Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност. Основни екстракардиални механизми за компенсиране на нарушения в сърдечния контрактилитет

Здравото тяло има различни механизми, които осигуряват своевременно разтоварване на съдовото легло от излишната течност. При сърдечна недостатъчност се активират компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормална хемодинамика. Тези механизми в условията на остра и хронична циркулаторна недостатъчност имат много общи черти, но има значителни разлики между тях.

интракардиален: екстракардиален:

Изпълнението му може да бъде представено по следния начин. Нарушаването на контрактилната функция на сърцето води до намаляване на ударния обем и бъбречна хипоперфузия. Това насърчава активирането на RAAS, което води до задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. При условия на хиперволемия се наблюдава повишен приток на венозна кръв към сърцето, увеличаване на диастоличното кръвопълнене на вентрикулите, разтягане на миокардните миофибрили и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударен обем. Въпреки това, ако крайното диастолно налягане се повиши с повече от 18-22 mm Hg, настъпва прекомерно преразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да действа и по-нататъшното увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане вече не предизвиква повишаване, а намаляване на ударния обем.

екстракардиален Този рефлекс се осъществява чрез дразнене на механорецепторите, локализирани в устието на вената кава и белодробните вени. Тяхното дразнене се предава на централните симпатикови ядра на продълговатия мозък, което води до повишаване на тоничната активност на симпатиковата част на автономната нервна система и се развива рефлекторна тахикардия. Рефлексът на Бейнбридж е насочен към увеличаване на минутния кръвен обем.

н. вагус

Всичко казано за механизмите на компенсация на сърдечната дейност се отнася еднакво както за левокамерна, така и за дяснокамерна недостатъчност. Изключение прави рефлексът на Парин, чието действие се реализира само при претоварване на дясната камера, наблюдавано при белодробна емболия.

Рефлексът на Ларин е спадане на кръвното налягане, причинено от разширяване на артериите на системното кръвообращение, намаляване на минутния обем на кръвта в резултат на получената брадикардия и намаляване на обема на циркулиращата кръв поради отлагането на кръв в черния дроб и далак. В допълнение, рефлексът на Парин се характеризира с появата на задух, свързан с напредваща мозъчна хипоксия. Смята се, че рефлексът на Парин се осъществява чрез увеличаване на тонизиращото въздействие n.vagus

Те включват компенсаторна хиперфункция и сърдечна хипертрофия. Тези механизми са неразделни компоненти на повечето адаптивни реакции на сърдечно-съдовата система на здраво тяло, но при патологични условия те могат да се превърнат в звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност.

действа като важен компенсаторен фактор при сърдечни дефекти, артериална хипертония, анемия, белодробна хипертония и други заболявания. За разлика от физиологичната хиперфункция, тя е продължителна и, което е важно, непрекъсната. Макар и продължителна, компенсаторната сърдечна хиперфункция може да персистира в продължение на много години без явни признаци на декомпенсация на помпената функция на сърцето.

С други думи, за извършване на работа при условия на натоварване под налягане сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно при персистираща артериална хипертония сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на обем на циркулиращата кръв. Например, по време на физическа работа, хипоксия на голяма надморска височина, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, миокардна хиперфункция се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В този случай систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко и хипертрофията се развива бавно. В същото време, с хипертония, белодробна хипертония, стено-

Миокардна хипертрофия-

първо, спешен случай, етап

Втори етап -

Трети етап

1. Процесът на хипертрофия не се простира до коронарните съдове, поради което броят на капилярите на единица обем на миокарда в хипертрофирано сърце намалява (фиг. 15-11). Следователно кръвоснабдяването на хипертрофиралия сърдечен мускул е недостатъчно за извършване на механична работа.

Ориз. 5-11.

Рефлекс на Бейнбридж

Специално място сред "разтоварващите" екстракардиални рефлекси заема рефлексът на Китаев, който се "задейства" от митрална стеноза. Факт е, че в повечето случаи проявите на дяснокамерна недостатъчност са свързани със застой в системното кръвообращение, а левокамерна недостатъчност - в малкия кръг на кръвообращението. Изключение е стенозата на митралната клапа, при която конгестията в белодробните съдове се причинява не от декомпенсация на лявата камера, а от обструкция на кръвния поток през

неврохуморални механизми,

Известно е, че повишаването на налягането в лявото предсърдие (LA) и белодробните вени по време на заболяване на митралната клапа води до дразнене на специфичния рецепторен апарат, вграден в стените им, което причинява рефлексно стесняване на белодробните артериоли, описано като рефлекс на Китаев. Това води, от една страна, до намаляване на конгестията в капилярите и венозното русло на белодробния кръг, а от друга, до повишаване на белодробното съдово съпротивление и формиране на белодробна хипертония (ПХ).

С напредването на дефекта рефлексът на Китаев от епизодичен по време на натоварване става постоянен, което води до образуване на артериална PH. Спазмът на артериолите намалява притока на кръв в системата на белодробната циркулация и следователно намалява задръстванията във венозната му част, предотвратявайки белодробния оток. Следователно, образуването на функционална бариера в белите дробове при пациенти с митрална клапа се счита за един от компенсаторните механизми, които регулират налягането в белодробните капиляри в покой и особено при физическо натоварване.

Сред ритъмните нарушения, съпътстващи дефектите на митралната клапа, предсърдното мъждене (ПМ) заема специално място поради разпространението си и изразения негативен ефект върху хемодинамиката и физическата работоспособност. Причината за възникването му при митрални дефекти е разтягане на предсърдния миокард с дистрофични промени и хронично претоварване. Хемодинамичният аспект на ПМ се състои от загуба на предсърдния компонент (от 15 до 50%) от сърдечния дебит („хемодинамичен атриален арест“) и неравномерни контракции на вентрикулите на сърцето, чиято честота често се увеличава в покой.

Целта на нашето проучване беше да проучим връзката между белодробните хемодинамични нарушения и появата на предсърдно мъждене при пациенти с митрални дефекти.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Изследвани са 49 пациенти с митрални дефекти, от които 31 жени и 18 мъже на възраст от 27 до 52 години (средна възраст 42,18±7,39 години). От общия брой 45 пациенти страдат от комплексно заболяване на митралната клапа с преобладаваща стеноза, 3 пациенти с преобладаваща недостатъчност на митралната клапа и един без преобладаване. Предсърдно мъждене е налице при 23 пациенти, останалите са със синусов ритъм (СР). Основното оплакване на пациентите е задухът, като при 26 души той се проявява и в покой. При преобладаващата част от пациентите - 45 души, етиологичната причина за развитието на дефекта е ревматизъм. Почти половината от изследваните пациенти - 22 пациенти - принадлежат към стадий IIA на циркулаторна недостатъчност според класификацията на Стражеско-Василенко, останалите пациенти - към IIB. Средният функционален клас по NYHA е 3,5±0,2. Всички пациенти в отделението по сърдечно-съдова хирургия на нашия институт претърпяха хирургична корекция на заболяването на митралната клапа при изкуствено кръвообращение: 35 пациенти получиха протеза на митралната клапа и 14 бяха подложени на отворена митрална комисуротомия.

Преди операцията, както и 1, 6 и 12 месеца след хирургическа корекция на дефекта, е извършено ехокардиографско изследване с помощта на апарат Ultramark-9HDI (ATL, САЩ) в едно-, двуизмерен, доплеров и цветен доплеров режим със синхронен ЕКГ запис. За изчисляване на хемодинамичните параметри са използвани 5-7 комплекса за определяне на средните стойности, което е особено актуално в случаите, когато пациентът има ПМ.

В нашето изследване са използвани следните стандартни ехокардиографски показатели: сърдечна честота (HR, min -1); крайно-диастолично измерение на лявата камера (LV EDR, cm); левокамерен краен систолен размер (LV ESD, cm); левокамерна фракция на изтласкване (EF,%); предно-заден размер на лявото предсърдие (LA, cm); предно-заден размер на дясната камера (RV, cm); ударен обем на дясната камера (RV SV, ml/min); минутен обем на дясната камера (RV MO, l/min); дяснокамерен период преди изтласкване (RV PPI, msec); период на изтласкване на дясната камера (RV PI, msec); съотношението на периода преди изтласкване към периода на изтласкване на дясната камера (PPI/PI, a.u.); хемодинамично ефективна площ на митралния отвор (Smo, cm 2); систолно налягане в белодробната артерия (SPAP, mm Hg).

Статистическата обработка на данните беше извършена с помощта на програмата STATISTICA версия 5.0 (StatSoft, Inc., САЩ). Използван е t-тест на Стюдънт, като се използва t-тест с две извадки за тестване на хипотезата за равенството на две общи средни от две независими извадки и сдвоен t-тест при оценка на количествените динамични промени в една група пациенти (оценка на свързаните проби). За проверка на хипотезата за нормалност на разпределението е използван c2 тестът на Pearson. При оценка на хипотезата за равенството на две общи дисперсии на нормално разпределени популации е използван F-тестът на Фишер.

Данните са представени като средна стойност и нейното стандартно отклонение (M±d), p - надеждност на междугруповите разлики.

РЕЗУЛТАТИ И ТЯХНОТО ОБСЪЖДАНЕ

Преди операцията пациентите със SR са имали значително по-ниска сърдечна честота, диаметър на LA и предно-заден размер на RV в сравнение с пациенти с MA (Таблица 1). При тези пациенти, преди операцията, ударният обем и контрактилитетът на панкреаса са значително по-високи под формата на по-ниско съотношение на периодите на пре-експулсия и експулсиране на панкреаса. Въпреки това, RV MO не се различава значително поради взаимно изравняващите се съотношения на SV и HR в групите пациенти със SR и MA. Честотата на SDPA в подгрупата пациенти с МА не е значително по-висока. Тези данни не се различават от резултатите от предишни проучвания.

Маса 1.

Състояние на централната хемодинамика при пациенти със СР и МА в предоперативния период

Индекс	SR група (n=26)	MA група (n=23)	Р
Пулс, min -1	62,4±6,1	75,1±16,6
CDR, cm	4,80±1,28	4,94±0,70
DAC, cm	3,52±0,76	3,68±0,65
PV, %	60,8±11,0	49,9±9,9
LP, cm	4,44±0,78	5,39±1,03
Smo, cm 2	1,30±0,40	1,08±0,35
RV, cm	2,42±0,42	2,77±0,45
PV на панкреаса, ml	61,5±19,96	41,7±7,8
RV MO, l/min	3,62±1,33	3,25±1,31
PPI, msec	149±15	156±19
ПИ, мс	258 ± 46	214±58
PPI/PI, c.u.	0,58±0,13	0,74±0,24
MPAP, mm Hg. Изкуство.	44,8±6,2	49,0±9,8

В следоперативния период наблюдаваме определен междугрупов модел в динамиката на изследваните показатели: MPAP в подгрупата на МА значително намалява вече 1 месец след хирургическата корекция на дефекта в сравнение с предоперативния период и продължава да намалява през целия период на наблюдение , докато при пациентите със СР този показател значително намалява само до 12 месеца след операцията (фиг. 1).

Освен това трябва да се отбележи, че при пациенти с МА, SV и MO на RV значително се повишават, с ненадеждно подобрение на контрактилитета на RV до 6 месеца. след хирургична корекция на дефекта, докато в подгрупата със SR, контрактилната и помпената функция на панкреаса се увеличават значително само с 12 месеца. (фиг. 2), което ни накара да потърсим обяснение на откритите явления.

Развиващите се промени в белодробната циркулационна система, причинени от заболяване на митралната клапа, причиняват при някои пациенти ранната компенсаторна поява на белодробната бариера чрез включване на рефлекса на Китаев. Активната PH и рефлексът на Parin намаляват RV MO, ограничавайки пълненето на претоварената LA с налягане при стеноза или обем при недостатъчност на митралната клапа.

Намаленият кръвен поток в LA вероятно предотвратява или забавя по-нататъшната предсърдна дилатация и свързаната с нея дегенеративни променив неговия миокард. В резултат на това SR се запазва (фиг. 3). Тази концепция, според нас, може да обясни предоперативното състояние на сърдечно-белодробния апарат при пациенти с МА и СР и посоката на промените в хемодинамиката в резултат на хирургическа корекция на дефекта.

Ориз. 3. Хипотетична диаграма на възможните механизми за поддържане на синусов ритъм и развитие на предсърдно мъждене при митрална болест.

Нашите данни за по-ранно увеличаване на изтласкването на RV при пациенти с ПМ очевидно се обясняват с първоначално по-ниското претоварване с налягане на RV и намаляването на това претоварване веднага след коригиране на дефекта и ранно намаляване на MPAP. Докато при пациентите със синусов ритъм активното ПХ намалява само за 12 месеца. след операция.

Включването на „втората бариера" само при някои пациенти вероятно се обяснява с индивидуалните механизми на развитие на PH в процеса на формиране на митрална болест. Така рефлексът на Китаев не само предотвратява белодробния оток, но и допринася за запазването на SR при пациенти с митрални клапи чрез намаляване на претоварването на LA чрез намаляване на MO с повишено налягане в белодробната артерия.

Смятаме, че наличието на SR при пациенти с митрални дефекти, принадлежащи към функционален клас III-IV по класификацията на NYHA, показва включването на „втора бариера” и може да се използва като допълнителен диагностичен критерий в предоперативната оценка на състоянието на кръвоносната система и прогнозиране на резултатите от хирургичната корекция на дефекта.

ЛИТЕРАТУРА

1. Амбарцумян Р.А., Гусакова Н.Ф. Аглинцян Т.С. и др.. Микроциркулаторно кръвоснабдяване, метаболизъм и структура на предсърдния миокард по време на предсърдно мъждене при пациенти с митрална болест // Кръвоснабдяване, метаболизъм и функция на органа по време на реконструктивни операции. - Тезиси на III Всесъюзна научна конференция. - Ереван, 1984. - стр. 12-15.

2. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтични аспекти на сърдечната хирургия. - Киев: Здрав, 1990. - 288 с.

3. Булинин В.И. Клинични форми на митрална стеноза. - Воронеж. - 1977. - 119 с.

4. Горенцвит И.Е. Появата на персистираща предсърдна фибрилация при придобити сърдечни дефекти // Кардиология. - 1980. - N 6. - С.53-56.

5. Дзяк В.Н. предсърдно мъждене. - Киев: Здрав, 1979. - 190 с.

6. Касирски Г.И., Петрунина Л.В., Зотова Л.М. Рехабилитация на пациенти след смяна на митралната клапа // Тер. архив. - 1984. - N 1. - С.91-95.

7. Китаев Ф.Я. Относно компенсацията на митралните дефекти // Sov. пчелен мед. - 1931. - N 15. - С. 295-302.

8. Константинов Б.А. Физиологични и клинични основи на хирургичната кардиология. - Л.: Наука, 1981. - 262 с.

9. Королев Б.А., Добротин С.С., Кочедикова Л.В. и др.. Въпроси на медицинската рехабилитация на пациенти, които са претърпели смяна на митралната клапа // Рехабилитация за коронарна болест на сърцето и сърдечни дефекти. Резюме. конф. - Горки, 1980. - С.120-121.

10. Маколкин В.И. Придобити сърдечни дефекти. - М.: Медицина, 1986. -254 с.

11. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атков О.Ю., Собол Ю.С. Ултразвукова диагностика в кардиологията // Клинична ултразвукова диагностика: Ръководство за лекари. / Ед. Н. М. Мухарлямова. - М.: Медицина, 1987. - Т.1. - С. 7-179.

12. Ръшмър Р.Ф. Динамика на сърдечно-съдовата система: Транс. от английски - М.: Медицина, 1981. - 600 с.

13. Рибакова M.K. Стандартни еокардиографски позиции и измервания // Клинично ръководство за ултразвукова диагностика / Изд. В. В. Миткова, В. А. Сандрикова. - М.: Видар, 1998. - Т.5. - С. 46-68.

14. Шердукалова Л.Ф. Механизми на регулиране на сърдечния дебит и сърдечната функция в случай на нарушено изтичане на кръв от белодробната циркулация // Кръвообращение, 1980. - N 4. - P. 3-10.

15. Шилер Н., Осипов М.А. Клинична ехокардиография. - М.: Практика, 1993. - 347 с.

16. Brent B., Berger H., Matthay R., Mahler D., Pytlik L., Zaret B. Физиологични корелати на фракцията на изтласкване на дясната камера при хронична обструктивна белодробна болест: комбинирано радионуклидно и хемодинамично изследване // Amer. J. Cardiol. - 1982. - кн. 50. - С. 255-262.

17. Cutaia M., Rounds S. Хипоксична белодробна вазоконстрикция. Физиологично значение, механизъм и клинично значение // Гръден кош. 1990. - кн. 97. - С. 706-718.

18. Edmands R., Greenspan K. Хемодинамични последици от предсърдно мъждене // Гериатрия. - 1971. - кн. 1. - С. 99-107.

19. Feigenbaum H. Ехокардиография. 5-то изд. Malvern, PA, Lea and Febiger, 1994. - 495 p.

20. Onudarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E. et al. Хронично предсърдно мъждене - епидемиологични особености и 14-годишно проследяване. Проучване за контрол на случай // Europ. Heart J. - 1987. - Vol. 8. - С. 521-527.

21. Zatuchni J. Предсърдно мъждене и размер на лявото предсърдие // Amer. Heart J. - 1988. - Vol. 115. - С. 1336-1348.

КИТАЕВА РЕФЛЕКС(F. Ya Kitaev, съветски физиолог, 1875-1935) - стесняване на артериолите на белите дробове в отговор на повишено налягане в лявото предсърдие и белодробните вени. Рефлексът е описан от автора през 1931 г. Богарт (A. Bogaert) et al. през 1953 г. е доказано в експеримент. Възниква при различни патологии, придружено от повишаване на налягането, предимно в лявото предсърдие и белодробните вени, но най-често със стесняване на левия атриовентрикуларен отвор или, както обикновено се нарича в практиката, митрална стеноза (вижте Придобити сърдечни дефекти). Ф. Я. Китаев обяснява механизма на възникване на рефлекса при митрална стеноза чрез дразнене на барорецепторите на стената на лявото предсърдие при разтягане, което води до вазоконстрикторни реакции на белодробните артериоли. Някои автори смятат К. р. като защитен механизъм, който предпазва капилярите на белия дроб от прекомерно повишаване на налягането в тях поради преливане на кръвта. В началните етапи на митрална стеноза K. r. има предимно функционален характер, но може да бъде придружен от хемоптиза и дори преходен белодробен оток (виж), по-често с физически. стрес или негативни емоции.

Въпреки това, дългосрочното съществуване на функцията, стесняването на белодробните артериоли може да се превърне в морфология, промени в съдовото легло на белите дробове, което води до различни хемодинамични промени. Данните за сърдечна катетеризация (виж) потвърждават теоретичните предпоставки за механизма на K. r.

Основен морфол, промените в белодробните артериоли се характеризират с пролиферация гладка мускулатураи хипертрофия на средната обвивка на стените им, стесняване на лумена. На късни етапиВ случай на митрална стеноза подобни промени се развиват вече в клоните на белодробната артерия. Наблюдава се пряка връзка между степента на повишаване на средното налягане в белодробната артерия и нивото на морфологично увреждане на съдовото легло. Така че, с повишаване на средното белодробно налягане до 50 mm Hg. Изкуство. (нормално е около 15 mm Hg) морфол, промените се развиват само в артериолите, когато налягането достигне 100 mm Hg. Изкуство. - в артериалните клонове.

Рентгенол, изследване на белите дробове по време на K. r. дава възможност да се открие увеличаване на сянката на техните корени, намаляване на прозрачността на белите дробове, увеличаване на белодробния модел, понякога с появата на т.нар. Линии на Керли, показващи интерстициална лимфостаза.

Има гледна точка, че появата на K. r. е тригер в развитието на клин, хемодинамичен, морфол и рентгенол. смени в митралната стеноза, които се обединяват от понятието т.нар. втората бариера (първата бариера е стеснението на атриовентрикуларния отвор). Наличието на втората бариера и нейната комплексна оценка винаги се вземат предвид при установяване на показания за операция при пациенти с митрална стеноза.

М. А. Корендясев.

това влошава условията за навлизане в клетките хранителни веществаи освобождаване на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.

3. При хипертрофирано сърце се нарушава съотношението между обемите на вътреклетъчните структури. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SRR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за

влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушено натрупване на Ca2 + в SPR. Настъпва Ca2+ претоварване на кардиомиоцитите, което гарантира

образуването на сърдечна контрактура и спомага за намаляване на ударния обем. В допълнение, претоварването на миокардните клетки с Ca2+ увеличава вероятността от аритмии.

4. Проводимата система на сърцето и автономните нервни влакна, инервиращи миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за появата на дисфункция на хипертрофираното сърце.

5. Активира се апоптоза на отделни кардиомиоцити, което допринася за постепенното заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).

В крайна сметка хипертрофията губи своето адаптивно значение и престава да бъде полезна за тялото. Отслабването на контрактилитета на хипертрофираното сърце настъпва толкова по-бързо, колкото по-изразени са хипертрофията и морфологичните промени в миокарда.

Екстракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция. За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлексните механизми за спешно регулиране на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Горе-долу определено можем да говоримРефлекс на Бейнбриджкойто се „включва“ вече на етапа на доста изразена хиперволемия.

левият атриовентрикуларен отвор е така наречената "първа (анатомична) бариера." В този случай стагнацията на кръвта в белите дробове допринася за развитието на дяснокамерна недостатъчност, в чийто генезис рефлексът на Китаев играе важна роля.

Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това се получава „втори

(функционална) бариера”, която първоначално играе защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно кръвоснабдяване. След това обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от n. vagus, а еферентната - симпатиковата връзка на вегетативната нервна система. Отрицателна странаТази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Въпреки това, водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на увредената сърдечна функция играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламини в кръвта и урината е в нормални граници. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.

Механизми на декомпенсация на сърдечна недостатъчност

Паралелно с интра- и екстракардиалните компенсаторни промени, които се развиват при сърдечна недостатъчност, се появява и постепенно прогресира увреждане на сърдечния мускул, което води до намаляване на неговата контрактилност. На определен етап от процеса такива явления могат да бъдат обратими. С продължаване или засилване на действието на причинния фактор, причинил сърдечна недостатъчност, както и с недостатъчност на механизмите за компенсация, се развиват необратими дифузни промени в миокарда с характерен клинична картинадекомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност е представена по следния начин. Множество примери за сърдечна патология

сърдечната дейност (кардиомиопатия, нарушения на коронарната перфузия и др.) предизвиква кислородно гладуване на миокарда. Известно е, че при нормално кръвоснабдяване свободните мастни киселини, глюкозата и млечната киселина са важни енергийни субстрати за сърдечния мускул. Хипоксията води до нарушаване на процесите на аеробно окисление на субстратите в цикъла на Кребс и до инхибиране на окислението на NADH в дихателната верига на митохондриите. Всичко това допринася за натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти на свободни мастни киселини и глюкоза (ацилКоА, лактат). Повишеното образуване на ацил-КоА в кардиомиоцитите се отразява негативно на енергийния метаболизъм на клетката. Факт е, че ацил-КоА е инхибитор на аденилат транслоказата, ензим, който транспортира АТФ от митохондриите до саркоплазмата. Натрупването на ацил-КоА води до нарушаване на този транспорт, изостряйки енергийния дефицит в клетката.

Единственият източник на енергия за кардиомиоцитите става анаеробната гликолиза, чиято интензивност рязко се увеличава при хипоксични условия. Въпреки това „коеф полезно действие» анаеробната гликолиза в сравнение с ефективността на производството на енергия в цикъла на Кребс е много по-ниска. Поради това анаеробната гликолиза не е в състояние напълно да компенсира енергийните нужди на клетката. Така при анаеробното разграждане на една молекула глюкоза се образуват само две молекули АТФ, докато при окисляването на глюкозата до въглероден диоксид и вода се образуват 32 молекули АТФ. Липсата на високоенергийни фосфати (АТФ и креатин фосфат) води до нарушаване на енергозависимия процес на отстраняване на калциевите йони от саркоплазмата на кардиомиоцитите и възникване на калциево претоварване на миокарда.

Обикновено повишаването на концентрацията на Ca2+ в кардиомиоцитите предизвиква образуването на мостове между актиновите и миозиновите вериги, което е в основата на клетъчната контракция. След това излишните калциеви йони се отстраняват от саркоплазмата и се развива диастола. Претоварването с калций на миокардните клетки по време на исхемия води до спиране

се формира процесът на свиване - релаксация в стадия на систола контрактура на миокарда- състояние, при което кардиомиоцитите спират да се отпускат. Получената зона на асистолия се характеризира с повишено тъканно напрежение, което води до компресия на коронарните съдове и свързаното с това влошаване на дефицита на коронарния кръвен поток.

Ca йони активират фосфолипаза А2, която катализира разграждането на фосфолипидите. В резултат на това се образуват една молекула свободна мастна киселина и една молекула лизофосфатид. Свободните мастни киселини имат детергентно действие и ако се натрупат прекомерно в миокарда, могат да увредят мембраните на кардиомиоцитите. Лизофосфатидите имат още по-изразен кардиотоксичен ефект. Особено токсичен е лизофосфатидилхолинът, който може да провокира аритмии. Понастоящем ролята на свободните мастни киселини и лизофосфатидите в патогенезата на исхемичното сърдечно увреждане не се оспорва от никого, но молекулярна природанеобратимото увреждане на кардиомиоцитите не се ограничава до натрупването на тези вещества в клетките на сърдечния мускул. Други метаболитни продукти също могат да имат кардиотоксични свойства, например активни формикислород (ROS).

ROS включват супероксиден радикал (O2 *-) и хидроксилен радикал O2 *-, които имат висока окислителна активност. Източникът на ROS в кардиомиоцитите е дихателната верига на митохондриите и преди всичко цитохромите, които при хипоксични условия преминават в намалено състояние и могат да бъдат донори на електрони, „прехвърляйки“ ги на кислородни молекули с образуването не на вода молекула, както се случва нормално, но от супероксиден радикал (O2 *-). В допълнение, образуването на свободни радикали се катализира от метални йони с променлива валентност (предимно железни йони), които винаги присъстват в клетката. ROS взаимодействат с молекули на протеини и полиненаситени мастни киселини, превръщайки ги в свободни радикали. Новообразуваните радикали могат от своя страна да взаимодействат с други молекули на протеини и мастни киселини, предизвиквайки допълнително образуване на свободни радикали. Така реакцията може да придобие верижен и разклонен характер. Ако протеините на йонните канали претърпят пероксидация, процесите на йонен транспорт се нарушават. Ако хидропероксидите се образуват от ензимни молекули, последните губят своята каталитична активност.

Образуването на хидропероксиди на полиненаситени мастни киселини, които са част от молекулярната структура на мембранните фосфолипиди, допринася за промените биологични свойствамембрани За разлика от мастните киселини, хидропероксидите са водоразтворими вещества и появата им в структурата на хидрофобни

Фосфолипидната матрица на клетъчните мембрани води до образуването на пори, които позволяват преминаването на йони и водни молекули. В допълнение, активността на свързаните с мембраната ензими се променя.

Процесът на образуване на хидропероксиди на мастни киселини е една от връзките в липидната пероксидация (LPO), която включва образуването на свободни радикали на алдехиди и кетони - продукти на LPO. Според концепцията на F.Z. Meerson, продуктите на липидната пероксидация имат кардиотоксични свойства; натрупването им в клетката води до увреждане на сарколемата, както и на лизозомните и митохондриалните мембрани. В последния етап на увреждане, предшестващ клетъчната смърт, специална роля играе активирането на протеолитичните ензими. Обикновено тези ензими се намират в

в цитоплазмата на кардиомиоцитите в неактивно състояние или са локализирани вътре в лизозомите, мембраните на които ги изолират от структурните елементи на клетката. В това отношение протеазите обикновено нямат цитотоксичен ефект. При исхемични условия претоварването на кардиомиоцитите с калциеви йони и подкисляването на цитоплазмата поради натрупването на лактат водят до активиране на вътреклетъчните протеази. В допълнение, увеличаването на пропускливостта на лизозомните мембрани под въздействието на фосфолипази и продукти на липидна пероксидация насърчава освобождаването на активни протеолитични ензими в саркоплазмата. Последната връзка в тази патогенетична верига е некрозата на кардиомиоцитите в исхемичната зона и тяхната автолиза.

Важно е да се отбележи, че първо умират само онези кардиомиоцити, които се характеризират с висока интензивност. енергиен метаболизъми съответно повишена нужда от кислород. В същото време фибробластите и клетките на проводящата система са по-малко зависими от доставката на кислород и запазват своята жизнеспособност. Функционалната активност на фибробластите осигурява процесите на белези.

Клетките на проводната система, запазвайки жизнеспособността си в условия на кислородно гладуване, значително променят своите електрофизиологични характеристики, което може да допринесе за появата на аритмии. В резултат на увреждане на мембраната и намаляване на образуването на АТФ, активността на K + / Na + -ATPase се променя, което е придружено от повишен прием на натрий в кардиомиоцитите и освобождаване на калий от тях. Това увеличава електрическата нестабилност на миокарда и допринася за развитието на аритмии.

Хипоксичната контрактилна дисфункция на сърцето се влошава от нарушаване на процесите на неврохуморална регулация на функционалното състояние на миокарда. Болките в сърцето, пристъпите на аритмия и други нарушения са стресор за тялото, т.е. излагане на прекомерна сила, на която тялото, като всеки стресор, реагира чрез активиране на симпатоадреналната система. Това причинява освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези и симпатиковите нервни окончания. Въпреки това, както всеки друг компенсаторен процес, активирането на симпатоадреналната система в крайна сметка придобива отрицателна конотация. Започва период на декомпенсация. Последователността от събития е показана схематично на фигура 15-12.

Сега е установено, че при хронично активиране на симпатоадреналната система настъпва постепенно Ca2 + претоварване на кардиомиоцитите и тяхната контрактура и се нарушава целостта на сарколемата. При хиперактивиране на адренергичната система се образува електрическа нестабилност на миокарда. Последният допринася за появата на вентрикуларна фибрилация на сърцето,

Ролята на симпатоадреналната и ренин-ангиотензин-алдостероновата системи в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност: CHF - хронична сърдечна недостатъчност; HR - сърдечна честота

следователно всеки трети пациент с хронична сърдечна недостатъчност умира внезапно, понякога сърдечната смърт настъпва на фона на външно благополучие и положителна клинична динамика.

Адренергичната тахикардия е придружена от повишена нужда от миокарден кислород, което заедно с Ca2+ претоварването допълнително задълбочава енергийния дефицит в миокардните клетки. Активира се защитно-адаптивен механизъм, наречен хибернация (хибернация) на кардиомиоцитите. Някои клетки спират да се свиват и реагират на външни стимули, като същевременно консумират минимум енергия и спестяват кислород за активно свиващи се кардиомиоцити. По този начин броят на миокардните клетки, осигуряващи помпената функция на сърцето, може значително да намалее, което допринася за влошаване на сърдечната недостатъчност.

В допълнение, хиперактивирането на симпатоадреналната система повишава секрецията на ренин от бъбреците, действайки като стимулатор на RAAS. Полученият ангиотензин-II има редица негативни ефекти върху сърдечно-съдовата система. Помага за повишаване на адренореактивността на сърцето и кръвоносните съдове, като по този начин засилва кардиотоксичния ефект на катехоламините. В същото време този пептид повишава периферното съпротивление кръвоносни съдове, което, разбира се, увеличава последващото натоварване на сърцето и има много негативен ефект върху хемодинамиката. В допълнение, ангиотензин-II може самостоятелно или чрез активиране на образуването на цитокини (биологично активни вещества от протеинова природа, образувани в миокарда и други тъкани) да стимулира програмираната смърт на кардиомиоцитите („апоптоза“).

Наред с горното, повишаването на нивото на ангиотензин-II влияе отрицателно върху състоянието на водно-солевата хомеостаза, тъй като този пептид активира секрецията

алдостерон. В резултат на това тялото задържа излишната вода и натрий. Задържането на натрий повишава осмоларитета на кръвта, в отговор на което се активира секрецията на антидиуретичен хормон, което води до намаляване на диурезата и още по-голяма хидратация на тялото. В резултат на това се увеличава обемът на циркулиращата кръв и се увеличава предварителното натоварване на сърцето. Хиперволемията води до дразнене на механорецепторите, локализирани в устието на празната вена и белодробните вени, рефлексът на Бейнбридж се „включва“ и

рефлексна тахикардия, която допълнително увеличава натоварването на миокарда и нуждата от кислород в сърдечния мускул.

Създава се „порочен кръг“, който може да бъде прекъснат само с помощта на определени фармакологични ефекти. Всичко това е придружено от повишаване на хидростатичното налягане в микроваскуларното легло, което допринася за освобождаването на течната част от кръвта в тъканите и образуването на оток. Последните компресират тъканта, което влошава нарушението на микроциркулацията и допълнително засилва тъканната хипоксия. С по-нататъшното прогресиране на циркулаторната недостатъчност се нарушават и други видове метаболизъм, включително протеинов, което води до дистрофични промени в органите и тъканите и нарушаване на тяхната функция. В крайния стадий на хронична сърдечна недостатъчност се развива кахексия, маскирана от оток, хипопротеинемия и се появяват признаци на бъбречна и чернодробна декомпенсация.

15.3.3. Некоронарна сърдечна патология

Некоронарна патология на сърдечния мускул с неревматична етиология

Миокардните дистрофии са група некоронарни миокардни заболявания, които възникват под въздействието на екстракардиални фактори, основните прояви на които са метаболитни нарушения и контрактилна функция на сърдечния мускул. Концепцията за миокардна дистрофия е въведена в клиничната практика през 1936 г. от академик G.F. Ланг. Анемия, недохранване, недостиг на витамини, увреждане на черния дроб и бъбреците, нарушения отделни видовеметаболизъм, заболявания ендокринна система, системни заболявания, интоксикация, физически стрес, инфекции.

Има три етапа на развитие на миокардна дистрофия. Етап I е етапът на адаптивна миокардна хиперфункция. Характеризира се с хиперкинетичен вариант на кръвообращението, който възниква в резултат на повишен симпатиков тонус и потискане на парасимпатиковите компоненти на вегетативната нервна система. Във II стадий се формират метаболитни и структурни промени, водещи до дисфункция на сърцето и поява на клинични признаци на циркулаторна недостатъчност. В III стадий се развиват тежки метаболитни нарушения, структура и функция на сърдечния мускул, проявяващи се с персистираща циркулаторна недостатъчност.

Миокардит (неревматична етиология) -това са възпалителни лезии

сърдечен мускул, възникващи в резултат на директни или медиирани алергични реакции на увреждащите ефекти на инфекциозни или неинфекциозни агенти. Миокардитът се развива при бактериални, рикетсиални, спирохетални, гъбични, вирусни и други инфекции. ДА СЕ

Неинфекциозните фактори, причиняващи миокардит, включват някои лекарства - антибиотици и сулфонамиди, лекарствени серуми и ваксини.

Специално място сред различните видове възпалителни лезии на миокарда заема

идиопатичен миокардит на Абрамов-Финдлен. Тази форма на заболяването се характеризира с тежко протичане с развитие на кардиомегалия и тежка сърдечна недостатъчност. Причината за това заболяване е неясна. Обсъжда се възможната роля на вирусната инфекция и алергичните реакции, възникващи както след инфекция, така и след прием на лекарства. Прогнозата за идиопатичен миокардит е неблагоприятна. Пациентите умират бързо, в рамките на период от 2-3 месеци до година. Причината за смъртта обикновено е сърдечна аритмия или сърдечна недостатъчност.

Основните прояви на миокардна дистрофия и миокардит, въпреки техните различни етиологии, имат много общо и се определят от тежестта на структурните и функционални промени в сърцето. И двете групи заболявания се характеризират с кардиалгия, симптоми на сърдечна недостатъчност (тахикардия, задух, акроцианоза, оток), както и нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. При миокардит, тъй като това е възпалителен процес, се откриват левкоцитоза, еозинофилия и повишаване на ESR, но при миокардна дистрофия такива промени не се откриват.

кардиомиопатии. Терминът "кардиомиопатия" е въведен от W. Brigden през 1957 г. за обозначаване на некоронарни миокардни заболявания с неизвестна етиология. През 1968г работна групаСЗО дефинира кардиомиопатиите като заболявания, характеризиращи се с кардиомегалия и циркулаторна недостатъчност.Кардиомиопатиите се делят на дилатационни, хипертрофични и рестриктивни.

Разширената кардиомиопатия се характеризира със значително разширяване на всички камери на сърцето и нарушение на неговата систолна функция. Възможно е дилатативна кардиомиопатия наследствено обусловени заболяване. Да, ретро

Проспективният анализ на медицинските истории на 169 пациенти с дилатативна кардиомиопатия, проведен в Съединените щати, разкри положителна фамилна анамнеза в 7% от случаите. Освен това са описани случаи на автозомно-доминантно и автозомно-рецесивно унаследяване.

Патологичното изследване на сърцето разкрива значително разширение на кухините. Теглото на сърцето е значително увеличено спрямо нормалното и може да достигне 800-1000 г. Единственото възможно радикално лечение на дилатационната кардиомиопатия е сърдечна трансплантация. Симптоматичната терапия е насочена към лечение на сърдечна недостатъчност.

Хипертрофичната кардиомиопатия се характеризира с тежка миокардна хипертрофия с преобладаващо нарушение на неговата диастолна функция.

Хипертрофичната кардиомиопатия е генетично обусловено заболяване с автозомно-доминантен модел на унаследяване и висока степенпроникване. Протичането на заболяването може да наподобява клапно сърдечно заболяване, хипертрофия на миокарда поради артериална хипертония или коронарна болест на сърцето. Често истинската диагноза се установява само по време на патологично изследване, когато се разкрива асиметрична хипертрофия междукамерна преградаи намаляване на кухината на лявата камера.

Патогенезата на хемодинамичните промени при хипертрофична кардиомиопатия се дължи на нарушения в диастолната функция на лявата камера, движенията на чиито стени стават некоординирани и неравномерни. Миокардната хипертрофия в комбинация с хипоксия на сърдечния мускул причинява електрофизиологична хетерогенност на сърцето и създава условия за възникване на аритмии. Ето защо пациентите с хипертрофична кардиомиопатия са по-склонни да получат фибрилация и внезапна смърт, отколкото други видове кардиомиопатия.

Рестриктивната кардиомиопатия съчетава две заболявания, описани по-рано независимо: ендомиокардна фиброза и фибропластичен париетален ендокардит на Loeffler. Основната връзка в патогенезата на хемодинамичните нарушения при рестриктивната кардиомиопатия, както и при хипертрофичната кардиомиопатия, е нарушение на диастолната функция на миокарда. Това обаче се случва при хипертрофична кардиомиопатия

ходи в резултат на претоварване на кардиомиоцитите с калциеви йони, а при рестриктивната кардиомиопатия се свързва с удебеляване на ендокарда и фиброзна дегенерация на миокарда. Рестриктивната кардиомиопатия се характеризира с образуване на кръвни съсиреци във вентрикуларните кухини и увреждане на митралната клапа под формата на покълване на листовка фиброзна тъканпоследвано от калцификация.

Патогенетично базираното лечение на рестриктивната кардиомиопатия трябва да бъде насочено към борба със сърдечната недостатъчност. хирургиясе състои от изрязване на плътна фиброзна тъкан и протезни клапи според показанията.

Стресовата кардиомиопатия е специална форма на увреждане на миокарда. Характеризира се с дифузни промени, които настъпват след продължително многочасово екстремно излагане на тялото. През 1974 г. шведският физиолог Йохансон предложи използването на термина "стресова кардиомиопатия".Това заболяване се характеризира с появата на дистрофични промени в миокардните клетки, включително некроза на отделни кардиомиоцити. В началото на 1970г. Американският физиолог Бърнард Лоун установи, че предизвиканата от стрес кардиомиопатия е придружена от намаляване на електрическата стабилност на сърцето. Електрическата нестабилност на сърцето в резултат на стрес допринася за появата на тежки камерни аритмии, които могат да доведат до внезапна сърдечна смърт (B. Laun). При аутопсията на такива пациенти макроскопското изследване на сърцето много често не установява патоморфологични промени. Причината за индуцираната от стрес електрическа нестабилност на сърцето е хиперактивирането на симпатоадреналната система. Патогенезата на свързаното със стрес увреждане на сърцето е много подобна на патогенезата на исхемичното увреждане.

Инфекциозният ендокардит е заболяване, причинено от инфекциозно увреждане на ендокарда. Терминът "инфекциозен ендокардит" се използва от 1966 г. вместо използваните преди термини "бактериален" и "протрахиран септичен ендокардит".

Основните причинители на заболяването са viridans streptococcus и Стафилококус ауреус. Тези микроорганизми представляват около 80% от случаите на инфекциозен ендокардит. Идентифицирани са общо 119 микроорганизми, които могат да доведат до

до развитието на това заболяване, което започва със сепсис. В този случай настъпва бактериално увреждане на сърдечните клапи, най-често на аортната и по-рядко на митралната, трикуспидалната и белодробната клапа. След въвеждането на микроорганизми в ендокардната тъкан в тази област се получава допълнително отлагане на тромбоцити и фибрин, което до известна степен ограничава контакта на патогена с вътрешната среда на тялото.

Образуването на локални огнища на инфекция се счита за отключващ фактор за редица патогенетични значими процесив тялото, които се характеризират с: 1) постоянно навлизане на инфекциозен агент в кръвния поток с развитие на епизоди на бактериемия, виремия, проявяваща се с умора, загуба на телесно тегло, загуба на апетит, треска, развитие на анемия, спленомегалия ; 2) локално развитие на микробни растителности, причиняващи сърдечна дисфункция, абсцеси на фиброзния клапен пръстен, перикардит, аневризма на синуса на Valsalva, перфорация на клапа; 3) отделяне на фрагменти от микробни вегетации, навлизането им в системния кръвен поток с развитието на бактериални емболии.

Перикардни заболявания

Перикардитът е възпалително увреждане на серозните мембрани, които ограничават перикардната кухина. Според етиологията перикардитът се разделя на инфекциозен (туберкулозен, бактериален, вирусен) и асептичен (постинфарктен перикардит на Dressler, уремичен и др.). Всички перикардити обикновено се разделят на ексудативни и сухи (адхезивни), чиято патогенеза има значителни разлики.

Ексудативен перикардит обикновено възниква остро и започва с повишаване на температурата, развитие на левкоцитоза и повишаване на ESR. Тези симптоми на възпаление са придружени от патологични прояви, свързани с натрупването на ексудат в плевралната кухина. IN нормални условияв перикардната кухина има 2-5 ml течност. При изразена ексудация и бързо увеличаване на количеството течност в перикардната кухина, обемът му може да бъде 250-400 ml. Известни са случаи, когато по време на една пункция от хронични пациенти са били отстранени до 10 литра ексудат. Ако ексудатът се натрупа много бързо, съществува опасност от рязко нарушение на хемодинамиката - сърдечна тампонада.

ca, който се развива в резултат на компресия на сърцето чрез излив, с последващо спадане на сърдечния дебит и формиране на остра сърдечна недостатъчност. Проявява се със силно нарастващ задух до 40-60 вдишвания в минута, учестен нишковиден пулс и понижаване на систоличното кръвно налягане.

Адхезивният перикардит често се нарича констриктивен перикардит, тъй като се характеризира с компресия на миокарда от патологично променена перикардна торбичка. Сухият перикардит може да се развие след ексудативен (често недиагностициран) перикардит, но може да бъде и първичен. С развитието на заболяването първоначално се образуват нежни сраствания в перикардната кухина, които не засягат работата на сърцето и общата хемодинамика, но могат да провокират болка. Промените в хемодинамиката са свързани предимно с нарушено пълнене на сърцето

кръв по време на диастола. Това се случва поради компресия на горната и долната празна вена от фиброзна тъкан. Мощните сраствания също могат да компресират миокарда, което затруднява пълното отпускане по време на фазата на диастола. По-късно срастванията, достигащи дебелина от 1 cm или повече, могат напълно да заличат перикардната кухина. В крайните стадии на заболяването в белега се отлагат варовикови соли, настъпва калцификация и се образува "бронирано сърце".

Болести от ревматичен характер

Ревматизмът е системно заболяванесъединителната тъкан.

Произходът на това заболяване продължава да предизвиква спорове и дебати, тъй като засяга цялата система на съединителната тъкан, органните му прояви могат да бъдат много различни (артрит, васкулит, ревматичен кардит и др.). Най-често обаче заболяването засяга сърцето и ставите. Според образния израз на френския лекар Ласег от 19 век „ревматизмът облизва ставите и хапе сърцето“.

В етиологията на ревматизма решаващо значение има β-хемолитичният стрептокок от група А. Това заболяване се развива в организъм, който е особено чувствителен към стрептококова инфекция. Среща се при лица с генетичен дефицит на имунитет към стрептококи (наследствено предразположение), което доведе до появата на понятието „семеен ревматизъм“. Въпреки че стрептококът се счита за основен

етиологичен фактор на ревматизма, но от гледна точка на класическата инфекциозна патология не може да се счита за причинител на това заболяване. По-често срещани са идеите за инфекциозно-алергичниприродата на ревматизма. При индивиди с генетично обусловен дефицит на имунитет срещу стрептококи, обострянето на хроничната инфекция води до натрупване на висок титър на имунни комплекси (стрептококов антиген + антитяло + комплемент). Циркулиращ в кръвоносна система, те се фиксират в стената на микроваскулатурните съдове и ги увреждат. В резултат на това се улеснява навлизането на патогенни антигени и протеини в съединителната тъкан, което допринася за нейното разрушаване (незабавни алергични реакции). Поради общата антигенна структура на стрептокока и съединителната тъкан на сърцето имунни реакциив мембраните на последните се увреждат с образуването на автоантигени и антикардиални автоантитела. Сърдечната тъкан свързва както антикардиални, така и антистрептококови антитела. Някои автоантитела при ревматизъм реагират със сърдечен антиген, други реагират кръстосано със стрептококова мембрана. Образуването на имунни комплекси води до развитие хронично възпалениев сърцето (ревматичен кардит).

Освен хуморалния, при ревматизъм страда и клетъчният имунитет. В резултат на това се образува клонинг от сенсибилизирани лимфоцити убийци, носещи фиксирани антитела към сърдечния мускул и ендокарда. Тези лимфоцити са способни да увреждат сърдечната тъкан по вид алергична реакция IV или клетъчно-медииран тип, т.е. свръхчувствителност от забавен тип.

Протичането на ревматизма е хронично, периодите на ремисия се редуват с периоди на обостряне. С всеки нов пристъп на ревматизъм екстракардиалните прояви стават по-малко изразителни и промените придобиват водещо значение.

Както при острата, така и при хроничната сърдечна недостатъчност, всички ендогенни механизми за компенсация на хемодинамичните нарушения могат да бъдат разделени на интракардиален:компенсаторна хиперфункция на сърцето (механизъм на Франк-Старлинг, хомеометрична хиперфункция), миокардна хипертрофия и екстракардиален:разтоварващи рефлекси на Бейнбридж, Парин, Китаев, активиране на отделителната функция на бъбреците, отлагане на кръв в черния дроб и далака, изпотяване, изпаряване на вода от стените на белодробните алвеоли, активиране на еритропоезата и др. Това разделение е донякъде произволно, тъй като изпълнението на интра- и екстракардиалните механизми е под контрола на неврохуморалните регулаторни системи.

Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при остра сърдечна недостатъчност.В началния стадий на систолна дисфункция на вентрикулите на сърцето се активират интракардиални фактори, компенсиращи сърдечната недостатъчност, най-важният от които е Механизъм на Франк-Старлинг (механизъм на хетерометрична компенсация, хетерометрична сърдечна хиперфункция). Изпълнението му може да бъде представено по следния начин. Нарушаването на контрактилната функция на сърцето води до намаляване на ударния обем и бъбречна хипоперфузия. Това насърчава активирането на RAAS, което води до задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. При състояния на хиперволемия се наблюдава повишен приток на венозна кръвкъм сърцето, увеличаване на диастолното кръвопълнене на вентрикулите, разтягане на миокардните миофибрили и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударния обем. Въпреки това, ако крайното диастолно налягане се повиши с повече от 18-22 mmHg. настъпва прекомерно преразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да действа и по-нататъшното увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане вече не предизвиква повишаване, а намаляване на ударния обем.

Наред с интракардиалните механизми за компенсация при остра левокамерна недостатъчност, разтоварване екстракардиаленрефлекси, които допринасят за появата на тахикардия и увеличаване на минутния кръвен обем (MBV). Един от най-важните сърдечно-съдови рефлекси, осигуряващ увеличаване на IOC е Рефлекс на Бейнбридж - увеличаване на сърдечната честота в отговор на увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Този рефлекс се осъществява чрез дразнене на механорецепторите, локализирани в устието на вената кава и белодробните вени. Тяхното дразнене се предава на централните симпатикови ядра на продълговатия мозък, което води до повишаване на тоничната активност на симпатиковата част на автономната нервна система и се развива рефлекторна тахикардия. Рефлексът на Бейнбридж е насочен към увеличаване на минутния кръвен обем.

Рефлексът на Bezold-Jarisch е рефлексно разширяване на артериолите на системното кръвообращение в отговор на стимулацията на механо- и хеморецепторите, локализирани във вентрикулите и предсърдията.

В резултат на това възниква хипотония, която е придружена от

дикардия и временно спиране на дишането. В осъществяването на този рефлекс участват аферентни и еферентни влакна н. вагусТози рефлекс е насочен към разтоварване на лявата камера.

Компенсаторните механизми при остра сърдечна недостатъчност включват повишена активност на симпатоадреналната система,една от връзките на които е освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите нерви, инервиращи сърцето и бъбреците. Наблюдаваното вълнение β -адренергичните рецептори на миокарда води до развитие на тахикардия, а стимулирането на такива рецептори в клетките на JGA предизвиква повишена секреция на ренин. Друг стимул за секреция на ренин е намаляването на бъбречния кръвен поток в резултат на индуцирано от катехоламини свиване на гломерулните артериоли. Компенсаторно по природа, увеличаването на адренергичния ефект върху миокарда в условията на остра сърдечна недостатъчност е насочено към увеличаване на инсултния и минутния кръвен обем. Ангиотензин-II също има положителен инотропен ефект. Въпреки това, тези компенсаторни механизми могат да влошат сърдечната недостатъчност, ако повишената активност на адренергичната система и RAAS продължава достатъчно дълго време (повече от 24 часа).

Рефлексът на Ларин е спад на кръвното налягане, причинен от разширяване на артериите на системното кръвообращение, намаляване на минутния обем на кръвта в резултат на получената брадикардия и намаляване на обема на циркулиращата кръв поради отлагане на кръв в черния дроб и далака. В допълнение, рефлексът на Парин се характеризира с появата на задух, свързан с напредваща мозъчна хипоксия. Смята се, че рефлексът на Парин се осъществява чрез увеличаване на тонизиращото въздействие n.vagusвърху сърдечно-съдовата система по време на белодробна емболия.

Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при хронична сърдечна недостатъчност.Основната връзка в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност е, както е известно, постепенно нарастващо намаляване на контрактилната функция на мускулите.

okarda и спад на сърдечния дебит. В резултат на това намаляването на притока на кръв към органите и тъканите причинява хипоксия на последните, която първоначално може да бъде компенсирана чрез повишено тъканно използване на кислород, стимулиране на еритропоезата и др. Това обаче се оказва недостатъчно за нормалното снабдяване на органите и тъканите с кислород и нарастващата хипоксия става тригер за компенсаторни промени в хемодинамиката.

Интракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.Те включват компенсаторна хиперфункция и сърдечна хипертрофия. Тези механизми са неразделни компоненти на повечето адаптивни реакции на сърдечно-съдовата система на здраво тяло, но при патологични условия те могат да се превърнат в звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност.

Компенсаторна хиперфункция на сърцетодейства като важен компенсаторен фактор при сърдечни дефекти, артериална хипертония, анемия, белодробна хипертония и други заболявания. За разлика от физиологичната хиперфункция, тя е продължителна и, което е важно, непрекъсната. Макар и продължителна, компенсаторната сърдечна хиперфункция може да персистира в продължение на много години без явни признаци на декомпенсация на помпената функция на сърцето.

Повишена външна работа на сърцето, свързана с повишено налягане в аортата (хомеометрична хиперфункция),води до по-изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, отколкото претоварването на миокарда, причинено от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хетерометрична хиперфункция).С други думи, за извършване на работа при условия на натоварване под налягане сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно при персистираща артериална хипертония сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на обем на циркулиращата кръв. Например, по време на физическа работа, хипоксия на голяма надморска височина, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, миокардна хиперфункция се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В този случай систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко и хипертрофията се развива бавно. В същото време, когато хипертония, белодробна хипертония, стено-

затварянето на клапните отвори и развитието на хиперфункция е свързано с увеличаване на миокардното напрежение с леко променена амплитуда на контракциите. В този случай хипертрофията прогресира доста бързо.

Миокардна хипертрофия - Това е увеличаване на сърдечната маса поради увеличаване на размера на кардиомиоцитите. Има три етапа на компенсаторна сърдечна хипертрофия.

първо, спешен случай, етапхарактеризира се преди всичко с увеличаване на интензивността на функциониране на миокардните структури и всъщност представлява компенсаторна хиперфункция на все още не хипертрофираното сърце. Интензивността на функциониране на структурите е механичната работа на единица миокардна маса. Увеличаването на интензивността на функциониране на структурите естествено води до едновременно активиране на производството на енергия, синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Това активиране на синтеза на протеини се случва по такъв начин, че първо се увеличава масата на структурите, произвеждащи енергия (митохондриите), а след това масата на функциониращите структури (миофибрилите). Като цяло, увеличаването на масата на миокарда води до факта, че интензивността на функциониране на структурите постепенно се връща към нормалните нива.

Втори етап - етап на завършена хипертрофия- характеризира се с нормална интензивност на функциониране на миокардните структури и, съответно, нормално нивогенериране на енергия и синтез на нуклеинови киселини и протеини в сърдечната мускулна тъкан. В същото време консумацията на кислород на единица миокардна маса остава в нормални граници, а консумацията на кислород от сърдечния мускул като цяло се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечната маса. Увеличаването на миокардната маса при състояния на хронична сърдечна недостатъчност се дължи на активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Задействащият механизъм за това активиране не е добре разбран. Смята се, че решаваща роля тук играе засилването на трофичното влияние на симпатоадреналната система. Този етап от процеса съвпада с дълъг период на клинична компенсация. Съдържанието на АТФ и гликоген в кардиомиоцитите също е в нормални граници. Такива обстоятелства придават относителна стабилност на хиперфункцията, но в същото време не предотвратяват метаболитни и миокардни структурни нарушения, които постепенно се развиват на този етап. Най-ранните признаци на такива нарушения са

значително повишаване на концентрацията на лактат в миокарда, както и умерено тежка кардиосклероза.

Трети етап прогресивна кардиосклероза и декомпенсацияхарактеризиращ се с нарушен синтез на протеини и нуклеинови киселини в миокарда. В резултат на нарушаване на синтеза на РНК, ДНК и протеин в кардиомиоцитите се наблюдава относително намаляване на масата на митохондриите, което води до инхибиране на синтеза на АТФ на единица тъканна маса, намаляване на помпената функция на сърцето и прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Ситуацията се влошава от развитието на дистрофични и склеротични процеси, което допринася за появата на признаци на декомпенсация и пълна сърдечна недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. Компенсаторната хиперфункция, хипертрофията и последващата декомпенсация на сърцето са части от един процес.

Механизмът на декомпенсация на хипертрофиран миокард включва следните връзки:

1. Процесът на хипертрофия не се простира до коронарните съдове, поради което броят на капилярите на единица обем на миокарда в хипертрофираното сърце намалява (фиг. 15-11). Следователно кръвоснабдяването на хипертрофиралия сърдечен мускул е недостатъчно за извършване на механична работа.

2. Поради увеличаване на обема на хипертрофираните мускулни влакна, специфичната повърхност на клетките намалява, поради

Ориз. 5-11.Миокардна хипертрофия: 1 - миокард на здрав възрастен; 2 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 540 g); 3 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 960 g)

това влошава условията за навлизане на хранителни вещества в клетките и освобождаване на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.

3. При хипертрофирало сърце се нарушава съотношението между обемите на вътреклетъчните структури. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SRR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушено натрупване на Ca 2+ в SPR. Възниква претоварване на кардиомиоцитите с Ca 2 +, което осигурява образуването на сърдечна контрактура и допринася за намаляване на ударния обем. В допълнение, претоварването на миокардните клетки с Ca 2 + увеличава вероятността от аритмии.

5. Активира се апоптоза на отделни кардиомиоцити, което насърчава постепенното заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).

Екстракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлексните механизми за спешно регулиране на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Горе-долу определено можем да говорим Рефлекс на Бейнбридж който се „включва“ вече на етапа на доста изразена хиперволемия.

Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това възниква "втора (функционална) бариера", която първоначално играе защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно преливане на кръв. След това обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от н. вагусеферентна - симпатиковата връзка на автономната нервна система. Отрицателната страна на тази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.

Въпреки това, водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на увредената сърдечна функция играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламини в кръвта и урината е в нормални граници. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.

Компенсаторни механизми

Информация, свързана с „Компенсаторни механизми“

При всяка ендокринна патология, както при всички заболявания, заедно с дисфункцията се развиват компенсаторни и адаптивни механизми. Например, с хемикастрация - компенсаторна хипертрофия на яйчника или тестиса; хипертрофия и хиперплазия на секреторни клетки на кората на надбъбречната жлеза при отстраняване на част от паренхима на жлезата; с хиперсекреция на глюкокортикоиди - тяхното намаляване

Размерът на бъбреците се намалява поради смъртта на нефроните. Компенсаторните механизми са страхотни: при 50% от смъртта на нефрона все още не се развива хронична бъбречна недостатъчност. Гломерулите се изпразват, тубулите умират и възникват фибропластични процеси: хиалиноза, склероза на останалите гломерули. По отношение на оцелелите гломерули има 2 гледни точки: 1) Те поемат функцията на умрелите нефрони (1:4) - клетките се увеличават по размер

Физиологичната реакция на тялото в отговор на промените във времето се разделя на три фази: 1) незабавна химическа реакциябуферни системи; 2) респираторна компенсация (за метаболитни нарушения на киселинно-алкалното състояние); 3) по-бавна, но по-ефективна компенсаторна реакция на бъбреците, способна ТАБЛИЦА 30-1. Диагностика на киселинно-алкални нарушения

Трябва да се разграничат три основни групи възстановителни механизми: 1) спешни (нестабилни, „спешни“) защитно-компенсаторни реакции, които се появяват в първите секунди и минути след експозицията и са главно защитни рефлекси, с помощта на които тялото се освобождава от вредни вещества и ги премахва (повръщане; кашляне, кихане и др.). Този тип реакция трябва да включва

Когато се описват киселинно-алкални дисбаланси и компенсаторни механизми, трябва да се използва точна терминология (Таблица 30-1). Наставката "oz" отразява патологичен процес, водещ до промяна в pH на артериалната кръв. Нарушенията, които водят до намаляване на рН, се наричат ацидоза, докато състояния, които причиняват повишаване на рН, се наричат алкалоза. Ако основната причина за нарушението е

Терминалните състояния са вид патологичен комплекс от симптоми, проявяващ се с тежки дисфункции на органи и системи, с които тялото не може да се справи без външна помощ. С други думи, това са гранични състояния между живота и смъртта. Те включват всички етапи на умиране и ранните етапи на периода след реанимацията. Смъртта може да бъде следствие от развитието на всяка тежка

Провал външно дишане(NVD) е патологично състояние, което се развива в резултат на нарушение на външното дишане, при което нормалният газов състав на артериалната кръв не се осигурява или се постига в резултат на активиране на компенсаторни механизми, което води до ограничаване на резервните възможности на организма. Форми на недостатъчност на външното дишане

Повишаването на pH на артериалната кръв потиска дихателния център. Намаляването на алвеоларната вентилация води до повишаване на PaCO2 и изместване на pH на артериалната кръв към нормалното. Компенсаторният респираторен отговор при метаболитна алкалоза е по-малко предвидим, отколкото при метаболитна ацидоза. Хипоксемията, която се развива в резултат на прогресивна хиповентилация, в крайна сметка активира чувствителните

Първият ЕКГ признак Тъй като екстрасистолът е извънредно възбуждане, неговото местоположение на ЕКГ лентата ще бъде по-рано от очаквания следващ синусов импулс. Следователно предекстрасистолният интервал, т.е. интервалът R(синус) - R(екстрасистолно) ще бъде по-малък от интервала R(синус) - R(синус). Ориз. 68. Предсърдна екстрасистола. В олово III

Активният екстрасистолен фокус се намира във вентрикулите. Първият ЕКГ признак Този признак характеризира екстрасистола като такава, независимо от местоположението на ектопичния фокус. Кратка нотация - интервал R(s)-R(e)

Компенсаторни механизми на сърдечна недостатъчност. Сърдечни гликозиди - дигоксин

Компенсаторни механизми. активирани по време на CHF, се проявяват като положителна инотропия. Увеличаването на силата на мускулна контракция ([+dP/dt]max) се нарича положителна инотропия. Възниква като следствие от повишена симпатикова стимулация на сърцето и активиране на (Z1-адренергичните рецептори на вентрикулите и води до повишаване на ефективността на систоличното изтласкване. Но благоприятният ефект на този компенсаторен механизъм не може да се поддържа дълго. Неуспех се развива в резултат на вентрикуларно претоварване, което възниква в резултат на повишено налягане във вентрикулите по време на тяхното пълнене, систолно напрежение на стената и повишена нужда от енергия на миокарда.

Лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Има две фази на CHF: остра и хронична. Лекарствената терапия трябва не само да облекчи симптомите на заболяването, но и да намали смъртността. Ефектът от лекарствената терапия е най-благоприятен в случаите, когато CHF е причинена от кардиомиопатия или артериална хипертония. Целта на лечението е:

Намалете конгестията (отока);

Подобрява систолната и диастолната сърдечна функция. За постигането на тази цел се използват различни лекарства.

Сърдечни гликозидиизползвани за лечение на сърдечна недостатъчност повече от 200 години. Дигоксинът е прототип на сърдечен гликозид, извлечен от листата на лилави и бели напръстници (Digitalis purpurea и D. lanata, съответно). Дигоксинът е най-разпространеният сърдечен гликозид, използван в Съединените щати.

Всички сърдечни гликозидиимат подобна химична структура. Дигоксин, дигиталис и убаин съдържат агликоново стероидно ядро, което е важно за фармакологичната активност, както и ненаситен С17-свързан лактонен пръстен, който има кардиотоничен ефект, и С3-свързан въглехидратен компонент (захар), който влияе върху активността и фармакокинетичните свойства на гликозидите.

Сърдечни гликозидиинхибират мембранно свързаната Na+/K+-ATPase, подобрявайки симптомите на CHF. Ефектите на сърдечните гликозиди на молекулярно ниво се дължат на инхибиране на мембранно свързаната Na+/K+-ATPase. Този ензим участва в създаването на мембранния потенциал на покой на повечето възбудими клетки, като премахва три Na+ йона от клетката в замяна на навлизането на два K+ йона в клетката срещу градиент на концентрация, като по този начин създава висока концентрация на K+ (140 mM) и ниска концентрация на Na+ (25 mM). Енергията за този ефект на изпомпване идва от хидролизата на АТФ. Инхибирането на помпата води до повишаване на вътреклетъчната цитоплазмена концентрация на Na+.

Повишена концентрация на Na+води до инхибиране на мембранно свързания Ca+/Ca2+ обменник и, като следствие, до повишаване на концентрацията на цитоплазмения Ca2+. Обменникът е ATP-независим антипортер, който причинява нормални условияизместване на Ca2+ от клетките. Увеличаването на концентрацията на Na+ в цитоплазмата пасивно намалява метаболитната функция и по-малко Ca2+ се измества от клетката. Повишеният Ca2+ след това се изпомпва активно в саркоплазмения ретикулум (SR) и става достъпен за освобождаване по време на последваща клетъчна деполяризация, като по този начин се засилва свързването на възбуждане-контракция. Резултатът е по-висок контрактилитет, известен като положителна инотропия.

За сърдечна недостатъчностположителният инотропен ефект на сърдечните гликозиди променя кривата на Frank-Starling на камерната функция.

Въпреки широките приложениедигиталис, няма убедителни доказателства, че има благоприятен ефект върху дългосрочната прогноза на CHF. При много пациенти дигиталисът подобрява симптомите, но не намалява смъртността от ХСН.

Механизми на хемодинамична компенсация при сърдечна недостатъчност

Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при остра сърдечна недостатъчност.В началния стадий на систолна дисфункция на вентрикулите на сърцето се активират интракардиални фактори, компенсиращи сърдечната недостатъчност, най-важният от които е Механизъм на Франк-Старлинг (механизъм на хетерометрична компенсация, хетерометрична сърдечна хиперфункция). Изпълнението му може да бъде представено по следния начин. Нарушаването на контрактилната функция на сърцето води до намаляване на ударния обем и бъбречна хипоперфузия. Това насърчава активирането на RAAS, което води до задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. При условия на хиперволемия се наблюдава повишен приток на венозна кръв към сърцето, увеличаване на диастоличното кръвопълнене на вентрикулите, разтягане на миокардните миофибрили и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударен обем. Въпреки това, ако крайното диастолно налягане се повиши с повече от 18-22 mm Hg, настъпва прекомерно преразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да действа и по-нататъшното увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане вече не предизвиква повишаване, а намаляване на ударния обем.

В резултат на това възниква хипотония, която е придружена от

Повишена външна работа на сърцето, свързана с повишено налягане в аортата (хомеометрична хиперфункция),води до по-изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, отколкото претоварването на миокарда, причинено от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хетерометрична хиперфункция).С други думи, за извършване на работа при условия на натоварване под налягане сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно при персистираща артериална хипертония сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на обем на циркулиращата кръв. Например, по време на физическа работа, хипоксия на голяма надморска височина, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, миокардна хиперфункция се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В този случай систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко и хипертрофията се развива бавно. В същото време, с хипертония, белодробна хипертония, стено-

Миокардна хипертрофия- Това е увеличаване на сърдечната маса поради увеличаване на размера на кардиомиоцитите. Има три етапа на компенсаторна сърдечна хипертрофия.

Втори етап - етап на завършена хипертрофия- характеризира се с нормална интензивност на функциониране на миокардните структури и съответно нормално ниво на производство на енергия и синтез на нуклеинови киселини и протеини в тъканта на сърдечния мускул. В същото време консумацията на кислород на единица миокардна маса остава в нормални граници, а консумацията на кислород от сърдечния мускул като цяло се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечната маса. Увеличаването на миокардната маса при състояния на хронична сърдечна недостатъчност се дължи на активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Задействащият механизъм за това активиране не е добре разбран. Смята се, че решаваща роля тук играе засилването на трофичното влияние на симпатоадреналната система. Този етап от процеса съвпада с дълъг период на клинична компенсация. Съдържанието на АТФ и гликоген в кардиомиоцитите също е в нормални граници. Такива обстоятелства придават относителна стабилност на хиперфункцията, но в същото време не предотвратяват метаболитни и миокардни структурни нарушения, които постепенно се развиват на този етап. Най-ранните признаци на такива нарушения са

значително повишаване на концентрацията на лактат в миокарда, както и умерено тежка кардиосклероза.

Механизмът на декомпенсация на хипертрофиран миокард включва следните връзки:

Сърдечна циркулаторна недостатъчност - стандартна формапатология на сърцето, при която натоварването на сърцето надвишава способността му да изпълнява работа, адекватна на нуждите на тялото.

Според характера на протичането се разграничават остра и хронична сърдечна недостатъчност. Според локализацията сърдечната недостатъчност може да бъде левокамерна, дяснокамерна и тотална, когато има признаци на дисфункция на двете камери. Според механизма на развитие се прави разлика между първична (сърдечна) сърдечна недостатъчност, когато помпената функция на сърцето намалява, и вторична (несърдечна) хиподиастолна, когато диастолното пълнене на кухините на сърцето намалява (за например с натрупване на течност в перикардната кухина).

Има три патофизиологични варианта за развитие на сърдечна сърдечна недостатъчност (СН):

2. Сърдечна недостатъчност, причинена от претоварване на миокарда с повишен кръвен обем или налягане.

3. Смесена сърдечна недостатъчност, когато увреждането на миокарда и повишеното натоварване на сърцето действат едновременно (например ендомиокардит).

Патогенеза на развитието на сърдечна недостатъчност. Механизми за компенсация на сърдечна недостатъчност.

Водят до намаляване на контрактилитета на миокарда и развитие на сърдечна недостатъчност:

1. Нарушено енергоснабдяване на миокарда поради дефицит на кислород и окислителни субстрати

2. Увреждане на мембраните и ензимните системи на кардиомиоцитите: детергентно действие на натрупването на NESK (неестерифицирани мастни киселини), разрушаване на кардиомиоцитите от лизозомни хидролази, увреждане на мембраните и ензимите от свободни радикали и продукти на липидна пероксидация.

3. Нарушение на трансмембранното разпределение и транспорт на йони и вода - дисиония и хиперхидратация.

Намаляването на контрактилитета на миокарда и развитието на сърдечна недостатъчност води до включване на сърдечни и екстракардиални компенсационни механизми.

Сърдечни механизми за компенсация на сърдечна недостатъчност:

1. Хетерометричен механизъм на Франк-Старлинг - повишени сърдечни контракции в отговор на увеличаване на диастолното пълнене на сърдечните кухини и увеличаване на дължината на мускулните влакна (тоногенна дилатация на миокарда).

2. Хомеометричен механизъм - повишени сърдечни контракции в отговор на повишено съпротивление срещу изтласкване на кръв от сърцето, което се случва със стеноза на отворите или повишено кръвно налягане.

3. Учестен пулс - тахикардия.

4. Засилване на симпатоадреналните ефекти върху сърцето - повишаване на концентрацията на катехоламини в миокарда и увеличаване на тяхното усвояване от кардиомиоцитите.

Всичко това са спешни механизми за компенсиране на сърдечната недостатъчност. След това се активира дългосрочен механизъм за компенсиране на сърдечна недостатъчност - миокардна хипертрофия - увеличаване на миокардната маса поради увеличаване на всяко отделно мускулно влакно, но не и техния брой.

Има три етапа на хипертрофия:

1. Авариен стадий. Увеличаването на натоварването на сърцето води до увеличаване на функционирането на всяко отделно мускулно влакно. Съотношението на работата към миокардната маса се увеличава - увеличаване на интензивността на функциониране на структурите (IFS). IPS причинява метаболитни нарушения - разграждане на АТФ, повишаване на концентрацията на ADP и неорганичен фосфор (IP), повишена гликолиза, ацидоза, повишени биосинтетични процеси (увеличен брой митохондрии, миофибрили) и постепенно увеличаване на масата на миокарда.

2. Стадий на завършена хипертрофия и стабилна хиперфункция. Постепенното увеличаване на масата на миокарда води до нормализиране на съотношението работа-маса, нормализиране на IFS и възстановяване на метаболизма в миокарда.

3. Дългосрочната хипертрофия води до развитие на третия етап - прогресивна кардиосклероза. Развитието на този етап се дължи на постепенното влошаване на храненето, смъртта на кардиомиоцитите и заместването им със съединителна тъкан, тъй като хипертрофията на кръвоносните съдове и нервите изостава от хипертрофията на мускулните влакна.

Постепенно прогресиращата кардиосклероза води до развитие на сърдечна недостатъчност.

Сърдечната хипертрофия, която се появява при спортисти, се нарича физиологична, за разлика от патологичната хипертрофия при пациентите.

Разликата между физиологичната хипертрофия и патологичната:

1. С физиологична хипертрофия при спортист, периоди интензивно натоварванезаменени с периоди на почивка. В периоди на почивка сърцето напълно възстановява своите енергийни пластични и регулаторни ресурси. Натоварването на пациента обикновено е постоянно и сърцето не се възстановява.

2. Физиологичната хипертрофия е хармонична - наблюдава се равномерна хипертрофия на всички части на сърцето. При патологична хипертрофия една от частите на сърцето се увеличава, докато другите или не се променят, или дори могат да атрофират. Така при стеноза на митралния отвор цялото натоварване пада върху лявото предсърдие и в лявата камера навлиза по-малко от нормалното количество кръв.

3. При физиологична хипертрофия на миокарда се повишава функционалната адаптивност на сърцето. Функционалната адаптивност на сърцето е способността на сърцето да променя обема на своята работа от максимален до минимален в съответствие с нуждите на тялото. При спортистите минимумът намалява (брадикардия), а максимумът се увеличава. При патологична хипертрофия минимумът се увеличава и максимумът намалява, а функционалността също намалява.

4. Спортистите изпитват увеличение на скелетната мускулна маса и сърдечната мускулна маса. Когато скелетните мускули работят, се произвежда млечна киселина, която може да се използва от сърдечния мускул. При патологична хипертрофия на сърцето се увеличава масата на сърдечния мускул и атрофията на скелетните мускули.

При сърдечна недостатъчност тялото развива кислородно гладуване на тъканите (хипоксия). В отговор на хипоксия възникват екстракардиални механизми за компенсация на сърдечна недостатъчност:

спазъм периферни съдове, освобождаване на кръвта от кръвните депа и увеличаване на масата на циркулиращата кръв; еритроцитоза, повишаване на съдържанието на хемоглобин в кръвта и увеличаване на кислородния капацитет на кръвта; укрепване на функционирането на дихателната система; повишена гликолиза в тъканите.

Заедно с развитието на механизмите за компенсация, пациентите изпитват хемодинамични и клинични признаци на декомпенсация на сърдечна недостатъчност.

Хемодинамични признаци на сърдечна недостатъчност:

1. Намаляване на сърдечния дебит - намаляване на количеството кръв, изхвърлено от сърцето в аортата за 1 минута.

2. Непълното изпразване на вентрикулите води до увеличаване на остатъчния систолен обем - увеличаване на количеството кръв, останала в кухините на сърцето след неговата систола.

3. Увеличаването на кръвоснабдяването на кухините на сърцето води до повишаване на диастолното налягане и до миогенна дилатация (разширяване на кухините на сърцето) на миокарда.

4. Увеличаване на налягането върху пътищата на кръвния поток и намаляване на налягането върху пътищата на кръвния поток - повишаване на венозното и понижаване на кръвното налягане.

Основните клинични прояви на сърдечна недостатъчност са задух, цианоза и оток.

Сърдечната циркулаторна недостатъчност се развива в резултат на отслабена контрактилна функция на миокарда. Причините за това са:

1) миокардна умора, причинена от претоварване на сърцето (със сърдечни дефекти, повишено периферно съдово съпротивление - хипертония на системното и белодробно кръвообращение, тиреотоксикоза, белодробен емфизем, физическо пренапрежение);
2) директно увреждане на миокарда (инфекции, бактериални и небактериални интоксикации, липса на метаболитни субстрати, енергийни ресурси и др.).
3) нарушения на коронарното кръвообращение;
4) нарушения на перикардната функция.

Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност

При всяка форма на сърдечно увреждане, от момента на възникването му, тялото развива компенсаторни реакции, насочени към предотвратяване на развитието на обща циркулаторна недостатъчност. Наред с общите "екстракардиални" механизми за компенсация на сърдечната недостатъчност, се включват компенсаторни реакции, протичащи в самото сърце. Те включват:

а) разширяване на сърдечните кухини с увеличаване на техния обем (тоногенна дилатация) и увеличаване на ударния обем на сърцето;
б) повишена сърдечна честота (тахикардия);
в) миогенна дилатация на кухините на сърцето и миокардна хипертрофия.

Първите два компенсационни фактора се активират веднага щом настъпи щета; хипертрофия на сърдечния мускул се развива постепенно. Но самият процес на компенсация, който причинява значително и постоянно натоварване на сърцето, намалява функционалността на сърдечно-съдовата система. Резервният капацитет на сърцето намалява (фиг. 84). Прогресивното намаляване на сърдечните резерви, съчетано с метаболитни нарушения в миокарда, води до състояние на циркулаторна недостатъчност.

Тоногенно разширяване на кухините на увреденото сърце и увеличаването на ударния (систоличен) обем е резултат от:

а) връщане на кръв в кухините на сърцето чрез ненапълно затворени клапи или вродени дефекти в преградата на сърцето;
б) непълно изпразване на кухините на сърцето със стеноза на отворите.

Диастолното препълване на сърдечните кухини и съответното увеличаване на разтягането на миокардните влакна съгласно закона на Франк-Стерлинг обикновено причинява повишени сърдечни контракции и осигурява компенсация за циркулаторна недостатъчност. Продължаващото диастолно преразтягане на сърцето обаче води до нарушаване на коронарния кръвен поток и влошаване на храненето на миокарда, до намаляване на производството на енергия и отслабване на контрактилитета на актомиозина - възниква миогенно разширяване на сърдечните кухини, когато диастолното разтягане на увеличава се сърдечният мускул, увеличава се консумацията на кислород и намалява свиването на мускулните влакна и механичната работа на сърцето (фиг. 85).

Повишена сърдечна честота при увредено сърце възниква рефлексивно в отговор на повишено налягане във вената кава. В същото време ударният обем на сърцето намалява, но минутният обем може да се поддържа на ниво, близко до нормалното. Но енергийният метаболизъм на миокарда по време на тахикардия се нарушава по такъв начин, че времето за преход на химическата енергия на АТФ в топлина се увеличава и следователно количеството генерирана механична енергия намалява и полезната работа на сърцето намалява.

Генерирането на топлина в миокарда става в изометричната фаза на камерната систола (продължителност около 0,05 секунди).При нормален сърдечен ритъм общото време на генериране на топлина е около 3,5 секунди за 1 минута (0,05 X 70); с тахикардия се увеличава (0,05 х 100 = 5 секунди). При тахикардия продължителността на общата диастола на сърцето намалява и в същото време намалява времето за възстановяване на енергийните ресурси на сърцето (преход на ADP към ATP). По този начин, въпреки че тахикардията помага да се поддържа необходимата стойност на сърдечния дебит за известно време, този механизъм не е рентабилен за тялото, тъй като в този случай както полезната работа на сърцето, така и неговата механична ефективност или ефективност намаляват.

Увеличаването на полезната работа на сърцето е едно от важните физиологични механизмикомпенсация. При увредено сърце във фазата на компенсация механичната работа се увеличава, а по време на декомпенсация намалява:

където W е полезната работа на сърцето; Q - систоличен обем на сърцето в милилитри (60); H - налягането в аортата или белодробната артерия в метри воден стълб (съответно 2 m и 0,3 m); m е масата на изхвърлената кръв в милилитри (60 ml); υ е скоростта на кръвния поток в аортата в метри в секунда (0,5 m/s); g е ускорението на гравитацията (9,8 m/s 2).

Като цяло работата на сърцето на възрастен човек е около 8-9 kgm в минута.

В ранните стадии на сърдечно увреждане работата, която извършва, се увеличава. Например, при недостатъчност на аортната клапа, когато полулунните клапи не се затварят напълно, по време на диастола кръвта частично преминава от аортата към лявата камера (да речем, 20 ml) и нейното кръвоснабдяване се увеличава (20 ml + 60 ml). = 80 ml). Работата на лявата камера ще бъде около 10 kgm за 1 минута. При хипертония работата на сърцето се увеличава главно поради повишеното налягане в аортата.

Увеличаването на работата на сърцето и неговата хиперфункция постепенно водят до хипертрофия на сърдечния мускул.

Миокардна хипертрофия характеризиращ се с увеличаване на масата на сърдечния мускул, главно поради обема на мускулните елементи. Разграничете физиологична (или работна) и патологична хипертрофия .

При физиологична хипертрофия масата на сърцето се увеличава пропорционално на развитието на скелетната мускулатура. Възниква като адаптивна реакция към повишената нужда на организма от кислород и се наблюдава при хора, занимаващи се с физически труд, спорт, балетисти, а понякога и при бременни жени. Механичната ефективност (или в старата терминология ефективност - коефициент на ефективност) на сърдечния мускул се увеличава с физиологична хипертрофия:

Механичната работа на сърцето за 1 минута е приблизително 9 kgm. 1 ml кислород е еквивалентен на 2,06 kgm работа. Следователно кислородният еквивалент на работата на сърцето за минута ще бъде 4,3 ml.

Общата консумация на кислород от сърцето за 1 минута е, според последните данни (Marshall и Shepherd, 1972), приблизително 30 ml. Оттук

Патологична хипертрофия характеризиращ се с увеличаване на сърдечната маса, независимо от развитието на скелетните мускули. Хипертрофираното сърце може да бъде 2-3 пъти по-голямо от нормалното сърце. Частта от сърцето, чиято дейност е повишена, претърпява хипертрофия. Патологичната хипертрофия, подобно на физиологичната хипертрофия, е придружена от увеличаване на масата на енергийно произвеждащите и контрактилните структури на миокарда, следователно хипертрофираното сърце има повече мощност и може по-лесно да се справи с допълнителното натоварване. Хипертрофията обаче е адаптивна до определен момент, тъй като такова сърце, в сравнение с нормалното, има по-ограничени възможности за адаптация. Резервите на хипертрофираното сърце са намалени и по отношение на динамичните си свойства то е по-малко пълно от нормалното поради редица причини:

1. Процесът на хипертрофия не се простира до коронарните съдове, които трябва да осигурят хранене на увеличената маса на сърдечния мускул. При хипертрофия броят на капилярите на единица миокардна повърхност намалява (фиг. 86). Следователно кръвоснабдяването и храненето на хипертрофиралия сърдечен мускул е поставено в по-лоши условия, отколкото при нормално сърце.
2. Поради увеличаване на обема на хипертрофираните мускулни влакна, специфичната повърхност на клетките намалява и в резултат на това се влошават условията за доставка на хранителни вещества в клетките и освобождаването на метаболитни продукти в околната среда (фиг. 87).
3. Нервният апарат на сърцето и неговата проводна система не претърпяват хипертрофия. В резултат на такова неравномерно развитие на морфологичните структури на хипертрофираното сърце се влошават условията за нервна регулация на сърдечния мускул.

В крайна сметка хипертрофията губи своето адаптивно значение и престава да бъде полезна за тялото. Отслабването на контрактилитета на хипертрофираното сърце настъпва толкова по-рано, колкото по-изразена е хипертрофията и колкото по-голямо е натоварването на сърцето.

Сърдечна недостатъчност от претоварване

Сърдечна недостатъчност от претоварване се развива със сърдечни дефекти, хипертония на белодробната и системната циркулация. По-рядко претоварването може да бъде причинено от заболявания на кръвоносната система (анемия) или жлезите с вътрешна секреция (хипертиреоидизъм).

Сърдечна недостатъчност по време на претоварване във всички случаи се развива след повече или по-малко дълъг периодкомпенсаторна хиперфункция и миокардна хипертрофия. Генерирането на енергия в миокарда рязко се увеличава: напрежението, развивано от миокарда, се увеличава, работата на сърцето се увеличава, но ефективността значително намалява.

Сърдечни дефекти. Те се характеризират с нарушение на интракардиалната хемодинамика, което причинява претоварване на една или друга камера на сърцето. При недостатъчност на митралната клапа по време на камерна систола част от кръвта, която се връща обратно в предсърдията (ретрограден кръвен поток), достига 2 литра в минута. В резултат на това диастоличното пълнене на лявото предсърдие е 7 l на минута (5 l от белодробните вени + 2 l от лявата камера). Същото количество кръв ще премине в лявата камера. По време на систола на лявата камера 5 литра в минута преминават в аортата и 2 литра кръв се връщат ретроградно в лявото предсърдие. По този начин общият минутен обем на вентрикула е 7 литра, което стимулира хиперфункцията на левите камери на сърцето (работата на лявата камера е около 10 kgm / min), завършваща с тяхната хипертрофия. Хиперфункцията и хипертрофията предотвратяват развитието на циркулаторна недостатъчност. Но ако дефектът на клапата впоследствие се увеличи (хипертрофията причинява „относителна клапна недостатъчност“), количеството обратен поток може да достигне 4 литра в минута. В тази връзка количеството кръв, отделена в периферните съдове, намалява.

При митрална стеноза намаляването на площта на атриовентрикуларния отвор (обикновено 4-6 cm2) създава съпротивление на преминаването на кръвта от лявото предсърдие към вентрикула. Повишеното диастолно разтягане на предсърдието води до повишено налягане в него и до повишена систолна контракция (хиперфункция), а впоследствие и до компенсаторна хипертрофия на мускулите на лявото предсърдие. Един от механизмите за компенсация на митралната стеноза също е постоянното скъсяване на камерната систола и съответното увеличаване на продължителността на диастолния период на пълнене. За известно време сърдечният дебит остава в нормални граници. При отказ на компенсаторните механизми в предсърдието се натрупва остатъчна кръв, което води до стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение с последваща хиперфункция и хипертрофия на дясната камера.

Хемодинамичните нарушения при митрална стеноза се определят от степента на стесняване на митралния отвор. Експеримент върху изолирани сърца на кучета показа, че намаляването с 61% на площта на напречното сечение на митралния отвор значително нарушава прехвърлянето на кръв от атриума към вентрикула.

Беше изчислен размерът на митралния отвор на хората и беше показано, че пациентите, чиято площ на митралния отвор е около 2,5 cm 2, са в състояние на пълна компенсация; с митрален отвор с площ от 1,3-1,6 cm 2, активността на пациентите е ограничена; с дупки от 0,6-1,1 cm 2, активността на пациентите е значително ограничена и когато размерът на дупката намалее до 0,4-0,9 cm 2, пациентите трябва да останат в леглото (Gorlin R., 1960).

Претоварване на сърцето с хипертония на системното или белодробното кръвообращение. Определя се от повишаване на периферното съпротивление и артериалното (средно динамично) налягане. Мускулите на вентрикулите, които работят срещу повишено съпротивление, са засегнати предимно от хиперфункция и хипертрофия. Постоянната хиперфункция и хипертрофия може дълго времепредоставя компенсация. Отслабването на кръвоснабдяването на хипертрофиралия миокард или допълнителни фактори на сърдечно увреждане (инфекция и интоксикация, трофични нарушения и др.) Допринасят за появата на декомпенсация и нарушение на общото кръвообращение.

По този начин сърдечната недостатъчност от претоварване винаги се комбинира с компенсаторна хиперфункция и сърдечна хипертрофия; Освен това, колкото по-голямо е натоварването на сърцето и колкото по-интензивна е хиперфункцията, толкова по-голяма е вероятността от повреда.

Сърдечна недостатъчност поради увреждане на миокарда

Увреждането на миокарда може да бъде причинено от инфекции, интоксикации, хиповитаминоза, коронарна недостатъчност и автоалергични процеси. Увреждането на миокарда се характеризира с рязко намаляване на неговата контрактилна функция. Може да се дължи на намаляване на образуването или нарушение на използването на енергия или нарушение в метаболизма на миокардните протеини.

Нарушения на енергийния метаболизъм в миокарда може да бъде резултат от недостатъчност на субстрати за окисляване, развитие на хипоксия, намаляване на активността на ензимите, участващи в окисляването на субстратите, и разединяване на окисляването и фосфорилирането.

Недостатъчни субстрати за окисление най-често възниква поради намаляване на кръвоснабдяването на сърцето и промяна в състава на кръвта, която тече към сърцето, както и нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани.

Склерозата на коронарните съдове е най-честата причина за намалено кръвоснабдяване на сърдечния мускул. Относителна сърдечна исхемия може да бъде резултат от хипертрофия, при която увеличаването на обема на мускулните влакна не е придружено от съответно увеличаване на броя на кръвоносните капиляри.

Метаболизмът на миокарда може да бъде нарушен както с дефицит (например хипогликемия), така и с излишък (например с рязко повишаване на млечната, пирогроздена киселина, кетонови тела във входящата кръв) на някои субстрати. Поради промяна в рН на миокарда настъпват вторични промени в активността на ензимните системи, което води до метаболитни нарушения.

Дифузия на субстрати в мускулна клеткасе нарушава от първична промяна в пропускливостта на клетъчната мембрана (възпаление). Това се улеснява от повърхностно активни хормони - кортикоиди, както и от токсини и наркотични вещества.

Липса на кислород в сърцето може да възникне по време на миокардна исхемия, остра хипоксия (задушаване) или хронична ( дихателна недостатъчност), с анемия.

По време на инфаркт на миокарда възниква локален недостиг на кислород. В този случай нормалната връзка между анаеробния и аеробния метаболизъм в миокарда се нарушава и специфичното тегло на анаеробния метаболизъм се увеличава. Последствието от това е намаляване на съдържанието на гликоген в черния дроб, натрупване на млечна киселина в кръвта и намаляване на образуването на АТФ.

Намалена активност на ензимите, участващи в окисляването на субстратите , може да е резултат от нарушение на техния синтез поради недостатъчно въвеждане в организма на витамини, които са коензими на най-важните ензимни реакции. По този начин дефицитът на кокарбоксилаза (коензим, участващ в декарбоксилирането на пирогроздена киселина) възниква при дефицит на витамин В. В този случай включването на пирогроздена киселина в цикъла на Кребс се нарушава, количеството й в миокарда се увеличава и се появява в коронарната кръв. В този случай обмяната се извършва по енергийно неефективен анаеробен начин.

недостатък коензим А възниква при дефицит на пантотенова киселина (витамин В3). Това води до инхибиране на образуването лимонена киселинаи по този начин се нарушава включването на пирогроздена киселина в цикъла на Кребс.

При липса на рибофлавин (витамин В2) активността на флавопротеините намалява и съответно се забавя транспортирането на водород във веригата на редокс ензимите.

Разединяване на окисление и фосфорилиране води до факта, че по време на нормалното протичане на окислителните процеси по-голяма от нормалната част от енергията, без да се превръща в енергия на макроергичните връзки на АТФ, се разсейва под формата на топлина. Това състояние възниква, когато има излишък от хормони на щитовидната жлеза. Липсата на АТФ води до отслабване на контрактилитета на миокарда.

Нарушения на протеиновия метаболизъм в миокарда водят до отслабване на контрактилитета му и се проявяват в количествени променимиофибрилни протеини (актомиозин, алфа и бета миозин) и при промени в контрактилитета на миозина.

Количествени промени в протеините миофибрили са открити в екстракти от сърца на хора, починали от остра или хронична сърдечна недостатъчност, както и в хипертрофирали сърца на опитни животни. При хипертрофия съдържанието на актомиозин е повишено, а при сърдечна недостатъчност е намалено.

Промени в контрактилитета на актомиозина са открити при декомпенсирани сърдечни дефекти, например, недостатъчност на трикуспидалната клапа и стеноза на белодробната артерия. С намаляване на общото количество актомиозин в вентрикула на сърцето на кучетата се наблюдава и промяна в неговите свойства - по-слабо изразено намаляване на вискозитета в отговор на добавянето на АТФ. Промяната в контрактилитета на актомиозина може да бъде или резултат от нарушение на неговата структура, или следствие от йонни измествания в мускулните влакна. По този начин контрактилитетът на актомиозина намалява с намаляване на концентрацията на вътреклетъчния Ca ++ и K +.

При миокардит, в допълнение към директното увреждане на миофибрилите, настъпват и промени в нервната регулация на сърцето. По този начин се открива нарушение на предаването на възбуждане към сърцето от вагусните нерви (поради структурни промени в тях и намаляване на активността на холинестеразата) по време на нормалното провеждане на симпатикови влияния. Променя се реакцията на сърцето към импулси, идващи от интеро- и екстеро-рецепторите на стомашно-чревния тракт, лигавицата на дихателните пътища и рецепторите на аортната дъга и каротидния синус. Патологичните промени в възбудимостта на миокарда и неговите нервни окончания причиняват изкривяване на реакцията към фармакологични вещества- барбамил, новокаин, глюкозиди, дигиталис, строфантин, кофеин и др.

Механизъм	Компенсационни фактори	Фактори на декомпенсация
Повишена активност на симпатиковата нервна система	Повишена сърдечна честота, повишен контрактилитет на миокарда, преразпределение на кръвообращението	Кардиотоксичност, повишена сърдечна дейност, вазоспазъм - влошаване на периферния кръвен поток, "десенсибилизация" на адренергичните рецептори на кардиомиоцитите, стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, стимулиране на развитието на миокардна фиброза, повишена реабсорбция на натрий и вода
Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон	Повишен контрактилитет на миокарда	Кардиотоксичност, стимулиране на развитието на миокардна фиброза, влошаване на периферния кръвен поток, повишена реабсорбция на натрий и вода, преминаване на набраздената мускулатура към анаеробен метаболизъм, повишена секреция на вазопресин, стимулиране на центъра за жажда
Повишен синтез на предсърден натриуретичен фактор	Инхибиране на натриевата реабсорбция, вазодилатация
Подобрен синтез на дигиталисоподобен фактор	Повишен контрактилитет на миокарда, повишена екскреция на натрий
Повишен синтез на простациклин и ендотелен релаксиращ фактор	Вазодилатация
Подобрен синтез на ендотелин		Вазоспазъм - влошаване на периферния кръвоток
Повишена секреция на ваеопресин		Повишена реабсорбция на вода, вазоспазъм - влошаване на периферния кръвоток

Увеличаването на концентрацията на алдостерон в кръвта, характерно за сърдечна недостатъчност, не само подобрява реабсорбцията на натрий, но също така насърчава пролиферацията на елементите на съединителната тъкан на миокарда и повишения синтез на колаген.

Появата на нарушения в контрактилната активност на миокарда не се ограничава до стимулация на симпатиковата нервна система и системата ренин-ангиотензин-алдостерон (Таблица 14). Увеличаването на натриевата реабсорбция с повишаване на осмоларитета на кръвта стимулира освобождаването на вазопресин, което подобрява реабсорбцията на вода от тубулната течност. Естествен отговор на предсърдно свръхразтягане е увеличаване на освобождаването на предсърден натриуретичен фактор, който инхибира натриевата реабсорбция в бъбреците и причинява вазодилатация. Механизмите, които противодействат на вазоспазма при сърдечна недостатъчност, включват повишен ендотелен синтез на фактор на релаксация и вазодилататорни простагландини. Но способността на клетките да синтезират тези вазодилататорни вещества бързо се изчерпва.

Увеличаването на обема на циркулиращата кръв може също да се разглежда като вид компенсаторна реакция, насочена към поддържане на сърдечния дебит на правилното ниво чрез увеличаване на венозното връщане на кръв към сърцето. Свързва се с увеличаване не само на плазмения обем, но и на броя на червените кръвни клетки. Хипоксемията стимулира еритропоезата, което до известна степен спомага за увеличаване на кислородния капацитет на кръвта. В условията на хипоксемия съдържанието на 2,3-дифосфоглицерол в еритроцитите се увеличава, което улеснява дисоциацията на оксихемоглобина в микроциркулаторното легло. Въпреки това, увеличаването на масата и вискозитета на циркулиращата кръв увеличава натоварването на сърцето.

Преразпределението на кръвния поток също не може да се вземе предвид Жакоптимален механизъм за компенсация, тъй като намаляването на бъбречния кръвен поток стимулира производството на ренин и увеличава натриевата фракция, реабсорбирана от тубулната течност, а неадекватната перфузия на скелетните мускули стимулира анаеробния метаболизъм в тях, увеличавайки кислородния дълг.

Патогенеза

основни клинични прояви

сърдечна недостатъчност

Основните клинични прояви на сърдечна недостатъчност са задух, намалена толерантност към физическа активност,

аз

43ак. 131

ке, оток, цианоза. По-голямата част от пациентите също имат тахикардия.

Патогенезата на тези симптоми е доста сложна.По едно време широко се обсъждаха две възможни концепции за развитието на основните прояви на сърдечна недостатъчност: ретроградна (отказ назад)предложен от Джеймс Хоун през 1832 г. и антеграден (провал напред)което е изразено в началото на 20 век от Макензи. Според първата хипотеза всички основни прояви на сърдечна недостатъчност са свързани със стагнация на кръвта пред сърдечната камера, контрактилитетът на чиито стени е нарушен (венозна стагнация). Втората хипотеза обяснява всички прояви на сърдечна недостатъчност от гледна точка на количеството кръв, постъпваща в артериалното русло, което е по-малко от необходимото количество. Въпреки това, предприети през следващите години специални изследванияпоказаха, че и двата механизма са важни при хронична сърдечна недостатъчност. Относително „чисти“ форми могат да възникнат само в спешни ситуации. Така рязкото намаляване на сърдечния дебит с масивна белодробна емболия е класически пример за антеградна недостатъчност, докато белодробният оток с митрална стеноза или обширен инфарктмиокарда е типична ретроградна недостатъчност.

Тежестта на определени прояви на сърдечна недостатъчност се определя, от една страна, от скоростта на развитие на декомпенсация, от друга страна, от преобладаващо нарушение на контрактилната активност на една или друга част на сърцето. В съответствие с това е обичайно да се разграничават остри и хронични форми на сърдечна недостатъчност, както и дясна и лява вентрикуларна недостатъчност. Разбира се, такова разделение е до известна степен произволно, тъй като смесените (дясна и лява камера) прояви на сърдечна недостатъчност са по-чести в клиниката и често се срещат остри форми на сърдечна недостатъчност

при пациенти с продължителна хронична сърдечна недостатъчност.

Изолирана деснокамерна сърдечна недостатъчност се среща при пациенти с хронични болестибелите дробове или повтарящи се емболии на малки клонове на белодробната артерия, водещи до повишено налягане в белодробната артерия и претоварване (натоварване под налягане) на десните части на сърцето. Открива се и при пациенти с констриктивен перикардит и пороци на дясната сърдечна клапа. Хронична изолирана левокамерна сърдечна недостатъчност за определен период от време може да се наблюдава при пациенти с коронарна артериална болест

сърдечни заболявания, митрални и аортни дефекти и други заболявания, водещи до изолирано претоварване на левите камери на сърцето.

диспнея.Това е основната проява на левокамерна недостатъчност. Обичайно е да се прави разлика между задух при усилие, който се появява при по-малко физическо натоварване, отколкото при здрави индивиди;

задух, появяващ се само в хоризонтално положение, причинен от движението на част от кръвта от долната половина на тялото в съдовете на гръдния кош. Редица пациенти в хоризонтално положение изпитват пароксизми на задух (пароксизмална нощна диспнея), които обикновено персистират, когато пациентът се премести в седнало положение. Причините за развитието на такива пароксизми не са ясни, но със сигурност са отражение на значителни нарушения в контрактилната активност на миокарда на лявата камера. Смята се, че основата на пароксизмалната нощна диспнея е комбинация от увеличаване на количеството кръв в гръден кошс намаляване на L влиянието на симпатиковата нервна система върху миокарда през нощта и потискане на активността на дихателния център през нощта. Недостигът на въздух достига максималната си тежест с белодробен оток. „В основата на задуха, който се развива, когато контрактилната активност на левите камери на сърцето е нарушена, е повишаването на налягането в белодробните капиляри, което възпрепятства изтичането на течност от интерстициалната тъкан във венозната част на сърцето. капиляри. Резултатът от тези нарушения е увеличаване на обема на интерстициалната течност с увеличаване на сковаността на белите дробове (намалена еластичност) и намаляване на дихателния обем. Повишеното кръвопълнене на белите дробове в комбинация с увеличаване на обема на интерстициалната течност може да допринесе за намаляване на диаметъра на дихателните пътища и увеличаване на бронхиалното съпротивление. Хипоксемията допринася за повишена диспнея, метаболитна ацидозаи дразнене на така наречените рецептори за напрежение, локализирани в стената на белодробните съдове и в интерстициума. И накрая, прогресирането на диспнея при тежка сърдечна недостатъчност може да бъде улеснено от излив (трансудат) в плеврални кухинии/или в средната част на перикарда, наличие на асцит, който възпрепятства свободното движение " диафрагма.

тахикардия.Развитието на тахикардия е свързано с увеличаване на симпатиковите и намаляване на парасимпатиковите влияния върху активността на синусовия възел.

Слабост.Усещането за физическа слабост е характерно за всички пациенти със сърдечна недостатъчност. Причинява се от преразпределение на кръвния поток с влошаване на кръвоснабдяването на скелета

мускули, повишен анаеробен метаболизъм с натрупване на млечна киселина. При напреднали форми на сърдечна недостатъчност се развива тежка атрофия на скелетната мускулатура.

оток.Отокът е проява на тежка сърдечна недостатъчност. Те възникват в случаите, когато увеличението на обема на извънклетъчната течност надвишава 5 литра. Появата им е свързана с повишаване на реабсорбцията на натрий и вода в бъбреците. Увеличаването на натриевата реабсорбция се дължи, както вече беше посочено, на прякото влияние на катехоламините и алдостерона на нивото на дисталните тубули, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, което води до увеличаване на фракцията на реабсорбирания натрий и преразпределение интраренален кръвен поток (намален кръвен поток в медулата на бъбрека с намаляване на активността на противотоковия механизъм). Повишената реабсорбция на вода е свързана както с повишена реабсорбция на натрий, така и с повишени концентрации на вазопресин в кръвта. От по-малко значение за развитието на оток е повишаването на налягането във венозния участък на микроваскулатурата, което води до нарушаване на потока на течност от интерстициума в кръвния поток.

Олигурията и никтурията са отражение на нарушена бъбречна функция при сърдечна недостатъчност. Основата на никтурията е подобряването на бъбречния кръвен поток в хоризонтално положение с рязко ограничаване на физическата активност на пациента.

Цианоза.Произходът на цианозата при пациенти със сърдечна недостатъчност се дължи както на намаляването на оксигенацията на хемоглобина ("централният" компонент на цианозата), така и на влошаването на капилярния кръвен поток ("периферния" компонент на цианозата). Значителното забавяне на кръвния поток води до увеличаване на извличането на кислород от оксихемоглобина в периферните тъкани, което е придружено от увеличаване на артериовенозната кислородна разлика и последващо по-ниско насищане с кислород на хемоглобина във венозната кръв. При сърдечна недостатъчност цианозата, като правило, е широко разпространена с преобладаване на синьото на пръстите, устните и уши. Опитите за подобряване на локалното кръвообращение в крайниците водят до намаляване на степента на цианоза на кожата на пръстите и легло за ноктикогато преобладава периферният компонент и са неефективни, когато преобладава хипоксемията.

Мозъчни симптоми.В случай на напреднала сърдечна недостатъчност при възрастни хора със съпътстваща атеросклероза, поради рязко намаляване на мозъчния кръвоток, е възможно

[

явления от различни видове психични разстройства(дезориентация, главоболие, безсъние и др.) до остра психоза.

Кахексия.Обикновено се развива при пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност. Причинява се от лош апетит на пациентите, нарушена абсорбция в стомашно-чревния тракт? тези с деснокамерна сърдечна недостатъчност, повишаване на метаболизма поради интензивна работа на дихателните мускули и накрая, нарушение на способността за синтез на протеини на черния дроб.

Остри форми на сърдечна недостатъчност.Острите форми на сърдечна недостатъчност включват белодробен оток и кардиогенен шок, които са прояви остри разстройстваконтрактилната активност на левите камери на сърцето. Разбира се, възможни са и остри нарушения на контрактилитета на дясната страна на сърцето (масивна белодробна емболия, руптура на трикуспидалната клапа и др.).

Белодробен оток.Клинично белодробният оток се проявява с остро възникващ тежък задух, причинен от увеличаване на количеството течност в белите дробове. Теоретично три механизма могат да лежат в основата на белодробния оток: нарушение на пропулсивната способност на левите части на сърцето при нормална помпена функция на дясната, повишена помпена функция на десните части на сърцето при непокътнати леви и накрая, рязко повишаване на пропускливостта на белодробните капиляри при относително задоволителна контрактилна активност на сърцето. На практика основата на белодробния оток при пациенти със сърдечна патология винаги е първият механизъм. Внезапното влошаване на контрактилната активност на лявата страна на сърцето води до повишаване на налягането в белодробните вени с рязко увеличаване на филтрирането на течност в интерстициума. Ако количеството течност надвишава обема на интерстициалното пространство, това води до подуване на алвеоларно-капилярните прегради, рязко повишаване на пропускливостта на алвеоларните мембрани с освобождаване на плазма и червени кръвни клетки в алвеолите (алвеоларен оток) , рязко намаляване на обема на газа в алвеолите и нарушаване на алвеоларно-капилярния газообмен.

Класификация на сърдечната недостатъчност

Всички класификации на сърдечната недостатъчност, използвани в момента, се основават на оценката на тежестта на нейните клинични прояви. Въпреки че нарушението на помпената функция на сърцето вече в ранните етапи теоретично трябва да се прояви като намаление

шок и сърдечни индекси, но поради включването на компенсаторни механизми тези показатели обикновено намаляват само при пациенти с напреднала сърдечна недостатъчност. Следователно в клиниката те не могат да се използват за обективно потвърждаване на наличието на сърдечна недостатъчност и оценка на степента на нейната тежест.

В клиниката е обичайно да се прави разлика между остри и хронични форми на сърдечна недостатъчност. Класическата проява на остра сърдечна недостатъчност, както вече беше споменато, е белодробен оток.

Хроничната сърдечна недостатъчност от своя страна се разделя според тежестта на клиничните прояви на дисфункция на дясната или лявата камера на дясна и лява камера. Освен това, в зависимост от тежестта на клиничните признаци на декомпенсация, се разграничават няколко степени (класове) на сърдечна недостатъчност.

У нас се използват няколко класификации на хроничната сърдечна недостатъчност. Най-широко използваната класификация е на Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (Таблица 15).

Таблица 15 Класификация на сърдечната недостатъчност

Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко \

сцена	Клинични признаци
аз	Бърза уморяемост. Външен вид при физическа дейностнеадекватна тахикардия и задух, тяхното изчезване по-бавно от нормалното в периода на възстановяване.
На	Умерен спад физическо представяне, появата на неадекватна тахикардия и задух при незначително физическо натоварване. Може да се появи умерена конгестия в белите дробове, оток и хепатомегалия. Физическата почивка, дори без лекарствена терапия, води до значително подобрение на състоянието на пациента.
	Всички прояви на сърдечна недостатъчност са изразени, но адекватната лекарствена терапия значително подобрява състоянието на пациента.
III	Проявите на сърдечна недостатъчност са рязко изразени, развиват се устойчиви вторични промени в органите (чернодробна цироза, устойчиви промени в белите дробове, кахексия).

В западните страни и САЩ общоприетата класификация на сърдечната недостатъчност, предложена от New York Heart Association (Таблица 16).

Таблица 16

Класификация на сърдечната недостатъчност според системата на New York Heart Association

Много рядко в клинична практикаИзползват се и други подходи за класифициране на сърдечната недостатъчност. По този начин някои автори идентифицират форми на сърдечна недостатъчност, причинени от претоварване на сърдечните камери с налягане или обем; други предлагат разграничаване на форми на сърдечна недостатъчност в зависимост от нарушенията на кардиохемодинамиката в различни фази на сърдечния цикъл - систолично (преобладаващо нарушение на контрактилитета на миокарда) и диастолично (преобладаващо нарушение на миокардната релаксация). Въпреки това, тези класификации, както и идентифицирането на "антеградни" и "ретроградни" типове сърдечна недостатъчност, не са широко използвани. Това до голяма степен се дължи на факта, че клиницистът по-често се сблъсква с пациенти, които едновременно имат претоварване с налягане и обем. Що се отнася до оценката на диастолната функция на сърцето, досега в клиниката няма прости и достъпни методи за оценката й директно до леглото на пациента. Важно е също така, че някои характеристики на патогенезата на сърдечната недостатъчност в момента не влияят значително на медицинската тактика.

Подобни статии

Молитва за любов: мъжете са най-силните

Предано четене: Ежедневна молитва за вашия съпруг да помогне на нашите читатели. Силата на молитвата на съпругата за съпруга е несравнимо по-голяма дори от силата на молитвата на майка му. (ЗА БРАЧНОТО ЩАСТИЕ) Свети славен и всехвален Христов апостол Симон,...
Любовна магия с цигара

Любовното заклинание върху цигара е начин за въздействие върху човек с помощта на магия, съчетавайки техниките на древните магьосници и инструментите, използвани за тези цели в наше време. Това е ефективен ритуал, в който ритуалният атрибут е...
Заклинание за пророчески сън: може ли да предскаже и да ви помогне да видите

Пророческо заклинание за сън се използва в случаите, когато класическото гадаене не дава желания резултат. Обикновено пророческият сън предупреждава за бъдещи събития, които скоро ще се случат в живота на човек. Човекът в този сън получава информация...
Няколко положителни новогодишни конспирации за всички поводи

Новогодишните конспирации стават все по-популярни всяка година. Ритуалите, които се провеждат в навечерието на огромен празник, са насочени към привличане на успешни постижения през следващата година. Има и ритуали, които ви помагат да оставите всичко...
Съвместимост Лъв и Скорпион: кой е шефът?

Връзката между Скорпион и Лъв често преминава през труден и със сигурност не обсипан с рози път. Сред статистиките за разпадането на брака такава двойка заслужава първо място. И Лъвът, и Скорпионът имат прекалено волев и амбициозен характер и двамата...
Тълкуване на сънища: Защо мечтаете за краставица?

Въпреки факта, че природата на сънищата все още не е проучена, повечето хора са сигурни, че нощните сънища са възможност да погледнат в бъдещето, да получат улики, които ще помогнат, например, да се измъкнат от трудна житейска ситуация....