Клиничните признаци на захарен диабет включват: Диабет. Какво е захарен диабет

В момента метаболитните заболявания представляват огромен проблем ( метаболитни заболявания), включително захарен диабет. Захарният диабет е много сериозна патология, която може да доведе до увреждане. Поради това диагнозата, включително ранната диагностика, и контролът върху хода на това сериозно и опасно заболяване са безценни.

Какво е захарен диабет?

Като цяло, под термина диабетПонастоящем те означават цяла група метаболитни заболявания (метаболитни заболявания), които се характеризират с общ симптом - повишени нива на кръвната захар, причинени от нарушения в секрецията на инсулин, действието на инсулина или и двата фактора заедно. Повишени нива на кръвната захар ( хипергликемия) е стойността на този показател над 6 mmol/l. Обикновено концентрацията на глюкоза в кръвта трябва да бъде в рамките на 3,5 - 5,5 mmol/l. Когато пациент със захарен диабет постъпи в болница, трябва да се определи концентрацията на глюкоза в кръвта и урината. При тежки случаи на захарен диабет се определя и нивото на кетонните тела в урината.

Кога възниква патологичната и физиологичната хипергликемия?
Въпреки това, хипергликемията не означава непременно захарен диабет. Има физиологична хипергликемия и патологична. Физиологичната хипергликемия включва:

• хранителна, тоест развиваща се след хранене
• неврогенни, тоест развиващи се в резултат на стресови влияния

Патологичната хипергликемия, в допълнение към захарния диабет, може да придружава различни невроендокринни заболявания, заболявания на хипофизата, надбъбречни тумори, заболявания на щитовидната жлеза, инфекциозен хепатит и цироза на черния дроб.

Инсулин - от какво се състои и къде се образува, какви са функциите на инсулина?

Концепцията за проинсулин и С-пептид. Къде и как се образува инсулин?

Нека обаче се върнем към разглеждането на проблема със захарния диабет. И така, основният синдром на захарния диабет - хипергликемия, се причинява от нарушения в действието. инсулин. Какво представлява инсулинът? Инсулинът е протеин от 51 аминокиселини, който се синтезира в панкреаса. Панкреасът го синтезира под формата проинсулин, който се състои от 74 аминокиселини. Частта от 23 аминокиселини на проинсулин се нарича С-пептид.След образуването на проинсулин в панкреаса, С-пептидът се отцепва и се образува инсулинова молекула, състояща се от две вериги - А и В. След това инсулин и С-пептид в равни количества навлизат в порталната вена на черния дроб. . В черния дроб се използва около 50-60% от входящия инсулин. А черният дроб отделя инсулин в кръвта в зависимост от нуждите на тялото (от нивото на глюкозата в кръвта).

В кръвта инсулинът и неговите прекурсори се свързват с плазмените протеини. Значително количество инсулин също се адсорбира върху повърхността на червените кръвни клетки. Не е известно дали инсулинът се свързва с рецепторите на повърхността на червените кръвни клетки или просто се адсорбира върху клетъчната повърхност. Когато инсулинът се въведе в тялото отвън, количеството на циркулиращите в кръвта антитела - имуноглобулини - намалява. Този факт се дължи на факта, че инсулинът се свързва с антителата и ги деактивира.

Функции на инсулина в човешкото тяло
Защо инсулинът е толкова важен? Какви функции изпълнява в човешкото тяло? И така, нека да разгледаме ефекта на инсулина върху метаболизма в тялото:

1. единственияхормон, който понижава нивата на кръвната захар
2. засяга метаболизма на протеините и мазнините, метаболизма на нуклеиновите киселини, т.е. засяга мастната тъкан, черния дроб и мускулите
3. стимулира синтеза на гликоген (форма за съхранение на глюкоза) и мастни киселини в черния дроб
4. стимулира синтеза на глицерол в мастната тъкан
5. стимулира усвояването на аминокиселини и в резултат на това синтеза на протеини и гликоген в мускулите
6. инхибира разграждането на гликогена и синтеза на глюкоза от вътрешните резерви на тялото
7. инхибира образуването на кетонни тела
8. инхибира разграждането на липидите
9. инхибира разграждането на протеини в мускулите

Тъй като инсулинът е единственият хормон, който понижава нивата на кръвната захар, неговата активност и количество са много важни за нормалното функциониране на организма. Инсулинът понижава нивата на кръвната захар чрез преразпределяне на глюкозата в клетките от кръвния поток. А в клетките глюкозата се използва за нуждите на самата клетка.

Видове диабет

И така, въз основа на горното, основна причина за захарен диабет- относителен или абсолютен инсулинов дефицит. Нека да разгледаме какви видове захарен диабет могат да възникнат. Ще представим класификацията на Световната здравна организация за захарния диабет, приета през 1999 г.

Тип диабет	Характеристики на типа захарен диабет
Захарен диабет тип 1	Разрушаване на клетките на панкреаса, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит
Захарен диабет тип 2	Наличието на преобладаваща резистентност (нечувствителност) към инсулин и, като следствие, относителен инсулинов дефицит. Може да има и дефекти в производството на инсулин
Гестационен	Този тип диабет възниква по време на бременност
Ендокринопатии (заболявания на ендокринните жлези)
Захарен диабет, причинен от излагане на различни лекарства или химикали
Захарен диабет, причинен от инфекциозни заболявания
Нечести форми на имуномедииран захарен диабет
Други генетични синдроми, свързани със захарен диабет

Захарният диабет тип 1 или 2 е най-често срещан сред населението. Тези видове диабет имат общи симптоми - високи нива на кръвната захар, както и еднакви клинични симптоми.

Симптоми на диабета, сравнение на различни видове диабет, усложнения на диабета

Клинични симптоми на захарен диабет

Така че, нека да разгледаме същия тип прояви на всички видове диабет:

• полидипсия (екстремна жажда)
• полиурия (често и обилно уриниране)
• отслабване
• зрително увреждане

Наличието или появата на горните симптоми трябва да предупреди човек. Ако се открият такива клинични прояви, е необходимо да се проведе изследване за наличие на захарен диабет. Смъртността при пациенти с диабет е 2-4 пъти по-висока, отколкото при хора, които нямат нарушения на въглехидратния метаболизъм. Продължителността на живота на пациентите с диабет е със 7-10 години по-малка. Като цяло 1-6% от населението страда от диабет, от които 10-20% са диабет тип 1 и 80-90% са диабет тип 2. В същото време жените боледуват по-често от мъжете, а рискът от развитие на тази патология се увеличава с възрастта.

Сравнителна характеристика на захарен диабет тип 1 и 2.

Поради факта, че диабет тип 1 и тип 2 са най-разпространени сред населението, считаме, че е логично да сравним клиничните симптоми на тези два вида диабет. Така че нека помислим Сравнителни характеристики на клиничните признаци на захарен диабет тип 1 и 2.

Клинични признаци	Захарен диабет тип 1	Захарен диабет тип 2
Разпространение	10-20%	80-90%
възраст на поява	до 25 години (младежи)	над 35 години
начало на заболяването	остра	бавен
телесна маса	намалена или нормална	се увеличава при 80% от пациентите
чувствителност към инсулинови лекарства	Високо	ниско
съдържание на инсулин
Съдържание на С-пептид	намалена или неопределена	нормално или леко увеличено
съдържание на проинсулин	се увеличава	не се променя

Както можем да видим от данните в таблицата, захарният диабет тип 1 се причинява от абсолютен инсулинов дефицит, тоест съдържанието му в кръвта е намалено или липсва напълно. При захарен диабет тип 2, напротив, възниква относителен инсулинов дефицит, тъй като количеството на този хормон в кръвта е нормално или дори повишено. Но инсулинът, който се намира в достатъчно количество в кръвта, не изпълнява функциите си. Това явление се нарича инсулинова резистентност, тоест инсулинова нечувствителност.

Усложнение на диабета е метаболитният синдром. Какво включва метаболитният синдром и причините за неговото развитие?

При всички видове захарен диабет, т.нар метаболитен синдромТози синдром се развива в резултат на вредното въздействие на излишната глюкоза в кръвта. Глюкозата уврежда стените на кръвоносните съдове, кръвните клетки, кръвните протеини и др. В резултат на това всички тези физиологични структури и биологично активни вещества не могат да изпълняват функциите си нормално, което води до развитие на различни патологии. Комбинацията от такива патологични промени се нарича метаболитен синдром. Метаболитният синдром включва следните патологии: артериална хипертония (хипертония), коронарна болест на сърцето (ИБС), нарушения в концентрацията на протеини и протеинови фракции в кръвта (диспротеинемия), както и затлъстяване.

При наличие на захарен диабет тип 1 метаболитните усложнения се развиват през първите 5 години от началото на заболяването, след 10-15 години обикновено се развива хронична бъбречна недостатъчност. Когато захарен диабет тип 1 продължава повече от 20 години, се развиват различни сърдечно-съдови нарушения (трофични язви, гангрена и др.). При захарен диабет тип 2 коронарна болест на сърцето (ИБС) се наблюдава при 50% от пациентите, инсулт при 15% и хронична бъбречна недостатъчност при 8% от пациентите.

Диагностика на захарен диабет - концентрация на глюкоза и глюкозотолерантен тест

Определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта

Как може да се диагностицира диабетът? Какви критерии ни позволяват точно да разпознаем тази ужасна болест? Нека да преминем към разглеждане на диагностичните критерии за захарен диабет. Най-голямо значение и точност сред критериите за захарен диабет има определянето на концентрацията на кръвната захар ( гликемия). Извършва се и тест за глюкозен толеранс (GTT).

Определянето на концентрацията на глюкоза в кръвта се извършва сутрин, на празен стомах, след гладуване в продължение на 8-10 часа. Преди да направите теста, не трябва да пиете чай или други сладки напитки. Кръвта се взема от вена или пръст.

Провеждане на тест за глюкозен толеранс - как се прави? Стандарти за тестове за глюкозен толеранс

При съмнителни гликемични стойности се извършва тест за глюкозен толеранс за изясняване на диагнозата. Тестът за глюкозен толеранс е определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта на празен стомах и два часа след натоварване с глюкоза. Тест за глюкозен толеранс не се извършва, ако нивото на кръвната захар на гладно е над 6,1 mmol/L. Натоварването с глюкоза е различно за деца и възрастни. За възрастни 75 g глюкоза се разтварят в 300 ml вода и този разтвор се изпива за 3-5 минути. За деца 1,75 g глюкоза на 1 kg тегло на детето (но не повече от 75 g) се разтваря в 300 ml вода. Разтворът също трябва да се изпие в рамките на 3-5 минути. Когато извършвате тест за глюкозен толеранс, изпълнете следните стъпки:

1. На празен стомах се взема кръв от пръст или вена и се определя нивото на кръвната захар
2. да ви даде разтвор на глюкоза за пиене
3. 2 часа след приема на глюкозния разтвор се взема отново кръв от пръст или вена и се определя концентрацията на глюкоза в кръвта

При здрав човек концентрацията на глюкоза в кръвта два часа след натоварване с глюкоза е под 7,8 mmol/l.
Кога не трябва да се изследва концентрацията на глюкоза
Изследванията на гликемията не се провеждат на фона на остри заболявания, инфаркт на миокарда, травма или операция или цироза на черния дроб. Също така, нивата на кръвната захар не се определят при краткотрайна употреба на лекарства, които повишават нивата на кръвната захар. Тези лекарства включват глюкокортикоиди, тиреоидни хормони и адренергични блокери.

Нивата на нарушен въглехидратен метаболизъм са нарушена глюкоза на гладно, нарушен глюкозен толеранс и захарен диабет.

Класификация на нарушенията на въглехидратния метаболизъм в зависимост от концентрацията на глюкоза на гладно и тест за глюкозен толеранс

След това, в зависимост от стойностите на концентрацията на глюкоза в кръвта и теста за глюкозен толеранс, се определя нивото на нарушение на въглехидратния метаболизъм. Днес има три такива нива на нарушения на въглехидратния метаболизъм:

• Нарушена глюкоза на гладно (IFG)
• Нарушен глюкозен толеранс (IGT)
• захарен диабет (ЗД)

Така захарният диабет не се развива веднага, а преминава през няколко етапа. В тези стадии - нарушена глюкоза на гладно и нарушен глюкозен толеранс, все още е възможно да се спре развитието на сериозно заболяване. Ако диабетът вече се е развил, тогава трябва да бъдете много внимателни при лечението на тази патология. И така, нека да разгледаме как се разграничават нивата на нарушения на въглехидратния метаболизъм. Класификацията на нивата на нарушения на въглехидратния метаболизъм се основава на стойностите на концентрациите на кръвната захар на гладно и теста за глюкозен толеранс (стойността на концентрацията на глюкоза два часа след натоварване с глюкоза).

Как се характеризира нарушението на глюкозата на гладно (какви са концентрациите на глюкоза и тест за глюкозен толеранс)?

По този начин, нарушение на глюкозата на гладнооткрива повишени концентрации на кръвна захар на гладно. Въпреки това, инсулинът все още има достатъчна активност, за да се справи с входящата глюкоза и два часа след натоварването с глюкоза да доведе концентрацията на кръвната захар до нормални стойности.
Какво се характеризира с нарушен глюкозен толеранс (какви са концентрациите на глюкоза и тест за глюкозен толеранс)?

Следващото и по-сериозно ниво на нарушение на въглехидратния метаболизъм е нарушен глюкозен толеранс. При тази патология нивото на глюкозата на гладно може да бъде нормално или леко повишено - до 7,0 mmol / l. Въпреки това, два часа след натоварване с глюкоза, концентрациите на кръвната захар са повишени. Това означава, че наличният в кръвта инсулин не може да се справи с входящата глюкоза. Това означава, че инсулинът не може да изпълнява функцията си с нормална скорост, в резултат на което скоростта на усвояване на глюкозата намалява и високата концентрация на глюкоза в кръвта продължава дълго време. Ниската "производителност" на инсулина може да се дължи на недостатъчно количество от него в кръвта или инсулинова резистентност, когато има достатъчно количество от хормона.

Как се характеризира захарният диабет (какви са концентрациите на глюкоза и тест за глюкозен толеранс)?
И накрая, нарушенията на въглехидратния метаболизъм могат да достигнат най-последното ниво - захарен диабет. Захарният диабет е дълбоко нарушение на въглехидратния метаболизъм, при което са нарушени както глюкозата на гладно, така и глюкозният толеранс. Концентрацията на глюкоза на гладно надвишава 7,0 mmol/l, а концентрацията на кръвната захар два часа след натоварване с глюкоза е над 11 mmol/l.

Ранна диагностика на захарен диабет (преддиабет) и диференциална диагноза на диабет тип 1 и 2.

Диагностика на предиабет - определяне на антитела към β-клетките на панкреаса. Колко рано може да се открие предиабет?
Във връзка с тази сложност и сериозност на заболяването възниква въпросът: възможно ли е захарният диабет да се открие възможно най-рано? Днес има редица тестове за идентифициране на склонност към развитие на диабет. И така, ранната диагностика на захарния диабет се основава на откриването на антитела срещу β-клетките на панкреаса. Какво означава? В β-клетките на панкреаса се произвежда инсулин. А наличието на антитела срещу тези панкреатични β-клетки означава, че антителата бавно унищожават панкреасните β-клетки. В крайна сметка остават много малко или никакви β-клетки на панкреаса и в тялото не се произвежда инсулин. За съжаление, докато се появят клиничните признаци на диабет - повишена концентрация на глюкоза в кръвта, при 80% от пациентите β-клетките на панкреаса вече са умрели. Този фактор значително усложнява лечението. Антителата срещу β-клетките на панкреаса се откриват 8-10 години преди появата на клиничните признаци на заболяването. Ако се открият такива антитела, се поставя диагноза предиабет. През този период се провежда лечение, насочено към унищожаване на антитела срещу β-клетките на панкреаса, което е успешно. В този случай диабетът не се развива. Докато се проявят клиничните симптоми на захарния диабет, антителата срещу β-клетките на панкреаса изчезват.

Определяне на концентрациите на С-пептид и проинсулин за разграничаване на захарен диабет тип 1 и тип 2. Какви показатели се увеличават или намаляват при диабет тип 1 или 2?
За разграничаване на захарен диабет тип 1 и тип 2 се използва определяне на концентрацията на С-пептид и проинсулин. Концентрацията на тези вещества се определя с помощта на ензимен имуноанализ. При диабет тип 1 се повишава концентрацията на проинсулин в кръвта. Особено информативно е определянето на този показател при хора със затлъстяване. А концентрацията на С-пептид при захарен диабет тип 1, напротив, намалява. При диабет тип 2, напротив, концентрацията на С-пептид е нормална или леко повишена. Като цяло, концентрацията на С-пептид ни позволява да оценим потенциала на панкреаса.

Компенсация за захарен диабет. Определяне на концентрациите на гликиран хемоглобин и фруктозамин

Критерии за оценка на компенсацията при захарен диабет - фруктозамин и гликиран хемоглобин
При лечението на захарен диабет основното внимание се обръща на степента на компенсация на захарния диабет. Защото когато диабетът е компенсиран, развитието на усложнения на диабета, включително метаболитен синдром, настъпва много бавно. При поддържане на нормални концентрации на глюкоза в кръвта, захарният диабет тип 1 не причинява зрителни увреждания или хронична бъбречна недостатъчност. А при диабет тип 2 рискът от развитие на инфаркт на миокарда рязко намалява. Критериите за оценка на степента на компенсация на захарния диабет са концентрациите гликиран (гликозилиран) хемоглобин и фруктозаминв кръвта.

Захарният диабет се развива хронично хипергликемия(висока концентрация на захар в кръвта), което води до стимулиране на свързването на глюкозата с различни вещества, циркулиращи в кръвта. Такива явления на химическата активност на глюкозата водят до развитие на патологии на очите и бъбреците.

Образуване на гликиран хемоглобин

Един от продуктите на химическата активност на глюкозата е гликираният хемоглобин. Гликираният хемоглобин се образува в червените кръвни клетки чрез свързване на молекулата на хемоглобина и глюкозата. Гликираният хемоглобин е свързан с хипергликемия за 4 месеца. Този период - 4 месеца - се дължи на продължителността на живота на еритроцита (120 дни). Тоест, ако до края на живота хемоглобинът се окаже гликозилиран, това означава, че е имало високи концентрации на глюкоза в кръвта в продължение на 4 месеца. Определянето на концентрацията на гликиран хемоглобин се използва за оценка на тежестта на заболяването, ефективността на лечението, както и степента на компенсация на захарния диабет.

Стандарти и методи за определяне на гликиран хемоглобин

Концентрацията на гликозилиран хемоглобин се определя чрез йонообменна хроматография или имунохимичен метод. В същото време съдържанието на гликозилиран хемоглобин при здрави хора, използващи метода на йонообменна хроматография, е 4,5-7,5% от общия хемоглобин. А при имунохимичен метод - гликиран хемоглобин при здрави хора се установява не повече от 4,5-5,7%.

Етапи на компенсация, субкомпенсация и декомпенсация на захарен диабет и нива на гликиран хемоглобин в тези етапи

Нивото на гликирания хемоглобин с нормална компенсация при пациенти със захарен диабет е 6-9%, нивото на гликирания хемоглобин над 9% показва декомпенсация на захарния диабет. Какво означава декомпенсация на захарен диабет? Това означава, че не е възможно да се поддържат нормални нива на кръвната захар по никакъв начин. Развитието на декомпенсация се улеснява от грешки в диетата и нередовна употреба на антидиабетни лекарства (ако е показано). Нека разгледаме при какви стойности на гликозилиран хемоглобин говорим за компенсация или декомпенсация на захарен диабет.

Образуване на фруктозамин, нормално

Вторият показател, използван за определяне на степента на компенсация на захарния диабет, е фруктозамин. Фруктозаминът се образува в резултат на свързването на глюкозата с протеините на кръвната плазма. Увеличаването на концентрацията на фруктозамин в кръвната плазма показва, че през последните 2-3 седмици е имало повишено ниво на глюкоза в кръвта. Определянето на фруктозамин се използва за проследяване на състоянието на пациент със захарен диабет. Обикновено концентрацията на фруктозамин в кръвта не надвишава 285 µmol/l.

Зависимост на риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения при пациенти със захарен диабет от концентрацията на гликиран хемоглобин и фруктозамин
Концентрациите на фруктозамин и гликиран хемоглобин отразяват риска от развитие на патология на сърдечно-съдовата система. Нисък риск от развитие на горните патологии се наблюдава при компенсиран захарен диабет, среден риск при субкомпенсирана форма на диабет и висок риск при етап на декомпенсиран захарен диабет.

Показатели на липидния профил (холестерол, триглицериди, HDL и LDL) в зависимост от стадия (компенсация, субкомпенсация и декомпенсация) на захарен диабет тип 2

За да се определи етапът на компенсация на захарен диабет тип 2, определянето на показателите за липидния метаболизъм е много важно. Нека разгледаме зависимостта на степента на компенсация на захарен диабет тип 2 от концентрацията на различни кръвни липиди.

Индикатор за липидограма	Етап на компенсация на диабета	Етап на субкомпенсация на захарен диабет	Етап на декомпенсация на захарен диабет
Общ холестерол	По-малко от 4,8 mmol/l	4,8-6,0 mmol/l	Повече от 6,0 mmol/l
Липопротеини с ниска плътност (LDL)	По-малко от 3,0 mmol/l	3,0-4,0 mmol/l	Повече от 4,0 mmol/l
Липопротеини с висока плътност (HDL)	Повече от 1,2 mmol/l	1,0-1,2 mmol/l	По-малко от 1,0 mmol/l
Триацилглицериди (TAG, TG)	По-малко от 1,7 mmol/l	1,7-2,2 mmol/l	Повече от 2,2 mmol/l

Късно усложнение на захарния диабет - диабетна нефропатия

Какво е диабетна нефропатия?
При продължително протичане на захарен диабет възниква късно усложнение - диабетна нефропатия. Това означава, че патологията на бъбреците се развива поради продължителен захарен диабет. Диабетната нефропатия е една от основните причини за инвалидност и смъртност при пациенти с диабет. Честотата на диабетна нефропатия при пациенти със захарен диабет тип 1 е 40-50%, а при пациенти със захарен диабет тип 2 - 15-30%.

Определяне на микроалбуминурия - начин за контрол на развитието на диабетна нефропатия
За контрол на развитието на диабетна нефропатия се използва следният показател: микроалбуминурия. Микроалбуминурия е появата на протеини в урината в концентрации, по-високи от нормалните, но по-ниски от патологичните. Нормата за микроалбуминурия е по-малко от 30 mg на ден, за албуминурия се казва, че съдържанието на протеин в урината е 30-300 mg на ден. А протеинурията се диагностицира, когато концентрацията на протеин в урината е повече от 300 mg на ден. Етапът на микроалбуминурия се развива 5-15 години от началото на захарния диабет. Важно е да не пропускате този етап, за да започнете навременна терапия за бъбречна патология.

Разгледахме основните диагностични критерии за развитие и компенсация на захарен диабет. Въпреки това, не трябва да се опитвате да се самолекувате. Ако откриете подозрителни признаци, трябва да се консултирате с лекар, за да получите висококвалифицирана и професионална помощ.

Захарният диабет е едно от най-често срещаните заболявания днес. Нека разгледаме по-отблизо признаците на диабета и причините за възникването му.

Захарният диабет е известен още от времето на лечението пр.н.е. Древните египтяни описват това заболяване като независима патология. Древногръцкият учен Целз твърди, че основната причина за диабета е неправилното функциониране на стомаха, а Хипократ поставя диагнозата, опитвайки урината на пациента. Лекарите в древен Китай измислиха свой оригинален начин за диагностициране на диабет: урината на пациента се изсипваше в чинийка и се поставяше навън. Ако оси и пчели кацнат на ръба на чинийката, лекарите знаят, че в урината на пациента има захар.

Захарният диабет е заболяване на ендокринната система и се характеризира с повишаване на нивата на кръвната захар в резултат на нарушение в производството на хормона инсулин от панкреаса. Прогресирането на захарния диабет води до нарушаване на метаболитните процеси в организма, увреждане на нервната система, кръвоносните съдове и други органи и системи.

Видове и видове диабет

В зависимост от формата на заболяването има:

• Инсулинозависим захарен диабет (диабет тип 1) – среща се най-често при деца и млади хора;
• Инсулинонезависимият диабет (диабет тип 2) се среща най-често при хора над 40 години с наднормено тегло. Тази форма на диабет се наблюдава в 80% от случаите;
• Вторичният захарен диабет е симптоматичен;
• Диабет при бременни жени - нивата на кръвната захар са повишени по време на бременност, а след раждането всичко се нормализира;
• Диабет, който се развива в резултат на лошо и недостатъчно хранене.

Инсулинозависимият захарен диабет се характеризира с абсолютен дефицит на инсулин, който възниква на фона на недостатъчното му производство от панкреаса.

Диабетът може да възникне поради липса на инсулин

При диагностициране на захарен диабет тип 2 говорим за относителен инсулинов дефицит.

Причини за захарен диабет тип 1

Захарният диабет тип 1 започва да се проявява клинично след унищожаването на повече от половината от клетките на Лангерхансовите острови в панкреаса (отговорни за производството на инсулин). При деца и юноши прогресията на заболяването се наблюдава много по-бързо, в резултат на което общото състояние на пациента рязко се влошава.

Диабет тип 1 се характеризира с недостатъчно производство на инсулин от клетките на панкреаса. Инсулинът или не се произвежда изобщо, или количеството му е много малко. Основната функция на този хормон е да осигури доставката на глюкоза в клетките. Глюкозата е основният източник на енергия за всички тъкани и клетки на тялото. Ако глюкозата по някаква причина не влезе в клетката, тогава тя започва да се натрупва в кръвта във високи концентрации и съответно клетките и тъканите на тялото изпитват енергиен дефицит (т.е. глад). За да компенсира органите за липсата на хранителни вещества и въглехидрати, тялото започва интензивно да разгражда мазнините и протеините. Именно този факт допринася за внезапната и драматична загуба на тегло на пациента.

Молекулите на глюкозата са склонни да привличат вода. Ако нивото на захарта в тялото се увеличи значително, тогава глюкозата и течността се екскретират интензивно от тялото заедно с урината. Така пациент с диабет изпитва силна жажда и забележима дехидратация.

Поради активното разграждане на мазнините, мастните киселини започват да се натрупват в кръвта. Черният дроб интензивно използва тези киселини, за да осигури на тялото енергия. В резултат на това концентрацията на кетонни тела в кръвта рязко се повишава. Кетоновите тела са продукти на разграждането на мазнините и натрупването им в кръвта води до развитие на кетоза и тежка дехидратация. Ако на този етап пациентът не започне рехидратация (попълване на дефицита на течности в тялото) и инсулинова терапия, тогава скоро ще се развие кома и последващо спиране на жизненоважни органи.

Предразполагащи фактори, които провокират развитието на това заболяване, са:

• Прекаран паротит, вирус на рубеола, варицела и хепатит;
• Наследствено предразположение;
• Постоянен прием на добавки на основата на селен.

Причини за захарен диабет тип 2

Основните предразполагащи фактори за развитието на диабет тип 2 са наследствеността и наднорменото тегло.

затлъстяване

Ако човек страда от етап 1 на затлъстяване, тогава рискът от развитие на заболявания на ендокринната система се удвоява. За затлъстяване 2 степен – 5 пъти, за 3 степен – над 10 пъти!

Наследствен фактор

Ако поне един от родителите е имал и все още има диабет, тогава има много голяма вероятност децата също да наследят това заболяване. Захарният диабет тип 2 се развива постепенно с умерена клинична симптоматика.

Диабетът се предава по наследство

Вторичен захарен диабет

Вторичната форма на заболяването може да се развие при хора на фона на следните фактори:

• Продължителна и неконтролирана употреба на определени лекарства;
• Промени в клетъчните рецептори, отговорни за доставянето на инсулин в тъканите;
• Съпътстващи заболявания на панкреаса (панкреатит, тумори на жлезата, частично отстраняване на панкреаса);
• Хормонални заболявания (болест на Кушинг, акромегалия, тиреотоксикоза, токсична гуша и феохромацитом).

Как да разпознаем диабета? Първи клинични симптоми

Това ендокринно заболяване се характеризира с цял комплекс от клинични симптоми. Те включват:

• Постоянна жажда на пациента (човек може да пие повече от 5 литра вода на ден);
• Често уриниране и тежка олигурия (отделяне на до 10 литра урина на ден);
• Повишен апетит, чувство на постоянен глад;
• Бърза загуба на тегло, внезапна загуба на тегло;
• Умора и усещане за обща слабост;
• Внезапно влошаване на зрението - появата на така наречения "бял воал" пред очите;
• Крампи на мускулите на прасеца, които притесняват пациента по-често през нощта;
• Замаяност и главоболие;
• Намалено либидо при жените и еректилна дисфункция при мъжете;
• Намален имунитет;
• Бавно зарастване на рани.

Умората е един от симптомите на диабета

В медицината има случаи, когато постоянното повишаване на нивата на кръвната захар не е придружено от типичните за пациента симптоми на захарен диабет - жажда и увеличаване на дневната диуреза. Едва с напредването на заболяването пациентите забелязват наличието на замаяност и постоянна слабост, замъглено зрение, бърза загуба на тегло и продължително зарастване на кожни рани. Именно тези симптоми често принуждават пациента да отиде на лекар.

Началото на инсулинозависимия тип заболяване се характеризира с бързо прогресиране на патологичния процес и тежка дехидратация на тялото. Такива пациенти се нуждаят от незабавна медицинска помощ и инсулинови лекарства. Без навременна медицинска намеса пациентът бързо развива кетоацидоза в кръвта и след това изпада в кома.

Усложнения на диабета

Ако хората с това заболяване пренебрегват предписанията на лекаря и са безотговорни към здравето си, тогава с напредването на диабета скоро ще се развият тежки усложнения. Заболяването засяга предимно сърдечно-съдовата система, зрителните органи, бъбреците и нервната система.

Увреждания на сърцето и кръвоносните съдове

С напредването на диабета усложненията засягат предимно сърдечно-съдовата система. В приблизително 70% от случаите хората с диабет умират в резултат на инсулт или инфаркт. Това се дължи на факта, че диабетът причинява сериозно увреждане на големите артерии, отговорни за захранването на сърдечния мускул и големите съдове.

В допълнение, прогресията на диабета и повишените нива на кръвната захар водят до заболявания на краката, микропукнатини в крайниците, в резултат на което се развива гангрена. Когато се развие гангрена, хирурзите ампутират засегнатия крайник, за да предотвратят по-нататъшна смърт на здрава тъкан.

Лекарите казват, че навременната диагностика на заболяването и отговорното изпълнение на всички медицински препоръки могат да предотвратят развитието на усложнения.

Ефектът на диабета върху органите на зрението

Захарният диабет, при липса на своевременно лечение, води до пълна загуба на зрението на пациента. С напредване на заболяването пациентът може да развие и други очни заболявания - повишено вътреочно налягане, катаракта и диабетна ретинопатия. Последното заболяване е най-честото усложнение на зрителната система при диабет. Навременното посещение при офталмолог предотвратява развитието на слепота при диабетици в 90% от случаите.

Лезии на отделителната система и бъбреците

Ендокринното заболяване на панкреаса е една от основните причини за бъбречна недостатъчност. За да се предотврати развитието на това усложнение, е необходимо да се вземат лекарства, които насърчават изтичането на урина и нормализират кръвното налягане (диуретици).

Патологии на нервната система

Особено често при диабет нервната система или по-точно нервните окончания на крайниците са изложени на риск от развитие на усложнения. Тази патология води до намаляване на чувствителността на крайниците и появата на изтръпване и парене на ръцете и краката.

В допълнение, увреждането на централната нервна система при диабет може да провокира нарушения в храносмилателната функция и функционирането на репродуктивната система.

Как да предотвратим развитието на усложнения?

Ако усложненията на това заболяване са били диагностицирани при пациента на ранен етап от появата им, те могат лесно да бъдат елиминирани с помощта на лекарства. По този начин начинът на живот на пациента се променя донякъде: например, с развиваща се нефропатия (увреждане на бъбречните тубули), пациентът трябва да приема лекарства ежедневно, което ще помогне да се предотврати по-нататъшното прогресиране на патологията.

Диагностика на захарен диабет

За да се диагностицира пациент с диабет, е достатъчно да се изследва кръвен тест, който определя нивото на глюкозата. Ако нивото на кръвната захар на гладно на пациента е по-малко от 7 mmol / l, но повече от 5,6 mmol / l, допълнително се предписва тест за глюкозен толеранс. Тестът е следният: пациентът дарява кръв на празен стомах, лекарите определят нивото на глюкозата в кръвта, след което на лицето се предлага парче захар. Друг кръвен тест се взема от този пациент след 2 часа. Ако нивото на кръвната захар се повиши до 11,1 mmol / l, тогава захарният диабет може да бъде уверено диагностициран. Ако нивата на кръвната захар са по-ниски от 11,1 mmol/l, но повече от 7,8 mmol/l, тогава говорим за нарушение на толерантността на организма към въглехидратите. Ако нивото на глюкозата е ниско, но над нормалното, изследването се повтаря след 3 месеца и пациентът се регистрира при ендокринолог.

За да се постави диагноза, се откриват нивата на кръвната захар

Лечение на диабет

Методът за лечение на диабет до голяма степен зависи от вида на заболяването. При диагностициране на захарен диабет тип 1 (инсулинозависим) на пациента се предписват инсулинови лекарства за компенсиране на дефицита на хормона в организма.

Когато се открие инсулинонезависим диабет (диабет тип 2), лечението започва с корекция на диетата и антидиабетни лекарства.

С напредването на диабета на пациента се предписва инсулинова терапия. Най-често нуждата на тялото от инсулин е напълно удовлетворена от човешки хормонални препарати. Тези лекарства включват рекомбинантен човешки инсулин.

За лечение се използват лекарства с кратко действие, инсулини с междинно действие и дългодействащи (продължително действащи) лекарства. Най-често инсулиновите препарати се прилагат подкожно, но могат да се прилагат интрамускулно или венозно.

Захарен диабет при жените

Проявите на захарен диабет при жените имат някои отличителни черти. Често пациентът не знае за развитието на диабет, а причината за посещение на лекар е силен сърбеж на външните гениталии. Този симптом често се появява първо, когато диабетът прогресира при жените. Често пациентите бъркат сърбежа на външните гениталии с полово предавана инфекция и бързат да посетят венеролог. По време на прегледа се установява, че жената има повишени нива на кръвната захар.

Опасността от заразяване с диабет

Много хора са много загрижени за въпроса: възможно ли е да се заразите с диабет от пациент чрез контакт с него? Не, това е просто глупав мит. Захарният диабет не е грип или остра респираторна инфекция. Това заболяване се причинява от тежки смущения в Лангерхансовите острови на панкреаса, в резултат на което инсулинът спира да се произвежда или се произвежда в недостатъчни количества. Захарният диабет не се предава чрез ръкостискане, използване на предмети за лична хигиена на пациента или по въздушно-капков път.

Захарният диабет се нарича още „болестта на цивилизацията“, тъй като появата му често се дължи на злоупотребата с различни бързи храни, печени изделия и газирани сладки напитки.

Хранене при диабет

Естествено, захарният диабет прави много корекции в начина на живот на човека и на първо място това се отнася до диетата на пациента. Ако пренебрегнете инструкциите на специалиста относно определени диетични ограничения, болестта провокира рязко влошаване на здравето на пациента. Първото нещо, от което хората с диабет трябва да се откажат, е захарта.

Диабетиците трябва да следят диетата си

На пациентите със захарен диабет се предписва терапевтична диета № 9. Тази диета се характеризира с ограничаване на лесно смилаемите въглехидрати в диетата на болен човек и предотвратяване на възможни нарушения на метаболизма на мазнините поради прогресирането на захарния диабет.

Пациентът се препоръчва да приема малки количества храна 5 пъти на ден, за предпочитане на равни интервали. Абсолютно недопустимо е човек с диабет да пропуска хранене по каквато и да е причина. Това може да има много негативно въздействие върху здравето му.

Диета №9

Диетата на пациент с диабет се състои от следните ястия:

Първи топли ястия

Супи и борш за пациент с диабет се приготвят във вода, с добавяне на варено постно месо към чинията. Отлични за ядене са заешко месо, пуешки гърди, пилешко филе и телешко. Много е полезно за обяд да ядете супа, приготвена в зеленчуков бульон. Така пациентът не само няма да натоварва панкреаса с ненужна работа, но и ще обогати тялото с витамини.

Втори ястия

Като гарнитура към варено постно месо можете да приготвите овесена каша на вода. Особено полезни са елда, перлен ечемик, овесена каша, пшеница и ечемик. Много полезно е да ядете пшенични трици, предварително залети с топло мляко, като следобедна закуска.

Ферментиралите млечни продукти имат добър ефект върху функционирането на храносмилателната система, което е много важно при диабет. Предпочитание трябва да се даде на кефир, нискомаслено извара, несолено и непикантно твърдо сирене.

Можете също така да сервирате на болния каша с добавка на мляко, но винаги сварена във вода. Можете да добавите парче масло към млечна каша.

Зеленчуци и плодове

Хората с диабет могат да включват зеленчуци и плодове в диетата си: домати, краставици, маруля, тиквички, тиква, някои патладжани, зелени ябълки, фурми и смокини. Бананите, гроздето и ягодите не трябва да се консумират или да се опитват в много ограничени количества, тъй като тези плодове и плодове са особено богати на фруктоза и въглехидрати и злоупотребата им може рязко да влоши състоянието на пациента.

Напитки за диабет

Пациентите с диабет трябва да се откажат от черен чай, какао и кафе. Можете да пиете кафе напитка с добавено мляко. Разрешена е консумацията на отвара от шипка, зелен чай, зеленчукови и плодови сокове (от списъка на разрешените зеленчуци и плодове), негазирана минерална вода.

Списък на храните, които са строго забранени за хора с диабет:

• Шоколадови бонбони;
• Колбаси и пушени колбаси;
• Мазни риби (като скумрия и сьомга);
• Червен хайвер;
• Майонеза, кетчуп, маргарин;
• Билки, подправки, оцет;
• Консервирани храни;
• Домашно сладко.

Как да разнообразим менюто за диабет?

Хората, които са диагностицирани с диабет, се оплакват, че диетата им е много еднообразна, храната е мека и невкусна. Това е неоправдано твърдение. С желание и кулинарни умения можете да се нахраните пълноценно, вкусно и здравословно. По-долу е дадено примерно меню за диабетици. Можете да вземете това меню като основа, като ежедневно променяте и добавяте продукти от разрешения списък.

Закуска: оризова млечна каша, сварена във вода (добавете мляко директно в чинията), хляб с масло и чай.

Втора закуска: бисквити и чаша нискомаслено натурално кисело мляко.

Обяд: салата от варено цвекло с растително масло, зеленчукова супа с парче варено пиле.

Следобедна закуска: чийзкейк на пара, ябълка, запарка от шипка.

Вечеря: варена риба, зеленчукова салата със заквасена сметана

През нощта: чаша кефир или мляко.

Както можете да видите, диетата е доста разнообразна. Разбира се, в началото пациентът ще изпитва известни затруднения с разрешените и забранените храни, но скоро ще свикне.

Проследяване на нивата на кръвната захар у дома

Пациент с диабет не може да бъде постоянно под наблюдението на лекари и, както е известно, нивото на глюкозата в кръвта трябва постоянно да се поддържа приблизително на същото ниво. Важно е да се гарантира, че няма резки промени в нивата на кръвната захар - хипергликемия и хипогликемия. В резултат на такива скокове кръвоносните съдове, зрителните органи и нервната система на пациента започват бързо да се засягат.

Без инсулин глюкозата не може да се разгради до веществата, от които тялото се нуждае. Черният дроб започва интензивно да произвежда глюкоза, смятайки, че критичното състояние на тялото се дължи именно на липсата на енергия. От излишък на глюкоза и нейното натрупване в тялото започва натрупването на кетонови тела.

Ако нивата на глюкозата надвишават нивата на кетонните тела в кръвта, тогава пациентът развива хипергликемична кома.

Ако кетонните тела превишават количеството глюкоза в кръвта, тогава пациентът развива кетоацидотична кома.

Също така е важно да се вземе предвид фактът, че развитието на кома не винаги се причинява от пациента поради натрупването на глюкоза или кетонови тела в кръвта. Пациентът може да изпадне в кома поради предозиране на инсулин. По този начин говорим за хипогликемична кома.

Признаци на кома

Първите признаци на развиваща се кома включват:

• Повишена жажда и уриниране;
• Нервно превъзбуждане, което впоследствие отстъпва на летаргия;
• Нарастваща слабост и летаргия;
• главоболие;
• Липса на апетит и гадене;

Ако пациентът получи такива признаци в рамките на 12-24 часа, е необходимо спешно да потърси медицинска помощ. Без навременно лечение пациентът развива истинска кома. Клиничните признаци на истинска диабетна кома са:

• Засилване на безразличието към случващото се наоколо;
• Нарушено съзнание (апатия с периоди на нервна възбуда);
• Липса на отговор на стимули.

При преглед на пациента лекарят открива тежка суха кожа, отслабване на пулса в големите артерии, ясно забележима миризма на ацетон от устата (с развитието на хипергликемична и кетоацидотична кома), спад на кръвното налягане и омекване на кръвта. очни ябълки. Кожата на пациента е топла на допир.

С развитието на кома поради предозиране на инсулин (хипогликемия), клиничните признаци са напълно различни. С наближаването на кома пациентът чувства силен глад, треперене в крайниците и тялото, нарастваща слабост, тревожност и внезапно изпотяване.

Ако, докато изпитвате тези признаци, пациентът не може да пие сладък чай, да яде шоколадови бонбони или други „бързи“ въглехидрати, тогава пациентът изпитва загуба на съзнание и конвулсии. При преглед лекарят отбелязва повишен мускулен тонус, влажност на кожата и липса на миризма на ацетон от устата.

Първа помощ при развитие на кома

По правило хората с диабет са добре запознати с това какво се случва, когато инсулинът се прилага неправилно или нивото на глюкоза и кетонни тела в кръвта се повишава. С увеличаване на признаците и симптомите на коматозно състояние, такива пациенти знаят какво да правят. Хората, които се опитват да осигурят първа помощ на пациент с нарастващи симптоми на кома, трябва да попитат самия пациент какво му помага в този случай.

Когато се развие кома, е строго забранено да се пречи на пациента да си инжектира инсулин (някои хора смятат това за неадекватно поведение), както и да се колебае да се обади на линейка, вярвайки, че самият пациент знае какво да прави в тези ситуации .

Почти една четвърт от хората с диабет дори не знаят, че имат заболяването. Те живеят обикновен живот, без да обръщат внимание на тревожните сигнали на тялото, но болестта продължава да има пагубен ефект върху вътрешните органи.

Ако не обърнете внимание на проявите на захарен диабет и не предприемете необходимите мерки за лечение, продължително заболяване може да доведе до инфаркт, бъбречна недостатъчност, зрителни увреждания и други сериозни здравословни проблеми.

В някои случаи диабетикът може да изпадне в кома поради повишени количества глюкоза в кръвта.

За да идентифицирате заболяването, трябва да се свържете с ендокринолог. Когато се появят синдроми на захарен диабет при деца или млади хора, най-често лекарят диагностицира захарен диабет тип 1.

Лечението му се състои в ежедневно инжектиране на инсулин в тялото.

Ако заболяването се открие при хора на възраст над 40 години или пациентът е с наднормено тегло, се диагностицира захарен диабет тип 2.

Симптоми на захарен диабет тип 1

Диабет тип 1 обикновено се проявява много бързо и бързо, заболяването се развива буквално за няколко дни.

При рязко повишаване на кръвната захар пациентът може внезапно да загуби съзнание и да изпадне в диабетна кома. След преглед в болницата лекарят определя захарен диабет.

Основните признаци на захарен диабет тип 1 могат да бъдат идентифицирани:

• Пациентът изпитва силна жажда, пие до пет литра течност на ден.
• Миризмата на ацетон се усеща от устата.
• Пациентът постоянно изпитва глад и повишен апетит, яде много, но въпреки това рязко губи тегло.
• Има често и силно уриниране, особено през нощта.
• Пациентът може да намери множество рани по кожата, които лекуват много зле.
• Кожата често може да сърби и по кожата могат да се образуват гъбични заболявания или циреи.

По-специално, захарен диабет тип 1 може да се прояви месец след тежко вирусно заболяване под формата на рубеола, грип, морбили или друго заболяване.

Също така заболяването често започва, ако пациентът е преживял силен стрес.

Симптоми на захарен диабет тип 2

Този вид заболяване не се появява веднага, развива се постепенно в продължение на няколко години. Най-често захарен диабет тип 2 се открива при възрастни хора и пациентът може да научи за болестта случайно.

Пациентът може често да се чувства уморен, функционирането на зрителната система също се влошава, раните по кожата не зарастват добре и паметта намалява.

Симптомите на захарен диабет тип 2 включват следното:

1. Зрението на пациента намалява, паметта се влошава, той се уморява често и бързо.
2. По кожата се срещат всякакви рани, които се проявяват под формата на сърбеж или гъбична инфекция и не зарастват добре.
3. Пациентът често е жаден и може да пие до пет литра течност на ден.
4. Има често и обилно уриниране през нощта.
5. Могат да се появят рани в областта на подбедриците и стъпалата, краката често изтръпват и изтръпват, движението е болезнено.
6. Жените могат да развият млечница, от която е трудно да се отърват.
7. Ако заболяването е напреднало, пациентът започва бързо да губи тегло.
8. В тежки случаи пациентът може да загуби зрение и да се развие.
9. Неочакван инфаркт или инсулт също могат да причинят развитието на болестта.

Диабет тип 2 е коварен с това, че при половината от хората може да протича без симптоми. Ако забележите първите признаци на заболяване, трябва незабавно да се консултирате с лекар, без да отлагате посещението.

Ако имате наднормено тегло, честа умора, лошо заздравяване на рани по кожата, влошаване на зрението и паметта, трябва да се тревожите и да се изследвате за нивата на кръвната захар. Това ще ви позволи да изключите или идентифицирате заболяването в ранните етапи.

Захарен диабет при деца

Често първите признаци на диабет при дете се бъркат с други заболявания, така че заболяването рядко се открива навреме.

Най-често лечението започва, когато лекарите открият високи нива на кръвната захар и се появят типични остри симптоми на захарен диабет, включително диабетна кома.

Като правило, диабет тип 1 се диагностицира при деца и юноши. Междувременно днес има случаи, когато детето е диагностицирано със захарен диабет тип 2, обикновено това заболяване се среща при деца с голямо телесно тегло на възраст над 10 години.

Необходимо е да бъдете бдителни и да се консултирате с лекар, ако децата показват следните признаци:

• Детето е много жадно и постоянно иска да пие.
• През нощта може да се открие уринарна инконтиненция, дори ако не е била наблюдавана преди това.
• Детето отслабва рязко и бързо.
• Може да се появи често повръщане.
• Детето е раздразнително и не се справя добре в училище.
• На кожата постоянно се появяват всякакви инфекциозни заболявания под формата на циреи и ечемик.
• Момичетата често развиват млечница по време на пубертета.

Много често заболяването се открива след известно време, когато детето започне да развива остри симптоми. За съжаление не е необичайно лекарите да започнат лечение, ако в дъха се появи миризма на ацетон, тялото се дехидратира или детето изпадне в диабетна кома.

По този начин острите признаци на заболяването са:

1. Постоянно повръщане.
2. Тялото се дехидратира силно. Въпреки това детето изпитва често желание за уриниране.
3. Поради дехидратацията детето отслабва много, тялото губи мастни клетки и мускулна маса.
4. Детето диша необичайно - равномерно, рядко, вдишва дълбоко шумно и издишва силно.
5. Има постоянна миризма на ацетон от устата.
6. Детето може да загуби съзнание, да бъде летаргично и да се дезориентира в пространството.
7. Поради състоянието на шок може да се появи ускорен пулс и посиняване на крайниците.

Захарният диабет при кърмачета се диагностицира много рядко, но са регистрирани случаи на заболяването. Факт е, че бебетата нямат способността да говорят, така че не могат да съобщят, че са жадни или се чувстват зле.

Тъй като родителите обикновено използват пелени, е много трудно да се установи, че бебето отделя много повече урина от обикновено.

Междувременно могат да бъдат идентифицирани основните признаци на заболяването при кърмачета:

• Въпреки факта, че детето яде често и много, то не наддава, а напротив, бързо отслабва.
• Бебето често може да проявява безпокойство, да се успокои само след като му се даде нещо за пиене.
• Често може да се открие обрив от пелени по гениталиите, който не може да бъде излекуван.
• След като урината изсъхне, пелената става като колосана.
• Когато урината попадне на пода, тя оставя лепкави петна.

Острите симптоми на заболяването при кърмачета са често повръщане, тежка дехидратация и интоксикация.

Проява на захарен диабет при ученици

По-малките ученици обикновено изпитват всички изброени по-горе нормални и остри симптоми. Тъй като захарният диабет често се прикрива като други заболявания, може да бъде трудно да се разпознае навреме.

При такива деца заболяването протича в тежка и нестабилна форма.

Често по време на диабет лекарят диагностицира хипогликемия. Признаците на това явление включват следните симптоми:

• Детето има постоянна тревожност и често е неконтролируемо.
• Включително ученик, напротив, може да изпита постоянна летаргия, да заспи в клас или по всяко друго необичайно време.
• Детето постоянно отказва да яде. При опит за ядене на сладки се появява повръщане.

Важно е да разберете, че трябва да давате сладкиши на детето си само в случай на истинска хипогликемия. Ако подозирате заболяване, трябва незабавно да измерите кръвната си захар и да се консултирате с лекар. Ако хипогликемията стане тежка, тя може да причини увреждане на мозъка и увреждане.

Тийнейджърите и възрастните имат почти еднакви признаци на диабет. Междувременно има някои характеристики, свързани с възрастта, които е важно да се вземат предвид.

По време на юношеството заболяването се развива гладко, за разлика от предучилищните и началните ученици. Началният стадий на заболяването може да продължи няколко месеца. Често основните признаци на захарен диабет при пациенти на тази възраст се заблуждават за невроза или бавна инфекция.

Трябва да сте бдителни, ако вашият тийнейджър се оплаква, че:

1. Бързо се уморява;
2. Усеща честа слабост;
3. Често има главоболие;
4. Той е раздразнителен;
5. Детето не се справя с училищната програма.

Няколко месеца преди появата на остри признаци на заболяването детето може да има периодични пристъпи на хипогликемия. В този случай тийнейджърът не губи съзнание и не изпитва конвулсии, но изпитва силна нужда от сладко.

Подобно явление може да бъде проява на началния стадий на заболяването по време на атака на имунната система върху бета-клетките на панкреаса.

Преди заболяването да се прояви, тийнейджърът може да страда от постоянни кожни проблеми. При кетоацидоза пациентът може да изпита силна коремна болка и повръщане. Такива симптоми често се заблуждават за чревно отравяне или остър апендицит, поради което на първо място родителите се обръщат за помощ към хирург.

Особено остри признаци на заболяването могат да се появят в пубертета. Това се дължи на факта, че поради хормонални промени чувствителността на тъканите към инсулин намалява. Освен това по-големите ученици често променят диетата си, отказват физически упражнения и забравят за необходимостта от редовно инжектиране на инсулин в тялото.

Признаци на диабет тип 2 при деца

В съвременните времена болестта е значително по-млада, така че диабет тип 2 вече се открива дори при деца. Заболяването се открива при деца със затлъстяване над 10-годишна възраст.

Рисковата група включва предимно деца с метаболитен синдром. Тези знаци включват:

• Затлъстяване в коремната област;
• Артериална хипертония;
• Повишени нива на триглицериди и холестерол в кръвта;
• Омазнен черен дроб.

Този тип диабет може да започне по време на пубертета, който настъпва между 12-18 години при момчетата и 10-17 години при момичетата. Болестта обикновено се проявява, ако вече има случаи на диабет сред роднините.

Само една пета от младите пациенти се оплакват от чувство на жажда, често уриниране и рязко намаляване на телесното тегло. Други юноши проявяват общи симптоми на заболяването:

1. Наличието на тежки хронични инфекции;
2. Увеличаване на телесното тегло;
3. Затруднено уриниране;
4. Уринарна инконтиненция.

По правило заболяването се открива, когато младите хора преминават рутинен медицински преглед от общопрактикуващ лекар. Лекарите обръщат внимание на високите нива на захар в кръвта и урината.

Разликата между диабет тип 1 и тип 2

Диабет тип 1 обикновено се открива внезапно, след като стане остър. Пациентът може да получи диабетна кома или тежка ацидоза. В този случай затлъстяването, като правило, не причинява заболяването.

Също така болестта може да се почувства, след като пациентът е имал инфекциозно заболяване. Диабетиците могат да изпитат повишен апетит, жажда и сухота в устата. Необходимостта от често уриниране се увеличава през нощта. В този случай пациентът може да отслабне значително и бързо, да почувства слабост и сърбеж по кожата.

Често тялото не може да се справи с инфекциозни заболявания, в резултат на което заболяването продължава дълго време. През първата седмица пациентът може да почувства, че зрението му се е влошило. Ако диабетът не бъде открит навреме и лечението не започне в този момент, може да настъпи диабетна кома поради липса на инсулин в организма.

Вторият тип диабет включва постепенното развитие на заболяването. Ако по-рано се смяташе, че само възрастните хора страдат от него, днес тази граница постепенно се размива. Това заболяване се диагностицира и при хора с повишено телесно тегло.

Пациентът може да не забележи влошаване на здравето в продължение на няколко години. Ако през този период не се лекува, могат да се развият усложнения в сърдечно-съдовата система. Диабетиците изпитват слабост и загуба на паметта и бързо се уморяват.

Често такива признаци са свързани с възрастовите характеристики на тялото и захарният диабет тип 2 се открива неочаквано. За да се диагностицира заболяването навреме, е необходимо да се подлагат на редовни медицински прегледи.

По правило диабетът се диагностицира при хора, които имат роднини с подобна диагноза. Заболяването може да се появи и при семейна склонност към затлъстяване.

Рисковата група включва жени, които са родили дете с тегло над 4 килограма, а по време на бременност е имало повишена кръвна захар.

Основни симптоми и причини за появата им

За да разберете защо се появяват определени признаци на заболяването, струва си да разгледаме по-подробно симптомите на диабета.

Повишената жажда и честото желание за уриниране възникват поради значително повишаване на нивата на кръвната захар. Тялото се опитва да отстрани излишната глюкоза чрез урината. Въпреки това, поради високата концентрация, значителна част от глюкозата може да се задържи в бъбреците. За да се отървете от него, е необходимо голямо количество урина - оттам и повишената нужда от течности. Ако пациентът често ходи до тоалетната през нощта и пие много, трябва да обърнете специално внимание на това.

Хората с диабет често усещат постоянна миризма на ацетон от дъха си. Поради остра липса на инсулин или неговото неефективно действие, клетките започват да се попълват с мастни резерви. При разграждането на мазнините се образуват кетонови тела, при високи концентрации на които се образува миризма на ацетон в устата.

Миризмата се усеща силно, когато пациентът диша. Появата му показва преди всичко, че тялото е преминало към хранене с мазнини. Ако не се вземат необходимите мерки навреме и не се приложи необходимата доза инсулин, концентрацията на кетонни тела може да се увеличи значително.

Това от своя страна ще доведе до факта, че тялото няма да има време да се защити и киселинността на кръвта ще се промени. Ако рН на кръвта надхвърли 7,35-7,45, пациентът може да се почувства летаргия и сънливост, апетитът намалява, гадене и лека болка в корема. Лекарите диагностицират диабетна кетоацидоза.

Не са редки случаите, когато човек по някаква причина изпада в кома. Такова усложнение е много опасно, може да доведе до увреждане или дори смърт на пациента.

Важно е обаче да знаете, че миризмата на ацетон от устата може да се усети и ако пациент с диабет тип 2 се лекува с диета с ниско съдържание на въглехидрати. Количеството на кетонните тела в кръвта и тъканите се увеличава, като показателите не са по-ниски от нормалната киселинност на кръвта от 7,30. Поради тази причина, въпреки миризмата на ацетон, кетонните тела нямат токсичен ефект върху тялото.

Диабетикът от своя страна отслабва и се отървава от излишните мастни натрупвания.

Апетитът се увеличава значително при диабетици, когато тялото изпитва липса на инсулин. Въпреки изобилието от захар в кръвта, клетките не я усвояват поради факта, че няма достатъчно инсулин или хормонът има неправилен ефект върху тялото. Следователно клетките започват да гладуват и изпращат сигнал до мозъка, в резултат на което човек изпитва повишен апетит.

Въпреки адекватното хранене, тъканите не могат напълно да абсорбират входящите въглехидрати, така че апетитът може да продължи, докато се компенсира липсата на инсулин.

Диабетиците често изпитват сърбеж по кожата, страдат от гъбични инфекции, а жените развиват млечница. Това се дължи на факта, че излишната захар се отделя чрез потта. Гъбичните инфекции се разпространяват в топла среда, като основна среда за тяхното хранене е повишената концентрация на захар. Ако нормализирате нивата на кръвната захар, проблемите с кожните заболявания обикновено изчезват.

Диабетиците много трудно лекуват рани по повърхността на кожата. Причината за това също е свързана с повишено количество глюкоза в кръвта. Високата концентрация на захар има токсичен ефект върху стените на кръвоносните съдове и клетките, които се измиват.

Това води до забавяне на процеса на заздравяване на раната. Това създава благоприятна среда за развитие на бактерии и гъбички.

Ето защо кожата на жените с диабет старее рано и става отпусната.

Потвърждаване на заболяването

Ако имате тежки симптоми на диабет, кръвен тест е достатъчен, за да се установи висока кръвна захар и да се вземат необходимите мерки за лечение. Междувременно, ако анализът показва повишена концентрация на глюкоза, но не се наблюдават симптоми на заболяването, диагностицирането на диабет може да бъде трудно.

Както знаете, нивата на кръвната захар могат да се повишат поради силен стрес, остра инфекция или физическа травма. Поради тази причина показателите са временни и често след необходимото лечение се нормализират. В тази връзка, при липса на симптоми, лекарите не диагностицират захарен диабет, дори ако анализът показва повишена кръвна захар.

7.1. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ

Диабет(DM) е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, дължаща се на нарушена секреция и/или ефективност на инсулиновото действие. Хроничната хипергликемия, която се развива при диабет, е придружена от развитие на усложнения от много органи и системи, предимно от сърцето, кръвоносните съдове, очите, бъбреците и нервите. Общо 5-6% от населението страда от диабет. В икономически развитите страни на света на всеки 10-15 години броят на пациентите с диабет се удвоява. Продължителността на живота с диабет намалява с 10-15%.

Причините за диабета са много различни. В по-голямата част от случаите диабетът се развива или поради абсолютен дефицит на инсулин (захарен диабет тип 1 - DM-1), или поради намалена чувствителност на периферните тъкани към инсулин в комбинация със секреторна дисфункция на β-клетките на панкреаса (захарен диабет тип 2 - SD-2). В някои случаи е трудно да се класифицира пациент като ЗД-1 или ЗД-2; на практика обаче компенсацията за ЗД е по-важна, отколкото точното идентифициране на неговия тип. Етиологичната класификация идентифицира четири основни клинични класа на диабет (Таблица 7.1).

Най-често срещаните DM-1 (клауза 7.5), DM-2 (клауза 7.6) и гестационният DM (клауза 7.9) са разгледани в отделни глави. На други специфични видовепредставлява само около 1% от случаите на диабет. Етиологията и патогенезата на тези типове диабет изглежда са по-изучени в сравнение с диабет 1 и особено диабет 2. Редица варианти на ЗД са причинени от моногенно наследяване генетични дефекти във функциятаβ - клетки.Това включва различни варианти на автозомно доминантно унаследения MODY синдром. диабет с начало на зрелостта на младите- диабет тип възрастни при млади хора), които се характеризират с нарушение, но не и липса на секреция на инсулин с нормална чувствителност на периферните тъкани към него.

Таблица 7.1.Класификация на захарния диабет

Казуистично рядко генетични дефекти в действието на инсулина,свързани с мутация на инсулиновия рецептор (лепреконизъм, синдром на Rabson-Mandehall). DM естествено се развива с заболявания на екзокринния панкреас,водещи до разрушаване на β-клетките (панкреатит, панкреатектомия, кистозна фиброза, хемохроматоза), както и при редица ендокринни заболявания, при които се наблюдава прекомерно производство на противоинсуларни хормони (акромегалия, синдром на Кушинг). Лекарства и химикали(вакор, пентамидин, никотинова киселина, диазоксид и др.) рядко причиняват диабет, но могат да допринесат за проявата и декомпенсацията на заболяването при лица с инсулинова резистентност. Редете инфекциозни заболявания(рубеола, цитомегалия, коксакивирусни и аденовирусни инфекции) могат да бъдат придружени от разрушаване на β-клетките, докато имуногенетичните маркери на DM-1 се откриват при повечето пациенти. ДА СЕ редки форми на имуномедииран диабетвключват диабет, развиващ се при пациенти със синдром на "stiff-rnan" (автоимунно неврологично заболяване), както и диабет, дължащ се на излагане на автоантитела към инсулинови рецептори. Различни варианти на диабет с повишена честота се срещат при

много генетични синдроми, по-специално синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Търнър, синдром на Волфрам, синдром на Прадер-Уили и редица други.

7.2. КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ НА ФИЗИОЛОГИЯТА НА ВЪГЛЕХИДРАТНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ

Инсулинсинтезиран и секретиран от β-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса (PLI). В допълнение, островите на Лангерханс секретират глюкагон (α клетки), соматостатин (δ клетки) и панкреатичен полипептид (PP клетки). Хормоните на островните клетки взаимодействат помежду си: глюкагонът обикновено стимулира секрецията на инсулин, а соматостатинът потиска секрецията на инсулин и глюкагон. Молекулата на инсулина се състои от две полипептидни вериги (А верига - 21 аминокиселини; В верига - 30 аминокиселини) (фиг. 7.1). Синтезът на инсулин започва с образуването на препроинсулин, който се разцепва от протеаза, за да образува проинсулин.В секреторните гранули на апарата на Голджи проинсулинът се разгражда до инсулин и С-пептид,които се освобождават в кръвта по време на процеса на екзоцитоза (фиг. 7.2).

Основният стимулатор на инсулиновата секреция е глюкозата. Инсулинът се освобождава в отговор на повишени нива на кръвната захар двуфазен(фиг. 7.3). Първата или острата фаза продължава няколко минути и е свързана с освобождаване на натрупаното

Ориз. 7.1.Диаграма на първичната структура на инсулиновата молекула

Ориз. 7.2.Схема за биосинтеза на инсулин

инсулин, присъстващ в β-клетките по време на периода между храненията. Втората фаза продължава, докато гликемичното ниво достигне нормални нива на гладно (3,3-5,5 mmol/l). Сулфонилурейните препарати имат подобен ефект върху β-клетките.

През порталната система инсулинът достига черен дроб- неговият основен целеви орган. Чернодробните рецептори свързват половината от секретирания хормон. Другата половина, навлизайки в системното кръвообращение, достига до мускулите и мастната тъкан. Повечето инсулин (80%) претърпява протеолитично разграждане в черния дроб, останалата част в бъбреците и само малко количество се метаболизира директно от мускулните и мастните клетки. Продължителността на живота е нормална

Ориз. 7.3.Двуфазно освобождаване на инсулин под въздействието на глюкоза

възрастен човек отделя 35-50 единици инсулин на ден, което е 0,6-1,2 единици на 1 kg телесно тегло. Тази секреция е разделена на хранителна и базална. Хранителна секрецияинсулин съответства на постпрандиално повишаване на нивата на глюкозата, т.е. благодарение на него се неутрализира хипергликемичният ефект на храната. Количеството на хранителния инсулин приблизително съответства на количеството приети въглехидрати - около 1-2,5 единици

за 10-12 g въглехидрати (1 хлебна единица - XE). Базална инсулинова секрецияосигурява оптимално ниво на гликемия и анаболизъм в интервалите между храненията и по време на сън. Базалният инсулин се секретира със скорост приблизително 1 U/h, като при продължителна физическа активност или продължително гладуване, той значително намалява. Диетичният инсулин представлява най-малко 50-70% от дневното производство на инсулин (фиг. 7.4).

Секрецията на инсулин се влияе не само от храната, но и ежедневно

Ориз. 7 .4. Нормален дневен модел на производство на инсулин

никакви колебания:Нуждата от инсулин се увеличава в ранните сутрешни часове и след това постепенно намалява през целия ден. И така, за закуска на 1 XE се отделят 2,0-2,5 единици инсулин, за обяд - 1,0-1,5 единици, а за вечеря - 1,0 единици. Една от причините за тази промяна в инсулиновата чувствителност е високото ниво на редица противоинсуларни хормони (предимно кортизол) сутрин, което постепенно спада до минимум в началото на нощта.

Основен физиологични ефекти на инсулинаса стимулиране на трансфера на глюкоза през клетъчните мембрани на инсулинозависимите тъкани. Основните целеви органи за инсулина са черният дроб, мастната тъкан и мускулите. Инсулинонезависимите тъкани, доставката на глюкоза в които не зависи от ефектите на инсулина, включват предимно централната и периферната нервна система, съдовия ендотел, кръвните клетки и др. Инсулинът стимулира синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите, синтез на мазнини в черния дроб и мастната тъкан, синтез на протеини в черния дроб, мускулите и други органи. Всички тези промени са насочени към усвояването на глюкозата, което води до намаляване на нейното ниво в кръвта. Физиологичен антагонист на инсулина е глюкагон,който стимулира мобилизирането на гликоген и мазнини от депото; Обикновено нивата на глюкагон се променят реципрочно с производството на инсулин.

Биологичните ефекти на инсулина се медиират от неговите рецепторикоито се намират върху прицелните клетки. Рецепторът за инсулин е гликопротеин, състоящ се от четири субединици. При високо ниво на инсулин в кръвта, броят на неговите рецептори намалява по принципа на низходящата регулация, което е придружено от намаляване на чувствителността на клетката към инсулин. След като инсулинът се свърже с клетъчния рецептор, полученият комплекс навлиза в клетката. По-нататък в мускулните и мастните клетки инсулинът предизвиква мобилизирането на вътреклетъчните везикули, които съдържат преносител на глюкозаГЛУТ-4. В резултат на това везикулите се придвижват към клетъчната повърхност, където GLUT-4 действа като входна точка за глюкозата. Физическата активност има подобен ефект върху GLUT-4.

7.3. ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА И КРИТЕРИИ ЗА КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ЗАХАРЕН ДИАБЕТ

Лабораторната диагностика на диабета се основава на определяне на нивата на кръвната захар, като диагностичните критерии са еднакви за всички

видове и варианти на SD (Таблица 7.2). Данните от други лабораторни тестове (ниво на глюкозурия, определяне на нивото на гликиран хемоглобин) не трябва да се използват за потвърждаване на диагнозата диабет. Диагнозата диабет може да се установи въз основа на двойно откриване на един от три критерия:

1. При явни симптоми на диабет (полиурия, полидипсия) и нивото на глюкозата в цялата капилярна кръв е над 11,1 mmol / l, независимо от времето на деня и предишното хранене.

2. Когато нивото на глюкозата в цяла капилярна кръв на гладно е над 6,1 mmol/l.

3. Когато нивото на глюкозата в цяла капилярна кръв 2 часа след приема на 75 грама глюкоза (орален тест за глюкозен толеранс) е над 11,1 mmol/l.

Таблица 7.2.Критерии за диагностициране на захарен диабет

Най-важният и значим тест при диагностицирането на диабета е определянето на нивото на гликемия на гладно (минимум 8 часа гладуване). В Руската федерация гликемичните нива обикновено се оценяват в цяла кръв. Тестът за глюкоза се използва широко в много страни

в кръвната плазма. Орален тест за глюкозен толеранс(OGTT; определяне на нивата на глюкоза 2 часа след поглъщане на 75 грама глюкоза, разтворена във вода) се отдава по-малко значение в това отношение. Въз основа на ОГТТ обаче се диагностицира нарушен глюкозен толеранс(NTG). IGT се диагностицира, ако нивото на глюкозата в цялата капилярна кръв на гладно не надвишава 6,1 mmol/l, а 2 часа след натоварване с глюкоза е над 7,8 mmol/l, но под 11,1 mmol/l. Друг вариант на нарушение на въглехидратния метаболизъм е нарушена глюкоза на гладно(NGNT). Последното се установява, ако нивото на гликемия на цяла капилярна кръв на празен стомах е в диапазона 5,6-6,0 mmol/l, а 2 часа след натоварване с глюкоза е по-малко от 7,8 mmol/l). NTG и NGNT понастоящем са комбинирани под термина преддиабет,тъй като и двете категории пациенти имат висок риск от проява на диабет и развитие на диабетна макроангиопатия.

За да се диагностицира диабет, гликемичните нива трябва да се определят чрез стандартни лабораторни методи. При тълкуване на гликемичните стойности трябва да се има предвид, че нивото на глюкозата на гладно в цяла венозна кръв съответства на нивото й в цяла капилярна кръв. След хранене или ОГТТ нивото му във венозната кръв е с приблизително 1,1 mmol/l по-ниско от това в капилярната кръв. Съдържанието на глюкоза в плазмата е приблизително с 0,84 mmol/l по-високо, отколкото в цяла кръв. За да се оцени компенсацията и адекватността на терапията на диабета, нивото на гликемия се оценява в капилярна кръв с помощта на преносим глюкомериот самите пациенти, техните близки или медицински персонал.

При всеки тип диабет, както и при значително натоварване с глюкоза, той може да се развие глюкозурия,което е следствие от превишаване на прага за реабсорбция на глюкоза от първичната урина. Прагът за реабсорбция на глюкоза варира значително индивидуално (≈ 9-10 mmol/l). Глюкозурията не трябва да се използва като отделен показател за диагностициране на диабет. Обикновено, освен в случаите на значително натоварване на диетата с рафинирани въглехидрати, глюкозурия не се появява.

Продукти кетонни тела(ацетон, ацетоацетат, β-хидроксибутират) се засилва значително при абсолютен инсулинов дефицит. С декомпенсация на DM-1, изразена кетонурия(тестван с тест ленти, потопени в урината). Лека (следи) кетонурия може да се открие при здрави хора по време на гладуване и диета с ниско съдържание на въглехидрати.

Важен лабораторен показател, който се използва за диференциална диагностика на видовете диабет, както и за идентифициране на образуването на инсулинов дефицит при пациенти с диабет-2, е нивото на С-пептид.Нивото на С-пептида в кръвта може индиректно да прецени инсулин-секретиращата способност на β-клетките на панкреаса. Последните произвеждат проинсулин, от който С-пептидът се разцепва преди секрецията, влизайки в кръвта в равни количества с инсулина. Инсулинът е 50% свързан в черния дроб и има полуживот в периферната кръв от около 4 минути. С-пептидът не се отстранява от кръвния поток от черния дроб и има полуживот в кръвта от около 30 минути. Освен това не се свързва с клетъчните рецептори в периферията. Следователно определянето на нивото на С-пептида е по-надежден тест за оценка на функцията на инсуларния апарат. Най-информативно е да се изследва нивото на С-пептида на фона на стимулационни тестове (след хранене или прилагане на глюкагон). Тестът не е информативен, ако се извършва на фона на тежка декомпенсация на диабета, тъй като тежката хипергликемия има токсичен ефект върху β-клетките (глюкотоксичност). Инсулиновата терапия през предходните няколко дни няма да повлияе на резултатите от теста.

Основен цел на лечениетона всеки тип диабет е предотвратяването на неговите късни усложнения, което може да се постигне на фона на неговата стабилна компенсация за редица параметри (Таблица 7.3). Основният критерий за качеството на компенсация на въглехидратния метаболизъм при диабет е нивото гликиран (гликозилиран) хемоглобин (HbA1c).Последният е хемоглобин, нековалентно свързан с глюкоза. Глюкозата навлиза в еритроцитите независимо от инсулина, а гликозилирането на хемоглобина е необратим процес и степента му е правопропорционална на концентрацията на глюкоза, с която е бил в контакт през 120-те дни от съществуването си. Малка част от хемоглобина е гликозилиран и е нормален; при диабет може значително да се увеличи. Нивото на HbA1c, за разлика от нивото на глюкозата, което постоянно се променя, интегрално отразява гликемията през последните 3-4 месеца. Именно в този интервал се препоръчва да се определи нивото на HbA1c, за да се оцени компенсацията на диабета.

Хроничната хипергликемия далеч не е единственият рисков фактор за развитието и прогресията на късните усложнения на диабета. Поради това Оценка на обезщетението DMна базата на комплекс

лабораторни и инструментални методи на изследване (Таблица 7.3). В допълнение към показателите, характеризиращи състоянието на въглехидратния метаболизъм, най-важните са нивото на кръвното налягане и липидния спектър на кръвта.

Таблица 7.3.Критерии за компенсация на захарен диабет

В допълнение към горните критерии за компенсация е необходим индивидуален подход при планиране на целите за лечение на диабет. Вероятността от развитие и прогресиране на късни усложнения на диабета (особено микроангиопатия) се увеличава с увеличаване на продължителността на заболяването. По този начин, ако при деца и млади пациенти, чиято история на диабет може впоследствие да достигне няколко десетилетия, е необходимо да се постигнат оптимални гликемични показатели, тогава при пациенти, при които диабетът се е проявил в напреднала възраст, е необходима строга еугликемична компенсация, което значително увеличава риска от хипогликемия, не винаги е препоръчително.

7.4. ИНСУЛИНОВИ ПРЕПАРАТИ И ИНСУЛИНОВА ТЕРАПИЯ

Инсулиновите препарати са жизненоважни за пациенти с диабет тип 1; в допълнение, до 40% от пациентите с T2DM ги получават. Към общ показания за предписване на инсулинова терапия при диабет,много от които всъщност се припокриват, включват:

1. Захарен диабет тип 1

2. Панкреатектомия

3. Кетоацидотична и хиперосмоларна кома

4. За захарен диабет тип 2:

Ясни признаци на инсулинов дефицит, като прогресивна загуба на тегло и кетоза, тежка хипергликемия;

Големи хирургични интервенции;

Остри макроваскуларни усложнения (инсулт, миокарден инфаркт, гангрена и др.) И тежки инфекциозни заболявания, придружени от декомпенсация на въглехидратния метаболизъм;

Нивото на глюкозата на гладно е над 15-18 mmol/l;

Липса на стабилна компенсация, въпреки предписването на максимални дневни дози от различни таблетирани хипогликемични лекарства;

Късни стадии на късни усложнения на диабета (тежка полиневропатия и ретинопатия, хронична бъбречна недостатъчност).

5. Невъзможност за постигане на компенсация на гестационния диабет с диетична терапия.

По произходИнсулиновите препарати могат да бъдат класифицирани в три групи:

Животински инсулини (свинско);

Човешки инсулини (полусинтетични, генно инженерни);

Инсулинови аналози (лизпро, аспарт, гларжин, детемир).

Напредъкът в технологията за производство на човешки инсулин доведе до използването на свински инсулин(различава се от човешкия по една аминокиселина) напоследък е намалял значително. Свинският инсулин може да се използва за производството на човешки инсулин полусинтетичен метод,което включва заместване на една различна аминокиселина в нейната молекула. Най-високо качество генното инженерствочовешки инсулини. За получаването им регионът на човешкия геном, отговорен за синтеза на инсулин, се свързва с генома E.coliили култура от дрожди, в резултат на което последните започват да произвеждат човешки инсулин. Създаване инсулинови аналозичрез пренареждане на различни аминокиселини, целта беше да се получат лекарства с желаната и най-благоприятна фармакокинетика. По този начин, инсулин лиспро (Humalog) е аналог

ултра-късо действащ инсулин, като неговият хипогликемичен ефект се развива в рамките на 15 минути след инжектирането. Аналогът на инсулина гларжин (Lantus), напротив, се характеризира с дългосрочен ефект, който продължава през целия ден, докато характеристика на кинетиката на лекарството е липсата на изразени пикове в плазмената концентрация. Повечето използвани в момента инсулинови препарати и неговите аналози се произвеждат в концентрации 100 U/ml. от продължителност на действиеИнсулините се разделят на 4 основни групи (Таблица 7.4):

Таблица 7.4.Фармакокинетика на лекарства и инсулинови аналози

1. Ултра-късо действие (лизпро, аспарт).

2. Краткодействащ (прост човешки инсулин).

3. Средно действащи (неутрални протамин Hagedorn инсулини).

4. Продължително действие (гларжин, детемир).

5. Смеси от инсулини с различна продължителност на действие (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

лекарства ултра-късо действие[лизпро (Humalog), аспарт (Новорапид)] са инсулинови аналози. Техните предимства са бързото развитие на хипогликемичния ефект след инжектиране (след 15 минути), което позволява инжектиране непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене, както и кратка продължителност на действие (по-малко от 3 часа), което намалява риска от хипогликемия. лекарства кратко действие(обикновен инсулин, обикновен инсулин) са разтвор, съдържащ инсулин в концентрация 100 U/ml. 30 минути преди хранене се прилага инжекция с прост инсулин; Продължителността на действие е около 4-6 часа. Лекарствата с ултракъсо и кратко действие могат да се прилагат подкожно, интрамускулно и интравенозно.

Сред лекарствата средна продължителност на действиеНай-често използваните лекарства са неутрален протамин Hagedorn (NPH). NPH е протеин, който нековалентно адсорбира инсулина, като забавя абсорбцията му от подкожното депо. Ефективната продължителност на действие на NPH инсулините обикновено е около 12 часа; те се прилагат само подкожно. Инсулинът NPH е суспензия и следователно, за разлика от обикновения инсулин, той е мътен във флакона и когато се остави да престои дълго време, се образува суспензия, която трябва да се смеси добре преди инжектиране. NPH инсулините, за разлика от други дългодействащи лекарства, могат да се смесват във всяко съотношение с краткодействащ инсулин (прост инсулин) и фармакокинетиката на компонентите на сместа няма да се промени, тъй като NPH няма да свързва допълнителни количества прост инсулин ( Фиг. 7.5). В допълнение, протаминът се използва за приготвяне на стандартни смеси от инсулинови аналози (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Сред лекарствата с продължително действие в момента активно се използват инсулинови аналози. гларжин(Lantus) и детемир(Левемир). Благоприятна характеристика на фармакокинетиката на тези лекарства е, че за разлика от NPH инсулините, те осигуряват по-равномерно и продължително доставяне на лекарството от подкожното депо. В тази връзка гларжинът може да се предписва само веднъж дневно, практически независимо от времето на деня.

Ориз. 7.5.Фармакокинетика на различни инсулинови препарати:

а) монокомпонентни; б) стандартни инсулинови смеси

В допълнение към монокомпонентните инсулинови препарати, те се използват широко в клиничната практика. стандартни смеси.По правило говорим за смеси от краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин с междинно действащ инсулин. Например, лекарството "Humulin-MZ" съдържа 30% прост инсулин и 70% NPH инсулин в една бутилка; лекарството "Novomix-30" съдържа 30% инсулин аспарт и 70% кристална протаминова суспензия на инсулин аспарт; лекарството "Humalog-Mix-25" съдържа 25% инсулин лиспро и 75% протаминова суспензия на инсулин лиспро. Предимство

стандартните инсулинови смеси са замяната на две инжекции с една и малко по-голяма точност в дозирането на компонентите на сместа; Недостатъкът е невъзможността за индивидуално дозиране на отделните компоненти на сместа. Това определя предпочитанието за използване на стандартни инсулинови смеси за лечение на ЗД2 или т.нар традиционна инсулинова терапия(предписване на фиксирани дози инсулин), докато за интензивна инсулинова терапия(гъвкав избор на доза в зависимост от гликемичните показатели и количеството въглехидрати в храната) за предпочитане е използването на монокомпонентни лекарства.

Ключът към успешната инсулинова терапия е стриктното спазване инжекционни техники.Има няколко начина за прилагане на инсулин. Най-простият и надежден метод е инжектирането с инсулин. спринцовка.По-удобният начин за прилагане на инсулин е чрез инжектиране писалки за спринцовки,който представлява комбинирано устройство, съдържащо инсулинов резервоар (патрон), дозираща система и игла с инжектор.

За поддържаща терапия (когато не говорим за тежка декомпенсация на диабет или критични състояния) инсулинът се прилага подкожно. Инжекциите на краткодействащ инсулин се препоръчват да се правят в подкожната мастна тъкан на корема, дългодействащ инсулин - в тъканта на бедрото или рамото (фиг. 7.6 а). Инжекциите се правят дълбоко в подкожната тъкан през широко компресирана кожа под ъгъл 45° (фиг. 7.6 b). Пациентът трябва да бъде посъветван да променя местата на инжектиране на инсулин в една и съща област ежедневно, за да се предотврати развитието на липодистрофии.

ДА СЕ фактори, влияещи върху скоростта на усвояване на инсулинот подкожното депо, трябва да се вземе предвид дозата инсулин (увеличаването на дозата увеличава продължителността на абсорбция), мястото на инжектиране (абсорбцията е по-бърза от коремната тъкан) и температурата на околната среда (затоплянето и масажирането на мястото на инжектиране ускорява абсорбцията ).

По-сложен метод на приложение, който въпреки това позволява постигане на добри резултати от лечението при много пациенти, е използването на дозатор за инсулин,или системи за непрекъснато подкожно приложение на инсулин. Дозаторът е преносимо устройство, състоящо се от компютър, който задава режима на подаване на инсулин, както и система за подаване на инсулин, осъществявана чрез катетър и миниатюрна игла в подкожната

Ориз. 7.6.Инсулинови инжекции: а) типични места на инжектиране; б) позиция на иглата на инсулиновата спринцовка по време на инжектиране

мастна тъкан. С помощта на дозатор се извършва непрекъснато базално инжектиране на краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин (със скорост около 0,5-1 U/час), а преди хранене, в зависимост от съдържанието на въглехидрати и гликемичното ниво, пациентът прилага необходимата болус доза от същия краткодействащ инсулин. Предимството на инсулиновата терапия с помощта на дозатор е прилагането само на краткодействащ (или дори ултра-къс) инсулин, което само по себе си е малко по-физиологично, тъй като абсорбцията на дългодействащи инсулинови препарати е обект на големи колебания; в това отношение непрекъснатото приложение на краткодействащ инсулин изглежда по-управляем процес. Недостатъкът на инсулиновата терапия с помощта на дозатор е необходимостта от постоянно носене на устройството, както и дългосрочното присъствие на инжекционната игла в подкожната тъкан, което изисква периодично наблюдение на процеса на подаване на инсулин. Инсулинова терапия с помощта на дозатор е показана предимно за пациенти с диабет тип 1, които са готови да овладеят техниката на неговото управление. Особено в тази връзка трябва да се обърне внимание на пациенти с изразен феномен на „зората“, както и на бременни и планиращи бременност пациенти с T1DM и пациенти

хора с нарушен начин на живот (възможност за по-гъвкава диета).

7.5. ДИАБЕТ ТИП 1

CD-1 - органоспецифичен автоимуннизаболяване, водещо до разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки на островите на панкреаса, проявяващо се с абсолютен дефицит на инсулин. В някои случаи пациентите с явен T1DM нямат маркери за автоимунно увреждане на β-клетките (идиопатичен DM-1).

Етиология

DM-1 е заболяване с наследствена предразположеност, но неговият принос за развитието на заболяването е малък (определя развитието му приблизително с 1/3). Степента на съответствие за T1DM при еднояйчни близнаци е само 36%. Вероятността за развитие на T1D при дете с болна майка е 1-2%, за баща - 3-6%, за брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на β-клетките, които включват антитела срещу панкреатични острови, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и ΙΑ-2β), се откриват при 85-90% от пациентите . Въпреки това основната роля в разрушаването на β-клетките се дава на факторите на клетъчния имунитет. T1DM се свързва с такива HLA хаплотипове като DQAИ DQBдокато само алели HLA-DR/DQмогат да бъдат предразполагащи към развитието на болестта, докато други са защитни. С повишена честота DM-1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, болест на Адисън) и неендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания (Таблица 7.5).

Патогенеза

DM-1 се проявява, когато 80-90% от β-клетките са унищожени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо, последвано от бърза проява на заболяването, при което могат да минат само няколко седмици от появата на първите клинични симптоми до развитието на кетоацидоза (до кетоацидотична кома).

Таблица 7.5.Захарен диабет тип 1

Продължение на таблицата. 7.5

В други, много по-редки случаи, обикновено при възрастни над 40 години, заболяването може да бъде латентно. (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA),В същото време, в началото на заболяването, такива пациенти често се диагностицират със захарен диабет-2 и в продължение на няколко години може да се постигне компенсация на диабета чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но по-късно, обикновено след 3 години, се появяват признаци на абсолютен инсулинов дефицит (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приемането на таблетирани хипогликемични лекарства).

Патогенезата на T1DM, както е посочено, се основава на абсолютен инсулинов дефицит. Неспособността на глюкозата да навлезе в инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, което води до засилена липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на гликемичните нива причинява хиперосмоларитет, който е придружен от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит, производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа) е дезинхибирано, което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. При дефицит на инсулин липосинтетичният капацитет на черния дроб е потиснат и свободен

мастните киселини започват да се включват в кетогенезата. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза и впоследствие кетоацидоза. С прогресивно нарастване на дехидратацията и ацидозата се развива кома (вижте раздел 7.7.1), която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.

Епидемиология

T1DM представлява около 1,5-2% от всички случаи на диабет и тази относителна цифра ще намалее допълнително поради бързото нарастване на честотата на T2DM. Доживотният риск от развитие на T1DM при кавказки човек е около 0,4%. Заболеваемостта от диабет тип 1 се увеличава с 3% годишно: с 1,5% поради нови случаи и с още 1,5% поради увеличаване на продължителността на живота на пациентите. Разпространението на T1DM варира в зависимост от етническия състав на населението. Към 2000 г. той е бил 0,02% в Африка, 0,1% в Южна Азия и Южна и Централна Америка и 0,2% в Европа и Северна Америка. Честотата на DM-1 е най-висока във Финландия и Швеция (30-35 случая на 100 хил. население годишно), а най-ниска в Япония, Китай и Корея (съответно 0,5-2,0 случая). Пиковата възраст за изява на T1DM съответства приблизително на 10-13 години. В по-голямата част от случаите T1DM се проявява преди 40-годишна възраст.

Клинични проявления

IN типични случаи,Особено при деца и млади хора, T1DM дебютира с ярка клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на T1DM може да бъде предизвикана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика симптоми, общи за всички видове диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбеж по кожата, но при диабет тип 1 те са много изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. Специфичнипри диабет тип 1 симптомът, който се дължи на абсолютен дефицит на инсулин, е загуба на тегло до 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с тежка обща и мускулна слабост, намалена работоспособност и сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да изпитат повишаване на апетита, което отстъпва място на анорексия с развитието на кетоацидоза. Последното се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодова миризма) от устата, гадене

бележки, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитие на кома (вижте точка 7.7.1). В някои случаи първата проява на T1DM при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома поради съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозни или остра хирургична патология.

В сравнително редки случаи на развитие на T1DM при хора на възраст над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло) и дори може да бъде открито случайно по време на рутинно определяне на гликемичните нива. В тези случаи пациентът често първоначално се диагностицира със захарен диабет-2 и му се предписват таблетирани хипогликемични лекарства (ТГД), които осигуряват приемлива компенсация за диабет за известно време. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, причинени от нарастващ абсолютен дефицит на инсулин: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на TSP, кетоза, кетоацидоза.

Диагностика

Като се има предвид, че DM-1 има ясна клинична картина и освен това е относително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на гликемичните нива за целите на диагностицирането на DM-1. Вероятността от развитие на заболяването при най-близките роднини на пациентите е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи за първична профилактика на T1DM, определя неуместността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на T1DM в по-голямата част от случаите се основава на откриването на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. OGTT за целите на диагностицирането на T1DM трябва да се извършва много рядко.

Диференциална диагноза

При съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични прояви, проява в сравнително напреднала възраст), както и за целите на диференциалната диагноза с други видове диабет, се използва определяне на нивото. С-пептид(базално и 2 часа след хранене). При непряка диагностична стойност в съмнителни случаи определението може да има имунологични маркери CD-1 - антитела към островчета

PZH, до глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2β). Диференциалната диагноза на DM-1 и DM-2 е представена в табл. 7.6.

Таблица 7.6.Диференциална диагноза и разлики между DM-1 и DM-2

Лечение

Лечението на всеки тип диабет се основава на три основни принципа: глюкозопонижаваща терапия (за диабет-1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. Инсулинова терапияс DM-1 носи заместващ характери целта му е максимално да имитира физиологичното производство на хормона, за да се постигнат приетите критерии за компенсация (Таблица 7.3). Най-близо до физиологичната секреция на инсулин интензивна инсулинова терапия.Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секрециясе осигурява чрез две инжекции междинно действащ инсулин (сутрин и вечер) или една инжекция дългодействащ инсулин (гларжин). Обща доза базален инсулин

Количеството не трябва да надвишава половината от общата дневна нужда от лекарството. Храна или болус инсулинова секрециясе заменя с инжекции с краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента, използвайки глюкомер преди всяка инсулинова инжекция (фиг. 7.7).

Приблизително режим на интензивна инсулинова терапия,които ще се променят почти всеки ден, могат да бъдат представени по следния начин. Приема се, че дневната нужда от инсулин е около 0,5-0,7 единици на 1 kg телесно тегло (за пациент с тегло 70 kg, около 35-50 единици). Около 1/3 - 1/2 от тази доза ще бъде дългодействащ инсулин (20-25 U), 1/2 - 2/3 късо- или ултра-късодействащ инсулин. Дозата NPH инсулин се разделя на 2 инжекции: сутрин 2/3 от дозата (12 единици), вечер - 1/3 (8-10 единици).

Предназначение първи етапИзборът на инсулинова терапия е да нормализира нивата на глюкозата на гладно. Вечерната доза NPH инсулин обикновено се прилага на 22-23 часа, сутрешната доза заедно с инжекция с краткодействащ инсулин преди закуска. При избора на вечерна доза NPH инсулин е необходимо да се има предвид възможността за развитие на редица

Ориз. 7.7.Режим на интензивна инсулинова терапия

доста типични явления. Причината за сутрешната хипергликемия може да бъде недостатъчна доза дългодействащ инсулин, тъй като до сутринта нуждата от инсулин се увеличава значително (феноменът “зора”).В допълнение към недостатъчната доза, сутрешната хипергликемия може да бъде причинена от нейния излишък - Феноменът Сомоги(Somogyi), пост-хипогликемична хипергликемия. Това явление се обяснява с факта, че максималната чувствителност на тъканите към инсулин се наблюдава между 2 и 4 сутринта. По това време нивото на основните контринсуларни хормони (кортизол, растежен хормон и др.) обикновено е най-ниско. Ако вечерната доза дългодействащ инсулин е прекомерна, тогава по това време хипогликемия.Клинично може да се прояви като лош сън с кошмари, несъзнателни действия в съня, сутрешно главоболие и умора. Развитието на хипогликемия по това време причинява значително компенсаторно освобождаване на глюкагон и други контринсуларни хормони, последвано от хипергликемия сутрин.Ако в тази ситуация дозата на дългодействащия инсулин, прилагана вечер, не се намали, а се увеличи, нощната хипогликемия и сутрешната хипергликемия ще се влошат, което в крайна сметка може да доведе до синдром на хронично предозиране с инсулин (синдром на Somogyi), което е комбинация от затлъстяване с хронична декомпенсация на диабета, честа хипогликемия и прогресивни късни усложнения. За диагностициране на феномена Somogyi е необходимо да се изследва гликемичното ниво около 3 часа сутринта, което е неразделна част от избора на инсулинова терапия. Ако намаляването на вечерната доза на NPH до безопасна нощна хипогликемия е придружено от хипергликемия сутрин (феномен на зората), пациентът трябва да бъде посъветван да стане по-рано (6-7 сутринта), докато инсулинът, прилаган през нощта, продължава да поддържа нормалното гликемични нива.

Втората инжекция на NPH инсулин обикновено се прилага преди закуска заедно със сутрешната инжекция на краткодействащ (ултра-късодействащ) инсулин. В този случай дозата се избира основно въз основа на гликемичните нива преди основните дневни хранения (обяд, вечеря); освен това може да бъде ограничено от развитието на хипогликемия в интервалите между храненията, например на обяд, между закуската и обяда.

Цялата доза инсулин с продължително действие(гларжин) се приема веднъж дневно, като няма значение по кое време. Кинетика

инсулин гларжин и детемир са по-благоприятни по отношение на риска от развитие на хипогликемия, включително нощна.

Дозата на краткодействащ или ултра-късодействащ инсулин, дори в първия ден от предписването на инсулин на пациента, ще зависи от количеството консумирани въглехидрати (хлебни единици) и нивото на гликемия преди инжектирането. Обикновено, въз основа на нормалния дневен ритъм на инсулинова секреция, около 1/4 от дозата краткодействащ инсулин (6-8 единици) се разпределя за вечеря, останалата доза се разделя приблизително по равно на закуска и обяд (10-12 единици). Колкото по-високо е началното гликемично ниво, толкова по-малко ще се понижи на единица приложен инсулин. Инжекция с краткодействащ инсулин се прилага 30 минути преди хранене, инжекция с ултракъсодействащ инсулин непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене. Адекватността на дозата краткодействащ инсулин се оценява чрез гликемични показатели 2 часа след хранене и преди следващото хранене.

За да се изчисли дозата инсулин по време на интензивна инсулинова терапия, е достатъчно да се изчисли броят на XE въз основа само на въглехидратния компонент. В този случай не се вземат предвид всички продукти, съдържащи въглехидрати, а само така наречените изброими. Последните включват картофи, зърнени продукти, плодове, течни млечни и сладки продукти. Не се вземат предвид продукти, съдържащи несмилаеми въглехидрати (повечето зеленчуци). Разработени са специални обменни таблици, с помощта на които, като изразите количеството въглехидрати в XE, можете да изчислите необходимата доза инсулин. Един XE съответства на 10-12 g въглехидрати (Таблица 10.7).

След прием на храна, съдържаща 1 XE, гликемичното ниво се повишава с 1,6-2,2 mmol/l, т.е. приблизително толкова, колкото намалява нивото на глюкозата, когато се прилага 1 единица инсулин. С други думи, за всеки XE, съдържащ се в храната, която планирате да ядете, трябва да приложите около 1 единица инсулин предварително (в зависимост от времето на деня). Освен това е необходимо да се вземат предвид резултатите от самоконтрола на гликемичните нива, който се извършва преди всяка инжекция, и времето на деня (около 2 U инсулин на 1 XE сутрин и на обяд, 1 U за 1 XE на вечеря). Така че, ако се установи хипергликемия, дозата инсулин, изчислена в съответствие с предстоящото хранене (въз основа на броя на XE), трябва да се увеличи и обратно, ако се открие хипогликемия, се прилага по-малко инсулин.

Таблица 7.7.Еквивалентна замяна на продукти, съставляващи 1 XE

Например, ако пациентът има гликемично ниво от 7 mmol/l 30 минути преди планирана вечеря, съдържаща 5 XE, той трябва да инжектира 1 единица инсулин, така че гликемията да се понижи до нормално ниво: от 7 mmol/l до приблизително 5 mmol/l. Освен това трябва да се приложат 5 единици инсулин, за да се покрият 5 XE. Така в този случай пациентът ще инжектира 6 единици краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин.

След проява на ЗД1 и започване на инсулинова терапия за достатъчно дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде под 0,3-0,4 U/kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "Меден месец".След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин от 10-15% от останалите β-клетки, компенсирането на хормонално-метаболитните нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат да доставят на тялото инсулин на минимално ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно разрушаване на останалите β-клетки, „меденият месец“ завършва.

Диетаза T1DM при обучени пациенти, които имат умения за самоконтрол и избор на дозировката на инсулина, тя може да бъде либерализирана, т.е. приближава се безплатно. Ако пациентът няма наднормено или поднормено тегло, диетата трябва да бъде

изокалоричен. Основният компонент на храната за T1DM са въглехидратите, които трябва да съставляват около 65% от дневните калории. Предпочитание трябва да се дава на продукти, съдържащи сложни, бавно усвоими въглехидрати, както и продукти, богати на диетични фибри. Трябва да се избягват продукти, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (брашно, сладки). Делът на протеините трябва да се намали до 10-35%, което спомага за намаляване на риска от развитие на микроангиопатия, а делът на мазнините трябва да се намали до 25-35%, докато ограничаването на мазнините трябва да представлява до 7% от калориите, което намалява риска от развитие на атеросклероза. Освен това е необходимо да се избягва пиенето на алкохолни напитки, особено силни.

Неразделна част от работата с пациент със ЗД1 и ключът към ефективната компенсация е обучение на пациента.През целия си живот пациентът трябва самостоятелно да променя дозата инсулин всеки ден, в зависимост от множество фактори. Очевидно това изисква овладяване на определени умения, които трябва да се научат на пациента. „Училище за пациенти с DM-1” се организира в ендокринологични болници или на амбулаторна база и се състои от 5-7 структурирани сесии, в които лекар или специално обучена медицинска сестра интерактивно, използвайки различни визуални средства, обучава пациентите на принципите самоконтрол.

Прогноза

При липса на инсулинова терапия пациент с диабет тип 1 неизбежно умира от кетоацидотична кома. При неадекватна инсулинова терапия, на фона на която не са постигнати критериите за компенсация на диабета и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия (Таблица 7.3), започват да се развиват и прогресират късни усложнения (клауза 7.8). При T1DM проявите на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало) са от най-голямо клинично значение в това отношение. Макроангиопатията при диабет тип 1 излиза на преден план сравнително рядко.

7.6. ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2

Захарен диабет тип 2- хронично заболяване, проявяващо се с нарушен въглехидратен метаболизъм с развитие на хипергликемия поради инсулинова резистентност и секреторна дисфункция на β-клетките,

както и липидния метаболизъм с развитието на атеросклероза. Тъй като основната причина за смърт и инвалидност при пациентите са усложненията на системната атеросклероза, T2DM понякога се нарича сърдечно-съдово заболяване.

Таблица 7.8.Захарен диабет тип 2

Етиология

T2DM е мултифакторно заболяване с наследствена предразположеност. Конкордантността за T2DM при еднояйчни близнаци достига 80% или повече. Повечето пациенти с T2DM посочват наличието на T2DM в техните близки семейства; Ако един от родителите има T2DM, вероятността от неговото развитие в потомък през целия живот е 40%. Не е открит нито един ген, чийто полиморфизъм определя предразположението към T2DM. Факторите на околната среда, предимно характеристиките на начина на живот, играят голяма роля в реализацията на наследствена предразположеност към T2DM. Рисковите фактори за развитие на T2DM са:

Затлъстяване, особено висцерално (виж параграф 11.2);

Етническа принадлежност (особено при промяна на традиционния начин на живот към западен);

Заседнал начин на живот;

Диетични особености (висока консумация на рафинирани въглехидрати и ниско съдържание на фибри);

Артериална хипертония.

Патогенеза

Патогенетично ЗД2 е хетерогенна група метаболитни нарушения, което обуславя неговата значителна клинична хетерогенност. Неговата патогенеза се основава на инсулинова резистентност (намаляване на инсулиново медиираното използване на глюкоза от тъканите), което се случва на фона на секреторна дисфункция на β-клетките. По този начин има дисбаланс в инсулиновата чувствителност и инсулиновата секреция. Секреторна дисфункцияβ - клеткисе състои в забавяне на "ранното" секреторно освобождаване на инсулин в отговор на повишаване на нивата на кръвната захар. В този случай първата (бърза) фаза на секреция, която се състои в изпразване на везикули с натрупан инсулин, практически отсъства; Втората (бавна) фаза на секреция възниква в отговор на стабилизираща хипергликемия постоянно, в тонизиращ режим и въпреки излишната инсулинова секреция, нивото на гликемия на фона на инсулиновата резистентност не се нормализира (фиг. 7.8).

Последствието от хиперинсулинемията е намаляване на чувствителността и броя на инсулиновите рецептори, както и потискане

пострецепторни механизми, медииращи ефектите на инсулина (инсулинова резистентност).Съдържанието на основния транспортер на глюкоза в мускулните и мастните клетки (GLUT-4) е намалено с 40% при индивиди с висцерално затлъстяване и с 80% при индивиди с диабет тип 2. Поради инсулиновата резистентност на хепатоцитите възниква портална хиперинсулинемия свръхпроизводство на глюкоза от черния дроб,и се развива хипергликемия на гладно, която се открива при повечето пациенти с T2DM, включително в ранните стадии на заболяването.

Самата хипергликемия влияе неблагоприятно върху естеството и нивото на секреторната активност на β-клетките (глюкотоксичност). Дългосрочна, в продължение на много години и десетилетия, съществуваща хипергликемия в крайна сметка води до изчерпване на производството на инсулин от β-клетките и пациентът може да изпита някои симптоми инсулинов дефицит- загуба на тегло, кетоза със съпътстващи инфекциозни заболявания. Въпреки това, остатъчното производство на инсулин, което е достатъчно за предотвратяване на кетоацидоза, почти винаги се запазва при T2DM.

Епидемиология

T2DM определя епидемиологията на диабета като цяло, тъй като представлява около 98% от случаите на това заболяване. Разпространението на T2DM варира в различните страни и етнически групи. По европейски

Ориз. 7.8.Секреторна дисфункция на β-клетките при захарен диабет тип 2 (загуба на 1-ва бърза фаза на секреция на инсулин)

страни, САЩ и Руската федерация, съставлява около 5-6% от населението. Честотата на T2DM нараства с възрастта: сред възрастните разпространението на T2DM е 10%, а сред хората над 65 години достига 20%. Честотата на T2DM е 2,5 пъти по-висока сред индианците и хавайците; сред индианците пима (Аризона) достига 50%. Сред селското население на Индия, Китай, Чили и африканските страни, които водят традиционен начин на живот, разпространението на T2DM е много ниско (по-малко от 1%). От друга страна, сред имигрантите в западните индустриални страни то достига значително ниво. Така сред имигрантите от Индия и Китай, живеещи в САЩ и Великобритания, разпространението на T2DM достига 12-15%.

СЗО прогнозира увеличение на броя на хората с диабет в света със 122% през следващите 20 години (от 135 на 300 милиона). Това се дължи както на прогресивното застаряване на населението, така и на разпространението и влошаването на урбанизирания начин на живот. През последните години се наблюдава значително „подмладяване“ на T2DM и увеличаване на честотата му сред децата.

Клинични проявления

В повечето случаи, няма изразени клинични прояви,и диагнозата се установява чрез рутинно определяне на гликемичните нива. Заболяването обикновено се проявява на възраст над 40 години, докато по-голямата част от пациентите имат затлъстяване и други компоненти на метаболитния синдром (вижте точка 11.2). Пациентите не се оплакват от намалена работоспособност, ако няма други причини за това. Оплакванията от жажда и полиурия рядко достигат значителна тежест. Доста често пациентите се притесняват от кожен и вагинален сърбеж и затова се обръщат към дерматолози и гинеколози. Тъй като често минават много години (средно около 7 години) от действителната проява на T2DM до диагнозата, при много пациенти клиничната картина е доминирана от симптоми и прояви на късните усложнения на диабета.Освен това първото посещение на пациент с T2DM при медицинска помощ много често се дължи на късни усложнения. По този начин пациентите могат да бъдат хоспитализирани в хирургични болници с язвени лезии на краката (синдром на диабетно стъпало),свържете се с офталмолози поради прогресивна загуба на зрението (диабетна ретинопатия),да бъдат хоспитализирани с инфаркт, инсулт

tami, заличаващи лезии на съдовете на краката в институции, където за първи път се открива хипергликемия.

Диагностика

Диагностичните критерии, общи за всички видове диабет, са представени в параграф 7.3. Диагнозата DM-2 в по-голямата част от случаите се основава на идентифицирането на хипергликемия при лица с типични клинични признаци на DM-2 (затлъстяване, възраст над 40-45 години, положителна фамилна анамнеза за DM-2, други компоненти на метаболитен синдром), при липса на клинични и лабораторни признаци на абсолютен инсулинов дефицит (изразена загуба на тегло, кетоза). Комбинацията от високото разпространение на ЗД2, характерното му дългосрочно безсимптомно протичане и възможността за предотвратяване на тежките му усложнения с ранна диагностика предопределят необходимостта от скрининг,тези. провеждане на изследване за изключване на T2DM сред лица без никакви симптоми на заболяването. Основният тест, както беше посочено, е определянето ниво на кръвната захар на гладно.Показва се в следните ситуации:

1. При всички хора над 45 години, особено с наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 kg/m2) на всеки 3 години.

2. В по-млада възраст при наличие на наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 kg/m2) и допълнителни рискови фактори, които включват:

Заседнал начин на живот;

CD-2 в близки роднини;

Принадлежност към националности с висок риск от развитие на T2DM (афроамериканци, латиноамериканци, индианци и др.);

Жени, които са родили дете с тегло над 4 kg и/или с анамнеза за гестационен диабет;

Артериална хипертония (≥ 140/90 mm Hg);

Ниво на HDL > 0,9 mmol/l и/или триглицериди > 2,8 mmol/l;

Синдром на поликистозни яйчници;

NTG и NGNT;

Сърдечно-съдови заболявания.

Значително увеличение на честотата на T2DM сред децата налага необходимостта от скринингово определяне на гликемичните нива сред деца и юноши(започвайки от 10 години с интервал от 2 години или с началото

пубертет, ако е настъпил в по-ранна възраст), принадлежащи към високорискови групи, които включват деца с наднормено телесно тегло(ИТМ и/или тегло > 85-ти персентил за възраст или тегло над 120% от идеалното тегло) в комбинация с всеки два от следните допълнителни рискови фактори:

CD-2 сред роднини от първа или втора степен;

Принадлежност към високорискови националности;

Клинични прояви, свързани с инсулинова резистентност (акантозис нигриканс,артериална хипертония, дислипидемия);

Диабет, включително гестационен диабет, при майката.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на DM-2 и DM-1 е от най-голямо клинично значение, чиито принципи са описани в параграф 7.5 (Таблица 7.6). Както беше посочено, в повечето случаи се основава на клинични данни. В случаите, когато установяването на вида на диабета е трудно или има съмнение за някакъв рядък вариант на диабет, включително в рамките на наследствени синдроми, най-важният практически въпрос, на който трябва да се отговори, е дали пациентът се нуждае от инсулинова терапия.

Лечение

Основните компоненти на лечението на ЗД2 са: диетотерапия, повишена физическа активност, хипогликемична терапия, профилактика и лечение на късните усложнения на ЗД. Тъй като повечето пациенти с T2DM са със затлъстяване, диетата трябва да е насочена към загуба на тегло (хипокалорична) и предотвратяване на късни усложнения, предимно макроангиопатия (атеросклероза). Хипокалорична диетанеобходими за всички пациенти с наднормено телесно тегло (ИТМ 25-29 kg/m2) или затлъстяване (ИТМ > 30 kg/m2). В повечето случаи трябва да се препоръча намаляване на дневния прием на калории до 1000-1200 kcal за жените и до 1200-1600 kcal за мъжете. Препоръчителното съотношение на основните хранителни компоненти за DM-2 е подобно на това за DM-1 (въглехидрати - 65%, протеини 10-35%, мазнини до 25-35%). Използвайте алкохолтрябва да се ограничи поради факта, че е значителен източник на допълнителни калории; освен това приемът на алкохол по време на терапията

Поглъщането на сулфонилурейни производни и инсулин може да провокира развитието на хипогликемия (вижте точка 7.7.3).

Препоръки за увеличаване на физическата активносттрябва да се индивидуализира. В началото се препоръчват аеробни упражнения (ходене, плуване) с умерена интензивност с продължителност 30-45 минути 3-5 пъти на ден (около 150 минути седмично). В бъдеще е необходимо постепенно увеличаване на физическата активност, което значително допринася за намаляване и нормализиране на телесното тегло. В допълнение, физическата активност помага за намаляване на инсулиновата резистентност и има хипогликемичен ефект. Комбинацията от диетична терапия и повишена физическа активност без предписване на лекарства за понижаване на глюкозата прави възможно поддържането на компенсация на диабета в съответствие с установените цели (Таблица 7.3) при приблизително 5% от пациентите с T2DM.

Лекарства за хипогликемична терапияс T2DM могат да бъдат разделени на четири основни групи.

I. Лекарства, които помагат за намаляване на инсулиновата резистентност (сенсибилизатори).Тази група включва метформин и тиазолидиндиони. Метформине единственото лекарство от групата, което се използва в момента бигуаниди.Основните компоненти на неговия механизъм на действие са:

1. Потискане на глюконеогенезата в черния дроб (намаляване на производството на глюкоза от черния дроб), което води до намаляване на нивата на кръвната захар на гладно.

2. Намалена инсулинова резистентност (повишено използване на глюкоза от периферните тъкани, предимно мускулите).

3. Активиране на анаеробната гликолиза и намаляване на абсорбцията на глюкоза в тънките черва.

Метформине лекарство на първи избор за глюкозопонижаваща терапия при пациенти с диабет тип 2, затлъстяване и хипергликемия на гладно. Началната доза е 500 mg през нощта или по време на вечеря. Впоследствие дозата постепенно се увеличава до 2-3 грама в 2-3 приема. Сред нежеланите реакции сравнително често се среща диспепсия (диария), която като правило е преходна и изчезва сама след 1-2 седмици от приема на лекарството. Тъй като метформин няма стимулиращ ефект върху производството на инсулин, хипогликемия не възниква по време на монотерапия с това лекарство.

(действието му ще бъде обозначено като антихипергликемично, а не като хипогликемично). Противопоказания за употребата на метформин са бременност, тежка сърдечна, чернодробна, бъбречна и друга органна недостатъчност, както и хипоксични състояния от друг произход. Изключително рядко усложнение, което възниква при предписване на метформин без да се вземат предвид горните противопоказания, е лактатна ацидоза, която е следствие от хиперактивиране на анаеробната гликолиза.

Тиазолидиндиони(пиоглитазон, розиглитазон) са агонисти на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор γ (PPAR-γ). Тиазолидиндионите активират метаболизма на глюкозата и липидите в мускулната и мастната тъкан, което води до повишаване на активността на ендогенния инсулин, т.е. За премахване на инсулиновата резистентност (инсулинови сенсибилизатори). Дневната доза пиоглитазон е 15-30 mg/ден, розиглитазон - 4-8 mg (за 1-2 приема). Комбинацията от тиазолидиндиони с метформин е много ефективна. Противопоказание за употребата на тиазолидиндиони е повишаване (2,5 пъти или повече) на нивото на чернодробните трансаминази. В допълнение към хепатотоксичността, страничните ефекти на тиазолидиндионите включват задържане на течности и оток, които по-често се развиват, когато лекарствата се комбинират с инсулин.

II. Лекарства, засягащиβ -клетки и насърчават повишената секреция на инсулин.Тази група включва сулфонилуреи и глиниди (прандиални гликемични регулатори), които се използват предимно за нормализиране на гликемичните нива след хранене. Основна цел сулфонилуреи(PSM) са β-клетки на панкреатичните острови. PSM се свързват със специфични рецептори на β-клетъчната мембрана. Това води до затваряне на АТФ-зависимите калиеви канали и деполяризация на клетъчната мембрана, което от своя страна насърчава отварянето на калциевите канали. Навлизането на калций в β-клетките води до тяхната дегранулация и освобождаване на инсулин в кръвта. В клиничната практика се използват доста PSM, които се различават по продължителността и тежестта на глюкозопонижаващия ефект (Таблица 7.9).

Таблица 7.9.Сулфонилуреи

Основният и доста често срещан страничен ефект на PSM е хипогликемия (вижте точка 7.7.3). Може да възникне при предозиране на лекарството, неговото натрупване (бъбречна недостатъчност),

неспазване на диета (пропускане на хранене, пиене на алкохол) или режим (значителна физическа активност, преди която дозата на PSM не е намалена или не са приети въглехидрати).

Към групата глиниди(прандиални гликемични регулатори) включват репаглинид(производно на бензоена киселина; дневна доза 0,5-16 mg/ден) и натеглинид(D-фенилаланиново производно; дневна доза 180-540 mg/ден). Веднъж приложени, лекарствата бързо и обратимо взаимодействат със сулфонилурейния рецептор на β-клетката, което води до кратко повишаване на инсулиновите нива, което имитира първата фаза на нормалната инсулинова секреция. Лекарствата се приемат 10-20 минути преди основните хранения, обикновено 3 пъти на ден.

III. Лекарства, които намаляват абсорбцията на глюкоза в червата.

Тази група включва акарбоза и гума гуар. Механизмът на действие на акарбозата е обратима блокада на α-гликозидазите в тънките черва, в резултат на което се забавят процесите на последователна ферментация и абсорбция на въглехидрати, намалява скоростта на резорбция и навлизане на глюкоза в черния дроб. , и нивото на постпрандиалната гликемия е намалено. Началната доза акарбоза е 50 mg 3 пъти на ден, впоследствие дозата може да се увеличи до 100 mg 3 пъти на ден; лекарството се приема непосредствено преди или по време на хранене. Основният страничен ефект на акарбозата е чревна диспепсия (диария, метеоризъм), която е свързана с навлизането на неусвоени въглехидрати в дебелото черво. Глюкозопонижаващият ефект на акарбозата е много умерен (Таблица 7.10).

В клиничната практика таблетираните хипогликемични лекарства се комбинират ефективно помежду си и с инсулинови лекарства, тъй като при повечето пациенти едновременно се откриват хипергликемия на гладно и след хранене. Има многобройни фиксирани комбинациилекарства в една таблетка. Най-често метформин се комбинира с различни PSM в една таблетка, както и метформин с тиазолидиндиони.

Таблица 7.10.Механизъм на действие и потенциална ефективност на таблетирани хипогликемични лекарства

IV. Инсулини и инсулинови аналози

На определен етап до 30-40% от пациентите с T2DM започват да получават инсулинови препарати. Показания за инсулинова терапия при диабет тип 2 са дадени в началото на раздел 7.4. Най-често срещаният вариант за прехвърляне на пациенти с T2DM на инсулинова терапия е предписването на дългодействащ инсулин (NPH инсулин, гларжин или детемир) в комбинация с таблетки от глюкозопонижаващи лекарства. В ситуация, при която нивото на кръвната захар на гладно не може да се контролира чрез предписване на метформин или последното е противопоказано, на пациента се предписва вечерна (през нощта) инжекция с инсулин. Ако е невъзможно да се контролира както гликемията на гладно, така и след хранене с помощта на таблетни лекарства, пациентът се прехвърля на моноинсулинова терапия. Обикновено при T2DM инсулиновата терапия се провежда според т.нар "традиционна" схемакоето включва предписване на фиксирани дози дългодействащ и краткодействащ инсулин. В този план

Удобни са стандартните инсулинови смеси, съдържащи къс (ултра-къс) и дългодействащ инсулин в една бутилка. Изборът на традиционна инсулинова терапия се определя от факта, че в случай на T2DM тя често се предписва на пациенти в напреднала възраст, които е трудно да се научат да променят дозата инсулин самостоятелно. В допълнение, интензивната инсулинова терапия, чиято цел е да поддържа компенсация на въглехидратния метаболизъм на ниво, близко до нормогликемията, носи повишен риск от хипогликемия. Докато леката хипогликемия не представлява сериозен риск при по-млади пациенти, тя може да има много неблагоприятни сърдечно-съдови последици при по-възрастни пациенти с по-нисък праг за изпитване на хипогликемия. На млади пациенти с T2DM, както и на пациенти с обещаващи възможности за ефективно обучение, може да бъде предписан интензивен вариант на инсулинова терапия.

Прогноза

Основната причина за инвалидизация и смърт при пациенти със ЗД2 са късните усложнения (вижте точка 7.8), най-често диабетната макроангиопатия. Рискът от развитие на определени късни усложнения се определя от комплекс от фактори, които са разгледани в съответните глави. Универсален рисков фактор за тяхното развитие е хроничната хипергликемия. По този начин намаляването на нивата на HbA1c при пациенти с диабет тип 2 с 1% води до намаляване на общата смъртност с приблизително 20%, съответно с 2% и 3% - с приблизително 40%.

7.7. ОСТРИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ

7.7.1. Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DKA)- декомпенсация на DM-1, причинена от абсолютен дефицит на инсулин, който при липса на навременно лечение завършва с кетоацидотична кома (KC) и смърт.

Етиология

DKA се причинява от абсолютен дефицит на инсулин. DKA с различна тежест се определя при повечето пациенти по време на проявата на T1DM (10-20% от всички случаи на DKA).

При пациент с установена диагноза T1DM, DKA може да се развие при спиране на приложението на инсулин, често от самия пациент (13% от случаите на DKA), на фона на съпътстващи заболявания, предимно инфекциозни, при липса на повишаване на инсулинова доза

Таблица 7.11.Диабетна кетоацидоза

До 20% от случаите на развитие на DKA при млади пациенти с T1DM са свързани с психологически проблеми и/или хранителни разстройства (страх от наддаване на тегло, страх от хипогликемия, тийнейджърски проблеми). Доста често срещана причина за DKA в редица страни е

отнемане на инсулин от самия пациент поради високата цена на лекарствата за някои сегменти от населението (Таблица 7.11).

Патогенеза

Патогенезата на DKA се основава на абсолютен дефицит на инсулин, съчетан с повишено производство на контраинсуларни хормони като глюкагон, катехоламини и кортизол. В резултат на това се наблюдава значително увеличаване на производството на глюкоза от черния дроб и нарушаване на нейното използване от периферните тъкани, повишаване на хипергликемията и нарушение на осмоларитета на извънклетъчното пространство. Дефицитът на инсулин в комбинация с относителен излишък на контринсуларни хормони в DKA води до освобождаване на свободни мастни киселини в кръвообращението (липолиза) и тяхното неконтролирано окисление в черния дроб до кетонови тела (β-хидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), което води до развитие на хиперкетонемия и последваща метаболитна ацидоза. В резултат на тежка глюкозурия се развива осмотична диуреза, дехидратация, загуба на натрий, калий и други електролити (фиг. 7.9).

Епидемиология

Честотата на новите случаи на DKA е 5-8 на 1000 пациенти с диабет тип 1 годишно и пряко зависи от нивото на организация на медицинските грижи за пациентите с диабет. Има приблизително 100 000 хоспитализации за DKA всяка година в Съединените щати и с цена на пациент от $13 000 на хоспитализация, повече от $1 милиард на година се изразходват за болнични грижи за DKA. В Руската федерация през 2005 г. DKA е регистриран при 4,31% от децата, 4,75% от юношите и 0,33% от възрастните пациенти с T1DM.

Клинични проявления

Развитието на DKA, в зависимост от причината, която го е причинила, може да отнеме от няколко седмици до един ден. В повечето случаи DKA се предхожда от симптоми на декомпенсиран диабет, но понякога те може да нямат време да се развият. Клиничните симптоми на DKA включват полиурия, полидипсия, загуба на тегло, дифузна коремна болка („диабетен псевдоперитонит“), дехидратация, тежка слабост, миризма на ацетон от дъха (или миризма на плод) и постепенно замъгляване на съзнанието. Истинската кома с DKA напоследък се развива сравнително рядко поради ранната диагностика. Физикалният преглед разкрива признаци на дехидратация: намалена

Ориз. 7.9. Патогенеза на кетоацидотична кома

тургор на кожата и плътност на очната ябълка, тахикардия, хипотония. В напреднали случаи се развива дишане на Kussmaul. Повече от 25% от пациентите с DKA развиват повръщане, което може да наподобява на цвят утайка от кафе.

Диагностика

Въз основа на данните от клиничната картина, индикации, че пациентът има диабет тип 1, както и данни от лабораторни изследвания. DKA се характеризира с хипергликемия (в някои случаи лека), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларитет (Таблица 7.12).

Таблица 7.12.Лабораторна диагностика на остри усложнения на захарен диабет

При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабета е необходимо да се определи нивото на гликемия, креатинин и урея и електролити, въз основа на които се изчислява ефективният осмоларитет. Освен това е необходима оценка на киселинно-алкалния статус. Ефективен осмоларитет(EO) се изчислява по следната формула: 2 *. Обикновено EO е 285 - 295 mOsm/l.

При повечето пациенти с DKA, левкоцитоза,чиято тежест е пропорционална на нивото на кетонните тела в кръвта. Ниво натрий,като правило, той се намалява поради осмотичното изтичане на течност от вътреклетъчните пространства към извънклетъчните пространства в отговор на хипергликемия. По-рядко нивата на натрий могат да бъдат фалшиво намалени в резултат на тежка хипер-

триглицеридемия. Ниво калийсерумното ниво може първоначално да се повиши поради движението му от извънклетъчните пространства.

Диференциална диагноза

Други причини за загуба на съзнание при пациенти с диабет. Диференциалната диагноза с хиперосмоларна кома, като правило, не създава затруднения (развива се при пациенти в напреднала възраст с T2DM) и няма голямо клинично значение, т.к. Принципите на лечение за двете състояния са сходни. Ако е невъзможно своевременно да се определи причината за загуба на съзнание при пациент с диабет, той се съветва да прилага глюкоза, т.к. хипогликемичните състояния са много по-чести, а бързата положителна динамика на фона на приема на глюкоза сама по себе си позволява да се установи причината за загуба на съзнание.

Лечение

Лечението на DKA включва рехидратация, корекция на хипергликемия, електролитни нарушения, както и лечение на заболявания, които са причинили декомпенсация на диабета. Най-оптимално е лечението да се проведе в интензивното отделение на специализирано лечебно заведение. При възрастни пациенти без тежка съпътстваща сърдечна патология, още на доболничния етап като първа приоритетна мярка за рехидратацияПрепоръчва се прилагането на изотоничен разтвор (0,9% NaCl) с приблизително един литър на час (около 15-20 ml на килограм телесно тегло на час). Пълното компенсиране на дефицита на течности, което при DKA е 100-200 ml на kg тегло, трябва да се постигне в рамките на първия ден от лечението. При съпътстваща сърдечна или бъбречна недостатъчност този период от време трябва да се увеличи. За деца препоръчителният обем изотоничен разтвор за рехидратираща терапия е 10-20 ml на kg телесно тегло на час, като през първите 4 часа не трябва да надвишава 50 ml на kg телесно тегло. Препоръчително е да се постигне пълна рехидратация след приблизително 48 часа. След като нивото на гликемия се понижи до приблизително 14 mmol / l на фона на паралелна инсулинова терапия, те преминават към трансфузия на 10% разтвор на глюкоза, която продължава рехидратацията.

Понастоящем е приета концепцията за „малки дози“. инсулинпри лечението на DKA. Използва се само инсулин с кратко действие. Най-оптималното приложение на интравенозния инсулин е

Лина. Интрамускулното приложение на инсулин, което е по-малко ефективно, е възможно само при умерена тежест на DKA, при стабилна хемодинамика и когато интравенозната терапия е невъзможна. В последния случай се правят инжекции в ректуса на коремния мускул, докато върху инсулиновата спринцовка се поставя игла за интрамускулно инжектиране (за надеждно интрамускулно инжектиране) и инсулинът се изтегля от флакона в спринцовката с помощта на тази игла.

Има няколко възможности за интравенозно приложение на инсулин. Първо, инсулинът може да се инжектира „в гумената лента“ на инфузионната система, докато необходимото количество инсулин се изтегля в инсулинова спринцовка, след което към него се добавя 1 ml изотоничен разтвор. Докато нивото на гликемията достигне 14 mmol/l, на пациента се дават 6-10 единици краткодействащ инсулин на всеки час; по-нататък (успоредно със смяната на рехидратиращия разтвор от изотоничен на 10% глюкоза)в зависимост от ежечасно определените гликемични показатели дозата инсулин се намалява до 4-8 единици на час. Препоръчителната скорост на намаляване на гликемичните нива не трябва да надвишава 5 mmol/l на час. Друга възможност за интравенозна инсулинова терапия включва използването на перфузер. За да приготвите разтвор за перфузера, продължете със следното съотношение: 2 ml 20% разтвор на човешки албумин се добавят към 50 U краткодействащ инсулин, след което се добавят 50 mg 0,9% изотоничен разтвор. Ако се избере интрамускулно приложение на инсулин, първоначално се прилагат 20 единици краткодействащ инсулин, последвани от 6 единици на час и след като гликемичното ниво достигне 14 mmol/l, дозата се намалява до 4 единици на час. След пълно стабилизиране на хемодинамиката и компенсиране на киселинно-базовите нарушения, пациентът се прехвърля на подкожни инсулинови инжекции.

Както се посочи, въпреки значителните дефицит на калийв организма (обща загуба 3-6 mmol/kg), при DKA нивото му преди началото на инсулиновата терапия може леко да се повиши. Въпреки това се препоръчва да се започне трансфузия на разтвор на калиев хлорид едновременно с началото на инсулиновата терапия, ако плазменото ниво на калий е под 5,5 mmol/L. Успешната корекция на дефицита на калий се извършва само на фона на нормализиране на рН. При ниско рН потокът на калий в клетката е значително намален; следователно, ако е възможно, препоръчително е да се адаптира дозата на преливания калиев хлорид към специфична стойност на рН (Таблица 7.13).

Таблица 7.13.Схема за коригиране на дефицит на калий

* За изчисленията се използват следните данни:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 г. В 4% разтвор на KS1: в 100 ml - 4 g KS1, в 25 ml - 1 g KS1, в 10 ml 0,4 g KS1.

Декомпенсацията на диабета често се причинява от инфекциозни заболявания(пиелонефрит, инфектирана язва при синдром на диабетно стъпало, пневмония, синузит и др.). Съществува правило, според което в случай на DKA антибиотичната терапия се предписва на почти всички пациенти с субфебрилитет или треска, дори при липса на видим източник на инфекция, тъй като повишаването на телесната температура не е типично за DKA.

Прогноза

Смъртността при ДКА е 0,5-5%, като повечето случаи се дължат на късна и неквалифицирана медицинска помощ. Смъртността е най-висока (до 50%) сред пациентите в напреднала възраст.

7.7.2. Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома(GOC) е рядко остро усложнение на T2DM, развиващо се в резултат на тежка дехидратация и хипергликемия при липса на абсолютен инсулинов дефицит, придружено от висока смъртност (Таблица 7.14).

Етиология

GOC обикновено се развива при по-възрастни пациенти с T2DM. Такива пациенти най-често са сами, живеят без грижи, занемаряват състоянието и самоконтрола си, приемат недостатъчно течности. Често декомпенсацията се причинява от инфекции (синдром на диабетно стъпало, пневмония, остър пиелонефрит), мозъчни нарушения

кръвообращението и други състояния, в резултат на които пациентите се движат лошо, не приемат глюкозопонижаващи лекарства и течности.

Таблица 7.14.Хиперосмоларна кома (HOC)

Патогенеза

Нарастващата хипергликемия и осмотичната диуреза причиняват тежка дехидратация, която поради горните причини не се попълва отвън. Резултатът от хипергликемия и дехидратация е хиперосмоларитет на плазмата. Неразделна част от патогенезата на GOC е относителният дефицит на инсулин и излишъкът от контринсуларни хормони; обаче, остатъчната инсулинова секреция, която продължава при T2DM, е достатъчна за потискане на липолизата и кетогенезата, в резултат на което развитието на кетоацидоза не възникне.

В някои случаи може да се открие умерена ацидоза в резултат на хиперлактатемия на фона на тъканна хипоперфузия. При тежка хипергликемия, за поддържане на осмотичния баланс в цереброспиналната течност, съдържанието на натрий се увеличава, идвайки от мозъчните клетки, където калият влиза в обмен. Трансмембранният потенциал на нервните клетки е нарушен. Прогресивното зашеметяване се развива в комбинация с конвулсивен синдром (фиг. 7.10).

Епидемиология

GOC представляват 10-30% от острите хипергликемични състояния при възрастни и пациенти в старческа възраст с T2DM. В приблизително 2/3 от случаите GOC се развива при лица с недиагностициран преди това диабет.

Клинични проявления

Характеристиките на клиничната картина на хиперосмоларната кома са:

Набор от признаци и усложнения на дехидратация и хипоперфузия: жажда, сухи лигавици, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок;

Фокални и генерализирани припадъци;

Треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);

Съпътстващите заболявания и усложнения често включват дълбока венозна тромбоза, пневмония, мозъчно-съдови инциденти и гастропареза.

Диагностика

Въз основа на клиничната картина, възрастта на пациента и историята на диабет тип 2, тежка хипергликемия при липса на кетонурия и кетоацидоза. Типичните лабораторни признаци на GOC са представени в таблица. 7.12.

Ориз. 7 .10. Патогенеза на хиперосмоларна кома

Диференциална диагноза

Други остри състояния, развиващи се при пациенти с диабет, най-често със съпътстваща патология, водещи до тежка декомпенсация на диабета.

Лечение

Лечението и наблюдението на GOC, с изключение на някои характеристики, не се различават от тези, описани за кетоацидотична диабетна кома (точка 7.7.1):

По-голям обем на начална рехидратация 1,5-2 литра за 1-ви час; 1 l - през 2-ия и 3-ия час, след това 500 ml/час изотоничен разтвор на натриев хлорид;

Необходимостта от прилагане на разтвори, съдържащи калий, като правило е по-голяма, отколкото при кетоацидотична кома;

Инсулиновата терапия е подобна на тази при СС, но нуждата от инсулин е по-малка и нивото на гликемията трябва да се понижава не по-бързо от 5 mmol/l на час, за да се избегне развитието на мозъчен оток;

Приложението на хипотоничен разтвор (NaCl 0,45%) е най-добре да се избягва (само при тежка хипернатриемия: > 155 mmol/l и/или ефективен осмоларитет > 320 mOsm/l);

Не е необходимо да се прилага бикарбонат (само в специализирани интензивни отделения за ацидоза с pH< 7,1).

Прогноза

Смъртността при GOC е висока и варира от 15-60%. Най-лошата прогноза е при пациенти в напреднала възраст с тежка съпътстваща патология, която често е причина за декомпенсация на диабета и развитие на GOC.

7.7.3. Хипогликемия

Хипогликемия- намаляване на нивата на серумната глюкоза (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Етиология

Предозиране на инсулин и неговите аналози, както и сулфонилуреи;

Недостатъчен прием на храна на фона на непроменена глюкозопонижаваща терапия;

Пиене на алкохолни напитки;

Физическа активност на фона на постоянна глюкозопонижаваща терапия и/или без допълнителен прием на въглехидрати;

Развитие на късни усложнения на диабета (автономна невропатия с гастропареза, бъбречна недостатъчност) и редица други заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, чернодробна недостатъчност, злокачествени тумори) с непроменена глюкозопонижаваща терапия (продължаване на приема и натрупване на TSP на фона на бъбречна недостатъчност, поддържане на същата доза инсулин);

Нарушаване на техниката на приложение на инсулин (интрамускулно инжектиране вместо подкожно);

Изкуствена хипогликемия (умишлено предозиране на лекарства за понижаване на глюкозата от самия пациент);

Органичен хиперинсулинизъм - инсулином (виж параграф 10.3).

Патогенеза

Патогенезата на хипогликемията е дисбаланс между навлизането на глюкоза в кръвта, нейното използване, нивото на инсулина и контраинсуларните хормони. Обикновено при ниво на гликемия в диапазона 4,2-4,7 mmol/l производството и освобождаването на инсулин от β-клетките се потиска. Намаляването на гликемичните нива под 3,9 mmol/l се придружава от стимулиране на производството на противоинсуларни хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон, адреналин). Неврогликопеничните симптоми се развиват, когато гликемичното ниво спадне под 2,5-2,8 mmol/l. В случай на предозиране инсулини/или лекарства сулфонилуреихипогликемията се развива поради директния хипогликемичен ефект на екзогенен или ендогенен хормон. В случай на предозиране на сулфонилурейни лекарства, хипогликемичните симптоми могат да се появят многократно след спиране на атаката поради факта, че продължителността на действие на някои лекарства може да достигне един ден или повече. TSP, които нямат стимулиращ ефект върху производството на инсулин (метформин, тиазолидиндиони), не могат да причинят хипогликемия сами по себе си, но когато се добавят към сулфонилурейни продукти или инсулин, приемането на последния в същата доза може да причини хипогликемия поради натрупването на хипогликемичен ефект от комбинираната терапия (Таблица 7.15).

Таблица 7.15.Хипогликемия

Край на масата. 7.15

При постъпване алкохолглюконеогенезата в черния дроб се потиска, което е най-важният фактор, противодействащ на хипогликемията. Физически упражнениянасърчават инсулинонезависимото използване на глюкоза, поради което на фона на непроменена глюкозопонижаваща терапия и / или при липса на допълнителен прием на въглехидрати те могат да причинят хипогликемия.

Епидемиология

Лека, бързо обратима хипогликемия при пациенти с диабет тип 1, получаващи интензивна инсулинова терапия, може да се появи няколко пъти седмично и е относително безвредна. На всеки пациент на интензивна инсулинова терапия се пада 1 случай на тежка хипогликемия годишно. В повечето случаи хипогликемията се развива през нощта. При диабет тип 2 20% от пациентите, получаващи инсулин, и 6% от пациентите, получаващи сулфонилурейни препарати, развиват поне един епизод на тежка хипогликемия за 10 години.

Клинични проявления

Има две основни групи симптоми: адренергични, свързани с активиране на симпатиковата нервна система и освобождаване на адреналин от надбъбречните жлези, и неврогликопенични, свързани с дисфункция на централната нервна система на фона на дефицит на нейния основен енергиен субстрат. . ДА СЕ адренергиченсимптомите включват: тахикардия, мидриаза; тревожност, агресивност; треперене, студена пот, парестезия; гадене, силен глад, хиперсаливация; диария, обилно уриниране. ДА СЕ неврогликопеничнисимптомите включват астения,

намалена концентрация, главоболие, страх, объркване, дезориентация, халюцинации; говорни, зрителни, поведенчески разстройства, амнезия, нарушено съзнание, конвулсии, преходна парализа, кома. Възможно е да няма ясна връзка между тежестта и последователността на симптомите, тъй като хипогликемията става по-тежка. Могат да се появят само адренергични или само неврогликопенични симптоми. В някои случаи, въпреки възстановяването на нормогликемията и продължаващата терапия, пациентите могат да останат в ступор или дори коматозно състояние в продължение на няколко часа или дори дни. Продължителната хипогликемия или нейните чести епизоди могат да доведат до необратими промени в централната нервна система (предимно в кората на главния мозък), чиито прояви варират значително от делириозни и халюцинаторно-параноидни епизоди до типични епилептични припадъци, чийто неизбежен резултат е персистираща деменция .

Хипергликемията се понася субективно от пациентите по-лесно от епизодите дори на лека хипогликемия. Поради това много пациенти, поради страх от хипогликемия, смятат за необходимо да поддържат гликемия на относително високо ниво, което всъщност съответства на декомпенсация на заболяването. Преодоляването на този стереотип понякога изисква значителни усилия от лекарите и обучаващия персонал.

Диагностика

Клиничната картина на хипогликемия при пациент с диабет в комбинация с лабораторно (обикновено с помощта на глюкомер) откриване на ниски нива на кръвната захар.

Диференциална диагноза

Други причини, водещи до загуба на съзнание. Ако причината за загуба на съзнание на пациент с диабет е неизвестна и е невъзможно да се извърши бърз анализ на нивото на гликемията, е показано приложение на глюкоза. Често има нужда да се установи причината за развитието на честа хипогликемия при пациенти с диабет. Най-често те са резултат от неадекватна глюкозопонижаваща терапия и ниска информираност на пациента за своето заболяване. Трябва да се помни, че редица заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, бъбречна и чернодробна недостатъчност), включително злокачествени тумори, могат да доведат до намаляване на необходимостта от глюкозопонижаваща терапия до пълното й премахване („изчезнал диабет“). .

Лечение

За лечение на лека хипогликемия, при която пациентът е в съзнание и може да си помогне, обикновено е достатъчно да се приема храна или течност, съдържаща въглехидрати в количество 1-2 хлебни единици (10-20 g глюкоза). Това количество се съдържа например в 200 мл сладък плодов сок. Напитките облекчават хипогликемията по-ефективно, тъй като в течна форма глюкозата се абсорбира много по-бързо. Ако симптомите продължават да се влошават въпреки продължаващия прием на въглехидрати, е необходима интравенозна глюкоза или мускулен глюкагон. Тежката хипогликемия, протичаща със загуба на съзнание, се лекува по подобен начин. В този случай на пациента се дават около 50 ml 40% разтвор на глюкоза интравенозно.Прилагането на глюкоза трябва да продължи до спиране на атаката и нормализиране на гликемията, въпреки че по-висока доза - до 100 ml или повече, като правило, не се изисква. Глюкагонсе прилага (обикновено с фабрично приготвена напълнена спринцовка) интрамускулно или подкожно. След няколко минути гликемичното ниво се връща към нормалното поради индуцирането на гликогенолиза от глюкагон. Това обаче не винаги се случва: когато нивото на инсулин в кръвта е високо, глюкагонът е неефективен. Полуживотът на глюкагона е по-кратък от този на инсулина. При алкохолизъм и чернодробно заболяване синтезът на гликоген е нарушен и приложението на глюкагон може да бъде неефективно. Страничен ефект от приложението на глюкагон може да бъде повръщане, което създава риск от аспирация. Препоръчително е роднините на пациента да овладеят техниката на инжектиране на глюкагон.

Прогноза

Леката хипогликемия при обучени пациенти на фона на добра компенсация на заболяването е безопасна. Честата хипогликемия е признак на лоша компенсация на диабета; в повечето случаи такива пациенти имат повече или по-малко тежка хипергликемия и високо ниво на гликиран хемоглобин през останалата част от деня. При пациенти в напреднала възраст с късни усложнения на диабета хипогликемията може да провокира съдови усложнения като инфаркт на миокарда, инсулт и кръвоизлив в ретината. Хипогликемичната кома с продължителност до 30 минути с адекватно лечение и бързо връщане на съзнанието като правило няма никакви усложнения или последствия.

7.8. КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ

И при двата типа диабет се развиват късни усложнения. Клинично има пет основни късни усложнения на диабета: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия и синдром на диабетно стъпало. Неспецифичността на късните усложнения за някои видове диабет се определя от факта, че основната им патогенетична връзка е хроничната хипергликемия. В тази връзка, по време на проява на T1DM, почти никога не се появяват късни усложнения при пациентите, които се развиват в продължение на години и десетилетия, в зависимост от ефективността на терапията. По правило най-голямо клинично значение за T1DM има диабетна микроангиопатия(нефропатия, ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). При T2DM, напротив, късните усложнения често се откриват още по време на диагнозата. Първо, това се дължи на факта, че T2DM се проявява много преди поставянето на диагнозата. Второ, атеросклерозата, клинично проявена с макроангиопатия, има много общи патогенезни връзки с диабета. При T2DM най-голямо клинично значение, като правило, придобива диабетът макроангиопатия,което се открива при по-голямата част от пациентите по време на диагнозата. Във всеки конкретен случай наборът и тежестта на отделните късни усложнения варира от парадоксалното им пълно отсъствие, въпреки значителната продължителност на заболяването, до комбинация от всички възможни варианти в тежка форма.

Късните усложнения са основна причина за смърттапациенти с диабет и като се вземе предвид разпространението му, това е най-важният медицински и социален здравен проблем в повечето страни. Поради това основна цел на лечениетои наблюдението на пациенти с диабет е превенцията (първична, вторична, третична) на неговите късни усложнения.

7.8.1. Диабетна макроангиопатия

Диабетна макроангиопатия- колективно понятие, което обединява атеросклеротични лезии на големи артерии при диабет,

клинично се проявява с коронарна болест на сърцето (ИБС), облитерираща атеросклероза на съдовете на мозъка, долните крайници, вътрешните органи и артериалната хипертония (Таблица 7.16).

Таблица 7.16.Диабетна макроангиопатия

Етиология и патогенеза

Вероятно подобна на етиологията и патогенезата на атеросклерозата при индивиди без диабет. Атеросклеротичните плаки не се различават по микроскопична структура при индивиди със и без диабет. Въпреки това, при диабет, допълнителни рискови фактори могат да излязат на преден план или диабетът може да влоши известни неспецифични фактори. Те за диабет включват:

1. Хипергликемия.Това е рисков фактор за развитието на атеросклероза. Повишаване на нивата на HbA1c с 1% при пациенти с T2DM се увеличава

Съществува 15% риск от развитие на миокарден инфаркт. Механизмът на атерогенния ефект на хипергликемията не е напълно ясен; може би е свързан с гликозилиране на крайните продукти на метаболизма на LDL и колагена на съдовата стена.

2. Артериална хипертония(AG). В патогенезата голямо значение се придава на бъбречния компонент (диабетна нефропатия).Хипертонията при диабет тип 2 е не по-малко значим рисков фактор за инфаркт и инсулт от хипергликемията.

3. Дислипидемия.Хиперинсулинемията, която е неразделна част от инсулиновата резистентност при диабет тип 2, причинява намаляване на нивата на HDL, повишаване на нивата на триглицеридите и намаляване на плътността, т.е. повишена атерогенност на LDL.

4. затлъстяване,от който страдат повечето пациенти с T2DM, е независим рисков фактор за атеросклероза, инфаркт на миокарда и инсулт (вж. точка 11.2).

5. Инсулинова резистентност.Хиперинсулинемията и високите нива на инсулин-проинсулиноподобни молекули повишават риска от развитие на атеросклероза, която може да бъде свързана с ендотелна дисфункция.

6. Нарушение на коагулацията на кръвта.При диабет се определя повишаване на нивото на фибриноген, инхибитор на тромбоцитите и фактор на фон Вилебранд, което води до образуване на протромботично състояние на системата за коагулация на кръвта.

7. Ендотелна дисфункция,характеризиращ се с повишена експресия на инхибитор на плазминоген и молекули на клетъчна адхезия.

8. Оксидативен стрес,което води до повишаване на концентрацията на окислени LDL и F2-изопростани.

9. Системно възпалениепри които има повишена експресия на фибриноген и С-реактивен протеин.

Най-значимите рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест при диабет тип 2 са повишените нива на LDL, понижените нива на HDL, артериалната хипертония, хипергликемията и тютюнопушенето. Една от разликите между атеросклеротичния процес при диабет е по-широкото му разпространение и дистален характер на оклузалната лезия,тези. Процесът често включва относително по-малки артерии, което усложнява оперативното лечение и влошава прогнозата.

Епидемиология

Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при хора с диабет тип 2 е 6 пъти по-висок, отколкото при хора без диабет, докато е еднакъв за мъжете и жените. Артериалната хипертония се открива при 20% от пациентите с диабет тип 1 и при 75% от пациентите с диабет тип 2. Като цяло при пациенти с диабет се среща 2 пъти по-често, отколкото при хора без диабет. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10% от пациентите с диабет. Тромбоемболия на мозъчните съдове се развива при 8% от пациентите с диабет (2-4 пъти по-често, отколкото при хора без диабет).

Клинични проявления

Принципно не се различават от тези при хора без диабет. В клиничната картина на T2DM макроваскуларните усложнения (инфаркт на миокарда, инсулт, оклузивни лезии на съдовете на краката) често излизат на преден план и с тяхното развитие често първо се открива хипергликемия при пациента. Вероятно поради съпътстваща автономна невропатия, до 30% от инфарктите на миокарда при хора с диабет протичат без типична ангинозна атака (безболезнен инфаркт).

Диагностика

Принципите за диагностициране на усложненията на атеросклерозата (коронарна болест на сърцето, мозъчно-съдов инцидент, оклузивни лезии на артериите на краката) не се различават от тези при лица без диабет. Измерване кръвно налягане(BP) трябва да се извършва при всяко посещение на пациент с диабет при лекар и определяне на показатели липиден спектърКръвните изследвания (общ холестерол, триглицериди, LDL, HDL) за диабет трябва да се извършват поне веднъж годишно.

Диференциална диагноза

Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторична дислипидемия.

Лечение

♦ Контрол на кръвното налягане.Правилното ниво на систолното кръвно налягане при диабет е по-малко от 130 mmHg, а диастоличното кръвно налягане е 80 mmHg (Таблица 7.3). Повечето пациенти се нуждаят от множество антихипертензивни лекарства, за да постигнат тази цел. Лекарствата по избор за антихипертензивна терапия при диабет са АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери, които при необходимост се допълват с тиазидни диуретици. Лекарствата на избор при пациенти с диабет, претърпели инфаркт на миокарда, са β-блокерите.

♦ Корекция на дислипидемия.Целевите нива на показателите на липидния спектър са представени в табл. 7.3. Лекарствата на избор за липидопонижаваща терапия са 3-хидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктазните инхибитори (статини).

♦ Антитромбоцитна терапия.Терапията с аспирин (75-100 mg/ден) е показана при пациенти с диабет над 40-годишна възраст с повишен риск от развитие на сърдечно-съдова патология (усложнена фамилна обремененост, артериална хипертония, тютюнопушене, дислипидемия, микроалбуминурия), както и всички пациенти с. клинични прояви на атеросклероза като вторична профилактика.

♦ Скрининг и лечение на коронарна артериална болест.Стрес тестовете за изключване на коронарна артериална болест са показани при пациенти със симптоми на сърдечно-съдови заболявания, както и при откриване на патология чрез ЕКГ.

Прогноза

75% от пациентите с T2DM и 35% от пациентите с T1DM умират от сърдечно-съдови заболявания. Приблизително 50% от пациентите с T2DM умират от усложнения на коронарна артериална болест, 15% от церебрална тромбоемболия. Смъртността от инфаркт на миокарда при хора с диабет надвишава 50%.

7.8.2. Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия(DR) - микроангиопатия на съдовете на ретината, характеризираща се с развитие на микроаневризми, кръвоизливи, ексудативни промени и пролиферация на новообразувани съдове, водещи до частична или пълна загуба на зрение (Таблица 7.17).

Етиология

Основният етиологичен фактор за развитието на DR е хроничната хипергликемия. Други фактори (артериална хипертония, дислипидемия, тютюнопушене, бременност и др.) са с по-малко значение.

Патогенеза

Основните звена в патогенезата на ДР са:

Микроангиопатия на съдовете на ретината, водеща до стесняване на лумена на кръвоносните съдове с развитие на хипоперфузия;

Съдова дегенерация с образуване на микроаневризми;

Прогресивна хипоксия, стимулираща съдовата пролиферация и водеща до мастна дегенерация и отлагане на калциеви соли в ретината;

Таблица 7.17.Диабетна ретинопатия

микроинфаркти с ексудация, водещи до образуване на меки "памучни петна";

Отлагане на липиди с образуване на плътни ексудати;

Пролиферация на пролифериращи съдове в ретината с образуване на шънтове и аневризми, водещи до разширяване на вените и влошаване на хипоперфузията на ретината;

Феноменът на кражба с по-нататъшно прогресиране на исхемия, което причинява образуването на инфилтрати и белези;

Отлепване на ретината в резултат на нейното исхемично разпадане и образуване на витреоретинални тракции;

Кръвоизливи в стъкловидното тяло в резултат на хеморагични инфаркти, масивна съдова инвазия и руптура на аневризми;

Пролиферация на съдовете на ириса (диабетна рубеоза), водеща до развитие на вторична глаукома;

Макулопатия с оток на ретината.

Епидемиология

DR е най-честата причина за слепота сред работещото население на развитите страни, а рискът от развитие на слепота при пациенти със ЗД е 10-20 пъти по-висок, отколкото в общата популация. По време на диагностицирането на T1DM, DR не се открива при почти нито един от пациентите, след 5 години заболяването се открива при 8% от пациентите, а с тридесет години опит с диабет - при 98% от пациентите. По време на диагностицирането на T2DM, DR се открива при 20-40% от пациентите, а сред пациентите с петнадесет години опит с T2DM - при 85%. При ЗД-1 относително по-честа е пролиферативната ретинопатия, а при ЗД-2 - макулопатия (75% от случаите на макулопатия).

Клинични проявления

Според общоприетата класификация има 3 стадия на DR

(Таблица 7.18).

Диагностика

Пълен офталмологичен преглед, включително директна офталмоскопия с ретинална фотография, е показан при пациенти със ЗД1 3-5 години след началото на заболяването, а при пациенти със ЗД2 веднага след диагностицирането му. В бъдеще такива изследвания трябва да се повтарят всяка година.

Таблица 7.18.Класификация на диабетната ретинопатия

Диференциална диагноза

Други очни заболявания при пациенти с диабет.

Лечение

Основният принцип на лечение на диабетната ретинопатия, както и на други късни усложнения, е оптималната компенсация на диабета. Най-ефективният метод за лечение на диабетна ретинопатия и предпазване от слепота е лазерна фотокоагулация.Предназначение

Ориз. 7.11.Диабетна ретинопатия:

а) непролиферативни; б) препролиферативен; в) пролиферативни

лазерната фотокоагулация е спирането на функционирането на новообразуваните съдове, които представляват основната заплаха от развитието на такива тежки усложнения като хемофталм, тракционно отлепване на ретината, рубеоза на ириса и вторична глаукома.

Прогноза

Слепота се регистрира при 2% от пациентите с диабет (3-4% от пациентите с диабет тип 1 и 1,5-2% от пациентите с диабет тип 2). Приблизителната честота на новите случаи на слепота, свързани с DR, е 3,3 случая на 100 000 души население годишно. При диабет тип 1 намаляването на HbA1c до 7,0% води до намаляване на риска от развитие на DR със 75% и намаляване на риска от прогресиране на DR с 60%. При диабет тип 2 намаляването с 1% на HbA1c води до 20% намаление на риска от развитие на DR.

7.8.3. Диабетна нефропатия

Диабетна нефропатия(DNF) се дефинира като албуминурия (повече от 300 mg албумин на ден или протеинурия повече от 0,5 g протеин на ден) и/или намалена функция на бъбречна филтрация при хора с диабет при липса на инфекции на пикочните пътища, сърдечна недостатъчност или други бъбречни заболявания. Микроалбуминурията се дефинира като екскреция на албумин от 30-300 mg/ден или 20-200 mcg/min.

Етиология и патогенеза

Основните рискови фактори за DNF са продължителността на диабета, хроничната хипергликемия, артериалната хипертония, дислипидемията и бъбречните заболявания на родителите. При DNF първото нещо, което е засегнато, е гломерулен апаратбъбреци

1. Един от възможните механизми, чрез които хипергликемиянасърчава развитието на гломерулно увреждане, е натрупването на сорбитол поради активирането на полиолния път на глюкозния метаболизъм, както и редица крайни продукти на напреднало гликиране.

2. Хемодинамични нарушения, а именно интрагломерулна хипертония(повишено кръвно налягане в гломерулите на бъбрека) е основен компонент на патогенезата

Причината за интрагломерулна хипертония е нарушение на тонуса на артериолите: разширяване на аферента и стесняване на еферента.

Таблица 7.19.Диабетна нефропатия

Това от своя страна се случва под въздействието на редица хуморални фактори, като ангиотензин-2 и ендотелин, както и поради нарушаване на електролитните свойства на гломерулната базална мембрана. В допълнение, интрагломерулната хипертония се насърчава от системна хипертония, която се открива при повечето пациенти с DNF. Поради интрагломерулна хипертония възниква увреждане на базалните мембрани и филтрационните пори,

през които започват да проникват следи (микроалбуминурия),и след това значителни количества албумин (протеинурия).Удебеляването на базалните мембрани предизвиква промяна в техните електролитни свойства, което само по себе си води до навлизане на повече албумин в ултрафилтрата дори при липса на промяна в размера на филтрационните пори.

3. Генетична предразположеност.Артериалната хипертония се среща с повишена честота при роднини на пациенти с ДНФ. Има доказателства за връзка между полиморфизма на DNF и АСЕ гена. Микроскопски с DNF се откриват удебеляване на гломерулните базални мембрани, разширяване на мезангиума, както и фиброзни промени в аферентните и еферентните артериоли. В последния етап, който клинично съответства на хронична бъбречна недостатъчност (CRF), се определя фокална (Kimmelstiel-Wilson) и след това дифузна гломерулосклероза.

Епидемиология

Микроалбуминурия се открива при 6-60% от пациентите с T1DM 5-15 години след проявата му. DNF се открива при 35% от хората с T1DM, по-често при мъже и при хора, развили T1DM преди 15-годишна възраст. При T2DM, DNF се развива при 25% от кавказците и 50% от азиатците. Общото разпространение на DNF при T2DM е 4-30%.

Клинични проявления

Сравнително ранна клинична проява, която индиректно се свързва с DNF, е артериалната хипертония. Други клинично явни прояви са късни. Те включват прояви на нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика

Скринингът за DNF при хора с диабет включва годишно изследване за микроалбуминурияза ЗД-1 - 5 години след проявата на заболяването, а за ЗД-2 - непосредствено след откриването му. В допълнение, за изчисляване са необходими поне годишни нива на креатинин скорост на гломерулна филтрация (GFR). GFR може да се изчисли с помощта на различни формули, например формулата на Cockcroft-Gault:

За мъже: a = 1,23 (нормален GFR 100 - 150 ml/min) За жени: a = 1,05 (нормален GFR 85 - 130 ml/min)

В началните етапи на DNF може да се открие увеличение на GFR, което постепенно намалява с развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Микроалбуминурията започва да се открива 5-15 години след проявата на DM-1; с T2DM в 8-10% от случаите се открива веднага след откриването му, вероятно поради дългия асимптоматичен ход на заболяването преди диагнозата. Пиковото развитие на явна протеинурия или албуминурия при T1DM настъпва между 15 и 20 години след началото. Протеинурията показва необратимост DNF, което рано или късно ще доведе до хронична бъбречна недостатъчност. Уремията се развива средно 7-10 години след началото на изявената протеинурия. Трябва да се отбележи, че GFR не корелира с протеинурията.

Диференциална диагноза

Други причини за протеинурия и бъбречна недостатъчност при хора с диабет. В повечето случаи DNF се комбинира с артериална хипертония, диабетна ретинопатия или невропатия, при липса на които диференциалната диагноза трябва да бъде особено внимателна. В 10% от случаите при DM-1 и в 30% от случаите при DM-2, протеинурията не е свързана с DNF.

Лечение

♦ Основни условия на начално и средно предотвратяване

DNFса компенсация на диабета и поддържане на нормално системно кръвно налягане. В допълнение, първичната профилактика на DNF включва намаляване на консумацията на протеинови храни - по-малко от 35% от дневните калории.

♦ На етапи микроалбуминурияИ протеинурияна пациентите се предписват АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери. При съпътстваща артериална хипертония те се предписват в антихипертензивни дози, ако е необходимо в комбинация с други антихипертензивни лекарства. При нормално кръвно налягане тези лекарства се предписват в дози, които не водят до развитие на хипотония. Както АСЕ инхибиторите (за DM-1 и DM-2), така и блокерите на ангиотензин рецепторите (за DM-2) помагат за предотвратяване на прехода на микроалбуминурия към протеинурия. В някои случаи, на фона на тази терапия в комбинация с компенсация на диабета по други параметри, микроалбуминурията се елиминира. Освен това, започвайки от етапа на микроалбуминурия, е необходимо

намаляване на приема на протеин до по-малко от 10% от дневните калории (или по-малко от 0,8 грама на kg тегло) и сол до по-малко от 3 грама на ден.

♦ На сцената хронична бъбречна недостатъчност,като правило е необходима корекция на глюкозопонижаващата терапия. Повечето пациенти с T2DM трябва да преминат на инсулинова терапия, тъй като натрупването на TSP носи риск от развитие на тежка хипогликемия. Повечето пациенти с T1DM изпитват намаляване на нуждите от инсулин, тъй като бъбреците са едно от основните места за инсулинов метаболизъм. Когато нивото на серумния креатинин се повиши до 500 μmol / L или повече, е необходимо да се повдигне въпросът за подготовката на пациента за екстракорпорален (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургичен (бъбречна трансплантация) метод на лечение. Бъбречна трансплантация е показана, когато нивото на креатинина достигне 600-700 µmol/l и скоростта на гломерулната филтрация спадне под 25 ml/min, хемодиализата - съответно 1000-1200 µmol/l и по-малко от 10 ml/min.

Прогноза

50% от пациентите с диабет тип 1 и 10% от пациентите с диабет тип 2, които имат протеинурия, развиват хронична бъбречна недостатъчност през следващите 10 години. 15% от всички смъртни случаи при пациенти с диабет тип 1 под 50-годишна възраст са свързани с хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се на DNF.

7.8.4. Диабетна невропатия

Диабетна невропатия(DNE) е комбинация от синдроми на увреждане на нервната система, които могат да бъдат класифицирани в зависимост от преобладаващото участие на различните му части в процеса (сензомоторни, автономни), както и от разпространението и тежестта на увреждането (Таблица 7.20). ).

аз Сензомоторна невропатия:

Симетричен;

Фокална (мононевропатия) или полифокална (черепна, проксимална моторна, мононевропатия на крайниците и багажника).

II. Автономна (автономна) невропатия:

Сърдечно-съдови (ортостатична хипотония, синдром на сърдечна денервация);

Стомашно-чревни (стомашна атония, жлъчна дискинезия, диабетна ентеропатия);

Урогенитална (с дисфункция на пикочния мехур и сексуална функция);

Способността на пациента да разпознава хипогликемията е нарушена;

Нарушена функция на зеницата;

Дисфункция на потните жлези (дистална анхидроза, хиперхидроза при хранене).

Таблица 7.20.Диабетна невропатия

Етиология и патогенеза

Основната причина за DNE е хипергликемията. Предлагат се няколко механизма на неговата патогенеза:

Активиране на полиолния път на метаболизма на глюкозата, което води до натрупване на сорбитол, фруктоза и намаляване на съдържанието на миоинозитол и глутатион в нервните клетки. Това от своя страна води до активиране на свободнорадикалните процеси и намаляване на нивото на азотен оксид;

Неензимно гликозилиране на мембранни и цитоплазмени протеини на нервни клетки;

Микроангиопатия васа нервкоето води до забавяне на капилярния кръвоток и хипоксия на нервите.

Епидемиология

Разпространението на DNE при двата типа диабет е около 30%. При T1DM, след 5 години от началото на заболяването, той започва да се открива при 10% от пациентите. Честотата на новите случаи на DNE при T2DM е около 6% от пациентите годишно. Най-честият вариант е дистална симетрична сензомоторна ДНЕ.

Клинични проявления

Сензомоторен ДЕНсе проявява като комплекс от двигателни и сетивни нарушения. Често срещан симптом на дисталната форма на DNE са парестезия,които се проявяват с усещане за „пълзящи настръхвания“, изтръпване. Пациентите често се оплакват от студени крака, но те остават топли на пипане, което е признак, който отличава полиневропатията от исхемичните промени, когато краката са студени на пипане. Ранна проява на сензорна невропатия е нарушение на вибрационната чувствителност. Характерен е синдромът на “неспокойните крака”, който представлява комбинация от нощна парестезия и повишена чувствителност. Болка в краканай-често се притеснява през нощта, а понякога пациентът не може да понесе докосването на одеялото. В типичния случай болката, за разлика от тази при оклузивни артериални заболявания, може да намалее при ходене. С течение на годините болката може спонтанно да спре поради смъртта на малки нервни влакна, отговорни за чувствителността към болка. хипоестезияпроявява се със загуба на чувствителност по начин "чорапи" и "ръкавици". Нарушаването на дълбоката проприоцептивна чувствителност води до нарушена координация и затруднено движение (сензорна атаксия). Пациентът се оплаква от „чужди крака“, усещане за „стоене върху памучна вата“. Нарушаването на трофичната инервация води до дегенеративни промени в кожата, костите и сухожилията. Нарушената болкова чувствителност води до чести, незабелязани от пациента микротравми на краката, които лесно се инфектират. Нарушената координация и ходене води до нефизиологично преразпределение на натоварването върху ставите на стъпалото. В резултат на това се нарушават анатомичните взаимоотношения в опорно-двигателния апарат на крака.

Сводът на стъпалото се деформира, развиват се отоци, фрактури и хронични гнойни процеси (виж раздел 7.8.5).

Има няколко форми на автономна дневна светлина. причина сърдечно-съдова форма- нарушаване на инервацията на сърдечно-белодробния комплекс и големите съдове. Блуждаещият нерв е най-дългият нерв и затова се засяга по-рано от останалите. В резултат на преобладаването на симпатиковите влияния, тахикардия в покой.Появява се неадекватен отговор на ортостазата ортостатична хипотонияи синкоп. Автономната денервация на белодробно-сърдечния комплекс води до липса на вариабилност на сърдечната честота. Автономната невропатия е свързана с повишено разпространение на тих миокарден инфаркт сред пациенти с диабет.

Симптоми стомашно-чревна форма DNE са гастропареза с бавно или, обратно, бързо изпразване на стомаха, което може да създаде трудности при избора на инсулинова терапия, тъй като времето и обемът на абсорбция на въглехидрати варират неограничено; атония на хранопровода, рефлуксен езофагит, дисфагия; водниста диария. За урогенитална форма DNE се характеризира с атония на уретерите и пикочния мехур, което води до склонност към уринарни инфекции; еректилна дисфункция (около 50% от пациентите с диабет); ретроградна еякулация.

Други възможни прояви на вегетативна DNE са нарушена способност за разпознаване на хипогликемия, нарушена функция на зеницата, нарушена функция на потните жлези (анхидроза) и диабетна амиотрофия.

Диагностика

Неврологичният преглед на пациентите с диабет трябва да се извършва ежегодно. Като минимум това включва провеждане на тестове, насочени към идентифициране на дистална сензомоторна невропатия. Това се прави чрез оценка на чувствителността към вибрации с помощта на градуиран камертон, тактилната чувствителност с помощта на монофиламент, както и чувствителността към температура и болка. Съгласно показанията се изследва състоянието на автономната нервна система: за диагностициране на недостатъчност на парасимпатиковата инервация на сърцето се използват редица функционални тестове, като измерване на сърдечната честота по време на дълбоко дишане с оценка на вариабилността

пулс и маневра на Валсалва; За диагностициране на недостатъчност на симпатиковата инервация на сърцето се използва ортостатичен тест.

Диференциална диагноза

Невропатии от друг произход (алкохолна, уремична, с В12-дефицитна анемия и др.). Диагнозата на дисфункция на определен орган в резултат на автономна невропатия се установява само след изключване на органна патология.

Лечение

1. Оптимизиране на глюкозопонижаващата терапия.

2. Грижа за краката (вижте точка 7.8.5).

3. Ефективността на невротропните лекарства (α-липоева киселина) не се потвърждава от всички проучвания.

4. Симптоматична терапия (облекчаване на болката, силденафил при еректилна дисфункция, флудрокортизон при ортостатична хипотония и др.).

Прогноза

В началните етапи DNE може да бъде обратим на фона на персистираща компенсация на диабета. DNE се открива при 80% от пациентите с улцеративни лезии и е основният рисков фактор за ампутация на крака

7.8.5. Синдром на диабетно стъпало

Синдром на диабетно стъпало(SDS) е патологично състояние на стъпалото при диабет, възникващо на фона на увреждане на периферните нерви, кожата и меките тъкани, костите и ставите и проявяващо се с остри и хронични язви, остеоартикуларни лезии и гнойно-некротични процеси (Таблица 7.21). .

Етиология и патогенеза

Патогенезата на DFS е многокомпонентна и е представена от комбинация от невропатични и перфузионни нарушения с изразена тенденция към инфекция. Въз основа на преобладаването на един или друг от изброените фактори в патогенезата се разграничават 3 основни форми.

Таблица 7.21.Синдром на диабетно стъпало

I. Невропатична форма(60-70 %):

Без остеоартропатия;

С диабетна остеоартропатия.

II. Невроисхемична (смесена) форма(15-20 %).

III. Исхемична форма(3-7 %).

Невропатична форма на SDS. При диабетна невропатия дисталните части на най-дългите нерви са засегнати предимно. Дългосрочният дефицит на трофични импулси води до хипотрофия на кожата, костите, връзките, сухожилията и мускулите. Резултатът от хипотрофията на съединителните структури е деформация на стъпалото с нефизиологично преразпределение на опорния товар и прекомерното му увеличаване в определени области. На тези места, например в областта на проекцията на главите на метатарзалните кости, се отбелязва удебеляване на кожата и образуване на хиперкератози. Постоянният натиск върху тези зони води до възпалителна автолиза на подлежащите меки тъкани, което създава предпоставки за образуване на язвен дефект. В резултат на атрофия и нарушено изпотяване кожата става суха и лесно се напуква. Поради намалената чувствителност към болка, пациентът често не обръща внимание на настъпващите промени. Той не може своевременно да открие неудобството на обувките, което води до образуване на ожулвания и мазоли, и не забелязва въвеждането на чужди тела или малки рани в местата на напукване. Ситуацията се влошава от нарушение на дълбоката чувствителност, проявяващо се в нарушения на походката и неправилно позициониране на краката. Най-често язвеният дефект е заразен със стафилококи, стрептококи и чревни бактерии; често се присъединява анаеробна флора. Невропатичната остеоартропатия е резултат от изразени дистрофични промени в костно-ставния апарат на стъпалото (остеопороза, остеолиза, хиперостоза).

Исхемична форма на SDS е следствие от атеросклероза на артериите на долните крайници, което води до нарушаване на главния кръвен поток, т.е. е един от вариантите на диабетна макроангиопатия.

Епидемиология

DDS се наблюдава при 10-25%, а според някои данни под една или друга форма при 30-80% от пациентите с диабет. В Съединените щати годишните разходи за лечение на пациенти със захарен диабет с DDS са 1 милиард долара.

Клинични проявления

При невропатична форма SDS разграничава два най-чести типа лезии: невропатична язва и остеоартропатия (с развитието

Ориз. 7.12.Невропатична язва при синдром на диабетно стъпало

Ориз. 7.13.Става на Шарко при синдром на диабетно стъпало

Шарко става). Невропатични язви,Като правило, те се локализират в областта на подметката и интердигиталните пространства, т.е. върху областите на стъпалото, изпитващи най-голям натиск (фиг. 7.12).

Деструктивните промени в лигаментната система на стъпалото могат да прогресират в продължение на много месеци и да доведат до тежка костна деформация - диабетна остеоартропатияи образуване става на Шарко,в този случай кракът образно се сравнява с „торба с кости“

При исхемична форма на SDS

кожата на краката е студена, бледа или цианотична; по-рядко има розово-червен оттенък поради разширяване на повърхностните капиляри в отговор на исхемия. Язвените дефекти се появяват като акрална некроза - на върховете на пръстите, маргиналната повърхност на петите (фиг. 7.14).

Пулсът в артериите на стъпалото, подколенните и феморалните артерии е отслабен или не се палпира.

В типичните случаи пациентите се оплакват от "интермитентно накуцване". Тежестта на исхемичното увреждане на крайниците се определя от три основни фактора: тежестта на стенозата, развитието на колатералния кръвен поток и състоянието на системата за коагулация на кръвта.

Диагностика

Преглед на краката на пациент с диабет трябва да се извършва всеки път по време на посещение при лекар, поне веднъж на всеки шест месеца. Диагнозата на SDS включва:

Ориз. 7.14.Акрална некроза при исхемична форма на синдром на диабетно стъпало

Преглед на стъпалата;

Оценка на неврологичния статус - различни видове чувствителност, сухожилни рефлекси, електромиография;

Оценка на състоянието на артериалния кръвоток - ангиография, Доплер ехография, Доплер сонография;

рентгенова снимка на стъпалата и глезенните стави;

Бактериологично изследване на секрет от рана.

Диференциална диагноза

Провежда се при раневи процеси на краката от различен произход, както и други оклузивни заболявания на съдовете на долните крайници и патология на ставите на стъпалото. Освен това е необходимо да се разграничат клиничните форми на DFS (Таблица 7.22).

Лечение

Лечение невропатично инфектирани VTS формулярът включва набор от следните дейности:

Оптимизирането на компенсацията за диабет обикновено включва увеличаване на дозата инсулин, а при диабет-2 - преминаване към него;

Системна антибиотична терапия;

Пълно разтоварване на стъпалото (това може да доведе до заздравяване на язви, които съществуват от години в рамките на няколко седмици);

Локално лечение на раната с отстраняване на зони на хиперкератоза;

Грижа за краката, правилен избор и носене на специални обувки. Навременната консервативна терапия позволява

избягване на операция в 95% от случаите.

Таблица 7.22.Диференциална диагноза на клиничните форми на DFS

Лечение исхемичен VTS формулярите включват:

Оптимизирането на компенсацията за диабет обикновено включва увеличаване на дозата инсулин, а при диабет-2 - преминаване към него;

При липса на язвено-некротични лезии, ерготерапия (1-2 часа ходене на ден, насърчаване на развитието на колатерален кръвен поток);

Реваскуларизиращи операции на засегнатите съдове;

Консервативна терапия: антикоагуланти, аспирин (до 100 mg / ден), ако е необходимо, фибринолитици, простагландин Е1 и простациклинови препарати.

С развитието на обширни гнойно-некротични лезии при всички видове DFS се поставя въпросът за ампутация.

Прогноза

От 50 до 70% от общия брой извършени ампутации на краката са при пациенти с диабет. Ампутациите на краката при пациенти с диабет се случват 20-40 пъти по-често, отколкото при хора без диабет.

7.9. ДИАБЕТ И БРЕМЕННОСТ

Гестационен захарен диабет(GDM) е нарушение на глюкозния толеранс, идентифицирано за първи път по време на бременност (Таблица 7.23). Това определение не изключва възможността патологията на въглехидратния метаболизъм да предшества бременността. GDM трябва да се разграничава от ситуации, когато жена с предварително диагностициран диабет (поради възрастта, по-често T1DM) забременее.

Етиология и патогенеза

При GDM те са подобни на тези при T2DM. Високите нива на овариални и плацентарни стероиди, както и увеличаването на производството на кортизол от надбъбречната кора, водят до развитие на физиологична инсулинова резистентност по време на бременност. Развитието на GDM се свързва с факта, че инсулиновата резистентност, която естествено се развива по време на бременност, и следователно повишената нужда от инсулин при предразположени индивиди надвишава функционалния капацитет на β-клетките на панкреаса. След раждането, с връщането на хормоналните и метаболитни връзки до първоначалното ниво, обикновено изчезва.

Таблица 7.23.Гестационен захарен диабет

GDM обикновено се развива в средата на 2-ри триместър, между 4 и 8 месеца от бременността. По-голямата част от пациентите са с наднормено тегло и анамнеза за захарен диабет-2. Рисковите фактори за развитие на GDM, както и групите жени с нисък риск от развитие на GDM са дадени в табл. 7.24.

Таблица 7.24.Рискови фактори за развитие на гестационен захарен диабет

Майчината хипергликемия води до хипергликемия в кръвоносната система на детето. Глюкозата лесно прониква през плацентата и непрекъснато преминава към плода от кръвта на майката. Наблюдава се и активен транспорт на аминокиселини и трансфер на кетонни тела към плода. Обратно, инсулинът, глюкагонът и майчините свободни мастни киселини не навлизат в кръвта на плода. През първите 9-12 седмици от бременността панкреасът на плода все още не произвежда собствен инсулин. Това време съответства на фазата на органогенезата на плода, когато при постоянна хипергликемия в майката могат да се образуват различни дефекти в развитието (сърце, гръбначен стълб, гръбначен мозък, стомашно-чревен тракт). От 12-та седмица на бременността панкреасът на плода започва да синтезира инсулин и в отговор на хипергликемия се развива реактивна хипертрофия и хиперплазия на β-клетките на панкреаса на плода. Поради хиперинсулинемия се развива фетална макрозомия, както и инхибиране на синтеза на лецитин, което обяснява високата честота на респираторен дистрес синдром при новородени. В резултат на β-клетъчна хиперплазия и хиперинсулинемия има тенденция към тежка и продължителна хипогликемия.

Епидемиология

Диабетът засяга 0,3% от всички жени в репродуктивна възраст, 0,2-0,3% от бременните жени вече са първоначално болни от диабет, а при 1-14% от бременностите GDM развива или проявява истински диабет. Разпространението на GDM варира в различните популации, например в Съединените щати се открива при приблизително 4% от бременните жени (135 хиляди случая годишно).

Клинични проявления

Липсва в GDM. Може да има неспецифични симптоми на декомпенсиран диабет.

Диагностика

Определянето на нивата на кръвната захар на гладно е показано за всички бременни жени като част от биохимичен кръвен тест. Жените, които са изложени на риск (Таблица 7.24), се съветват да орален тест за глюкозен толеранс(OGTT). Описани са много варианти за прилагането му при бременни жени. Най-простият от тях включва следните правила:

3 дни преди прегледа жената се храни нормално и поддържа обичайната си физическа активност;

Изследването се провежда сутрин на гладно, след нощно гладуване от поне 8 часа;

След вземане на кръвна проба на гладно, в рамките на 5 минути жената изпива разтвор, състоящ се от 75 грама суха глюкоза, разтворена в 250-300 ml вода; Нивото на кръвната захар се определя отново след 2 часа.

Диагнозата GDM се установява от следното критерии:

Пълна кръвна захар на гладно (венозна, капилярна) > 6,1 mmol/l или

Глюкоза във венозна кръвна плазма ≥ 7 mmol/l или

Глюкоза в цяла капилярна кръв или плазма от венозна кръв 2 часа след натоварване от 75 g глюкоза ≥ 7,8 mmol/l.

Ако жена, която е в риск, има нормални резултати от теста, тестът се повтаря на 24-28 седмица от бременността.

Диференциална диагноза

GDM и истински диабет; глюкозурия при бременни жени.

Лечение

Рискът за майката и плода, както и подходите за лечение на диабета и характеристиките на неговия контрол при GDM и истинския диабет са еднакви. Късните усложнения на диабета по време на бременност могат да прогресират значително, но при висококачествена компенсация на диабета няма индикации за прекъсване на бременността. Жена, страдаща от диабет (обикновено диабет тип 1), трябва да планира бременност в ранна възраст, когато рискът от усложнения е най-нисък. Ако бременността е планирана, препоръчително е да я отмените

прием няколко месеца след постигане на оптимална компенсация. Противопоказания за планиране на бременност са тежка нефропатия с прогресираща бъбречна недостатъчност, тежка исхемична болест на сърцето, тежка пролиферативна ретинопатия, която не може да бъде коригирана, кетоацидоза в ранна бременност (кетоновите тела са тератогенни фактори).

Целта на лечението GDM и истински диабет по време на бременност е постигането на следните лабораторни параметри:

Гликемия на гладно< 5-5,8 ммоль/л;

Гликемия 1 час след хранене< 7,8 ммоль/л;

Гликемия 2 часа след хранене< 6,7 ммоль/л;

Среден дневен гликемичен профил< 5,5 ммоль/л;

Нивото на HbA1c при месечен мониторинг е същото като при здрави хора (4-6%).

При диабет тип 1, както и извън бременността, жената трябва да получава интензивна инсулинова терапия, но се препоръчва да се оцени нивото на гликемия по време на бременност 7-8 пъти на ден. Ако е невъзможно да се постигне нормогликемична компенсация с конвенционални инжекции, е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на инсулинова терапия с помощта на инсулинов дозатор.

На първия етап лечение на GDMПредписва се диетична терапия, която се състои в ограничаване на дневния калориен прием до приблизително 25 kcal / kg действително тегло, главно поради лесно смилаеми въглехидрати и мазнини от животински произход, както и разширяване на физическата активност. Ако диетичната терапия не постига целите на лечението, на пациента трябва да се предпише интензивна инсулинова терапия. Всякакви таблетирани глюкозопонижаващи лекарства (TDL) по време на бременност противопоказан.Оказва се, че около 15% от жените трябва да преминат на инсулинова терапия.

Прогноза

При незадоволителна компенсация на GDM и диабет по време на бременност, вероятността от развитие на различни патологии в плода е 30% (рискът е 12 пъти по-висок, отколкото в общата популация). Повече от 50% от жените, които са били диагностицирани с GDM по време на бременност, ще развият T2DM през следващите 15 години.

Захарният диабет е едно от най-често срещаните заболявания с тенденция към нарастване на заболеваемостта и опорочаване на статистиката. Симптомите на захарния диабет не се появяват за една нощ, процесът е хроничен, с нарастване и влошаване на ендокринни и метаболитни нарушения. Вярно е, че началото на диабет тип 1 се различава значително от ранния стадий на тип 2.

Сред всички ендокринни патологии диабетът уверено заема водеща позиция и представлява повече от 60% от всички случаи. Освен това разочароващата статистика показва, че 1/10 от „диабетиците“ са деца.

Вероятността от придобиване на заболяването се увеличава с възрастта и по този начин на всеки десет години размерът на групата се удвоява. Това се дължи на увеличаване на продължителността на живота, подобрени методи за ранна диагностика, намаляване на физическата активност и увеличаване на броя на хората с наднормено тегло.

Видове диабет

Много хора са чували за такова заболяване като безвкусен диабет. За да не бърка читателят впоследствие болестите, наречени „диабет“, вероятно ще бъде полезно да обясним разликите им.

Безвкусен диабет

Безвкусен диабет е ендокринно заболяване, което възниква в резултат на невроинфекции, възпалителни заболявания, тумори, интоксикации и се причинява от недостатъчност, а понякога и пълно изчезване на ADH-вазопресин (антидиуретичен хормон).

Това обяснява клиничната картина на заболяването:

• Постоянна сухота на устната лигавица, невероятна жажда (човек може да изпие до 50 литра вода за 24 часа, разтягайки стомаха до големи размери);
• Изолиране на огромно количество неконцентрирана светла урина с ниско специфично тегло (1000-1003);
• Катастрофална загуба на тегло, слабост, намалена физическа активност, нарушения на храносмилателната система;
• Характерни промени в кожата ("пергаментна" кожа);
• Атрофия на мускулните влакна, слабост на мускулната система;
• Развитие на синдром на дехидратация при липса на прием на течности за повече от 4 часа.

По отношение на пълното излекуване заболяването има неблагоприятна прогноза, работоспособността е значително намалена.

Кратка анатомия и физиология

Един несдвоен орган, панкреасът, изпълнява смесена секреторна функция. Неговата екзогенна част извършва външна секреция, произвеждайки ензими, участващи в процеса на храносмилане. Ендокринната част, на която е поверена мисията на вътрешната секреция, произвежда различни хормони, включително - инсулин и глюкагон. Те са ключови за осигуряването на консистенция на захарта в човешкото тяло.

Ендокринната част на жлезата е представена от островите на Лангерханс, състоящи се от:

1. А-клетки, които заемат една четвърт от общото пространство на островчетата и се считат за мястото на производство на глюкагон;
2. В клетките, заемащи до 60% от клетъчната популация, синтезират и натрупват инсулин, чиято молекула е полипептид от две вериги, носещи 51 аминокиселини в определена последователност. Последователността на аминокиселинните остатъци е различна за всеки представител на фауната, но по отношение на структурната структура на инсулините прасетата са най-близки до хората, поради което техният панкреас се използва предимно за производство на инсулин в индустриален мащаб;
3. D-клетки, произвеждащи соматостатин;
4. Клетки, които произвеждат други полипептиди.

Така заключението се налага от само себе си:Увреждането на панкреаса и островите на Лангерханс, по-специално, е основният механизъм, който инхибира производството на инсулин и задейства развитието на патологичния процес.

Видове и специални форми на заболяването

Липсата на инсулин води до нарушено постоянство на захарта (3,3 – 5,5 mmol/l)и допринася за образуването на хетерогенно заболяване, наречено захарен диабет (ЗД):

• Формира се пълна липса на инсулин (абсолютен дефицит). инсулинозависимпатологичен процес, който се означава като захарен диабет тип I (IDDM);
• Липсата на инсулин (относителен дефицит), която предизвиква нарушение на въглехидратния метаболизъм в началния етап, бавно, но сигурно води до развитие на инсулинонезависимизахарен диабет (NIDDM), който се нарича захарен диабет тип II.

Поради нарушението в усвояването на глюкозата от организма и следователно нейното повишаване в кръвния серум (хипергликемия), което по принцип е проява на заболяването, с течение на времето започват да се появяват признаци на захарен диабет, т.е. , тотално нарушение на метаболитните процеси на всички нива. Значителни промени в хормонално-метаболитното взаимодействие в крайна сметка включват всички функционални системи на човешкото тяло в патологичния процес, което още веднъж показва системния характер на заболяването. Колко бързо се развива заболяването зависи от степента на инсулинов дефицит, което в крайна сметка определя видовете диабет.

В допълнение към диабет тип 1 и тип 2, има специални видове това заболяване:

1. Вторичен диабетв резултат на остро и хронично възпаление на панкреаса (панкреатит), злокачествени новообразувания в паренхима на жлезата, цироза на черния дроб. Редица ендокринни нарушения, придружени от прекомерно производство на инсулинови антагонисти (акромегалия, болест на Кушинг, феохромоцитом, заболяване на щитовидната жлеза), водят до развитие на вторичен диабет. Диабетогенен ефект имат много лекарства, които се използват продължително време: диуретици, някои антихипертензивни лекарства и хормони, орални контрацептиви и др.;
2. Диабет при бременни жени (гестационен),причинени от специфичното взаимно влияние на хормоните на майката, детето и плацентата. Панкреасът на плода, който произвежда собствен инсулин, започва да инхибира производството на инсулин от майчината жлеза, в резултат на което тази специална форма се образува по време на бременност. Въпреки това, при подходящ контрол, гестационният диабет обикновено изчезва след раждането. Впоследствие, в някои случаи (до 40%) при жени с подобна история на бременността, този факт може да застраши развитието на захарен диабет тип II (в рамките на 6-8 години).

Защо възниква "сладката" болест?

„Сладката“ болест формира доста „пъстра“ група от пациенти, така че става очевидно, че IDDM и нейният инсулинонезависим „брат“ генетично произхождат по различен начин. Има доказателства за връзка между инсулинозависимия диабет и генетичните структури на системата HLA (основен комплекс за хистосъвместимост), по-специално с някои гени на локусите на D-региона. За NIDDM такава връзка не е наблюдавана.

За развитието на захарен диабет тип I само генетичното предразположение не е достатъчно, патогенетичният механизъм се задейства от провокиращи фактори:

• Вроден дефицит на Лангерхансовите острови;
• Неблагоприятно влияние на външната среда;
• Стрес, нервен стрес;
• Травматични мозъчни наранявания;
• Бременност;
• Инфекциозни процеси с вирусен произход (грип, паротит, цитомегаловирусна инфекция, Coxsackie);
• Склонност към постоянно преяждане, което води до излишни мастни натрупвания;
• Злоупотреба със сладкарски изделия (тези, които обичат сладкото, са изложени на по-голям риск).

Преди да разгледаме причините за захарен диабет тип II, би било препоръчително да се спрем на един много спорен въпрос: кой страда по-често - мъжете или жените?

Установено е, че в момента заболяването в Руската федерация се среща по-често при жените, въпреки че още през 19 век диабетът е бил „привилегия“ на мъжкия пол. Между другото, сега в някои страни от Югоизточна Азия наличието на това заболяване при мъжете се счита за преобладаващо.

Предразполагащите условия за развитие на захарен диабет тип II включват:

• Промени в структурната структура на панкреаса в резултат на възпалителни процеси, както и появата на кисти, тумори, кръвоизливи;
• Възраст след 40 години;
• Наднормено тегло (най-важният рисков фактор за NIDDM!);
• Съдови заболявания, причинени от атеросклеротичен процес и артериална хипертония;
• При жени, бременност и раждане на дете с високо телесно тегло (повече от 4 kg);
• Наличие на роднини с диабет;
• Силен психо-емоционален стрес (надбъбречна хиперстимулация).

Причините за заболяването на различни видове диабет в някои случаи съвпадат (стрес, затлъстяване, влияние на външни фактори), но началото на процеса при диабет тип 1 и тип 2 е различно, освен това, IDDM е провинцията на децата и младите хора, а хората, които не са зависими от инсулин, предпочитат възрастните хора.

Видео: механизми на развитие на диабет тип II

Защо искаш да пиеш толкова много?

Характерните симптоми на захарния диабет, независимо от формата и вида, могат да бъдат представени, както следва:

По този начин общите признаци на диабет могат да бъдат характерни за всяка форма на заболяването, но за да не се обърка читателят, все пак е необходимо да се отбележат характеристиките, присъщи на един или друг тип.

Захарният диабет тип I е „привилегия” на младите

IDDM се характеризира с остро (седмици или месеци) начало.Признаците на захарен диабет тип I са изразени и се проявяват чрез клинични симптоми, типични за това заболяване:

• Внезапна загуба на тегло;
• Неестествена жажда, човек просто не може да се напие, въпреки че се опитва да го направи (полидипсия);
• Отделяне на големи количества урина (полиурия);
• Значително превишаване на концентрацията на глюкоза и кетонни тела в кръвния серум (кетоацидоза). В началния етап, когато пациентът все още не е наясно с проблемите си, е доста вероятно развитието на диабетна (кетоацидотична, хипергликемична) кома - състояние, което е изключително животозастрашаващо, поради което инсулиновата терапия се предписва възможно най-рано ( веднага щом се подозира диабет).

В повечето случаи след употреба на инсулин метаболитните процеси се компенсират,Нуждата на тялото от инсулин рязко намалява и настъпва временно „възстановяване“. Това краткотрайно състояние на ремисия обаче не трябва да отпуска нито пациента, нито лекаря, тъй като след известно време болестта отново ще напомни за себе си. Нуждата от инсулин може да се увеличи с увеличаване на продължителността на заболяването, но като цяло, при липса на кетоацидоза, тя няма да надвишава 0,8-1,0 U/kg.

Признаци, показващи развитието на късни усложнения на диабета (ретинопатия, нефропатия), могат да се появят след 5-10 години. Основните причини за смърт от IDDM включват:

1. Терминална бъбречна недостатъчност, която е следствие от диабетна гломерулосклероза;
2. Сърдечно-съдовите нарушения са усложнения на основното заболяване, които се срещат малко по-рядко от бъбречните нарушения.

Заболяване или промени, свързани с възрастта? (диабет тип II)

NIDDM се развива в продължение на много месеци и дори години.Когато възникнат проблеми, човек ги води при различни специалисти (дерматолог, гинеколог, невролог...). Пациентът дори не подозира, че различни заболявания според него: фурункулоза, сърбеж по кожата, гъбични инфекции, болка в долните крайници са признаци на захарен диабет тип II. Често NIDDM се открива чисто случайно (годишен медицински преглед) или поради нарушения, които самите пациенти приписват на промени, свързани с възрастта: „зрението е намаляло“, „нещо не е наред с бъбреците“, „краката не се подчиняват на всичко"… . Пациентите свикват със състоянието си и диабетът продължава бавно да се развива, засягайки всички системи и най-вече кръвоносните съдове, докато човекът не „падне“ от инсулт или инфаркт.

NIDDM се характеризира със стабилен, бавен ход, обикновено без тенденция към кетоацидоза.

Лечението на диабет тип 2 обикновено започва с диета, която ограничава лесно смилаемите (рафинирани) въглехидрати и употребата на лекарства за понижаване на захарта (ако е необходимо). Инсулинът се предписва, ако заболяването е прогресирало до етапа на тежки усложнения или има резистентност към перорални лекарства.

Основната причина за смърт при пациенти с NIDDM се признава като сърдечно-съдова патология в резултат на диабет. По правило това е или.

Видео: 3 ранни признака на диабет

Лечения за захарен диабет

Основата на терапевтичните мерки, насочени към компенсиране на захарния диабет, е представена от три основни принципа:

• Компенсация на инсулинов дефицит;
• Регулиране на ендокринни и метаболитни нарушения;
• Профилактика на диабета, неговите усложнения и навременното им лечение.

Прилагането на тези принципи се извършва въз основа на 5 основни позиции:

1. Храненето при захарен диабет играе ролята на „първа цигулка“;
2. Диетата следва система от адекватни и индивидуално подбрани физически упражнения;
3. Лекарствата за понижаване на захарта се използват главно за лечение на диабет тип 2;
4. Инсулинова терапия се предписва, ако е необходимо за NIDDM, но е от съществено значение в случай на диабет тип 1;
5. Обучение на пациентите за самонаблюдение (умения за вземане на кръв от пръст, използване на глюкомер, прилагане на инсулин без чужда помощ).

Лабораторният контрол над тези позиции показва степента на компенсация след:

Индикатори	Добра степен на компенсация	Задоволително	лошо
Ниво на глюкоза на гладно (mmol/l)	4,4 – 6,1	6,2 – 7,8	Ø 7,8
Съдържание на кръвна захар 2 часа след хранене (mmol/l)	5,5 – 8,0	8,1-10,0	Ø 10,0
Процент на гликиран хемоглобин (HbA1, %)		8,0 – 9,5	Ø 10,0
Серумен общ холестерол (mmol/l)		5,2 – 6,5	Ø 6,5
Ниво на триглицеридите (mmol/l)		1,7 – 2,2	Ø 2.2

Важната роля на диетата при лечението на NIDDM

Храненето за захарен диабет е много добре известно, дори и на хора, далеч от захарен диабет, таблица № 9. Докато сте в болницата за всяка болест, от време на време можете да чуете за специална храна, която винаги е в отделни тенджери, се различава от други диети и се дава след изричане на определена парола: „Имам деветата маса“. Какво означава всичко това? С какво тази мистериозна диета е различна от всички останали?

Човек не трябва да се заблуждава, като се грижи за диабетик, отнасящ своята „каша“, че е лишен от всички радости на живота. Диетата при диабет не се различава толкова от диетата на здрави хора, пациентите получават необходимото количество въглехидрати (60%), мазнини (24%) и протеини (16%).

Храненето при диабет се състои в замяна на рафинираните захари в храните с бавно разграждащи се въглехидрати. Захарта, продавана в магазините за всички, и сладкарските продукти, базирани на нея, попадат в категорията на забранените храни. Междувременно търговската верига, в допълнение към диабетния хляб, който често срещаме при избора на хлебни изделия, предоставя на такива хора подсладители (фруктоза), бонбони, бисквитки, вафли и много други сладкиши, които насърчават производството на „хормони на щастието“ ( ендорфини).

Що се отнася до хранителния баланс, тук всичко е строго: диабетик трябва задължително да консумира необходимото количество витамини и пектини, което трябва да бъде най-малко 40 грама. на ден.

Видео: лекар по хранене при диабет

Строго индивидуална физическа активност

Физическата активност за всеки пациент се избира индивидуално от лекуващия лекар, като се вземат предвид следните точки:

• възраст;
• Симптоми на диабет;
• Тежестта на патологичния процес;
• Наличието или липсата на усложнения.

Физическата активност, предписана от лекаря и изпълнявана от „отделението“, трябва да насърчава „изгарянето“ на въглехидрати и мазнини, без да включва инсулин. Неговата доза, която е необходима за компенсиране на метаболитни нарушения, намалява значително, което не трябва да се забравя, тъй като предотвратявайки увеличаването, можете да получите нежелан ефект. Адекватната физическа активност намалява глюкозата, приложената доза инсулин разгражда останалата и в резултат на това нивата на захарта се понижават под допустимите стойности (хипогликемия).

По този начин, дозировката на инсулина и физическата активност изисква много голямо внимание и внимателно изчисляване,така че, допълвайки се, заедно да не преминем долната граница на нормалните лабораторни показатели.

Видео: гимнастически комплекс за диабет

Или може би опитайте народни средства?

Лечението на захарен диабет тип 2 често е придружено от търсенето на народни средства от самия пациент, които могат да забавят процеса и да забавят времето за приемане на лекарствени форми, доколкото е възможно. Можете да разберете човек, защото никой не иска да се чувства непълноценен, обричайки се на зависимост от хапчета или (дори по-лошо) от постоянни инсулинови инжекции.

Въпреки факта, че нашите далечни предци практически не са знаели за това заболяване, съществуват народни средства за лечение на захарен диабет, но не трябва да забравяме, че помощно средство са настойките и отварите, приготвени от различни растения.Използването на домашни лекарства за диабет не освобождава пациента от спазване на диета, наблюдение на кръвната захар, посещение на лекар и спазване на всички негови препоръки.

За борба с тази патология у дома се използват доста добре известни народни средства:

1. Кора и листа от бяла черница;
2. Овесени зърна и люспи;
3. Орехови прегради;
4. Дафинов лист;
5. канела;
6. жълъди;
7. Коприва;
8. Глухарче.

Когато диетата и народните средства вече не помагат...

Така наречените лекарства от първо поколение, широко известни в края на миналия век (букарбан, оранил, бутамид и др.), Останаха в спомените и бяха заменени от лекарства от ново поколение (дионил, манинил, минидиаб, глюренорм). , които съставляват 3 основни групи лекарства за диабет, произвеждани от фармацевтичната индустрия.

Ендокринологът решава кое лекарство е подходящо за конкретен пациент.тъй като представителите на всяка група, в допълнение към основното показание - захарен диабет, имат много противопоказания и странични ефекти. И така, че пациентите да не се самолекуват и да не решават да използват тези лекарства за диабет по свое усмотрение, ще дадем няколко илюстративни примера.

Сулфонилурейни производни

В момента се предписват производни на сулфонилурея от второ поколение, които действат от 10 часа до 24 часа. Обикновено пациентите ги приемат 2 пъти на ден, половин час преди хранене.

Тези лекарства са абсолютно противопоказани в следните случаи:

В допълнение, употребата на лекарства от тази група може да застраши развитието на алергични реакции, проявяващи се от:

1. Сърбеж по кожата и уртикария, понякога достигащи оток на Quincke;
2. Нарушения на храносмилателната система;
3. Промени в кръвта (намалени нива на тромбоцити и левкоцити);
4. Възможно увреждане на функционалните способности на черния дроб (жълтеница поради холестаза).

Антихипергликемични средства от семейството на бигуанидите

Бигуанидите (гуанидинови производни) се използват активно за лечение на захарен диабет тип 2, като често към тях се добавят сулфонамиди. Те са много рационални за употреба от пациенти със затлъстяване, но за лица с чернодробна, бъбречна и сърдечно-съдова патология употребата им е рязко ограничена, преминавайки към по-нежни лекарства от същата група като метформин BMS или α-глюкозидни инхибитори (glucobay), които инхибират абсорбцията на въглехидрати в тънките черва.

Използването на гуанидинови производни е много ограничено в други случаи, което се свързва с някои от техните „вредни“ способности (натрупване на лактат в тъканите, водещо до лактатна ацидоза).

Следните се считат за абсолютни противопоказания за употребата на бигуанини:

• IDDM (захарен диабет тип 1);
• Значителна загуба на тегло;
• Инфекциозни процеси, независимо от локализацията;
• Хирургични интервенции;
• Бременност, раждане, кърмене;
• Коматозни състояния;
• Чернодробна и бъбречна патология;
• Кислородно гладуване;
• (2-4 градуса) с нарушено зрение и бъбречна функция;
• и некротични процеси;
• Лоша циркулация в долните крайници поради различни съдови патологии.

Лечение с инсулин

От горното става очевидно, че употребата на инсулин е основното лечение на диабет тип 1, всички спешни състояния и тежки усложнения на диабета. NIDDM изисква назначаването на тази терапия само в случаите на форми, изискващи инсулин, когато корекцията с други средства не дава желания ефект.

Съвременните инсулини, наречени монокомпетентни, представляват две групи:

1. Монокомпетентни фармакологични форми на човешка инсулинова субстанция (полусинтетични или ДНК рекомбинантни), които несъмнено имат значително предимство пред лекарствата от свински произход. Те практически нямат противопоказания и странични ефекти;
2. Монокомпетентни инсулини, получени от свински панкреас. Тези лекарства, в сравнение с човешките инсулини, изискват увеличение на дозата на лекарството с приблизително 15%.

Диабетът е опасен поради усложнения

Поради факта, че диабетът е придружен от увреждане на много органи и тъкани, неговите прояви могат да бъдат открити в почти всички системи на тялото. Усложненията на захарния диабет са:

Предотвратяване

Мерките за превенция на захарния диабет се основават на причините, които го причиняват. В този случай е препоръчително да се говори за превенцията на атеросклерозата, включително борбата с наднорменото тегло, лошите навици и хранителните зависимости.

Предотвратяването на усложненията на захарния диабет включва предотвратяване на развитието на патологични състояния, произтичащи от самия диабет. Коригирането на глюкозата в кръвния серум, спазването на диета, адекватната физическа активност и спазването на препоръките на лекаря ще помогнат за забавяне на последствията от това доста опасно заболяване.

Видео: диабет в програмата "Малахов +".