупване на течност в белодробната тъкан, чести бронхити и пневмонии.
2. Вторият етап е вазоспазъм. Фазата на временно подобрение, съдовете се стесняват, но налягането в тях се повишава от 30 до 70 mm Hg. Изкуство. Счита се за най-добрия период за операция.
3. Третият етап е склероза на кръвоносните съдове. Развива се, ако операцията не е извършена навреме. Налягането в дясната камера и белодробните съдове е от 70 до 120 mm Hg. Изкуство.

Благосъстоянието на детето

При голям дефект на камерната преграда при новородени здравето им се влошава от първите дни.

• синкав цвят на кожата при раждане;
• бебето бързо се уморява и не може да суче нормално;
• безпокойство и сълзливост поради глад;
• нарушения на съня;
• слабо наддаване на тегло;
• ранна пневмониякоито са трудни за лечение.

Обективни признаци

• повдигане на гръдния кош в областта на сърцето - сърдечна гърбица;
• по време на свиване на вентрикулите (систола) се усеща тремор, който създава поток от кръв, преминаващ през отвора в междукамерната преграда;
• при слушане със стетоскоп се чува шум, причинен от недостатъчност на белодробните клапи;
• в белите дробове се чуват хрипове и трудно дишане, свързани с освобождаването на течност от съдовете в белодробната тъкан;
• потупването разкрива увеличаване на размера на сърцето;
• увеличаването на черния дроб и далака е свързано със стагнация на кръвта в тези органи;
• в третия етап е характерна появата на синкав оттенък на кожата (цианоза). Първо по пръстите и около устата, а след това по цялото тяло. Този симптом се появява поради факта, че кръвта не е достатъчно обогатена с кислород в белите дробове и клетките на тялото изпитват кислородно гладуване;
• на третия етап гръдният кош е подут и прилича на варел.

Диагностика

За диагностициране на дефект на камерната преграда при новородени се използват рентгенография, електрокардиография и двуизмерна доплерова ехокардиография. Всички те са безболезнени и детето ги понася добре.

Рентгенография

Безболезнено и информативно изследване на гръдния кош с помощта на рентгеново лъчение. Потокът от лъчи преминава през човешкото тяло и образува изображение върху специален чувствителен филм. Изображението ви позволява да оцените състоянието на сърцето, кръвоносните съдове и белите дробове.

При VSD при новородени се открива следното:

• разширяване на границите на сърцето, особено дясната му страна;
• разширяване на белодробната артерия, която пренася кръвта от сърцето към белите дробове;
• конгестия и спазъм на белодробни съдове;
• течност в белите дробове или белодробен оток, проявяващ се с потъмняване на изображението.

Електрокардиография

Това изследване се основава на записване на електрически потенциали, които възникват по време на сърдечна функция. Те се записват под формата на крива линия върху хартиена лента. Лекарят преценява състоянието на сърцето въз основа на височината и формата на зъбите. Кардиограмата може да е нормална, но по-често има претоварване на дясната камера.

Сърдечен доплер ултразвук

Изследване на сърцето с помощта на ултразвук. Въз основа на отразената ултразвукова вълна се създава изображение на сърцето в реално време. Този тип ултразвук ви позволява да идентифицирате характеристиките на движението на кръвта през дефекта.

При VSD се вижда следното:

• дупка в преградата между вентрикулите;
• неговия размер и местоположение;
• Червеният цвят отразява потока на кръвта, който се движи към сензора, а синият цвят отразява кръвта, която тече в обратна посока. Колкото по-светъл е нюансът, толкова по-висока е скоростта на движение на кръвта и налягането във вентрикулите.

Данни от инструментално изследване на новородени

Рентгенография на гръдния кош

1. В първия етап:
   • увеличен размер на сърцето, то е кръгло, без стесняване в средата;
   • кръвоносните съдове на белите дробове изглеждат неясни и замъглени;
   • Може да се появят признаци на белодробен оток - потъмняване по цялата повърхност.
2. В преходния етап:
   • сърцето има нормални размери;
   • съдовете изглеждат нормални.
3. Третият етап е склеротичен:
   • сърцето е увеличено, особено от дясната страна;
   • белодробната артерия е увеличена;
   • се виждат само големи съдове на белите дробове, а малките са невидими поради спазъм;
   • ребрата са разположени хоризонтално;
   • диафрагмата е надолу.

Електрокардиография

1. Първият етап може да не се прояви с никакви промени или да изглежда:
   • претоварване на дясната камера;
   • разширяване на дясната камера.
2. Втори и трети етап:
   • претоварване и разширяване на лявото предсърдие и камера.
   • смущения в преминаването на биотокове през сърдечната тъкан.

Двуизмерна доплер ехокардиография – един от видовете ултразвук на сърцето

• идентифицира местоположението на дефекта в преградата;
• размер на дефекта;
• посока на кръвния поток от една камера към друга;
• налягането във вентрикулите на първия етап е не повече от 30 mm Hg. Чл., Във втория етап - от 30 до 70 mm Hg. чл., а в третата - повече от 70 mm Hg. Изкуство.

Лечение

Медикаментозното лечение на дефект на камерната преграда при новородени и по-големи деца е насочено към нормализиране на изтичането на кръв от белите дробове, намаляване на отока в тях (натрупване на течност в белодробните алвеоли) и намаляване на количеството кръв, циркулираща в тялото.

Диуретици: Фуроземид (Lasix)

Те помагат за намаляване на обема на кръвта в съдовете и премахване на белодробен оток. Лекарството се предписва на деца в доза от 2-5 mg / kg. Трябва да го приемате веднъж на ден, за предпочитане преди обяд.

Кардиометаболични средства: фосфаден, кокарбоксилаза, кардонат

Те подобряват храненето на сърдечния мускул, борят се с кислородния глад на клетките и подобряват метаболизма в организма. Ако лекарят е предписал Кардонат на дете, тогава капсулата трябва да се отвори и съдържанието й да се разтвори в подсладена вода (50-100 ml). Приемайте 1 път на ден след хранене. Курс от 3 седмици до 3 месеца.

Сърдечни гликозиди: строфантин, дигоксин

Те помагат на сърцето да се свива по-мощно и да изпомпва кръвта през съдовете по-ефективно. Предписва се 0,05% разтвор на строфантин със скорост 0,01 mg / kg телесно тегло или дигоксин 0,03 mg / kg. В тази доза лекарството се прилага през първите 3 дни. След това количеството му се намалява 4-5 пъти - поддържаща доза.

За облекчаване на бронхоспазъм: Eufillin

Предписва се при белодробен оток и бронхоспазъм, когато детето има затруднено дишане. Eufillin разтвор 2% се прилага интравенозно или под формата на микроклизма, 1 ml на година от живота.

Приемът на лекарства ще помогне за намаляване на симптомите на заболяването и ще спечели време, за да даде възможност на дефекта да се затвори сам.

Видове операции при дефект на камерната преграда

На каква възраст трябва да се направи операция?

Ако състоянието на детето позволява, препоръчително е операцията да се извърши между 1 и 2,5 години. През този период бебето вече е достатъчно силно и най-добре ще понесе подобна интервенция. Освен това той скоро ще забрави периода на лечение и детето няма да има психологическа травма.

Какви са показанията за операция?

1. Наличието на дупка в интервентрикуларната преграда.
2. Разширяване на дясната страна на сърцето.

Противопоказания за операция

1. Третата степен на развитие на заболяването, непоправими промени в кръвоносните съдове на белите дробове.
2. Отравяне на кръвта - сепсис.

Видове операции

Хирургия за стесняване на белодробната артерия за VSD

Хирургът използва специална плитка или дебела копринена нишка, за да превърже артерията, която пренася кръвта от сърцето към белите дробове, така че в тях да постъпва по-малко кръв. Тази операция е подготвителен етап преди пълното затваряне на дефекта.

Показания за операция

1. Повишено налягане в кръвоносните съдове на белите дробове.
2. Рефлуксът на кръвта от лявата камера в дясната.
3. Детето е твърде слабо, за да се подложи на операция за коригиране на дефекта в междукамерната преграда.

Предимства на операцията

1. Намалява притока на кръв в белите дробове и намалява налягането в тях.
2. Става по-лесно за детето да диша.
3. Това дава възможност да се отложи операцията за коригиране на дефекта за 6 месеца и да се даде възможност на детето да укрепне.

Недостатъци на операцията

1. Детето и родителите ще претърпят 2 операции.
2. Натоварването на дясната камера се увеличава, в резултат на това тя се разтяга и увеличава.

Отворена сърдечна операция.

Този вид лечение изисква отваряне на гръдния кош. Прави се разрез по гръдната кост, сърцето се отделя от съдовете. За известно време се заменя със система за изкуствено кръвообращение. Хирургът прави разрез в дясната камера или предсърдието. В зависимост от размера на дефекта лекарят избира една от възможностите за лечение.

1. Зашиване на дефекта. Ако размерът му не надвишава 1 см и се намира далеч от важни съдове.
2. Лекарят поставя запечатан пластир върху преградата. Изрязва се с размера на отвора и се стерилизира. Има два вида пластири:
   • от парче от външната обвивка на сърцето (перикард);
   • от изкуствен материал.

След това се проверява плътността на пластира, възстановява се кръвообращението и се нанася шев върху раната.

Показания за отворена операция

1. Невъзможно е да се подобри състоянието на детето с лекарства.
2. Промени в кръвоносните съдове на белите дробове.
3. Претоварване на дясната камера.

Предимства на операцията

1. Позволява ви едновременно да премахнете кръвни съсиреци, които може да са се образували в сърцето.
2. Позволява ви да елиминирате други патологии на сърцето и неговите клапи.
3. Дава възможност за коригиране на дефекти на всяко място.
4. Подходящ за деца от всяка възраст.
5. Позволява ви да се отървете от сърдечните проблеми веднъж завинаги.

Недостатъци на отворената хирургия

1. Това е доста травматично за дете и продължава до 6 часа.
2. Изисква дълъг период на възстановяване.

Нискотравматична хирургия с оклудер

Същността на операцията е, че дефектът в интервентрикуларната преграда се затваря с помощта на специално устройство, което се вкарва в сърцето през големи съдове. Устройството прилича на свързани помежду си бутони. Той се монтира в отвора и блокира притока на кръв през него. Процедурата се извършва под рентгенов контрол.

Индикации за затваряне на дефекта с оклудер

1. Дефектът се намира най-малко на 3 mm от ръба на междукамерната преграда.
2. Признаци на стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове.
3. Рефлуксът на кръвта от лявата камера в дясната.
4. Възраст над 1 година и тегло над 10 кг.

Предимства на операцията

1. По-малко травматично за детето - няма нужда да се реже гръдния кош.
2. Възстановяването отнема 3-5 дни.
3. Веднага след операцията настъпва подобрение и кръвообращението в белите дробове се нормализира.

Недостатъци на операцията

1. Използва се само за покриване на дефекти малък размер, които се намират в централната част на преградата.
2. Затварянето не може да се извърши, ако съдовете са тесни, има кръвен съсирек в сърцето, проблеми с клапите или постоянни нарушения на сърдечния ритъм.
3. Няма начин да се коригират други сърдечни проблеми.

Лечение на дефект на камерната преграда

Единственото ефективно лечение за средни и големи дефекти на камерната преграда е операцията на отворено сърце. Хирурзите в големите кардиологични центрове извършват тази операция доста често и имат богат опит по този въпрос. Следователно можете да сте сигурни в успешния резултат.

Показания за операция

• дефект в интервентрикуларната преграда;
• рефлукс на кръв от лявата камера към дясната;
• признаци на уголемяване на дясната камера;
• сърдечна недостатъчност - сърцето не може да се справи с функцията на помпата и лошо доставя кръв на органите;
• признаци на нарушение на кръвообращението в белите дробове: задух, влажни хрипове, белодробен оток;
• неефективност на лечението с лекарства.

Противопоказания

• рефлукс на кръв от дясната камера към лявата;
• повишаване на налягането в съдовете на белите дробове 4 пъти и склероза на малките артерии;
• силно изтощение на детето;
• тежки съпътстващи заболявания на черния дроб и бъбреците.

На каква възраст е по-добре да се оперира?

Спешността на операцията зависи от размера на дефекта.

1. Малки дефекти, под 1 см - операцията може да се отложи до 1 година, а ако няма проблеми с кръвообращението, до 5 години.
2. Средни дефекти, по-малко от 1/2 от диаметъра на аортата. Детето трябва да се оперира през първите 6 месеца от живота.
3. Големи дефекти, диаметър равен на диаметъра на аортата. Необходима е спешна операция, преди да се развият необратими промени в белите дробове и сърцето.

Етапи на операция

1. Подготовка за операция. В определения ден вие и вашето дете ще дойдете в болницата, където ще трябва да останете няколко дни преди операцията. Лекарите ще направят необходимите изследвания:
   • кръвна група и Rh фактор;
   • тест за съсирване на кръвта;
   • общ кръвен анализ;
   • Анализ на урината;
   • анализ на изпражненията за яйца от червеи.
   Отново ще бъдат направени и ехография на сърце и кардиограма.
   
2. Преди операцията ще има разговор с хирурга и анестезиолога. Те ще прегледат Вашето дете и ще отговорят на всички Ваши въпроси.
3. Обща анестезия. Детето ще получава болкоуспокояващи венозно и няма да усеща болка по време на операцията. Лекарят точно дозира лекарството, можете да сте сигурни, че анестезията няма да навреди на бебето.
4. Лекарят ще направи разрез по дължината на гръдната кост, за да получи достъп до сърцето и да свърже детето към апарат сърце-бял дроб.
5. Хипотермията е понижаване на телесната температура. С помощта на специално оборудване кръвната температура на детето се понижава до 15°C. При такива условия мозъкът може по-лесно да понесе недостиг на кислород, който може да възникне по време на операция.
6. Сърцето, отделено от съдовете, временно не се свива. Коронарната помпа ще изчисти сърцето от кръвта, за да е по-удобно за работата на хирурга.
7. Лекарят ще направи разрез в дясната камера и ще поправи дефекта. Той ще постави шев върху него, за да стегне краищата. Ако дупката е голяма, хирургът използва специално приготвен пластир, направен от външната съединителна тъкан на сърцето или синтетичен материал.
8. След това се проверява плътността на междукамерната преграда, дупката във вентрикула се зашива и сърцето се свързва с кръвоносната система. След това кръвта постепенно се нагрява до нормална температура с помощта на топлообменник и сърцето започва да се свива самостоятелно.
9. Лекарят зашива рана на гърдите. Той оставя дренаж в шева - тънка гумена тръба за изтичане на течност от раната.
10. На гърдите на бебето се поставя превръзка и детето се транспортира в интензивното отделение, където ще трябва да прекара един ден под наблюдение медицински персонал. Може би ще ви бъде позволено да го посетите. Но в някои болници това е забранено, за да се предпази бебето от инфекции.
11. След това детето ще бъде преместено в интензивното отделение, където можете да бъдете с него, да го успокоите и да го подкрепите. Повишаването на температурата до 40°C е често срещано явление – не се паникьосвайте. По-лошо е, когато при тази температура детето пребледнява и пулсът става слаб и забавен. Тогава трябва спешно да уведомите Вашия лекар.

Не забравяйте, че тялото на детето е по-добре адаптирано към борбата за оцеляване и може да се възстанови много по-бързо от възрастен. Следователно вашето бебе бързо ще стъпи на краката си, особено ако се грижите правилно за него.

Грижи за дете след сърдечна операция

Вие и вашето бебе ще бъдете изписани у дома, когато лекарите са сигурни, че бебето ви се възстановява.

По това време е препоръчително да носите детето на ръце повече - това се нарича позиционен масаж. Развива, успокоява и подобрява кръвообращението. Не се страхувайте да научите детето си да се държи за ръце - здравето е по-важно от педагогическите принципи.

Пазете детето си от инфекции: Избягвайте да сте на многолюдни места. Не се колебайте да го вземете, ако наблизо се появи човек с признаци на заболяване; предпазвайте бебето си от хипотермия. Ако има нужда да посетите клиниката, смажете носа на детето Оксолинов мехлемили използвайте превантивни спрейове Euphorbium Compositum, Nazaval.

Грижа за белези. Зарастването на раната ще отнеме около 4 седмици. По това време смажете шева с тинктура от невен и предпазвайте от слънчеви лъчи. За да се избегне образуването на белези има специални кремове– Контрактубекс, Соларис. Попитайте Вашия лекар кой е подходящ за Вашето дете.

След като шевовете заздравеят напълно, можете да изкъпете детето си във ваната. По-добре е водата да се вари с добавяне на калиев перманганат за първи път. Температурата на водата е 37°C и намалете времето за къпане до минимум. За по-голямо дете идеален вариантще има душ.

Гръдна кост– това е кост, зараства около 2 месеца. През този период не бива да дърпате детето за ръце, да го повдигате под мишниците, да го слагате по корем, да му правите масаж и като цяло трябва да избягвате физическата активност, за да предотвратите деформация на гръдния кош.

След сливане на гръдната кост няма особена причина да се ограничава физическото развитие на детето. Но все пак през първите шест месеца се опитайте да избегнете сериозни наранявания, така че не позволявайте на детето си да кара скутер, велосипед или ролери.
Прием на лекарства, предписани от лекаря: Верошпирон, Дигоксин, Аспирин. Те ще помогнат да се избегне натрупването на течност в белите дробове, ще подобрят сърдечната функция и ще предотвратят образуването на кръвни съсиреци. В бъдеще те ще бъдат отменени и вашето бебе ще живее като обикновено дете.

Първите шест месеца ще ви трябват мери температурасутрин и вечер и записвайте резултатите в специален дневник.

Уведомете Вашия лекар за тези симптоми:

• повишаване на температурата над 38 ° C;
• шевът е подут и течността започва да изтича от него;
• болка в гърдите;
• бледа или синкава кожа;
• подуване на лицето, около очите или друго подуване;
• задух, умора, отказ от игра;
• замаяност, загуба на съзнание.

Комуникация с лекари

1. Ще трябва да правите тест за урина на всеки десет дни през първия месец. И през следващите шест месеца, 2 пъти в месеца.
2. Електрокардиограма, фонорадиограма и ехокардиография ще трябва да се правят веднъж на всеки три месеца през първите шест месеца. След това два пъти годишно.
3. След известно време е препоръчително да отидете с детето в специален санаториум за 1-3 месеца.
4. Ваксинациите ще трябва да бъдат отложени с шест месеца.
5. Общо детето ще остане регистрирано при кардиолози 5 години.

Хранене

Хранителната, висококалорична диета трябва да помогне на детето да се възстанови бързо след операцията и да наддаде на тегло.
Най-добрият избор за деца под една година е кърмата. Необходимо е своевременно да се въведат допълнителни храни: плодове, зеленчуци, месо и риба.

По-големите деца се хранят според възрастта си. Менюто трябва да включва:

1. Пресни плодовеи сокове.
2. Пресни и варени зеленчуци.
3. Ястия от месо, варени, печени или задушени.
4. Млечни продукти: мляко, извара, кисело мляко, сметана. Ще бъде особено полезно гювеч от изварасъс сушени плодове.
5. Варени яйца или като омлет.
6. Различни супи и ястия от зърнени храни.

Лимит:

• маргарин;
• тлъсто свинско месо;
• патешко и гъше месо;
• шоколад, силен чай.

Нека обобщим: въпреки че операцията се счита за доста травматична и предизвиква страх у родителите и детето, само тя може да даде шанс за здравословен живот. Процентът на неблагоприятните резултати е много малък. Лекарите могат да възстановят здравето на абсолютно всички, от недоносени бебета с тегло около килограм до възрастни, при които тази патология преди това е била скрита.