Хроничен активен хепатит, симптоми и лечение. Какво е неактивен хепатит С?

Хепатит С е възпалителна чернодробна патология, която възниква в резултат на разрушителния ефект на вируса върху органа. Той навлиза в човешкото тяло по различни начини, но всички те са свързани с човешките биологични течности. Това може да бъде сексуален контакт, маникюр в салон за красота или пътуване до зъболекар.

Нарушаването на технологията за стерилизиране на инструментите, използвани за такива манипулации, или отказът да се използват предпазни средства по време на секс може да доведе до инфекция с това заболяване. Понякога лекарите поставят диагноза - не активен хепатит C. Въпреки това, неактивната форма на хепатит С може да причини сериозни увреждания на черния дроб и цялото тяло.

Има мнение, че тъй като болестта е неактивна, тогава не се изисква лечение, което е фундаментално погрешно. Тази форма на патология също изисква терапия, тъй като може да доведе до сериозни последствия и дори смърт на човек, тъй като продължава да разрушава черния дроб, но без външни признаци патологичен процес. Нека разгледаме особеностите на развитието на неактивен хепатит С, методите за неговата диагностика и методите на лечение.

Веднъж попаднал в човешкото тяло, вирусът на хепатит С започва активното си възпроизвеждане в чернодробните клетки. Имунната система на заразения пациент реагира. Но тъй като не може напълно да унищожи вредните агенти, той започва да унищожава самия орган.

По време на периода на инфекция се записва активната фаза на заболяването и когато патологията стане хронична, вирусът се счита за спящ, тъй като проявите на заболяването практически липсват или се появяват само 1-12 месеца след инфекцията.

Колко тежко ще бъде заболяването зависи от характеристиките на тялото: колко силна е имунната система и дали има други патологии. Също така, тежестта на заболяването може да бъде повлияна от условията на работа на пациента, упоритата работа, правилното хранене, емоционалното състояние и много други фактори. Безсимптомната форма на хепатит С е опасна, защото може да се развие в черния дроб за дълго времеи може да бъде открит само след серия от диагностични мерки.

Рискови фактори

Особеността на това заболяване е внезапността на активността на заболяването, което може да се случи по всяко време. Провокиращи фактори могат да бъдат:

1. Прекомерна консумация на алкохолни напитки.
2. Отслабване на имунната защита.
3. Интоксикация.
4. Дългосрочна употреба на определени лекарства.
5. Съпътстващи заболявания.

В изолирани случаи патологията протича в пасивно състояние в продължение на много години, до края на живота на човек, и черният дроб не се унищожава. В този случай пациентът изпитва само леко неразположение, нарушение на съня и загуба на сила. Такива признаци могат да показват заболявания от различен характер, така че С не винаги е успешен.

Разликата между този тип заболяване и активния хепатит С е, че активният тип заболяване се проявява с определени симптоми, лесно се открива и спира прогресирането му. Възпалителният процес в такава ситуация протича бързо, унищожавайки чернодробните клетки.

Отличителни черти

Има няколко отличителни черти на заболяването, които характеризират тази форма:

Ако такъв хепатит може да бъде открит, тогава навременна терапияще помогне на човек да излекува това заболяване, когато то все още не е придобило хронична форма; ако такъв процес вече е настъпил, тогава е необходимо постоянно да се наблюдава хода на заболяването, дори по време на неговия неактивен стадий.

Пътища на заразяване

Всяка форма на хепатит С се причинява от контакт със заразени телесни течности на пациент. В една четвърт от случаите на заболяването лекарите не могат да определят точната причина за възникването му. Що се отнася до децата, инфекцията често възниква от болна майка, а при възрастните има много такива провокиращи фактори.

Пътища на заразяване:

1. По време на кръвопреливане, когато кръвта е заразена.
2. Използването на лошо стерилизирани медицински инструменти. Тази ситуация може да възникне в зъболекарски кабинет, салони за татуировки и други подобни места.
3. Използването на една спринцовка от няколко души, това често се случва сред наркозависимите.
4. Чрез ухапвания от насекоми, най-често комари и комари.
5. Използване на предмети за лична хигиена на някой друг, по-специално машина за бръснене.

В някои случаи хората по време на незащитен сексако партньорите имат увреждане на кожата и лигавиците на гениталните органи. Предаването по полов път не е основният път, но не може да бъде изключено.

Неактивният хепатит С е фаза на заболяването, а не вид. Заболяването може да се активира по много начини, но алкохолизмът е един от най-мощните фактори. Злоупотребата с алкохол води не само до активиране на вируса, но и до по-сериозни последици. Така, вирусен хепатитчесто става токсичен, което допълнително влошава ситуацията.

Клинична картина и диагноза

Тъй като е важно да идентифицирате болестта на ранен етап, трябва да обърнете внимание на някои промени в здравето си. На начална фазаинфекцията обикновено причинява определени симптоми, които характеризират чернодробното заболяване, но малко хора им обръщат внимание. По-късно, когато клиничната картина стане ясна, хората отиват на лекар, но болестта вече е придобита хроничен стадийили се е развил в цироза на органа.

Признаците на последното са:

• пожълтяване на кожата и бялото на очите (рядко с хепатит С);
• гадене и загуба на апетит;
• слабост и загуба на сила, които непрекъснато се увеличават;
• стомахът се увеличава по размер;
• разширени вени на повърхността на перитонеума.

Надежден начин за разпознаване на болестта на ранен етап е редовната превантивна диагностика, особено ако говорим за неактивен хепатит С, който изобщо не причинява очевидни отклонения в здравето.

Така Елизавета Михайлова, на 41 години, пише:„Имам хепатит С в неактивна фаза, но го разбрах едва след прегледа. Здравето ми беше нормално, само понякога се появяваше някаква слабост и силата ми изчезваше. Реших да се прегледам, тъй като не бях го правила от дълго време.

След биохимичния тест лекарят се усъмни, че нещо не е наред с черния дроб, след което ме изпрати на още няколко изследвания. Резултатите ме шокираха. Веднага ми предписаха лечение, надявам се да помогне.”

Рисковата група за всяка форма на хепатит включва предимно наркомани и алкохолици. Инжекциите с една игла и неспазването на санитарните стандарти рано или късно ще доведат до фатално заболяване. Алкохолните напитки разрушават чернодробната тъкан, което е известно на всички, и ако се консумират редовно, можете да очаквате сериозни увреждания на това тяло.

За откриване на неактивен хепатит С е необходим цял набор от диагностични мерки. Освен това, ако заболяването протича в пасивна фаза, тогава тестовете може да не дадат правилната клинична картина веднага, след известно време ще трябва да се повтори изследването.

Методи за диагностициране на неактивен хепатит:

В допълнение към диагностичните данни, лекарят установява оплакванията на пациента. Външен видчовек също е важен, въз основа на състоянието и цвета на кожата и очите може да се направи заключение за чернодробни заболявания.

Терапия на патологията

Зависи от много обстоятелства. Естеството на симптомите, допълнителните заболявания, резултатите от тестовете - всичко това се взема предвид от лекаря при съставяне на режим на лечение. Дори при липса на признаци на заболяването е необходимо лечение, за да се предотврати развитието на заболяването.

лекарства

Лечението на хепатит С трябва да бъде изчерпателно:

Допълнителни методи

Билките се считат за отлично помощно средство за лечение на хепатит. Приемайки отвари и инфузии едновременно с употребата на лекарства, хората помагат на черния дроб да се възстанови по-бързо. Какви билки да приемате:

• семена и стъбла от бял трън;
• овесено желе;
• черна или кавказка чемерика;
• елекампан;
• царевична коприна;
• жълтурчета.

Един от най ефективни растенияза хепатит С е бял трън. Тази билка е уникална по своя ефект, възстановява хепатоцитите, подобрява храносмилането и метаболитните процеси и няма противопоказания, с изключение на индивидуалната непоносимост.

Не трябва да забравяме правилното хранене при лечение на хепатит. Дори когато вирусът е неактивен, претоварването на черния дроб е опасно. За това заболяване лекарите предписват таблица № 5, която отчита всички ограничения в диетата. По-добре е напълно да изключите мазни, солени, кисели и пушени храни, менюто трябва да се състои предимно от зеленчуци и постно месо. Ролята на правилното хранене е голяма.

Така Марк Соловатов, на 38 години, пише:„Имам неактивен хепатит С, за който разбрах наскоро. Първоначално се зарадвах, тъй като е неактивен, това означава, че не е опасно, но лекарите ме разубедиха в това. Лечението започна веднага, Ribavirin, Essentiale-Forte и други лекарства, и бях особено разстроен от диетата, беше много трудно да се спазва. Надявам се и болестта да мине тихо, защото спазвам всички предписания на лекаря.”

Предотвратяване

Когато хепатит С е в неактивна форма, е необходимо да се спазват определени правила, за да се намали вероятността от развитие и обостряне на патологията. Чрез внимателно наблюдение на начина им на живот и хранене, хората постигат стабилна ремисия на хепатита, когато болестта не се проявява в продължение на години. За да направите това ви трябва:

1. Премахнете всички лоши навици, алкохол, тютюнопушене и наркотици.
2. Спазвайте терапевтична диета.
3. Контролирайте вашите лични хигиенни принадлежности, принадлежности за бръснене, четки за зъби, инструменти за маникюр.
4. Посещавайте само проверени медицински заведения, салони за нокти и стоматологични кабинети.
5. Нормализиране на ежедневието, добра почивка и сън.
6. Упражнение (умерено).

Прогнозата за неактивната форма на хепатит С не се различава много от другите форми на това заболяване. Латентният курс обикновено води до факта, че човек се консултира с лекар, когато болестта вече сериозно е унищожила черния дроб или достигне стадия на цироза.

За да се намали вероятността от такъв резултат, е необходимо да се изследва дори за леки заболявания, които се повтарят дълго време.

Хроничен хепатит- група полиетиологични хронични чернодробни заболявания с възпалително-дистрофично-пролиферативен характер с умерено тежка фиброза и преобладаващо запазване на лобуларната структура на черния дроб, проявяваща се с астеновегетативни и диспептични синдроми, персистираща хепатоспленомегалия, хиперферментемия и диспротеинемия.
Класификацията на хроничния хепатит (Лос Анджелис, 1994) се основава на етиологията, клиничната картина, хистологичните промени (тежест на некрозата и възпалението) и стадия (разпространение на фиброзата)

Етиология, патогенеза

В етиологията най-висока стойностимате: предишен вирусен хепатит B, C, D, F и G (особено в леки случаи, аниктерични и субклинични форми с продължително протичане), токсично и токсикоалергично чернодробно увреждане след прием на определени лекарства, промишлена и битова хронична интоксикация (хлороформ, оловни съединения , тринитротолуен, аминозин, изониазид, метилдопа), злоупотреба с алкохол и наркотици. В допълнение, вторичен хепатит се среща при пациенти с хронични заболявания на коремната кухина - гастрит, ентероколит, панкреатит, пептична язва и холелитиаза, след гастректомия, както и при заболявания, които не са свързани със стомашно-чревния тракт: туберкулоза, бруцелоза, системни колагенози. В някои случаи етиологията на хроничния хепатит не може да бъде установена.
Въздействието на увреждащия агент върху чернодробния паренхим води до дистрофия, некробиоза на хепатоцитите и пролиферативна реакция на мезенхима. Преходът от остър към хроничен хепатит възниква при условия на неадекватен имунен отговор към антигени на вирус-съдържащи хепатоцити, в резултат на което разпознаването и елиминирането на антигените става изключително трудно. Резултатът е автоимунно увреждане на чернодробните клетки - презентатор патогенетичен механизъмхроничен хепатит.
Хроничният вирусен хепатит с минимална степен на активност се развива с генетично обусловена слабост на имунния отговор (равномерно намаляване на всички звена на клетъчния имунитет: Т-лимфоцити, Т-хелпери, Т-супресори, Т-убийци и др.). В този случай елиминирането на вирус-съдържащите хепатоцити е нарушено, но възпалителните промени са леки.
Хроничният вирусен хепатит с ниска, умерена и тежка степен на активност възниква при наличие на изразено нарушение на имунния статус с намаляване на броя на Т-супресорите на фона на предишното ниво на Т-хелперите, което води до активиране на В-лимфоцитите и тяхната хиперпродукция на антивирусни антитела. Цитотоксични реакциипричиняват чернодробно увреждане на имунния комплекс, мембраните на хепатоцитите се разпознават като чужд антиген и стават мишена за Т-убийци и К-клетки.

Тип хепатит	Серологични маркери	Нива на активност*	Степен на фиброза**
Хроничен хепатит В	HBsAg, HBV ДНК, HBeAg, анти-HBe	минимум	Няма фиброза
Хроничен хепатит С	Анти-HCV, PHK-HCV	ниско	Лека фиброза
Хроничен хепатит D	HBsAg, анти-HDV, РНК. HDV	Умерен	Умерена фиброза
Хроничен хепатит G	Автоимунни: анти-CHG, RNS-CHG
Тип I	Антитела срещу ядрени антигени	Изразено	Тежка фиброза
Тип II	Антитела към чернодробни и бъбречни микрозоми		Цироза
Тип III	Антитела срещу разтворим чернодробен антиген и хепатопанкреатичен антиген
Предизвикан от лекарства	Няма маркери за вирусен хепатит и рядко се откриват автоантитела
Криптогенен	Няма маркери за вирусен и автоимунен хепатит
* установено от резултатите от хистологично изследване на чернодробна тъкан (система на Knodell); приблизително - според степента на активност на ALT и AST (1,5-2 норми - минимални, 2-5 норми - ниски, от 5 до 10 норми - умерени, над 10 норми - изразени); ** установява се въз основа на морфологично изследване на черния дроб; ориентировъчно - но според ултразвук.

Клинична картина

Най-благоприятен е хроничният хепатит с минимална степен на активност. Възможни са оплаквания от периодична лека болка или тежест в дясното подребрие, периодична обща слабост и умора. В някои случаи изобщо няма оплаквания. Черният дроб е леко увеличен, има плътна еластична консистенция, ръбът му е гладък, подвижността е запазена, може да изпъква 3-4 cm от под ребрената дъга; спленомегалията е изключително рядка (+1-3 см), жълтеница не се появява. Могат да се наблюдават “екстрахепатални признаци” - единични телеангиектазии по кожата на ръцете, лицето, разширение на капилярите по лицето, гърба и гърдите. Промени в биохимичния кръвен тест: минимално повишаване на трансаминазите, тимолов тест само по време на обостряне. Курсът е многогодишен и не прогресира.
Хроничният хепатит с ниска степен на активност в клиничните прояви практически съответства на хепатит с минимална степен на активност. Биохимичните изследвания обаче показват по-изразена ензимна активност, хипергамаглобулинемия и високи нива на общ протеин.
Резултатът от заболяването може да бъде пълно възстановяване, възстановяване с анатомичен дефект (фиброза), дългосрочно персистиране на вируси в черния дроб през целия живот без клинични проявленияи с нормални чернодробни тестове. Много рядко е възможен преход към активни форми с автоагресия.
Хроничният хепатит с умерена степен на активност се проявява чрез наличието на изразен астеновегетативен синдром (слабост, летаргия, раздразнителност, главоболие, лош апетит, нарушения на съня); диспептичен синдром (гадене, оригване). Има оплаквания от тъпа болка в десния хипохондриум (особено след физическа активност). По кожата на ръцете и краката, в допълнение към телеангиектазии, има кожни кръвоизливи под формата на "натъртвания", палмарна еритема се наблюдава при 50% от пациентите. Жълтеницата е рядка. Черният дроб е плътен, излиза под ръба на ребрената дъга с 4-5 см и може да бъде болезнен при палпация. Слезката почти винаги е увеличена (+2-3 см). В някои случаи се наблюдава треска, артралгия, обрив и промени в бъбреците. Честите екзацербации формират значителни морфологични промени в черния дроб, водещи до цироза, рядко възстановяване като компенсирана цироза (фиброза).
Най-тежък е хроничният хепатит с изразена степен на активност. В допълнение към астеновегетативните и диспептичните синдроми често се появяват хеморагични синдроми - кървене от носа, венците, кожни кръвоизливи, иктер на кожата и склерата и екстрахепатални признаци. Черният дроб е значително увеличен (въпреки че в някои случаи може да е малък), плътен или твърд, ръбът му е неравен, но гладък. Слезката също е увеличена (+3-4 см) и плътна. Отбелязват се промени в други органи, както при колагеноза (полиартралгия, гломерулонефрит, плеврит). По-често се появяват треска и кожен обрив. LE клетки могат да бъдат открити в кръвта. Характерни са хормоналните нарушения. Най-честият изход е цироза; може да възникне хепатокарцином; възстановяването като компенсирана цироза е изключително рядко.
Хроничният хепатит с холестаза е рядък, обикновено във връзка с приема на редица лекарства (фенотиазидни производни, анаболен стероиди т.н.). Благосъстоянието на пациента не страда дълго време, няма интоксикация. Черният дроб излиза под ръба на ребрената дъга с 2-4 см, спленомегалия може да липсва. Основните оплаквания са сърбеж по кожата и жълтеница, като сърбежът по кожата се появява по-рано (понякога за няколко месеца или години). След това има рязко повишаване на билирубина в кръвния серум (до 300 µmol / l или повече) и ензимната активност. Резултатът е билиарна цироза на черния дроб.

Диагностика, диференциална диагноза

Критерии за ранна диагностика на хроничен хепатит:
1. Персистираща хепатомегалия (черният дроб е плътен, по-рядко болезнен).
2. Персистираща спленомегалия.
3. Постоянно или периодично увеличениеензимна активност, билирубин, b-липопротеини, показатели на тимол тест, прогресивна диспротеинемия, хипергамаглобулинемия, понижен титър на сублимата, често откриване на маркери за хепатит B, C, D, F и G.
Хроничен хепатит В: по време на екзацербация в кръвния серум се откриват HBsAg, HBeAg, DIC-HBV и анти-HBc JgM; по време на ремисия - HBsAg, anti-HBe, anti-HBc и интермитентно ДНК-HBV. HBsAg и анти-HBe JgG постоянно се откриват в черния дроб и кръвния серум. Хистологичното изследване на чернодробни биопсии разкрива HBV ДНК и вирусни антигени. Критерият за възстановяване е наличието на анти-HBs, анти-HBe и анти-HBc JgG в кръвния серум и липсата на DIC-HBV и вирусни антигени в чернодробната тъкан.
Хроничният хепатит C, F, G се диагностицира чрез откриване на вирусна РНК в кръвен серум и чернодробна тъкан с помощта на PCR. Потвърдено чрез откриване на общи антивирусни антитела.
Хроничен хепатит D: вирусна РНК-HDV или анти-NDV JgM и вирусен антиген се откриват в кръвния серум. Маркери за хепатит B (HBeAg, anti-HBc JgM и DNA-HBV) не се откриват или са слабо изразени. HBsAg се открива в почти 100%.

Хроничен хепатит с минимална активност
Биохимично изследване на кръвния серум показва повишаване на активността на ALT и AST с 1,5-2 пъти. Билирубинът обикновено е нормален, но изключително рядко може да се увеличи поради директната фракция. Тимоловата проба и протромбиновият индекс са нормални или леко променени. Хипергамаглобулинемия (22-24%) без диспротеинемия. Общ протеин до 8,8-9,0 g/l.

Хроничен хепатит с ниска активност
При биохимично изследване серумните ALT и AST са били 2,5 пъти по-високи от нормалното. В чернодробни биопсии в 1/3 от случаите има хистологични промени, характерни за хепатит с минимална степен на активност на патологичния процес в черния дроб (според индекса на хистологична активност на Knodell).

Хроничен хепатит с умерена активност
Биохимично изследване показва хипербилирубинемия в кръвния серум, трайно или временно рязко повишаване на активността на ALT и AST - 5-10 пъти по-високи от нормалните и повишени стойности на тимоловия тест. Количеството на общия протеин е повече от 9 g/l. Хипергамаглобулинемия над 20% с диспротеинемия.

Хроничен хепатит с изразена степен на активност Биохимично изследване показва хипербилирубинемия в кръвния серум, постоянно или периодично повишаване на активността на ALT и AST - 10 пъти по-висока от нормата, хипергамаглобулинемия, диспротеинемия. Тимоловата проба и количеството на липопротеините са повишени, протромбиновият индекс и титърът на сублимата са намалени.

Хроничен хепатит с холестаза Биохимичното изследване на кръвния серум показва повишаване на активността на ALT и AST, изразен синдром на холестаза - хипербилирубинемия, хиперхолестеролемия, хиперлипидемия, повишена активност на алкалната фосфатаза, хипергамаглобулинемия и хиперензимия.
Допълнителните методи за изследване включват ехохепатография, реохепатография и пункционна биопсия на черния дроб (след завършване на изследването, за да се установи степента на активност на процеса в черния дроб).
Диференциалната диагноза на хроничния хепатит трябва да се извършва с наследствена пигментна хепатоза, болест на Уилсън-Коновалов и други наследствени метаболитни заболявания (гликогеноза, тирозиноза, амилоидоза и др.), С фиброхолангиоцитоза или вродена фиброза, мастна хепатоза, системна колагеноза.

Лечение

Извън екзацербацията пациентите не се нуждаят от лечение. Диетична терапия с пълно изключване на пържени храни, гъби, консерви, пушени и сушени храни, шоколадови изделия, сметана и сладкиши, алкохол. Трябва да ограничите количеството животински мазнини, които консумирате. Хранене - 4-5 пъти на ден. Спазване на режима. В случай на обостряне лечението е само в болница. Основната терапия включва диета № 5, витаминни препарати(C, P, E и др.), биологични продукти за възстановяване нормална микрофлорачерва (бификол, коли-, бифидобактерии), ензими (фестал, ензистал, панкреатин и др.), хепатопротектори (цитохром С, хептрал, хепарген, силибор, карсил, рибоксин, есенциале, хепалиф и др.), билкова билкова терапия с антивирусни (жълт кантарион, невен) и спазмолитичен ефект (бодил, мента, плетива и др.).
При тежка интоксикация и значително повишаване на биохимичните параметри на цитолизата се използват интравенозно 10% разтвор на албумин, плазма или прясно замразена плазма, обменна трансфузия на прясно хепаринизирана кръв, плазмафореза и хемосорбция.
С развитието на холестаза, адсорбенти на жлъчни киселини (холестирамин, билигнин), адсорбенти (полифепам, карболен, ваулен), препарати на ненаситени мастни киселини(урсофалк, хенофалк и др.).
При автоимунно увреждане се предписват имуносупресори в малки дози, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиди 20-40 mg / ден, както и плазмена сорбция.
При хроничен вирусен хепатит се използват антивирусни средства и имуномодулатори: аденин арабиназид (ARA-A) в различни дози - от 5 до 15 mg/kg телесно тегло дневно и повече - 200 mg/kg телесно тегло дневно; амиксин синтетични нуклеозиди (ретровир - 600 mg/ден, залцитабин - 2,25 mg/ден, фамцикловир - 750 mg/ден, рибавирин - 1000-1200 mg/ден); интерферони (роферон А, интрон А, виферон).

Клиничен преглед

След изписване от болницата пациентите с диагностициран хроничен хепатит се прехвърлят под диспансерно наблюдение на гастроентеролог в поликлиника или в хепатологичен център. Инспекция и контрол функционални тестовечерен дроб първоначално
Веднъж месечно, със стабилна ремисия за повече от 3 месеца, наблюдението може да се извършва веднъж на всеки 3-6 месеца. Динамично наблюдение с редовна корекция на диетата, режима, предписване на противорецидивно лечение (хепатопротектори, витамини, холеретични средства). При чести екзацербации и висока активност на процеса е препоръчително пациентът да бъде прехвърлен на инвалидност. Преглед от специализирани специалисти (хематолог, невролог, ендокринолог и др.) по показания.
Санаторно-курортното лечение се провежда само в стадий на ремисия в местни санаториуми. Можете да отидете в курортите Минерални Води, Боржоми, Трускавец само в стадия на стабилна ремисия.

Точно разграничаване на хроничния хепатит на паренхимни (или епителни) и интерстициални (мезенхимни) е невъзможно, както е в случая с острите форми. Хроничният хепатит често протича в аниктерична форма или само периодично дава екзацербации под формата на жълтеница, когато обикновено е по-сигурно да се говори за преобладаването на паренхимни лезии.

Често, заедно със стромата на органа, ретикулоендотелната тъкан е предимно засегната, като например при хроничен малариен, бруцелозен хепатит, хепатит при подостър септичен ендокардит и др. Сред хроничните хепатити, както и сред острите, фокалният хепатит е също се отличава, например, с гумозен сифилис с преобладаващо периваскуларно местоположение на специфични инфилтрати, заздравяващи с частични белези (органна фиброза).

Терминът "хроничен хепатит" се отнася до наличието на възпаление, некроза и фиброза на чернодробната тъкан. Причините за хроничен хепатит са различни. Протичането на заболяването и ефективността на лечението зависи от етиологията на хепатита, възрастта и състоянието на пациента. Крайният стадий на всяка форма на хроничен хепатит обаче е цироза на черния дроб и нейните усложнения са едни и същи, независимо от причината за хепатита.

Хепатит B е сериозен професионален риск за здравните работници.

Честота. Хроничният хепатит се среща с честота 50-60 случая на 100 000 души от населението, като засяга предимно мъжете. Разпространението на HBV в Русия достига 7%. Разпространението на CHC е 0,5-2%.

Класификация. Според етиологията хроничният хепатит се различава: вирусен В; вирусен D; вирусен С; вирусен, неуточнен; автоимунни; алкохолик; лекарство; поради първична билиарна цироза; поради първичен склерозиращ холангит; поради болестта на Wilson; поради дефицит на α-антитрипсин; коригиращ.

Форми на хроничен хепатит

Има три хистологични форми на хроничен хепатит:

1. Хроничен хепатит С минимална активност- леко заболяване, при което възпалителният процес е ограничен до порталните пътища. Серумната аминотрансферазна активност може да бъде близка до нормалната или умерено повишена.
2. Хроничният активен хепатит е заболяване, което протича с разгърната клинична картина, при която чернодробните функционални показатели и хистологичната картина съответстват на активно възпаление, некроза и фиброза. Хистологичното изследване разкрива активно възпаление на паренхима извън порталните трактове, стъпаловидна некроза и фиброза.
3. При хроничен лобуларен хепатит се открива възпалителна инфилтрация на чернодробните лобули с изолирани огнища на некроза.

Хистологичната класификация подчертава важността на чернодробната биопсия за диагностика, лечение и прогноза. За всяка причина за хепатит е възможна всяка от описаните хистологични форми на заболяването, така че само хистологичното изследване не е достатъчно за поставяне на диагноза и избор на подходящо лечение.

Причини за хроничен хепатит

Причините за хроничния хепатит могат да бъдат разделени на няколко основни групи: вирусен хепатит, метаболитни нарушения, автоимунен и медикаментозен хепатит.

Различни инфекции, колагенови заболявания, преминаване на остър в хроничен хепатит, прекомерно и недохранване, излагане на хепатотропни отрови, хепатотропни лекарства.

Хроничният хепатит, водещ до значителни промени в структурата на органа, може да се счита за прециротични заболявания; трябва обаче да се подчертае, че в нормалния черен дроб има значителни количества паренхимни резерви, голяма способност на чернодробната тъкан да се регенерира и значителна обратимост дори на дългосрочен хепатит, което не позволява идентифициране на хроничен хепатит с необратим краен стадий на тяхната чернодробна цироза. Наистина, в клиниката често може да се наблюдава как, дори при много години уголемяване на черния дроб по време на продължителен курс на бруцелоза или при повтарящи се заболявания на малария, впоследствие, с излекуване на основното страдание, настъпва пълно клинично възстановяване с връщането на нормализиране на размера и функцията на черния дроб.

Вирусите на хепатит А и Е не са способни да персистират и да доведат до хронични форми на хепатит. За други вируси няма достатъчно информация за възможността от хронично възпаление.

Инкубационният период на HCV е 15-150 дни.

Патогенеза

Развитието на хепатит В започва с въвеждането на патогена в тялото или инфекцията. Лимфоцитите произвеждат антитела. В резултат на това често възниква увреждане на имунния комплекс различни органии системи. С развитието на изразен имунитет вирусът се потиска и настъпва възстановяване.

Развитието на автоимунен хепатит често се предхожда от бактериална или вирусна инфекция. Възниква Т-клетъчен имунен отговор с образуването на антитела срещу собствените антигени и увреждане на тъканите в резултат на възпаление. Вторият механизъм на автоимунно увреждане е свързан с молекулярна мимикрия, причинена от сходството на клетъчните антигени с антигена на вируса на херпес симплекс. Образуват се антинуклеарни (ANA), анти-гладкомускулни (SMA/AAA) и други антитела, които увреждат тъканите.

При консумация на повече от 20-40 g алкохол на ден за мъже и до 20 g за жени, което се счита за максимално допустима доза, постъпилият в черния дроб алкохол взаимодейства с ензима алкохолдехидрогеназа, за да образува токсичен ацеталдехид и други алдехиди. Друг механизъм на действие - микрозомалното окисление на етанола - води до образуването на реактивни кислородни видове, които също увреждат черния дроб. Макрофагите, влизащи в черния дроб по време на възпаление, произвеждат цитокини, включително TNF-a, които влошават увреждането на органа. Много химични реакции в черния дроб са нарушени, включително метаболизма на мазнините, метаболизма на метионина с намаляване на активността на метионин аденозилтрансферазата и освобождаването на хомоцистеин, който стимулира чернодробната фиброза.

При неалкохолен стеатохепатит се ускорява апоптозата на хепатоцитите и се повишава нивото на циркулиращия TNF-; Има повишаване на пропускливостта на лизозомите и освобождаване на катепсини, дисфункция на клетъчните митохондрии, които индуцират β-окисление в митохондриите с активиране на оксидативен стрес.

Симптоми и признаци на хроничен хепатит

Диспептични оплаквания след хранене, понякога лека жълтеница с умерено повишаване на директния билирубин в кръвта. Протичането е бавно (продължителен, персистиращ хроничен хепатит) или бързо прогресиращо (активен хроничен хепатит). Средно нарушение функционална способностчерен дроб. Промени в протеиновия спектър на кръвта (повишаване на α2- и γ-глобулините в кръвта). Често рецидивиращ. Може да се появи хиперспленизъм и интрахепатална холестаза. Според данните от радиоизотопното сканиране, абсорбцията на боята изглежда умерено дифузно намалена (обикновено има плътно, равномерно засенчване, което показва висока степен на абсорбция на белязаните съединения).

Клинично хроничният хепатит се проявява главно чрез увеличение на черния дроб в различна степен, обикновено равномерно или с преобладаване на един, обикновено ляв лоб. Черният дроб е плътен на пипане, може да бъде чувствителен и дори болезнен при наличие на перихолецистит; В същото време може да има независима болка. Жълтеницата обикновено се наблюдава само периодично, с обостряне на процеса и по-рядко може да има продължителен ход. При тежка жълтеница се развива сърбеж по кожата и други явления, характерни за тежка жълтеница. паренхимна жълтеница. По-често при хроничен хепатит се открива само субиктеричност на склерата и кожата. Чернодробната функция извън екзацербациите на жълтеницата обикновено е леко нарушена или това нарушение се открива само чрез отклонения от нормата в един или два по-чувствителни чернодробни теста. Слезката често е увеличена.

При мезенхимния хепатит обикновено се наблюдават симптоми на основното заболяване (бруцелоза, подостър септичен ендокардит, колагенови заболявания, малария и др.). Възможна е хепатомегалия или хепатоленален синдром. Функцията на органа не е значително нарушена.

Проявите на чернодробно увреждане са по-типични за хепатоцелуларните, особено активни (рецидивиращи или агресивни) форми на хроничен хепатит. Те са придружени от болка в десния хипохондриум, диспепсия, уголемяване на черния дроб, а понякога и на далака, и могат да се появят " паякообразни вени", по време на екзацербации - пожълтяване на склерата и кожата, характеризиращо се с по-голяма или по-малка степен на дисфункция.

Хроничният хепатит може да прогресира (непрекъснато или на вълни) - с преход към чернодробна цироза, да вземе стационарен (упорит) курс или да регресира.

Като се има предвид важността на черния дроб при извършването на много метаболитни функции, клиничните синдроми на чернодробно увреждане при хроничен хепатит са много разнообразни.

1. Астеновегетативен синдром или „синдром на мързел в черния дроб“.
2. Диспептичен синдром.
3. Синдром на болка с хепатит.
4. Хепатомегалия. Често срещан признак на hCG.
5. Жълтеница. Увеличаването на конюгирания билирубин показва висока активност на процеса, това е признак на прогресия на заболяването (некроза на хепатоцитите).
6. Хеморагичният синдром при хроничен хепатит е свързан с чернодробна клетъчна недостатъчност (не се синтезират фактори на кръвосъсирването) или развитие на васкулит, което показва системния характер на лезията и включването на имунни реакции антиген-антитяло.
7. Сърбеж по кожата. Ако това е водещият синдром, тогава това показва холестаза. Скрининг тестът е алкална фосфатаза (ALP).
8. Лимфаденопатия при хроничен хепатит.
9. Треска.
10. Оток-асцитичен синдром. Това е усложнение на порталната хипертония.
11. Ендокринни нарушения при хроничен хепатит.

Суперинфекцията с вируса на хепатит D, дори на фона на бавен HBV процес, причинява прогресия на заболяването. Рядко това причинява фулминантен хепатит.

Диагностика на хроничен хепатит

Внимателно събраната анамнеза и преглед позволяват да се постави правилна диагноза. Трудности възникват при продължителен остър хепатит. Навременна диагнозаПреходът от остро към хронично заболяване се улеснява от полярографски анализ на кръвния серум. За да се установи морфологичната посока, активността на процеса и да се решат диференциално-диагностичните проблеми (мастен черен дроб, ранна цироза, амилоид, вродена хипербилирубинемия и др.), Пункционната биопсия на черния дроб е особено важна.

Диагнозата хроничен хепатит трябва да се постави, като се има предвид възможността за други причини за уголемяване или промени в границите на черния дроб. При извършване на диференциална диагноза трябва да се изключат преди всичко следните форми:

1. Застойният (индийски) черен дроб, който обикновено е най-честата причина за уголемяване на черния дроб в клиниката, често погрешно се приема за възпалителен процес или тумор.
2. Амилоиден черен дроб и мастен черен дроб, представляващи дегенеративно-инфилтративен, а не възпалителен процес. Амилоидният черен дроб рядко достига значителни размери и се разпознава лесно, особено ако амилоидна нефроза- най-честата локализация на амилоидозата. Омазнен черен дробв много случаи не се разпознава интравитално, въпреки че е от голямо значение като прецирозно заболяване, което се среща особено често при казеозна туберкулоза с чревна язва и различни общи дистрофии. Тази прогностично тежка форма на чернодробно увреждане се характеризира с оток, тежка хипопротеинемия, намалена устойчивост на организма към различни инфекции и други опасности. При лечение на мастен черен дроб е особено важно да се въведат т. нар. липотропни вещества, например липокаинова субстанция, изолирана от панкреаса, някои аминокиселини, витамини, както и прилагането на чернодробни препарати, заедно с пълноценна протеинова диета. Продължителната чернодробна терапия очевидно е от голямо значение за лечението на амилоидната дегенерация на органа.
3. Хепатохолецистит, когато при наличието на холецистит преобладава увреждането на самия черен дроб поради активна хиперемия, стагнация на жлъчката или възходяща инфекция. Твърди се, че холецисто-хепатит възниква, когато жлъчните пътища са засегнати предимно и има по-малко реактивен процес от страна на самия черен дроб.
4. Активна чернодробна хиперемия при алкохолици, при диабетици, както и при чернодробно дразнене при колит, чревната стаза често представлява начален стадий на възпалителен хепатит; При провеждане на продължително лечение на метаболитни нарушения, включително балнеологични или чревни заболявания, уголемяването на черния дроб може да бъде до голяма степен обърнато.
5. Пролапсът на черния дроб може да се смеси с хроничен хепатит, ако не обърнете внимание на факта, че с тази форма долната линияЧерният дроб е разположен косо и е дори по-висок от нормалното по средната линия и левия ребрен ръб.

Чернодробният пролапс се установява при жени с внимателно изследване в 4-5% и много по-рядко при мъжете (Kernig).

Лабораторната диагноза на хепатита се основава на откриването на синдром на цитолиза, придружен от увреждане на хепатоцитите и освобождаване на ензими ALT, AST, GGTP, ALP в кръвта, чиято активност се увеличава и повишаване на нивата на билирубина.

Ултразвуково сканиране на черен дроб, панкреас, далак, портална вена. Ултразвуковата картина на хроничния хепатит се характеризира с признаци дифузно уврежданечерен дроб, особено повишена плътност на ехото.

Ако се открият вирусни маркери, се извършва потвърждаващо качествено изследване за наличие на вирусна ДНК: HV-B ДНК (качествено) и/или HV-C РНК (качествено).

При потвърждаване на наличието на хроничен вирусен хепатит се провеждат изследвания за идентифициране на репликационни маркери, за да се изясни тежестта на процеса.

На всеки етап от вирусния хепатит е възможно да се изследват редица други антигени, антитела и други източници, но това рядко е необходимо.

Автоимунен хепатит може да се диагностицира, когато в допълнение към повишените ALAT и AST, хипергамаглобулинемия и автоантитела се отбелязват в кръвния серум. Най-честият (85% от всички случаи) е 1-ви подтип - класически автоимунен хепатит, при който се откриват антитела ANA - антинуклеарни, AMA - антимитохондриални, LMA - антилипозомни. При 3-ти подтип се откриват SMA антитела - анти-гладкомускулни.

Неалкохолният стеатохепатит често се развива при пациенти с наднормено тегло и затлъстяване. Откриват се нарушения на липидния метаболизъм, често хиперинсулинемия. Тези пациенти много често развиват чернодробна стеатоза. Използват се неинвазивни диагностични методи с помощта на тестовете FibroMax и Fibro-Meter за откриване на фиброза и цироза.

Лекарственият хепатит представлява 15-20% от фулминантния хепатит в Западна Европа и 5% в Русия. По-често се срещат при жени в напреднала възраст, когато комбинират няколко лекарства поради техните лекарствени взаимодействия (например по време на общия метаболизъм чрез цитохром Р450), при заболявания на черния дроб и бъбреците. Токсично чернодробно увреждане, в зависимост от дозата на лекарството, може да бъде причинено от парацетамол, аспирин, нимезулид, амиодарон, естрогени, полусинтетични пеницилини, цитостатици и много рядко статини. Идиосинкратичното увреждане на черния дроб се причинява от повишена чувствителност, често генетично обусловена. Веществата могат да действат като хаптени, причинявайки образуването на антигени към хепатоцитите.

Диференциална диагноза. Диференциалната диагноза на чернодробните лезии най-често се извършва според синдромите на жълтеница и хепатомегалия.

Има три вида жълтеница: хемолитична (супрахепатална), паренхимна (чернодробна) и механична (субхепатална).

При хемолитична жълтеница се идентифицира триада от признаци: анемия, жълтеница и спленомегалия. Броят на ретикулоцитите в кръвта се увеличава, което показва активиране на костния мозък. Хемолитичните анемии се делят на вродени и придобити (автоимунни).

Чернодробната жълтеница се разделя на преобладаване на неконюгиран и конюгиран билирубин.

При синдрома на Gilbert може да се наблюдава повишаване на неконюгиран билирубин в кръвта. Среща се при 1-5% от населението. Жълтеницата се причинява от нарушение на транспорта на билирубин в хепатоцита, поради което се нарушава неговата конюгация с глюкуронова киселина. Периодични епизоди на жълтеница могат да се появят при детство. Астения е характерна. Чернодробните функции не са нарушени. Лечението с фенобарбитал премахва жълтеницата.

Механичната или обструктивна жълтеница най-често се причинява от компресия на жлъчните пътища от камък или тумор. Цветът на кожата постепенно се променя от жълтеникав до зеленикаво-жълт. Характеризира се с упорит сърбеж по кожата и множество драскотини. Заболяването се потвърждава с ултразвук и компютърна томография, които разкриват разширени жлъчни пътища.

Синдром на хепатомегалия (уголемяване на черния дроб) се наблюдава при много заболявания:

• сърдечна недостатъчност;
• остър вирусен, лекарствен, алкохолен хепатит;
• хроничен хепатит;
• цироза на черния дроб;
• чернодробни тумори;
• поликистоза на черния дроб;
• тромбоза на порталната вена;
• инфилтративни процеси (амилоидоза, хемохроматоза) и др.

Трябва да се отбележи значението на оценката на продължителността на хепатита: когато процесът продължава до 6 месеца, той се счита за остър и др. от този период- като хроничен хепатит.

Лечение на хроничен хепатит

Лечението на хроничния хепатит се извършва както чрез специфична терапия, така и чрез патогенетично, включително диетично, лечение на увреждане на черния дроб като такова в съответствие с принципите, изложени при лечението на болестта на Botkin.

Пълна диета (по време на обостряне се провежда на фона на почивка в леглото), богата на въглехидрати, протеини, витамини, минерални солии електролити - диета № 5. Витаминна терапия: интрамускулно витамин B 1, 1 ml 5% разтвор, витамин B 6, 1 ml 5% разтвор, витамин B 12, 100 mcg интрамускулно през ден, общо 15 инжекции , 10-20- 40% разтвор на глюкоза 20-40 ml заедно с 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина интравенозно. По време на ремисия, санаториално-курортно лечение в Есентуки, Железноводск, Пятигорск, Боржоми, Моршин, Трускавец, Друскининкай.

Извън обостряне - предимно щадящ режим, рационална работа, питателна диета, богати на протеини, въглехидрати и витамини. По време на периоди на обостряне - почивка на легло, витамини от група В, чернодробни екстракти (камполон, сирепар, витохепат), при активен (агресивен) хроничен хепатит - глюкокортикоиди c. комбинация с анаболни хормони дианабол, неробол) и имуносупресори, особено ако кортикостероидите нямат ефект. Хормоналната терапия (например преднизолон 30-40 mg дневно с постепенно намаляване на дозата средно с 5 mg на седмица) се провежда дълго време, понякога много месеци (средно 2-3 месеца), с повтарящи се курсове ако е необходимо. Пациентите подлежат на диспансерно наблюдение. При стабилна ремисия е показано санаториално-курортно лечение (Есентуки, Пятигорск, Железноводск и др.).

Диетотерапията е важен компонент от лечението на хроничен хепатит. За предпочитане 4-5 хранения на ден. Те препоръчват достатъчно количество протеини, съдържащи се в млечните продукти, рибата и месото; плодове и зеленчуци, ориз, овесена каша, грис и каша от елда са източници на растителни фибри; от мазнини - растителни и млечни, които имат липотропен ефект, както и продукти, съдържащи витамини А, С, група В. От диетата се изключват огнеупорни мазнини и храни с високо съдържание на мазнини, богати бульони, пържени храни, горещи подправки.

При автоимунен хепатит се използват глюкокортикостероиди (GCS): преднизолон. Като алтернатива може да се използва цитостатичното лекарство азатиоприн.

За лечение на хроничен хепатит и токсично увреждане на черния дроб се използват хепатопротектори:

• препарати от бял трън: легалон, карсил, силимар; включително комбинираното лекарство хепабене;
• препарати с флавоноиди от други растения: Liv 52, артишок (chophytol), масло от тиквени семки (tykvenol);
• есенциални фосфолипиди: есенциале, есенциале, фосфоглив;
• орнитин аспартат (хепамерц);
• лекарства с индиректен детоксикиращ ефект: намаляване на образуването на токсини: лактулоза (Duphalac); активиране на образуването на ендогенни детоксиканти: адеметионин (хептрал); ускоряване на метаболизма на токсични вещества: метадоксил, фенобарбитал; отделяне на токсични жлъчни киселини: урсодезоксихолева киселина (урсосан).

При алкохолно увреждане на черния дроб се използва адеометионин (Heptral); при енцефалопатия - орнитин (Hepamerz) перорално.

Урсодезоксихолевата киселина (ursosan, ursofalk, ursodez) е показала висока ефективност при токсично увреждане на черния дроб, неалкохолен стеатохепатит, повишен ALAT, ASAT при прием на статини.

Хроничен вирусен хепатит D

Патогенеза. D вирусът има цитопатогенен ефект върху хепатоцитите.

Симптоми. Заболяването се характеризира с тежко протичане с изразен симптом на чернодробна клетъчна недостатъчност (слабост, сънливост, кървене и др.). Значителна част от пациентите развиват жълтеница и сърбеж по кожата. Физически се откриват хепатомегалия, спленомегалия с хиперспленизъм, едематозно-асцитичен синдром и ранно развитие на чернодробна цироза.

Лабораторни изследвания: тежка диспротеинемия - хипоалбуминемия и хипергамаглобулинемия, повишена ESR, 5-10-кратно повишаване на нивата на ALT и билирубин. Вирусни маркери - HDV RNA и anti-HDV клас IgM; интеграционни маркери – HBsAg и anti-HBe.

Хроничен вирусен хепатит С

Симптоми. Има умерено изразен астеничен синдроми хепатомегалия. Курсът е вълнообразен, с епизоди на влошаване, с хеморагични проявии продължително повишаване на нивата на ALT. Чернодробната цироза се развива след десетилетия при 20-40% от пациентите. Маркери - РНК вирус и антитела към него (anti-HCV).

Лечение. Извън острата фаза лечението се състои в спазване на диета. В острата фаза почивка на легло (увеличава притока на кръв в черния дроб), мерки за детоксикация (глюкоза, хемодеза интравенозно), витамини В1, В2, В12, Е, С, хепатопротектори (хептрал, хофитол, есенциале, карсил и др.), лактулоза (дуфалак) са показани). За да се елиминира или спре репликацията на вируса, се провежда антивирусна терапия с интерферон. Въпреки това, няма убедителни доказателства, че интерферонът предотвратява прогресията на заболяването, развитието на цироза или намалява смъртността. Понастоящем терапията с интерферон алфа се заменя с комплексна антивирусна терапия, състояща се от дългодействащ пегилиран интерферон и рибавирин. Трансплантацията на черен дроб обикновено е противопоказана.

Автоимунен хепатит

Традиционно има два вида автоимунен хепатит. Тип 1, най-често срещаният, се характеризира с наличието на антинуклеарни антитела и автоантитела към гладкомускулните елементи на черния дроб (70-100%).

Установена е ясна връзка с HLA, алели DR3 (болестта обикновено започва в млада възраст, протича тежко) и DR4 (хепатитът започва в по-напреднала възраст и се характеризира с по-доброкачествен ход).

Симптоми. Боледуват предимно жени на възраст 10-30 години или над 50 години (съотношението жени към мъже е 8:1). Началото е постепенно с астения, неразположение, болка в дясното подребрие. При 30% от пациентите заболяването започва внезапно с развитие на жълтеница и рязко повишена аминотрансферазна активност. Появяват се признаци на хронично чернодробно увреждане: кожни телеангиектазии, палмарна еритема, стрии по бедрата и коремната стена. Физически: черният дроб е уплътнен с преобладаващо разширен ляв дял, спленомегалия, полиартрит на големите стави, еритема, пурпура, плеврит, лимфаденопатия.

В 48% от случаите се усещат други автоимунни процеси: заболявания щитовидната жлеза, артрит, витилиго, язвен колит, диабет, лихен планус, алопеция, смесено заболяване на съединителната тъкан.

Лабораторни тестове: умерена панцитоения, забележимо повишаване на нивото на ESR и AST (2-20 пъти), което отразява степента на възпалителни промени в черния дроб; хиперпротеинемия (90-100 g/l или повече), хипергамаглобулинемия. В 30-80% от случаите се открива HLA-DR3, DR4; определяне на автоантитела (виж по-горе).

Лечение. Провежда се с преднизолон в начална доза от 20-40 mg / ден под контрола на активността на AST. Комбинацията от глюкокортикоиди с азатиоприн е полезна (а азатиопринът ви позволява да намалите дозата на хормоналното лекарство). Освен това ремисията остава при повече от 80% от пациентите за 1-10 години. При липса на ефект от описаната по-горе терапия е възможно използването на нови имуносупресори - такролимус, циклоспорин, микофенолат мофетил, но истинското им значение не е напълно изяснено. Ако се развие цироза, е показана чернодробна трансплантация.

Алкохолен хепатит

Алкохолен хепатит се развива при хора, които приемат повече от 100 g водка на ден за жени и повече от 200 g за мъже при честа и продължителна употреба.

Патогенеза. При пиене на алкохол се натрупва ацеталдехид (който е пряка чернодробна отрова) с образуването на чернодробен липопротеин и алкохолен хиалин, които привличат левкоцитите; образува се възпаление.

Симптоми. Възможни са аниктерични и холестатични (по-тежки) варианти. Характеристика: хепатомегалия със заоблен ръб на черния дроб, диспептичен и абдоминален синдром, признаци на миокардна дистрофия, кожни промени, загуба на тегло, контрактура на Dupuytren.

Лабораторните изследвания показват повишаване на активността на двете серумни трансаминази (главно AST), гамаглутамил транспептидаза, алкална фосфатаза и IgA. Увеличава се концентрацията на маркерите на острата фаза на възпалението (SRV, феритин). Чернодробната биопсия показва макровезикуларна мастна дегенерация, дифузна възпалителна реакция до некроза и алкохолен хиалин на Mallory.

Лечение. Необходимо е пълно въздържание от пиене на алкохол. Показани са витамини Bq, 512, рибофлавин, фосиева киселина и аскорбинова киселина). Предписва се тиамин (за предотвратяване на енцефалопатия на Вернике); преднизолон или метилпреднизолон; при необходимост пулсова терапия с преднизолон 1000 mg венозно за 3 дни; метадоксил - 5 ml (300 mg) интравенозно капково за 3-5 дни или в таблетки; пентоксифилин; мембранно стабилизиращи лекарства (хептрал, хофитол, есенциале, пикамилон и др.); провеждайте детоксикационна терапия (глюкоза, електролити, хемодеза).

Хроничен реактивен хепатит

Неспецифичният реактивен хепатит е вторично увреждане на чернодробната тъкан при някои екстрахепатални заболявания. По същество това е вторичен хепатит, отразяващ реакцията на чернодробната тъкан към голям брой екстрахепатални заболявания.

причини. Реактивният хепатит може да бъде причинен от стомашно-чревни заболявания ( пептична язва, панкреатит, холецистит, улцерозен колит), системни заболявания на съединителната тъкан (SLE, RA, склеродермия, полимиозит и др.), заболявания на жлезите с вътрешна секреция (тиреотоксикоза, захарен диабет), повече от 50 остри и хронични инфекции, тумори с различна локализация преди да метастазират в черния дроб.

Патоморфология. Хистологичната картина на реактивен хепатит с различна етиология е идентична и се характеризира с полиморфизъм на хепатоцитите, фокална протеинова и мастна дегенерация и некроза на единични хепатоцити. Морфологичните промени са умерени, обикновено не прогресират и са напълно обратими при елиминиране на основното заболяване.

Симптоми. Безсимптомно. Има само умерено увеличение на черния дроб. В този случай чернодробните функционални тестове не се променят значително.

Диагностика. Диагнозата се основава на морфологични данни, умерена хепатомегалия, леки промени в чернодробните функционални тестове и съобразяване с основното заболяване.

Лечение. Състои се от терапия и профилактика на агресивни ефекти върху черния дроб (алкохол и др.).

Хроничен активен хепатит - продължително възпалително заболяванечерен дроб с висока склонност към развитие на цироза.Хистологична характеристика е откриването на лимфоцитна и плазмена клетъчна инфилтрация в порталните трактове, която се простира до перипорталната зона под формата на стъпаловидна некроза. Други явления са мостове, мултилобуларна некроза, образуване на колаген и фиброза с активно образуване на прегради.

Под влияние на лечението или спонтанно заболяването може да се стабилизира, но е възможно възстановяване с изход във фиброза.

Като етиологични факторимогат да бъдат вируси на хепатит В, по-рядко С, делта вирус, лекарства, алкохол, метаболитни нарушения при болест на Уилсън - Коновалов, е^-анти-

дефицит на трипсин. Идиопатичният хроничен активен хепатит включва автоимунни и криптогенни варианти.

Отделно разглеждаме два варианта на хроничен активен хепатит - хроничен активен вирусен хепатит (хроничен активен хепатит с предимно чернодробни прояви) и хроничен автоимунен хепатит (хроничен активен хепатит с тежки екстрахепатални прояви).

Хроничният активен хепатит, дължащ се на наркотици, алкохол и метаболитни нарушения, е описан в съответните раздели.

8.1.1. Хроничен активен вирусен хепатит

Хроничният активен хепатит (ХАХ) е хронично заболяванечерен дроб, причинени от излагане на три вида хепатотропни вируси и причиняващи хроничен хепатит тип B, хроничен хепатит тип L (делта) и хроничен хепатит тип C.

В повечето случаи морфологичното изследване на черния дроб разкрива грануларна и вакуоларна дегенерация на хепатоцитите с образуването на ацидофилни тела, по-рядко - хронична хидропична дегенерация и малка фокална некроза. Дистрофичните промени в клетките са подобни на острия вирусен хепатит. Доста често се наблюдават различни патологични промени в ядрата и хепатоцитите.

Тази форма на хепатит се характеризира с регенеративни процеси. Има големи хепатоцити с големи ядра и нуклеоли, дифузно разпръснати из паренхима или образуващи острови - регенерати. Цитоплазмата на клетките на тези островчета е силно базофилна (ярко пиронинофилна при оцветяване по Браше).В някои пунктати се откриват множество двуядрени чернодробни клетки и удебелени чернодробни греди.Патогенетичното значение на регенерацията е двойно.От една страна, тя осигурява запазване на чернодробната функция при условия на тежка дегенерация и некроза на хепатоцитите.От друга страна, регенеративните възли създават натиск върху околната тъкан и кръвоносните съдове, причинявайки постсинусоидална хипертония.

Промените в порталните трактове и перипорталната зона обикновено са най-силно изразени. Порталните пътища са значително задебелени, склерозирани, с нишки от фибробласти и фиброцити, както и умерена пролиферация на малки жлъчни пътища. От някои пътища тънки фиброзни слоеве с малки кръвоносни съдове и нишки от фибробласти проникват в лобулите. Във всички портални полета се откриват обширни лимфомакрофагови инфилтрати с примес на левкоцити, докато в повечето пунктати инфилтрацията е изразена и дифузна (20). Малък брой плазмени клетки също могат да бъдат открити в инфилтратите.

Ядрата на повечето звездовидни ретикулоендотелиоцити запазват удължената си форма, цитоплазмата им е едва забележима. При някои наблюдения обаче клетките, облицоващи синусоидите, приличат на лимфоидни елементи и моноцити във формата на техните ядра. При повечето пациенти в някои области стелатните ретикулоендотелиоцити образуват малки клъстери - пролиферати.

Възпалителната инфилтрация обикновено се простира отвъд порталните полета, в лобулите. При повечето пациенти с CAH тя е изразена и целостта на граничната пластина е нарушена.

Периферната стъпаловидна некроза на паренхима се характеризира със затваряне на хепатоцитите от лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги, проникващи от порталните пътища в околния паренхим. Инфилтратът разрушава граничната пластина, откъдето идва и името „стъпаловидна некроза“. В някои области между гредите се появяват дебели фуксинофилни колагенови влакна и огнища на склероза.

В областите на стъпаловидна некроза могат да се открият лимфоцити с признаци на агресия, проникващи в чернодробните клетки.

Смята се, че поетапната некроза е следствие от цитопатичния ефект на Т-лимфоцитите и лимфотоксичната активност на Т-убийците, както и от антитяло-зависимата цитолиза, извършвана от К-лимфоцитите. При незначителна степен на активност перипорталната стъпаловидна некроза е ограничена до сегменти на перипорталната зона, засегнати са само част от порталните трактове. Умерената степен на активност се характеризира със същите промени, но увреждането обхваща почти всички портални трактове, възпалителни инфилтрати и стъпаловидна некроза проникват до средата на лобула.

Наред с описаната типична картина се наблюдават и по-тежки хистологични подтипове на ХАН с мостова и мултилобуларна некроза. Появата на мостовидна некроза е характерна за изразената активност на процеса.

При CAH с мостова некроза (подостър хепатит, подостра чернодробна некроза) се откриват зони на паренхимна некроза, стромален колапс и възпалителна реакция. Трябва да се подчертае, че самите некротични хепатоцити може да не се виждат, а мостовете между порталните пътища и централните вени са изградени от обширни лимфоидни клетъчни инфилтрати и колагенови влакна, които дисектират лобулите [Loginov A. S., Aruin L. I., 1985].

CAH с мултилобуларна некроза е най-тежката форма (рязко изразена степен на активност) и се характеризира с масивна некроза на паренхима, разпространяваща се отвъд границата.

лице на лобулите, пълно разрушаване на няколко съседни лобула, понякога със силна възпалителна реакция или колапс. В биопсичните проби по правило се вижда и стъпаловидна некроза.

Структурното преструктуриране на чернодробната тъкан, наблюдавано при някои пациенти, дава основание да се говори за прехода на хроничния хепатит към цироза на черния дроб. При 25% от пациентите с хроничен активен вирусен хепатит, които наблюдавахме, лобуларната архитектура беше забележимо нарушена в точките, някои портални трактове бяха удължени и свързани помежду си с тънки фиброзни мостове. Тънки свързващи слоеве, често излизащи от порталните трактове, разделят някои от лобулите на малки фрагменти.

При хроничен вирусен хепатит С хистологичните промени са по-слабо изразени, отколкото при хепатит В. Те се характеризират предимно с хидропична дегенерация и фокална микровезикуларна мастна дегенерация на хепатоцитите. Отличителна черта е наличието на ацидофилна некроза на единични хепатоцити в централните области на лобулата. При активни форми се отбелязват разширена възпалителна инфилтрация и фиброза на порталните пътища с частично разрушаване на граничната пластина и "стъпаловидна" некроза на перипорталния чернодробен паренхим. При повтарящи се чернодробни пункции на пациенти с хроничен хепатит С, промените могат да варират между хистологичните находки за хроничен активен и хроничен персистиращ хепатит (т.нар. флуктуиращ тип хроничен хепатит С).

Морфологични маркери на вируса на хепатит B. Вирусната етиология на CAH може да се установи не само чрез електронно микроскопско или имуноморфологично откриване на частици на Dane, HBsAg и HB c Ag, но и чрез използване на общодостъпни методи. Вирусно чернодробно увреждане може да се подозира по наличието на замръзнали стъклени хепатоцити при изследване на препарати, оцветени с хематоксилин и еозин или при използване на метода на Van Gieson. Това са големи хепатоцити с бледо оцветена с еозин цитоплазма. Непрозрачни стъкловидни хепатоцити се откриват не само в присъствието на HBsAg, но и при индуцирани от лекарства и алкохол лезии. Въпреки това, в присъствието на HBsAg, матираните стъклени хепатоцити се оцветяват с орцеин и алдехид фуксин. Чернодробните клетки, съдържащи HBsAg, се оцветяват в парафинови срезове с алдехид фуксин и орцеин (реакция на Шикат). Специфичността на оцветяването с орцеин беше потвърдена чрез паралелни изследвания на HB s Ag в чернодробна тъкан с помощта на имунофлуоресценция и електронна микроскопия.

Клинична картина. При редица пациенти с CAH с вирусна етиология може да се проследи пряка връзка с острия вирусен хепатит, но в повечето случаи острата фаза на хепатита и появата на клинични симптоми на хроничен хепатит са разделени от 3-5 години или повече . Заболяването започва постепенно и се проявява с повтарящи се епизоди на лека жълтеница, уголемяване на черния дроб и редица неспецифични симптоми.

Астеновегетативният синдром е изключително характерен: слабост,

силна умора, понякога толкова тежка, че пациентите са принудени да прекарат 5 до 7 часа в леглото през деня. Често има оплаквания от лошо представяне, нервност и депресивно състояние на ума (хипохондрия). Характеризира се с рязка загуба на тегло (5-10 кг).

Болката в областта на черния дроб е доста често срещан симптом на заболяването, тя може да бъде постоянна, болезнена и понякога много интензивна. Рязко се засилва след физическа активност. Болката изглежда е свързана с изразена възпалителна инфилтрация в съединителната тъкан (богата на нерви), в порталната и перипорталната зона, особено в чернодробната капсула. Някои пациенти не го правят синдром на болка, но има чувство на тежест и пълнота в десния хипохондриум, независимо от приема на храна; много пациенти се оплакват от неприятния вкус на хранителните продукти.

Диспептичният синдром рядко достига значителна тежест; постоянното, болезнено гадене, влошено от храна и лекарства, придружава обостряне на заболяването при повечето пациенти. Диспептичният синдром при пациенти с CAH може да бъде свързан с нарушена детоксикационна функция на черния дроб и съпътстващо увреждане на панкреаса.

Синдромът на "малка" чернодробна недостатъчност, проявяващ се със сънливост, тежко кървене, жълтеница и асцит, се наблюдава при пациенти с тежки некротизиращи форми на CAH.

Синдромът на холестаза може да се наблюдава заедно с астеновегетативни разстройства или диспептичен синдром. Проявява се с преходен кожен сърбеж, повишени нива на билирубин, холестерол, алкална фосфатазна активност и GGTP в кръвния серум.

По време на периода на обостряне има екстрахепатални прояви на заболяването като болка в ставите и мускулите с повишаване на температурата до субфебрилни нива, докато няма подуване или деформация на ставите. Пациентите съобщават за аменорея, намалено либидо и гинекомастия.

При тази форма на хепатит често се откриват екстрахепатални признаци (паякообразни вени, хиперемия на дланите - „чернодробни длани“). Появата им съвпада с биохимичните и морфологични характеристикиактивност на процеса и не е, както често се смята, индикация за чернодробна цироза. Ако клиничното подобрение е придружено от забележимо намаляване или изчезване на паякообразните вени, тогава хиперемията на дланите остава за дълго време, често до "биохимична ремисия".

Хепатомегалия се открива при повечето пациенти с CAH. По време на тежко обостряне черният дроб излиза на 3-7 см от ребрената дъга, умерено плътен, ръбът е заострен, палпацията е болезнена. Ремисията е придружена от забележимо свиване на черния дроб: при много пациенти той изпъква с 2-3 cm или се палпира на ръба на ребрената дъга. Умереното уголемяване на далака е често срещано, но значително увеличение е рядко. Началото на ремисия е придружено от намаляване на далака. Активността на ретикулоендотелната тъкан на далака при пациенти с CAH може да се увеличи, следователно при проучвания с "w Tc" натрупването на колоид в далака често се увеличава, но в по-малка степен, отколкото при чернодробна цироза.

„Асимптоматична” ХАН се проявява латентно при 25% от пациентите с оплаквания от непоносимост към мазни и пържени храни и алкохол. При изследването се установява хепатомегалия, нормални или леко повишени нива на билирубин и повишаване на аминотрансферазната активност 3-5 пъти. Хистологичното изследване разкрива картина, характерна за CAH с умерена или незначителна активност. Чернодробната цироза се развива латентно, въпреки че се развива по-рядко, отколкото в други случаи.

Функционално състояние на черния дроб. Екзацербацията на CAH с вирусна етиология се характеризира с хипергамаглобулинемия, хипоалбуминемия, повишени нива на тимол тест и аминотрансферазна активност. Активността на серумната ALT обикновено е по-висока от тази на AST. В повечето случаи съдържанието на общ протеин и билирубин в кръвния серум се повишава. При ремисия на хроничен активен хепатит показателите на гама-глобулините, функционалните тестове и ензимната активност рядко се нормализират напълно, при повечето пациенти те само се подобряват.

Серологични показатели. Идентифицирането на маркери за хепатит В в кръвния серум е от диагностично значение.

Вирусни маркери на хепатит В в кръвния серум на пациенти с хроничен активен хепатит с вирусна етиология: HBsAg е положителен в повечето случаи; анти-HBs отрицателен; анти-HB c са положителни, обикновено във високи титри, някои са положителни анти-HB c IgM; HB c Ag положителен или отрицателен; ДНК полимераза положителна или отрицателна; анти-HB е отрицателен или положителен.

Наличието на HB e Ag и / или анти-HB c клас IgM, както и ДНК полимераза в кръвния серум показва репликация на вируса на хепатит В; откриването на анти-HB e може да показва благоприятна прогноза на заболяването.

Наличието на HBsAg в различни комбинации с анти-HB от клас IgM и анти-HBe характеризира фазата на интегриране на вируса на хепатит В в генома на хепатоцитите.

Характеристики на потока. CAH с вирусна етиология може да има непрекъснат рецидивиращ курс или да се появи с редуващи се екзацербации и ясно изразени клинични и понякога биохимични ремисии.

Продължително рецидивиращ курс на вирусна CAH може да се наблюдава в продължение на няколко години с много кратки ясни интервали, продължаващи до един месец.

При CAH с редуване на екзацербации и ремисии, екзацербациите обикновено са чести и продължителни. Клиничната ремисия настъпва след 3-6 месеца, а подобрението на биохимичните показатели настъпва след 6-12 ms. В някои случаи функционалните тестове се нормализират напълно по време на ремисия, макар и за кратък период от време - обикновено до 2-3 месеца. Някои пациенти имат няколко екзацербации в рамките на една година.

Прогнозата на CAH зависи от стадия на заболяването към момента на диагностицирането и хистологичните признаци на активност на процеса, преди

всички видове некроза. гл. Hazzi (1986) определя благоприятната прогноза за CAH главно чрез липсата на признаци на цироза по време на наблюдението, като 5-годишната преживяемост се наблюдава при 80% от пациентите. При наличие на признаци на цироза, 5-годишната преживяемост се определя като само 50%.

Възможност пълно възстановяванемалък Стабилизирането на CAH се диагностицира чрез постоянна клинична ремисия и подобряване на биохимичните параметри за най-малко 1-2 години, т.е. със слаба или умерена активност на процеса. Важно е да се подчертае възможността за спонтанни ремисии при 10-25% от пациентите.

Според литературата 30-50% от всички CAH се развиват в цироза.

Проведохме клинично проследяване за период от 4 до 18 години на 66 пациенти с хроничен активен вирусен хепатит. Стабилизиране на процеса със слаба или умерена активност е установено при 38 пациенти, цироза се развива при 28, от които 7 пациенти са починали.

Заболяването има значителна продължителност при много пациенти с CAH: от 5 до 10 години при 13 пациенти, от 10 до 15 години при 6 пациенти и повече от 15 години при 4 пациенти.

При някои пациенти, когато процесът със слаба активност се стабилизира, заболяването придобива морфологични характеристики на хроничен персистиращ хепатит.

Дългосрочното клинично наблюдение показва, че определянето на вариантите на тази форма на хепатит (хроничен активен хепатит с обостряния, последвани от ясни ремисии или непрекъснато рецидивиращ) помага при избора терапевтична тактика, но не определя изхода от заболяването. Прогнозата до голяма степен зависи от това колко рано е започнало лечението. Медицинският преглед на пациентите на ранен етап значително подобрява прогнозата.

Резултатите от диспансерното наблюдение, показващи стабилизиране и продължаваща активност на процеса без признаци на цироза, опровергават мнението за фаталната неизбежност на прехода на тази форма на хепатит към цироза на черния дроб.

Хроничният активен вирусен хепатит С, подобно на острата му форма, протича много по-леко и има по-благоприятна прогноза от хепатит В. Клиничните симптоми са неспецифични, автоимунни прояви не се наблюдават. Очевидно значителна толерантностИмунната система на пациента към патогена причинява бавен, периодичен ход на заболяването и незначителни биохимични промени при тази форма на хроничен хепатит. Има тенденция към дълготрайни ремисии с пълно нормализиране на данните от биохимичните изследвания, което води до погрешно заключение за възстановяване. След продължителна ремисия се наблюдава спонтанно повишаване на активността на аминотрансферазата, което показва началото на екзацербация. Според гл. Hazzi (1986), преходът на хепатит към цироза се наблюдава при 20-30% от пациентите, в повечето случаи има тенденция към преход към хроничен персистиращ хепатит.

8.1.2. Хроничен автоимунен хепатит

Този вариант на CAH е придружен от значителни имунни нарушения. Клиничните варианти на подобен патологичен процес са описани под различни наименования: активна ювенилна цироза, липоиден хепатит, подостър хепатит, автоимунен хепатит, плазмен хепатит, чернодробно заболяване при млади жени с хипергамаглобулинемия, прогресиращ хипергамаглобулинемичен хепатит. Всяко от тези имена догматизира един симптом на болестта. Терминът „автоимунен хепатит“, подчертаващ уникалността на патогенезата и клиничните прояви на заболяването и най-често срещаният, беше избран от нас за обозначаване на този вариант на CAH, който протича с най-ярките екстрахепатални прояви и често с изразена активност на процеса.

Морфологични характеристики. Това са лимфомакрофагични елементи, плазмени клетки и в по-малък брой сегментирани ядрени левкоцити.

Отличителна черта на тази форма на хепатит е идентифицирането голямо количествоплазмени клетки в ранен стадий на заболяването. Според нашите наблюдения преходът към цироза не показва неактивен стадий на заболяването. Образуването на цироза се открива при пациенти с неотслабена активност на процеса и злокачествено протичане през първата и втората година от заболяването.

Клинична картина. Честотата на хроничния автоимунен хепатит е неизвестна, въпреки че повечето от заболяванията са описани в Западна Европа и САЩ, а у нас - в европейската част, но има съобщения за случаи на HBsAg-отрицателен хроничен активен хепатит с автоимунни прояви в Индия. Сред болните от тази форма на хепатит преобладават момичета и млади жени на възраст 10-30 години, по-рядко жени в менопауза.

Съотношението на жените към мъжете при автоимунния хепатит е 3:1, докато хроничният вирусен хепатит се наблюдава по-често при мъжете. Наблюдавахме 28 жени с хроничен автоимунен хепатит на възраст 11-52 години и двама мъже на 14 и 42 години, докато 10 пациенти бяха под 20 години в началото на заболяването,

Появата на автоимунен хепатит. При някои пациенти първоначалните симптоми са неразличими от тези на острия вирусен хепатит. Периодите на слабост, анорексия и тъмна урина бяха предшествани от интензивна жълтеница с повишаване на съдържанието на билирубин до 100-300 µmol / l (6-17%) и аминотрансферазна активност над 200 единици, което стана причина за хоспитализация с диагноза на "остър вирусен хепатит". Само при един пациент нивото на билирубина не надвишава 20,5 µmol/l (1,2 mg%) и началото на заболяването се разглежда като аниктерична форма на остър вирусен хепатит. Въпреки това, за разлика от острия хепатит

заболяването прогресира и през следващите 1-6 месеца започват да се появяват симптоми на CAH.

Друг вариант на появата на автоимунен хепатит се характеризира с екстрахепатални прояви, треска. Освен това заболяването за 1-5 години погрешно се разглежда като SLE, ревматизъм, ревматоиден полиартрит, миокардит и др. Така при един от пациентите, които наблюдавахме, 14-годишната С., заболяването започна със силна болка в коленните стави и костите на петата, а след 2 месеца се появиха хеморагични обриви по краката. Само шест месеца по-късно бяха открити иктерични склери и увеличен черен дроб и далак. При друго наблюдение в продължение на 3 години пациентът има субфебрилитет, тахикардия, повишаване на СУЕ до 50 mm/h, което е причина за грешна диагнозатиреотоксикоза и специфична терапия.

Клинична картина на късни етапиавтоимунният хепатит е разнообразен: бавно прогресираща жълтеница, треска, артралгия, миалгия, коремна болка, сърбеж по кожата и хеморагични обриви, хепатомегалия. Индивидуалните прояви на този симптомокомплекс достигат различна интензивност.

Фебрилитетът често беше съчетан с артралгия и присъстваше при всички наблюдавани от нас пациенти, като при повечето от тях температурата достигна фебрилни нива. При някои пациенти повишаването на температурата от 37,5 до 39 °C, съчетано с повишаване на СУЕ до 40-60 mm/h, доминира клиничната картина и чернодробното заболяване не е първоначално диагностицирано. Галопиращият ход на заболяването с фебрилитет и изразена диспротеинемия наложи диференциална диагноза с ретикулоза и рак на черния дроб.

Артралгията е една от най-честите и персистиращи екстрахепатални прояви на заболяването при пациенти с хроничен автоимунен хепатит. Засягат се предимно големите стави на горните и долните крайници, а в някои случаи и ставите на гръбначния стълб. 3. G. Aprosina описва полиартрит при пациенти с хроничен активен хепатит. Конфигурацията на ставите се променя главно в резултат на периартикуларно възпаление и сухожилно-мускулен синдром.

Рецидивиращата пурпура е най-честата кожна лезия. Характеризира се с хеморагични екзантеми под формата на рязко очертани точки или петна, които не изчезват при натиск. Пурпурата често оставя кафеникаво-кафява пигментация. В някои случаи се появява лупус еритема, еритема нодозум, псориазис, фокална склеродермия. Всички пациенти са имали ендокринни нарушения: аменорея, акне и стрии по кожата, хирзутизъм.

Жълтеницата при пациенти с автоимунен хепатит е периодична, забележимо се увеличава по време на периоди на обостряне. Често се виждат паяжини и хиперемия на дланите, изразени в различна степен. Черният дроб при повечето пациенти е увеличен, болезнен при палпация, консистенцията му е умерено плътна. Преходен спленом

галий само при някои пациенти, асцитът се наблюдава много рядко - в периоди на изразена активност на процеса. Въпреки множеството клинични симптоми, пациентите често остават в добро общо здраве, за разлика от пациентите с всички други форми на хроничен хепатит.

CAH е системно заболяване, засягащо кожата, серозните мембрани и вътрешни органи; Откриват се плеврит, миокардит, перикардит, улцерозен колит, гломерулонефрит, иридоциклит, синдром на Sjogren, лезии на щитовидната жлеза, вторична аменорея, синдром на Кушинг, диабет, генерализирана лимфаденопатия, хемолитична анемия, различни белодробни и неврологични заболявания. Тези процеси обаче рядко преобладават в клиничната картина; най-сериозните от тях, включително гломерулонефрит, често се развиват в терминалния стадий на заболяването,

Чернодробната енцефалопатия се наблюдава при пациенти с лупоиден хепатит само в терминалния стадий, но някои пациенти, особено по време на периоди на обостряне, изпитват епизоди на обратима "малка" чернодробна недостатъчност.

Характеристики на потока. Повечето пациенти с автоимунен хепатит изпитват продължителен ход на заболяването от първите симптоми до смърт. Екзацербациите на заболяването се проявяват с жълтеница, анорексия, коремна болка, треска, хеморагичен синдром, хепатомегалия, понякога спленомегалия и други симптоми.

По време на клиничното наблюдение на 25 пациенти в продължение на 3-18 години, ние отбелязахме непрекъснато рецидивиращ курс при 12 пациенти; 6 от тях са починали съответно 10, 12, 20 месеца, 2V 2, 5 и 8 години след появата на клиничните симптоми на чернодробна недостатъчност. При 3 пациенти чернодробна кома се развива след кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха; Други 6 пациенти са живи, а след 2-3 години 5 пациенти са развили цироза на черния дроб. При 4 пациенти с макронодуларна цироза се наблюдава тежка хепатоцелуларна недостатъчност с енцефалопатия и асцит. Подобренията в благосъстоянието са много краткосрочни и зависят от дозата на глюкокортикоидните лекарства. Само един пациент от тази група е с високо активен хроничен хепатит.

При 13 пациенти с автоимунен хепатит е постигната клинична ремисия 2-4 години след първите му прояви. Стабилизиране на процеса със слаба или умерена активност се наблюдава при 10 пациенти, преход към неактивен стадий - при 3. При 9 от тези пациенти са открити признаци на преход към чернодробна цироза. При повечето пациенти клиничната ремисия е придружена от подобрение, но не и от нормализиране на биохимичните показатели. Повтарящите се екзацербации при пациенти с дългогодишен автоимунен хепатит са по-леки с по-лека симптоматика и по-малки отклонения в биохимичните показатели. Повтарящите се екзацербации се спират много по-бързо от първите. В съответствие с това, в

През първия остър период на заболяването пациентите се нуждаят от продължително болнично лечение. При наблюдаваните от нас пациенти продължителността на първата хоспитализация варира от 4 до 14 месеца с кратки прекъсвания. Повторните хоспитализации са значително по-кратки и не надвишават 2 месеца.

Функционално състояние на черния дроб. При всички пациенти по време на периоди на обостряне на лупоиден хепатит се открива повишаване на съдържанието на билирубин, активност на аминотрансферазата, както и нарушения на протеиновия метаболизъм. По-слабо изразени промени в тези показатели се наблюдават и при повечето пациенти в ремисия. Серумното съдържание на билирубин при наблюдаваните пациенти не надвишава 188 µmol/l (11 mg%) и най-често се повишава до 85,5 µmol/l (5 mg%). Хипергамаглобулинемията по време на периоди на обостряне достига високи стойности (35-48,7%). Той е широко дискутиран в литературата диагностична стойностповишаване на съдържанието на гама-глобулини за хроничен автоимунен хепатит. Голямото значение на показателя се доказва от едно от имената на тази форма на хепатит - „прогресивен хипергама-лобулинемичен хепатит“. Справедливо е да се ограничи стойността на този показател поради факта, че други чернодробни заболявания могат да бъдат придружени от хипергамаглобулинемия. Хипоалбумикемия (под 40%) се наблюдава в периоди на изразена активност на процеса и не показва образуването на цироза. Активността на аминотрансферазите се увеличава значително повече, отколкото при всички други форми на хроничен хепатит - при повечето пациенти тя надвишава нормата 7-10 пъти. При някои пациенти повишаването на ензимната активност съответства на развитието на чернодробна некроза, но не се установява ясен паралелизъм между тежестта на заболяването и активността на аминотрансферазите. Увеличението на ALT обикновено е по-голямо от това на AST, така че коефициентът на DeRitis е по-малък от единица. Имайте предвид, че екзацербациите на заболяването се характеризират с изразено отклонение в теста за тимол и рязко забавяне на задържането на бромсулфалеин.

Най-изразените промени в биохимичните показатели се наблюдават в началото на заболяването и в периода на обостряне. При някои пациенти по време на периоди на ремисия биохимични показателилеко се отклоняват от нормалните цифри.

Серологичните реакции и реакциите, които откриват тъканни антитела, са много често положителни при CAH.Те включват феномена на LE-клетките, антинуклеарния фактор и реакциите на свързване на комплемента.

При наблюдаваните пациенти LE клетки и антинуклеарен фактор са открити в 50% от случаите при серумно разреждане 1:32. При някои пациенти се открива антинуклеарен фактор с отрицателна реакция към LE клетки. Хроничният автоимунен хепатит се характеризира с висока честота на откриване на тъканни антитела в гладките мускули, стомашната лигавица, щитовидната жлеза, клетките. бъбречни тубули, чернодробен паренхим. Собствен опит в изследването на антитела към гладката мускулатура (заедно с

E.L. Nasonov) ни позволиха да заключим, че те най-често се откриват при CAH: откриването им във високи титри (1: 160, 1: 320 и повече) е патогномонично за лупоидния вариант на CAH. Важно е да се подчертае липсата им при SLE, хроничен персистиращ хепатит и алкохолно увреждане на черния дроб. Определянето на гладкомускулни антитела е от съществено значение за диференциалната диагноза на CAH с тези заболявания.

Прогноза. Наблюденията показват, че при хроничен автоимунен хепатит честотата на преминаване към цироза е по-висока и прогнозата е по-сериозна, отколкото при пациенти с хроничен вирусен хепатит.

При повече от една трета от наблюдаваните пациенти образуването на цироза е латентно на фона на стабилизиране на процеса. Смъртността е по-висока при пациенти с хепатитно начало, персистираща холестаза, асцит, епизоди на чернодробна кома, както и некроза в чернодробните пункции. От нашите собствени наблюдения и литературни данни следва, че най-високата смъртност се наблюдава в ранния, най-активен период на заболяването. Пациентите, преживели критичния период, имат значително по-добра прогноза. Сред пациентите, които наблюдавахме, 4 живеят повече от 15 години след появата на клиничните симптоми.

Диагностика на различни форми на CAH. Характеристика на хроничния автоимунен хепатит е преобладаващата плазменоклетъчна природа на възпалителната инфилтрация в порталните трактове и интралобуларната строма, а при хроничния вирусен хепатит тя е лимфоидна.

Функционалните чернодробни тестове и промените в ензимната активност са еднопосочни, но при сравняване на степента на отклонения се определя значителна разлика в техните стойности.

Нарушаването на белтъчните синтетични, пигментни, екскреторно-абсорбиращи функции и повишената активност на аминотрансферазите са много по-изразени при хроничен автоимунен хепатит. При изследване на имунологичните параметри се откриват значителни разлики. Според нашите данни, при CAH с вирусна етиология, съдържанието на IgM и IgG е нормално при 20%, а IgA при 40% от пациентите. При автоимунен хепатит при всички пациенти е установено увеличение на количеството имуноглобулини. Сравнително изследване на съдържанието на имуноглобулини показа, че разликата е статистически значима (Таблица 17). Трябва да се подчертае, че има значително увеличение на съдържанието на IgM при автоимунен хепатит.

Високи титри на антитела срещу гладката мускулатура и специфичен чернодробен липопротеин се откриват при всички пациенти с хроничен автоимунен хепатит преди лечение с глюкокортикостероидни хормони. Именно тези показатели могат да служат като надеждни диагностични критерии за автоимунен хепатит с морфологичната картина на CAH. Високата честота на откриване на антитела към гладката мускулатура при автоимунен хепатит и липсата им при SLE са от съществено значение за разграничаването на тези заболявания.

Трудности обикновено възникват в началния стадий на автоимунен хепатит с изразени системни прояви, както и при наличие на бъбречно увреждане при редица пациенти с CAH. Клиничните данни за гломерулит при някои пациенти с лупоиден хепатит от имунологична гледна точка показват, че серумът, съдържащ антитела срещу гладките мускули, реагира с цитоплазмата на клетките на бъбречните гломерули, далака, тимуса и лимфните възли. Освен това реакцията на тези антитела с бъбречните гломерули може да причини тяхното увреждане. Това изглежда води до увреждане на бъбреците при някои пациенти с лупоиден хепатит.

Диагнозата на хроничен активен вирусен хепатит се основава на идентифициране на маркери за вирусна репликация в кръвен серум и чернодробна тъкан и резултати от пункционна биопсия, която дава представа за формата на хепатита и хистологичните критерии за активността на процеса. Антигенни маркери на хепатит В в кръвния серум са HB s Ag, HB c Ag, анти-HB e, анти-HB c, в чернодробната тъкан - HB c Ag.

Характерните особености на хепатит В, които го отличават от хепатит С, са възможността за развитие на хепатит дел-

та-суперинфекции. Именно делта инфекцията води до развитие на "немотивирани" екзацербации с изразен цитолитичен и холестатичен синдром и значително ускорява прогресията на заболяването с преход към чернодробна цироза.

Друга характеристика, която предотвратява хепатит В, е сероконверсията, т.е. изчезването на HB e Ag и появата на антитела срещу него. Сероконверсията се развива спонтанно или след внезапно спиране на големи дози глюкокортикостероиди, предписани за кратък период от време. Елиминирането на патогена от имунокомпетентни клетки води до лизиране на засегнатите хепатоцити и тежко обостряне на заболяването, понякога с развитие на чернодробна кома. В повечето случаи след сероконверсия настъпва дългосрочна ремисия.

Диагнозата на хепатит С се основава на откриването на маркер (anti-HCV), както и на комплекс от анамнестични, клинични, биохимични и хистологични данни. В този случай е важно да се изключат маркерите на хепатит В и други етиологични фактори, причиняващи ХАН.

Лечение. 1 Режимът е най-важният фактор за поддържане на компенсацията на чернодробната функция. Необходимо е своевременно да се елиминират хепатотоксичните опасности: контакт с хепатотропни отрови по време на работа, липса на хигиенни умения, консумация на алкохол, небалансирана диета. Пациентите с CAH извън периоди на обостряне в стадия на компенсация трябва да бъдат препоръчани по-лек режим. Забранява се работа с физическо и нервно претоварване. В средата на деня се препоръчва кратка почивка. При обостряне на процеса почивката в леглото създава по-благоприятни условия за чернодробната функция в резултат на увеличаване на чернодробния кръвен поток в хоризонтално положение на пациента и премахване на физически и психически стрес. Необходимо е да се премахне лекарствената тежест, не са показани лекарства, които бавно се неутрализират от черния дроб - противопоказани са транквиланти, седативи, аналгетици, силни лаксативи при запек, физиотерапевтични процедури за чернодробната област, балнеолечение. В периода на обостряне на заболяването хирургични операции и ваксинации могат да се извършват само по здравословни причини.

Диета. В Русия е приета диета № 5 по схемата на M. I. Pevzner за пациенти с хроничен хепатит. Той е енергийно пълен, но с ограничение на екстрактивни и богати на холестерол вещества ( мастни сортовемесо и риба, солени закуски, пържени храни, осолени, пушени храни). Количеството растителни фибри е леко увеличено. Дневната диета съдържа 100-200 g протеини, 80 g мазнини, 450-600 g въглехидрати, което е 3000-3500 kcal.

При обостряне на процеса, както и при съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт се предписва диета № 5а, която е механично и химично щадяща. Зеленчуците и билките се дават в пюре, месото - под формата на кюфтета, кюфтета и котлети на пара. Грубите растителни влакна (ръжен хляб, зеле) и закуски са изключени.

чай. Количеството мазнини е ограничено до 70 г, включително растителна мазнина 15-20 г. Важно е да се съобразите с количеството мазнини. Например, маслопри пациенти с чернодробни заболявания не неприятни явленияне се обажда. Свинската, агнешката и гъшата сланина са забранени.

Обилното хранене може рефлексивно да предизвика интензивно свиване на мускулите на жлъчните пътища и болка, така че пациентите трябва да се хранят поне 4-5 пъти на ден.

Препоръчително е да се използват терапевтични фактори, насочени към нормализиране на хидролизата и абсорбцията, елиминиране на чревната дисбиоза [Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P., 19901. Детоксикационната терапия включва интравенозно капково приложение на хемодеза (200-400 ml № 3-8 ); орално - лактулоза 30-60 ml 1-2 пъти на ден.

Медикаментозна терапия на хроничен активен вирусен хепатит.

При лечението на хроничен активен хепатит с вирусна етиология е оправдано използването на две групи лекарства: имуностимуланти и антивирусни средства.

Имуностимуланти. Група лекарства, включително v-hodzt трансфер фактор, ваксинаBCG, lrelarates на тимуса, жвами-зол, продигиозан, лазерни лъчи, натриев нуклеинат и др.

Предпоставката за използването на имуностимуланти е предположението на F. Y. Dudley et al. (1972) за дефект в имунната система в отговор на вируса на хепатит В, в резултат на което е нарушено неговото елиминиране. Използването им се основава на два механизма на действие на лекарствата - повишена клетъчна имунореактивност и намалена вирусна репликация. Предпоставка за елиминиране на вируса е унищожаването на хепатоцитите, съдържащи вируса на хепатит В, от клетките на лимфоидната система. Това обяснява развитието на синдрома на цитолиза по време на лечение с имуностимуланти.

Повечето изследователи отбелязват, че синдромът на цитолиза, наблюдаван в началото на приема на левамизол, се заменя с нормализиране на активността на аминотрансферазата, подобряване на състоянието на пациентите, както и намаляване на вирусната репликация при редица пациенти. Това се проявява чрез изчезването на HB e Ag от кръвния серум, намаляване на нивото на ДНК полимеразната активност, както и намаляване на броя на хепатоцитите, съдържащи HB s Ag и HB c Ag.

Въпреки това, в някои случаи, въпреки определен имуностимулиращ ефект, вирусът остава в тялото.

Левамизол (дека) има най-голямо приложение в клиничната практика. Лекарството е неспецифичен имуностимулант, който подобрява функционално състояниеТ-клетките на имунната система и макрофагите, намалява репликацията на вируса, като същевременно предизвиква ускоряване на лизиране на някои засегнати хепатоцити.

Изследването на имунните механизми на действие на това антихелминтно лекарство започна след доклад на френски изследовател.

тел G. Rcnoux (1971) за увеличаване защитни свойствабактериална ваксина под негово влияние. Левамизолът стимулира всички субпопулации на Т-лимфоцитите, предимно Т-супресорите, нормализира взаимодействието на Т- и В-лимфоцитите и спомага за намаляване на дисбаланса на Т-хелперите и Т-супресорите. А. С. Логинов и др. (1983) отбелязват намаляване на биохимичната и имунологичната активност на процеса под въздействието на дека, но не разкриват значителен ефект върху устойчивостта на HB e Ag.

Употребата на левамизол при CAH може да допринесе за развитието на тежки форми на чернодробно увреждане, включително фулминантен хепатит, следователно предписването на имуностимуланти изисква строги показания. Трябва да се има предвид, че наличието на тежка хепатоцелуларна недостатъчност е противопоказание за употребата на левамизол.

Като взехме предвид литературни данни и собствен опит, формулирахме следните индикации (критерии) за предписване на левамизол: клинични - липса на признаци на тежко заболяване; биохимичен - нивото на билирубина е под 100 µm/l, активността на ALT не надвишава нормата 5 пъти; имунологични - имунодефицит в клетъчната имунна система, нарушена имунорегулация (дефицит на супресорна активност), наличие на маркери на фазата на репликация на вируса на хепатит В в кръвен серум или чернодробна тъкан.

Прилагат се различни схеми на лечение с левамизол: 1) 150-100 mg/ден 3 дни в седмицата; 2) 150-100 mg/ден през ден; предписват се общо 7-10 дози.

Поддържащите дози са 100-50 mg на седмица. Продължителността на курса е от 1 месец до 1 година или повече.

За предотвратяване на тежък синдром на цитолиза при някои пациенти Deca се използва в комбинация с малки дози преднизолон.

Приемането на левамизол може да бъде придружено от развитие на следните усложнения: 1) алергични; 2) неврологични реакции; 3) промени в стомашно-чревния тракт; 4) хематологични - агранулоцитоза (по-често при жени с HLA-B27), неутропения, тромбоцитемия.

Препаратите от тимус (тималин, тимозин, Т-активин) имат същите показания като левамизол.

Използването на тимусни препарати при лечението на хронични активни чернодробни заболявания води до подобряване на клинико-биохимичните параметри при пациентите, което очевидно се дължи на имунорегулаторния ефект на тези лекарства: увеличаване на броя на Т-лимфоцитите, подобряване на функцията на макрофагите, намаляване на цитопатичния ефект на лимфоцитите, повишаване на супресивната активност на клетките. Възможно е тези лекарства да заемат значително място в лечението на активни чернодробни заболявания.

D-пенициламин. Маркирани положителен ефектпо време на продължително лечение с D-пснициламин на хронични активни заболявания

чернодробни заболявания, което се проявява в подобряване на общото благосъстояние, нормализиране на функционалните показатели и премахване на признаци на активност на патологичния процес по време на хистологично изследване. Важно е да се подчертае, че D-пенициламинът е ефективен при ранна фиброза, ефектът на лекарството върху зрялата съединителна тъкан при цироза е неефективен.

При CAH с вирусна етиология D-пенициламинът има колаген-инхибиращ и имунорегулиращ ефект. Ефектът на лекарството върху имунорегулаторната система е увеличаване на броя на Т-супресорите и намаляване на съотношението Т-хелпер/Т-супресор, инхибиране на автоимунни реакции, което спомага за намаляване на активността на патологичния процес.

Показания за употреба са наличието на млад колаген в чернодробната тъкан, автоимунни реакции на фона на дисбаланс на имунорегулаторните клетки. Дозата на лекарството е 600-900 mg / ден. Продължителността на лечението е 1-6 месеца.

Антивирусни лекарства. При ХАН с вирусна етиология изследването продължава терапевтичен ефектредица антивирусни лекарства, които потискат репликацията на вирусни частици: интерферон, аденин арабинозид и неговите производни - арабинозид монофосфат, ацикловир, видарабин.

Интерферонът е лекарство с широк спектър от ефекти, засягащо не само репликацията на вируса, но и клетките на имунната система. Наред с инхибиторния ефект на човешкия левкоцитен интерферон върху репродукцията на вируса, е отбелязан неговият регулаторен ефект върху Т-лимфоцитите и NK клетките, които спонтанно лизират инфектираните с вируса клетки [G. R. Pare et al., 1980]. Ефективността на терапията се определя от нейната навременност; Ранното лечение помага за пълното елиминиране на вируса. Редица проучвания отбелязват нестабилен антивирусен ефект на интерферона, така че е препоръчително да се комбинира с имуностимулиращи лекарства.

Успешни резултати са получени при лечението не само на хроничен активен хепатит В, но и на С с инжекции на лимфобластен алфа интерферон.Бета интерферонът е в състояние да потисне репликацията не само на вируси В и С, но и на делта инфекция, въпреки че ефективността на лекарството срещу HDV е очевидно ниско. Аденин арабинозид и неговата разтворима форма за интрамускулни инжекцииаденин-арабинозид-5 монофосфатът, подобно на интерферона, има нестабилен антивирусен ефект. По време на лечението се наблюдава намаляване на нивото на ДНК на вируса на хепатит В и активността на ДНК полимеразата, по-рядко намаляване на HBsAg и сероконверсия на HB e Ag, но след спиране на лекарствата маркерите за вирусна репликация се появяват отново. Антивирусната терапия е ефективна само при пациенти с високо ниво на вирусна репродукция. Лечението с аденин арабинозид и аденин арабинозид 5"-монофосфат може да бъде усложнено от развитието на миалгия, полиневропатия, дисфункция на стомашно-чревния тракт и тромбоцитопения.

Имуносупресивни лекарства. Най-противоречивият въпрос при лечението на CAH с вирусна етиология е употребата на глюкокортикостероидни хормони. Привържениците на предписването на преднизолон се основават на положителния ефект на имуносупресорите върху имунопатологичните реакции, участващи в патогенезата на заболяването. Първо, производството на фактори от лимфоцитите, които инхибират миграцията на левкоцитите в отговор на специфичния за черния дроб липопротеин и HBsAg, е намалено. Приемът на преднизолон води до намаляване на активността на К-клетките, които са важни в патогенезата на заболяването. Има съобщения за намаляване на репликацията на вируса на хепатит В под въздействието на преднизолон. Намаляването на нивото на HB e Ag и активността на ДНК полимераза в кръвния серум и изчезването на HB c Ag от чернодробната тъкан е придружено от подобряване на хистологичните параметри (Davis G. L. et al., 1981; Kumada H., 1982 Miyakawa H. et al., 1983]. Най-голямата ефективност на имуносупресивната терапия се наблюдава при пациенти с наличие на антитела срещу HB e (anti-HBe положителни),

Значителен брой изследвания отбелязват отрицателен ефекттерапия с имуносупресивни лекарства при пациенти с CAH: повишена репликация на вируса на хепатит В, неблагоприятен ход на заболяването и липса на подобрение в морфологичното изследване на чернодробни пункции. Трябва да се обърне внимание и на факта, че глюкокортикоидните хормони потискат функцията на макрофагите, което забавя елиминирането на вируса от тялото.

Имайки предвид основателната опасност от забавено персистиране на вируса на хепатит В под въздействието на терапия с преднизолон, считаме, че показанията за предписване на имуносупресори при тези пациенти трябва да бъдат рязко ограничени.

Индикацията за предписване на преднизолон е само тежък клиничен ход на заболяването с резки промени във функционалните тестове и ензимната активност и откриването на мостова или мултилобуларна некроза на хепатоцити по време на хистологично изследване.

Н. С. Асфандиярова (1988) отбелязва индуциращия ефект върху супресорните клетки на средни дози преднизолон при пациенти с хроничен вирусен хепатит С висока степендейност. Тези данни позволяват да се обясни намаляването на активността на патологичния процес чрез потискане на имунопатологичните реакции.

Дозата на преднизолон е 20-30 mg/ден. Липсата на ясен ефект в рамките на 3-4 седмици от употребата на средни дози преднизолон служи като индикация за постепенно намаляване на дозата и последващо спиране на лекарството. Ако състоянието на пациента се подобри, лечението може да продължи от 6 месеца до 2 години.

При умерена и ниска активност на патологичния процес, придружен от значителен имунодефицит с повишена супресорна функция, не е показано прилагането на преднизолон, делагил, азатиоприн, тъй като това води до по-нататъшно задълбочаване на имунорегулационния дефект и следователно до потенциране на вирусната активация и активността на патологичния процес. Употребата на преднизолон също е противопоказана при CAH, причинена от C вируса.

На пациентите с хроничен вирусен хепатит се препоръчва периодично да предписват лекарства, които повишават неспецифичната имунна резистентност на организма (витаминна терапия, натриев нуклеинат, комплевит, флакозид), които дават изразен тонизиращ ефект.

Понастоящем отношението към предписването на хепатопротективни лекарства (Essentiale, Legalon, Karsil, Aika-фосфат, Katergen) при хроничен вирусен хепатит е преразгледано. Тези лекарства не намаляват възпалителната активност; освен това те могат да допринесат за засилване или поява на интрахепатална холестаза, поради което употребата им при CAH не е показана.

В основата на лечението на тази форма е клиничният преглед на пациентите. Медицинските прегледи се извършват редовно, поне веднъж на всеки шест месеца, с определяне на най-информативните биохимични чернодробни тестове.

Появата на нарастваща слабост и намалена работоспособност, дори при липса на значителни промени в биохимичните кръвни тестове, е индикация за хоспитализация и издаване на удостоверение за неработоспособност. Пациентите с високо активна форма на CAH с вирусна етиология са по същество хора с увреждания от III група. Изисква се заетост, осигуряваща работа, която не е свързана с тежки физически натоварвания, чести и дълги командировки или шофиране. Препоръчително е да се осигури работа с намалено работно време.

Лечение на хроничен автоимунен хепатит. Многогодишно растение клиничен опитупотребата на глюкокортикостероиди (GC) и новите данни за патогенезата на заболяването ни позволяват да ги считаме за лекарства по избор за лечение на хроничен активен автоимунен хепатит.

Едно от основните лекарства на глюкокортикоидните хормони - преднизолон - има широк спектър на действие, засягащ всички видове метаболизъм; има подчертан противовъзпалителен ефект.

Намаляването на активността на патологичния процес под въздействието на преднизолон се дължи не само на неговия директен имуносупресивен ефект върху К-клетките. От решаващо значение, очевидно, е индуциращият ефект на лекарството върху супресорната активност на Т-лимфоцитите, което допринася за инхибирането на имунните реакции. К. Нури и др. (1982), добавяйки преднизолон in vitro, отбелязва възстановяването на Т-супресорната функция при пациенти с автоимунна CAH и липсата на този ефект при вирусни лезии. Имунорегулаторният ефект на преднизолон се проявява, когато се предписва висока доза от лекарството.

I. R. Wands (1975), L. W. M. Lee et al. (1975) разкриха намаляване на честотата и интензивността на имунопатологичните реакции, насочени срещу собствените антигени на чернодробната тъкан по време на лечение с преднизолон. Намаляване на честотата и степента на чувствителност

сибилизация на лимфоцитите към специфичен чернодробен липопротеин, намаляване на титъра на антителата към специфичен чернодробен липопротеин и нивото на IgG.

Азатиоприн. Регистрирани са два механизма на влияние на аза-тиоприн върху имунния отговор: потискане на активно пролифериращия клон на имунокомпетентни клетки и елиминиране на специфични възпалителни клетки.

Отбелязан е ефектът на азатиоприн върху първичния и вторичния имунен отговор при опитни животни и хора. Азатиопринът причинява намаляване на броя на В-лимфоцитите, нивото на IgG и Т-лимфоцитите с помощна активност.

Недостатъчният ефект от лечението с азатиоприн е свързан с нарушено активиране на азатиоприн или ускоряване на разрушаването му при чернодробни заболявания. Преднизолон може да насърчи активирането на азатиоприн; Азатиопринът в доза от 100 mg може да бъде напълно неефективен, но ако се предписва заедно с преднизолон, тогава дори в доза от 50 mg дава терапевтичен ефект. Понастоящем комбинираното приложение на азатиоприн с преднизолон се предпочита при CAH.

Следните показания (критерии) за предписания за имуносупресивна терапия: клинични- тежъкпротичане на заболяването с ярки тежки симптоми(жълтеница, системни прояви, прекома, кома); биохимични - повишаване на съдържанието на гама глобули и ново над 30-40%, повишаване на активността на аминотрансферазите с повече от 5 пъти, повишаване на тимоловата проба с повече от 3 пъти; имунологични - повишено съдържание на IgG над 2000 mg/100 ml, високи титри на антитела срещу SMA, нарушена имунорегулация (повишена хелперна активност, дефектна супресорна активност); морфологични - наличие на стъпаловидна, мостовидна или мултиформена некроза.

Използвайте една от двете схеми.

Схема 1. Висока начална дневна доза преднизолон, 30-40 mg (рядко 50 mg) при автоимунен хепатит. Продължителността на лечението е 4-10 седмици, последвано от намаляване до поддържаща доза от 20-10 mg.

Дозата на лекарството се намалява бавно под контрола на биохимичните показатели за активност с 2,5 mg преднизолон на всеки 1-2 седмици до поддържаща доза, която пациентът приема до постигане на пълна клинична, лабораторна и хистологична ремисия. Ако при опит за намаляване на дозата се появят признаци на рецидив на заболяването, дозата се увеличава отново. Терапията с поддържащи дози GC трябва да бъде продължителна - от 6 месеца до 2 години, а при някои пациенти с автоимунен хепатит - до 4 години или през целия живот. При достигане на поддържаща доза преднизолон, според A. S. Loginov, Yu. E. Blok (1987), се препоръчва алтернативна терапия, т.е. приемане на лекарството през ден в двойна доза, което предотвратява развитието на надбъбречна недостатъчност.

Когато предписвате други GC, можете да използвате следния еквивалент: 5 mg преднизолон (1 таблетка) = 4 mg триамсинолон (1 таблетка) = 4 mg метил преднизолон (1 таблетка) = 0,75 mg дексаметазон (1,5 таблетки).

При избора на доза GC е препоръчително да се вземе предвид съдържанието на серумен албумин. Отдавна е отбелязана тясна връзка между честотата на страничните ефекти на GC и нивата на серумния протеин. При съдържание на албумин под 25 g/l страничните ефекти се развиват 2 пъти по-често при предписване на същата доза от лекарството. Това се дължи на факта, че обикновено повече 55% хормон в кръвта е свързан с албумин. При хипоалбуминемия по-голямата част от него остава свободна.

Страничните ефекти на GCs са добре документирани в литературата. С увеличаване на дозата на лекарството и продължителността на лечението се увеличава развитието на язви на храносмилателния тракт, кортикостероиден диабет, остеопороза, синдром на Кушинг и намалена устойчивост към инфекции. При бърз спаддневна доза GC, особено в края на дълги курсове, е възможно развитието на "синдром на отнемане". Смята се, че "синдромът на отнемане" е свързан с развитието на недостатъчност на надбъбречната кора и нарушени автоимунни реакции. Според нашите наблюдения комбинацията им с азатиоприн или делагил, което позволява използването на по-малки дози GC, е от съществено значение за предотвратяване на „синдрома на отнемане“, както и други странични ефекти на GC.

Няма абсолютни противопоказания за употребата на GC при хроничен автоимунен хепатит. Относителни противопоказания са тежки форми на бъбречна недостатъчност, фокална инфекция, захарен диабет, язвена болест, декомпенсирана хипертония, тежки (2-3 степен; виж по-горе) разширени вени на стомаха и хранопровода, остеопороза, спонтанен бактериален перитонит.

Схема 2: Преднизолон може да се прилага в комбинация с азатиоприн от началото на лечението или когато дозата на преднизолон се намали, за да се предотвратят страничните ефекти на стероидите. Преднизолон се предписва в началото на курса в доза от 15-25 mg / ден, азатиоприн - в доза от 50-100 mg / ден.

Поддържащата доза на азатиоприн е 50 mg, преднизолон - 10 mg. Продължителността на лечението е същата като при самостоятелно приложение на преднизолон.

И двата режима на лечение са еднакво ефективни, но честотата на усложненията при комбинираната употреба на преднизолон и азатиоприн е 4 пъти по-малка, отколкото при употребата на преднизолон самостоятелно. При тази комбинация козметичните дефекти се развиват при повечето пациенти след 2 години лечение. По-тежки усложнения се развиват в 50%, а по наши данни в 20% от случаите след 5 години от началото на терапията. Трябва да се помни, че азатиопринът има депресивен ефект върху Костен мозък. Честотата на цитопенията е 11% при прием на обичайни терапевтични дози. Въпреки това, за разлика от циклофосфамид и метотрексат, азатиоприн никога не причинява

генерализирана депресия на хематопоезата на костния мозък. В началото на лечението броят на левкоцитите, особено неутрофилите, често намалява. Когато броят на левкоцитите намалее до 4-10 -3*10 /l, дозата се намалява, а при 3*10 -2*10 /l лекарството се спира. В допълнение, по време на лечението с азатиоприн могат да се развият странични ефекти като кожни обриви, стомашно-чревни нарушения, активиране на фокални инфекции и увреждане на черния дроб.

Хепатотоксичният ефект се проявява с преходно гадене, загуба на апетит и леко повишаване на нивата на билирубина. Въпреки това, в сравнение с други имуносупресори, хепатотоксичният ефект на азатиоприн е много по-слабо изразен. Комбинацията от азатиоприн с преднизолон, според нашите наблюдения, намалява токсичния ефект на азатиоприн.

Отбелязано е, че дългосрочната употреба на имуносупресори може да допринесе за появата на злокачествени новообразувания, главно от лимфопролиферативен тип. Онкогенният ефект на имуносупресорите, по-специално азатиоприн, е демонстриран в редица експериментални модели. Така при мишки, лекувани с азатиоприн, лимфомите са открити в 80% от случаите, а при нелекувани мишки - изключително рядко. Не са описани усложнения при чернодробни заболявания. Въпреки това, потенциалът за развитие на тумор сега се увеличава поради продължителността на лечението и по-дълго. широко използванеимуносупресори.

Клиничното подобрение, според нашите наблюдения, се развива при повечето пациенти през първите седмици от лечението, биохимичната ремисия - при 1/4 пациенти до края на първата година. Хистологичната ремисия с преход към неактивна CAH или хроничен персистиращ хепатит се развива по-късно и се открива при 3 пациенти след 2 години.

Наблюденията на възстановени пациенти с хроничен автоимунен хепатит показват това добри резултатитрудно е да се очаква биопсия, ако нивата на аминотрансферазната активност не са намалели или нормализирани. Половината от пациентите, които са отговорили на лечението, са получили рецидив в рамките на 6 месеца след спиране на терапията. Чернодробна цироза се открива в случаите, когато не е постигната пълна ремисия по време на лечението, а понякога дори и след успешно лечение, придружено от клинична и лабораторна ремисия. Терапията с азатиоприн в комбинация с преднизолон е най-обещаваща при ранни датизаболявания.

Неуспехи при лечението на хроничен автоимунен HBsAg-отрицателен хепатит се развиват при 20% от пациентите; 15-20% изпитват подобрение без развитие на пълна ремисия и пациентите се нуждаят от поддържаща терапия.

Липсата на ефект при използване на GC може да се обясни с недостатъчни дози от лекарството. Важно е да се отбележи, че изследователите, които са използвали 10-20 mg преднизолон, съобщават за неблагоприятни ефекти.

Dela Gil (хлорохин, хингамин, резоквин, арален) има изразен неспецифичен противовъзпалителен ефект.

Той инхибира синтеза на нуклеинови киселини, активността на определени ензими и имунологични процеси. Това послужи като основа за употребата на делагил при остър и хроничен вирусен хепатит.

Delagil се предписва при леко изразена активност на хроничен автоимунен хепатит. Дневна доза delagil от 0,25-0,5 g се комбинира с 10-15 mg преднизолон. Впоследствие дозата на преднизолона се намалява до 5 mg и след това се предписва само delagil.

Продължителността на лечението е от 1/2 до 6 месеца, а при някои пациенти - до 1/2-2 години.

Комбинираната терапия с преднизолон и делагил, според наличните наблюдения, има много по-добър ефект върху биохимичните параметри, отколкото лечението само с преднизолон. При оценката на дългосрочните резултати от лечението се оказа, че процесът се стабилизира много по-често при пациенти, получаващи комбинирана терапия.

Delagil ви позволява да използвате по-ниски дози преднизолон. Обикновено пациентите понасят добре пероралния прием на делагил в посочените дози. Литературата описва следните нежелани реакции при продължителна употреба на делагил: дерматит, замайване, главоболие, гадене, понякога повръщане, шум в ушите, нарушено настаняване, намалена зрителна острота, левкопения. Обикновено тези явления преминават сами, когато дозата се намали или лекарството се преустанови. Комбинираната терапия с преднизолон и делагил в доза от 0,25-0,5 g не причинява влошаване на чернодробната функция.

Клиничен преглед. Пациентите с хроничен автоимунен хепатит подлежат на диспансерно наблюдение, което включва проследяване на правилния режим с ограничаване на физическия и емоционален стрес, отчитане на заетостта клинична формазаболявания и естеството на производствените дейности.

Повечето пациенти с хроничен автоимунен хепатит в стадий на ремисия запазват ограничена работоспособност и могат да продължат да работят.

Лекарствената терапия включва поддържащи курсове на имуносупресивни лекарства не само за тежки, но и за умерени и леки степени на активност на процеса. Курсове на лечение с витамини от група В и липамид се предписват 2-3 пъти годишно. Контролните прегледи и лабораторните изследвания се извършват на всеки 3-4 месеца, а при продължаване на имуносупресивната терапия - 1-2 пъти месечно.

Появата на признаци на рецидив (жълтеница, системни прояви, повишена активност на аминотрансфераза, хипербилирубинемия, хипергама глобули и не-mi I) показва необходимостта от възобновяване на терапията съгласно горните режими в болнична обстановка.

Проблемът с бременността и раждането при пациенти с хроничен автоимунен хепатит не може да бъде решен недвусмислено. Има съобщения, че бременността и раждането влошават хода на автоимунния хроничен хепатит, а имуносупресивната терапия не оказва значително влияние върху съдбата на плода.

Гледната точка на А. С. Логинов и Ю. Е. Блок (1987), които смятат, че бременността при пациенти с хроничен автоимунен хепатит може да бъде разрешена само след постигане на стабилна ремисия и при липса на клинично изразени признаци на портална хипертония, изглежда по-оправдана. и приемливо. Нашият опит показва, че бременността представлява огромно бреме за плода и майката, страдаща от хроничен автоимунен хепатит.

Доста често в съвременната медицинска практика се регистрира хроничен хепатит В. Колко живеят хората с него и какви са прогнозите за пациентите? Какви симптоми са придружени от заболяването? Отговорите на тези въпроси са от интерес за много хора, тъй като тази болест днес се счита за една от най-често срещаните на планетата. Освен това, ако се диагностицира ненавременно и не се лекува, хепатитът често завършва със смърт.

Какво представлява хепатит B?

Като начало си струва да разгледаме основните характеристики и особености на заболяването. Терминът "хроничен хепатит В" се използва за комбиниране на група заболявания, които засягат хепатоцитите. Разбира се, патологичните промени в чернодробните тъкани засягат функционирането на целия организъм.

В повечето случаи такова увреждане на черния дроб възниква, когато вирусите навлизат в тялото. Смята се, че почти една трета от населението на света е болно или преди това е имало тази инфекция. В приблизително 7% от случаите острият хепатит става хроничен, което е трудно за лечение. Между другото, развитието на това заболяване може да бъде свързано с други фактори.

Вирусен хепатит и неговите характеристики

Какво е хроничен хепатит В? Колко живеят с него? Има ли ефективни лечения? Тези въпроси със сигурност са важни, но първо си струва да разгледаме причините и механизма на развитие на болестта.

Както вече споменахме, такова увреждане на черния дроб най-често се свързва с проникването на специфични вирусни частици в тялото. Вирусът на хепатит В се освобождава заедно с биологични течности - това се отнася не само за кръвта, но и за спермата, вагинално течениеи слюнка. Съответно е много лесно да се хване инфекцията чрез контакт със заразен човек. Според проучвания в семейства, в които живее човек с вирусен хепатит, след 5-10 години всички се заразяват - вирусните частици се разпространяват чрез битови средства.

Преди това можете да хванете инфекция по време на инжекция или кръвопреливане, посещение на зъболекарски кабинет или дори на маникюр. Днес такова разпространение на вируса се наблюдава рядко, тъй като инструментите за еднократна употреба са станали обичайни, както и ефективното оборудване за стерилизация. Рисковата група обаче включва хора от социално слаби групи от населението, както и работещи в сферата на интимните услуги, наркомани и хора с безразборен сексуален живот. Инфекцията може да се предава и от майка на дете по време на бременност.

Други форми на хроничен хепатит В

Не само вирусна инфекция може да причини развитието на хепатит В. Има и други известни форми на това заболяване:

• Автоимунният хроничен хепатит е заболяване, свързано с генетични нарушения във функционирането на имунната система, в резултат на което тя започва да атакува собствените си клетки. По правило автоимунната реакция се провокира от същите хепатитни вируси, както и херпес и някои други групи инфекции.
• Алкохолният хепатит се развива на фона на постоянна, продължителна злоупотреба с алкохол. Наблюдава се при пациенти с хроничен алкохолизъм.
• Медикаментозният хроничен хепатит се развива като страничен ефектс неконтролирана употреба на големи дози от определени лекарства, например антибиотици, изониазид, мощни болкоуспокояващи, антикоагуланти и др.

Етапи на развитие на вирусен хепатит

Как изглежда хроничният хепатит В? Симптомите на заболяването зависят предимно от етапа на развитие на заболяването, от които обикновено се разграничават четири:

• Етапът на имунна толерантност се наблюдава, ако пациентът е заразен в много ранна възраст. През този период няма прояви на заболяването. Между другото, тя може да бъде дълготрайна - до 15-20 години.
• Това е последвано от активния стадий, в който се наблюдава бързо размножаване на вирусни частици, което е придружено от масивна смърт на чернодробни клетки. Понякога този курс води до бързо развитие на чернодробна цироза. Ако това не се случи, болестта навлиза във фазата на неактивно носителство на вируса - това е преход към хронична форма на хепатит.
• Стадият на относително спокойствие, в който пациентът е само носител на вируса, също може да продължи няколко години. Не се наблюдава активно възпроизвеждане на вирусни частици.
• Въпреки факта, че по време на неактивния период не се наблюдават сериозни нарушения, човешкото тяло е отслабено и по-податливо на ефектите различни инфекции. Инфекцията с вируси, било то херпес симплекс или дори настинка, може да провокира повторно активиране на заболяването или по-скоро обостряне на хроничен хепатит В, при което отново започва повишено възпроизвеждане на вируси и смърт на чернодробни клетки.

Какви симптоми придружават заболяването?

Проявите на заболяването до голяма степен зависят от етапа на неговото развитие и степента на увреждане на черния дроб. Как да се определи хепатит В? Симптомите, които засягат предимно пациентите, са умора и постоянна слабост. С напредване на заболяването се появяват проблеми със съня, както и чести мигрени.

Има и болка от хепатит - локализирана е в областта на дясното подребрие. Пациентите също се оплакват от диспептични симптоми, по-специално гадене, подуване на корема, тежест в корема, горчивина в устата, липса на апетит, сухота на лигавицата на устната кухина.

Може също да се появи сърбеж, зачервяване и обрив. Често човек изпитва кървене на венците, малки кръвоизливи под кожата, които се появяват дори след лек удар или щипка, както и появата на така наречените паяжини.

Екстрахепатални прояви на хепатит

Хроничният хепатит В е заболяване, при което чернодробните клетки се разрушават. Нарушаването на нормалното функциониране на този орган засяга функционирането на цялото тяло. Например, на фона на хепатит, често се наблюдават силни промени в нивото на хормоните в кръвта.

Възможно е развитие на персистираща артериална хипертония, пурпура, артралгия и полиневропатия. Много пациенти изпитват увреждане на мускулите, органите на зрението и ендокринните жлези, което може да бъде придружено от аменорея, заболяване на щитовидната жлеза или дори диабет. Усложненията на хепатита включват злокачествена дегенерацияклетки.

Хроничен хепатит В: тестове и диагностика

Разбира се, за да поставите точна диагноза, трябва да преминете през редица прегледи. На първо място се извършва биохимичен кръвен тест, който позволява на лекаря да прецени функционирането на черния дроб. Специален кръвен тест за маркери ви позволява да потвърдите наличието на антитела срещу вируса на хепатита в тялото на пациента.

Задължително е ултразвуковото изследване на коремните органи - това е безопасен, безболезнен и информативен диагностичен метод, който ви позволява да идентифицирате промени в размера и структурата на органите. На пациентите често се предписва чернодробна биопсия. Лабораторното изследване на проби от чернодробна тъкан помага да се определи тежестта на заболяването, степента на разпространението му и дори очаквания изход за пациента.

Режим на лечение на хепатит

Терапията на това заболяване до голяма степен зависи от неговия произход. Например, автоимунната форма на хепатит се лекува с кортикостероиди. При наличие на вирусна инфекция приемът на имуномодулатори е важен. Тези лекарства инхибират разпространението на вируси. В случай на тежка интоксикация на тялото се предприемат подходящи мерки за прочистване на тялото от токсични вещества. Също така е необходимо да се изостави потенциалът опасни лекарстваи алкохол.

По-нататъшното лечение е насочено към облекчаване на натоварването на черния дроб и постепенно възстановяване на неговата функция. Терапията трябва да бъде изчерпателна. По време на острата фаза на заболяването почивката в леглото и минималната физическа активност са много важни. За пациента съставете правилната диета, богата на протеини, минерали и витамини. От менюто трябва да се изключат пикантни и солени храни, консерви, мазни и пържени храни, както и алкохол. За подобряване на храносмилането могат да се използват специални ензимни препарати, които не трябва да съдържат жлъчка. Ако пациентът страда от запек, проблемът се решава с помощта на леки лаксативи. Важно е да се приемат лекарства - хепатопротектори, които предпазват чернодробните клетки от вредни въздействия и насърчават процесите на възстановяване на тъканите. Понякога на пациентите се предписват допълнително инжекции с витамини от група В.

Хроничен хепатит B: колко дълго живеят хората с него? Прогноза за пациентите

Вече разгледахме въпросите какво провокира развитието на това заболяване и с какви нарушения е придружено. И така, колко опасен е хроничният хепатит В? Колко дълго живеят пациентите с него?

Няма ясен отговор на този въпрос. Резултатът от хроничния хепатит B зависи от неговия произход и тежестта на чернодробното увреждане. Например, ако заболяването е причинено от приема на лекарства, тогава функцията на черния дроб може да бъде почти напълно възстановена. Автоимунният хепатит също е доста лечим. Що се отнася до хроничния вирусен хепатит, има много голяма вероятност от усложнения в бъдеще, включително цироза.

Ето защо хората се съветват да се ваксинират срещу хепатит, да избягват контакт с кръвта на заразени хора и да използват предпазни средствапо време на полов акт. Здрав образЖивотът е важен не само за превенцията на инфекцията - той трябва да се следва и от хора, които вече са имали хепатит, тъй като правилното хранене, лечебните упражнения, физическата активност, правилните модели на сън и почивка намаляват вероятността от рецидив.

Хроничният хепатит (класификацията е описана по-долу) е заболяване, което има некротични промени в тъканта на чернодробните клетки, без да се нарушава структурата на самия орган и признаци на хипертония. Пациентите често се оплакват от болка в десния хипохондриум, гадене, повръщане, лош апетит, стомашно разстройство, обща слабост, бърза загуба на тегло, жълтеница и сърбеж по кожата. Това заболяване може да се диагностицира с помощта на ултразвук на корема, чернодробна биопсия и кръвни изследвания. Заболяването не може да бъде напълно излекувано, терапията е насочена към премахване на причините за тази патология, общо подобряване на състоянието на човека и постигане на дългосрочна ремисия. Но трябва да помним, че е много по-лесно да убием хепатита от пътя на инфекцията.

Хроничен хепатит

Хроничният хепатит е възпаление на паренхима и стромата на черния дроб. Това заболяване се развива по различни причини и продължава повече от 6 месеца. Патологията е сериозна клиничен проблем, като се има предвид, че болестта прогресира много бързо.

Ако вярвате на статистиката, повече от 400 милиона души в света страдат от хроничен хепатит, малко под 200 милиона пациенти се оплакват, че се борят с хепатит С. Освен това всяка година 50 милиона души се добавят с болестта от първи тип и 100-200 милиона - второ.

Трябва да се отбележи, че активният хроничен хепатит е много по-често срещан от всяко друго подобно чернодробно заболяване. Болестта се среща доста често и като правило мъжете са податливи на нея. През последните 30 години учените успяха да идентифицират много важна информация за това заболяване, стана ясно как се развива и причините за него. Поради това са разработени най-ефективните методи за лечение. Всяка година се подобряват. Трябва да се отбележи, че този въпрос се занимава не само от медицински специалисти, но и от терапевти, специалисти по инфекциозни заболявания, гастроентеролози и т.н. Резултатът от живота на човек зависи пряко от това каква форма на хепатит е налице, колко е напреднал, а възрастта на пациента също играе важна роля.

Класификация на хроничния хепатит

Това заболяване се класифицира по няколко критерия. Говорим за етиологията, степента на растеж на патологията. А също и по данни от биопсия. Има хронични хепатити B, C, D, A, освен тях има и лекарствени, криптогенни и автоимунни. Но степента на развитие на заболяването може да варира. Има минимални, умерени, изразени. Ще говорим за тях малко по-долу. Освен това, въз основа на хистологични изследвания на биопсии, хепатитът се разделя на 4 етапа. Те се наричат ​​съответно 0, 1, 2, 3, 4.

Класификация по активност на процеса

• Минимално ниво на активност: ALT е 3 пъти по-високо от нормалното. Тестът с тимол се повишава до 5E, а гама-глобулинът се повишава до почти 30%.
• Умерено: концентрацията на горните ензими се увеличава 10 пъти, тимолов тесте 8 единици. Гама-глобулинът се повишава до 35%.
• Изразеният се характеризира с това, че ензимите се увеличават с повече от 10 пъти, пробата се увеличава с повече от 8. Глобулинът се увеличава с повече от 35%.

Етапи на хепатит

В нулев стадий няма фиброза. В тази форма активността на хроничния хепатит практически не се открива.

Първият етап се характеризира с това, че настъпва леко разграждане на тъканта. Свързващата повърхност расте близо до черния дроб и жлъчката. Вторият етап се характеризира с факта, че фиброзата вече е умерена. Появявайки се в преградата, тъканта обединява пътищата, образува клонове на вени, артерии, канали и нерви. Когато е свързан, той образува шестоъгълник.

През третия стадий се наблюдава тежка фиброза. Четвъртият етап се характеризира с това, че съединителната тъканрасте и структурата на черния дроб се променя възможно най-много.

Причини за хепатит

Хроничният хепатит (класификацията може да бъде прочетена по-горе) най-често е резултат от пренесен вирус. Говорим за бактериите на хепатит B, C, D, най-рядко срещаният е A. Всеки патоген действа различно върху черния дроб на всеки човек. Например, вирусът на хепатит В не уврежда хепатоцитите и развитието на патологията е пряко свързано с реакцията на имунната система към този вирус. Бактериите на хепатит С и D са токсични. Те засягат черния дроб и причиняват възпаление.

Втората често срещана причина е интоксикацията на тялото. Диагностиката на хроничния хепатит е много по-лесна. По правило това се влияе от алкохол, лекарства, тежки метали и химикали. С течение на времето токсините се натрупват в черния дроб, което води до неизправност на органите, натрупване на жлъчка и други вещества и възникване на метаболитни нарушения. Поради това възниква некроза.

Метаболитите се считат за антигени, на които имунната система реагира бурно. Развитието на хепатит може да бъде провокирано и от неправилно хранене, злоупотреба с алкохол и водене на нездравословен начин на живот. Причинителите са инфекциозни заболявания: малария и други заболявания. Те могат да причинят метаболитни нарушения.

Патогенеза на заболяването

Патогенезата на заболяването се дължи на факта, че чернодробната клетъчна тъкан е увредена. Имунната система реагира много активно, появява се агресивен автоимунен механизъм и се развива хронично възпаление. Издържат доста дълго време.

Симптоми на заболяването

Симптомите на хроничния хепатит (чиято класификация е доста сложна) варират значително за всеки човек, освен това те пряко зависят от формата на заболяването. Признаците на неактивния етап са слабо изразени, може дори да не се появят. Пациентът не се чувства зле, но след като пие алкохол или развие недостиг на витамини, веднага се чувства силно зле. Може да има лека болка в областта на десния хипохондриум. По време на прегледа лекарят може да открие значително увеличение на черния дроб.

Клиничните признаци на вече активна форма на това заболяване са доста изразени и се проявяват максимално. Пациентите се оплакват от метеоризъм, гадене, подуване на корема, диария и лош апетит. Освен това се появява астеновегетативен синдром, тоест говорим за умора, лоша концентрация, загуба на тегло, главоболие и синдром на чернодробна недостатъчност също може да играе роля. Човек се оплаква от жълтеница, постоянна треска, тъкани постоянно кървят и се образува течност в коремната кухина. Болката в корема е продължителна и силна.

Заради хроничен хепатит, проблеми с далака и лимфни възли. Те се увеличават значително по размер. Жлъчката има много слаб отток, поради което се развива жълтеница. Може да се появи сърбеж. По кожата могат да се открият специални паяжини. По време на заболяването черният дроб се увеличава. В същото време палпацията е доста болезнена, органът е много плътен.

Симптоми на хепатит D

Вирусният хроничен хепатит е труден за диагностициране. Тя е най-тежката и обикновено се характеризира с чернодробна недостатъчност, което се изразява в максимална форма. Повечето пациенти се оплакват от жълтеница и много силен сърбеж. В допълнение към тези признаци може да се диагностицира увреждане на мускулите, ставите, белите дробове и други органи.

Симптоми на хепатит С

Хепатит С има свои собствени характеристики. Това заболяване е доста продължително и повече от 90% от случаите на остри форми на това заболяване завършват с хронифициране. Пациентите често се оплакват от леко увеличение на черния дроб, както и общо неразположение. За съжаление, ходът на патологията е вълнообразен: човек може да не обръща внимание на болката, която изчезва след известно време. Но няколко години след инфекцията в 40% от случаите това заболяване завършва с цироза.

Симптоми на автоимунен хепатит

Болестта хроничен хепатит на автоимунната форма се среща, като правило, при жени, които вече са над 30 години. Те се оплакват, че се чувстват слаби, бързо се уморяват, кожата става жълта и има постоянна болка в дясната страна. Трябва да се отбележи, че това заболяване е доста коварно. При 25% от пациентите тази болестскрит под остър хепатит С с проява на определени синдроми и треска. При всеки втори пациент могат да се открият екстрахепатални признаци, могат да се появят увреждания на белите дробове, кръвоносните съдове, сърцето, щитовидната жлеза и тъканите.

Симптоми на медикаментозно индуциран хроничен хепатит

Това заболяване обаче има много голям брой симптоми специфични симптомилипсват. Понякога заболяването може да се маскира като обструктивна жълтеница.

Диагностика на хепатит

За да има положителен резултат след лечение на хроничен персистиращ хепатит, е необходимо това заболяване да се диагностицира навреме. Всички процедури се извършват под наблюдението на гастроентеролог. Тази диагноза се поставя само след преглед. Говорим за кръвен тест, ултразвук на коремната кухина и изследване на кръвоснабдяването на черния дроб и биопсия. Благодарение на кръвния тест е възможно да се идентифицира формата на това заболяване, ако има специфични маркери - вируси или антигени, които се борят с микроорганизмите. Толкова е лесно да се определи стадият на хроничен хепатит. Патогенезата е комплексна.

Вирусният хепатит А или Е се характеризира с маркери от определени типове. Когато става въпрос за хепатит В, по време на диагностиката се идентифицират няколко групи маркери. Освен това техният брой и съотношение ясно показват състоянието на патологията на развитието. Още повече, че благодарение на този анализ вече може да се направи прогноза.

Вирусът на хепатит D се открива с помощта на определени маркери, говорим за Anti-HD. Функциите на черния дроб се оценяват чрез специален биохимичен анализ. В този случай органът се проверява за състоянието на трансфераза, билирубин и алкална фосфатаза. Признаците на хепатит са силно изразени. При хроничен хепатит техният брой ще се увеличи няколко пъти. Ако чернодробните клетки са повредени, концентрацията на албумин в кръвта ще намалее рязко, а глобулинът ще се увеличи.

След това трябва да направите ултразвук на коремната кухина - това е най-безболезненият и безопасен начин. Благодарение на него можете да разберете размера на вътрешните органи и съответно да разберете настъпилите промени. Най-точният метод за изследване ще бъде биопсия. Благодарение на него можете да разберете формата и етапа на това заболяване. След провеждането му можете точно да диагностицирате и да предпишете лечение. Благодарение на задълбочените изследвания, както и на резултатите от тях, вече е възможно да се прецени колко често срещан е процесът и вероятният резултат от дадено лице.

Лечение на заболяването

Лечението на хроничен токсичен хепатит се провежда с цел отстраняване на причините за патологията, облекчаване на симптомите и подобряване на състоянието на човека. Трябва да се отбележи, че терапията трябва да бъде възможно най-изчерпателна. Повечето пациенти преминават основен курс, който позволява максимално да се намали натоварването на черния дроб. Ако човек има запек, му се предписват леки лаксативи, които помагат за подобряване на храносмилането. По правило това са препарати без жлъчно съдържание. Всички пациенти трябва да намалят физическата активност. Те трябва да поддържат заседнал начин на живот и полупостелен режим.

Лекарствата се предписват в минимално количество, тъй като те могат да имат силен ефект върху черния дроб. Това е опасно при лечение на хроничен токсичен хепатит. Освен това се предписва пълна диета № 5. Максимално е обогатен с протеини и витамини, всички основни минерали.

Често се предписват инжекции. Става дума за витамините В1, В6, В12. Забранени са мазни, пържени и други тежки храни, както и силни напитки (алкохол). За защита на чернодробните клетки е необходимо да се използват хепапротектори. Те се приемат в продължение на два до три месеца, курсът на лечение се повтаря веднъж годишно.

Вирусният хроничен хепатит, за съжаление, е доста труден за лечение, така че на пациентите се предписват имуномодулатори. Те засягат микроорганизмите, така че имунната система на човека става по-активна. Забранено е да използвате тези лекарства самостоятелно, тъй като те имат огромен списък от противопоказания и странични ефекти.

Трябва да поговорим и за интерфероните. Често се предписват да се приемат до три пъти седмично. Поради тях температурата може да се повиши, така че преди да поставите инжекцията, трябва да вземете антипиретик. Трябва да се отбележи, че при 25% от хроничните хепатитни заболявания тези лечения дават положителни резултати. Ако детето страда от хепатит, тогава тази група лекарства се предписва като ректални супозитории. В този случай признаците на хепатит намаляват.

За да се подобри състоянието на човек, може да се проведе интензивна терапия. Разрешено е едновременното използване на интерферон и антивирусни лекарства и в големи дози.

Поради факта, че лекарите непрекъснато търсят нови лекарства, бяха изобретени специални пегилирани интерферони. Благодарение на тях можете да се борите с вирусите много по-ефективно, това лекарство остава в тялото много по-дълго. Тези лекарства се считат за много ефективни; не е необходимо да се използват толкова често, колкото описаните по-горе средства. Ако хроничният хепатит е причинен от интоксикация, тогава се провежда специална терапия, която премахва всички ненужни вещества от тялото. Освен това е необходимо да се изключи всеки източник на токсини, влизащи в кръвта. Освен всичко друго е необходимо да се изключи всяко лекарство, ако е включено в такава рискова група, и да се напусне работа, ако е свързано с химическо производство.

Ако хроничният хепатит (цироза - последният стадий на заболяването) е свързан с автоимунната система, тогава е необходимо да се използват специални хормонални средства. Приемат се вътрешно. След настъпване на ефекта приемът им се намалява до минимум. Ако няма резултати, тогава лекарите предписват чернодробна трансплантация.

Предотвратяване

Болните и носителите на вируса не представляват голяма опасност за хората около тях. Трябва да се отбележи, че инфекцията по въздушно-капков пъти използването на ежедневни методи е невъзможно. Можете да се заразите само след контакт с кръв или други биологични течности.

За да се намали рискът от развитие на това заболяване, е необходимо да се използват контрацептивни методи по време на полов акт, а също и да не се използват предмети за хигиена на други хора. Хепатитът е труден за лечение. Измъкването от пътя на инфекцията е доста лесно, но в по-късните етапи е трудно. За да се предотврати хепатит В, е необходимо да се използва човешки имуноглобулин на първия ден след заразяването. Освен това можете да се ваксинирате и срещу този вид заболяване. За съжаление не е разработена друга превенция за форми на това заболяване.

Прогноза

Прогнозата за хроничен хепатит (етиологията на заболяването е сложна) зависи от това каква форма и вид е налице. Ако говорим за лекарствената форма, тогава тя е почти напълно лечима. Автоимунната форма също се повлиява добре от терапията. Вирусната инфекция може да бъде излекувана само в 5% от случаите, в останалите се превръща в цироза.

Ако се комбинират няколко патогена, т.е. няколко хепатита присъстват в тялото наведнъж, тогава възниква доста тежка форма на заболяването, която прогресира възможно най-бързо. Ако липсва адекватна терапия, тогава доста бързо в 70% от случаите това заболяване ще се развие в цироза. Кодът по ICD за хроничен хепатит е B12.

IN модерно обществочесто се интересуват от следния въпрос: „Хепатит B - какво е това?“ Всичко се обяснява с широкото разпространение на това заболяване и повишения риск от инфекция.

Хепатит B е сериозно заболяване, което атакува чернодробните клетки и може да бъде фатално. Причинява се от HBV вируса. Хепатит В представлява най-голямата опасност в бъдеще, тъй като в повечето случаи протича без очевидни признаци. Всеки съвременен човек трябва да знае симптомите и лечението на хепатит В. Болестта е трудна за лечение, но ако човек с хепатит В успее да се излекува, той развива необходимите антитела, които осигуряват траен имунитет.

В тази статия ще разгледаме следните въпроси, свързани с болестта, наречена "хепатит В":

Как се предава?

Предотвратяване на заболяването.

Лечение на хепатит В.

Как възниква инфекцията?

Вирусът на хепатит В е изключително жизнеспособен. Фактори като кипене, замразяване и третиране със силно токсични химикали не са вредни за него. При стайна температура вирусът може да оцелее много дълго време. Той представлява опасност дори ако е в засъхнало, старо петно ​​от кръв или слюнка. Той е стотици пъти по-заразен от вируса на СПИН.

Най-често задаваният въпрос е: „Как се предава хепатит B?“ За да се разболее, малко количество от вируса навлиза в кръвта на човек. Пътищата на инфекцията също са лигавиците и увредените кожна покривка. Чрез кръвта този вирус достига до чернодробните клетки, където се установява и размножава. В този случай настъпва промяна в тъканите на този орган. Собствените лимфоцити на болния започват да атакуват и увреждат променените клетки, оказвайки пагубно влияние върху състоянието на черния дроб.

Основната опасност е кръвта на болен човек. Хепатит В най-често се предава по следните начини:

1. В салони за красота (маникюр, педикюр, пиърсинг).

2. В салони за татуировки (включително при извършване на перманентен грим).

3. По време на процеса на кръвопреливане или серум.

4. По време на хемодиализната процедура чрез апарати.

5. При използване на чужди самобръсначки, четки за зъби, кърпи и други предмети за лична хигиена.

6. Чрез инструменти в лечебни заведения (стоматологични кабинети, операционни, съблекални, донорски станции и др.).

7. Чрез нестерилни спринцовки (рискова група - наркомани).

8. Сексуален контакт с болен (всякаква незащитена връзка).

9. От майка на дете (заразяването става при преминаване през родовия канал).

Заразяването е почти невъзможно (но възможно) чрез целувка, кихане, кърмене, споделяне на прибори и ръкостискане. След това ще разгледаме симптомите и лечението на хепатит В.

Какви са признаците на инфекция

Основната опасност от това заболяване е, че в началото симптомите не са ясно изразени. Малките признаци започват да се появяват само когато вирусът вече се е размножил и активно действа в тялото. Безсимптомният инкубационен период продължава средно 2-6 месеца. Предупредителни признаци, които могат да показват развито заболяване:

• Умора и умора.
• Загуба на апетит, загуба на тегло.
• гадене
• Усещане за дискомфорт в областта на черния дроб (десен хипохондриум).
• Потъмняване на урината (цвят на сварен чай).
• Изсветляване на изпражненията.
• Пожълтяване на склерата на очите и кожата.
• Болки в ставите.
• Биохимичен кръвен тест показва признаци на чернодробна дисфункция.

Трябва също да се отбележи, че при възрастните тези симптоми са по-изразени, отколкото при децата. Ако се открият тези признаци, е необходимо да се вземе кръвен тест за антиген на хепатит В, който ще потвърди или отхвърли наличието на заболяването.

Носителство на хепатит

Една от формите на заболяването с вирусен хепатит В е носителството. В този случай тя се проявява в зависимост от личния имунитет и е безсимптомна. Протичането на това заболяване често не става хронично поради жизнеността на тялото, неговата сила и издръжливост. Най-често носителството се развива в хронична форма на хепатит В след 15-20 години.

Само преди 10 години носителството не се възприемаше като заболяване на хепатит В. Понастоящем много лекари по инфекциозни заболявания настояват, че тази форма на заболяването е началото на хроничен хепатит В. Специфично лечениеняма вирус за носители, така че за профилактика е необходимо да се провеждат имуностимулиращи и възстановителни курсове. Трябва обаче да знаете, че носителят представлява опасност за другите поради своята заразност.

Форми на заболяването

Най-тежката форма на вирусен хепатит В е фулминантното начало на заболяването, когато симптомите се развиват много бързо. Отокът на мозъка настъпва в рамките на няколко часа, последван от кома и смърт. Случаите на оцеляване на пациенти след такова заболяване са много редки.

Изолиран е и остър хепатит В. В този случай са възможни следните варианти на заболяването:

• субклинични (симптомите са умерени, няма жълтеница, малки променипри биохимичен кръвен анализ);
• иктеричен (жълтеница, интоксикация, изразени промени в биохимичния анализ);
• продължително (значителна продължителност на заболяването, продължаващо от 3 до 12 месеца, най-често се проявява при възрастни хора);
• холестатичен (характеристиките на възпалението са умерено изразени, доминират признаците на увреждане на жлъчната екскреция).

Най-честият въпрос, който възниква е: „Какви са причините, симптомите и лечението на хепатит В?“ Признаците на острата форма на заболяването в началния етап могат да се сравнят с проявите на настинка: обща слабост, умора, гадене, изпотяване, болки в гърлото, главоболие, хрема, треска, кашлица. По-късно се появяват външни признаци вирусно заболяване(жълтеница, потъмняване на урината, изсветляване на изпражненията и др.).

Една от най-честите форми на заболяването е хроничната форма на хепатит В. В този случай инкубационният период продължава от месец до шест месеца. Това заболяване е коварно с това, че в началния етап протича безсимптомно. Едва след сериозни промени в черния дроб започват да се появяват признаци на хепатит. Има случаи, когато вирусът е открит в кръвта на човек напълно случайно и пациентът не е знаел за заболяването си и не е изпитвал дискомфорт.

Хепатит В: диагноза

Най-често хората се интересуват от информация какви тестове за хепатит и ХИВ инфекция трябва да бъдат взети. Хепатит B се диагностицира чрез следните тестове:

1. Биохимичен кръвен тест (показва състоянието на черния дроб, диагноза може да се постави само индиректно).

2. Кръвен тест за “австралийски” HBSAg антиген. Трябва да се отбележи, че отрицателен резултат това проучванене може да изключи носителство на вируса или неактивна форма на хепатит B.

3. Кръвен тест за IgM антитела (тяхното присъствие потвърждава острата форма на заболяването).

4. Кръвен тест за IgG антитела(тяхното присъствие ще ни позволи да говорим за хронична форма на хепатит В и носителство на вируса). Ако подозирате, че имате HIV инфекция, трябва да вземете специален кръвен тест. ELISA може да открие вируса само след 1,5-3 месеца след заразяването. PCR анализът потвърждава инфекцията 2-3 седмици след заразяването.

Хроничен хепатит: лечение

При хронична форма на хепатит В хепатологът по инфекциозни заболявания предписва курс на антивирусни лекарства:

• нуклеидните аналози спомагат за намаляване на репродуктивната активност на този вирус в кръвта;
• Интерфероните намаляват патологичните промени в черния дроб.

Освен това се препоръчва редовна поддържаща терапия. За тази цел се предписват хепатопротектори, които допринасят за устойчивостта на чернодробните клетки към проникването на вируси; имуномодулиращи лекарства, които повишават общата устойчивост на организма към инфекция.

Също така е възможно да се извърши детоксикация, когато благодарение на специални препарати кръвта се почиства от различни токсини. За общо поддържане на тялото се препоръчва прием на витамини на курсове, както и стриктно спазване на диета.

В случай на тежка чернодробна дисфункция е възможна хирургична интервенция. В този случай се извършва трансплантация на черен дроб от донор.

Лечение на остри форми на заболяването

Ако хепатит В е лек, антивирусното лечение не се предписва. На пациентите се показват:

• детоксикация (пиене на големи количества вода за намаляване на симптомите и възстановяване на нивата на течности в тялото);
• строга диета (без алкохол и прием на токсични лекарства).

Излекуване

Възможно е пълно възстановяване. При правилно лечение, начин на живот и лекарско наблюдение, то настъпва в рамките на няколко години. Ако имате остра форма на хепатит В, има шанс той да стане хроничен. Безсимптомното носителство може да продължи през целия живот, без да причинява сериозни усложнения или чернодробно заболяване.

Ако не се приложи подходящо лечение, хепатит В може да доведе до сериозни заболявания като цироза или рак на черния дроб.

Предотвратяване

Ако въпросът за хепатит В - какво е това - е повече или по-малко ясен, тогава нека изясним как да избегнем това заболяване. За да се намали вероятността от заразяване с вируса на хепатит В, трябва да се спазват следните препоръки:

• Навременна ваксинация срещу хепатит В.
• Защитен полов акт.
• Спазване на правилата за хигиена.
• Провеждане на профилактични медицински прегледи.

Присадка

Ваксинацията срещу хепатит В се извършва през първия ден от живота на бебето. Често жените задават следния въпрос: „Защо да ваксинирате детето си толкова рано?“ Факт е, че когато се зарази с хепатит В през първите 12 месеца след раждането, бебето става носител на вируса до края на живота си. Ако вземем предвид асимптоматичния ход на заболяването, тогава можем сериозно да се страхуваме за бъдещото здраве на детето. Нелекуваният хепатит B често причинява усложнения като цироза или рак на черния дроб.

Тази ваксинация се извършва за всички деца, тъй като понякога по време на бременност е невъзможно майката да открие, че е носител на хепатит В. Факт е, че тестът, предписан по време на бременност, потвърждава само хроничната или острата форма на заболяване.

В Руската федерация ваксинациите срещу хепатит В се извършват по схемата 0-1-6. Това означава, че ваксинацията се извършва в три дози: при раждане, на 1 месец и на шест месеца. Ако родилката е носител на вируса, ваксинацията се извършва по схемата: 0-1-2-12. Ваксината се инжектира в предната част на бедрото интрамускулно.

Възрастен също трябва да бъде ваксиниран срещу хепатит В. Това се дължи на широкото разпространение на това заболяване в Русия и по света. Ваксинирането се извършва в три дози по схема 0-1-6. Трябва да се извърши в рамките на определен период от време без забавяне, в противен случай тялото няма да развие ефективен имунитет срещу това заболяване.

Противопоказания за ваксинация срещу хепатит В са следните:

• Алергия към хлебна мая.
• Остри респираторни заболявания.
• Менингит.
• Автоимунни заболявания.
• Захарен диабет тип 1.

Малко за хепатит С

Вероятността от заразяване с вируси на хепатит С и В възниква при същите обстоятелства. Симптомите се появяват само по време на острия ход на заболяването и се проявяват под формата на обща умора, слабост, болки в ставите и храносмилателни разстройства. Жълтеницата с хепатит С се развива много рядко. След прекаран остър хепатит С пациентът може да се възстанови напълно, както и заболяването да стане хронично или носителство.

Симптомите и лечението на хепатит B и C са сходни в много отношения. Вероятността за излекуване е възможна в 60-80% от случаите при навременно посещение на медицинско заведение.

В момента няма ваксинация срещу вирусен хепатит С, така че за предотвратяване на инфекцията е необходимо да следвате препоръките на лекарите.

Видове заболявания

Вирусният хепатит е много коварно заболяване. Неговата опасност се крие в асимптоматичния му ход, докато един от жизненоважните органи - черният дроб - е унищожен. Именно неговото състояние е пряко повлияно от хепатита.

Видовете на това заболяване са както следва: вирусен хепатит A, B, C, D, E, F (G). Те имат различни курсове и инфекцията също възниква по различни причини. Единственото общо между тях е сходството на симптомите и вредното въздействие върху човешкия черен дроб. За диагностика и лечение трябва да отидете в медицинско заведение и да се изследвате.

Заключение

При навременна диагноза може да се постигне пълно възстановяване от заболяване като хепатит. Има различни видове този вирус. Някои изискват скъпи и дългосрочно лечение, докато други могат да бъдат елиминирани без специална терапия.

Много хора с хепатит В не получават необходимото лечение, тъй като антивирусните лекарства са доста скъпи. Минималната цена за едномесечен курс е 10 000 рубли и трябва да приемате лекарства за една година или повече. Ако не настъпи излекуване, след почивка отново ще бъдат предписани необходимите лекарства.

Възможно ли е да се преодолее хроничният хепатит? Лечението зависи от навременния достъп до медицинско заведение. Ако това заболяване се открие навреме, симптомите няма да усложнят живота ви, а терапията ще бъде по-бърза, по-ефективна и по-евтина.