Електролитен дисбаланс. Електролитен баланс на кръвта. Лечение на водно-електролитен дисбаланс

Анестезия със сомбревин, натриев хидроксибутират.

Най-видните представители на вътрешната хирургия, най-големите хирургични школи.

Венозна недостатъчност. Варикозни и трофични язви.

Sombrevin - лекарството е наркотично лекарство, което не съдържа барбитурати. Прилага се венозно бавно, ефектът настъпва 20-40 секунди след приложението и продължава 3-4 минути. Съзнанието на пациентите след анестезия бързо се прояснява: реакцията, концентрацията и критичната способност се възстановяват след 20-30 минути. Показания: краткосрочни операции в хирургията, травматологията, акушерството, отоларингологията. Дози за възрастни – 5-10 mg/kg телесно тегло; възрастни и отслабени - 3-4 mg / kg телесно тегло. Усложнения: понякога има хипервентилация в началото на анестезията, а след това потискане на дишането, тахикардия и (малко) спадане на кръвното налягане. Симптомите изчезват сами в рамките на 1 минута.

Натриев хидроксибутират. Характеризира се с изключително ниска токсичност, способността да потенцира ефекта на други анестетици,

№ 80. Анаеробни инфекции (патогени, клиника, лечение, профилактика).

Анаеробна инфекцияраните се причиняват от микроби от род Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, C.I. histolyticum. Причинителите на анаеробната инфекция се характеризират със следните характеристики.
CI. perfringens- най-честият причинител на газова инфекция при хората. Микробът е много разпространен в природата. Намира се в големи количества в червата на хора, животни и в земята. Микробът е неподвижен, произвежда спори и токсин, състоящ се от хемолизин, миотоксин и невротоксин. Въздействието на този токсин върху живите тъкани води до образуване на кървав ексудат и газове, подуване и некроза на тъканите, особено на мускулите. Мускулите под въздействието на токсина стават бледи, „с цвят на варено месо“ и съдържат много газови мехурчета. Големи дози от токсина са фатални.
CI. oedematiens- подвижен спороносен микроб, съдържащ хемолизин и екзотоксин. Токсините на този микроб се характеризират с висока активност и способност за бързо образуване на подуване на подкожната, междумускулната тъкан и мускулите. Токсинът има и постоянен и специфичен хемолитичен ефект. При варене спорите умират само след 60 минути (E.V. Glotova, 1935).
CI. септикум- подвижен спороносен микроб, открит от Пастьор през 1861 г. Токсинът му е хемолитичен, причинявайки бързо разпространяващ се кърваво-серозен оток, серозно-хеморагично проникване в подкожната тъкан, мускулната тъкан и в по-редки случаи мускулна смърт. Токсинът, влизайки в кръвта, води до бързо понижаване на кръвното налягане, съдова парализа и увреждане на сърдечния мускул. Микробът се намира в почвата, червата на хора и животни. Спорите могат да издържат на кипене от 8 до 20 минути.
CI. histolyticum- спороносен, подвижен микроб. Открит през 1916 г. Токсинът на този микроб съдържа прогеолитичния ензим фибролизин, който предизвиква бързо стопяване на мускулите, подкожната тъкан, съединителната тъкан и кожата. Разтопената тъкан се превръща в аморфна маса, наподобяваща малиново желе. Няма образуване на газ.
Токсините на патогените на газови инфекции са комплекси от различни ензими с протеинов произход (летиназа, хиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, хемолизин и др.). Тези ензими, както и продуктите от тяхното разграждане на тъканите, когато се абсорбират в кръвта, имат общ токсичен ефект върху тялото като цяло и допринасят за разпространението (развитието) на микробите.
Основните източници на замърсяване на рани с анаеробни патогени са почвата и замърсеното с нея облекло. В култури от пресни рани CI. perfringens се среща в 60-80%; CI. oedematiens - в 37-64%;
CI. септикум- 10-20%; CI. histolyticum - 1-9% (A.V. Smolyannikov, 1960). Наред с изброените микроби, в прясна огнестрелна рана се откриват и други видове анаеробни и аеробни микроорганизми (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаеробни и аеробни стрептококи, стафилококи, E. coli, Proteus и др.). . Аеробните микроорганизми, развиващи се в раната, особено стрептококите и стафилококите, могат да бъдат активатори на анаероби от "четвърта група", засилвайки тяхното възпроизводство, патогенност, хемолитични и некротични свойства. Следователно флората на газовата инфекция обикновено е полимикробна. Водещата роля в това заболяване обаче принадлежи на анаеробните микроби.
Въпреки високата честота на замърсяване на огнестрелни рани с анаеробни микроорганизми, анаеробната инфекция се развива в тях сравнително рядко (0,5-2%), с комбинация от определени местни и общи фактори. Местните фактори включват предимно обширно увреждане на тъканите, което най-често се наблюдава при шрапнелни рани, особено при увреждане на костите.
Опитът от Великата отечествена война потвърждава, че при огнестрелни фрактури на крайниците, които обикновено са придружени от значително увреждане на меките тъкани, анаеробната инфекция се среща 3,5 пъти по-често, отколкото при рани на крайниците без увреждане на костите. Видът на раната също влияе върху честотата на развитие на анаеробна инфекция: при шрапнелни рани усложненията с анаеробна инфекция се наблюдават 1,5 пъти по-често, отколкото при огнестрелни рани, а при слепи рани - два пъти по-често, отколкото при проходни (О. П. Левин, 1951 г. ) .
Местоположението на раните играе важна роля за възникването на анаеробна инфекция.
В повечето случаи (75%) анаеробният процес се развива с наранявания на долния крайник, което очевидно се обяснява с наличието на големи мускулни маси, затворени в плътни апоневротични обвивки. Травматичният оток, който се развива след нараняване, води до компресия на мускулите и захранващите ги кръвоносни съдове в апоневротичните обвивки и развитието на исхемия на мускулната тъкан, което, както е известно, благоприятства развитието на анаеробна инфекция. Може би роля играе и фактът, че долните крайници се замърсяват по-лесно.
Факторите, предразполагащи към развитието на анаеробна инфекция, са: локални нарушения на кръвообращението поради увреждане на големите съдове, използване на турникет, стегната тампонада на раната, притискане на тъкан от хематом, шок и кръвозагуба и др.
Метеорологичните условия и сезонността оказват известно влияние върху честотата на анаеробните инфекции. Надеждно е установено, че честотата на анаеробните усложнения на раните се увеличава по време на дъждовно време, по-често през пролетта и есента, както и при значително замърсяване на почвата с тор и изпражнения на бойното място.
Тези факти могат да се обяснят с факта, че през пролетта и есента бойните действия често се водят на влажна почва и се получава масово замърсяване на облеклото и раните.
Развитието на анаеробна инфекция се улеснява от общото отслабване на тялото, причинено от умора, студ и недохранване.
Анаеробната инфекция зачестява при късно отстраняване на жертвите от бойното поле (от огнището), при незадоволителна и забавена първа помощ и първа помощ, по време на евакуация на ранени по лоши пътища и в превозни средства, които не са подходящи за евакуация. При евакуация при фрактури на крайници качеството на транспортната имобилизация е от първостепенно значение.
Въпреки това, основната роля в развитието на анаеробна инфекция играе късното и технически несъвършено първично хирургично лечение на раната или отказът от тази операция, ако е показано.
Рискът от анаеробна инфекция се увеличава, ако след първоначално хирургично лечение раната се зашие плътно.

Клиника за анаеробни инфекции

Най-опасният период за развитие на анаеробна инфекция е 6 дни след нараняване. През този период най-често в раната се създават благоприятни условия за развитието и активността на патогенни анаероби. В класическите случаи инкубационният период за това усложнение е кратък – около 24 часа, така че е необходимо ранно разпознаване на това усложнение. Забавената диагноза, като правило, води до неблагоприятен изход поради особеностите на протичането на анаеробната инфекция: нейните клинични прояви се развиват бързо, с нарастващ темп, което не се наблюдава при други видове инфекции на рани.
Понякога протичането на анаеробна инфекция придобива светкавичен характер. Пред очите се развива тъканна некроза и оток. Протеолизата на мускулите и червените кръвни клетки води до образуване на газове в тъканите - водород, сероводород, амоняк, въглена киселина, появява се хеморагичен ексудат в подкожната тъкан, хемолитични петна по кожата и др. Бързото разпространение на анаероби в рана, голям брой бактериални тъканни токсини причиняват тежка интоксикация на тялото. Основните му характеристики: ранна проява, бърза прогресия и нарастваща тежест.
Анаеробната инфекция се характеризира с разнообразие и динамика на клиничните прояви. С нарастването на патологичните процеси се променя и симптоматиката на анаеробната инфекция, но от практическа гледна точка най-важни са ранните симптоми.
1. Остра, непоносима болка, която не се лекува с болкоуспокояващи.След нараняване болката има определена динамика. Първоначалната болка, свързана с нараняването, отшумява.
Започва период на почивка (периодът на инкубация на анаеробната флора). С развитието на анаеробна инфекция болката се увеличава рязко и бързо става непоносима. С образуването на голяма маса от некроза на меките тъкани и повишена интоксикация, болката отново намалява или изчезва. В състояние на тежка токсична инфекция ранените не се оплакват от нищо (късен стадий).
2. Бързо прогресиращо подуване на тъканите на крайника.Причинява оплаквания от усещане за пълнота или раздуване на крайника. За да се определи скоростта на растеж на отока, А. В. Мелников (1938) предлага да се приложи лигатура около крайника на 8-10 cm над раната („лигатурен симптом“). Симптомът се счита за положителен, ако лигатурата, плътно приложена над раната, започне да се врязва в нея. Според А. В. Мелников (1945), ако лигатурата 2-3 часа след прилагането й се изреже на дълбочина 1-2 mm, е необходима ампутация.
Ако се появят два от тези симптоми, трябва незабавно да премахнете превръзката от раната и внимателно да я прегледате и целия наранен крайник.
3. Промени в раната.Сухота, малко количество секрети от раната - кървави („лакова кръв“). Мускулите са сиви на цвят и на вид наподобяват варено месо. В резултат на развитие на оток и импрегниране на тъкани с газ, мускулната тъкан пролабира от отвора на раната, мускулните влакна не се свиват или кървят и лесно се разкъсват. Когато анаеробната инфекция се диагностицира късно, мъртвият мускул има тъмно сив цвят. Често върху кожата на засегнатия сегмент се образуват характерни мехури, пълни с кървава, бистра или мътна течност. Кожата придобива „бронзов“, „шафран“, кафяв или син цвят. Това се дължи на диапедезата на червените кръвни клетки, които бързо се разрушават под действието на ензими, секретирани от микроорганизми; хемоглобинът се разпада и образува мръснокафяв пигмент, който придава специфичен цвят на тъканите.
Често раните с развита анаеробна инфекция излъчват неприятна, гниеща миризма, напомняща миризмата на мишки, „изгнило сено“ или „кисело зеле“.
4. Газът в меките тъкани на засегнатия сегмент е надежден симптом за развитието на анаеробна инфекция.Образуването на газ, като правило, възниква след развитието на оток и показва разрушаване на тъканите в резултат на активността на анаеробни микроби, предимно CI. perfringens. Наличието на газ се определя чрез перкусия: в областта на разпределението на газа се открива тимпаничен звук. В подкожната тъкан наличието на газ може да се определи чрез палпация - чрез „схрускване на сух сняг“ (симптом на крепитация на газови мехурчета). При бръснене на космите по кожата около раната се усеща леко пукане - резонанс върху тъкан, наситена с газ ("симптом на бръснач"). Почукването с челюстите на пинсети произвежда характерен звук на кутия.
Френският хирург Lemaitre препоръчва щракане по обиколката на раната с диагностична цел - получава се характерен резониращ звук.
5. Липсата на чувствителност и двигателна функция в дисталните части на крайника е ранен и сериозен симптом за развитие на анаеробна инфекция. Тези нарушения се появяват дори при привидно малки промени в раната и крайника и са много важни: те помагат да се идентифицира анаеробна инфекция, когато на пръв поглед няма други симптоми. Следователно лекарите в спешните отделения винаги трябва да имат щифт за определяне на чувствителността на дисталните крайници и пръстите.
6. Рентгеновите изследвания са спомагателен метод за определяне на газ в тъканите.Когато газът се разпространява през мускулната тъкан, на рентгенограмата се забелязват „перести облаци“ или „рибена кост“, а при наличие на газ в подкожната тъкан изображението наподобява „пчелна пита“; понякога на рентгенограмата се виждат отделни газови мехурчета или ивици от газ се разпространява през междумускулните пространства. Токсините на анаеробната инфекция засягат много органи и всички системи на ранения. В този случай се развиват редица общи симптоми.
7. Температурата най-често е в рамките на 38-38,9°. 8. Пулсът на една четвърт от ранените не надвишава 100 удара в минута, в почти 70% е повече от 120 удара в минута (О. А. Левин, 1951 г.). Зловещ симптом е несъответствието между пулса и температурата, така наречените „ножици“: пулсът се увеличава и температурната крива пада надолу.
9. Кръвното налягане прогресивно намалява с нарастването на анаеробната инфекция.
10. Промени в кръвта:висока неутрофилна левкоцитоза, изместване на формулата вляво, лимфопения, еозинопения.
11. Иктер на склерата поради хемолиза на червените кръвни клетки.
12. Състоянието на стомашно-чревния тракт е, че езикът е сух и обложен (36% от ранените са с влажен език).Ранените изпитват чувство на неутолима жажда и сухота в устата - възможно усложнение на процеса на раната с анаеробна инфекция. Появата на гадене и повръщане несъмнено показва тежка интоксикация на тялото.
13. Изражение на лицето.Анаеробната инфекция води до промяна във външния вид на ранените. Кожата на лицето става бледа, със землист оттенък, чертите на лицето се изострят, а очите хлътват. Появява се характерен външен вид и изражение на лицето на ранения - „избледнява Хипократа“. 14. Невропсихично състояниеварира от лека еуфория до тежка възбуда, от състояние на безразличие, летаргия до тежка депресия. Често има неправилна ориентация и оценка на собствените чувства и състояние. Съзнанието обаче остава до смъртта.

В зависимост от характеристиките на клиничното протичане се разграничават следните форми на анаеробна инфекция:
1) мълния - няколко часа след нараняване;
2) бързо прогресиращо - 1-2 дни след нараняване;
3) бавно прогресиращ - с дълъг инкубационен период.
В зависимост от естеството на патологичния процес анаеробната инфекция се разделя на следните форми:
1) с преобладаване на газ - газова форма;
2) с преобладаване на оток - злокачествен оток;
3) смесени форми.
В зависимост от дълбочината на увреждане на тъканите се разграничават:
1) дълбоко - субфасциално
2) повърхностни - епифасциални форми.
Трябва да се помни, че анаеробната инфекция не винаги възниква от самото начало при изключително тежко общо състояние на пациента. Абсолютизирането на подобни идеи може да е причина за късна диагностика. Само внимателното наблюдение на ранените ще позволи да се разпознае своевременно, на общо благоприятен фон, може би единственият симптом, характерен за анаеробна инфекция. Например промени в раната и околната кожа - изпъкналост на мускулите, оток, напрежение в тъканите, болка по протежение на големи нерви и кръвоносни съдове, бледа кожа, поява на хеморагични петна и др. В други случаи това може да е появата на болка в раната, оплаквания от притискане на крайника с превръзка, безпокойство или жажда, треска.
Познаването на клиниката на анаеробната инфекция във всичките й прояви, внимателният преглед на всеки ранен е гаранция за ранно откриване на анаеробна инфекция.
Огнестрелните рани с голямо количество натрошени и мъртви тъкани могат да бъдат основа за развитие на гнилостна инфекция. Поради факта, че някои прояви на гнилостна инфекция са подобни на тези, наблюдавани при газова гангрена, е необходимо да се знаят общите и отличителните признаци на тези два вида инфекция на рани.
Причинителите на гнилостната инфекция са B. coli, B. proteus vulgaris, B. putrificum, Streptococus fecalis. B. eraphysematicus, Escherichia coli и много други анаеробни и аеробни микроорганизми. Жизнената дейност на тези микроби предизвиква гнилостен разпад на мъртви и нежизнеспособни тъкани. Това е придружено от процеси на гнилостна ферментация, освобождаване на хеморагичен ексудат и голямо количество зловонен газ. Абсорбцията на продуктите от разпада на протеините причинява интоксикация, треска, втрисане, а наличието на газ в тъканите предполага анаеробна инфекция. Диференциална диагноза с анаеробна инфекция: при гнилостна инфекция общото състояние на ранения не страда толкова, колкото при анаеробна инфекция. По-специално, въпреки високата температура, левкоцитозата и промените в левкоцитната кръвна картина, общият вид на ранения оставя благоприятно впечатление: лицето не е изтощено, кожата не е бледа, погледът е жив и спокоен. Въпреки че пулсът е ускорен, той е със задоволително изпълване и напрежение и най-важното - съответства на температурната реакция. Езикът на ранения е влажен и може да е леко обложен. Няма усещане за жажда, гадене и повръщане. С други думи, изразената интоксикация не е присъща на изолирана, чиста форма на гнилостна инфекция.
Местните промени в раната, както и в крайника като цяло по време на гнилостна инфекция, имат свои собствени характеристики. Раните с гнилостно разпадане се характеризират с остра, гадна, гадно-сладка миризма. Раната съдържа кафеникава, миришеща гной. Ръбовете на раната са подути, хиперемирани и болезнени. Раната винаги съдържа участъци от мъртва тъкан, тъканта е наситена със серозно-гноен ексудат с газови мехурчета (симптом на крепитус) и в същото време върху разреза винаги се запазват здрави, добре кръвоснабдени мускули. Отокът на крайника, макар и изразен, расте бавно и не е злокачествен. Липсват сетивни нарушения в дисталните части на крайника.

Предотвратяване на анаеробни инфекции

Навременната и достатъчна операция има драматичен ефект и по-нататъшният ход на процеса на раната става благоприятен.
Предотвратяването на инфекция на раната се състои от набор от мерки. Във военната област започва с прости, но изключително важни мерки за първа помощ на бойното поле, които включват своевременно търсене на ранени, поставяне на асептична превръзка на раната, бързо и правилно поставяне на турникет за спиране на кървенето, транспортна имобилизация на крайници при фрактури и прилагане на упойка от спринцовка, даване на таблетирани антибиотици, внимателно извеждане и щадяща евакуация на ранения.
На следващите етапи на медицинска евакуация превантивните мерки се разширяват, допълват (включително парентерално приложение на антибиотици) и завършват с първична хирургична обработка на раната, която е основното средство за предотвратяване на анаеробна инфекция.
Профилактичното използване на антигангренозни серуми (пасивна имунизация) във Великата отечествена война не оправда очакванията. В момента няма убедителни данни за неговата ефективност. Следователно антигангренозният серум понастоящем не се използва като профилактично средство за анаеробна инфекция.

Лечение на анаеробна инфекция

Лечението на ранени с анаеробна инфекция се извършва в OMedB (OMB), във VPHG и в SVPKhG за ранени в тазобедрените и големите стави. Състои се от комплекс от мерки, основата на този комплекс е спешна хирургическа интервенция. Като се има предвид заразността на анаеробната инфекция, ранените от това заболяване трябва да бъдат изолирани и концентрирани в палатка или отделение, разположено за тази плитка вода.
В OMedB (OMO) анаеробното обикновено се разполага в палатката UST-56. Анаеробното отделение осигурява не само настаняване и стационарно лечение на ранени, но и хирургични интервенции: широки разрези, ампутации, дезартикулация на крайници. В тази връзка палатката е разделена на две половини с помощта на завеса от чаршафи, едната от които е съблекалня (операционна зала), а втората е болница с три до четири легла. Оборудването и оборудването на тази палатка трябва да осигури предоставянето на необходимата помощ на тези ранени: операционна маса, маса за стерилни инструменти, инструментални маси, маса за стерилни разтвори, превръзки и лекарства, стойка за легени, емайлирани и поцинковани легени , предмети за грижа, мивка, стойка за носилка, поставка за бутилка. На масата за лекарства, в допълнение към обичайните лекарства, трябва да има достатъчно количество разтвори на калиев хиперманганат, водороден прекис, хипертопичен разтвор на натриев хлорид и поливалентен серум. Инструментариумът е подбран така, че да е възможно извършването на широки инцизии и ексцизии, прилагане на контраапертури, ампутация и дезартикулация.
Във военни полеви хирургични болници се създават специални анаеробни отделения за ранени в крайниците: отделения за настаняване на пациенти с анаеробна инфекция и операционна и съблекалня с цялото необходимо оборудване, инструменти и материали. Обслужващият персонал и лекарите са длъжни стриктно да спазват противоепидемичния режим и правилата за лична хигиена (щателно измиване на ръцете, преобличане след всяка превръзка или операция). Хирургическите интервенции и превръзките трябва да се извършват с хирургически ръкавици. Замърсеното бельо, одеяла и халати се накисват в 2% разтвор на сода и се варят един час в същия разтвор, след което се изпират. Използвани превръзки, дренажи, дървени шини се изгарят, метални шини се изгарят на огън. Хирургическите ръкавици, използвани по време на операции и превръзки, се подлагат на механично почистване (измиване в топла вода и сапун) и след това се стерилизират в автоклав. След механично почистване инструментите, използвани за операции и превръзки, се стерилизират за един час в 2% разтвор на сода. Тоалетката, облицовките от мушама, стойки и др. се третират с разтвори (2-3%) на карболова киселина, 1-3% разтвор на лизол и др.
Хирургическата интервенция при анаеробна инфекция се извършва спешно при първите признаци на анаеробен процес. Трябва да отнеме минимално време и да бъде възможно най-радикално.
В зависимост от местоположението, характера и разпространението на анаеробната инфекция се използват 3 вида операции:
1) широки "ламповидни" разрези на увредения сегмент на крайника;
2) разрези, съчетани с изрязване на засегнатата тъкан;
3) ампутация (дезартикулация).
Преди операцията ранените се нуждаят от кратка (30-40 минути) предоперативна подготовка: използване на сърдечни лекарства, кръвопреливания, полиглюкин, интравенозна глюкоза. По време на операцията също трябва да се извършват капкови трансфузии на кръв или полиглюкин. Тези мерки повишават съдовия тонус и предотвратяват хирургичния шок, към който са податливи ранени пациенти с анаеробна инфекция. Предоперативна подготовка - периренална или вагосимпатикова блокада (на засегнатата страна) и интравенозно приложение на натриева сол, пеницилин - 1 000 000 единици и ристомицин - 1 000 000 единици (A.V. Vishnevsky и M.I. Shreiber, 1975).
Когато се извършва операция за анаеробна инфекция, изборът на обезболяващо средство е много важен.
Контролираната газова анестезия с азотен оксид и кислород е по-малко опасна за анаеробни инфекции от други видове анестезия, според американски хирурзи, разработени по време на лечението на жертви на войната в Корея и Виетнам (Fisher, 1968).
Общи принципи на хирургичните техники за тъканна ексцизия при анаеробна инфекция. Раната се разчленява широко и се разпространява с куки. След това в надлъжна посока се използва Z-образен разрез за отваряне на апоневротичните обвивки, в които по време на дълбок анаеробен процес мускулната тъкан обикновено се компресира поради натрупването на газ и едематозна течност. След това некротичните мускули се изрязват широко в рамките на визуално незасегнатите тъкани по целия ход на канала на раната - от входа до изхода. Отстраняват се чужди тела и свободни костни фрагменти, отварят се всички слепи джобове и вдлъбнатини, излизащи от канала на раната. Раната трябва да е широка, с форма на лодка. Конците са противопоказани. Раната се оставя широко отворена. Тъканта около раната се инфилтрира с антибиотици (пеницилин, стрептомицин). Напоителните тръби се вкарват в раната за последващо приложение на антибиотици и се тампонират свободно с марля, навлажнена с разтвор на калиев перманганат или разтвор на водороден прекис.
След операцията крайникът трябва да се обездвижи добре с гипсова лонгета или гипсова лонгета до отшумяване на острите явления, след което при показания може да се постави сляпа гипсова превръзка.
Показания за ампутация на крайник при анаеробна инфекция:
фулминантни форми на анаеробна инфекция;
гангрена на крайника;
обширно увреждане на мускулната маса на крайника от патологичния процес, при което е невъзможно да се извърши изчерпателна хирургична интервенция;
напреднала анаеробна инфекция, когато процесът се разпространява от бедрото (рамото) към торса;
обширно разрушаване на крайника, усложнено от анаеробния процес;
разпространение на патологичния процес със симптоми на тежка токсемия и бързо развитие на газов флегмон;
вътреставни фрактури на бедрената кост или тибията, усложнени от газов флегмон или гонит;
огнестрелни рани на тазобедрените или раменните стави, усложнени от газова гангрена;
чести форми на анаеробна инфекция, произтичаща от раздробени, особено вътреставни огнестрелни фрактури, усложнени от увреждане на големите съдове;
продължаване на анаеробния процес след тъканна дисекция;
хода на анаеробна инфекция на фона на лъчева болест или други комбинирани лезии.
Нивото на ампутация за анаеробна инфекция е от голямо значение за резултата: границата трябва да е над източника на инфекция - в здравата тъкан. „Трябва да се помни, че ампутацията през тъкани, засегнати от анаеробна инфекция, не само причинява шок, но винаги засилва симптомите на интоксикация, от които раненият умира. Понякога шокът и интоксикацията са толкова силни, че раненият умира на операционната маса или скоро след операцията” (А. В. Мелников, 1961).
При определяне на нивото на ампутация те изхождат от състоянието на мускулната тъкан: сиви, отпуснати, некървящи и неконтрактилни мускули влизат в зоната, линията на прекъсване е разположена по-високо.
Въпреки това, когато източникът на инфекция (рана) е локализиран в горната трета на бедрото или рамото, отрязването на крайника винаги се извършва през тъкан, засегната от анаеробния процес. В тези случаи е необходимо пънчето да се разреже с 2-3 дълбоки надлъжни разреза и широко да се изреже засегнатата от анаеробна инфекция тъкан.
Ампутацията трябва да се извърши без турникет, по кръгов или мозаен начин. Не се поставят конци върху пънчето. Вторичните конци за затваряне на ампутационния пън са допустими само ако анаеробната инфекция е напълно елиминирана. Пънчетата се покриват с мокри тампони, напоени с разтвор на фурацилин (1: 5000) или водороден прекис. Изрязаното фасциокутанно ламбо се поставя върху тампоните. Пънчето се имобилизира с гипсова U-образна шина.
Заедно с хирургичното лечение на анаеробна инфекция е необходимо да се използва антитоксичен антигангренозен серум за неутрализиране (свързване) на специфични токсини, влизащи в кръвта. Терапевтичната доза на серума е 150 000 ME. Може да се прилага интрамускулно и интравенозно под формата на поливалентна смес от 50 000 ME антиперфрингени, антиедематиени и антисептични серуми.
Серумът за интравенозно приложение се разрежда 5-10 пъти в топъл изотоничен разтвор на готварска сол и след предварителна десенсибилизация по Безредка се влива по капков метод.
Едновременно с интравенозното приложение се прилага и интрамускулно антитоксичен серум за създаване на депо (V.N. Struchkov, 1957; D.A. Arapov, 1972; A.N. Berkutov, 1972 и др.). При всеки метод на приложение на серум е необходимо внимателно наблюдение на пациентите. Ако кръвното налягане се понижи, се появят тревожност, втрисане или се появи обрив, което показва анафилактичен шок, прилагането на серум се спира и се използват ефедрин, калциев хлорид, концентриран разтвор на глюкоза и едногрупово кръвопреливане.
В следоперативния период на пациенти с анаеробна инфекция трябва да се прилагат антибиотици.

Лекарствата в тази група включват кристалоиди (полийонни разтвори) и осмотични диуретици:

Кристалоидни разтвори

Най-често използваните решения са:

Физиологичен (изотоничен) разтвор

натриев хлорид - 0,9% разтвор

Решение на Рингер

натриев хлорид - 8,0 g

калиев хлорид - 0,075 g

калциев хлорид - 0,1 g

натриев бикарбонат - 0,1 g

Решение на Рингер-Лок

натриев хлорид - 9,0 g

калиев хлорид - 0,2 g

калциев хлорид - 0,2 g

натриев бикарбонат - 0,2 g

глюкоза - 1,0 g

бидестилирана вода - до 1 л

лактазол

натриев хлорид - 6,2 g

калиев хлорид - 0,3 g

калциев хлорид - 0,16 g

магнезиев хлорид - 0,1 g

натриев лактат - 3,36 g

натриев бикарбонат - 0,3 g

дестилирана вода - до 1 л

В клиничната практика тези разтвори се използват за коригиране на водно-солевия баланс, те съдържат най-подходящия набор от йони за състава на кръвта. И разтвори като Ringer-Locke и Lactosol също съдържат антиацидотични компоненти под формата на натриев бикарбонат или лактат. За коригиране на ацидозата се извършва интравенозна инфузия. 4-5% разтвор на натриев бикарбонат (сода).

Полийонните разтвори имат ниско молекулно тегло и бързо проникват през капилярната стена в междуклетъчното пространство, възстановявайки дефицита на течност в интерстициума. Те напускат съдовото легло доста бързо. В тази връзка е препоръчително комбинираното използване на кристалоидни и колоидни разтвори.

Кристалоидите, заедно с хемодинамичните колоидни кръвни заместители, са включени в комплексната терапия на травматичен и хеморагичен шок, гнойно-септични заболявания, а също така се използват за профилактика и корекция на нарушения на водно-солевия баланс и киселинно-алкалния баланс на кръв по време на големи операции и в следоперативния период. В този случай не само дефицитът на извънклетъчна течност се попълва, метаболитната ацидоза се компенсира и се появява детоксикация, но също така възникват някои хемодинамични ефекти, които се състоят в частична корекция на хиповолемията и стабилизиране на кръвното налягане.

Инфилтрационна и проводна анестезия

Инфилтрация: Съчетава положителните качества на инфилтрационната и проводниковата анестезия.

Анатомично методът се основава на структурните особености на фасциалните образувания. Разтвор на анестетик, инжектиран под налягане в тези случаи, се разпространява в тях и прониква в нервите и нервните окончания. Плътните новокаинови инфилтрати се движат (пълзят) по корпусите и се сливат един с друг. А.А. Вишневски нарича своя метод на анестезия метод на пълзяща инфилтрация.

Анестезията се извършва от хирурга по време на операцията, като се използват последователно спринцовка и скалпел, докато слоят тъкан се дисектира.

Тъканната инфилтрация трябва да се извърши преди отваряне на кутията, тъй като ако кутията бъде нарязана или случайно повредена, разтворът на анестетичното вещество ще се излее в раната и ще бъде невъзможно да се създаде плътен пълзящ инфилтрат. Следователно при тези условия не може да се постигне достатъчен аналгетичен ефект. Плътната инфилтрация на тъканите с анестетичен разтвор извършва хидравлична подготовка на тъканите; съдовете и нервите лесно се идентифицират в инфилтрата, което им позволява да бъдат избегнати и лесно да се спре кървенето. За инфилтрационна анестезия използвайте 0,25% разтвор на новокаин с добавяне на адреналин (3 капки разтвор на адреналин 1: 1000 на 100 ml разтвор на новокаин). За анестезия на корпуса се изразходва голямо количество разтвор (до 800 и дори 1000 ml), но поради ниската концентрация на анестетика и изтичането на разтвора в раната при отваряне на кутиите по време на операцията, интоксикацията прави не възникват.

За прилагане на анестезия използвайте две спринцовки (2 и 5 милилитра или 5 и 10 милилитра).

1. За анестезиране на кожата интрадермално с тънка игла се инжектира анестетичен разтвор, създавайки възел под формата на „лимонова кора“ по цялата линия на кожния разрез. Всяка инжекция се прави на ръба на възела, образуван от предишната инжекция.

2. Новокаинът се инжектира в подкожната тъкан през инфилтрираната кожа. Достатъчната инфилтрация на подкожната тъкан се определя чрез повдигане на цялата област на разреза под формата на валяк.

3. След дисекция на кожата и подкожната тъкан, анестетичният разтвор се инжектира в подлежащите тъкани, инфилтрирайки мускулите, а след това под мускулите в посоки нагоре, надолу и настрани.

При дисекция на мускулите се извършва допълнителна инфилтрация на тъканите с анестетичен разтвор.

Диригент: Различават се следните видове проводима анестезия: анестезия на нервния ствол, анестезия на нервния плексус, анестезия на нервните ганглии (паравертебрална), спинална и епидурална (епидурална) анестезия. Анестетикът се прилага пери- или ендоневрално.

Проводна анестезия на пръста по Лукашевич - Оберстизползва се при операции на пръста (за панариции, рани). Турникет се прилага върху основата на пръста, дистално към който кожата и подкожната тъкан се анестезират от страничните повърхности на главната фаланга, след което иглата се придвижва към костта. След това първо се премества от едната страна на костната фаланга и се вкарва в непосредствена близост до нервите на пръста, които минават по неговата странична повърхност.

Анестезия на брахиалния плексус по Kulenkampfизползва се за операции на повърхността на крайника. Пациентът е разположен по гръб, главата му е обърната в обратна посока, ръката му виси свободно от масата. В средата на ключицата по горния й ръб се определя проекцията на субклавиалната артерия. Брахиалният плексус излиза навън от субклавиалната артерия. Дълга игла без спринцовка, след инфилтриране на кожата с разтвор на новокаин, се вкарва навън от мястото на пулсация на артерията на 1 cm над ключицата и, плъзгайки се по горния ръб на 1-во ребро, се придвижва нагоре в посока на спинозните израстъци на 1-ви и 2-ри гръдни прешлени и достига до плексуса. Появата на неприятни усещания в ръката, чувство на изтръпване или усещане за „стреляща“ болка показва среща на иглата с един от нервните стволове на плексуса. Освобождаването на кръв от иглата показва, че тя е навлязла в съда. В такива случаи иглата се изтегля малко назад и посоката на движение се променя. След като се уверите, че от иглата не се отделя кръв, се инжектират 30-35 ml 1% разтвор на лидокаин. Анестезията настъпва в рамките на 10-15 минути и продължава 2-6 часа.

Ретромамарна блокадаизползва се за лечение на мастит в серозен и инфилтративен стадий. В този случай 0,25% разтвор на новокаин в обем от 150-200 ml с антибиотик (ензимен препарат) се инжектира в ретромамарната тъкан.

Интеркостална анестезияизползва се при фрактури на ребрата. След като се оттегли на няколко сантиметра от мястото на счупване на ребрата към гръбначния стълб, кожата се анестезира чрез интрадермално инжектиране на разтвор на новокаин от спринцовка с игла. Иглата се инжектира перпендикулярно на счупеното ребро на мястото на анестезията на кожата, новокаинът се инжектира бавно, ако е повреден, докато докосне реброто. Издърпвайки иглата 2-3 mm, краят й измества меките тъкани, иглата се придвижва към долния ръб на реброто, плъзгайки се по повърхността му, и се инжектират периневрално 3-5 ml 1-2% разтвор на новокаин. Без да изваждате иглата, върнете я към външната повърхност на реброто, придвижете я напред, като се плъзнете към горния ръб на същото ребро и инжектирайте 2-3 ml 1-2% разтвор на новокаин, след което иглата се отстранява. Ако са счупени няколко ребра, процедурата се повтаря.

Кратък пеницилин-новокаинов блок:

Показания: Прилага се при ограничени възпалителни процеси (фурункул, възпалителен инфилтрат и др.)

Техника: Около възпалителния фокус, отдалечавайки се от видимата му граница, новокаин с антибиотик се инжектира от различни точки в подкожната тъкан, като също така създава възглавница под лезията. Обикновено се прилагат 40-60 ml 0,25% разтвор на новокаин.

Водно-солевият баланс е количествената връзка между обема на течността и солите, които влизат в тялото, и отстранените компоненти. Ако това равновесие не е нарушено, човек се чувства бодър. Ако има нарушение, възниква съответен симптомен комплекс, причиняващ известен дискомфорт на човека.

Водно-солевият баланс характеризира проникването и отстраняването на солта и течността от тялото, както и естеството на тяхното усвояване и навлизане във всеки вътрешен орган и система.

Повече от 50% от съдържанието на човешкото тяло е вода. Обемът на течността е различен за всеки човек в зависимост от телесното тегло, възрастта и други фактори. Според изследванията новороденото се състои от 77% вода, възрастен мъж - 60-61%, жена - 54-55%. Ако сравним между елементите - кръв, междуклетъчна течност и вода в тъканите. Последният има най-висока концентрация на елементи като магнезий, калий и недостатъчно фосфати като калций, натрий и хлор. Тази разлика се осигурява от ниското ниво на пропускливост на капилярните стени за протеини.

Важно е тялото да поддържа водния баланс

Ако не настъпи нарушение на водно-солевия баланс, това спомага за поддържане на нормалното количествено съдържание на полезни микроелементи и постоянно водно ниво.

Значението на баланса в тялото

Водата, йоните и електролитите се екскретират през бъбреците, което се осигурява под контрола на нервната система и някои хормони на ендокринната система. Нормалният дневен обем на консумираната течност е 2-2,5 литра. Същият обем напуска тялото чрез дейността на бъбреците, червата, кожата и белите дробове.

Постоянният контрол на нормалното количествено съдържание на сол в организма е ключът към здравето му, всеки орган и система. Наличието на соли се наблюдава във всяка клетка и течност, включително плазмата. Ако водно-солевият баланс е нарушен, това води до неизправност във функционирането на целия организъм.

Признаци и причини за нарушение

Провокиращите фактори, които допринасят за нарушаване на водно-солевия баланс при хората, са различни. Сред най-често срещаните са следните:

1. Силно кървене. Предизвиква намаляване на обема на кръвта и компенсиране на загубените елементи, причинявайки увеличаване на обема на соли и течности.
2. Продължително състояние на безсъзнание и тялото не получава нормалното количество вода.
3. Развитие на бъбречна недостатъчност. Заболяването причинява увеличаване на обема на течността и концентрацията на сол в кръвта, което води до нарушаване на клетъчното функциониране.
4. Злоупотребата с храни, съдържащи сол, и развитието на камъни в бъбреците причиняват неизправност в работата на пикочната система.
5. Честото повръщане, повишеното изпотяване, диарията са тези патологии, които причиняват намаляване на количествения обем на солта и загуба на вода през епидермиса.
6. Дългосрочната и неконтролирана терапия с диуретици също допринася за дисбаланса.
7. Повишената съдова пропускливост допринася за увеличаване на съдържанието на сол и течност, както и за неуспех в процеса на тяхното отстраняване.

Първоначалните симптоми на нарушение на водно-солевия баланс в организма варират в зависимост от това дали има недостатъчно количество сол и вода или има излишък. Честите клинични прояви включват:

• подуване на крайниците;
• диарични изпражнения;
• постоянно желание за пиене;
• понижаване на кръвното налягане;
• аритмия в сърдечния ритъм.

Ако имате такъв симптомокомплекс, трябва да се консултирате с лекар, а не да разчитате на самолечение. Ако мерките за лечение не се предприемат навреме, възникват усложнения, включително сърдечен арест и смърт.

Липсата на соли води до сериозни последствия

Ако човек има недостатъчни нива на елемент като калций, възниква конвулсивен синдром по отношение на гладките мускули. Конвулсиите в ларингеалните съдове са особено опасни. Ако има излишък от калций, се появява болка в епигастриума, рефлекс на повръщане, повишено уриниране и нарушение на кръвния поток.

При недостатъчно количество калий се развива атония, алкалоза, хронична бъбречна недостатъчност, чревна обструкция, нарушена функция на мозъка и сърцето. Превишаването на този обем причинява възходяща парализа и синдром на гадене и повръщане.

При дефицит на магнезий се наблюдават синдром на гадене и повръщане, повишаване на общата температура и намаляване на сърдечната честота.

Методи за възстановяване

Как да се установи водно-солевият баланс се определя, като се вземе предвид степента на проявление на неприятните симптоми, нивото на излишък или недостатъчно съдържание на определен елемент.

Диета

Основата за коригиране на водно-солевия баланс в организма е не само лекарствената терапия, но и правилното хранене. Диетичните препоръки се предоставят от лекуващия лекар въз основа на характеристиките на развитието на патологията.

Задължително е да се следи приема на сол. Дневният обем от това е не повече от 7 г. В някои случаи той е напълно изключен от диетата. Голямо количество подправки се съдържа в полуфабрикатите и бързото хранене, така че те не се консумират. Препоръчително е да използвате сол с йод в състава или морска сол вместо обикновена готварска сол.

Също така е важно да регулирате режима на прием на течности. Дневната норма е 2-2,5 литра.

През първите 6 часа след събуждане трябва да се изпие по-голям обем течност, за да се избегне подуване през нощта.

Медикаментозен метод

Препаратите за възстановяване на водно-солевия баланс са витаминни комплекси, богати на онези полезни микроелементи, които се съдържат в недостатъчни количества. Те са проектирани с натрий, калций и магнезий в състава си.

Често се предписват лекарствата Vitrum, Duovit, Complivit. Продължителността на лечението с такива лекарства е 30 дни, след което се препоръчва да се направи почивка от приблизително 2-3 седмици.

Ползите от водно-солевия баланс

Химичен метод

В тази ситуация е необходим лекарствен разтвор за нормализиране на водно-солевия баланс. Продължителност на лечението - 7 дни. Готовото лекарство се продава в павилиона на аптеката. Приемайте лекарства след хранене, около 40-50 минути по-късно. Паузата между лекарствата е най-малко 1,5 часа. По време на терапията се изключва използването на сол в готвенето.

Солените разтвори са предназначени да попълнят загубената течност по време на прекомерно повръщане, диария и кървене. Използва се в случаи на хранително отравяне и развитие на патологии като дизентерия.

Сред противопоказанията за употребата на лекарства– развитие на диабет, бъбречна или чернодробна недостатъчност, патология на пикочно-половата система с инфекциозна етиология.

Амбулаторен метод

Амбулаторната терапия при проблеми с водно-солевия баланс се провежда в изключителни ситуации.

Показания: лошо съсирване на кръвта, голяма загуба на кръв. В такива случаи блокадите се поставят с едно от следните лекарства:

• физиологичен разтвор (вода и сол в състава), който помага за възстановяване на нивата на натрий;
• изкуствена кръв със сложен минерален състав.

Може да се наложи и вливане на донорска кръв, което е необходимо за сложна операция.

За поддържане на нормален водно-солев баланс се препоръчва човек да спазва следните правила:

• консумирайте течности на ден в рамките на 2-2,5 литра, не по-малко (бульон, сокове, желе не се считат за течност);
• консумирайте не повече от 4-4,5 g сол на ден (на 1 литър - 2-2,5 g подправка);
• цветът на урината е леко жълтеникав или прозрачен;
• бъбречните и чернодробните патологии трябва да се наблюдават от лекар.

Обобщавайки, струва си да се каже, че лекият провал във водно-солевия метаболизъм може да бъде възстановен независимо у дома. Въпреки това, помощта на специалист по този въпрос няма да навреди. В тежки случаи, разбира се, не можете да правите без лекар.

Поддържането на артериалното и венозното налягане, помпената функция на сърцето, нормализирането на кръвообращението във вътрешните органи и периферните тъкани, регулирането на процесите на хомеостаза при пациенти с внезапно спиране на кръвообращението е невъзможно без нормализиране и корекция на водно-електролитния баланс. От патогенетична гледна точка тези нарушения могат да бъдат първопричината за клинична смърт и като правило са усложнение на периода след реанимацията. Откриването на причините за тези нарушения ни позволява да разработим по-нататъшни тактики за лечение, основани на корекция на патофизиологичните промени в обмена на вода и електролити в организма.

Водата в тялото съставлява около 60% (55 до 65%) от телесното тегло при мъжете и 50% (45 до 55%) при жените. Около 40% от общото количество вода е вътреклетъчна и вътреклетъчна течност, около 20% е екстрацелуларна (извънклетъчна) течност, 5% от които е плазма, а останалата част е интерстициална (междуклетъчна) течност. Трансцелуларната течност (цереброспинална течност, синовиална течност, течност на окото, ухото, жлезистите канали, стомаха и червата) обикновено съставлява не повече от 0,5-1% от телесното тегло. Секрецията и реабсорбцията на течности са балансирани.

Вътреклетъчните и извънклетъчните течности са в постоянно равновесие поради запазването на осмоларитета им. Концепцията за "осмоларност", която се изразява в осмоли или милиосмоли, включва осмотичната активност на веществата, която определя способността им да поддържат осмотично налягане в разтвори. Това отчита броя на молекулите както на недисоцииращите вещества (например глюкоза, урея), така и броя на положителните и отрицателните йони на дисоцииращите съединения (например натриев хлорид). Следователно 1 осмол глюкоза е равен на 1 грам молекула, докато 1 грам молекула натриев хлорид е равен на 2 осмола. Двувалентните йони, като калциевите йони, въпреки че образуват два еквивалента (електрически заряди), дават само 1 осмол в разтвора.

Единицата "мол" съответства на атомната или молекулната маса на елементите и представлява стандартния брой частици (атоми за елементите, молекули за съединенията), изразен чрез числото на Авогадро. За да преобразувате количеството елементи, вещества, съединения в молове, е необходимо да разделите броя на грамовете на тяхната атомна или молекулна маса. И така, 360 g глюкоза дава 2 мола (360: 180, където 180 е молекулното тегло на глюкозата).

Моларен разтвор съответства на 1 мол вещество в 1 литър. Разтвори със същата моларност могат да бъдат изотонични само в присъствието на недисоцииращи вещества. Дисоцииращите агенти повишават осмоларитета пропорционално на дисоциацията на всяка молекула. Например 10 mmol урея в 1 литър е изотоничен с 10 mmol глюкоза в 1 литър. В същото време осмотичното налягане на 10 mmol калциев хлорид е равно на 30 mOsm/l, тъй като молекулата на калциевия хлорид се разпада на един калциев йон и два хлорни йона.

Обикновено плазменият осмоларитет е 285-295 mOsm/L, като натрият представлява 50% от осмотичното налягане на извънклетъчната течност и като цяло електролитите осигуряват 98% от неговия осмоларитет. Основният йон на клетката е калият. Клетъчната пропускливост на натрия, в сравнение с калия, е рязко намалена (10-20 пъти по-малко) и се дължи на основния регулаторен механизъм на йонното равновесие - "натриевата помпа", която насърчава активното движение на калий в клетката и експулсирането натрий от клетката. Поради нарушения в клетъчния метаболизъм (хипоксия, излагане на цитотоксични вещества или други причини, допринасящи за метаболитни нарушения), настъпват изразени промени във функцията на "натриевата помпа". Това води до движение на вода в клетката и нейната хиперхидратация поради рязко повишаване на вътреклетъчната концентрация на натрий, а след това и на хлор.

В момента е възможно да се регулират водно-електролитните нарушения само чрез промяна на обема и състава на извънклетъчната течност.И тъй като има равновесие между извънклетъчната и вътреклетъчната течност, е възможно индиректно да се повлияе върху клетъчния сектор. Основният регулаторен механизъм за постоянството на осмотичното налягане в извънклетъчното пространство е концентрацията на натрий и способността за промяна на неговата реабсорбция, както и водата в бъбречните тубули.

Загубата на извънклетъчна течност и увеличаването на плазмения осмоларитет причинява дразнене на осморецепторите, разположени в хипоталамуса и еферентното сигнализиране. От една страна, възниква чувство на жажда, от друга, се активира освобождаването на антидиуретичен хормон (ADH). Увеличаването на производството на ADH насърчава реабсорбцията на вода в дисталните и събирателните тубули на бъбреците и освобождаването на концентрирана урина с осмоларитет над 1350 mOsm/L. Обратната картина се наблюдава при намаляване на активността на ADH, например при безвкусен диабет, когато се отделя голямо количество урина с нисък осмоларитет. Надбъбречният хормон алдостерон повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули, но това се случва относително бавно.

Поради факта, че ADH и алдостеронът се инактивират в черния дроб, по време на възпалителни и конгестивни събития в черния дроб, задържането на вода и натрий в тялото рязко се увеличава.

Обемът на извънклетъчната течност е тясно свързан с bcc и се регулира от промени в налягането в предсърдните кухини поради дразнене на специфични обемни рецептори. Аферентното сигнализиране през регулаторния център и след това през еферентните връзки влияе върху степента на реабсорбция на натрий и вода. Има и голям брой други регулаторни механизми на водно-електролитния баланс, предимно юкстагломеруларния апарат на бъбреците, барорецепторите на каротидния синус, директното кръвообращение на бъбреците, нивото на ренин и ангиотензин II.

Дневната потребност на организма от вода при умерена физическа активност е около 1500 мл/кв.м телесна повърхност (за възрастен здрав човек с тегло 70 кг - 2500 мл), включително 200 мл вода за ендогенно окисление. В същото време 1000 ml течност се отделят с урината, 1300 ml през кожата и белите дробове и 200 ml с изпражненията. Минималното изискване за екзогенна вода при здрав човек е най-малко 1500 ml на ден, тъй като при нормална телесна температура трябва да се отделят поне 500 ml урина, 600 ml трябва да се изпарят през кожата и 400 ml през белите дробове.

На практика водно-електролитният баланс се определя ежедневно от количеството течности, които влизат и излизат от тялото. Трудно е да се отчете загубата на вода през кожата и белите дробове. За по-точно определяне на водния баланс се използват специални везни за легло. До известна степен степента на хидратация може да се съди по нивото на централното венозно налягане, въпреки че стойностите му зависят от съдовия тонус и сърдечната дейност. Въпреки това, сравнението на показателите за централно венозно налягане и в същата степен APPA, bcc, хематокрит, хемоглобин, общ протеин, осмоларитет на кръвна плазма и урина, техния електролитен състав, дневен баланс на течности, заедно с клиничната картина, го прави възможно да се определи степента на нарушения на водно-електролитния баланс.

В зависимост от осмотичното налягане на кръвната плазма се разграничават дехидратация и хиперхидратация, разделени на хипертонична, изотонична и хипотонична.

Хипертонична дехидратация(първична дехидратация, вътреклетъчна дехидратация, извънклетъчно-клетъчна дехидратация, изчерпване на водата) е свързана с недостатъчен прием на вода в тялото при пациенти в безсъзнание, в тежко състояние, изтощени, възрастни хора, нуждаещи се от грижи, със загуба на течности при пациенти с пневмония, трахеобронхит, с хипертермия, обилно изпотяване, чести разхлабени изпражнения, с полиурия при пациенти със захарен диабет и безвкусен диабет, с предписване на големи дози осмотични диуретици.

В следреанимационния период най-често се наблюдава тази форма на дехидратация. Първо, течността се отстранява от извънклетъчното пространство, осмотичното налягане на извънклетъчната течност се повишава и концентрацията на натрий в кръвната плазма се повишава (над 150 mmol/l). В тази връзка водата от клетките навлиза в извънклетъчното пространство и концентрацията на течност вътре в клетката намалява.

Увеличаването на плазмения осмоларитет предизвиква реакция на ADH, която повишава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Урината става концентрирана, с висока относителна плътност и осмоларност, отбелязва се олигоанурия. Въпреки това концентрацията на натрий в него намалява, тъй като активността на алдостерона се увеличава и реабсорбцията на натрий се увеличава. Това допринася за допълнително повишаване на осмоларитета на кръвната плазма и влошаване на клетъчната дехидратация.

В началото на заболяването нарушенията на кръвообращението, въпреки намаляването на централното венозно налягане и обема на кръвта, не определят тежестта на състоянието на пациента. Впоследствие се появява синдром на нисък сърдечен дебит с понижаване на кръвното налягане. Заедно с това се увеличават признаците на клетъчна дехидратация: жажда и сухота на езика, лигавиците на устната кухина и фаринкса се увеличават, слюноотделянето рязко намалява, гласът става дрезгав. Лабораторните признаци, заедно с хипернатремия, включват симптоми на сгъстяване на кръвта (повишен хемоглобин, общ протеин, хематокрит).

Лечениевключва поглъщане на вода (ако е възможно) за попълване на нейния дефицит и интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза за нормализиране на осмоларитета на кръвната плазма. Преливането на разтвори, съдържащи натрий, е противопоказано. Калиеви препарати се предписват въз основа на дневната нужда (100 mmol) и загубите в урината.

Необходимо е да се прави разлика между вътреклетъчната дехидратация и хипертоничната хиперхидратация при бъбречна недостатъчност, когато също се отбелязва олигоанурия и се повишава осмоларността на кръвната плазма. При бъбречна недостатъчност относителната плътност на урината и нейният осмоларитет рязко намаляват, концентрацията на натрий в урината се повишава, креатининовият клирънс е нисък. Има и признаци на хиперволемия с високо ниво на централно венозно налягане. В тези случаи е показано лечение с големи дози диуретици.

Изотонична (извънклетъчна) дехидратацияпричинени от дефицит на извънклетъчна течност поради загуба на стомашно и чревно съдържание (повръщане, диария, екскреция през фистули, дренажни тръби), задържане на изотонична (интерстициална) течност в чревния лумен поради чревна обструкция, перитонит, обилно отделяне на урина поради до употребата на големи дози диуретици, масивни повърхности на рани, изгаряния, широко разпространена венозна тромбоза.

В началото на заболяването осмотичното налягане в извънклетъчната течност остава постоянно, липсват признаци на клетъчна дехидратация и преобладават симптомите на загуба на извънклетъчна течност. На първо място, това се дължи на намаляване на обема на кръвта и нарушено периферно кръвообращение: наблюдава се тежка артериална хипотония, централното венозно налягане рязко намалява, сърдечният дебит намалява и възниква компенсаторна тахикардия. Намаляването на бъбречния кръвен поток и гломерулната филтрация причинява олигоанурия, белтъкът се появява в урината и се увеличава азотемията.

Пациентите стават апатични, летаргични, инхибирани, възниква анорексия, гадене и повръщане се увеличават, но няма изразена жажда. Тургорът на кожата е намален, очните ябълки губят плътност.

Лабораторните признаци включват повишаване на хематокрита, общия кръвен протеин и броя на червените кръвни клетки. Нивото на натрий в кръвта в началните стадии на заболяването не се променя, но бързо се развива хипокалиемия. Ако причината за дехидратацията е загубата на стомашно съдържимо, тогава заедно с хипокалиемия има намаляване на нивата на хлорид, компенсаторно увеличение на HCO3 йони и естествено развитие на метаболитна алкалоза. При диария и перитонит количеството на плазмения бикарбонат намалява и поради нарушения на периферното кръвообращение преобладават признаци на метаболитна ацидоза. Освен това се намалява отделянето на натрий и хлор в урината.

Лечениетрябва да са насочени към попълване на bcc с течност, която се доближава до състава на интерстициалната течност. За тази цел се предписва изотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид, плазма и плазмени заместители. При наличие на метаболитна ацидоза е показан натриев бикарбонат.

Хипотонична (извънклетъчна) дехидратация- един от крайните етапи на изотонична дехидратация, ако не се лекува правилно с разтвори без сол, например 5% разтвор на глюкоза, или чрез приемане на големи количества течност през устата. Наблюдава се и при удавяне в прясна вода и прекомерна стомашна промивка с вода. В същото време концентрацията на натрий в плазмата намалява значително (под 130 mmol/l) и в резултат на хипоосмоларитета се потиска активността на ADH. Водата се отстранява от тялото и възниква олигоанурия. Част от извънклетъчната течност преминава в клетките, където осмотичната концентрация е по-висока и се развива вътреклетъчна хиперхидратация. Напредват признаци на сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава, настъпва агрегация на тромбоцитите, образуват се вътресъдови микротромби и се нарушава микроциркулацията.

При хипотонична (извънклетъчна) дехидратация с вътреклетъчна хиперхидратация преобладават признаци на нарушения на периферното кръвообращение: ниско кръвно налягане, склонност към ортостатичен колапс, студенина и цианоза на крайниците. Поради повишения клетъчен оток могат да се развият явления на оток на мозъка, белите дробове и в крайните стадии на заболяването - безбелтъчен оток на подкожната тъкан.

Лечениетрябва да бъде насочена към коригиране на натриевия дефицит с хипертонични разтвори на натриев хлорид и натриев бикарбонат, в зависимост от нарушението на киселинно-алкалното състояние.

В клиниката най-често наблюдаваме сложни форми на дехидратация,по-специално хипотонична (извънклетъчна) дехидратация с вътреклетъчна хиперхидратация. В следреанимационния период, след внезапно спиране на кръвообращението, се развива предимно хипертонична извънклетъчна и извънклетъчно-клетъчна дехидратация. Рязко се влошава в тежки стадии на терминални състояния, с продължителен, резистентен на лечение шок, неправилен избор на лечение за дехидратация, в условия на тежка тъканна хипоксия, придружена от метаболитна ацидоза и задържане на натрий в организма. В същото време, на фона на извънклетъчната дехидратация, в интерстициалното пространство се задържат вода и натрий, които се свързват здраво с колагена на съединителната тъкан. Поради изключването на голямо количество вода от активната циркулация възниква феноменът на намаляване на функционалната извънклетъчна течност. BCC намалява, признаците на тъканна хипоксия прогресират, развива се тежка метаболитна ацидоза и концентрацията на натрий в организма се увеличава.

При обективен преглед на пациентите се забелязва забележимо подуване на подкожната тъкан, устната лигавица, езика, конюнктивата и склерата. Често се развива терминален оток на мозъка и интерстициалната тъкан на белите дробове.

Лабораторните признаци включват висока концентрация на натрий в кръвната плазма, ниски нива на протеини и повишаване на кръвната урея. Освен това се наблюдава олигурия, а относителната плътност на урината и нейният осмоларитет остават високи. В различна степен хипоксемията е придружена от метаболитна ацидоза,

ЛечениеТакива нарушения във водно-електролитния баланс са сложна и трудна задача. На първо място, е необходимо да се елиминира хипоксемията, метаболитната ацидоза и да се повиши онкотичното налягане на кръвната плазма. Опитите за премахване на отока с помощта на диуретици са изключително опасни за живота на пациента поради повишена клетъчна дехидратация и нарушен електролитен метаболизъм. Показано е прилагането на 10% разтвор на глюкоза с големи дози калий и инсулин (1 единица на 2 g глюкоза). По правило при белодробен оток е необходимо да се използва механична вентилация с положително експираторно налягане. И само в тези случаи е оправдано използването на диуретици (0,04-0,06 g фуроземид интравенозно).

Употребата на осмотични диуретици (манитол) в периода след реанимацията, особено за лечение на белодробен и мозъчен оток, трябва да се третира с изключително внимание. При високо централно венозно налягане и белодробен оток, манитолът увеличава кръвния обем и увеличава интерстициалния белодробен оток. В случаите на лек мозъчен оток, употребата на осмотични диуретици може да доведе до клетъчна дехидратация. В този случай градиентът на осмоларитета между мозъчната тъкан и кръвта се нарушава и метаболитните продукти в мозъчната тъкан се забавят.

Следователно, при пациенти с внезапно спиране на кръвообращението в периода след реанимация, усложнено от белодробен и мозъчен оток, тежка хипоксемия, метаболитна ацидоза, значителни нарушения на водно-електролитния баланс (като смесени форми на дисхидрия - хипертонична извънклетъчна и извънклетъчно-клетъчна дехидратация със задържане на вода в интерстициалното пространство) е показано комплексно патогенетично лечение. На първо място, пациентите се нуждаят от механична вентилация с помощта на обемни респиратори (RO-2, RO-5, RO-6), понижаване на телесната температура до 32-33 ° C, предотвратяване на артериална хипертония, използване на големи дози кортикостероиди (0,1-0,15 g преднизолон на всеки 6 часа), ограничаване на интравенозното приложение на течности (не повече от 800-1000 ml на ден), елиминиране на натриеви соли, повишаване на онкотичното налягане на кръвната плазма.

Манитолът трябва да се прилага само в случаите, когато наличието на вътречерепна хипертония е ясно установено и други лечения, насочени към елиминиране на мозъчния оток, са неефективни. Въпреки това, изразеният ефект от дехидратиращата терапия при тази тежка категория пациенти е изключително рядък.

Свръххидратация в следреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението се наблюдава сравнително рядко. Причинява се главно от прекомерно приложение на течности по време на кардиопулмонална реанимация.

В зависимост от осмотичността на плазмата е обичайно да се прави разлика между хипертонична, изотонична и хипотонична свръххидратация.

Хиперхидратация хипертония(извънклетъчна физиологична хипертония) възниква при обилно парентерално и ентерално приложение на физиологични разтвори (хипертонични и изотонични) при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция (остра бъбречна недостатъчност, постоперативен и постреанимационен период). Концентрацията на натрий в кръвната плазма се повишава (над 150 mmol/l), водата се премества от клетките в извънклетъчното пространство, поради което настъпва лека клетъчна дехидратация, интраваскуларният и интерстициалният сектор се увеличават. Пациентите изпитват умерена жажда, безпокойство и понякога възбуда. Хемодинамиката остава стабилна за дълго време, но венозното налягане се повишава. Най-често се появяват периферни отоци, особено на долните крайници.

Заедно с високата концентрация на натрий в кръвната плазма намалява количеството на общия протеин, хемоглобина и червените кръвни клетки.

За разлика от хипертоничната свръххидратация, хипертоничната дехидратация има повишен хематокрит.

Лечение.На първо място, трябва да спрете прилагането на физиологични разтвори, да предпишете фуроземид (интравенозно), протеинови лекарства и в някои случаи хемодиализа.

Изотонична хиперхидратацияразвива се при обилно приложение на изотонични физиологични разтвори в случай на леко намалена екскреторна функция на бъбреците, както и при ацидоза, интоксикация, шок, хипоксия, които повишават съдовата пропускливост и насърчават задържането на течности в интерстициалното пространство. Поради повишаване на хидростатичното налягане във венозния участък на капиляра (сърдечни дефекти със симптоми на застой в системното кръвообращение, чернодробна цироза, пиелонефрит), течността преминава от интраваскуларния сектор към интерстициалния сектор. Това определя клиничната картина на заболяването с генерализиран оток на периферните тъкани и вътрешните органи. В някои случаи се появява белодробен оток.

Лечениесе състои от използване на сиалуретични лекарства, намаляване на хипопротеинемията, ограничаване на приема на натриеви соли и коригиране на усложненията на основното заболяване.

Хиперхидратация хипотонична(клетъчна хиперхидратация) се наблюдава при прекомерно приложение на безсолни разтвори, най-често глюкоза, при пациенти с намалена екскреторна функция на бъбреците. Поради свръххидратация, концентрацията на натрий в кръвната плазма намалява (до 135 mmol / l и по-ниско), за да се изравни градиентът на извънклетъчното и клетъчното осмотично налягане, водата прониква в клетките; последните губят калий, който се заменя с натриеви и водородни йони. Това причинява клетъчна хиперхидратация и тъканна ацидоза.

Клинично хипотоничната свръххидратация се проявява с обща слабост, летаргия, конвулсии и други неврологични симптоми, причинени от церебрален оток (хипоосмоларна кома).

От лабораторните признаци трябва да се отбележи намаляване на концентрацията на натрий в кръвната плазма и намаляване на нейния осмоларитет.

Хемодинамичните параметри могат да останат стабилни, но след това CVP се повишава и възниква брадикардия.

Лечение.На първо място, инфузията на безсолни разтвори се отменя, предписват се салуретични лекарства и осмотични диуретици. Дефицитът на натрий се елиминира само в случаите, когато концентрацията му е под 130 mmol / l, няма признаци на белодробен оток и CVP не надвишава нормата. Понякога е необходима хемодиализа.

Електролитен балансе тясно свързано с водния баланс и, поради промените в осмотичното налягане, регулира изместването на течности в извънклетъчното и клетъчното пространство.

Решаваща роля тук играе натрият – основният извънклетъчен катион, чиято концентрация в кръвната плазма нормално е приблизително 142 mmol/l, а в клетъчната течност е само около 15-20 mmol/l.

Натрият, в допълнение към регулирането на водния баланс, участва активно в поддържането на киселинно-алкалното състояние. При метаболитна ацидоза се увеличава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули, който се свързва с HCO3 йони. В същото време бикарбонатният буфер в кръвта се увеличава и в урината се освобождават водородни йони, заместени от натриеви. Хиперкалиемията пречи на този процес, тъй като натриевите йони се обменят главно с калиеви йони и се намалява освобождаването на водородни йони.

Общоприето е, че натриевият дефицит не трябва да се коригира в периода след реанимацията след внезапно спиране на кръвообращението. Това се дължи на факта, че както хирургическата травма, така и шокът са придружени от намаляване на екскрецията на натрий в урината (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Трябва да се помни, че хипонатриемията най-често е относителна и е свързана с свръххидратация на извънклетъчното пространство, по-рядко с истински натриев дефицит. С други думи, състоянието на пациента трябва да бъде внимателно оценено въз основа на анамнестични, клинични и биохимични данни, трябва да се определи естеството на нарушенията на натриевия метаболизъм и да се реши въпросът за осъществимостта на неговата корекция. Дефицитът на натрий се изчислява по формулата.

За разлика от натрия, калият е основният катион във вътреклетъчната течност, където концентрацията му варира от 130 до 150 mmol/l. Най-вероятно тези колебания не са верни, а са свързани с трудностите при точното определяне на електролита в клетките - Нивото на калий в червените кръвни клетки може да се определи само приблизително.

На първо място е необходимо да се установи съдържанието на калий в плазмата. Намаляването на концентрацията му под 3,8 mmol/l говори за хипокалиемия, а повишаването над 5,5 mmol/l показва хиперкалиемия.

Калият участва активно в метаболизма на въглехидратите, в процесите на фосфорилиране, нервно-мускулната възбудимост и в почти всички органи и системи. Метаболизмът на калия е тясно свързан с киселинно-алкалното състояние. Метаболитната ацидоза и респираторната ацидоза са придружени от хиперкалиемия, тъй като водородните йони заместват калиевите йони в клетките и последните се натрупват в извънклетъчната течност. Клетките на бъбречните тубули имат механизми, насочени към регулиране на киселинно-алкалното състояние. Един от тях е обмяната на натрий с водород и компенсиране на ацидозата. При хиперкалиемия натрият и калият се обменят в по-голяма степен, а водородните йони се задържат в тялото. С други думи, при метаболитна ацидоза повишената екскреция на водородни йони в урината води до хиперкалиемия. В същото време прекомерният прием на калий в тялото причинява ацидоза.

При алкалоза калиевите йони се преместват от екстрацелуларното към вътреклетъчното пространство и се развива хипокалиемия. Заедно с това, екскрецията на водородни йони от бъбречните тубулни клетки намалява, екскрецията на калий се увеличава и хипокалиемията прогресира.

Трябва да се има предвид, че първичните нарушения на калиевия метаболизъм водят до сериозни промени в киселинно-алкалното състояние. По този начин, при дефицит на калий поради загубата му както от вътреклетъчното, така и от извънклетъчното пространство, част от водородните йони замества калиевите йони в клетката. Развиват се вътреклетъчна ацидоза и извънклетъчна хипокалиемична алкалоза. В клетките на бъбречните тубули в този случай натрият се обменя с водородни йони, които се екскретират с урината. Появява се парадоксална ацидурия. Това състояние се наблюдава при екстраренални загуби на калий, главно през стомаха и червата. При повишена екскреция на калий в урината (хиперфункция на хормоните на надбъбречната кора, особено алдостерон, употреба на диуретици), неговата реакция е неутрална или алкална, тъй като екскрецията на водородни йони не се увеличава.

Хиперкалиемия се наблюдава при ацидоза, шок, дехидратация, остра и хронична бъбречна недостатъчност, намалена надбъбречна функция, обширни травматични увреждания и бързо приложение на концентрирани калиеви разтвори.

В допълнение към определянето на концентрацията на калий в кръвната плазма, електролитен дефицит или излишък може да се прецени чрез промени в ЕКГ. Те се проявяват по-ясно при хиперкалиемия: QRS комплексът се разширява, Т вълната е висока, заострена, ритъмът на атриовентрикуларното съединение, често се записва атриовентрикуларна блокада, понякога се появяват екстрасистоли и при бързо приложение на калиев разтвор може да се появи камерно мъждене възникне.

Хипокалиемията се характеризира с намаляване на S-T интервала под изолинията, разширяване на Q-T интервала, плоска двуфазна или отрицателна Т вълна, тахикардия и чести камерни екстрасистоли. Рискът от хипокалиемия по време на лечение със сърдечни гликозиди се увеличава.

Необходима е внимателна корекция на калиевия дисбаланс, особено след внезапно

Дневната нужда от калий варира от 60 до 100 mmol. Допълнителната доза калий се определя чрез изчисление. Полученият разтвор трябва да се излее със скорост не повече от 80 капки в минута, което е 16 mmol / час.

При хиперкалиемия се прилага интравенозно 10% разтвор на глюкоза с инсулин (1 единица на 3-4 g глюкоза), за да се подобри проникването на извънклетъчния калий в клетката за участието му в процесите на синтез на гликоген. Тъй като хиперкалиемията е придружена от метаболитна ацидоза, е показана нейната корекция с натриев бикарбонат. В допълнение, диуретици (фуроземид интравенозно) се използват за намаляване на нивото на калий в кръвната плазма и калциеви добавки (калциев глюконат) се използват за намаляване на ефекта му върху сърцето.

Нарушенията в метаболизма на калций и магнезий също са важни за поддържането на електролитния баланс.

проф. ИИ Грицюк

„Коригиране на нарушения на водно-електролитния баланс при внезапно спиране на кръвообращението“раздел Спешни условия

Допълнителна информация:

• Поддържане на адекватно кръвообращение с корекция на кръвното налягане и помпената функция на сърцето при внезапно спиране на кръвообращението

ПРИ ХИРУРГИЧНИ ПАЦИЕНТИИ ПРИНЦИПИ НА ИНФУЗИОННА ТЕРАПИЯ

Острите нарушения на водно-електролитния баланс са едно от най-честите усложнения на хирургичната патология - перитонит, чревна непроходимост, панкреатит, травма, шок, заболявания, придружени с треска, повръщане и диария.

9.1. Основните причини за водно-електролитен дисбаланс

Основните причини за нарушения включват:

външни загуби на течности и електролити и патологичното им преразпределение между основните течни среди поради патологично активиране на естествени процеси в организма - с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, чрез различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния;

вътрешно движение на течности по време на подуване на наранени и инфектирани тъкани (фрактури, синдром на смачкване); натрупване на течност в плевралната (плеврит) и коремната (перитонит) кухини;

промени в осмоларитета на течностите и движението на излишната вода в или извън клетката.

Движение и натрупване на течност в стомашно-чревния тракт,достигайки няколко литра (с чревна обструкция, чревен инфаркт, както и с тежка следоперативна пареза) съответства по тежест на патологичния процес външни загубитечности, тъй като и в двата случая се губят големи обеми течности с високо съдържание на електролити и протеини. Не по-малко значителни външни загуби на течност, идентична на плазмата, от повърхността на рани и изгаряния (в тазовата кухина), както и по време на обширни гинекологични, проктологични и гръдни операции (в плевралната кухина).

Вътрешната и външната загуба на течности определят клиничната картина на дефицит на течности и водно-електролитен дисбаланс: хемоконцентрация, плазмен дефицит, загуба на протеин и обща дехидратация. Във всички случаи тези нарушения изискват целенасочена корекция на водно-електролитния баланс. Неразпознати и неразрешени те влошават резултатите от лечението на пациентите.

Цялото водоснабдяване на тялото е разположено в две пространства - вътреклетъчно (30-40% от телесното тегло) и извънклетъчно (20-27% от телесното тегло).

Извънклетъчен обемразпределени между интерстициална вода (вода от връзки, хрущяли, кости, съединителна тъкан, лимфа, плазма) и вода, която не участва активно в метаболитните процеси (цереброспинална, вътреставна течност, стомашно-чревно съдържание).

Вътреклетъчен секторсъдържа вода в три форми (конституционална, протоплазмена и колоидни мицели) и разтворени в нея електролити. Клетъчната вода се разпределя неравномерно в различните тъкани и колкото по-хидрофилни са те, толкова по-уязвими са към смущения във водния метаболизъм. Част от клетъчната вода се образува в резултат на метаболитни процеси.

Дневният обем на метаболитната вода по време на „изгарянето“ на 100 g протеини, мазнини и въглехидрати е 200-300 ml.

Обемът на извънклетъчната течност може да се увеличи при нараняване, гладуване, сепсис, тежки инфекциозни заболявания, т.е. при състояния, които са придружени от значителна загуба на мускулна маса. Увеличаване на обема на извънклетъчната течност възниква по време на оток (сърдечен, безбелтъчен, възпалителен, бъбречен и др.).

Обемът на извънклетъчната течност намалява при всички форми на дехидратация, особено при загуба на соли. Значителни смущения се наблюдават при критични състояния при хирургически болни - перитонит, панкреатит, хеморагичен шок, чревна непроходимост, кръвозагуба, тежка травма. Крайната цел на регулирането на водно-електролитния баланс при такива пациенти е поддържане и нормализиране на съдовия и интерстициалния обем, техния електролитен и протеинов състав.

Поддържането и нормализирането на обема и състава на екстрацелуларната течност са в основата на регулацията на артериалното и централното венозно налягане, сърдечния дебит, органния кръвоток, микроциркулацията и биохимичната хомеостаза.

Поддържането на водния баланс на тялото обикновено става чрез адекватен прием на вода в съответствие с нейните загуби; Дневният „оборот“ е около 6% от общата вода в тялото. Един възрастен консумира приблизително 2500 ml вода на ден, от които 300 ml вода се образуват в резултат на метаболитни процеси. Загубата на вода е около 2500 ml/ден, от които 1500 ml се отделят с урина, 800 ml се изпаряват (400 ml през дихателните пътища и 400 ml през кожата), 100 ml се отделят с пот и 100 ml с изпражнения. При извършване на коригираща инфузионно-трансфузионна терапия и парентерално хранене механизмите, които регулират потока и консумацията на течности и жаждата, се шунтират. Поради това е необходимо внимателно проследяване на клиничните и лабораторни данни, телесното тегло и дневното отделяне на урина, за да се възстанови и поддържа нормален статус на хидратация. Трябва да се отбележи, че физиологичните колебания в загубата на вода могат да бъдат доста значителни. С повишаване на телесната температура количеството на ендогенната вода се увеличава и загубата на вода през кожата по време на дишане се увеличава. Нарушенията на дишането, особено хипервентилацията при ниска влажност на въздуха, повишават нуждите на организма от вода с 500-1000 ml. Загубата на течност от обширни повърхности на рани или по време на продължителни хирургични интервенции в коремната и гръдната кухина за повече от 3 часа увеличава нуждата от вода до 2500 ml / ден.

Ако доставката на вода преобладава над нейното освобождаване, се изчислява водният баланс положителен;на фона на функционални нарушения на отделителните органи, то е придружено от развитие на оток.

Когато отделянето на вода преобладава над приема, балансът се изчислява отрицателен- в този случай чувството на жажда служи като сигнал за дехидратация.

Ненавременната корекция на дехидратацията може да доведе до колапс или дехидратационен шок.

Основният орган, регулиращ водно-електролитния баланс, са бъбреците. Обемът на отделената урина се определя от количеството вещества, които трябва да бъдат отстранени от тялото, и способността на бъбреците да концентрират урината.

От 300 до 1500 mmol крайни метаболитни продукти се екскретират с урината на ден. При липса на вода и електролити олигурията и анурията преминават

се разглежда като физиологичен отговор, свързан със стимулиране на ADH и алдостерон. Корекцията на загубата на вода и електролити води до възстановяване на диурезата.

Обикновено регулирането на водния баланс се осъществява чрез активиране или инхибиране на осморецепторите на хипоталамуса, които реагират на промени в плазмения осмоларитет, възниква или се потиска чувството на жажда и секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) на хипофизната жлеза. промени съответно. ADH увеличава реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците и намалява отделянето на урина. Напротив, с намаляване на секрецията на ADH, уринирането се увеличава и осмоларитетът на урината намалява. Образуването на ADH естествено се увеличава с намаляване на обема на течността в интерстициалния и интраваскуларния сектор. С увеличаване на обема на кръвта секрецията на ADH намалява.

При патологични състояния допълнително значение имат фактори като хиповолемия, болка, травматично увреждане на тъканите, повръщане и лекарства, които засягат централните механизми на нервната регулация на водно-електролитния баланс.

Съществува тясна връзка между количеството течност в различни части на тялото, състоянието на периферната циркулация, капилярната пропускливост и съотношението на колоидно-осмотичното и хидростатичното налягане.

Обикновено обменът на течности между съдовото легло и интерстициалното пространство е строго балансиран. При патологични процеси, свързани предимно със загуба на протеин, циркулиращ в плазмата (остра загуба на кръв, чернодробна недостатъчност), плазмената ХПК намалява, в резултат на което излишната течност от микроциркулаторната система преминава в интерстициума. Кръвта се сгъстява и нейните реологични свойства се нарушават.

9.2. Електролитен метаболизъм

Състоянието на водния метаболизъм при нормални и патологични състояния е тясно свързано с обмена на електролити - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, както и протеини и органични киселини.

Концентрацията на електролити във флуидните пространства на тялото не е еднаква; плазмата и интерстициалната течност се различават значително само по съдържание на протеин.

Съдържанието на електролити в извън- и вътреклетъчните течности не е еднакво: извънклетъчното съдържа главно Na +, SG, HCO^; във вътреклетъчния - K +, Mg + и H 2 P0 4; концентрацията на S0 4 2 и протеини също е висока. Разликите в концентрациите на определени електролити формират биоелектрически потенциал в покой, който придава възбудимост на нервните, мускулните и секторните клетки.

Запазване на електрохимичния потенциал клетъчни и извънклетъчнипространствосе осигурява от работата на Na + -, K + -ATPase помпата, благодарение на която Na + непрекъснато се „изпомпва“ от клетката, а K + - се „задвижва“ в нея срещу техните концентрационни градиенти.

Когато тази помпа е нарушена поради недостиг на кислород или в резултат на метаболитни нарушения, клетъчното пространство става достъпно за натрий и хлор. Съпътстващото повишаване на осмотичното налягане в клетката увеличава движението на водата в нея, причинявайки подуване,

и впоследствие нарушение на целостта на мембраната, до лизис. Така доминиращият катион в междуклетъчното пространство е натрият, а в клетката - калият.

9.2.1. Натриев метаболизъм

Натрий - главен извънклетъчен катион; най-важният катион на интерстициалното пространство е основното осмотично активно вещество в плазмата; участва в генерирането на акционни потенциали, влияе върху обема на извънклетъчните и вътреклетъчните пространства.

Тъй като концентрацията на Na + намалява, осмотичното налягане намалява с едновременно намаляване на обема на интерстициалното пространство. Увеличаването на концентрацията на натрий предизвиква обратния процес. Недостигът на натрий не може да бъде компенсиран от друг катион. Дневната нужда от натрий за възрастен е 5-10 g.

Натрият се екскретира от тялото главно чрез бъбреците; малка част идва от потта. Нивото му в кръвта се повишава при продължително лечение с кортикостероиди, продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация, безвкусен диабет и хипералдостеронизъм; намалява поради продължителна употреба на диуретици, на фона на продължителна терапия с хепарин, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, хипергликемия и цироза на черния дроб. Нормалното съдържание на натрий в урината е 60 mmol/l. Хирургическата агресия, свързана с активирането на антидиуретичните механизми, води до задържане на натрий на ниво бъбрек, така че съдържанието му в урината може да намалее.

Хипернатриемия(плазмен натрий над 147 mmol/l) протича с повишено съдържание на натрий в интерстициалното пространство, в резултат на дехидратация поради изчерпване на водата, претоварване на организма със соли и безвкусен диабет. Хипернатриемията е придружена от преразпределение на течността от вътреклетъчния към извънклетъчния сектор, което причинява дехидратация на клетките. В клиничната практика това състояние възниква поради повишено изпотяване, интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев хлорид, както и поради развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Хипонатриемия(плазмен натрий под 136 mmol/l) се развива с прекомерна секреция на ADH в отговор на фактор на болка, с патологични загуби на течности през стомашно-чревния тракт, прекомерно интравенозно приложение на безсолни разтвори или разтвори на глюкоза, прекомерен прием на вода на фона ограничен прием на храна; придружено от хиперхидратация на клетките с едновременно намаляване на BCC.

Недостигът на натрий се определя по формулата:

За дефицит (mmol) = (Na HOpMa - действително число) телесно тегло (kg) 0,2.

9.2.2. Метаболизъм на калий

калий -основен вътреклетъчен катион. Дневната нужда от калий е 2,3-3,1 г. Калият (заедно с натрия) участва активно във всички метаболитни процеси в организма. Калият, подобно на натрия, играе водеща роля в образуването на мембранни потенциали; влияе върху рН и използването на глюкозата и е необходим за синтеза на протеини.

В следоперативния период, при критични състояния, загубите на калий могат да надвишат приема му; те са типични и за дългосрочно гладуване, придружено от загуба на клетъчна маса на тялото - основното "депо" на калий. Чернодробният гликогенов метаболизъм играе определена роля в увеличаването на загубите на калий. При тежко болни пациенти (без подходяща компенсация) до 300 mmol калий преминава от клетъчното пространство в извънклетъчното пространство за 1 седмица. В ранния посттравматичен период калият напуска клетката заедно с метаболитния азот, чийто излишък се образува в резултат на клетъчния протеинов катаболизъм (средно 1 g азот "отнася" 5-6 meq калий).

азмонах.темия(плазмен калий под 3,8 mmol / l) може да се развие с излишък на натрий, на фона на метаболитна алкалоза, с хипоксия, тежък протеинов катаболизъм, диария, продължително повръщане и др. При вътреклетъчен калиев дефицит влизат Na + и H + клетката интензивно, което причинява вътреклетъчна ацидоза и хиперхидратация на фона на извънклетъчна метаболитна алкалоза. Клинично това състояние се проявява с аритмия, артериална хипотония, намален тонус на скелетната мускулатура, пареза на червата и психични разстройства. На ЕКГ се появяват характерни промени: тахикардия, стесняване на комплекса QRS, сплескване и обръщане на зъба T,увеличаване на амплитудата на зъбите U. Лечението на хипокалиемия започва с елиминиране на етиологичния фактор и компенсиране на дефицита на калий, като се използва формулата:

Дефицит на калий (mmol/l) = K + плазма на пациента, mmol/l 0,2 телесно тегло, kg.

Бързото приложение на големи количества калиеви препарати може да причини сърдечни усложнения, включително сърдечен арест, така че общата дневна доза не трябва да надвишава 3 mmol/kg/ден, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 10 mmol/h.

Използваните калиеви препарати трябва да се разреждат (до 40 mmol на 1 литър инжектиран разтвор); оптимално е да се прилагат под формата на поляризираща смес (глюкоза + калий + инсулин). Лечението с калиеви препарати се провежда под ежедневно лабораторно наблюдение.

Хиперкалиемия(плазмен калий над 5,2 mmol/l) най-често се появява, когато има нарушение на отделянето на калий от тялото (остра бъбречна недостатъчност) или когато той се освобождава масово от увредени клетки поради обширна травма, хемолиза на червените кръвни клетки , изгаряния, синдром на позиционна компресия и др. В допълнение, хиперкалиемията е характерна за хипертермия, конвулсивен синдром и придружава употребата на редица лекарства - хепарин, аминокапронова киселина и др.

ДиагностикаХиперкалиемията се основава на наличието на етиологични фактори (травма, остра бъбречна недостатъчност), появата на характерни промени в сърдечната дейност: синусова брадикардия (до сърдечен арест) в комбинация с камерна екстрасистола, изразено забавяне на интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост и характерни лабораторни изследвания данни (плазмен калий над 5,5 mmol/l). На ЕКГ се записва висока, заострена вълна T,разширяване на комплекса QRS, намаляване на амплитудата на зъбите Р.

Лечениехиперкалиемията започва с елиминиране на етиологичния фактор и коригиране на ацидозата. Предписват се калциеви добавки; За прехвърляне на излишния плазмен калий в клетката се инжектира венозно разтвор на глюкоза (10-15%) с инсулин (1 единица на всеки 3-4 g глюкоза). Ако тези методи не дадат желания ефект, е показана хемодиализа.

9.2.3. Калциев метаболизъм

калций е приблизително 2 % телесно тегло, 99% от които са в свързано състояние в костите и при нормални условия не участват в електролитния метаболизъм. Йонизираната форма на калций участва активно в нервно-мускулното предаване на възбуждането, процесите на коагулация на кръвта, работата на сърдечния мускул, образуването на електрическия потенциал на клетъчните мембрани и производството на редица ензими. Дневната нужда е 700-800 mg. Калцият влиза в тялото с храната, отделя се през стомашно-чревния тракт и с урината. Калциевият метаболизъм е тясно свързан с метаболизма на фосфора, нивата на плазмените протеини и pH на кръвта.

Хипокалцемия(плазмен калций под 2,1 mmol/l) се развива при хипоалбуминемия, панкреатит, преливане на големи количества цитратна кръв, дълготрайни жлъчни фистули, дефицит на витамин D, малабсорбция в тънките черва, след силно травматични операции. Клинично се проявява с повишена нервно-мускулна възбудимост, парестезия, пароксизмална тахикардия, тетания. Корекцията на хипокалциемията се извършва след лабораторно определяне на нивото му в кръвната плазма чрез интравенозно приложение на лекарства, съдържащи йонизиран калций (глюконат, лактат, хлорид или калциев карбонат). Ефективността на коригиращата терапия при хипокалцемия зависи от нормализирането на нивата на албумина.

Хиперкалциемия(плазмен калций над 2,6 mmol/l) се среща при всички процеси, придружени от повишена костна деструкция (тумори, остеомиелит), заболявания на паращитовидните жлези (аденом или паратироидит), прекомерно приложение на калциеви добавки след цитратна кръвопреливане и др. Клинично състояние проявява се с повишена умора, летаргия и мускулна слабост. С нарастването на хиперкалцемията се появяват симптоми на стомашно-чревна атония: гадене, повръщане, запек, метеоризъм. На ЕКГ се появява характерно скъсяване на интервала (2-7; възможни са нарушения на ритъма и проводимостта, синусова брадикардия, забавяне на атриовентрикуларната проводимост; G вълната може да стане отрицателна, двуфазна, намалена, заоблена.

Лечениее да повлияе на патогенетичния фактор. При тежка хиперкалциемия (над 3,75 mmol/l) е необходима целенасочена корекция - 2 g динатриева сол на етилендиаминтетраоцетната киселина (EDTA), разредена в 500 ml 5% разтвор на глюкоза, се прилага бавно интравенозно на капки 2-4 пъти. пъти на ден, под контрол на нивата на калций в кръвната плазма.

9.2.4. Магнезиев метаболизъм

Магнезий е вътреклетъчен катион; концентрацията му в плазмата е 2,15 пъти по-малка, отколкото в еритроцитите. Микроелементът намалява нервно-мускулната възбудимост и контрактилитета на миокарда и предизвиква депресия на централната нервна система. Магнезият играе огромна роля в усвояването на кислород от клетките, производството на енергия и т.н. Постъпва в тялото с храната и се отделя чрез стомашно-чревния тракт и урината.

Хипомагнезиемия(плазмен магнезий под 0,8 mmol/l) се наблюдава при чернодробна цироза, хроничен алкохолизъм, остър панкреатит, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, чревни фистули, небалансирана инфузионна терапия. Клинично хипомагнезиемията се проявява като повишена нервност

мускулна възбудимост, хиперрефлексия, конвулсивни контракции на различни мускулни групи; Може да се появи спастична болка в стомашно-чревния тракт, повръщане и диария. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и приложение на магнезиеви соли под лабораторен контрол.

Хипермагнезиемия(плазмен магнезий над 1,2 mmol/l) се развива с кетоацидоза, повишен катаболизъм, остра бъбречна недостатъчност. Клинично се проявява със сънливост и летаргия, хипотония и брадикардия, намалено дишане с поява на признаци на хиповентилация. Лечение- целенасочено въздействие върху етиологичния фактор и назначаване на магнезиев антагонист - калциеви соли.

9.2.5. Обмен на хлор

хлор -основен анион на извънклетъчното пространство; е в еквивалентни пропорции с натрия. Той влиза в тялото под формата на натриев хлорид, който дисоциира Na + и C1 в стомаха." Когато се комбинира с водород, хлорът образува солна киселина.

Хипохлоремия(плазмен хлор под 95 mmol/l) се развива с продължително повръщане, перитонит, стеноза на пилора, висока чревна непроходимост, повишено изпотяване. Развитието на хипохлоремия е придружено от повишаване на бикарбонатния буфер и появата на алкалоза. Клинично се проявява с дехидратация, дихателна и сърдечна дисфункция. Може да настъпи конвулсивно или коматозно състояние с фатален изход. Лечениесе състои в целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и провеждане на инфузионна терапия с хлориди (предимно препарати от натриев хлорид) под лабораторен контрол.

Хиперхлоремия(плазмен хлор повече от PO mmol/l) се развива с обща дехидратация, нарушено отстраняване на течност от интерстициалното пространство (например остра бъбречна недостатъчност), повишено преминаване на течност от съдовото легло към интерстициума (с хипопротеинемия) и въвеждане на големи обеми течности, съдържащи излишни количества хлор. Развитието на хиперхлоремия е придружено от намаляване на буферния капацитет на кръвта и появата на метаболитна ацидоза. Клинично това се проявява с развитието на оток. Основният принцип лечение- въздействие върху патогенетичния фактор в комбинация със синдромна терапия.

9.3. Основни видове нарушения на водно-електролитния метаболизъм

▲ Изотонична дехидратация(плазмен натрий в нормални граници: 135-145 mmol/l) възниква поради загуба на течност в интерстициалното пространство. Тъй като електролитният състав на интерстициалната течност е близък до кръвната плазма, настъпва равномерна загуба на течност и натрий. Най-често изотоничната дехидратация се развива при продължително повръщане и диария, остри и хронични стомашно-чревни заболявания, чревна обструкция, перитонит, панкреатит, обширни изгаряния, полиурия, неконтролирана употреба на диуретици и политравма. Дехидратацията е придружена от загуба на електролити без значителна промяна в плазмения осмоларитет, поради което не настъпва значително преразпределение на водата между секторите, но се образува хиповолемия. Клинично

се отбелязват нарушения в централната хемодинамика. Тургорът на кожата е намален, езикът е сух, олигурия до анурия. Лечениепатогенетичен; заместителна терапия с изотоничен разтвор на натриев хлорид (35-70 ml/kg/ден). Инфузионната терапия трябва да се провежда под контрола на централното венозно налягане и почасовата диуреза. Ако корекцията на хипотоничната дехидратация се извършва на фона на метаболитна ацидоза, натрият се прилага под формата на бикарбонат; при метаболитна алкалоза - под формата на хлорид.

▲ Хипотонична дехидратация(плазмен натрий под 130 mmol/l) се развива в случаите, когато загубите на натрий надвишават загубите на вода. Протича при масивни загуби на течности, съдържащи голямо количество електролити - многократно повръщане, профузна диария, обилно изпотяване, полиурия. Намаляването на съдържанието на натрий в плазмата е придружено от намаляване на неговия осмоларитет, в резултат на което водата от плазмата започва да се преразпределя в клетките, причинявайки тяхното подуване (вътреклетъчна хиперхидратация) и създавайки воден дефицит в интерстициалното пространство.

Клиничнотова състояние се проявява с намален тургор на кожата и очните ябълки, нарушена хемодинамика и обем, азотемия, нарушена бъбречна и мозъчна функция и хемоконцентрация. Лечениесе състои от целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и активна рехидратация с разтвори, съдържащи натрий, калий, магнезий (аце-сол). При хиперкалиемия се предписва дисол.

▲ Хипертонична дехидратация(плазмен натрий над 150 mmol/l) възниква поради прекомерна загуба на вода спрямо загубата на натрий. Възниква по време на полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължителна форсирана диуреза без навременно попълване на водния дефицит, треска и недостатъчно приложение на вода по време на парентерално хранене. Излишъкът от загуба на вода над натрий води до повишаване на осмоларитета на плазмата, в резултат на което вътреклетъчната течност започва да преминава в съдовото легло. Образува се вътреклетъчна дехидратация (клетъчна дехидратация, ексикоза).

Клинични симптоми- жажда, слабост, апатия, сънливост и в тежки случаи - психоза, халюцинации, сух език, повишена телесна температура, олигурия с висока относителна плътност на урината, азотемия. Дехидратацията на мозъчните клетки причинява появата на неспецифични неврологични симптоми: психомоторна възбуда, объркване, конвулсии, развитие на кома.

Лечениесе състои от целенасочено въздействие върху патогенетичния фактор и елиминиране на вътреклетъчната дехидратация чрез предписване на инфузии на глюкозен разтвор с инсулин и калий. Противопоказно е прилагането на хипертонични разтвори на соли, глюкоза, албумин и диуретици. Необходимо е проследяване на плазмените нива на натрий и осмоларитета.

▲ Изотонична хиперхидратация(плазмен натрий в нормалните граници от 135-145 mmol / l) най-често се появява на фона на заболявания, придружени от синдром на оток (хронична сърдечна недостатъчност, токсикоза на бременността), в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори. Появата на този синдром е възможна и на фона на чернодробна цироза и бъбречни заболявания (нефроза, гломерулонефрит). Основният механизъм за развитие на изотонична свръххидратация е излишната вода и соли с нормален плазмен осмоларитет. Задържането на течности се случва главно в интерстициалното пространство.

Клиничнотази форма на хиперхидратация се проявява чрез появата на артериална хипертония, бързо увеличаване на телесното тегло, развитие на синдром на оток, анасарка и намаляване на параметрите на кръвната концентрация. На фона на свръххидратацията се наблюдава дефицит на свободна течност.

Лечениесе състои в използването на диуретици, насочени към намаляване на обема на интерстициалното пространство. В допълнение, 10% албумин се прилага интравенозно за повишаване на онкотичното налягане на плазмата, в резултат на което интерстициалната течност започва да преминава в съдовото легло. Ако това лечение не даде желания ефект, те прибягват до хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хиперхидратация хипотонична(плазмен натрий по-малко от 130 mmol/l), или „водно отравяне“, може да възникне при едновременен прием на много големи количества вода, при продължително интравенозно приложение на разтвори без сол, оток поради хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб. черен дроб, ограничител на пренапрежение,хиперпродукция на ADH. Основният механизъм е намаляването на плазмения осмоларитет и прехвърлянето на течност в клетките.

Клинична картинапроявява се с повръщане, чести редки, воднисти изпражнения и полиурия. Добавят се признаци на увреждане на централната нервна система: слабост, слабост, умора, нарушение на съня, делириум, нарушено съзнание, конвулсии, кома.

Лечениесе състои в отстраняване на излишната вода от тялото възможно най-бързо: диуретиците се предписват с едновременно интравенозно приложение на натриев хлорид и витамини. Необходима е висококалорична диета. При необходимост се извършва хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

и Хиперхидратация хипертония(плазмен натрий повече 150 mmol/l) възниква, когато в организма се въвеждат големи количества хипертонични разтвори на фона на запазена екскреторна функция на бъбреците или изотонични разтвори - при пациенти с нарушена екскреторна функция на бъбреците. Състоянието е придружено от повишаване на осмоларитета на течността в интерстициалното пространство, последвано от дехидратация на клетъчния сектор и повишено отделяне на калий от него.

Клинична картинахарактеризиращ се с жажда, зачервяване на кожата, повишена телесна температура, кръвно налягане и централно венозно налягане. С напредването на процеса се появяват признаци на увреждане на централната нервна система: психични разстройства, конвулсии, кома.

Лечение- инфузионна терапия с включване 5 % разтвор на глюкоза и албумин на фона на стимулиране на диурезата с осмодиуретици и салуретици. По показания - хемодиализа.

9.4. Киселинно-основно състояние

Киселинно-основно състояние(COS) е един от най-важните компоненти на биохимичното постоянство на телесните течности като основа на нормалните метаболитни процеси, чиято активност зависи от химичната реакция на електролита.

CBS се характеризира с концентрацията на водородни йони и се обозначава със символа pH. Киселинните разтвори имат pH от 1,0 до 7,0, основните разтвори - от 7,0 до 14,0. ацидоза- изместване на pH към киселинната страна възниква поради натрупване на киселини или липса на основи. Алкалоза- изместването на pH към алкалната страна се причинява от излишък на основи или намаляване на киселинното съдържание. Постоянността на рН е задължително условие за човешкия живот. pH е окончателното, цялостно отражение на равновесието на концентрацията на водородни йони (H +) и буферните системи на тялото. Поддържане на равновесието на CBS

извършва се от две системи, които предотвратяват промяната в pH на кръвта. Те включват буферни (физикохимични) и физиологични системи за регулиране на CBS.

9.4.1. Физико-химични буферни системи

Известни са четири физикохимични буферни системи на тялото - бикарбонатна, фосфатна, буферна система на кръвния протеин, хемоглобин.

Бикарбонатна система съставляващ 10% от общия буферен капацитет на кръвта, това е съотношението на бикарбонати (HC0 3) и въглероден диоксид (H 2 CO 3). Обикновено е 20:1. Крайният продукт от взаимодействието между бикарбонатите и киселината е въглероден диоксид (CO 2), който се издишва. Бикарбонатната система е най-бързо действащата и работи както в плазмата, така и в извънклетъчната течност.

Фосфатна система заема малко място в буферните резервоари (1%), действа по-бавно, а крайният продукт - калиев сулфат - се екскретира от бъбреците.

Плазмени протеини В зависимост от нивото на pH те могат да действат както като киселини, така и като основи.

Хемоглобинова буферна система заема основна роля в поддържането на киселинно-алкалното състояние (около 70% от буферния капацитет). Хемоглобинът в еритроцитите свързва 20% от входящата кръв, въглероден диоксид (C0 2), както и водородни йони, образувани поради дисоциацията на въглероден диоксид (H 2 C0 3).

Бикарбонатният буфер присъства предимно в кръвта и във всички части на извънклетъчната течност; в плазмата - бикарбонатни, фосфатни и протеинови буфери; в еритроцитите - хидрокарбонат, протеин, фосфат, хемоглобин; в урината - фосфат.

9.4.2. Физиологични буферни системи

Бели дробоверегулират съдържанието на CO 2, който е продукт на разлагане на въглеродна киселина. Натрупването на CO 2 води до хипервентилация и задух и по този начин излишъкът от въглероден диоксид се отстранява. При излишък на бази протича обратният процес - намалява белодробната вентилация и възниква брадипнея. Наред с CO2, рН на кръвта и концентрацията на кислород са силни дразнители на дихателния център. Промените в pH и промените в концентрацията на кислород водят до повишена белодробна вентилация. Калиеви соли действат по подобен начин, но с бързо повишаване на концентрацията на K + в кръвната плазма, активността на хеморецепторите се потиска и белодробната вентилация се намалява. Дихателната регулация на CBS е система за бързо реагиране.

Бъбрециподдържа CBS по няколко начина. Под въздействието на ензима карбоанхидраза, който се съдържа в големи количества в бъбречната тъкан, CO 2 и H 2 0 се комбинират, за да образуват въглена киселина. Въглеродната киселина се разпада на бикарбонат (HC0 3 ~) и Н +, който се свързва с фосфатния буфер и се екскретира в урината. Бикарбонатите се реабсорбират в тубулите. Въпреки това, когато основите са в излишък, реабсорбцията се намалява, което води до повишена екскреция на основи в урината и намалена алкалоза. Всеки милимол H +, екскретиран под формата на титруеми киселини или амониеви йони, добавя 1 mmol към кръвната плазма

HC0 3 . По този начин екскрецията на H + е тясно свързана със синтеза на HC0 3. Бъбречната регулация на CBS е бавна и изисква много часове или дори дни за пълна компенсация.

Черен дробрегулира CBS чрез метаболизиране на недостатъчно окислени метаболитни продукти, идващи от стомашно-чревния тракт, образуване на урея от азотни отпадъци и отстраняване на киселинни радикали с жлъчката.

Стомашно-чревния трактзаема важно място в поддържането на постоянството на CBS поради високата интензивност на процесите на прием и абсорбция на течности, храна и електролити. Нарушаването на която и да е част от храносмилането причинява нарушаване на CBS.

Химичните и физиологичните буферни системи са мощни и ефективни механизми за компенсиране на CBS. В тази връзка дори най-малките промени в CBS показват тежки метаболитни нарушения и диктуват необходимостта от навременна и целенасочена коригираща терапия. Общите насоки за нормализиране на CBS включват елиминиране на етиологичния фактор (патология на дихателната и сърдечно-съдовата система, коремните органи и др.), Нормализиране на хемодинамиката - коригиране на хиповолемията, възстановяване на микроциркулацията, подобряване на реологичните свойства на кръвта, лечение на дихателна недостатъчност, до прехвърляне на пациент на механична вентилация, корекция на водно-електролитния и протеиновия метаболизъм.

Показатели за ПСОВ определя се чрез равновесния микрометод на Astrupa (с интерполационно изчисление на рСО 2) или чрез методи с директно окисление на С0 2. Съвременните микроанализатори автоматично определят всички стойности на CBS и парциалното напрежение на кръвните газове. Основните показатели на ПСОВ са представени в табл. 9.1.

Таблица 9.1.Индикаторите на CBS са нормални

Индекс	Характеристика	Стойности на индикатора
PaС0 2, mm Hg. Изкуство. Pa0 2, mm Hg. Изкуство. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Характеризира активната реакция на разтвора. Варира в зависимост от капацитета на буферните системи на тялото. Индикатор за парциално напрежение C0 2 в артериална кръв Индикатор за парциално напрежение 0 2 в артериална кръв. Отразява функционалното състояние на дихателната система Истински бикарбонат - индикатор за концентрацията на бикарбонатни йони Стандартен бикарбонат - индикатор за концентрацията на бикарбонатни йони при стандартни условия на определяне Бази на плазмен буфер, общият показател на буферните компоненти на бикарбонат, фосфат , протеинови и хемоглобинови системи Индикатор за излишък или дефицит на буферни бази. Положителна стойност е излишък на основи или дефицит на киселини. Отрицателна стойност - дефицит на основи или излишък на киселини

За да се оцени вида на нарушението на CBS при нормална практическа работа, се използват показателите pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Видове киселинно-базов дисбаланс

Има 4 основни типа нарушения на CBS: метаболитна ацидоза и алкалоза; респираторна ацидоза и алкалоза; Възможни са и комбинации от тях.

А Метаболитна ацидоза- базисен дефицит, водещ до понижаване на pH. Причини: остра бъбречна недостатъчност, некомпенсиран диабет (кетоацидоза), шок, сърдечна недостатъчност (лактатна ацидоза), отравяне (салицилати, етиленгликол, метилов алкохол), тънкочревни (дуоденални, панкреатични) фистули, диария, надбъбречна недостатъчност. CBS показатели: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Чл., BE 0-9 mmol/l.

Клинични симптоми- гадене, повръщане, слабост, нарушения на съзнанието, тахипнея. Клинично умерената ацидоза (BE до -10 mmol/l) може да бъде безсимптомна. Когато pH се понижи до 7,2 (състояние на субкомпенсация, след това декомпенсация), задухът се увеличава. При по-нататъшно понижаване на рН се увеличава дихателната и сърдечната недостатъчност и се развива хипоксична енцефалопатия до кома.

Лечение на метаболитна ацидоза:

Укрепване на бикарбонатната буферна система - въвеждане на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат (противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатриемия) интравенозно през периферна или централна вена: неразреден, разреден с 5% разтвор на глюкоза в съотношение 1:1. Скоростта на инфузия на разтвора е 200 ml за 30 минути. Необходимото количество натриев бикарбонат може да се изчисли по формулата:

Количество mmol натриев бикарбонат = BE телесно тегло, kg 0,3.

Без лабораторен контрол да се използват не повече от 200 мл/ден на капки бавно. Разтворът не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и не трябва да се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Трансфузията на лактазол според механизма на действие е подобна на употребата на натриев бикарбонат.

А Метаболитна алкалоза- състояние на дефицит на Н + йони в кръвта в комбинация с излишък на основи. Метаболитната алкалоза е трудна за лечение, тъй като е резултат както от външни загуби на електролити, така и от нарушения на клетъчните и извънклетъчните йонни отношения. Такива нарушения са характерни за масивна кръвозагуба, рефрактерен шок, сепсис, тежки загуби на вода и електролити по време на чревна непроходимост, перитонит, панкреатична некроза и дълготрайни чревни фистули. Доста често метаболитната алкалоза, като крайната фаза на метаболитни нарушения, несъвместими с живота при тази категория пациенти, става пряка причина за смъртта.

Принципи на корекция на метаболитната алкалоза.Метаболитната алкалоза е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение. Превантивните мерки включват адекватно приложение на калий по време на кръвопреливане и попълване на клетъчния дефицит на калий, навременна и пълна корекция на волемични и хемодинамични нарушения. При лечение на установена метаболитна алкалоза е от първостепенно значение

елиминиране на основния патологичен фактор на това състояние. Извършва се целенасочено нормализиране на всички видове обмен. Облекчаването на алкалозата се постига чрез интравенозно приложение на протеинови препарати, разтвори на глюкоза в комбинация с калиев хлорид и големи количества витамини. Използва се изотоничен разтвор на натриев хлорид за намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност и премахване на клетъчната дехидратация.

▲ Респираторна (дихателна) ацидозахарактеризиращ се с повишаване на концентрацията на Н + йони в кръвта (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg чл.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Причините за респираторна ацидоза могат да бъдат хиповентилация в резултат на обструктивни форми на белодробен емфизем, бронхиална астма, нарушена вентилация при отслабени пациенти, обширна ателектаза, пневмония, синдром на остро белодробно увреждане.

Основната компенсация на респираторната ацидоза се извършва от бъбреците чрез принудителна екскреция на H + и SG, увеличавайки реабсорбцията на HC0 3.

IN клинична картинареспираторната ацидоза е доминирана от симптоми на интракраниална хипертония, които възникват поради церебрална вазодилатация, причинена от излишък на CO 2 . Прогресивната респираторна ацидоза води до церебрален оток, чиято тежест съответства на степента на хиперкапния. Често се развива ступор, който прогресира до кома. Първите признаци на хиперкапния и нарастваща хипоксия са тревожност на пациента, двигателна възбуда, артериална хипертония, тахикардия с последващ преход към хипотония и тахиаритмия.

Лечение на респираторна ацидозаосновно се състои в подобряване на алвеоларната вентилация, елиминиране на ателектаза, пневмо- или хидроторакс, саниране на трахеобронхиалното дърво и прехвърляне на пациента на механична вентилация. Лечението трябва да се извърши спешно, преди да се развие хипоксия в резултат на хиповентилация.

и Респираторна (дихателна) алкалозахарактеризиращ се с намаляване на нивото на pCO 2 под 38 mm Hg. Изкуство. и повишаване на pH над 7,45-7,50 в резултат на повишена вентилация на белите дробове както по честота, така и по дълбочина (алвеоларна хипервентилация).

Водещият патогенетичен елемент на респираторната алкалоза е намаляването на обемния мозъчен кръвоток в резултат на повишен церебрален съдов тонус, което е следствие от дефицит на CO2 в кръвта. В началните етапи пациентът може да получи парестезия на кожата на крайниците и около устата, мускулни спазми на крайниците, лека или тежка сънливост, главоболие, а понякога и по-дълбоки нарушения на съзнанието, дори кома.

Профилактика и лечениереспираторната алкалоза са насочени предимно към нормализиране на външното дишане и повлияване на патогенетичния фактор, който е причинил хипервентилация и хипокапния. Показания за прехвърляне на пациент на механична вентилация са депресия или липса на спонтанно дишане, както и задух и хипервентилация.

9.5. Инфузионна терапия при водно-електролитни нарушения и алкално-киселинно състояние

Инфузионна терапияе един от основните методи за лечение и профилактика на дисфункции на жизненоважни органи и системи при хирургични пациенти. Ефективност на инфузията

терапията зависи от валидността на неговата програма, характеристиките на инфузионната среда, фармакологичните свойства и фармакокинетиката на лекарството.

За диагностика волемични разстройства и изграждане програми за инфузионна терапияв пред- и следоперативния период са важни тургорът на кожата, влажността на лигавиците, пулсът на периферната артерия, сърдечната честота и кръвното налягане. По време на операцията най-често се оценяват периферното пулсово пълнене, почасовата диуреза и динамиката на кръвното налягане.

Прояви на хиперволемияса тахикардия, задух, влажни хрипове в белите дробове, цианоза, пенеста храчка. Степента на волемичните нарушения се отразява от лабораторните данни - хематокрит, рН на артериалната кръв, относителна плътност и осмоларитет на урината, концентрация на натрий и хлор в урината, натрий в плазмата.

Към лабораторни признаци дехидратациявключват повишаване на хематокрита, прогресивна метаболитна ацидоза, относителна плътност на урината над 1010, намаляване на концентрацията на Na+ в урината под 20 mEq/L и хиперосмоларност на урината. Няма лабораторни признаци, характерни за хиперволемия. Хиперволемията може да се диагностицира въз основа на данните от рентгенографията на гръдния кош - повишен съдов белодробен модел, интерстициален и алвеоларен белодробен оток. CVP се оценява според конкретната клинична ситуация. Най-показателен е тестът с обемно натоварване. Леко повишаване (1-2 mm Hg) на CVP след бърза инфузия на кристалоиден разтвор (250-300 ml) показва хиповолемия и необходимостта от увеличаване на обема на инфузионната терапия. И обратно, ако след теста повишаването на централното венозно налягане надвишава 5 mm Hg. Чл., е необходимо да се намали скоростта на инфузионната терапия и да се ограничи нейният обем. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на колоидни и кристалоидни разтвори.

А Кристалоидни разтвори - водни разтвори на йони с ниско молекулно тегло (соли) бързо проникват през съдовата стена и се разпределят в извънклетъчното пространство. Изборът на решение зависи от естеството на загубата на течност, която трябва да се попълни. Загубата на вода се замества с хипотонични разтвори, които се наричат ​​поддържащи разтвори. Дефицитът на вода и електролити се попълва с изотонични електролитни разтвори, които се наричат ​​заместващи разтвори.

▲ Колоидни разтвори на базата на желатин, декстран, хидроксиетил нишесте и полиетилен гликол, те поддържат колоидно-осмотичното налягане на плазмата и циркулират в съдовото легло, осигурявайки волемичен, хемодинамичен и реологичен ефект.

В периоперативния период с помощта на инфузионна терапия се задоволяват физиологичните нужди от течности (поддържаща терапия), съпътстващият дефицит на течности и загубите през оперативната рана. Изборът на инфузионен разтвор зависи от състава и естеството на изгубената течност - пот, съдържанието на стомашно-чревния тракт. Интраоперативната загуба на вода и електролити се причинява от изпарение от повърхността на хирургическата рана по време на обширни хирургични интервенции и зависи от площта на повърхността на раната и продължителността на операцията. Съответно, интраоперативната флуидна терапия включва попълване на основните физиологични нужди от течности, елиминиране на предоперативни дефицити и оперативни загуби.

Таблица 9.2.Съдържание на електролит в стомашно-чревния тракт

	Ежедневно
	обем, мл
Стомашен сок
Панкреатичен сок
Чревен сок
Освобождаване през илеостома
Освобождаване от диария
Освобождаване през колостома

Изискване за водаопределен въз основа на точна оценка на произтичащия дефицит на течности, като се вземат предвид бъбречните и извънбъбречните загуби.

За целта обемът на дневната диуреза се сумира: V, - правилната стойност е 1 ml/kg/h; V 2 - загуби чрез повръщане, изпражнения и стомашно-чревно съдържимо; V 3 - изтичане на дренаж; P - загуби чрез изпотяване през кожата и белите дробове (10-15 ml / kg / ден), като се вземат предвид постоянните T - загуби по време на треска (при повишаване на телесната температура с 1 ° C над 37 ° C, загубите са 500 мл на ден). Така общият дневен дефицит на вода се изчислява по формулата:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

За да се предотврати хипо- или свръххидратация, е необходимо да се контролира количеството течност в тялото, по-специално това, което се намира в извънклетъчното пространство:

OVZh = телесно тегло, kg 0,2, коефициент на преобразуване Хематокрит - Хематокрит

Дефицит = истинско правилно телесно тегло, kg Хематокрит 5

Изчисляване на основния електролитен дефицит(K +, Na +) се произвеждат, като се вземат предвид обемите на техните загуби в урината, съдържанието на стомашно-чревния тракт (GIT) и дренажната среда; определяне на концентрационни показатели - по общоприети биохимични методи. Ако е невъзможно да се определи калий, натрий, хлор в стомашното съдържимо, загубите могат да бъдат оценени предимно като се вземат предвид колебанията в концентрациите на показателите в следните граници: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG до 130 mmol/l, общ азот 3-5,5 g/l.

Така общата загуба на електролити на ден е:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

където V] е дневна диуреза; V 2 - обем на отделяне от стомашно-чревния тракт по време на повръщане, с изпражнения, чрез сонда, както и загуби от фистула; V 3 - изпускане чрез дренаж от коремната кухина; C, C 2, C 3 - показатели за концентрация в тези среди, съответно. Когато изчислявате, можете да се обърнете към данните в табл. 9.2.

Когато преобразувате стойността на загубата от mmol/l (система SI) в грамове, трябва да се извършат следните преобразувания:

K +, g = mmol/l 0,0391.

Na +, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Характеристики на кристалоидните разтвори

Средствата, които регулират водно-електролитната и киселинно-алкалната хомеостаза, включват електролитни разтвори и осмодиуретици. Електролитни разтвориизползва се за коригиране на нарушения на водния метаболизъм, електролитния метаболизъм, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза), водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза). Съставът на електролитните разтвори определя техните свойства - осмоларност, изотоничност, йонност, резервна алкалност. По отношение на осмоларността на електролитните разтвори в кръвта, те проявяват изо-, хипо- или хиперосмоларен ефект.

Изоосмоларен ефект -вода, приложена с изомоларен разтвор (разтвор на Рингер, Рингер ацетат), се разпределя между интраваскуларното и екстраваскуларното пространство като 25%:75% (волемичният ефект ще бъде 25% и ще продължи около 30 минути). Тези разтвори са показани за изотонична дехидратация.

Хипоосмоларен ефект -повече от 75% от водата, въведена с електролитния разтвор (дизол, ацезол, 5% разтвор на глюкоза), ще отиде в екстраваскуларното пространство. Тези разтвори са показани при хипертонична дехидратация.

Хиперосмоларен ефект -вода от извънсъдовото пространство ще навлезе в съдовото легло, докато хиперосмоларността на разтвора достигне осмоларитета на кръвта. Тези разтвори са показани при хипотонична дехидратация (10% разтвор на натриев хлорид) и хиперхидратация (10% и 20% манитол).

В зависимост от съдържанието на електролита в разтвора те биват изотонични (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза), хипотонични (дизол, ацезол) и хипертонични (4% разтвор на калиев хлорид, 10% разтвор на натриев хлорид, 4,2% и 8,4%). % разтвор на натриев бикарбонат). Последните се наричат ​​електролитни концентрати и се използват като добавка към инфузионни разтвори (5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер ацетат) непосредствено преди приложение.

В зависимост от броя на йоните в разтвора се разграничават монойонни (разтвор на натриев хлорид) и полийонни (разтвор на Рингер и др.).

Въвеждането на резервни носители на основност (хидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) в електролитни разтвори прави възможно коригирането на нарушенията на метаболитната ацидоза.

▲ Разтвор на натриев хлорид 0,9 % прилага се интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 180 капки/мин, или около 550 ml/70 kg/h. Средната доза за възрастен пациент е 1000 ml/ден.

Показания:хипотонична дехидратация; задоволяване на нуждите от Na + и O; хипохлоремична метаболитна алкалоза; хиперкалцемия.

Противопоказания:хипертонична дехидратация; хипернатриемия; хиперхлоремия; хипокалиемия; хипогликемия; хиперхлоремична метаболитна ацидоза.

Възможни усложнения:

хипернатриемия;

хиперхлоремия (хиперхлоремична метаболитна ацидоза);

свръххидратация (белодробен оток).

g Разтвор на ацетат на Рингер- изотоничен и изоионен разтвор, прилаган интравенозно. Скоростта на приложение е 70-80 капки/мин или 30 ml/kg/h;

при необходимост до 35 мл/мин. Средната доза за възрастен пациент е 500-1000 ml/ден; при необходимост до 3000 мл/ден.

Показания:загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, форсирана диуреза);

Изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза - забавена корекция на ацидозата (загуба на кръв, изгаряния).

Противопоказания:

хипертонична свръххидратация;

• хипернатриемия;

  хиперхлоремия;

  хиперкалцемия.

Усложнения:

свръххидратация;

• хипернатриемия;

  хиперхлоремия.

А Йоностерил- изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 3 ml/kg телесно тегло или 60 капки/min или 210 ml/70 kg/h; при необходимост до 500 мл/15 мин. Средната доза за възрастен е 500-1000 ml/ден. При тежки или спешни случаи до 500 ml за 15 минути.

Показания:

извънклетъчна (изотонична) дехидратация от различен произход (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсирана диуреза;

Първично плазмозаместване при загуба на плазма и изгаряния. Противопоказания:хипертонична свръххидратация; подуване; тежък

бъбречна недостатъчност.

Усложнения:свръххидратация.

▲ Лактозол- изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 70-80 капки/мин, или около 210 ml/70 kg/h; при необходимост до 500 мл/15 мин. Средната доза за възрастен е 500-1000 ml/ден; при необходимост до 3000 мл/ден.

Показания:

загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренажи, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, форсирана диуреза);

изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза (бърза и забавена корекция на ацидозата) - кръвозагуба, изгаряния.

Противопоказания:хипертонична свръххидратация; алкалоза; хипернатриемия; хиперхлоремия; хиперкалцемия; хиперлактатемия.

Усложнения:свръххидратация; алкалоза; хипернатриемия; хиперхлоремия; хиперлактатемия.

▲ Ацезол- хипоосмоларен разтвор съдържа Na +, C1" и ацетатни йони. Прилага се интравенозно през периферна или централна вена (поток

или накапване). Дневната доза за възрастен е равна на дневната нужда от вода и електролити плюс "/2 воден дефицит плюс продължаващи патологични загуби.

Показания:хипертонична дехидратация в комбинация с хиперкалиемия и метаболитна ацидоза (забавена корекция на ацидозата).

Противопоказания:хипотонична дехидратация; хипокалиемия; свръххидратация.

Усложнение:хиперкалиемия.

А Разтвор на натриев бикарбонат 4.2% за бърза корекция на метаболитната ацидоза. Прилага се интравенозно неразреден или разреден 5 % разтвор на глюкоза в съотношение 1:1, дозировката зависи от данните от йонограмата и CBS. При липса на лабораторен контрол се прилагат бавно на капки не повече от 200 ml/ден. Разтвор на натриев бикарбонат 4,2% не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и не трябва да се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Дозата на лекарството може да се изчисли по формулата:

1 ml от 4,2% разтвор (0,5 моларен) = BE телесно тегло (kg) 0,6.

Показания -метаболитна ацидоза.

Противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатремия.

▲ Осмодиуретици(манитол). Интравенозно се прилагат 75-100 ml 20% манитол за 5 минути. Ако количеството на урината е по-малко от 50 ml/h, тогава следващите 50 ml се прилагат интравенозно.

9.5.2. Основни направления на инфузионната терапия при хипо- и хиперхидратация

1. Инфузионна терапия за дехидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:

обем на „трето пространство“; форсираща диуреза; хипертермия; хипервентилация, отворени рани; хиповолемия.

2. Инфузионна терапия за свръххидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:

физиологична дневна нужда от вода и електролити;

предишен дефицит на вода и електролити;

продължаваща патологична загуба на течност със секрети;

обем на „трето пространство“; форсираща диуреза; хипертермия, хипервентилация; отворена рана; хиповолемия.