Черен дроб при застойна сърдечна недостатъчност. Методи за лечение на заболяването. Промени в биохимичните показатели

КАКВО Е ЗАСТАЯЛ ЧЕРЕН ДРОБ? Работата на всички органи е тясно взаимосвързана. Трудно е да се намери заболяване, което засяга само една система на тялото. При пациенти със сърдечна недостатъчност страда не само сърцето. При претоварване на десните му отдели се засяга черният дроб, тъй като налягането в голям кръгкръвообръщение Ако се увеличи и стане болезнено, трябва да се предположи, че става въпрос за застой на черния дроб, чието лечение е задължително. Дефиниция и причини Застойна чернодробна или сърдечна цироза е патологично състояние, при което черният дроб се препълва с кръв поради високо налягане в долната куха вена и чернодробните вени. В резултат на това се преразтяга. Кръвта, останала вътре за дълго време, стагнира, нарушавайки доставката на кислород към паренхима на органа (възниква исхемия). Исхемията неизбежно води до некроза на чернодробните клетки (хепатоцити). Мъртвите хепатоцити стават фиброзни (заменени съединителната тъкан), което е морфологичната същност на цирозата. Областта, в която е възникнала фиброзата, става бледа, там няма кръвоснабдяване; отпада напълно като функционална единица. Конгестия в черния дроб се наблюдава при митрална стеноза, перикардит и недостатъчност на трикуспидалната клапа. Клинична картина Често се прогнозира развитието на сърдечна цироза при пациенти със сърдечна недостатъчност. Ако се диагностицира сърдечно заболяване при късен стадий, тогава трябва да очакваме да намерим на това заболяване. Характеризира се със следните симптоми: - хепатомегалия (уголемяване на черния дроб) - границите на органа се разширяват, ръбът на черния дроб може лесно да се палпира под дясното ребро, което обикновено не трябва да се наблюдава; - интензивна болка в десния хипохондриум, причинена от силно разтягане на чернодробната капсула; - слабост, летаргия, бърза загуба на тегло; - липса на апетит, гадене, повръщане: - подуване на долните крайници; - пожълтяване на кожата и лигавиците. Тези знаци са отражение патологичен процесв черния дроб. Но пациентът може да бъде загрижен и за прояви, причинени от сърдечна недостатъчност: - тежък задух по време на физическа активност, дори минимална, или в покой; - ортопнея ( принудително положениеседене) - за улесняване на дишането по време на пристъп на задух; - появата на пароксизмален (максимално тежък) задух през нощта: - кашлица, придружаваща задух; - чувство на страх, безпокойство, силно безпокойство. Стагнацията на кръвта в черния дроб винаги е неблагоприятна. Цирозата може да продължи патологичната верига и да доведе до усложнения. Поради повишеното налягане в порталната вена се развива портална хипертония. Основните му прояви включват асцит (течност в коремна кухина), разширени вениезофагеални вени, укрепване на модела на подкожните съдове на предната стена на корема. Възможно е развитие на чернодробна недостатъчност. Тъй като цирозата прогресира в черния дроб, всичко голямо количествофункциониращите хепатоцити се заменят със съединителна тъкан. Останалите клетки не могат да издържат на исхемия дълго време, те се увеличават по размер, за да поемат товара. Това позволява на черния дроб да бъде в етап на компенсация за известно време, когато симптомите липсват или почти не притесняват пациента. Веднага след изчерпване на компенсаторните възможности настъпва декомпенсация - чернодробна недостатъчност. Диагностика за идентифициране задръстванияв черния дроб, е необходимо да се извърши цялостен преглед. Той включва следните методи: Биохимичен кръвен тест (ниво на чернодробните трансаминази (ензими), общ протеин, билирубин, алкална фосфатаза). Коагулограма (изследване на системата за коагулация на кръвта). Електрокардиография, ехокардиография (дефиниция функционално състояниесърца). Рентгенова снимка на органи гръден кош(откриване на увеличение на размера на сърцето, съпътстваща патологиябели дробове). Ултразвуково изследване на черния дроб (определяне на неговия размер и структура). Чернодробна биопсия (показана само за кандидати за сърдечна трансплантация). Лапароцентеза (вземане на течност от коремната кухина). Коронарна ангиография (оценка на коронарни съдовесърца). Лечение Терапията за сърдечна цироза се състои от диета с ограничен прием на натрий и премахване на сърдечната патология, която я е провокирала. Медикаментозно лечениевключва предписване на диуретици (диуретици), както и лекарства от групата на бета-блокерите и АСЕ инхибиторите. Показан е индивидуално избран диапазон от умерена физическа активност. хирургияза премахване на действителното конгестивен черен дробне се прилага.

Черен дроб за сърдечни заболявания.

Професор Амбалов Юрий Михайлович - Лекар медицински науки, Ръководител на катедрата по инфекциозни болести на Ростовския държавен медицински университет, член на RAE, председател на Асоциацията на инфекциозните болести на Ростовска област, ръководител на Ростовския клон на RAE, главен консултант на Хепатологичния център на Ростов-на -Дон, хепатолог от най-висока квалификационна категория

Хоменко Ирина Юриевна — Кандидат на медицинските науки, ръководител отделение по инфекциозни болести№ 4 MBUZ " Градска болница№ 1 на името на НА. Семашко, Ростов на Дон", главен хепатолог на свободна практика на Министерството на здравеопазването на Ростовска област, член на Руското дружество за изследване на черния дроб (ROPIP), лекар по инфекциозни заболявания, хепатолог с най-висока квалификационна категория

Книга: “Болести на черния дроб” (S.D. Podymova; 1981)

Черен дроб за сърдечни заболявания.

При сърдечни заболявания черният дроб е засегнат поради остро или хронично повишаване на централното венозно налягане, както и намаляване на сърдечния дебит. Обикновено има явления на стагнация, некроза, фиброза и по-рядко цироза, които могат да съществуват отделно, но често се комбинират в зависимост от клиничната ситуация. Терминът "кардиогенен черен дроб" е предложен за обозначаване на тези заболявания.

Говорейки за значението на хемодинамичните нарушения в патогенезата на чернодробното увреждане при сърдечни заболявания, трябва да се подчертае, че нуждата на черния дроб от кислород е сравнима с нуждата на мозъка и сърцето, а хипоксията значително нарушава неговите функции.

IN клинична картинавъпреки това често преобладава един фактор за увреждане на черния дроб: или явления на стагнация поради дяснокамерна недостатъчност, или недостатъчност на артериалната перфузия на черния дроб поради левокамерна недостатъчност, или признаци на чернодробна цироза на фона на продължителна стагнация. Това разделение ни позволява да разберем по-добре механизма на формиране на отделните симптоми.

Застойен черен дроб. Всяко сърдечно заболяване повдиганеналягане в дясното предсърдие, води до стагнация на кръвта в черния дроб. Най-честите причини са заболяване на митралната клапа, недостатъчност на трикуспидалната клапа, белодробно сърцеза хронични дихателна недостатъчностили рецидивираща тромбоза на малки клони белодробна артерия, констриктивен перикардит, инфаркт на миокарда на дясната камера, миксома на дясното предсърдие.

Зависимостта на кръвоснабдяването на черния дроб от функционалното състояние на дясното сърце се определя от топографската връзка между дясното предсърдие и чернодробните вени; черният дроб се нарича резервоар за застояла кръв, манометър на дясното предсърдие.

Повишеното централно венозно налягане се предава на чернодробните вени и пречи на притока на кръв към централната част на лобулата. Забавянето на кръвообращението увеличава преливането на кръвта в централните вени, централната част на лобулите. Развитието на централна портална хипертония има предимно механичен произход и е придружено от хипоксия.

Локализираната централна хипоксия причинява атрофия и дори некроза на хепатоцитите. Загубата на клетки води до колапс и кондензация на ретикулума, активната некроза стимулира образуването на колаген, причинявайки склероза на вените. Освен това развитието на съединителната тъкан води до преместване на централните вени на мястото на порталните вени. Нишките на съединителната тъкан свързват централните вени на съседните лобули и чернодробната архитектура се нарушава.

Макроскопски черният дроб при сърдечна недостатъчност е увеличен, тъмночервен, конгестиен, рядко е възлест. Разширени, разтегнати вени стърчат върху повърхността на среза, черният дроб изглежда като индийско орехче(центрилобуларни червени зони на стагнация и жълта останала част от лобулите).

Микроскопски се наблюдава разширение на централните вени и синусоиди, съдържащи червени кръвни клетки в някои случаицентровете на чернодробните лобули изглеждат като "кръвни езера". Трабекуларната структура е изтрита в централните области, тук се развива атрофия на хепатоцитите и балонна дегенерация, а с напредването на процеса се разкрива центрилобуларна фокална некроза. Липофусцин пигмент под формата на деликатни или груби клъстери от златистожълто или кафявооткрити в центъра на хепатоцитите.

Клинична картина. Първият симптом на задръстване на черния дроб е неговото уголемяване. При натиск върху областта на черния дроб възниква хепатоюгуларен рефлекс (симптом на Plesch) - подуване на шийните вени. IN начална фазациркулаторна недостатъчност, черният дроб излиза леко изпод ребрената дъга, ръбът му е заоблен, гладък, повърхността е мека.

В бъдеще органът може да достигне огромни размери, спускайки се под мида илиум. Ръбът на черния дроб става по-остър, повърхността става плътна. A. L. Myasnikov (1949) правилно подчертава разнообразието от клинични прояви на конгестивен черен дроб: възможна е тежка сърдечна недостатъчност с голям оток и асцит и леко увеличение на черния дроб и, напротив, черният дроб може да се увеличи значително с други леки симптоми на стагнация. Различни реакциистагнацията на черния дроб в него зависи от предишните му лезии - алкохолизъм, лекарствени ефекти, както и върху продължителността на застоя.

Заслужава да се отбележи чувствителността и в някои случаи болката на конгестивния черен дроб при палпация. При остър развиващ се провалкръвообращението, може да се наблюдава интензивна спонтанна болка при дясна половинакорема, свързани с разтягане на чернодробната капсула. Характерно е усещането за тежест и пълнота, което се появява по време на хранене, понякога се появява гадене. Отличителна чертаконгестивен черен дроб е променливостта на неговия размер, свързана със състоянието на централната хемодинамика и лечението, по-специално със сърдечни гликозиди и диуретици.

Жълтеницата обикновено е лека. Комбинацията от жълтеница и цианоза създава особен цвят кожата. Повишаване на билирубина, главно поради свързаната фракция, се открива при 20-50% от пациентите [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. Обикновено е умерено повишен - до 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), рядко до 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Механизмът на хипербилирубинемията се състои в нарушена екскреция, регургитация и поглъщане на билирубин от черния дроб.

Понякога, на фона на хроничен застой в черния дроб, жълтеницата бързо и значително се увеличава, което изисква диференциална диагнозас редица заболявания.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) наблюдават 25 пациенти, при които нарастващата жълтеница няма допълнителни етиологични фактории възникнал в резултат на конгестивен черен дроб. Билирубинемичните кризи при тези пациенти с повишаване на билирубина от 71,1 до 167,6 µmol / l (4,16-9,8 mg%) поради преобладаването на директната фракция са придружени от циркулаторна недостатъчност от десен вентрикуларен тип.

Бяха отбелязани повишаване на венозното налягане, положителен венозен пулс и уголемяване и втвърдяване на черния дроб. Най-често нарастващата жълтеница е предшествана или придружена от болка в десния хипохондриум.

Причините за билирубинемичните кризи при конгестивен черен дроб не са напълно ясни. Основното значение в техния произход, очевидно, е по-нататъшното, понякога пароксизмално, влошаване на интрахепаталната циркулация, увеличаване на чернодробната хипоксия, появата на некроза на хепатоцитите, нарушена екскреция на жлъчката през интрахепаталните жлъчни пътища поради повишаване на вътресъдовото налягане в синусоидите на черен дроб.

Хемолитичната жълтеница е рядка. Внезапна появажълтеница с индиректен билирубинхарактерни за инфаркти на белия дроб, далака или бъбреците, които не причиняват жълтеница без сърдечна недостатъчност. Това се дължи на факта, че на мястото на инфаркта се създава допълнително хемоглобиново депо, а от него се образува билирубин. Излишният пигмент не може да се свърже с променените чернодробни клетки. Белодробната конгестия също води до повишена хемолиза и увеличаване на фракцията на индиректния билирубин.

При изследване на функционалното състояние на черния дроб най изразени променисе откриват чрез бромсулфалинов тест, както и чрез изследване на кръвния поток и абсорбционно-екскреторната фракция на черния дроб с 1311. В някои случаи умерена хипоалбуминемия, намаляване на протромбиновия индекс и леко повишаване на активността на серумните аминотрансферази са отбелязани.

Недостатъчна чернодробна перфузия. При намаляване на артериалното кръвоснабдяване могат да възникнат както функционални, така и морфологични чернодробни нарушения. Причината за такива нарушения може да бъде остра левокамерна недостатъчност или продължителен колапс.

Понякога се наричат ​​исхемичен хепатит. Трябва да се подчертае остър инфарктмиокард, сложно кардиогенен шок, аритмогенни колапси, следреанимационни състояния, белодробна емболия.

При намаляване на перфузионното топлинно налягане в черния дроб, достатъчно насищане на кръвта с кислород се наблюдава само в перипорталните зони и бързо пада, когато се приближи до централната част на лобулата, която е най-чувствителна към метаболитно увреждане. Тежката хипоксия на центрилобуларните чернодробни клетки води до развитие на некроза и в някои случаи до инфаркт.

Директно увреждане на черния дроб от остри разстройствакръвообращението при пациенти с миокарден инфаркт е описано от B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). гл. Стамболис и др. (1979), V. Aroidi et al. (1980), W. Beckert (1980) наблюдава масивна центрилобуларна некроза на черния дроб при пациенти, починали от циркулаторна недостатъчност.

В клиничната картина най-важни са жълтеницата, понякога интензивна и високо нивоаминотрансферази (обикновено 5-кратно увеличение спрямо нормата), което често се тълкува като остър вирусен хепатит.

O. Nouel и др. (1980) описват развитието на остър чернодробна недостатъчностпри 6 пациенти с преходни епизоди на остра сърдечна недостатъчност на фона на хроничен застой в черния дроб. Жълтеница и чернодробна енцефалопатия се развиват 1-3 дни след епизодите остра недостатъчносткръвообращението, когато хемодинамичните параметри вече са се нормализирали. Всички пациенти са имали масивна центрилобуларна некроза без възпалителна клетъчна инфилтрация.

Сърдечна цироза на черния дроб. Според различни автори, честотата на цироза при пациенти с конгестивен черен дроб варира от 0,7 до 6,9% [Bondar Z. A., 1970; Валкович E.I., 1973; Филипова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975; Шерлок С., 1968]. Най-често се открива на фона на продължителна конгестия в черния дроб с недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит.

Чернодробната цироза обаче не може да се счита за често срещана последица от сърдечна недостатъчност. Редица автори предлагат термина "чернодробна цироза при сърдечни заболявания, протичащи с циркулаторна недостатъчност", подчертавайки многофакторния генезис на заболяването. В допълнение към хроничния застой, недостатъчна перфузия с образуване на некроза в черния дроб, продължителна лекарствена терапия, дефицит на протеини и витамини.

Морфологичното изследване, в допълнение към промените, характерни за стагнация, разкрива перипортална фиброза, регенерирани възли и преструктуриране на лобуларната архитектоника.

Клиничната картина на сърдечната цироза няма характерни особености. На преден план е нарастваща сърдечна недостатъчност, конгестивен черен дроб, който става все по-плътен, често с остър и неравен ръб; понякога далакът се увеличава. Асцитът се развива след дълъг периодоток и обикновено е рефрактерен на дигиталисова диуретична терапия. Други знаци портална хипертониянаблюдавани в късен стадий на заболяването.

Сърдечната цироза на черния дроб се проявява в дистрофичния стадий на сърдечна недостатъчност, когато са изразени изтощение (до степен на кахексия), астения, анорексия, потъмняване на кожата, косопад и чупливи нокти.

Функционалното изследване на черния дроб разкрива лека хипербилирубинемия, хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, умерено повишаване на гама глобулините, намаляване на холинестеразната активност, повишаване на аминотрансферазите и гама-глутамил транспептидазата. Сърдечната цироза протича латентно, без значителни екзацербации.

Сред 603 пациенти с цироза А. И. Хазанов откри мускатна цироза с изразено преструктуриране на чернодробната структура в 22 случая; при хистологично изследванебяха идентифицирани слоеве фиброзна тъкани регенеративни възли. Повечето пациенти са открити изразени нарушения функционални тестовечерен дроб; в терминалния период 5 души развиха дълбока кома.

е патологично състояние, при което черният дроб се препълва с кръв поради високо налягане в долната празна вена и чернодробните вени. В резултат на това се преразтяга. Кръвта, останала вътре за дълго време, стагнира, нарушавайки доставката на кислород към паренхима на органа (възниква исхемия). Исхемията неизбежно води до (хепатоцити). Мъртвите хепатоцити стават фиброзни (заместени от съединителна тъкан), което е морфологичната същност на цирозата. Мястото, където се е случило, става бледо, няма кръвоснабдяване; отпада напълно като функционална единица.

Конгестия в черния дроб се наблюдава при митрална стеноза, перикардит и недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Клинична картина

Често се прогнозира развитието на сърдечна цироза при пациенти със сърдечна недостатъчност. Ако сърдечно заболяване се диагностицира в късен стадий, тогава трябва да се очаква откриване на това заболяване. Характеризира се със следните симптоми:

Тези признаци са отражение на патологичния процес в черния дроб. Но пациентът може също да бъде загрижен за прояви, причинени от сърдечна недостатъчност:

• тежък задух по време на физическа активност, дори минимална, или в покой;
• ортопнея (принудително седнало положение) - за улесняване на дишането по време на пристъп на задух;
• появата на пароксизмална (максимално тежка) недостиг на въздух през нощта:
• кашлица, придружена от задух;
• чувство на страх, безпокойство, силно безпокойство.

Стагнацията на кръвта в черния дроб винаги е неблагоприятна. Цирозата може да продължи патологичната верига и да доведе до усложнения. Поради повишеното кръвно налягане се развива портална хипертония.

Основните му прояви включват асцит (течност в коремната кухина), разширени вени на хранопровода и увеличен модел на подкожни съдове по предната стена на корема.

Диагностика

За да идентифицирате задръстванията в черния дроб, трябва да проведете цялостен преглед. Той включва следните методи:

1. Биохимичен кръвен тест (нива на чернодробни ензими, общ протеин, билирубин, алкална фосфатаза).
2. Коагулограма (изследване на системата за коагулация на кръвта).
3. Електрокардиография, ехокардиография (определяне на функционалното състояние на сърцето).
4. Рентгенография на гръдните органи (откриване на увеличаване на размера на сърцето, съпътстваща патология на белите дробове).
5. (определяне на неговия размер и структура).
6. Чернодробна биопсия (показана само за кандидати за сърдечна трансплантация).
7. Лапароцентеза (вземане на течност от коремната кухина).
8. Коронарна (оценка на състоянието на коронарните съдове на сърцето).

Лечение

Терапията на сърдечната цироза се състои в диета с ограничен прием на натрий и елиминиране на сърдечната патология, която я е провокирала. Медикаментозното лечение включва предписване на диуретици (диуретици), както и лекарства от групата на бета-блокерите и АСЕ инхибиторите.

Показан е индивидуално избран диапазон от умерена физическа активност. Хирургичното лечение за елиминиране на самия конгестивен черен дроб не се използва.

Конгестивен черен дроб се наблюдава при хронична сърдечна недостатъчност, която е често срещано усложнениевсички органични сърдечни заболявания (пороци, хипертония и коронарна болест, констриктивен перикардит, миокардит, инфекциозен ендокардит, фиброеластоза, миксома и др.), редица хронични болести вътрешни органи(бели дробове, черен дроб, бъбреци) и ендокринни заболявания (диабет, тиреотоксикоза, микседем, затлъстяване).

Появата на първите признаци на сърдечна недостатъчност зависи от редица причини, включително комбинация от няколко заболявания, начин на живот на пациента и добавяне на съпътстващи заболявания. При някои пациенти от момента органично заболяванеминават десетилетия, преди да се появят първите признаци на сърдечна недостатъчност, а понякога тя се развива доста бързо след това органични уврежданиясърца.

Клинична картина

Първите признаци на хронична сърдечна недостатъчност са сърцебиене и задух с физическа дейност. С течение на времето тахикардията става постоянна и се появява задух в покой и се появява цианоза. В долните части на белите дробове се чуват влажни хрипове. Черният дроб се увеличава, появяват се отоци по краката, след което се натрупва течност подкожна тъкана по тялото, в серозните кухини, се развива анасарка.

В първите стадии на сърдечна недостатъчност черният дроб се уголемява в предно-задна посока и не се палпира. Уголеменият черен дроб може да се открие с помощта на инструментални изследвания(реохепатография, ултразвук). С нарастването на сърдечната недостатъчност черният дроб забележимо се увеличава и се палпира под формата на болезнен ръб, излизащ от хипохондриума. Болката в черния дроб при палпация е свързана с разтягане на неговата капсула. Тежестта и притискаща болкав десния хипохондриум, подуване на корема. Черният дроб е значително увеличен, чувствителен или болезнен, повърхността му е гладка, ръбът му е остър. Често се наблюдава жълтеница. Чернодробните функционални тестове са умерено променени. Тези промени в повечето случаи са обратими.

Хистологичното изследване на чернодробни биопсии разкрива разширение на централните вени и синусоиди, удебеляване на стените им, атрофия на хепатоцитите и развитие на центрилобуларна фиброза (застойна чернодробна фиброза). С течение на времето фиброзата се разпространява до целия лобул (развива се септална конгестивна цироза на черния дроб).

Диагностика

Идентифицирайте заболяване, което може да причини сърдечна недостатъчност. Важна роля играе правилната оценка на тахикардията и откриването на признаци на венозен застой. Не малко значение има благоприятната динамика на симптомите по време на лечение със сърдечни гликозиди и диуретици.

Лечение

Лечението е успешно, ако основното заболяване, довело до сърдечна недостатъчност, е правилно разпознато и е проведена подходяща причинно-следствена терапия. Пациентите са ограничени във физическата активност, приема на течности и трапезна сол.

Ако общите мерки не са достатъчно ефективни, сърдечните гликозиди се използват вътрешно, дългосрочно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, инфузия на Адонис), тиазиди (фуроземид, бриналдикс, хипотиазид, Юринекс, Буринекс, Урегит и др.) и калий-съхраняващи диуретици (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Изборът на диуретично лекарство и методът на неговото използване се определят от степента на едемния синдром, етапа на сърдечна недостатъчност и поносимостта.

При тези, които умират от сърдечна недостатъчност, процесът на автолиза в черния дроб протича особено бързо. По този начин материалът, получен по време на аутопсията, не дава възможност да се оценят надеждно интравиталните промени в черния дроб при сърдечна недостатъчност.

Макроскопска картина.Черният дроб, като правило, е увеличен, със заоблен ръб, цветът му е лилав, лобуларната структура е запазена. Понякога могат да се открият нодуларни натрупвания на хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). Секцията разкрива разширение на чернодробните вени, стените им могат да бъдат удебелени. Черният дроб е пълен с кръв. Зона 3 на чернодробния лобул е ясно дефинирана с редуващи се жълти (мастни промени) и червени (кръвоизливи) области.

Микроскопска снимка.По правило венулите са разширени, вливащите се в тях синусоиди са пълнокръвни в участъци с различна дължина - от центъра към периферията. IN тежки случаиОпределят се тежки кръвоизливи и фокална некроза на хепатоцитите. Те съдържат различни дегенеративни промени. В областта на порталните пътища хепатоцитите са относително запазени. Броят на непроменените хепатоцити е обратно пропорционален на степента на атрофия на зона 3. По време на биопсия се открива изразена мастна инфилтрация в една трета от случаите, което не съответства на обичайната картина при аутопсия. Клетъчната инфилтрация е незначителна.

Кафявият пигмент липофусцин често се намира в цитоплазмата на клетките на дегенеративна зона 3. Когато хепатоцитите са унищожени, той може да се намира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница се откриват жлъчни тромби в зона 1. В зона 3 хиалинните тела, устойчиви на диастаза, се откриват с помощта на реакцията PHIK.

Ретикуларните влакна в зона 3 са уплътнени. Увеличава се количеството на колаген, определя се склероза централна вена. Ексцентрично удебеляване на венозната стена или оклузия на вени от зона 3 и перивенуларна склероза се простират дълбоко в чернодробния лобул. При дългосрочна или повтаряща се сърдечна недостатъчност, образуването на "мостове" между централните вени води до образуването на пръстен от фиброза около непроменената област на порталния тракт ("обратна лобуларна структура"). Впоследствие, когато патологичният процес се разпространява в порталната зона, се развива смесена цироза. Истинската сърдечна цироза на черния дроб е изключително рядка.

Патогенеза

Хипоксията причинява дегенерация на хепатоцитите от зона 3, разширяване на синусоидите и забавяне на жлъчната секреция. Ендотоксини, навлизащи в системата портална венапрез чревната стена, може да влоши тези промени. Компенсаторно се увеличава усвояването на кислород от кръвта на синусоидите. Леко нарушение на кислородната дифузия може да бъде резултат от склероза на пространството на Disse.

Откажи кръвно наляганепри ниско сърдечен дебитводи до некроза на хепатоцитите. Повишаването на налягането в чернодробните вени и свързаната с него стагнация в зона 3 се определят от нивото на централното венозно налягане.

Тромбозата, възникваща в синусоидите, може да се разпространи в чернодробните вени с развитието на вторична локална тромбоза на порталната вена и исхемия, загуба на паренхимна тъкан и фиброза.

Клинични проявления

Пациентите обикновено са леко иктерични. Тежката жълтеница е рядка и се среща при пациенти с хронична застойна недостатъчностна фона на исхемична болест на сърцето или митрална стеноза. При хоспитализирани пациенти най-много обща каузаУвеличаването на концентрацията на билирубин в серума се причинява от заболявания на сърцето и белите дробове. Дългосрочната или повтаряща се сърдечна недостатъчност води до повишена жълтеница. В подутите области не се наблюдава жълтеница, тъй като билирубинът е свързан с протеини и не навлиза в едематозна течностс ниско съдържаниекатерица.

Жълтеницата е частично чернодробна по произход и колкото по-голяма е степента на некрозата на зона 3, толкова по-голяма е тежестта на жълтеницата.

Хипербилирубинемията поради белодробен инфаркт или стагнация на кръвта в белите дробове създава повишено функционално натоварване на черния дроб при хипоксични условия. При пациент със сърдечна недостатъчност появата на жълтеница в комбинация с минимални признаци на чернодробно увреждане е характерна за белодробен инфаркт. В кръвта се открива повишаване на нивото на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болка в дясната част на корема, най-вероятно причинена от разтягане на капсулата на увеличения черен дроб. Ръбът на черния дроб е плътен, гладък, болезнен и се открива на нивото на пъпа.

Повишеното налягане в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа. Използвайки инвазивни методикривите на промените в налягането в чернодробните вени при такива пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Осезаемото разширение на черния дроб по време на систола също може да се обясни с предаване на налягането. При пациенти с трикуспидна стеноза се открива пресистолна пулсация на черния дроб. Отокът на черния дроб се установява чрез бимануална палпация. В този случай едната ръка се поставя в проекцията на черния дроб отпред, а втората - в областта на задните сегменти на дясното подребрие. Увеличаването на размера ще направи възможно разграничаването на пулсацията на черния дроб от пулсацията в епигастрална област, предавани от аортата или хипертрофирала дясна камера. Важно е да се установи връзката между пулсацията и фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност натискът върху областта на черния дроб води до повишено венозно връщане. Разстроен функционалностдясната камера не може да се справи с повишеното предварително натоварване, което причинява повишаване на налягането в югуларните вени. Хепатоюгуларният рефлукс се използва за откриване на импулси в югуларните вени, както и за определяне на проходимостта венозни съдове, свързващи чернодробните и югуларни вени. При пациенти с оклузия или блок на чернодробната, югуларната или главната вена на медиастинума рефлуксът липсва. Използва се при диагностициране на трикуспидална регургитация.

Налягането в дясното предсърдие се предава на съдовете до порталната система. Импулсният дуплексен доплер може да открие повишена пулсация на порталната вена; в този случай амплитудата на пулсацията се определя от тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, фазовите колебания в кръвния поток не се откриват при всички пациенти с високо наляганев дясното предсърдие.

Асцитът се свързва със значително повишено венозно налягане, нисък сърдечен дебит и тежка некроза на хепатоцитите от зона 3. Тази комбинация се среща при пациенти с митрална стеноза, недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит. В този случай тежестта на асцита може да не съответства на тежестта на отока и клинични проявлениязастойна сърдечна недостатъчност. Високо съдържаниепротеин в асцитната течност (до 2,5 g%) съответства на този при синдрома на Budd-Chiari.

Мозъчната хипоксия води до сънливост и ступор. Понякога се наблюдава детайлна картина на чернодробна кома. Спленомегалията е често срещана. Други признаци на портална хипертония обикновено липсват, освен при пациенти с тежка сърдечна цироза в комбинация с констриктивен перикардит. В същото време при 6,7% от 74 пациенти със застойна сърдечна недостатъчност аутопсията разкрива варици на хранопровода, от които само един пациент има епизод на кървене.

С компютърна томография веднага след това венозно приложение контрастно веществоотбелязва се ретроградно запълване на чернодробните вени, а във васкуларната фаза има дифузно неравномерно разпределение на контрастното вещество.

При пациенти с констриктивен перикардит или дълготрайна декомпенсирана митрална болест на сърцето с образуване на трикуспидна недостатъчност, развитието на сърдечна цироза на черния дроб. С изпълнение хирургични методилечение на тези заболявания, честотата на сърдечната цироза е намаляла значително.

Промени в биохимичните показатели

Биохимичните промени обикновено са умерени и се определят от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Серумната концентрация на билирубин при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено надвишава 17,1 µmol/L (1 mg%), а в една трета от случаите е над 34,2 µmol/L (2 mg%). Жълтеницата може да бъде тежка, с нива на билирубин над 5 mg% (до 26,9 mg%). Концентрацията на билирубин зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. При пациенти с напреднала митрална болест на сърцето нормално нивосерумният билирубин по време на нормалното му усвояване от черния дроб се обяснява с намалената способност на органа да отделя конюгиран билирубин поради намаляване на чернодробния кръвен поток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операция.

Активността на алкалната фосфатаза може да бъде леко повишена или нормална. Може да има леко понижение на концентрацията на серумен албумин, което се улеснява от загубата на протеин през червата.

Прогноза

Прогнозата се определя от подлежащото сърдечно заболяване. Жълтеницата, особено тежката, винаги е неблагоприятен признак при сърдечни заболявания.

Сърдечната цироза сама по себе си не е лош прогностичен признак. При ефективно лечениесърдечната недостатъчност може да бъде компенсирана от цироза.

Чернодробна дисфункция и сърдечно-съдови аномалии в детска възраст

При деца със сърдечна недостатъчност и "сини" сърдечни дефекти се открива чернодробна дисфункция. хипоксемия, венозен застойи намаленият сърдечен дебит води до повишено протромбиново време, повишени нива на билирубин и активност на серумните трансаминази. Най-изразени промени се установяват при намален сърдечен дебит. Функцията на черния дроб е тясно свързана със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Черен дроб с констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит, клинични и морфологични характеристикиСиндром на Budd-Chiari.

Поради значително уплътняване чернодробната капсула прилича на пудра захар (“ глазиран черен дроб» - « Зукергюслебер"). При микроскопско изследванеразкриват картина на сърдечна цироза.

Няма жълтеница. Черният дроб е увеличен, уплътнен, понякога се открива пулсация. Има изразен асцит.

Необходимо е да се изключи чернодробна цироза и обструкция на чернодробната вена като причина за асцит. Диагнозата се улеснява от наличието на парадоксален пулс, венозна пулсация, перикардни калцификации при пациента, характерни променис ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към елиминиране на сърдечна патология. Пациентите, претърпели перикардектомия, имат благоприятна прогноза, но възстановяването на чернодробната функция е бавно. В рамките на 6 месеца след успешна операцияима постепенно подобрение функционални показателии намаляване на размера на черния дроб. Не може да се очаква пълно обръщане на сърдечната цироза, но фиброзните прегради в черния дроб изтъняват и стават аваскуларни.