Дефиниция на бикуспидалната аортна клапа като вроден сърдечен дефект. Дефиниция на бикуспидалната аортна клапа като вроден сърдечен дефект Аортно сърдечно заболяване МКБ код 10

Четири процента от пациентите с увреждания на сърдечно-съдовата система са диагностицирани с вроден сърдечен порок - бикуспидна аортна клапа. Заболяването има код по МКБ-10 - “Q 23.1. Бикуспидна аортна клапа. Вродена аортна недостатъчност."

Заболяването е включено в класа на вродените аномалии (малформации) на аортната и митралната клапа (Q23).

причини

Същността на този дефект е непълното затваряне на клапните клапи по време на диастола. Поради това кръвният поток частично се връща от аортата към лявата камера.

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Непълното затваряне възниква поради факта, че вместо три подвижни клапи, клапата има само две. Тази патология се проявява в пренаталния период по време на формирането на феталните органи на 6-8 седмица от бременността.

Две от трите платна се сливат и поемат функциите на липсващата част от аортната клапа.

Причини за анормално развитие на платната на аортната клапа:

• инфекциозни заболявания по време на бременност (грип, рубеола);
• излагане на радиация, излагане по време на рентгеново изследване;
• отрицателни фактори на околната среда;
• стресови ситуации, психоемоционални сътресения;
• пушене по време на бременност, пиене на алкохолни напитки;
• наследствено предразположение към заболяването, наличие на дефект при един от родителите,
• генетично обусловени патологии на съединителната тъкан при родителите на детето (синдром на Марфан, остеопороза, аортоануларна ектазия, кистозна фиброза).

При водене на бременност и раждане на дете при родители с предразположение към заболяване като вродено сърдечно заболяване (бикуспидна аортна клапа) е необходимо да се извърши задълбочена диагностика, за да се вземат навременни мерки за поддържане на сърдечната дейност на детето и предотвратяване на усложнения.

Симптоми

В продължение на няколко години вроденото заболяване може да не показва никакви симптоми. Субективните прояви се появяват, когато детето расте и натоварването на растящия организъм се увеличава. Регистрирани са случаи на откриване на тази патология още в юношеска и зряла възраст.

Симптоми на вродена аортна недостатъчност:

• Усещане за силна пулсация, работата на сърцето ви в областта на шията, главата и директно в проекцията на сърцето. Особено силни прояви възникват, когато пациентът е в легнало положение. Причината за този симптом е високият сърдечен дебит и високото пулсово налягане.
• Синусова тахикардия, която се проявява като ускорен сърдечен ритъм.
• Чести припадъци и замаяност, които се появяват по време на физическа активност и внезапни промени в позицията на тялото. Причината за този симптом е цереброваскуларна недостатъчност. Проявява се с изразени промени в структурата на клапата.
• Недостиг на въздух, който първоначално се появява при значително физическо натоварване, а по-късно и в покой. Когато систолната функция на лявата камера намалява, тя се проявява под формата на ортопнея. Сърдечната астма и белодробният оток в резултат на развитието на заболяването причиняват пристъпи на задушаване.
• Умора, обща слабост.
• Влошаване на зрението.
• Субстернална болка в областта на сърцето, която не е свързана с физическо и емоционално претоварване. Появява се в покой, с изразен дефект на аортната клапа, има притискащ или компресивен характер, продължава дълго време, не изчезва след прием на нитроглицерин. Нощните пристъпи на болка обикновено са по-тежки за пациентите и са придружени от обилно изпотяване. Причината за симптома е вентрикуларна хипертрофия.

Повечето от симптомите са причинени от хемодинамични нарушения, т.е. кръвообращението преминава по патологично променен път, навлиза в аортата, преминавайки през вентрикула.

Това нарушение може да бъде открито само с апаратна диагностика на вродена патология на аортната клапа.

Диагностика

Инструменталните методи са от голямо значение за диагностицирането на заболяването, но визуалният преглед от кардиолог на пациент със съмнение за недостатъчност на аортната клапа може да разкрие признаци на заболяването.

На първо място, това е цианоза и акроцианоза на кожата, когато кожата става бледа или отделните й области придобиват нюанс на синьо.

Повишената пулсация също е признак на заболяването.

Инструментални методи за диагностициране на вродени дефекти на аортната клапа:

Най-информативното изследване е Доплер ултразвук, въз основа на неговите резултати се изграждат по-нататъшни тактики за лечение.

Когато дефектът на бикуспидалната аортна клапа е придружен от аортна регургитация (кръвоток в посока, обратна на нормалното движение), младите мъже в военна възраст са длъжни да получат отсрочка от армията въз основа на тази диагноза.

Тази патология им дава право да се запишат в резерва и да издадат военен билет с надпис „категория Б, ограничено годен“. Ако не се открият признаци на регургитация, тогава наличието на двустранна аортна клапа не е пречка за военна служба.

Лечение на вроден сърдечен порок - бикуспидна аортна клапа

Определянето на тактиката на лечение зависи от тежестта на симптомите на аортна недостатъчност. Ако симптомите на заболяването са леки или липсват и физическото натоварване се понася добре, лечението може да не е необходимо. Кардиологът ще регистрира пациента в диспансер и ще предпише редовен ултразвук за наблюдение на състоянието на сърцето.

Ако сърдечната недостатъчност не е ясно изразена, се провежда консервативно лечение. Употребата на лекарства ще помогне да се подобри качеството на живот на пациента и, ако е необходимо, да се стабилизира състоянието му, когато има индикации за хирургично лечение.

Ако симптомите на аортна недостатъчност са изразени, пациентът е показан за хирургична интервенция с подмяна на аортната клапа. Резултатът от операцията ще бъде инсталирането на протезна аортна клапа.

Видове изкуствени аортни клапи:

Техниката на съвременните операции не предвижда открита интервенция в гръдния кош. Изкуствената клапа се поставя перкутанно чрез транскатетърно имплантиране на протезата през субклавиалните или феморалните артерии. Възможно е въвеждането на протезата през върха на сърцето (транспикално).

Възможни усложнения при операция за смяна на клапа:

• тромбоемболия на артериите в областта на хирургичното поле;
• разрушаване на биологична протеза, нейната калцификация;
• инфекциозен ендокардит - възпаление на ендокарда, дължащо се на навлизане на бактерии в кръвния поток по време на операция;
• нарушаване на нормалния кръвен поток поради образуването на кръвни съсиреци в областта на протезата;
• появата на паравуларни фистули.

След протезиране е необходима постоянна употреба на лекарства за намаляване на съсирването на кръвта и антикоагулантна терапия.

Пациенти, които са претърпели операция за смяна на аортна клапа, трябва да преминат през профилактичен курс на антибиотична терапия преди да се подложат на стоматологични или ендоскопски процедури.

Прогноза

Прогнозирането на хода на заболяването и продължителността на живота на пациенти с вродена патология на апарата на аортната клапа зависи от следните фактори:

• динамика на промените във функционирането на аортната клапа;
• степен на проявление на коронарна или сърдечна недостатъчност,
• Съответствието на пациента с препоръките на лекуващия лекар за корекция на начина на живот, дозиране на физически и психо-емоционален стрес.

Прогнозата за жизнеспособност при новодиагностицирано заболяване на аортната клапа е:

За да се подобри прогнозата на заболяването, трябва да се спазват превантивните мерки. Те включват оптимизиране на режима на работа и почивка, въвеждане в диетата на храни, богати на витамини, редовни разходки и допустими физически упражнения на чист въздух, регулиране на психо-емоционалния стрес.

Важно е да се предпазват от инфекциозни сърдечни заболявания, като ендокардит, да се предпазва от ревматизъм и да се закалява тялото.

По лекарско предписание се прилага лекарствена терапия, за да се предотврати прогресирането на патологичните промени. Вроденото заболяване на аортната клапа може да бъде противопоказание за професионален спорт, тъй като интензивната физическа активност увеличава обема на кръвта, преминаваща по грешен път (регургитация).

Навременната диагноза на вроден дефект на аортната клапа ще ви помогне да изберете правилната тактика за нейното лечение. Спазването на препоръките на кардиолог ще помогне да се спре прогресията на заболяването, да се подготви за операция и да се подобри прогнозата на заболяването.

II Придобити сърдечни пороци.

Сърдечно заболяване– това е анатомична промяна в клапния апарат на сърцето или междупредсърдната, интервентрикуларната преграда и други дефекти.

Въз основа на техния произход дефектите се разделят на:

• Вродена– възникват в резултат на нарушаване на образуването на сърцето и кръвоносните съдове в ембрионалния период.
• Закупени– придобити промени в сърдечните клапи, водещи до дисфункция и хемодинамика; придобитите дефекти са усложнение на различни заболявания.

Комбиниран дефект– комбинация от два дефекта на една клапа. Например митрална стеноза и митрална недостатъчност.

Комбиниран дефект– комбинация от дефекти на няколко клапи, например митрална стеноза и аортна недостатъчност.

Изолиран порок– един дефект на една клапа, например, митрална недостатъчност.

Компенсиран дефект– без оплаквания, без признаци на циркулаторна недостатъчност.

Декомпенсиран дефект– появяват се оплаквания от циркулаторна недостатъчност от левокамерен или деснокамерен тип.

МИТРАЛНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.

Митрална стеноза- стесняване на левия атриовентрикуларен отвор, което предотвратява физиологичния поток на кръв от него в лявата камера по време на систола на лявото предсърдие.

Митрална регургитация- неспособност на лявата атриовентрикуларна клапа да предотврати обратното движение на кръвта от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерна систола, т.е. непълно затваряне на клапите на MV.

Пролапс на митралната клапа (MVP)- патологично увисване (огъване) на едното или двете платна на митралната клапа в лявото предсърдие по време на систола на лявата камера.

I05.0 Митрална стеноза, ревматична.

I05.1 Ревматична недостатъчност на митралната клапа

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други заболявания на митралната клапа (митрална недостатъчност).

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ и ЕТИОЛОГИЯ.

■Митрална стеноза почти винаги възниква в резултат на остър ревматична атака, по-често при жени.

Средно латентният период от момента на ревматичното сърдечно заболяване (кардит) до развитието на клиничните прояви на порока е около 20 години, така че заболяването се проявява между 30 и 40 години от живота.

■Митрална недостатъчност. Причини: MVP, ревматизъм (30%), атеросклероза, инфекциозен ендокардит, травма, заболявания на съединителната тъкан. U При мъжете митралната недостатъчност се отбелязва по-често.

■PMK. Причини: ревматизъм, инфекции, исхемична болест на сърцето.

КЛАСИФИКАЦИЯ.

• Класификация на митралната стенозатежестта се основава на тежестта на стеснението на левия атриовентрикуларен отвор (лека, умерена и тежка стеноза).
• Класификация на митралната недостатъчносттежестта се определя от обема на регургитантната кръв (митрална регургитация степен 4).

ПАТОГЕНЕЗА

През стеснения ляв атриовентрикуларен отвор не цялата кръв по време на систола на лявото предсърдие (LA) навлиза в лявата камера (LV), в резултат на което в лявото предсърдие се образува излишен обем кръв (остава след систола и отново влиза от белодробните вени по време на последваща диастола) , това води до хипертрофия на лявото предсърдие (стадий на компенсация), с течение на времето предсърдният миокард се изчерпва, кухината на лявото предсърдие се разширява, развива се декомпенсация, в резултат на което налягането в ICC нараства и хипертрофия на дясната камера (RV), а след това се развива дясното предсърдие (RA).

I51.9 Болест на сърцето, неуточнена: описание, симптоми и лечение

от 2000-2015г. РЕГИСТЪР НА ЛЕКАРСТВАТА НА РУСИЯ ® RLS ®

Класификация на придобитите сърдечни пороци

(Прието на VI конгрес на кардиолозите на Украйна, Киев, 2000 г.) Митрална стеноза:

Ревматичен 1.05.0 Неревматичен 1.34.2 (с уточняване на етиологията) I етап - компенсация II етап - белодробен застой

етап - деснокамерна недостатъчност

стадий - дистрофичен

Етап V - терминален

Митрална регургитация

Ревматичен 1.05.1 Неревматичен 1.34.0 (с изясняване на етиологията) Стадий I - компенсация Стадий II - субкомпенсация Стадий III - декомпенсация на дясната камера Стадий IV - дистрофичен Стадий V - терминал Комбинирана ревматична митрална болест (Ревматична митрална стеноза с недостатъчност: 1,05 .2) C преобладаване на стеноза: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална стеноза С преобладаване на недостатъчност: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална регургитация Без очевидно преобладаване: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална регургитация Пролапс на митралната клапа 1.34.1 Аортна стеноза: Ревматична 1.06.0 Неревматична 1.35.0 (с уточняване на етиологията) Стадий I - пълна компенсация Стадий II - латентна сърдечна недостатъчност Стадий III - относителна коронарна недостатъчност GU стадий - тежка левокамерна недостатъчност Етап V - крайна аортна недостатъчност:

Ревматичен 1.06.1 Неревматичен 1.35.1 (с уточняване на етиологията) I стадий - пълна компенсация II стадий - латентна сърдечна недостатъчност

етап - субкомпенсация

етап - декомпенсация

Етап V - терминално комбинирано аортно заболяване:

Ревматична аортна стеноза с недостатъчност 1.06.2 Неревматична аортна (клапна) стеноза с недостатъчност 1.35.2 (с изясняване на етиологията) С преобладаваща стеноза: етапите и показанията за хирургично лечение съответстват на тези за аортна стеноза С преобладаваща недостатъчност: стадии и показания за оперативно лечение съответстват на тези за аортна инсуфициенция 216

Без явен превес: етапите и показанията за хирургично лечение съответстват на тези при аортна стеноза Трикуспидална стеноза:

Ревматична 1.07.0 Неревматична 1.36.0 (с уточняване на етиологията) Трикуспидна недостатъчност:

Ревматичен 1.07.1 Неревматичен 1.36.1 (с уточняване на етиологията) Комбиниран трикуспидален дефект:

Ревматична стеноза на трикуспидалната клапа с недостатъчност 1.07.2 Неревматична стеноза на трикуспидалната клапа с недостатъчност 1.36.2 (с уточняване на етиологията) Стеноза на белодробната артерия 1.37.0 Инсуфициенция на белодробната клапа 1.37.1 Комбинирано заболяване на белодробната клапа (Белодробна стеноза с недостатъчност на клапата енция 1.37 .2) Комбинирани сърдечни дефекти:

Комбинирано увреждане на митралната и аортната клапа 1.08.0 Комбинирано увреждане на митралната и трикуспидалната клапа 1.08.1 Комбинирано увреждане на аортната и трикуспидалната клапа 1.08.2 Комбинирано увреждане на митралната, аортната и трикуспидалната клапа 1.08.3 Тежестта на „ прости” дефекти се определя от три степени:

I степен - незначителна II степен - умерена III степен - изразена.

Тежестта на дефектите в съответствие с техните клинични и инструментални характеристики е дадена по-долу за отделните нозологични форми на сърдечни дефекти.

Трябва да се отбележи, че сърдечните заболявания се считат за „комбинирани“, когато има стеноза и недостатъчност на една клапа и „комбинирани“, когато са засегнати няколко клапи. Ако пороците са няколко, те се изброяват, като първо се посочва порокът, чиято тежест е по-голяма - например аортна клапна недостатъчност, порок на митралната клапа с преобладаваща стеноза.

Като се има предвид, че клапната калидиноза определя тактиката на хирургическата интервенция, се предлага да се разграничат 3 степени на калидиноза (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Степени на калцификация на клапата

Индивидуални бучки калций в дебелината на комисури или клапи

Значителна калцификация на клапите и комисурите без вода

привличане на клапния пръстен III +++ Масивна калцификация на клапата с преход към фиброзния пръстен, а понякога и към стената на аортата и камерния миокард.Диагностиката също трябва да вземе предвид етиологичната причина за дефекта (ревматизъм, инфекциозен ендокардит , атеросклероза), степента на сърдечна недостатъчност.

При пациенти, които са претърпели операция на сърдечна клапа, трябва да се идентифицира съществуващият дефект, датата на хирургичното лечение и естеството на усложненията трябва да бъдат посочени. Например оперирана митрална болест на сърцето с преобладаваща стеноза, затворена комисуротомия (дата) или оперирана аортна клапна болест с преобладаваща недостатъчност. Смяна на аортна клапа (посочете вида на протезата и датата).

Наред със сърдечните дефекти, причинени от органични промени в клапата, има клапни дисфункции под формата на относителна недостатъчност или относителна стеноза. Причината за относителната клапна недостатъчност може да бъде намаляване на тонуса на папиларните мускули или нарушена функция на кръговите мускули, които обикновено намаляват лумена на отвора по време на систола. При намаляване на тонуса на тези мускули, отворът остава голям по време на систола и дори непроменени клапни клапи не могат напълно да го покрият. Най-характерна е относителната недостатъчност на митралната клапа при аортно заболяване, което дава основание да се говори за “митрализация на аортно заболяване”. Относителна недостатъчност на клапите на големите съдове се наблюдава при увеличаване на периметъра на фиброзния пръстен, при който площта на клапните клапи е недостатъчна, за да покрие напълно устията на съдовете (по-често относителна недостатъчност на белодробния клапан). Относителна стеноза възниква в случаи на рязко увеличаване на кръвния поток през дупка с нормален размер, например при тежка регургитация на митралната или аортната клапа. Добавянето на относителна клапна недостатъчност или относителна стеноза, въпреки промените в аускултаторните признаци и хода на заболяването, не дава основание за определяне на дефекта като комбиниран.

Митрална стеноза

Дефектът е описан за първи път от Viussens през 1715 г. Когато се появи, се създава пречка за движението на кръвта от лявото предсърдие към лявата камера. Митралната стеноза е най-честата ревматична болест на сърцето. Дефектът обикновено се формира в млада възраст и се наблюдава по-често при жени (80%).

Етиология. Митралната стеноза възниква в резултат на продължителен ревматичен ендокардит; изключително рядка причина за митрална стеноза е инфекциозният ендокардит. Стесняването или затварянето на митралния отвор може да бъде причинено от тромб, полип или миксома на лявото предсърдие.

Патологична анатомия. Патологичните промени в митралната клапа по време на ревматичния процес са сложни и разнообразни. Клапните дефекти се основават на склеротични процеси, които включват платната, фиброзния пръстен, хордите и папиларните мускули (фиг. 18). Стесняването на отвора възниква първоначално поради залепване на съседните ръбове на клапите, предимно по техните полюси, съседни на фиброзния пръстен (фиг. 19), където подвижността е ограничена, с образуване на комисури. Впоследствие сливането на клапите се разпространява до средата на отвора, като постепенно го стеснява. Успоредно с това настъпват фиброзни промени в структурите на клапния апарат, те стават твърди и неактивни. В същото време фиброзният пръстен става склерозиран и губи своята еластичност. Ако процесът е локализиран предимно в клапните клапи,

219 Фиг. 18. Митрална клапа (без F. Netter, 1969, както е изменена), тогава, когато ръбовете на фиброзната удебелена клапа се сливат, се образува диафрагма с отвор, подобен на процеп - стеноза под формата на „примка на бутон“ (в 85% от случаи). Включването на субвалвуларни структури в патологичния процес - увреждане на сухожилни нишки с тяхното сливане, удебеляване, скъсяване - рязко ограничава подвижността на клапата; при значително участие на субвалвуларни образувания, стеснението има вид на „рибешка уста“ (фиг. 20). При някои пациенти се открива двойно стесняване - сливане на клапите и сухожилните нишки. Ако дефектът продължава дълго време, клапата се калцира.

Патологична физиология. Обикновено площта на атриовентрикуларния отвор е 4-6 cm2, отворът има значителна резервна площ и само намаляването му повече от 2 пъти може да причини забележимо хемодинамично нарушение. Колкото по-малка е площта на дупката, толкова по-тежки са клиничните прояви на митрална стеноза. „Критичната зона“, при която започват забележими хемодинамични нарушения, е 1-1,5 cm2.

Съпротивлението на кръвния поток, създадено от стеснения митрален отвор („първата бариера“), активира компенсаторни механизми, които осигуряват достатъчна сърдечна дейност. При митрална стеноза кръвта се движи от лявото предсърдие към фиг. 19. Сърдечни клапи (според F. Netter, 1969, с модификации) A - белодробна клапа: 1 - предна листовка, 2 - дясна листовка, 3 - лява листовка; B - аортна клапа: 1 - дясна (коронарна) издатина, 2 - лява (коронарна) издатина, 3 - задна (некоронарна) издатина; Б - митрална клапа: 1 - предна (аортна) листовка, 2 - комиссурални листовки, 3 - задна листовка, 4 - фиброзен пръстен; D - трикуспидален ManaH: 1 _ предно листо, 2 - септално листо, 3 - задно листо, 4 - фиброзен пръстен Фиг. 20. ЕхоКГ на митрална стеноза (В-режим, площ на отвора = 1,2 cm2) камерата се ускорява поради увеличаване на градиента на налягането между лявото предсърдие и лявата камера (фиг. 21). Налягането в лявото предсърдие се повишава компенсаторно, предсърдният миокард се хипертрофира и неговата кухина се разширява. Поради факта, че лявото предсърдие не може да се справи с повишеното натоварване, по-нататъшният растеж Фиг. 21. Нормалното кръвно налягане (mm Hg) в различни части на сърцето и кръвоносните съдове (систолно/диастолно) води до ретроградно повишаване на налягането в белодробните вени и капиляри, а в белодробното кръвообращение възниква артериална хипертония. Когато налягането в лявото предсърдие е над определено ниво, поради дразнене на рецепторния апарат в стените на лявото предсърдие и белодробните вени, възниква рефлекторно стесняване на малките белодробни артерии на прекапилярно ниво („втора бариера“) - Китаев рефлекс, който предпазва капилярната мрежа на белите дробове от преливане с кръв. Впоследствие, в резултат на продължителен съдов спазъм, настъпва органична дегенерация на съдовите стени, развива се хипертрофия, както и склероза на стените на белодробните артериоли, капиляри и белодробен паренхим. Появява се персистираща белодробна „втора бариера“. Хемодинамичните нарушения се влошават от отслабването на миокарда на лявото предсърдие. Високото налягане в белодробната артерия (до 80 mm Hg и повече) води до компенсаторна хипертрофия и след това дилатация на дясната камера, а диастоличното налягане в нея се повишава. Впоследствие повишаването на налягането в белодробната артерия и развитието на синдром на износване на миокарда причиняват появата на дясна вентрикуларна недостатъчност и относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа (фиг. 22).

Клиничната картина на митралната стеноза зависи от стадия на заболяването и състоянието на компенсация на кръвообращението. При компенсаторна хиперфункция на лявото предсърдие пациентите обикновено нямат оплаквания и могат да извършват значителна физическа активност.

При повишаване на налягането в белодробната циркулация се появяват оплаквания от задух и усещане за сърцебиене по време на физическа активност. При рязко повишаване на налягането в капилярите се развиват пристъпи на сърдечна астма, появява се суха кашлица или с отделяне на малко количество лигавица, често смесена с кръв (хемоптиза). При висока белодробна хипертония пациентите изпитват слабост и повишена умора, поради факта, че в условията на митрална стеноза („първата бариера“) по време на физическа активност няма адекватно увеличение на сърдечния дебит (така нареченото фиксиране на сърдечния дебит) .

Ориз. 22. Митрална стеноза (по F. Netter, 1969, с модификации) Външният вид на пациенти с умерена митрална стеноза не се променя. При тежка стеноза и нарастващи симптоми на белодробна хипертония се наблюдава типичен Facies mitralis: „митрално“ зачервяване на бузите на фона на бледа кожа на лицето, цианоза на устните, върха на носа и ушите. При пациенти с висока белодробна хипертония цианозата се засилва по време на физическа активност и се появява сивкаво оцветяване на кожата („пепелява цианоза“), което се дължи на ниския сърдечен дебит. Областта на сърцето в долната част на гръдната кост често се издува и пулсира поради образуването на „сърдечна гърбица“, причинена от хипертрофия и дилатация на дясната камера и нейното повишено въздействие върху предната гръдна стена. По протежение на левия ръб на гръдната кост в трето или четвърто междуребрие може да се наблюдава пулсация на изходните пътища на дясната камера, свързана с нейното хемодинамично претоварване при състояния на белодробна хипертония.

В областта на сърдечния връх или малко странично се открива диастолен тремор - "котешко мъркане" - феномен, причинен от нискочестотни вибрации на кръвта, докато преминава през стеснения митрален отвор.

Митралната стеноза се диагностицира въз основа на характерната мелодия на сърдечните тонове и шумове. Усиленият (пукащ) звук на върха на сърцето и звукът на отваряне на митралната клапа (щракане при отваряне), появяващи се 0,08-0,11 s след втория звук, създават характерна мелодия на митралната стеноза - ритъм на пъдпъдъци. Първият звук на пляскане се чува само при липса на груби деформации на клапите (при липса на фиброза и калцификация на клапата). Тонът на отваряне на митралната клапа остава същият, когато възникне предсърдно мъждене. При повишено налягане в белодробната артерия във второто междуребрие вляво от гръдната кост се чува акцент на втория тон, често с бифуркация, което се дължи на неедновременното затваряне на белодробната артерия и аортните клапи.

Характерните аускултаторни симптоми на митрална стеноза включват диастоличен шум, който може да се появи в различни периоди на диастола. Протодиастолният шум възниква в началото на диастолата поради движението на кръвта през стеснен отвор в резултат на градиент на налягането в лявото предсърдие - лявата камера; характерът му е нисък, бучещ (палпаторният му еквивалент е "котешко мъркане"). Шумът може да бъде с различна продължителност, интензивността му постепенно намалява. Пресистоличният шум се появява в края на диастолата поради активна предсърдна систола; когато се появи предсърдно мъждене, шумът изчезва. Пресистоличният шум обикновено е кратък, има груб, стържещ тембър, има нарастващ характер и завършва с пляскащ звук. Трябва да се отбележи, че диастоличните шумове с митрална стеноза се чуват в ограничена област и не се извършват, следователно недостатъчно задълбочено търсене на мястото за най-добра аускултация на митралната клапа може да бъде източник на диагностични грешки.

Електрокардиограмата с малка митрална стеноза не се променя. С прогресирането на дефекта се появяват признаци на претоварване на лявото предсърдие (Pmitrale), хипертрофия на дясната камера под формата на повишена амплитуда на вълните на QRS комплекса в съответните отвеждания в комбинация с променена крайна част на камерния комплекс (сплескване). , инверсия на Т вълната, намаляване на сегмент 57) в същите отвеждания. Често се записват нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, предсърдно трептене).

Фонокардиограмата за диагностициране на митрална стеноза е от голямо значение. При митрална стеноза се открива промяна в интензивността на първия тон, появата на допълнителен тон (щракване на отвора на митралната клапа), както и появата на шумове в диастола. Продължителността на интервала от началото на втория тон до тона на отваряне на митралната клапа (II звук - QS) варира от 0,08 до 0,12 si и се скъсява до 0,04-0,06 s с напредване на стенозата. С повишаване на налягането в лявото предсърдие интервалът на ?-l тон се удължава, достигайки 0,08-0,12 s. Регистрират се различни диастолни шумове (пре-, мезо- и протодиастолни). Фонокардиографската картина на митрална стеноза е показана на фиг. 23. Значението на фонокардиографията се увеличава в условията на тахисистолична форма на предсърдно мъждене, когато при нормална аускултация е трудно да се отнесе аускултираният шум към една или друга фаза на сърдечния цикъл.

Ориз. 23. Фонокардиограма за митрални и аортни сърдечни пороци (по F. Netter, 1969, с модификации) Ехокардиографията може да бъде метод за проверка на митралната стеноза, при която се наблюдават следните промени: еднопосочно (U-образно) движение на предната и задните листове на митралната клапа напред ( нормално задната листовка се движи назад по време на диастола; фиг. 24);

намаляване на скоростта на ранното диастолно покриване на предната

платна на митралната клапа (до 1 cm/s);

намаляване на амплитудата на отваряне на платното на митралната клапа

(до 8 мм или по-малко);

разширяване на кухината на лявото предсърдие (предно-заден размер

може да се увеличи до 70 mm);

Удебеляване на клапата (фиброза и калцификация; фиг. 25).

Експерти от Американския колеж по кардиология (1998) разработиха индикации за ехокардиография при митрална стеноза:

Ориз. 24. ЕхоКГ за митрална стеноза (М-режим) 1. Диагностика на митрална стеноза, оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения (стойност на градиента на налягането, площ на митралния анулус, налягане в белодробната артерия), както и определяне на размера и функцията на дясна камера.

Ориз. 25. ЕхоКГ за митрална стеноза (В-режим)

Оценка на състоянието на митралната клапа, за да се определи дали

познания за извършване на перкутанна балонна валвотомия вляво

атриовентрикуларен отвор.

Диагностика и оценка на тежестта на свързаните клапи

ни поражения.

Многократно изследване на пациенти с диагноза митрална клапа

носове, чиято клинична картина на заболяването се развива с времето

се е променило.

Оценка на хемодинамиката и градиента на налягането в белите дробове

артерия с помощта на Доплерова ехокардиография в покой при пациенти

com при несъответствие между обективни и инструментални резултати

нови методи на изследване.

Катетеризацията на сърдечните кухини играе поддържаща роля. При някои пациенти с митрална стеноза са необходими инвазивни методи за точно диагностициране на дефекта. Показанията за сърдечна катетеризация при митрална стеноза, разработени от експерти от Американския колеж по кардиология (1998), са дадени по-долу.

Необходимостта от перкутанен митрален балон

валвотомия при правилно подбрани пациенти.

Оценка на тежестта на митралната регургитация при пациенти

при които се очаква да бъде извършен перкутанен митрален балсам

пубисна валвотомия, в случаите, когато клиничните данни са против

говори ехокардиографски.

Оценка на състоянието на белодробната артерия, лявото предсърдие и диастолното налягане в кухината на лявата камера при клинични симптоми

1. Цели на класификацията на болестта
2. ICD 10 кодове за различни видове артериална хипертония
3. Хипертонична криза според МКБ
4. Профилактика на хипертония

За хората, които са далеч от медицината, фразата код за хипертония според ICD 10 не означава нищо. Дори ако самият човек страда от тази ужасна болест. Много хора разбират, че говорим за високо кръвно налягане, но какво общо има кодът със странната абревиатура по МКБ и защо е с числото 10, за тях остава загадка.

Всичко е съвсем просто - всяка болест има свой собствен код в специален класификатор на болести. В този списък има няколко кода за различни прояви на хипертония, а неразбираемият ICD е просто и разбираемо нещо.

Въпреки разликите в предоставянето на медицински услуги в различните страни, съществува единна международна класификация на болестите. Съдържа впечатляващ списък от различни заболявания, приети в международен план.

Световната здравна организация работи върху създаването на такива класификатори от много години. Пълното наименование на този документ (ICD) е по-подробно - „Международна статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми“.

Всички заболявания са разделени на 21 класа в зависимост от системите на тялото, групите заболявания и състоянието на човека. Всеки клас има собствени буквени и цифрови значения, съответстващи на конкретно заболяване. Един код съдържа 1 буква и 2 цифри, показващи заболяването, а третото число е само изясняваща диагноза.

СЗО започва да наблюдава медицинската класификация на болестите през 1948 г. след 6-та ревизия. В момента е в сила десетата ревизия на МКБ, поради което е обозначена като 10. Тази версия на класификацията се появи в резултат на дългогодишно международно сътрудничество чрез търсене на компромиси, които са удобни за всички. За постигане на целите на МКБ е необходимо съгласието на страните.

Цели на класификацията на болестта

Към момента единният класификатор на болестите и здравословните проблеми има само две цели - събиране на статистика и улесняване на работата с данните. ICD предоставя единни методологични подходи към статистическите данни за заболяванията и дава възможност за сравняване на международни данни.

Благодарение на този нормативен документ по целия свят започнаха да се създават условия за сравнителен анализ на статистическите данни за заболяванията и смъртността, възникващи по различно време в много страни. Появата на кодове значително опрости тази задача, сега няма нужда да пишете пълното име на болестта, а по-скоро да посочите съответния код.

Международният класификатор ни позволява да определим епидемиологичната ситуация, разпространението на определени заболявания, включително честотата на рязко „по-млада“ хипертония. Кодът на артериалната хипертония според МКБ 10 описва повече от едно общо заболяване; кодът може да се различава поради концепцията за целевите органи, увредени от това заболяване.

Артериалната хипертония е много разпространено сърдечно-съдово заболяване и честотата на нейните прояви нараства с възрастта. В някои страни и региони процентът на възрастното население достига 65, а процентът на младите хора е около 20.

Въпреки факта, че честотата се увеличава с възрастта, кодът на МКБ за хипертония не се променя при млади и възрастни хора. Това важи за всички видове заболявания - хипертонията може да забрани различни органи и всеки вид има свой код.

Следните органи често са засегнати от хипертония:

• очи;
• Бъбреци;
• сърце;
• мозък.

Във всеки от органите, под въздействието на високо налягане, могат да възникнат много процеси - всичко това е свързано с работата на съдовете, които са изложени предимно на негативните ефекти на хипертонията.

Според СЗО хипертонията е в клас IX, който включва заболявания на кръвоносната система. Хипертонията с код ICD 10, в зависимост от вида, се обозначава с код от I10 до I15, без I14. С изключение на I10, всеки код има квалифицираща трета цифра за конкретна диагноза.

Въпреки че не е съвсем правилно да се говори за специфика, има и неуточнени видове артериална хипертония. Най-често това е хипертония с преобладаващо едновременно увреждане на бъбреците и сърцето. Има и вторична неуточнена хипертонична болест.

ICD 10 кодове за различни видове артериална хипертония

Хипертонията с код ICD 10, обозначена с I11, включително I11.0 и I11.9, означава заболявания с преобладаващо увреждане на сърцето. Тази подгрупа не включва комбинации от сърдечни и бъбречни увреждания, те принадлежат към кодове I13 и имат 4 вътрешни кода - I13.0, I13.1, I13.2 и I13.9

Кодовете I12 са за хипертония с бъбречно засягане. Международната класификация разграничава хипертонията с развитието на бъбречна недостатъчност на фона на високо кръвно налягане (I12.0). Код I12.9 показва хипертония с увреждане на бъбреците без развитие на недостатъчност на техните функции.

Буквено-цифровите обозначения I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 крият различни варианти на вторична хипертонична болест. За първична хипертония се присвоява код I10. Хипертоничните кризи обикновено се отбелязват по този начин.

Прочетете цялата статия за симптомите и първата помощ при хипертонична криза тук.

Хипертонична криза според МКБ

Хипертоничната криза според кода на ICD 10 се отнася до есенциална хипертония, въпреки че рязко повишаване на налягането, животозастрашаващо, може да възникне и при вторични прояви на заболяването. Код I10 понякога се променя с други кодове за хипертонични заболявания след изясняване на диагнозата. Доста често това се случва при хипертония, която засяга както сърцето, така и бъбреците.

В Русия все още няма законово установена класификация на хипертоничните кризи. В САЩ и редица други страни кризите при пациенти с хипертония се разделят на два вида:

• сложно;
• Некомплициран.

Първият от тях изисква спешна хоспитализация, независимо от кода на ICD 10. Вторият може да се лекува у дома, последван от лечение в болница. И тези данни също могат да бъдат подложени на статистическа обработка.

Много страни имат свои собствени статистически центрове, които обработват различни данни. Благодарение на наличието на класификации на болестите е възможно да се определи разпространението на дадено заболяване в определен регион или цяла държава. Това ви позволява бързо да съберете всички данни за всяко заболяване - хипертонията според МКБ 10 заема няколко различни кода, а не 20-25 дефиниции с имената на определени заболявания.

Анализираните данни позволяват на министерствата на различни държави да реагират правилно на избухването на конкретно заболяване. Създават се допълнителни проучвания за идентифициране на епидемиологичното заболяване в началните етапи и се работи с населението и медицинските работници. Също така въз основа на такъв анализ се създават информационни брошури и различни материали за превантивни мерки за конкретно заболяване.

Профилактика на хипертония

Хипертоничната болест заема едновременно няколко кода на ICD 10. Има няколко вида хипертония, включително тези, които могат да увредят различни органи. Кодовете за хипертония са определени от Световната здравна организация и по-късно данните за тях ще бъдат обработени в статистическите центрове. За да не се превърнете в поредната единица в статистиката, препоръчително е предварително да вземете превантивни мерки, особено ако има наследствена предразположеност.

Правилното хранене с достатъчно минерали и витамини, нормалната физическа активност, оптималното тегло и умереният прием на сол могат значително да помогнат за избягване на хипертонията. Ако изключите прекомерния стрес, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, тогава вероятността от хипертония ще стане още по-малка. И тогава няма да има нужда да се притеснявате какъв ще бъде кодът за хипертония по ICD 10.

Диагностика и лечение на сърдечни дефекти

Сърцето е мощна мускулна помпа, която работи неуморно. Размерът му не е много по-голям от човешки юмрук. Този орган се състои от четири камери: горната двойка се нарича атриум, долната - вентрикули. По време на циркулацията кръвта преминава определен път: от предсърдията тя навлиза във вентрикулите, след това в главните артерии. В този процес активно участват четири сърдечни клапи, които, отваряйки се и затваряйки, позволяват на кръвта да преминава в една посока.

Сърдечните дефекти са промени или нарушения в структурата на даден орган, които променят движението на кръвта в него или в системното и белодробното кръвообращение. Могат да възникнат проблеми с прегради, стени, клапани и изходящи съдове.

Има две групи: вродени и придобити дефекти.

Придобити пороци

Според Международната класификация на болестите (ICD), 10-та ревизия, придобитите дефекти принадлежат към раздели 105–108 на класификатора. ICD е нормативен документ, използван за отчитане на заболеваемостта, причините, поради които населението се обръща към медицинските структури, както и причините за смъртността.

Придобитите сърдечни пороци (или клапни пороци) са нарушения във функционирането на сърцето, които са причинени от структурни и функционални промени във функционирането на сърдечните клапи. Признаци на такива нарушения са клапна стеноза или недостатъчност. Причината за тяхното развитие е увреждане от автоимунни или инфекциозни фактори, претоварване и дилатация (увеличаване на лумена) на сърдечните камери.

В 90 процента от случаите придобитите сърдечни пороци възникват в резултат на ревматизъм. Най-често се засяга митралната клапа (до 70% от случаите), по-рядко аортната клапа (до 27%). Открива се най-малък процент дефекти на трикуспидалната клапа (не повече от 1%).

Защо възникват придобитите дефекти?

Най-честите причини за развитието на такива дефекти:

• ревматизъм;
• инфекциозен ендокардит;
• атеросклероза;
• сифилис;
• сепсис;
• сърдечна исхемия;
• заболявания на съединителната тъкан с дегенеративен характер.

Класификация на клапните пороци

Има различни системи за класификация:

• по етиология: атеросклеротични, ревматични и др.;
• въз основа на степента на тежест: които не засягат хемодинамиката в сърдечните камери, умерена и тежка тежест;
• според функционалната форма: прости, комбинирани, комбинирани.

Как да разпознаем болестта

Симптомите и тяхната тежест зависят от местоположението на дефекта.

Недостатъчност на митралната клапа

В началото на развитието на този стадий пациентът няма никакви оплаквания. С напредването на заболяването се появяват следните признаци:

• недостиг на въздух се наблюдава по време на физическа активност (по-късно може да се появи в покой);
• болка в сърцето (кардиалгия);
• кардиопалмус;
• суха кашлица;
• подуване на долните крайници;
• болка в десния хипохондриум.

Стеноза на митралната клапа

Тази патология има следните симптоми:

• появата на задух по време на физическо натоварване (по-късно се появява в покой);
• гласът става дрезгав;
• появява се суха кашлица (може да се образува малко количество лигавична храчка);
• болка в сърцето (кардиалгия);
• хемоптиза;
• прекомерна умора.

Недостатъчност на аортната клапа

По време на етапа на компенсация понякога се наблюдава учестен пулс и пулсация зад гръдната кост. По-късно се появяват следните симптоми:

• замаяност (възможно е припадък);
• кардиалгия;
• задух се появява по време на физическо натоварване (по-късно се появява в покой);
• подуване на краката;
• болка и чувство на тежест в десния хипохондриум.

Стеноза на аортната клапа

Този вид заболяване е изключително коварно, тъй като такъв сърдечен дефект може да не се усеща дълго време. Само след стесняване на лумена на аортния канал до 0,75 кв. виж се появи:

• болка от компресиращ характер;
• световъртеж;
• припадъчни състояния.

Това са признаците на това патологично състояние.

Недостатъчност на трикуспидалната клапа

Основни прояви:

• кардиопалмус;
• диспнея;
• чувство на тежест в десния хипохондриум;
• подуване и пулсация на югуларните вени;
• може да се появи аритмия.

Стеноза на трикуспидалната клапа

Симптоми на заболяването:

1. Появата на пулсация в областта на шията.
2. Дискомфорт и болка в десния хипохондриум.
3. Намален сърдечен дебит, което води до студена кожа.

Диагностика и лечение

За да диагностицирате клапно сърдечно заболяване, трябва да се консултирате с кардиолог, който ще събере анамнеза, ще прегледа пациента и ще предпише редица изследвания, включително:

• общ тест на урината;
• биохимичен кръвен тест;
• ЕхоКГ;
• обикновена рентгенова снимка на гръдния кош;
• контрастна рентгенова техника;
• CT или MRI.

Придобитите сърдечни пороци се лекуват медикаментозно и оперативно. Първият вариант се използва за коригиране на състоянието на пациента по време на състояние на компенсация на дефекта или когато пациентът се подготвя за операция. Медикаментозната терапия се състои от комплекс от лекарства от различни фармакологични групи (антикоагуланти, кардиопротектори, антибиотици, АСЕ инхибитори и др.). Сърдечните дефекти също се лекуват по този начин, когато по някаква причина (една от тях са медицински показания) е невъзможно да се извърши хирургическа интервенция.

Когато става дума за хирургично лечение на субкомпенсирани и декомпенсирани пороци, сърдечните пороци могат да бъдат подложени на следните видове интервенции:

• пластмаса;
• спестяващ клапан;
• подмяна на клапа с биологични или механични протези;
• подмяна на клапа с коронарен байпас;
• реконструкция на корена на аортата;
• извършване на смяна на клапа за дефекти, които възникват в резултат на инфекциозен ендокардит.

Сърдечните заболявания изискват завършване на рехабилитационен курс след операция, както и регистрация при кардиолог след изписване от болницата. Могат да бъдат предписани следните мерки за възстановяване:

• физиотерапия;
• дихателни упражнения;
• лекарства за поддържане на имунитета и предотвратяване на рецидиви;
• контролни тестове.

Превантивни действия

За да се предотврати развитието на клапни сърдечни дефекти, е необходимо своевременно да се лекуват онези патологии, които могат да провокират увреждане на сърдечните клапи, както и да се води здравословен начин на живот, който включва:

• своевременно лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания;
• имунна подкрепа;
• отказ от цигари и кофеин;
• да се отървем от наднорменото тегло;
• двигателна активност.

Вродени сърдечни дефекти

Според МКБ 10-та ревизия, вродените дефекти принадлежат към раздел Q20-Q28. В САЩ класификацията на заболяванията на сърдечния мускул се използва с кодове „SNOP“, Международното дружество по кардиология използва кода „ISC“.

Какво представляват вродените дефекти, кога се появяват, как да ги разпознаем и какви методи използва съвременната медицина за лечението им? Нека се опитаме да разберем това.

Аномалия в структурата на големите съдове и сърдечния мускул, която се проявява в периода от 2-ра до 8-та седмица от бременността, се нарича вроден дефект. Според статистиката тази патология се среща при едно бебе от хиляда. Напредъкът в съвременната медицина дава възможност да се идентифицират дефекти на етапа на перинаталното развитие или веднага след раждането. Въпреки това, вродените сърдечни дефекти остават неразпознати в 25% от случаите, което се дължи на физиологичните особености на детето или трудностите при диагностицирането. Ето защо е толкова важно да се следи състоянието на детето, което ще позволи на заболяването да се идентифицира в ранните етапи и да започне лечението. Тази задача пада върху раменете на възрастните, които са до детето.

Вродените сърдечни дефекти включват аномалии, които са свързани със стеноза, както и недостатъчност на аортната, митралната или трикуспидалната клапа.

Механизмът на развитие на аномалията

При новородени сърдечните заболявания имат няколко фази:

1. Адаптация: тялото на детето преминава през период на адаптация към хемодинамичните нарушения, причинени от дефекта. Ако възникнат тежки нарушения на кръвообращението, настъпва значителна хиперфункция на сърдечния мускул.
2. Компенсация: е временна, наблюдават се подобрения в двигателните функции и общото състояние на детето.
3. Терминал: развива се при изчерпване на компенсаторните резерви на миокарда и появата на дегенеративни, склеротични и дистрофични промени в структурата на сърцето.

Сърдечните заболявания във фазата на компенсация са придружени от синдром на капилярно-трофична недостатъчност, който впоследствие става причина за метаболитни нарушения, както и различни промени във вътрешните органи.

Как да разпознаем дефекта на детето

Вроденият дефект е придружен от следните симптоми:

• външната кожа има синкав или блед цвят (по-често това се забелязва в назолабиалната област, на пръстите на ръцете и краката). По време на кърмене, плач или напъване на детето тези симптоми са особено изразени;
• бебето е летаргично или неспокойно, когато е прикрепено към гърдата;
• бебето не наддава добре;
• често повръща по време на хранене;
• плачът на дете, въпреки липсата на външни признаци или фактори, които биха могли да причинят такова поведение;
• има пристъпи на задух, учестено дишане;
• изпотяване;
• подуване на горните и долните крайници;
• в областта на сърцето се вижда издутина.

Такива признаци трябва да са сигнал за незабавна консултация с лекар за преглед. По време на първоначалния преглед педиатърът, след като определи сърдечния шум, ще препоръча по-нататъшно лечение на случая от кардиолог.

Диагностични мерки

Вроден дефект може да бъде диагностициран чрез серия от тестове, които включват:

• общ кръвен тест;
• радиография;
• ЕхоКГ.

Според показанията могат да се предписват допълнителни диагностични методи, например сърдечно сондиране. Но трябва да има основателни причини за това: например, предварителните тестове не разкриха пълната клинична картина.

Лечение на вродени дефекти

Децата с вроден дефект трябва да се наблюдават от местен педиатър и кардиолог. Колко пъти детето трябва да бъде подложено на медицински преглед? През първата година от живота прегледите от специалисти се извършват на тримесечие. След като детето ви навърши една година, трябва да бъдете прегледани на всеки шест месеца. Прегледът трябва да се извършва ежемесечно, ако сърдечният порок е тежък.

Има редица условия, които трябва да се създадат за деца с подобен проблем:

1. Естествено хранене с майчино или донорско мляко.
2. Увеличете броя на храненията с 3 дози, докато обемът на храната трябва да бъде намален с едно хранене.
3. Разходки на открито.
4. Лека физическа активност, но не трябва да се появяват признаци на дискомфорт в поведението на детето.
5. Тежкият студ или пряката слънчева светлина са противопоказание.
6. Предотвратяване на инфекциозни заболявания.
7. Рационално хранене: контролирайте количеството абсорбирана течност, готварска сол, включване в диетата на храни, богати на калий (сушени кайсии, стафиди, печени картофи и др.).

Вродените дефекти се лекуват с хирургични и терапевтични методи. Най-често лекарствата се използват за подготовка на детето за операция или лечение след нея.

Ако има тежък сърдечен дефект, се препоръчва операция. Освен това, в зависимост от вида си, операцията може да бъде извършена чрез минимално инвазивна техника или с присъединяване на детето към апарат за изкуствено кръвообращение на отворено сърце. Някои симптоми показват необходимостта от хирургично лечение на няколко етапа: първият етап включва облекчаване на общото състояние, останалите са насочени към окончателно отстраняване на проблема.

Ако операцията е извършена навреме, прогнозата в повечето случаи е благоприятна.

Важно е да обърнете внимание на най-малките признаци на заболяването и да потърсите съвет от специалист: по-добре е да сте в безопасност, отколкото да се справите с необратими последици. Това се отнася както за наблюдението на децата от техните родители, така и за здравословното състояние на самите възрастни. Трябва да се отнасяте отговорно към здравето си, при никакви обстоятелства не изкушавайте съдбата и не се надявайте на късмет по въпроси, които го засягат.

Никой не може да каже колко точно може да живее човек със сърдечен дефект. Във всеки отделен случай отговорът на този въпрос ще бъде различен. Когато хората се нуждаят от операция, но упорито я отказват, възниква въпросът не колко дълго ще живее човекът, а как живеят такива хора. И качеството на живот на болен човек е доста ниско.

Сърдечните пороци, както вродени, така и придобити, са сериозна диагноза, но при правилен подход и подходящ избор на лечение могат да бъдат коригирани.

Признаци на рак на стомаха в ранен стадий

Има много сериозни въпроси за здравето, например как да се идентифицира рак на стомаха, чиито първи симптоми могат да бъдат объркани с други заболявания.Важно е да знаете какво трябва да направите, за да се предпазите от развитието на злокачествен тумор, и какви са методите на лечение и прогнозата при поставена диагноза.

Известно е, че този рак е по-често срещан при хора над петдесет години и е с 10-20% по-често при мъжете, отколкото при жените на същата възраст.Ракът на стомаха е една от водещите причини за смърт (около 10% в свят и 14% в Русия), следователно информацията, свързана с него, е винаги актуална, особено за нашата страна.

Ракът на стомаха е често срещан наред с белодробния, чревния, кожния и злокачествените тумори на млечните жлези.Всяка година от него в света умират 750 хиляди души, като заболеваемостта зависи от географията. В западноевропейските страни и Америка например честотата е ниска, а в Русия, Бразилия и Япония е висока.

Русия показва следните съотношения на преживяемост към стадии на заболяването:

Етап 1 се открива при 10-20% от хората, 60-80% от които преодоляват петгодишния период;
Етапи 2 и 3 с локално увреждане на лимфната система се откриват при 30% от пациентите, 15-45% от тях успяват да живеят пет години;
Етап 4 с метастази, разпространяващи се в близките органи, се открива при половината от пациентите, за които благоприятният изход след пет години е само 5-7% вероятност.

Положителната прогноза, дори когато болестта може да бъде излекувана, не винаги е възможна, тъй като има тенденция към рецидив, която е трудно да се елиминира при повторна интервенция.За съжаление, в Русия ситуацията е такава, че 35% от пациентите са значително закъснели за преглед.

Появата на туморен възел е трудно да се открие за дълго време.

Често диагностичните неуспехи са свързани със сходството на симптомите на стомашно-чревни и сърдечни заболявания, които не са свързани с онкологията:

Ако туморът е разположен в сърдечния сегмент (края на хранопровода), това е свързано с болка в гърдите, особено при високо кръвно налягане при пациенти над 50 години;
ако локализацията на дегенерацията е близо до дванадесетопръстника, може да изглежда като гастрит, язва, холецистит, панкреатит, които се характеризират с повръщане, стомашно-чревно кървене и болка.

Неправилната диагноза и липсата на очевидни признаци пречи навременното разпознаване на основната причина за отклоненията при възрастните хора.

Лекарят и пациентът трябва да бъдат нащрек за следните наблюдавани усещания, характерни за малък рак (поне две или три точки):

Постоянна тежест и дискомфорт в корема, оригване, киселини;
субстернална болка в гърба, затруднено преглъщане;
продължителна болка в коремната област, която не се облекчава от лекарства;
постоянна умора и слабост при най-малкото физическо натоварване, замайване;
намален апетит до отвращение към храна и бърза загуба на тегло, промяна в настроението към по-лошо (депресия);
отвращение към месо и риба, нетипична придирчивост в храната;
бързо насищане с много малко количество храна, без удовлетворение;
уголемяване на корема поради натрупване на течност (асцит);
бледа кожа (анемия);
леко повишаване на температурата за дълъг период от време;
метеоризъм и нарушения на дефекацията (образуване на газове и нездравословни изпражнения).

Моделите, присъщи на заболяването, са идентифицирани от клиничния опит.

Трябва да се комбинират два или три знака:

Болезнени усещания в централната епигастрална област, както се съобщава от две трети от субектите;
тежка загуба на тегло, която се наблюдава при половината от пациентите;
рефлекс на повръщане и гадене, придружаващи приема на храна - в рамките на 40% от хората;
гадене и кърваво повръщане (признаци на интоксикация) - при около една четвърт от пациентите;
побеляване на лигавиците - приблизително 40%.

Заслужава да се отбележи, че в зависимост от това къде се развива раковият тумор, се наблюдават различни сигнали. Това не изключва общи симптоми.

1. Злокачествено образувание по-близо до хранопровода е придружено от болка в сърцето и ограничаване на функцията за преглъщане до спиране на приема на храна и дехидратация прогресира.
2. Засегнатата средна област на храносмилателния орган се характеризира с развиваща се анемия (липса на хемоглобин) и стомашен кръвоизлив, който при изобилието си променя цвета и консистенцията на изпражненията до катраненочерни, течни (и зловонни).
3. Увреждането по-близо до дванадесетопръстника има последствия като разстройство на изпражненията, повръщане и оригване с миризма на гнило яйце.

Не забравяйте за подозрителни здравословни проблеми, за да не усложните опасно състояние. Необходимо е своевременно да забележите симптомите на рак на стомаха и да потърсите медицинска помощ много преди късните стадии на развитие на раковите клетки. В крайна сметка такова забавяне в повечето случаи заплашва със смърт.

Развитието на злокачествените тумори е дълъг процес, който преминава през много етапи. Чрез подчертаване на етапите може да се даде следната систематизация.

1. Прогресиране на мутации под въздействието на канцерогени.
2. Предракови заболявания.
3. Активиране на онкологията на фона на влиянието на канцерогени и предракови заболявания.

Етап I

Вътрешните причини включват имунни, инфекциозни, свързани с възрастта и наследствени фактори. Например хората с кръвна група II боледуват 20% по-често, инфекцията с Ahelicobacter увеличава няколко пъти шанса за развитие на рак; След преодоляване на петдесетгодишната възраст рисковете нарастват многократно.

Външните причини за първия етап включват диета. Опасно е неограниченото ядене на пикантни, солени, горещи, пържени, пушени, консервирани храни и мариновани зеленчуци. Трябва също да се отбележи в тази връзка, че няма мярка в употребата на лекарства (антибиотици, аналгетици, хормонални лекарства), излишък от нишесте, нитрати, нитрити, влизащи в тялото, синтетични хранителни добавки (оцветители, аромати, подобрители на вкуса). , безусловната вреда от това е доказана по отношение на тютюна и силния алкохол.

Липсата на определени хранителни вещества и витамини също играе роля. Например витамин С е отговорен за качеството и количеството на солната киселина, намалявайки кървенето, витамин Е регулира стабилността на лигавиците, а витамин В12 и фолиевата киселина участват в нормалното делене на клетките.

Етап II

III етап

Предишните фактори, във взаимодействие с неизвестни към момента причини, предизвикват канцерогенеза. Въпреки това може да се каже надеждно, че сериозни усложнения обикновено се появяват след инфекция с Helicobacter pylori, увреждане на храносмилателния орган и активност на канцерогени.

Процесът на възникване на злокачествен тумор не е проучен достатъчно дълбоко. Липсата на симптоми може да продължи с години.

Стомашните патологии са разнообразни.

Съществува следната класификация на рака според принципа на растеж:

1. Чревен тип. Настъпва метаплазия (преходно състояние), т.е. стомашната лигавица показва сходство с чревната лигавица. По-често се наблюдава при хора в напреднала възраст и произхожда от хронични стомашно-чревни заболявания. Прогнозата е относително благоприятна.
2. Дифузен тип (проникващ). Генетично обусловени. Мутиралите клетки се разпространяват по стените на стомаха, лигавицата е нормална.
3. Смесен тип.

Освен по форми те класифицират и степента на разпространение, която е от най-голямо значение.

Така най-честият аденокарцином се развива, както следва:

Етап 1 - раковите клетки не отиват по-дълбоко в мускулната тъкан, те могат да се разпространят в съседните лимфни възли;
Етап 2 - туморът започва да прониква дълбоко в стената на стомаха, лимфните възли са повредени;
Етап 3 - пълно увреждане на стомашната стена, повишено увреждане на съседните лимфни възли, има възможност за инфекция на близки органи;
Етап 4 - периферни метастази.

Клетъчната мутация може да се разпространява по различни начини и да приема различни форми. В тази връзка има различни определения.

Карцином на печатни пръстени

Това агресивно заболяване е от дифузен тип с плоскоклетъчни изменения. Характеризира се с леко преобладаване на жените сред пациентите, както и с пикове на поява между 40-50 и 60-70 години. Почти половината от пациентите са с II кръвна група. Не е установена връзка с лоши навици и външни неблагоприятни фактори, но видът се наблюдава по-често в градовете.

Инфилтративен рак

Вид карцином с неясни граници на неоплазмата, един от най-злокачествените. Лезията е локализирана предимно в дебелината на стомашната стена.Огнищата на раковите клетки са разположени на 5-8 см един от друг. Има забележима наследствена предразположеност и възможност за развитие при сравнително млади хора. Клиничният стадий е придружен от нарушения на перисталтиката и повръщане. Туморът е камък и често разпространява метастази.

Слабо диференциран рак

В допълнение към горните типологии съществува и друга общоприета кодификация - Международната класификация на болестите (МКБ 10), в която на дадено заболяване се дава код с подкод за пояснение. МКБ 10 има някои недостатъци, така че може да бъде подобрена в съответствие с най-новите изследвания.

Световната здравна организация разделя злокачествените тумори на 11 вида въз основа на клетъчните форми. В 90% от случаите или повече възниква аденокарцином - неоплазма от жлезисти клетки.

Ранното откриване на заболяването е проблематично, а намаляването на свързаната с него смъртност е важна цел на медицината. Бдителността на общопрактикуващите лекари и тяхната професионална чувствителност са от голямо значение за откриването.Полезно е да се знае, че много методи допринасят за правилната диагноза.

Има такава концепция - скрининг - редовно изследване дори при липса на симптоми, което допринася за навременното откриване на тумори.За това се използва FGS - фиброгастроскопия - популярен ендоскопски метод, при който тънка и гъвкава тръба, оборудвана с малка видеокамера и електрическа крушка се вкарва в стомаха през устата.От мястото се взема лигавицата и пробата се изпраща в лабораторията (биопсия), което позволява точна диагноза. Ефективността на гастроскопските изследвания се потвърждава от опита на Япония, където смъртността, въпреки нивото на заболеваемост, е ниска.

Диагнозата се прави и с помощта на други подходящи методи, като например:

FGDS (фиброгастродуоденоскопия) е по-напреднала форма на гастроскопия, при която дванадесетопръстника се изследва допълнително; методът може да бъде модифициран с оптични приставки (до възможността за наблюдение на клетъчно ниво), но е неудобен за разграничаване на доброкачествени и злокачествени новообразувания;
рентгенография на стомашно-чревния тракт - за това пациентът приема контрастен разтвор (барий), покриващ лигавицата, след което се получават ясни рентгенови снимки, показващи дори незначителни промени (рентгеновият метод може да се използва и за гръден кош, череп, крайници за идентифициране на метастази);
CT (компютърна томография) и PET (позитронно-емисионна томография), които ви позволяват да направите рентгенови лъчи от различни ъгли и да дадете ясна картина, за да определите разпространението на раковите образувания с помощта на радиофармацевтици (радиоизотопи), използвани поради тяхната селективна концентрация;
ЯМР (магнитен резонанс), който дава възможност за изследване слой по слой с мощни магнити - като CT, един от най-информативните методи;
диагностична лапароскопия, при която лапароскоп (тръба с мини-камера) се вкарва в корема на пациента през разрез, за ​​да се определят границите на разпространение на раковата клетъчна формация в коремната кухина и възможността за нейното отстраняване, както и тъкан и може да се вземе течност за изследване;
Ултразвуково изследване (ултразвуково изследване), което помага за откриване на самия тумор и увреждане на лимфните възли и съседните органи, може да се извърши външно (включително с дегазирана течност за напълване на изследвания орган) и вътрешно (с ендоскопска сонда);
туморни маркери, след установяване на диагноза, използвани за оценка на реакцията на туморните тъкани към терапията;
изследвания - биохимичен, имунологичен и общ кръвен тест, тест за скрита кръв в изпражненията и тест за урина.

Науката полага много усилия, за да намери най-доброто средство за борба с болестта. Така в чуждестранни онкологични центрове се използват лекарства с „насочен” ефект (унищожаване на мутирали тъкани) - имуноглобулини и ензимни инхибитори.

В Русия преобладаващият метод е хирургическият (радикален). Сложността на операцията се определя от степента на увреждане.

1. Ако дебелината на стомашната стена не е нарушена, се извършва ендоскопска резекция (инструментът се вкарва през устата или се прави минимален отвор). В прости случаи се използва каутеризация на тумори с помощта на електротермични и лазерни ефекти.

2. Субтоталната гастректомия включва отстраняване на увредената част от храносмилателния орган, а при тоталната гастректомия стомахът се изрязва заедно с близките тъкани. Също така е възможно да се елиминират съседните лимфни възли и органи, засегнати от метастази.

3. Когато възстановяването е невъзможно, се използва палиативна хирургия - резекция на рак за облекчаване на състоянието на пациента. В безнадеждни случаи, когато болните участъци вече не могат да се оперират, се използва гастростома - отвор в предната коремна стена за приемане на храна.

Лъчева терапия (рентгеново облъчване в ниски дози) се използва преди и след операцията, в първия случай - неоадювант (за улесняване на резекция), във втория - адювант (за унищожаване на раковите клетки). Страничните ефекти от радиацията обикновено включват движение на червата и гадене, но в някои случаи методът ще помогне да се избегне операция.

Често лъчетерапията се комбинира и с химиотерапия (същите два вида - неоадювантна и адювантна), чийто комплекс с малък шанс за излекуване удължава живота на пациента и облекчава симптомите, но като цяло има отрицателен ефект върху тялото. Последиците от химиотерапията (отстраними чрез възстановяване) са плешивост, загуба на тегло, увреждане на черния дроб от токсини, хемопоетични нарушения, имуносупресия и др.. Ефектите се постигат от противотуморни антибиотици, цитотоксини и цитостатици в различни комбинации (два или три курса на различни интервали от време). ).

Медикаментозното лечение се предписва и като симптоматична терапия - за облекчаване на болката, премахване на метеоризъм, гадене и повръщане, нормализиране на храносмилането и укрепване на имунната система.

Има и сравнително нов метод на терапия - фотодинамичен. Свежда се до използването на светлина и фотосенсибилизатори (лекарства, използвани за идентифициране на засегнатите области).Раковите клетки се излагат на лазерни лъчи (LED тръби), което води до токсична реакция и те умират, без да разрушават здравата тъкан.

Тактиката на лечение се избира в зависимост от степента на канцерогенеза. Хирургията най-често се използва в комбинация с химиотерапия.

Начин на живот и диета на пациентите

Пациентите трябва да се придържат към определен начин на живот и хранителни препоръки, за да сведат до минимум риска от рецидив:

Продължителен сън и почивка, нормализиране на режима;
ограничаване на физическата активност;
разходки на открито;
поддържане на добро настроение;
санаториално-курортно лечение (с изключение на физиотерапия);
Редовни посещения при лекар за диагностика и лечение;
Първите 3-6 дни (в зависимост от сложността на операцията) след операцията се разрешава да се пие само вода, след това се дава течна, пюрирана храна и едва след това диетата постепенно се разширява.

След операцията трябва да ядете 4-8 пъти на ден на малки порции. Разрешени са за консумация варени, задушени и печени храни - каши и супи, зеленчуци, плодове, които не допринасят за явна ферментация, ферментирали млечни продукти, хляб, постно риба и месо. Ограничени са пълномаслените млека и сладкарските изделия.

Изключват се алкохол, тютюн, кафе и храни, които предизвикват дразнене на стомашно-чревната лигавица. Тъй като тялото губи голямо количество течност (поради повръщане, кървене), се препоръчва до 2 литра вода на ден, а соковете с пулпа могат да помогнат за това (особено ако няма отоци).

Предотвратяване

Не забравяйте важността на здравословното хранене.

За да намалите шансовете си за развитие на рак, трябва да се стремите да следвате тези съвети:

Намаляване на вредното въздействие на замърсената среда и химичните съединения, като се обръща внимание на качеството на зеленчуците, използвани за храна (с изключение на канцерогени и нитрати);
консумация на мляко, пресни храни, съдържащи витамини и микроелементи;
намаляване на количеството мазни, пържени, пикантни, пушени храни, консерванти, сол;
естествено хранене (избягване на преяждане и нередовно хранене);
избягване на лоши навици;
умерена употреба на лекарства;
задълбочен преглед и спазване на предписанията на лекуващия лекар при наличие на предракови заболявания.

Аортна болест на сърцето е патологично състояние, характеризиращо се с дисфункция на аортната клапа. Разделя се на вродена (диагностицирана в родилния дом) и придобита форма (проявява се в зряла възраст).

Характеристики на работата на клапана

Нашето сърце има 4 клапи: митрална (или двукуспидна), трикуспидна, аортна и белодробна. Според ICD-10 неревматичните лезии на листовката имат код I35.

Клапата се намира между лявата камера на сърцето и аортата. Външно сърдечните клапи изглеждат като джобове, които обграждат фиброзния пръстен. Благодарение на тази структура натоварването, развито под въздействието на кръвта, се разпределя равномерно по всички стени. Отваря се, когато лявата камера се свие и се затваря, когато се отпусне. Чрез него наситената с кислород артериална кръв се разнася в тялото.

Вентилът е пасивен. Това се дължи на факта, че в структурата няма мускулни влакна, тоест няма способност за свиване.

Луменът на отвора на нашата анатомична формация се различава от диаметъра на клапата, която се нарича бикуспидна (митрално-аортна). По време на вентрикуларна систола кръвното налягане се повишава значително, поради което клапата изпитва голямо натоварване и нейното износване също се увеличава значително. Това е в основата на патологичното състояние.

Същността на аортните дефекти

Причините за развитието на тази патология са разделени на две групи. Първият включва вроденост, която може да бъде причинена от инфекциозни заболявания, прекарани от майката по време на бременност. Те могат да се появят в утробата или в първите дни от живота на бебето. Развива се дефект в една от сърдечните клапи. Това може да бъде пълното му отсъствие, наличието на дупки или промяна в съотношението на размера.

Придобитите аортни сърдечни пороци най-често се провокират от инфекциозни (ангина, сепсис, пневмония, сифилис) и автоимунни процеси (ревматизъм, лупус еритематозус, дерматомиозит). Но има и други по-рядко срещани заболявания, които допринасят за развитието на патологичното състояние. Те включват хипертония, атеросклероза, свързани с възрастта промени в кръвоносните съдове, калцификация на стените и хирургични операции.

Има няколко вида дефекти: стеноза, недостатъчност и комбиниран тип. Аортната стеноза е патологично състояние, което се характеризира със структурни промени в куспидата, проявяващи се с рязко стесняване на устието на аортата. Това води до развитие на повишено напрежение в тази област и намаляване на сърдечния изход на кръв в аортата.

Недостатъчността е патологично състояние, което е нарушение на затварянето на клапите, което се образува в резултат на тяхното излагане на цикатрициални процеси или промени във фиброзния пръстен. Характеризира се с намаляване на сърдечния дебит, преминаването на кръвта от аортата обратно във вентрикуларната кухина, което допринася за нейното препълване и пренапрежение. Комбинираната аортна сърдечна болест съдържа промяна в стенозата, както и нарушение на затварянето на левокамерните клапи.

Има клинична класификация, която разграничава 5 стадия на заболяването. Те включват:

Според тази класификация може да се прецени степента на патологичното състояние, както и адаптивните възможности на човешкото тяло. Всеки лекар го използва при поставяне на диагноза.

Симптоми на аортно заболяване

Симптомите на заболяване на аортната клапа зависят от вида. При стеноза пациентите се оплакват от сърцебиене, аритмии, болка в сърдечната област и задух, което може да доведе до белодробен оток. При аускултация се чува систолен шум над аортния отвор. В случай на недостатъчност се отбелязва комплексен симптом на каротиден танц, сърдечна болка и комбинация от понижено диастолно налягане и повишено систолно налягане.

Честите симптоми включват:

• умора;
• главоболие;
• замаяност при внезапни движения;
• умора;
• шум в ушите;
• загуба на съзнание;
• развитие на оток на долните крайници;
• повишена пулсация в областта на големите артерии;
• повишен сърдечен ритъм.

Симптомите са разнообразни, така че често се случва да не е достатъчно, за да се постави правилна диагноза. В тази връзка лекарите прибягват до допълнителни методи за изследване на пациентите.

Диагностика

Диагнозата се основава на външен преглед (пропедевтиката се занимава с това) и инструментални методи на изследване. При прегледа лекарите трябва да обърнат внимание на кожата и пулсацията на централните и периферните артерии. Определянето на удара на върха също има диагностично значение (измествания в 6-7 междуребрие). Диастоличен шум, отслабване на първия и втория тон, наличието на съдови явления (аускултаторен шум на Траубе) - това са всички аортни сърдечни дефекти.

В допълнение към рутинните клинични изследвания на кръвта и урината, има няколко други инструментални диагностични метода:

• електрокардиография;
• фонокардиография;
• ехокардиография;
• радиография;
• Доплерография.

При това патологично състояние електрокардиограмата показва левокамерна хипертрофия. Това се дължи главно на компенсаторните механизми на тялото поради повишения му стрес. Резултатите от радиографията показват разширение на аортата и лявата камера, което води до развитие на промени в оста на сърцето и се отбелязва изместване на върха наляво. Откриването на патологични сърдечни шумове е възможно с помощта на фонокардиографския метод. Ехокардиографията определя размера на вентрикулите и наличието на анатомични дефекти.

Лечение

Събирането на анамнеза и тълкуването на резултатите от изследването ще помогне на квалифициран лекар да влезе в правилната посока, да постави правилната диагноза и да започне лечение на пациента, което е разделено на медикаментозно и хирургично. Първият вид терапия се използва само при незначителни промени, което се състои в предписване на лекарства, които подобряват притока на кислород към сърдечния мускул, премахват признаците на аритмия, а също така нормализират кръвното налягане.

В тази връзка се предписват лекарства от следните фармакологични групи: антиангинални лекарства, диуретици, антибиотици. Най-подходящите лекарства, които помагат за нормализиране на сърдечната честота, са Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Те премахват болката и предотвратяват развитието на ангина пекторис, като повишават насищането на кръвта с кислород.

Когато обемът на циркулиращата кръв се увеличи, е обичайно да се предписват диуретици, тъй като те значително намаляват този показател. Те включват "Lasix", "Torasemide", "Britomar". Антибиотичната терапия се използва в случай на инфекциозни причини за развитие (с обостряне на тонзилит, пиелонефрит). При лечението преобладават антибиотици от пеницилинов произход: Бицилин-1, Бицилин-2, Бицилин-3, както и лекарство от групата на гликопептидите - Ванкомицин.

Винаги трябва да помните, че индикацията, дозировката, комбинацията и честотата на приложение на определено лекарство трябва да бъдат предписани от лекуващия лекар, чиято препоръка е правило номер едно. Лекарската лекция е учебен материал за всеки пациент. В крайна сметка дори незначителни колебания в дозировката могат да доведат до неефективна терапия или дори до влошаване на здравето.

Хирургичното лечение на сърдечния мускул се използва в напреднали случаи, когато площта на клапата е по-малка от един и половина квадратни сантиметра.

Има няколко възможности за операция: балонна валвулопластика и имплантиране на клапа. Основният недостатък на първия метод е възможното му многократно стесняване. Ако има съпътстваща патология (или противопоказания), операцията не се извършва.

Дефектите на сърдечно-съдовата система са належащ проблем за цялото население. Това е втората по честота патология сред сърдечните заболявания.

Навременното прилагане на лекарствена терапия или хирургична интервенция значително подобрява качеството на живот и неговата продължителност, намалява развитието на много усложнения.

Патентен дуктус артериозус (PDA) при деца: каква е тази патология?

• Знаци
• причини
• Диагноза
• Лечение
• Предотвратяване

Децата не са имунизирани срещу вродени аномалии, така че е важно родителите да знаят какви признаци могат да показват определени дефекти в развитието. Например за такава патология като открит артериален дуктус при новородени.

Дуктус артериозус е малък съд, който свързва белодробната артерия с аортата на плода, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Това е нормално преди раждането, защото осигурява кръвообращението на плода, необходимо за плода, който не диша въздух в утробата. След раждането на бебето малкият канал се затваря през първите два дни след раждането и се превръща във връв от съединителна тъкан. При недоносени бебета този период може да продължи до 8 седмици.

Но има случаи, когато каналът остава отворен и води до смущения във функционирането на белите дробове и сърцето. По-често тази патология се наблюдава при недоносени бебета и често се комбинира с други вродени дефекти. Ако ductus arteriosus остане отворен в продължение на 3 или повече месеца, говорим за диагноза като PDA (patent ductus arteriosus).

По какви признаци може да се подозира, че каналът остава отворен?

Основните симптоми при деца под една година са задух, ускорен пулс, бавно наддаване на тегло, бледа кожа, изпотяване и затруднено хранене. Причината за появата им е сърдечна недостатъчност, която възниква поради задръстване на съдовете на белите дробове, към които кръвта се връща, когато каналът е отворен, вместо да се втурва към органите.

Тежестта на симптомите зависи от диаметъра на канала. Ако има малък диаметър, заболяването може да бъде асимптоматично: това се дължи на леко отклонение от нормалното налягане в белодробната артерия. При голям диаметър на отворения съд симптомите са по-тежки и се характеризират с няколко други признака:

• дрезгав глас;
• кашлица;
• чести инфекциозни заболявания на дихателната система (пневмония, бронхит);
• отслабване;
• лошо физическо и умствено развитие.

Родителите трябва да знаят, че ако детето бавно наддава на тегло, бързо се уморява, посинява при писъци, диша учестено и задържа дъха си при плач и хранене, тогава е необходимо спешно да се консултирате с педиатър, кардиолог или кардиохирург.

Ако отворен дуктус артериозус не е диагностициран при новородено, тогава с израстването на детето симптомите обикновено се влошават. При деца над една година и възрастни могат да се наблюдават следните признаци на PDA:

• често дишане и липса на въздух дори при незначително физическо натоварване;
• чести инфекциозни заболявания на дихателните пътища, упорита кашлица;
• цианоза - синьо оцветяване на кожата на краката;
• дефицит на тегло;
• бърза умора дори след кратки игри на открито.

Поради какви причини ductus arteriosus не се затваря?

Досега лекарите не могат да дадат точен отговор на този въпрос. Предполага се, че рисковите фактори за анормално развитие включват:

• редица други вродени сърдечни дефекти (вродени сърдечни дефекти);
• преждевременно раждане;
• недостатъчно телесно тегло на новороденото (по-малко от 2,5 kg);
• наследствено предразположение;
• кислородно гладуване на плода;
• геномни патологии, като синдром на Даун;
• захарен диабет при бременна жена;
• инфекция с рубеола по време на бременност;
• химически и радиационни ефекти върху бременна жена;
• консумация на алкохолни напитки и наркотици от бременни жени;
• приемане на лекарства по време на бременност.

Освен това статистиката показва, че тази патология се среща два пъти по-често при момичетата, отколкото при момчетата.

Как лекарите поставят диагноза?

Първо, лекарят слуша сърцето на новороденото със стетоскоп. Ако след два дни шумовете не спрат, изследването продължава с други методи.

Рентгенографията на гръдния кош показва промени в белодробната тъкан, разширяване на сърдечните граници и съдовия сноп. Високото натоварване на лявата камера се открива с помощта на ЕКГ. За откриване на увеличение на размера на лявата камера и атриума се извършва ехокардиография или ултразвук на сърцето. За да се определи обемът на изхвърлената кръв и посоката на нейния поток, е необходима Доплерова ехокардиография.

Освен това се изследват белодробната артерия и аортата, като сондата преминава през отворения канал от артерията в аортата. По време на това изследване се измерва налягането в дясната камера. Преди извършване на аортография в аортата с катетър се инжектира контрастно вещество, което заедно с кръвта навлиза в белодробната артерия.

Ранната диагностика е много важна, тъй като рискът от усложнения и тежки последствия е много висок, дори и при безсимптомно протичане.

При деца под 3-месечна възраст може да настъпи спонтанно затваряне на патологичния дуктус артериозус. В по-късен период самолечението е почти невъзможно.

Лечението зависи от възрастта на пациента, тежестта на симптомите, диаметъра на патологичния канал, съществуващите усложнения и съпътстващите вродени малформации. Основните методи на лечение: медикаменти, катетеризация, лигиране на канала.

Консервативното лечение се предписва при леки симптоми, при липса на усложнения и други вродени дефекти. Лечението на отворен дуктус артериозус с различни лекарства се провежда преди навършване на една година под постоянно лекарско наблюдение. За лечение могат да се използват лекарства: нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, индометацин), антибиотици, диуретици.

Катетеризацията се извършва при възрастни и деца над една година. Този метод се счита за ефективен и безопасен по отношение на усложненията. Лекарят извършва всички действия с помощта на дълъг катетър, който се вкарва в голяма артерия.

Често отворен дуктус артериозус се лекува хирургично чрез лигиране. Ако се открие дефект при слушане на външни шумове в сърцето на новородено, каналът се затваря чрез операция, когато детето навърши 1 година, за да се избегнат възможни инфекциозни заболявания. Ако е необходимо (с голям диаметър на канала и сърдечна недостатъчност), операцията може да се извърши на новородено, но е оптимално да се направи преди тригодишна възраст.

Не забравяйте за превенцията

За да предпазите нероденото дете от развитие на PDA, по време на бременност трябва да избягвате приема на лекарства, да спрете да пушите и да пиете алкохол и да внимавате за инфекциозни заболявания. Ако има вродени сърдечни дефекти в семейството и роднините, трябва да се свържете с генетик още преди момента на зачеването.

Каква е прогнозата?

Порокът е опасен, защото има висок риск от смърт. Откритият дуктус артериозус може да бъде усложнен от редица заболявания.

• Бактериалният ендокардит е инфекциозно заболяване, което засяга сърдечните клапи и може да причини усложнения.
• Инфаркт на миокарда, при който настъпва некроза на област на сърдечния мускул поради нарушено кръвообращение.
• Сърдечна недостатъчност се развива, когато диаметърът на незатворения дуктус артериозус е голям, ако не се лекува. Признаците на сърдечна недостатъчност, която е придружена от белодробен оток, включват: задух, учестено дишане, висок пулс, ниско кръвно налягане. Това състояние представлява заплаха за живота на детето и изисква хоспитализация.
• Аортната руптура е най-тежкото усложнение на PDA, което води до смърт.

Комбинираните сърдечни пороци са група хронични прогресиращи заболявания, характеризиращи се с увреждане на две или повече сърдечни клапи.

Те представляват 6,4% от случаите на сърдечна патология, от които 93% са причинно свързани с ревматизъм и представляват едновременно стесняване на отвора на едната клапа и недостатъчност на втората.

Комбинираните дефекти винаги са следствие от хронични заболявания, засягащи ендокарда (ендокардит, сифилис, атеросклероза) и се характеризират с бързо влошаване на състоянието на пациента.

Изолиран дефект е един вид дефект в една клапа (например), комбиниран - два вида дефект в една клапа (стеноза +), комбиниран - лезия от всякакъв тип в две или повече клапи (+ аортна инсуфициенция).

Може ли комбиниран дефект да се комбинира едновременно?Комбиниран дефект може да бъде част от комбиниран (например стеноза и недостатъчност на митралната клапа в комбинация с аортна недостатъчност). Комбинираният дефект не може да се комбинира едновременно, тъй като засяга няколко клапи, докато комбинираният дефект засяга само един.

Нека да разгледаме 3-те най-често срещани комбинирани сърдечни дефекти, които могат да се развият по време на живота, и да дадем техните кодове по ICD-10.

Болест на аортно-митралната клапа

Код по МКБ-10: I08.0

Какво е?

Това е комбинация с митрална недостатъчност. Стенозата винаги се развива първа, а недостатъчността на втората клапа е вторична. Честота - 1,2 случая на 100 000 души от населението.

И двата клапана принадлежат към лявата половина на сърцето, така че дефектът се характеризира с обедняване на системното кръвообращение. Стенозата причинява недостатъчен приток на кръв в аортата, което бързо води до хипоксия на вътрешните органи и (компенсация). Компенсаторното увеличаване на силата на контракциите, когато е невъзможно да се изпомпва кръв в аортата, води до повишено натоварване на митралната клапа, която първоначално е здрава (субкомпенсация).

Тъй като сърцето не е в състояние да преодолее стенотичното стесняване, повишената работа на втория клапан не е достатъчна за попълване на кръвния поток и неговата недостатъчност се развива със симптоми на задръстване в белите дробове (декомпенсация).

Симптоми

За митрално-аортно сърдечно заболяване характеризиращ се с комбинация от белодробни и извънбелодробни симптоми. Кожата в началото е бледа, по-късно става синкава и винаги студена. Пациентите изпитват студ, независимо от температурата на въздуха, оплакват се от припадък, преходно увреждане на зрението и слуха, намалено отделяне на урина, увеличен черен дроб и хемоптиза.

• Компенсация. Недостиг на въздух по време на тренировка, прекъсване на сърдечната дейност, главоболие, бледност, косопад.
• Субкомпенсация. Състоянието се влошава в легнало положение, сънят е нарушен. Пациентите дишат през устата, губят тегло и са принудени да носят топли дрехи извън сезона. Появяват се отоци (пациентите ограничават приема на вода, което не води до подобряване на състоянието), урината потъмнява.
• Декомпенсация. Силно подуване на краката и увеличен черен дроб. Хемоптиза, преминаваща в страх от смъртта, ступор. и едва осезаемо. Висок риск от задушаване по време на белодробен оток или фибрилация.

Диагностика

• инспекция. Бледа синкава студена кожа, задух, шумно дишане, мокра кашлица (по-късно с кръв).
• палпация. Плътен оток на краката и увеличен черен дроб. Високо систолично налягане, комбинирано с ниско диастолично (например 180 на 60). Колкото по-изразен е дефектът, толкова по-чест е пулсът.
• Перкусии. Разширяване на границите на сърцето нагоре и наляво. Притъпяване на белодробните звуци поради натрупване на течност.
• Аускултация. Смесен систоло-диастоличен шум, намален обем с 2 тона и повишен с 1 тон, допълнителни тонове.
• ЕКГ. Висока амплитуда и разделяне на R или P вълните (разширяване на ST сегмента).
• Рентгенография. Преместване на границите на сърцето вляво, течност в белите дробове.
• Ултразвук. Метод за потвърждаване на диагнозата, позволяващ да се определи вида и тежестта на увреждането на двете клапи, както и степента на обратен поток на кръвта, по местоположението на което се съди за преобладаването на дефекта.

Лечение

Тактиката за лечение на комбинирано заболяване на аортната клапа се определя от оплакванията, клиничната картина и ултразвуковите данни. Показанията за лечение зависят от етапа: компенсация - медикаментозна терапия, субкомпенсация - хирургия, декомпенсация - палиативни грижи.

• Консервативната терапия е подходяща само на етап 1 и включва: бета-блокери (бисопролол), антиаритмични средства (амиодарон), сърдечни гликозиди (в изключителни случаи). Никое лекарство не може напълно да компенсира стенозата, така че е невъзможно да се излекува дефектът без операция.
• Хирургичното лечение се извършва на етап 2при липса на противопоказания (остри състояния, напреднала възраст). Предпочитаната операция е смяна на клапа.

Митрално-трикуспиден дефект

Код по МКБ-10: I08.1.

Характеристика

Този комбиниран дефект е представен от комбинация от стеноза на митралната клапа с. Неуспехът винаги се развива вторично в рамките на 2-3 години след стенозата. Честота - 4 случая на 100 000 души население. Болестта се характеризира с бързо развитие.

Дефектът засяга и двете половини на сърцето, поради което причинява увреждане на белодробната система с венозен застой в голям кръг. Стенозата причинява застой в белите дробове с повишаване на налягането в тях и (компенсация). Натоварването от разширения вентрикул се прехвърля към трикуспидалната клапа (субкомпенсация), чието постепенно изтъняване и разтягане причинява венозен застой в цялото тяло (декомпенсация).

Дефектът се характеризира с бързо влошаване на състоянието, комбинация от цианоза с едновременно подуване на повърхностните вени и развитие на плътен и топъл оток.

Клинична картина

• Компенсация. Замаяност, шум в ушите, главоболие и намалено зрение, сърцебиене, задух, загуба на апетит.
• Субкомпенсация. Периодична мокра кашлица в покой, невъзможност за извършване на физическа работа, избор на обувки и дрехи, които не са по мярка, парестезия (иглички), изтръпване на крайниците.
• Декомпенсация. Силно подуване на долните крайници, течност в коремната кухина (симптом на жабешки корем), увеличен черен дроб, белодробен оток.

Как се диагностицира?

• инспекция. Дифузна цианоза, разширени вени на ретината (потвърдено от офталмолог), увеличен черен дроб и крака.
• палпация. Плътно топло подуване, изкривяване на повърхностните вени.
• Перкусии. Разширяване на границите на сърцето нагоре и вдясно.
• Аускултация. Усилване на 1 тон над белодробната артерия, систоло-диастоличен шум, ритъмни нарушения.
• ЕКГ. Изместване на сърдечната ос надясно, уголемяване на дясната камера (раздвоена R вълна), аритмии.
• Рентгенография. Разширяване на сърдечната сянка надясно и нагоре, задръствания в белите дробове.
• Ултразвук. Метод за потвърждаване на диагнозата, позволяващ да се идентифицира степента на стеноза и обратен поток на кръвта, белодробен оток и степента на недостатъчност на втория клапан. Преобладаването на дефекта е локализирано в клапата, където обратният поток на кръвта е по-изразен.

Лечение

Изборът на терапия се основава на стадия на заболяването и броя на оплакванията. Показания: компенсация - медикаментозно лечение, субкомпенсация - хирургична, декомпенсация - симптоматична.

• В етапа на компенсация е показана консервативна терапия. С негова помощ можете да подготвите пациента за операция (но не и лечение). Включва: бета-блокери, диуретици и АСЕ инхибитори (периндоприл, фуроземид), антиаритмични средства (амиодарон), сърдечни гликозиди (рядко).
• Операцията е показана в стадия на субкомпенсация и при липса на противопоказания(възраст над 70 години, остри състояния). Метод на избор е смяна на двете клапи или комбинация от валвулопластика с протезиране.

Дефект на три клапана

Код по МКБ-10: I08.3.

Описание

Комбинация от аортна стеноза с недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Честота - 1 случай на 100 000 души население. Заболяването се характеризира с изключително бърза декомпенсация (в рамките на 1 година).

Засягат се и двата кръга на кръвообращението. В зависимост от това в коя половина на сърцето се намира преобладаващата лезия, заболяването ще започне или с артериална недостатъчност, или с венозен застой (компенсация), винаги допълнена от повишаване на налягането в белите дробове и участието на съседни клапи в процеса (субкомпенсация). Конгестията на белите дробове води до повишено налягане в дясната камера и бързо изчерпване на дясната камера, което води до натрупване на кръв и разширяване на вените в цялото тяло (декомпенсация).

Прогнозата е неблагоприятна поради бързото изчерпване на миокардните влакна. Отличителни признаци са ранен белодробен оток, склонност към пневмония, наддаване на тегло, нарушения на съзнанието, храносмилането и уринирането.

Характерни признаци

• Компенсация. Бледност, бързо преминаваща в синьо на кожата. Преходно подуване на краката, задух, понижено кръвно налягане.
• Субкомпенсация. Прекъсвания в сърдечната функция, затруднено ходене, задух в покой, постоянно главоболие, загуба на апетит. Влошаване през нощта. Отокът се издига до коленете и не спада.
• Декомпенсация. Загуба на съзнание, намалено количество на урината, изтъняване и уязвима кожа, ступор, липса на реакция към каквито и да е сърдечни лекарства.

Диагностика

• инспекция. Шумен задух, затруднен говор, хрипове, кашлица с кръв.
• палпация. Кожата е топла, отокът е плътен. Черният дроб излиза изпод ръба на ребрената дъга. Откриват се сърдечен импулс, „жабешки корем“, понижаване на налягането и ускорен пулс.
• Перкусии. Разширяване на всички граници на сърцето, притъпяване на белодробния звук (белодробен оток).
• Аускултация. Постоянен духащ шум, насложен върху ритъма на „пъдпъдъка“, намалена сила на тоновете, влажни хрипове.
• ЕКГ. , признаци на хипертрофия на вентрикулите и предсърдията (бифуркация и повишена амплитуда на P и R вълните).
• Рентгенография. Натрупване на течност в белите дробове, сферично сърце (кардиомегалия).
• Ултразвук. Метод за потвърждаване на диагнозата. Ултразвукът разкрива вида на комбинацията и големината на стенозата, както и степента на обратния кръвен поток. В зависимост от това кой клапан има най-голям обратен поток, се определя преобладаването на дефекта.

Как се лекуват?

Изборът на метод зависи от оплакванията и общото състояние. Заболяването бързо води до декомпенсация, така че е важно да се открие пациентът в ранен период. Индикация за медикаментозно лечение е подготовка за операция, за операция - субкомпенсация.

• В етап 1 се използва консервативна терапия. Невъзможно е да се излекува дефектът без операция. Използвани лекарства: сърдечни гликозиди (дигоксин), диуретици, антиаритмици, адренергични блокери.
• Хирургичното лечение е показано в субкомпенсиран стадийи често съчетава комисуротомия (разделяне на слети гънки), валвулопластика (разширяване на клапата) и протезиране, които се извършват на няколко етапа.

Прогноза и продължителност на живота

Прогнозата за живота е относително благоприятна, ако са изпълнени следните условия:

1. Стадий на заболяването - 1 или 2;
2. Ранно изпълнение на операцията;
3. Регистрация при кардиолог;
4. Възраст до 60 години;
5. Няма придружаващи заболявания.

Без лечение животът на пациентите е ограничен до 3-5 години от момента на развитие на заболяването.По правило консервативната терапия се използва като подготовка за операция, която е единственият ефективен метод на лечение.

Декомпенсираният стадий на всеки дефект при всички пациенти води до смърт в рамките на 0,5-1 година (смърт от белодробен оток).

Комбинираната сърдечна болест е тежък комплекс от синдроми, причинени от едновременно увреждане на няколко клапни структури. Патологията се характеризира с прогресивен ход и постепенна загуба на всички сърдечни функции, разнообразни оплаквания и клинични прояви. Лечението на комбинираните дефекти трябва да бъде незабавно, изчерпателно и през целия живот.