Принципи на имунокорективна терапия при инфекциозни и възпалителни заболявания. Митрална регургитация: причини, прояви и лечение Консервативна тактика на лечение

Вродените и придобитите аномалии в развитието на сърдечните структури се считат за чести причини за ранна поява на инвалидност при пациенти от всички възрасти. Също така вероятният изход е смъртта на пациента в краткосрочен план (3-5 години).

Възстановяването е малко вероятно, но причините за това не се крият в потенциалната нелечимост на патологичните процеси. Всичко е много по-просто.

От една страна, пациентите не следят достатъчно внимателно собственото си здраве, това е резултат от ниска медицинска култура и ниско образование.

От друга страна, повечето страни нямат програма за ранен скрининг за сърдечни проблеми. Това е необичайно, като се има предвид, че сърдечните патологии са практически на първо място по брой смъртни случаи.

Митралната регургитация е състояние, при което клапата не може да се затвори напълно. Следователно регургитация или обратен поток на кръвта от вентрикулите в предсърдията.

Работните обеми на течната съединителна тъкан спадат, като не достигат адекватни стойности. Слабостта на освобождаването причинява недостатъчна функционална активност на структурите.

Нарушава се хемодинамиката, тъканите не получават достатъчно кислород и хранителни вещества, хипоксията води до дегенеративни и дистрофични промени. Това е генерализиран процес, който нарушава всички системи на тялото.

Клиничното типизиране на патогенния феномен се извършва по различни причини. Така в зависимост от произхода се разграничава исхемична форма, която е свързана с хемодинамични нарушения. Това е класически сорт.

Вторият е неисхемичен, тоест не е свързан с отклонения в доставянето на кислород на тъканите. Среща се по-рядко и то само в първите етапи.

Друг начин за класифициране на състоянието е въз основа на тежестта на клиничната картина.

• Острият тип възниква в резултат на разкъсване на chordae tendineae на клапата и се определя от тежки симптоми, както и висока вероятност от усложнения и дори смърт.
• Хроничен и формиран в резултат на дълъг ход на основния процес, без лечение и преминава през 3 етапа. Възстановяването изисква много усилия, по-често е бързо, което само по себе си може да доведе до фатални последици (сравнително рядко явление).

Основната клинична класификация се характеризира с тежестта на патологичния процес:

• аз Фаза на пълна компенсация.Органът все още е в състояние да изпълнява функциите си, обемът на връщащата се кръв е не повече от 15-20% от общото количество (хемодинамично незначително). Това е класически вариант, съответстващ на самото начало на заболяването. В този момент пациентът все още не усеща проблема или проявите са толкова оскъдни, че не предизвикват подозрение. Това е най-доброто време за терапия.
• II. Частична компенсация.Тялото вече не може да се справи. Количеството кръв, връщаща се в атриума, е повече от 30% от общия обем. Възстановяването е възможно чрез хирургични методи, динамичното наблюдение вече не се извършва, проблемът трябва да бъде елиминиран. Предсърдията и вентрикулите са претоварени, първите са разтегнати, вторите са хипертрофирани, за да компенсират разтягането. Възможно е спиране на работата на мускулен орган.
• III. Декомпенсация. Пълно нарушаване на дейността на сърдечните структури. Регургитацията е еквивалентна на степен 3 и е повече от 50%, което води до изразена клинична картина със задух, асфиксия, белодробен оток и остра аритмия. Перспективите за излекуване са неясни; невъзможно е да се каже точно колко вероятно е връщането към нормален живот. Дори при комплексно облъчване съществува висок риск от постоянен дефект и увреждане.

Малко по-рядко се разграничават 5 клинични стадия, което не е от голямо значение. Това са всички същите варианти на третата фаза на патологията, но по-диференцирани по отношение на прогнозата и симптомите. Съответно те също говорят за дистрофични и терминални етапи.
Необходима е класификация, за да се разработят пътища за лечение.

Характеристики на хемодинамиката

Недостатъчност на митралната клапа от всякаква степен се определя от нарушена циркулация (хемодинамика) в тъканите и органите.

Процесът е генерализиран, поради което са възможни отклонения във функционирането на всички структури, които често водят до вторични процеси и тежка инвалидност.

Клиничните варианти са бъбречна недостатъчност, чернодробна дисфункция, енцефалопатия. Възможна съдова деменция.

Същността на процеса се крие в слабостта на митралната клапа. Обикновено стените му се затварят плътно, предотвратявайки връщането на кръвта от вентрикулите в предсърдията.

На фона на разглежданото явление регургитацията (обратно връщане на кръвта от вентрикулите в предсърдията) е характерна черта на заболяването.

Обемът на освободената течна съединителна тъкан е недостатъчен за адекватно снабдяване на органите.В зависимост от етапа работният кръвен обем варира от 75 до 30 процента или по-малко. Оказва се, че функционалните количества са малки.

В ранните етапи сърцето компенсира недостатъчността на бикуспидалната клапа чрез засилване на контракциите и увеличаване на честотата на ударите. Но това не трае дълго.

От друга страна, самите адаптивни механизми водят до дефекти на сърдечните структури: хипертрофия на лявата камера, повишено налягане в белодробната артерия, разтягане на лявото предсърдие и в резултат на това развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

В крайна сметка може да се наложи трансплантация на сърце, което в повечето случаи е смъртна присъда.

Клиничната картина е най-изразена на етап 3 от патологичния процес. Терминалната фаза е придружена от пълна полиорганна недостатъчност.

Перспективите за излекуване са изключително разочароващи. Оттук и заключението: ако имате първите подозрения за проблеми със сърцето, трябва да се свържете с кардиолог.

Характерни симптоми

Както вече беше отбелязано, има 3 фази на патологичния процес. Малко по-рядко срещан 5, това е по-точен клиничен вариант, но те имат повече научна стойност, отколкото практическа.

Приблизителната картина е следната:

• диспнея. Първо, в момента на интензивно механично натоварване. В този случай е трудно да се разбере къде свършва нормалната физиология и започва болестта. Защото в рамките на лоша тренировка на тялото са възможни идентични прояви. По-късно, в субкомпенсиран и напълно неконтролиран стадий, симптомът се появява в покой, дори когато пациентът лежи. Това значително намалява качеството на живот и води до белодробни проблеми, компенсаторните механизми разрушават цялата дихателна система и водят до повишено налягане в едноименната артерия. Това е фактор, който влошава основното заболяване и влошава прогнозата.
• аритмия. В различни вариации. От тахикардия до или. Изключително рядко се срещат така наречените неопасни форми на патологичния процес в рамките на митрална недостатъчност. Много по-често това са заплашителни явления, водещи до сърдечен арест или инфаркт. Възможно е сами да определите прекъсванията, но не винаги. Най-точният диагностичен метод е електрокардиографията.
• Падане на кръвното налягане.Понякога до критични нива, особено при остър процес. Може да се развие кардиогенен шок. Това е смъртоносно състояние, в приблизително 95% от ситуациите води до смърт на пациента, дори при навременна реанимация и цялостно лечение. Възстановяването е невъзможно, прогнозата е изключително неблагоприятна.
• Белодробен оток.
• Също така слабост, сънливост, апатия. В острия период настъпва паническа атака с неадекватно поведение и повишена двигателна активност.
• Асцит. Или натрупване на течност в коремната кухина.
• Оток на долните крайници.Диуретиците са ефективни само в първия момент, след това не носят желания ефект.

Етапи на NMC

Етапът на патологичния процес, заедно със степента, играе важна роля в клиничната картина.

Акцент:

• Етап 1 на дефицит на пикочна киселина съответства на пълната липса на прояви. Или са толкова незначителни, че не привличат внимание.
• Етап 2 (умерен) се определя от по-изразена клинична картина. Пациентът страда от задух в покой и при минимална физическа активност, болки в гърдите с неясен произход и проблеми с ритъма. Но качеството на живот все още е приемливо, поради което мнозина не ходят на лекар. Особено пушачи, които отдават състоянието си на последствията от консумацията на тютюневи изделия.
• Етап 3 (тежък) се определя от тежки симптоми и значително намаляване на важни показатели.
• 4 терминален етапПочти винаги завършва със смърт и възстановяването е невъзможно. Полагат се палиативни грижи за облекчаване на състоянието и осигуряване на достойна смърт.

Митралната регургитация от 1-ва степен е най-благоприятният момент за започване на лечение. По-късно, когато клиничната картина стане по-сложна, възстановяването е по-малко вероятно.

Причини за развитието на патологията

Факторите, предизвикващи проблема, са разнообразни. Те винаги имат патогенен произход.

Вродени и придобити сърдечни дефекти

Парадоксално, проблемът може да възникне като част от други сърдечни промени и генетични аномалии (повече за това по-долу).

По този начин, на фона на аортна недостатъчност, е възможно отслабване на мускулите и сухожилните нишки на митралната клапа.

Всички патологични процеси от този вид се появяват доста късно. Някои изобщо не се изявяват, докато резултатът не е фатален. Понякога диагнозата се поставя по време на аутопсията.

Пролапс на клапата

Клиничен вариант на органични промени в структурата на сърцето. Характеризира се с прибиране на листчетата на образуванието в предсърдията.

Сърдечна исхемия

Типичен възрастов патологичен процес. Среща се и при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда. Придружава се от хронично недохранване на сърдечните структури, но все още няма катастрофални явления.

Най-вероятната последица от дългосрочно състояние е некроза на сърдечни образувания. В резултат на нисък трофизъм възниква дистрофия или отслабване на митралната клапа. Оттук и невъзможността му да се затвори плътно.

Дори операцията не е гаранция за възстановяване. Трябва да се борим с първопричината за явлението.

Възпалителни патологии на сърдечните структури

Ендокардит като опция. Придружен от тежко увреждане на кардиомиоцитите, обикновено с инфекциозен произход (70% от случаите), по-рядко с автоимунен произход (останалите 30%).

И двете водят до постепенно разрушаване на анатомичните структури. Лечението се комбинира с елиминиране на възпалителния процес и, ако е необходимо, заместване на увредените предсърдия.

Симптомите са изразени, така че е почти невъзможно да пропуснете момента, в който процесът започне. Лечението е стационарно, под постоянен обективен контрол.

Сърдечен удар

Остро миокардно хранително разстройство. Придружен от обща некроза на органна тъкан. Степента зависи от това кой съд е претърпял стеноза (стеснение) или оклузия (запушване).

Във всички случаи това е общ процес, със смърт на значителни области от сърдечните структури. Дори при навременно и компетентно лечение в болницата, възможността за пълно възстановяване е почти нулева.

Във всяка ситуация ще остане груб дефект на белег, така наречената кардиосклероза, когато функционалните тъкани се заменят със съединителни тъкани, които не са способни на свиване и възбуждане.

Генетични синдроми

Причинява се от обременена наследственост, по-рядко от други явления. Класическите варианти са болестта на Марфан, болестта на Елерс-Данлос.

Всички процеси, по един или друг начин, се проявяват чрез група симптоми, много от които имат външни признаци. Диспропорции на крайниците, деформации на лицево-челюстната област, дисфункционални нарушения на черния дроб, бъбреците и други органи.

Реставрацията е цялостна. Обикновено диагнозата може да се постави в ранна детска възраст, симптомите са изразени и са налице много обективни признаци. Консултацията с генетик е задължителна.

Автоимунни заболявания

Класическият процес със сърдечни аномалии е системният лупус еритематозус. Води до разрушаване на мускулите и съединителната тъкан на тялото. Включително сърдечни. Митралната недостатъчност се развива сравнително късно, без лечение.

ревматизъм

Друг вариант на автоимунно заболяване. Придружен от разрушаване на кадиомиоцитите. Тече на вълни, на пристъпи. Всеки епизод влошава състоянието на сърдечните структури.Оттук и необходимостта от продължаващо лечение за предотвратяване на рецидиви и поддържане на сърдечната функция.

Субективни фактори

По този начин, според клиничните проучвания, основният контингент от кардиологични пациенти със съмнение за митрална регургитация са хора над 60 години.

Младите страдат по-рядко и за това има основателни патологични причини. Възрастните хора изпитват естествено стареене и дегенерация на тъканите. По-застрашени са пушачите, алкохолиците, хората с хронични и особено хронични заболявания.

Мъжете боледуват по-често от жените, съотношението е приблизително две към едно. С какво е свързано това не е известно със сигурност. Предполага се, че има упорит труд и склонност към лоши навици.

Диагностика

Кардиолозите участват в лечението на пациенти с митрална регургитация и съмнение за митрална регургитация. Планирането на радикалното лечение пада върху плещите на специализираните хирурзи.

Приблизителна схема на преглед:

• Устна анкета. В ранните етапи няма да има никакви оплаквания, но по-късно комплексът от симптоми е очевиден.
• Събиране на анамнеза. Фамилна анамнеза, генетични фактори, изясняване на вредни навици и начин на живот.
• Слушане на сърдечни тонове (аускултация), оценка на честотата на контракциите. Позволява ви да откриете аритмия на ранен етап. Много отклонения обаче не се откриват с рутинни методи.
• 24-часово Холтер мониториране. Кръвното налягане се открива за 24 часа на кратки интервали. По-добре е да провеждате такива събития у дома. Така резултатът ще бъде по-точен.

• Електрокардиография. Изследване на ритъма с помощта на специален апарат. Забелязва най-малките отклонения във функционирането на органа.
• Ехокардиография. Ултразвукова техника. Насочени към идентифициране на промени в миокарда. Класически находки са левокамерна хипертрофия и дилатация на предсърдните камери.
• Ангиография.
• При необходимост - ЯМР или КТ.

Дейностите се извършват поетапно. Ако се наблюдава остро състояние, трябва да се спазва минималният списък.

Симптомите на митрална регургитация могат да бъдат неспецифични, поради което в случай на подозрителни оплаквания пациентът трябва да бъде хоспитализиран поне няколко дни за спешна оценка на естеството на състоянието.

Лечение

Терапевтичният ефект се комбинира, като се използват хирургични техники и консервативни методи. В зависимост от етапа. Един или друг начин надделява. Основната характеристика на супервизията е целесъобразността.

лекарства

Митралната регургитация от 1-ва степен се елиминира с лекарства, докато конкретният избор на лекарства пада върху раменете на лекаря.

Приблизителна диаграма:

• Използване на антихипертензивни лекарства. От АСР инхибитори до калциеви антагонисти и бета блокери. Това е класическо лечение на хипертония и симптоматично повишено артериално налягане.
• Антиагреганти. За нормализиране на реологичните свойства на кръвта. Течливостта е едно от основните качества на течната съединителна тъкан. Изписва се Аспирин Кардио.
• статини. На фона на холестеролемия и атеросклероза в това отношение.

Други патологични процеси, които не са сърдечни, но причиняват самия неуспех, се елиминират съответно.

При системен лупус еритематозус се предписват кортикостероиди и имуносупресори; за възстановяване от чернодробна недостатъчност - хепатопротектори и др.

Оперативен

Хирургичните методи се показват малко по-рядко, това е крайна мярка. Всъщност дори недостатъчността на митралната клапа в стадий 2 все още не е причина за интервенция.

Жизнените показатели се считат за основа за радикално наблюдение в зависимост от степента на тяхното намаляване. Възможно е дългосрочно проследяване и употребата на лекарства като част от поддържащите грижи.

Когато консервативното възстановяване не е възможно, вече не е необходима сърдечна операция.

Назначен:

• протезиране (замяна) на митралната клапа с биологична или механична;
• изрязване на сраствания за стеноза;
• стентиране на коронарни артерии, други методи.

Особено тежки случаи изискват трансплантация на органи. Това е като смъртна присъда, тъй като вероятността да се намери донор е изключително ниска дори в развитите страни, особено в изостаналите страни.

Промените в начина на живот не са ефективни. Освен ако не можете да се откажете от пушенето и алкохола. Народните средства са строго противопоказани.Недостатъчността на МК се елиминира само по класически методи.

Прогноза и възможни усложнения

Възможни последствия:

• Инфаркт на миокарда.
• Сърдечна недостатъчност.
• Многоорганна недостатъчност.
• Удар.
• Кардиогенен шок.
• Белодробен оток.

Това са потенциално смъртоносни явления. Прогнозата за лечение е благоприятна само в ранните етапи.Преживяемост 85%. При дълъг ход на патологичния процес смъртността достига 60% за петгодишен период. При свързване на усложнения - 90%. Исхемичната форма на митрална регургитация дава по-лоша прогноза.

Дегенеративните промени в митралната клапа, като регургитация на митралната клапа, са често срещан сърдечен дефект. Честотата се определя на 15% от всички вродени и придобити заболявания.

Лечението е консервативно в началния стадий или хирургично в напредналите стадии под наблюдението на кардиолог. Вероятността за пълно излекуване от патологията е малка в по-късните етапи. Процесът е трудно забележим в началния момент, но това е най-доброто време за терапия.

Обратният кръвен поток в левите камери на сърцето нарушава нормалната помпена функция. Недостатъчността на митралната клапа от 1-ва степен се проявява с минимални симптоми, които не създават трудности в ежедневието. Тъй като клапната недостатъчност се влошава, клиничните прояви се увеличават, което изисква пълен набор от терапевтични и диагностични процедури. Тактиката на лечение и прогнозата за живота зависят от стадия на заболяването и наличието на сърдечни усложнения.

Причини за патология на клапата

Регургитацията е състояние на кръвообращението, когато на фона на неизправност на клапния апарат възниква възможността за нефизиологичен рефлукс на кръвта обратно в атриума (писахме повече за регургитацията в статията :). Основните причини за неправилното функциониране на митралната клапа са следните фактори:

• ревматично заболяване;
• сърдечни дефекти от вроден произход;
• инфекциозно-септичен ендокардит;
• исхемия на сърдечния мускул (CHD);
• системни видове патология (склеродермия, артрит, лупус);
• травматично увреждане на гладката мускулна тъкан или chordae tendineae;
• сърдечно-съдови заболявания, допринасящи за дилатация на лявата камера.

Най-честата причина за патологията е инфекцията. Цикатричните постинфламаторни промени в клапата между атриума и вентрикула образуват регургитантен кръвен поток и основните прояви на заболяването.

Причини за митрална недостатъчност

Видове заболявания

В зависимост от причинните фактори има 2 групи патология на митралната клапа:

• ревматичен произход (директен увреждащ ефект върху клапата);
• неревматична патология (патологични промени в перивалвуларните структури - сухожилни връзки, мускулна тъкан или клапен пръстен).

Важно е да се разграничи анатомичният и функционалният тип сърдечна патология. В първия случай регургитацията възниква на фона на органични промени в клапата. Вторият вариант е относителна недостатъчност, причинена от преразтягане (дилатация) на клапния пръстен поради миокардит или коронарна артериална болест.

В зависимост от тежестта на симптомите има 3 последователни етапа на заболяването:

1. Компенсаторна (1-ва степен) - минимални прояви на заболяването;
2. Недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен (субкомпенсация) - проблеми възникват по време на физическа активност;
3. Декомпенсация (степен 3) – симптомите се появяват в покой.

Хемодинамичните промени, причинени от анатомичния дефект на клапата, са от голямо значение за клиничните прояви. В началния стадий на заболяването, когато в лявото предсърдие навлезе повишено количество кръв (приток от вените и регургитация), възниква компенсаторна хипертрофия, което гарантира липсата на изразени симптоми. Тогава сърдечният мускул на лявата камера хипертрофира, който трябва да работи усилено, за да осигури адекватен приток на кръв към аортата.

Етап 3 на декомпенсация или недостатъчност на митралната клапа възниква, когато сърцето не е в състояние да осигури системен кръвен поток.

Симптоми на клапна недостатъчност

Дългосрочната липса на прояви на заболяването се дължи на бавни органични промени и компенсаторни възможности на сърдечния мускул. Първичните признаци на недостатъчност на митралната клапа възникват на фона на сериозно неочаквано натоварване и се проявяват чрез следните оплаквания:

• тежка липса на въздух (задух);
• силна слабост с бърза умора;

С нарастването на недостатъчността на функцията на митралната клапа симптомите се засилват: появяват се отоци на краката, задушаване, кашлица и задух при липса на движение могат да бъдат притеснителни.

Прогнозата за възстановяване зависи от навременността на посещението при лекар - оптимално е да започнете терапията на етапа на компенсиран тип патология.

Диагностични принципи

Слушането на сърдечни звуци (аускултация) по време на първоначалния преглед ще позволи на лекаря да предположи наличието на патология. Типичните аускултаторни признаци включват:

• пансистоличен шум;
• отслабване или липса на първи тон;
• трети тон, наличието на който показва тежка регургитация;
• акцент на втория тон над белодробната артерия.

Опитен специалист, след като оцени аускултаторните признаци, ще постави предварителна диагноза и ще насочи за допълнителен преглед:

1. Електрокардиография, която може да разкрие признаци;
2. Рентгенография на областта на гръдния кош (откриване на разширено сърце, идентифициране на признаци на белодробна хипертония и клапа);
3. Ехокардиография с Доплер (оценка на анатомичните промени, откриване на регургитантен кръвоток);
4. Контрастна ангиокардиография (оптималният и най-надежден метод за диагностициране на патология).

Ултразвукът на сърцето може да оцени тежестта на митралната регургитация.

Когато са компенсирани, следните ултразвукови признаци ще бъдат типични:

• обратен каст не повече от 30%;
• площта на дефекта на клапана е не повече от 0,2 cm2;
• регургитантната кръв не достига до средата на атриума.

На фона на субкомпенсация:

• обратният кръвен поток достига средата на атриума и е до 50%;
• площта на незатворения отвор е 0,2-0,4 cm2.

При декомпенсация регургитантният рефлукс надвишава 50%, кръвта изпълва целия атриум и дефектът на клапата е повече от 0,4 cm 2.

Важен фактор за избора на тактика на лечение е идентифицирането на причината за патологията на клапата:Терапията за ревматични лезии се различава от функционалните нарушения, свързани с миокардит или последствията от коронарна артериална болест.

Тактика на лечение

Изборът на метод на лечение се определя от следните критерии:

• причинен фактор на клапната патология;
• стадий на заболяването;
• наличието на съпътстващи заболявания (хипертония, исхемична болест на сърцето, ендокринна патология, атеросклероза).

В случай на недостатъчност на функцията на митралната клапа, лечението може да бъде медикаментозно и хирургично.

Консервативни методи

Основните цели на терапията са да се намали натоварването на левите камери на сърцето и да се предотвратят усложнения. За това се използват следните методи:

• антибиотична терапия;
• антимикробна профилактика на ендокардит и рецидиви на ревматизъм;
• ограничаване на физическата активност;
• диетична терапия с ограничаване на солта;
• антикоагуланти;
• симптоматични лекарства (хипотензивни, диуретици и сърдечни гликозиди).

Необходимо е редовно да посещавате лекар, дори ако няма симптоми в началния стадий на митрална регургитация.

хирургия

На фона на декомпенсация с изразена степен на регургитация, когато лекарствената терапия е неефективна, се използват 2 варианта на хирургично лечение:

• реконструктивна клапна хирургия;
• смяна на клапан.

Изборът на метод е индивидуален - за всеки конкретен пациент се избира различен вариант на операцията. Прогнозата до голяма степен зависи от навременността на извършената хирургична интервенция. Възможните следоперативни усложнения включват септичен ендокардит, тромбоемболия и неизправност на протезата.

Риск от опасни усложнения

На фона на ефективната терапия и в дългосрочния следоперативен период са възможни неприятни последици и заболявания. Опасни усложнения на ревматичния вариант на клапна недостатъчност са следните патологии:

• левокамерна застойна сърдечна недостатъчност;
• септичен ендокардит;
• белодробно сърце с типичен;
• съдова тромбоемболия с висок риск от внезапна смърт.

След клапна операция прогнозата е по-добра и рискът от усложнения е по-малък, отколкото при използване на изкуствена клапна протеза.

Основният фактор за появата на регургитантен кръвен поток в левите камери на сърцето е ревматичното увреждане на клапния апарат.

В началото на заболяването няма симптоми, но с напредването на заболяването и увеличаването на обратния поток на кръвта в лявото предсърдие се увеличават проявите на сърдечна патология.

Основата на първичната диагноза е ЕКГ и ехокардиография. В трудни случаи лекарят ще ви насочи към контрастно изследване (ангиокардиография). Лечението с лекарства ще бъде ефективно, ако заболяването се открие навреме. На фона на декомпенсация ще е необходима операция за възстановяване на функциите на клапния апарат.

Митралната недостатъчност е вид клапно сърдечно заболяване. Патогенезата се дължи на непълно затваряне на митралния отвор, което се предшества от нарушения в структурата на платната и тъканите, разположени под клапите.

Патологията се характеризира с регургитация на кръв в лявото предсърдие от лявата камера. Нека разгледаме по-подробно какво представлява, естеството на развитието и клиничната картина на хода на недостатъчност на митралната клапа в степени 1, 2 и 3 на заболяването, методите за неговото лечение и прогнозата за връщане към нормалния живот.

MVR (недостатъчност на митралната клапа) е най-честата сърдечна аномалия. От всички болни 70% страдат от изолирана форма на мозъчно-съдов инцидент. Обикновено ревматичният ендокардит е основната причина за заболяването. Често една година след първия пристъп има сърдечно заболяване, което е доста трудно да се излекува.

Най-рисковата група включва хора с валвулит.. Това заболяване уврежда платната на клапите, в резултат на което те претърпяват процеси на набръчкване, разрушаване и постепенно стават по-къси от първоначалната си дължина. Ако валвулитът е в напреднал стадий, се развива калцификация.

Освен това, в резултат на тези заболявания, дължината на акордите се намалява, а в папиларните мускули възникват дистрофични и склеротични процеси.

Септичният ендокардит води до разрушаване на много сърдечни структури, така че NMC има най-тежки прояви. Клапите на клапаните не прилягат достатъчно плътно една към друга. Когато не са напълно затворени през клапана, излиза твърде много кръв, което провокира неговото рестартиране и образуване на застойни процеси, повишаване на налягането. Всички признаци водят до нарастваща недостатъчност на пикочната киселина.

Причини и рискови фактори

NMC засяга хора с една или повече от следните патологии:

1. Вродена предразположеност.
2. Синдром на дисплазия на съединителната тъкан.
3. Пролапс на митралната клапа, характеризиращ се с регургитация от 2 и 3 градуса.
4. Разрушаване и счупване на хордите, разкъсване на клапите на митралната клапа поради наранявания в областта на гръдния кош.
5. Разкъсване на клапи и акорди по време на развитие.
6. Разрушаване на апарата, свързващ клапите при ендокардит в резултат на заболявания на съединителната тъкан.
7. Инфаркт на част от митралната клапа с последващо образуване на белег в субвалвуларната област.
8. Промени във формата на клапите и тъканите, разположени под клапите, когато ревматизъм.
9. Разширяване на митралния анулус по време на дилатация кардиомиопатия.
10. Недостатъчност на клапната функция при развитието на хипертрофична кардиомиопатия.
11. MK недостатъчност поради операция.

Видове, форми, етапи

С NMC оценява се общият ударен обем на лявата камера. В зависимост от количеството си заболяването се разделя на 4 степени на тежест (процентът показва частта от кръвта, която се преразпределя неправилно):

• I (най-меката) - до 20%.
• II (умерено) - 20-40%.
• III (средна форма) - 40-60%.
• IV (най-тежки) - над 60%.

Според формата на протичане заболяването се разделя на остро и хронично:

При определяне на характеристиките на движение на митралните клапи има 3 вида класификация на патологията:

• 1 - стандартно ниво на подвижност на листовете (в този случай болезнените прояви се състоят от дилатация на фиброзния пръстен, перфорация на листовете).
• 2 - разрушаване на клапите (хордите понасят най-големи щети, тъй като те се разтягат или разкъсват, а също така възниква нарушение на целостта на папиларните мускули.
• 3 - намалена подвижност на клапите (принудително свързване на комисури, намаляване на дължината на хордите, както и тяхното сливане).

Опасност и усложнения

С постепенното прогресиране на NMC се появяват следните нарушения:

1. тромбоемболия поради постоянна стагнация на голяма част от кръвта.
2. Клапна тромбоза.
3. Удар. Възникналата клапна тромбоза е от голямо значение в рисковите фактори за инсулт.
4. предсърдно мъждене.
5. Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност.
6. Митрална регургитация (частична неспособност на митралната клапа да изпълнява функции).

Недостатъчността на митралната клапа е вид клапно сърдечно заболяване. Патогенезата се дължи на непълно затваряне на митралния отвор, което се предшества от нарушения в структурата на платната и тъканите, разположени под клапите. Патологията се характеризира с регургитация на кръв в лявото предсърдие от лявата камера.

Симптоми и признаци

Тежестта и тежестта на MCT зависи от степента на неговото развитие в тялото:

• Етап 1заболяването няма специфични симптоми.
• Етап 2не позволява на пациентите да извършват физическа активност в ускорен режим, тъй като веднага се появяват задух, тахикардия, болка в гърдите, загуба на сърдечен ритъм и дискомфорт. Аускултацията с митрална недостатъчност определя повишена интензивност на тона и наличието на фонов шум.
• Етап 3характеризиращ се с левокамерна недостатъчност и хемодинамични патологии. Пациентите страдат от постоянен задух, ортопнея, ускорен пулс, дискомфорт в гърдите, кожата им е по-бледа, отколкото в здравословно състояние.

Научете повече за митралната регургитация и хемодинамиката с нея от видеото:

Кога да посетите лекар и какъв

При идентифициране на симптоми, характерни за MCT, е необходимо незабавно се свържете с кардиолог,за спиране на болестта в ранните й стадии. В този случай можете да избегнете необходимостта да се консултирате с други лекари.

Понякога има подозрение за ревматоидна етиология на заболяването. След това трябва да посетите ревматолог за диагностика и правилно лечение. Ако има нужда от хирургична интервенция, лечение и последващи проблемът се решава от кардиохирург.

Симптомите на митрална регургитация могат да бъдат подобни на тези на други придобити сърдечни дефекти. Написахме повече за това как се проявяват.

Диагностика

Общи методи за откриване на NMC:

Научете повече за симптомите и диагнозата от видеото:

Необходимо е да се разграничи NMC от други сърдечни патологии:

1. Миокардит в тежка форма.
2. Вродени и придобити сърдечни дефекти със сходна етиология.
3. кардиомиопатии.
4. МК пролапс.

и как да се излекува този проблем? Всички подробности ще намерите в наличното ревю.

За симптомите на недостатъчност на аортната клапа и разликите между този сърдечен дефект и описания в тази статия в друг материал.

Прочетете също информацията за това как се проявява и колко опасна е болестта на Бехчет и методите за лечение на това заболяване.

Терапевтични методи

Ако симптомите на цервикалния пикочен тракт са тежки, на пациента е показана хирургична интервенция. Операцията се извършва спешно поради следните причини:

1. Във втория и по-късните етапи, въпреки факта, че обемът на изхвърлената кръв е 40% от общото му количество.
2. При липса на ефект от антибактериалната терапия и влошаване на инфекциозен ендокардит.
3. Повишена деформация, склероза на клапите и тъканите, разположени в подклапното пространство.
4. При наличие на признаци на прогресивна левокамерна дисфункция заедно с обща сърдечна недостатъчност, възникваща на 3-4 градуса.
5. Сърдечната недостатъчност в ранните етапи също може да бъде причина за операция, но за да се формира индикация, трябва да се открие тромбоемболия на големи съдове, разположени в системното кръвообращение.

Практикуват се следните операции:

• Клапносъхраняващи реконструктивни операции са необходими за коригиране на мозъчно-съдови инциденти в детска възраст.
• При тежка MV недостатъчност е показана комисуропластика и декалцификация на платната.
• Хордопластиката има за цел да нормализира подвижността на клапите.
• Транслокацията на въжетата е показана, когато паднат.
• Фиксирането на части от папиларния мускул се извършва с помощта на тефлонови уплътнения. Това е необходимо при отделяне на главата на мускула от останалите компоненти.
• Протезирането на акордите е необходимо, когато те са напълно разрушени.
• Валвулопластиката избягва ригидността на платната.
• Анулопластиката има за цел да облекчи пациента от регургитация.
• Смяната на клапата се извършва, когато тя е силно деформирана или когато фибросклерозата се развие непоправимо и пречи на нормалното функциониране. Използват се механични и биологични протези.

Научете за минимално инвазивните операции за това заболяване от видеоклипа:

Какво да очакваме и превантивни мерки

С развитието на мозъчно-съдов инцидент прогнозата определя тежестта на заболяването, т.е. нивото на регургитация, появата на усложнения и необратими промени в сърдечните структури. Процентът на преживяемост 10 години след диагностицирането е по-висок, отколкото при подобни тежки патологии.

Ако клапната недостатъчност е лека или умерена, жените имат способността да носите и раждате деца. Когато заболяването стане хронично, всички пациенти трябва да се подлагат на ежегоден ултразвук и да посещават кардиолог. Ако настъпи влошаване, трябва да посещавате болницата по-често.

Ако състоянието се влоши, се предприема хирургична интервенция, така че пациентите винаги трябва да бъдат подготвени за тази мярка за излекуване на заболяването.

Профилактиката на НМК се състои за предотвратяване или своевременно лечение на заболявания, които причиняват тази патология. Всички заболявания или прояви на недостатъчност на митралната клапа, дължащи се на анормална или намалена клапа, трябва да бъдат бързо диагностицирани и своевременно лекувани.

NMC е опасна патология, която води до тежки деструктивни процеси в сърдечната тъкан и следователно изисква правилно лечение. Пациентите, ако следват препоръките на лекаря, могат известно време след началото на лечението да

• Основни симптоми на заболяването
• Диагностика на коварна болест
• Как да се лекува клапна патология?

Митралната регургитация от 2-ра степен се отнася до придобита патология, водеща до нарушения във функционирането на сърцето. В тялото на пациента се наблюдават промени в интракардиалното и общото кръвообращение. Недостатъчността се понася трудно не само от възрастните, но и от децата.

Причини за развитие на придобита клапна патология

Пациенти, прекарали ревматичен ендокардит или системно заболяване на съединителната тъкан, не се замислят, че развиват придобити промени по кожата си. Септичните усложнения по време на специални процедури за почистване на кръвоносните съдове водят до увреждане на клапите.

Вирусният ендокардит засяга цялата сърдечна дейност, отслабвайки нейната сила. Сърцето напомня за себе си, когато стените не се свързват напълно по време на систолното свиване на вентрикулите. Дупката между камерите на сърцето не се затваря. Кръвта се движи в обратна посока от лявата камера в предсърдието, което води до появата на известен шум. Наблюдава се увеличаване на обема му и кръвното налягане се повишава.

В зависимост от етиологията се разграничават органична и функционална недостатъчност. Увеличаването на обема на лявата камера след заболявания на сърдечния мускул води до функционални промени в клапите.

Нарушаването на кръвния поток и съдовия тонус в резултат на VSD допринася за появата на нарушения във функционирането на митралната клапа от 2-ра степен. Промените в клапите се срещат в остра и хронична форма. Бързо протичащ процес се развива след образуване на абсцес поради ендокардит или поради тъканна травма по време на операция. Често причината за патологичното състояние са фактори като:

• увреждане, дължащо се на лупус еритематозус;
• ендокардит на вирусна етиология;
• промени в клапите на клапите;
• ревматичен процес;
• спонтанно разкъсване на сухожилие.

Хроничната форма на заболяването е придружена от дегенеративни и възпалителни промени. Развитието му се улеснява от вродени патологии в клапния апарат, промени под въздействието на инфекциозния процес.

Връщане към съдържанието

Механизмът на развитие на митрална недостатъчност от 2-ра степен

При увреждане на клапния апарат се наблюдава дегенерация на тъканите: на фона на развитието на възпалителния процес се образува белег. Смяната на клапите води до значителното им скъсяване. По време на сърдечна контракция, получената дупка позволява значителна част от кръвта да премине в обратна посока от лявата камера към лявото предсърдие. Пациентът има увеличение на размера на лявата камера на сърцето и претоварване на миокарда.

Характеризира се с промени в кръвното налягане, с увеличаване на обема на изхвърлената кръв и мускулна хипертрофия. При дефицит от втора степен се появяват клинични симптоми, които помагат на лекаря да постави точна диагноза. Сърдечният ритъм на пациента се нарушава, обемът на кръвния поток се променя и доставката на кислород до тъканите намалява.

Когато се развие декомпенсация, настъпва промяна във въглехидратния метаболизъм и се развива ацидоза. Слабото предсърдие има слаб тонус и силно се разширява. Налягането в белодробната вена се повишава. В резултат на прогресирането на заболяването, при застойни процеси в белодробната циркулация, настъпват промени в дясната камера, придружени от стагнация на кръвта.

Връщане към съдържанието

Основни симптоми на заболяването

След преглед на пациента лекарят може да подозира образуването на промени от степен 2 в митралната клапа в активната фаза на ревматичен кардит. Пациентът има систолен шум на върха и в четвъртото междуребрие, в левия край на гръдната кост. Няма признаци на нарушение на кръвообращението, показващи увреждане на лявата клапа.

След облекчаване на ревматичния пристъп лекарят установява наличието на интензивен шум, което показва, че се е образувал. Окончателната диагноза се потвърждава 6-12 месеца след началото на заболяването.

Пациентите с 2-ри стадий на заболяването обикновено дълго време нямат специфични оплаквания. Ако заболяването прогресира, пациентът развива задух след краткотрайно физическо натоварване. По правило такива промени настъпват след изкачване на стълби, бързо ходене или бягане.

При деца и юноши лекарят наблюдава повишени сърдечни контракции и образуване на сърдечна гърбица.

Има случаи, когато се появява пулсация в сърдечната и коремната област поради хипертрофия на мускулите на дясната камера. Пациентите изпитват объркване, а пулсът достига нормални граници или леко ги надвишава. Кръвното налягане леко се повишава.

Лекарят слуша за отслабване на сърдечния ток на върха, което се образува, когато клапите не са напълно свързани по време на систола. Много пациенти усещат силен шум по време на свиване на сърцето. Той запълва цялата систола и при слаб сърдечен мускул изчезва или става много слаб. Шумът продължава, когато пациентът е в изправено положение, при вдишване и не се появява върху съдовете на шията.

Връщане към съдържанието

Допълнителни изследвания за митрална регургитация

В зависимост от степента на развитие на заболяването се наблюдават промени в електрокардиограмата. В началния стадий на заболяването ЕКГ не регистрира никаква патология. С напредването на недостатъчността се появяват доказателства, показващи хипертрофия и промени в мускула на лявото предсърдие. При пациенти с тежка форма на заболяването електрическата ос на сърцето се измества наляво. В крайния стадий на заболяването се наблюдава нарушение на сърдечния ритъм, възникват екстрасистоли и предсърдно мъждене.

След активната фаза на ревматизма настъпват смущения в систолната фаза, особено при пациенти с 2-3 степен на недостатъчност. Пациентите се оплакват от постоянен задух. Лекарят отбелязва деформация на гръдния кош, повишен апикален импулс и образуване на сърдечна гърбица. Границите на сърцето се разширяват с 1,5-2,5 cm, а пулсът се увеличава значително.

Ако се появят симптоми, се извършва рентгеново изследване. Определя се напълването на белодробната циркулация с кръв. В случай на декомпенсация на дясната камера, терапията се провежда до образуването на необратими промени в миокарда.

Черният дроб на пациента се увеличава, появяват се отоци на долните крайници, задухът се засилва.

Интерфероновият статус (IFN статус) е набор от редица показатели (параметри), характеризиращи състоянието на основната система на вродения (неспецифичен) имунитет - IFN системата, нейната реактивност и функционална активност, която осигурява първата линия на защита на тялото от различни инфекциозни (и неинфекциозни) агенти разпознава клетките като алармен сигнал.

Инфекцията с различни патогени предизвиква защитен отговор в клетките със синтеза на универсални защитни протеини - IFNs, които предотвратяват и/или прекъсват разпространението на инфекциозния процес, стимулират вродените и адоптивните имунни отговори и поддържат хомеостазата на организма като цяло. Универсалният феномен на образуване на IFN е присъщ на клетките на почти всички гръбначни животни от риба до човек; вирусите са естествени индуктори на IFN.

Разпознаването на вирусни и микробни структури, известни като патоген-асоциирани молекулярни модели (PAMP), се извършва от така наречените рецептори за разпознаване на образи (PRR), които включват най-изследваните Toll-подобни рецептори (TLR), които играят ключова роля в активирането на IFN системата по време на вирусни или бактериални инфекции и в свързаната индукция на други части на вродения имунен отговор.

TLR са чувствителни към широк спектър от вируси, бактерии, гъбички и протозои. Взаимодействието на различни патогени със съответните TLR активира сигнални пътища за експресията на IFN гени, които медиират индукцията на вродения имунен отговор на IFN системата, насърчавайки производството на други Th1 провъзпалителни цитокини (TNF-α, IFN-γ) , развитието на клетъчния имунен отговор и адаптивния имунитет.

Разнообразието от открити до момента физиологични функции на IFN и универсалната способност на различни клетки да произвеждат различни видове IFN показват съществуването във всяка клетка на IFN система, която е насочена към защита срещу чужда генетична информация и осигуряване на хомеостаза на нуклеиновата киселина на тяло като цяло.

Реализирана на молекулярно и клетъчно ниво, IFN системата образува защитна бариера срещу инфекциозни агенти много по-рано от специфичните защитни реакции на имунната система. Протичането и изходът на заболяването зависят от скоростта и ефективността на включване на системата IFN при различни форми на патология. Навременният, адекватен отговор от системата IFN може да осигури елиминирането на патогените от тялото без участието на по-бавно реагираща адаптивна имунна система, свързана с необходимостта от натрупване на клонинг на антиген-специфични имунни клетки и антитела. Забавеното или намалено производство на ендогенни IFN може да доведе до прогресиране или хронифициране на заболяването, включително смърт.

Отражение на реактивността и функционалната активност на IFN системата е състоянието на IFN, което включва определянето на 4 основни показателя:

1. нивото на продукция на IFN-α от кръвни левкоцити при индуцирането му in vitro от стандартния индуктор на IFN-α - вирус на нюкасълската болест (NDV). Натоварващ тест, който характеризира IFN-α-продуциращата способност на кръвните левкоцити на пациента, при който ин витро се симулира инфекцията на неговите кръвни левкоцити с NDV и се определя количеството на произведения от тях защитен протеин IFN-α;

2. нивото на производство на IFN-γ от кръвни левкоцити при индуцирането му in vitro от стандартния IFN-γ индуктор – фитохемаглутинин (PHA). Натоварващ тест, характеризиращ способността за производство на IFN-γ на кръвните левкоцити на пациента, при който in vitro се симулира взаимодействието на кръвните левкоцити с митогена - PHA и се определя количеството на продуцирания от тях защитен протеин - IFN-γ. ;

3. нивото на спонтанно производство на IFN от кръвни левкоцити in vitro при липса на допълнителна индукция;

4. количествено съдържание на IFN, циркулиращ в кръвния серум.

Комбинацията от тези показатели характеризира състоянието на IFN системата и имунореактивността на пациента in situ. Нарушенията в различни части на системата IFN се определят от:

• остри и хронични вирусни и други вътреклетъчни инфекции;
• алергични, автоимунни, онкологични заболявания;
• рецидивиращи остри респираторни вирусни инфекции и тонзилит при често боледуващи деца;
• вторични имунодефицити, свързани с други форми на патология.

Всички горепосочени заболявания са показания за изследване на IFN статуса.

Изследването на индикаторите за състоянието на IFN ни позволява да идентифицираме следните нарушения в системата IFN на изследваните пациенти:

• повишаване на серумните IFN титри, свързани с намаляване на производството на IFN-α и/или IFN-γ от кръвни левкоцити, което показва острия стадий на заболяването;
• намаляване на способността на кръвните левкоцити да произвеждат α- и γ-IFN в комбинация с липсата на серумен IFN, циркулиращ в кръвта, което показва дефектна IFN система;
• намаляване на способността на кръвните левкоцити да произвеждат α- и γ-IFN в комбинация с наличието на спонтанно производство на IFN и липсата на IFN, циркулиращ в кръвта, което показва персистираща вирусна или друга вътреклетъчна инфекция.

В зависимост от степента на намаляване на 2-те най-значими показатели за статуса на IFN - нивото на производство на IFN-α и IFN-γ от кръвни левкоцити in vitro спрямо физиологичната норма, се разграничават 4 степени на недостатъчност на системата IFN според съответно към α- и/или γ-връзките на IFN системата:

• 1-ва степен - 2-4-кратно намаляване на производството на IFN-α и IFN-γ в сравнение с долната граница на физиологичната норма;
• 2-ра степен – 4–8 кратно намаление;
• 3 степен – 8–16 кратно намаление;
• 4-та степен – намаление 16 или повече пъти.

В случай на недостатъчност на IFN системата, придружаваща различни форми на патология при деца и възрастни, е необходимо да се проведе коригираща IFN-стимулираща терапия, насочена към коригиране на намаленото производство на α- и γ-IFN, модулиране на функционалната активност на IFN. система и вроден имунитет, свързан адаптивен имунитет и рехабилитация на пациента като цяло.

За да се избере подходящо имунотропно лекарство и последваща ефективна имунокорективна терапия, са необходими допълнителни изследвания за определяне на индивидуалната чувствителност на кръвните левкоцити на пациента към IFN лекарства, IFN индуктори или имуномодулатори. Изследванията за индивидуална чувствителност обикновено се провеждат успоредно с in situ изследване на IFN статуса.

Индивидуалната чувствителност към лекарства се изследва въз основа на ефективността на коригиращия ефект на лекарството (корекционен коефициент) върху първоначално намаленото производство на IFN-γ от кръвните левкоцити на пациента - ключовият цитокин, който определя посоката, интензивността и ефективността на тялото интерферон и имунен отговор към инфекциозни агенти (RF патент № 2423705, 2009 г.).

В зависимост от стойностите на корекционния фактор има 5 варианта за индивидуална чувствителност към имуноактивни лекарства:

• 2 – слаб; увеличаване на производството на IFN-γ от кръвните левкоцити на пациента в присъствието на лекарството спрямо оригинала с 2 пъти;
• 4 – изразен; увеличаване на производството на IFN-γ от кръвните левкоцити на пациента в присъствието на лекарството спрямо оригинала с 4 пъти;
• повече от 4 – силно изразени; увеличаване на производството на IFN-γ от кръвните левкоцити на пациента в присъствието на лекарството спрямо оригинала с повече от 4 пъти;
• 1 – липса на чувствителност; не се тества повишаване на производството на IFN-γ от кръвните левкоцити на пациента в присъствието на лекарството спрямо първоначалното;
• по-малко от 1 – имунотоксичност; потискане на производството на IFN-γ от кръвните левкоцити на пациента в присъствието на лекарството спрямо оригинала.

Изследването на IFN статуса с определяне на индивидуалната чувствителност на левкоцитите в кръвта на пациента към имуноактивни лекарства позволява на лекуващия лекар да получи разширена информация за ефективността на последващата имунокорективна терапия и да направи правилния научно обоснован избор на лекарство или комбинация от лекарства, която е подходящи за този конкретен пациент.

Употребата на IFN лекарства, IFN индуктори или имуномодулатори се комбинира добре с антибиотици, антивирусни и други лекарства от основната терапия, повишава ефективността и намалява продължителността на лечението на пациента.