Периоди от клиничното протичане на дългосрочния компартмент синдром. Какво е дългосрочен компартмент синдром? Усложнения и последствия

Бързо преминаване:

Синдром на дълготрайна компресия (LCS) или синдром на краш (crush-синдром)- комплекс от симптоми, който се развива в резултат на реперфузия на меките тъкани, подложени на компресия и остра исхемия. В основата на патогенезата на SDS е едновременното навлизане в системната циркулация на голям брой продукти от разрушаване на набраздени мускулни клетки (рабдомиолиза), предимно миоглобин, протеолитични ензими и калий. Елиминирането на тези вещества се извършва от бъбреците, така че увреждането на последните с развитието изглежда е едно от най- чести прояви SDS.

Епидемиология

Краш синдромът е описан за първи път през 1941 г. от E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статия, посветена на подпомагането на жертвите на бомбардировката на Луфтвафе над Лондон.

Значителният напредък в изучаването на патогенезата на синдрома на катастрофата е свързан с природни и причинени от човека бедствия. Най-значимите от тях са земетресенията в Армения (1988), Турция (1998), Иран (2003). По време на катастрофи и природни бедствия, по време на земетресения, разрушаване на промишлени и жилищни сгради чрез бомбардировки, ракетни атаки, 3,5–23,8% от жертвите развиват VDS. Сериозно състояние се развива в рамките на няколко часа; при липса на спешни мерки за лечение смъртта настъпва в 85-90% от случаите.

Г.Г. Савицки, В.К. Агапов (1990) след катастрофалното земетресение в Армения (1988) наблюдава 3203 жертви, от които 765 (23,8%) развиват SDS, докато при 78% той е тежък или умерен.

Причини за развитие на дългосрочен компартмент синдром

Разрушаването на набраздената мускулатура (рабдомиолиза) с резорбция на миоглобина е възможно при различни патологични състояния, представени в таблицата.

Етиологични фактори, допринасящи за развитието на рабдомиолиза

Вариант на рабдомиолиза	Етиологични фактори
Травматичен	CDS (синдром на смачкване), електрическа травма, изгаряния и измръзване, тежко комбинирано нараняване
Исхемичен	Синдром на позиционна компресия, синдром на турникет, тромбоза, артериална емболия, кардиоренален синдром
Хипоксичен (пренапрежение и тежка хипоксия на мускулната тъкан)	Прекомерно физическо натоварване, маршируваща миоглобинурия, тетанус, конвулсии, втрисане, епилептичен статус, делириум тременс
Инфекциозни	Пиомиозит, сепсис, бактериален и вирусен миозит
Дисметаболичен	Хипокалиемия, хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперосмоларитет, хипотиреоидизъм, захарен диабет
Токсичен	Ухапвания от змии и насекоми, лекарствена токсичност (амфетамин, барбитурати, кодеин, колхицин, комбинация ловастатин-итраконазол, комбинация циклоспорин-симвастатин), хероин, диетиламид на N,N-лизергиновата киселина, метадон
Генетично обусловени	Болест на McArdle (липса на фосфорилаза в мускулната тъкан), болест на Tarui (липса на фосфофруктомаза)

Патогенеза на краш синдрома

Най-често срещаният тип е травматична рабдомиолиза. Трябва да се помни, че значителни увреждания на меките тъкани при тежка комбинирана травма, например минно-експлозивни рани, могат да доведат до масивна резорбция на миоглобина от местата на смачкване и развитие на остра бъбречна недостатъчност, въпреки че няма механизъм на компресия на крайниците, тъй като такива.

В продължение на много години един от вариантите на травматична рабдомиолиза се счита за SDS, който се развива под тежестта на собственото тяло. Тези факти не бяха потвърдени в експеримента, въпреки че беше показано, че продължително неподвижно състояние (резултат от алкохолна или наркотична интоксикация, остро разстройство мозъчно кръвообращение, операция) може да доведе до трайна оклузия страхотни съдовеили отделни мускулни разклонения. В резултат на това се развива исхемия и некроза на мускулните влакна с освобождаване на миоглобин. Ето защо позиционната компресия трябва да се счита за исхемична, а не за травматична рабдомиолиза. Най-често позиционната компресия се развива в горната или долните крайници, чието кръвоснабдяване се осъществява чрез главните невроваскуларни снопове (брахиални и феморални артерии). Тежестта на некрозата зависи от индивидуални характеристикижертвата (тежест на колатералното кръвоснабдяване и съдови анастомози); следователно огнищата на некроза често се намират извън зоната на компресия и са разположени хаотично.

В случай на тромбоза или емболия на артериални линии или пълна външна оклузия на съдовете на крайника („синдром на турникет“), като правило, некрозата на всички мускули на крайника се развива дистално от зоната на оклузия и, като правило , с ясна демаркационна линия. Специален вариант на исхемична рабдомиолиза е кардиоренален синдром, усложняващ инфаркт на миокарда. Набраздения мускул на сърцето се разрушава в резултат на исхемия; този процес може също да бъде придружен от значително освобождаване на миоглобин, миоглобинурия и остра бъбречна недостатъчност. Най-често кардиореналният синдром усложнява кръговия трансмурален миокарден инфаркт.

Повишеното натоварване на мускулната тъкан води до несъответствие между доставката на кислород на миоцитите и техните нужди. Развитието на хипоксия е придружено от разрушаване мускулни клеткии миоглобинурична нефроза. Прекомерно стрес от упражненияможе да бъде в съзнание или причинено от втрисане, конвулсии и др.

Рядък, но труден за диагностициране вариант на рабдомиолиза, причинен от токсични и особено лекарствени взаимодействия. Широкото използване на различни статини за предотвратяване на прогресирането на атеросклерозата доведе до идентифицирането на техните токсични ефекти върху набраздената мускулатура, което се дължи на комбинираната употреба с други лекарства- циклоспорин, кетоконазол и др. Токсичните метаболити могат да се образуват дори когато кетоконазол навлезе в тялото трансконюнктивално. Токсичната рабдомиолиза, която се развива в резултат на това взаимодействие, също често се усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Разнообразието от механизми на рабдомиолиза изисква задълбочено изследване на пациенти и жертви с миоглобинемия и остра бъбречна недостатъчност, особено при липса на ясен факт на травматично излагане, тъй като причината може да е интоксикация, нарушено кръвоснабдяване на миокарда или друго заболяване изискващи специализирано лечение.

Острата бъбречна недостатъчност при синдрома на продължителна компресия се развива с появата на фактора на компресия. Основните фактори, определящи развитието на остра бъбречна недостатъчност, са хиповолемия и нарушена бъбречна перфузия, директна цитотоксичност на миоглобина и интратубулна обструкция от неразтворими миоглобинови глобули. Болката води до освобождаване на адреналин и нормадреналин в кръвта, причинявайки спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери. В гломерулите на бъбреците микроциркулацията и процесът на филтрация са рязко нарушени първична урина. Освен това под въздействието на други хормони (хормон паращитовидни жлези, антидиуретичен хормон) намалява производството на урина.

Синдромът на шок при краш се характеризира с продължителен период на възбуда, без признаци на остра кръвозагуба и запазване на адекватно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето.

Преразпределението и централизацията на кръвоснабдяването при дългосрочния компартмент синдром не се различава от това при травматичния шок. Кръвообращението в бъбреците и другите органи не спира. Кръвообращението се осъществява чрез система от артериовенуларни анастомози (шънтове) и е насочена към кръвоснабдяване на жизненоважни органи. По време на компресионния период и първите часове от посткомпресионния период настъпва спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери в бъбречния поренхим. Ако продължителността на спазъма продължи повече от 2 часа, възниква. Пропускливостта на съдовите стени се увеличава, кръвният поток се нарушава. Луменът на бъбречните тубули, особено правите, е затворен от подути клетки в резултат на оток и подуване, активно филтриране на течната част на кръвта през капилярната стена в интерстициума.

Развива се изразена загуба на плазма, което води до хемоконцентрация, хипоалбуминемия и хиперпротеинемия. Продължаващият вазоконстриктивен ефект на катехоламините върху аферентните артериоли на бъбречните гломерули, съчетан с вазодилататорния ефект на вазоактивните вещества върху венуларната структура на гломерулите, води до изразено нарушениекръвен поток в кората на бъбреците.

Тежката токсемия е причина за увреждане на съдовите ендотелни клетки и базалната мембрана на бъбречния тубуларен епител.

Комбинацията от тези фактори действа през целия ранен период на дългосрочния компартмент синдром.

При тези условия се активира системата ренин-ангиотензин, поддържайки спазъм на аферентните гломерулни артериоли и като следствие намалявайки гломерулната филтрация.

В тъканите, които са били подложени на компресия, настъпват сериозни промени: кръвообращението и лимфният дренаж често липсват напълно, анаеробните респираторни резерви са изчерпани, което води до натрупване на недостатъчно окислени продукти (млечна киселина, пирогроздена киселинаи други) - развива се метаболитна ацидоза. След 4-6 часа се развиват процеси на разрушаване, в съдовете - стаза с адхезия и агрегация на клетъчни елементи на кръвта. Образуват се аглутинати, при които клетъчните елементи на кръвта се слепват толкова плътно, че след възстановяване на кръвообращението те не се разпадат и всъщност се превръщат в микроемболи. Те влизат в кръвта голям кръгкръвообращението, което води до запушване на кръвоносните съдове в бъбреците и други органи. Кръвообращението им е нарушено.

Комплексното влияние на вазоактивните компоненти (хистамин, кинини, серотонин) и високото осмотично налягане води до освобождаване на албумин и плазма от съдовото легло в тъканта. Това води до намаляване на онкотичното налягане на кръвта, течността не се задържа и се увеличава сгъстяването на кръвта и коагулационната активност. В резултат на хипоалбуминемията се увеличава консумацията на липопротеинови комплекси. Това води до отделяне на малки топчета от деемулгирана мазнина, които запушват малките съдове и подобно на микроаглутинатите навлизат в бъбреците. Миоглобинът се освобождава от разрушените миоцити, който след това се филтрира в бъбреците, причинявайки директен токсичен ефект и образувайки неразтворими глобули с развитието на интратубуларна обструкция.

Миоглобинът е желязосъдържащ протеин, вътреклетъчен носител на кислород в набраздените мускули (молекулно тегло 18 800 Da, съдържание в мускулите - 4 mg на 1 g тъкан). Нормалната концентрация на миоглобин в кръвната плазма е 0,5-7 ng/ml. Обикновено се филтрира в гломерулите и претърпява тубулен катаболизъм, максималната концентрация в урината е до 5 ng/ml.

В кисела среда миоглобинът се утаява под формата на кисел хематин. хиперконцентрацията на миоглобин в урината при киселинни условия води до образуването на неразтворими конгломерати, които блокират изтичането на урина в тубулите. Интратубуларната хипертония причинява изтичане на филтрат в интерстициума, интерстициален оток и исхемия на тубуларния епител. В тази връзка предотвратяването на утаяването на пигменти, включително намаляване на тяхната концентрация поради хемодилуция, както и „алкализиране“ на урината са ефективни средства за предотвратяване на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Миоглобинурията според степента на увреждане на бъбреците се разделя на:

• проста миоглобинурия - не причинява увреждане на нефроните;
• миоглобинурична нефропатия - увреждането на нефроните възниква с появата на отливки в урината;
• злокачествена нефропатия - тежко увреждане на бъбречния паренхим с появата на признаци на остра бъбречна недостатъчност.

Симптоми на компартмент синдром

Оценката на състоянието на пациента и прогнозата за дългосрочен компартмент синдром се определят от функционалното състояние на бъбреците през различните периоди на заболяването. Симптомите на жертвите обикновено са общ характери са свързани с получените механично нараняванекрайници или торс. Обикновено няма симптоми, които да показват увреждане на бъбреците.

Повишаването на телесната температура и добавянето на втрисане дава основание да се подозира инфекция на пикочните пътища. Нивата на кръвното налягане помагат да се оцени тежестта на шока. Артериална хипертония, като правило, има реактивен характер и рядко се наблюдава.

В ранните и средните периоди могат да се идентифицират основните симптоми на синдрома на краш: шок, токсемия, генерализирано нарушение на микроциркулацията, анемия, остра бъбречна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозни и септични усложнения, травматичен неврит.

При лека степендългосрочният компартмент синдром по време на лечението се възстановява за приблизително 3-5 дни; в тежки случаи общото състояние не се подобрява. Острата бъбречна недостатъчност, като правило, продължава да се развива. Трябва да се каже, че острата бъбречна недостатъчност може да се развие без предишни признаци на шок и обикновено се проявява ясно до 3-5-ия ден.

В междинния период диурезата все още варира от 200 до 400 ml, а при някои пациенти се развива. Поради спиране на секрецията на миоглобин урината става по-светла, относителната й плътност намалява и реакцията става кисела. При микроскопско изследванеразкриват се хиалинни, гранулирани, епителни отливки.

На 4-5-ия ден се появява болка в долната част на гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбреците поради оток.

До края на първата седмица състоянието на пациента се влошава поради увеличаване на уремичната интоксикация. Пациентът става летаргичен, летаргичен и се притеснява от гадене и повръщане.

Прогресирането на интоксикацията води до развитие на психоза, двигателно безпокойство, поява на чувство на страх, делириум; изразени са промени в червените кръвни показатели; опасни промени в метаболизма на калия, чието ниво може да достигне 7,5–11,3 mmol/l. С развитието на хиперкалиемия се отбелязват характерни електрокардиографски промени; възможен е сърдечен арест.

Често се откриват хиперфосфатемия (концентрация на серумния фосфор до 2,07–2,49 mmol/l) и хипонатриемия.

Повишаването на нивото на магнезий в кръвния серум е свързано с депресивни състояния, характерни за жертвите на остра бъбречна недостатъчност, периодично придружени от агресивност.

Бъбречната недостатъчност при DFS се характеризира с намаляване на буферния капацитет на кръвта.

Диагностика на краш синдром

В ранните и междинните периоди на дългосрочния компартмент синдром най-висока стойностимат , и , както и кръвните електролити и киселинно-алкалния баланс.

Нивата на плазмения миоглобин могат да бъдат значително повишени, но тяхната концентрация не корелира с тежестта на бъбречното увреждане. Напротив, той служи като информативен прогностичен критерий за бъбречно увреждане. При концентрация на миоглобин до 300 ng/ml не се развива остра бъбречна недостатъчност; при концентрация над 1000 ng/ml в 80% от случаите се развива анурична остра бъбречна недостатъчност. Като се има предвид връзката на бъбречното увреждане с резорбцията на продуктите на рабдомиолизата, допълнителен (потвърждаващ) диагностичен признак на последния ще бъде повишаване на концентрацията на трансаминазите, предимно креатинфосфокиназата, чиято концентрация може да надвишава нормалната с няколко хиляди пъти .

При определяне на тежестта на бъбречното увреждане на преден план не са биохимичните критерии, а симптомите и на първо място диурезата.

Доказателство сериозни нарушениякръвоснабдяването на бъбреците служи, появата и особено образуването на съсиреци. , увеличава се значително, нараства значително, излиза наяве.

В първите часове и дни след нараняване при пациенти със синдрома продължителна компресиясе издига специфично теглоурина, която в някои случаи достига 1040–1050. След известно време, при условие че няма анурия, относителната плоскост на урината намалява и степента на намаление се определя от дълбочината на увреждане на бъбречните тубули. При приблизително 28% от пациентите DFS се открива през първите 2 седмици (до 0,5–1%), което показва увреждане на проксималния нефрон.

Протеин в урината до 2 g/l се открива при почти всички пациенти с краш синдром. Определянето на концентрацията на миоглобин, особено при масов прием на пострадали, не е определящо диагностична стойност. Доказателство за наличието на значително количество миоглобин в урината е цветът на урината (тъмнокафяв или почти черен). Микрохематурията се среща при почти всички пациенти със синдром на смачкване и кара човек да подозира тъпа бъбречна травма.

Седиментът в урината се характеризира с:

• Наличност ;
• увеличение (при добавяне на инфекциозен процес);

През първите 2-3 седмици по-голямата част от пациентите имат урати и повече късни датиоксалатна и фосфатна диатеза. Ако в началния период преобладава, това най-вероятно е доказателство за изразен разпад на мускулната тъкан.

Преходът на остра бъбречна недостатъчност от (или ануричен) етап към е придружен от увеличение уринарен седиментс увеличаване на цилиндрурия, левкоцитурия,. Това не е свързано с възпалителния процес, но всъщност е "измиване" на лумена на тубулите и събирателните канали на фона на възстановяване на гломерулната филтрация.

Възможни промени в бъбреците със синдром на продължителна компресия:

• "шоков бъбрек";
• токсични и инфекциозни (тубулоинтерстициална нефропатия);
• компресия на бъбрека от перинефричен хематом;
• други състояния, водещи до нарушаване на нормалното уриниране;

Инструментална диагностика

Широко се използва ултразвукова диагностика, която позволява динамично да се сравняват симптомите, данните от лабораторните изследвания със структурата на бъбреците в различни периоди на остра бъбречна недостатъчност. Това ви позволява да контролирате потока на ограничителя на пренапрежение. Нормализирането на състоянието (според ултразвук на бъбреците) настъпва за период от няколко седмици до 1-2 месеца и зависи от тежестта.

Лечение на компартмент синдром

Предотвратяването на развитието на нефропатия при DFS и нейното лечение е сложна задача, която съчетава различни методи на консервативно, детоксикационно и хирургично лечение и изисква участието на специалисти от различни области.

Борба с бъбречната исхемия и нарастващата токсемия.

Нелекарствено лечение

• хипотермията в зоната на нараняване може да намали шока, загубата на плазма и да намали скоростта на образуване на токсини;
• хипербарната оксигенация намалява степента на тъканна хипоксия, а също така участва в нормализирането на сърдечно-съдовата система;
• плазмаферезата намалява токсичния ефект на миоглобина върху бъбреците, подобрява реологията на кръвта, нормализира коагулационната система и намалява концентрацията на цитокини и автоантитела.

Медикаментозно лечение

Профилактиката на острата бъбречна недостатъчност започва в ранния период, а лечението започва в междинния период на SDS. От основно значение е елиминирането на хиповолемията и предотвратяването на утаяване на миоглобин.

Важността на това беше убедително демонстрирана при оказване на помощ на жертвите на земетресението в Мармарис (Турция) през 1999 г. На жертвите беше дадена инфузия на смес от изотоничен натриев хлорид и 5% бикарбонат възможно най-рано (често при първата възможност на венепункция, дори преди изваждането от развалините в съотношение 4:1. В резултат на това от 43 953 жертви само 639 са развили остра бъбречна недостатъчност, от които само 340 жертви са с най-тежката (олигурична) форма.

При тежки случаи на SDS, на пациентите се дават до 3-4 литра кръв и кръвни заместители като антишокова терапия през първия ден.

От голямо значение за лечението и профилактиката на усложненията на DFS при ранна фазаРазвитието на заболяването се дава чрез принудителна диуреза с въвеждането на диуретици - фуроземид, манитол. Това предотвратява хиперконцентрацията и утаяването на миоглобин в тубулния лумен. В допълнение, фуроземидът, блокирайки Na-K-ATPase, намалява потреблението на кислород от нефротелиума и повишава неговата толерантност към хипоксия. Предписването на това лекарство с профилактична цел спомага за поддържане на по-висок креатининов клирънс. Прилагането на манитол е препоръчително само в началния период на остра бъбречна недостатъчност, когато все още няма груби морфологични промени в епитела на бъбречните тубули.

Облекчаването на болката е от голямо значение. Тъй като основното в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е нарушение на кръвообращението в бъбреците от неврорефлекторен характер, е оправдано да се предприемат мерки, насочени към спиране на потока от импулси от мястото на компресия. Следователно е необходима пълна обработка на мястото на нараняване и обездвижване на увредения крайник, което намалява болката, отока на тъканите и ограничава абсорбцията на токсични вещества.

Намаляването на интоксикацията в ранния период на SDS се постига чрез заместване на кръвта, използване на гама-хидроксимаслена киселина в ранния период на SDS, която има инхибиторен ефект върху централната нервна система и хипертензивен ефект и повишава концентрацията на плазмен натрий и повишава алкални резерви.

Бъбречната дисфункция при жертвите с DFS е обратима при навременно и адекватно лечение. При повечето пациенти до 13-33-ия ден от лечението се отбелязва постепенно възстановяване на бъбречната функция с пълно нормализиране на азотния метаболизъм и нивото на средните молекули до края на 2-рия месец от лечението. По това време, като правило, стойността на гломерулната филтрация се възстановява, с продължаващо намаляване на стойността на тубулната реабсорбция.

Най-ефективната мярка за елиминиране на токсемия, предотвратяване и лечение на остра бъбречна недостатъчност трябва да се счита за инфузионна терапия, насочена към увеличаване на обема на циркулиращата плазма, увеличаване на диурезата и подобряване на реологичните свойства на кръвта. Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Методите за заместителна терапия при остра бъбречна недостатъчност се различават по физическия принцип и обхвата на отстранените вещества, както и продължителността.

Най-често срещаният метод традиционно остава хемодиализата, основана на дифузионно отстраняване на молекули с ниско молекулно тегло. Въпреки че решава задоволително проблема с елиминирането на уремичните токсини, хемодиализата е неефективна срещу „средните молекули“. Всички методи за екстракорпорална детоксикация имат допълнителен стрес и катаболен ефект върху организма. Това се дължи както на контакта на имунокомпетентните кръвни клетки с чужд материал на мембраната на диализатора и кръвните линии, така и на директните загуби на хранителни вещества от изтичащия поток.

Алтернатива на хемодиализата при остра бъбречна недостатъчност е хемофилтрацията, при която се използват силно пропускливи и биосъвместими синтетични мембрани, които не активират системата на комплемента. В допълнение, хемофилтрацията, базирана на конвективен масов трансфер, позволява да се постигне достатъчно елиминиране на средномолекулни вещества. Комбинацията от тежка уремична и средномолекулярна интоксикация определя използването на хемодиафилтрация, която съчетава физичните принципи на дифузия и конвекция върху една мембрана, като метод на избор.

Показания за спешна хемодиализа:

• (повече от 6–7 µmol/l);
• свръххидратация със заплаха от белодробен оток;
• клиника на уремична интоксикация.

Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея 20-25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват рутинна хемодиализа.

Неотстранените огнища на мускулна некроза и ендотоксикоза изчерпват адаптивните механизми на организма, причиняват груба дисфункция на други органи и системи, допринасят за забавяне на възстановяването на бъбречната функция и елиминирането на остра бъбречна недостатъчност. Ето защо продължителната анурия за 4-5 седмици служи като маркер за тежка ендотоксемия и персистиращи некротични огнища в мускулите.

Хирургично лечение

Неефективност консервативно лечениедиктува необходимостта от използване хирургични методидетоксикация, която включва сорбционни методи (кръв, лимфа, черва), диализа-филтрация (хемодиализа, хемодиафилтрация, ултрафилтрация), феретична (плазмафереза, плазмосорбция, лимфоплазмасорбция).

Сред методите за хирургична санация на увредената област се препоръчва фасциотомия без лентови разрези, некректомия, ампутация на нежизнеспособни крайници и др.

Тежестта на острата бъбречна недостатъчност е пряко зависима от масивността на кръвоизлива в меките тъкани и следователно е необходимо ранно изпразване на хематомите, за да се предотвратят токсични ефекти върху бъбреците.

При лечение на SDS стриктно се спазват правилата за отстраняване на всички некротични тъкани, които са морфологичен субстрат на интоксикация, развитие на остра бъбречна недостатъчност и септична инфекция, които често водят до смърт.

Прогноза за синдром на краш

Едно от тежките усложнения на острата бъбречна недостатъчност в междинния период на SDS е тежко дихателна недостатъчноств резултат на развитие на остро белодробно увреждане и синдром на остър респираторен дистрес.

При жертвите с DFS се отбелязва развитието на хемодинамични нарушения, дължащи се на хипокинетичен тип кръвообращение (с нисък сърдечен дебит), което е свързано с развитието на тежка ендотоксикоза в резултат на остра бъбречна недостатъчност. Клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност при адекватно лечение намаляват. В някои случаи острата бъбречна недостатъчност има бърз ход, водещ до смърт в първите дни на междинния период.

На 9-12-ия ден започва полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност, който протича доста типично. Динамиката на възстановяване на диурезата има прогностично значение. Ако диурезата се възстанови бързо и веднага стане изобилна, прогнозата е благоприятна. В противен случай трябва да се предположи необратимо увреждане на бъбреците.

В дългосрочен план се отбелязва намаляване на частичните бъбречни функции: намаляване на филтрационния заряд на натрий, намаляване на бъбречния плазмен поток, намаляване на екскрецията на натрий и хлор при липса на промени в секрецията на калий.

В резултат на излагането на меките тъкани на човек на тежки предмети в продължение на няколко часа, започва да се развива синдром на продължителна компресия. В медицинската практика това състояние има няколко определения: краш синдром, травматична токсикоза, позиционен синдром или компресионен синдром.

Синдромът на продължителна компресия, при който първа помощ е от първостепенно значение, се появява при хора, които са били в зоната на земетресения, развалини, срутвания и автомобилни катастрофи.

Разграничава се и позиционна компресия, която се развива поради продължителен престой на човек под въздействието на компресионен фактор или гравитацията на собственото му тяло в състояние на сън или безсъзнание. Най-често това състояние възниква в резултат на приема на алкохол или наркотици, когато човек не може да контролира нивото на опасност.

Характерна особеност на SDS е развитието на патологични промени след отстраняване на тежестта от тялото на пациента. В този момент започва активно възстановяване на спрения кръвен поток, в който вече са натрупани продукти от разпада на тъканите.

Клиника и нейните прояви

В случай на синдром на продължителна компресия, основният критерий за развитието на патологията е масивното увреждане на мускулната тъкан, което възниква поради следните причини:

• Увреждане и последваща клетъчна смърт поради самия травматичен фактор;
• Липса на кръвен поток през компресирания мускул;
• Клетъчна хипоксия в резултат на хеморагичен шок.

Забележка!

В момента на компресия на мускула няма краш синдром. Техните прояви започват след освобождаване на пострадалия от под тежки предмети.

Отварят се свити или смачкани съдове и мускули, в които са се натрупали техните разпадни продукти. Всички токсични вещества преминават през кръвта. Достигайки до бъбреците, специален мускулен протеин (миоглобин) блокира тубулите на органа, предотвратявайки производството на урина.

Няколко часа са достатъчни, за да настъпи тубулна некроза и започват необратими процеси в бъбреците, резултатът от които ще бъде.

Първият мед помощта ще зависи от продължителността на времето, през което тялото остава под развалините.

Има 3 етапа на развитие на патологията:

• Рано ( характерни симптомисе проявява през първите три дни);
• Междинен (проявите продължават месец и половина);
• Късно (период от време до пълно възстановяване).

Всеки от тези периоди има характерни симптомии особеностите на тяхното проявление.

След правилно осигурена спешна помощ за синдром на дълготрайна компресия в късния период, тялото започва самостоятелно да отхвърля мъртвите тъкани и да възстановява функционирането на всички жизненоважни органи.

В особено тежки случаи е необходимо хирургично отстраняване на некротична тъкан.

Спецификата на грижата за синдрома на дългосрочното отделение ще зависи от няколко други фактора:

• Вид: смачкване или изстискване;
• Местоположение: гърди, таз, коремна област, крайници;
• Комбинация от нараняване с усложнения: нарушения на целостта на вътрешните органи, големи съдове и нерви;
• Тежестта и площта на увреждането;
• Комбинация с други наранявания: отравяне и др.

При оказване на първична помощ е задължително да се определи тежестта на нараняванията.

Лекарите разграничават 4 степени:

1. лесно. Компресията продължава не повече от 3-4 часа. Има най-много благоприятна прогноза, тъй като бъбречната дисфункция е незначителна.
2. Средно аритметично. Продължителността на излагане на гравитация е 5-6 часа. Смъртните случаи са около 30%;
3. тежък. Развитие на некроза поради 7-8 часа престой под развалините. Винаги има сериозни усложнения. Смъртността представлява до половината от всички случаи.
4. Много тежката степен се характеризира с компресия на големи участъци от тялото за повече от 9 часа. Смъртният изход е неизбежен в рамките на един ден след освобождаването от развалините.

Особености на спешните мерки

Първата помощ при синдром на дългосрочно отделение има редица характерни черти.

Забележка!

Основната му характеристика е категоричната забрана за освобождаване на човек изпод тежък предмет, без първо да се приложи турникет или превръзка под налягане.

Нанесете върху повредената зона и едва след това премахнете тежестите. Ако това правило бъде нарушено, освободените токсини веднага ще започнат да се разпространяват през системния кръвен поток, причинявайки необратими увреждания на бъбреците и черния дроб. Тогава няма да има нужда от оказване на медицинска помощ: жертвата ще умре.

Ако крайниците са компресирани, първата помощ се състои в пълното им обездвижване.

Общ алгоритъм за изобразяване първа помощсе свежда до следните стъпки:

• Закрепете наранената част с турникет или превръзка над мястото на нараняване;
• Дайте за предотвратяване на болков шок (ако е възможно, приложете го интрамускулно);
• Освободете жертвата от ефектите на тежки товари;
• Охладете засегнатата част от тялото;
• Отворените рани изискват дезинфекция;
• Отстранете турникета;
• Нанесете превръзка под налягане по същия принцип;
• Имобилизирайте крайника;
• Ако няма признаци на коремно нараняване, на пациента се дават топли, обилни течности;
• За предотвратяване на сърдечно-съдови нарушения на жертвата може да се даде преднизолон.

Забележка!

Продължителното използване на турникет е разрешено само в случай на артериално кървене или очевидни признаци на начална гангрена.

Веднага след предприетите действия трябва да напишете бележка, в която да посочите точното време на прилагане на устройството.

Допълнителна първа помощ при продължителна компресия се предоставя в здравно заведение, където жертвата се носи на носилка.

Синдром на дълготраен компартмент (синоним: синдром на смачкване, синдром на компресия, синдром на катастрофа)

патологично състояние, което се развива след продължително компресиране на голяма маса мека тъкан. Среща се при пострадали от земетресения, запушвания в мини, свлачища и др. По правило S. d.s. възниква по време на компресия, чиято продължителност е повече от 4 ч(понякога по-малко) и масата на увредената тъкан надвишава масата на горния крайник. Наблюдава се и позиционна компресия, или позиционна компресия, в резултат на продължително неподвижно положение на тялото на пострадалия, който е в безсъзнателно състояние (отравяне и др.) или в състояние на дълбок патологичен сън. В този случай се развива компресия на отпуснатите тъкани от тежестта на собственото тяло.

Голямо значение в развитието на С. д.с. То има . Интоксикация в начални етапи S.d.s. причинени от токсични вещества, образувани в тъканите, когато са увредени. В резултат на продължителна компресия на крайника се развива исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Нервите и нервите са притиснати. Количеството кислород в кръвта намалява, въглеродният диоксид и други продукти на молекулярно разпадане, които се натрупват в компресираната част на тялото, не се отстраняват. Веднага след като компресията на тъканите спре, токсичните продукти навлизат в кръвта и причиняват тежка интоксикация. Водещите фактори на токсемията са: , често достигащи 7-12 mmol/l; , което води до блокада на бъбречните тубули; повишено образуване на биогенни амини и вазоактивни полипептиди (продукти на разпадане на протеини, хистамин, аденилова киселина, креатинин и др.), както и протеолитични лизозомни ензими, освободени по време на клетъчното разрушаване: развитие на автоимунно състояние.

В ранните етапи на S. d.s. са засегнати предимно, което се проявява чрез разрушаване на тубуларния епител, стаза и тромбоза както в кората, така и в медулата. Развиват се значителни дистрофични промени в бъбречните тубули, чиито лумени са пълни с продукти на клетъчно разпадане. и свободните еритроцити, образувани по време на хемолиза, увеличават исхемията на кората на бъбреците, което допринася за прогресирането на процеса и развитието на остра бъбречна недостатъчност (бъбречна недостатъчност).

Продължителното компресиране на сегмента на крайника, развитието на кислороден глад и хипотермия в неговите тъкани водят до тежка тъканна ацидоза. влияе негативно на функцията на бъбреците, черния дроб и червата. Дефицитът на кислород води до повишена пропускливост на чревната стена и нарушаване на нейната бариерна функция. Следователно токсичните вещества от бактериална природа свободно проникват в порталната система и блокират елементите на чернодробната мононуклеарна фагоцитна система. Нарушаване на антитоксичната функция на черния дроб и насърчаване на освобождаването на вазопресорния фактор - феритин. Хемодинамичните нарушения при това състояние са свързани не само с образуването на вазопресорни вещества, но и с масивно разрушаване на червените кръвни клетки, което води до хиперкоагулация и интраваскуларна тромбоза.

Клинична картина. Тежестта на клиничните прояви на S. d.s. зависи от степента и продължителността на компресията на крайника, обема и дълбочината на лезията, както и от комбинацията на други органи и структури (черепно-мозъчни, наранявания на вътрешни органи, кости, стави, кръвоносни съдове, нерви и др.

Има 3 периода на S. d.s. Първият период (начален) се характеризира с локални промени и ендогенна интоксикация. Продължава 2-3 дни. след освобождаване от компресия. Обикновено жертвите са в относително добро състояние веднага след изваждането им от развалините. Само след няколко часа настъпват локални промени в сегмента, подложен на компресия. става бледа, появяват се пръсти, отокът бързо се увеличава и придобива дървесна плътност. периферни съдовенеопределен. При задълбочаване на локалните промени общото състояние на пострадалия се влошава. Преобладаващите прояви на травматичен шок са: синдром на болка, психо-емоционална, хемодинамична нестабилност, креатининемия. Състоянието на жертвата може бързо да се влоши с развитието на остър сърдечно-съдова недостатъчност. Фибриногенът се увеличава, плазмените нива на хепарин се повишават, фибринолитичната система намалява, т.е. системата за коагулация на кръвта се увеличава, което води до тромбоза (вижте Тромбхеморагичен синдром). има висока относителна плътност, в него се появяват протеини и цилиндри. В периферната кръв има удебеляване, изместване,... Загубата на плазма води до значително намаляване на обема на циркулиращата кръв и плазма.

Период II (междинен) - периодът на остра бъбречна недостатъчност - продължава от 3-4 до 8-12 дни. Подуването на крайника, подложен на компресия, се засилва, което е придружено от образуване на мехури с прозрачно или хеморагично съдържание, плътни инфилтрати, локална, а понякога и пълна некроза на целия крайник. се заменя с хемодилуция, увеличава се, рязко намалява, до анурия. Съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин и калий в кръвта се повишава и се развива класическата картина на уремия. Увеличава се, състоянието на жертвата рязко се влошава, летаргия и летаргия се увеличават, появяват се жажда, жълтеница и кожа. Смъртността в този период може да достигне 35% въпреки интензивната терапия.

Третият период (възстановяване) започва от 3-4-та седмица. През този период местните промени преобладават над общите. Функцията на бъбреците се възстановява. На преден план са инфекциозните усложнения при открити наранявания, както и рани след лентови разрези и фасциотомии. Възможни са инфекции с развитие на сепсис. При неусложнени случаи подуването на крайника и болката в него изчезват до края на месеца. При жертвите тежката анемия, диспротеинемията (хиперглобулинемия) и хиперкоагулацията на кръвта продължават дълго време; промени в урината (протеин, отливки). Тези промени са устойчиви и въпреки интензивната инфузионна терапия имат тенденция да се нормализират средно до края на месеца на интензивно лечение.

Открива се рязко намаляване на факторите на естествената резистентност и имунологичната реактивност. Бактерицидната активност на кръвта и активността на серумния лизозим намалява. Дълго времеостават повишени показателилевкоцитен индекс на интоксикация, показващ наличието на автоимунно състояние и тежка интоксикация.

Повечето жертви имат дълготрайни аномалии в емоционалния и психически статус под формата на депресия или депресия. реактивни психозии истерия.

По време на бактериологично изследване се установява, че по-голямата част от жертвите на земетресението имат висока степензамърсяване на рани с клостридии във връзка с ентеробактерии, псевдомонади и анаеробни коки. Това определя високия риск от развитие на клостридиална мионекроза при тези пациенти. В резултат на мерките за лечение клостридиите обикновено се изчистват след 7-10 дни. По-късно Pseudomonas aeruginosa се освобождава от рани заедно с ентеробактерии, стафилококи и някои други бактерии.

ЛечениеЛечението на пострадалите трябва да бъде комплексно, като се спазва етапността и непрекъснатостта на предоставянето на медицински помощи.

На доболничния етап, след освобождаването на жертвата на мястото на инцидента, трябва да включва прилагане на болкоуспокояващи (промедол, омнопон, морфин, аналгин), седативи и антихистамини и, ако е възможно, новокаинова блокада с 0,25% разтвор на новокаин в проксимална часткомпресиран крайник, плътно превързване на крайника с еластична или марлева превръзка, транспортна имобилизация, локална хипотермия под формата на покриване на увредения крайник с компреси с лед. Ако има рани, те се почистват механично и се нанасят с антисептични и дехидратиращи свойства. По време на евакуацията се извършва корекция на обездвижването, продължава прилагането на болкоуспокояващи и седативи и се провежда инфузионна терапия (полиглюкин, реополиглюкин, 5% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат и др.). За предотвратяване на инфекция на раната се използват комбинации от широкоспектърни антибиотици със задължително включване на пеницилинов антибиотик (предвид честото присъствие на клостридиална флора в рани).

На болничния етап се провеждат интензивни противошокови и мерки за реанимация. Количество и състав на интравенозни трансфузионни среди, приложени в обем от 2000-4000 мли повече на ден се регулира според показателите за дневна диуреза и хомеостаза. Съставът на вливаните течности включва прясно замразена плазма, глюкозо-каинова смес, 5% разтвор на глюкоза с витамини, 5% или 10% разтвор на албумин, 4% разтвор на натриев бикарбонат, разтвор на манитол в размер на 1 Жна 1 kg телесно тегло, детоксикиращи средства (хемодеза, неохемодеза). За стимулиране на диурезата се предписва фуроземид до 80 мги повече на ден, папаверин, аминофилин, за предотвратяване на тромбоза, 2500 единици се прилагат 4 пъти на ден, антиагреганти (дипиридамол, пентоксифилин), според показанията се използва ретаболил или феноболин, сърдечно-съдови лекарства, имунокоректори. За профилактика на остра бъбречна недостатъчност е ефективна употребата на простагландин Е 2 (простенон), който се прилага интравенозно в продължение на 3-5 дни. Интензивното консервативно лечение трябва да осигури поне 30 млв един часа.

Ако лечението е неефективно в рамките на 8-12 ч, а именно когато диурезата намалее до 600 мл/ден и по-долу, повишаване на нивото на хиперкалиемия повече от 6 mmol/l, креатининемия над 0,1 mmol/lАко се появят признаци на церебрален и белодробен оток, е показана хемодиализа в режим на ултрафилтрация. Инфузионната терапия по време на интердиализния период се провежда в обем от 1500-2000 мл. За жертви с тежка интоксикация е показана плазмафереза ​​(виж Плазмафереза, Цитафереза), която осигурява най-пълното отстраняване на токсичните метаболитни продукти от тялото. Сеансите за хипербарна кислородна терапия (хипербарна кислородна терапия) намаляват степента на тъканна хипоксия. С цел детоксикация, прочистването се извършва ежедневно, ентеродезата се предписва по 1 чаена лъжичка в 1/2 чаша вода 3 пъти на ден или.

В случай на кървене поради уремия и дисеминирана вътресъдова коагулация е показана спешна плазмафереза, последвана от трансфузия на прясно замразена плазма до 1000 мл, предписване на протеазен инхибитор (Gordox, Contrical) на фона на продължително приложение на хепарин по 2500 единици 4 пъти на ден.

Хирургическата тактика трябва да бъде активна и да зависи от състоянието на жертвата, степента на исхемия на увредения крайник, наличието или отсъствието на раздробени рани и костни фрактури. Тежкият оток и напрежението на меките тъкани на компресирания сегмент на крайника, появата на мехури с хеморагично съдържание и бързото нарастване на цианозата показват груби нарушения на микроциркулацията и опасност от развитие на обширен некротичен процес. Извършването на широки фасциотомии с дисекция на фасциалните обвивки може да възстанови и премахне компресията на тъканите. След фасциотомия върху кожата се поставят редки конци, оставяйки дренажни тръби. Нежизнеспособността на компресиран крайник е индикация за ампутация.

При наличие на смачкани рани се извършва цялостна първична хирургична обработка с широко отваряне на раните, изрязване на явно нежизнеспособни тъкани, отстраняване на чужди и свободни костни фрагменти и обилно изплакване с антисептици. Прилагането на слепи конци и операция за присаждане на кожа е неприемливо, тъй като увреждането на тъканите може да продължи през следващите дни.

Фиксирането на костни фрактури трябва да се извършва първоначално с помощта на устройства за компресия и дистракция, дори без окончателно и пълно адаптиране на фрагментите. Ако няма възможности или условия за тези устройства, фиксацията се извършва с гипсови шини (не може да се прилага циркулярна гипсова превръзка!) или скелетна тяга (ако не се планира преместването на пострадалия в други специализирани институции). Противопоказни са потопяемите извънкостни или вътрекостни фрактури на костите на крайниците, които са били подложени на компресия.

В следващите дни, в зависимост от състоянието на пострадалия, корекция на позицията на фрагментите, етапна некректомия, интензивна локално лечениеизползване на средства с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства. След почистване на повърхността на раната от некротична тъкан и появата на свежи гранули се извършва свободна и несвободна еластичност на кожата (вижте Пластична хирургия).

В късните възстановителен периоджертвите се нуждаят от рехабилитация и възстановително лечение с помощта на тренировъчна терапия, физиотерапевтични методи и санаториално лечение. Реконструктивните интервенции се извършват по показания.

Синоними: травматична токсикоза, синдром на катастрофа, синдром на смачкване, миоренален синдром, синдром на "освобождаване".

Синдром на дългосрочно смачкване - специфичен вид нараняване, свързано с масивно дълготрайно смачкване на меките тъкани или компресия на главните съдови стволове на крайниците, характеризиращо се с тежко клинично протичане и висока смъртност. Среща се в 20-30% от случаите на аварийно разрушаване на сгради, при земетресения, скалопади и в мини.

Водещи фактори в патогенезата на SDS са: травматична токсемия, загуба на плазма и болезнено дразнене. Първият фактор възниква поради навлизането на продукти от разпада на увредените клетки в кръвния поток, което причинява интраваскуларна коагулация. Загубата на плазма е резултат от значително подуване на крайниците. Факторът на болката нарушава координацията на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система.

Продължителната компресия води до исхемия и венозен застой на целия крайник или неговия сегмент. Нервните стволове са наранени. Механичното разрушаване на тъканите възниква с образуването на голям брой токсични продукти от клетъчния метаболизъм, предимно миоглобин. Метаболитната ацидоза в комбинация с миоглобин води до интраваскуларна коагулация, докато филтрационната способност на бъбреците е блокирана. Крайният етап на този процес е острата бъбречна недостатъчност, изразена различно в различните периоди на заболяването. Токсемията се влошава от хиперкалиемия (до 7-12 mmol/l), както и от хистамин, продукти от разпада на протеини, креатинин, фосфор, аденилова киселина и др., идващи от увредените мускули.

В резултат на загуба на плазма се развива сгъстяване на кръвта и се появява масивен оток на увредените тъкани. Загубата на плазма може да достигне 30% от обема на циркулиращата кръв.

Клиника и диагностика. Курсът на дългосрочния компартмент синдром може да бъде разделен на три периода.

азПериод(начален или ранен), първите 2 дни след освобождаване от компресия. Това време се характеризира като период на локални промени и ендогенна интоксикация. В клиниката преобладават проявите на травматичен шок: силна болка, психо-емоционален стрес, хемодинамична нестабилност, хемоконцентрация, креатинемия; в урината - протеинурия и цилиндрурия. След консервативно и хирургично лечение състоянието на пациента се стабилизира под формата на кратък ясен интервал, след което състоянието на пациента се влошава и се развива следващата менструация.

II Период -период на остра бъбречна недостатъчност. Продължава от 3-ти до 8-12-ти ден. Отокът на увредения крайник се увеличава, по кожата се появяват мехури и кръвоизливи. Хемоконцентрацията отстъпва място на хемодилуцията, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява до анурия. Максимална хиперкалиемия и хиперкреатинемия. Въпреки интензивната терапия, смъртността достига 35%.

III Период -възстановителен, започва на 3-4 седмица. Нормализира се бъбречната функция, протеиновото съдържание и електролитите в кръвта. Инфекциозните усложнения излизат на преден план, възможно е развитието на сепсис.

Според тежестта на протичането на SDS те се разделят на 4 градуса.Градацията се основава на продължителността на компресията на крайника: лека степен -компресия до 4 часа, средно аритметично -до 6 часа, тежък -до 8 часа и изключително тежко -компресия на единия или двата крайника с експозиция над 8 часа.

Обобщавайки опита от наблюдението на жертвите по време на земетресението в Армения, клиницистите стигнаха до извода, че тежестта на клиничните прояви на SDS зависи преди всичко от степента на компресия, зоната на лезията и наличието на съпътстващи наранявания. Комбинацията от краткотрайна компресия на крайника с костни фрактури, черепно-мозъчна травма и увреждане на вътрешните органи рязко влошава хода на травматичното заболяване и влошава прогнозата.

Първа помощ.След отстраняване на компресията крайникът се превързва, обездвижва, прилага се студ, предписват се болкоуспокояващи и успокоителни. Ако крайник е притиснат за повече от 10 часа и има съмнение за жизнеспособността му, трябва да се приложи турникет според нивото на притискане.

Първа помощсе състои в коригиране или извършване на манипулации, които не са извършени на първия етап, и установяване на инфузионна терапия (независимо от хемодинамичните параметри). За инфузия е желателно реополиглюкин, 5% разтвор на глюкоза или 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Лечение. Терапията трябва да бъде изчерпателна и да включва:

1. Инфузионна терапия с вливане на прясно замразена плазма до 1 литър на ден, реополиглюкин, детоксикиращи средства (неохемодез, неокомпенсан, дисол). Плазмафереза ​​с извличане на до 1,5 литра плазма в една процедура.

2. Хипербарна кислородна терапия за намаляване на хипоксията на периферните тъкани.

3. Ранно прилагане на артериовенозен шънт, хемодиализа, хемофилна филтрация - ежедневно в периода на остра бъбречна недостатъчност.

4. Фасциотомия ("лампови разрези"), некректомия, ампутация - по строги показания.

5. Сорбционна терапия - ентеродеза орално, локално след операции - въглеродна тъкан AUG-M.

6. Стриктно спазване на асептика и антисептика.

7. Диетичен режим - ограничаване на водата и изключване на плодовете в периода на остра бъбречна недостатъчност.

Специфичното лечение за всеки пациент зависи от етапа на грижа и клиничния период на дългосрочния компартмент синдром.

Лечение вазпериод (ендогенна интоксикация и локални промени).Катетеризация на голяма вена, определяне на кръвна група и Rh фактор. Инфузионна и трансфузионна терапия от най-малко 2000 ml на ден. От тях: прясно замразена плазма 500-700 ml, 5% глюкоза до 1000 ml с витамини С и В, албумин 5-10% 200 ml, 4% разтвор на натриев бикарбонат 400 ml, глюкозо-каинова смес 400 ml. Количеството и качеството на трансфузионните средства се определят от състоянието на пациента, лабораторните показатели и диурезата. Необходимо е стриктно отчитане на отделянето на урина.

Сеанси на HBO терапия 1-2 пъти на ден.

Плазмаферезата е показана при явни признаци на интоксикация, излагане на компресия за повече от 4 часа и изразени локални промени в увредения крайник.

Лекарствена терапия: лазикс до 80 mg на ден, аминофилин 2,4% 10 ml (стимулиране на диурезата); хепарин 2,5 хиляди под кожата на корема 4 пъти на ден; камбани или трентал, ретаболил 1,0 пъти на всеки 4 дни; сърдечно-съдови лекарства, антибиотици.

Оперативното лечение зависи от състоянието и степента на исхемия на увредения крайник.

I степен - незначителен индуративен оток. Кожата е бледа, издига се над здравата кожа на границата на компресия. Консервативното лечение е ефективно.

II степен - умерено подуване на тъканите и тяхното напрежение. Кожата е бледа с участъци от цианоза. Може да има мехурчета с прозрачно жълтеникаво съдържание, под тях има влажна розова повърхност.

III степен - изразен индуративен оток и тъканно напрежение. Кожата е синкава или "мраморна", температурата й е понижена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание, под тях има влажна тъмночервена повърхност. Признаците на нарушения на микроциркулацията прогресивно нарастват. Консервативната терапия не е ефективна и води до некроза. Показани са лампови разрези с дисекция на фасциалните обвивки.

IV степен - умерен оток, тъканите са силно напрегнати. Кожата е синкаво-лилава, студена. Мехурчета с хеморагично съдържание, под тях има синкаво-черна суха повърхност. Впоследствие подуването не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на кръвообращението. Консервативното лечение не е ефективно. Широката фасциотомия осигурява максимално възможно възстановяване на кръвообращението, позволява ограничаване на некротичния процес в по-дисталните участъци и намалява интензивността на абсорбция на токсични продукти. При последваща ампутация нивото му ще бъде значително по-ниско.

След хирургично лечениеобемът на инфузионната терапия на ден се увеличава до 30 004 000 ml, което включва до 1000 ml прясно замразена плазма, 500 ml 10% албумин. HBO терапия 2-3 пъти на ден. Детоксикация - инфузия на неохемодеза до 400 ml, приложение на ентеродеза и активен въглен. Въглищна тъкан AUG-M се използва локално. Култура на микрофлора за чувствителност към антибиотици.

Лечение по време наIIпериод (остра бъбречна недостатъчност).Ограничаване на приема на течности. Хемодиализата е показана, когато диурезата се намали до 600 ml на ден. Спешни показания за него са анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен и мозъчен оток. При тежка хиперхидратация е показана хемофилтрация за 4-5 часа с дефицит на течности от 1-2 литра.

По време на интердиализния период се провежда инфузионна терапия със същите лекарства, както в първия период с общ обем 1,2-1,5 литра на ден, а при наличие на хирургични интервенции - до 2 литра на ден.

При навременно и адекватно лечение бъбречната недостатъчност се спира за 10-12 дни.

Лечение вIIIПериодсе състои в лечение на локални прояви на SDS, гнойни усложнения и предотвратяване на сепсис. Лечението на инфекциозните усложнения се извършва съгласно общите закони на гнойната хирургия.

Какво е компартмент синдром? Причините, диагнозата и методите на лечение ще обсъдим в статията на д-р Николенко В.А., травматолог с 6-годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяването

Синдром на дълготрайна компресия(краш синдром, CDS) е животозастрашаващо състояние, което възниква поради продължително притискане на която и да е част от тялото и последващото му освобождаване, което причинява травматичен шоки често води до смърт.

Две условия допринасят за появата на този синдром:

Тези фактори водят до факта, че след освобождаването на компресирана част от тялото нараняването надхвърля увреждането и локалната травматична реакция.

В зоната на компресия се образуват токсични продукти (свободен миоглобин, креатинин, калий, фосфор), които не се „отмиват“ от натрупаната течност поради механична пречка за циркулацията на нейния ток. В тази връзка, след отстраняване на причината за компресията, възниква системна реакция на тялото - продуктите от разрушените тъкани навлизат в кръвния поток. Така се получава отравяне на организма – токсемия.

Специална форма на синдрома на краш е синдромът на позиционна компресия (PCS). В тази ситуация няма външен травматичен фактор, но компресията на тъканите възниква от неестествена и продължителна позиция на тялото. Най-често SPS е характерен за човек в състояние на тежка интоксикация: депресия на съзнанието и чувствителност към болкав комбинация с продължително неподвижно положение водят до критична исхемия (намалено кръвоснабдяване в отделна област на тялото). Това изобщо не означава, че за да се постигне позиционна компресия, човек трябва да „почива“ ръка или крак в продължение на часове. Тъканната некроза може да бъде причинена от максимално огъване на ставата за достатъчно дълго време, което води до компресия на съдовия сноп и нарушаване на кръвоснабдяването на тъканта. Съпътстващи промени в хомеостазата (саморегулация на тялото), характерни за биохимията на интоксикацията, придружават описания позиционен синдром.

Позиционната компресия се различава от истинската SDS по скоростта на нарастване на токсемията и рядката честота на необратимо увреждане на органи.

Особено и най-малко разрушително е неврологичен симптом. Среща се доста рядко и е отделен компонент на краш синдрома. Този симптом се проявява под формата на увреждане или прекъсване на определен нерв (невропатия). В този случай няма подлежащо хронично неврологично заболяване или нараняване. Това състояние е обратимо.

Симптоми на компартмент синдром

Симптомите на краш синдрома са обширни и разнообразни. Състои се от местни (местни) и общи прояви, всяко от които само по себе си е сериозно нараняване.

По време на първоначалния преглед на пациента локалните симптоми могат да бъдат интерпретирани неправилно поради неочевидността на увреждането: засегнатите тъкани са ранни стадииизглеждат по-здрави, отколкото са в действителност. Некротичните (умиращи) зони се появяват ясно само след няколко дни и тяхното разграничаване може да продължи и в бъдеще.

Мащабът на локалните смущения става очевиден още на етапа на усложненията. Този факт изисква специална тактика от хирурга - вторична ревизия (изследване) на жертвата.

Местните симптоми са представени предимно от наранявания, срещани в ежедневието, но тяхната масивност е по-значима. SDS се характеризира с комбинирани и комбинирани наранявания и политравми. Те включват отворени и затворени фрактури, обширни рани, отделяне на кожата с тъкан, наранявания от смачкване, травматични ампутации на крайници, наранявания при усукване (въртене на костта около оста си).

При синдрома на катастрофа възникват големи зони на разрушаване (унищожаване), органоразрушителни и необратими наранявания.В допълнение към скелетна травма и наранявания на меките тъкани, SDS често се придружава от невротравма (увреждане на нервната система), гръдни (гръдни наранявания) и коремни (интраабдоминални) наранявания. Състоянието на жертвата може да се влоши от продължаващо кървене на мястото на инцидента и инфекциозни усложнения, възникнали по-рано.

Локалното увреждане предизвиква общ процес като шок. Появата му при DFS се дължи на множество наранявания, продължителни болкови импулси и липса на кръвоснабдяване на компресирания телесен сегмент.

Синдромът на шок при краш е многокомпонентен: механизмът на продължително компресиране води до развитие на такива видове стрес в тялото като хиповолемичен (намаляване на обема на циркулиращата кръв), инфекциозно-токсичен и травматичен. Особено опасни в случай на SDS са токсичните компоненти на шока, които се характеризират с внезапност: те са големи количестваслед освобождаване на компресираната част на тялото, те веднага навлизат в кръвния поток. Комбинацията от тежко локално увреждане и токсичния ефект на собствените тъкани определя хода на заболяването и може да доведе до фатален изход.

Патогенеза на дългосрочния компартмент синдром

Човешкото тяло има компенсаторни възможности- реакцията на тялото към увреждане, при което функциите на засегнатата област на тялото се изпълняват от друг орган. На фона на дълъг престой на човек в условия хиповолемия(намаляване на обема на циркулиращата кръв), силна болка, принудително положениеи придружаващи наранявания на вътрешни органи, такива способности на тялото са на границата или напълно изсъхват.

Нарушаването на обема на червените кръвни клетки в кръвта и притока на плазма в интерстициалното пространство причинява исхемия, забавя кръвния поток и увеличава капилярната пропускливост. Изпотяването на плазмата в тъканите и интерстициалното пространство също води до натрупване на миоглобин (протеин, който създава кислородни резерви в мускулите). Намаляването на кръвното налягане поддържа хипоперфузия (недостатъчно кръвоснабдяване), загуба на плазма и повишен оток на тъканите.

През цялото време на компресия продуктите от разпадане на тъканите, влизащи в кръвта, засягат бъбреците. След освобождаването на жертвата се наблюдава рязко увеличаване на отделянето на токсични вещества и масивно „отмиване“ на тъканния детрит (унищожени клетки) в кръвния поток. Освободен от компресионния блок, кръвният поток се възобновява, неизбежно запълвайки обема на циркулиращата кръв с получените автотоксини. Това води до появата остра бъбречна недостатъчност, което води до незабавни автоимунни реакции: температурни кризи, генерализирани нарушения на хуморалната регулация (метаболитни процеси).

Бъбречната недостатъчност се развива поради блокиране на бъбречните тубули от миоглобина на разрушените мускули и спиране на жизнения процес на реабсорбция (реабсорбция на вода). Това се влошава значително от йонните смущения. Продуктите от разпадането на тъканите, допълнително влизащи в кръвта, имат неконтролируем ефект върху диаметъра на лумена на кръвоносните съдове. В резултат на това съдовете се стесняват, включително във филтрационните гломерули на бъбреците, което води до тромбоза и пълно спиране на филтрацията.

Във връзка с остра бъбречна недостатъчност, получената декомпенсация се влошава от увеличаване на йонния дисбаланс (хиперкалиемия). Това води до груби нарушения на саморегулацията на организма и „подкиселяване“ вътрешни среди- ацидоза.

Феноменът на взаимно влошаване (хиповолемия + болкови импулси + токсемия) сега се разгръща напълно. Симптомите стават максимално изразени, каскадни и увеличаващи се и вероятността от елиминирането им от силите на тялото става невъзможна.

Описаните нарушения са придружени от срив на хемодинамиката (движение на кръвта през съдовете) поради загуба на кръв и рефлекторна хипотония (намалена кръвно налягане). Това води до постепенно увеличаване на тежестта и образуване на порочен кръг. Възможно е да се прекъснат патологичните процеси само в случай на дългосрочен компартмент синдром медицинска намеса- навременна, координирана и компетентна.

Класификация и етапи на развитие на дългосрочния компартмент синдром

Класификацията на краш синдрома се основава на тежестта на клиничната проява, която зависи от зоната и продължителността на компресията.

VTS формуляри:

Поради познаването на патогенезата на краш синдрома и познаването на прогнозата на всяка форма на SDS, тази класификация е общоприета и остава непроменена вече за дълго време. И въпреки че е доста опростена и не отчита детайлите на локалните увреждания, тази систематизация доказва своята важност при разпределението на потоците от пациенти в условията на бедствие, като по този начин повишава ефективността на медицинската помощ.

• според преобладаващия клиничен компонент на шока;
• според картината на токсикемията;
• според съотношението на локалните увреждания, нараняванията на вътрешните органи и тежестта на токсично-шокогенния компонент.

Въпреки това, тези скали са малко полезни за бърза оценка на състоянието на пациентите, тъй като забавят предоставянето на помощ чрез лабораторни и инструментални изследвания.

Преди да диагностицирате и анализирате клиничната картина, е важно да прецените към кой етап принадлежи конкретен DDS:

• Ранен период- продължава по-малко от три дни от момента, в който пациентът е изваден от компресиращите предмети. Този етап се характеризира с развитието на усложнения, характерни за шока, с добавяне на остра бъбречна недостатъчност.
• Междинен период- продължава 3-12 дни. Клиниката на острата бъбречна недостатъчност е напълно развита, достигайки терминален стадий. Общата клинична картина се изразява с ясни демаркационни зони и обем на увреждането.
• Късен период- продължава от 12 дни до 1-2 месеца. Е период на репарация (възстановяване): нарушения на жизнените важни функциине се случи, тялото мобилизира компенсаторни възможности. Продължителността на периода до два месеца е произволна - продължителността зависи от това кои структури са увредени и колко сериозно са увредени, както и от това колко адекватно е проведено лечението.

Усложнения на компартмент синдрома

Тежестта на краш синдрома и вероятността от неговия резултат зависят от усложненията, които възникват. Основните усложнения на DFS включват:

Хронологията на усложненията играе водеща роля в дългосрочния компартмент синдром, обяснявайки много клинични модели.

Поради тежестта на увреждането възникват благоприятни условия за развитие на проблеми с „интензивно отделяне“:

• дистрес синдром (дихателна недостатъчност);
• мастна, въздушна и тромбоемболия (запушване);
• синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• нозокомиална пневмония.

Тези усложнения не винаги възникват при SDS, но тяхната проява често причинява смъртта на голям процент от жертвите.

Също така при DDS възникват локални усложнения на рани:

• инфекция на раната с добавяне на анаеробна флора;
• разрушаване (унищожаване) на анатомичната структура: тежки и лошо дренирани обширни скалпирани рани, множество "джобове", отделяния, исхемични огнища.

Локалният статус на раните при синдрома на дългосрочното отделение винаги предизвиква безпокойство и има неблагоприятна прогноза, дори при условие на пълно и навременно хирургично лечение. Заздравяване на рани, открити фрактури, увреждане на вътрешните органи, протича със значителни затруднения поради съпътстващия шок. Феноменът на взаимното обременяване е ясно изразен.

Диагностика на дългосрочен компартмент синдром

Диагнозата на SDS е комплексна, т.е. може да се установи чрез добавяне и комбиниране на компонентите на увреждането, като се вземе предвид неговият механизъм. Диагностиката на краш синдрома е превантивна – има предупредителен характер. Лекарят, като взема предвид обстоятелствата и условията на нараняване, определя SDS като очаквана диагноза.

Въпреки тежестта и разнообразието от клинични прояви, DFS може да представлява предизвикателство за много опитни специалисти. Това се дължи на рядката поява на синдрома в мирно време.

Диагнозата става много трудна, ако историята на нараняването е неизвестна. В този случай единственото правилно тактическо решение за хирурга е предпазливият подход. Проявява се в приемането на SDS при липса на контакт с пациента, с политравма с неизвестна продължителност, тежки сегментни наранявания с компресивен характер на нараняването. Инфектирани рани, признаци на компресия на крайниците, несъответствие на локалните прояви на нараняване общо състояниепациентите могат също да посочат възможността за краш синдром.

За детайлизиране на диагнозата се използват общоприети схеми на изследване: изясняване на оплакванията, анамнеза, механизъм на нараняване, фокусиране върху продължителността на компресията и дейностите, предшестващи освобождаването от компресията.

При събиране на анамнеза за живот се обръща внимание на предишни бъбречни заболявания: гломерулонефрит, пиелонефрит, хронична бъбречна недостатъчност, както и нефректомия (отстраняване на бъбрек или част от него).

При оценяване обективен статусПрепоръчва се внимателно изследване на пациента, за да се оцени тежестта на увреждането. Ясното съзнание, незначителността на оплакванията, активната позиция на пациента не трябва да заблуждават лекаря, тъй като е възможно изследването да се извърши през „светлия“ период, когато тялото е субкомпенсирано и симптомите не се появяват.

Оценяват се обективни параметри: артериално и централно венозно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, сатурация, диуреза (обем на урината). Извършва се лабораторен скрининг.

Показателни са параметрите на биохимичните изследвания и „бъбречните” маркери: концентрация на креатинин, кръвна урея, креатининов клирънс. Ранните информативни индикатори ще бъдат йонните промени в кръвта.

Преди всичко се извършва инспекция на рани и увреждания в резултат на компресия на тъканите. Това е терапевтична и диагностична процедура, която ни позволява да изясним дълбочината и степента на тъканна деструкция.

За да се изключат специализирани наранявания, се включват тесни специалисти: уролози, неврохирурзи, коремни хирурзи, гинеколози.

За диагностика се използват също рентгенография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс (по желание). Пациентите подлежат на непрекъснато наблюдение, дори ако състоянието им е било стабилно към момента на приемане.

Лечение на компартмент синдром

Основните моменти в лечението на краш синдрома са свързани с освобождаването и евакуацията на пострадалия. Правилността на действията на лекаря на мястото на инцидента до голяма степен определя успеха на стационарното лечение.

Предварителната и най-ефективна помощ зависи от етапа на SDS. И въпреки че обща терапияКраш синдромът е комплексен, приоритетният метод на лечение също зависи от стадия на състоянието.

На жертвата незабавно се дават аналгетици, включително наркотици, антихистамини, седативи и съдови лекарствапо-проксимално, тоест по-близо до зоната на компресия на крайника, и също се прилага турникет. Без да сваляте турникета, ластичен бинтувреденият сегмент се превързва, обездвижва и охлажда. След като тази първоначална медицинска помощ е завършена, турникетът може да бъде отстранен.

След това раните се тоалетират и налагат асептични превръзки. Създава се постоянен венозен достъп (периферен) и се вливат разтвори. На фона на продължаваща аналгезия (отстраняване болков симптом), пациентът се транспортира до болницата под контрола на хемодинамичните параметри (движение на кръвта през съдовете). Лечението е ефективно в интензивно отделение. Показани са пункция и катетеризация централна вена, продължаване на инфузионно-трансфузионна терапия (въвеждане на необходимите биохимични течности) с трансфузия на прясно замразена плазма, кристалоидни и високомолекулни разтвори. Извършват се плазмафереза, хемодиализа (пречистване на кръвта извън тялото), кислородна терапия, хипербарна оксигенация (лечение с кислород под високо налягане).

Въз основа на показанията се извършва симптоматично лечение. Провежда се непрекъснато проследяване на диурезата, сърдечната честота, пулса и централното венозно налягане. Контролирайте йонния състав на кръвта.

Ефективността на общите мерки зависи пряко от локалното хирургично лечение. Няма универсални схеми за лечение на рани и управление на жертвата. Провежда се активна профилактика на компартмент синдром (подуване и компресия на мускулите във фасциалните обвивки), включително ранно прилагане на подкожна фасциотомия.

Оценяването на жизнеспособността на тъканите по време на първичното хирургично лечение може да бъде трудно: липсата на разграничение между здрави и увредени зони, гранични и мозаечни перфузионни нарушения (освобождаване на кръв през телесните тъкани) възпрепятстват хирурзите да предприемат радикални действия.

В случай на съмнение е показана ампутация на крайника с дисекция на по-голямата част от фасциалните обвивки, допълнителен достъп за адекватно изследване, дренаж, прилагане на отложени конци или опаковане на раната.

Клиничната картина на локалното увреждане е лоша в началния период на DFS. Следователно има нужда от вторичен преглед на раната или ревизия на крайника след 24-28 часа. Такава тактика позволява да се санират (почистят) възникващите огнища на некроза на фона на вторична капилярна тромбоза, да се оцени жизнеспособността. на тъканите и сегмента като цяло и коригира хирургичния план.

Прогноза. Предотвратяване

Прогнозата на DFS зависи от продължителността на компресията и площта на компресираната тъкан. Броят на смъртните случаи и процентът на инвалидизация предвидимо намалява в зависимост от качеството на медицинската помощ, опита на хирургичния екип, оборудването на болницата и възможностите на интензивното отделение.

Познаването на патогенезата и етапите на краш синдрома позволява на лекаря да избере приоритетен метод на лечение според ситуацията. В значителен брой случаи, с изключение на тежките форми на синдрома, това води до функционално благоприятни резултати.

Инвалидизацията на пациентите най-често се свързва със загуба на крайници и възникване на хронична бъбречна недостатъчност. Ефективната планирана медицинска помощ може да повлияе на качеството на живот на такива пациенти: програмна диализа, протезиране на крайници, рехабилитационна програма.

Предотвратяването на синдрома на катастрофата е неконтролируемо, както всичко, което води до жертви под развалините (срутвания, експлозии, аварии, причинени от човека и транспортни катастрофи). Малка част от жертвите на SDS са пациенти с трудови наранявания. За да се избегне този тип синдром на катастрофа, е необходимо да се спазват предпазните мерки в предприятието, да се осигурят безопасни условия на труд и да се предвидят производствените рискове.

Трябва да се обърне специално внимание предотвратяванесиндром на позиционна компресия. Някои пациенти с този синдром са пациенти с хроничен синкоп, неврологични синдроми, диабетици с декомпенсация и загуба на съзнание. Човек, който е наблизо навреме, може да ги спаси не само от позиционна компресия, но и от опасни усложнения на основното заболяване. Зависимите хора, които също са изложени на риск от SES, трябва да избягват сериозни последствиякомпресията ще позволи ограничена и отговорна консумация на алкохол, както и въздържание от наркотици.

Библиография

• 1. Бордаков В.Н., Алексеев С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.И., Бордаков П.В. Синдром на дълготраен компартмент. // Вестник на военната медицина, Минск: 2013. - № 1. - С. 26-32.
• 2. Бурянов О.А., Страфун С.С., Шлапак И.П. Запалими рани на краищата. Травматичен шок. - Киев, 2015. - 31 с.
• 3. Биков И.Ю., Ефименко Н.А., Гуманенко Е.К. Национално ръководство по военно-полева хирургия. Москва 2009. - 815 с.
• 4. Гуманенко Е.К. Военно-полева хирургия на локални войни и военни конфликти. Ръководство за лекари / изд. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалова. - М., GEOTAR-Media, 2011. - 672 с.
• 5. Заруцки Я.Л., Шудрак О.О. Инструкции за военно-полева хирургия. - Киев, 2014. - 395 с.
• 6. Комаров Б.Д., Шиманко И.И. Позиционна тъканна компресия. - М., Медицина, 1984. - 176 с.
• 7. Корнилов Н.В., Грязнухин Е.Г. Травматологични и ортопедични грижи: Ръководство за лекари. - Санкт Петербург: Хипократ, 1994. - стр. 145-157.
• 8. Костюченко A.L. Екстракорпорални методи за лечение на остра бъбречна недостатъчност. Еферентна терапия, 1995. - Т. 1, № 1. - С. 24-30.
• 9. Кричевски A.L., Водянов A.M. Компресионно нараняване на крайник. - Москва: Рус. Панорама, 1995. - 384 с.
• 10. Кузин М.И. Клиника, патогенеза и лечение на синдрома на дълготраен краш. - Москва, 1959. - 136 с.
• 11. Лебедева Р.Н., Белорусов О.С., Третякова Е.С., Родионов В.В., Свиршчевски Е.С., Гудков Е.Г. Опит в лечението на пациенти с дългосрочен компартмент синдром. // Анестезиология и реанимация. - 1995. - № 4. - С. 9-12.
• 12. Малишев В.Д. Интензивна терапия. Реанимация. Първа помощ: Урок. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.
• 13. Мусалатов Х.А., Силин Л.Л., Бровкин С.В. Медицинска помощ при бедствия: Учебник. - М.: Медицина, 1994. - 100 с.
• 14. Муселиус С.Г., Путинцев М.Д., Енилеев Р.Х., Орлов А.В., Рой А.Б. Комплексна детоксикация при краш синдром. // Анестезиология и реанимация. - 1995, № 4. - С. 13.
• 15. Нечаев Е.А., Ревской А.К., Савицки Г.Г. Синдром на дългосрочно отделение: Ръководство за лекари. М., Медицина, 1993. - 208 с.
• 16. Нигуляну В.И., Елски В.Н., Криворучко Б.И., Зоркин А.А. Синдром на дългосрочно смачкване. / Представител изд. Доцент доктор. пчелен мед. Науки L. T. Lysyi. - Кишинев: Щинца, 1984. - 224 с.
• 17. Петров С.В. обща хирургия: Урок. 3-то изд., преработено и доп. - М., GEOTAR-Media, 2007. - С. 760-776.
• 18. Шиманко И.И., Муселиус С.Г. Остра чернодробно-бъбречна недостатъчност. - М.: Медицина, 1993. - 288 с.
• 19. Genthon A. Wilcox S.R. Синдром на смачкване: доклад за случай и преглед на литературата. // J. Emerg. Med. - 2014. - кн. 46. ​​​​- № 2. - С. 313 – 319.
• 20. Karger AG. Синдромът на смачкване (и уроците, научени от земетресението в Мармара). С. – 2005.
• 21. Malinoski D.J. , Слейтър М.С. , Mullins R.J. Премазване и рабдомиолиза. // Крит. грижа. - 2004. - кн. 20. - С. 171–189.
• 22. Север MS. Рабдомиолиза. // Acta. Clin. Белг. Доп. - 2007. - кн. 2. - С. 350-370.