Детето има жълти очи. Какво означават жълтите бели очи?

Очите са не само огледало на душата, но и индикатор за общото състояние на цялото тяло. По-специално, ако протеините пожълтяват, както е на снимката, това може да показва наличието на различни заболявания, някои от които не само могат да причинят сериозни увреждания на тялото, но и да доведат до смърт. Естествено, ако не обърнете нужното внимание на симптомите на заболяването и не започнете да лекувате заболяването възможно най-бързо.

не се успокоявай

Някои хора, забелязвайки, че бялото на очите им е станало жълто, не бързат да търсят истинските причини за тази промяна. Те вярват, че ако това не носи със себе си никакви видими или осезаеми „проблеми“ във функционирането на тялото, тогава няма място за притеснение. Но това не е вярно. Във всеки случай трябва да се запитате защо катериците пожълтяха. Дори и да не е пълна промяна в цвета, а „само“ петна. В крайна сметка това може да е причина за следните заболявания:

- различни инфекции;

- конюнктивит;

- вирусен хепатит;

- различни чернодробни заболявания;

- проблеми с жлъчните пътища;

- появата на неоплазми, включително злокачествени и др.

Само мнението на квалифициран лекар

За да разберете дали наистина не трябва да се притеснявате от факта, че катериците са придобили жълто, изключително важно е да потърсите помощ от лекар. След провеждане на определен преглед ще бъде възможно да се направи заключение дали си струва да се тревожите за това или наистина няма нищо лошо в това. Тъй като в някои случаи този цвят може да е вроден.

По-долу ще разгледаме точно какви проблеми могат да възникнат в човешкото тяло, ако бялото на очите е пожълтяло, както се вижда на снимката.

Опция 1. Проблемът е вътре в тялото

По-често жълти катерициочи, показват, че причината за промяната на цвета е нарушение в черния дроб, което най-вероятно изисква лечение. Тъй като този орган изпълнява невероятно важни функции, осигуряващи жизнеността на тялото, не трябва да отлагате посещението на лекар.

Жълтите бели очи са симптом на такова неприятно и сравнително често срещано заболяване като хепатит от всякакъв тип, въпреки че най-вероятната болест е група А. Освен това причинява образуване на петна по цялата кожа или тя придобива оттенък на жълтеникавост.

- описторхоза;

- ехинококоза и др.

Вариант номер 2: ако се забелязват промени в сянката на очите при новородено

Новородените бебета се характеризират с жълт цвят на бялото. Защо се случва това? Причините са тривиални - по време на развитието на плода в утробата кръвта на плода се изпълва с голям брой червени кръвни клетки, които след раждането на бебето започват да се разпадат. След десет до четиринадесет дни цветът на очите става нормален и обичайната и традиционна белота се връща.

Вариант номер 3: раков конюнктивит

Бялото на очите ви жълто ли е? Разгледайте тази опция като възможни симптоми на меланом или друг злокачествен конюнктивит. трябва да бъде отбелязано че тази болестТова е сравнително рядко, изключително трудно е да се идентифицира, правилно да се диагностицира и още повече да се избере ефективно лечение, което ви позволява да се отървете от болестта в най-кратки срокове.

Основното е незабавно да отидете на лекар, т.к този видИзключително важно е ракът да се открие възможно най-рано и да се отървете от него.

Вариант номер 4: други очни заболявания

Също така очите могат да променят цвета си поради различни заболявания на зрителните органи, сред които веднага идват на ум следните:

- pinguecula;

- птеригиум.

В първия случай причината за заболяването са промените в липидния метаболизъм, което води до появата на жълти уен.

Във втория случай лечението е необходимо незабавно, тъй като птеригиумът е разширен конюнктивит, който засяга по-голям обем. Ако се разпространи директно към зениците, тогава говорим за пълна загуба на зрението.

Вариант номер 5: други заболявания

Има и други заболявания, които могат да бъдат разпознати по очите, по-точно по жълтия цвят на бялото.

Не мислете, че пушенето може да бъде един от симптомите на промяна в сянката. Колкото и вредно да е всъщност пушенето, то в никакъв случай няма да доведе до промяна в сянката на очите. Най-вероятно причината за промяната може да се крие в неправилна ежедневна диета, така че помислете за промяна на диетата и преминаване към временна диета:

- премахнете солените храни от храната;

- откажете се от пикантна храна;

- изключете пържени и брашнени храни;

- ограничаване на консумацията на алкохол.

Изключително важно е да се ядат храни, които съдържат витамин С.

Вариант номер 6: колко време почивате?

И накрая, не забравяйте почивката. Прекомерното натоварване на органите на зрението също може да доведе до промяна в сянката:

- продължителна ежедневна работа пред компютъра;

- постоянна липса на сън;

- нощно четене в легнало положение и при лошо осветление и др.

Какво ще кажем накрая?

Затова ходете колкото е възможно повече на чист въздух. Това не само помага за отпускане на зрителните органи, но и е отлична профилактика на различни заболявания.

Опитайте да използвате различни методи за грижа за очите, включително лосиони, капки и др. Но в никакъв случай не пренебрегвайте собственото си здраве и при първите признаци на промяна в сянката на бялото на очите ви, не забравяйте да се свържете с квалифициран лекар за пълен преглед и преглед.

Очите са не само орган на зрението, но и вид индикатор за състоянието на тялото. Ако очите ви пожълтяват, това може да показва наличието на някои тежки заболявания. Освен това са засегнати органи, които са далеч от органа на зрението. В тази статия ще разгледаме основните причини за жълти очи. Ще ви кажем какви заболявания може да показва това и какви други симптоми може да придружава.

Очите могат да пожълтяват поради следните фактори:

1. заболявания на черния дроб;
2. очни заболявания;
3. заболявания на кръвта;
4. заболявания на жлъчните пътища;
5. метаболитно заболяване;
6. панкреатит (остър, хроничен);
7. реакцията на тялото към приема на лекарства;
8. интоксикация на тялото;
9. злокачествени тумори (очи или други органи).

Други причини, които могат да причинят жълти очи (рядко):

1. липса на сън;
2. продължителна работа на компютъра;
3. лоши навици (пушене, алкохол).

Във всеки случай трябва да посетите лекар и да преминете необходимите тестове. Дори ако нищо друго не ви притеснява, болестта може да протече незабелязано. Освен това очните заболявания, открити в ранните стадии, са напълно лечими.

Чернодробни заболявания

Черният дроб обработва ензима билирубин. Необходимо е да подготвите мазнините за разграждане. Без билирубин процесът на усвояване на мазнини от тялото е невъзможен. Ако функционирането на черния дроб е нарушено, производството на ензима се увеличава или намалява. В резултат на това очите първо пожълтяват.

Хепатитът е разделен на няколко вида:

1. чернодробна.
2. хемолитични (възникват поради ускореното разграждане на хемоглобина, с което черният дроб не може да се справи).

Чернодробният хепатит може да бъде:

1. Вирусен. В този случай, в допълнение към жълтеникавостта на очите, болният развива втрисане, треска, главоболие, загуба на апетит, увеличен черен дроб.
2. Токсичен. Характеризира се с остро развитие, симптомите са подобни на вирусния хепатит. Бъбречната функция може да бъде нарушена.
3. Алкохолик. Развива се в резултат на алкохолно увреждане на черния дроб и има симптоми на вирусен хепатит.
4. Лептоспироза. Развива се внезапно, черният дроб се увеличава. Налице са симптоми като мускулна слабост, треска, понижени нива на хемоглобина и диария.

Пожълтяването на бялото на очите може да показва наличието на жълтеница (хепатит А). Случва се:

1. Холестатичен. Жлъчните пътища са блокирани от излишната жлъчка. Допълнителни симптоми са болка в дясната страна, замаяност, гадене.
2. Ензимопатична. Това е наследствен дефект, който води до недостатъчен синтез на билирубин.

Също така трябва да се отбележи неонаталната жълтеница. Обикновено не води до промени в черния дроб. Възниква в резултат на адаптацията на бебето към извънутробния живот. Характеризира се с пожълтяване на кожата и бялото на очите. По правило изчезва от само себе си в рамките на 10-12 дни. Въпреки това, ако има несъвместимост на Rh факторите, е необходимо по-сериозно лечение.

Жълтото бяло на очите може да показва чернодробно заболяване, ако са налице допълнителни симптоми:

1. болка в десния хипохондриум;
2. гадене;
3. температура (от 37 градуса);
4. увеличен далак;
5. анемия;
6. разширени вени на хранопровода.

Само лекар може да постави точна диагноза след задълбочен преглед.

Очни заболявания

Пожълтяването на бялото на очите може да означава офталмологична патология.

Пожълтяването на очите може да означава очно заболяване. Много офталмологични патологии са придружени от пожълтяване на протеина. Това:

1. злокачествени тумори на очната тъкан (често конюнктивата);
2. меланом на очите;
3. pinguecula (образуване на очната ябълка, което прилича на уен);
4. птеригиум (заболяване, при което конюнктивата на окото нараства, разширява се в склерата и ограничава зрителното поле).

Всички патологии изискват хирургическа интервенция и то на ранен етап. Ето защо появата на жълти петна по бялото на окото е повод за консултация с офталмолог.

Други заболявания на тялото

Някои патологични процеси в тялото са придружени от пожълтяване на бялото на очите.

Болести на кръвта

Характеризира се с разрушаването на червените кръвни клетки. В резултат на това голям брой директен билирубин. Черният дроб не може да се справи, билирубинът навлиза в тъканите на тялото (например очите) и причинява жълт цвят. Болестите на кръвта с подобни симптоми включват:

1. малария;
2. еритроцитна мембранопатия;
3. еритроцитна хемоглобинопатия;
4. автоимунна анемия;
5. отравяне с хемолитични отрови.

Болести на жлъчните пътища

Жлъчката се произвежда в черния дроб и премахва различни вредни веществапо жлъчните пътища. Ако транспортирането е нарушено (блокирани пътища), налягането се повишава и може да настъпи разкъсване. Жлъчката навлиза в кръвта. запушване жлъчните пътищапровокирам:

Патологиите, които причиняват нарушения в синтеза на билирубин, най-често са наследствени. Това:

1. Хемохроматоза (нарушение на метаболизма на желязото).
2. Болест на Уилсън-Коновалов (нарушение на метаболизма на медта).
3. Болест на Гилбърт

Болестта на Гилбърт е заболяване, което има друго име - конституционна жълтеница. Среща се рядко и няколко пъти по-често при момчетата, отколкото при момичетата. Клинични признаци:

1. жълти клепачи;
2. пожълтяване на очните ябълки.

Характерна е промяна в кръвната формула. Пожълтяване на очите се появява, ако пациентът е гладен. Иначе очите изглеждат здрави.

Заболяването е нелечимо. Сред методите, които подобряват симптомите, са диета и лекарства с холеретичен ефект.

Панкреатит

Това е заболяване на панкреаса, което води до възпаление на неговите тъкани. Жлезата се увеличава по размер и започва да притиска жлъчните пътища. Натискът причинява разкъсване, жлъчката навлиза в кръвта и причинява пожълтяване на кожата и очите.

Други причини

Редовните пушачи може да забележат, че очите им пожълтяват. Самият никотин не влияе на цвета на очите. Но увеличава натоварването на черния дроб. Освен това органът се натоварва допълнително с продукти от горенето, токсини и катрани, които влизат в тялото при пушене.

В допълнение към жълтите очи, пушачите имат жълт оттенък на кожата си. Лекарите наричат ​​това „признак на подостър токсичен хепатит“.

Друг фактор, който причинява жълти очи, е излишъкът от каротин в тялото. Може да се появи при хора, които ядат много моркови. В този случай трябва да разнообразите диетата си.

Третата причина е хроничната умора. В този случай човек може да има нездравословен външен вид, бледа кожаи пожълтели очни ябълки. За да се отървете от тези симптоми, трябва да следвате прости препоръки:

1. ходете повече;
2. правете почивки от работа;
3. следя правилното хранене(включете в диетата морски дарове, зеленчуци, плодове, избягвайте пикантни и мазни храни).

В повечето случаи жълтеникавостта на очите е свързана със сериозни нарушения във функционирането на тялото - заболявания на черния дроб, кръвта, жлъчните пътища или самия орган на зрението. Този симптом не може да бъде пренебрегнат - трябва да посетите лекар и да се подложите на преглед.

Трябва ли да се обадя веднага? линейка“, ако бялото на очите е пожълтяло и трябва ли да се настроите за лечение на жълтеница? Не. Дори диагнозата хепатит - по-често наричана жълтеница - има други симптоми и наличието на заболяването трябва да бъде потвърдено от лекар. Освен това, жълти очи– не е задължително хепатит А. Има много заболявания, които имат еднакъв симптом и не всички подлежат на хоспитализация.

Ако човек има жълти очни ябълки, причините могат да бъдат следните:

Има и абсолютно „безобидни“ причини подобно състояние, които не изискват спешно лечение, но постепенно подкопават тялото отвътре - хронична липса на сън, постоянно седене пред монитора на компютъра, лоши навици - по-специално пушене.

Пожълтяването на очите е задължителна причина да посетите лекар, дори ако няма температура или гадене. Винаги е необходимо да разберете защо очните ябълки са променили цвета си. Шансът за елиминиране на офталмологичните заболявания при първите признаци на промяна в цвета на бялото на очите е почти 100% - ако симптомът бъде пренебрегнат, можете да загубите зрението си.

Червените кръвни клетки в човешкото тяло съдържат билирубин, който се произвежда от черния дроб. Защо е необходим билирубин? Този ензим играе важна роля в процеса на храносмилане - емулгира мазнините и ги подготвя за разграждане, което се случва в дванадесетопръстника. Ако нямаше билирубин, мастните частици нямаше да се абсорбират. Ако синтезът на билирубин е повишен или тялото не го приема, бялото на очите незабавно пожълтява.

Нарушеното производство на билирубин показва чернодробни патологии от различни видове.

Разграничават се следните видове хепатит.

1. Хемолитична. Развива се с ускорено разграждане на хемоглобина - черният дроб няма време да преработи количеството индиректен хемоглобин, който се образува по време на разграждането на червените кръвни клетки в директен хемоглобин.
2. Чернодробна.

Наричат ​​го:

• Вирусни лезии. Симптоми на заболяването с различни щамове на вируси: втрисане, главоболие, треска, фебрилно състояние, болки в корема, гадене, загуба на апетит, уголемяване на черния дроб, промяна в цвета на изпражненията и урината - изпражненията стават светли, а урината потъмнява.
• Лептоспироза. Началото е внезапно, температурата се повишава рязко, появяват се хеморагичен синдром, миалгия (мускулна болка), ESR се увеличава, нивата на хемоглобина намаляват и се появява тромбоцитопения. Черният дроб се увеличава от първите дни на заболяването.
• Токсичният хепатит се развива остро и симптомите наподобяват вирусен хепатит. Бъбреците могат да бъдат засегнати едновременно – възникнат бъбречна недостатъчност. Функцията на черния дроб е нарушена.
• Симптомите на остър алкохолизъм наподобяват развитието на вирусен хепатит.

Допълнителни симптоми са диария, асцит.

1. Холестатична жълтеница. Жлъчните пътища се запушват от камъни или застой на жлъчка, което причинява гадене, световъртеж и болка в десния хипохондриум.
2. Ензимопатична жълтеница. Поради наследствен дефект в ензимната система на организма, синтезът на билирубин е недостатъчен.

Жълтеницата при новородени рядко води до патологични промени в черния дроб. Проявява се в първите дни след раждането поради адаптация към извънутробния период. Преди раждането огромен брой червени кръвни клетки навлизат в кръвта на плода и черният дроб не може да се справи с обработката на билирубина, който се освобождава по време на тяхното разграждане. Жълтеницата при новородени обикновено изчезва сама до 10-12-ия ден от живота.

Жълтеницата при новородени е опасна, ако Rh факторът на родителите е несъвместим. В този случай бебетата се нуждаят от лечение.

Може да има хронични чернодробни заболявания следните симптоми: болка в дясното подребрие, гадене, увеличен далак, субфебрилитет, разширени вени на хранопровода, асцит, анемия и др.

Лечението на всички чернодробни заболявания е прерогатив на лекаря. В този случай традиционните методи могат да имат само допълнителен ефект.

Пожълтяването на очната ябълка и ириса може да бъде причинено от злокачествени образувания на тъканите на органа на зрението - най-често конюнктивата. Пожълтяването е един от симптомите на меланома в областта на очите. Така че не отлагайте посещението при офталмолог, ако имате дискомфортв очната кухина и жълти петна по повърхността на окото, които могат да се видят, когато се гледате в огледалото.

Белите пожълтяват при заболявания като пингуекула и птеригиум.

Пингвекулата е малка формация, подобна на уен, която се локализира поради нарушение на липидния метаболизъм в тялото на очната ябълка.

Птеригиумът е израстък на конюнктивата на окото (популярно заболяването се нарича "диво месо"). Започва да се простира върху склерата и намалява зрителното поле.

Лечението на пингуекула и птеригиум е хирургично. Птеригиумът може да бъде елиминиран само в началния етап. Ако конюнктивата нараства толкова много, че затваря зеницата, тогава обратното възстановяване е невъзможно.

Всички очни заболявания са повод за консултация с офталмолог.

Това заболяване има и второ име - конституционна жълтеница. Момчетата боледуват 5 пъти по-често от момичетата. Ако вземем предвид само клиничните признаци - пожълтяване на клепачите и очните ябълки, тогава можем да кажем, че болестта на Гилбърт е рядка. Въпреки това, ако обърнете внимание на кръвната формула по отношение на възникващата билирубинемия, честотата на проявите се увеличава.

Пожълтяването на склерата се появява не винаги, а само при забавяне на храненето, поради което се увеличава хемолизата. Тоест при липса на гладуване не се появяват симптоми на заболяването.

Невъзможно е да се излекува болестта на Гилбърт, но има начини за премахване на симптомите. Това е нежна диета, употребата на холеретични лекарства и соева емулсия.

Самото пушене не влияе на цвета на склерата, но трябва да имате предвид, че постоянното хранене на тялото с никотин увеличава натоварването на черния дроб.

Освен никотин, при пушене в тялото навлизат и други продукти на горенето, катрани и токсини.Черният дроб пречиства организма, а претоварването се отразява негативно на работата му.

Ето защо дългогодишните пушачи имат жълтеникав цвят на очите и кожата. В медицината това се нарича "признаци на подостър токсичен хепатит".

Ако нездравословният външен вид и пожълтяването на очните ябълки са причинени от умора на очите, е необходимо да се балансира режимът на работа и почивка, да се разхождате повече, да увеличите количеството здравословна храна в диетата - зеленчуци, плодове, морски дарове и ядки - която включва витамини за очите: A, C, E , никотин и фолиева киселина, наситени мастни киселини.

Понякога очните ябълки пожълтяват, ако в тялото има много каротин. Това се случва например, ако „злоупотребявате“ с моркови. В този случай лечението е разнообразна диета.

Във всички други ситуации - ако цветът на склерата се промени - трябва да се консултирате с лекар. Това състояние е сигнал: не всичко в тялото е наред.

са признак, че пациентът има

жълтеница. Жълтеницата е патологично състояние, което възниква при

чернодробни заболявания кръвни заболявания

Панкреас, жлъчни пътища и свързани с повишаване на концентрацията в кръвта на общ

билирубин

Жълтеницата е придружена не само от пожълтяване на очите. При него кожата често пожълтява, кожа

Треска, болка в десния хипохондриум, усещане

горчивина в устата, загуба на апетит

Появява се

гадене, повръщане, главоболие

слабост безсъние

Черният дроб се увеличава по размер и

далак

Структурата на лигавицата на окото и мембраните на окото

Човешкият зрителен орган се състои от очната ябълка, екстраокуларните мускули, клепачите, слъзния апарат, кръвоносните съдове и нервите. Този орган е периферна част от зрителния анализатор и е необходим за визуално възприемане на външни обекти. Основната структура в органа на зрението е очната ябълка. Намира се в орбитата и има неправилна сферична форма. Визуално на лицето на човек можете да видите само предната част на очната ябълка, която е само малка част от нея и е покрита отпред от клепачите. Повечето от това анатомична структура (

очна ябълка

) е скрит в дълбините на орбитата.

В очната ябълка има три основни мембрани:

• външна (фиброзна) мембрана на очната ябълка;
• среден (хориоиден) слой на очната ябълка;
• вътрешна (чувствителна) обвивка на очната ябълка.

Външна обвивка на очната ябълка Външната обвивка на очната ябълка се състои от две важни части, които се различават една от друга по своята анатомична структура и функции. Първият участък се нарича роговицата на окото. Роговицата на окото се намира в предната централна част на очната ябълка. Поради липсата на кръвоносни съдове и хомогенността на тъканта си, роговицата е прозрачна, така че през нея се виждат зеницата и ириса на окото.

Роговицата се състои от следните слоеве:

• преден стратифициран плосък епител;
• предна ограничаваща мембрана;
• собствената субстанция на роговицата (състои се от хомогенни пластини от съединителна тъкан и плоски клетки, които са вид фибробласти);
• задна ограничаваща мембрана (мембрана на Десцемет), която се състои главно от колагенови влакна;
• заден епител, който е представен от ендотел.

Поради своята прозрачност, роговицата лесно пропуска светлинни лъчи. Освен това има способността да пречупва светлината, в резултат на което тази структура се нарича още светлопречупващ апарат на окото (заедно с лещата, стъкловидно тяло, течности от камерите на окото). В допълнение, роговицата изпълнява защитна функцияи предпазва окото от различни травматични ефекти.

Роговицата на окото е най-изпъкналата част на очната ябълка. По периферията роговицата на окото плавно преминава в склерата на очната ябълка, която е втората важна част от външната обвивка на окото. Този участък заема по-голямата част от площта на външната обвивка на окото. Склерата на окото е представена от плътна влакнеста съединителна тъкан, състояща се от снопове колагенови влакна с примес на еластични влакна и фибробласти (

клетки на съединителната тъкан

). Външната повърхност на склерата е покрита отпред с конюнктива, а отзад с ендотел. конюнктива (

конюнктива

) е сравнително тънка мембрана, която се състои от колонен стратифициран епител. Тази мембрана покрива клепачите отвътре (

секуларна част на конюнктивата

) и очната ябълка отвън (

очната част на конюнктивата

). Освен това тази структура не покрива роговицата.

Външният слой на очната ябълка изпълнява редица важни функции. Първо, тя е най-силната в сравнение с другите две мембрани на очната ябълка, в резултат на което нейното присъствие ви позволява да предпазите органа на зрението от травматични наранявания. Второ, външната обвивка на окото, поради своята здравина, помага да се поддържа определена анатомична форма на очната ябълка. Трето, към тази мембрана са прикрепени екстраокуларните мускули, в резултат на което очната ябълка може да извършва различни движения в орбитата.

Среден слой на очната ябълка

Средният слой на очната ябълка се намира вътре в окото. Състои се от три части с различна големина (

задна, средна и предна

). От всички части на средната обвивка само ирисът може да се види визуално (

предната част на средната черупка на очната ябълка

), който се намира между зеницата и склерата на очите. Именно ирисът придава на очите определен цвят. Състои се от рехава съединителна тъкан, кръвоносни съдове, гладка мускулатура, нерви и пигментни клетки. Ириса на окото (

за разлика от другите две части на средната черупка

) не е в съседство с външната обвивка на очната ябълка и е отделена от роговицата от предната камера на окото, която съдържа вътреочна течност. Зад ириса е задната камера на окото, която разделя лещата една от друга (

прозрачна структура, разположена точно срещу зеницата вътре в очната ябълка и представлява биологична леща

) и ирис. Тази камера също е пълна с вътреочна течност.

Задната част на средния слой на очната ябълка се нарича uvea propria. Намира се непосредствено под бялата мембрана на окото в задната част. Състои се от голям брой съдове, съединителнотъканни влакна, пигментни и ендотелни клетки. Основната функция на тази анатомична структура е да осигурява хранителни вещества на клетките на ретината (

вътрешната обвивка на очната ябълка

) очи. Задната част на tunica media покрива почти две трети от цялата площ на склерата и следователно е най-голямата от трите части на tunica media.

Малко пред нея (

задна част на средната черупка

), под формата на пръстен, цилиарното тяло (

средната част на медиалната обвивка на очната ябълка

), представена от цилиарния мускул, който играе важна роляв акомодацията на окото (

той регулира кривината на лещата и я фиксира в определена позиция

). Също така е включен в цилиарния (

цилиарни

) тялото включва специални епителни клетки, които произвеждат вътреочна течност, която изпълва предната и задната камера на окото.

Вътрешната обвивка на очната ябълка (

или ретината

) обгръща ириса, цилиарното тяло и хороидеята на очната ябълка отвътре. Наборът от места, където ретината е в съседство с ириса и цилиарното тяло, се нарича невизуално (

) част от ретината. Останалата, задна, по-голяма част от ретината се нарича зрителна. Тази част от ретината възприема светлината, навлизаща в очната ябълка. Това възприятие е възможно поради наличието на специални фоторецепторни клетки в ретината. Самата ретина се състои от десет слоя, които се различават един от друг по различни анатомични структури.

В чернодробните клетки индиректният билирубин се свързва с глюкуроновата киселина (химическо вещество, необходимо за неутрализиране на билирубина) и се превръща в директен билирубин (неутрализиран билирубин). След това директният билирубин се транспортира от чернодробните клетки в жлъчката, чрез която се екскретира от тялото. В някои случаи част от него може да се абсорбира обратно в кръвта. Следователно в кръвта винаги присъстват две основни фракции билирубин - директен билирубин и индиректен билирубин. Тези две фракции заедно съставляват общия билирубин в кръвта. Индиректният билирубин представлява около 75% от общото количество общ билирубин. Референтните (гранични) стойности за концентрация на общ билирубин в кръвта са 8,5 – 20,5 µmol/l.

Увеличаването на концентрацията на общия билирубин над 30 - 35 µmol/l води до появата на жълтеница при пациента (

пожълтяване на кожата и склерата на очите

). Това се случва, защото при такива концентрации (

билирубин

) дифузира (

прониква

) в периферните тъкани и ги оцветява в жълто. Има три степени на тежест на жълтеницата (

това е тежестта на жълтеницата

). При лека степенконцентрацията на общия билирубин в кръвта достига 86 µmol/l. При средна степен нивото на билирубин в кръвта на пациента варира от 87 до 159 µmol / l. При тежка тежест концентрацията му в кръвната плазма е над 159 µmol/l.

Причини за пожълтяване на склерата на очите

причина	Механизмът на образуване на пожълтяване на бялото на очите
Чернодробни заболявания	При чернодробни заболявания има нарушение на свързването на индиректния (несвързан с глюкуроновата киселина) билирубин от кръвта и освобождаването на директен билирубин от него, поради увреждане на хепатоцитите (чернодробните клетки). Забавянето на отстраняването на индиректния билирубин от кръвта и навлизането на директен билирубин в нея (той влиза в кръвта в резултат на увреждане на чернодробните клетки) води до натрупването му в нея. Когато достигне високи концентрации, той напуска съдовете и прониква в склерата на очите, където се отлага. Това отлагане е придружено от жълто оцветяване на бялата мембрана на очите.
Болести на кръвта	При заболявания на кръвта се наблюдава изразена хемолиза (разрушаване) на еритроцитите (червените кръвни клетки), което води до повишаване на концентрацията в кръвта на хемоглобина (протеин, който пренася кислород), който се съдържа в големи количества в еритроцитите. . Впоследствие този хемоглобин се разпада и от него се образува индиректен билирубин. Тъй като при заболявания на кръвта се образува много повече индиректен билирубин (поради разграждането на голямо количество хемоглобин в кръвта), отколкото черният дроб може да неутрализира, той постепенно се натрупва в кръвта и след това прониква в склерата на очите, превръщайки ги в жълто.
Болести на жлъчните пътища	Пожълтяването на бялото на очите при заболявания на жлъчните пътища е свързано с натрупването на значително количество директен билирубин в кръвта. При тези патологии изтичането на жлъчка от черния дроб в дванадесетопръстника е нарушено. В резултат на това интрахепаталните жлъчни пътища, през които жлъчката се отстранява от черния дроб, се разкъсват. Поради това жлъчните компоненти проникват в кръвта. Тъй като един от основните му компоненти е директният билирубин, концентрацията му в кръвната плазма се увеличава значително. След това този билирубин прониква в склерата на очите и ги оцветява в жълто.
Нарушаване на метаболитните процеси в организма	Има най-малко три вида метаболитни нарушения, които водят до пожълтяване на бялото на очите (нарушения в метаболизма на метали, билирубин и протеини). Когато метаболизмът на желязото (хемохроматоза) или медта (болест на Уилсън-Коновалов) е нарушен, те се натрупват в черния дроб, което води до увреждане на неговите тъкани (тъй като във високи концентрации тези метали са токсични за тъканите на тялото) и развитие на цироза на черния дроб. При цироза детоксикационната функция на черния дроб е нарушена, в резултат на което той не отстранява индиректния билирубин от кръвта. С напредване на заболяването той се натрупва в кожата и склерите на очите и ги оцветява в жълто. При някои наследствени чернодробни заболявания (болест на Gilbert, синдром на Crigler-Najjar, синдром на Dabin-Johnson) метаболизмът на билирубина е нарушен и той се натрупва в кръвта и периферните тъкани (кожа и склерата на очите). При амилоидоза (патология, свързана с нарушен протеинов метаболизъм), амилоидът (анормален протеин) се отлага в черния дроб, което води до нарушаване на неговата структура и функция, в резултат на което постепенно губи способността си да отстранява индиректния билирубин от кръвта. , в резултат на което се натрупва в кожата и tunica albuginea на очите, придавайки им жълт оттенък.
Остър или хроничен панкреатит	При остър или хроничен панкреатит (възпаление на панкреаса) често се наблюдава увеличаване на размера на панкреаса поради възпалителния му оток. Тъй като общият жлъчен канал (общ жлъчен канал) се намира близо до панкреаса, в такива случаи той доста често се притиска механично от коремната кухина от увеличения панкреас. Механичното блокиране на общия жлъчен канал е придружено от стагнация на жлъчката в жлъчните пътища и разкъсване на интрахепаталните жлъчни капиляри, в резултат на което компонентите (включително директен билирубин) на жлъчката навлизат в кръвта. Затова при остър или хроничен панкреатит пациентите имат повишени нива на директен билирубин в кръвта и имат жълтеница (пожълтяване на кожата и склерите на очите).

В черния дроб индиректният билирубин се неутрализира, който циркулира в кръвта и се образува директен билирубин. Следователно, когато се повреди, концентрацията на общия билирубин в кръвта веднага се повишава и се появява пожълтяване на бялото на очите. Пожълтяването на очите може да бъде причинено от различни патологиичерен дроб, които имат инфекциозни и неинфекциозен произход. Инфекциозните чернодробни заболявания включват вирусни, бактериални

хепатит

възпаление на чернодробната тъкан

амебиазехинококоза

черен дроб. Неинфекциозните чернодробни заболявания могат да бъдат токсичен хепатит, цироза,

рак на черния дроб саркоидоза

черен дроб, синдром на Zieve.

Хепатитът е заболяване на стомашно-чревната система, при което възниква възпаление на чернодробния паренхим (

). Хепатитът може да се появи в резултат на проникване в черния дроб на различни

вирус на хепатит А, В, С, цитомегаловирус, вирус на Епщайн-Бар, вирус жълта трескаи т.н.

бактерии

лептоспироза, сифилис, туберкулоза и др.

амебиаза, ехинококоза, аскаридоза, шистозомиаза и др.

токсини

етанол, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлороетан, фенол, бензен и др.

). Следователно, в зависимост от етиологията (

причини за произход

) всички хепатити се разделят на вирусни, бактериални, токсични (

или лекарствени

Всички тези изброени фактори (

вируси, бактерии и др.

) причиняват увреждане на чернодробните клетки, което води до тяхното постепенно разрушаване, което е придружено от появата на възпаление в черния дроб. Това е придружено от нарушение на неговата пълна функция и загуба на способността да неутрализира индиректния билирубин, идващ от кръвта в черния дроб за обработка. В допълнение, при хепатит, директният билирубин също се натрупва в кръвта (

тъй като чернодробните клетки се разрушават и той се освобождава от тях в околното пространство

). Натрупването на директен и индиректен билирубин в кръвта допринася за тяхното отлагане в различни тъкани и по-специално в

и лигавиците. Следователно, при увреждане на черния дроб се появява пожълтяване на кожата и туниката албугинея (

Синдромът на Ziewe е рядък синдром (

съвкупност патологични признаци

), което се характеризира с появата на жълтеница при пациента (

пожълтяване на склерата и кожата

), увеличен черен дроб, хемолитична анемия (

), хипербилирубинемия (

повишаване на нивата на билирубин в кръвта

) и хиперлипидемия (

повишени нива на мазнини в кръвта

). Този синдром се наблюдава при хора, които злоупотребяват с алкохол. Пожълтяването на бялото на очите при синдрома на Zieve се причинява от повишаване на нивата на билирубин (

главно поради косвени

) в кръвта, поради разрушаване на червените кръвни клетки и чернодробна дисфункция. В повечето случаи такива пациенти развиват мастно чернодробно заболяване (

дистрофия

) черен дроб, тоест патологично отлагане вътре в паренхима (

) мазнини в черния дроб.

Чернодробната цироза е патология, при която черният дроб е увреден и неговата нормална тъкан се заменя с патологична съединителна тъкан. При това заболяване в черния дроб започва да расте съединителна тъкан, която постепенно замества нормалната чернодробна тъкан, в резултат на което черният дроб започва да функционира лошо. Той губи способността си да неутрализира различни съединения, вредни за тялото (

амоняк, билирубин, ацетон, фенол и др.

). Нарушаването на детоксикиращата способност на черния дроб води до факта, че тези токсични метаболитни продукти започват да се натрупват в кръвта и оказват неблагоприятно въздействие върху органите и тъканите на тялото. билирубин (

непряк

), циркулиращ в големи количестваах в кръвния поток, постепенно се отлага в кожата, бялата мембрана на очите, мозъка и други органи. Отлагането на билирубин в тъканите им придава жълт цвят, следователно при цироза на черния дроб се отбелязва иктер (

пожълтяване

) склера и кожа.

Чернодробната цироза обикновено е най-неблагоприятното усложнение на различни хепатити (

възпаление на черния дроб

). Най-честите причини, които водят до развитие на чернодробна цироза са

алкохолизъм

Вируси на хепатит B, C и D, застойна венозна недостатъчност (

например сърдечно заболяване, болест на Budd-Chiari и др.

), първично склерозиране

холангит

възпаление на лигавицата на жлъчните пътища

), лекарствено индуциран хепатит (

на фона на продължителна употреба на антибиотици, цитостатици, имуносупресори и др.

), хемохроматоза (

заболяване, при което желязото се натрупва в тъканите

), болест на Уилсън-Коновалов (

патология, свързана с натрупването на мед в тъканите

За рак на черния дроб (

хепатоцелуларен карцином

например на работа

) с пестициди, тежки метали и тези, които ядат лошо преработени растителни храни, които могат да съдържат афлатоксини.

При рак на черния дроб тумороподобните образувания, които се появяват в черния дроб, се характеризират с бърз, агресивен растеж, поради което бързо достигат големи размери. Тъй като туморът се увеличава по размер, той измества нормалната чернодробна тъкан, поради което черният дроб бързо губи нормалните си функции, една от които е неутрализирането на индиректния билирубин, циркулиращ в кръвта. Следователно, в по-късните стадии на рак на черния дроб се появява хипербилирубинемия в кръвта (

повишени нива на билирубин в кръвта

). Когато нивото на билирубин в кръвта е високо, той започва да се отлага в кожата и бялото на очите, причинявайки на пациента да развие жълтеница (

пожълтяване на кожата и склерите

Ехинокок гранулозус

), който е вид тения (

). Човешкото заразяване с ехинококоза става чрез консумация на храна или вода, замърсени с яйцата на тези червеи, или чрез контакт със заразени животни (

кучета, коне, прасета, крави и др.

). Ето защо това заболяване се наблюдава главно при ловци, пастири, работници в кланици и членове на техните семейства. При удар

червата

яйца на този хелминт, те проникват през стената му в порталната вена, през която тези яйца достигат до черния дроб. Засядайки в него, те се трансформират в киста, която е малка обширно образование, имащ формата на мехур, пълен с течност с множество зародиши на ехинокок.

Ако болестта не се лекува дълго време, тогава хидатидна кистазапочва постепенно да се увеличава по размер и да притиска околната чернодробна тъкан, което ги кара да умрат (

атрофия на чернодробния паренхим

). В резултат на това възниква механично заместване на нормалната чернодробна тъкан, на мястото на което се появява киста. В определен момент, когато кистата достигне големи размери, черният дроб губи способността си да свързва и неутрализира индиректния билирубин в кръвта, в резултат на което той се натрупва първо в нея, а след това в кожата и в бялото. очи, придавайки им характерен жълт цвят.

Саркоидозата е хронично заболяване, при което различни тъкани и органи (

бели дробове, черен дроб, бъбреци, черва и др.

) се появяват грануломи. Грануломът е фокус на натрупване

лимфоцити

Макрофаги и епителни клетки. Грануломите при саркоидоза се появяват в резултат на неадекватен имунен отговор на организма към определени антигени (

чужди частици

). Това се улеснява от различни инфекциозни заболявания (

вируси, бактерии

) и неинфекциозни фактори (

генетична предразположеност, контакт на човека с токсични вещества и др.

В резултат на въздействието на такива фактори върху човешката тъкан функционирането на имунната система се нарушава. Ако открие някои антигени в тъканите, тогава хиперимунни (

прекомерен имунитет

) отговор и на местата, където са локализирани такива антигени, клетките на имунната система започват да се натрупват, което води до малки огнища на възпаление. Тези лезии визуално изглеждат като възли (

или грануломи

), различни от нормалните тъкани. Грануломите могат да имат различни размери и местоположение. Вътре в такива лезии клетките на имунната система са склонни да действат неефективно, така че тези грануломи персистират дълго време и в някои случаи могат да увеличат размера си. В допълнение, при саркоидоза постоянно се появяват нови грануломи (

особено ако болестта не се лекува

Постоянният растеж на съществуващите грануломи и появата на нови патологични огнища в различни органи нарушават нормалната им архитектура (

структура

) и работа. Органите постепенно губят функциите си поради факта, че грануломатозните инфилтрати заместват нормалния си паренхим (

). Ако, например, саркоидозата засяга белите дробове (

и най-често се увреждат от това заболяване

), тогава пациентът преживява

кашлица, задух, болка в гръден кош

Прекомерна умора поради липса на въздух. Ако черният дроб е увреден, тогава на първо място се нарушават неговите детоксикиращи и протеино-синтетични функции (

синтезът на кръвни протеини е нарушен в черния дроб

) функции.

При нарушена детоксикираща функция на черния дроб в кръвта се натрупват различни метаболити, които черният дроб трябва да абсорбира и неутрализира. Това обяснява факта, че при чернодробна саркоидоза пациентите имат високо нивобилирубин. След това натрупването на билирубин в кръвния поток води до отлагането му в различни тъкани. Натрупването му в кожата и склерата на очите води до пожълтяване на очите.

Entamoeba histolytica

възпаление на лигавицата на дебелото черво

). Тази форма на амебиаза се нарича чревна амебиаза. Има и извънчревна амебиаза. Появява се при определени условия (

например при дисбактериоза, имунна недостатъчност, неправилно хранене и др.

), когато амебите могат да проникнат през увредената стена на дебелото черво в кръвта и след това през нея да се смесват в различни тъкани и органи (

черен дроб, бели дробове, сърце, мозък и др.

Основната проява на извънчревната амебиаза е увреждането на черния дроб. Когато патогенните амеби навлязат в черния дроб, те причиняват увреждане на тъканите там. Първо се появява хепатит

възпаление на чернодробната тъкан

). След известно време, при липса на подходящ имунен отговор, пациентът на мястото на нараняване (

и възпаление

) могат да се образуват в черния дроб

абсцеси

кухини, пълни с гной

). Може да има голям брой такива абсцеси. При липса на лечение чернодробната амебиаза нарушава различните му функции, включително неутрализирането на билирубина в кръвта (

индиректен билирубин

В допълнение, поради масивно увреждане на чернодробните клетки от амеби, има значително освобождаване на билирубин, свързан с глюкуронова киселина (

директен билирубин

) обратно в кръвта. Следователно, при чернодробна амебиаза в кръвта на пациента може да се наблюдава повишаване на концентрацията на общия билирубин (

поради двете фракции на билирубина

). Натрупването на билирубин в кръвта често води до отлагането му в кожата и склерата на очите, което ги кара да пожълтяват.

Червени кръвни телца (

червени кръвни телца

протеин, който доставя кислород на тъканите

). По своята химична структура е хромопротеин (

), който се състои от четири полипептида (

протеин

) вериги и хем (

протопорфирин IX в комплекс с желязо

). Всички червени кръвни клетки, които се произвеждат в костния мозък, имат ограничен живот (

около 125 дни

). Когато този период приключи, червените кръвни клетки се разрушават. Съдържащият се в тях хемоглобин се освобождава в околното пространство и след това се разпада на протеинови и хемови части. Хемът се превръща допълнително в индиректен билирубин, който трябва да се неутрализира в черния дроб.

При заболявания на кръвта (малария, еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимунни хемолитични анемии, бабезиоза, отравяне с хемолитични отрови) се наблюдава масивна хемолиза (разрушаване) на еритроцитите, в резултат на което количеството на индиректния билирубин в кръвното рязко се увеличава. При такива условия черният дроб няма време да го неутрализира. Следователно този билирубин прониква в тъканите (например бялото на очите) и ги оцветява в жълто.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Инфекцията възниква, когато човек е ухапан от комари от рода Anopheles (

маларийни комари

), които са уникални носители и разпространители на това заразно заболяване. Попадайки в човешката кръв при

тъканна шизогония

), след което се образуват мерозоити (

мононуклеарни индивиди Plasmodium

След това тези мерозоити навлизат в кръвния поток и нахлуват в червените кръвни клетки и започват да се делят отново там (

еритроцитна шизогония

). В края на еритроцитната шизогония, заразените еритроцити са напълно унищожени и освобождават голям брой размножени мерозоити, които отново влизат в нови еритроцити, за да се възпроизвеждат. По този начин, този процеспротича циклично. Всяко ново разрушаване на еритроцитите е придружено от освобождаване в кръвта не само на нови популации от маларийни мерозоити, но и на останалата част от съдържанието на еритроцитите и по-специално на протеина - хемоглобин. Разграждането на този протеин произвежда билирубин (

непряк

), които трябва да бъдат неутрализирани в черния дроб.

Проблемът е, че при малария много значителен брой червени кръвни клетки се унищожават и в кръвта се образува огромно количество индиректен билирубин, който черният дроб няма време да обработи. Следователно при малария пациентите развиват хипербилирубинемия (

повишаване на нивата на билирубин в кръвта

) и жълтеница (

пожълтяване на кожата и склерата на очите

), което възниква поради частично утаяване на билирубин в тъканите.

Еритроцитните мембранопатии са набор от наследствени патологии, базирани на вродени дефекти на гени, кодиращи протеини (

гликофорин С, алфа спектрин и др.

), които са част от мембраните на еритроцитите. Такива дефекти водят до нарушаване на производството на мембранни протеини по време на образуването на червени кръвни клетки в костния мозък, което води до промяна на формата на мембраните на по-старите червени кръвни клетки, циркулиращи в кръвта. Освен това, при тези патологии, техните мембрани стават дефектни, имат неправилна пропускливост за различни вещества и ниска устойчивост на увреждащи фактори, поради което такива червени кръвни клетки бързо се разрушават и не живеят дълго.

Най-известните еритроцитни мембранопатии са болестта на Minkowski-Choffard, наследствената елиптоцитоза, наследствената стоматоцитоза, наследствената акантоцитоза и наследствената пиропойкилоцитоза. Всички тези патологии се характеризират с триада от клинични признаци - жълтеница, хемолитична анемия (

намаляване на броя на червените кръвни клетки в резултат на тяхното разрушаване

) и спленомегалия (

уголемяване на далака

). Появата на жълтеница при такива пациенти се обяснява с факта, че при мембранопатии на еритроцитите в кръвта настъпва често разрушаване на дефектни червени кръвни клетки, което е придружено от освобождаване на големи количества хемоглобин, който след това се превръща в индиректен билирубин. Черният дроб не може веднага да преработи големи количества индиректен билирубин и да го отстрани от кръвта. Следователно, този метаболит (

продукт на размяната

) се натрупва в кръвта и впоследствие се отлага в тъканите, причинявайки пожълтяване на бялата мембрана на очите и кожата.

Еритроцитните ензимопатии са група наследствени заболявания, при които е нарушено производството на ензими в червените кръвни клетки (

протеини, които ускоряват биохимичните реакции

), контролирайки хода на метаболитните реакции (

обменни реакции

). Това води до по-лош енергиен метаболизъм, натрупване на междинни реакционни продукти и енергиен дефицит в самите червени кръвни клетки. В условията на енергиен дефицит на червените кръвни клетки се забавя транспортирането на различни вещества през тяхната мембрана, което допринася за тяхното набръчкване и разрушаване. Съществуват и определени еритроцитни мембранопатии, при които може да има дефицит на антиоксидантни ензими на червените кръвни клетки (

например пентозофосфатен цикъл, глутатионова система

), което често води до намаляване на устойчивостта им към свободните кислородни радикали и бързото им разрушаване.

Във всеки случай ензимният дефицит при еритроцитните ензимопатии води до намаляване на продължителността на живота на еритроцитите и тяхната бърза смърт, което е придружено от освобождаване на големи количества хемоглобин в кръвта и появата на хемолитична анемия (

патология, при която има дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта в резултат на разрушаването на червените кръвни клетки

) и жълтеница. Появата на последното се дължи на факта, че черният дроб няма време бързо да преработи и отстрани индиректния билирубин от кръвта, който се образува в огромни количества по време на разграждането на хемоглобина. Следователно индиректният билирубин се отлага в кожата и бялото на очите и ги кара да пожълтяват.

Еритроцитните хемоглобинопатии са група вродени заболявания, чийто произход се основава на генетично медиирани дефекти в образуването на хемоглобин в еритроцитите. Някои от най-често срещаните хемоглобинопатии са сърповидно-клетъчна анемия, алфа таласемия и бета таласемия. При тези патологии червените кръвни клетки съдържат анормален хемоглобин, който не изпълнява добре функцията си (

пренос на кислород

), а самите червени кръвни клетки губят сила и форма, в резултат на което бързо се подлагат на лизис (

унищожаване

) и имат кратък живот в кръвта.

Поради това пациентите с едно от тези заболявания често имат хемолитична анемия (

намаляване на нивото на червените кръвни клетки в кръвта поради тяхното разрушаване

), жълтеница и кислороден дефицит (

поради нарушаване на транспорта на кислород от хемоглобина

). Появата на жълтеница може да се обясни с факта, че при еритроцитни хемоглобинопатии има значително освобождаване на патологичен хемоглобин в кръвта от разлагащите се червени кръвни клетки. Този хемоглобин впоследствие се разпада и се превръща в индиректен билирубин. Тъй като при тези патологии голям брой червени кръвни клетки се унищожават, тогава в кръвта ще има много индиректен билирубин, който черният дроб не може бързо да неутрализира. Това води до натрупването му в кръвта и други тъкани и органи. Ако този билирубин проникне в кожата и бялото на очите, те пожълтяват. Пожълтяването на бялото на очите и кожата се нарича жълтеница.

Автоимунната хемолитична анемия е група от патологии, при които червените кръвни клетки са увредени поради свързването им с автоимунни (

патологични

) антитела (

защитни протеинови молекули, които циркулират в кръвта и са насочени срещу собствените клетки на тялото

). Тези антитела започват да се синтезират от клетките на имунната система, когато тя е нарушена. правилна работа, което може да бъде причинено от генетични дефекти в имуноцитите (

клетки на имунната система

). Дисфункцията на имунната система може да бъде причинена и от външни фактори заобикаляща среда (

например вируси, бактерии, токсини, йонизиращо лъчение и др.

При връзване нормални червени кръвни клеткис автоимунни (

патологични

) антителата ги унищожават (

). Разрушаването на голям брой червени кръвни клетки води до хемолитична анемия (

намаляване на червените кръвни клетки поради тяхното внезапно вътресъдово разрушаване

). Тази анемия се нарича напълно автоимунна хемолитична анемия (

). В зависимост от вида на автоимунните антитела, които причиняват разрушаване на червените кръвни клетки в кръвта, всички автоимунни хемолитични анемии се разделят на видове (

например AIHA с топли хемолизини, AIHA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.

). Всички автоимунни хемолитични анемии са придружени от повишаване на концентрацията на индиректен билирубин в кръвта (

поради повишено освобождаване на хемоглобин от увредени червени кръвни клетки

). Утаен в тъканите, този химичен метаболит ги кара да пожълтяват, така че при тези патологии пациентите често имат жълта кожа и склера.

Бабезиозата е инфекциозно заболяване, което възниква в резултат на инфекция на човека с протозои от рода Babesia (

). Предавателен механизъм

инфекции

трансмисивно, тоест човек придобива това заболяване от ухапване от кърлеж (

родове Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Заболяването засяга предимно хора, които са в постоянен контакт с домашни любимци и имат доста изразен имунен дефицит (

например пациенти с ХИВ инфекция, инфекции и др.

). Човек с нормално

имунитет

също може да се зарази с бабезиоза, но заболяването ще бъде безсимптомно.

Инфекцията навлиза в човешката кръв по време на хранене с кърлежи (

чрез слюнката му

унищожаване

) голям брой червени кръвни клетки. По време на тяхното разрушаване в кръвта навлиза много хемоглобин, който се разпада и се превръща в билирубин (

непряк

). Значителни концентрации на този билирубин в кръвта причиняват пожълтяване на бялата мембрана на очите и кожата.

Хемолитичните отрови са група химични съединения, които при навлизане в човешкото тяло причиняват тежка хемолиза (

унищожаване

) червени кръвни клетки, което води до анемия (

дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта

) и жълтеница (

пожълтяване на кожата и склерата на очите

). Хемолитичните отрови включват различни химически вещества от естествен или изкуствен произход. Отровите от естествен произход включват змийска отрова, отрова от скорпиони, паяци, пчели, отрови от някои гъби, горски плодове и др.

Повечето хемолитични отрови са представени от изкуствено синтезирани химикали (

бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиев бромат, арсен, олово, мед и др.

), които се използват в различни индустрии (

химически, медицински, горивни и др.

). Следователно повечето отравяния с хемолитични отрови се срещат сред работниците индустриални предприятиякоито постоянно са в контакт с тези токсични вещества.

Под въздействието на хемолитични отрови мембраните на червените кръвни клетки се деформират, в резултат на което се разрушават. Има и някои хемолитични отрови, които блокират протичането на ензимните процеси в червените кръвни клетки, поради което се нарушава енергийният им метаболизъм или антиоксидантният им капацитет (

устойчивост на свободни кислородни радикали

), в резултат на което се унищожават. Някои химикали могат да променят структурата на мембраните на червените кръвни клетки по такъв начин, че тя да стане неузнаваема и чужда за клетките на имунната система. Така възникват придобитите автоимунни хемолитични анемии. С тях имунната система унищожава собствените червени кръвни клетки на пациента, така че броят им в кръвта намалява значително.

Така по време на отравяне с хемолитични отрови се получава масивно разрушаване на червените кръвни клетки вътре в съдовете поради различни механизми. Това е придружено от освобождаване на голямо количество хемоглобин в кръвта, който впоследствие се превръща в билирубин (

непряк

). Високите концентрации на този билирубин в кръвта водят до отлагането му в кожата и склерата на очите, което е съпроводено с пожълтяване на очите.

Жлъчката е биологична течностжълто-кафяв на цвят, който се произвежда в черния дроб и се секретира в дванадесетопръстника. Жлъчката играе важна роля в храносмилателни процеси, възникващи в червата. Също така заедно с жлъчката се отделят различни вредни вещества, които са ненужни за тялото (

директен билирубин, холестерол, жлъчни киселини, стероиди, метали и др.

). Преди да достигне до червата, жлъчката преминава през жлъчните пътища (

интрахепатални и екстрахепатални

). При заболявания на тези пътища се затруднява транспортирането на жлъчката до дванадесетопръстника поради тяхното частично или пълно блокиране. Това е придружено от повишаване на налягането в жлъчните пътища, разположени над запушването. В онези места, където стената на тези канали е най-тънка, тя се разкъсва и част от жлъчката навлиза в кръвта. Следователно, при заболявания на жлъчните пътища (

първичен склерозиращ холангит, холелитиаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, описторхоза

) нивото на директния билирубин в кръвта се повишава и се наблюдава жълтеница.

Първичният склерозиращ холангит е заболяване с неизвестен произход, при което се наблюдават хронични възпалителни процеси в стените на интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища. Поради постоянното възпаление, стените на тези канали претърпяват патологични промени, те се удебеляват, стесняват, стават грапави и деформирани. С напредването на заболяването луменът на засегнатия жлъчен тракт е напълно заличен (

затваря

). Такива пътища стават напълно нефункционални, жлъчката не се движи през тях от черния дроб до дванадесетопръстника. Колкото повече са засегнати такива канали, толкова по-трудно е жлъчката да се транспортира до червата. Ако голям брой жлъчни пътища са повредени вътре в черния дроб, настъпва стагнация на жлъчката (

холестаза

), което е придружено от частичното му проникване в кръвта. Тъй като жлъчката съдържа директен билирубин, той постепенно се натрупва в кожата и склерата на очите, което ги кара да пожълтяват.

Жлъчнокаменната болест е патология, при която се появяват камъни в жлъчния мехур или жлъчните пътища. Причината за възникването му е нарушение на съотношението на веществата (

холестерол, билирубин, жлъчни киселини

) в жлъчката. В такива случаи някои вещества (

например холестерол

) става по-голям от всички останали. Жлъчката се пренасища с тях и те се утаяват. Частиците на седимента постепенно се слепват и се припокриват, което води до образуването на камъни.

развитие на това заболяванеможе да допринесе за стагнация на жлъчката (

вродени аномалии на жлъчния мехур, жлъчна дискинезия, белези и сраствания в жлъчните пътища

), възпалителни процеси в жлъчните пътища (

възпаление на лигавицата на жлъчния мехур или жлъчните пътища

), заболявания на ендокринната система (

захарен диабет, хипотиреоидизъм

затлъстяване

Лошо хранене (

прекомерна консумация на мазни храни

бременност

Някои лекарства (

естрогени, клофибрат и др.

), чернодробни заболявания (

хепатит, чернодробна цироза, рак на черния дроб

), хемолитична анемия (

патология, свързана с намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта поради тяхното унищожаване

Камъните, образувани по време на холелитиаза, могат да бъдат разположени в така наречените слепи петна в жлъчната система (

например в тялото или дъното на жлъчния мехур

). В такива случаи това заболяване не се проявява клинично, тъй като камъните не блокират жлъчните пътища и изтичането на жлъчка през жлъчната система се запазва. Ако тези камъни изведнъж паднат от жлъчния мехур в жлъчните пътища, тогава движението на жлъчката през тях рязко се забавя. Жлъчката се натрупва в големи обеми в части от жлъчната система, разположени над обструкцията. Това води до повишено налягане в жлъчните пътища. При такива условия интрахепаталните жлъчни пътища в черния дроб се разрушават и жлъчката отива директно в кръвта.

Поради факта, че жлъчката съдържа голямо количество билирубин (

), тогава концентрацията му в кръвта се повишава. Освен това такова увеличение винаги е пропорционално на продължителността на запушване на жлъчните пътища с камък. При определена концентрация на директен билирубин в кръвта, той прониква през кожата и белите мембрани на очите и ги оцветява в жълто.

Органите на билиопанкреатодуоденалната зона включват екстрахепаталните жлъчни пътища, жлъчния мехур, панкреаса и дванадесетопръстника. Тези органи са разположени много близо един до друг в горния етаж на коремната кухина. В допълнение, те са функционално свързани помежду си, така че туморите на всички тези органи имат подобни симптоми. При тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона много често се наблюдава пожълтяване на кожата и склерата на очите. Това се обяснява с факта, че ако те са налице, има механично запушване на екстрахепаталните жлъчни пътища (

или жлъчния мехур

) и жлъчката, влизаща в тях (

в каналите

) от черния дроб застоява. Такава стагнация се наблюдава не само в екстрахепаталните канали, но и в интрахепаталните канали, които са много тънки и крехки. Интрахепаталните канали, когато жлъчката застоя в тях, могат да се разкъсат, в резултат на което тя прониква в кръвта. билирубин (

), който е част от него, постепенно се натрупва в кожата и бялото на очите и ги оцветява в жълто.

рак на панкреаса

Което представлява 50% от всички тумори на билиопанкреатодуоденалната зона, механична обструкция (

запушване

) на жлъчния канал се появява отвън, т.е. нарастващият тумор на панкреаса от коремната кухина притиска главния жлъчен канал екстрахепатално. Ракът на екстрахепаталните жлъчни пътища и жлъчния мехур представлява приблизително 30% от всички случаи на тумори на билиопанкреатодуоденалната зона. Ракът на тези органи е придружен от вътрешно блокиране на техния лумен. За рак на зърното на Vater (

) и дванадесетопръстника (

се срещат в 15% от случаите

) блокиране на изтичането на жлъчка възниква в областта, където се освобождава (

) жлъчка от главния жлъчен канал.

котешки метил

). Тази инфекция се предава чрез храната, най-често при консумация на термично неправилно приготвена риба от семейство шаранови (

каракуда, шаран, лин, хлебарка, платика, язь и др.

в тях се разраства съединителна тъкан

), луменът им се стеснява. Всичко това (

натрупване на червеи в интрахепаталните жлъчни пътища и деформация на стените на жлъчните пътища

) води до затруднено изтичане на жлъчката от черния дроб. Стагнацията на жлъчката провокира разкъсване на най-малките жлъчни капиляри, в резултат на което жлъчката започва да тече в кръвта, което води до натрупване на билирубин в нея (

) и частичното му отлагане в кожата и бялата мембрана на очите (

), което е съпроводено с пожълтяването им.

Има определени патологии (

хемохроматоза, болест на Wilson-Konovalov, болест на Gilbert, синдром на Crigler-Najjar, синдром на Dabin-Johnson, амилоидоза

), при които се наблюдават нарушения в метаболитните процеси в организма. Такива нарушения могат да бъдат свързани с метаболизма на билирубина, протеините и някои метали (

желязо, мед

Хемохроматозата е вродено заболяване, при което се нарушава метаболизма на желязото в организма и то се натрупва в големи количества в различни тъкани и органи. При това заболяване твърде много желязо се абсорбира в червата от храната, което е нормални условияконсумирани от хората. След червата това желязо се абсорбира в кръвта и чрез нея се транспортира до различни органи. При хемохроматоза доста често се развива чернодробна цироза, тъй като този орган е един от първите, където се натрупват излишни количества желязо, влизащи в тялото.

Появата на чернодробна цироза с хемохроматоза се дължи на факта, че този химичен елемент, прониквайки в черния дроб, предизвиква реакции на окисление на свободните радикали в него, в резултат на което се увреждат мембраните на хепатоцитите (

чернодробни клетки

). Увреждането на мембраните на хепатоцитите впоследствие води до тяхното разрушаване. Чернодробните клетки умират. На тяхно място се появява съединителна тъкан. Тази замяна е характерен морфологичен признак на чернодробна цироза. С развитието на цироза черният дроб губи способността си да неутрализира циркулиращите в кръвта вещества. токсични елементии по-специално билирубинът, който с развитието на тази патология се натрупва в кръвта и след това прониква в кожата и склерата на очите, превръщайки ги в жълто.

Болестта на Уилсън-Коновалов е хронично наследствено заболяване, свързано с нарушен метаболизъм на медта в организма. Причината за развитието му е дефект в гена, който кодира синтеза транспортен протеин (

), който регулира свързването на медта с церулоплазмина в черния дроб (

протеин в кръвната плазма

), както и премахване на излишната мед, която влиза в него от червата. Нарушаването на синтеза на този протеин води до натрупване на мед в черния дроб. Тъй като този елемент е токсичен, в условията на неговия излишък настъпва увреждане на чернодробната тъкан, в резултат на което се развива тяхното възпаление и след това заместването им със съединителна тъкан. Следователно, една от основните прояви на болестта на Уилсън-Коновалов е цирозата на черния дроб.

При цироза на черния дроб се наблюдава намаляване на неговата детоксикационна функция (

тъй като нейните клетки са унищожени

), следователно различни метаболити се натрупват в кръвта на такива пациенти (

които черният дроб нормално трябва да детоксикира

), включително билирубин (

непряк

). Увеличаването на концентрацията на това вещество в кръвта води до отлагането му в кожата и склерата на очите, което е придружено от пожълтяване на очите. Трябва да се отбележи, че при болестта на Уилсън-Коновалов натрупването на мед се наблюдава не само в черния дроб, но и в други органи, например мозъка, бъбреците, очите. Отлагането на мед в областта на десцеметовата мембрана на очите е придружено от появата на жълтеникаво-зелена пигментация по периферията на ирисите (

на границата между склерата и роговицата на всяко око

). Тази пигментация се нарича пръстени на Кайзер-Флайшер.

Болестта на Гилбърт е наследствено чернодробно заболяване, при което неговите клетки (

хепатоцити

) не са в състояние да свързват индиректния билирубин, циркулиращ в кръвта, както и да го транспортират вътреклетъчно до микрозомите (

елементи на ендоплазмения ретикулум - един от клетъчните органели на хепатоцитите

), в който се свързва с глюкуроновата киселина. В резултат на тези нарушения черният дроб губи способността си да неутрализира индиректния билирубин и той постепенно се натрупва в кръвта. Ако концентрацията му в кръвната плазма достигне високи стойности, тогава той започва да мигрира в кожата и склерата на очите, в резултат на което те пожълтяват.

Жълтеница (

пожълтяване на бялата мембрана на очите и кожата

) при болестта на Гилбърт е практически основната и единствена проява. Този симптом обаче не е постоянен. Обикновено възниква под въздействието на определени провокиращи фактори. Те включват гладуване,

Синдромът на Crigler-Najjar е наследствено чернодробно заболяване, при което има дефект в гена, кодиращ аминокиселинната последователност на ензима (

уридин 5-дифосфат глюкуронил трансфераза

) чернодробни клетки, участващи в неутрализирането и свързването на индиректния билирубин с глюкуроновата киселина вътре в хепатоцитите (

чернодробни клетки

). В резултат на този дефект отстраняването на индиректния билирубин от кръвта е нарушено. Натрупва се в кръвта, а след това в кожата и склерата на очите, което ги кара да пожълтяват.

Има два вида синдром на Crigler-Najjar. Първият тип се характеризира с тежка клинична симптоматика и тежка жълтеница. При него в чернодробните клетки напълно липсва ензимът (

уридин 5-дифосфат глюкуронилтрансфераза

), свързващ индиректния билирубин. Този тип синдром на Crigler-Nayjar обикновено причинява смърт при пациенти в много ранна възраст.

При втория тип, който също се нарича синдром на Ариас, този ензим присъства в хепатоцитите, но количеството му в сравнение с нормата е значително по-ниско. При този тип клиничните симптоми също са доста изразени, но процентът на преживяемост при такива пациенти е много по-висок. Клинични симптомисе появяват при пациенти с втори тип синдром на Crigler-Najjar малко по-късно (

през първите години от живота

). Клинично протичанетози тип е хроничен, с периоди на обостряния и ремисии (

безсимптомно

). Екзацербациите при пациенти със синдром на Crigler-Najjar се наблюдават много по-често, отколкото при пациенти с болестта на Gilbert.

Синдромът на Дъбин-Джонсън също е наследствено чернодробно заболяване. При тази патология процесът на освобождаване е нарушен (

в жлъчните пътища

) от чернодробни клетки на неутрализиран билирубин (

), в резултат на което първо се натрупва в тях (

в чернодробните клетки

), след което попада в кръвта. Причината за това заболяване е наследствен дефект в гена, който е отговорен за синтеза на директни билирубинови транспортни протеини, локализирани върху хепатоцитната мембрана (

чернодробни клетки

). Натрупването на директен билирубин в кръвта постепенно води до задържането му в кожата и бялото на очите, поради което те пожълтяват.

Първите признаци на синдрома на Дъбин-Джонсън при пациенти обикновено се появяват в ранна възраст (

предимно при мъжете

). Жълтеницата е почти винаги постоянна и често се свързва с различни диспептични заболявания (

гадене, повръщане, болки в корема, лош апетит, диария и др.

) и астеновегетативни (

главоболие, световъртеж, слабост, депресия и др.

) симптоми. Този синдром не засяга продължителността на живота, но при такива пациенти качеството му е значително намалено (

поради персистирането на симптомите на заболяването

). Ако заболяването премине в ремисия (

безсимптомно

), може бързо да се влоши, ако пациентът е изложен на различни провокиращи фактори (

тежко физическо натоварване, стрес, консумация на алкохол, гладуване, нараняване, вирусни или бактериални инфекции и др.

Амилоидоза – системно заболяване, в резултат на което в различни органи (

бъбреци, сърце, хранопровод, черен дроб, черва, далак и др.

) анормален протеин – амилоид – се натрупва. Причината за амилоида е нарушение на протеиновия метаболизъм в организма. Има придобити (

например ASC1 амилоидоза, AA амилоидоза, AH амилоидоза и др.

) и наследствени (

AL амилоидоза

) форми на тази патология. Химическата структура на амилоида и неговият произход зависят от формата на амилоидозата. Например, при AL амилоидоза, амилоидът се състои от натрупвания на леки вериги (

фрагменти

) имуноглобулини (

защитни молекули, които циркулират в кръвта

). При АХ амилоидоза амилоидните отлагания са съставени от бета-2 микроглобулин (

един от протеините на кръвната плазма

Самият амилоид не е токсичен за организма, но отлагането му в органите води до нарушаване на тяхната структура и функция. Това се дължи на факта, че амилоидът, отложен в тъканите, ги измества. В резултат на това вътре в органите има нормално функционална тъканпостепенно заменен с нефункционален. Ето как възниква полиорганна недостатъчност (

функционална недостатъчност на няколко органа

). Ако амилоидът се отложи в черния дроб, неговата функция също е нарушена. Колкото повече амилоид се натрупва в него, толкова по-изразен

чернодробна недостатъчност

При този дефицит черният дроб не неутрализира индиректния билирубин, циркулиращ в кръвта. Това води до натрупването му в кръвната плазма и отлагането му в кожата и склерите на очите, което ги кара да пожълтяват.

Панкреатитът е заболяване на панкреаса, характеризиращо се с възпаление на неговия паренхим (

). Механизмът на развитие на тази патология е свързан с активирането на ензими (

химотрипсин, трипсиноген, проеластаза, фосфолипаза и др.

) вътре в самата жлеза, което води до автолиза (

самосмилане или самоунищожение

При панкреатит почти винаги се наблюдава увеличаване на размера на панкреаса поради неговото подуване (подуването е свързано с възпалителни процеси, протичащи в този орган). Увеличеният панкреас често притиска общия жлъчен канал (холедох), който транспортира жлъчката от жлъчния мехур до дванадесетопръстника. Това е придружено от затруднено изтичане на жлъчката от черния дроб към червата и нейната стагнация в жлъчните пътища (жлъчен мехур, интрахепатален и екстрахепатален жлъчен тракт). Нарушеният жлъчен поток в крайна сметка води до разкъсване на жлъчните капиляри (поради високо налягане в жлъчните пътища) и изтичане на жлъчка в кръвта.

Тъй като един от основните компоненти на жлъчката е билирубинът (

), тогава нивото му в кръвта рязко се повишава. Голямо количество билирубин в кръвната плазма насърчава неговото проникване и задържане в периферните тъкани (

особено в кожата и склерата на очите

), което води до тяхното пожълтяване. Жълтеница (

пожълтяване на кожата и бялото на очите

) може да се наблюдава както при остър, така и при хроничен панкреатит.

За диагностициране на причините за жълти очи могат да се използват различни видове тестове (

клинични, лъчеви, лабораторни

). Основен клинични методидиагностика се снема анамнеза (

изясняване на цялата история на развитието на болестта

) при пациента и неговия преглед. От методите за радиационно изследване лекарите най-често дават предпочитание на ултразвука и

компютърна томография

коремни органи (

при съмнение за някаква патология на черния дроб, панкреаса или жлъчните пътища

). При диагностицирането на жълти очи се използват и различни видове кръвни изследвания (

общ кръвен тест, биохимичен кръвен тест, имунологичен и генетични тестове, токсикологичен кръвен тест

изследвания на изпражненията

изследвания на урина

Основните симптоми на чернодробно заболяване са болка в десния хипохондриум, повишена

температура

Усещане за горчивина в устата, загуба на апетит, жълтеница (

пожълтяване на склерата на очите и кожата

), главоболие, обща слабост, намалена работоспособност, безсъние, гадене, повръщане, увеличен черен дроб,

метеоризъм

Също така, в зависимост от заболяването, такива пациенти могат да получат допълнителни симптоми. Например, с чернодробна ехинококоза, различни алергични реакциивърху кожата (

кожни обриви, сърбеж, зачервяване на кожата и др.

). При чернодробна саркоидоза може да има

в гърдите, ставите, мускулите, задух, кашлица, дрезгав глас, увеличаване на размера на периферните лимфни възли (

ингвинална, тилна, лакътна, шийна, аксиларна и др.

възпаление на ставите

), влошаване

зрителна острота

При пациенти с чернодробна амебиаза болката често започва в централната част на корема, което е свързано с предварителното навлизане на вредни микроорганизми в червата. Освен това имат

диария с кръв и слуз

Фалшиви позиви, дехидратация на тялото, хиповитаминоза. Пациентите с чернодробна цироза често изпитват

кървене от носа кървене на венците

Сърбеж по кожата, палмарна еритема (

малък червен обрив по дланите на ръцете

), гинекомастия (

увеличаване на размера на млечните жлези при мъжете

), паякообразни венивърху кожата

В допълнение към симптомите при пациенти с чернодробни заболявания е важно да се съберат качествено анамнестичните данни, които лекарят получава по време на разпита на пациента. Тези данни ще позволят на лекуващия лекар да подозира определена чернодробна патология. Това важи особено за лекарствени, алкохолни, инфекциозни, токсичен хепатит (

възпаление на черния дроб

), синдром на Zieve, чернодробна амебиаза, чернодробна ехинококоза. Така например, ако пациент в разговор с лекар споменава, че преди да се появят симптомите на заболяването, той е използвал определени видове лекарства за дълго време (

парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимезулид и др.

), което може да повлияе неблагоприятно на функционирането на черния дроб, лекарят заключава, че възможната патология, за която пациентът се е обърнал към него, е лекарственият хепатит.

Най-честите промени в общия кръвен тест при пациенти с чернодробно заболяване са анемия (

), левкоцитоза (

), нараства

ESR (скорост на утаяване на еритроцитите) тромбоцитопения

), понякога левкопения (

) и лимфопения (

). При ехинококоза и саркоидоза на черния дроб е възможна еозинофилия (

). Струва си да се отбележи, че въз основа на резултатите от общ кръвен тест не може да се направи окончателна диагноза за някакво конкретно чернодробно заболяване.

При биохимичен кръвен тест при пациенти с чернодробни заболявания се наблюдава повишаване на съдържанието на общ билирубин, холестерол, жлъчни киселини, глобулини и повишаване на активността на

аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST)

Гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, намаляване на количеството албумин, протромбинов индекс. Хиперкалцемия може да възникне при саркоидоза (

повишаване на нивата на калций в кръвта

) и повишаване на ACE (

ангиотензин конвертиращ ензим

Имунологичен кръвен тест най-често се предписва на пациенти със съмнение за вирусен хепатит (

провеждат изследване за хепатитни маркери - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG и др.

), чернодробна ехинококоза (

предписва се тест за антитела срещу ехинококи

), чернодробна амебиаза (

предписва се тест за антиамебни антитела

), автоимунен хепатит (

изследване за наличие на циркулиращи имунни комплекси, антинуклеарни, антимитохондриални автоантитела, антитела към гладка мускулатура, към дезоксирибонуклеопротеин и др.

), рак на черния дроб (

тест за алфа-фетопротеин – един от туморните маркери

Инфекциозна мононуклеоза

тест за антитела към Вирус на Епщайн-Бар

), цитомегаловирусна инфекция (

тест за антитела срещу цитомегаловирусния вирус

В някои случаи пациенти с инфекциозни чернодробни заболявания (

например с вирусен хепатит, амебиаза, цитомегаловирусна инфекция и др.

) назначава

PCR (полимераза верижна реакция)

- един от методите лабораторна диагностика, което позволява да се идентифицират ДНК частици (

генетичен материал

) вредни патогени в кръвта. Един от най-важните методи за диагностициране на чернодробни заболявания са методите за радиационно изследване - ехография (

) и компютърна томография (

Основните патологични промени, които се откриват чрез радиационни методи на изследване при чернодробни заболявания

Име на патологията	Характерни патологични промени за тази патология
Хепатит	Увеличен размер на черния дроб, хетерогенност на вътрешната структура на черния дроб, намалена ехогенност (плътност) на неговия паренхим, изчерпване на съдовия модел.
Синдром на Ziewe	Същото като при хепатита.
Цироза на черния дроб	Увеличен черен дроб и далак, възможно наличие на асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Черният дроб има неравна, нодуларна повърхност. Директно в черния дроб може да се открие значително нарушение на неговата структура (архитектоника), фокална склероза (заместване на нормалната съединителна тъкан), изчерпване на съдовия модел, разширяване портална вена.
Рак на черния дроб	Уголемяване на черния дроб. Наличието в черния дроб на едно или повече големи фокални образувания, които имат неправилна формаи зони с повишена и намалена ехогенност (плътност).
Чернодробна ехинококоза	Увеличаване на размера на черния дроб, деформация на неговата структура, наличието вътре в него на една или повече сферични патологични образувания, които имат ясни граници, гладки контури, анехогенна структура вътре и различни размери. По периферията на тези образувания е възможна фиброза на прилежащата чернодробна тъкан.
Саркоидоза на черния дроб	Уголемяване на черния дроб, значителна деформация на вътрешната му архитектоника (структура), дифузна фиброза на неговия паренхим, изчерпване на съдовия модел, разширяване на порталната вена. Понякога се наблюдават и асцит (натрупване на течност в коремната кухина) и спленомегалия (увеличаване на размера на далака).
Амебиаза на черния дроб	Уголемяване на черния дроб. В неговия паренхим (чернодробна тъкан) се установяват едно или повече патологични кръгли образувания (абсцеси) с неясни контури и различни размери, които съдържат течност с газови мехурчета.

За определени показания (

например уголемяване на черния дроб и далака с неизвестна етиология, противоречиви резултати от лабораторни изследвания и др.

) пациенти с чернодробно заболяване се подлагат на перкутанна чернодробна биопсия (

въвеждане на игла през кожата в черния дроб локална анестезия

), което ви позволява да вземете парче чернодробна тъкан от тях за хистологично изследване (

изследване на тъкан под микроскоп в лаборатория

). Най-често се извършва чернодробна биопсия, за да се потвърди, че пациентът има злокачествен туморв черния дроб, чернодробна саркоидоза, установете причината за хепатит (

или цироза на черния дроб

), неговия етап, тежест.

В допълнение към пожълтяването на tunica albuginea (

) очи и кожа с кръвни заболявания, уголемяване на черния дроб и далака, повишаване на температурата,

Обща слабост, повишена умора, задух, ускорен пулс, замайване, възможно развитие

тромбоза

Гадене, повръщане, сънливост, тъмна урина и изпражнения,

конвулсии

При отравяне с хемолитични отрови клиничната картина зависи изцяло от вида на хемолитичната отрова, пътя на постъпване в организма и концентрацията й. Поради това е доста трудно да се предвиди какви точно симптоми ще има пациентът в такива случаи.

Важна информация за диагностициране на заболявания на кръвта се предоставя чрез снемане на анамнеза, в която лекарите доста често ги установяват възможни причиниразвитие. Анамнестичните данни са особено важни при диагностицирането на малария или бабезиоза (

например престоят на пациента в ендемични райони на тези инфекции

), отравяне с хемолитични отрови (

работа с токсични вещества, постоянна употреба на определени лекарства и др.

). За наследствени патологии (

еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, вродени автоимунни хемолитични анемии

) пожълтяването на склерата на очите се появява периодично при пациенти, често от раждането и често се свързва с различни провокиращи фактори (

например физическа активност, прием на лекарства, стрес, пиене на алкохол, хипотермия и др.

При общ кръвен тест за кръвни заболявания, които причиняват пожълтяване на очите, намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, повишаване на ESR (

скорост на утаяване на еритроцитите

), ретикулоцитоза (

повишаване на съдържанието на ретикулоцити в кръвта - млади червени кръвни клетки

), тромбоцитопения (

). Микроскопията на кръвни продукти може да разкрие пойкилоцитоза (

промяна във формата на червените кръвни клетки

) и анизоцитоза (

промяна в размера на червените кръвни клетки

). За диагностициране на малария и бабезиоза се използва методът на дебели капки и тънки петна за идентифициране на причинителите на тези заболявания в червените кръвни клетки.

При биохимични кръвни изследвания при пациенти с кръвни заболявания най-често се открива повишаване на съдържанието на общия билирубин (

поради фракцията на индиректния билирубин

), свободен хемоглобин, желязо, повишена активност на лактатдехидрогеназата (

), намаляване на съдържанието на хаптоглобин. При еритроцитни ензимопатии, намаляване на концентрацията или пълно отсъствиенякои ензими (

например глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа и др.

) в червените кръвни клетки. В случай на отравяне с хемолитични отрови се извършва токсикологично изследване на кръвта, за да се идентифицират токсини в нейната плазма, които могат да увредят червените кръвни клетки.

Също толкова важно е имунологичното изследване на кръвта за кръвни заболявания. Помага за откриване на антитела срещу патогени на малария и бабезиоза, за идентифициране на автоантитела към червени кръвни клетки при автоимунна хемолитична анемия (

AIHA с топли хемолизини, AIHA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.

). Методите за генетично изследване се използват главно при диагностицирането на вродени патологии на кръвта (

еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии

), които причиняват пожълтяване на очите. Тези методи помагат да се определи наличието на дефекти в различни гени, кодиращи мембранни протеини или ензими на червени кръвни клетки. Като допълнително изследване за еритроцитни хемоглобинопатии,

електрофореза

хемоглобин (

протеин, който пренася кислород в червените кръвни клетки

). Това изследване ви позволява да откриете наличието на патологични форми на хемоглобина.

Увеличаването на далака и черния дроб при пациенти с кръвни заболявания се потвърждава с помощта на ултразвук или компютърна томография. В някои случаи им се предписва пункция на илиума или гръдната кост за събиране на костен мозък. Образуването на всички червени кръвни клетки, които циркулират в кръвта, се случва в костния мозък, така че това изследване ни позволява да оценим състоянието на хемопоетичната система и да идентифицираме различни нарушения в производството на червени кръвни клетки.

Болестите на жлъчните пътища се характеризират с пожълтяване на склерата на очите и кожата, сърбеж, болка в десния хипохондриум,

отслабване

Повишена температура, тежест в корема, метеоризъм, гадене, повръщане, общо неразположение, миалгия (

болка в мускулите

), артралгия (

болка в ставите

), хепатомегалия (

уголемяване на черния дроб

), спленомегалия (

увеличен далак

), главоболие.

Общият кръвен тест често разкрива анемия при такива пациенти (

намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта

), левкоцитоза (

увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта

), повишаване на ESR (

скорост на утаяване на еритроцитите

), еозинофилия (

увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта

). Най-честите патологични промени в биохимичните кръвни изследвания при пациенти със заболявания на жлъчните пътища са повишаване на общия билирубин (

главно поради директен билирубин

), жлъчни киселини, холестерол, триглицериди, повишена активност на алкалната фосфатаза, аланин аминотрансфераза (

), аспартат аминотрансфераза (

), гама-глутамил транспептидаза.

Езофагогастродуоденоскопия (

) ви позволява да откриете тумор в дванадесетопръстника, да оцените функционалното състояние на папилата на Vater (

мястото в стената на дванадесетопръстника, където общият жлъчен канал се отваря в него

). Също така използвайки това учениеможе да се направи биопсия

изберете парче патологична тъкан за цитологично изследване

) тумори на дванадесетопръстника. За оценка на състоянието на жлъчните пътища и панкреаса се извършва ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. При описторхоза, първичен склерозиращ холангит, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, тези канали често се увреждат.

Основните методи за диагностициране на холелитиаза са холецистография (

рентгенов методизследвания на жлъчния мехур

) и ултразвуково изследване. Тези методи най-точно установяват наличието на камъни в жлъчния мехур и запушване на жлъчните пътища. В допълнение, тези два метода ви позволяват да оцените правилното функциониране на жлъчния мехур и жлъчните пътища, тяхната форма, структура, размер и да идентифицирате наличието на тумори и чужди тела в тях. Ултразвуковото изследване също често се предписва на пациенти със съмнение за тумори на панкреаса или описторхоза.

Компютърната томография и ядрено-магнитен резонанс обикновено се използват при диагностицирането на тумори на билиопанкреатодуоденалните органи (

екстрахепатални жлъчни пътища, жлъчен мехур, панкреас и дванадесетопръстник

). Тези методи позволяват точно да се определи наличието на тумор, неговия размер, местоположение, стадий на рак, както и да се идентифицира наличието на различни усложнения.

Основните симптоми на патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, са жълтеница (

пожълтяване на очите и кожата

), болка в десния хипохондриум, стави, слабост, летаргия, намалена работоспособност, увеличение на черния дроб и далака, гадене, повръщане, лош апетит, диария, главоболие, световъртеж, кървене от венците, кървене от носа, нарушения на чувствителността на кожата, конвулсии, треперене на крайниците, периферен оток, забавяне умствено развитие, психози. Важно е да се отбележи фактът, че при повечето от тези патологии (

амилоидоза, болест на Wilson-Konovalov, хемохроматоза, синдром на Crigler-Najjar, синдром на Dabin-Johnson

) засяга не само черния дроб, но и други органи (

мозък, сърце, бъбреци, очи, черва и др.

). Следователно списъкът с горните симптоми може да се разшири значително (

в зависимост от броя на засегнатите органи и тежестта на тяхното увреждане

Тъй като почти всички патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, са наследствени (

с изключение на някои форми на амилоидоза

), тогава първите им симптоми се появяват в ранна детска възраст или юношеството. Пожълтяването на очите е по-често първият признак на синдром на Crigler-Nayjar, синдром на Dubin-Johnson или болест на Gilbert, отколкото амилоидоза, хемохроматоза и болест на Wilson-Konovalov. Жълтеницата при тези три последни патологии се появява по-късно. За патологии, свързани с нарушен метаболизъм на билирубина (

Синдром на Crigler-Najjar, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert

), очите обикновено започват да пожълтяват поради различни провокиращи фактори - гладуване, стрес, тежки физически натоварвания, пиене на прекомерни количества алкохол, механични наранявания, прием на лекарства (

антибиотици, глюкокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулсанти и др.

), пушене. При хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов и амилоидоза, пожълтяването на склерата на очите най-често е постоянно. Предаване на всички наследствени заболявания (

Синдром на Crigler-Nayjar, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert, амилоидоза, хемохроматоза, болест на Wilson-Konovalov

) идва от родители, така че присъствието в един от тях на който и да е генетично заболяванеможе да послужи като важен диагностичен знак. Лекарят взема предвид тези характеристики при събиране на анамнеза (

разпит на пациента

При общ кръвен тест при пациенти с патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, левкоцитозата е най-честата (

увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта

), анемия (

намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта

), повишаване на ESR (

скорост на утаяване на еритроцитите

), лимфопения (

намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта

), тромбоцитопения (

намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта

), понякога левкопения (

намаляване на броя на левкоцитите в кръвта

). Биохимичен кръвен тест при такива пациенти може да разкрие намаляване на количеството церулоплазмин, холестерол, повишаване на количеството мед, общ билирубин, глобулини, глюкоза и повишаване на активността на аспартат аминотрансферазата (

), аланин аминотрансфераза (

), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намаляване на количеството албумин, протромбинов индекс.

Въз основа на резултатите от ултразвук или компютърна томография може да се подозира само увреждане на черния дроб при пациент. Следователно, за по-точно потвърждаване на наличието на патологии, свързани с метаболитни нарушения, пациентите обикновено се подлагат на биопсия (

вземане на парче тъкан за хистологично изследване

). Успоредно с хистологичното изследване се извършва генетично изследване, което се използва главно при диагностицирането на синдром на Crigler-Nayjar, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert и хемохроматоза. Това изследване идентифицира мутации, характерни за тези патологии (

) в гените.

Диагнозата панкреатит се поставя въз основа на оплаквания, определени данни от инструментални и лабораторни изследвания. Основните симптоми на остър или хроничен панкреатитса силна болкав средата на корема, често опасващ характер, гадене, повръщане, загуба на апетит,

оригване киселини в стомаха

Диария със стеаторея (

изпражненията са зловонни, кашави, лепкави, с мазен блясък

), отслабване. Общият кръвен тест може да разкрие левкоцитоза (

увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта

) и повишаване на ESR (

скорост на утаяване на еритроцитите

), в тежки клинични случаи е възможна анемия (

намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина

При биохимичен кръвен тест при такива пациенти може да се открие повишаване на активността на определени ензими (

алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин

), повишаване на концентрацията на общ билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, глюкоза, намаляване на албумин, калций и повишаване на концентрацията на протеини в острата фаза (

С-реактивен протеин, орозомукоид и др.

). Инструментални методи на изследване (

ултразвук, компютърна томография

) правят възможно идентифицирането на определени патологични промени в панкреаса (

пролиферация на съединителната тъкан, наличие на кисти, увеличаване на размера и др.

), тяхната локализация и различни усложнения (

включително компресия на екстрахепаталните жлъчни пътища

), което причинява жълтеница при тези пациенти.

В по-голямата част от случаите жълтеникавостта на очите се появява в резултат на една или друга патология на храносмилателната система (

черен дроб, панкреас, жлъчни пътища

). Ето защо, ако се появи този симптом, по-добре е да потърсите помощ от гастроентеролог. В някои случаи пожълтяването на очите може да бъде причинено от кръвни заболявания, които се лекуват и диагностицират от хематолог. Ако пациентът няма възможност да се свърже с тези високоспециализирани лекари, тогава можете просто да отидете да видите семеен докторили терапевт. Важно е да разберете, че за да се отървете от жълтеникавостта в очите, трябва да изберете правилното лечение, което е различно за различните групи патологии (

чернодробни заболявания, заболявания на жлъчните пътища, кръвни заболявания, панкреатит, метаболитни нарушения

Лечението на чернодробни заболявания включва използването на консервативни и хирургични методи. Най-често консервативни методилекува пациенти с хепатит, чернодробна цироза, синдром на Zieve, амебиаза, чернодробна саркоидоза. Хирургическата интервенция често се предписва при пациенти с рак и чернодробна ехинококоза.

Синдром на ZieweОсновният метод за лечение на синдрома на Zieve е пълното въздържание от пиене на алкохол. Също така, за този синдром се предписват хепатопротективни средства, които укрепват стената на хепатоцитите (чернодробните клетки).

Цироза на черния дробАко чернодробната цироза възникне поради алкохолизъм, тогава на такива пациенти се предписва урсодезоксихолева киселина (ускорява изтичането на жлъчката от черния дроб и предпазва клетките му от увреждане). При вирусна цироза на черния дроб се предписват пациенти антивирусни средства. При автоимунна цироза се предписват имуносупресори, т.е. лекарства, които намаляват активността на имунните реакции в организма. Ако цирозата се появи на фона на болестта на Уилсън-Коновалов (патология, свързана с натрупването на мед в тъканите) или хемохроматоза (заболяване, при което желязото се натрупва в тъканите), тогава на такива пациенти се предписва специална диета и детоксикиращи агенти, които образуват комплекси с мед (или желязо) и го отстранява от тялото през бъбреците с урината.

При първичен склерозиращ холангит се предписват секвестранти на жлъчните киселини - лекарства, които свързват жлъчните киселини. В случай на чернодробна цироза, причинена от приема на лекарства, спрете лечението с тези лекарства. За болестта на Budd-Chiari (

патология, при която възниква запушване на чернодробните вени

) на пациентите се предписват антикоагуланти и тромболитични средства. Тези лекарства ускоряват абсорбцията

в чернодробните тъкани и подобряват венозния отток от черния дроб.

Рак на черния дробРакът на черния дроб е доста сериозно заболяване, който се лекува по-ефективно само в най-ранните стадии. В по-късните етапи тази патология е практически нелечима. За лечение на рак на черния дроб се използват различни техники, които могат да включват хирургични (механично отстраняване на тумора, чернодробна трансплантация, криодеструкция и др.), Радиационни (облъчване на тумора с йонизиращо лъчение, радиоемболизация и др.) И химични методи (въвеждане на оцетна киселина, етанол и др.).

Саркоидоза на черния дробЧернодробната саркоидоза се лекува с имуносупресори и цитостатици. Тези лекарства потискат имунните реакции в организма, намаляват образуването на възпалителни грануломатозни инфилтрати, инхибират пролиферацията на имуноцитите (клетки на имунната система) и освобождаването на възпалителни цитокини (вещества, които регулират функционирането на клетките на имунната система). IN тежки случаиВ случай на чернодробна недостатъчност се трансплантира нов черен дроб.

Амебиаза на черния дробПри чернодробна амебиаза се предписват амебициди (лекарства, които унищожават вредните амеби). Най-често това са метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорохин. Тези лекарства също имат противовъзпалителни и антибактериални ефекти. Когато се образуват абсцеси вътре в черния дроб, това също понякога се извършва операция, което се състои в дрениране на неговата кухина и отстраняване на некротични маси (мъртва чернодробна тъкан).

Болестите на кръвта, които причиняват пожълтяване на очите, най-често се лекуват консервативно. Някои от тях (

малария, бабезиоза, отравяне с хемолитични отрови

) могат да бъдат излекувани чрез предписване на етиотропни лекарства на пациента, които могат да премахнат причината за заболяването. Други патологии (

еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимунни хемолитични анемии

) не могат да бъдат напълно излекувани, така че на такива пациенти се предписва симптоматично лечение.

МаларияМаларията се лекува с антималарийни лекарства (хлорохин, хинин, артеметер, халофантрин, мефлохин, фансидар и др.). Тези лекарства се предписват съгласно специални терапевтични схеми на лечение, които се избират в зависимост от вида на маларията, нейната тежест и наличието на усложнения. В тежки случаи, при наличие на усложнения, детоксикиращи, рехидратиращи (нормализиращи общия обем течност в организма), антибактериални, антиконвулсивни, противовъзпалителни лекарства, инфузии на червени кръвни клетки (препарати, съдържащи донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв , хемодиализа, кислородна терапия се предписват.

Еритроцитни мембранопатииНа пациентите с еритроцитни мембранопатии се предписва симптоматично лечение, което най-често се състои от спленектомия (отстраняване на далака), инфузия на червени кръвни клетки (лекарство, съдържащо донорни червени кръвни клетки) и приложение на витамини В12 и В9. В някои случаи се прелива цяла кръв и се предписват стероидни противовъзпалителни средства и холекинетици (лекарства, които ускоряват отделянето на жлъчката от черния дроб).

Еритроцитни ензимопатииПонастоящем няма метод на лечение, който да позволи на пациента да се отърве от всякакъв вид ензимопатия на еритроцитите, поради което тези патологии се лекуват само симптоматично. Те обикновено предписват преливане на червени кръвни клетки (лекарство, съдържащо донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв по време на тежки хемолитични кризи (т.е. периоди, характеризиращи се с масивно разрушаване на червените кръвни клетки на пациента). В тежки случаи се извършва трансплантация на костен мозък.

Еритроцитни хемоглобинопатииЛечението на еритроцитните хемоглобинопатии трябва да е насочено към коригиране на дефицита на хемоглобин, червени кръвни клетки в кръвта, дефицит на желязо в организма, лечение на кислороден дефицит и избягване на фактори, които провокират хемолитични кризи (периоди на разпадане на червените кръвни клетки в кръвта) фактори (пушене , пиене на алкохол, определени лекарства, йонизиращо лъчение, тежка физическа активност, наркотици и др.). За компенсиране на дефицита на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта, на всички пациенти се предписват инфузии на цяла кръв или опаковани червени кръвни клетки (препарат, съдържащ донорни червени кръвни клетки), както и витамини В9 и В12. Добавките с желязо се предписват за коригиране на дефицита на желязо. В някои случаи със сигурност клинични показанияПациентите с хемоглобинопатии на червените кръвни клетки могат да бъдат подложени на хирургична трансплантация на костен мозък или отстраняване на далака.

Автоимунни хемолитични анемииАвтоимунните хемолитични анемии се лекуват с имуносупресори и цитостатици, които потискат имунната система и нарушават производството и секрецията на автоимунни еритроцитни автоантитела. За да се компенсира дефицитът на унищожени червени кръвни клетки, пациентите се вливат с опаковани червени кръвни клетки (препарат, съдържащ донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв. За неутрализиране вредни продуктиосвобождава се от хемолизирани еритроцити, провежда се детоксикационна терапия (предписват се хемодез, албумин, реополиглюкин, плазмафереза). За предотвратяване на тромбоза, която често се появява при такива пациенти, се предписват антикоагуланти (лекарства против съсирване).

Отравяне с хемолитични отровиОтравянето с хемолитични отрови се лекува с помощта на различни антидоти (противоотрови), които се избират в зависимост от вида на веществото, причинило интоксикацията. Също така на такива пациенти се предписват детоксикиращи вещества и хемодиализа (пречистване на кръвта с помощта на специално устройство), които са предназначени да отстранят от кръвта както самите отрови, така и продуктите от разпадането на техните собствени червени кръвни клетки. Изплакването на стомашно-чревния тракт се извършва само ако настъпи отравяне след ядене на отрова.

Основната цел на лечението на заболяванията на жлъчните пътища е премахването стагнацияв жлъчните пътища. Това се постига чрез етиотропно и/или симптоматично лечение. Етиотропното лечение е насочено към елиминиране на самата причина за запушване на жлъчните пътища. Използва се при описторхоза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона и холелитиаза. При тези патологии често се предписва етиотропно лечение заедно със симптоматично лечение, което подобрява потока на жлъчката през жлъчните пътища, но не неутрализира самата причина за стагнация на жлъчката. При първичен склерозиращ холангит обикновено се предписва симптоматично лечение.

Първичен склерозиращ холангитПървичният склерозиращ холангит е бързо прогресиращо заболяване, което обикновено води до развитие на билиарна цироза. Все още не е разработено етиотропно лечение срещу това заболяване, тъй като никой не знае причината за това. Следователно, такива пациенти се лекуват симптоматично. Терапията е насочена главно към предотвратяване на стагнацията на жлъчката в черния дроб. За тази цел се използват антихолестатици (холестирамин, урсодеоксихолева киселина, билигнин и др.). Същите тези лекарства имат хепатопротективни свойства, тоест предпазват чернодробните клетки от увреждане.

ХолелитиазаЛечението на жлъчнокаменната болест се извършва с различни методи. На първо място, на такива пациенти се предписва диета с изключване на много мазни и висококалорични храни. Второ, те са предписани лекарствени вещества(хенодезоксихолева и урсодезоксихолева киселина), които могат да разтварят камъни директно в жлъчния мехур. Въпреки това, такива лекарства обикновено не се предписват на всички пациенти. Лекарствената терапия е показана само в случаите, когато функцията на жлъчния мехур и проходимостта на жлъчните пътища са запазени (т.е. камъните не блокират жлъчните пътища). За същите показания се извършва литотрипсия - разрушаване на камъни под въздействието на специално създадени ударни вълни. Когато жлъчните пътища са запушени от камъни, има жълтеница и холецистит (възпаление на лигавицата на жлъчния мехур), често се извършва операция за отстраняване на жлъчния мехур.

Тумори на органи на билиопанкреатодуоденалната зонаОсновният метод за лечение на тумори на билиопанкреатодуоденалната зона е операцията. Лъчетерапията и химиотерапията са по-малко ефективни в такива случаи.

Основната посока на лечение на такива патологии е да се предписват детоксикиращи средства на всички пациенти, които могат да отстранят различни метаболити (

продукти на размяната

) от телесните тъкани. Детоксикираща терапия се провежда при пациенти с хемохроматоза, болест на Wilson-Konovalov, болест на Gilbert, синдром на Crigler-Najjar, Dabin-Johnson. При амилоидоза такова лечение не се провежда, тъй като амилоидните отлагания са здраво отложени в чернодробните тъкани и не могат да бъдат отстранени от тялото чрез детоксикиращи методи.

ХемохроматозаАко има хемохроматоза, на пациента се предписват детоксикиращи лекарства (дефероксамин), които са в състояние да свързват добре желязото в кръвта и да го отстраняват през бъбреците. В допълнение към лекарствата, на такива пациенти често се предписва диета, която изключва приема на храни, съдържащи големи количества желязо, както и кръвопускане, чрез което е възможно бързо да се отстрани определено количество желязо от тялото. Смята се, че при кървене от 500 ml кръв, около 250 mg желязо веднага се отстраняват от човешкото тяло.

Болест на Уилсън-КоноваловПри болестта на Уилсън-Коновалов се предписва диета, която свежда до минимум приема на големи количества мед в тялото от храната, както и детоксикиращи лекарства (пенициламин, унитиол), които премахват свободната мед от тялото. Освен това на такива пациенти се предписват хепатопротектори (увеличават устойчивостта на чернодробните клетки към увреждане), витамини от група В, цинкови препарати (забавят абсорбцията на мед в червата), противовъзпалителни лекарства, имуносупресори (потискат имунните реакции в организма) , холеретични лекарства (подобряват отделянето на жлъчката от черния дроб) .

Болест на ГилбъртПо време на обостряне на болестта на Гилбърт се предписват хепатопротектори (предпазват чернодробните клетки от увреждане), холеретични средства(подобряват отделянето на жлъчката от черния дроб), барбитурати (намаляват нивото на билирубина в кръвта), витамини от група В. Важно средствоПредотвратяването на обострянията на тази патология е стриктно поддържане на определен начин на живот и максимално избягване на провокиращи фактори (стрес, гладуване, тежка физическа активност, консумация на алкохол, тютюнопушене и др.), Които могат да допринесат за повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта.

Синдром на Crigler-NajjarПри синдрома на Crigler-Najjar се използват различни методи за детоксикация на тялото (предписване на барбитурати, тежко пиене, плазмафереза, хемосорбция, приложение на албумин). В някои случаи се предписва фототерапия (облъчване на кожата със специални лампи, което води до разрушаване на билирубина в организма), кръвопреливане и чернодробна трансплантация.

Синдром на Дъбин-ДжонсънНа пациенти със синдром на Дъбин-Джонсън се предписват витамини от група В и холеретични средства (насърчават отстраняването на жлъчката от черния дроб). За тях е противопоказна слънчевата светлина (продължително излагане на слънчеви лъчи). Когато е възможно, такива пациенти се съветват да избягват провокиращи фактори (тежки физически натоварвания, стрес, консумация на алкохол, хепатотоксични лекарства, гладуване, травми, вирусни или бактериални инфекции и др.).

Амилоидоза Медикаментозно лечениеза чернодробна амилоидоза винаги се избира индивидуално. Средствата на избор са имуносупресори (потискат имунните реакции в организма), цитостатици (забавят процесите на клетъчно налягане в тъканите), хепатопротектори (предпазват чернодробните клетки от увреждане). При някои форми на амилоидоза се извършва чернодробна трансплантация.

Когато и да е остър панкреатитили рецидив (

повторно обостряне

) на хроничен панкреатит се предписва гладуване през първите няколко дни, тоест пациентът не трябва да яде през това време. Прехвърля се на парентерално хранене (

тоест инжектират го хранителни веществадиректно в кръвта чрез катетър

). Следващата посока на лечение на панкреатит е намаляване на стомашната секреция с помощта на специални лекарства (

антиациди, фамотидин, пирензепин, ранитидин и др.

), тъй като увеличава производството на ензими в панкреаса. Поради това всъщност се предписва гладуване през първия ден, тъй като храната е отличен стимулатор за производството на стомашен сок в стомаха и панкреатичен сок в панкреаса.

За всички панкреатити обикновено се предписват болкоуспокояващи (

аналгин, дротаверин, баралгин, морфин и др.

) протеолизни агенти и инхибитори (

гордокс, апротинин, контрикал и др.

). Последните блокират работата на активираните от панкреаса ензими, които причиняват автолиза (

самосмилане

) тъканите на панкреаса и по този начин намаляват интензивността на възпалителните процеси в него. Също така при панкреатит се предписва заместителна терапия, която включва лекарства (

Фестал, Панкреатин, Мезим, Креон, Панзинорм, Холензим и др.

антиеметици

метоклопрамид, домперидон и др.

). Тези лекарства имат не само антиеметични свойства, но и подобряват подвижността на стомашно-чревния тракт.

Има следните основни причини за появата на жълти склери в очите на новородени:

• Синдром на Crigler-Najjar.Синдромът на Crigler-Najjar е патология, при която в чернодробните клетки липсва ензим (глюкуронил трансфераза), който превръща индиректния билирубин в директен билирубин, в резултат на което първият се натрупва в кръвта, прониква в склерата на очите и ги оцветява в жълто .
• Синдром на Дъбин-Джонсън.Синдромът на Dubin-Johnson е вродено заболяване, при което отстраняването на директния билирубин от чернодробните клетки е нарушено, което води до нарушено отстраняване на билирубина от черния дроб и цялото тяло.
• Физиологична жълтеница на новородени.По време на вътрематочното развитие плодът има голямо количество фетален хемоглобин в своите червени кръвни клетки. Когато се роди дете, този тип хемоглобин се заменя с обикновен хемоглобин (HbA-хемоглобин), който е доминиращата (преобладаваща) форма при всички деца и възрастни. Тази промяна е придружена от пожълтяване на кожата и склерата на очите при новородено и продължава през първите 7-8 дни от живота му.
• Kernicterus. Kernicterus е патологично състояние, при което нивото на индиректния билирубин в кръвта на новородени рязко се повишава (повече от 300 µmol / l). Причината за това увеличение може да бъде несъвместимост на кръвните групи на майката и плода, наследствени еритроцитни мембранопатии, болест на Hirschsprung, вродена стеноза на пилора (запушване на пилора) и др.
• Инфекциозен хепатит.Инфекциозният хепатит при новородени най-често се появява в случаите, когато майките им не се наблюдават от лекари по време на бременност и не се подлагат на различни лабораторни изследвания за наличие на инфекции (токсоплазмоза, херпес, цитомегаловирус, хепатит В и др.).

Как да изчистите жълтеникавостта от бялото на очите си? Възможно е да се премахне жълтеникавостта от бялото на очите завинаги само чрез излекуване на онези патологии (заболявания на черния дроб, жлъчните пътища, кръвта и др.), които го причиняват. Няма друг метод за такова почистване, тъй като пожълтяването обикновено се причинява от отлагането на билирубин в бялата мембрана на очите, където се пренася от кръвта.

Алкохолните напитки съдържат етилов алкохол, който е токсичен за чернодробните клетки. Ако се консумира прекомерно, чернодробните клетки се увреждат и възниква токсичен хепатит (

възпаление на чернодробната тъкан

). При него част от чернодробните клетки загиват, в резултат на което черният дроб губи способността си да неутрализира целия индиректен билирубин, който циркулира в кръвта, в резултат на което той се натрупва в нея. Също така, когато чернодробните клетки са увредени, в кръвта се освобождава директен билирубин, който тези клетки вече са успели да създадат от индиректен билирубин. Следователно, когато пиете алкохол, нивото на директен и непряк билирубин в кръвта на човек се повишава, което води до проникването им в склерата на очите, поради което последните стават жълти.

Няма такива капки. Просто няма смисъл да се разработват тези капки, тъй като те ще действат за много кратко време, защото при патологии, които причиняват пожълтяване на бялото на очите, билирубинът, който е във високи концентрации в кръвта, постоянно ще прониква през бялата мембрана на очите и го оцветете в жълто. Следователно, за да се отървете от жълтеникавостта на бялото на очите, е необходимо да се премахне главната причинаповишаване на билирубина в кръвта.

ЗАБЕЛЕЖКА!

Открийте повечеАко човек има жълто бяло на очите, причините могат да се крият в появата на различни сериозни заболявания, например, възможни са заболявания вътрешни органи. Препоръчително е незабавно да потърсите помощ от лекари, тъй като е препоръчително да откриете патология начална фазанеговото развитие.

Пожълтяването на бялото на очите може да показва появата на заболявания като вирусен хепатит, конюнктивит или дори рак. Човек няма да може сам да определи точната причина, така че е по-добре незабавно да се консултирате с лекар, да проведете преглед и да започнете лечението.

Ако бялото на очите на пациента е пожълтяло, тогава са възможни следните причини за това явление:

1. Най-често промяната в цвета на протеините пред очите на човек възниква поради увреждане на черния дроб.
2. Току що родени бебетаЖълтите очни ябълки могат да се появят 3 до 5 дни след раждането. Това явление се нарича "жълтеница при бебета".
3. Ако пациентът има жълти очи, причината може да се крие в развитието на злокачествено образувание върху конюнктивата.
4. Друг вариант защо бялото на очите пожълтява е, че пациентът има заболяване, което е засегнало самите очи. Най-често това са специфични заболявания, които се развиват в зрителните органи.
5. Пожълтяването на очите може да се развие от умора след интензивна интелектуална работа. Най-често това явление се наблюдава при хора, които седят пред монитора на компютъра с дни.

   Пожълтяването на белите е поразително

   Пожълтяването на бялото на очите може да се появи и под въздействието на други фактори.

   Във всеки случай, определянето на причината и лечението на горните патологии трябва да се извършва под наблюдението на лекар.

   Самодиагностиката и приемането на лекарства е неприемливо, тъй като може да причини сериозни усложнения.

   Ако човек, който дойде в клиниката, има жълти бели очи, това може да означава хепатит или друго увреждане на чернодробните структури.

   Тялото има специален ензим, който се намира в червените кръвни клетки.

   Нарича се билирубин и се произвежда от черния дроб. Когато това вещество се разпадне под въздействието на микроорганизми, попаднали в чернодробните структури, бялото на очите става жълто. В този случай жълтеникавостта поради процеси в черния дроб се разпространява в цялото човешко тяло.

   Жълтеницата на новородените се подлага на ултравиолетово облъчване

   Симптоми на такава лезия:

   1. Бялото на очите е жълто.
   2. Черният дроб е увеличен по размер.
   3. Възможно повишаване на температурата.
   4. Цялото тяло на пациента е покрито с жълти петна или напълно боядисано в този цвят.
   5. Загуба на апетит, обща слабост.

   Ако пациентът има тези симптоми, трябва незабавно да се обадите на лекар или да го заведете в болницата. Като правило се открива хепатит, най-често тип А. Това е група от сериозни заболявания. Най-често се среща при деца (жълтеница). Развитието му в началния етап може да се открие точно с помощта на пожълтели бели очи (някои видове това заболяване не причиняват пълно пожълтяване на тялото на пациента).

   За профилактика и лечение очни заболяваниясъветват нашите читатели

   Комплекс за подобряване на зрението "ОФТАЛМАКС"

   Единствен по рода си натурален препарат– най-новото развитие на съвременната наука. Комплексът OFTHALMAX има два ефекта: терапевтичен - подобряване на зрението, понижаване на кръвното налягане, премахване на последиците от стреса, спиране на главоболието. Козметика - облекчава подпухналостта, отпуска мускулите на лицето, подобрява еластичността на кожата, облекчава зачервяването. Подходящ за възрастни и деца, удобен за работа, у дома и в училище, клинично тестван, одобрен от Министерството на здравеопазването на САЩ и Русия.

   Този симптом ясно се проявява при заболявания като ехинококоза или описторхоза. Заболяванията се причиняват от различни видове червеи, които се заселват в черния дроб и там снасят яйца. Техните ларви се хранят в този орган и след това, след като узреят, се преместват в други части на човешкото тяло.

   Много нови майки се чудят защо бялото на новороденото им бебе е жълто. Това явление - жълтеница - е характерно за кърмачетата. Развива се поради насищането на кръвта на бебето с голям брой червени кръвни клетки по време на развитието в утробата. След раждането той не се нуждае от толкова много червени кръвни клетки, така че те започват да се разпадат. Поради това очите и кожата на тялото на бебето пожълтяват.

   Майките се втурват към лекарите и питат какво да правят. Няма място за безпокойство; обикновено това явление изчезва от само себе си в рамките на 7 до 12 дни. Ако това не се случи, тогава може би детето има друго заболяване, което е причинило подобни симптоми. Тогава трябва да потърсите помощ от лекар.

   Бялото на окото може да стане леко жълтеникаво (леко по краищата) или напълно да промени цвета си поради развитието на различни туморни образувания върху конюнктивата. Най-често това се случва, когато се появи меланом. Това заболяване е доста трудно да се диагностицира. Този вид рак може да доведе до сериозни последствия, така че лечението на заболяването трябва да се извършва в специализирани клиники.За повече информация относно лечението на меланома, вижте това видео:

   При други очни заболявания бялото на окото пожълтява леко или може напълно да се оцвети. различни нюанситози цвят. Обикновено такива признаци са характерни за заболявания като птеригиум или пингуекула.

   Второто заболяване се развива поради нарушение на липидния метаболизъм, което води до появата на жълто уен в очите.

   Птеригиумът е израстък на конюнктивата. Ако това явление се разпространи към зеницата, пациентът може да загуби зрението на едното или двете очи. Ето защо, ако възникнат проблеми с очите, трябва незабавно да се свържете с специалист.

   Лекарите са установили, че понякога пациентът развива жълт оттенък на бялото зрителни органисе развива поради неправилно хранене. За да може всичко да се нормализира, лекарите препоръчват специална диета за такъв пациент.

   Той предвижда следните мерки:

   1. Човек трябва напълно да спре да пие алкохол.
   2. На пациента е забранено да яде солени или пикантни храни.
   3. От диетата трябва да се изключат пържени храни и различни продукти от брашно.
   4. IN дневно менюТрябва да се включват много плодове и храни, които са богати на аскорбинова киселина.

   Понякога мъже или жени идват на лекар за среща с пожълтяване на бялото на очите поради умора. Това обикновено се случва, ако човек не спи достатъчно или седи на компютъра дълго време. Проблемът може да бъде предизвикан от решаването на някакъв сложен интелектуален проблем или наличието на сух въздух в помещението. Очите се възпаляват. Такива хора имат нужда от малко почивка. Можете да използвате успокояващи лосиони. Препоръчително е да се разхождате повече на чист въздух. Обикновено след 2-3 дни такава почивка очите се нормализират, а бялото на очите придобива естествен цвят.За повече информация относно борбата с проблема вижте това видео:

   Ако нито една от горните причини не е подходяща за обяснение на промяната в цвета на протеините, тогава трябва спешно да се консултирате с лекар, тъй като това може да е предупреждение за сериозни системни нарушения в организма, които трябва да бъдат лекувани.

   ВСЕ ОЩЕ МИСЛИТЕ ЛИ ДА КОРИГИРАТЕ ЗРЕНИЕТО ВИ Е ТРУДНО?Съдейки по това, че сега четете тези редове, победата в борбата с влошеното зрение все още не е на ваша страна... А мислили ли сте вече за хирургическа намеса? Това е разбираемо, защото очите са много важен орган и правилното им функциониране е ключът към пълноценно, здраво и щастлив живот. Загуба на зрение, зачервяване и остра болка в очите, постоянно носене на лещи... Всичко това ви е познато от първа ръка. Но може би би било по-правилно да се лекува не ефектът, а причината? Препоръчваме да прочетете историята на водещата на програмата „Живей здравословно“ Елена Малишева, как тя възстанови зрението си... Прочетете статията >>

   Протеин човешко оконе е абсолютно бяло, както си го представят дизайнерите, които обработват снимки на модели във фоторедактор за гланц. Здравословният цвят на протеина е леко жълтеникав, но равномерен, без ивици, петна или потъмняване. Ако бялото стане жълто или има петна, това означава, че човек има проблеми със състоянието на вътрешните органи, очни заболявания или води нездравословен начин на живот. Най-често това почти сигурно е сигнал за някакво заболяване, така че трябва незабавно да се консултирате с лекар и да диагностицирате заболяването.

   Бялото на очите е жълто: причини и как да се лекува

   Защо склерата пожълтява?

   Бялата мембрана, наречена склера, най-често пожълтява незабелязано от самия човек. Този процес не е болезнен или неудобен и може да отнеме известно време, преди човек да забележи пожълтяването, когато се гледа в огледалото, или някой да му каже за това. Пожълтяване - иктер на склерата - означава наличието на патология.

   Иктерични склери

   Между другото.Има хора, които имат жълта туника от раждането. Това е генетично обусловено и не означава заболяване. Но ако цветът се е променил, т.е. белите са станали жълти или върху тях са се появили включвания, фрагменти или потъмняване, трябва спешно да отидете на лекар.

   Метаболизъм на билирубин

   Има няколко нюанса на жълтото, в които катериците могат да се превърнат - от светло до охра или почти оранжево. Зависи от самата болест и от това в какъв стадий е болестта, тоест доколко тялото е страдало от нея. Болестите и други причини, които причиняват промяна на цвета на туниката албугинея, могат да бъдат разделени на три групи.

   Таблица. Причини за пожълтяване на склерата по групи.

   Синдром на Гилбърт

   Вътрешни заболявания

   Като правило, жълтеникавостта на очите се наблюдава поради излишък на вещество, наречено билирубин в кръвта. Това е многократно съединение, което е жълто-кафяво на цвят и е интегрална частжлъчка, която се произвежда в тялото.

   важно!Билирубинът се образува след разрушаването на протеиновата структура. Хемоглобинът, цитохромът, миоглобинът се разпадат, оставяйки свободен билирубин. Това е токсин, който трябва да се неутрализира. Тази функция се изпълнява от черния дроб, който съдържа киселина, която неутрализира токсичността на билирубина. Директната връзка, която вече не е опасна, след това се изпраща към жлъчните пътища, за да излезе от тялото.

   Жълто бяло на очите

   Чернодробни патологии

   Ако черният дроб изпитва претоварване, има някаква неизправност в работата му, билирубинът в кръвта се повишава, тъй като нездравословният орган не може да се справи със задачата си. Настъпва разпадане, но токсинът не се отстранява, натрупвайки се в тялото. Поради това всички кожи на тялото пожълтяват и тъй като първо се появява пожълтяване на склерата, се наблюдава такова явление като жълти бели.

   Симптоми на хепатит

   Ехинококоза

   Заболяване в резултат на проникване на ехинококи в тялото и ефект върху черния дроб. Това е една от модификациите на хелминтните инвазии, които могат да бъдат открити в заразени с червеи храна, напитки или прехвърлени от животни.

   Ехинокок

   Цироза

   Тази патология включва множество лезии на чернодробната тъкан, заменяйки здравата тъкан с патологично променени. В увредената тъкан способността за неутрализиране на токсичността на билирубина е намалена или напълно елиминирана. Натрупва се в тъканите, достигайки външната обвивка и лигавиците. Цироза може да възникне:

   • поради алкохолизъм;
   • като усложнение след хепатит;
   • поради венозна недостатъчност;
   • следствие от продължителна употреба на антибиотици;
   • поради заболявания, при които в тъканите се натрупва суспензия от тежки метали.

   Цироза на черния дроб

   Рак

   Заболяването се характеризира с появата и прогресивния растеж на тъканно възпаление, развиващо се в тумор, който разрушава здравите чернодробни клетки. Поради това органът губи способността си да функционира и, наред с други неща, да неутрализира билирубина.

   Холангиокарцином на черния дроб

   Микроорганизми

   Тези инфекции включват:

   • плоски червеи;
   • еписторхиаза;
   • описторхоза;
   • ехинококоза.

   Червеи в черния дроб

   Между другото.Описторхиазата, характеризираща се с тъмно жълти протеини, се причинява от вид червей, който може да се появи в тялото след ядене на риба, която не е била правилно сготвена. Докато се размножават, те блокират стените на чернодробните канали, нарушавайки отделянето на жлъчката. След това веществото навлиза в кръвта и върху склерата се появява жълтеникавост.

   описторхоза

   Болести на кръвта

   Вътрешните заболявания, които причиняват пожълтяване на перипиларната зона, включват заболявания на кръвоносната система. Те винаги причиняват анулиране на червените кръвни клетки, което незабавно увеличава количеството билирубин. Тялото започва да не може да се справи с елиминирането му, дори и при здрав черен дроб, така че токсинът се отлага и придава на тъканите характерен жълт цвят.

   1. Малария.
   2. Вродени патологии.
   3. Бабезиоза.
   4. Сърповидноклетъчни отрови, които засягат тялото.

   Симптоми на малария

   Малария

   Той придоби огромна популярност, но стана широко разпространен само в онези части на света, където живеят маларийни комари. Именно тяхното ухапване зарежда кръвта с маларийната бактерия. Заразеният организъм го пренася директно в черния дроб, където те се размножават интензивно. Увеличавайки популацията до критично ниво, те отново навлизат в кръвта, разрушават структурните тела и причиняват разпадане на червените кръвни клетки, стимулирайки хиперпродукцията на билирубин.

   Бабезиоза при хората

   Между другото.При стабилен и висок имунитет, податливостта на човек към това заболяване е много ниска, почти нулева. Но ако имунитетът е намален, ухапването от кърлеж със сигурност ще причини жълтеница на склерата.

   Има цяла група наследствени заболявания, които стават генетични черти и причиняват пожълтяване на tunica albuginea. Те включват следното:

   • еритроцитна мембранопатия;
   • хемоглобинопатия;
   • ензимопатия и други.

   Наследствените ензимопатии са заболявания, причинени от наследствени нарушения на биосинтезата

   Всички те се характеризират с въздействието си върху кръвни клетки, което води до тяхното разпадане. По време на процеса има излишък на билирубин в кръвта. Черният дроб престава да се справя с него и клетките му завладяват цялото тяло, включително склерата на очите.

   Говорим за въвеждане в кръвта на хемолитични отрови, наречени сърповидни отрови. Провокира хемолиза на кръвта, причинявайки недостигчервени кръвни телца В резултат на това възниква състояние на анемия и пожълтяване на очите. Отровите от този клас включват:

   • арсен;
   • медни връзки;
   • бензен;
   • хлороформ;
   • нитратни съединения;
   • живак и други.

   Между другото.Включени в класа на тези токсини също са отровата на пчели и змии, отровни паяци и други насекоми и вещества, съдържащи се в отровни гъби, горски плодове и други растения.

   Тъй като жлъчните пътища позволяват на ненужните и опасни вещества да напуснат тялото, проблемите с жлъчните пътища причиняват транспортни проблеми. За да попадне в червата, жлъчката изминава дълъг път, по време на който, при наличие на неуспехи и стесняване на каналите, в една точка се образува натрупване на вещество. Това причинява разкъсване на това място, след което жлъчката навлиза в кръвта. Тогава всичко е както при другите вътрешни болести - хипербилирубинът се отразява в цвета на склерата. Патологиите, които предизвикват тези процеси, включват следното.

   1. Холелитиаза.
   2. холангит.
   3. Жълтеница.
   4. Рак на панкреаса.

   Първичен склерозиращ холангит

   Склерозиращ холангит

   Произходът на заболяването не е ясен. В хода на заболяването се появява дразнене на жлъчните пътища, възниква възпаление, трансформация на стените на канала, възникват запушвания. Жлъчката трудно навлиза в червата и вместо това се абсорбира в кръвта. Тъй като жлъчката съдържа свързан билирубин, външните платове са боядисани.

   Жлъчнокаменната болест възниква поради образуването на камъни, които са споени частици от холестерол и други твърди вещества и утайки. Когато се образуват, те запушват жлъчните пътища и провокират отделянето на жлъчка в кръвта.

   Холелитиаза

   Рак

   Не само тумор в черния дроб, но и образуването му в жлъчния канал показва жълтеникавостта на протеина. С нарастването на тумора жлъчката с билирубин стагнира. Излиза в пробива и става неразделна част от кръвния поток.

   Необходимо е да се говори подробно за това заболяване, което има медицинско наименование хепатит А. Жълтеницата е много опасна за хората. И пожълтяването на очите е първият признак на това заболяване.

   Хепатит А

   В зависимост от това колко бавно или бързо билирубинът се разгражда и екскретира (тъй като различни процесидействайте по заключението по различен начин), болестта е разделена на три вида.

   1. Хемолитична.
   2. Холестатичен.
   3. Чернодробна.

   Таблица. Видове хепатит А.

   Хемолитична Холестатичен Чернодробна Факти за вируса на хепатит А Между другото.Има и жълтеница, диагностицирана при новородени. Това не е болест или патология. Феноменът се обяснява с факта, че по време на процеса на вътрематочно образуване ембрионът получава излишно количество червени кръвни клетки от майката. След това, за да освободи тялото от него, природата организира разграждането на кръвните клетки и замяната им с билирубинови клетки. Една до две седмици след раждането цветните индикатори на кожата и склерата на бебето придобиват нормален цвят. Ако това не се случи е необходима консултация с педиатър. От офталмологичните патологии, които причиняват пожълтяване на tunica albuginea, не толкова много заболявания могат да бъдат изброени като вътрешни. Въпреки това, някои проблеми с очите водят до това явление - склерален иктер. Пингвекулит. Синдром на Гилбърт. Меланом. Злокачествен конюнктивит. Птеригиум. Жълто бяло на очите - причини Образуване на пингуекула Просто казано, това е уен, който се образува върху конюнктивата, главно поради нарушения на метаболизма на мазнините. Тя може да бъде голяма и оцветена в жълт нюанс. Появява се по няколко причини: стареене; дразнене на очите от дим или вятър; продължително излагане на слънце. Pinguecula (мъжкар на окото) Тази формация по никакъв начин не засяга зрението, но ако бъде открита, трябва да посетите офталмолог, за да изключите пожълтяването на склерата по друга причина. Също така, ако тъканта в близост до уенца се възпали и започне да причинява дискомфорт, може да бъде показана операция за отстраняването му. Уен е доброкачествено образувание, за разлика от меланома, който е злокачествен. При него пожълтяват и белите ципи. И може да има различни модификации. Гладко място. Повдигнато или неравно място. Цветът варира от жълт до кафяв. Безцветен. Собствениците на сини очи в по-голяма степенса изложени на риск от развитие на меланом Патологията се образува във вътрешния ъгъл на окото и се счита за рядко заболяване, което е трудно да се диагностицира. С тази патология конюнктивата расте. Скоро той образува ръб, напредващ върху tunica albuginea. В същото време цветът на последния се променя, ставайки тъмно жълт. Има неприятно усещане в окото. Образуването се лекува оперативно, като от навременното откриване зависи ефективността на лечението. Курс на птеригиум важно!Ако растежът на конюнктивата не бъде спрян, тя ще затвори напълно цялата зеница и човекът ще спре да вижда. Това заболяване може да се класифицира като генетично. Синдромът дори не се счита за патология, а по-скоро за физиологична особеност, но също така може да причини жълти очи. С тази характеристика концентрацията на билирубин в кръвта на човек постоянно се повишава, в резултат на което очите му са постоянно жълти. Какво означава синдром на Гилбърт и как се лекува? При синдрома пациентът трябва да избягва ситуации, при които билирубинът се освобождава в още по-големи количества поради стрес, претоварване или вирусни заболявания. Това е сериозна причина за пожълтяване на очите, особено ако човек има грешен цвят. Лоши навици и пристрастявания, злоупотреба и прекомерна обработка, недостатъчно количество хранителни вещества, постъпващи в тялото - всичко това може да доведе до придобиването на нездравословен жълт оттенък на tunica albuginea. Какво да си пожелая в такъв случай? Вземете мерки за нормализиране на начина си на живот. Променете диетата си, като премахнете брашно, солени, пикантни, пържени храни. Избягвайте алкохола. Подсилете храната. Отпуснете се, спете достатъчно, разходете се. Отказ от алкохола Както можете да видите, има много причини за пожълтяването на бялото на очите и основните са сериозни заболявания. Как да ги лекуваме? В зависимост от това към коя група принадлежи заболяването, чиято проява е пожълтяване на очите, лечението се предписва или от офталмолог, или от терапевт, или от лекар с друга тясна спецификация. Във всеки случай е необходимо да се открие внезапно появилата се жълтеникавост на бялото или увеличаване на сянката от природата жълтеникав цвят, незабавно получете консултация. Първият лекар е офталмолог, който ще насочи пациента към други специалисти за изследвания и ултразвук. Преглед от офталмолог За да се предотвратят заболявания, които причиняват пожълтяване на склерата, е необходимо преди всичко да се подобри нивото на общото здраве и да се избегне заразяване с вирусни инфекции. Черният дроб трябва да бъде защитен и снабден с всички необходими елементи за безпроблемна работа, което се постига чрез балансирано хранене. Най-добрите храни за здравето на черния дроб Трябва да се занимавате с физическа активност или поне да се разхождате. Приемането на мултивитамини от време на време е полезно. Уверете се, че има почивка по време на работа и че сънят остава здрав и в достатъчно количество.

В самата централна част на окото можете да видите тъмна точка - зеницата ( през него светлината прониква в очната ябълка), по периферията му има цветна структура - ириса, който придава на очите определен цвят ( зелено, синьо, кафяво и др.). Ако преминете от вътрешния ръб на ириса към външния му ръб, ще забележите, че той рязко се превръща в белезникава структура - tunica albuginea ( Част) очи. Бялата част на окото е една от двете основни части на външния слой на окото. Белият слой на окото се нарича още склера. Тази мембрана заема пет-шести от цялата повърхност на външната мембрана на окото. Склерата на очите е бяла ( всъщност, затова се нарича протеин) поради факта, че се състои от голямо количество съединителна тъкан.

Структурата на лигавицата на окото и мембраните на окото

Човешкият зрителен орган се състои от очната ябълка, екстраокуларните мускули, клепачите, слъзния апарат, кръвоносните съдове и нервите. Този орган е периферна част от зрителния анализатор и е необходим за визуално възприемане на външни обекти. Основната структура в органа на зрението е очната ябълка. Намира се в орбитата и има неправилна сферична форма. Визуално на лицето на човек можете да видите само предната част на очната ябълка, която е само малка част от нея и е покрита отпред от клепачите. По-голямата част от тази анатомична структура ( очна ябълка) е скрит в дълбините на орбитата.

В очната ябълка има три основни мембрани:

• външен ( влакнеста) черупка на очната ябълка;
• средно аритметично ( съдова) черупка на очната ябълка;
• вътрешен ( чувствителен) черупка на очната ябълка.

Външна обвивка на очната ябълка

Външната обвивка на очната ябълка се състои от две важни части, които се различават една от друга по своята анатомична структура и функции. Първият участък се нарича роговицата на окото. Роговицата на окото се намира в предната централна част на очната ябълка. Поради липсата на кръвоносни съдове и хомогенността на тъканта си, роговицата е прозрачна, така че през нея се виждат зеницата и ириса на окото.

Роговицата се състои от следните слоеве:

• преден стратифициран плосък епител;
• предна ограничаваща мембрана;
• собствено вещество на роговицата ( се състои от хомогенни пластинки от съединителна тъкан и плоски клетки, които са вид фибробласти);
• задна ограничаваща мембрана ( Десцеметова мембрана), който се състои главно от колагенови влакна;
• заден епител, който е представен от ендотел.

Поради своята прозрачност, роговицата лесно пропуска светлинни лъчи. Освен това има способността да пречупва светлината, в резултат на което тази структура се нарича още светлопречупващ апарат на окото ( заедно с лещата, стъкловидното тяло, течностите на камерите на окото). В допълнение, роговицата изпълнява защитна функция и предпазва окото от различни травматични ефекти.

Роговицата на окото е най-изпъкналата част на очната ябълка. По периферията роговицата на окото плавно преминава в склерата на очната ябълка, която е втората важна част от външната обвивка на окото. Този участък заема по-голямата част от площта на външната обвивка на окото. Склерата на окото е представена от плътна влакнеста съединителна тъкан, състояща се от снопове колагенови влакна с примес на еластични влакна и фибробласти ( клетки на съединителната тъкан). Външната повърхност на склерата е покрита отпред с конюнктива, а отзад с ендотел. конюнктива ( конюнктива) е сравнително тънка мембрана, която се състои от колонен стратифициран епител. Тази мембрана покрива клепачите отвътре ( секуларна част на конюнктивата) и очната ябълка отвън ( очната част на конюнктивата). Освен това тази структура не покрива роговицата.

Външният слой на очната ябълка изпълнява редица важни функции. Първо, тя е най-здравата в сравнение с другите две мембрани на очната ябълка, в резултат на което нейното присъствие спомага за защитата на органа на зрението от травматично увреждане. Второ, външната обвивка на окото, поради своята здравина, помага да се поддържа определена анатомична форма на очната ябълка. Трето, към тази мембрана са прикрепени екстраокуларните мускули, в резултат на което очната ябълка може да извършва различни движения в орбитата.

Среден слой на очната ябълка

Средният слой на очната ябълка се намира вътре в окото. Състои се от три части с различна големина ( задна, средна и предна). От всички части на средната обвивка само ирисът може да се види визуално ( предната част на средната черупка на очната ябълка), който се намира между зеницата и склерата на очите. Именно ирисът придава на очите определен цвят. Състои се от рехава съединителна тъкан, кръвоносни съдове, гладка мускулатура, нерви и пигментни клетки. Ириса на окото ( за разлика от другите две части на средната черупка) не е в съседство с външната обвивка на очната ябълка и е отделена от роговицата от предната камера на окото, която съдържа вътреочна течност. Зад ириса е задната камера на окото, която разделя лещата една от друга ( прозрачна структура, разположена точно срещу зеницата вътре в очната ябълка и представлява биологична леща) и ирис. Тази камера също е пълна с вътреочна течност.

Задната част на средния слой на очната ябълка се нарича uvea propria. Намира се непосредствено под бялата мембрана на окото в задната част. Състои се от голям брой съдове, съединителнотъканни влакна, пигментни и ендотелни клетки. Основната функция на тази анатомична структура е да осигурява хранителни вещества на клетките на ретината ( вътрешната обвивка на очната ябълка) очи. Задната част на tunica media покрива почти две трети от цялата площ на склерата и следователно е най-голямата от трите части на tunica media.

Малко пред нея ( задна част на средната черупка), под формата на пръстен, цилиарното тяло ( средната част на медиалната обвивка на очната ябълка), представен от цилиарния мускул, който играе важна роля в акомодацията на окото ( той регулира кривината на лещата и я фиксира в определена позиция). Също така е включен в цилиарния ( цилиарни) тялото включва специални епителни клетки, които произвеждат вътреочна течност, която изпълва предната и задната камера на окото.

Вътрешна обвивка на очната ябълка

Вътрешната обвивка на очната ябълка ( или ретината) обгръща ириса, цилиарното тяло и хороидеята на очната ябълка отвътре. Наборът от места, където ретината е в съседство с ириса и цилиарното тяло, се нарича невизуално ( сляп) част от ретината. Останалата, задна, по-голяма част от ретината се нарича зрителна. Тази част от ретината възприема светлината, навлизаща в очната ябълка. Това възприятие е възможно поради наличието на специални фоторецепторни клетки в ретината. Самата ретина се състои от десет слоя, които се различават един от друг по различни анатомични структури.

Причини за жълти очи

Пожълтяването на бялото на очите най-често се свързва с повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта. Билирубинът е жълт жлъчен пигмент, който се образува в тялото по време на разграждането на хемоглобина ( протеин, който пренася кислород в кръвта), миоглобин ( протеин, който пренася кислород в мускулите) и цитохроми ( ензими на клетъчната дихателна верига). Образува се веднага след разграждането на тези три вида протеини ( хемоглобин, цитохроми и миоглобин) билирубинът се нарича индиректен билирубин. Това съединение е много токсично за тялото, така че трябва да се неутрализира възможно най-бързо. Неутрализирането на индиректния билирубин се извършва само в черния дроб. Този вид билирубин не се екскретира през бъбреците.

В чернодробните клетки индиректният билирубин се свързва с глюкуроновата киселина ( химикал, необходим за неутрализиране на билирубина) и се превръща в директен билирубин ( неутрализиран билирубин). След това директният билирубин се транспортира от чернодробните клетки в жлъчката, чрез която се екскретира от тялото. В някои случаи част от него може да се абсорбира обратно в кръвта. Следователно в кръвта винаги присъстват две основни фракции билирубин - директен билирубин и индиректен билирубин. Тези две фракции заедно съставляват общия билирубин в кръвта. Индиректният билирубин представлява около 75% от общия билирубин. справка ( лимит) концентрацията на общ билирубин в кръвта е 8,5 – 20,5 µmol/l.

Увеличаването на концентрацията на общия билирубин над 30 - 35 µmol/l води до появата на жълтеница при пациента ( пожълтяване на кожата и склерата на очите). Това се случва, защото при такива концентрации ( билирубин) дифузира ( прониква) в периферните тъкани и ги оцветява в жълто. Има три степени на тежест на жълтеницата ( това е тежестта на жълтеницата). При леки случаи концентрацията на общ билирубин в кръвта достига 86 µmol/l. При средна степен нивото на билирубин в кръвта на пациента варира от 87 до 159 µmol / l. При тежка тежест концентрацията му в кръвната плазма е над 159 µmol/l.

Причини за пожълтяване на склерата на очите

Всички тези фактори ( вируси, бактерии и др.) причиняват увреждане на чернодробните клетки, което води до тяхното постепенно разрушаване, което е придружено от появата на възпаление в черния дроб. Това е придружено от нарушение на неговата пълна функция и загуба на способността да неутрализира индиректния билирубин, идващ от кръвта в черния дроб за обработка. В допълнение, при хепатит, директният билирубин също се натрупва в кръвта ( тъй като чернодробните клетки се разрушават и той се освобождава от тях в околното пространство). Натрупването на директен и индиректен билирубин в кръвта допринася за тяхното отлагане в различни тъкани и по-специално в кожата и лигавиците. Следователно, при увреждане на черния дроб се появява пожълтяване на кожата и туниката албугинея ( склера) око.

Синдром на Ziewe

Синдромът на Ziewe е рядък синдром ( набор от патологични признаци), което се характеризира с появата на жълтеница при пациента ( пожълтяване на склерата и кожата), увеличен черен дроб, хемолитична анемия ( намаляване на съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта в резултат на разрушаването на последните), хипербилирубинемия ( повишаване на нивата на билирубин в кръвта) и хиперлипидемия ( повишени нива на мазнини в кръвта). Този синдром се наблюдава при хора, които злоупотребяват с алкохол. Пожълтяването на бялото на очите при синдрома на Zieve се причинява от повишаване на нивата на билирубин ( главно поради косвени) в кръвта, поради разрушаване на червените кръвни клетки и чернодробна дисфункция. В повечето случаи такива пациенти развиват мастно чернодробно заболяване ( дистрофия) черен дроб, тоест патологично отлагане вътре в паренхима ( тъкани) мазнини в черния дроб.

Цироза на черния дроб

Чернодробната цироза е патология, при която черният дроб е увреден и неговата нормална тъкан се заменя с патологична съединителна тъкан. При това заболяване в черния дроб започва да расте съединителна тъкан, която постепенно замества нормалната чернодробна тъкан, в резултат на което черният дроб започва да функционира лошо. Той губи способността си да неутрализира различни съединения, вредни за тялото ( амоняк, билирубин, ацетон, фенол и др.). Нарушаването на детоксикиращата способност на черния дроб води до факта, че тези токсични метаболитни продукти започват да се натрупват в кръвта и оказват неблагоприятно въздействие върху органите и тъканите на тялото. билирубин ( непряк), циркулирайки в големи количества в кръвния поток, постепенно се отлага в кожата, бялата мембрана на очите, мозъка и други органи. Отлагането на билирубин в тъканите им придава жълт цвят, следователно при цироза на черния дроб се отбелязва иктер ( пожълтяване) склера и кожа.

Ако заболяването не се лекува дълго време, хидатидната киста започва постепенно да се увеличава по размер и да оказва натиск върху околната чернодробна тъкан, което ги кара да умрат ( атрофия на чернодробния паренхим). В резултат на това възниква механично заместване на нормалната чернодробна тъкан, на мястото на което се появява киста. В определен момент, когато кистата достигне големи размери, черният дроб губи способността си да свързва и неутрализира индиректния билирубин в кръвта, в резултат на което той се натрупва първо в нея, а след това в кожата и в бялото. очи, придавайки им характерен жълт цвят.

Саркоидоза на черния дроб

Саркоидозата е хронично заболяване, при което различни тъкани и органи ( бели дробове, черен дроб, бъбреци, черва и др.) се появяват грануломи. Грануломът е фокус на натрупване на лимфоцити, макрофаги и епителни клетки. Грануломите при саркоидоза се появяват в резултат на неадекватен имунен отговор на организма към определени антигени ( чужди частици). Това се улеснява от различни инфекциозни заболявания ( вируси, бактерии) и неинфекциозни фактори ( генетична предразположеност, контакт на човека с токсични вещества и др.).

В резултат на въздействието на такива фактори върху човешката тъкан функционирането на имунната система се нарушава. Ако открие някои антигени в тъканите, тогава хиперимунни ( прекомерен имунитет) отговор и на местата, където са локализирани такива антигени, клетките на имунната система започват да се натрупват, което води до малки огнища на възпаление. Тези лезии визуално изглеждат като възли ( или грануломи), различни от нормалните тъкани. Грануломите могат да имат различни размери и местоположение. Вътре в такива лезии клетките на имунната система са склонни да действат неефективно, така че тези грануломи персистират дълго време и в някои случаи могат да увеличат размера си. В допълнение, при саркоидоза постоянно се появяват нови грануломи ( особено ако болестта не се лекува).

Постоянният растеж на съществуващите грануломи и появата на нови патологични огнища в различни органи нарушават нормалната им архитектура ( структура) и работа. Органите постепенно губят функциите си поради факта, че грануломатозните инфилтрати заместват нормалния си паренхим ( текстил). Ако, например, саркоидозата засяга белите дробове ( и най-често се увреждат от това заболяване), тогава пациентът изпитва кашлица, задух, болка в гърдите и прекомерна умора поради липса на въздух. Ако черният дроб е увреден, тогава на първо място се нарушават неговите детоксикиращи и протеино-синтетични функции ( синтезът на кръвни протеини е нарушен в черния дроб) функции.

Основната проява на извънчревната амебиаза е увреждането на черния дроб. Когато патогенните амеби навлязат в черния дроб, те причиняват увреждане на тъканите там. Първо се появява хепатит възпаление на чернодробната тъкан). След известно време, при липса на подходящ имунен отговор, пациентът на мястото на нараняване ( и възпаление) могат да се образуват абсцеси в черния дроб ( кухини, пълни с гной). Може да има голям брой такива абсцеси. При липса на лечение чернодробната амебиаза нарушава различните му функции, включително неутрализирането на билирубина в кръвта ( индиректен билирубин).

След това тези мерозоити навлизат в кръвния поток и нахлуват в червените кръвни клетки и започват да се делят отново там ( еритроцитна шизогония). В края на еритроцитната шизогония, заразените еритроцити са напълно унищожени и освобождават голям брой размножени мерозоити, които отново влизат в нови еритроцити, за да се възпроизвеждат. Следователно този процес протича циклично. Всяко ново разрушаване на еритроцитите е придружено от освобождаване в кръвта не само на нови популации от маларийни мерозоити, но и на останалата част от съдържанието на еритроцитите и по-специално на протеина - хемоглобин. Разграждането на този протеин произвежда билирубин ( непряк), които трябва да бъдат неутрализирани в черния дроб.

Проблемът е, че при малария много значителен брой червени кръвни клетки се унищожават и в кръвта се образува огромно количество индиректен билирубин, който черният дроб няма време да обработи. Следователно при малария пациентите развиват хипербилирубинемия ( повишаване на нивата на билирубин в кръвта) и жълтеница ( пожълтяване на кожата и склерата на очите), което възниква поради частично утаяване на билирубин в тъканите.

Еритроцитни мембранопатии

Еритроцитните мембранопатии са набор от наследствени патологии, базирани на вродени дефекти на гени, кодиращи протеини ( гликофорин С, алфа спектрин и др.), които са част от мембраните на еритроцитите. Такива дефекти водят до нарушаване на производството на мембранни протеини по време на образуването на червени кръвни клетки в костния мозък, което води до промяна на формата на мембраните на по-старите червени кръвни клетки, циркулиращи в кръвта. Освен това, при тези патологии, техните мембрани стават дефектни, имат неправилна пропускливост за различни вещества и ниска устойчивост на увреждащи фактори, поради което такива червени кръвни клетки бързо се разрушават и не живеят дълго.

Най-известните еритроцитни мембранопатии са болестта на Minkowski-Choffard, наследствената елиптоцитоза, наследствената стоматоцитоза, наследствената акантоцитоза и наследствената пиропойкилоцитоза. Всички тези патологии се характеризират с триада от клинични признаци - жълтеница, хемолитична анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки в резултат на тяхното разрушаване) и спленомегалия ( ). Появата на жълтеница при такива пациенти се обяснява с факта, че при мембранопатии на еритроцитите в кръвта настъпва често разрушаване на дефектни червени кръвни клетки, което е придружено от освобождаване на големи количества хемоглобин, който след това се превръща в индиректен билирубин. Черният дроб не може веднага да преработи големи количества индиректен билирубин и да го отстрани от кръвта. Следователно, този метаболит ( продукт на размяната) се натрупва в кръвта и впоследствие се отлага в тъканите, причинявайки пожълтяване на бялата мембрана на очите и кожата.

Еритроцитни ензимопатии

Еритроцитните ензимопатии са група наследствени заболявания, при които е нарушено производството на ензими в червените кръвни клетки ( протеини, които ускоряват биохимичните реакции), контролирайки хода на метаболитните реакции ( обменни реакции). Това води до по-лош енергиен метаболизъм, натрупване на междинни реакционни продукти и енергиен дефицит в самите червени кръвни клетки. В условията на енергиен дефицит на червените кръвни клетки се забавя транспортирането на различни вещества през тяхната мембрана, което допринася за тяхното набръчкване и разрушаване. Съществуват и определени еритроцитни мембранопатии, при които може да има дефицит на антиоксидантни ензими на червените кръвни клетки ( например пентозофосфатен цикъл, глутатионова система), което често води до намаляване на устойчивостта им към свободните кислородни радикали и бързото им разрушаване.

Във всеки случай ензимният дефицит при еритроцитните ензимопатии води до намаляване на продължителността на живота на еритроцитите и тяхната бърза смърт, което е придружено от освобождаване на големи количества хемоглобин в кръвта и появата на хемолитична анемия ( патология, при която има дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта в резултат на разрушаването на червените кръвни клетки) и жълтеница. Появата на последното се дължи на факта, че черният дроб няма време бързо да преработи и отстрани индиректния билирубин от кръвта, който се образува в огромни количества по време на разграждането на хемоглобина. Следователно индиректният билирубин се отлага в кожата и бялото на очите и ги кара да пожълтяват.

Еритроцитни хемоглобинопатии

Еритроцитните хемоглобинопатии са група вродени заболявания, чийто произход се основава на генетично медиирани дефекти в образуването на хемоглобин в еритроцитите. Някои от най-често срещаните хемоглобинопатии са сърповидно-клетъчна анемия, алфа таласемия и бета таласемия. При тези патологии червените кръвни клетки съдържат анормален хемоглобин, който не изпълнява добре функцията си ( пренос на кислород), а самите червени кръвни клетки губят сила и форма, в резултат на което бързо се подлагат на лизис ( унищожаване) и имат кратък живот в кръвта.

Поради това пациентите с едно от тези заболявания често имат хемолитична анемия ( намаляване на нивото на червените кръвни клетки в кръвта поради тяхното разрушаване), жълтеница и кислороден дефицит ( поради нарушаване на транспорта на кислород от хемоглобина). Появата на жълтеница може да се обясни с факта, че при еритроцитни хемоглобинопатии има значително освобождаване на патологичен хемоглобин в кръвта от разлагащите се червени кръвни клетки. Този хемоглобин впоследствие се разпада и се превръща в индиректен билирубин. Тъй като при тези патологии голям брой червени кръвни клетки се унищожават, тогава в кръвта ще има много индиректен билирубин, който черният дроб не може бързо да неутрализира. Това води до натрупването му в кръвта и други тъкани и органи. Ако този билирубин проникне в кожата и бялото на очите, те пожълтяват. Пожълтяването на бялото на очите и кожата се нарича жълтеница.

Автоимунни хемолитични анемии

Автоимунната хемолитична анемия е група от патологии, при които червените кръвни клетки са увредени поради свързването им с автоимунни ( патологични) антитела ( защитни протеинови молекули, които циркулират в кръвта и са насочени срещу собствените клетки на тялото). Тези антитела започват да се синтезират от клетките на имунната система, когато нейното правилно функциониране е нарушено, което може да бъде причинено от генетични дефекти в имуноцитите ( клетки на имунната система). Нарушеното функциониране на имунната система може да бъде предизвикано и от външни фактори на околната среда ( например вируси, бактерии, токсини, йонизиращо лъчение и др.).

Когато нормалните червени кръвни клетки се свързват с автоимунни ( патологични) антителата ги унищожават ( хемолиза). Разрушаването на голям брой червени кръвни клетки води до хемолитична анемия ( намаляване на червените кръвни клетки поради тяхното внезапно вътресъдово разрушаване). Тази анемия се нарича напълно автоимунна хемолитична анемия ( AIGA). В зависимост от вида на автоимунните антитела, които причиняват разрушаване на червените кръвни клетки в кръвта, всички автоимунни хемолитични анемии се разделят на видове ( например AIHA с топли хемолизини, AIHA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.). Всички автоимунни хемолитични анемии са придружени от повишаване на концентрацията на индиректен билирубин в кръвта ( поради повишено освобождаване на хемоглобин от увредени червени кръвни клетки). Утаен в тъканите, този химичен метаболит ги кара да пожълтяват, така че при тези патологии пациентите често имат жълта кожа и склера.

Бабезиоза

Бабезиозата е инфекциозно заболяване, което възниква в резултат на инфекция на човека с протозои от рода Babesia ( Бабезия). Механизмът на предаване на инфекцията е трансмисивен, тоест човек придобива това заболяване чрез ухапване от кърлежи ( родове Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Заболяването засяга предимно хора, които са в постоянен контакт с домашни любимци и имат доста изразен имунен дефицит ( например пациенти с ХИВ инфекция, инфекции и др.). Човек с нормален имунитет също може да се зарази с бабезиоза, но заболяването ще бъде безсимптомно.

Повечето хемолитични отрови са представени от изкуствено синтезирани химикали ( бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиев бромат, арсен, олово, мед и др.), които се използват в различни индустрии ( химически, медицински, горивни и др.). Следователно повечето отравяния с хемолитични отрови се срещат сред работниците в промишлените предприятия, които са в постоянен контакт с тези токсични вещества.

Под въздействието на хемолитични отрови мембраните на червените кръвни клетки се деформират, в резултат на което се разрушават. Има и някои хемолитични отрови, които блокират протичането на ензимните процеси в червените кръвни клетки, поради което се нарушава енергийният им метаболизъм или антиоксидантният им капацитет ( устойчивост на свободни кислородни радикали), в резултат на което се унищожават. Някои химикали могат да променят структурата на мембраните на червените кръвни клетки по такъв начин, че тя да стане неузнаваема и чужда за клетките на имунната система. Така възникват придобитите автоимунни хемолитични анемии. С тях имунната система унищожава собствените червени кръвни клетки на пациента, така че броят им в кръвта намалява значително.

Така по време на отравяне с хемолитични отрови се получава масивно разрушаване на червените кръвни клетки вътре в съдовете поради различни механизми. Това е придружено от освобождаване на голямо количество хемоглобин в кръвта, който впоследствие се превръща в билирубин ( непряк). Високите концентрации на този билирубин в кръвта водят до отлагането му в кожата и склерата на очите, което е съпроводено с пожълтяване на очите.

Болестите на жлъчните пътища като причина за пожълтяване на бялото на очите

Жлъчката е жълто-кафява биологична течност, която се произвежда в черния дроб и се секретира в дванадесетопръстника. Жлъчката играе важна роля в храносмилателните процеси, протичащи в червата. Също така заедно с жлъчката се отделят различни вредни вещества, които са ненужни за тялото ( директен билирубин, холестерол, жлъчни киселини, стероиди, метали и др.). Преди да достигне до червата, жлъчката преминава през жлъчните пътища ( интрахепатални и екстрахепатални). При заболявания на тези пътища се затруднява транспортирането на жлъчката до дванадесетопръстника поради тяхното частично или пълно блокиране. Това е придружено от повишаване на налягането в жлъчните пътища, разположени над запушването. В онези места, където стената на тези канали е най-тънка, тя се разкъсва и част от жлъчката навлиза в кръвта. Следователно, при заболявания на жлъчните пътища ( първичен склерозиращ холангит, холелитиаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, описторхоза) нивото на директния билирубин в кръвта се повишава и се наблюдава жълтеница.

Първичен склерозиращ холангит

Първичният склерозиращ холангит е заболяване с неизвестен произход, при което се наблюдават хронични възпалителни процеси в стените на интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища. Поради постоянното възпаление, стените на тези канали претърпяват патологични промени, те се удебеляват, стесняват, стават грапави и деформирани. С напредването на заболяването луменът на засегнатия жлъчен тракт е напълно заличен ( затваря). Такива пътища стават напълно нефункционални, жлъчката не се движи през тях от черния дроб до дванадесетопръстника. Колкото повече са засегнати такива канали, толкова по-трудно е жлъчката да се транспортира до червата. Ако голям брой жлъчни пътища са повредени вътре в черния дроб, настъпва стагнация на жлъчката ( холестаза), което е придружено от частичното му проникване в кръвта. Тъй като жлъчката съдържа директен билирубин, той постепенно се натрупва в кожата и склерата на очите, което ги кара да пожълтяват.

Холелитиаза

Жлъчнокаменната болест е патология, при която се появяват камъни в жлъчния мехур или жлъчните пътища. Причината за възникването му е нарушение на съотношението на веществата ( холестерол, билирубин, жлъчни киселини) в жлъчката. В такива случаи някои вещества ( например холестерол) става по-голям от всички останали. Жлъчката се пренасища с тях и те се утаяват. Частиците на седимента постепенно се слепват и се припокриват, което води до образуването на камъни.

Развитието на това заболяване може да бъде улеснено от стагнация на жлъчката ( вродени аномалии на жлъчния мехур, жлъчна дискинезия, белези и сраствания в жлъчните пътища), възпалителни процеси в жлъчните пътища ( възпаление на лигавицата на жлъчния мехур или жлъчните пътища), заболявания на ендокринната система ( захарен диабет, хипотиреоидизъм), затлъстяване, нездравословна диета ( прекомерна консумация на мазни храни), бременност, някои лекарства ( естрогени, клофибрат и др.), чернодробни заболявания ( хепатит, чернодробна цироза, рак на черния дроб), хемолитична анемия ( патология, свързана с намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта поради тяхното унищожаване).

Камъните, образувани по време на холелитиаза, могат да бъдат разположени в така наречените слепи петна в жлъчната система ( например в тялото или дъното на жлъчния мехур). В такива случаи това заболяване не се проявява клинично, тъй като камъните не блокират жлъчните пътища и изтичането на жлъчка през жлъчната система се запазва. Ако тези камъни изведнъж паднат от жлъчния мехур в жлъчните пътища, тогава движението на жлъчката през тях рязко се забавя. Жлъчката се натрупва в големи обеми в части от жлъчната система, разположени над обструкцията. Това води до повишено налягане в жлъчните пътища. При такива условия интрахепаталните жлъчни пътища в черния дроб се разрушават и жлъчката отива директно в кръвта.

Поради факта, че жлъчката съдържа голямо количество билирубин ( директен), тогава концентрацията му в кръвта се повишава. Освен това такова увеличение винаги е пропорционално на продължителността на запушване на жлъчните пътища с камък. При определена концентрация на директен билирубин в кръвта, той прониква през кожата и белите мембрани на очите и ги оцветява в жълто.

Тумори на органи на билиопанкреатодуоденалната зона

Органите на билиопанкреатодуоденалната зона включват екстрахепаталните жлъчни пътища, жлъчния мехур, панкреаса и дванадесетопръстника. Тези органи са разположени много близо един до друг в горния етаж на коремната кухина. В допълнение, те са функционално свързани помежду си, така че туморите на всички тези органи имат подобни симптоми. При тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона много често се наблюдава пожълтяване на кожата и склерата на очите. Това се обяснява с факта, че ако те са налице, има механично запушване на екстрахепаталните жлъчни пътища ( или жлъчния мехур) и жлъчката, влизаща в тях ( в каналите) от черния дроб застоява. Такава стагнация се наблюдава не само в екстрахепаталните канали, но и в интрахепаталните канали, които са много тънки и крехки. Интрахепаталните канали, когато жлъчката застоя в тях, могат да се разкъсат, в резултат на което тя прониква в кръвта. билирубин ( прав), който е част от него, постепенно се натрупва в кожата и бялото на очите и ги оцветява в жълто.

Синдром на Crigler-Najjar

Синдромът на Crigler-Najjar е наследствено чернодробно заболяване, при което има дефект в гена, кодиращ аминокиселинната последователност на ензима ( уридин 5-дифосфат глюкуронил трансфераза) чернодробни клетки, участващи в неутрализирането и свързването на индиректния билирубин с глюкуроновата киселина вътре в хепатоцитите ( чернодробни клетки). В резултат на този дефект отстраняването на индиректния билирубин от кръвта е нарушено. Натрупва се в кръвта, а след това в кожата и склерата на очите, което ги кара да пожълтяват.

Има два вида синдром на Crigler-Najjar. Първият тип се характеризира с тежка клинична симптоматика и тежка жълтеница. При него в чернодробните клетки напълно липсва ензимът ( уридин 5-дифосфат глюкуронилтрансфераза), свързващ индиректния билирубин. Този тип синдром на Crigler-Nayjar обикновено причинява смърт при пациенти в много ранна възраст.

При втория тип, който също се нарича синдром на Ариас, този ензим присъства в хепатоцитите, но количеството му в сравнение с нормата е значително по-ниско. При този тип клиничните симптоми също са доста изразени, но процентът на преживяемост при такива пациенти е много по-висок. Клиничните симптоми се появяват при пациенти с втори тип синдром на Crigler-Nayjar малко по-късно ( през първите години от живота). Клиничното протичане на този тип е хронично, с периоди на обостряния и ремисии ( безсимптомно). Екзацербациите при пациенти със синдром на Crigler-Najjar се наблюдават много по-често, отколкото при пациенти с болестта на Gilbert.

Синдром на Дъбин-Джонсън

Синдромът на Дъбин-Джонсън също е наследствено чернодробно заболяване. При тази патология процесът на освобождаване е нарушен ( в жлъчните пътища) от чернодробни клетки на неутрализиран билирубин ( директен), в резултат на което първо се натрупва в тях ( в чернодробните клетки), след което попада в кръвта. Причината за това заболяване е наследствен дефект в гена, който е отговорен за синтеза на директни билирубинови транспортни протеини, локализирани върху хепатоцитната мембрана ( чернодробни клетки). Натрупването на директен билирубин в кръвта постепенно води до задържането му в кожата и бялото на очите, поради което те пожълтяват.

Първите признаци на синдрома на Дъбин-Джонсън при пациенти обикновено се появяват в ранна възраст ( предимно при мъжете). Жълтеницата е почти винаги постоянна и често се свързва с различни диспептични заболявания ( гадене, повръщане, болки в корема, лош апетит, диария и др.) и астеновегетативни ( главоболие, световъртеж, слабост, депресия и др.) симптоми. Този синдром не засяга продължителността на живота, но при такива пациенти качеството му е значително намалено ( поради персистирането на симптомите на заболяването). Ако заболяването премине в ремисия ( безсимптомно), може бързо да се влоши, ако пациентът е изложен на различни провокиращи фактори ( тежко физическо натоварване, стрес, консумация на алкохол, гладуване, нараняване, вирусни или бактериални инфекции и др.), които се препоръчва да се избягват, ако е възможно.

Амилоидоза

Амилоидозата е системно заболяване, което води до увреждане на различни органи ( бъбреци, сърце, хранопровод, черен дроб, черва, далак и др.) анормален протеин – амилоид – се натрупва. Причината за амилоида е нарушение на протеиновия метаболизъм в организма. Има придобити ( например ASC1 амилоидоза, AA амилоидоза, AH амилоидоза и др.) и наследствени ( AL амилоидоза) форми на тази патология. Химическата структура на амилоида и неговият произход зависят от формата на амилоидозата. Например, при AL амилоидоза, амилоидът се състои от натрупвания на леки вериги ( фрагменти) имуноглобулини ( защитни молекули, които циркулират в кръвта). При АХ амилоидоза амилоидните отлагания са съставени от бета-2 микроглобулин ( един от протеините на кръвната плазма).

Тъй като един от основните компоненти на жлъчката е билирубинът ( прав), тогава нивото му в кръвта рязко се повишава. Голямо количество билирубин в кръвната плазма насърчава неговото проникване и задържане в периферните тъкани ( особено в кожата и склерата на очите), което води до тяхното пожълтяване. Жълтеница ( пожълтяване на кожата и бялото на очите) може да се наблюдава както при остър, така и при хроничен панкреатит.

Диагностика на причините за жълти очи

За диагностициране на причините за жълти очи могат да се използват различни видове тестове ( клинични, лъчеви, лабораторни). Основните клинични диагностични методи са снемане на анамнеза ( изясняване на цялата история на развитието на болестта) при пациента и неговия преглед. От рентгенологичните методи на изследване лекарите най-често предпочитат ултразвука и компютърната томография на коремните органи ( при съмнение за някаква патология на черния дроб, панкреаса или жлъчните пътища). При диагностицирането на жълти очи се използват и различни видове кръвни изследвания ( пълна кръвна картина, биохимичен кръвен тест, имунологични и генетични изследвания, токсикологичен кръвен тест), изследвания на изпражненията и урина.

Диагностика на чернодробни заболявания

Основните симптоми на чернодробно заболяване са болка в десния хипохондриум, треска, усещане за горчивина в устата, загуба на апетит, жълтеница ( пожълтяване на склерата на очите и кожата), главоболие, обща слабост, намалена работоспособност, безсъние, гадене, повръщане, увеличен черен дроб, метеоризъм. Също така, в зависимост от заболяването, такива пациенти могат да получат допълнителни симптоми. Например, при чернодробна ехинококоза често се наблюдават различни алергични реакции по кожата ( кожни обриви, сърбеж, зачервяване на кожата и др.). При саркоидоза на черния дроб може да се появи болка в гърдите, ставите, мускулите, задух, кашлица, дрезгав глас и увеличаване на размера на периферните лимфни възли ( ингвинална, тилна, лакътна, шийна, аксиларна и др.), артрит ( възпаление на ставите), влошаване на зрителната острота и др.

При пациенти с чернодробна амебиаза болката често започва в централната част на корема, което е свързано с предварителното навлизане на вредни микроорганизми в червата. Освен това те изпитват диария с кръв и слуз, фалшиви позиви, дехидратация на тялото и хиповитаминоза. Пациентите с чернодробна цироза често получават кървене от носа, кървене на венците, сърбеж по кожата, палмарен еритем ( малък червен обрив по дланите на ръцете), гинекомастия ( увеличаване на размера на млечните жлези при мъжете), паяжини на кожата, подуване.

В допълнение към симптомите при пациенти с чернодробни заболявания е важно да се съберат качествено анамнестичните данни, които лекарят получава по време на разпита на пациента. Тези данни ще позволят на лекуващия лекар да подозира определена чернодробна патология. Това е особено вярно за лекарствен, алкохолен, инфекциозен, токсичен хепатит ( възпаление на черния дроб), синдром на Zieve, чернодробна амебиаза, чернодробна ехинококоза. Така например, ако пациент в разговор с лекар споменава, че преди да се появят симптомите на заболяването, той е използвал определени видове лекарства за дълго време ( парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимезулид и др.), което може да повлияе неблагоприятно на функционирането на черния дроб, лекарят заключава, че възможната патология, за която пациентът се е обърнал към него, е лекарственият хепатит.

Най-честите промени в общия кръвен тест при пациенти с чернодробно заболяване са анемия ( ), левкоцитоза ( увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта), повишаване на ESR ( ), тромбоцитопения ( намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта), понякога левкопения ( ) и лимфопения ( ). При ехинококоза и саркоидоза на черния дроб е възможна еозинофилия ( увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта). Струва си да се отбележи, че въз основа на резултатите от общ кръвен тест не може да се направи окончателна диагноза за някакво конкретно чернодробно заболяване.

При биохимичен кръвен тест при пациенти с чернодробни заболявания, повишаване на съдържанието на общ билирубин, холестерол, жлъчни киселини, глобулини и повишаване на активността на аланин аминотрансферазата ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, намаляване на количеството албумин, протромбинов индекс. Хиперкалцемия може да възникне при саркоидоза ( повишаване на нивата на калций в кръвта) и повишаване на ACE ( ангиотензин конвертиращ ензим).

Имунологичен кръвен тест най-често се предписва на пациенти със съмнение за вирусен хепатит ( провеждат изследване за хепатитни маркери - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG и др.), чернодробна ехинококоза ( предписва се тест за антитела срещу ехинококи), чернодробна амебиаза ( предписва се тест за антиамебни антитела), автоимунен хепатит ( изследване за наличие на циркулиращи имунни комплекси, антинуклеарни, антимитохондриални автоантитела, антитела към гладката мускулатура, към дезоксирибонуклеопротеин и др.), рак на черния дроб ( тест за алфа-фетопротеин – един от туморните маркери), инфекциозна мононуклеоза ( тест за антитела срещу вируса на Epstein-Barr), цитомегаловирусна инфекция ( тест за антитела срещу цитомегаловирусния вирус).

В някои случаи пациенти с инфекциозни чернодробни заболявания ( например с вирусен хепатит, амебиаза, цитомегаловирусна инфекция и др.) Предписва се PCR ( полимеразна верижна реакция) е един от лабораторните диагностични методи, който ви позволява да идентифицирате ДНК частици ( генетичен материал) вредни патогени в кръвта. Един от най-важните методи за диагностициране на чернодробни заболявания са радиационните методи за изследване - ултразвук ( Ултразвук) и компютърна томография ( CT).

Основните патологични промени, които се откриват чрез радиационни методи на изследване при чернодробни заболявания

Име на патологията	Характерни патологични промени за тази патология
Хепатит	Увеличен размер на черния дроб, хетерогенност на вътрешната структура на черния дроб, намалена ехогенност ( плътност) неговия паренхим, изчерпване на съдовия модел.
Синдром на Ziewe	Същото като при хепатита.
Цироза на черния дроб	Увеличен черен дроб и далак, възможно наличие на асцит ( ). Черният дроб има неравна, нодуларна повърхност. Директно в черния дроб може да се открие значително нарушение на неговата структура ( архитектоника), фокална склероза ( заместване на нормалната съединителна тъкан), изчерпване на съдовия модел, разширяване на порталната вена.
Рак на черния дроб	Уголемяване на черния дроб. Наличието в черния дроб на една или няколко големи фокални образувания с неправилна форма и зони с повишена и намалена ехогенност ( плътност).
Чернодробна ехинококоза	Увеличаване на размера на черния дроб, деформация на неговата структура, наличието вътре в него на една или повече сферични патологични образувания, които имат ясни граници, гладки контури, анехогенна структура вътре и различни размери. По периферията на тези образувания е възможна фиброза на прилежащата чернодробна тъкан.
Саркоидоза на черния дроб	Уголемяване на черния дроб, значителна деформация на вътрешната му архитектура ( структури), дифузна фиброза на неговия паренхим, изчерпване на съдовия модел, разширяване на порталната вена. Понякога има и асцит ( натрупване на течност в коремната кухина) и спленомегалия ( уголемяване на далака).
Амебиаза на черния дроб	Уголемяване на черния дроб. В неговия паренхим ( чернодробна тъкан) могат да бъдат идентифицирани една или повече патологични кръгли образувания ( абсцеси) с неясни контури и различни размери, които съдържат течност с газови мехурчета.

За определени показания ( например уголемяване на черния дроб и далака с неизвестна етиология, противоречиви резултати от лабораторни изследвания и др.) пациенти с чернодробно заболяване се подлагат на перкутанна чернодробна биопсия ( въвеждане на игла през кожата в черния дроб под локална анестезия), което ви позволява да вземете парче чернодробна тъкан от тях за хистологично изследване ( изследване на тъкан под микроскоп в лаборатория). Най-често се извършва чернодробна биопсия, за да се потвърди, че пациентът има злокачествен тумор в черния дроб, чернодробна саркоидоза и да се определи причината за хепатит ( или цироза на черния дроб), неговия етап, тежест.

Диагностика на заболявания на кръвта

В допълнение към пожълтяването на tunica albuginea ( склера) очите и кожата при заболявания на кръвта, увеличение на черния дроб и далака, треска, втрисане, обща слабост, повишена умора, задух, ускорен пулс, замайване, възможно развитие на тромбоза, гадене, повръщане, сънливост, потъмняване на урината и изпражнения, могат също да се наблюдават конвулсии. При отравяне с хемолитични отрови клиничната картина зависи изцяло от вида на хемолитичната отрова, пътя на постъпване в организма и концентрацията й. Поради това е доста трудно да се предвиди какви точно симптоми ще има пациентът в такива случаи.

Важна информация за диагностициране на кръвни заболявания се предоставя чрез снемане на анамнеза, по време на която лекарите доста често определят възможните причини за тяхното развитие. Анамнестичните данни са особено важни при диагностицирането на малария или бабезиоза ( например престоят на пациента в ендемични райони на тези инфекции), отравяне с хемолитични отрови ( работа с токсични вещества, постоянна употреба на определени лекарства и др.). За наследствени патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, вродени автоимунни хемолитични анемии) пожълтяването на склерата на очите се появява периодично при пациенти, често от раждането и често се свързва с различни провокиращи фактори ( например физическа активност, прием на лекарства, стрес, пиене на алкохол, хипотермия и др.).

При общ кръвен тест за кръвни заболявания, които причиняват пожълтяване на очите, намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, повишаване на ESR ( скорост на утаяване на еритроцитите), ретикулоцитоза ( повишаване на съдържанието на ретикулоцити в кръвта - млади червени кръвни клетки), тромбоцитопения ( намаляване на нивата на тромбоцитите в кръвта). Микроскопията на кръвни продукти може да разкрие пойкилоцитоза ( промяна във формата на червените кръвни клетки) и анизоцитоза ( промяна в размера на червените кръвни клетки). За диагностициране на малария и бабезиоза се използва методът на дебели капки и тънки петна за идентифициране на причинителите на тези заболявания в червените кръвни клетки.

При биохимични кръвни изследвания при пациенти с кръвни заболявания най-често се открива повишаване на съдържанието на общия билирубин ( поради фракцията на индиректния билирубин), свободен хемоглобин, желязо, повишена активност на лактатдехидрогеназата ( LDH), намаляване на съдържанието на хаптоглобин. При ензимопатии на еритроцитите може да се открие намаляване на концентрацията или пълно отсъствие на някои ензими ( например глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа и др.) в червените кръвни клетки. В случай на отравяне с хемолитични отрови се извършва токсикологично изследване на кръвта, за да се идентифицират токсини в нейната плазма, които могат да увредят червените кръвни клетки.

Също толкова важно е имунологичното изследване на кръвта за кръвни заболявания. Помага за откриване на антитела срещу патогени на малария и бабезиоза, за идентифициране на автоантитела към червени кръвни клетки при автоимунна хемолитична анемия ( AIHA с топли хемолизини, AIHA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.). Методите за генетично изследване се използват главно при диагностицирането на вродени патологии на кръвта ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии), които причиняват пожълтяване на очите. Тези методи помагат да се определи наличието на дефекти в различни гени, кодиращи мембранни протеини или ензими на червени кръвни клетки. Като допълнително изследване за еритроцитни хемоглобинопатии се извършва електрофореза на хемоглобин ( протеин, който пренася кислород в червените кръвни клетки). Това изследване ви позволява да откриете наличието на патологични форми на хемоглобина.

Увеличаването на далака и черния дроб при пациенти с кръвни заболявания се потвърждава с помощта на ултразвук или компютърна томография. В някои случаи им се предписва пункция на илиума или гръдната кост за събиране на костен мозък. Образуването на всички червени кръвни клетки, които циркулират в кръвта, се случва в костния мозък, така че това изследване ни позволява да оценим състоянието на хемопоетичната система и да идентифицираме различни нарушения в производството на червени кръвни клетки.

Диагностика на заболявания на жлъчните пътища

Заболяванията на жлъчните пътища се характеризират с пожълтяване на склерите на очите и кожата, сърбеж, болка в десния хипохондриум, загуба на тегло, треска, тежест в корема, метеоризъм, гадене, повръщане, общо неразположение, миалгия ( болка в мускулите), артралгия ( болка в ставите), хепатомегалия ( уголемяване на черния дроб), спленомегалия ( увеличен далак), главоболие.

Общият кръвен тест често разкрива анемия при такива пациенти ( намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта), левкоцитоза ( ), повишаване на ESR ( скорост на утаяване на еритроцитите), еозинофилия ( увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта). Най-честите патологични промени в биохимичните кръвни изследвания при пациенти със заболявания на жлъчните пътища са повишаване на общия билирубин ( главно поради директен билирубин), жлъчни киселини, холестерол, триглицериди, повишена активност на алкалната фосфатаза, аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама-глутамил транспептидаза.

Езофагогастродуоденоскопия ( EGDS) ви позволява да откриете тумор в дванадесетопръстника, да оцените функционалното състояние на папилата на Vater ( мястото в стената на дванадесетопръстника, където общият жлъчен канал се отваря в него). Този тест може да се използва и за извършване на биопсия ( изберете парче патологична тъкан за цитологично изследване) тумори на дванадесетопръстника. За оценка на състоянието на жлъчните пътища и панкреаса се извършва ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. При описторхоза, първичен склерозиращ холангит, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, тези канали често се увреждат.

Основните методи за диагностициране на холелитиаза са холецистография ( Рентгенов метод за изследване на жлъчния мехур) и ултразвуково изследване. Тези методи най-точно установяват наличието на камъни в жлъчния мехур и запушване на жлъчните пътища. В допълнение, тези два метода ви позволяват да оцените правилното функциониране на жлъчния мехур и жлъчните пътища, тяхната форма, структура, размер и да идентифицирате наличието на тумори и чужди тела в тях. Ултразвуковото изследване също често се предписва на пациенти със съмнение за тумори на панкреаса или описторхоза.

Компютърната томография и ядрено-магнитен резонанс обикновено се използват при диагностицирането на тумори на билиопанкреатодуоденалните органи ( екстрахепатални жлъчни пътища, жлъчен мехур, панкреас и дванадесетопръстник). Тези методи позволяват точно да се определи наличието на тумор, неговия размер, местоположение, стадий на рак, както и да се идентифицира наличието на различни усложнения.

Диагностика на патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма

Основните симптоми на патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, са жълтеница ( пожълтяване на очите и кожата), болка в десния хипохондриум, стави, слабост, летаргия, намалена работоспособност, увеличение на черния дроб и далака, гадене, повръщане, лош апетит, диария, главоболие, световъртеж, кървене от венците, кървене от носа, нарушения на чувствителността на кожата, конвулсии, треперене на крайниците, периферен оток, умствена изостаналост, психоза. Важно е да се отбележи фактът, че при повечето от тези патологии ( амилоидоза, болест на Wilson-Konovalov, хемохроматоза, синдром на Crigler-Najjar, синдром на Dabin-Johnson) засяга не само черния дроб, но и други органи ( мозък, сърце, бъбреци, очи, черва и др.). Следователно списъкът с горните симптоми може да се разшири значително ( в зависимост от броя на засегнатите органи и тежестта на тяхното увреждане).

Тъй като почти всички патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, са наследствени ( с изключение на някои форми на амилоидоза), първите им симптоми се появяват в ранна детска или юношеска възраст. Пожълтяването на очите е по-често първият признак на синдром на Crigler-Nayjar, синдром на Dubin-Johnson или болест на Gilbert, отколкото амилоидоза, хемохроматоза и болест на Wilson-Konovalov. Жълтеницата при тези три последни патологии се появява по-късно. За патологии, свързани с нарушен метаболизъм на билирубина ( Синдром на Crigler-Najjar, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert), очите обикновено започват да пожълтяват поради различни провокиращи фактори - гладуване, стрес, тежки физически натоварвания, пиене на прекомерни количества алкохол, механични наранявания, прием на лекарства ( антибиотици, глюкокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулсанти и др.), пушене. При хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов и амилоидоза, пожълтяването на склерата на очите най-често е постоянно. Предаване на всички наследствени заболявания ( Синдром на Crigler-Nayjar, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert, амилоидоза, хемохроматоза, болест на Wilson-Konovalov) идва от родители, така че наличието на някакво генетично заболяване при един от тях може да служи като важен диагностичен признак. Лекарят взема предвид тези характеристики при събиране на анамнеза ( разпит на пациента).

При общ кръвен тест при пациенти с патологии, свързани с метаболитни нарушения в организма, левкоцитозата е най-честата ( увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта), анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта), повишаване на ESR ( скорост на утаяване на еритроцитите), лимфопения ( намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта), тромбоцитопения ( намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта), понякога левкопения ( намаляване на броя на левкоцитите в кръвта). Биохимичен кръвен тест при такива пациенти може да разкрие намаляване на количеството церулоплазмин, холестерол, повишаване на количеството мед, общ билирубин, глобулини, глюкоза и повишаване на активността на аспартат аминотрансферазата ( AST), аланин аминотрансфераза ( ALT), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намаляване на количеството албумин, протромбинов индекс.

Въз основа на резултатите от ултразвук или компютърна томография може да се подозира само увреждане на черния дроб при пациент. Следователно, за по-точно потвърждаване на наличието на патологии, свързани с метаболитни нарушения, пациентите обикновено се подлагат на биопсия ( вземане на парче тъкан за хистологично изследване). Успоредно с хистологичното изследване се извършва генетично изследване, което се използва главно при диагностицирането на синдром на Crigler-Nayjar, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert и хемохроматоза. Това изследване идентифицира мутации, характерни за тези патологии ( дефекти) в гените.

Диагностика на остър или хроничен панкреатит

Диагнозата панкреатит се поставя въз основа на оплаквания, определени данни от инструментални и лабораторни изследвания. Основните симптоми на остър или хроничен панкреатит са силна болка в средата на корема, често от опасващ характер, гадене, повръщане, загуба на апетит, оригване, киселини, диария със стеаторея ( изпражненията са зловонни, кашави, лепкави, с мазен блясък), отслабване. Общият кръвен тест може да разкрие левкоцитоза ( увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта) и повишаване на ESR ( скорост на утаяване на еритроцитите), в тежки клинични случаи е възможна анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина).

При биохимичен кръвен тест при такива пациенти може да се открие повишаване на активността на определени ензими ( алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин), повишаване на концентрацията на общ билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, глюкоза, намаляване на албумин, калций и повишаване на концентрацията на протеини в острата фаза ( С-реактивен протеин, орозомукоид и др.). Инструментални методи на изследване ( ултразвук, компютърна томография) правят възможно идентифицирането на определени патологични промени в панкреаса ( пролиферация на съединителната тъкан, наличие на кисти, увеличаване на размера и др.), тяхната локализация и различни усложнения ( включително компресия на екстрахепаталните жлъчни пътища), което причинява жълтеница при тези пациенти.

Лечение на патологии, водещи до жълти очи

В по-голямата част от случаите жълтеникавостта на очите се появява в резултат на една или друга патология на храносмилателната система ( черен дроб, панкреас, жлъчни пътища). Ето защо, ако се появи този симптом, по-добре е да потърсите помощ от гастроентеролог. В някои случаи пожълтяването на очите може да бъде причинено от кръвни заболявания, които се лекуват и диагностицират от хематолог. Ако пациентът няма възможност да се свърже с тези високоспециализирани лекари, тогава можете просто да отидете при вашия семеен лекар или общопрактикуващ лекар. Важно е да разберете, че за да се отървете от жълтеникавостта в очите, трябва да изберете правилното лечение, което е различно за различните групи патологии ( чернодробни заболявания, заболявания на жлъчните пътища, кръвни заболявания, панкреатит, метаболитни нарушения).

Лечение на чернодробни заболявания

Лечението на чернодробни заболявания включва използването на консервативни и хирургични методи. Пациентите с хепатит, чернодробна цироза, синдром на Zieve, амебиаза и чернодробна саркоидоза най-често се лекуват с консервативни методи. Хирургическата интервенция често се предписва при пациенти с рак и чернодробна ехинококоза.

Синдром на Ziewe
Основният метод за лечение на синдрома на Zieve е пълното въздържание от пиене на алкохол. Също така, за този синдром се предписват хепатопротективни средства, които укрепват стената на хепатоцитите ( чернодробни клетки).

Цироза на черния дроб
Ако чернодробната цироза възникне поради алкохолизъм, тогава на такива пациенти се предписва урсодезоксихолева киселина ( ускорява изтичането на жлъчката от черния дроб и предпазва клетките му от увреждане). При вирусна цироза на черния дроб на пациентите се предписват антивирусни лекарства. При автоимунна цироза се предписват имуносупресори, т.е. лекарства, които намаляват активността на имунните реакции в организма. Ако цирозата се появи на фона на болестта на Уилсън-Коновалов ( патология, свързана с натрупването на мед в тъканите) или хемохроматоза ( заболяване, при което желязото се натрупва в тъканите), тогава на такива пациенти се предписва специална диета и детоксикиращи средства, които образуват комплекси с мед ( или желязо) и го отстранява от тялото през бъбреците с урината.

При първичен склерозиращ холангит се предписват секвестранти на жлъчните киселини - лекарства, които свързват жлъчните киселини. В случай на чернодробна цироза, причинена от приема на лекарства, спрете лечението с тези лекарства. За болестта на Budd-Chiari ( патология, при която възниква запушване на чернодробните вени) на пациентите се предписват антикоагуланти и тромболитични средства. Тези лекарства ускоряват резорбцията на кръвни съсиреци в чернодробните тъкани и подобряват венозния отток от черния дроб.

Рак на черния дроб
Ракът на черния дроб е доста сериозно заболяване, което се лекува по-ефективно само в най-ранните етапи. В по-късните етапи тази патология е практически нелечима. За лечение на рак на черния дроб се използват различни техники, които могат да включват операция ( механично отстраняване на тумори, чернодробна трансплантация, криодеструкция и др.), радиален ( облъчване на тумора с йонизиращо лъчение, радиоемболизация и др.) и химични методи ( инжектиране на оцетна киселина, етанол и др. в тумора.).

Саркоидоза на черния дроб
Чернодробната саркоидоза се лекува с имуносупресори и цитостатици. Тези лекарства потискат имунните реакции в организма, намаляват образуването на възпалителни грануломатозни инфилтрати и инхибират пролиферацията на имуноцитите ( клетки на имунната система) и освобождаването на възпалителни цитокини ( вещества, които регулират функционирането на клетките на имунната система). В тежки случаи, с чернодробна недостатъчност, се трансплантира нов черен дроб.

Амебиаза на черния дроб
При чернодробна амебиаза се предписват амебициди ( лекарства, които унищожават вредните амеби). Най-често това са метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорохин. Тези лекарства също имат противовъзпалителни и антибактериални ефекти. Когато се образуват абсцеси вътре в черния дроб, понякога се извършва и хирургично лечение, което се състои в източване на неговата кухина и отстраняване на некротични маси ( мъртва чернодробна тъкан).

Лечение на заболявания на кръвта

Болестите на кръвта, които причиняват пожълтяване на очите, най-често се лекуват консервативно. Някои от тях ( малария, бабезиоза, отравяне с хемолитични отрови) могат да бъдат излекувани чрез предписване на етиотропни лекарства на пациента, които могат да премахнат причината за заболяването. Други патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимунни хемолитични анемии) не могат да бъдат напълно излекувани, така че на такива пациенти се предписва симптоматично лечение.

Малария
Маларията се лекува с антималарийни лекарства ( хлорохин, хинин, артеметер, халофантрин, мефлохин, фенсидар и др.). Тези лекарства се предписват съгласно специални терапевтични схеми на лечение, които се избират в зависимост от вида на маларията, нейната тежест и наличието на усложнения. В тежки случаи, при наличие на усложнения, детоксикиращи, рехидратиращи ( нормализиране на общия обем течност в тялото), антибактериални, антиконвулсивни, противовъзпалителни лекарства, инфузии на червени кръвни клетки ( препарати, съдържащи донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв, хемодиализа, кислородна терапия.

Еритроцитни мембранопатии
На пациентите с еритроцитни мембранопатии се предписва симптоматично лечение, което най-често се състои в спленектомия ( отстраняване на далака), инфузии на червени кръвни клетки ( ), предписване на витамини B12 и B9. В някои случаи се прелива цяла кръв и също се предписват стероидни противовъзпалителни средства и холекинетици ( лекарства, които ускоряват отделянето на жлъчката от черния дроб).

Еритроцитни ензимопатии
Понастоящем няма метод на лечение, който да позволи на пациента да се отърве от всякакъв вид ензимопатия на еритроцитите, поради което тези патологии се лекуват само симптоматично. За тях обикновено се предписват трансфузии на червени кръвни клетки ( препарат, съдържащ донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв при тежки хемолитични кризи ( т.е. периоди, характеризиращи се с масивно разрушаване на червени кръвни клетки в пациента). В тежки случаи се извършва трансплантация на костен мозък.

Еритроцитни хемоглобинопатии
Лечението на еритроцитните хемоглобинопатии трябва да е насочено към коригиране на дефицита на хемоглобин, червени кръвни клетки в кръвта, дефицит на желязо в организма, лечение на кислороден дефицит и избягване на провокирането на хемолитични кризи ( периоди на разпадане на червените кръвни клетки в кръвта) фактори ( тютюнопушене, пиене на алкохол, определени лекарства, йонизиращи лъчения, тежки физически натоварвания, наркотици и др.). За да се компенсира дефицитът на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта, на всички пациенти се предписват инфузии на цяла кръв или червени кръвни клетки ( препарат, съдържащ донорни червени кръвни клетки), както и витамини B9 и B12. Добавките с желязо се предписват за коригиране на дефицита на желязо. В някои случаи, при определени клинични показания, пациенти с хемоглобинопатии на червените кръвни клетки могат да бъдат подложени на хирургична трансплантация на костен мозък или отстраняване на далака.

Автоимунни хемолитични анемии
Автоимунните хемолитични анемии се лекуват с имуносупресори и цитостатици, които потискат имунната система и нарушават производството и секрецията на автоимунни еритроцитни автоантитела. За да се компенсира дефицитът на унищожени червени кръвни клетки, на пациентите се вливат червени кръвни клетки ( препарат, съдържащ донорни червени кръвни клетки) или цяла кръв. За неутрализиране на вредните продукти, отделени от хемолизираните червени кръвни клетки, се провежда детоксикираща терапия ( Предписват се хемодез, албумин, реополиглюкин, плазмафереза). За предотвратяване на тромбоза, която често се среща при такива пациенти, се предписват антикоагуланти ( антикоагуланти).

Отравяне с хемолитични отрови
Отравянето с хемолитични отрови се лекува с различни антидоти ( противоотрови), които се избират в зависимост от вида на веществото, което е причинило интоксикация. Също така на такива пациенти се предписват детоксикиращи вещества и хемодиализа ( пречистване на кръвта с помощта на специално устройство), които са предназначени да отстраняват от кръвта както самите отрови, така и разпадните продукти на техните собствени червени кръвни клетки. Изплакването на стомашно-чревния тракт се извършва само ако настъпи отравяне след ядене на отрова.

Лечение на заболявания на жлъчните пътища

Основната задача при лечението на заболявания на жлъчните пътища е премахването на задръстванията в жлъчните пътища. Това се постига чрез етиотропно и/или симптоматично лечение. Етиотропното лечение е насочено към елиминиране на самата причина за запушване на жлъчните пътища. Използва се при описторхоза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона и холелитиаза. При тези патологии често се предписва етиотропно лечение заедно със симптоматично лечение, което подобрява потока на жлъчката през жлъчните пътища, но не неутрализира самата причина за стагнация на жлъчката. При първичен склерозиращ холангит обикновено се предписва симптоматично лечение.

Първичен склерозиращ холангит
Първичният склерозиращ холангит е бързо прогресиращо заболяване, което обикновено води до развитие на билиарна цироза. Все още не е разработено етиотропно лечение срещу това заболяване, тъй като никой не знае причината за това. Следователно, такива пациенти се лекуват симптоматично. Терапията е насочена главно към предотвратяване на стагнацията на жлъчката в черния дроб. За тази цел се използват антихолестатици ( холестирамин, урсодезоксихолева киселина, билигнин и др.). Същите тези лекарства имат хепатопротективни свойства, тоест предпазват чернодробните клетки от увреждане.

Холелитиаза
Лечението на жлъчнокаменната болест се извършва с различни методи. На първо място, на такива пациенти се предписва диета с изключване на много мазни и висококалорични храни. Второ, предписват им се лекарства ( хенодезоксихолева и урсодезоксихолева киселина), които могат да разтварят камъни директно в жлъчния мехур. Въпреки това, такива лекарства обикновено не се предписват на всички пациенти. Лекарствената терапия е показана само в случаите, когато функцията на жлъчния мехур и проходимостта на жлъчните пътища са запазени ( т.е. камъните не запушват жлъчните пътища). За същите показания се извършва литотрипсия - разрушаване на камъни под въздействието на специално създадени ударни вълни. Ако жлъчните пътища са запушени от камъни, има жълтеница и холецистит ( възпаление на лигавицата на жлъчния мехур) доста често се извършва хирургична интервенция за отстраняване на жлъчния мехур.

Тумори на органи на билиопанкреатодуоденалната зона
Основният метод за лечение на тумори на билиопанкреатодуоденалната зона е операцията. Лъчетерапията и химиотерапията са по-малко ефективни в такива случаи.

Хемохроматоза
Ако има хемохроматоза, на пациента се предписват детоксикиращи лекарства ( дефероксамин), които са в състояние да свързват добре желязото в кръвта и да го отстраняват през бъбреците. В допълнение към лекарствата, на такива пациенти често се предписва диета, която изключва приема на храни, съдържащи големи количества желязо, както и кръвопускане, чрез което е възможно бързо да се отстрани определено количество желязо от тялото. Смята се, че при кървене от 500 ml кръв, около 250 mg желязо веднага се отстраняват от човешкото тяло.

Болест на Уилсън-Коновалов
При болестта на Уилсън-Коновалов се предписва диета, която свежда до минимум приема на големи количества мед в тялото от храната, както и детоксикиращи лекарства ( пенициламин, унитиол), премахвайки свободната мед от тялото. Освен това на такива пациенти се предписват хепатопротектори ( повишава устойчивостта на чернодробните клетки към увреждане), витамини от група В, цинкови препарати ( забавят усвояването на медта в червата), противовъзпалителни лекарства, имуносупресори ( ), холеретични лекарства ( ).

Болест на Гилбърт
По време на обостряне на болестта на Гилбърт се предписват хепатопротектори ( ), жлъчегонни ( подобряване на отделянето на жлъчката от черния дроб), барбитурати ( намаляване на нивото на билирубин в кръвта), витамини от група В. Важно средство за предотвратяване на обострянията на тази патология е стриктното поддържане на определен начин на живот и максимално избягване на провокиращи фактори ( стрес, гладуване, тежки физически натоварвания, пиене на алкохол, тютюнопушене и др.), което може да допринесе за повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта.

Синдром на Crigler-Najjar
За синдрома на Crigler-Najjar се използват различни методи за детоксикация на тялото ( предписване на барбитурати, пиене на много течности, плазмафереза, хемосорбция, приложение на албумин). В някои случаи се предписва фототерапия ( облъчване на кожата със специални лампи, което води до разрушаване на билирубина в тялото), кръвопреливания, чернодробна трансплантация.

Синдром на Дъбин-Джонсън
На пациенти със синдром на Дъбин-Джонсън се предписват витамини от група В и холеретични средства ( насърчава отстраняването на жлъчката от черния дроб). Излагането на слънце е противопоказано за тях ( продължително излагане на слънчева светлина). Когато е възможно, такива пациенти се съветват да избягват провокиращи фактори ( тежки физически натоварвания, стрес, консумация на алкохол, хепатотоксични лекарства, гладуване, наранявания, вирусни или бактериални инфекции и др.).

Амилоидоза
Медикаментозното лечение на чернодробна амилоидоза винаги се избира индивидуално. Лекарствата на избор са имуносупресори ( потискат имунните реакции в организма), цитостатици ( забавят процесите на клетъчно налягане в тъканите), хепатопротектори ( предпазва чернодробните клетки от увреждане). При някои форми на амилоидоза се извършва чернодробна трансплантация.

Лечение на остър или хроничен панкреатит

Ако се появи или рецидивира остър панкреатит ( повторно обостряне) на хроничен панкреатит се предписва гладуване през първите няколко дни, тоест пациентът не трябва да яде през това време. Прехвърля се на парентерално хранене ( тоест той се инжектира с хранителни вещества директно в кръвта през катетър). Следващата посока на лечение на панкреатит е намаляване на стомашната секреция с помощта на специални лекарства ( антиациди, фамотидин, пирензепин, ранитидин и др.), тъй като увеличава производството на ензими в панкреаса. Поради това всъщност се предписва гладуване през първия ден, тъй като храната е отличен стимулатор за производството на стомашен сок в стомаха и панкреатичен сок в панкреаса.
домперидон и др.). Тези лекарства имат не само антиеметични свойства, но и подобряват подвижността на стомашно-чревния тракт.

При какви патологии най-често се срещат жълти склери на очите при новородени?

Появата на жълти склери в очите на новородени обикновено се дължи на функционална непълноценност на черния дроб. При новородените черният дроб при раждането едва започва да свиква да работи самостоятелно. Поради това те често изпитват определени физиологични смущения ( физиологична жълтеницановородени). Жълтите склери на очите при новородени също могат да бъдат признак на някаква чернодробна или кръвна патология. Някои от тези патологии са предимно вродени, т.е. включват дефицит на определени ензими, отговорни за обработката и отстраняването на билирубина от тялото. Друга част от тези заболявания се причиняват от определени заболявания на кръвта, червата и черния дроб.

Пожълтяването на бялото на очите може да се появи на всяка възраст: този симптом се среща както при възрастни, така и при деца и дори при новородени. По правило тази промяна в цвета на протеина е свързана с чернодробно заболяване, но са възможни и други причини.

Симптомът е доста опасен и категорично не се препоръчва да го игнорирате: патологиите, които причиняват тази промяна в сянката на очите, могат да бъдат много сериозни. В статията ще разгледаме всички възможни причини, които причиняват жълтия цвят на бялото на очите според възрастовата категория на хората: от новородени до възрастни.

Малко за проблема

Струва си да се отбележи, че пожълтяването на очите не се случва просто - винаги има причина за това явление. И не трябва да пренебрегвате симптома - причината може да е доста сериозна и иктеричният нюанс няма да изчезне сам.

Сред причините за това явление могат да бъдат вирусен хепатит, различни чернодробни патологии, инфекциозни заболявания и дори злокачествени тумори. В допълнение към изброените причини, пожълтяването на бялото на очите често се причинява от проблеми с жлъчните органи, което също изисква най-бързо лечение. Както можете да видите, посещението при лекар не може да бъде отложено.

Това ще ви помогне да разберете защо детето има червени очи.

Видеото показва причините за жълтите очи:

Проблеми при възрастни

Нека да разберем какво причинява този неприятен симптом при възрастни.

Умора, липса на сън

Такава банална причина, характерна за натоварения живот на възрастни и работещи хора, може да причини пожълтяване на бялото на очите. Ако това е вярно, проблемът ще изчезне от само себе си веднага щом си починете. Ако не изчезне, време е да отидете на лекар.

Но можете да видите как изглежда фотопсията в очите и как се отразява на зрението

Сух въздух

Ако постоянно сте в стая със сух въздух, което често се случва през зимата, това може да причини умора и възпаление на очите, в резултат на което бялото придобива жълтеникав оттенък. Цветът в този случай няма да се промени много, само леко.

Работа на компютъра

При продължителна и интензивна работа на компютър очите ви се уморяват много. Това също може да доведе до появата на този симптом. Отпускането на чист въздух, сънят и лосионите с натурални билки, които имат успокояващ ефект, също могат да помогнат в този случай. Очни мигрени също могат да възникнат, но ето как можете да се отървете от тях:

Чернодробни заболявания

Очни заболявания

Понякога заболяванията на органите на зрението водят до пожълтяване на протеините, особено често "виновникът" за появата на този симптом е патологията на конюнктивата.

Заболявания на зрителните органи като птеригиум или също могат да бъдат пряка причина за пожълтяване на белите.

Птеригиумът е свръхрастеж на конюнктивата на окото, понякога дори водещ до слепота: тук трябва да се вземат спешни мерки.

Може да възникне и възпаление на клепачите, а ето защо е посочено най-често това

Що се отнася до pinguecula, това заболяване се характеризира с образуването на жълтеникаво уен в окото. Това заболяване е свързано с нарушения в метаболитни процеси, и се лекува под прякото наблюдение на ендокринолог.

Тумори

Най-тежкият и опасна причинакоито могат да причинят пожълтяване на очите са злокачествени новообразувания, възникващи в органите на зрението. Това може да включва меланом - злокачествен тумор, който води до пълно отстраняване на окото: в противен случай здравето и животът не могат да бъдат спасени.

ДА СЕ медицински процедуриТе продължават в този случай само ако диагнозата, потвърждаваща заболяването, е точно установена. Ако причините за пожълтяване на белите са прекомерна работа, лош начин на живот или продължителна работа на компютъра, не се изисква лечение: просто трябва да коригирате ежедневието си, диетата и да се откажете от лошите навици.

Във видеото очите са директно свързани с черния дроб:

За диагностициране на пациент с чернодробно заболяване се извършват редица сериозни изследвания. Това включва извършване на общ и биохимичен кръвен тест, проследяване на нивата на билирубин, вземане на кръв за хепатит и рак, извършване на ултразвук на черния дроб и коремната кухина. Ако тези процедури не помогнат да се установи причината тревожни симптоми, провеждат по-тесни и комплексни изследвания.

Нека да отбележим, че ранната диагностика и навременното започване на терапия позволяват да се излекува почти всяко чернодробно заболяване без сериозни усложнения и последствия.

Ако след няколко седмици бялото на очите и кожата все още остават жълти, бебето трябва да бъде хоспитализирано за по-подробно изследване на тялото. Може би причината в този случай е причинена от по-сериозни фактори.

Нека допълнително да отбележим, че такава "жълтеница" се наблюдава при всяко второ новородено бебе.

Предотвратяване

Нека разберем какви мерки могат да се предприемат, за да се избегне пожълтяването на бялото на очите.

Първо, необходимо е да нормализирате диетата си, като включите в диетата си възможно най-много пресни плодове, зеленчуци, билки, витамини, протеини и фибри. За да презаредите очите си със здравословни витамини, включвайте по-често в менюто си боровинки, моркови и други плодове и горски плодове. За да поддържате черния си дроб здрав, трябва да избягвате бързо хранене, Вредни храни, пържено, осолено, брашно, разнообразие от вредни пушени меса, големи количества шоколад, алкохол. В допълнение към предотвратяването на жълтеница, нормализирането на диетата ще помогне на тялото като цяло, ще удължи живота, ще го укрепи и ще повиши имунитета.

Включете в ежедневието си кратки разходки на чист въздух. И за да може тялото да се възстанови нормално, спете поне осем часа.

Когато работите дълго време на компютъра, не забравяйте да правите почивки за няколко минути на всеки час или половин час.

Но тази статия ще ви помогне да разберете как се случва това.

На видео - профилактика на болестта:

И така, ние научихме защо бялото на очите пожълтява при хора от различни възрастови групи. Както можете да видите, почти всички причини са свързани със заболявания на черния дроб, жлъчните пътища и органите на зрението: и някои от тези причини са много сериозни. Препоръчва се незабавно да се консултирате с лекар, ако забележите този симптом при себе си или при детето си: колкото по-рано започнете лечението, толкова по-бързо ще се подобри здравето ви и бялото на очите ви ще се върне към предишния си цвят.