Симптоми на сърдечен перикардит и лечение. Сух перикардит: симптоми. II. Специфични форми на перикардит. III. Редки форми на перикардни заболявания

Перикардитът е възпаление на перикарда. В същото време съседният миокард може да се възпали („миоперикардит“).

Епидемиология. Честотата на острия перикардит е около 30 случая на 100 000 души от населението. Перикардитът представлява 0,1% от всички хоспитализации и 5% от спешните хоспитализации за болка в гърдите.

Класификация

Острите форми на перикардит се разделят на катарални, сухи или фиброзни, изливни или ексудативни, гнойни. Също така показват развитието на сърдечна тампонада. Хронични форми: хронична ексудативна, ексудативно-адхезивна с енцистация, адхезивна.

Според класификацията на Европейското дружество по кардиология (2015 г.) има:

• остър перикардит;
• продължителен - перикардитът продължава повече от 4-6 седмици, но по-малко от 3 месеца без ремисия;
• рецидивиращ - връщане на признаци на перикардит след асимптоматичен период от 4-6 седмици или повече;
• хроничен - продължителността на перикардита е повече от 3 месеца.

Примери за формулиране на диагноза.

• Придобита в обществото стептококова пневмония, не тежка, в долния лоб на левия бял дроб. Остър фибринозен перикардит.
• Ексудативен перикардит с вирусна етиология.

Причини за сърдечен перикардит

Сред пациентите с перикардит, вирусен (10-20%), бактериален, включително туберкулоза (5-10%), тумор, особено с рак на белия дроби гърдите (13%). При редица заболявания честотата на перикардит е много висока: инфаркт на миокарда (5-20%), ревматична треска (20-50%), миокардит, хипотиреоидизъм (до 30%), склеродермия (50%). Заболяването може да се развие поради наранявания, заболявания на кръвта и др. Рядко перикардитът се развива с първични тумори (мезателиом) и вторични метастатични (рак на белия дроб, лимфом).

В по-голямата част от случаите етиологията остава неизвестна, което позволява диагностичният доклад да посочи "идиопатичен" перикардит. В професионалното съзнание на лекаря се формира опасно предположение: когато той произнася „идиопатичен перикардит“, той като правило вярва или с голяма вероятност предполага вирусна етиология на заболяването. Това предположение ограничава диагностичното търсене и е неразумно при избора на лекарствено лечение.

Повечето често срещани причиниперикардит са дадени по-долу. Конкретният принос на причините варира в различните региони. По този начин в райони с висока заболеваемост от туберкулоза трябва да се очаква по-често туберкулозен перикардит, което е характерно и за хора, водещи антисоциален начин на живот.

Етиология на острия перикардит

1. Остър идиопатичен перикардит.
2. Инфекциозен остър перикардит: Вирусен (Coxsackie, ECHO, грип); туберкулозен; бактериални.
3. Постинфарктен перикардит (синдром на Dressler).
4. Постперикардиотомичен синдром.
5. Посттравматичен перикардит.
6. Уремичен перикардит.
7. Неопластичен перикардит: Първичен тумор на перикарда; Метастатично увреждане на миокарда.
8. Колагенози: Ревматоиден артрит; склеродермия; Системен лупус еритематозус.
9. Остър перикардит при бременни жени.
10. Остър медикаментозен перикардит: Остър хеморагичен перикардит по време на лечение с антикоагуланти и тромболитици; Остър перикардит с индивидуална свръхчувствителност към лекарства (антибиотици, антиаритмични лекарства).
11. Остър перикардит поради токсично въздействие на чуждо вещество или токсин (отрова от скорпион, талк, силикон, азбест).

Събирането на анамнеза и определянето на основното заболяване често може да опрости диагностичната задача, да ускори търсенето на причината и следователно избора на етиотропно лечение. Въпреки това, в ежедневна практика, особено в случай на придобит в обществото остър перикардит, почти никога не се извършва етиологично търсене (не се извършва PCR, не се уточнява основното заболяване). Дългосрочното наблюдение на пациенти, хоспитализирани в терапевтични и кардиологични отделения с остър перикардит, ни позволи да стигнем до извода: идиопатичният перикардит заема първо място по честота; последван от неопластичен, слединфарктен, туберкулозен, травматичен перикардит. Като се има предвид сложността на лабораторното идентифициране на етиологията на перикардита, G. Permanier-Miralda, обобщавайки своя собствен и световен опит, предлага да се направят клинични и етиологични паралели. Подобна гледна точка споделя и J. Sagrista-Sauleda. Авторите смятат, че етиологичното търсене трябва да се базира на оценка на състоянието на пациента – имунокомпетентност. Ако пациентът е имунокомпетентен и има класическа картина на остър перикардит, тогава перикардитът се счита за идиопатичен, най-вероятно вирусен. Това наблюдение е потвърдено в други проучвания. Предположението е много надеждно, ако клиничните симптоми отшумят през следващите няколко дни (седмица). Следователно, прогресивното отшумяване на клиничните симптоми е характерно за вирусния (идиопатичен) остър перикардит.

Появата на значителен обем перикарден излив, като правило, прави диагнозата особено трудна. Анализирайки 247 случая на значителен обем течност в перикарда, J. ​​Soler-Soler (1990) установи, че значителен обем течност се наблюдава при 61% от пациентите със злокачествени заболявания и туберкулоза. По-рядко (на трето място) са перикардитите при септични състояния (плеврален емпием, медиастинит и др.). По-малки обеми течност в перикарда се откриват при обикновен идиопатичен (вирусен) перикардит, тяхната честота е 14%.

Когато се опитвате да определите възможната причина за натрупването на значителен обем течност в перикардната кухина, са полезни следните подходи. При събиране на анамнеза е необходимо да се прецени дали появата на ексудат е предшествана от класическа картина на възпаление (болка, триене на перикарда, треска и др.). Ако липсваше, тогава вероятността от неоплазма се увеличава 3 пъти или повече. Домашни кардиолози E.E. Гогин и А.В. Виноградов подчерта важността на отчитането на скоростта на натрупване на течност, особено след нейното евакуиране. Колкото по-висока е скоростта на натрупване на течност (2-3 дни), толкова по-вероятно е туберкулоза или неопластични лезии на перикарда. S. Atar отбелязва, че значителен обем ексудат без тенденция за намаляване в рамките на 2-3 седмици, както спонтанно, така и по време на лечението, е много вероятно да покаже неопластичния характер на заболяването. При пациенти с плеврален емпием, субфреничен абсцес, медиастинит, появата на диастолна дисфункция, понижено систолно кръвно налягане и поява на гръдна болка (след изключване на остър миокарден инфаркт) трябва да се разглежда като бактериална причина за перикардит.

Според по-голямата част от авторите, задълбочено събиране на анамнеза, добросъвестно физическо изследване и наблюдение на пациента позволяват да се установи причината за заболяването в 90% от случаите. Понякога обаче причината за заболяването остава неясна. В тази ситуация е оправдано използването на перикардиоцентеза, перикардиоскопия и перикардна биопсия. Опитите за използване на перикардиоскопия и перикардна биопсия в рутинната диагностика не са оправдани. Обичайна практика е тези методи да се използват при пациенти с повтарящо се натрупване на ексудат, достигащо значителни обеми. В такива случаи диагностичната стойност на тези методи се увеличава до 35%.

Така в приблизително 1 от 10 случая търсенето на етиологията на значителен обем излив изисква участието на гръдни хирурзи в решаването на проблема с диагностицирането. Най-подробният анализ на резултатите от перикардната биопсия е даден в работата на P. Seterovic. Авторът анализира резултатите от биопсия при 49 пациенти със значителен обем течност в перикардната кухина (дивергенция на перикардните слоеве повече от 2 cm в систола по време на ехокардиография). Диагностичната стойност на биопсията се повишава от значителен брой биопсични проби - 18-20. Комбинацията от изследване на перикарда с целенасочената му биопсия повишава диагностичната стойност на метода. В резултат на анализа са установени етиологичните фактори на перикардита. В 60% от случаите значително натрупване на течност в перикардната кухина се дължи или на онкологичен процес, или на туберкулоза. В 40% от случаите етиологията не е установена. В такива ситуации, особено с ефекта на противовъзпалителното лечение, може да се предположи, че в основата на процеса е атипичният ход на вирусния перикардит.

Патогенеза. Причинява се от възпаление на перикарда. Има повишаване на съдовата пропускливост. При тежко възпаление на перикарда ексудацията надвишава резорбцията. Натрупва се излив (перикарден излив).

Симптоми и признаци на остър перикардит

• Болка в гърдите:
• обикновено - чувство на свиване в гърдите, което може да се развие остро;
• често - болката зависи от позицията (по-силна в легнало положение, когато висцералният и париеталният слой на перикарда са в контакт; по-силна в седнало положение);
• ± болката се излъчва към рамото, лопатката, гърба;
• може да се влоши с дълбоко вдъхновение;
• атаки с честота веднъж на няколко часа, понякога минути; или внезапно.
• ± Недостиг на въздух (обикновено незначителен).
• Може да има анамнеза за ринит през предходните 1-3 седмици.

При сух перикардит се появява шум на перикардно триене, често преходен, едно-, дву- или трифазен. Може да се появи субфебрилна температура, неразположение и миалгия, синусова тахикардия.

При хронични възпалителни процеси (туберкулоза, ревматична треска и др.) Перикардната кухина се обраства с фиброзна тъкан с развитие на хроничен констриктивен (компресивен) перикардит. Проявява се като деснокамерна недостатъчност под формата на оток на долните крайници, асцит и високо венозно налягане. Отбелязват се тахикардия, парадоксален пулс с отслабване при вдишване и ниско кръвно налягане.

Компресията на хранопровода е придружена от затруднено преглъщане, рецидивиращият нерв е придружен от дрезгав глас, блуждаещ нерв- пристъпи на задух и лаеща кашлица. С увеличаването на картината на сърдечната тампонада, пулсовото пълнене и кръвното налягане намаляват, цианозата се увеличава, настъпва припадък и може да настъпи смърт.

Болка в гърдите

Болката в гърдите е основният симптом на остър перикардит. Пациентите описват тези болки като остри, интензивни, парещи, което практически съвпада с характеристиките на болката при остър инфаркт на миокарда. Ирадиацията на болката при остър перикардит е идентична с ирадиацията на болката при инфаркт. Облъчване в лява ръка, шия, лопатка. Локализацията на болката винаги е ретростернална, но пациентите почти никога не използват жеста на „синдрома на вратовръзката“, за да посочат локализацията на болката. Най-важната отличителна черта на болката по време на перикардит е нейната продължителност. Измерва се в часове или дни, а болката е постоянна.

Позата на пациента е характерна: той се стреми да седи така, че коленете му да са притиснати възможно най-близо до гърдите, докато гърдите обикновено са наклонени напред. В някои случаи поради засягане на диафрагмалния нерв се появява хълцане и болката се излъчва в областта. дясна лопаткаи често повърхностно дишане. Необходим е анализ на дишането. Лекарят лесно ще намери връзка между дълбокото дишане и повишената болка. Характеризира се със значително увеличаване на болката при кашляне. Редица произведения описват различен характер на болката: болката не се изразява, описва се като дискомфорт, но продължава доста дълго време и е свързана с дишането.

Въпреки изследването на болката по време на перикардит, тяхното разнообразие не помага за диагностицирането само въз основа на тяхното присъствие, но позволява да се започне диагностично търсене в в правилната посока. В ежедневната практика лекарят е длъжен до леглото на пациента да извърши диференциална диагноза на болката при остър перикардит с болката при остър миокарден инфаркт. Съвременният стандарт изисква използването на ЕКГ и биохимичен кръвен тест.

В редица ситуации интензивната болка изисква диференциална диагноза с дисекиращ аневризъм на аортата и "остър" корем. Тъй като диагностични критерииостър перикардит (в остър период) са двусмислени; в тези ситуации е показана консултация с хирург и ангиолог.

диспнея

Почти винаги при остър перикардит се наблюдава диспнея. Дълго време се смяташе, че в основата на задуха е механичното притискане на камерите на сърцето от ексудат, но тази теория не може да обясни задуха с малък обем на ексудат (отделяне на перикардни слоеве по-малко от 1 cm). ). Сега е общоприето, че дори малък обем течност в перикардната кухина води до диастолна дисфункция и умерен застой в белодробната циркулация. Включването на диафрагмата в процеса води до често повърхностно дишане, което води до слабост на дихателните мускули и допринася за неефективността на външното дишане. Отслабването на симптомите на остър перикардит е придружено от намаляване на задуха и неговото изчезване. Продължаването на задуха при отшумяване на възпалението (края на 1-ва седмица - 2-ра седмица на остър перикардит) е косвен признак за наличие на течност в перикардната кухина.

Хипертермия

Хипертермията няма строг модел, а в някои случаи отсъства. Въпреки това, повечето автори смятат, че класическата версия на острия перикардит се характеризира с субфебрилна температура. Трудно е да се съсредоточи върху хипертермията, а изолирано този симптом няма голямо значение. В катедрата по терапия на Руския национален изследователски медицински университет на името на. Н.И. Пирогов наблюдава 18-годишно момиче с клинична картина на остър перикардит, чиято хипертермия се задържа 38,3-38,4 °C в продължение на 5 дни. Монотонният характер на температурната крива не се нарушава от антипиретиците. Този клиничен пример показва, че температурата има строго индивидуален характер и е важна за диагностицирането само в комбинация с други симптоми

Незначителни симптоми

Редица автори посочват наличието на персистираща астения и слабост при перикардит. Тези симптоми доста често продължават след отшумяване на възпалението. Незначителните симптоми обаче нямат независима диагностична стойност.

Аускултаторна картина на остър перикардит

Основният патогномоничен симптом на острия перикардит е шумът от триене на перикарда, който може да се открие при 60-85% от пациентите в първия ден на заболяването.В следващите дни честотата на откриване на шума рязко намалява, което представлява отделни случаи. Триенето на перикарда е абсолютен признак за неговото увреждане и достатъчно основание за поставяне на диагнозата остър перикардит. Обратното твърдение обаче не е вярно: липсата на перикардно триене не означава липса на остър перикардит.

Най-доброто място за аускултация е левият ръб на долната трета на гръдната кост. Шумът се чува най-добре при задържане на дъха. Актът на дишане намалява интензивността на шума. Ненадеждна аускултация - очаквано увеличаване на шума при прилагане на натиск със стетоскоп. Напротив, накланянето на пациента напред значително увеличава интензивността на шума. Перикардното триене се характеризира като груб шум. В класическата версия той се състои от три компонента: първият се формира от предсърдно съкращение и звуци в пресистола, вторият е причинен от самата систола, а третият е причинен от бързата фаза на релаксация в диастола. По този начин лекарят слуша шум в систола и диастола с приблизително еднаква интензивност. Най-важната характеристика на шума е припокриването му със сърдечните тонове. Често появата на ексудат първо намалява амплитудата на шума, а след това елиминира самата причина за шума, тъй като разделя триещите се слоеве на перикарда. J. Sagrista-Sauleda описва появата на триене на перикарда при наличие на излив, което е възможно само при адхезивен процес в перикарда. Саундтракът показва класически шум от перикардно триене. Въпреки факта, че фонокардиографията е престанала да се използва като изследователски метод, графичният запис ясно показва амплитудата и продължителността на шума. При първоначално непроменени клапи звучността на първия и втория сърдечен тон зависи от обема на излива. Големият обем на излив води до намаляване на звучността на тоновете, въпреки че това правило не е абсолютно.

Електрокардиографска картина при остър перикардит

Характерни промени в ЕКГ се наблюдават при 80% от пациентите. В класическата версия промените в ЕКГ преминават през 4 етапа. Етап 1 съответства на началото на острия период, който се характеризира с елевация на ST сегмента. Най-важната характеристика е конкордантността на елевацията на ST сегмента. Елевацията на ST сегмента се обяснява със субепикардно миокардно увреждане. Втората най-важна характеристика на този период е комбинацията от конкордантна елевация на ST сегмента с положителна вълна Т. Третата характеристика на първия етап е депресията на PQ или PR интервала, което показва увреждане на предсърдията. Тази функция не е задължителна и не всички пациенти я имат. Продължителността на промените, характерни за първия етап, варира от няколко часа до няколко дни. В стадий 2 ST сегментът се връща към изоелектричната линия. В катедрата по терапия на Руския национален изследователски медицински университет на името на. Н.И. Пирогов е извършено клинично и електрокардиографско сравнение. Не беше възможно да се намерят паралели между тежестта на симптомите на възпаление и началото на втория стадий. Нормализирането на позицията на ST сегмента не съвпада с намаляване на броя на левкоцитите, ESR, намаляване на температурата или намаляване на обема на ексудата. Нормализирането на позицията на ST сегмента не съвпада с промените в диастолната миокардна дисфункция. Едно подобно чуждестранно проучване отбелязва, че елевацията на ST сегмента винаги съвпада с клиничната изява на заболяването. В стадий 3 започва да се образува отрицателна вълна Т, която без видими промени в клиничната картина преминава в положителна и отново в отрицателна. Образуването на отрицателна G вълна на ЕКГ се случва в интервал от няколко дни до няколко седмици и месеци. Паралел между продължителността и тежестта на отрицателната Т вълна клинични симптомине е идентифициран. Подобно мнение е при дълготрайна отрицателна Т вълна, т.е. не като признак на продължаващо заболяване, казват и други автори. Етап 4 се характеризира с пълно нормализиране на ЕКГ, но времето на неговото начало не може да се предвиди със сигурност.

По този начин, ако всички автори признават, че описаните в първия етап промени са характерни за началото на остър перикардит, тогава последващите промени в ЕКГ имат малка връзка с клиничната картина. В ежедневната практика обаче лекарят до леглото на пациент, оплакващ се от болка в гърдите, трябва да извърши диференциален анализ на промените в ЕКГ. Първият етап на ЕКГ промените при остър перикардит се характеризира с елевация на ST сегмента, което също е признак на остър миокарден инфаркт. Острият миокарден инфаркт не се характеризира с промяна в интервала PQ или PR, характеризира се с дискордантно изместване на интервала ST и бързо образуване на патологична вълна Q, която е абсолютно нехарактерна за перикардит.Нарушения на ритъма и проводимостта, записани на ЕКГ са характерни за остър миокарден инфаркт, но не и за остър перикардит.

Казуистиката включва необходимостта от диференциална диагноза на ЕКГ признаци на остър перикардит и синдром на ранна реполяризация. Формалната причина за това е конкордантна елевация на ST сегмента. Основата за диференциална диагноза е две точки: 1) наличието или отсъствието на клинична картина; липсата му ни позволява уверено да кажем за наличието на безопасен синдром на ранна реполяризация; 2) съотношението на амплитудата на покачване на ST сегмента и амплитудата на Т вълната в олово V6. Съотношение на амплитудата над 0,24 е характерно за острия перикардит.

При остър перикардит анализът на амплитудата на вълните на QRS комплекса е важен. Прогресивното намаляване на амплитудата показва увеличаване на обема на ексудата, но този знак не е абсолютен.

Рентгенография на гръдния кош за остър перикардит

При пациент с остър перикардит с малък или умерен обем течност в перикарда, определете на рентгенова снимка на гръдния кош характерни променине изглежда възможно. Рентгенографията на гръдния кош става диагностично значима само в случай на кардиомегалия, когато кардиоторакалният индекс е повече от 50%. Експериментално е установено, че кардиомегалия се появява при пациент с остър перикардит, когато обемът на течността в перикарда надвишава 250 ml. В такава ситуация лекарят е изправен пред проблема с диференциалната диагноза за синдрома на голямото сърце. Няма абсолютен рентгенографски критерий за кардиомегалия, дължаща се на остър перикардит. В ежедневната практика обаче е полезно да се измери ъгълът между сянката на сърцето и купола на диафрагмата. Обикновено се измерва между десния контур на сърцето и сянката на диафрагмата. Тъпият ъгъл е характерен за ексудат, което води до образуване на кардиомегалия. Остър ъгълправи по-вероятно да се предполагат други причини за уголемяване на сърцето. Значителен обем течност в перикардната кухина формира класическата трапецовидна конфигурация на сърцето. В клиничната практика обаче се среща доста рядко. В това отношение опитът за оценка на ъгъла между сянката на сърцето и купола на диафрагмата е по-важен за лекаря.

За цялостна оценка на състоянието на пациента е полезен анализът на признаците на белодробна хипертония: размерът на втората дъга на левия контур и корените на белия дроб. Тези данни обаче нямат независима диагностична стойност и са важни само в цялостен анализкоето изисква задължително изучаванеразмера на медиастинума, особено при пациенти със съмнение за вторично увреждане на перикарда. Увеличеният размер на медиастинума винаги изисква оценка на размера на лимфните възли или признаци на медиастинит, т.е. Необходима е послойна рентгенова томография или компютърна томография.

Ехокардиография за остър перикардит

ЕхоКГ не е идеален диагностичен методпри диагностицирането на остър перикардит. EchoCG е идеален за идентифициране на ексудат в перикардната кухина, но не е информативен за идентифициране на признаци на възпаление на перикардните слоеве преди етапа на отлагане на калций.

По този начин методът EchoCG ни позволява да отговорим на въпроса дали има ексудат и какъв е неговият обем.

Излив в перикардната кухина се открива с помощта на всяка техника ултразвуково изследванесърца. Като правило се разграничава минимално, малко, умерено и силно натрупване на излив в перикардната кухина. Излив, проявяващ се чрез появата на ехо-отрицателно пространство в задната атриовентрикуларна бразда, се счита за минимален. Увеличаването на ехо-отрицателното пространство до 1 cm ни позволява да считаме излива малък. Разстояние от 1-2 cm се определя като умерен перикарден излив, а дивергенция на перикардните листа над 2 cm е изразен излив в перикардната кухина. В някои случаи е необходимо по-точно, количествено определяне на обема на течността в перикардната кухина. В този случай можете да използвате методи за определяне на обема на кухината на лявата камера на сърцето - формулата площ-дължина, модифицираната техника на Симпсън и др. Повечето точен методопределяне на обема на излив в перикардната кухина - чрез триизмерна реконструкция. Обемът на реконструираното сърце се изважда от обема на реконструираната перикардна кухина. Тази техника обаче не е широко разпространена поради високите изисквания към хардуера на ултразвуковата лаборатория.

Ехокардиографски е възможно да се определи колапсът на камерите. Този симптом се проявява само когато значителни обемитечност и всъщност е един от маркерите за сърдечна тампонада.

Някои биохимични показатели на кръвта при пациенти с остър перикардит

Поради полиетиологията липсват специфични биохимични маркери за остър перикардит. Най-оживеният дебат е за динамиката на специфичните за сърцето ензими. Интересът към този проблем е разбираем, тъй като в първия период на остър перикардит диференциалната диагноза с острия миокарден инфаркт е най-важният проблем. Общоприето е, че при нормалния ход на острия перикардит е възможно леко повишаване на активността на ALT, AST и LDH. Повишаването на общата CPK или нейната MB фракция не е типично. Понякога обаче пациентите имат повишени нива на 1-тропонин с 35 или дори 50%.

Очевидно миокардитът, придружаващ остър перикардит, може да доведе до повишаване на нивото на специфични ензими. Това не позволява нивото на активност на сърдечните ензими да се използва като абсолютен критерий при диференциалната диагноза на остър перикардит с остър миокарден инфаркт.

Характеристики на преглед на пациент с остър перикардит

Пациент със силно натрупване на течност в перикардната кухина развива парадоксален пулс.

Липсата на парадоксален пулс при пациенти с тежка сърдечна тампонада е индиректен признак на междупредсърдно или интервентрикуларен дефектили аортна недостатъчност.

Проследяването на систоличното кръвно налягане е много важен метод за изследване. Висока скорост на понижение на систоличното кръвно налягане или абсолютни стойности на систоличното кръвно налягане под 100 mm Hg. - индикация за перикардна пункция.

При изследване на шията е възможно да се определи подуването на вените по време на вдъхновение - симптом на Kussmaul, характерен за констриктивен перикардит.

Хепатомегалия, спленомегалия, асцит, хидроторакс и оток на долните крайници са характерни за пациенти със сърдечна тампонада или констриктивен перикардит.

По време на прегледа е необходим анализ на позата на пациента. Предпочитаната позиция е седнало или седнало с навеждане напред. Характерна тенденция е приближаване на коленете към гърдите, пациентът поставя пейки под краката си.

Класическа клинична картина на остър перикардит

Началото на заболяването е остро. Първата проява е болка в гърдите. Характерна е острата болка, излъчваща се към раменете, скапулата и трапецовидните мускули. Болката винаги се засилва при вдишване, кашляне и преглъщане (тест с глътка вода). Пациентът спи седнал или легнал по корем. В острия период са възможни хипертермия, миалгия и незначителни симптоми, но не са необходими.

Понякога острият перикардит дебютира с суправентрикуларна тахикардия, рядко със симптоми, причинени от сърдечна тампонада. В тези случаи е много вероятно вторичният генезис на перикардит. Задухът не е типичен за първия период.

Усложнения на острия перикардит: последващ констриктивен перикардит - 8-9%, сърдечна тампонада - 15%, пациентите съобщават за повтаряща се гръдна болка - 10-20% (трябва да се разглежда като рецидивиращ перикардит), възможни сърдечни аритмии на суправентрикуларния или предсърдна тахикардия - 30-40%.

Етапи на диагностика на остър перикардит

В ранен стадий ЕКГ показва вдлъбната елевация на ST сегмента и депресия на PR сегмента при 60% от пациентите; при голям излив напрежението на зъбите намалява.

ЕхоКГ разкрива излив и неговия обем, признаци на сърдечна тампонада.

За етиологична диагностика се извършва перикардиоцентеза с микробиологично изследване на перикардната течност с посявка за аеробна и анаеробна флора (в течни среди). За да се изключи туморната природа на перикардита, може да се наложи компютърна томография на гръдните органи и определяне на карциноембрионален антиген и антиген CA-125.

Диференциална диагноза. Пациентите с миокардит могат също да се оплакват от болка в гърдите, задух и субфебрилна температура. Миокардитът се характеризира с леко повишаване на маркерите за увреждане на миокарда (CK, тропонини).

Наличието на перикарден излив изисква изключване на туберкулозен перикардит, при който положителен туберкулинови тестове, включително Diaskintest, може да има рентгенологични прояви на белодробна туберкулоза.

При хипотиреоидизъм може да се натрупа течност в перикарда. При хипотиреоидизъм нивото на тиреоидните хормони намалява (нормален тироксин, или Т4 - нормален - 55-137 nmol/l и трийодтиронин, или Т3 - 1,50-3,85 mmol/l свободен Т4 - 5,1-77,2 pmol/l ) и нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH, нормално 0,0025-100 mU/l) рязко се повишава.

Първи етап

При съмнение за остър перикардит се извършва следното:

• физикален преглед: аускултация на сърцето (шум на перикардно триене, равномерно отслабване на звуци I и II), измерване на кръвното налягане (намаляване на систоличното кръвно налягане по време на вдишване), палпиране на удара на върха (изчезване по време на тампонада);
• ЕКГ диагностика;
• рентгеново изследване;
• EchoCG (определяне на обема на течността);
• общ анализкръв (брой на белите кръвни клетки, ESR);
• измерване на нивата на креатинин в кръвта.

Когато събирате анамнеза, не забравяйте да изясните приема на прокаинамид, хидралазин, изониазид и противотуморни лекарства. При наблюдение на пациента се анализира динамиката на клиничните симптоми. Остър перикардит с вирусна етиология, идиопатичен, се характеризира с отшумяване на възпалението през следващата седмица. При събиране на анамнеза и изследване се определя наличието на основно заболяване (наблюдение от ендокринолог, онколог).

На първия етап провеждането на вирусологично изследване не е практично.

Като част от първия етап, ако се открие лимфаденопатия, е показана биопсия лимфен възел, ако се открие инфилтрат в белите дробове - бронхоскопия или компютърна томография на гръдния кош, както и PCR (търсене на mycobacterium tuberculosis). Обемът на изследванията на първия етап е достатъчен за диагностика и избор на тактика на лечение при 90% от пациентите.

Втори етап (перикардиоцентеза)

Има доста строги показания за перикардиоцентеза. Във всички ситуации, когато обемът на течността е малък (перикардно разделение под 10 mm), тази интервенция не е първият избор. Ако лекуващият лекар или съветът настояват за това, то трябва да се извърши в специализирана институция. По време на перикардиоцентеза течността се отстранява за анализ.

Оптимален обем на изследване на течности:

• ниво на хематокрит (с хеморагична течност);
• концентрация на протеин (ако нивото на протеина е повече от 3,0 g/dl, трябва да се счита за течен ексудат);
• ниво на аденозин деаминаза (ADA) (при ниво над 45 единици трябва да се има предвид ексудат от туберкулозна природа);
• цитологичен анализ (търсене на атипични клетки);
• посев за аеробна и анаеробна флора;
• PCR за Mycobacterium tuberculosis;
• определяне на титъра на карциноембрионални антитела (само при висока вероятност от онкологичен процес).

Има строги противопоказания за извършване на перикардиоцентеза:

• обемът на течността е малък или прогресивно намалява по време на противовъзпалително лечение;
• диагностиката е възможна с всеки друг метод без използването на перикардиоцентеза;
• неконтролирана коагулопатия; продължаващо лечение с антикоагуланти, ниво на тромбоцитите под 50x109/l;
• дисекираща аневризма на гръдната аорта.

По този начин вторият етап на диагностика, базиран на анализа на течност от перикардната кухина, има много строги показания. Това изследване е необходимо, за да се потвърди туберкулозният, гноен или онкологичен характер на ексудата. Броят на неуспешните перикардни пункции и техните усложнения значително намалява, когато честотата на пункциите е най-малко 30 годишно.

Предполага се, че първата пункция на перикарда е извършена от френския хирург D.J. Лари (D.J. Larrey) по време на Отечествената война от 1812 г. в болницата в Павловск. Оттогава са разработени ясни инструкции за прилагането му.

Европейският кардиологичен съюз предписва следното.

• Ехокардиографията винаги трябва да предхожда перикардната пункция. Лекарят трябва да се увери, че има индикации за пункция.
• Пункцията се извършва под локална анестезия, под флуороскопски контрол в катетеризационна лаборатория.
• Оптималното място за пункция е под мечовидния процес. Оптималната дължина на иглата е не повече от 17 см. Оптималната посока на иглата е към лявото рамо под ъгъл 30° спрямо повърхността.
• Движението на иглата напред е придружено от издърпване на буталото на спринцовката назад, за да се създаде отрицателно налягане в спринцовката (може да се използват вакуумни контейнери).
• EchoCG контролът позволява използването на друг достъп, например 6-7 междуребрие.
• По време на пункцията е необходимо ЕКГ наблюдение и контрол на кръвното налягане.
• При значителни обеми течност не се препоръчва да се евакуират повече от 1 литър течност наведнъж, тъй като това може да доведе до остра дилатация на дясната камера.
• В някои случаи, когато има висока степен на натрупване на ексудат в перикардната кухина след първата пункция, препоръчително е да се инсталира катетър. Катетърът евакуира течности на всеки 4-6 часа.Катетърът трябва да се остави на място, докато обемът на течността намалее до 25 ml/ден.

Следователно тази интервенция е показана за ограничен брой пациенти, изисква клиничен опит и не може да се счита за рутинна. Анализът на течността позволява да се установи с голяма вероятност туберкулозният, гноен характер на ексудата, а в някои случаи и онкологичният процес.

Трети етап (биопсия на перикардит)

Перикардна биопсия трябва да се извършва само ако има повторно натрупване на ексудат след скорошна перикардна пункция. Комбинацията от биопсия и дренаж е оптимална. По-малко последователна е позицията за извършване на биопсия при пациент, който е имал излив (значителен обем) в продължение на поне 3 седмици и етиологията не е установена през това време.

Перикардната биопсия се извършва само по време на перикардиоскопия, т.е. пациентът трябва да бъде в хирургическа болница. Трябва да се съгласим с мнението на J. Sargist-Sauled, че изследването на перикарда и неговата биопсия - изключителни методиизследвания и те трябва да се извършват само в изолирани случаи на третия етап на диагностика.

Лечение на остър перикардит

• Аналгетици - НСПВС/аспирин са много ефективни (напр. 50 mg диклофенак 3 пъти дневно перорално или 400 mg ибупрофен 3 пъти дневно перорално). Между другото, парацетамол ± кодеин (например кодидрамол 500/30 2 таблетки 4 пъти на ден).
• Колхицин 500 мкг 2 пъти на ден. перорално (при повтарящи се пристъпи), кортикостероиди и ниски дози имуносупресори при продължителни повтарящи се пристъпи.
• Лекувайте причината, ако е установена.
• При масивен перикарден излив да се наблюдава пациентът поради риск от тампонада; изцедете, ако е необходимо.
• При леки случаи не се изисква хоспитализация.

Винаги е за предпочитане строг режим на легло (през първите дни на заболяването) или режим на полулегло. Хоспитализацията на пациента е желателна, но понякога е възможно амбулаторно лечение. Продължителността на щадящия режим се регулира от продължителността на болката и температурата, т.е. в типичните случаи е няколко дни.

Лечението на вторичен перикардит включва лечение на основното заболяване.

Вирусният и идиопатичният перикардит се лекуват с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Използвайте едно от следните лекарства:

• ацетилсалицилова киселина;
• ибупрофен;
• колхицин

Могат да се използват и други НСПВС: диклофенак или индометацин. Инхибиторите на циклооксигеназа (COX)-2 се използват рядко поради по-ниската им противовъзпалителна и аналгетична активност.

Приемът на аспирин и НСПВС трябва да се комбинира с гастропротекция - инхибитори на протонната помпа, например омепразол.

При натрупване на излив се използват диуретици - фуроземид.

При бактериална флора се използват антибиотици, при туберкулоза - противотуберкулозни антибиотични схеми.

Медикаментозният перикардит се лекува с отнемане лекарстваи прилагане на кортикостероиди.

Постинфарктният и посттравматичният перикардит се лекува с нестероидни противовъзпалителни средства, а при неефективност - с кортикостероиди.

При рецидивиращ перикардит трябва да се проведе етиологично лечениекогато се установи причината. Аспиринът или НСПВС остават основната терапия, като се използва и колхицин.

В случаи на непълен отговор към аспирин/НСПВС и колхицин, кортикостероидите могат да бъдат добавени като компоненти на тройната терапия, а не като заместител на тези лекарства, за да се осигури по-добър контрол на симптомите.

Азатиоприн може да се използва за лечение на пациенти, които се нуждаят от високи дългосрочни дози кортикостероиди (преднизон 15-25 mg/ден) или които не се повлияват от противовъзпалителна терапия.

При гноен перикардит е задължително да се постави дренаж и да се използват антибиотици (например карбапенеми + ванкомицин), в противен случай смъртността е 100%.

При лека сърдечна тампонада, причинена от възпаление, НСПВС и лечението на основното заболяване могат да дадат ефект. Хемодинамичните нарушения по време на сърдечна тампонада изискват спешна перикардна пункция с отстраняване на течността. Препоръчително е да се инсталира перикарден дренаж, за да се осигури нормален отток на натрупаната течност. Следете хемодинамиката.

Абсолютни показания за хоспитализация:

• хипертермия;
• бързо развиваща се сърдечна тампонада;
• нестабилна хемодинамика;
• засягане на миокарда;
• състояние на имунна недостатъчност;
• лечение с антикоагуланти;
• първоначално тежкото състояние на пациента поради основното заболяване.

По време на периода на ограничаване на натоварването е важно да се предотврати дълбока венозна тромбоза на крака.

Не се изисква специална диета.

Забелязани са вариации в избора на лекарство от първа линия за лечение на остър перикардит. Така един от водещите експерти в лечението и диагностиката на остър перикардит, J. Sagrista-Sauleda, смята, че лекарството на първи избор е аспиринът при големи дози. Продължителността на приема на аспирин е до нормализиране на телесната температура. Впоследствие, ако симптомите продължават (наличие на ексудат, слабост, неразположение, усещане за липса на въздух), тогава приемът на аспирин трябва да продължи. Ако имате непоносимост към аспирин, лекарството на избор е ибупрофен. В официалните препоръки на Европейското кардиологично дружество лекарството на първи избор е ибупрофен. Продължителността на лечението е до пълното изчезване на проявите на перикардит. Изборът на ибупрофен като лекарство от първа линия се дължи на минималния брой странични ефекти. Аспиринът е предложен като лекарство на втори избор, но не е ясно кога трябва да се предпочита. Експертите изключват употребата на индометацин поради ефекта му върху коронарния кръвен поток, особено при пациенти в напреднала възраст.

Необходима е гастропротекция от първите часове на лечение на остър перикардит. Започването на лечение на остър перикардит с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) има високо ниво на доказателства (клас I, ниво B, т.е. рандомизирани проучвания са доказали ефективността и безопасността на лечението на остър перикардит с НСПВС).

При започване на лечение на остър перикардит трябва да се помни, че 24% от пациентите ще получат рецидив непосредствено след отшумяване на симптомите. Няма ясни клинични предвестници на рецидивиращ ход на перикардит, но пациентите с продължителна треска са по-склонни към рецидиви, отколкото пациентите с нормализиране на температурата за 5-7 дни. Като се има предвид високата вероятност от рецидив, се препоръчва да се добави колхицин към лечението на остър перикардит. Колхицин в същата доза може да се използва като самостоятелно лекарство в случай на непоносимост към НСПВС. Лечението с колхицин е с ниво на доказателство клас Ра, ниво В. Продължителността на лечението е до пълното изчезване на клиничните симптоми.

Един от най-трудните въпроси при лечението на острия перикардит е информираният избор на кортикостероиди. Клиничната практика показва, че кортикостероидите се предписват необосновано често, като се смята, че синдром на болка, с продължителност няколко дни, е в основата на този избор. Като правило се използват ниски дози преднизолон, а продължителността на лечението е 7-10 дни. Експерти от Европейското кардиологично дружество считат за необходимо рязко ограничаване на показанията за лечение с кортикостероиди, които са показани само при пациенти в тежко състояние поради нестабилна хемодинамика, тежка циркулаторна недостатъчност, дихателна недостатъчност. Синдромът на продължителна болка се разглежда в контекста на сериозно състояние. При продължителна болка (като моносимптом) кортикостероидите не са показани. Дозите, избрани от лекарите, са малки и се предписват на кратки курсове. Европейските препоръки препоръчват доза от 1-1,5 mg/kg тегло на пациента за поне 1 месец. Предписването на кортикостероиди предполага, че пациентът е изключил (много вероятно или категорично) туберкулозен и гноен перикардит. Употребата на кортикостероиди в първите дни (часове) на остър перикардит е опасна. Ако тяхното използване не стабилизира състоянието на пациента, е показано допълнение към лечението с азатиоприн или циклофосфамид. Периодът на отказване на пациента от лечение с кортикостероиди не трябва да бъде по-кратък от 3 месеца.

Перикардната пункция в острия период се извършва стриктно според показанията.

Клиничният опит показва, че лечението с НСПВС е ефективно при 90-95% от пациентите с перикардит. От историческо значение е лечението на остър перикардит чрез прилагане на лед върху гърдите и горещи бани на краката.

Пациент, претърпял остър перикардит, трябва да остане под наблюдението на клиничен лекар. През първите 12 седмици се препоръчва да се повтори ехокардиографията (възможен е безболезнен рецидив с натрупване на ексудат) и да се определи нивото на С-реактивния протеин (CRP). Високото ниво на CRP трябва да се разглежда като предвестник на рецидив на остър перикардит. Освен това това е важен знак за лекаря, изискващ търсене на евентуално неоткрито преди това основно заболяване.

Прогноза за сърдечен перикардит

Много пациенти с остър перикардит (вирусен или идиопатичен) имат добра дългосрочна прогноза. При ексудативен перикардит прогнозата зависи от етиологията. Големите изливи са по-често свързани с бактериални и туморни процеси. Големите идиопатични хронични изливи (3 месеца) имат 30-35% риск от развитие на сърдечна тампонада.

За да разберем какво е перикардит и какви могат да бъдат симптомите на перикардит, нека разгледаме общо структурата на сърцето. Сърцето е неуморно работещ, постоянен двигател на нашето тяло, изпомпващ литри кръв през километри венозни „магистрали“ без почивки или почивни дни. Може би всеки си представя сърце, което бие непрекъснато, но колко са се замисляли как такава жива и подвижна единица е закрепена в тялото?

Сърцето бие в специална мембрана - перикарда, който прилича на торбичка или торба. Затова перикардът се нарича още перикардна торбичка. Между вътрешните стени на перикарда и външната обвивка на самото сърце, епикарда, има кухина, която позволява на сърцето да бие. Тази кухина е пълна с лубрикант - специална серозна течност, подобна по състав на течната основа на кръвта - плазма.

Структура на сърдечната стена

Епикардът и перикардът не са нещо съвсем отделно, а образуват едно цяло, преминавайки едно в друго, както кожата на лицето и устните преминават в лигавицата на устата. Самият перикард от своя страна се състои от две мембрани, така наречените листа, висцерални и париетални, пространството между които също е изпълнено със серозна течност. Обемът на течността в перикардните кухини на възрастен е около 30 милилитра, приблизително три до четири супени лъжици.

Такъв сложен и перфектен дизайн позволява на сърцето да изпълнява своята жизненоважна работа в продължение на десетилетия, много преди човек да се роди и до смъртта му. Но, за съжаление, съвършенството на системата не премахва нейните проблеми. По някои причини мембраните на перикардната торбичка могат да се възпалят. Възниква заболяване, което се нарича перикардит, тоест възпаление на перикарда.

Възпалението води до промени в количеството, състава и свойствата серозна течност. В резултат на това сърцето може да изпита компресия, триене и други нежелани физически влияния, които увеличават неговото износване. Промяната в химичния и структурния състав на серозната течност води до отлагане на съсиреци от съдържащия се в нея протеин - фибрин. Поради фибриновите отлагания могат да възникнат сраствания както между епикарда и перикарда, така и между слоевете на перикарда, което пречи на нормалното функциониране на перикардната торбичка. Всичко това в крайна сметка води до развитие на сърдечна недостатъчност - дисфункция на сърцето, неспособността му да снабдява напълно органите с кръв.

По причини, причиняващи възпаление, перикардитът се разделя на инфекциозен и неинфекциозен или асептичен.

Класификация на перикардита по причини

Според клиничната картина се разграничават хроничен перикардит и остър перикардит.

Бактериалните, вирусните и гъбичните перикардити се причиняват от жизнените процеси на съответните видове микроорганизми. Метаболитният перикардит е следствие от метаболитни нарушения.

Хеморагичният (или коагулативен) перикардит е свързан с нарушения в състава и свойствата на кръвта, по-специално способността за съсирване. Онкологичният перикардит се причинява от ракови или доброкачествени тумори на органи, съседни на сърцето. Радиационният перикардит възниква в резултат на излагане на проникваща радиация.

Отделна група включва т. нар. идиопатичен перикардит, причинен от единични специфични причини, които не принадлежат към нито една от основните групи.

Симптоми

Възпалението на перикардната торбичка е придружено от редица характерни симптоми:

• болка в гърдите;
• – ускорен сърдечен ритъм;
• усещане за липса на въздух, недостиг на въздух;
• характерна суха кашлица;
• ускорен пулс, често с ритъмни нарушения;
• чувство на общо неразположение - слабост, главоболиеи замаяност, умора, треска.

Симптомите на перикардит могат да варират в зависимост от неговия тип и клиничен тип(остра или хронична).

Диагностика

При контакт лечебно заведениеПри пациент с оплаквания, съответстващи на симптомите на перикардит, лекарят извършва серия от диагностични процедури, включващи следните стъпки:

Визуална инспекция

По време на прегледа могат да се открият признаци, които показват, че пациентът има възпаление на перикардната торбичка, като:

• подуване на вените, особено на шията
• подуване на краката
• синкаво оцветяване на лигавиците и тъканите –. Синкавото оцветяване се дължи на намалено съдържаниекислород в кръвта (хипоксемия).
• стетоскопия (слушане) на пациента разкрива шумове, характерни за перикардно триене.

Ако външният преглед разкрие симптоми на перикардит, картината на заболяването се изяснява с помощта на втория етап на диагностика.

Инструментални изследвания

Състоянието на пациента се изследва внимателно, като се използват методи като:

1. Електрокардиография. Показва честотата и ритъма на сърдечните контракции.
2. Ехокардиография. Позволява ви да откриете наличието на излив, т.е. излишната течност в перикардните кухини.
3. Анализ на кръвта. При съмнение за перикардит пациентът се подлага на кръвен тест за маркери на миокардно увреждане и маркери на възпалителни процеси.
4. Рентгенов. Позволява ви да определите състоянието на кухините на сърцето и перикарда и тяхното пълнене с течност.

Лечение

Изборът на методи за лечение на перикардит зависи от картината на заболяването, идентифицирана по време на диагностичните процедури. В зависимост от клиничната картина, хода и динамиката на заболяването, лекарят може да предпише стационарно или амбулаторно лечение с консервативни (лекарствени, терапевтични) или хирургични методи.

Медикаментозното лечение на перикардит се състои в използването на противовъзпалителни лекарства. Изборът на противовъзпалителни лекарства се влияе от наличието на коронарна болест на сърцето при пациента, в допълнение към самия перикардит. Най-често използваното противовъзпалително лекарство е ибупрофен. Въпреки това, той е противопоказан в случаите, когато перикардитът се развива на фона на исхемия. Когато перикардитът се комбинира с коронарна болест на сърцето, на пациента се предписва диклофенак или аспирин като противовъзпалително средство.

Трябва да се отбележи, че тези лекарства имат агресивен ефект върху лигавиците стомашно-чревния тракт. Следователно тяхното използване трябва да бъде придружено от употребата на лекарства, които намаляват отрицателните им ефекти. След две седмици от приема на лекарството лекарят оценява ефективността на избрания курс на лечение. В зависимост от резултатите избраният курс на лечение продължава до пълното изчезване на симптомите (обикновено още две до три седмици) или използваните лекарства се заменят с лекарства от друга група.

Характеристики на лечението на различни видове перикардит

Острият перикардит може да бъде инфекциозен или неинфекциозен инфекциозен характер. Основните причини за остър перикардит са следните:

• вирусни инфекции;
• бъбречна недостатъчност;
• ревматоиден артрит;
• различни алергични реакции.

Първичната диагноза на остър перикардит се усложнява от сходството на симптомите със симптомите на други заболявания, по-специално инфаркт на миокарда.

При остър перикардит кухините на перикардната торбичка се изпълват прекомерно с течност, което може да доведе до състояние, наречено сърдечна тампонада - притискане на сърдечния мускул от натрупана течност, което затруднява сърцето да изпълнява нормалните си функции.

Диагнозата на острия перикардит се поставя успешно чрез флуороскопия, ехокардиография и доплер ехокардиография. Тези изследвания позволяват (с навременна консултация с лекар) да се идентифицира излишното натрупване на течност в перикардните кухини в ранните етапи.

Перикардна пункция или перикардиоцентеза

Перикардната пункция (перикардиоцентеза) може да служи както като диагностичен метод, така и като спешна мярка за предотвратяване на развитието на сърдечна тампонада. По време на тази процедура стената на перикардната торбичка се пробива с игла и излишната натрупана течност се дренира през катетър. Самата течност впоследствие се подлага на анализ, което дава възможност да се изяснят причините за заболяването, както и да се диагностицира появата на други заболявания, включително рак, в ранните стадии.

Медикаментозното лечение на остър перикардит се състои в използването на противовъзпалителни лекарства. За използване на диуретици. Ако остър перикардит е инфекциозен, на пациента се предписват антибиотици.

Опасността при остър перикардит е и възможността за чести хаотични контракции. За да се избегне това явление, се използват антиаритмични лекарства.

Констриктивният перикардит (компресивен, адхезивен) е най-тежката форма на хроничен перикардит. Характеризира се с удебеляване на перикарда с образуване на цикатрициални сраствания. В особено тежки случаи възниква феномен, известен като „черупково сърце“ - отлагането на калций в перикардните кухини, което води до появата на твърда калциева „черупка“ около сърдечния мускул, което води до дълбоко физическо увреждане на сърдечната тъкан ( адхезивен перикардит). Възможно е и пълно сливане на слоевете на перикардната торбичка със сраствания. Образува се т. нар. адхезивен перикардит.

Констриктивният перикардит се причинява от:

• ревматична туберкулоза (най-честата причина);
• гноен перикардит;
• сърдечни наранявания (отворени и затворени);
• инфекциозна инфекция;
• инфаркт на миокарда.

Симптомите може да са подобни на тези при застойна сърдечна недостатъчност. При преглед се установява синкав оттенък на ушите и лицето, подуване на ръцете. Констриктивният перикардит се диагностицира успешно чрез повишено венозно налягане и нормално артериално налягане. Характерен външен видима кардиограма на пациент с констриктивен перикардит. Ехокардиограмата разкрива удебеляване на слоевете на перикардната торбичка и намаляване (до пълно изкривяване) на кухината между тях.

Адхезивният перикардит, особено свързаният с него, е практически невъзможен за лечение консервативно лечение, налагаща задължителна хирургична интервенция, при която се извършва физическо „излющване” на калциевата „обвивка”. При подготовката за операция е важно да се намали венозното налягане, за което се използват диуретици.

Сухият перикардит (фибринозен перикардит) възниква поради натрупване на фибринова утайка в перикардната кухина в резултат на нараняване съдова стена. Пациентът се оплаква от остра постоянна болкав областта на сърцето, простирайки се до гръбната област. Въпреки че оплакванията наподобяват тези при сърдечен удар, сухият перикардит се диагностицира лесно по своя характерен признак постоянен шумтриене. Накрая сухият перикардит се потвърждава от електрокардиограма.

Лечението е консервативно и при навременна консултация с лекар не предизвиква никакви затруднения.

Ефузионен перикардит (гноен перикардит) е хроничен тип възпаление на перикарда, натрупване на излив в кухината на перикардната торбичка, тоест течност, чужда за тази кухина (кръв, гной и др.). Може да възникне в резултат на следните причини:

• туберкулоза;
• стрептококова или стафилококова инфекция;
• тежко алергично възпаление.

Ако не се лекува, в кухините може да се натрупат до 300 милилитра излив (ексудат), което е 10 пъти обема на нормалното количество серозна течност. Изливът на перикардит води до разтягане на външния слой на перикарда. Вътрешният лист може да се слее с епикарда.

Симптомите зависят от тежестта на заболяването. Обикновено гнойният перикардит показва симптоми на развиваща се сърдечна тампонада - отслабване на пулса, цианоза, загуба на съзнание. Заболяването се открива чрез слушане на гръдния кош, флуороскопия и ехокардиография. Последният може да открие началото на заболяването в ранните етапи. Като цяло диагностицирането на тази форма на заболяването не създава затруднения.

Излив перикарден излив се лекува с помощта на излив.

Характеристики на заболяването при деца

Специфична форма на перикардно възпаление, характерно за децата, е уремичният перикардит. Уремията е отравяне на организма от собствените му токсични продукти поради бъбречна недостатъчност. Често се среща при малки деца, чиито бъбреци не могат да се справят с повишеното натоварване. Токсините от кръвта изтичат в перикардната кухина, причинявайки уремичен перикардит.

Заболяването се лекува с лекарства, като се има предвид поносимостта различни лекарствадетско тяло.

Възпалението на перикарда е сериозно и опасно заболяване, което не позволява отлагане или самолечение. При първите симптоми е необходимо незабавно да се консултирате с лекар.

Перикардна пункция

Показания. С диагностична и терапевтична цел се извършва перикардна пункция. Извършва се само при натрупване на течност в кухината на сърдечната мембрана (хидроперикард, хемоперикард, ексудативен перикардит). Наличието на излив трябва да се потвърди чрез ехокардиография и радиография. Перикардната пункция може да бъде спешна (извършва се при сърдечна тампонада) и планирана (извършва се при ефузионен перикардит).

Техника на пункция. При извършване на перикардна пункция пациентът трябва да е в полуседнало положение с отметната назад глава и поставена под кръста възглавница (позиция на Марфан). Независимо дали интервенцията се извършва при легнал на легло или на операционната маса пациент, тази позиция е задължителна.
За облекчаване на болката се използва локална анестезия. инфилтрационна анестезия 0,5% разтвор на новокаин. За извършване на пункция се използва дълга игла, свързана със спринцовка. Пункцията се извършва в най-дълбоката част на перикарда, за да се избегне навлизането в гръдната кухина. Перикардната пункция може да се извърши по няколко начина.

Метод 1. Иглата се вкарва в междуребрието V-VI отляво по средноключичната линия или леко навън от нея. Посоката на иглата трябва да бъде строго перпендикулярна на гръдната стена. Те преминават последователно през кожата, подкожната тъкан, мускулите, интраторакалната фасция, париеталната плевра и перикарда.

Метод 2. Пункцията може да се извърши и чрез инжекция в ъгъла, образуван от ребрената дъга и мечовидния израстък (метод на Лари), или под върха на мечовидния израстък (метод на Марфан).
И в двата случая кожата се пробива под прав ъгъл в краниална посока. Пробиват се кожата, подкожната тъкан и правият коремен мускул с апоневроза. Тази дълбочина със средна дебелина коремна стенаобикновено е 1,5-2 см. След пробиване на вътрешния ръб на правия коремен мускул (или linea alba), иглата се придвижва почти успоредно на гръдната стена нагоре и навътре. По този начин, придвижвайки иглата на дълбочина около 2-3 см, се пробива перикарда. Подходът към перикарда се определя от началото на трептенията на иглата в ритъма на сърдечните контракции. Ако има значително количество течност, ясно се усеща, сякаш иглата пада в кухината. При гноен фиброзен перикардит удебеленият епикард се трие по върха на иглата, сякаш ритмично се изтегля по шкурка. За изясняване на позицията на иглата може да се използва електрокардиограф.
Ако иглата е разположена в колекция от перикардна течност, електрокардиографската крива няма да се промени. Веднага след като върхът на иглата влезе в контакт с епикарда, настъпват характерни промени под формата на деформация на QRS комплекса, изразяваща се в патологична вълна Q и намаляване на вълната R. В случай на хемоперикард, като временно мярка при подготовката на пациента за операция, катетър се вкарва в кухината на сърдечната торбичка по метода на Seldinger за непрекъсната аспирационна кръв. Подобна манипулация се извършва с прогресиращ ексудативен перикардит. При смучене на кръв със спринцовка по време на перикардна пункция е необходимо незабавно да се реши дали тази кръв е съдържанието на перикарда (хеморагичен перикардит). За да направите това, изсмуканата течност трябва да се събере в епруветка или върху парче бяла марля.

Прясна кръв от кръвообращението е алена на цвят и рязко се различава от застоялата хемолизирана лакоподобна кръв.

Усложнения.Когато извършвате перикардна пункция, трябва да внимавате за нараняване на сърцето от пункционната игла и увреждане на вътрешната млечна артерия. Когато иглата проникне в сърдечната кухина, е необходимо бавно да извадите иглата, като държите спринцовката в позиция за засмукване, тъй като е възможно, когато се върне обратно, иглата да навлезе в перикардната кухина.

Ако това не успее, тогава интервенцията се спира и пациентът се нуждае интензивно наблюдение. В повечето случаи при пробиване на стената на сърцето няма кървене.

Перикардектомия
Операцията се извършва при хронично адхезивно възпаление на перикарда, което често е придружено от компресия на сърцето и вената кава. Перикардът прилепва към епикарда и в тази белязана тъкан се появяват варовикови отлагания. Сърцето е сякаш в каменна торба. Същността на компресивния перикардит е, че сърцето не може да се разшири по време на диастола, поради което диастолното му пълнене намалява в по-голяма степен.

Техника на операцията. Операцията се извършва под ендотрахеална анестезия. Тоталната перикардектомия се извършва само чрез средна стернотомия. След разпръскване на ръбовете на гръдната кост последователно се изолират устията на големите съдове и камерите на сърцето. Прави се разрез на перикарда в белязана, твърда, но по възможност некалцирана област до такава дълбочина, че да може да се види свиващото се сърце. От основно значение е стриктното спазване на последователността на изолиране на частите на сърцето. Те започват с отделяне на сраствания, които притискат изходния тракт от сърцето. Първо се освобождава аортният корен, белодробна артерия, и след това страничната стена на лявата камера, дясната камера и дясното предсърдие. Операцията завършва с освобождаване на компресията на устията на празната вена. Областите, които са притиснали перикардната обвивка, се отстраняват.

Особеността на тази операция е, че е необходимо да се намери правилно слоят между перикарда и епикарда. След това ръбовете на дисектирания перикард се хващат със скоби и епикардът постепенно се освобождава с тъп и остър метод. Калцираните области, проникващи дълбоко в миокарда, не се изолират, а се заобикалят, оставяйки ги върху епикарда.

Тези места изглеждат като острови, стърчащи от повърхността. Калцифицираните участъци на перикарда се захапват с клещи Luer или Liston.

Изключително внимание трябва да се използва при изрязване на перикарда в областта коронарни съдове, предсърдия и празни вени. Задната част на перикарда обикновено се оставя на място.

Освен това отстраняването на перикарда се извършва с повишено внимание, за да се избегне увреждане на диафрагмалния нерв. Операцията завършва с оставяне на дренаж в предния медиастинум за овладяване на кървенето и ексудативния процес.

Остро или хронично възпалително заболяване на серозната мембрана на сърцето се нарича перикардит. Заболяването е изключително рядко независимо заболяванеи по-често действа като усложнение на първична инфекциозна и неинфекциозна патология.

Морфологичната същност се изразява в натрупване на течност в перикардната кухина или развитие на адхезивни процеси между нейните листа. Какво представлява перикардитът и защо се развива това сърдечно заболяване, ще говорим в тази статия.

Скоростта на развитие варира от няколко часа до няколко дни. Колкото по-бързо се развива възпалението, толкова по-голяма е вероятността от остра сърдечна недостатъчност и сърдечна тампонада. Средното време за възникване на възпалителната реакция от развитието на основното заболяване е 1-2 седмици.

Перикардитът засяга хора от всички възрасти, по-често мъжете, отколкото жените. Възрастта на повечето пациенти е от 20 до 50 години.

Патогенеза

На начални етапиВъзпалителната течност изтича в перикардната кухина. Поради ниската разтегливост на серозната мембрана, налягането в кухината се увеличава и се придружава от компресия на сърцето. Вентрикуларните камери не могат да се отпуснат напълно по време на диастола.

Непълната релаксация стимулира повишаване на налягането в сърдечните камери и увеличаване на ударната сила на вентрикулите. По-нататъшната ексудация допълнително увеличава натоварването на миокарда. При бързо и изразено натрупване на течност се развива остра сърдечна недостатъчност и сърдечен арест (тампонада).

По-нататъшното протичане се определя от стихването на възпалителния процес. Течността постепенно се адсорбира от листата на перикардната торбичка, така че количеството й в кухината намалява. Фибриновите влакна, останали в патологичния фокус, допринасят за адхезията на перикардните слоеве и последващото им сливане (адхезивен процес).

Влияе ли на хемодинамиката?

Ефектът върху хемодинамиката се изразява в компресия на сърдечния мускул. В този случай предсърдията изпитват по-малко налягане от вентрикулите поради ниската сила на контракциите. Недостатъчното отпускане на вентрикулите води до увеличаване на тяхната ударна сила при запазване на първоначалния сърдечен дебит.

Нарушаването на диастолата предизвиква първо увеличение и след това намаляване кръвно налягане. Развиват се задръстванияв цялото системно кръвообращение, което води до сърдечна недостатъчност.

причини

Определянето на причината за заболяването обикновено е трудно. Повечето случаи се описват като идиопатични, т.е. възникващи по неизвестна причина, или вирусни. Самият вирус, довел до развитието на възпаление, обикновено не може да бъде изолиран.

Други възможни причини за възпаление на перикарда:

• Бактериална инфекция, включително туберкулоза.
• Възпалителни заболявания: склеродермия, ревматоиден артрит, лупус.
• Метаболитни заболявания: бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, хиперхолестеролемия (повишен холестерол в кръвта).
• Сърдечно-съдови заболявания: инфаркт на миокарда, инфаркт на аортата, синдром на Dressler (усложнение, което настъпва седмици след инфаркт).
• Други причини включват неоплазми, наранявания, употреба на наркотици или лекарства (например изониазид, дифенин, имуносупресори), медицински грешки по време на манипулации в медиастинума, ХИВ.

Причината за перикардит при кърмачета е най-често генерализирана стафилококова или стрептококова инфекция, а при по-големи деца - възпалителни заболявания или вирусна инфекция.

Честота на поява по етиология

Инфекциозен перикардит (60% от случаите):

• Вирусни – 20%;
• Бактериални - 16,1%;
• Ревматични – 8-10%;
• Септична – 2,9%;
• Гъбични – 2%;
• Туберкулоза – 2%;
• Протозойни – 5%;
• Сифилитичен - 1-2%.

Неинфекциозен перикардит (40% от случаите):

• Постинфарктно – 10,1%;
• Следоперативен – 7%;
• За болести съединителната тъкан – 7-10%;
• Травматични – 4%;
• Алергични – 3-4%;
• Радиация – под 1%;
• При заболявания на кръвта – 2%;
• Лечебни – 1,4%;
• Идиопатична - 1-2%.

Честотата на заболяването при децата е 5%, от които 80% са сухи и 20% са ексудативни. Критериите за диагностика и тактика на лечение не се различават от тези при възрастни.

Подробна класификация на перикардита по етиология и ход е представена в.

При възрастни и деца

В различните възрастови групи преобладават следните видове перикардит.

При новородени:

• Вирусен (60-70%);
• Бактериални (22%).

При деца:

• Вирусен (55-60%);
• Ревматични (12%);
• Следоперативен (5,5-7%);
• Бактериален (5%).

Естеството на болката

1. Естеството на болката може да бъде болезнено, пронизващо, парещо или стискащо.
2. Има постепенно начало и засилване на болката в продължение на няколко часа.
3. Висока интензивност (болката може да бъде непоносима).
4. Локализация - зад гръдната кост с ирадиация към епигастриума, шията, гърба, дясното подребрие.
5. Болката се усилва при кашляне, кихане, резки движения и преглъщане и намалява при навеждане напред и привеждане на коленете към гърдите.
6. С натрупването на ексудат болката изчезва.
7. Болката намалява при приемане на противовъзпалителни средства и аналгетици, но не се променя при приемане на нитрати.

кашлица

Характер - сух, пароксизмален. Първоначално кашлицата се причинява от компресия на белите дробове от разширената перикардна кухина. Впоследствие (с развитието на сърдечна недостатъчност) кашлицата става мокра и постоянна. В храчките се откриват ивици кръв, а самата храчка може да има "пенести" вид.

При притискане на трахеята и бронхите се развива лаеща кашлица, която се засилва в легнало положение.

Кога да посетя лекар?

Повечето симптоми на перикардит са неспецифични, те са подобни на проявите на други заболявания на сърцето и белите дробове, така че ако почувствате болка в гръдната кост, важно е незабавно да се консултирате с лекар. Въз основа на резултатите от изследването пациентът ще бъде насочен към кардиолог за лечение и по-нататъшно наблюдение.

Невъзможно е да се разграничи перикардитът от други състояния без специални познания. Например болката в гърдите може да бъде причинена и от инфаркт на миокарда или кръвен съсирек в белите дробове (), така че навременният преглед е изключително важен за диагностицирането и ефективното лечение.

Когато отидете на среща, има смисъл да запишете всички симптоми. Полезна е и информация за подобни случаи в миналото, които са се разрешили от само себе си или са изисквали лечение, както и информация за сърдечни заболявания при близки роднини. Ще трябва да уведомите Вашия лекар за всички лекарства и хранителни добавки, които приемате.

Установяване на диагноза

Изследването при съмнение за перикардит започва с прослушване на гръдния кош през стетоскоп (аускултация). Пациентът трябва да легне по гръб или да се облегне назад с помощта на лактите. По този начин можете да чуете характерния звук, който издава възпалената тъкан. Това шум, който звучи като шумолене на плат или хартия, наречено перикардно триене.

Сред диагностичните процедури, които могат да се извършват като част от диференциалната диагноза с други заболявания на сърцето и белите дробове:

• Електрокардиограма(ЕКГ) - измерване на електрическите импулси на сърцето. Характерните ЕКГ признаци на перикардит ще помогнат да се разграничи от инфаркт на миокарда.
• Рентгенография на гръдния кошза определяне на размера и формата на сърцето. Ако обемът на течността в перикарда е повече от 250 ml, изображението на сърцето в изображението се увеличава.
• Ултразвукосигурява изображение на сърцето и неговите структури в реално време.
• компютърна томографияможе да са необходими, ако са необходими подробни изображения на сърцето, например за изключване на белодробна тромбоза или аортна дисекация. КТ също така определя степента на удебеляване на перикарда, за да се постави диагноза.
• Магнитен резонанс- послойно изображение на орган, получено с помощта на магнитно поле и радиовълни. Позволява ви да видите удебеляване, възпаление и други промени в перикарда.

Кръвните тестове обикновено включват:общ анализ, определяне на ESR (индикатор за възпалителния процес), нива на урея азот и креатинин за оценка на бъбречната функция, AST (аспартат аминотрансфераза) за анализ на чернодробната функция, лактат дехидрогеназа като сърдечен маркер.

Допълнителен лабораторни изследванияможе да са необходими за определяне на причинителя на инфекцията, ако се подозира вирусна или бактериална природа на заболяването. Говорихме за това по-подробно в друга статия.

Диференциална диагноза се прави с миокарден инфаркт. Основните разлики между симптомите на тези заболявания са показани в таблицата:

	Перикардит	Инфаркт на миокарда
Естеството на болката	Остра, влошава се при кашлица и вдишване. Местоположение - зад гръдната кост или отляво.	Натиск, усещане за тежък предмет върху гърдите
Излъчване на болка	В гърба (трапецовиден мускул) или липсва.	В челюстта или лявата ръка. Понякога липсва.
Волтаж	Не повлиява болката	Обикновено избягва болката
Позиция на тялото	Болката се влошава, когато лежите по гръб	Без зависимост
Начало/продължителност	Болката се появява внезапно и минават няколко часа или дни преди да потърсите медицинска помощ.	Болката се появява внезапно или се усилва, понякога болковите атаки изчезват сами и обикновено отнема няколко часа, преди да посетите лекар.

Тактика на лечение и прогноза

Лекарствената терапия е насочена към намаляване на отока и възпалението. Съмнението за сърдечна тампонада е причина за хоспитализация. Ако тази диагноза се потвърди, ще е необходима хирургична интервенция. Необходим е и за втвърдяване на перикарда.

Изготвен от И.С. Явелов. Публикувано в сп "Консилиум Медикум"

клас I– фактите и/или общото съгласие показват, че процедурата или интервенцията е полезна и ефективна.
Клас II- има противоречиви доказателства и/или различни мнения относно ползата/ефективността на процедурата или интервенцията.
Клас IIa– повече данни или мнения в полза на процедурата или интервенцията.
Клас IIб– ползата/ефективността е по-малко очевидна.
Клас III– има доказателства и/или общо съгласие, че процедурата или интервенцията е безполезна/неефективна и в някои случаи може да бъде опасна.

Степента на доказателство на предложените разпоредби се характеризира с три степени:
Ниво А(най-висок) – данни, получени от множество рандомизирани клинични изпитвания или мета-анализи;
Ниво Б(междинен) – данни, получени от едно рандомизирано изпитване или от нерандомизирани изпитвания;
Ниво C(ниска) – Препоръката се основава предимно на експертно съгласие.

Класификацията на перикардита е представена в таблица. 1.

I. Перикардни синдроми.

1. Вродени дефекти на перикарда.
Вродените перикардни дефекти са редки (1 на 10 000 аутопсии) и са свързани с други вродени аномалии в приблизително 30%. Случаи пълно отсъствиеперикард са изключително редки, повечето от тези пациенти са безсимптомни. Частичното едностранно отсъствие на перикарда и повишената сърдечна подвижност предразполагат към аортна дисекация (тип А). Частичното отсъствие на перикарда вляво може да бъде усложнено от сърдечна странгулация поради заклещване на лявото предсърдно ухо, самия атриум или лявата камера (болка в гърдите, задух, загуба на съзнание и смърт). Рентгеновата картина е типична, но за потвърждаване на диагнозата е необходима ехокардиография (ECHOCG) или компютърна томография/магнитен резонанс. При заплашително удушаване е показано изрязване на лявото предсърдно ухо и перикардиопластика.

2. Остър перикардит.
Независимо от етиологията (Таблица 1) се разграничават сух, фибринозен и ексудативен перикардит. В продрома често се отбелязват треска (обикновено под 39 ° C; може да липсва при възрастни хора), неразположение и миалгия. Основните симптоми са болка в гърдите или в областта на сърцето (може да се излъчва към трапецовидния мускул, да бъде плевритна или да наподобява ангина пекторис; варира в зависимост от положението на тялото), непродуктивна кашлицаи недостиг на въздух. Перикардното триене може да бъде преходно, моно-, дву- или трифазно. Възможен е перикарден излив. Често перикардитът се придружава в една или друга степен от миокардит, който се проявява чрез обща или локална миокардна дисфункция, миалгия или рабдомиолиза, повишено нивосърдечни тропонини I и Т, CK MB фракция, ниво на миоглобин и тумор некрозисфактор в кръвта. Характерно е наличието на трети тон при аускултация, конкордантни елевации на ST сегмента на ЕКГ, фиксация на антимиозинови телца, белязани с индий-111 и структурни промени при ядрено-магнитен резонанс. Окончателна диагноза обаче може да се постави само въз основа на ендомиокардна/епимиокардна биопсия.

Диагностичният алгоритъм е даден в табл. 2. Сърдечната честота обикновено е ускорена и нормална. Промените в напрежението на комплексите на ЕКГ и електрическите алтернани изчезват след дрениране на перикарда. Възможно е да се открие перикарден излив съпътстващи заболяванияИзползва се ехокардиография на сърцето или околните структури.

За определяне на етиологията, своевременно откриване на сърдечна тампонада и започване на противовъзпалително и симптоматично лечение в повечето случаи е необходима хоспитализация. Основното лечение са нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) [клас I, ниво на доказателство B]. Поради рядката поява на нежелани реакции, благоприятния ефект върху коронарния кръвоток и възможността за вариране на дозата в широки граници, предпочитан е ибупрофен. В зависимост от тежестта на заболяването и отговора на лечението може да са необходими 300-800 mg на всеки 6-8 ч. Лечението продължава от няколко дни до седмици, за предпочитане до изчезване на перикардния излив. Всички пациенти се нуждаят от защита на стомашно-чревния тракт. За елиминиране на остри прояви на заболяването и предотвратяване на рецидиви, колхицинът в доза от 0,5 mg 2 пъти на ден, като монотерапия или в комбинация с НСПВС, също е ефективен [клас IIa, ниво на доказателства B]. То се понася по-добре и има по-малко странични ефекти от НСПВС. Системната употреба на кортикостероиди трябва да бъде ограничена до пациенти със заболявания на съединителната тъкан, автореактивен или уремичен перикардит. Интраперикардното приложение на кортикостероиди е високоефективно и избягва страничните ефекти, възникващи при системна употреба [Клас IIa, Ниво на доказателство B]. При намаляване на преднизолона, ибупрофен или колхицин трябва да започнат рано [клас IIa, ниво на доказателство B]. Ако са необходими антикоагуланти, се препоръчва хепарин под строг контрол. Перикардиоцентезата е показана при клинични симптоми на сърдечна тампонада, силно съмнение за гноен или неопластичен перикардит [Клас I, ниво на доказателство B] или голям или симптоматичен излив, който не отшумява с медицинско лечение повече от седмица.

Възстановените пациенти трябва да бъдат наблюдавани за навременно откриване на рецидив или компресия на сърцето.

2. Хроничен перикардит.
Има излив, адхезивен и компресивен (констриктивен) хроничен перикардит (с продължителност повече от 3 месеца). Важно е да се разграничи хроничният излив, свързан с възпаление, от хидроперикарда при хронична сърдечна недостатъчност. Симптомите обикновено са леки (болка в гърдите, сърцебиене, умора) и зависят от тежестта на хроничното притискане на сърцето и остатъчното възпаление на перикарда.
Диагностичният алгоритъм е подобен на този при остър перикардит (Таблица 2). Разкриващи отстранима причина(туберкулоза, токсоплазмоза, микседем, автоимунно или системно заболяване) дава възможност за успешна специфична терапия. Симптоматичното лечение е същото като при острия перикардит. При автореактивни форми инжектирането на кристалоидни нерезорбируеми кортикостероиди в перикарда е много ефективно. Перикардиоцентезата е показана като диагностична и терапевтична процедура. При чести рецидиви може да е подходяща плевроперикардна фенестрация и перкутанна балонна перикардиотомия [Клас IIb, Ниво на доказателство B]. Ако големи изливи продължават или се повтарят въпреки интраперикардната терапия или балонната перикардиотомия, трябва да се обмисли перикардиектомия.

3. Рецидивиращ перикардит.

Терминът "рецидивиращ перикардит" комбинира случаи на интермитентно (различни периоди на отсъствие на симптоми при спиране на лечението) и продължителен ход на заболяването (анулирането на противовъзпалителната терапия води до рецидив). Има редица причини, които могат да обяснят рецидивите на перикардит: недостатъчна доза и/или продължителност на лечението с противовъзпалителни лекарства или кортикостероиди за автоимунен перикардит; повишена репликация на вирусна ДНК/РНК в перикардната тъкан с ранно приложение на кортикостероиди, което води до повишаване на съдържанието на вирусни антигени; повторно заразяване; обостряне на заболявания на съединителната тъкан. Наличието на имунопатогенен процес се доказва от латентен период с продължителност няколко месеца, наличие на антитела към сърдечната тъкан, бърз отговор на лечение с кортикостероиди, едновременното наличие на други автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, полисерозит, постперикардиотомен синдром, перикардит след инфаркт на миокарда, целиакия, дерматит херпетиформис, честа артралгия, еозинофилия, алергична реакция към лекарства, анамнеза за алергии). Описано редки случаигенетично предразположение.

Рецидивиращият перикардит се характеризира с болка в сърдечната област, често с плевритичен компонент. Могат също да се появят треска, триене на перикарда, задух, повишена СУЕ и промени в ЕКГ. Масивен перикарден излив, тампонада и сърдечна компресия са редки.

Симптоматичното лечение е подобно на остър перикардит. Индометацин трябва да се избягва при възрастни хора поради способността му да намалява кръвния поток в коронарните артерии. Ако НСПВС не могат да предотвратят рецидиви на заболяването, колхицинът е ефективен. Препоръчителната доза е 2 mg/ден за дни 1-2, след това 1 mg/ден [Клас I, Ниво на доказателство B]. Кортикостероидите трябва да се използват само при пациенти с лошо общо състояние и чести кризи [Клас IIa, Ниво на доказателство C]. Често срещана грешка е използването на твърде ниски дози и твърде бързото спиране на лекарствата. Препоръчителната доза за преднизолон е 1-1,5 mg/kg за поне 1 месец. Ако отговорът е недостатъчен, може да се добави азатиоприн (75-100 mg/ден) или циклофосфамид. Периодът на постепенно намаляване на дозата на кортикостероидите трябва да продължи най-малко 3 месеца. Ако симптомите се възобновят, когато дозата се намали, върнете се към последната ефективна доза за 2-3 месеца, преди да опитате да я намалите отново. Колхицин или НСПВС трябва да се предписват най-малко 3 месеца преди прекратяване на употребата на кортикостероиди. Перикардектомията е показана само при чести рецидиви с тежки симптоми, които са резистентни на лечение. лечение с лекарства[Клас IIa, ниво на доказателство B]. Преди операцията пациентът не трябва да приема кортикостероиди в продължение на няколко седмици. Рецидиви на перикардит се появяват и след перикардектомия, очевидно поради непълно отстраняване на перикарда.

Локалната компресия може да причини задух, дисфагия, дрезгав глас (рецидивиращ ларингеален нерв), хълцане (диафрагмален нерв) или гадене (диафрагма). Сърдечните звуци се чуват отдалеч. Притискането на основата на белите дробове води до тъпота под лявата лопатка (симптом на Bamberger-Pins-Evart). При тампонада се появява дискомфорт в гръдния кош, задух и тахипнея при усилие се развиват в ортопнея, появяват се кашлица и дисфагия, понякога епизоди на загуба на съзнание. В някои случаи основните клинични прояви на тампонада могат да бъдат следствие от нейните усложнения (бъбречна недостатъчност, конгестия на коремните органи, шок на черния дроб, мезентериална исхемия). Тампонадата без поне два признака на възпаление (типична болка, триене на перикарда, елевация на ST-сегмента в множество ЕКГ отвеждания) обикновено се свързва с тумор. До една трета от пациентите с асимптоматичен голям хроничен перикарден излив имат неочаквана сърдечна тампонада. Провокиращите фактори включват хиперволемия, пароксизмална тахиаритмия и свързан остър перикардит, но често предразполагащите фактори не могат да бъдат идентифицирани. ЕКГ може да покаже намален волтаж на QRS и Т вълна, депресия на PR сегмента, ST-T промени, бедрен блок и електрически алтернани (рядко при липса на тампонада). На рентгенография на гръдния кош голям перикарден излив изглежда като кардиомегалия с ясни контури (сянка от бутилка с вода). На латерални рентгенографии с добро проникване може да се подозира наличието на перикарден излив въз основа на светли линии в рамките на границата на сърцето и перикарда (епикарден ореол). Наскоро беше предложено, че използването на този знак може да бъде полезно при флуороскопски насочена перикардна пункция. При ехокардиография перикардната дехисценция може да се открие, когато количеството на излива надвишава 15-35 ml. Използват се следните градации на тежестта на излива: малък (дивергенция на перикардните слоеве в диастола<10 мм), умеренный (≥10 мм сзади), большой (≥20 мм) и очень большой (≥20 мм и сдавление сердца). При большом количестве выпота сердце может свободно двигаться в полости перикарда (“плавающее сердце”). Эти усиленные движения сердца вызывают “псевдо” движения его структур при ЭХОКГ, такие как псевдопролапс митрального клапана, превдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, закрытие аортального клапана в середине систолы. Размер выпота – предиктор прогноза (при более тяжелом заболевании он выраженнее). Двухмерная ЭХОКГ позволяет также судить о природе жидкости в перикарде, предположить наличие фибрина, свертков крови, опухоли, воздуха и кальция. Диагностические ошибки возможны за счет неверной интерпретации небольших локализованных выпотов, гематомы со свертками крови, кист, опухолей, грыж, липодистрофии с паракардиальным жиром, нижней левой легочной вены, левостороннего гитроторакса, кальцификации митрального клапана, гигантского левого предсердия, жира в эпикарде (лучше всего дифференцируется при компьютерной томографии) и псевдоаневризмы левого желудочка. Чреспищеводная эхокардиография особенно полезна при послеоперационных изолированных выпотах, свертках крови в перикарде, а также для выявления метастазов и утолщения перикарда. Размер выпота по данным компьютерной томографии или магнитного резонанса может быть больше, чем при ЭХОКГ. Диагностический алгоритм при тампонаде сердца представлен в табл. 3.

Ако диагнозата може да бъде направена въз основа на други характеристики, изливът е много малък или отзвучава с противовъзпалително лечение, перикардиоцентезата може да не е необходима. Ако остава несигурност, перикардиоцентеза, перикардиоскопия, епикардна и перикардна биопсия (с използване на полимераза верижна реакция, имунохимия и имунохистохимия) [клас IIa, ниво на доказателства B]. Хемодинамичният компромис и сърдечната тампонада са абсолютни показания за перикардиоцентеза [Клас I]. При пациенти с дехидратация и хиповолемия може да се постигне временно подобрение чрез интравенозно приложение на течности, което води до повишаване на налягането на вентрикуларното пълнене. Перикардиоцентезата не е подходяща за рани, спукани вентрикуларни аневризми или хемоперикард поради аортна дисекация, където кръвни съсиреци блокират иглата и правят невъзможно отстраняването на течността. В тези случаи е необходима операция за отстраняване на източника на кървене. Ограничените изливи може да изискват торакоскопски дренаж, образуване на субксифоиден прозорец или операция на открито сърце. Всички пациенти се нуждаят от наблюдение за навременно откриване на декомпенсация, възможна след перикарден дренаж. Когато е възможно, трябва да се лекува причината за перикарден излив, а не самият излив. Въпреки това, дори при идиопатични изливи, дългосрочният дренаж (1-13, средно 3 дни) е придружен от по-ниска честота на рецидиви, отколкото самото лечение с лекарства. Хирургията се препоръчва само при пациенти с много големи хронични изливи (дори безсимптомни), когато повторната перикардиоцентеза и/или интраперикардно лечение са неуспешни.

5. Компресивен (констриктивен) перикардит.
Компресивният перикардит е рядка, но тежка инвалидизираща последица от хронично възпаление на перикарда, което води до нарушено пълнене на вентрикулите на сърцето и нарушаване на тяхното функциониране. Най-честите причини за заболяването са туберкулоза, медиастинално дразнене и сърдечни операции. В зависимост от местоположението на компресията се разграничават няколко анатомични форми: пръстеновидна, лява, дясна, миокардна атрофия и глобална форма на перикардна компресия, перимиокардна фиброза и глобална форма на перикардна компресия, глобална форма на перикардна компресия. Преходният констриктивен перикардит е много рядък; изчезва спонтанно.

Пациентите се оплакват от умора, подуване, задух, пълнота в корема, а понякога има протеин-губеща ентеропатия. Обикновено има голямо забавяне между първоначалното възпаление в перикарда и началото на констрикцията. При декомпенсация се появява венозен застой, хепатомегалия, хидроторакс и асцит. Хемодинамичните нарушения могат да се влошат от миокардна систолна дисфункция поради фиброза или атрофия. Алгоритъмът за диагностика на констриктивен перикардит е представен в табл. 4 . Диференциалната диагноза включва остро уголемяване на сърцето, белодробна емболия, миокарден инфаркт на дясна камера, хидроторакс, хронична обструктивна белодробна болест и рестриктивна кардиомиопатия. Най-добрият начин за разграничаване на констриктивния перикардит от рестриктивната кардиомиопатия е чрез анализиране на респираторни промени със или без промени в преднатоварването с помощта на доплерова ехокардиография и/или тъканен доплер. Физикалните признаци, ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, компютърна томография и магнитен резонанс, хемодинамични параметри и ендомиокардна биопсия също могат да бъдат полезни.

Единственото лечение за трайна компресия на сърцето е перикардектомия. Индикациите се базират на симптоми, находки от ехокардиография, компютърна томография/магнитен резонанс и сърдечна катетеризация. Смъртността по време на операция е 6-12%, пълно нормализиране на сърдечната хемодинамика се наблюдава само при 60% от пациентите. Основните усложнения са остра периоперативна сърдечна недостатъчност и разкъсване на стената на лявата камера. Смъртността и заболеваемостта, свързани с перикардектомия, зависят основно от неразпознатото наличие на миокардна атрофия или фиброза; изключването на такива пациенти ни позволява да го намалим до 5%. При ранно хирургично лечение дългосрочната преживяемост не се различава от общата популация, в противен случай дори отстраняването на целия перикард може да не доведе до пълно възстановяване.

6. Перикардни кисти.
Вродените перикардни кисти са редки, могат да бъдат единични или множествени и да варират в диаметър от 1 до 5 см. Възпалителните кисти включват псевдокисти и капсулирани и локализирани зони на перикарден излив след ревматичен перикардит, бактериална инфекция (особено туберкулоза), травма и сърдечна операция . Хидатидните кисти често възникват от разкъсани кисти в черния дроб и белите дробове.

Повечето пациенти с перикардни кисти са асимптоматични и се откриват случайно при рентгенография на гръдния кош. Възможни са обаче дискомфорт в гърдите, задух, кашлица и сърцебиене поради притискане на сърцето. Ехокардиографията е показана, но често е необходима и допълнителна образна диагностика с компютърна томография или магнитен резонанс.

Лечението на вродени и възпалителни кисти е перкутанна аспирация и склероза с етанол. Ако тези методи не могат да бъдат използвани, може да се наложи операция. Не се препоръчва хирургично изрязване на хидатидни кисти. Перкутанната аспирация с етанол или сребърен нитрат след предварително третиране с албендазол (800 mg/ден за 4 седмици) е безопасна и ефективна.

II. Специфични форми на перикардит.

1. Вирусен перикардит.
Вирусният перикардит е най-честата инфекция на перикарда. Възпалението възниква поради директно навлизане на вирус, имунен отговор (антивирусен и антикардиален) или комбинация от двете. Отлагания на имуноглобулини M, G и понякога A могат да бъдат открити в перикарда и миокарда години след вирусна инфекция. Перикардитът се причинява от много вируси (Таблици 1 и 5).

Диагнозата не е възможна без оценка на перикарден излив и/или перикардна/епикардна тъкан, за предпочитане чрез полимеразна верижна реакция или in situ хибридизация [Клас IIa, Ниво на доказателство B]. Четирикратно увеличение на серумните нива на антитела предполага вирусен перикардит, но не е достатъчно за диагностициране [Клас IIb, Ниво на доказателство B].

Лечението е насочено към премахване на симптомите (вижте "Остър перикардит"), предотвратяване на усложнения и унищожаване на вируса. При пациенти с хроничен или рецидивиращ перикарден излив и потвърдена вирусна инфекция се изследва следното: специфично лечение: цитомегаловирусен перикардит - хиперимуноглобулин, 4 ml/kg 1 път/ден на дни 0, 4 и 8, 2 mg/mut на дни 12 и 16; перикардит с Coxsackie B virus – интерферон а, 2.5 Mio. IU/m2 подкожно 3 пъти/седмично; аденовирусен или парвовирусен В19 перикардит - имуноглобулин, 10 g интравенозно за 6-8 часа на 1-ви и 3-ти ден.

Перикардната проява на СПИН може да бъде резултат от инфекция, неинфекциозно и неопластично заболяване (сарком на Капоши и/или лимфом). Причините за инфекциозен (мио)перикардит включват локално действие на HIV вируса и/или други вируси (цитомегаловирус, херпесен вирус), бактерии (S. Aureus, K. Pneumoniae, M. Avium, mycobacterium tuberculosis) и гъбички (Cryptococcus neoformans) . С напредване на заболяването честотата на перикарден излив според ехокардиографията достига 40%. Сърдечната тампонада е рядка. По време на употребата на ретровирусни съединения може да се развие липодистрофия с тежко отлагане на мазнини в перикарда, което води до сърдечна недостатъчност. Лечението на перикардита е симптоматично, при големи изливи и тампонада е показана перикардиоцентеза. Употребата на кортикостероиди е противопоказана, освен при вторичен туберкулозен перикардит в допълнение към туберкулостатични агенти [Клас I, Ниво на доказателства A].

2. Бактериален перикардит.
Гнойният перикардит при възрастни е рядък, но фатален без лечение. При лечение смъртността е 40%, главно поради интоксикация, тампонада и сърдечна компресия. Заболяването обикновено е усложнение на инфекция, локализирана другаде, с хематогенно или контактно разпространение. Предразполагащите фактори включват предишен перикарден излив, имуносупресия, хронични заболявания (алкохолизъм, ревматоиден артрит и др.), сърдечна операция и гръдна травма. Рядко усложнение на бактериалния перикардит е левокамерната псевдоаневризма.

Заболяването започва като остра, фулминантна инфекция, която не продължава дълго. Необходима е перкутанна перикардиоцентеза. Перикардната течност трябва да се подложи на оцветяване по Грам, киселинно-устойчиво оцветяване и гъбично оцветяване, последвано от посявка на перикардното съдържимо и други телесни течности [Клас I, Ниво на доказателство B].

Необходимо е да се измие перикардната кухина в комбинация с ефективна системна антибиотична терапия (комбинация от антистафилококов антибиотик с аминогликозид с последваща корекция в зависимост от отглежданите култури). Интраперикардните антибиотици (напр. гентамицин) са приемливи, но не са достатъчни. Честото напояване на перикардната кухина с урокиназа или стрептокиназа през големи катетри може да разреди гнойния ексудат, но за предпочитане е хирургическият дренаж (субксифоидална перикардиотомия). Перикардектомията е показана при пациенти с плътни сраствания, локализиран и плътен гноен излив, рецидивираща тампонада, персистираща инфекция и прогресираща компресия на сърцето. Периоперативната смъртност при перикардектомия в комбинация с антибиотична терапия е 8%.

3. Туберкулозен перикардит.
При нелекуван туберкулозен перикардит смъртността достига 85%, честотата на компресивен перикардит е 30-50%. Клиничните симптоми са разнообразни: остър перикардит с и без излив; сърдечна тампонада; рецидивиращ асимптоматичен, често голям перикарден излив; интоксикация с постоянна треска; остър, подостър или хроничен компресивен перикардит; перикардна калцификация. Диагнозата се поставя чрез откриване на Mycobacterium tuberculosis в перикардната течност или тъкан и/или наличието на казеозни грануломи в перикарда. Перикардитът при пациенти с установена екстракардиална туберкулоза най-вероятно е с туберкулозна етиология (трябва да се изследват няколко култури от храчки). Туберкулиновият кожен тест може да бъде фалшиво отрицателен при 25-33% от пациентите и фалшиво положителен при 30-40% (възрастни). Имунологичният тест ELISPOT е по-точен. Перимиокардната туберкулоза също е свързана с високи титри на антитела срещу миолема и актиозин в кръвния серум. С перикардиоцентеза диагнозата туберкулозен перикардит може да се установи в 30-76% от случаите, в зависимост от методите за анализ на екстрахираната течност. Перикардиоскопията и перикардната биопсия спомагат за подобряване на точността на прогнозата (последната осигурява бърза диагноза и има 100% чувствителност).

Използват се различни комбинации от противотуберкулозни лекарства и различна продължителност на лечението (6, 9, 12 месеца). Трябва обаче да се лекуват само пациенти с известен или много вероятен туберкулозен перикардит. Предотвратяването на сърдечна компресия при хроничен перикарден излив с неизвестна етиология чрез предписване на противотуберкулозно лечение „ex juvantibus” не води до резултати. Целесъобразността от използване на кортикостероиди остава неясна. Мета-анализ на пациенти с излив или констриктивен перикардит предполага, че лечението с туберкулостатични лекарства в комбинация с кортикостероиди може да бъде свързано с по-ниска смъртност и намалена нужда от перикардиоцентеза или перикардиектомия [Клас IIa, Ниво на доказателства A]. Ако се вземе решение за предписване на преднизолон, първоначално се използват относително високи дози (1-2 mg / kg на ден), тъй като рифампицин увеличава метаболизма на лекарството в черния дроб. След 5-7 дни дозата постепенно се намалява и се прекратява след 6-8 седмици. Ако се развие сърдечна компресия въпреки комбинираното лечение, е показана перикардектомия [Клас I, Ниво на доказателство B].

4. Перикардит при бъбречна недостатъчност.
Бъбречната недостатъчност е честа причина за перикардно заболяване, което причинява голям перикарден излив в 20% от случаите. Описани са две форми на заболяването:

Уремичен перикардит е открит при 6-10% от пациентите с тежка остра или хронична бъбречна недостатъчност преди широкото използване на хемодиализа. Възниква от възпаление на висцералния и париеталния перикард и е свързано с нивото на азотемия (остатъчен азот обикновено >60 mg/dL).

Свързаният с хемодиализа перикардит се среща в до 13% от случаите по време на поддържаща хемодиализа, рядко по време на хронична перитонеална диализа и е свързан с неадекватен резултат от процедурата и/или претоварване с течности. Заболяването се характеризира с появата на сраствания между удебелените слоеве на перикарда („хляб и масло“).

Клиничната изява може да включва треска и плевритна болка в гърдите, но много пациенти са асимптоматични. Перикардно триене може да е налице дори при големи изливи или може да е преходно. Поради увреждане на вегетативната нервна система сърдечната честота е ниска (60-80 удара в минута) дори по време на тампонада, въпреки треската и хипотонията. Клиничната картина може да се влоши от анемия, развиваща се поради резистентност към еритропоетин. ЕКГ не показва типични дифузни елевации на ST-T поради липсата на миокардно възпаление. Ако ЕКГ е типична за остър перикардит, трябва да се подозира интеркурентна инфекция.

Повечето пациенти реагират бързо на хемо- или перитонеална диализа (изчезване на гръдна болка, перикарден излив). За да се предотврати хемоперикарда, е необходимо да се извърши хемодиализа без хепарин. Рязкото отстраняване на течност по време на процедурата може да доведе до колапс при пациенти с тампонада или предстояща сърдечна тампонада. Също така е необходимо да се предотврати хипокалиемия и хипофосфатемия. Интензивната хемодиализа обикновено води до изчезване на перикардита в рамките на 1-2 седмици. Перитонеална диализа, която не изисква хепарин, може да се използва при перикардит, който е рефрактерен на хемодиализа или ако хемодиализата не може да се извърши без хепарин. Ако интензивната диализа е неуспешна, НСПВС и системните кортикостероиди не са много полезни. Сърдечна тампонада и хронични големи перикардни изливи, рефрактерни на диализа, трябва да се лекуват с перикардиоцентеза [Клас IIa, Ниво на доказателства B]. Големите персистиращи симптоматични изливи трябва да се лекуват с интраперикардни кортикостероиди след перикардиоцентеза или субксифоидална перикардиотомия (триамцинолон хексацетонид 50 mg на всеки 6 часа в продължение на 2-3 дни). Поради високата заболеваемост и смъртност, перикардектомията е показана само при рефрактерни пациенти с тежки симптоми.

В рамките на 2 месеца след бъбречна трансплантация, перикардит се съобщава в 2,4% от случаите. Причините могат да бъдат уремия и цитомегаловирусна инфекция.

5. Автореактивен перикардит и перикардно увреждане при системни автоимунни заболявания.
Диагнозата автореактивен перикардит се поставя въз основа на следните критерии.
1. Повишен брой лимфоцити и мононуклеарни клетки >5000/mm3 (автореактивен лимфоцитен перикардит) или наличие на антитела срещу сърдечни мускулна тъкан(сарколема) в перикардна течност (антитяло-медииран автореактивен перикардит).
2. Признаци на миокардит върху епикардни/ендомиокардни биопсии (≥14 клетки/mm3).
3. Изключване на активна вирусна инфекция при анализ на перикардна течност и ендомиокардни/епимиокардни биопсии (не могат да се изолират вируси, няма титър на имуноглобулин М срещу кардиотропни вируси в перикардната течност, отрицателна полимеразна верижна реакция за основните кардиотропни вируси).
4. Изключване на бактериална инфекция чрез полимеразна верижна реакция и/или клетъчни култури.
5. Няма туморна инфилтрация в перикардната течност и биопсичните проби.
6. Изключване на системни и метаболитни заболявания, уремия.
Интраперикардното приложение на триамцинолон е високоефективно; честотата на страничните ефекти обаче е ниска.
Перикардитът с или без излив често е проява на полисерозит при системни автоимунни заболявания. В тези случаи е необходимо по-активно лечение на основното заболяване и симптоматично лечениеперикардит (облекчаване на симптомите и излив) [Клас I, Ниво на доказателство B].
6. Постперикардиотомичен синдром.
Синдромът след сърдечно увреждане възниква в рамките на дни и месеци след увреждане на сърцето, перикарда или и двете. Подобно е на синдрома, който възниква след инфаркт на миокарда, т.к и двете са прояви на системен имунопатологичен процес. Разликата е наличието на остро провокиране и по-изразено образуване на антитела към сърдечната тъкан (сарколема и фибрили), очевидно поради освобождаването на повече антигенен материал. Перикарден излив може да възникне и след ортотопична сърдечна трансплантация (21%). По-често се наблюдава при използване на аминокапронова киселина по време на операция. Тампонада след отворена сърдечна операция се появява по-често при клапни процедури (73%), отколкото при изолиран коронарен артериален байпас (24%), което може да е свързано с честотата на периоперативна употреба на антикоагуланти. След операция на сърцето може да се развие компресивен перикардит. Най-големият риск от перикарден излив след операция е свързан с употребата на варфарин, особено ако не е извършена перикардиоцентеза с дренаж на излива.

Показано е симптоматично лечение, както при остър перикардит (НСПВС или колхицин в продължение на няколко седмици или месеци, дори след изчезване на излива). При рефрактерни форми е показано продължително (3-6 месеца) приложение на перорални кортикостероиди или интраперикардно приложение на триамцинолон в доза 300 mg/m2 (за предпочитане). Рядко се налага перикардектомия. Първична профилактикапостперикардиотомичен синдром с кратки курсове на кортикостероиди или колхицин в периоперативния период е в процес на изследване.

7. Постинфарктен перикардит.
Има две форми на постинфарктния перикардит: "ранен" (епистенокарден перикардит) и "забавен" (синдром на Dressler).

Епистенокардният перикардит е свързан с директна ексудация. Развива се при 5-20% от трансмуралните миокардни инфаркти, но рядко се открива в клиниката.

Синдромът на Dressler обикновено се появява седмица до няколко месеца след инфаркт на миокарда (въпреки че може да бъде продължение на епистенокардит перикардит) и е клинично подобен на синдрома след перикардиотомия. В този случай не е необходимо наличието на трансмурален миокарден инфаркт. Честотата на тази форма на слединфарктен перикардит е малка (0,5-5%) и по-ниска при пациенти, получавали тромболитици (<0,5%).

ЕКГ промените, характерни за перикардит, в много случаи се припокриват с тези, които се появяват по време на инфаркт на миокарда. ЕКГ промените в стадий I са редки и предполагат наличието на епистенокардит перикардит, докато липсата на еволюция или „възстановяване“ на обърнатите Т вълни е силно подозрително за „забавен“ перикардит. Размерът на излива >10 mm обикновено се свързва с хемоперикард и две трети от тези пациенти могат да развият лявокамерна тампонада/руптура на свободната стена. Необходима е незабавна операция, за да се спаси живот. Ако операцията не е налична или е противопоказана, перикардиоцентезата и интраперикардното фибриново лепило могат да бъдат алтернатива за субакутна тампонада.

Хоспитализацията е необходима за навременно откриване на сърдечна тампонада, диференциална диагноза и избор на лечение. Ибупрофен, който може да увеличи коронарния кръвоток, е лекарството на избор. Успешно може да се използва и ацетилсалицилова киселина в доза до 650 mg на всеки 4 часа в продължение на 2-5 дни. Кортикостероидите могат да се използват за рефрактерни симптоми, но могат да забавят заздравяването на миокарда [Клас IIa, Ниво на доказателства B].

8. Травматичен перикарден излив и хемоперикард при аортна дисекация.
Директно увреждане на перикарда може да възникне в резултат на инцидент или ятрогенно. Загуба на кръв, вазоконстрикция и хемоторакс с тежка хипотония и шок могат да маскират наличието на парадоксален пулс. За стабилизиране на хемодинамиката е показана операция.

Ятрогенна сърдечна тампонада най-често възниква по време на перкутанна митрална валвулопластика, както и по време и след транссептална пункция, особено ако двуплощната катетеризация не се проследява и лявото предсърдие е малко. При перфорация на структури с високо налягане симптомите нарастват бързо, докато при перфорация на атриума първите симптоми могат да се появят след 4-6 ч. Перикардиоцентезата е успешна в 95-100% от случаите, смъртността не достига 1%.

По време на перкутанна коронарна интервенция може да възникне транссекция на коронарна артерия с остра или подостра сърдечна тампонада. Пробив в лечението на това усложнение са стентовете, покрити с мембрана. Перфорацията на коронарна артерия от водач не е необичайна, но много рядко причинява значително кървене в перикарда.

Перфорация на миокарда може да възникне по време на ендомиокардна биопсия на дясната камера (0,3-5%). В този случай тампонадата се среща в по-малко от половината от случаите. Честотата на перикардно кървене по време на левокамерна ендомиокардна биопсия е дори по-ниска (0,1-3,3%). Явната перфорация е придружена от внезапна брадикардия и хипотония. Смъртността, свързана с процедурата, не надвишава 0,05%.

Изводите на изкуствен пейсмейкър, разположени в дясната камера, могат да проникнат в миокарда. Първият признак може да бъде появата на десен блок на бедрата вместо очаквания ляв.

При тъпа гръдна травма (обикновено при автомобилна катастрофа) може да настъпи контузия на миокарда с перикарден кръвоизлив, разкъсване на миокарда, разкъсване на перикарда и образуване на херния. Диагнозата изисква езофагеална ехокардиография или компютърна томография. Индиректното перикардно увреждане е много по-трудно за откриване.

При дисекация на възходящата аорта излив в перикарда се установява при 17-45% от пациентите и в 48% от случаите при секцио. Перикардиоцентезата е противопоказана поради риска от повишено кървене и повишена тежест на аортна дисекация. След потвърждаване на диагнозата чрез ехокардиография и/или компютърна томография/магнитен резонанс е показана незабавна операция, дори ако не е налице коронарография или аортография [клас I, ниво на доказателство B].

9. Неопластичен перикардит.
Първичните перикардни тумори са 40 пъти по-редки от метастазите. Най-често срещаният първичен перикарден тумор е мезотелиомът, който почти винаги е нелечим. Метастатични тумориперикард се откриват при 15-30% от аутопсиите при пациенти с рак и при 4% от аутопсиите като цяло. Най-често срещаните ракови заболявания, които метастазират в перикарда, са рак на белия дроб, рак на гърдата, злокачествен меланом, лимфоми и левкемия. Изливите могат да бъдат малки или големи с предстояща тампонада (често повтаряща се) и вероятно сърдечна компресия. Повечето пациенти са асимптоматични, особено ако изливът се натрупва постепенно. Кашлица, задух, болка в гърдите, тахикардия, подуване на вените на шията се появяват, когато обемът на течността в перикарда надвишава 500 ml.

Диагнозата се основава на потвърждаване на злокачествена инфилтрация в перикардната кухина. Това изисква анализ на перикардна течност и перикардна или епикардна биопсия [Клас I, Ниво на доказателство B]. Важно е да запомните, че при приблизително две трети от пациентите с потвърден рак перикардният излив се дължи на други причини (напр. лъчетерапия или инфекция).

Перикардиоцентезата е необходима за облекчаване на тампонада [Клас I]. При перикарден излив без тампонада, очевидно свързан с тумор, е необходимо: провеждане на системно противотуморно лечение, което може да предотврати рецидиви в 67% от случаите [клас I, ниво на доказателства B]; извършване на перикардиоцентеза за облекчаване на симптомите и поставяне на диагноза [Клас IIa, Ниво на доказателство B]; Инжектирайте цитостатик/склерозиращ агент интраперикардно [Клас IIa, Ниво на доказателство B]. При всички пациенти с големи изливи се препоръчва перикарден дренаж, когато това е технически осъществимо поради високата честота на рецидиви (40–70%) [Клас I, Ниво на доказателства B]. Рецидивите могат да бъдат предотвратени чрез интраперикардно приложение на склерозанти, цитостатици и имуномодулатори. Изборът на лекарство зависи от вида на тумора. По този начин прилагането на циспластин е най-ефективно, когато вторичен ракбели дробове, тиотера - за метастази на рак на гърдата. В този случай не се развива компресивен перикардит [за двата агента, клас IIa, ниво на доказателства B]. Тетрациклинът като склерозиращ агент контролира излива в приблизително 85% от случаите, но когато се прилага, е доста често срещано странични ефекти[Клас IIb, Ниво на доказателства B]. Друг проблем след интраперикардно приложение на склерозиращи агенти е появата на компресивен перикардит при дългосрочно проследяване. Въпреки че интраперикардното приложение на радионуклиди води до много добри резултати, то не се използва широко поради проблеми, свързани с радиоактивността [клас IIa, ниво на доказателство B]. Ако перикардиоцентезата не е възможна, може да се използва субксифоидна перикардиотомия, която е свързана с по-висока честота на сериозни усложнения [Клас IIb, Ниво на доказателства B]. Плевроперикардотомията позволява течността да се оттича от перикарда в плевралната кухина, но процентът на усложнения при тази процедура е дори по-висок [Клас IIb, Ниво на доказателства C]. Перикардектомията се използва рядко, главно поради компресия на сърцето или усложнения от предишни интервенции. Перкутанната балонна перикардиотомия създава връзка между плеврална кухинаи перикарда. Той е доста ефективен при големи злокачествени изливи и повтаряща се тампонада (90-97%), но представлява заплаха от разпространение ракови клетки[Клас IIa, ниво на доказателство B].

III. Редки форми на перикардни заболявания.

1. Гъбичен перикардит.
Гъбичният перикардит се развива предимно при пациенти с нарушен имунитет или с ендемични гъбични инфекции. Клиничната картина наподобява целия спектър от перикардни заболявания, както и гъбичния миокардит. Предизвиква се основно от ендемични гъбички (Histoplasma, Coccidioides) или неендемични – опортюнистични (Candida, Aspergillus, Blastomyces) и полугъбички (Nocardia, Actinomyces). Диагностицира се чрез оцветяване и култивиране на перикардната течност. Откриването на противогъбични антитела също помага при диагностицирането на гъбична инфекция.

При пациенти с документиран гъбичен перикардит е показано специфично лечение (флуконазол, кетоконазол, интраконазол, амфотерицин В, липозомен амфотерицин В или липиден комплекс на амфотерицин В) [Клас I, Ниво на доказателство B]. Противогъбичното лечение може да бъде допълнено с кортикостероиди или НСПВС [клас IIa, ниво на доказателство C]. Пациентите с перикардит, дължащ се на хистоплазмоза, не се нуждаят от противогъбично лечение, но реагират на НСПВС, предписани за 2-12 седмици. Сулфонамидите са лекарства на избор при нокардиоза. Счита се, че актиномикозата трябва да се лекува с комбинация от три антибиотика, включително пеницилин [клас I, ниво на доказателство C]. При хемодинамични нарушения е показана перикардиоцентеза или хирургично лечение. При гъбичен констриктивен перикардит се извършва перикардектомия [Клас I, Ниво на доказателство C].

2. Радиационен перикардит.
Вероятността от развитие на радиационен перикардит зависи от източника на радиация, дозата, нейното фракциониране, продължителността, естеството на радиацията, обема на облъчената тъкан, формата на излъчвателя и възрастта на пациентите. Заболяването може да се появи по време на лечението или след месеци и години с латентен период до 15-25 години. Изливът може да бъде серозен или хеморагичен, по-късно с фибринозни сраствания или компресия на сърцето (до 20% от пациентите), обикновено без калцификация. Симптомите се маскират от проявите на основното заболяване и химиотерапията. Първоначално е необходимо да се направи ехокардиограма, след това, ако е необходимо, компютърна томография или магнитен резонанс. Перикардитът без тампонада трябва да се лекува консервативно. Може да се наложи перикардиоцентеза за диагностика или в случаи на хемодинамичен компромис/тампонада. При компресивен перикардит е показана перикардиектомия, но периоперативната смъртност е много висока (21%), а петгодишната преживяемост е много ниска (1%), главно поради миокардна фиброза.

3. Хилоперикард.
Хилоперикардът възниква поради появата на комуникация между перикардната кухина в хилусния лимфен канал в резултат на травма, вродена патология, усложнения на отворена сърдечна хирургия, медиастинални лимфангиоми, лимфангиоматозни хамартоми, лимфангиектазии, както и обструкция или аномалии на хилусния лимфен канал. канал. Прогнозата се влошава, когато настъпи инфекция, тампонада или компресия на сърцето.

Течността в перикарда е стерилна, без мирис, опалесцираща и млечнобяла. Под микроскоп се виждат капчици мазнина. Неговата хилозна природа се потвърждава от алкалната реакция, специфично тегло между 1010 и 1021, оцветяване Судан III за мазнини, високо съдържание на триглицериди (5-50 g/l) и протеин (22-60 g/l). Локализацията на интраторакалния лимфен канал и комуникацията му с перикарда може да се установи с разширена компютърна томография и комбинацията й с лимфография.

Лечението зависи от етиологията и количеството на натрупаната хилозна течност. Хилоперикард без тампонада след гръдна операция за предпочитане се лекува с перикардиоцентеза и диета (средно молекулни триглицериди). По-нататъшното натрупване на излив изисква хирургично лечение [Клас I, Ниво на доказателство B]. При вторичен хилоперикард трябва да се лекува основното заболяване (например медиастинален тумор).

4. Перикардит, причинен от лекарства и токсини.
Медикаментозният перикардит е рядък. Въпреки това са възможни перикардит, тампонада, фиброза, сливане на перикардните слоеве или компресия на сърцето. Механизмите включват реакция на лупус, серумна болест, реакция на чуждо вещество и имунопатология. Лечението включва спиране на лекарството и симптоматични интервенции.

5. Излив в перикарда при заболявания на щитовидната жлеза.
Перикарден излив се открива при 5-30% от пациентите с хипотиреоидизъм. Течността се натрупва бавно и рядко се стига до тампонада. В някои случаи се отбелязва холестеринов перикардит. Диагнозата хипотиреоидизъм се основава на серумните нива на тироксин и тироид-стимулиращ хормон. Лечението с тиреоиден хормон намалява перикардния излив [Клас I, Ниво на доказателство B].

6. Перикарден излив по време на бременност.
Няма доказателства, че бременността предразполага към перикардно заболяване. Въпреки това, много бременни жени развиват лек до умерен асимптоматичен хидроперикард до третия триместър. Притискането на сърцето е рядко. ЕКГ промените при остър перикардит трябва да се разграничават от леките депресии на ST сегмента и промените на Т вълната при нормална бременност (Таблица 7). Поради увеличаване на обема на циркулиращата кръв по време на бременност се появява незабелязано преди това притискане на сърцето.

Повечето перикардни заболявания се лекуват по същия начин, както извън бременността. Въпреки това, високите дози ацетилсалицилова киселина могат да причинят преждевременно затваряне на дуктуса Botallova в плода; Колхицинът е противопоказан по време на бременност. При необходимост перикардиотомията и перикардиектомията могат да се извършат безопасно без риск за последващи бременности.

Литература.

1. Работната група за диагностика и лечение на перикардни заболявания на Европейското дружество по кардиология. Насоки за диагностика и лечение на перикардни заболявания. Eur Heart J 2004; 25:1-28.
2. Насоки на ACC/AHA за лечение на пациенти със ST-елевация на миокарден инфаркт. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет за преразглеждане на насоките от 1999 г. за лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт).