Хранителен дефицит. Хранителни заболявания. Прогнозата е по-благоприятна за

Хранителната дистрофия е заболяване, причинено от продължителна или недостатъчно калорична и бедна на протеини диета, която не съответства на енергийния разход на организма. Развитието на хранителна дистрофия се насърчава от студ, тежка физическа активност и емоционален стрес. Патогенезата на хранителната дистрофия е сложна. При недохранване тялото първо изразходва мастните си резерви; Запасите от гликоген в черния дроб и мускулите също намаляват. В бъдеще тялото харчи своето. Развиват се вътрешни органи и жлези с вътрешна секреция. В по-късните стадии на заболяването се появяват признаци на витаминен дефицит. Субективни признаци на хранителна дистрофия: повишена болка в мускулите на краката и гърба, умора.

Обективно - прогресираща загуба на тегло, понижаване на телесната температура. Кожата е суха, лющеща се, бледа с жълтеникав оттенък и намален вид. Подкожният мастен слой липсва, мускулите са атрофични. Редица пациенти развиват постепенно нарастващ оток. Първоначално се отбелязва, че е нестабилен. Най-малкото движение или физически стрес предизвиква учестяване на сърдечната честота. В по-късните етапи на хранителната дистрофия брадикардията може да се промени. глухи.

Хранителната дистрофия (лат. alimentarius - свързан с храненето) е заболяване на недохранването. В миналото е описана под различни имена: оточна болест, болест на глада, оток на глада и др. Терминът „хранителна дистрофия“ е предложен от терапевти, работили в Ленинград по време на обсадата (1941-1942).

Етиология. Причината за хранителната дистрофия е протеинов глад; допълнителни фактори са студът, физическият и нервно-психическият стрес.

Патологична анатомия. При изразена картина на хранителна дистрофия, подкожната тъкан не съдържа мазнини (кахексия), мускулите и костите атрофират. Сърцето е намалено по размер, мускулните му влакна са изтънени (кафява атрофия), понякога със симптоми на дистрофия. Атрофичните изменения са изразени в целия храносмилателен тракт - от езика до дебелото черво, както и в черния дроб, панкреаса и в по-малка степен в лимфната и кръвотворната система. В бъбреците и особено в мозъка атрофията е слабо изразена. Възпалителните и дистрофичните процеси (обикновено вторични) зависят от допълнителни усложнения.

Патогенезата е комплексна. Първоначално недохранването се компенсира чрез изгаряне на мастните и въглехидратните резерви на тялото, по-късно настъпва разграждането на собствените протеини (мускули, паренхимни органи). Белтъчното гладуване води до множество метаболитни нарушения и функционални нарушения на ендокринната, вегетативната и централната нервна система. Постоянно се открива хипопротеинемия. Съдържанието на захар и холестерол в кръвта намалява. В терминалния период важна е автоинтоксикацията (повишено разграждане на тъканните протеини).

Клинично протичане. Субективните признаци включват повишен ("вълнуващ") апетит, болезнен глад, нарастваща слабост, умора, замаяност, мускулна болка, парестезия, студени тръпки, жажда и повишена нужда от готварска сол. Обективно - отслабване (до 50% от теглото), суха и набръчкана кожа (приема вид на пергамент), бледожълт тен, атрофия на скелетната мускулатура, хипотермия (35-36°). Има кахектични (сухи) и едематозни форми на хранителна дистрофия. Последният е по-доброкачествен. Хидрофилността на тъканите е характерна за всички клинични варианти на хранителна дистрофия. При някои пациенти отокът се развива рано, нараства бързо, комбинира се с полиурия, но може лесно да изчезне. В по-късните стадии на заболяването отокът обикновено се появява на фона на изтощение, е постоянен и често е придружен от натрупване на течност в кухините (така наречената асцитна форма). Ранният оток се причинява от промени в пропускливостта на съдовите мембрани, късният оток се причинява от хипопротеинемия.

При хранителна дистрофия се наблюдава брадикардия, последвана от тахикардия в по-късните етапи, артериална и венозна хипотония. Скоростта на кръвния поток се забавя. Сърдечните звуци са заглушени; размерите му не са увеличени. В тежки случаи ЕКГ разкрива В вълни с ниско напрежение, намаляване на S-газоелектричния интервал или отрицателни вълни Т. Промените в дихателната система наподобяват картината на сенилен емфизем. От стомашно-чревния тракт понякога има усещане за парене на езика, изкривяване на вкуса, диспептични оплаквания, метеоризъм, запек, тежест в епигастралната област. Стомашната секреция рязко намалява, евакуацията на храната от стомаха се ускорява. Черният дроб и далакът не са увеличени. Бъбречната функция е запазена; в по-късните етапи се отбелязват полиурия, полакиурия, никтурия и понякога инконтиненция на урина. Тежка анемия от хипохромен или хиперхромен тип се наблюдава само при продължителни форми на хранителна дистрофия с диария, дефицит на витамини и инфекциозни усложнения. От страна на бялата кръв - склонност към левкопения, в тежки случаи - лимфопения, тромбоцитопения. ROE е в нормални граници, при усложнения - ускорена. Функцията на половите жлези (аменорея, безплодие, ранна менопауза), надбъбречните жлези (адинамия, хипотония), щитовидната жлеза (летаргия, намален основен метаболизъм, отслабена интелигентност, склонност към постоянни отоци) и хипофизната жлеза (полидипсия, полиурия). ) намалява. Промените в нервната система се изразяват под формата на двигателни нарушения (амия, летаргия, понякога конвулсии), сензорни нарушения (мускулна болка, парестезия, полиневрит). Психиката на пациентите е нарушена: в ранните етапи - повишена възбудимост, раздразнителност, грубост, агресивност, в по-късните етапи - инхибиране, безразличие. Понякога се наблюдава остра психоза с халюцинации.

В зависимост от тежестта се разграничават леки (I степен), умерени (II) и тежки (III) форми на заболяването. Протичането на хранителната дистрофия може да бъде остро или хронично. Остри форми на хранителна дистрофия, които обикновено протичат без оток, се наблюдават по-често при млади хора с астенично изграждане. В този случай смъртта понякога настъпва в състояние на кома, с хипотермия, конвулсии и отпускане на сфинктерите.

Резултатите от хранителната дистрофия са възстановяване, преход към продължителна или рецидивираща форма, смърт. Клиничното (видимо) възстановяване е много по-бързо от действителното (биологично) възстановяване. Заболяването има продължителен ход с развитие на усложнения или интеркурентни инфекции. Смъртта може да бъде бавна (угасване на живота с пълно изтощение на тялото), ускорена (ако е свързана друга болест) и внезапна (мигновен сърдечен арест без предупреждение).

Усложнения. Най-честите са туберкулозата, дизентерията и пневмококовите инфекции.

Диагнозата хранителна дистрофия е проста при наличие на изразени обективни симптоми и подходяща анамнеза. Хранителната дистрофия трябва да се диференцира от туберкулоза, рак, хронична дизентерия, хипофизна кахексия, болест на Адисон, бруцелоза, сепсис, болест на Грейвс, цикатрициално стесняване на хранопровода; едематозни форми на хранителна дистрофия - с увреждане на сърдечно-съдовата система и бъбреците.

Прогнозата зависи от степента на недохранване и възможността за подобряване на храненето. Прогнозата е по-малко благоприятна за мъже, млади хора и астеници. Усложненията значително влошават прогнозата.

Лечение. Необходима е физическа и психическа почивка. В тежки случаи (етап III) се предписва строг режим на легло и затопляне на тялото с нагревателни подложки. Количеството калории в храната се увеличава постепенно, първо се предписват около 3000 калории, след това 3500-4000 калории. Малки хранения, поне 5 пъти на ден. Основата на храненето е лесно смилаема протеинова диета (до 2 g протеин на 1 kg телесно тегло), съдържаща всички необходими аминокиселини. При тежки форми - хранене през сонда. Течностите трябва да се ограничат до 1-1,5 л на ден, а готварската сол до 5-10 г. Необходимо е достатъчно обогатяване на храната, а при хипо- или авитаминоза (скорбут, пелагра) - подходящи витаминни препарати. На тежко болни пациенти се предписва глюкоза (40% разтвор интравенозно, 20-50 ml на ден). В етапи II и III трябва да се извършват фракционни кръвопреливания (75-100 ml на всеки 1-2 дни), кръвна плазма и кръвозаместващи разтвори. При съпътстваща анемия - препарати с желязо, камполон, антианемин, витамин В12. При диария се поддържа правилно хранене, но храната се дава пасирана, предписват се солна киселина с пепсин, панкреатин, сулфонамиди (сулгин, фталазол) или антибиотици (синтомицин, хлорамфеникол, тетрациклин). Коматозните състояния изискват спешна помощ: затопляне с нагреватели, инжектиране на глюкоза (40% - 40 ml на всеки 3 часа), алкохол (33% -10 ml), калциев хлорид (10% - 10 ml), инжекции лобелин, камфор, кофеин, адреналин. Кафе, горещ сладък чай, вино вътре.

Превенцията се свежда до доброто хранене, което става особено важно по време на война или природни бедствия поради възможни затруднения при доставката на храна. Необходимо е да се осигурят минимални протеинови стандарти, за които в храната се въвеждат казеин, соя, желатин и мая; Необходимо е максимално обогатяване на храната. При значителна загуба на тегло - по-лек работен график, увеличено време за почивка и сън и навременна хоспитализация.

Хранителната дистрофия (алиментарна лудост) е заболяване, причинено от продължително гладуване и водещо до тежък белтъчен и енергиен дефицит.

Хранителната дистрофия е често срещана сред жителите на развиващите се страни, както и сред населението, живеещо във военни зони. През последните години обаче това заболяване престана да се среща рядко сред жителите на проспериращи страни. Желанието да имате „идеална“ фигура понякога става причина за почти пълен отказ от ядене. Това състояние се нарича анорексия. Дългосрочното спазване на нискокалорична диета води до нарушаване на метаболитните процеси в организма и допринася за развитието на хранителна дистрофия. Всъщност анорексията е хранителна дистрофия с невропсихичен произход.

Хранителната дистрофия е тежка форма на белтъчно-енергийно недохранване.

Причини и рискови фактори

Дългосрочното гладуване води до развитие на хранителна дистрофия, което означава недостатъчен (т.е. непокриващ физиологичната консумация) прием на енергия и основни хранителни вещества в организма.

Причините за гладуване могат да бъдат:

• екологична катастрофа;
• военен конфликт;
• деформиращи белези на хранопровода;
• нерационални диети.

Хипотермията и тежкият физически труд допринасят за влошаване на нарушенията на енергийния метаболизъм в организма.

По време на гладуване тялото първоначално използва запасите от гликоген, след това мазнини, за да покрие енергийния дефицит. След тяхното изчерпване, интерстициалните протеини се използват като източник на енергия - това е отправната точка за развитие на хранителна дистрофия.

Дистрофичните процеси се появяват първо в мускулната тъкан и кожата, след това засягат вътрешните органи. Последни се прибират главният и гръбначният мозък, бъбреците и сърцето. В напреднали случаи процесите на гниене са толкова изразени, че дори активното лечение не нормализира напълно метаболизма и не постига правилното съотношение на анаболизъм и катаболизъм.

Лечението на тежки форми на хранителна дистрофия е дълго и понякога се простира в продължение на няколко години.

Последствията от тежки степени на хранителна дистрофия са витаминен дефицит и нарушения във водно-електролитния метаболизъм. Всичко това причинява сериозно увреждане на имунната система и развитие на сърдечно-съдова недостатъчност, което от своя страна води до смърт.

Форми на заболяването

Има две форми на хранителна дистрофия:

1. оток. Характерно е наличието на външен и вътрешен оток (ефузионен плеврит, перикардит, асцит). Тази форма на заболяването има по-благоприятен ход.
2. Суха (кахектична). Нейната терапия създава много трудности.

Етапи на заболяването

Има три етапа на хранителна дистрофия:

1. лесно. Ефективността е запазена, телесното тегло е леко намалено в сравнение с нормалното. Повишен апетит и жажда, повишено уриниране и слабост.
2. Средно аритметично. Пациентите губят работоспособността си и могат да се грижат само за себе си. Значително намаляване на концентрацията на протеин в кръвта води до подуване. Периодично се появяват пристъпи на хипогликемия, свързани с внезапно намаляване на нивата на серумната глюкоза.
3. тежък. Болните са силно изтощени. Те не могат да се движат и обикновено дори не се опитват да станат от леглото. Резултатът от този етап на хранителна дистрофия е развитието на гладна кома.

По време на гладуване тялото използва резервите от гликоген и след това мазнини, за да покрие енергийния дефицит. След тяхното изчерпване се използват интерстициални протеини - това е отправната точка за развитие на хранителна дистрофия.

Симптоми

Хранителната дистрофия се развива постепенно. За появата му е необходимо тялото дълго време да не получава хранителни вещества в необходимите количества. Първите симптоми на хранителна дистрофия включват:

• сънливост;
• намалена производителност;
• слабост;
• раздразнителност;
• полиурия;
• повишен апетит;
• постоянно усещане за жажда;
• необходимостта от ядене на солени храни.

Първоначалните симптоми обикновено не се възприемат от пациентите като сериозен проблем, така че те не търсят медицинска помощ. Болестта постепенно прогресира и преминава в следващия етап, който се характеризира с:

• тежка обща слабост;
• значителна загуба на работоспособност;
• ниска телесна температура;
• сухота и отпусната кожа (които приличат на пергамент и висят в ясно изразени гънки);
• ниско кръвно налягане;
• запек;
• брадикардия;
• аменорея (при жени);
• намалена потентност (при мъжете);
• безплодие.

Най-ярката клинична картина на хранителната дистрофия се развива в последния стадий на заболяването, когато почти всички функции на тялото изчезват. На този етап се наблюдава следното:

• пълна липса на подкожен мастен слой;
• увисване и изтъняване на скелетните мускули;
• невъзможност за самостоятелно движение;
• повишена чупливост на костите;
• психични разстройства;
• панцитопения - рязко намаляване на съдържанието на всички основни клетки (тромбоцити, левкоцити, еритроцити) в периферната кръв;
• хипопротеинемия - намалена концентрация на протеин в кръвта;
• склонност към хипогликемия.

В случай на тежка хранителна дистрофия, в допълнение към храненето, е необходима корекция на нарушенията на водно-електролитния баланс и преливане на кръв и нейните компоненти.

На този етап от хранителната дистрофия рано или късно се развива гладна кома. Това се дължи на ниските нива на глюкоза в кръвта, които не покриват енергийните нужди на мозъка. Клиничната картина е както следва:

• бледа кожа;
• безсъзнателно състояние;
• разширени зеници;
• намаляване на телесната температура;
• нарушения в ритъма и дълбочината на дишането;
• намален мускулен тонус;
• конвулсивни припадъци (възможни);
• рязко понижаване на кръвното налягане;
• пулсът е слаб, практически неоткриваем.

С увеличаването на дихателната и сърдечно-съдовата недостатъчност може да настъпи сърдечен арест.

Диагностика

Диагнозата хранителна дистрофия се установява въз основа на характерните признаци на заболяването, показващи продължително гладуване. За да се потвърди, както и да се изключат други патологии с подобна клинична картина, е показано лабораторно и инструментално изследване, включително:

• общ кръвен тест с броя на левкоцитите;
• подробен биохимичен кръвен тест;
• Ултразвук на вътрешни органи;
• магнитен резонанс или компютърна томография.

Хранителната дистрофия трябва да се разграничава от заболявания, които също причиняват изчерпване на тялото:

• тиреотоксикоза;
• нарушения на хипофизата;
• диабет;
• туберкулоза;
• злокачествени новообразувания.

Хранителната дистрофия се различава от тези заболявания по следните симптоми:

• дисфункция на ендокринната система;
• намаляване на телесната температура;
• повишен апетит и жажда;
• характерни промени в кожата и мускулна загуба.

Лечение

Лечението на хранителната дистрофия започва с нормализиране на диетата, съня и почивката. Болните се хоспитализират в отделно отделение, като възможният контакт с други пациенти е сведен до минимум.

В началните етапи на хранителна дистрофия се организират дробни терапевтични хранения, включително лесно смилаеми ястия в диетата.

В случаи на умерена тежест се извършва ентерално хранене с помощта на специални хранителни смеси (enpits). Ако е необходимо, се допълва с парентерално хранене, т.е. интравенозно капково приложение на разтвори на аминокиселини, глюкоза, електролити и мастни емулсии. В началото на терапията дневният калориен прием трябва да бъде 3000 kcal. След това, при добра смилаемост, калоричното съдържание постепенно се увеличава и се довежда до 4500 kcal на ден. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини (в размер на 2 g на kg телесно тегло на ден), включително животински произход.

В случай на тежка хранителна дистрофия, в допълнение към хранителната подкрепа, е необходима корекция на нарушенията на водно-електролитния баланс, кръвопреливане и нейните компоненти (еритроцитна маса, левкоцитна маса, албумин, плазма).

При възникване на вторична инфекция се предписва антибиотична терапия с широкоспектърни лекарства.

Когато се развие гладна кома, която по същество е хипогликемична, се инжектира венозно хипертоничен разтвор на глюкоза.

Ако не се лекува, хранителната дистрофия причинява смъртта на пациента.

Пациентите с хранителна дистрофия се нуждаят от продължителна рехабилитация, не само физическа, но и психологическа. Тя трябва да продължи най-малко шест месеца от момента на изписване на пациента от болницата и да се извършва съвместно от лекари от няколко специалности (гастроентеролог, физиотерапевт, психотерапевт).

Възможни усложнения и последствия

При хранителна дистрофия имунитетът намалява. В резултат на това често възниква вторична инфекция, например пневмония, туберкулоза. Липсата на пълен имунен отговор създава предпоставки за развитие на септично състояние.

При хранителна дистрофия, по време на значителна физическа активност, пациентът може да получи белодробна емболия, което води до бърза смърт.

Прогноза

Ако не се лекува, хранителната дистрофия причинява смъртта на пациента.

Правилно приложената терапия в много случаи бързо води до външно подобрение на състоянието на пациента, но пациентът все още има метаболитни нарушения. Постигането на пълно възстановяване на нарушените функции може да бъде много трудно: лечението понякога продължава няколко години.

Предотвратяване

Предотвратяването на хранителната дистрофия включва активно насърчаване на правилното и рационално хранене и избягване на нискокалорични диети.

Хранителната дистрофия е патология, характеризираща се с енергиен и протеинов дефицит. Клиничната картина е доста обширна и се проявява много ясно. На първо място се наблюдава загуба на тегло, като индексът на телесна маса пада под 16. Други признаци са суха и отпусната кожа, чупливи нокти и липса на блясък на косата, както и постоянна слабост и сънливост. За диагностика се снема пълна анамнеза, анализират се симптомите и се изключва възможността за други заболявания.

Какво е хранителна дистрофия

Хранителната дистрофия (друго име за "хранителна лудост") е патологично състояние, което възниква в резултат на продължително гладуване на тялото. В съвременния свят гладът може да бъде разделен на две категории: принудителен (региони и страни, където има война и природни бедствия) и съзнателен (хората изкуствено ограничават приема на храна в преследване на красива фигура, в знак на протест или за някои друга причина) .

Хранителната лудост е доста опасно заболяване. Дефицитът на храна и съответно липсата на витамини, минерали и хранителни вещества в организма води до нарушаване на функционирането на почти всички органи и системи. В особено трудни случаи и при липса на навременна компетентна помощ съществува висок риск от смърт на пациента.

Има няколко критерия за класифициране на хранителната дистрофия. В зависимост от тежестта на заболяването се разграничават три степени:

В зависимост от формата се разграничава суха и едематозна хранителна дистрофия. Кахектичната форма е по-опасна и в повечето случаи завършва със смърт. Едематозната форма се проявява чрез появата на оток, който засяга всички тъкани и органи, което води до развитие на плеврит или абсцес.

Причини за хранителна дистрофия

Основният провокиращ фактор за развитието на хранителен маразъм е продължителното гладуване. В резултат на липсата на прием на храна организмът изпитва остър дефицит на витамини, хранителни вещества и енергия. Гладуването може да бъде причинено от различни фактори: природни бедствия, война, диета, бедност и заболявания на храносмилателната система. В същото време прекомерната работа, повишената физическа активност и хипотермията могат да влошат ситуацията и да влошат хода на заболяването. Такива фактори изискват допълнителна енергия, която е в недостиг в организма.

Заболяването се развива само в резултат на продължително гладуване. В първите етапи тялото използва мазнини и гликоген, за да поддържа жизнените функции. Когато тези ресурси са изчерпани, протеинът се използва за осигуряване на метаболизма, който първо се взема от кожата, след това от мускулите и вътрешните органи (бъбреци, мозък и сърце). Дефицитът на протеин провокира катаболна реакция, която води до необратими последици.

Липсата на витамини и минерали намалява защитните сили на организма. Имунната система не е в състояние да се справи с елементарни вируси или бактерии. Пациентите често развиват инфекциозни заболявания, които в крайна сметка водят до смърт.

Симптоми на хранителна дистрофия

Доста често пациентите не забелязват негативните промени, които настъпват в тялото им. На първия етап се появяват симптоми, които не предизвикват подозрение и не се считат от пациента за „опасни“. На първо място, това е често уриниране през деня и нощта и увеличаване на количеството на урината. Пациентът изпитва раздразнителност, сънливост и слабост, а ефективността може леко да намалее. Човек се тревожи за повишен апетит и прекомерна жажда. Характеристика на първия стадий на заболяването е появата на склонност към консумация на много сол.

На втория етап на хранителната дистрофия се появяват нови симптоми и се влошават старите. Така състоянието на кожата се влошава значително - тя става суха, отпусната и придобива сивкав оттенък. Появяват се доста голям брой гънки, което се дължи не само на внезапна и силна загуба на тегло, но и на консумация на кожен и мускулен протеин.

В резултат на значителна загуба на тегло функционирането на вътрешните органи е нарушено. От стомашно-чревния тракт се появяват следните симптоми: нарушена чревна подвижност, което води до запек, развитие на стомашна язва или язва на дванадесетопръстника. Патологиите на сърдечно-съдовата система се проявяват чрез рядко сърцебиене, ниско кръвно налягане и честа болка в областта на гръдния кош. Ендокринни и репродуктивни нарушения: промени в хормоналните нива, което води до развитие на безплодие при жените. Много често се наблюдават психични разстройства - повишена агресивност, раздразнителност, самоизолация, която прераства в депресия.

На последния етап има спад във всички функции на тялото. Пациентът изобщо няма мастен слой, мускулите и кожата стават отпуснати. Лицето не може да се движи самостоятелно.

Поради недостиг на хранителни вещества функционирането на имунната система се инхибира, така че човек е по-податлив на различни инфекциозни заболявания. Качественият състав на кръвта се променя значително - нивото на червените кръвни клетки, тромбоцитите и левкоцитите намалява, наблюдава се дефицит на глюкоза и протеин. Пациентът става по-крехък в костите и ноктите, губи зъби и коса.

Особено опасен симптом е гладна кома, която се развива в резултат на хипогликемия и неспособност на организма да осигури на мозъка достатъчно енергия и хранителни вещества. Признаци на това състояние: пациентът внезапно губи съзнание, зениците са разширени, температурата и кръвното налягане са понижени, пулсът е слаб, кожата е бледа и студена. Дишането по време на кома е повърхностно и неправилно. Мускулите са отпуснати, но понякога има крампи. Ако не се предостави навременна медицинска помощ, смъртта настъпва в резултат на сърдечен арест или дихателна недостатъчност.

Диагностика на заболяването

Симптомите на дистрофия често са подобни на признаци на други заболявания (захарен диабет, рак, туберкулоза, тиреотоксикоза и др.), Така че е изключително важно правилно да се диференцира заболяването. Това ще ви позволи да изберете правилното лечение и да постигнете желаните резултати.

За да диагностицирате хранителна дистрофия, трябва да потърсите помощ от. Освен това ще трябва да се консултирате с гастроентеролог, а в някои случаи и с психолог. Лекарят използва следните диагностични методи:

Лечение на хранителна дистрофия

Основният принцип на лечение на хранителна дистрофия (независимо от формата и степента) е нормализирането на храненето на пациента. За постигане на максимални резултати пациентът се поставя в болнична обстановка, където ще бъде постоянно под наблюдението и контрола на лекар.

На първия етап е важно да се осигури на пациента малки и чести хранения. В диетата трябва да преобладават лесно смилаеми храни. На етапи 2 и 3 храненето се извършва парентерално (разтвори на глюкоза и хранителни вещества се прилагат интравенозно) и ентерално (приемане на специални хранителни смеси).

Важно е да сте сигурни, че получавате достатъчно калории на ден. Първоначално хранителната стойност на диетата трябва да бъде 3000 kcal, като постепенно се увеличава до 4500 kcal на ден. Трябва също така да обогатите диетата си с животински протеини. Приемът на този елемент в организма трябва да бъде приблизително 2 g/kg. За попълване на дефицита на течности се извършва инфузия на разтвори и се увеличава количеството вода, изпито на ден.

Нормализацията на режима играе също толкова важна роля. Важно е да се осигури на пациента здравословна почивка и сън, редовно да се проветрява стаята или да се разхождате. Трябва да се помни, че имунитетът на човек е значително отслабен, така че трябва да се изключи контакт с пациенти с вирусна или бактериална инфекция.

На третия етап е необходимо кръвопреливане за коригиране на киселинно-алкалния баланс и компенсиране на дефицита на червени кръвни клетки и тромбоцити. За борба с инфекциозните заболявания се провежда антибактериална терапия с паралелно приложение на про- и пребиотици, за да се избегне дисбиоза.

Допълнително се прилага 40% разтвор на глюкоза, предписват се имуностимулиращи лекарства и витаминно-минерални комплекси. В някои случаи е показана хормонална терапия за нормализиране на хормоналните нива и възстановяване на репродуктивната функция на жената.

Важен компонент на лечението е психологическата подкрепа. За целта се провеждат разговори с психотерапевт, специални обучения, арт терапия и др.

Профилактика на хранителна дистрофия

Поддържането на правилното хранене и воденето на здравословен начин на живот ще помогне да се избегне развитието на хранителна лудост. Можете да постигнете красива фигура с по-щадящи и безопасни методи.
Прогнозата на заболяването е доста благоприятна, ако започне своевременно лечение. При липса на помощ смъртта на пациента неизбежно настъпва след 3-5 години.

Терапевтичният ефект се постига доста бързо, но ще отнеме много време за пълно възстановяване и нормализиране на функционирането на вътрешните органи. В този случай е необходима физическа и психологическа рехабилитация на пациента.

Изтощение, развито в резултат на продължително гладуване или храна с недостатъчно калорично съдържание и бедна на протеини. Патогенезата се основава на нарушения в протеиновия метаболизъм, липса на общ протеин и кръвен албумин. Тялото губи пластични и органни протеини. Количеството мазнини в тъканите и кръвта и нивата на кръвната захар намаляват. Развива се мускулна атрофия. Функцията на ендокринните жлези отслабва. Увеличава се дефицитът на витамин С, комплекс В, А, Р. Възможно е развитие на скорбут и пелагра.

Симптоми, ход на хранителна дистрофия

Прогресивна загуба на тегло, глад, повръщане, нарастваща слабост. Хипотермия, мускулна болка, полиурия, никтурия. Кожата е суха, жълта. Тургорът на кожата е намален. Мускулите са атрофични. Липсва подкожна мазнина. По-късно се увеличава подуването на цялото тяло и серозните кухини. Брадикардия, артериална и венозна хипотония, забавяне на кръвния поток, сърдечните тонове са заглушени. Тахикардия при най-малко усилие. На електрокардиограмата Т вълните са изоелектрични или отрицателни, P - Q интервалът е удължен. Киселинността на стомашния сок е намалена. Езикът е лакиран. Лигавицата на стомаха и червата е атрофична. Анемия с тенденция към левкопения и тромбопения. Общото съдържание на серумен протеин се намалява до 4-5%, албумин до 2-3% Намалява се съдържанието на холестерол, захар, хлориди и калций в кръвта. Намален основен метаболизъм. Количеството на 17-кетостероидите в дневната урина е намалено. Пациентите са летаргични, сънливи. Нарастващата слабост ограничава способността за движение. Жените изпитват аменорея, мъжете изпитват импотентност.

Има три степени на дистрофия в зависимост от тежестта. Първата е лека форма с умерена атрофия на подкожната мастна тъкан и скелетната мускулатура с леки общи нарушения. Втората степен е със средна тежест. Значителна атрофия на подкожна мастна тъкан, мускули, общо метаболитно нарушение и значителна загуба на работоспособност. Третата степен е тежка форма с пълна атрофия на подкожната мастна тъкан и мускулите, рязко нарушение на метаболитните процеси и сърдечно-съдова недостатъчност.

От страна на ендокринната система, поради атрофични промени в жлезите, се наблюдават отделни симптоми на тяхната хипофункция. Пациентите са апатични, инхибирани, сънливи и по-рядко възбудени.

Често се наблюдава хемералопия („нощна слепота“) поради липса на витамин А.

Факторите, които разкриват симптомите на дистрофия и влошават нейния ход, са тежка физическа работа и охлаждане.
Усложнения - често фокална конфлуентна пневмония, обостряне на туберкулоза, дизентерия в голям брой случаи, трофични язви по краката и др.

Диагнозата се улеснява чрез изясняване на хранителните условия през предходния период, като се вземат предвид калорийността и протеиновото съдържание. Изглежда важно, но често и трудно, да се разреши въпросът дали хранителният фактор е единственият и основен фактор за развитието на дистрофия. Едематозната форма се отличава от бъбречните заболявания по липсата на хипертония и промени в урината, от сърдечната недостатъчност по липсата на други признаци и обективни промени в сърцето.

Прогнозата зависи от степента на дистрофия. Той е неблагоприятен в степен III и значително се влошава от усложнения на пневмония, дизентерия и други инфекции.

Тежката дистрофия може да бъде усложнена от кома, завършваща със смърт. При дистрофия от I и II степен прогнозата за живота и възстановяването на здравето е благоприятна, ако терапевтичните мерки се предприемат навреме.

Признаниесе основава на анемнеза, клинични данни и задълбочен преглед за изключване на туберкулоза, ракова кахексия и други заболявания. Едематозната форма се диференцира от бъбречни заболявания, микседем.

Лечение на хранителна дистрофия

Основният принцип е увеличаване на енергийните ресурси и намаляване на разхода на енергия чрез рационално изграждане на диета с достатъчно протеини, мазнини, въглехидрати и витамини с пълно калорично съдържание и създаване на правилния режим за пациента.

При дистрофия от II и III степен - пълна почивка на легло в болницата. При I степен - домашен режим с временно освобождаване от работа. Необходима е нормална стайна температура, за дистрофия III степен е необходимо специално затопляне на пациента.

Калоричното съдържание на храната постепенно се увеличава до 50-60 kcal на 1 kg тегло на пациента с количество протеин до 2 g на 1 kg тегло. Храната се приема 5-6 пъти на ден.

След продължително пълно гладуване хранителният режим се разширява особено внимателно, като се започне с плодови сокове наполовина с алкални минерални води, след това в диетата се въвеждат зеленчукови и месни суфлета и слаб бульон. Преходът към диета с повишено съдържание на калории се извършва на 5-10-ия ден от лечението. Ако нямате апетит - трапезно гроздово вино. Витамини С и витамин В комплекс в терапевтични дози. Интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на глюкоза. При дистрофия III степен - повтарящи се интравенозни вливания на кръв, плазма и техните заместители. За по-добро усвояване на протеина използвайте анаболни стероидни препарати: метандростенолон или метиландростенедиол. При нарушение на секреторната функция на стомаха и червата с диария - стомашен сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При отоци - калиев ацетат, малки дози тиреоидин. Камфор, кофеин, кордиамин по показания. В коматозно състояние пациентът трябва да се затопли с нагревателни подложки; показана е повторна интравенозна инфузия на 20% разтвор на глюкоза; подкожна или интравенозна капкова инфузия на физиологичен разтвор (500 ml) с 5% разтвор на глюкоза и хидрокортизон (50-100 mg), повтарящи се интравенозни инфузии на кръв, плазма или техни заместители. Сърдечни лекарства, адреналин, мезатон, норепинефрин. При респираторен дистрес, интравенозно или интрамускулно приложение на лобелин (1 ml 1% разтвор) или cititon (1 ml).

През първите дни на пациентите се дава храна в ограничени количества. Постепенно съдържанието на калории се повишава до 50-60 калории на 1 кг тегло. При дистрофия трета степен се използват трансфузии на плазма и плазмени заместители от 100-200 ml дневно. Интравенозни кръвопреливания. Използват се анаболни стероидни препарати: метиландростендиол 0,01 g на ден 2 пъти, метандростенолон 0,005 g 2-3 пъти на ден. При оток, калиев ацетат, тиреоидин 0,05-0,1 g на ден. Сърдечни лекарства За подобряване на функцията на стомаха и червата ацидопесин, липокаин, панкреатин, стомашен сок. В коматозно състояние - венозни инфузии на 20% разтвор на глюкоза по 100 ml, подкожни инфузии на физиологичен разтвор, сърдечни лекарства и лекарства, които повишават кръвното налягане (адреналин, мезатон) При респираторен дистрес, лобелия, цититон.

Хранителна дистрофия- Това е една от разновидностите на такова заболяване като дистрофия. Тоест, това е пълно разстройство на тялото, нарушаване на функционирането на всички органи и тъкани. По време на хранителна дистрофия човек изпитва нарушение на усвояването на протеини, мазнини и въглехидрати, които обикновено трябва да влизат във всички клетки на нашето тяло заедно с консумираната храна.

Ако говорим за хранителна дистрофия, това означава, че човек не е ял достатъчно за известно време или силно се е ограничил в консумацията на храна. Този термин не е нов за медицината и за първи път се появява по време на тежкото време на обсадата на Ленинград. Тогава в смъртните свидетелства и докладите за починалите започват да посочват причината за смъртта - хранителна дистрофия. Тоест, човек е гладувал дълго време, в стомашно-чревния му тракт не е влизала храна и всичко това е довело до появата на хранителна дистрофия. Това състояние е много сериозно по природа и в повечето клинични случаи води до смърт.

Глобален проблем на хранителната дистрофия

Днес проблемът с глада, храненето и задоволяването на основните нужди за по-голямата част от населението на нашата планета не е напълно удовлетворен. Следователно проблемът с хранителната дистрофия е наистина глобален. Дори хората с доходи под средния периодично страдат от дефицит на протеини, мазнини и въглехидрати от приема на храна. В резултат на това здравословни проблеми.

Освен това си струва да се отбележи, че през 21 век тънкостта, дори може да се каже дистрофична, става наистина изключително популярна. Някои деца, следвайки модните тенденции, умишлено се стремят да отслабнат и да станат недохранени.

Ако говорим за хранителна дистрофия при деца, това води до факта, че още в юношеска възраст умственото им развитие намалява и физиологичните им процеси се забавят.

Според медицинската статистика днес в най-развитите страни има около 300 милиона деца, които са диагностицирани с хранителна дистрофия поради постоянно недохранване.

При възрастни хранителната дистрофия обхваща 20% от населението в развитите страни с нормални икономически нива.

Дистрофията е основната причина за смърт в 45% от клиничните случаи при деца под 5-годишна възраст. Ако говорим за такива бедни страни като Африка и Азия, тогава около 3 милиона деца умират от недохранване всяка година.

Причини за хранителна дистрофия

Основната причина за хранителната дистрофия е остър дефицит на протеини, мазнини и въглехидрати в човешкото тяло. Храната просто не получава най-основните хранителни вещества. Тоест може да не пристигнат напълно или изобщо да не пристигнат (човек е гладувал дълго време).

Също така има такава картина, когато човек яде някои храни всеки ден, но те по никакъв начин не покриват нуждите на тялото от хранителни вещества.

Симптоми на хранителна дистрофия

Симптомите на хранителна дистрофия започват да се появяват на етапа, когато тялото не получава никакви хранителни вещества за дълъг период от време. Тоест, резервите на тялото не се попълват и тялото в този случай започва да консумира собствените си ресурси - изгаря натрупаните мазнини, след това мускулите изчезват, всички протеинови връзки в тялото се разпадат. Напълно се нарушават хормоналните нива и т.н. Всъщност тялото се самоизяжда.

Аминокиселините в кръвта започват да се окисляват много бързо поради факта, че в тялото навлиза недостатъчно енергия. Това означава, че протеините, мазнините и въглехидратите, които влизат в клетките (или не влизат изобщо), са крайно недостатъчни, за да покрият всички енергийни разходи на тялото.

В този случай човек, страдащ от хранителна дистрофия, започва бързо да губи протеини - до 125 грама на ден. Това води до:

• Пълно метаболитно разстройство;
• Дисбаланс на кръвния протеин и човешкия тъканен протеин;
• Човешкият скелет се променя напълно, мускулите изчезват;
• Губи се мускулна маса;
• Има рязко понижаване на кръвната захар, хормоните, холестерола;
• Производството на гликоген в черния дроб, както и в мускулната тъкан, спира;
• Синдром на екстремно изтощение или;
• Човекът напълно губи цялата си сила.

Клинични симптоми на дистрофия

Ако говорим за клиничните симптоми, които се наблюдават при пациент с диагноза „хранителна дистрофия“, това са:

• Много силен болезнен глад, човек постоянно мисли за храна;
• бледност на кожата;
• Суха кожа;
• Бръчки по лицето, които се появяват съвсем внезапно;
• Рязко намаляване на телесното тегло;
• Слабост в тялото;
• Мускулна изтръпване, чести крампи;
• Телесната температура започва да пада до патологично ниски нива;
• Нарушения на кръвното налягане;
• Лоша циркулация;
• Нарушения на стомашно-чревния тракт (чести запек, метеоризъм);
• тахикардия;
• Жените губят менструация;
• При мъжете напълно изчезва половото желание - импотентност;
• Психични разстройства - повишена раздразнителност, депресия;
• Постоянно желание за сън;
• Бавни реакции.

Класификация на хранителната дистрофия

Има класификация на хранителната дистрофия:

• Рязко намаляване на телесното тегло - 1-ва степен или лек стадий;
• Значително влошаване на благосъстоянието на човек, състояние на слабост, загуба на интерес към живота - степен 2 или клинично състояние с умерена тежест;
• Пълна липса на мастен слой, мускулна дистрофия, атрофия на скелета;
• Нарушаване на функционирането на вътрешните органи, както и частично или пълно спиране на жизненоважни системи.

Лечение на хранителна дистрофия

Разбира се, първото нещо, което влиза в действие при лечението и терапията на хранителната дистрофия, е пълноценната, балансирана диета за пациента. Освен това общото съдържание на калории трябва да бъде около 3000 kcal на ден.

Трябва да ядете 6 пъти на ден.

Много е важно да поддържате пълна физическа и емоционална почивка за известно време.

Ако етапът е последният по тежест, тогава пациентът трябва да се подложи на лечение в стационарно медицинско заведение със строг режим на легло.