Дихателна недостатъчност. Нарушения на дишането

Дихателната недостатъчност е патологично състояние, причинено от нарушение на обмена на газове между тялото и заобикаляща среда. Терминът е предложен от A. Wintrich през 1854 г. В резолюцията на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.) дихателната недостатъчност се определя като състояние на тялото, при което или поддържането на нормално газов съставкръв или последното се постига поради ненормална работа на апарата за външно дишане, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

В случай на дихателна недостатъчност, нормалният газов състав на кръвта за дълго време може да се осигури от напрежението на компенсаторните механизми: увеличаване на минутния обем на дишане поради дълбочината и поради неговата честота, повишена сърдечна честота, повишаване на сърдечния дебит и обемната скорост на кръвния поток, повишена екскреция на свързан въглероден диоксид и недостатъчно окислени метаболитни продукти от бъбреците, повишен кислороден капацитет на кръвта (повишено съдържание на хемоглобин и брой червени кръвни клетки) и други

Класификациите на дихателната недостатъчност са предложени от A. G. Dembo (1957), Stead и MacDonald (W. W. Stead, F. M. MacDonald, 1959) и др.. Rossier (P. N. Rossier, 1956) предлага разделянето на дихателната недостатъчност на латентна (в покой пациентът няма нарушения в газовия състав на кръвта), частични (има хипоксемия без хиперкапния) и глобални (хипоксемия в комбинация с хиперкапния). Дихателната недостатъчност също се разделя на първична, свързана с увреждане директно на външния дихателен апарат, и вторична, която се основава на заболявания и наранявания на други органи и системи.

През 1972 г. B. E. Votchal предлага класификация, според която се прави разлика между центрогенна, невромускулна, торакодиафрагмална или париетална и бронхопулмонална респираторна недостатъчност; Освен това при бронхопулмонална респираторна недостатъчност има обструктивни форми, причинени от нарушена бронхиална обструкция, рестриктивна (ограничаваща) и дифузия.

Етиология

Центрогенната респираторна недостатъчност може да бъде причинена от дисфункция на дихателния център, например, когато мозъчният ствол е увреден (заболяване или нараняване), както и когато централната регулация на дишането е инхибирана в резултат на отравяне с респираторни депресанти (лекарства, барбитурати). и други). Нервно-мускулна респираторна недостатъчност може да възникне в резултат на нарушение в дейността на дихателните мускули поради увреждане на гръбначния мозък (травма, полиомиелит и други), двигателните нерви (полиневрит) и нервно-мускулните синапси (ботулизъм, миастения гравис, хипокалиемия, отравяне с курареподобни лекарства) и т.н. Торадиафрагмалната респираторна недостатъчност може да бъде причинена от нарушения на биомеханиката на дишането поради патология на гръдния кош (фрактури на ребрата, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит), висока позиция на диафрагмата (пареза на стомаха и червата , асцит, затлъстяване), широко разпространени плеврални сраствания. Важен етиологичен фактор може да бъде компресията на белия дроб чрез излив, както и кръв и въздух по време на хемоторакс или пневмоторакс.

Най-честата причина за бронхопулмонална респираторна недостатъчност са патологичните процеси в белите дробове и дихателните пътища (фигура). Поражение респираторен тракт, като правило, е придружено от частична или пълна обструкция (обструктивна форма); това може да бъде причинено от чуждо тяло, подуване или компресия от тумор, бронхоспазъм, алергично, възпалително или конгестивно подуване на бронхиалната лигавица. Запушване на дихателните пътища със секрецията на бронхиалните жлези се наблюдава при пациенти с нарушена кашлица, например в коматозно състояние, тежка слабост с ограничена функция на експираторните мускули, незакриване на глотиса. Един от важните етиологични механизми е промяна в активността на повърхностноактивното вещество (вижте пълното знание) - фактор, който намалява повърхностното напрежение на течността, покриваща вътрешната повърхност на алвеолите; недостатъчната активност на сърфактанта допринася за колапса на алвеолите и развитието на ателектаза (вижте пълния набор от знания Ателектаза). Рестриктивната форма на бронхопулмонална респираторна недостатъчност може да бъде причинена от остра или хронична пневмония, емфизем, пневмосклероза, обширна резекция на белите дробове, туберкулоза, актиномикоза, сифилис, тумор и др.

Причините за дифузна дихателна недостатъчност са пневмокониоза, белодробна фиброза, синдром на Hamman-Rich (вижте пълната информация: Синдром на Hamman-Rich), но в своята „чиста форма“ тази форма на дихателна недостатъчност е относително рядка при възрастни. Наред с това, като допълнителен фактор за развитието на дихателна недостатъчност, може да възникне нарушена дифузия в острия стадий на хронична пневмония, с остра пневмония, токсичен белодробен оток. Дифузната дихателна недостатъчност се влошава значително, ако едновременно се наблюдават нарушения на кръвообращението и нарушение на съотношението вентилация-кръвоток в белите дробове, което се случва с белодробна емболия, склероза на белодробния ствол (вижте пълния набор от знания: Синдром на Ayers), първична хипертония на белодробното кръвообращение (вижте пълните знания:), сърдечни дефекти (вижте пълните знания), остра левокамерна недостатъчност (вижте пълните знания: Сърдечна недостатъчност), белодробна хипотония по време на кръвозагуба и други.

Има три вида механизми за нарушено външно дишане (вижте пълния набор от знания:), водещи до дихателна недостатъчност: нарушена алвеоларна вентилация, нарушена връзка вентилация-перфузия и нарушена дифузия на газове през алвеоларната капилярна мембрана (фигура).

Дихателна недостатъчност

дихателна недостатъчност -патологично състояние, при което системата за външно дишане не осигурява нормален газов състав на кръвта или се осигурява само от повишена работа на дишането, проявяваща се с недостиг на въздух. Това определение, основано на препоръките на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.), съответства на клиничната концепция за дихателна недостатъчност като проява на патологията на дихателната система (включително дихателната мускулатура и апарата за регулиране на дишането). В по-широк смисъл понятието " дихателна недостатъчност“съчетава всички видове нарушения на газообмена между организма и околната среда, вкл. хипоксия, причинена от ниско парциално налягане на кислорода в атмосферата (хипобарен тип), нарушен транспорт на газове между белите дробове и телесните клетки поради сърдечна или съдова недостатъчност(циркулаторен тип) или промени в концентрацията на хемоглобин в кръвта или неговите свойства (хемичен тип), блокада на ензимите на тъканното дишане на клетъчно ниво (хистотоксичен тип) - вж. Обмен на газ.

Класификация.Предложено различни подходиза класификацията на дихателната недостатъчност. в зависимост от патогенезата, курса, тежестта. В зависимост от патогенезата, най-приетото разделение е D. n. върху вентилацията, дифузията и причинени от нарушение на вентилационно-перфузионните отношения в белите дробове. БЪДА. Votchal (1972), като взема предвид причините за респираторни нарушения, предлага да се разграничат центрогенни (причинени от дисфункция на дихателния център), невромускулни (свързани с увреждане на дихателните мускули или тяхната нервна система), торакодиафрагмални (с промени в форма и обем на гръдната кухина, гръдна ригидност, рязко ограничение на движенията й поради болка, например поради наранявания, дисфункция на диафрагмата), както и бронхопулмонална респираторна недостатъчност. Последният е разделен на обструктивен, т.е. свързани с нарушение на бронхиалната обструкция, рестриктивна (ограничаваща) и дифузия.

Според хода се разграничават остри и хронични D. n. Според тежестта на нарушенията на газообмена, отразяващи до известна степен етапа на развитие на дихателната недостатъчност. излъчват латентна дихателна недостатъчност. когато повишената работа на дишането все още е в състояние да осигури нормален кръвен газов състав, частична дихателна недостатъчност. характеризиращ се с хипоксемия, т.е. намаляване на pO 2 в артериалната кръв (до 80 mmHg Изкуство.и по-ниски) и концентрация на оксихемоглобин (до 95% и по-ниски) и глобална D. n. при което в допълнение към хипоксемията се отбелязва и хиперкапния - повишаване на pCO 2 в артериалната кръв до 45 mmHg ул. и по-високи.

Тежестта на острата дихателна недостатъчност се оценява като правило чрез промени в газовия състав на кръвта, а хроничната - въз основа на клиничните симптоми. Най-разпространено в клиничната практика е предложението, предложено от A.G. Dembo (1957) разграничава три степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност в зависимост от физическата активност, при която пациентите изпитват задух: I степен - задухът се появява само при необичайно повишено натоварване за пациента; II степен - с обичайни натоварвания; III степен - в покой.

Етиология.Причините за остра дихателна недостатъчност могат да бъдат различни заболявания и наранявания, при които нарушенията на белодробната вентилация или кръвообращението в белите дробове се развиват внезапно или бързо прогресират. Те включват обструкция на дихателните пътища поради аспирация на чужди тела, повръщано, кръв или други течности; прибиране на езика; алергичен оток на ларинкса; ларингоспазъм, астматичен пристъп и астматичен статус при бронхиална астма; белодробна емболия, респираторен дистрес синдром, масивна пневмония, пневмоторакс, белодробен оток, масивен плеврален излив, нараняване на гръдния кош, парализа на дихателните мускули поради полиомиелит, ботулизъм, тетанус, миастенна криза, увреждания на гръбначния мозък, с прилагане на мускулни релаксанти и отравяне с курареподобни вещества; увреждане на дихателния център при черепно-мозъчни травми, невроинфекции, отравяне с лекарства и барбитурати.

Причините за хронична дихателна недостатъчност при възрастни често са бронхопулмонални заболявания - хроничен бронхит и пневмония, белодробен емфизем, пневмокониоза, туберкулоза, тумори на белите дробове и бронхите, белодробна фиброза, например със саркоидоза, берилиоза, фиброзиращ алвеолит, пневмонектомия, дифузна пневмосклероза в резултат на различни заболявания. Редки причинихронична дихателна недостатъчност са белодробен васкулит (включително дифузни заболявания съединителната тъкан) и първична хипертония на белодробната циркулация. Хроничната дихателна недостатъчност може да бъде следствие от бавно прогресиращи заболявания на централната нервна система. периферни нерви и мускули (полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, миастения гравис и др.), Развива се с кифосколиоза, анкилозиращ спондилит, високо изправена диафрагма (например със синдром на Pickwickian, изразен асцит).

Патогенеза.В повечето случаи основата на дихателната недостатъчност е хиповентилация на алвеолите на белите дробове, което води до намаляване на pO 2 и повишаване на pCO 2 в алвеоларния въздух, намаляване на градиента на налягането на тези газове върху алвеоларната капилярна мембрана и, следователно, обмен на газ между алвеоларния въздух и кръвта на белодробните капиляри. Това се случва в случаите, когато алвеоларната вентилация (скоростта на обновяване на състава на въздуха в алвеолите) намалява поради патологично намаляване на дихателния обем (TI) и минутния респираторен обем (MRV - произведението на дихателния обем и дихателната честота в 1 мин) или поради патологично повишаване на функционалните мъртво пространство(FMP) - вентилирано пространство, в което не се извършва обмен на газ (вж. Дъх). Прекомерното повишаване на MOP или намаляването на вентилирания обем, напротив, води до хипервентилация на алвеолите, проявяваща се чрез алвеоларна хипокапния, докато не се наблюдава значително повишаване на съдържанието на кислород в кръвта, т.к. кръвта е почти напълно наситена с него и при нормално нивовентилация.

Вентилационните нарушения обикновено се съчетават с нарушения в съотношението вентилация-перфузия, т.е. съотношението на обема на вентилацията към обема на кръвния поток в белите дробове, което обикновено е около 0,9. При хипервентилация този коефициент надвишава 1, при хиповентилация е по-малък от 0,8. Нормалното съотношение на интегралните стойности (MVR и минутен обем на кръвния поток в белите дробове) не изключва изразено вентилационно-перфузионно несъответствие в определени групи алвеоли поради неравномерни нарушения на вентилацията и кръвния поток в различни зони на белите дробове, което се среща при бронхопулмонална патология, особено при обструктивна дихателна недостатъчност. наблюдавани в почти всички случаи. В допълнение, алвеоларната вентилация, съответстваща на произведението на дихателната честота и разликата между DO и FMP, губи пропорционалност с MRR, когато всяка от тези стойности се промени. Така че, ако е нормално с FMP равно на 0,175 л. дихателен обемравно на 0,4 ли дихателна честота 16 в 1 мин MOD равно на 6,4 л/мин. осигурява обмен на въздух в алвеолите със скорост 16 × (0,4-0,175) = 3,6 л/мин. след това при запазване на същата стойност на MOR в случай на намаление на DO 2 пъти (т.е. до 0,2 л) и учестено дишане също 2 пъти (до 32 в 1 мин) алвеоларната вентилация намалява и значително - до 32 × (0,2-0,175) = 0,8 л/мин. 4,5 пъти , тъй като MOD се изразходва главно за вентилация на FMP. Нарушеният кръвен поток в белите дробове като причина за вентилационно-перфузионно несъответствие и водещ патогенетичен фактор в развитието на D. n. наблюдава се при така наречения шоков бял дроб (вж. Синдром на респираторен дистрес при възрастни), белодробна емболия, V остра фазалобарна или масивна фокална пневмония, както и при вдишване на вещества (включително някои лекарства за инхалационна анестезия), отваряне на артериовенозни анастомози в белите дробове. При тромбоемболия на белодробните артерии, изключването на кръвния поток във вентилираните области на белите дробове води (ако MOR не се увеличи) до увеличаване на FMF с намаляване на вентилацията на кръвоснабдените алвеоли и с рефлексно увеличение при MOR често се появява хипокапния от хипервентилация, но последната не елиминира напълно хипоксемията, причинена от намаляване на зоната на дифузия на кислород от - за изключване на кръвния поток. При лобарна пневмония във фазата на приток кръвотокът в засегнатия лоб на белия дроб значително надвишава вентилацията на алвеолите, при което дифузията на кислород също е намалена. В резултат на това кръвта, преминаваща през мястото на възпалението, не се артериализира и, оставайки венозна, се смесва с кръвта, навлизаща в артериите голям кръгкръвообръщение Същата е патогенезата на хипоксемията, причинена от патологично отваряне на артериовенозни анастомози на белите дробове.

Механизмите на вентилационните нарушения имат особености при дихателна недостатъчност от различен произход. В повечето случаи на центрогенна и нервно-мускулна респираторна недостатъчност водещата роля играе намаляването на дихателния обем поради намаляване на дихателния обем, намаленото дишане или неговата аритмия с появата на периоди на апнея (с дишане на Cheyne-Stokes, Biotian дишане). Изключение е рядък вариант на дихателна недостатъчност. развиващи се във връзка с плитко дишане по време на центрогенна тахипнея (например при пациенти с истерия), когато поради повишено дишане до 60 или повече на 1 мин MOD може да се увеличи, но алвеоларната вентилация рязко намалява, т.к приливният обем намалява до стойност, сравнима с обема на FMF. Намаляването на MVR или ограничаването на резервите за неговия растеж в отговор на стрес също е патогенетичната основа на торакодиафрагмалната респираторна недостатъчност в случаите, когато се развива в резултат на ограничена подвижност на гръдния кош (поради болка, с анкилозиращ спондилит, фиброторакс ) без значителни промени в обема на гръдната кухина и капацитета на белите дробове. В други случаи, когато торакодиафрагмалната респираторна недостатъчност е свързана с патологични образувания в гръдната кухина, които намаляват обема и общия белодробен капацитет (например плеврален излив, асцит, който повдига високо диафрагмата), патогенезата на дихателните нарушения и газообмена включва същите механизми като при рестриктивна форма на бронхопулмонална респираторна недостатъчност.

Рестриктивната дихателна недостатъчност се причинява от намаляване на белодробния паренхим (с фиброза, след пневмонектомия) и общия белодробен капацитет (TLC), което води до ограничаване на зоната на дифузия на газ. Въпреки намаляването на жизнения капацитет на белите дробове (VC), предимно резервите за вдишване и издишване, вентилацията на функциониращите алвеоли обикновено не намалява, т.к. Общият обем на вентилираното пространство също е намален. Тъй като дифузионният капацитет на въглеродния диоксид е приблизително 20 пъти по-висок от този на кислорода, намаляването на зоната на дифузия основно ограничава притока на кислород в кръвта, което води до хипоксемия, докато pCO 2 в алвеолите често се определя на долната граница от нормалното и при всяко увеличаване на вентилацията (например по време на физическа активност) лесно се развива респираторна алкалоза. Патологични процеси, причиняващи рестриктивна дихателна недостатъчност. водят, като правило, до намаляване на разтегливостта на белите дробове, така че актът на вдишване изисква по-голямо от нормалното усилие на дихателните мускули, което определя инспираторния характер на задуха.

В основата на патогенезата на обструктивната дихателна недостатъчност е стесняването на лумена на бронхите, причините за което могат да бъдат бронхоспазъм, алергичен или възпалителен оток, както и инфилтрация на бронхиалната лигавица, запушване със слуз, склероза на бронхиалните стени и разрушаване на рамката им със загуба на еластични свойства. В последния случай се наблюдава така нареченият клапанен механизъм на обструкция - колапс на стените на засегнатия бронх по време на ускорено (форсирано) издишване, когато статичното налягане на въздуха върху стените на бронха спада и става по-ниско от вътреплевралното налягане. . Стесняването на лумена на бронхите води до увеличаване на съпротивлението на въздушния поток в тях и намаляване на скоростта на последния пропорционално на четвъртата степен на намаляване на радиуса на бронхите (т.е., когато радиусът намалява, например 2 пъти, скоростта на въздушния поток намалява 16 пъти). Следователно дихателният акт се осигурява от значително допълнително усилие на дихателните мускули, но при тежка бронхиална обструкция не е достатъчно да се увеличи разликата между налягането в плевралната кухина и атмосферното налягане, адекватно на повишеното съпротивление на въздушния поток. Това определя два важни признака на обструкция - значителна амплитуда на респираторни колебания в интраплевралното налягане и намаляване на обемната скорост на въздушния поток в бронхите, особено изразено във фазата на издишване, когато патологичното намаляване на лумена на бронхите се допълва чрез естественото им експираторно стесняване; издишването с обструктивна дихателна недостатъчност винаги е трудно. Леко намаляване на увеличаването на бронхиалното съпротивление по време на издишване се постига чрез неволно изместване на дихателната пауза във фазата на вдишване (поради използването на инспираторния резерв), което се постига чрез по-ниско положение на диафрагмата и инспираторно напрежение на дихателните мускули на гръдния кош. В резултат на това издишването завършва и последващото вдишване започва с известно инспираторно разтягане на алвеолите, т.е. с увеличаване на обема на остатъчния въздух, което отначало има функционален характер, а тъй като атрофията на алвеоларните стени (включително поради компресия на капилярите от високо интраторакално налягане по време на издишване) става необратима поради развитието на белодробен емфизем. Увеличаването на обема на остатъчния въздух и FMP, намаляването на скоростта на въздушния поток в бронхите води до хиповентилация на алвеолите с намаляване на pO 2 и повишаване на pCO 2 в алвеоларния въздух и в кръвта. Нарушенията на газообмена се влошават от неравномерни нарушения на вентилацията, т.к степента на бронхиална обструкция с определена комбинация от различни причини при един пациент не е еднаква в различните части на белите дробове. Това обяснява добре известната трудност при коригиране на нарушенията на газообмена при пациенти с обструктивна дихателна недостатъчност, дори с помощта на изкуствена вентилация. Патогенезата на обструктивната дихателна недостатъчност е значително усложнена от увеличаване на работата на дишането, особено значително по време на издишване, чиято продължителност по отношение на продължителността на вдъхновение може да бъде 3: 1 или повече (при норма 1,2: 1) . Това означава, че около 16 чна ден дихателните мускули извършват усилена работа, за да преодолеят експираторното съпротивление на бронхите, които могат да консумират до 50 процента или повече от общия кислород, абсорбиран от тялото. Също толкова дългосрочно високо интраторакално налягане засяга стените на кръвоносните съдове на белите дробове, притискайки капилярите и вените. Този механичен ефект, както и спазъм на артериолите в области на рязка хиповентилация на алвеолите (т.нар. рефлекс на Euler-Lillestrand) причиняват значително увеличаване на съпротивлението на кръвния поток и вторично хипертония на белодробната циркулацияс последващо развитие белодробно сърце.

Патогенезата на дифузната дихателна недостатъчност е нарушение на пропускливостта на алвеолокапилярните мембрани за газове, което се наблюдава само при груби морфологични промени в стените на алвеолите, тяхното удебеляване поради оток, инфилтрация, фибринови отлагания, склероза, хиалиноза. Патологичните процеси, водещи до такива промени, обикновено са придружени от значителни нарушения на вентилацията и кръвния поток в белите дробове, така че дифузната дихателна недостатъчност не е изолирана. Въпреки това, дифузионните нарушения могат да бъдат водещи в патогенезата на дихателната недостатъчност при заболяване на хиалиновите мембрани на новородени (вж. ), и при възрастни - с раков лимфангит и белодробна фиброза, обикновено комбинирани с рестриктивен D. n. Поради изразените разлики в пропускливостта на мембраните за кислород и въглероден диоксид, дифузната респираторна недостатъчност се характеризира главно с тежка хипоксемия (без хиперкапния), елиминирана само чрез значително повишаване на pO 2 в алвеолите (вдишване на високо концентрирани смеси от кислород или чист кислород).

В отговор на хипоксемия и хипоксия при всякакъв вид дихателна недостатъчност се развиват компенсаторни реакции на телесните системи, участващи в газообмена. Най-естествените са еритроцитозата и хиперхемоглобинемията, които повишават кислородния капацитет на кръвта, както и увеличаването на минутния обем на кръвообращението, което заедно с интензифицирането на тъканното дишане допринася за увеличаване на масовия пренос на кислород в тъканите. Въпреки това, при значително нарушаване на газообмена в белите дробове, тези реакции не са в състояние значително да повлияят на развитието на тъканна хипоксия, докато увеличаването на кръвообращението и увеличаването на вискозитета на кръвта, свързани с еритроцитозата, сами по себе си стават патогенни фактори в развитието на белодробно сърце.

При тежка хипоксия се нарушава окислителното фосфорилиране в тъканите с намаляване на синтеза на АТФ и креатин фосфат, активира се гликолиза, натрупват се недоокислени метаболитни продукти, което води до метаболитна ацидоза и нарушения електролитен метаболизъм, възможността за коригиране на които от бъбреците в условията на тяхната хипоксия е намалена. Киселинно-алкалният баланс е особено силно нарушен при декомпенсирана респираторна ацидоза при пациенти с прогресираща хиперкапния. Съпътстващата хипоксия и ацидоза, загубата на калий от клетките (често с повишаване на концентрацията му в кръвта) и дефицитът на АТФ рязко нарушават дейността на всички органи, причиняват появата на сърдечни аритмии, подуване на мозъка и могат да причинят развитие на респираторна (респираторна ацидотична) кома.

Клинични прояви и диагноза.Основните клинични прояви на дихателна недостатъчност са задух и дифузна цианоза, на фона на които има симптоми на дисфункция на различни органи и системи на тялото, причинени от хипоксия. Патогенетичната диагноза се установява от характеристиките на задуха и динамиката на клиничните прояви, определени от причината и скоростта на развитие на дихателната недостатъчност.

Остра дихателна недостатъчност характеризиращ се с бързо нарастване на церебралната хипоксия с ранна поява психични разстройства, които в повечето случаи започват с изразена възбуда и тревожност на пациента („респираторна паника“) и впоследствие се заменят с депресия на съзнанието, до кома. Фазата на психическа възбуда може да отсъства по време на D. n. поради увреждане на централната нервна система. (с травматично увреждане на мозъка, инсулт на мозъчния ствол, отравяне с барбитурати и лекарства), разпознаването му се улеснява от наличието на тежки неврологични разстройства, причинени от основното заболяване. В такива случаи на остра дихателна недостатъчност се наблюдава или рядко и повърхностно дишане (олигопнея), или респираторна аритмия с периоди на апнея, по време на които цианозата се увеличава, леко намалява по време на периоди на дишане (с дишане тип Cheyne-Stokes, дишане на Biotian).

Парализата на дихателните мускули при пациенти с ботулизъм се проявява чрез прогресивно намаляване на дихателния обем с паралелно увеличаване на дихателната честота до изразена тахипнея: пациентите са неспокойни, опитвайки се да намерят позиция, която улеснява дишането; лицето често е хиперемично, кожата е влажна; дифузната цианоза се увеличава постепенно: обикновено има признаци на парализа на други мускули (двойно виждане, нарушения на преглъщането и др.).

При тензионен пневмоторакс пациентите чувстват стягане и болка в гърдите, дишането е затруднено, поемат въздух с устата си, заемат принудително положение за ангажиране на спомагателната дихателна мускулатура. В този случай има изразена бледност на кожата, цианоза (първоначално само на езика, а след това на лицето); Открива се тахикардия, кръвното налягане първоначално леко се повишава, след това намалява (особено пулсовото налягане). Причина дихателна недостатъчностустановени от симптоми, специфични за напрегнатия пневмоторакс: от страната на пневмоторакса се отбелязват подуване на югуларните вени и изпъкналост на междуребрените пространства; дихателните звуци не се чуват или са рязко отслабени; при перкусия се открива висок тон на "иглена възглавница", изместване на границите на сърцето в посока, обратна на пневмоторакса; Често се открива подкожен емфизем (обикновено в областта на шията и горната част на гърдите).

Тромбоемболията на големите клонове на белодробните артерии от самото начало се проявява с повишено дишане (до 30-60 на 1 мин) с увеличаване на минутния обем на дишането, бърза поява на дифузна цианоза, признаци на хипертония на белодробната циркулация и остро развиващо се белодробно сърце (разширяване на границите на сърцето и отклонение на неговата електрическа ос надясно, подуване на сърцето). вени на шията и уголемяване на черния дроб, тахикардия, подчертаване и разцепване на втория сърдечен тон над белодробния ствол, понякога ритъм на галоп), често колапс.

Острата дихателна недостатъчност поради запушване на дихателните пътища от чуждо тяло се характеризира с рязка психическа и двигателна възбуда на пострадалия; от първите секунди се появява и бързо прогресира дифузна цианоза, най-изразена по лицето; съзнанието се губи през следващите 2 мин. възможни са конвулсии; дихателните движения на гърдите и корема стават хаотични и след това спират.

В случай на ларингостеноза, дължаща се на остро възпаление (например при дифтериен круп) или алергичен оток на ларинкса, възниква остър инспираторен задух, появява се така нареченото стридорно дишане със затруднено шумно вдишване (вж. Стридор); във фазата на вдишване се отбелязва отдръпване на кожата в югуларната, супраклавикуларната и субклавиалната ямки и в междуребрените пространства; често се наблюдава дрезгавост на гласа, понякога афония; С напредването на стенозата дишането става повърхностно, появява се и бързо нараства дифузна цианоза, настъпва асфиксия.

При пациенти с бронхиална астма острата дихателна недостатъчност се проявява с изразен експираторен задух и нарастващи нарушения на газообмена с характерни клинични прояви на пристъп на бронхиална астма или астматичен статус (вж. Бронхиална астма).

Тежестта на остър D. n. определя се от степента на намаляване на рО 2 и повишаване на рСО 2 на кръвта, промени в рН. Един от подходите за степенуване на степените на тежест включва разграничаване между умерена, тежка и екстремна остра D. n. при стойности на pO 2, съответно, 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg ул. и рСО2 съответно 46-55; 56-69; 70-85 mmHg ул. както и респираторна кома, която обикновено се развива, когато pO 2 е под 45 mmHg ул. и pCO 2 над 85 mmHg ул .

Респираторна кома. наричан още хиперкапничен, хипоксично-хиперкапничен, респираторно-ацидотичен, хипоксичен, се развива не само при остра, но и в случай на бързо прогресиране на хронична дихателна недостатъчност, главно при пациенти с хронични бронхобелодробни заболявания в острата фаза или на фона на интеркурентно заболяване; неговото развитие се насърчава от декомпенсация на белодробното сърце.

При остър D. n. в зависимост от причината, комата може да се развие в интервала от няколко минути (с асфиксия) до няколко часа, по-рядко дни, от началото на развитието на D. n. В допълнение към загубата на съзнание, характерни са нарастващ задух и цианоза, тахикардия, сърдечна аритмия и е възможно камерно мъждене. Смъртта настъпва от респираторен или сърдечен арест.

При хронична дихателна недостатъчност развитието на кома обикновено се предшества от многодневна прогресия на задух и цианоза и с декомпенсация на белодробното сърце, увеличаване на тахикардия, оток и повишено венозно налягане. Невропсихичните разстройства първоначално се характеризират с раздразнителност, главоболие, летаргия, сънливост (понякога еуфория и неадекватно поведениекакто при алкохолна интоксикация; при някои пациенти - преходни делириозни състояния). След това се появяват периодични замъглявания на съзнанието, чиято честота нараства. Те се заменят със стабилно състояние на ступор, чиято дълбочина прогресира. Реакциите на външни стимули отслабват, но сухожилните рефлекси се увеличават; Често се наблюдава фибрилация на отделни мускулни групи и клонични конвулсии. В някои случаи пирамидални и менингеални симптоми. Зениците обикновено са стеснени (ако не се използват адренергични агонисти), възможна е анизокория. В стадия на дълбока кома рефлексите изчезват, мускулният тонус и телесната температура намаляват, дишането става повърхностно, аритмично, нарушенията се увеличават. сърдечен ритъм, кръвното налягане пада.

Диагнозата респираторна кома се основава на признаци на прогресираща дихателна недостатъчност и основното заболяване, с което е свързано нейното развитие. Винаги се открива дифузна цианоза, понякога изразена („чугун“), но със значителна хиперкапния лицето на пациента става лилаво на цвят и се покрива с големи капки пот. При изследване на белите дробове чрез перкусия се откриват или обширни полета на тъпота (с пневмония, ателектаза, плеврален излив, пневмосклероза), или признаци на изразен белодробен емфизем (с обструктивна дихателна недостатъчност); чуват се обилни хрипове или, напротив, се открива феноменът на мълчалив бял дроб” (с астматичен статус) В кръвта се откриват полицитемия, левкоцитоза, хиперкапния и рязко намаляване на pO 2. pH и алкален резерв на кръвта.

Хронична дихателна недостатъчност развива се, като правило, в продължение на много години и дълго време се проявява само като задух с физическа дейност(I-II степен на дихателна недостатъчност, според A.G. Dembo) и преходна хипоксемия, открита чрез появата на цианоза или намаляване на pO 2 или концентрацията на оксихемоглобин в кръвта, обикновено по време на периоди на обостряне на бронхопулмонални заболявания. Сравнително рано, дори преди хипоксемията да се стабилизира, хроничната дихателна недостатъчност се усложнява от хипертония на белодробната циркулация, клиничните признаци на която присъстват в почти всички случаи на респираторна недостатъчност в стадий II. В стадия на стабилна хипоксемия се определят и симптоми на белодробно сърце (често декомпенсирано), чието образуване в по-ранните стадии на заболяването може да се открие рентгеново, с помощта на ЕКГ и други допълнителни изследователски методи. Скоростта на нарастване на дихателната недостатъчност се определя от характера и хода на основното заболяване. Global D. и. развива се предимно при пациенти с обширно увреждане на белодробния паренхим или с изразен белодробен емфизем на фона на тежка бронхиална обструкция, както и в комбинация от тези форми на патология.

Диагнозата на индивидуалните патогенетични варианти на хронична дихателна недостатъчност се извършва, като се вземе предвид естеството на увреждането на дихателната система при известно основно заболяване и се основава на характеристиките на задух и дисфункция на външното дишане, определени с помощта на специални техники за медицинско изследване и инструментални методи за функционална диагностика (спирография, пневмотахометрия и др.).

Обструктивна дихателна недостатъчност. характерен за пациенти с хроничен бронхит, проявяващ се с експираторен задух със затруднено издишване. Понякога пациентите се оплакват от затруднено дишане, което в някои случаи се обяснява със значително намаляване на инспираторния резерв, в други - психологически причини(вдишването, „докарването на кислород“, изглежда за пациента по-важно от издишването). Тежестта на задуха, за разлика от сърдечния задух, варира значително от ден на ден („не варира от ден на ден“). Голям диагностична информацияпреглежда пациента. Има бледност на кожата или нейния сивкав оттенък поради дифузна цианоза (по-ясно се определя при изследване на езика). Тези признаци при редица пациенти парадоксално отслабват след лека физическа активност поради намаляване на неравномерната вентилация. Характеристиките са пропорционални на степента на обструкция: удължаване на издишването, участие на спомагателни мускули в дишането, както и признаци на значителни дихателни флуктуации в интраторакалното налягане - колапс на югуларните вени и ретракция на междуребрените пространства при вдишване и изпъкването им при издишване . Гръдният кош често е увеличен в предно-заден размер; други признаци на белодробен емфизем се определят чрез перкусия - понижаване на долната им граница с 1-2 ребра, намаляване на дихателните екскурзии на диафрагмата, рязко намаляване на площта или изчезване на абсолютна сърдечна тъпота, "кутия" перкусионен тон . По време на аускултация на белите дробове, като правило, трудно дишанеи сухи хрипове при издишване с преобладаване на свистене, а при тежък емфизем - рязко отслабено дишане. Обемът на сърдечните звуци в обичайните точки на тяхната аускултация е намален, но те са ясно чуваеми отгоре отдолугръдната кост и мечовидния процес. В епигастричния регион често се палпира повишен импулс на хипертрофираната дясна камера на сърцето. Поставете дланта си на разстояние 3-5 смот устата на кашлящ пациент („палпиране на импулса за кашлица“), може да се отбележи, че импулсът за кашлица е рязко отслабен и при тежка обструкция става почти незабележим. Основният функционален признак на нарушена бронхиална обструкция е намаляването на мощността на издишване, определено с помощта на пневмотахометрия или теста на Votchal-Tiffno. Приблизителната степен на това намаление може да бъде оценена от разстоянието, на което пациентът е в състояние да изгаси горяща клечка или свещ с принудително издишване през широко отворена уста (т.е. без напрежение на бузите и стесняване на лабиалната фисура); Обикновено това разстояние е поне 15 см. Трябва да се има предвид, че рязкото намаляване на мощността на принудителното издишване може да се дължи предимно на клапанния механизъм и в този случай не отразява реалната степен на увреждане на бронхиалната проходимост по време на нормално дишане. Степента на обструктивна D. е по-адекватна. характеризира патологично увеличаване на работата на дишането при условия на физическа почивка и по време на умерена физическа активност, което може да се определи с помощта на пневмотахография. Косвено степента на бронхиалната обструкция се отразява чрез патологичното увеличение на остатъчния обем на белите дробове и неравномерната вентилация на алвеолите, установени с помощта на специални спирографи въз основа на разпределението на индикаторните газове в белите дробове.

Рестриктивната дихателна недостатъчност често се комбинира с обструктивна (при хронична неспецифични заболяваниябели дробове, туберкулоза, силикоза). Като водещ тип респираторни нарушения трябва да се приеме при белодробна фиброза (включително саркоидоза, фиброзиращ алвеолит, пневмокониоза) и при пациенти, претърпели пневмонектомия. Промени в дишането с рестриктивен D. n. и торадиафрагмална D. n. с намаляване на обема на гръдната кухина (например с масивен плеврален излив) са подобни. Характеризира се с инспираторен задух с интензивно вдишване и бързо издишване. Дълбочината на вдъхновението е ограничена. Дори при малко физическо усилие дишането става значително по-бързо, бързо се развива или засилва цианозата. При висока степен на ограничение пациентите, поради рязко намаляване на дихателния обем, не могат да произнесат дълга фраза или да преброят, например до 30, без да прекъсват за едно или повече вдишвания (така нареченото кратко дишане); В тази връзка речта на пациента става прекъсваща и гласът отслабва до момента на следващото вдишване. При преглед се установява характерно несъответствие между видимото повишено напрежение на дихателната мускулатура с участието на спомагателна мускулатура във фазата на вдишване и малката амплитуда на дихателните движения на гръдния кош. Намаляването на обема на белите дробове, съдържащ въздух, се определя чрез перкусия и рентгенова снимка. При белодробна фиброза обикновено се открива повишено положение на долните им граници (с 1-2 ребра) и рязко ограничаване на дихателните екскурзии на диафрагмата. Данните за аускултация на белите дробове се определят от естеството на основното заболяване. По този начин, с фиброзиращ алвеолит и саркоидоза на белите дробове, обикновено върху голяма повърхност (повече в долните части на белите дробове), се чуват малки или средни хрипове с равномерен калибър, често с пукащ тембър. При пациенти с бронхопулмонална патологияналичието на респираторни нарушения от рестриктивен тип е надеждно показано от комбинацията от значително намаляване на жизнения капацитет с липсата на признаци на бронхиална обструкция (при извършване на теста на Votchal-Tiffno, редица пациенти издишват целия обем на действителния си обем жизнен капацитет по-бърз от 1 с). Със смесен тип D. и. наличието и степента на ограничение обективно се определя само от намаляване на OBL. Диференциална диагноза на рестриктивен D. n. проведено с нервно-мускулна D. n. (с него жизненият капацитет може да бъде намален без намаляване на TLC) и варианти на торакодиафрагмален D. n. с намаляване на TEL, което се установява от наличието на плеврален излив (с хидроторакс, плеврит, плеврален мезотелиом), изразен асцит (с цироза на черния дроб, сърдечна недостатъчност, тумори), масивен интраторакален тумор, значителна деформация на гръдния кош.

Дифузна дихателна недостатъчност трябва да се приеме в случаите, когато тежката степен на хипоксемия, проявяваща се с изразена, често "чугунена" цианоза, рязко нарастваща при най-малкото физическо натоварване, не съответства на тежестта на вентилационните нарушения, вкл. степента на ограничение или обструкция, открита клинично и чрез функционални диагностични методи. Диагнозата се потвърждава чрез изследване на дифузионния капацитет на белите дробове, т.е. пропускливост на алвеолокапилярните мембрани за газове (обикновено въглеродният окис се използва като тестов газ). Понякога трябва да се направи диференциална диагноза с шунтиране на веноартериална кръв при пациенти с вродени сърдечни дефекти. При последното вдишването на чист кислород не намалява степента на хипоксемия (и следователно цианоза), докато при дифузия D. n. Цианозата изчезва при тези условия.

При разпознаването на водещия тип респираторни нарушения е необходимо да се има предвид, че в много случаи дихателната недостатъчност има смесена патогенеза. Ето защо е необходимо внимателно да се оцени целият комплект клинични симптоми, на първо място, характеристиките на задух, дори в случаите, когато естеството на патологията не позволява очевидно да се предположи комбинация различни видовенарушения на вентилацията и газообмена. По този начин, видимо намаляване на честотата и дълбочината на дишане при чисто обструктивна дихателна недостатъчност при пациенти с тежък астматичен статус може да означава добавяне на мускулна недостатъчност (поради претоварване на дихателните мускули) или, особено когато се появи дихателна аритмия, дисфункция на дихателен център поради хиперкапния. Не забравяйте да вземете предвид наличието на метеоризъм или асцит при пациенти с бронхопулмонална патология, които влошават хода на D. n. от всякакъв произход.

Лечениепациентите с дихателна недостатъчност трябва да бъдат изчерпателни, включително, ако е необходимо, корекция на нарушения на газообмена, киселинно-алкален и електролитен баланс, етиотропна и патогенетична терапия, употреба симптоматични средства. Съдържание и ред терапевтични ефектисе определя от причината и скоростта на неговото развитие.

При остра и обостряне на хронична дихателна недостатъчност с бърза прогресия пациентите след получаване възможна помощна място (напр. вдишване на кислород, приложение на бронходилататор) често изискват интензивни грижив болнична обстановка. Всички пациенти с остър ДН подлежат на задължителна хоспитализация. причината и проявите на които не са отстранени на място. Лечението в някои случаи започва с кислородна терапия (например при остри планинска болест), което по време на хипоксемия по същество е заместване. В други случаи първият приоритет може да бъде незабавното отстраняване на причината за остра дихателна недостатъчност (например отстраняване на чуждо тяло от дихателните пътища по време на механично асфиксия) или въздействие върху водещата връзка на неговата патогенеза. Патогенетична терапиявключва приложение на бронходилататори или глюкокортикоиди и дренаж на бронхите при бронхиална обструкция, използване на респираторни аналептици при потискане на дихателния център, сибазон или морфин (намалява и задълбочава дишането) при центрогенна тахипнея, холиномиметици при миастенична криза (вж. Миастения гравис), осигуряване на облекчаване на болката при гръдна травма и др. В много случаи острата дихателна недостатъчност изисква изкуствена вентилация(вентилатор), на фона на който се провеждат други терапевтични мерки.

При остра дихателна недостатъчност. причинени от прибиране на езика (например при пациенти в кома), е необходимо бързо да се наклони главата на пациента назад, като едновременно с това се избутва долната му челюст напред, което обикновено елиминира прибирането на езика; ако ефектът е нестабилен, трябва да се монтира въздуховод между корена на езика и задната стена на фаринкса. При оказване на помощ при липса на дихателен път или средства за трахеална интубация, както и при засегнати с фрактура Долна челюст, трябва да хванете езика на пациента с пръсти и да го извадите от устата (фиксирайте го, ако е необходимо), като поставите пациента в легнало положение по корем, с лицето надолу.

Лечението на пациенти с респираторна кома започва с използването на механична вентилация, без която кислородната терапия е противопоказана поради заплахата от спиране на дишането, т.к. активността на дихателния център по време на тежка хиперкапния се регулира от ниско рО2 в кръвта (рефлексивно от каротидните хеморецептори). Използват се кислородно-въздушни или кислородно-хелиеви (при бронхиална обструкция) газови смеси, съдържащи 40-80% кислород. Ако е възможно, използвайте високочестотна вентилация с положително налягане 1-2 банкоматс честота на цикъла 100-150 на 1 мин. с помощта на които хипоксемията и хиперкапнията се елиминират по-бързо. ДА СЕ обещаващи начиниЛеченията за хипоксия включват екстракорпорална оксигенация на кръвта с нисък поток и еритроцитефереза. Провежда се интензивна терапия на основното заболяване. В повечето случаи е показано, а при астматичен статус и приложение на преднизолон хемисукцинат (60-120 мгинтрагенен). За детоксикация и подобряване на реологичните свойства на кръвта се прилага интравенозно капково изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, реополиглюкин (или хемодез) с общ обем до 1,5, а при дехидратация до 2,5. лна ден. За да подобрите използването на кислород от тъканите, добавяйте тези разтвори на всеки 6-8 пъти чдобавете кокарбоксилаза (100-200 мг), цитохром С (15-20 всеки мг); 1-2 се прилагат мускулно мл 1% разтвор на рибофлавин мононуклеотид. Поради декомпенсирана респираторна ацидоза 400 се прилагат венозно. мл 4-5% разтвор на натриев бикарбонат, а за компенсиране на загубата на вътреклетъчен калий също 1-3 Жкалиев хлорид или панангин (10-20 мл) на 400 мл 5% разтвор на глюкоза с добавяне на инсулин (6-8 единици). Ако е необходимо, бронхите се промиват и се поставя ендотрахеална сонда за изсмукване на храчките. Терапията се провежда под контрола на динамиката на pH, pO 2. pCO2. хематокрит и концентрация на електролити в кръвта, определяне на тези показатели на всеки 3-4 ч; след възстановяване от кома - на всеки 12 чв рамките на 2-3 дни.

Пациенти с хронична D. и. хоспитализирани само поради обостряне на заболяването и в случай на прогресивна декомпенсация на газообмена или кръвообращението (с cor pulmonale). Местният лекар провежда постоянно лечениеамбулаторно и ако лечението е предписано от специалист по профила на основното заболяване (например фтизиатър, онколог, професионален патолог, пулмолог), го контролира. Всички пациенти с хронични дихателна недостатъчностподлежат на клиничен преглед с активно проследяване на хода на заболяването и динамиката по време на лечението на променени показатели на функциите на външното дишане (жизнен витален капацитет, тест на Votchal-Tiffno и др.), А при необходимост също pO 2 и pCO 2 в алвеоларния въздух или в кръвта. Адекватното лечение на основното заболяване често инхибира прогресията на дихателната недостатъчност. и в някои случаи (например при саркоидоза, хроничен бронхит) води до намаляване на степента му.

В основата на хроничната дихателна недостатъчност при повечето пациенти е бронхиалната обструкция, чието елиминиране или намаляване е основната цел на патогенетичното лечение. Последният се избира индивидуално под формата на рационален комплекс за даден пациент, включващ, ако е необходимо, използването на бронходилататори, отхрачващи средства, постурален и други форми на бронхиален дренаж. От броя бронходилататориизберете най-ефективния (според резултатите от динамиката на теста Votchal-Tiffno или показателите на пневмотахометрията) в единични дози, а не причинявайки увеличенияпулс и кръвно налягане. С еднаква ефективност трябва да се даде предпочитание на лекарства за перорално приложение (теофедрин, аминофилин в алкохолни разтвории др.) или в свещи (през нощта), позволяващи употребата инхалационни формисамо за специални показания, например за облекчаване на пристъп на задушаване, извършване на бронхиална дренажна процедура, а също и в случай на намаляване на ефекта на бронходилататор, приет перорално. Този подход се дължи на честите неблагоприятни ефекти от дългосрочни и честа употребаинхалации на адренергични агонисти върху реактивността на бронхите и постепенното развитие на тахифилаксия при някои от тези лекарства (тези недостатъци очевидно са по-слабо изразени при Berodual, Atrovent). Броят на инхалациите на ден трябва да бъде ограничен само до това, което е необходимо, и не в абстрактен режим като „1 доза 3 пъти на ден“, а чрез синхронизиране на времето за вдишване към конкретни ситуации, например към периоди на най-изразени задух при даден пациент. В много случаи на заден план комплексно лечениеПонякога са достатъчни две или дори една инхалация на ден (например само сутрин или само вечер), те не могат да се използват всеки ден. Показанията за употребата на глюкокортикоиди се определят индивидуално, като се вземат предвид естеството и хода на основното заболяване. Тяхната постоянна (доживотна) употреба е абсолютно показана при пациенти с обструктивна дихателна недостатъчност III степен на фона на декомпенсирано белодробно сърце, ако степента на обструкция значително намалява под въздействието на хормонална терапия. При вискозни храчки се предписва отхрачващи средства, като се има предвид, че ефективността на рефлексните средства (термопсис и др.) намалява с развитието на атрофични процеси в бронхиалната лигавица. Процедурите за постурален бронхиален дренаж, предписани от 3 до 1 път на ден (в зависимост от скоростта на образуване на храчки и ефективността на всяка процедура), са важни в много случаи и често помагат за намаляване на дозата на бронходилататорите. Ефективността на процедурите се повишава, ако пациентът приема бронходилататор и горещи алкални течности, като мляко с Боржоми или сода за хляб, чай от гръдни колекции. В някои случаи специални дихателни упражнения, издишвания чрез съпротивление (например надуване на балон) и вибрационен масаж на гръдния кош, които трябва да бъдат научени на близките на пациента, спомагат за подобряване на отделянето на храчки.

Всички пациенти с хроничен D. n. физическата активност е ограничена до количество, превишаването на което причинява или влошава задуха; Натоварвания, които причиняват цианоза, са неприемливи. В същото време е показана физическа терапия с преобладаване на дихателни упражнения, избрани в зависимост от вида на дихателната недостатъчност и нейната степен. Изпълнението на упражнения не трябва да изморява пациента.

Диетата на пациенти с хронична дихателна недостатъчност трябва да бъде разнообразна със задължителното съдържание на животински протеини (месо, риба) и храни, богати на витамини (черен дроб, зеленчуци, касис, яйца, млечни продукти). и витамини А, В2. B6. Препоръчително е допълнително да се предпише C на пациента под формата на витаминни препарати(см. Витаминни продукти). Изключват се продукти, които причиняват метеоризъм или запек при пациента. За да избегнете препълване на стомаха, храната се приема на малки порции, като последното хранене е препоръчително не по-късно от 3 часа. чпреди сън. В диетата на пациенти с декомпенсирано белодробно сърце се ограничава съдържанието на трапезна сол.

Кислородната терапия за хронична дихателна недостатъчност се използва у дома (под формата на вдишване на кислород от бутилки, кислородни възглавници) само по време на периоди на нарастващ задух и цианоза в покой или при ниско натоварване (например след хранене) при пациенти с етап III дихателна недостатъчност. В болницата се провежда за повечето пациенти с прогресия на D. n. въпреки това хипербарната кислородна терапия обикновено не се използва, защото въпреки че всяка сесия дава бърз и изразен антихипоксичен ефект, обикновено впоследствие води до забележимо повишаване на тежестта на състоянието на пациента (вероятно това се дължи на намаляване на адаптацията на пациента към хипоксия).

Прогнозазависи от причината и тежестта на D. n. При остра дихателна недостатъчност. причината за която е отстранена е благоприятна; в случай на респираторна кома при пациенти с хронична белодробна патология често настъпва смърт. Хроничен D. n. при белодробна фиброза, обширна пневмосклероза и при пациенти с тежък белодробен емфизем, като правило, необратим; има прогресивен ход, усложнява се от cor pulmonale с последващата му декомпенсация, което води до увреждане на пациентите и обикновено е основната причина за смърт. Това оправдава индикациите за използване на трансплантация на бял дроб-сърце при тежко болни пациенти с респираторна недостатъчност III стадий и декомпенсирано белодробно сърце.

Характеристики на дихателната недостатъчност при деца. При децата дихателната недостатъчност най-често се причинява от остри и хронични заболявания на дихателната система, наследствени хронични белодробни заболявания (муковисцидоза, синдром на Картагенер) и малформации на дихателната система. Към остър D. n. при деца може да бъде резултат от аспирация на чужди тела, нарушение на централната регулация на дишането поради невротоксикоза, отравяне, черепно-мозъчна травма, както и наранявания на гръдния кош. При новородени D. n. се развива с пневмопатия, например с хиалинна мембранна болест на новородени (вж. Синдром на респираторен дистрес при новородени), пневмония, бронхиолит, интракраниална родова травма, чревна пареза, диафрагмална херния, диафрагмална пареза, вродени сърдечни дефекти, малформации на дихателните пътища.

При деца дихателната недостатъчност се развива по-бързо, отколкото при възрастни в подобни ситуации. Това се дължи на стесняването на бронхите, с тенденция към по-изразено подуване на бронхиалните стени и ексудация, което води до бързо възникване на обструктивен синдром по време на възпалителни и алергични заболявания. При малки деца и особено при новородени при интоксикация се появява респираторна аритмия. Слабост на дихателните мускули, високо положение на диафрагмата, недостатъчно развитие на еластични влакна в белодробната тъкан и бронхиалните стени при кърмачета и деца предучилищна възрастпричиняват относително по-малка дълбочина на дишане, резерв на вдишване и издишване в сравнение с възрастните. Следователно повишената вентилация се постига не толкова чрез увеличаване на дълбочината на дишането, а чрез увеличаване на неговата честота.

Потребността от кислород при децата е по-висока, отколкото при възрастните, което е свързано с по-интензивен метаболизъм. Следователно, при различни заболявания, когато нуждата от кислород се увеличава още повече, децата развиват D. n. Хипоксемията при деца бързо води до нарушено тъканно дишане и дисфункция на много органи и системи, предимно централната нервна и сърдечно-съдовата. Респираторните и метаболитните нарушения се развиват бързо и декомпенсират ацидоза.

За оценка на тежестта на дихателната недостатъчност при педиатрична практика, както при възрастните, се класифицира според степента на задух. При дихателна недостатъчност от 1-ва степен (лека) се появява задух при леко физическо натоварване: при дихателна недостатъчност от 2-ра степен ( умерена тежест) - в покой: при дихателна недостатъчност трета степен (тежка) - в покой и с участието на спомагателна мускулатура. Освен това се разграничава хипоксична кома - дихателна недостатъчност IV степен (тежка). Степен на тежест D. n. може да се определи по-точно чрез промените в газовото напрежение на артериалната кръв (pO 2 и pCO 2) и енергийните разходи за единица вентилация. Ако има отклонения в показателите на спирографията, пневмотахометрията, но кръвните газове и разходите за енергия остават нормални, тогава трябва да говорим за нарушение на дихателната функция без дихателна недостатъчност.

Клиничните прояви на дихателна недостатъчност при деца се определят от степента на нейната тежест. В случай на дихателна недостатъчност от първа степен, дори малка физическа активност води до задух, тахикардия, цианоза на назолабиалния триъгълник, напрежение на крилата на носа, нормално кръвно налягане, pO 2 намалено до 80-65 mmHg ул .

При втора степен на дихателна недостатъчност се наблюдават задух и тахикардия в покой (съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 2,5), акроцианоза и цианоза на назолабиалния триъгълник, кожата е бледа, кръвното налягане е повишена, еуфория, тревожност се наблюдават, може да има летаргия, адинамия, мускулна хипотония. Минутният дихателен обем се увеличава до 150-160% от нормалния. Дихателният резерв намалява с 30%, pO 2 - до 64-51 mmHg ул. pCO 2 е нормален или леко повишен (до 46-50 mmHg ул.), pH е нормално или леко понижено. При вдишване на 40% кислород състоянието се подобрява значително, парциалното налягане на кръвните газове се нормализира.

Дихателна недостатъчност III степен се характеризира с тежък задух. Спомагателните мускули участват в дишането. Отбелязват се респираторна аритмия, тахикардия, съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 2, кръвното налягане е понижено. Респираторната аритмия и апнеята водят до намаляване на честотата му. Наблюдава се бледност, акроцианоза или обща цианоза на кожата и лигавиците, мраморност на кожата. Появяват се летаргия, летаргия и адинамия; pO 2 намалява до 50 mmHg ул. pCO 2 се повишава до 75-100 mmHg ул. pH се намалява до 7,25-7,20. Вдишването на 40% кислород няма положителен ефект.

При дихателна недостатъчност от IV степен (хипоксична кома) липсва съзнание, кожата е жълтеникава, устните и лицето са цианотични, по крайниците и торса има синкави или синкаво-лилави петна. Дишането е конвулсивно, устата е отворена (детето се задъхва). Дихателната честота намалява и става почти нормална или дори намалява до 8-10 на 1 минпоради продължителна апнея. Има тахикардия или брадикардия, пулсът е нишковиден, кръвното налягане е рязко понижено или не се открива, pO 2 е под 50 mmHg ул. pCO 2 повече от 100 mmHg ул.; pH се намалява до 7,15 или по-ниско.

В случай на развитие на хипокапния (pCO 2 под 35 mmHg ул.) поради хипервентилация, която се наблюдава по-често при деца, отколкото при възрастни, се отбелязват летаргия, сънливост, бледност и суха кожа, мускулна хипотония, тахи- или брадикардия. алкалоза (рН над 7,45), алкална реакция на урината. С нарастването на хипокапнията е възможно припадък и се забелязва хипокалцемия, водеща до конвулсии.

Остра дихателна недостатъчност от всякаква етиология и на всяка възраст е индикация за хоспитализация на дете. На доболничния етап при дихателна недостатъчност IV степен лекарят осигурява реанимационни грижи - дишане уста в уста, а спешният лекар - по-разширена спешна терапия. При хронична дихателна недостатъчност I и II степен детето може да се лекува у дома; При влошаване на състоянието е необходима хоспитализация.

Лечението зависи от причината за D. n. и в неговите основни принципи, особено при хронична дихателна недостатъчност. съвпада с терапевтичните мерки, проведени по време на D. n. при възрастни. При остра обструктивна дихателна недостатъчност често е необходимо да се отстрани слуз (храчка) от бронхите с помощта на електрическо засмукващо устройство или с помощта на бронхоскоп. При дихателна недостатъчност от I и II степен слузта се отстранява чрез кашлица или електрическо изсмукване след разреждането й, което се постига чрез вдишване. алкални разтвори(2% разтвор на натриев бикарбонат, минерална вода), протеолитични ензими (кристален химотрипсин, фибринолизин) или муколитични лекарства (ацетилцистеин). За намаляване на отока на бронхиалната лигавица при възпалителни и алергични заболявания добавете 12-15 мгхидрокортизон хемисукцинат на инхалация. Отвари от билки при вдишване и орално насърчаване на отстраняването на слуз. За елиминиране на бронхоспазъм, намаляване на белодробната хипертония и увеличаване на диурезата е показан аминофилин, който за бронхиална обструкция с възпалителен произход се предписва 5-7 mg/kgна ден орално и интрамускулно. а при бронхиална астма до 15-20 mg/kgна ден интрамускулно или перорално.

Кислородната терапия се провежда веднага след възстановяване на бронхиалната проходимост. Тя трябва да бъде дългосрочна, докато се елиминира D. n. При остра дихателна недостатъчност III-IV степен е необходима интензивна терапия и реанимация с подаване на кислород през вентилатор, а при възстановяване на спонтанното дишане се прилага методът на спонтанно дишане под положително налягане или хипербарна оксигенация.При дихателна недостатъчност I и II степен се подава овлажнен кислород чрез назален катетър, маска или под положително налягане. Използва се 40% кислород и само при дихателна недостатъчност II-III степен са показани по-високи концентрации на кислород за кратко време.

Деца с Д.Н. е необходимо да се коригира киселинно-алкалното състояние в случай на декомпенсирана респираторна ацидоза чрез интравенозно приложение на 4% разтвор на натриев бикарбонат, аскорбинова киселина.

При остра дихателна недостатъчност често се наблюдава голяма загуба на течност и за възстановяване на водния и електролитния метаболизъм се предписват по-големи деца увеличено количествотечности под формата на напитки (плодови напитки, сокове, глюкозни разтвори, Borjomi), а за малки деца - интравенозни вливания на глюкозни разтвори, реополиглюкин, калиеви препарати. Подобно на възрастните, децата с остра дихателна недостатъчност получават витамин В6. кокарбоксилаза, понякога АТФ в дози, подходящи за възрастта.

Прогнозата е благоприятна за пневмония, бронхиолит, синдром на крупа, причинен от остра респираторна вирусна инфекция, аспирация на чужди тела, пристъп на бронхиална астма, ако дихателната недостатъчност и основното заболяване се лекуват своевременно. В случай на пневмопатия при новородени, отравяне с дисфункция на дихателния център, черепно-мозъчни травми, прогнозата за дихателна недостатъчност зависи от тежестта на основното заболяване. Прогноза на хроничен D. n. при хронична пневмония с широко разпространено белодробно увреждане и при наследствени заболявания, протичащи с дифузна пневмосклероза, неблагоприятно, но с активно лечениедихателната недостатъчност може да не прогресира дълго време.

Библиография:Респираторни заболявания при деца, изд. С.В. Рачински и В.К. Таточенко, с. 37, М. 1987: Дихателна недостатъчност, изд. ИИ Ершова, М. 1987, библиогр.; Зилбер А.П. Клинична физиология в анестезиологията и реанимацията, стр. 74, 220, М. 1984, библиогр. Касил В.Л. Изкуствена вентилация в интензивно лечение, М. 1987, библиогр.; Касил В.Л. и Рябова Н.М. Изкуствена вентилация в реанимацията, М. 1977; Механизми на хипербарната оксигенация, изд. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986; Неговски В.А. Есета по реанимация, стр. 89, М. 1986; Остра дихателна недостатъчност. редактиран от СРЕЩУ. Щелкунов и В.А. Войнова, Л. 1986, библиогр.; Рябов Г.А. Хипоксия на критични състояния, p. 176, М. 1988; Саике М.К. Mac Nichol M.W. и Кембъл E.Ej.M. Дихателна недостатъчност. платно от английски М. 1974, библиогр.

Съкращения:Д.Н. — Дихателна недостатъчност

внимание! статия " Дихателна недостатъчност“ се предоставя само за информационни цели и не трябва да се използва за самолечение

Дихателна недостатъчност при деца и възрастни - видове, причини, симптоми, диагностика, лечение

Какво е дихателна недостатъчност?

Нарича се патологично състояние на тялото, при което се нарушава газообменът в белите дробове дихателна недостатъчност. В резултат на тези нарушения значително намалява нивото на кислорода в кръвта и се повишава нивото на въглеродния диоксид. Поради недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород се развива хипоксия или кислороден глад в органите (включително мозъка и сърцето).

Нормален газов състав на кръвта начални етапидихателна недостатъчност може да се постигне чрез компенсаторни реакции. Функциите на външните дихателни органи и функциите на сърцето са тясно свързани. Следователно, когато газообменът в белите дробове е нарушен, сърцето започва да работи по-усилено, което е един от компенсаторните механизми, които се развиват по време на хипоксия.

Компенсаторните реакции също включват увеличаване на броя на червените кръвни клетки и повишаване на нивата на хемоглобина. увеличаване на минутния обем на кръвообращението. При тежки случаи на дихателна недостатъчност компенсаторните реакции не са достатъчни за нормализиране на газообмена и премахване на хипоксията и се развива етап на декомпенсация.

Класификация на дихателната недостатъчност

Съществуват редица класификации на дихателната недостатъчност според различните й характеристики.

Според механизма на развитие

1. Хипоксемиченили паренхимна белодробна недостатъчност (или респираторна недостатъчност тип I). Характеризира се с намаляване на нивото и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипоксемия). Трудно се премахва с кислородна терапия. Най-често се среща при пневмония, белодробен оток и респираторен дистрес синдром.

2. Хиперкапничен. вентилация (или белодробна недостатъчност тип II). В артериалната кръв съдържанието и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишават (хиперкапния). Нивата на кислород са ниски, но тази хипоксемия се лекува добре с кислородна терапия. Развива се със слабост и дефекти на дихателната мускулатура и ребрата, с дисфункция на дихателния център.

Поради възникването

Според газовия състав на кръвта

1. Компенсирано(нормални нива на газове в кръвта).

2. Декомпенсиран(хиперкапния или хипоксемия на артериалната кръв).

Според хода на заболяването

Според хода на заболяването или скоростта на развитие на симптомите на заболяването се разграничават остра и хронична дихателна недостатъчност.

По тежест

Има 4 степени на тежест на остра дихателна недостатъчност:

• I степен на остра дихателна недостатъчност: задух със затруднено вдишване или издишване в зависимост от нивото на обструкция и повишена сърдечна честота. повишение кръвно налягане.
• II степен: дишането се осъществява с помощта на спомагателни мускули; появява се дифузна цианоза и мраморност на кожата. Възможно е да има конвулсии и припадъци.
• III степен: тежък задух, редуващ се с периодични паузи в дишането и намаляване на броя на вдишванията; цианоза на устните се отбелязва в покой.
• IV степен - хипоксична кома. рядко, конвулсивно дишане, генерализирана цианоза на кожата, критично понижение на кръвното налягане, потискане на дихателния център до спиране на дишането.

Има 3 степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност:

• I степен на хронична дихателна недостатъчност: задух се появява при значително физическо натоварване.
• II степен на дихателна недостатъчност: задух се появява при незначително физическо натоварване; в покой се активират компенсаторни механизми.
• III степен на дихателна недостатъчност: задух и цианоза на устните се отбелязват в покой.

Причини за дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност може да бъде резултат от различни причини, когато те засягат процеса на дишане или белите дробове:

запушване или стесняване на дихателните пътища, което възниква при бронхиектазии. хроничен бронхит, бронхиална астма, кистозна фиброза, емфизем, оток на ларинкса, аспирация и чуждо тяло в бронхите; увреждане на белодробната тъкан поради белодробна фиброза. алвеолит (възпаление на белодробните алвеоли) с развитие на фиброзни процеси, дистрес синдром, злокачествен тумор, лъчетерапия. изгаряния. белодробен абсцес, лекарствени ефекти върху белия дроб;
• нарушаване на кръвния поток в белите дробове (белодробна емболия), което намалява притока на кислород в кръвта;
• вродени сърдечни дефекти (вроден форамен овале) - венозна кръв, заобикаляйки белите дробове, отива директно към органите;
• мускулна слабост (с полиомиелит, полимиозит, миастения гравис, мускулна дистрофия, увреждане на гръбначния мозък);
• отслабено дишане (с предозиране на наркотици и алкохол, със сънна апнея, със затлъстяване);
• аномалии на ребрената рамка и гръбначния стълб (кифосколиоза, нараняване на гръдния кош);
• анемия. масивна загуба на кръв;
• увреждане на централната нервна система;
• повишено кръвно налягане в белодробната циркулация.

Патогенеза на дихателната недостатъчност

Белодробната функция може грубо да се раздели на 3 основни процеса: вентилация, белодробен кръвоток и дифузия на газове. Отклоненията от нормата във всеки от тях неизбежно водят до дихателна недостатъчност. Но значението и последствията от нарушенията в тези процеси са различни.

Често дихателна недостатъчност се развива, когато вентилацията е намалена, което води до образуване на излишък на въглероден диоксид (хиперкапния) и липса на кислород (хипоксемия) в кръвта. Въглеродният диоксид има висока дифузионна (проникваща) способност, следователно, когато белодробната дифузия е нарушена, рядко се появява хиперкапния, по-често се придружава от хипоксемия. Но дифузионните нарушения са редки.

Възможно е изолирано нарушение на вентилацията в белите дробове, но най-често има комбинирани нарушения, основани на нарушения в равномерността на кръвния поток и вентилацията. По този начин дихателната недостатъчност е резултат от патологични промени в съотношението вентилация/кръвен поток.

Нарушаването в посока на увеличаване на това съотношение води до увеличаване на физиологично мъртвото пространство в белите дробове (участъци от белодробната тъкан, които не изпълняват функциите си, например при тежка пневмония) и натрупване на въглероден диоксид (хиперкапния). Намаляването на съотношението причинява увеличаване на шунтовете или съдовите анастомози (допълнителни пътища на кръвния поток) в белите дробове, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (хипоксемия). Получената хипоксемия може да не е придружена от хиперкапния, но хиперкапнията, като правило, води до хипоксемия.

По този начин механизмите на дихателната недостатъчност са 2 вида нарушения на газообмена - хиперкапния и хипоксемия.

Диагностика

За диагностициране на дихателна недостатъчност се използват следните методи:

• Разпитване на пациента за предишни и съпътстващи хронични заболявания. Това може да помогне за определяне на възможната причина за дихателна недостатъчност.
• Прегледът на пациента включва: преброяване на дихателната честота, участие на спомагателната мускулатура в дишането, идентифициране на синкавия цвят на кожата в областта на назолабиалния триъгълник и фалангите на ноктите, прослушване на гръдния кош.
• Провеждане на функционални изследвания: спирометрия (определяне на жизнения капацитет на белите дробове и минутен дихателен обем с помощта на спирометър), пикова флуометрия (определяне максимална скоростдвижение на въздуха по време на принудително издишване след максимално вдишване с помощта на апарат за измерване на пиков поток).
• Анализ на газовия състав на артериалната кръв.
• Рентгенография на гръдни органи - за откриване на увреждане на белите дробове, бронхите, травматични наранявания на гръдния кош и гръбначни дефекти.

Симптоми на дихателна недостатъчност

Симптомите на дихателна недостатъчност зависят не само от причината за възникването му, но и от вида и тежестта. Класически прояви на дихателна недостатъчност са:

• признаци на хипоксемия (понижени нива на кислород в артериалната кръв);
• признаци на хиперкапния (повишени нива на въглероден диоксид в кръвта);
• диспнея;
• синдром на слабост и умора на дихателните мускули.

Хипоксемияпроявява се с цианоза (цианоза) на кожата, чиято тежест съответства на тежестта на дихателната недостатъчност. Цианозата се появява при намаляване на парциалното налягане на кислорода (под 60 mm Hg). В същото време се наблюдава и повишаване на сърдечната честота и умерено понижение на кръвното налягане. При по-нататъшно намаляване на парциалното налягане на кислорода се отбелязва нарушение на паметта, ако е под 30 mm Hg. Изкуство. тогава пациентът губи съзнание. В резултат на хипоксията се развиват дисфункции на различни органи.

Хиперкапнияпроявява се с повишен пулс и нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), главоболие и гадене. Тялото се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид чрез дълбоко и често дишане, но това също е неефективно. Ако нивото на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта се увеличи бързо, тогава повишената церебрална циркулация и повишеното вътречерепно налягане могат да доведат до мозъчен оток и развитие на хипокапнична кома.

Задухът кара пациентите да се чувстват недостиг на въздух въпреки засилените дихателни движения. Може да се наблюдава както по време на тренировка, така и в покой.

За синдром на слабост и умора на дихателните мускулиХарактерно е повишената честота на дишането над 25 в минута и участието на спомагателната мускулатура (коремни мускули, мускули на шията и горните дихателни пътища) в акта на дишане. При дихателна честота 12 в минута може да настъпи нарушение на ритъма на дишане, последвано от неговото спиране.

Късните стадии на хронична белодробна недостатъчност се характеризират със симптом като появата на оток поради добавянето на сърдечна недостатъчност.

Остра и хронична дихателна недостатъчност

Остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност възниква и нараства бързо, в продължение на няколко часа или дори минути. Това състояние е животозастрашаващо за пациента и изисква незабавно интензивно лечение (или реанимация). Това състояние може да възникне и по време на обостряне на хронична дихателна недостатъчност. Компенсаторните механизми и максималното напрежение на дихателните органи не могат да осигурят на тялото необходимото количество кислород и да премахнат необходимото количество въглероден диоксид от тялото.

Остра дихателна недостатъчност може да възникне при напълно здрави хора при излагане на извънредни фактори: асфиксия (задушаване) поради аспирация на чуждо тяло и запушване на дихателните пътища; асфиксия от удавяне или обесване; когато гръдният кош е компресиран в развалините, с травматични наранявания на гръдния кош.

Остра дихателна недостатъчност може да се развие поради отравяне. неврологични заболявания, заболявания на сърцето и белите дробове, в постоперативен период.

Има първична и вторична остра дихателна недостатъчност.

Първичната остра респираторна недостатъчност може да бъде причинена от:

• потискане на външното дишане поради болка (нараняване на гръдния кош);
• обструкция на горните дихателни пътища (бронхит с нарушено отделяне на храчки, чуждо тяло, оток на ларинкса, аспирация);
• дисфункция на белодробната тъкан (масивна пневмония, ателектаза или белодробен колапс);
• дисфункция на дихателния център (травматично увреждане на мозъка, електрическо нараняване, предозиране на лекарства и наркотични вещества);
• дисфункция на дихателните мускули (тетанус, ботулизъм, полиомиелит).

Вторичната остра дихателна недостатъчност е свързана с патологични състояния, които не са свързани с дихателния апарат:

• анемия и невъзстановена масивна кръвозагуба;
• белодробна емболия или тромбоза;
• белодробен оток при остра сърдечна недостатъчност;
• компресия на белите дробове екстраплеврална (с паралитична чревна обструкция) и интраплеврална (с пневмоторакс, хидроторакс).

Хронична дихателна недостатъчност

Хроничната дихателна недостатъчност се развива постепенно в продължение на месеци и години или е следствие от остра недостатъчност с непълно възстановяване. Дълго време може да се прояви като хипоксемия и задух I-II степен само по време на обостряне на бронхопулмонална болест, чийто ход определя скоростта на нарастване на проявите на хронична дихателна недостатъчност.

Причини за хронична дихателна недостатъчност:

• бронхопулмонални заболявания (пневмония, бронхит, туберкулоза, белодробен емфизем, пневмосклероза и други);
• повишено налягане в белодробната циркулация;
• белодробен васкулит (възпаление съдова стена кръвоносни съдовебели дробове);
• патология на периферните нерви, мускули (полиомиелит, миастения гравис);
• заболявания на централната нервна система.

Дихателна недостатъчност при деца

Дихателната недостатъчност при деца е патологично състояние, което възниква в резултат на нарушения в газовия състав на кръвта.

Причини и видове дихателна недостатъчност при деца

Има много причини за развитието на дихателна недостатъчност при деца. Те могат да бъдат:

заболявания на горните или долните дихателни пътища; кистозна фиброза (наследствено хронично белодробно заболяване); нарушение на проходимостта на дихателните пътища (по време на повръщане или рефлукс на стомашно съдържимо в трахеята или бронхите, навлизане на чуждо тяло, прибиране на езика);
• пневмоторакс и пиоторакс (навлизане на въздух или гной в плевралната кухина поради увреждане или разкъсване на белия дроб);
• нараняване на гръдния кош;
• наранявания и заболявания на централната и периферната нервна система;
• Миастения гравис ( автоимунно заболяванес тежка мускулна слабост) и мускулна дистрофия (вродено заболяване с мускулна слабост).

Основните механизми за развитие на дихателна недостатъчност при деца са хипо- или хиперкапния и хипоксемия. Освен това, хиперкапния не възниква без съпътстваща хипоксемия. Хипоксемията често се развива в комбинация с хипокапния .

Дихателната недостатъчност при деца се разделя на обструктивна, вентилационна (извънбелодробен произход) и паренхимна.

Причина обструктивна дихателна недостатъчностможе да има бронхоспазъм и подуване на лигавицата по време на заболяване (бронхит, бронхиална астма, ларинготрахеит); притискане на напълно здрави дихателни пътища (от чуждо тяло в бронхите и хранопровода); вродени аномалии (удвояване на аортата и др.). Може да се наблюдава и комбинация от няколко механизма (подуване на лигавицата и нарушено изтичане на храчки).

При паренхимна респираторна недостатъчностЗасегнати са предимно алвеолите и капилярите на белодробната тъкан, което води до блокиране на преноса на кислород от алвеолите към кръвта. Патофизиологичната основа на синдрома е намаляване на комплайънса и намаляване на функционалния капацитет на белите дробове.

Вентилаторна дихателна недостатъчноствъзниква, когато има нарушение на нервно-мускулния контрол на процеса на външно дишане. Причините за такова нарушение могат да бъдат:

• инхибиране на дихателния център по време на възпалителния процес (възпаление на мозъчното вещество - енцефалит), отравяне (барбитурати), мозъчни тумори, травматични мозъчни наранявания;
• увреждане на проводимата нервна система (с полиомиелит);
• нарушаване на предаването на импулси от нерв към мускул (с миастения гравис или под въздействието на мускулни релаксанти);
• увреждане на дихателните мускули (с мускулна дистрофия). Хиповентилация може да бъде резултат от наранявания на гръдния кош, пареза на червата (поради високото положение на диафрагмата), пневмоторакс или хемоторакс. Във всички тези случаи се развива комбинация от хиперкапния и хипоксемия.

При децата развитието на дихателна недостатъчност се случва по-бързо, отколкото в същата ситуация при възрастни. Това се дължи на анатомичните и физиологичните характеристики на тялото на детето: тесен лумен на бронхите, по-изразена склонност към подуване на лигавицата и отделяне на лигавичен секрет. Тези фактори водят до бързо развитиезапушване.

По-слабите дихателни мускули, високо разположената диафрагма и недостатъчно развитите еластични влакна в белодробната тъкан и бронхиалната стена при децата причиняват по-плитка дълбочина на дишане, отколкото при възрастните. Поради тази причина повишената вентилация при децата се постига чрез увеличаване на честотата на дишане, а не чрез увеличаване на дълбочината му.

Децата имат по-интензивен метаболизъм, поради което нуждата им от кислород е по-висока. Нуждата от него се увеличава още повече по време на заболяване, което допринася за развитието на дихателна недостатъчност. Хипоксемията бързо води до хипоксия и дисфункция на различни органи (особено сърдечно-съдовата и централната нервна система). Дихателната недостатъчност бързо достига стадия на декомпенсация.

Тежест на дихателната недостатъчност при деца

Клинични симптоми на дихателна недостатъчност при детствозависи от неговата тежест.

Дихателна недостатъчност I стадийпроявява се с недостиг на въздух, повишена сърдечна честота, синкав оттенък на кожата на назолабиалния триъгълник и напрежение на крилата на носа при най-малкото физическо натоварване. Кръвното налягане остава нормално, парциалното налягане на кислорода намалява до 65-80 mmHg.

За II степен на дихателна недостатъчностхарактеризиращ се с появата на задух и повишена сърдечна честота в покой, повишено кръвно налягане, назолабиалният триъгълник и фалангите на ноктите със синкав оттенък, бледа кожа, детето е възбудено и неспокойно (но може да се отбележи летаргия и намален мускулен тонус) . Увеличава се минутният обем на дишането (до 150-160%), парциалното налягане на кислорода се намалява до 51-64 mm Hg. парциалното налягане на въглеродния диоксид е нормално или леко повишено (до 50 mm Hg) Кислородната терапия има ефект: състоянието на детето се подобрява и кръвният газов състав се нормализира.

При III степен на дихателна недостатъчносттежък задух, дишане с участието на спомагателни мускули, нарушен ритъм на дишане, учестен пулс, понижено кръвно налягане. Съотношението на броя на вдишванията в минута към сърдечната честота е 1:2. Честотата на дишане намалява поради аритмия и спиране на дишането. Кожата е бледа, може да се забележи дифузна цианоза на кожата и лигавиците и мраморност на кожата. Детето е летаргично и летаргично. Парциалното налягане на кислорода се намалява до 50 mm Hg. и въглеродният диоксид се повишава до 75-100 mm Hg. Кислородната терапия няма ефект.

Дихателна недостатъчност IV стадий. или хипоксична кома, се характеризира с появата на земно оцветяване на кожата, синкавост на лицето и появата на синкаво-лилави петна по торса и крайниците. Няма съзнание. Дишането е конвулсивно с продължителни паузи в дишането. Честотата на дишането е 8-10 в минута. Пулсът е нишковиден, пулсът е ускорен или забавен. Кръвното налягане е значително понижено или неоткриваемо. Парциалното налягане на кислорода е под 50 mm Hg. и въглероден диоксид - над 100 mm Hg. Изкуство.

Острата дихателна недостатъчност на всяка възраст и по някаква причина изисква задължителна хоспитализация на детето. В случай на хронична дихателна недостатъчност I-II степен на тежест е възможно лечението на детето у дома.

Дихателна недостатъчност при новородени

Дихателната недостатъчност при новородени се проявява под формата на респираторен дистрес синдром. Най-често се наблюдава при недоносени бебета, т.к. Такива деца нямат време да узреят системата си повърхностно активно вещество(биологично активно веществопокриващи алвеолите). Поради дефицит на сърфактант, алвеолите се свиват по време на издишване, намалявайки площта на обмен на газ в белите дробове, което води до хиперкапния и хипоксемия.

Не само гестационната възраст по време на раждането има значение, но и хипоксията на плода по време на вътрематочно развитие. Хипоксията може да доведе до вазоспазъм и инактивиране на сърфактанта в алвеолите.

Дихателна недостатъчност при новородено може да се развие и поради аспирация (навлизане в дихателните пътища) на амниотична течност, кръв или мекониум (оригиналните изпражнения на бебето), които увреждат сърфактанта и причиняват обструкция на дихателните пътища. Появата на респираторни нарушения може да бъде улеснена и от забавяне на изсмукването на течност от дихателните пътища при новородено.

Малформации на дихателната система (запушване на носните проходи, фистули между трахеята и хранопровода, недоразвитие или липса на белите дробове, диафрагмална херния, поликистоза на белите дробове) са причина за остро развитие на дихателна недостатъчност в първите дни и дори часове след раждане.

Най-честите прояви на респираторен дистрес синдром при новородени са:

• аспирационен синдром;
• белодробна ателектаза;
• заболяване на хиалиновите мембрани;
• пневмония;
• едематозно-хеморагичен синдром.

Ателектаза (колабиращ бял дроб)- области на белия дроб, които не са се разширили в рамките на 48 часа от момента на раждането или са колабирали втори път след първото вдишване. Причините за тази патология са: недостатъчно развит дихателен център, незрялост на белите дробове или дефицит на сърфактант (при недоносени деца). Ателектазата може да бъде обширна или малка.

Хиалин-мембранозна болестсе състои от отлагане на хиалиноподобно вещество в алвеолите и малките бронхиоли. Феталната хипоксия, незрелостта на белите дробове и нарушеният синтез на сърфактант допринасят за развитието на заболяването. След 1-2 часа от момента на раждането се появяват проблеми с дишането, които постепенно нарастват. На рентгеновата снимка се появява равномерно потъмняване на белите дробове с различна интензивност, поради което диафрагмата, контурите на сърцето и големите съдове стават невидими.

Една от най-тежките прояви има едематозно-хеморагичен синдром. Хипоксемията води до повишена капилярна пропускливост и натрупване на излишна течност в белодробната тъкан. Това се улеснява и от намаляване на нивата на протеини и хормонални нарушения. сърдечна недостатъчност и натрупване на недоокислени продукти в организма. Клинични проявлениязаболявания са: задух с участието на помощната мускулатура, неправилен ритъм на дишане със спирания, бледност и синкав оттенък на кожата, сърдечни аритмии, гърчове, нарушено гълтане и сукане.

Пневмонията при новородени може да бъде вътрематочна или постнатална. Вътрематочните се развиват рядко: с цитомегаловирусна инфекция. листериоза. Най-често пневмонията се появява след раждането. Може да причини пневмония различни патогени: вируси. бактерии. гъби. пневмоциста, микоплазма. В повечето случаи има комбинация от патогени. Пневмонията при новородени се проявява с повишаване на температурата. хипоксия, хиперкапния, повишен брой левкоцити в кръвта.

Когато се появят първите признаци на респираторен дистрес при новороденото, започва кислородотерапия (осигуряване на контрол на газовия състав на кръвта). За целта се използват кувьоз, маска и назален катетър. В случай на тежък респираторен дистрес и кислородната терапия е неефективна, се свързва вентилатор.

В комплекс от терапевтични мерки се използва интравенозно приложение на необходимите лекарства и повърхностноактивни препарати (Curosurf, Exosurf).

За да се предотврати синдром на респираторен дистрес при новородено, когато има заплаха преждевременно ражданена бременни жени се предписват глюкокортикостероиди.

Лечение

Лечение на остра дихателна недостатъчност (Спешна помощ)

Обхватът на спешната помощ при остра дихателна недостатъчност зависи от формата и степента на дихателната недостатъчност и причината, която я е причинила. Неотложна помоще насочена към премахване на причината, която е причинила спешния случай, възстановяване на газообмена в белите дробове, облекчаване на болката (при наранявания) и предотвратяване на инфекция.

• При I степен на недостатъчност е необходимо да се освободи пациентът от ограничаващо облекло и да се осигури достъп на чист въздух.
• При II степен на недостатъчност е необходимо възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, можете да използвате дренаж (поставете го в леглото с повдигнат крак, леко го потупайте гръден кошпри издишване), премахване на бронхоспазъм (разтвор на Eufillin се прилага интрамускулно или интравенозно). Но Eufillin е противопоказан при ниско кръвно налягане и изразено повишаване на сърдечната честота.
• За втечняване на храчките се използват разредители и отхрачващи средства под формата на инхалация или смес. Ако ефектът не може да бъде постигнат, съдържанието на горните дихателни пътища се отстранява с помощта на електрическо засмукване (катетър се вкарва през носа или устата).
• Ако все още не е възможно да се възстанови дишането, се използва изкуствена вентилация на белите дробове чрез неапаратен метод (дишане уста в уста или уста в нос) или с помощта на апарат за изкуствено дишане.
• При възстановяване на спонтанното дишане се извършва интензивна кислородна терапия и въвеждане на газови смеси (хипервентилация). За кислородна терапия се използва назален катетър, маска или кислородна палатка.
• Подобряване на проходимостта на дихателните пътища може да се постигне и с помощта на аерозолна терапия: топли алкални инхалации, инхалации с протеолитични ензими (химотрипсин и трипсин) и бронходилататори (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ако е необходимо, антибиотиците могат да се прилагат и чрез инхалация.
• При белодробен оток болният се поставя в полуседнало положение със спуснати крака или с повдигната глава на леглото. В този случай се използват диуретици (фуроземид, лазикс, урегит). При съчетание на белодробен оток с артериална хипертонияПентамин или бензохексониум се прилага интравенозно.
• В случай на силен спазъм на ларинкса се използват мускулни релаксанти (Дитилин).
• За премахване на хипоксията се предписват натриев оксибутират, сибазон и рибофлавин.
• При травматични лезииВ гръдния кош се използват ненаркотични и наркотични аналгетици (аналгин, новокаин, промедол, омнопон, натриев оксибутират, фентанил с дроперидол).
• За ликвидация метаболитна ацидоза(натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти) използвайте интравенозно приложение на натриев бикарбонат и трисамин.
• За коригиране на метаболитни нарушения се предписва и интравенозно приложение на поляризираща смес (витамин В 6. Кокарбоксилаза. Панангин. Глюкоза).
• В случай на метеоризъм (пареза на червата), когато диафрагмата е високо, е показана почистваща клизма, отстраняване на съдържанието от стомаха с помощта на сонда и масаж на корема.

Успоредно с предоставянето на спешна помощ се провежда лечение на основното заболяване.

Лечение на хронична дихателна недостатъчност

Основните цели при лечението на хронична дихателна недостатъчност са:

• отстраняване на причината (ако е възможно) или лечение на основното заболяване, водещо до дихателна недостатъчност;
• осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
• осигуряване на нормално снабдяване с кислород.

В повечето случаи е почти невъзможно да се елиминира причината за хронична дихателна недостатъчност. Но е възможно да се предприемат мерки за предотвратяване на обостряне на хронично заболяване на бронхопулмоналната система. В особено тежки случаи се използва белодробна трансплантация.

За поддържане на проходимостта на дихателните пътища се използват медикаменти (бронхиални дилататори и разредители на храчките) и т. нар. дихателна терапия, която включва различни методи: постурален дренаж, изсмукване на храчки, дихателни упражнения.

Изборът на метод за респираторна терапия зависи от естеството на основното заболяване и състоянието на пациента:

• За постурален масаж пациентът заема седнало положение с акцент върху ръцете си и се навежда напред. Асистентът потупва по гърба. Тази процедура може да се извърши у дома. Можете да използвате и механичен вибратор.
• Ако има повишено отделяне на храчки (при бронхиектазия, белодробен абсцес или кистозна фиброза), можете да използвате и метода на "лечение на кашлица": след 1 тихо издишване трябва да се направят 1-2 форсирани издишвания, последвани от релаксация. Такива методи са приемливи за пациенти в напреднала възраст или в следоперативния период.
• В някои случаи е необходимо да се прибегне до изсмукване на храчки от дихателните пътища чрез свързване на електрическо устройство за засмукване (с помощта на пластмасова тръба, вкарана през устата или носа в дихателните пътища). Храчките също се отстраняват по този начин, когато пациентът има трахеостомна тръба.
• При хронични обструктивни заболявания трябва да се практикуват дихателни упражнения. За да направите това, можете да използвате устройство "стимулиращ спирометър" или интензивни дихателни упражнения от самия пациент. Използва се и методът на дишане с полузатворени устни. Този метод повишава налягането в дихателни пътищаи ги предпазва от падане.
• За да се осигури нормално парциално налягане на кислорода, се използва кислородна терапия - един от основните методи за лечение на дихателна недостатъчност. Няма противопоказания за кислородотерапията. За подаване на кислород се използват назални канюли и маски.
• Алмитрин е единственото използвано лекарство лекарство, способен да подобри парциалното налягане на кислорода за дълъг период от време.
• В някои случаи тежко болни пациенти трябва да бъдат свързани към вентилатор. Самото устройство подава въздух в белите дробове, а издишването се извършва пасивно. Това спасява живота на пациента, когато не може да диша сам.
• Задължително при лечението е въздействието върху основното заболяване. За потискане на инфекцията се използват антибиотици в съответствие с чувствителността на бактериалната флора, изолирана от храчките.
• При пациенти с автоимунни процеси и бронхиална астма се използват кортикостероидни лекарства за продължителна употреба.

При предписване на лечение трябва да се вземе предвид работата на сърдечно-съдовата система, да се контролира количеството консумирана течност и, ако е необходимо, да се използват лекарства за нормализиране на кръвното налягане. Когато дихателната недостатъчност се усложнява от развитието на cor pulmonale, се използват диуретици. Чрез предписване на успокоителни лекарства лекарят може да намали нуждите от кислород.

Остра дихателна недостатъчност: какво да правите, ако чуждо тяло попадне в дихателните пътища на детето - видео

Как правилно да се извърши изкуствена вентилация при дихателна недостатъчност - видео

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Нарича се патологично състояние на тялото, при което се нарушава газообменът в белите дробове дихателна недостатъчност. В резултат на тези нарушения значително намалява нивото на кислорода в кръвта и се повишава нивото на въглеродния диоксид. Поради недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород се развива хипоксия или кислороден глад в органите (включително мозъка и сърцето).

Нормалният газов състав на кръвта в началните етапи на дихателна недостатъчност може да се постигне чрез компенсаторни реакции. Функциите на външните дихателни органи и функциите на сърцето са тясно свързани. Следователно, когато газообменът в белите дробове е нарушен, сърцето започва да работи по-усилено, което е един от компенсаторните механизми, които се развиват по време на хипоксия.

Компенсаторните реакции също включват увеличаване на броя на червените кръвни клетки и повишаване на нивото на хемоглобина, увеличаване на минутния обем на кръвообращението. При тежки случаи на дихателна недостатъчност компенсаторните реакции не са достатъчни за нормализиране на газообмена и премахване на хипоксията и се развива етап на декомпенсация.

Класификация на дихателната недостатъчност

Съществуват редица класификации на дихателната недостатъчност според различните й характеристики.

Според механизма на развитие

1. Хипоксемичен или паренхимна белодробна недостатъчност (или респираторна недостатъчност тип I). Характеризира се с намаляване на нивото и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипоксемия). Трудно се премахва с кислородна терапия. Най-често се среща при пневмония, белодробен оток и респираторен дистрес синдром.
2. Хиперкапничен , вентилация (или тип II белодробна недостатъчност). В артериалната кръв съдържанието и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишават (хиперкапния). Нивата на кислород са ниски, но тази хипоксемия се лекува добре с кислородна терапия. Развива се със слабост и дефекти на дихателната мускулатура и ребрата, с дисфункция на дихателния център.

Поради възникването

• Обструктивнадихателна недостатъчност: този тип дихателна недостатъчност се развива, когато има пречка в дихателните пътища за преминаване на въздух поради техния спазъм, стесняване, компресия или навлизане на чуждо тяло. В този случай функцията на дихателния апарат е нарушена: честотата на дишане намалява. Естественото стесняване на лумена на бронхите по време на издишване се допълва от обструкция поради запушване, така че издишването е особено трудно. Причината за обструкцията може да бъде: бронхоспазъм, оток (алергичен или възпалителен), запушване на бронхиалния лумен със слуз, разрушаване на бронхиалната стена или нейната склероза.
• Ограничителендихателна недостатъчност (рестриктивна): този тип белодробна недостатъчност възниква, когато има ограничения върху разширяването и колапса на белодробната тъкан в резултат на излив в плевралната кухина, наличие на въздух в плевралната кухина, адхезивен процес, кифосколиоза (изкривяване на гръбначния стълб). Дихателна недостатъчност се развива поради ограничаване на дълбочината на вдъхновение.
• Комбиниран или смесена белодробна недостатъчност се характеризира с наличието на признаци както на обструктивна, така и на рестриктивна дихателна недостатъчност с преобладаване на един от тях. Развива се при продължителни белодробно-сърдечни заболявания.
• Хемодинамичен дихателна недостатъчност се развива с нарушения на кръвообращението, които блокират вентилацията на област на белия дроб (например с белодробна емболия). Този тип белодробна недостатъчност може да се развие и при сърдечни дефекти, когато артериалната и венозната кръв се смесват.
• Дифузен типдихателна недостатъчност възниква, когато има патологично удебеляване на капилярно-алвеоларната мембрана в белите дробове, което води до нарушаване на газообмена.

Според газовия състав на кръвта

1. Компенсирано (нормални нива на газове в кръвта).
2. Декомпенсиран (хиперкапния или хипоксемия на артериалната кръв).

Според хода на заболяването

Според хода на заболяването или скоростта на развитие на симптомите на заболяването се разграничават остра и хронична дихателна недостатъчност.

По тежест

Има 4 степени на тежест на остра дихателна недостатъчност:

• I степен на остра дихателна недостатъчност: задух със затруднено вдишване или издишване в зависимост от нивото на обструкция и ускорена сърдечна честота, повишено кръвно налягане.
• II степен: дишането се осъществява с помощта на спомагателни мускули; появява се дифузна цианоза и мраморност на кожата. Възможно е да има конвулсии и припадъци.
• III степен: тежък задух, редуващ се с периодични паузи в дишането и намаляване на броя на вдишванията; цианоза на устните се отбелязва в покой.
• IV степен - хипоксична кома: рядко, конвулсивно дишане, генерализирана цианоза на кожата, критично понижение на кръвното налягане, потискане на дихателния център до спиране на дишането.

Има 3 степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност:

• I степен на хронична дихателна недостатъчност: задух се появява при значително физическо натоварване.
• II степен на дихателна недостатъчност: задух се появява при незначително физическо натоварване; в покой се активират компенсаторни механизми.
• III степен на дихателна недостатъчност: задух и цианоза на устните се отбелязват в покой.

Причини за дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност може да бъде резултат от различни причини, когато те засягат процеса на дишане или белите дробове:

• запушване или стесняване на дихателните пътища, което възниква при бронхиектазии, хроничен бронхит, бронхиална астма, кистозна фиброза, емфизем, оток на ларинкса, аспирация и чуждо тяло в бронхите;
• увреждане на белодробната тъкан по време на белодробна фиброза, алвеолит (възпаление на белодробните алвеоли) с развитието на фиброзни процеси, дистрес синдром, злокачествен тумор, лъчева терапия, изгаряния, белодробен абсцес, лекарствени ефекти върху белия дроб;
• нарушаване на кръвния поток в белите дробове (белодробна емболия), което намалява притока на кислород в кръвта;
• вродени сърдечни дефекти (вроден форамен овале) - венозна кръв, заобикаляйки белите дробове, отива директно към органите;
• мускулна слабост (с полиомиелит, полимиозит, миастения гравис, мускулна дистрофия, увреждане на гръбначния мозък);
• отслабено дишане (с предозиране на наркотици и алкохол, със сънна апнея, със затлъстяване);
• аномалии на ребрената рамка и гръбначния стълб (кифосколиоза, нараняване на гръдния кош);
• анемия, масивна загуба на кръв;
• увреждане на централната нервна система;
• повишено кръвно налягане в белодробната циркулация.

Патогенеза на дихателната недостатъчност

Белодробната функция може грубо да се раздели на 3 основни процеса: вентилация, белодробен кръвоток и дифузия на газове. Отклоненията от нормата във всеки от тях неизбежно водят до дихателна недостатъчност. Но значението и последствията от нарушенията в тези процеси са различни.

Често дихателна недостатъчност се развива, когато вентилацията е намалена, което води до образуване на излишък на въглероден диоксид (хиперкапния) и липса на кислород (хипоксемия) в кръвта. Въглеродният диоксид има висока дифузионна (проникваща) способност, следователно, когато белодробната дифузия е нарушена, рядко се появява хиперкапния, по-често се придружава от хипоксемия. Но дифузионните нарушения са редки.

Възможно е изолирано нарушение на вентилацията в белите дробове, но най-често има комбинирани нарушения, основани на нарушения в равномерността на кръвния поток и вентилацията. По този начин дихателната недостатъчност е резултат от патологични промени в съотношението вентилация/кръвен поток.

Нарушаването в посока на увеличаване на това съотношение води до увеличаване на физиологично мъртвото пространство в белите дробове (участъци от белодробната тъкан, които не изпълняват функциите си, например при тежка пневмония) и натрупване на въглероден диоксид (хиперкапния). Намаляването на съотношението причинява увеличаване на шунтовете или съдовите анастомози (допълнителни пътища на кръвния поток) в белите дробове, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (хипоксемия). Получената хипоксемия може да не е придружена от хиперкапния, но хиперкапнията, като правило, води до хипоксемия.

По този начин механизмите на дихателната недостатъчност са 2 вида нарушения на газообмена - хиперкапния и хипоксемия.

Диагностика

За диагностициране на дихателна недостатъчност се използват следните методи:

• Разпитване на пациента за предишни и съпътстващи хронични заболявания. Това може да помогне за определяне на възможната причина за дихателна недостатъчност.
• Прегледът на пациента включва: преброяване на дихателната честота, участие на спомагателната мускулатура в дишането, идентифициране на синкавия цвят на кожата в областта на назолабиалния триъгълник и фалангите на ноктите, прослушване на гръдния кош.
• Провеждане на функционални тестове: спирометрия (определяне на жизнения капацитет на белите дробове и минутния обем на дишането с помощта на спирометър), тестване на пиковия поток (определяне на максималната скорост на движение на въздуха по време на принудително издишване след максимално вдишване с помощта на пиков дебитметър).
• Анализ на газовия състав на артериалната кръв.
• Рентгенография на гръдни органи - за откриване на увреждане на белите дробове, бронхите, травматични наранявания на гръдния кош и гръбначни дефекти.

Симптоми на дихателна недостатъчност

Симптомите на дихателна недостатъчност зависят не само от причината за възникването му, но и от вида и тежестта. Класически прояви на дихателна недостатъчност са:

• признаци на хипоксемия (понижени нива на кислород в артериалната кръв);
• признаци на хиперкапния (повишени нива на въглероден диоксид в кръвта);
• диспнея;
• синдром на слабост и умора на дихателните мускули.

Хипоксемияпроявява се с цианоза (цианоза) на кожата, чиято тежест съответства на тежестта на дихателната недостатъчност. Цианозата се появява при намаляване на парциалното налягане на кислорода (под 60 mm Hg). В същото време се наблюдава и повишаване на сърдечната честота и умерено понижение на кръвното налягане. При по-нататъшно намаляване на парциалното налягане на кислорода се отбелязва нарушение на паметта, ако е под 30 mm Hg. Чл., пациентът изпитва загуба на съзнание. В резултат на хипоксията се развиват дисфункции на различни органи.

Хиперкапнияпроявява се с повишен пулс и нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), главоболие и гадене. Тялото се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид чрез дълбоко и често дишане, но това също е неефективно. Ако нивото на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта се увеличи бързо, тогава повишената церебрална циркулация и повишеното вътречерепно налягане могат да доведат до мозъчен оток и развитие на хипокапнична кома.

Когато се появят първите признаци на респираторен дистрес при новороденото, започва кислородотерапия (осигуряване на контрол на газовия състав на кръвта). За целта се използват кувьоз, маска и назален катетър. В случай на тежък респираторен дистрес и кислородната терапия е неефективна, се свързва вентилатор.

В комплекс от терапевтични мерки се използва интравенозно приложение на необходимите лекарства и повърхностноактивни препарати (Curosurf, Exosurf).

За да се предотврати синдром на респираторен дистрес при новородено, когато има заплаха от преждевременно раждане, на бременни жени се предписват глюкокортикостероидни лекарства.

Лечение

Лечение на остра дихателна недостатъчност (Спешна помощ)

Обхватът на спешната помощ при остра дихателна недостатъчност зависи от формата и степента на дихателната недостатъчност и причината, която я е причинила. Спешната помощ е насочена към премахване на причината, която е причинила спешността, възстановяване на обмена на газ в белите дробове, облекчаване на болката (при наранявания) и предотвратяване на инфекция.

• При I степен на недостатъчност е необходимо да се освободи пациентът от ограничаващо облекло и да се осигури достъп на чист въздух.
• При II степен на недостатъчност е необходимо възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, можете да използвате дренаж (поставете в леглото с повдигнат край на крака, леко потупайте гърдите при издишване), елиминирайте бронхоспазма (разтворът на Eufillin се прилага интрамускулно или интравенозно). Но Eufillin е противопоказан при ниско кръвно налягане и изразено повишаване на сърдечната честота.
• За разреждане на храчки се използват разредители и отхрачващи средства под формата на инхалация или смес. Ако ефектът не може да бъде постигнат, съдържанието на горните дихателни пътища се отстранява с помощта на електрическо засмукване (катетър се вкарва през носа или устата).
• Ако все още не е възможно да се възстанови дишането, се използва изкуствена вентилация на белите дробове чрез неапаратен метод (дишане уста в уста или уста в нос) или с помощта на апарат за изкуствено дишане.
• При възстановяване на спонтанното дишане се извършва интензивна кислородна терапия и въвеждане на газови смеси (хипервентилация). За кислородна терапия се използва назален катетър, маска или кислородна палатка.
• Подобряване на проходимостта на дихателните пътища може да се постигне и с помощта на аерозолна терапия: топли алкални инхалации, инхалации с протеолитични ензими (химотрипсин и трипсин) и бронходилататори (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ако е необходимо, антибиотиците могат да се прилагат и чрез инхалация.
• При белодробен оток болният се поставя в полуседнало положение със спуснати крака или с повдигната глава на леглото. В този случай се използват диуретици (фуроземид, лазикс, урегит). В случай на комбинация от белодробен оток и артериална хипертония, пентамин или бензохексоний се прилага интравенозно.
• В случай на силен спазъм на ларинкса се използват мускулни релаксанти (Дитилин).
• За премахване на хипоксията се предписват натриев оксибутират, сибазон и рибофлавин.
• При травматични лезии на гръдния кош се използват ненаркотични и наркотични аналгетици (аналгин, новокаин, промедол, омнопон, натриев оксибутират, фентанил с дроперидол).
• За да се елиминира метаболитната ацидоза (натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти), се използва интравенозно приложение на натриев бикарбонат и трисамин.
• осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
• осигуряване на нормално снабдяване с кислород.

В повечето случаи е почти невъзможно да се елиминира причината за хронична дихателна недостатъчност. Но е възможно да се предприемат мерки за предотвратяване на обостряне на хронично заболяване на бронхопулмоналната система. В особено тежки случаи се използва белодробна трансплантация.

За поддържане на проходимостта на дихателните пътища се използват медикаменти (бронхиални дилататори и разредители на храчките) и т. нар. дихателна терапия, която включва различни методи: постурален дренаж, изсмукване на храчки, дихателни упражнения.

Изборът на метод за респираторна терапия зависи от естеството на основното заболяване и състоянието на пациента:

• За постурален масаж пациентът заема седнало положение с акцент върху ръцете си и се навежда напред. Асистентът потупва по гърба. Тази процедура може да се извърши у дома. Можете да използвате и механичен вибратор.
• Ако има повишено отделяне на храчки (при бронхиектазия, белодробен абсцес или кистозна фиброза), можете да използвате и метода на "лечение на кашлица": след 1 тихо издишване трябва да се направят 1-2 форсирани издишвания, последвани от релаксация. Такива методи са приемливи за пациенти в напреднала възраст или в следоперативния период.
• В някои случаи е необходимо да се прибегне до изсмукване на храчки от дихателните пътища чрез свързване на електрическо устройство за засмукване (с помощта на пластмасова тръба, вкарана през устата или носа в дихателните пътища). Храчките също се отстраняват по този начин, когато пациентът има трахеостомна тръба.
• При хронични обструктивни заболявания трябва да се практикуват дихателни упражнения. За да направите това, можете да използвате устройство "стимулиращ спирометър" или интензивни дихателни упражнения от самия пациент. Използва се и методът на дишане с полузатворени устни. Този метод повишава налягането в дихателните пътища и ги предпазва от колапс.
• За да се осигури нормално парциално налягане на кислорода, се използва кислородна терапия - един от основните методи за лечение на дихателна недостатъчност. Няма противопоказания за кислородотерапията. За подаване на кислород се използват назални канюли и маски.
• Сред лекарствата се използва алмитрин - единственото лекарство, което може да подобри парциалното налягане на кислорода за дълго време.
• В някои случаи тежко болни пациенти трябва да бъдат свързани към вентилатор. Самото устройство подава въздух в белите дробове, а издишването се извършва пасивно. Това спасява живота на пациента, когато не може да диша сам.
• Задължително при лечението е въздействието върху основното заболяване. За потискане на инфекцията се използват антибиотици в съответствие с чувствителността на бактериалната флора, изолирана от храчките.
• При пациенти с автоимунни процеси и бронхиална астма се използват кортикостероидни лекарства за продължителна употреба.

При предписване на лечение трябва да се вземе предвид работата на сърдечно-съдовата система, да се контролира количеството консумирана течност и, ако е необходимо, да се използват лекарства за нормализиране на кръвното налягане. Когато дихателната недостатъчност се усложнява от развитието на cor pulmonale, се използват диуретици. Чрез предписване на успокоителни лекарства лекарят може да намали нуждите от кислород.

Остра дихателна недостатъчност: какво да правите, ако чуждо тяло попадне в дихателните пътища на детето - видео

Как правилно да се извърши изкуствена вентилация при дихателна недостатъчност - видео

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Физиологични механизми на постоперативна респираторна депресия.Причините за дихателна недостатъчност (ДН) в постоперативния период са многобройни и разнообразни. Те могат да бъдат класифицирани, както следва:
Централна респираторна депресия. (ефект на анестетици и други лекарства) Остатъчна миоплегия след действието на мускулни релаксанти Ограничаване на вентилацията, свързано със самата хирургична интервенция (болка, увреждане на белите дробове поради хирургичен стрес, пневмоторакс, пневмоперитонеум и др.) Усложнения на анестезията (последици от травматична интубация) , ларингоспазъм, аспирационен синдром, грешки по време на механична вентилация, трансфузионни усложнения и др.) Декомпенсация на DN при пациенти със съпътстващи респираторни и циркулаторни заболявания (кардиогенен белодробен оток, бронхообструктивен синдром и др.) Нарушен дренаж на храчки, свързан с обездвижване на пациента , болка и т.н. Това съобщение обсъжда само респираторна депресия от анестетици, успокоителни и други депресанти.
Централна респираторна депресия (CRD).Централната нервна система след анестезия трябва да се разбира като временно потискане на вентилацията, свързано с остатъчния ефект на успокоителни и анестетици, прилагани по време на анестезия. Под тяхно влияние се повишава прагът на чувствителност на дихателния център към промени в газовия състав на кръвта и други стимули. Инхибирането на неврореспираторното задвижване (NRD) се проявява не само чрез слабост на инспираторните мускули. Тонусът на мускулите на фаринкса и устата също намалява, което може да доведе до обструктивна апнея, ако пациентът е екстубиран.
CUD е най-силно изразен веднага след операцията. Въпреки това, ако се дават успокоителни или наркотици в самия край хирургична интервенция, тогава респираторната депресия може да се забави. Освен това, с края на операцията, стресовата стимулация на централната нервна система отслабва, което също засяга централната нервна система. Понякога екстубацията може да доведе до премахване на стимулиращото влияние на ендотрахеалната тръба и опасна хиповентилация. Пациентите със синдроми на затлъстяване и сънна апнея често са много чувствителни към седативи и са изложени на повишен риск от дихателни нарушения в периода след анестезия.
Като се има предвид горното, дозите на анестетиците, времето и начина на тяхното приложение трябва да бъдат внимателно записани по време на анестезия.
Не само централните депресанти и мускулните релаксанти играят роля в дисфункцията на дихателните мускули, но и някои други лекарства, прилагани срещу тях (например Lasix), физиологичното състояние на тялото (ацидоза, хипокалиемия), както и посоката и дължина на хирургическия разрез.
Независимо от механизма на развитие, основната физиологична последица от CUD е нарушение на адекватната алвеоларна вентилация, хипоксемия и респираторна ацидоза. Връзките вентилация-перфузия се влошават и делът на мъртвото пространство в дихателния обем се увеличава. Всичко това води до увеличаване на артериалната хипоксемия и хиперкапния. Компенсаторните възможности на организма през този период са ограничени, така че промените в газовия състав на кръвта настъпват бързо и скоро водят до застрашаващи нарушения на хемодинамиката и сърдечния ритъм.
Следователно при всички пациенти с CUD в непосредствения следоперативен период е необходимо да се извърши изкуствена или спомагателна вентилация на белите дробове с внимателно проследяване на вентилационните и хемодинамичните параметри в специално оборудвано отделение за възстановяване като част от операционния блок, освен ако естеството на на операцията и състоянието на пациента налагат по-продължителен престой в интензивното отделение терапия. Времето, през което пациентът възстановява спонтанно дишане и съзнание зависи от първоначалното му състояние, дълбочината на анестезията, фармакокинетиката на прилаганите лекарства и тяхното взаимодействие и може да отнеме от няколко минути до няколко часа.
Използване на антидепресанти.Наскоро в клинична практикашироко включват различни лекарства, които отслабват или напълно блокират ефекта на наркотичните аналгетици (налоксон), транквиланти (флумазенил) и мускулни релаксанти (прозерин). Те позволяват на пациента да възстанови съзнанието и дишането си за кратко време и да го екстубират.
Способността на антихолинестеразните лекарства да възстановяват проводимостта в невромускулния синапс по време на продължителна миоплегия, причинена от остатъчния ефект на недеполяризиращите мускулни релаксанти, е известна отдавна. След употребата им това може да отнеме до 20-30 минути, в зависимост от дълбочината на миоплегията, нивото на метаболизма, телесната температура и др. Трябва да се помни, че антихолинестеразните лекарства могат да провокират бронхиолоспазъм, да причинят опасни нарушениясърдечната честота и тези ефекти не винаги са податливи на лечение с антихолинергични лекарства.
За обръщане на ефектите на наркотичните аналгетици се използват специфични антагонисти на опиоидните рецептори налоксон и налтрексон. Действайки с еднаква сила върху всички опиоидни рецептори, налоксонът не само премахва наркотичното потискане на дишането, но и напълно спира аналгезията. Това може да доведе до силна реакция на болка и да провокира нарушения на кръвообращението и дишането, които са много по-трудни за лечение. В допълнение, поради относително кратката продължителност на действие на налоксон, е възможен ренаркотизиращ ефект.
Имайки предвид тези фактори, в повечето случаи ние сме привърженици на безпроблемното излизане от упойката, като най-сигурния път за пациента и лекуващия лекар.
Напоследък обаче се наблюдава устойчиво нарастване на хирургичната дейност, появата на разнообразие от ендоскопски операции, както и разширяване на показанията за диагностични и терапевтични процедури, извършвани в болница или амбулаторно под анестезия или седация. Дългосрочното наблюдение на такива пациенти в следоперативния период с голям поток от тях ограничава значителни кадрови и материални ресурси, не само увеличавайки разходите за лечение на пациента, но и увеличавайки вероятността от грешки на лекарите и медицинските сестри. След много от тях бързото възстановяване на съзнанието и дишането е много желателно и напълно безопасно, ако са изпълнени необходимите условия.
Клинична фармакология на флумазенил.Повече от 10 години единственият антагонист на бензодиазепиновите рецептори флумазенил се използва в медицинската практика.
Флумазенил е синтезиран през 1979 г. Използва се в клиниката от 1986 г. В момента се предлага под имената Anexate, Lanexate, Romazicon. През 1988 г. фармацевтичната компания Hoffmann-LaRoche е удостоена с престижната международна награда в областта на фармакологията и биотехнологиите Prix Galion за въвеждането на лекарството anexat.
Флумазенил е водоразтворимо имидазобензодиазепиново съединение, което има висок афинитет към GABAA рецепторите в мозъка. Механизмът му на действие е точно противоположен на действието на всички известни бензодиазепини и ги превъзхожда по сила. Флумазенил има инхибиторен ефект върху проникването на хлорни йони в невроните и в резултат на това елиминира почти всички централни ефекти на бензодиазепините (диазепам, мидазолам и др.), Което обаче зависи от приложената доза на лекарството. Например, за да се премахне хипнотичният ефект на атарактиците, са необходими по-малки дози флумазенил (0,25-0,6 mg), отколкото за пълно елиминиране на техните анксиолитични, антиконвулсивни и амнестични ефекти (до 15 mg).
При интравенозно приложение на флумазенил ефектът се развива след 1 минута с пик на действие след 6-10 минути и продължава 30-40 минути. Полуживотът от тялото е около 60 минути. Лекарството се свързва с плазмените протеини с 50% и почти напълно се разрушава в черния дроб. Бъбречният клирънс, както и полът и възрастта на пациента нямат значение за неговия метаболизъм.
Флумазенил се прилага интравенозно, обикновено във фракционни дози от 0,25-0,3 mg над
10-15 сек. Тези дози се повтарят след 30-60 секунди до постигане на желания ефект. В някои случаи флумазенил може да се прилага като инфузия. Флумазенил е слабо или практически нетоксичен, неговите странични ефекти са свързани главно с елиминирането на ефектите на бензодиазепините. Описаният реседационен ефект, обикновено един час след приложението на флумазенил, е по-вероятно да се наблюдава при силно предозиране на бензодиазепини, което е възможно в практиката на интензивно лечение (лечение на отравяне, продължителна седация на пациенти) и по-малко вероятно при анестезиология. Рязкото елиминиране на влиянието на атарактиците може да доведе до премахване на техния анксиолитичен ефект, повишено освобождаване на катехоламини, повишаване на кръвното налягане и нарушения на сърдечния ритъм.
Флумазенил може да провокира гърчове при епилептици, лекувани с диазепам, и да причини повишаване на вътречерепното налягане при пациенти с патология на централната нервна система.
През последните години са проведени внимателни изследвания за ефективността на това лекарство при пациенти с различни патологии. В интензивното лечение положителният му ефект се отбелязва (макар и не от всички) при пациенти в чернодробна и алкохолна кома.
Флумазенил се използва най-широко в анестезиологичната практика. Проучването на действието му продължава след различни комбинации с други лекарства за венозна анестезия, при различни категории пациенти след големи и малки хирургични и диагностични интервенции.
В нашето отделение бяха проведени проучвания на лекарството anexat при пациенти на възраст от до след лапароскопска холецистектомия, извършена под атарална или невролептаналгезия. Пациентите, избрани за проучването, не страдат от съпътстваща или предишна респираторна патология. Преди операцията е получено информирано съгласие от всички пациенти за прилагане на Anexate в периода след анестезия.
Грубата оценка на естеството на дихателните нарушения при приемане на пациента в отделението включваше наблюдение на дихателните екскурзии на гръдния кош и корема, аускултация, оценка на нивото на съзнание и мускулния тонус. По-точна диференциация е направена чрез измерване на неврореспираторното задвижване, показателите на дихателната механика и газовия състав на издишания въздух. Сърдечната честота (HR) и кръвното налягане (BP) също бяха записани.
Изследването на функцията на външното дишане и определянето на степента и вида на депресията след анестезия са извършени с помощта на белодробен компютър UTS от Jeger и монитор Capnomac Ultima от Datex. Всички изследвани пациенти в следоперативния период са били на принудителна вентилация (при апнея) и помощна вентилация с поддържане на налягането (PSV) (при хиповентилация) с помощта на апарат Puritan-Bennett 7200ae.
VPV е сравнително нов и модерен режим на спомагателна вентилация. В този режим апаратът подпомага всяко вдишване на пациента, като довежда налягането в дихателните му пътища до зададеното от лекаря ниво и допълва дихателния обем. В същото време почти всички компоненти на дихателния модел и минутната вентилация остават под контрола на пациента, ако последният поддържа нервно-респираторно задвижване, достатъчно за включване на системата за задействане на вентилатора.
Регулирахме поддържащото налягане в съответствие с дихателния обем и дихателната честота, като същевременно наблюдавахме концентрацията на въглероден диоксид в крайната част от издишания газ. Почти в нито един случай не надвишава 15 cm H2O. Чувствителността на тригера във всички изследвания е настроена на 0,5 cmH2O. Екстубацията се извършва с опора на 8-10 cm H2O, ако пациентът е в съзнание, дихателният му обем е най-малко 5-8 ml/kg, оклузионното налягане в трахеята през първите 100 милисекунди от вдишването (P100) е на най-малко 2,5 cm H2O, насищането на оксихемоглобин (SpO2) е не по-малко от 90%, а дихателната честота е не по-малка от 12 и не повече от 30 в минута. По време на изследването са регистрирани също капнографската крива, съотношението на времето за вдишване и издишване (I:E), разликата в кислорода между вдишаните и издишаните газове и аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища.
При пациенти с предимно централна респираторна депресия и ниска минутна вентилация, неврореспираторното задвижване, дихателната честота и дихателният обем са намалени или не са определени. Пациентите с периферни респираторни нарушения имат висока дихателна честота с нисък дихателен обем, голямо съотношение на времето на вдишване към общата продължителност на дихателния цикъл и значителна разлика в кислорода във вдишаната и издишаната смес. Тяхното неврореспираторно задвижване беше увеличено.
Действие на анексат.Всички пациенти с нисък NRD (P100) Подобни резултати са получени при пациенти след комбинирана атаралгезия с добавяне на дроперидол.
При пациенти след невролептаналгезия (NLA) (фентанил и дроперидол), anexate не повлиява времето на събуждане и екстубация.
При някои пациенти след NLA се наблюдава остатъчна миоплегия на фона на дългодействащи мускулни релаксанти с възстановено съзнание. Те са имали висок NRP (P100 > 6 cmH2O) и дихателна честота и нисък дихателен обем. Възникналата възбуда доведе до десинхронизация с вентилатора, консумация на кислород и концентрация на CO2, както и повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане. След прилагане на 10 mg валиум пациентите заспиват, NRP намалява с %, но не изчезва напълно, тъй като устройството засича опит за инхалация. Тъй като мускулният тонус и адекватният дихателен обем бяха възстановени, съзнанието беше възстановено чрез прилагане на анексат и екстубацията беше извършена почти незабавно.
Двама пациенти с атаралгезия в периода след анестезия са имали продължителна централна респираторна депресия с нормален мускулен тонус. Anexat, приложен два пъти в доза от 0,5 mg, не води до значително възстановяване на дишането и съзнанието (P100 се повишава, но остава не по-високо от 1,5 cm H2O, дихателна честота не повече от 12 на минута) и пациентите в рамките на един и половина - Три часа беше на изкуствено дишане. Не успяхме да заключим дали тази депресия се дължи на влиянието на фентанил или на недостатъчната ефективност на anexate, но може да се предположи, че приложението на последния в обичайни дози след комбинация от бензодиазепини и наркотични аналгетици може да не винаги е успешно.
Най-чувствителният индикатор за ефекта на anexat е индексът P100, който се променя дори ако респираторната депресия остава при пациентите.
Като цяло, употребата на флумазенил при пациенти след лапароскопска холецистектомия, извършена след атаралгезия или балансирана анестезия с фентанил, валиум и дроперидол, се оказа доста безопасна, не доведе до хемодинамични нарушения и в мнозинството позволи да се ускори екстубацията и прехвърлянето от възстановително отделение към отделението. Известният синергизъм в действието на наркотичните аналгетици и бензодиазепините върху дихателния център може успешно да бъде отслабен или елиминиран чрез прилагане на флумазенил. Може да се предположи, че продължаващият аналгетичен ефект на опиоидите осигурява предимства на употребата на флумазенил пред налоксон за борба с CUD в периода след анестезия.

Нарушенията на дишането се появяват, когато има затруднено преминаване на въздух в или от белите дробове и могат да бъдат проява на заболявания на дихателната, сърдечно-съдовата или нервната система. Основните прояви на дихателна дисфункция са спиране, задух, кашлица и усещане за затруднено дишане. Нека разгледаме по-отблизо всеки.

Спиране на дишането (апнея)

Причините за внезапно спиране на дишането могат да бъдат пречки за преминаването на въздуха през дихателните пътища, най-често - спиране на дейността на дихателната мускулатура, инхибиране на дейността на центъра на мозъка, който регулира дишането.

Симптоми на спиране на дишането

Липса на дихателни движения, въздухът не преминава през устата и носа. Кожата става бледа и скоро придобива синкав оттенък. Възможни са конвулсии. Сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане спада. Настъпва загуба на съзнание.

Синдромът на спиране на дишането се проявява при кърмачета, тъй като все още не е напълно оформен дихателната система. По правило спирането на дишането при кърмачета се случва по време на сън. В повечето случаи тялото на бебето бързо реагира на липсата на кислород: детето потръпва и дишането „започва“ отново. Спонтанното спиране на дишането обаче е една от причините за внезапна смърт при кърмачета.

Първа помощ при спиране на дишането

Първото нещо, което трябва да направите, е да се уверите, че човекът няма чуждо тяло в дихателните пътища. В повечето случаи спирането на дишането не е причина, а следствие от някакво вътрешно увреждане, при което се нарушава дейността на редица органи. Трябва да се обадя линейка, и докато чакате медицинския екип, трябва да се опитате самостоятелно да помогнете на пациента: отстранете чуждия предмет от дихателните пътища, поставете жертвата по гръб (ако се изключи нараняване на гръбначния стълб и шийния отдел на гръбначния стълб) и извършете набор мерки за изкуствено дишане и извършване на сърдечен масаж.

За да избегнете внезапна смърт на бебета, никога не трябва да повивате дете: за да възстановите дихателната функция, бебето „разклаща“ ръцете си и прави спонтанни движения. Ако той бъде лишен от тази възможност, тогава съществува риск бебето да не може да диша отново.

Чуждо тяло в дихателните пътища

Най-често се среща при деца, които играят с малки предмети. Детето, държейки малък предмет (монета, копче, топка) в устата си, вдишва и чуждото тяло навлиза в трахеята или бронхите с въздушен поток. При възрастни подобни процеси възникват при вдишване на повръщане с поток от въздух, по-често в състояние на алкохолно опиянение, при неврологични пациенти и възрастни хора.

Симптоми на чуждо тяло в гърлото

Липса на дишане, бърза загуба на съзнание, бледност и цианоза на кожата и видимите лигавици.

Първа помощ при чуждо тяло в дихателните пътища

Ако някакъв предмет блокира дихателния лумен, трябва да се опитате да го отстраните с ръце или пинсети. Ако това не може да се направи, е необходимо да се извърши трахеотомия: направете пункция в бронхите под запушената зона и поставете тръба или друг предмет, през който въздухът може да потече в бронхите.

При наличие на вода в бронхите и белите дробове пострадалият се поставя по корем върху коляното на оказващия помощ. Това обикновено помага: водата се излива и пациентът развива дихателен рефлекс. Ако пострадалият не диша сам, е необходимо да се направи изкуствено дишане и сърдечен масаж.

Остро възпаление и подуване на ларинкса и трахеята (крупа)

Тази патология се среща, като правило, при инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, морбили, грип). С развитието на възпалителния процес възниква подуване на лигавицата на ларинкса, глотиса и трахеята с натрупване на слуз и корички в тях, което води до стесняване на лумена на дихателните пътища до пълното им затваряне . Обикновено се среща при деца.

Друга често срещана причина за оток на ларинкса е токсичен и анафилактичен шок, остра алергична реакция на тялото към всеки дразнител (пчелна отрова, анестезия, анестезия и др.). Анафилаксията изисква цялостни рехабилитационни мерки, които са възможни само в болница.

Симптоми на оток на ларинкса

Придружен от възбуда, безпокойство на детето, висока телесна температура. Дишането отначало става шумно, движенията на гръдния кош забележимо се увеличават, появява се синкавост на кожата, а след това свистене при дишане, груба лаеща кашлица, кожата на назолабиалния триъгълник посинява и изпъква. студена пот, сърдечната честота се увеличава. С по-нататъшното развитие на процеса дишането спира напълно, тъй като въздухът не преминава през дихателните пътища.

Помощ при подуване на ларинкса

Като първа помощ, стоейки зад пациента, можете рязко да компресирате гръдния кош, като го хванете отпред с ръце. В този случай въздухът, напускащ белите дробове под налягане, изтласква чуждото тяло от дихателните пътища. Ако няма положителен резултат от подобни опити, незабавно транспортирайте пациента до лечебно заведение!

Обесване (странгулационна асфиксия)

Възниква при опити за самоубийство, притискане на врата между предмети и при игра при деца. Основава се на внезапно спиране на въздушния поток в белите дробове поради компресия на гърлото.

Симптоми на асфиксия

Съзнанието обикновено се губи. Възможно е конвулсивно потрепване на крайниците или цялото тяло. Лицето е подуто, кожата е синкава, по шията се виждат следи от удара на задушаващ предмет (въже, ръце) под формата на синьо-лилави ивици, в склерата на очите се виждат множество кръвоизливи. Ако смъртта не е настъпила, тогава след освобождаване на шията от компресия се появява дрезгаво, шумно, неравномерно дишане. Има неволни изпражнения и уриниране.

Помощ при асфиксия

Като първа помощ е необходимо незабавно да се освободи шията, да се изчисти устната кухина от слуз, пяна и в случай на сърдечен арест да се извърши сърдечен масаж и изкуствена вентилация до пристигането на медицински работници.

Депресия на дихателния център

В една от частите на мозъка (продълговатия мозък) има център за регулиране на дишането. Някои вещества и лекарства имат потискащ ефект върху този център, нарушават функционирането му и водят до спиране на дишането. Приемането на успокоителни във високи дози, наркотични вещества, особено производни на опиумния мак (отвара от макова сламка, хероин, трамадол, кодеин-съдържащи лекарства), води до рязко инхибиране на активността на дихателния център на мозъка, който регулира честотата и дълбочина на вдишване и издишване.

Симптоми на респираторна депресия

Намаляване на дихателните движения и пулса, дишането става неефективно, неравномерно, с паузи, интермитентно, докато спре напълно. Съзнанието обикновено отсъства. Кожата е жълта, студена, влажна и лепкава на допир. Зениците са рязко свити.

диспнея

Задух - задушаване, усещане за липса на въздух, учестено дишане. Опитвайки се да премахне тези изключително неприятни усещания, пациентът започва да диша по-често. Поради неефективно дишане кожата и видимите лигавици стават бледи, понякога със синкав оттенък. Болестите, водещи до задух, могат да бъдат свързани директно с дихателната система и могат да бъдат прояви на патология на други органи и системи, като сърдечно-съдови (сърдечен задух) и нервни (неврози, пристъпи на паника, истерия).

Помощ при задух

Ако се появят симптоми на задушаване поради патология на сърдечно-съдовата система (инфаркт на миокарда, запушване на сърдечните артерии и др.), Тогава само лекарите могат да осигурят квалифицирана помощ.

Паническа атака

Този вид задушаване възниква след претърпяно психо-емоционално напрежение и стрес. На фона на тревожността възниква нарушение на дишането - то става неефективно, повърхностно, повърхностно, с паузи. Има усещане за липса на въздух, невъзможност за дълбоко дишане, има желание да отворите прозорец или да напуснете стаята, за да облекчите дишането. Формира се рефлексивна потребност да се поеме дълбоко въздух и да се прозява.

При неврози и паническа атаканеобходимо е да се елиминира причината за паниката и да се успокои пациентът. В много случаи помагат капки за сърце и успокоителни лекарства.

Бронхиална астма

Механизмът на бронхиалната астма се основава на спазъм на малки клони на бронхите. Една от основните прояви на бронхиалната астма е пристъп на задушаване. Характеризира се със задух със затруднено издишване. Пристъпът на задушаване е придружен от шумни хрипове с много бръмчащи хрипове, чуваеми дори на разстояние от пациента, както и кашлица с вискозна лигавица. Кожата става бледа, със синкав оттенък. Целият гръден кош участва в дишането. Пациентът заема принудително положение на тялото - седи, наведен напред, с ръце, опрени на леглото, стола, коленете. Пристъпите на бронхиална астма не могат да се лекуват самостоятелно: лечението се извършва от общопрактикуващ лекар или пулмолог.

Белодробна емболия

Възниква като усложнение на заболявания, придружени от повишено образуване на тромби (разширени вени на долните крайници, тромбофлебит, инфаркт на миокарда), след хирургични операции. Фрагмент от кръвен съсирек прониква в кръвния поток белодробна артерия, което води до нарушено кръвообращение в областта на белите дробове.

Лечението на белодробна тромбоемболия се извършва само от хирург. Ако има съмнение за кръвен съсирек, жертвата трябва незабавно да бъде отведена в болницата.

Увреждане на белия дроб

Дишането е нарушено, когато механични нараняваниябял дроб: при падане, силен удар, наранявания от остри предмети, катастрофа. При такива наранявания най-често се получава перфорация на белия дроб с кървене. Кръвта изпълва алвеоларните участъци на белите дробове, настъпва запушване на дихателните лумени и настъпва нарушение на белодробната функция. Увреждането на белите дробове е опасно поради дихателна недостатъчност и последваща асфиксия, масивно кървене, белодробен отоки DIC синдром.

Медицински екип трябва да окаже помощ, да стабилизира състоянието на пациента и да транспортира пострадалия в хирургичното отделение възможно най-скоро.

кашлица

Механизъм на кашлица: рефлексът се опитва да освободи лумена на бронхите от продуктите на възпалителния процес, които се натрупват там. След вдишване настъпва рязко свиване на междуребрените мускули и диафрагмата. В същото време налягането на въздуха в гръдния кош рязко се увеличава. Въздушният поток носи със себе си продуктите на възпалението, които стесняват лумена на бронхите и намаляват обема на въздуха, постъпващ в белите дробове. Кашлицата може да бъде суха (т.е. без храчки) или с храчки.

Проблеми с дишането възникват поради отравянеразнообразие от вещества и е една от най-честите причини за смърт при пациенти. Обикновено има комбиниран характер и води до смърт, преди да е възможно да се отстрани отровата от тялото или да се неутрализира с антидоти. Приложение съвременни методиборбата с дихателните нарушения ви позволява да спечелите време за неутрализиране и отстраняване на отровата от тялото. Острото отравяне също може да доведе до нарушаване на газообмена на всеки етап.

Проходимост на дихателните пътищасе нарушава от отравяне с различни отрови. Ако пациентът е в прекоматозно или коматозно състояние, това се улеснява от ретракция на езика, долната челюст, епиглотиса, регургитация на стомашно съдържимо и неговата аспирация, аспирация на слюнка и слуз от устата, носа и фаринкса. При отравяне с органофосфорни вещества (тиофос, хлорофос, карбофос и др.) Поради хиперсекреция на бронхиалните жлези и нарушена дренажна функция на трахеобронхиалното дърво, дихателните нарушения ще бъдат свързани с обструкция на дихателните пътища. При отравяне с киселини и основи може да възникне обструкция на дихателните пътища поради внезапно подуване на ларинкса и гласните струни. И накрая, белодробен оток и запушване на дихателните пътища с пяна се наблюдават при отравяне с бойни отровни вещества (фосген, дифосген, пари на иприт, люизит, хлор). В допълнение, отравянето (барбитурати, опиати) е придружено от депресия на дихателния център, парализа на дихателните мускули (курареподобни, органофосфорни вещества). Преносът на кислород и хемоглобинът могат да бъдат блокирани (въглероден окис, хемолитични отрови), респираторните ензими (отравяне с цианид). За успешно лечение е необходимо да знаете подробно механизма на развитие на дихателната недостатъчност. Въпреки това, общите правила за реанимация трябва да се спазват при различни дихателни нарушения.

Първото необходимо условие е поддържане на проходимостта на дихателните пътища. За решаването на този сложен проблем има широк арсенал от средства, от рязко хвърляне назад на главата на жертвата с изпъкналост на долната челюст до прилагане на трахеостомия с аспирация на бронхиален секрет. При потискане на левия кеш рефлекс се нарушава дренажната функция на бронхите. За изкуствено предизвикване на кашлица изотоничен разтвор на натриев хлорид (3-5 ml) се инжектира в трахеята чрез пункция на ларинкса между щитовидния и перстновидния хрущял. Ако е необходимо, такива пробиви се повтарят 3-4 пъти. Ако е необходимо по-продължително стимулиране на кашлицата, микротрахеостомията е ефективна.

Под локална анестезиямежду перстния и щитовидния хрущял трахеята се пунктира с дебела игла, през която се прекарва полиетиленов катетър до нивото на трахеалната бифуркация. Иглата се отстранява и катетърът се фиксира към кожата с един шев. През катетъра периодично се прилагат антибиотици, протеолитични ензими и изотоничен разтвор на натриев хлорид. Ако кашличният рефлекс е напълно потиснат, бронхиалният дренаж се поддържа с помощта на апарата за изкуствена кашлица IKAR-2, тоалетна бронхоскопия, изсмукване на съдържанието на дихателните пътища през ендотрахеална тръба, както и тънък катетър, поставен в трахеята през глотис. За втечняване на бронхиалните секрети и улесняване на тяхното изсмукване е препоръчително да се използват алкални инхалации, аерозоли с протеолитични ензими (химопсин) и антибиотични разтвори.

Ретракцията на езика, долната челюст и епиглотиса показва потискане на ларингеалните и фарингеалните рефлекси. Следователно съществува опасност от аспирация на съдържанието на устата, носа, фаринкса и стомаха в долните дихателни пътища, нарушавайки тяхната проходимост. В тези случаи е необходимо да се постави стомашна сонда, за предпочитане сонда на Sengsteiken и Blakemore с два надуваеми маншета, които пречат на долна частхранопровода и входа на стомаха. При тежко нарушение на преглъщането и проходимостта на горните дихателни пътища, ако е необходима продължителна изкуствена вентилация, е показана трахеална интубация или трахеостомия. Поради по-голямата си простота и по-малкото усложнения, ендотрахеалната интубация наскоро замени трахеостомията. Ендотрахеалната тръба може да остане в трахеята без да причинява усложнения за 2-3 дни.

Специален вид нарушение на транспорта на газ е белодробен оток,които могат да се развият в резултат на отравяне с газове и пари на токсични вещества. Тъй като нарушението на газообмена се причинява от пенлива течност, вдишването на антипенители е ефективно. За тази цел кислородът се пропуска през овлажнител, пълен с етилов алкохол. При лица в безсъзнание се използва вдишване на кислород, преминал през 20-30% етанол, с помощта на маска. Ако пациентът е в съзнание, използвайте 96% етилов алкохол и назални катетри. Правете 10-15 минутни почивки на всеки 30-40 минути. В същото време се аспирира едематозна течност за възстановяване на трахеобронхиалната проходимост. Вдишването на кислород има добър ефект при белодробен оток. високо кръвно налягане- 3-6 kPa (30-60 mm воден стълб) през маска. Повишаването на интраалвеоларното налягане спомага за намаляване на кръвоснабдяването на белите дробове и предотвратява филтрирането на едематозната течност през алвеоло-капилярната мембрана. При белодробен оток, причинен от отравяне, важна роля играе повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри.

За борба с патологичната капилярна пропускливост е необходимо да се използват калциев хлорид, витамини Р комплекс и аскорбинова киселина, амид никотинова киселина, глюкокортикостероидни лекарства. За да се намали кръвоснабдяването на белите дробове с високо и нормално кръвно налягане, препоръчително е да се използват блокери на ганглии. С цел дехидратация се предписват диуретици (аминофилин, манитол и др.). В тежки случаи е показана белодробна интубация или трахеостомия с изкуствена вентилация под високо налягане - до 4 kPa (40 mm воден стълб).

В случаите, когато отравянето води до депресия на дихателния център(барбитурати, опиати), парализа на дихателните мускули (курареподобни и органофосфорни вещества), тонични и клонични конвулсии на дихателните мускули (дикаин), поддържането на проходимостта на дихателните пътища само по себе си не може да осигури нормален газообмен. В този случай трябва да се спазва второто задължително условие за реанимация - поддържане на адекватна белодробна вентилация, чиято ефективност се оценява от насищането на кръвта с кислород и въглероден диоксид. Тези данни могат да бъдат получени най-лесно чрез оксиметрия и изследване на киселинно-алкалното състояние с помощта на апарата Microastrup. Необходимостта от постоянен контрол при лечението на тежки отравяния е извън съмнение. Въпреки това, при преглед е възможно да се определи дали е необходима изкуствена вентилация. Цианоза на кожата и лигавиците, учестено и повърхностно дишане с участието на спомагателна дихателна мускулатура, безпокойство, изпотяване на кожата, тахикардия и повишено кръвно налягане показват респираторен дистрес, налагащ изкуствена вентилация.

Кога внезапно спиране на дишанетопри липса на необходимите апарати и оборудване, изкуствената вентилация може да се извърши по метода "уста в уста" или "уста в нос". Тези методи могат да поддържат живота на жертвата за дълго време.

За първа помощизползват се ръчни устройства. За многодневна изкуствена вентилация на белите дробове в стационарни условия се използват устройства, които работят от електрическо задвижване и регулират основните параметри на вентилацията - дихателен обем, дихателна честота, съотношение вдишване / издишване. Пълнотата на вентилацията трябва да се следи чрез газов анализ на артериалната кръв.

Използване на изкуствена вентилациячрез ендотрахеална тръба или трахеостомия значително подобри резултатите от лечението на остро отравяне.

Механичната вентилация е ефективна при отравяне с въглероден окис, който блокира хемоглобина. Това се обяснява с факта, че скоростта на освобождаване на хемоглобина от съединението с въглероден окис зависи от съдържанието на кислород и въглероден диоксид във вдишаната смес. В същото време намаляването на концентрацията на карбоксихемоглобин до приемливи нива се ускорява 4 пъти. В това отношение е постигнат значителен напредък с помощта на камера под налягане. Ако при дишане на чист въздух концентрацията на карбоксихемоглобин намалява от 70 до 10% (допустима граница) за 2 часа, тогава в барокамера с налягане 202 kPa (2 atm) вдишването на 100% кислород намалява този период до 12 минути. Когато тъканното дишане е нарушено при пациенти с отравяне с въглероден окис, изразен клиничен ефект може да се постигне чрез интравенозно приложение на 15-60 mg цитохром С. Това лекарство има ефект и в случаи на хистотоксично увреждане на тъканите поради отравяне с цианиди и хипнотици .

И така, основните точки на реанимация в случай на отравяне са:

1) осигуряване на проходимост на дихателните пътища, без които е невъзможен обменът на газ между кръвта и алвеоларния въздух;

2) поддържане на необходимия обем на вентилация чрез използване на изкуствена вентилация. Проследяването на ефективността на последното се извършва чрез газов анализ на артериалната кръв, основните параметри на киселинно-алкалното състояние;

3) някои параметри на изкуствената вентилация се определят от конкретната ситуация. Така че, ако отравянето е придружено от белодробен оток, трябва да се извърши изкуствена вентилация под високо налягане. При мозъчен оток се извършва с отрицателно налягане при издишване. При нормални условия дългосрочната вентилация се извършва със смеси, съдържащи не повече от 60% кислород поради неговата токсичност. В същото време, в случай на отравяне с въглероден окис, е показана изкуствена вентилация със 100% кислород;

4) респираторните аналептици трябва да се използват само в случаи на пълна проходимост на дихателните пътища, ако отравянето е придружено от депресия на дихателния център и главно в случаите, когато е необходимо кратко поддържане на външното дишане и не е възможно да се осигури изкуствена вентилация . Основният метод за борба с дихателната недостатъчност в случай на отравяне е изкуствената вентилация.

Лечение на остри отравяния, 1982 г