Феноменът на алергиите е доста често срещан както при възрастни, така и при деца и възниква в резултат на излагане на различни фактори. Основната причина е свръхчувствителността на имунната система на организма при повторно излагане на алергена. С една дума, алергията не е нищо повече от реакция на имунната система към алергени, които могат да причинят възпалителен процес в тялото. Тук възникват различни видове алергични реакции.

Първият тип алергични реакции

Тази алергична реакция се развива в първите няколко минути или часове, в зависимост от особеностите на човешкия организъм и е от анафилактичен тип.

Първият тип се дължи на факта, че антигенът взаимодейства с имунните клетки на съединителната тъкан, което води до освобождаване на хистамин и други вазоактивни вещества, отговорни за повишаване на пропускливостта на съдовите стени и увеличаване на контрактилната активност на гладките мускули.

Вторият тип алергични реакции

Този тип реакция, наречена цитотоксична или цитолитична, възниква в резултат на активното участие на имуноглобулини G и M. Развитието става бавно и започва приблизително шест часа след взаимодействието на циркулиращите антитела с антигените на собствените клетки на човека. В този случай клетките или умират, или има забележимо намаляване на основните им функции.

Третият тип алергични реакции

Третият тип е известен в областта на медицината като феномена на Артюс или реакцията на имунния комплекс. Алергията се развива 6-12 часа (в редки случаи няколко дни) след директен контакт с алергена.

Има излишък от антигени с по-нататъшното им отлагане по стените на кръвоносните съдове и развитието на изразени възпалителни процеси. Този тип алергична реакция обикновено протича с такива явления като: алергичен конюнктивит, системен лупус еритематозус, имунокомплексен гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит, алергичен дерматит.

Четвъртият тип алергични реакции

Този тип се проявява като късна хиперсенсибилизация и се развива 24-72 часа след контакта на пациента с алергена, по време на който антигенът взаимодейства с Т-лимфоцита. Четвъртият тип алергични реакции се характеризира с увреждане на кожата, дихателната система, стомашно-чревния тракт и други органи и тъкани.

Пети тип алергични реакции

Този тип е доста рядък, но се проявява под формата на реакция на свръхчувствителност, при която антителата имат стимулиращ ефект върху клетъчната функция.

По този начин всички видове алергични реакции са разделени на две големи групи:

• незабавни алергични реакции;
• забавени алергични реакции.

Незабавни алергични реакции

Незабавните реакции включват първите три вида, които се характеризират с: анафилактичен шок, остра уртикария и оток на Квинке, серумна болест, сенна хрема, бронхиална астма, феномен на Артюс-Сахаров и др.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок обикновено се проявява като реакция към определени лекарства, ваксини, серуми, храни (например риба, млечни продукти, алкохолни напитки) и ухапвания от определени насекоми (пчела, оса, земна пчела). Този тип реакция е една от най-сложните, тъй като протича в тежка форма, а в някои случаи може да бъде фатална.

Симптомите на алергична реакция по време на анафилактичен шок са много разнообразни и зависят от тежестта и степента на заболяването. Въпреки това, общите симптоми са както следва: пациентите са загрижени за внезапна слабост, задух, суха кашлица, силно замаяност, намалено зрение, загуба на слуха, силен сърбеж по кожата, внезапна треска или, обратно, втрисане, коремна болка, гадене , повръщане, чести позиви за дефекация и уриниране.

В остри случаи пациентът може да загуби съзнание. Освен това пациентът страда от симптоми като: ниско или високо кръвно налягане, студена пот, крампи, зачервяване на кожата на определени места. В такива случаи пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ, в противен случай може да настъпи смърт.Ако пациентът е спасен, той все още се нуждае от диспансерно наблюдение от алерголог за дълго време, за да избегне рецидиви.

Остра уртикария и ангиоедем

Острата уртикария е кожно заболяване, при което е нарушена пропускливостта на съдовите стени, последвано от развитие на оток на Quincke. Основните причини за заболяването са някои лекарства, хранителни продукти, битови и химически продукти и други фактори. При оток на Квинке кръвоносните капиляри се разширяват, както и пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава, което води до образуване на хиперемия, мехури и подуване. При това заболяване се наблюдава увеличаване на размера на устните, клепачите, ушите, езика, скротума, затруднено преглъщане и дрезгав глас.

Серумна болест

Серумната болест е алергично заболяване, което възниква след навлизане в тялото на чужди лекарствени серуми и други лекарствени вещества. Инкубационният период обикновено е от 7 до 12 дни. В зависимост от формата и степента на заболяването, пациентът може да бъде притеснен от следните симптоми: болки в ставите, висока температура, подуване на лимфните възли, пристъпи на тахикардия, хипотония. Болестта може да продължи от няколко дни до две или три седмици. Ако лечението е ненавременно или неефективно, могат да възникнат усложнения.

сенна хрема

Това алергично заболяване най-често се причинява от цветен прашец на растения и цъфтящи дървета. При сенна хрема се развиват ринит, конюнктивит и астматичен бронхит (бронхиална астма). Пациентите се оплакват от симптоми като чести пристъпи на кихане, обилна секреция от носната кухина, запушен нос, сърбеж в носа и клепачите, обилно сълзене, болка в очите и сърбеж по кожата. С развитието на бронхиална астма пациентът се притеснява от задух, главоболие, слабост, студени тръпки и треска.

Бронхиална астма

При бронхиалната астма основният симптом е пристъпите на задушаване, които се проявяват поради спазъм, хиперсекреция и подуване на бронхиалната лигавица. Има няколко причини за заболяването, както инфекциозни, така и неинфекциозни. Това са: стафилококи, бели стафилококи, Е. coli, битови алергени (домашен прах, пера, насекоми), прах от книги и библиотеки, полени от растения и др. Храните и лекарствата също могат да причинят астма.

При бронхиална астма пациентът страда от периодични пристъпи на задушаване, които се появяват рано сутрин или през нощта, както и летаргия, сърбеж в носа, запушване на носа, усещане за стягане в гърдите и болезнена кашлица.

Феноменът Артюс-Сахаров

Това заболяване понякога се нарича „глутеална реакция“, тъй като реакцията обикновено възниква на мястото на инжектиране. Следователно основните причини за феномена на Артюс са чужди серуми, антибиотици, някои витамини и други лекарства. При това заболяване на лезията се образува капсула и около некрозата се появяват изразени съдови лезии. Реакцията настъпва от два дни до един месец. Пациентите са загрижени за усещането за болка на мястото на инжектиране и локален сърбеж по кожата. В редки случаи могат да се появят болезнени бучки.

Забавени алергични реакции

Забавените реакции включват четвърти и пети тип алергични реакции, които се развиват по време на ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Те се характеризират с обриви по кожата и лигавиците на някои вътрешни органи. Най-често се засягат бронхите, бронхиолите и алвеолите на белите дробове. Ярки примери за алергични реакции от забавен тип са туберкулиновите тестове и.

Туберкулинов тест

Това е метод, който позволява да се открие инфекция на тялото с Mycobacterium tuberculosis, както и да се определи реактивността на тялото на лица, заразени или ваксинирани срещу туберкулоза. Реакцията на туберкулиновия тест се появява на кожата на мястото на инжектиране на туберкулин. В първите няколко часа, обикновено в рамките на 24 часа, след прилагане на лекарството, се развива подуване на всички слоеве на кожата, което се превръща в мононуклеарна реакция с голям брой хистиоцити.

Алергичен контактен дерматит

Основава се на повишената чувствителност на организма към определен алерген. Заболяването се определя от различни фактори, сред които състоянието на имунната система на пациента играе важна роля. Други фактори са: наследствена предразположеност на човек, нервно-психични разстройства, прекомерно изпотяване, особености на структурата на кожата (например дебелината на роговия слой на кожата). Основните и характерни симптоми на алергичния контактен дерматит са зачервяване на кожата, подуване, образуване на малки мехурчета на мястото на възпалението и силен сърбеж по кожата.

Токсико-алергична реакция

В някои случаи могат да се появят токсико-алергични реакции - това са своеобразни реакции към определени видове храни и лекарства. В този случай има комбинация от алергични и токсични компоненти, които възникват в отговор на прилагането на повишена доза лекарство или поглъщането на нов продукт в тялото. Резултатът от такава реакция може да бъде уртикария, булозни и екзантематозни обриви, токсична епидермална некролиза и други заболявания.

Алергични реакции при деца

Симптоми като подуване, обриви по различни части на кожата, обща слабост, загуба на апетит, признаци на бронхиална астма и други могат да показват, че се появяват алергични реакции при деца. Тъй като децата са по-податливи на алергии, преди да пристигне съответният лекар, е необходимо да им се окаже помощ под формата на топли вани за крака и проветряване на стаята.

Причините за алергии при деца не се различават от тези при възрастни, така че ако детето е предразположено към това заболяване, е необходимо постоянно наблюдение и редовни посещения при алерголог.

Този термин се отнася до група от алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24-48 часа след контакт с алерген. Типичен пример за такава реакция е положителна кожна реакция към туберкулин при туберкулозни микобактерии, чувствителни към антигени.
Установено е, че в механизма на тяхното възникване основната роля принадлежи на действието чувствителен лимфоцитите към алергена.

Синоними:

• Забавена свръхчувствителност (DTH);
• Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антитела се изпълнява от т. нар. сенсибилизирани лимфоцити;
• Клетъчно-медиирана алергия;
• Туберкулинов тип - този синоним не е напълно адекватен, тъй като представлява само един тип алергични реакции от забавен тип;
• Бактериалната свръхчувствителност е фундаментално неправилен синоним, тъй като бактериалната свръхчувствителност може да се основава на всичките 4 вида алергични механизми на увреждане.

Механизмите на алергичната реакция от забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват в последния етап на тяхното активиране.
Ако активирането на този механизъм не доведе до увреждане на тъканите, казват те за клетъчния имунитет.
Ако се развие тъканно увреждане, се говори за същия механизъм забавена алергична реакция.

Общ механизъм на забавена алергична реакция.

В отговор на попаднал в организма алерген, т.нар сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в клетъчната им мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се свържат със съответния антиген. Когато алерген навлезе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват под формата на бластна трансформация и пролиферация, повишен синтез на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.

Специален вид лимфокини имат цитотоксичен и инхибиторен ефект върху клетъчната активност. Сенсибилизираните лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху таргетните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация на областта, където е възникнала връзката на лимфоцита със съответния алерген, се развива в продължение на много часове и достига максимум след 1-3 дни. В тази област целевите клетки се унищожават, тяхната фагоцитоза и съдовата пропускливост се увеличават. Всичко това се проявява под формата на продуктивен тип възпалителна реакция, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.

Ако алергенът или имунният комплекс не бъдат елиминирани, около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отделя от околните тъкани. Грануломите могат да включват различни мезенхимни макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти и лимфоцити. Обикновено некрозата се развива в центъра на гранулома, последвано от образуване на съединителна тъкан и склероза.

Имунологичен стадий.

На този етап се активира зависимата от тимуса имунна система. Клетъчният механизъм на имунитета обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например, когато антигенът е разположен вътреклетъчно (микобактерии, Brucella, Listeria, Histoplasma и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които влизат в тялото отвън. Клетките на собствените тъкани също могат да придобият автоантигенни свойства.

Същият механизъм може да се активира в отговор на образуването на комплексни алергени, например при контактен дерматит, който възниква при контакт на кожата с различни медицински, промишлени и други алергени.

Патохимичен стадий.

Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лимфокини, които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т- и В-лимфоцити с алергени. Те са открити за първи път при ин витро експерименти.

Освобождаването на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други условия. Тестването на супернатанта се извършва върху клетки-мишени. Освобождаването на някои лимфокини съответства на тежестта на алергичната реакция от забавен тип.

Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. По този начин цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергичните вещества и инсулинът засилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Глюкокортикоидите очевидно инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на фактори, инхибиращи миграцията на митогенни и макрофаги. Възможна е неутрализация на лимфокини чрез антисеруми.

Има различни класификации на лимфокини.
Най-изследваните лимфокини са следните.

Фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите, - MIF или MIF (миграционен инхибиторен фактор) - насърчава натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и, вероятно, повишава тяхната активност и фагоцитоза. Участва и в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.

Интерлевкини (IL).
IL-1 се произвежда от стимулирани макрофаги и действа върху Т хелперните (Tx) клетки. От тях Th-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки и регулира биосинтезата на интерферон от Т-клетките.
IL-3 се произвежда от Т-лимфоцити и причинява пролиферация и диференциация на незрели лимфоцити и някои други клетки. Th-2 произвежда IL-4 и IL-5. IL-4 засилва образуването на IgE и експресията на рецептори с нисък афинитет за IgE, а IL-5 увеличава производството на IgA и растежа на еозинофилите.

Хемотаксични фактори.
Установени са няколко вида от тези фактори, всеки от които предизвиква хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофили, еозинофили и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.

Лимфотоксини причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В тялото те могат да увредят клетките, разположени на мястото на образуване на лимфотоксин. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатена култура на човешки Т-лимфоцити от периферна кръв. Във високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от прицелни клетки, а в ниски концентрации тяхната активност зависи от вида на клетката.

Интерферон секретирани от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или γ-интерферон) и неспецифични митогени (FGA). Това е видово специфично. Има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.

Трансфер фактор изолиран от диализат на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати прасета или хора, той прехвърля „имунологична памет“ на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира тялото към този антиген.

Освен лимфокини, те също участват в увреждащия ефект Лизозомни ензими освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчно разрушаване. Има и известна степен на активиране Каликреин-кининова система, и участието на кинините в увреждането.

Патофизиологичен стадий.

При алергична реакция от забавен тип увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са следните.

1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху таргетните клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.

• В първия етап - разпознаване - сенсибилизираният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените на хистосъвместимостта на таргетната клетка се осъществява контакт между лимфоцита и клетката.
• Във втория етап - етап на летален удар - възниква индукция на цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит упражнява увреждащ ефект върху клетката-мишена;
• Третият етап е лизис на таргетната клетка. На този етап се развива везикулозен оток на мембраните и образуването на неподвижна рамка, последвано от нейното разпадане. В същото време се наблюдава митохондриален оток и ядрена пикноза.

2. Цитотоксичен ефект на Т-лимфоцити, медииран чрез лимфотоксин.
Ефектът на лимфотоксините е неспецифичен и могат да бъдат увредени не само тези клетки, които са причинили неговото образуване, но и непокътнати клетки в областта на неговото образуване. Разрушаването на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.

3. Освобождаване на лизозомни ензими по време на фагоцитоза, увреждане на тъканните структури. Тези ензими се секретират основно от макрофагите.

Компонент на алергичните реакции от забавен тип е възпаление,който е свързан с имунната реакция чрез действието на медиатори от патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той се активира като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор за увреждане и дисфункция на органите, където се развива, и играе основна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.

При реакции тип IV, за разлика от възпалението при тип III, клетките на лезията са доминирани главно от макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити.

Забавените алергични реакции са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, увреждане на ендокринните жлези и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), отхвърляне на трансплантант.

Включването на един или друг вид алергична реакция се определя от два основни фактора: свойства на антигена и реактивността на организма.
Сред свойствата на антигена, неговата химическа природа, агрегатно състояние и количество играят важна роля. Слабите антигени, намиращи се в околната среда в малки количества (растителен прашец, домашен прах, пърхот и животинска козина), по-често предизвикват атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) по-често водят до забавена алергична реакция. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама-глобулини, продукти на бактериален лизис и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от типа на имунния комплекс.

Видове алергични реакции:

• Имунен комплекс тип алергия (аз аз азТип).
• Алергия от забавен тип (тип IV).

Текст: Евгения Багма

Алергията е сложна имунна реакция, чието решение учените и лекарите търсят и до днес. Така за по-добро разбиране на механизмите на алергиите е създадена класификация, която се използва през последните 40 години и включва четири основни типа алергични реакции.

Видове алергични реакции - класификация

Като цяло, първият опит за разделяне видове алергични реакциигрупи е предприето преди 80 години - тогава американският лекар Робърт Кук предлага разделянето им на два вида: незабавни и забавени. Но тази класификация не е пълна, за разлика от тази, представена през 1969 г. от английските имунолози Кумбс и Джел. Това разделение, периодично допълвано с нови факти и данни, се използва и до днес.

Според класификацията на Coombs-Jell има четири основни вида алергични реакции:

• I. незабавен, реагин, анафилактичен тип - развиват се бързо, в рамките на 10-20 минути след контакт с алергена, което е свързано с появата на антитела („реагини“) в тялото;


• II. цитотоксичен - при този тип алергична реакция се активира серумната протеинова система, което причинява увреждане или разрушаване на клетките;


• III. имунокомплекс - увреждане на тъканите възниква от имунни комплекси;


• IV. забавен, Т-клетъчен тип - симптомите се развиват 1-3 дни след контакт с алергена.

Алергични заболявания по вид на алергичната реакция

Всеки тип алергична реакция има свои специфични механизми. Има и списък на заболяванията, принадлежащи към един или друг тип:

• Алергични реакции от тип I (незабавни): анафилактичен шок, алергична уртикария, оток на Квинке, атопичен дерматит (невродермит), алергичен ринит, атопична астма, хранителни алергии, сенна хрема и др.;


• Алергични реакции от тип II (цитотоксични): алергия към лекарства, пемфигус, дифузна токсична гуша, алергична реакция към кръвопреливане и др.;


• Алергични реакции от тип III (имунен комплекс): серумна болест, реактивен артрит, системен лупус еритематозус, някои видове хранителни и лекарствени алергии и др.;


• Алергични реакции от тип IV (отложен): контактен дерматит, инфекциозно-алергични форми на бронхиална астма, автоимунни алергични заболявания, алергичен ринит и др.

Определянето на вида на алергичната реакция ще помогне на Вашия лекар да предпише най-ефективния режим на лечение. Трябва също да се каже, че някои източници идентифицират пети, отделен тип - рецептор-медииран, но повечето имунолози не признават тази класификация.

57 308

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции, като правило, рядко се срещат в тяхната чиста форма, по-често те съществуват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към незабавни реакции на свръхчувствителност (IHT). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т клетки и принадлежат към Реакции на забавена свръхчувствителност (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Под истински алергии обаче се разбират само онези патологични имунни реакции, които възникват по механизма на атопията, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагинов тип – причинява се от антитела от клас IgE. Когато алерген взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, оток на Квинке, сенна хрема, бронхиална астма и др.
2. Вторият тип (II) е цитотоксичен. При този тип собствените клетки на тялото стават алергени, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва главно, когато са увредени в резултат на излагане на лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се причинява от IgG или IgM, които са насочени срещу Ags, разположени върху модифицирани клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на Ab с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Това е цитотоксичният тип, който причинява развитието на автоимунна хемолитична анемия, лекарствени алергии и автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) е имунокомплексен, при които телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG или IgM, които имат голямо молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се причиняват от IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция от тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с тези, разположени на повърхността на клетките. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки прилив на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Забавените реакции се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, в контакт с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините причиняват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, като ги включват в процеса на разрушаване на антигени, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа е изградена от мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

Тип реакция		Механизъм на развитие		Клинични проявления
Тип I Реагинови реакции		Развива се в резултат на свързването на алерген с IgE, фиксиран върху мастоцитите, което води до освобождаване на алергични медиатори от клетките, които причиняват клинични прояви		Анафилактичен шок, оток на Квинке, атопична бронхиална астма, сенна хрема, конюнктивит, уртикария, атопичен дерматит и др.
Тип II Цитотоксични реакции		Причинява се от IgG или IgM, които са насочени срещу Ag, разположен върху клетките на собствените им тъкани. Активира се комплементът, което предизвиква цитолиза на таргетните клетки		Автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, автоимунен тиреоидит, лекарствено индуцирана агранулоцитоза и др.
Тип III Реакции, медиирани от имунен комплекс		Циркулиращите имунни комплекси с IgG или IgM се фиксират към капилярната стена, активират системата на комплемента, тъканната инфилтрация от левкоцитите, тяхното активиране и производство на цитотоксични и възпалителни фактори (хистамин, лизозомни ензими и др.), Увреждайки съдовия ендотел и тъкан.		Серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, SLE, ревматоиден артрит, алергичен алвеолит, некротизиращ васкулит и др.
Тип IV Клетъчно-медиирани реакции		Сенсибилизиран Т- лимфоцити, в контакт с Ag, произвеждат възпалителни цитокини, които активират макрофаги, моноцити, лимфоцити и увреждат околните тъкани, образувайки клетъчен инфилтрат.		Контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза, реакции на отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в какъв тип имунитет, хуморален или клетъчен, се предизвикват тези реакции. В зависимост от това те разграничават:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, поради което ще разгледаме механизма на развитие на алергия, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий– включва промени в имунната система, които настъпват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на съответните антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът влезе отново или продължи да бъде в тялото, се образува комплекс "алерген-антитяло".
• Патохимични– освобождаване на биологично активни медиатори на алергията.
• Патофизиологични– етап на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста произволно. Въпреки това, ако си представите Процесът на развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Ефектът на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимични - точки 6, патофизиологични - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но при атопията това е образуването на IgE в отговор на постъпилия алерген и то в повишени количества спрямо останалите 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвежда локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата и стомашно-чревния тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички останали класове имуноглобулини, след тяхното образуване, циркулират свободно в кръвта, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастните клетки. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., и се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към дадено вещество се развива при първа среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа резерв от антитела или Т клетки (в случай на ХЗТ), които са сенсибилизирани към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупва само Ab. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Не отделни абс, а само имунни комплекси са способни да увредят тъканите и да причинят алергии.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм отново се сблъска с даден алерген. Алергенът се свързва с готови Abs на повърхността на мастоцитите и образуването на имунни комплекси: алерген + Ab.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.), се увреждат от освободените медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващите антигени. Образуват се още редица химични субстанции – медиатори, което причинява допълнителен дискомфорт на страдащите от алергии и засилва тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергиите. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на възникване на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат общосистемни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на тялото. (астма - на дихателните пътища, екзема - на кожата).
   Появяват се сърбеж, хрема, сълзене, подуване, задух, спадане на налягането и пр. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, забавената свръхчувствителност се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И унищожава тези клетки на тялото, върху които е фиксиран имунният комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени – Ag;
• Антитела – Ab;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Забавена свръхчувствителност - ХЗТ
• Незабавна свръхчувствителност - IHT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини- Ig;
• Реакция антиген-антитяло – Ag + Ab

– това са патологични състояния, които възникват в резултат на свръхчувствителност на организма към алергени, проникващи отвън и се характеризират с внезапно развитие на локализирани или генерализирани алергични реакции. Локализираните форми включват уртикария, ангиоедем, ларингоспазъм и бронхоспазъм, системните форми включват анафилактичен шок и широко разпространен токсико-алергичен дерматит. Проявите на остра алергична реакция зависят от нейната форма, състоянието на тялото, възрастта и други фактори. Терапевтичните мерки включват елиминиране на алергена, възстановяване на жизнените функции, прилагане на антихистамини и глюкокортикостероиди.

МКБ-10

T78Странични ефекти, некласифицирани другаде

Главна информация

Острите алергични реакции са заболявания, които се развиват при наличие на повишена чувствителност на имунната система към алергени, проникващи в тялото отвън. Обикновено това разкрива признаци на незабавна алергична реакция с внезапно остро начало, разпространение на патологичния процес в различни органи и тъкани и изразено нарушение на жизнените функции на организма. Според статистиката всеки десети жител на нашата планета някога е страдал от остра алергична реакция. Има леки (локализирани) прояви на свръхчувствителност под формата на обостряне на алергичен риноконюнктивит и ограничена уртикария, умерени - с развитието на широко разпространена уртикария, оток на Quincke, ларингоспазъм, бронхоспазъм и тежки - под формата на анафилактичен шок.

причини

Развитието на остри алергични реакции обикновено се свързва с излагане на чужди вещества, които влизат в тялото с вдишвания въздух (бактерии, полени, алергени, съдържащи се в атмосферния въздух и домашния прах), храна, лекарства, поради ухапвания от насекоми, при използване на латекс, приложение към кожата и лигавиците на различни неорганични и органични вещества.

Провокиращи фактори могат да бъдат екзогенни фактори: проблеми с околната среда, лоши навици, неконтролирана употреба на лекарства и домакински химикали. Ендогенните рискови фактори включват алергична наследственост, стресови ситуации и имунни нарушения.

Патогенеза

Патологичният процес най-често се характеризира с развитие на незабавна остра алергична реакция. В този случай се формира IgE-медиирана свръхчувствителност към проблемното чуждо вещество, което се превръща в антиген. Развиващата се имунна реакция протича в присъствието на три вида клетки - макрофаги, Т- и В-лимфоцити. Имуноглобулините от клас Е, синтезирани от В-клетките, се намират на повърхността на прицелните клетки (мастоцити, базофили).

Многократното навлизане на алерген в тялото води до развитие на алергична реакция с активиране на таргетните клетки и освобождаване на голям брой възпалителни медиатори (предимно хистамин, както и серотонин, цитокини и др.). Такава имунна реакция обикновено се наблюдава при приемане на цветен прашец, храна, битови алергени, лекарства и серуми, проявяващи се със симптоми на сенна хрема, атопичен дерматит и бронхиална астма и анафилактични реакции.

Механизмът на възникване на острите алергични заболявания може да се дължи на образуването на цитотоксични, имунокомплексни, клетъчно-медиирани имунни реакции. В резултат на патохимични и патофизиологични промени, които се развиват след сенсибилизация, се появяват типични симптоми на остра алергия.

Симптоми на алергични реакции

Лекият курс на остри алергични реакции най-често се проявява със симптоми на алергичен ринит (затруднено дишане през носа, ринорея, атаки на кихане) и конюнктивит (сърбеж и подуване на клепачите, зачервяване на очите, фотофобия). Това включва и появата на признаци на уртикария в ограничен участък от кожата (кръгли мехури, хиперемия, сърбеж).

При умерено протичане на остри алергични реакции увреждането на кожата става по-изразено и се характеризира с развитие на генерализирана уртикария, обхващаща почти цялата повърхност на кожата и появата на нови мехури в рамките на няколко дни. Често има признаци на ангиоедем с появата на ограничен ангиоедем на кожата, подкожната тъкан и лигавиците. Патологичният процес най-често се локализира в областта на лицето, засяга устните и клепачите, понякога се намира на ръцете, краката и скротума и може да доведе до подуване на ларинкса и лигавицата на стомашно-чревния тракт. Острата алергична реакция с развитието на възпаление на лигавицата на ларинкса и бронхите може да причини тежки усложнения, включително смърт от асфиксия.

Най-тежки последици от свръхчувствителността на имунната система се наблюдават при анафилактичен шок. В този случай се засягат жизненоважни органи и системи на организма - сърдечно-съдова и дихателна с поява на тежка артериална хипотония, колабиращо състояние и загуба на съзнание, както и нарушения на дишането поради оток на ларинкса или бронхоспазъм. Клиничните прояви, като правило, се развиват в рамките на няколко минути след контакт с алергена, при липса на квалифицирана спешна помощ често настъпва смърт.

Диагностика

Диагнозата на остри алергични реакции включва задълбочен анализ на анамнестични данни (толерантност към лекарства и серуми, предишни алергични заболявания), клинични прояви на алергии (кожни лезии, горни дихателни пътища, признаци на задушаване, припадък, наличие на конвулсии, сърдечна дисфункция и др. .) . Необходимо е да се прегледа алерголог-имунолог и други специалисти: дерматолог, оториноларинголог, гастроентеролог, ревматолог и др.

Извършват се общи клинични лабораторни изследвания (кръв, урина), биохимични кръвни изследвания и, ако е показано, определяне на ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, маркери за вирусен хепатит, наличие на антитела към други микроорганизми, както и инструментални диагностични процедури, необходими при този конкретен случай. При възможност могат да се извършат кожни тестове, определяне на общи и специфични имуноглобулини от клас Е, както и други изследвания, използвани в алергологията.

Диференциалната диагноза на острите алергични реакции изисква изключване на широк спектър от различни алергични, инфекциозни и соматични заболявания, придружени от кожни прояви, увреждане на лигавиците на вътрешните органи и нарушена дихателна и циркулаторна функция.

Лечение на остри алергични реакции

Терапевтичните мерки за остри алергични реакции трябва да включват бързо елиминиране на алергена, антиалергична терапия, възстановяване на нарушени дихателни функции, кръвообращение и други системи на тялото. За да спрете по-нататъшния прием на веществото, което е причинило развитието на свръхчувствителност, е необходимо да спрете прилагането на лекарството, серума или кръвния заместител (с интрамускулни и интравенозни инжекции, инфузии), да намалите абсорбцията на алергена (прилагайки турникет по-горе мястото на инжектиране на лекарството или ухапване от насекомо, убождане на тази област с разтвор на адреналин).

Антиалергичната терапия включва използването на антихистамини и глюкокортикостероидни хормони локално, орално или парентерално. Специфичните дозировки на лекарствата и методът на тяхното приложение зависят от локализацията на патологичния процес, тежестта на острата алергична реакция и състоянието на пациента. Симптоматичната терапия е насочена към коригиране на нарушените функции на организма и преди всичко на дишането и кръвообращението. Така че, в случай на бронхоспазъм, бронходилататори и противовъзпалителни лекарства (ипратропиум бромид, салбутамол и др.) се прилагат чрез вдишване; в случай на тежка артериална хипотония се предписват вазопресорни амини (допамин, норепинефрин), като едновременно с това се попълва обемът на циркулацията. кръв.

В тежки случаи спешната помощ се предоставя в болнично отделение за интензивно лечение с помощта на специално оборудване, което поддържа кръвообращението и дихателната функция. След облекчаване на острите прояви на алергични реакции, лечението се провежда от алерголог-имунолог, като се използва индивидуално избран режим на лекарствена терапия, след елиминационна диета и, ако е необходимо, извършване на ASIT.