CO2 се образува в тъканите (основният източник е реакцията на окислително декарбоксилиране на алфа-кето киселини в митохондриалната матрица). На ден във физиологични леки състоянияОтделят се 300-600 l CO2 (средно 480 l или 22 мола). pCO22 в междуклетъчната течност е приблизително 50 mm Hg. чл., а в артериалната кръв - 40 mm Hg. Изкуство. И въпреки че разликата в pCO2 е значително по-малка от тази за O2, коефициентът на дифузия на CO2 е 30 пъти по-голям и той бързо дифундира от тъканите през междуклетъчната течност и капилярните стени в кръвта. Съдържание на CO2 в венозна кръве 55-60 об. %, А в артериалната – 50 об. %. Така 5-10 ml CO2 се прехвърлят от тъканите към белите дробове за всеки 100 ml кръв. Приблизително 6% се транспортират под формата на газ, разтворен в плазмата. Основното количество CO2 се прехвърля под формата на бикарбонати, които се образуват в резултат на хидратация на CO2 и дисоциация на въглеродна киселина.

Хидратацията на CO2 е много бавен процес и само в червените кръвни клетки се намира ензимът карбоанхидраза, който катализира тази реакция. Протоните, които се отделят по време на дисоциацията на въглеродната киселина, се свързват със специфични аминокиселинни остатъци на хемоглобина. Това насърчава освобождаването на кислород от оксихемоглобина (ефект на Бор) в тъканните капиляри. По този начин дисоциацията на оксихемоглобина в тъканите се дължи на ниско рО2 в тъканите, свързването на Н + йони, както и директното добавяне на СО2 към хемоглобина.
Цялото количество CO2, образувано в тъканите на ден, е еквивалентно на 13 000 mmol H + / 2 l конц. НС1. Огромно количество H + йони биха могли незабавно да намалят pH на кръвта и междуклетъчната течност до 1,0, ако не се свържат с хемоглобина. Деоксихемоглобинът, за разлика от оксихемоглобина, е слаба киселина.

HCO3- анионите излизат по концентрационен градиент от еритроцитите в плазмата и вместо тях Cl- йони влизат в еритроцитите, за да поддържат електрическа неутралност.

Когато венозната кръв навлезе в капилярите на белите дробове, O2 дифундира в червените кръвни клетки и се образува оксихемоглобин, което е силна киселинаразпада се, освобождавайки водородни йони. Плазмените бикарбонати също влизат в еритроцитите, взаимодействат с протоните и CO2 се освобождава от въглената киселина под действието на карбоанхидразата, която дифундира в алвеоларния въздух. Прехвърляне на CO2 от червените кръвни клетки към алвеоларно пространствоблагоприятстван от градиента на парциалното налягане на CO2 и високата дифузия. Процесите, протичащи в капилярите на тъканите и капилярите на белите дробове, са показани схематично на фиг.

Както бе споменато по-горе, хемоглобинът директно свързва CO2, N-терминалната алфа амино група на всяка от 4-те полипептидни вериги, за да образува карбхемоглобин (карбаминохемоглобин).

Реакцията е обратна и в тъканните капиляри, поради високото pO2, протича отляво надясно, а в белите дробове - в обратна посока. Малко количество CO2 се транспортира под формата на карбхемоглобин, което намалява неговия афинитет към 2 и обратно, свързването на кислород в белите дробове от хемоглобина намалява неговия афинитет към CO2.

Така хемоглобинът може да свърже 4 молекули O2 или CO2, приблизително 4 H + йони и 1 молекула DPG. Промяната на концентрацията на който и да е от тези 4 хемоглобинови лиганда чрез промяна в конформацията на протеиновата молекула регулира нейния афинитет с други лиганди. Благодарение на това, молекулата на хемоглобина е идеално адаптирана да извършва едновременното пренасяне на O2, CO2 и H + йони от червените кръвни клетки.

ДЯЛ:

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ НА ГАЗОВЕ

Газообмен и транспорт на CO2

Доставката на CO2 в белите дробове от кръвта към алвеолите се осигурява от следните източници: 1) от CO2, разтворен в кръвната плазма (5-10%); 2) от хидрокарбонати (80-95%); 3) от карбаминови съединения на еритроцитите (5-15%), които са способни да се дисоциират.

За CO2 коефициентът на разтворимост в мембраните на въздушно-хемичната бариера е по-голям, отколкото за O2 и е средно 0,231 mmol*l-1 kPa-1, следователно CO2 дифундира по-бързо от O2. Тази позиция е вярна само за дифузията на молекулярния CO2. По-голямата част от CO2 се транспортира в тялото в свързано състояние под формата на бикарбонати и карбаминови съединения, което увеличава времето за обмен на CO2, изразходвано за дисоциацията на тези съединения.

Във венозната кръв, която тече към капилярите на белите дробове, напрежението на CO2 е средно 46 mm Hg. (6,1 kPa), а в алвеоларния въздух парциалното налягане на CO2 е средно 40 mm Hg. (5,3 kPa), което осигурява дифузия на CO2 от кръвната плазма в алвеолите на белите дробове по концентрационен градиент.

Капилярният ендотел е пропусклив само за молекулярния CO2 като полярна молекула (O - C - O). Молекулярният CO2, физически разтворен в кръвната плазма, дифундира от кръвта в алвеолите. В допълнение, CO2 дифундира в алвеолите на белите дробове, който се освобождава от карбаминовите съединения на еритроцитите поради окислителната реакция на хемоглобина в капилярите на белия дроб, както и от бикарбонатите на кръвната плазма в резултат на бързото им дисоциация с помощта на съдържащия се в еритроцитите ензим карбоанхидраза.

Молекулярният CO2 преминава въздушно-хематична бариера и след това навлиза в алвеолите.

Обикновено след 1 s концентрациите на CO2 върху алвеоларно-капилярната мембрана се изравняват, така че за половината от времето на капилярния кръвен поток се осъществява пълен обмен на CO2 през аерохематична бариера. В действителност равновесието настъпва малко по-бавно. Това се дължи на факта, че преносът на CO2, подобно на O2, е ограничен от скоростта на перфузия на белодробните капиляри.

Дифузия на CO2 от тъканите в кръвта. Обменът на CO2 между тъканните клетки с кръвта на тъканните капиляри се осъществява чрез следните реакции: 1) обмен на C1- и HCO3- през мембраната на еритроцитите; 2) образуване на въглена киселина от хидрокарбонати; 3) дисоциация на въглеродна киселина и хидрокарбонати.

По време на обмена на газ CO2 между тъканите и кръвта, съдържанието на HCO3- в еритроцитите се увеличава и те започват да дифундират в кръвта. За да се поддържа електрическа неутралност, допълнителни C1- йони ще започнат да се вливат в еритроцитите от плазмата. Най голямо количествоБикарбонатите в кръвната плазма се образуват с участието на карбоанхидразата на еритроцитите.

Карбаминовият комплекс на CO2 с хемоглобина се образува в резултат на реакцията на CO2 с NH2 радикала на глобина. Тази реакция протича без участието на какъвто и да е ензим, т.е. не изисква катализа. Реакцията на CO2 с Hb води, първо, до освобождаване на H+; второ, по време на образуването на карбаминови комплекси, афинитетът на Hb към O2 намалява. Ефектът е подобен на този при ниско pH. Известно е, че в тъканите ниското рН потенцира освобождаването на О2 от оксихемоглобина, когато висока концентрация CO2 (ефект на Бор). От друга страна, свързването на О2 от хемоглобина намалява афинитета на неговите аминогрупи към СО2 (ефект на Холден).

Всяка реакция вече е добре проучена. Например, полупериодът на обмен на C1- и HCO3- е 0,11-0,16 s при 37 oC. При in vitro условия образуването на молекулен CO2 от бикарбонати става изключително бавно и дифузията на този газ отнема около 5 минути, докато в капилярите на белите дробове равновесието настъпва след 1 s. Това се определя от функцията на ензима карбоанхидраза. Функциите на карбоанхидразата включват следните видове реакции:

СО2+Н2Оß> H2SO3 ß> H++НСO3-

Процесът на отстраняване на CO2 от кръвта в алвеолите на белия дроб е по-малко ограничен от оксигенацията на кръвта. Това се дължи на факта, че молекулярният CO2 прониква по-лесно биологични мембраниотколкото O2. Поради тази причина той лесно прониква от тъканите в кръвта. В допълнение, карбоанхидразата насърчава образуването на бикарбонат. Отрови, които ограничават транспорта на O2 (като CO, вещества, образуващи метхемоглобин - нитрити, метиленово синьо, фероцианиди и др.) не влияят на транспорта на CO2. Блокери на карбоанхидраза, като Diacarb, които често се използват в клинична практикаили за предотвратяване на планинска или височинна болест, те никога не нарушават напълно образуването на молекулен CO2. И накрая, тъканите имат голям буферен капацитет, но не са защитени от дефицит на O2. Поради тази причина смущенията в транспорта на O2 възникват в тялото много по-често и по-бързо от смущенията в обмена на CO2 газ. Въпреки това, при някои заболявания високо съдържание CO2 и ацидозата могат да причинят смърт.

Измерването на напрежението O2 и CO2 в артериална или смесена венозна кръв се извършва с помощта на полярографски методи с много малко количество кръв. Количеството газове в кръвта се измерва след пълното им отстраняване от кръвната проба, взета за анализ.

Такива изследвания се извършват с помощта на манометрични устройства като апарата Van-Slyke или хемоалкариметър (необходими са 0,5-2,0 ml кръв) или микроманометър Holander (необходими са около 50 μl кръв).

От венозната кръв 55-58 об.% могат да бъдат възстановени въглероден двуокис. По-голямата част от CO 2, извлечен от кръвта, идва от соли на въглена киселина, присъстващи в плазмата и еритроцитите, и само около 2,5 об.% от въглеродния диоксид се разтваря и около 4-5 об.% се комбинират с хемоглобина под формата на карбохемоглобин.

Образуването на въглеродна киселина от въглероден диоксид се извършва в червените кръвни клетки, които съдържат ензима карбоанхидраза, който е мощен катализатор, който ускорява реакцията на хидратация на CO2.

. Съществуването на този ензим е предложено от И. М. Сеченов, но е открито едва през 1932 г. от Мелдрум и Рафтън.

Свързване на въглероден диоксид в кръвта в капилярите голям кръг . Въглероден двуокис, образуван в тъканите, дифундира в кръвта на кръвоносните капиляри, тъй като напрежението на CO 2 в тъканите значително надвишава напрежението му в артериалната кръв. CO 2, разтворен в плазмата, дифундира в еритроцита, където под въздействието на карбоанхидразата моментално се превръща във въглена киселина,

Според изчисленията активността на карбоанхидразата в еритроцитите е такава, че реакцията на хидратация на въглероден диоксид се ускорява 1500-2000 пъти. Тъй като целият въглероден диоксид в еритроцита се превръща във въглеродна киселина, напрежението на CO 2 вътре в еритроцита е близо до нула, така че все повече и повече нови количества CO 2 навлизат в еритроцита. Поради образуването на въглеродна киселина от CO 3 в еритроцита, концентрацията на HCO 3 " йони се увеличава и те започват да дифундират в плазмата. Това е възможно, тъй като повърхностната мембрана на еритроцита е пропусклива за аниони. За катиони, мембраната на еритроцитите е практически непропусклива. Вместо HCO 3 " йони червените кръвни клетки съдържат хлорен йон. Преходът на хлорните йони от плазмата в еритроцита освобождава натриеви йони в плазмата, които свързват постъпващите в еритроцита HCO 3 йони, образувайки NaHCO 3. Химичният анализ на венозна кръвна плазма показва значително увеличение на бикарбонатите в нея.

Натрупването на аниони вътре в еритроцита води до повишаване на осмотичното налягане вътре в еритроцита и това предизвиква преминаването на вода от плазмата през повърхностната мембрана на еритроцита. В резултат на това се увеличава обемът на червените кръвни клетки в системните капиляри. Проучване, използващо хематокрит, разкрива, че червените кръвни клетки заемат 40% от обема на артериалната кръв и 40,4% от обема на венозната кръв. От това следва, че обемът на еритроцитите на венозната кръв е по-голям от този на артериалните еритроцити, което се обяснява с проникването на вода в тях.

Едновременно с навлизането на CO 2 в еритроцита и образуването на въглена киселина в него, кислородът се освобождава от оксихемоглобина и се превръща в редуциран хемоглобин. Последният е много по-малко дисоциираща киселина от оксихемоглобина и въглеродната киселина. Следователно, когато оксихемоглобинът се превръща в хемоглобин, H 2 CO 3 измества калиевите йони от хемоглобина и, комбинирайки се с тях, образува калиева сол на бикарбонат.

Освободеният H˙ йон на въглеродната киселина се свързва с хемоглобина. Тъй като намаленият хемоглобин е леко дисоциирана киселина, няма подкисляване на кръвта и разликата в pH между венозна и артериална кръв е изключително малка. Реакцията, протичаща в червените кръвни клетки на тъканните капиляри, може да бъде представена по следния начин:

KHbO 2 + H 2 CO 3 = HHb + O 2 + KHSO 3

От горното следва, че оксихемоглобинът, превръщайки се в хемоглобин и предавайки свързаните с него основи на въглероден диоксид, насърчава образуването на бикарбонат и транспортирането на въглероден диоксид в тази форма. Освен това gcmoglobin образува химично съединение с CO 2 - карбохемоглобин. Наличието на хемоглобин и въглероден диоксид в кръвта се определя чрез следния експеримент. Ако добавите към цяла кръв калиев цианид, който напълно инактивира карбоанхидразата, се оказва, че еритроцитите на такава кръв свързват повече CO 2 от плазмата. От това се заключава, че свързването на CO 2 от еритроцитите след инактивиране на карбоанхидразата се обяснява с наличието на хемоглобиново съединение с CO 2 в еритроцитите. По-късно се оказа, че CO 2 се свързва с аминогрупата на хемоглобина, образувайки така наречената карбаминова връзка.

Реакцията на образуване на карбохемоглобин може да върви в една или друга посока в зависимост от напрежението на въглеродния диоксид в кръвта. Въпреки че малка част от общото количество въглероден диоксид, който може да бъде извлечен от кръвта, се комбинира с хемоглобина (8-10%), ролята на това съединение в транспорта на въглероден диоксид в кръвта е доста голяма. Приблизително 25-30% от въглеродния диоксид, абсорбиран от кръвта в системните капиляри, се свързва с хемоглобина, за да образува карбохемоглобин.

Освобождаване на CO2 от кръвта в белодробните капиляри. Поради по-ниското парциално налягане на CO 2 в алвеоларния въздух в сравнение с неговото напрежение във венозната кръв, въглеродният диоксид преминава чрез дифузия от кръвта на белодробните капиляри в алвеоларния въздух. Напрежението на CO 2 в кръвта спада.

В същото време, поради по-високото парциално налягане на кислорода в алвеоларния въздух в сравнение с неговото напрежение във венозната кръв, кислородът тече от алвеоларния въздух в кръвта на капилярите на белите дробове. Напрежението O2 в кръвта се увеличава и хемоглобинът се превръща в оксихемоглобин. Тъй като последният е киселина, чиято дисоциация е много по-висока от тази на въглеродния хемоглобин, той измества въглеродната киселина от своята калиева киселина. Реакцията протича по следния начин: HHb + O 2 + KHSO 3 = KHbO 2 + H 2 CO 3 Въглеродната киселина, освободена от връзката си с основи, се разгражда от въглеродна анхидраза до въглероден диоксид във вода. Значението на карбоанхидразата за освобождаването на въглероден диоксид в белите дробове може да се види от следните данни. За да настъпи реакцията на дехидратация на H 2 CO 3, разтворен във вода, с образуването на количеството въглероден диоксид, което напуска кръвта, докато е в капилярите на белите дробове, са необходими 300 секунди. Кръвта преминава през капилярите на белите дробове в рамките на 1-2 секунди, но през това време има време да настъпи дехидратация на въглеродната киселина вътре в червените кръвни клетки и дифузия на получения CO 2 първо в кръвната плазма и след това в алвеоларния въздух . Тъй като концентрацията на HCO 3 йони в еритроцитите намалява в белодробните капиляри, тези йони от плазмата започват да дифундират в еритроцитите, а хлорните йони дифундират от еритроцитите в плазмата. Поради факта, че напрежението на въглеродния диоксид в кръвта на белодробните капиляри намалява, карбаминовата връзка се разцепва и карбохемоглобинът освобождава въглероден диоксид. Всички тези процеси са показани схематично в ориз. 57. Ориз. 57. Схема на процесите, протичащи в еритроцита, когато кислородът и въглеродният диоксид се абсорбират или отделят в кръвта.

Криви на дисоциация на съединенията на въглеродната киселина в кръвта. Както вече казахме, над 85% от въглеродния диоксид, който може да бъде извлечен от кръвта чрез подкисляването й, се освобождава в резултат на разграждането на бикарбонатите (калий в червените кръвни клетки и натрий в плазмата).

Свързването на въглеродния диоксид и освобождаването му в кръвта зависи от парциалното му напрежение. Възможно е да се конструират криви на дисоциация за съединенията на въглеродния диоксид в кръвта, подобни на кривите на дисоциация за оксихемоглобина. За да направите това, обемните проценти се нанасят по оста y. обвързан с кръвтавъглероден диоксид, а оста x е частичното напрежение на въглеродния диоксид. Включена долна крива ориз. 58показва свързването на въглероден диоксид от артериалната кръв, чийто хемоглобин е почти напълно наситен с кислород. Горната крива показва свързването на киселинния газ от венозна кръв.

Точка А на долната крива на ориз. 58съответства на киселинно напрежение от 40 mmHg. ст., т.е. напрежението, което действително съществува в артериалната кръв. При това напрежение се свързват 52 об.% CO 2 . Точка V на горната крива съответства на напрежение на киселинния газ от 46 mmHg. чл., т.е. действително присъства във венозната кръв. Както се вижда от кривата, при това напрежение венозната кръв свързва 58 об.% въглероден диоксид. AV линията, свързваща горната и долната крива, съответства на тези промени в способността за свързване на въглероден диоксид, които възникват, когато артериалната кръв се превръща във венозна или, обратно, венозната кръв в артериална.

Венозната кръв, поради факта, че съдържащият се в нея хемоглобин се превръща в оксихемоглобин, отделя около 6 об.% CO 2 в капилярите на белите дробове. Ако хемоглобинът в белите дробове не се превръща в оксихемоглобин, тогава, както се вижда от кривата, венозната кръв с парциално налягане на въглеродния диоксид в алвеолите е равно на 40 mm Hg. Art.. би свързал 54 vol.% CO 2, следователно, би отказал не 6, а само 4 vol.%. По същия начин, ако артериална кръвв капилярите на големия кръг не се е отказал от своя кислород, т.е. ако нейният хемоглобин остане наситен с кислород, тогава тази артериална кръв, при парциалното налягане на въглеродния диоксид, присъстващ в капилярите на телесните тъкани, ще може да се свърже не 58 об.% CO 2, а само 55 об.%.

Така преходът на хемоглобина към оксихемоглобин в белите дробове и оксихемоглобина към хемоглобин в тъканите на тялото допринася за абсорбцията и освобождаването на приблизително 3-4 об.% въглероден диоксид от 6 об.%, които кръвта абсорбира в тъкани и освобождавания в белите дробове. Около 25-30% от въглеродния диоксид, отделен в белите дробове, се пренася от карбохемоглобина.

От всичко казано следва, че в механизма на транспортиране както на кислорода, така и на въглеродния диоксид в кръвта жизненоважна роляпринадлежи към червените кръвни клетки, които съдържат хемоглобин и карбоанхидраза.

Венозната кръв съдържа около 580 ml/l CO 2. Транспортът се осигурява в такива форми като: 1) разтворен CO 2 в кръвната плазма (5-10%); 2) под формата на хидрокарбонати (80-90%); 3) карбаминови съединения на еритроцитите (5-15%).

Малка част от CO 2 се транспортира до белите дробове в разтворена форма (0,3 ml/100 ml кръв). CO 2, разтворен в кръвта, реагира с вода:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

В кръвната плазма тази реакция протича бавно и е без значение. Но червените кръвни клетки съдържат ензим, съдържащ цинк - карбоанхидраза - който измества равновесието на реакцията надясно (към образуването на въглена киселина). Образуването на H 2 CO 3 става 1000 пъти по-бързо, отколкото в плазмата, освен това около 99,9% от H 2 CO 3 се дисоциира, за да образува HCO 3 - - и водороден йон (H +):

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3 = HCO - 3 + H +

Получените протони (H +) се неутрализират от хемоглобинов буфер (H + + Hb = HHb). Полученият HCO 3 - напуска червените кръвни клетки в плазмата, за

поддържайки електрическа неутралност, Cl - йони влизат в еритроцитите.

В червените кръвни клетки CO 2 може също да се свърже с хемоглобина, за да образува HbCO 2 . Както в първия случай, образуваният в този случай Н + се свързва с хемоглобинов буфер.

Точно както насищането на хемоглобина с кислород корелира с PO2, така и общото

Ориз. 17. Крива на дисоциация на въглероден диоксид

Дори със изразени нарушения Va / Q (т.е. с тежка белодробна патология) Paco 2, като правило, остава в рамките на нормални стойности. Това е следствие от факта, че кривата на дисоциация на CO 2 (фиг. 17) нараства монотонно. Артериовенозната разлика в Pco 2 в покой обикновено е 5 mm Hg. ст. и рядко надвишава 10 mm Hg. Изкуство. При дадена стойност Pco 2 деоксигенираната кръв съдържа повече CO 2 от кислородната кръв (ефект на Холден). За разлика от кривата на насищане с кислород на Hb, кривата на CO 2 няма плато и в клинично значимия диапазон е права линия.

Във венозната кръв, която тече към капилярите на белите дробове, напрежението на CO 2 е средно 46 mm Hg, а в алвеоларния въздух парциалното налягане на CO 2 е средно 40 mm Hg, което осигурява дифузията на CO 2 от кръвна плазма в белодробните алвеоли по градиент на концентрация.

Капилярният ендотел е пропусклив само за молекулярния CO 2 като полярна молекула. Молекулярният CO 2, физически разтворен в кръвната плазма, дифундира от кръвта в алвеолите. В допълнение, CO 2 дифундира в алвеолите на белите дробове, който се освобождава от карбаминовите съединения на еритроцитите поради окислителната реакция на хемоглобина в капилярите на белия дроб, както и от бикарбонатите на кръвната плазма в резултат на тяхната бърза дисоциация с помощта на ензима карбоанхидраза, съдържащ се в еритроцитите. Молекулярният CO 2 преминава през въздушно-хематичната бариера и след това навлиза в алвеолите. Обикновено след 1 s концентрациите на CO 2 върху алвеоларно-капилярната мембрана се изравняват, така че в половината от времето на капилярния кръвен поток се осъществява пълен обмен на CO 2 през въздушно-хематична бариера. В действителност равновесието настъпва малко по-бавно. Това се дължи на факта, че преносът на CO 2, подобно на O 2, е ограничен от скоростта на перфузия на белодробните капиляри.

Контролни въпроси

1. Какви транспортни форми на въглероден диоксид съществуват?

2. Коя е основната форма на пренос на въглероден диоксид?

3. Защо кривата на дисоциация на въглеродния диоксид е оформена като права линия?

Доставката на CO2 в белите дробове от кръвта към алвеолите се осигурява от следните източници: 1) от CO2, разтворен в кръвната плазма (5-10%); 2) от хидрокарбонати (80-90%); 3) от карбаминови съединения на еритроцитите (5-15%), които са способни да се дисоциират.

За CO2 коефициентът на разтворимост в мембраните на въздушно-хемичната бариера е по-голям, отколкото за O2 и е средно 0,231 mmol*l-1 kPa-1, следователно CO2 дифундира по-бързо от O2. Тази позиция е вярна само за дифузията на молекулярния CO2. По-голямата част от CO2 се транспортира в тялото в свързано състояние под формата на бикарбонати и карбаминови съединения, което увеличава времето за обмен на CO2, изразходвано за дисоциацията на тези съединения.

Въпреки че CO2 е много по-разтворим в течности от O2, само 3-6% от общото количество CO2, произведено от тъканите, се пренася от кръвната плазма във физически разтворено състояние. Останалата част влиза в химически връзки.

Влизайки в тъканните капиляри, CO2 се хидратира, образувайки нестабилна въглена киселина:

Посоката на тази обратима реакция зависи от PCO2 в средата. Той се ускорява рязко от действието на ензима карбоанхидраза, намиращ се в червените кръвни клетки, където CO2 бързо дифундира от плазмата.

Около 4/5 от въглеродния диоксид се транспортира под формата на хидроген карбонат HCO-3. Свързването на CO2 се улеснява от намаляване киселинни свойства(протонен афинитет) на хемоглобина в момента, в който освобождава кислород – деоксигенация (ефект на Холден). В този случай хемоглобинът освобождава свързания с него калиев йон, с който въглеродната киселина на свой ред реагира:

Някои HCO-3 йони дифундират в плазмата, свързвайки натриевите йони там, докато хлорните йони навлизат в еритроцита, за да поддържат йонно равновесие. В допълнение, също поради намаляване на афинитета към протони, деоксигенираният хемоглобин по-лесно образува карбаминови съединения, като същевременно свързва около още 15% от кръвния CO2.

В белодробните капиляри се освобождава част от CO2, който дифундира в алвеоларния газ. Това се улеснява от по-ниския алвеоларен PCO2, отколкото в плазмата, и повишаването на киселинните свойства на хемоглобина по време на неговата оксигенация. По време на дехидратацията на въглеродната киселина в еритроцитите (тази реакция също се ускорява рязко от карбоанхидразата) оксихемоглобинът измества калиевите йони от бикарбоната. HCO-3 йони текат от плазмата в еритроцита, а Cl- йони текат в обратна посока. По този начин всеки 100 мл кръв освобождава 4-5 мл СО2 в белите дробове – същото количество, което кръвта приема в тъканите (артериовенозна разлика в СО2).

Дихателният център и неговите участъци (дорзални и вентрални групи от респираторни неврони, пневмотаксичен център). Регулиране на дишането при смяна газов съставкръв (от хеморецептори на рефлексогенни зони), с дразнене на механорецептори на белите дробове и горните дихателни пътища.

Регулиране на дишането. Дихателен център.

Булбарният дихателен център се намира в медиалната част на ретикуларната формация на продълговатия мозък. Горната му граница е под ядрото лицев нерв, а долната е по-висока от писалката. Този център се състои от инспираторни и експираторни неврони. Първо: нервните импулси започват да се генерират малко преди вдишване и продължават през цялото вдишване. Малко по-ниско разположени експираторни неврони. Те се възбуждат в края на вдишването и остават във възбудено състояние през цялото издишване. В инспираторния център има 2 групи неврони. Това са дихателни α и β неврони. Първите се вълнуват при вдишване. В същото време импулси от експираторни неврони достигат до β-респираторни неврони. Те се активират едновременно с α-респираторните неврони и осигуряват тяхното инхибиране в края на вдишването. Благодарение на тези връзки на невроните на дихателния център те са в реципрочна връзка (т.е., когато инспираторните неврони са възбудени, експираторните са инхибирани и обратно). В допълнение, невроните на булбарния дихателен център се характеризират с феномена на автоматизъм. Това са техните способности дори и в отсъствие нервни импулсиот периферните рецептори за генериране на ритмични разряди на биопотенциали. Благодарение на автоматизма на дихателния център възниква спонтанна промяна на фазите на дишане. Автоматизмът на невроните се обяснява с ритмичните трептения метаболитни процесив тях, а също и чрез излагане на въглероден диоксид. Еферентните пътища от булбарния дихателен център отиват към моторните неврони на дихателните междуребрени и диафрагмални мускули. Моторните неврони на диафрагмалните мускули са разположени в предните рога на 3-4 цервикални сегмента гръбначен мозък, и междуребрие в предните рога на гръдните сегменти. В резултат на това трансекцията на ниво 1-2 цервикални сегмента води до спиране на контракциите на дихателните мускули. В предната част на моста също има групи от неврони, участващи в регулацията на дишането. Тези неврони имат възходящи и низходящи връзки с невроните на булбарния център. Импулсите отиват към тях от инспираторните му неврони и от тях към експираторните. Това осигурява плавен преход от вдишване към издишване, както и съгласуване на продължителността на дихателните фази. Следователно, при рязане на багажника над моста, дишането практически не се променя. Ако се среже под моста, се получава задъхване - дългото вдишване се заменя с къси издишвания. При разрязване между горна и средна трета на моста - апнеза. Дишането спира с вдишване, прекъсвано от кратки издишвания. По-рано се смяташе, че пневмотаксичният център се намира в моста. Сега този термин не се използва. Освен тези отдели на центр нервна системаХипоталамусът участва в регулирането на дишането, лимбична система, кора мозъчни полукълба. Те осъществяват по-фина регулация на дишането.

Рефлекторна регулация на дишането.

Основната роля в рефлексната саморегулация на дишането принадлежи на механорецепторите на белите дробове. В зависимост от местоположението и естеството на чувствителността се разграничават три вида:

1. Рецептори за разтягане. Разположен предимно в гладка мускулатуратрахея и бронхи. Те се вълнуват, когато стените им са опънати. По принцип те осигуряват промяна на фазите на дишане.

2. Рецептори за дразнене. Намира се в епитела на лигавицата на трахеята и бронхите. Те реагират на дразнещи вещества и прахови частици, както и на внезапни промени в белодробния обем (пневмоторакс, ателектаза). Осигуряват защитни дихателни рефлекси, рефлекторно стесняване на бронхите и учестено дишане.

3. Юкстакапилярни рецептори. Намира се в интерстициалната тъкан на алвеолите и бронхите. Те се възбуждат от повишаване на налягането в белодробната циркулация, както и от увеличаване на обема на интерстициалната течност. Тези явления се появяват, когато има застой в белодробната циркулация или пневмония.

Най-важното за дишането е рефлексът на Херинг-Бройер. Когато вдишвате, белите дробове се разтягат и рецепторите за разтягане се стимулират. Импулси от тях по аферентни влакна блуждаещи нервивлизат в булбарния дихателен център. Те отиват към β-респираторните неврони, които от своя страна инхибират α-респираторните неврони. Вдишването спира и започва издишването. След прерязване на блуждаещите нерви дишането става рядко и дълбоко. Следователно този рефлекс осигурява нормална честотаи дълбочината на дишане, а също така предотвратява преразтягането на белите дробове. Проприорецепторите на дихателната мускулатура имат известно значение в рефлекторната регулация на дишането. Когато мускулите се свиват, импулси от техните проприорецептори преминават към съответните двигателни неврони на дихателните мускули. Благодарение на това силата на мускулните контракции се регулира при всяко съпротивление на дихателните движения.

Хуморална регулация на дишането.

IN хуморална регулацияхеморецепторите, разположени в съдовете и продълговатия мозък, участват в дишането. Периферните хеморецептори са разположени в стената на аортната дъга и каротидните синуси. Те реагират на напрежението на въглеродния диоксид и кислорода в кръвта. Увеличаването на напрежението на въглероден диоксид се нарича хиперкапния, намаляването се нарича хипокапния. Дори при нормално напрежение на въглеродния диоксид, рецепторите са във възбудено състояние. При хиперкапния честотата на нервните импулси, идващи от тях към булбарния център, се увеличава. Честотата и дълбочината на дишането се увеличават. Когато напрежението на кислорода в кръвта намалее, т.е. хипоксемия, хеморецепторите също се възбуждат и дишането се учестява. Освен това периферните хеморецептори са по-чувствителни към липса на кислород, отколкото към излишък на въглероден диоксид.

Централните или медуларните хеморецепторни неврони са разположени на антеролатералните повърхности на продълговатия мозък. От тях влакната отиват към невроните на дихателния център. Тези рецепторни неврони са чувствителни към водородни катиони. Кръвно-мозъчната бариера е силно пропусклива за въглероден диоксид и само слабо пропусклива за протони. Следователно рецепторите реагират на протони, които се натрупват в междуклетъчните и гръбначно-мозъчна течноств резултат на навлизането на въглероден диоксид в тях. Под въздействието на водородни катиони върху централните хеморецептори рязко се повишава биоелектричната активност на инспираторните и експираторните неврони. Дишането става по-бързо и по-дълбоко. Медуларните рецепторни неврони са по-чувствителни към увеличаване на напрежението на въглероден диоксид.

Механизмът на активиране на инспираторните неврони на дихателния център е в основата на първия дъх на новороденото. След лигиране на пъпната връв в кръвта му се натрупва въглероден диоксид и съдържанието на кислород намалява. Възбуждат се хеморецепторите на съдовите рефлексогенни зони, инспираторните неврони се активират, инспираторните мускули се свиват и настъпва вдишване. Започва ритмично дишане.