Лечение на терминалния стадий на DIC синдром. DIC синдром: причини, симптоми и лечение. Защо възниква DIC?

- нарушение на хемостазата, свързано с хиперстимулация и дефицит на резервите на системата за коагулация на кръвта, което води до развитие на тромботични, микроциркулаторни и хеморагични нарушения. При DIC синдром се наблюдава петехиално-хематомен обрив, повишено кървене, органна дисфункция, а в остри случаи - развитие на шок, хипотония, тежко кървене, остра дихателна недостатъчност и остра бъбречна недостатъчност. Диагнозата се установява по характерни признаци и лабораторни изследвания на хемостатичната система. Лечението на синдрома на DIC е насочено към коригиране на хемодинамиката и нарушенията на коагулационната система (антиагреганти, антикоагуланти, ангиопротектори, кръвопреливания, плазмафереза ​​и др.).

Главна информация

Синдромът на DIC (дисеминирана вътресъдова коагулация, тромбохеморагичен синдром) е хеморагична диатеза, характеризираща се с прекомерно ускоряване на вътресъдовата коагулация, образуване на свободни кръвни съсиреци в микроциркулаторната мрежа с развитие на хипоксични и дистрофично-некротични размери в органите. Синдромът на DIC представлява опасност за живота на пациента поради риска от обширно, лошо контролирано кървене и остра дисфункция на органи (предимно бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб, далак) с обширна микроциркулаторна мрежа.

Синдромът на DIC може да се разглежда като неадекватна защитна реакция, насочена към елиминиране на кървенето при увреждане на кръвоносните съдове и изолиране на тялото от засегнатите тъкани. Появата на DIC синдром в различни отрасли на практическата медицина (хематология, реанимация, хирургия, акушерство и гинекология, травматология и др.) е доста висока.

Причини за DIC синдром

Синдромът на DIC се развива на фона на заболявания, протичащи с увреждане на тъканите, съдовия ендотел и кръвните клетки, придружени от микрохемодинамични нарушения и изместване на хемостазата към хиперкоагулация. Основната причина за DIC са септични усложнения от бактериални и вирусни инфекции, шок от всякакво естество. Синдромът на DIC често придружава акушерска патология - тежка гестоза, плацента превия и преждевременно отлепване, вътрематочна смърт на плода, емболия на околоплодната течност, ръчно отделяне на плацентата, атонично маточно кървене, както и цезарово сечение.

Развитието на тромбохеморагичен синдром може да бъде инициирано от метастатични злокачествени тумори (рак на белия дроб, рак на стомаха), обширни травми, изгаряния и сериозни хирургични интервенции. DIC често придружава преливане на кръв и нейните компоненти, трансплантация на тъкани и органи, протезиране на кръвоносни съдове и сърдечни клапи, използване на изкуствено кръвообращение.

Сърдечно-съдови заболявания, които протичат с хиперфибриногенемия, повишаване на вискозитета и намаляване на течливостта на кръвта и механична обструкция на кръвния поток от атеросклеротична плака, могат да допринесат за появата на DIC синдром. Синдромът на DIC може да бъде причинен от прием на лекарства (ОК, ристомицин, диуретици), остро отравяне (например змийска отрова) и остри алергични реакции.

Патогенеза на DIC синдром

Неуспехът на хемостазата при DIC възниква поради хиперстимулация на коагулацията и бързо изчерпване на антикоагулантната и фибринолитичната хемостатична система.

Развитието на DIC синдром се причинява от различни фактори, които се появяват в кръвния поток и директно активират процеса на коагулация или го правят чрез медиатори, действащи върху ендотела. Активаторите на DIC синдрома могат да включват токсини, бактериални ензими, амниотична течност, имунни комплекси, стресови катехоламини, фосфолипиди, намален сърдечен дебит и кръвен поток, ацидоза, хиповолемия и др.

Развитието на DIC синдром протича в последователна промяна на 4 етапа.

I - начален стадий на хиперкоагулация и вътресъдова клетъчна агрегация. Причинява се от освобождаването в кръвта на тъканен тромбопластин или вещества, които имат тромбопластиноподобен ефект и задействат вътрешните и външните коагулационни пътища. Може да продължи от няколко минути и часове (в остра форма) до няколко дни и месеци (в хронична форма).

II - стадий на прогресивна консумативна коагулопатия. Характеризира се с дефицит на фибриноген, кръвни тромбоцити и плазмени фактори поради прекомерната им консумация за образуване на тромби и недостатъчно заместване.

III - критичен стадий на вторична фибринолиза и тежка хипокоагулация. Има дисбаланс на хемостатичния процес (афибриногенемия, натрупване на патологични продукти, разрушаване на червените кръвни клетки) със забавяне на съсирването на кръвта (до пълна невъзможност за съсирване).

IV - етап на възстановяване. Наблюдават се или остатъчни фокални дистрофични и некротични промени в тъканите на определени органи и възстановяване, или усложнения под формата на остра органна недостатъчност.

Класификация на DIC синдром

Според тежестта и скоростта на развитие синдромът на DIC може да бъде остър (включително фулминантен), подостър, хроничен и рецидивиращ. Острата форма на тромбохеморагичен синдром възниква с масивно освобождаване на тромбопластин и подобни фактори в кръвта (при акушерска патология, големи операции, травми, изгаряния, синдром на продължителна тъканна компресия). Характеризира се с ускорена промяна в етапите на DIC синдром и липса на нормален защитен антикоагулационен механизъм. Подострите и хроничните форми на DIC са свързани с обширни промени в повърхността на съдовия ендотел (например поради атеросклеротични отлагания), действащи като активиращо вещество.

Синдромът на DIC може да се прояви локално (ограничено, в един орган) и генерализирано (засягайки няколко органа или цялото тяло). Въз основа на компенсаторния потенциал на тялото могат да се разграничат компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран DIC синдром. Компенсираната форма е безсимптомна, микросъсиреците се лизират поради повишена фибринолиза, коагулационните фактори се попълват от резерви и чрез биосинтеза. Субкомпенсираната форма се проявява под формата на хемосиндром с умерена тежест; декомпенсиран - характеризиращ се с каскадни реакции на реактивна фибринолиза, недостатъчност на процесите на коагулация и кръвосъсирване.

Синдромът на DIC може да възникне със същата активност на прокоагулантните и съдово-тромбоцитните компоненти на хемостазата (смесена патогенеза) или с преобладаване на активността на един от тях.

Симптоми на DIC синдром

Клиничните прояви на синдрома на DIC се определят от скоростта на развитие и разпространението на лезията, стадия на процеса, състоянието на компенсаторните механизми и наслояването на симптомите на индуциращото заболяване. Синдромът на DIC се основава на комплекс от тромбохеморагични реакции и органна дисфункция.

При остра манифестна форма бързо (в рамките на няколко часа) се развива генерализиран DIC синдром, който се характеризира със състояние на шок с хипотония, загуба на съзнание, признаци на белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. Хемосиндромът се изразява с нарастващо кървене, масивно и обилно кървене (белодробно, маточно, назално, стомашно-чревно). Характерно е развитието на огнища на исхемична миокардна дистрофия, панкреатична некроза и ерозивен и улцерозен гастроентерит. Фулминантната форма на DIC синдром е характерна за емболия на амниотичната течност, когато коагулопатията бързо (в рамките на минути) навлиза в критичен стадий, придружен от кардиопулмонален и хеморагичен шок. Смъртността на майката и детето с тази форма на DIC синдром достига 80%.

Подострата форма на DIC синдром е локална по природа с по-благоприятен курс. Лекият или умерен хемосиндром се проявява с петехиален или конфлуиращ хеморагичен обрив, синини и хематоми, повишено кървене от местата на инжектиране и рани, кървене от лигавиците (понякога „кървава пот“, „кървави сълзи“). Кожата придобива бледа, мраморен вид и става студена на допир. В тъканите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, надбъбречните жлези и стомашно-чревния тракт се развиват оток, тежка плетора, вътресъдова коагулация, комбинация от огнища на некроза и множество кръвоизливи. Най-често срещаната хронична форма на DIC често протича безсимптомно. Но с напредването на основното заболяване се увеличават проявите на хеморагична диатеза и органна дисфункция.

Синдромът на DIC е придружен от астеничен синдром, лошо заздравяване на рани, добавяне на гнойна инфекция и развитие на келоидни белези. Усложненията на DIC включват хемокоагулационен шок, остра дихателна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна некроза, стомашна язва, чревен инфаркт, панкреатична некроза, исхемичен инсулт, остра постхеморагична анемия.

Диагностика на DIC синдром

За установяване на синдром на DIC е необходимо задълбочено събиране на анамнеза с търсене на етиологичен фактор, анализ на клиничната картина и лабораторни данни (общ анализ на кръв и урина, кръвна натривка, коагулограма, паракоагулационни тестове, ELISA). Важно е да се оцени естеството на кървенето и да се изясни стадият на коагулопатията, който отразява дълбочината на нарушенията.

DIC синдромът се характеризира с петехиално-хематомно кървене и кръвоизливи от няколко места едновременно. При асимптоматични случаи хиперкоагулацията се открива само чрез лабораторни методи. Задължителните скринингови тестове включват определяне на броя на тромбоцитите, фибриноген, aPTT, протромбиново и тромбиново време и време на коагулация на Lee-White. Изследването на маркери за вътресъдова коагулация - RFMC и PDF, D-димер с помощта на ELISA и паракоагулационни тестове помага да се потвърди синдромът на DIC.

Критериите за DIC синдром са наличието на фрагментирани червени кръвни клетки в кръвната натривка, дефицит на тромбоцити и фибриноген, повишена концентрация на PDP, понижена активност на антитромбин III в кръвния серум, удължено aPTT и тромбиново време, липса на образуване или нестабилност на съсирека или ин витро. Оценява се функционалното състояние на „шоковите органи”: бели дробове, бъбреци, черен дроб, сърдечно-съдова система, мозък. Синдромът на DIC трябва да се диференцира от първичната фибринолиза и други коагулопатични синдроми.

Лечение на DIC синдром

Успешното лечение на DIC синдрома е възможно при ранна диагностика. Необходими са активни терапевтични мерки при тежки симптоми под формата на кървене и органна недостатъчност. Пациентите със синдром на DIC трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение и, ако е необходимо, да бъдат подложени на механична вентилация и активна противошокова терапия. В случай на слабосимптоматичен DIC синдром, основното лечение изглежда е лечението на фоновата патология, корекцията на хемодинамичните параметри и функционалните нарушения на органите.

Острият DIC изисква спешно отстраняване на първопричината, например спешно раждане, хистеректомия за акушерска патология или антибиотична терапия за септични усложнения. За премахване на хиперкоагулацията е показано прилагането на антикоагуланти (хепарин), дезагреганти (дипиридамол, пентоксифилин) и фибринолитици. Пациентите трябва да бъдат под постоянно динамично наблюдение на показателите на хемостазата.

Като заместителна терапия за DIC синдром се използват трансфузии на прясна замразена плазма, тромбоцити или червени кръвни клетки (ако нивата на тромбоцитите или Hb спаднат); криопреципитат (при сърдечна недостатъчност), физиологичен разтвор. В случай на животозастрашаващо кървене е възможно да се предписват антифибринолитични лекарства (аминокапронова киселина, протеазни инхибитори). При кожни кръвоизливи и рани се прилагат превръзки с етамзилат и хемостатична гъба.

По показания се прилагат кортикостероиди, кислородотерапия и др. За възстановяване на микроциркулацията и нарушените функции на органите се предписват ангиопротектори, ноотропни лекарства и синдромна терапия. При остра бъбречна недостатъчност се извършват хемодиализа и хемодиафилтрация. При синдром на хронична дисеминирана интраваскуларна коагулация е препоръчително да се използват антиагреганти, вазодилататори и хепарин в следоперативния период.

Прогноза и профилактика на DIC синдром

Прогнозата на DIC синдрома е променлива и зависи от основното, етиологично значимо заболяване, тежестта на нарушенията на хемостазата и навременността на лечението. При синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация не може да се изключи фатален изход в резултат на неконтролируема голяма загуба на кръв, развитие на шок, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност или вътрешни кръвоизливи. Предотвратяването на синдрома на DIC включва идентифициране на рискови пациенти (особено сред бременни жени и възрастни хора) и лечение на основното заболяване.

Какво може да причини DIC синдром при непълнолетен пациент? Този въпрос тревожи както родителите на болно дете, така и специалистите, които наблюдават как се проявява и развива болестта.

В детството, при условие че DIC синдромът не е вроден, той може да бъде причинен от следните фактори:

• Инфекциозни заболявания от вирусен и бактериален характер, протичащи в тежка форма. Предимно тези, които са провокирани от грам-отрицателни и смесени микроорганизми.
• Ниска телесна температура - хипотермия.
• Хипоксично или асфиксично състояние.
• Факт на ацидоза.
• Шок, претърпяно от детето, придружено от хипотония.
• Травматични наранявания на органи и тяхното разрушаване. Може да бъде причинено от тежка хемолиза, левкемия, обширни травматични лезии и изгаряния, деструктивно състояние на органи, принадлежащи към паренхимната група, и некротични лезии.

В ранна възраст механизмът на развитие на синдрома на DIC започва със сърдечно-съдов колапс. Има и състояние на шок. Тези фактори водят до активиране и последващо увреждане на съдовия ендотел. По този начин съдовата експресия показва увеличение и в кръвта навлизат тъканни фактори, много интерлевкини, туморна некроза и др.

Симптоми

От гледна точка на клиничния ход на заболяването през периода, когато то едва започва, е възможно да се идентифицират редица характерни признаци на синдрома на DIC. В същото време на различни етапи болестта се проявява по различен начин. Първите му признаци могат да бъдат както следва:

• За етап 1 - хиперкоагулация. Доминиращите прояви са проявите на основното заболяване. Освен това тук се добавят симптоми на нарушения на микроциркулацията на кръвта. Кожата на детето е покрита със специфична мраморна мрежа. Възможно е да се разпознае дисталната цианоза и наличието на петна от стаза. Телесната температура намалява. В същото време се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. Има тахикардия, която е съчетана с ниско кръвно налягане, тахипнея и ниска диуреза.
• За етап 2 - коагулопатия и тромбоцитопатия. Петехиите могат да бъдат разпознати при дете. Появява се кървене на местата на инжектиране. Кожата и лигавиците са бледи на цвят. Увреждането засяга жизненоважни органи и този процес се изразява в остра белодробна циркулаторна и чернодробна недостатъчност. Възможен е оток на мозъка и вътрешни кръвоизливи.
• За 3-ти етап - възстановяване. Ако се вземат навременни мерки за лечение на заболяването, DIC синдромът се неутрализира. Кървенето намалява, докато изчезне напълно и засегнатите органи се връщат към предишния си „режим“ на функциониране.

Диагностика на DIC синдром при дете

На първия етап от развитието на синдрома на DIC заболяването може да бъде диагностицирано чрез изследване на резултатите от лабораторните изследвания. Следните промени показват наличието на разглеждания проблем:

• леко намаляване на времето за съсирване на кръвта и не е необходимо кървене;
• леко отклонение от нормалния брой на тромбоцитите;
• скъсяване на PT и PTT;
• високи нива на фибриноген и PDP;
• положителен резултат след тест за етанол.

На 2-ри етап на развитие поставянето на диагноза е още по-лесно, тъй като отклоненията на съществуващите показатели от нормата стават още по-очевидни.

Усложнения

Това, което е опасно за синдрома на DIC в ранна възраст, е високата вероятност от смърт. Липсата на специализирано лечение в 100 процента от случаите води до смърт на пациент на всяка възраст.

Лечение

Необходимо е да се лекува дете със синдром на DIC, предимно в стационарни условия. Веднага след потвърждаване на диагнозата лекарят трябва да реши какво да направи, за да се справи с болестта възможно най-скоро. Задължително условие е постоянната проверка на фактора на кръвосъсирването и други параметри.

Какво можеш да направиш

Важно е да запомните, че DIC синдромът е най-тежкото заболяване, с което тялото на детето се справя изключително трудно. Приблизително 30-50 процента от общия брой случаи са фатални. Следователно домашното лечение без консултация със специалист е невъзможно.

Какво прави един лекар

За да се излекува DIC синдром, лекарят използва инфузионна терапия на 1-ви етап, допълнително се извършва кислородна терапия и изкуствено затопляне. Предприемат се мерки за попълване на кръвния обем, предписват се лекарства за подпомагане на черния дроб и кръвоносната система. В крайната фаза на възстановяване целта на специалистите е да осигурят първа помощ под формата на възстановяване на нарушените естествени функции на тялото на детето.

Предотвратяване

Почти невъзможно е сами да предотвратите развитието на DIC синдром. Някои от мерките за предотвратяване на заболяването включват следното:

• навременно и адекватно лечение на инфекции, тумори;
• използването на антикоагуланти в комбинация с антимикробни лекарства в борбата срещу инфекциозни заболявания;
• избягване на отравяне със змийска отрова или химически съединения;
• бързо попълване на обема на кръвта в тялото на детето в случай на многократна загуба с помощта на плазма и плазмени заместители.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Синдромът на DIC (син.: тромбохеморагичен синдром) е универсално неспецифично заболяване на хемостатичната система, характеризиращо се с дифузна интраваскуларна коагулация на кръвта и образуването в нея на много фибринови микросъсиреци и агрегати от кръвни клетки (тромбоцити, еритроцити), отлагащи се в капилярите. на органите и причиняващи дълбоки микроциркулаторни и функционално-дистрофични промени.

Процесът се характеризира с активиране на плазмените ензимни системи (коагулационна, фиоринолитична и каликреин-кининова), след което настъпва тяхното изчерпване, водещо в тежки случаи до пълна несъсирваемост на кръвта.

Фази на двигателя с вътрешно горене

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Нарушенията на кръвосъсирването имат фазов характер. Има четири основни фази на процеса:

1) Повишено съсирване на кръвта, блокада на микроциркулацията и множествена микротромбоза;

2) Преход от хипер-към хипокоагулация, когато някои тестове показват повишена коагулация на кръвта, а други - намалена (например повишаване на протромбиновия индекс с бавно време на коагулация на цяла кръв);

3) Хипокоагулация и интензивно кървене;

4) Възстановителен период, характеризиращ се с нормализиране на кръвосъсирването и подобряване на функцията на засегнатите органи.

В първата фазаоткрива се изразена хиперкоагулация - времето за съсирване на кръвта и параметрите на тромбоеластограмата са значително съкратени. Хиперкоагулацията често е толкова тежка, че е невъзможно да се вземе кръв за изследване: тя незабавно коагулира в игла или епруветка.

След това повишената коагулация се заменя с фаза на прогресивна хипокоагулация, характеризиращ се с увеличаване на времето за съсирване на цяла кръв, увеличаване на параметрите на времето на тромбоеластограмата и намаляване на нейната амплитуда, намаляване на тромбиновия индекс и увеличаване на тромбиновото време. Тромбоцитопенията прогресира и при остри форми на DIC - хипофибриногенемия.

Наред с тези нарушения на коагулацията и тромбоцитната хемостаза, резервът от антитромбин III, най-важният физиологичен антикоагулант и плазмен кофактор на хемарина, протеин С, компонентите на фибринолитичната система - плазминоген и неговите активатори, прогресивно се изчерпват, като се започне от първата фаза на процеса. Тези промени са естествени и е важно да се вземат предвид при провеждане на патогенетична терапия на пациенти.

Както остър катастрофален ход на процеса (с всички видове шокови и терминални състояния), така и продължителен вълнообразен ход с повтарящи се промени във фазите на хипер- и хипокоагулация (продължителни токсико-септични процеси, злокачествени новообразувания, деструктивно-некротични лезии на органи , синдром на смачкване и др.) са възможни.

Причини за DIC синдром

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Синдромът на DIC се състои от признаци на основната форма на патология, която е причинила неговото развитие, както и клинични и лабораторни прояви на самия синдром.

Първичната ранна диагностика винаги е „ситуационна“, т.е. се основава на идентифициране на тези влияния и видове патология, при които развитието на DIC е неизбежно или много вероятно. Те включват предимно всички видове шок. Тежестта на DIC обикновено съответства на тежестта и продължителността на шоковото състояние и дълбочината на характерните за него нарушения на кръвообращението. Няма шок без синдром на DIC и следователно лечението на шокови състояния трябва да включва мерки за предотвратяване и намаляване на вътресъдовата коагулация.

Втората често срещана причина за DIC (около 50% от всички случаи) са гнойно-септични процеси, бактериемия, септицемия. Сред тях най-честите форми са свързани с аборти (особено криминални), инфектирани повърхности и рани от изгаряне, следоперативно нагнояване, стафилококова деструкция на органи, септицемия, причинена от продължителен престой на катетър във вената, менингокоцемия и бактериален ендокардит.

DIC се причинява както от грам-положителни, така и от грам-отрицателни патогени, както и от някои вируси и рикетсии. За тези видове DIC синдром трябва да се мисли, когато пациентите развият тромбохеморагии на фона на повишена телесна температура, студени тръпки, изпотяване, признаци на органно увреждане от инфекциозен произход (особено с образуване на абсцес), включително тежки форми на чревна токсична инфекция (диария, повръщане , дехидратация и др.) в комбинация с левкоцитоза или левкопения с изместване на левкоцитната формула наляво, токсигенна грануларност на левкоцитите и нарушения на кръвосъсирването.

Всички остри хемолитични анемии водят до дисеминирана интраваскуларна коагулация, включително тези, причинени от преливане на кръв, несъвместима с ABO или Rh фактор, инфектирана кръв и хемохимикали с изтекъл срок на годност.

Анафилактичните реакции към хемотерапия, кръвни заместители и лекарства също водят до развитие на DIC синдром. Този синдром се развива и при всички други остри хемолитични анемии - имунни, свързани с наследствена непълноценност на еритроцитите и др. Острата хемолиза при редица хемолитични анемии се провокира от физическа активност, охлаждане на тялото, промени в атмосферното налягане (летене на самолети, катерене). планини), приемане на лекарства (хинидин, сулфонамиди, нитрофуранови производни и др.), някои видове храни (фаба боб и др.).

Прекомерно масивните (5 или повече) трансфузии на съвместима консервирана кръв (така нареченият синдром на масивна трансфузия) също водят до развитие на DIC синдром.

Синдромът на DIC се развива и при всички остри отравяния, които причиняват шок, хемолиза и интраваскуларна коагулация, включително отравяне със змийски отрови, съдържащи кръвосъсирващи ензими - токсини от усойници и медни глави (виж Ухапвания от змии).

В акушерската практика синдромът на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация може да възникне с превия и ранно отлепване на плацентата, с ранно разкъсване на амниотичната течност, амниотична емболия и вътрематочна смърт на плода. Честотата и тежестта на DIC се увеличават при жени с късна токсикоза на бременността, както и при вторична инфекция на околоплодната течност.

Синдромът на DIC често се усложнява от деструктивни процеси в органите (инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, остра чернодробна дистрофия, хеморагичен и деструктивен панкреатит), кожни изгаряния и химически изгаряния на хранопровода и стомаха.

Продължителен DIC може да възникне при имунни и имунни комплексни заболявания - системен лупус еритематозус, активен хепатит и цироза на черния дроб, хеморагичен микротромбоваскулит на Schönlein-Henoch, гломерулонефрит, особено с нефротичен синдром; за злокачествени новообразувания, особено с обширни метастази; левкемия; при екстракорпорална циркулация, хемодиализа, хемосорбция, както и при имплантиране на изкуствени сърдечни клапи.

Симптоми на самия DIC синдром

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Симптоми на самия DIC синдром:

• признаци на нарушена микроциркулация в органи с повече или по-малко дълбока дисфункция;
• хеморагични и (или) тромботични явления, най-често с множествена локализация;
• нарушения на кръвосъсирването и други нарушения в системата на хемостазата.

Първата група прояви включва:

• шоков бял дроб (задух, цианоза, ателектаза, крепитус и застойни фини хрипове, склонност към развитие на белодробен оток),
• остра или подостра бъбречна недостатъчност (олигурия или анурия, азотемия) или хепаторенален синдром, характеризиращ се с комбинация от бъбречна и чернодробна недостатъчност (болка в черния дроб, увеличаващ се склерален иктер, хипербилирубинемия, жлъчни пигменти в урината),
• остра надбъбречна недостатъчност с повтарящи се колаптоидни състояния, по-рядко - миокардна исхемия и мозъчно-съдови инциденти .

При различни пациенти клиничната картина може да бъде доминирана от един или друг от тези синдроми. В по-късен етап могат да се появят остри язви на стомаха и червата с обилно кървене от тях; Възможна е и хеморагична импрегнация на лигавицата на стомаха и тънките черва с обилно диапедично кървене. В това отношение лигавицата на стомаха и червата, подобно на белите дробове, бъбреците, черния дроб и надбъбречните жлези, е един от така наречените таргетни органи, особено имитирани при синдрома на DIC.

Тромбозата на съдовете на органите може да доведе до развитие на инфаркти в тях (най-често дребноогнищни), а на периферните съдове на крайниците - до кръвоизливи под ноктите, поява на некроза в областта на нокътните фаланги. . Най-тежката проява на блокадата на микроциркулацията, която дава почти 100% смъртност, е двустранната кортикална некроза на бъбреците.

Фаза на хиперкоагулация и микротромбоза при синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулацияТо може да бъде краткотрайно и да се появи скрито, поради което първите явни клинични прояви могат да бъдат кръвоизливи, в повечето случаи множествени, въпреки че може да доминира кървенето от всяка една локализация. Често има редуване на кървене на различни места или едновременното им появяване.

Има ранни и късни кръвоизливи. Първите са най-разпространени в местата на увреждане и разрушаване на тъканите: по време на аборт и раждане преобладават маточните кръвотечения, по време на хирургични интервенции - кръвоизливи в областта на хирургичното поле, по време на деструктивни процеси в белите дробове - белодробни кръвоизливи и др.

DIC синдромът се характеризира с факта, че течащата кръв става все по-малко коагулируема - размерът и плътността на съсиреците в нея бързо намаляват; в по-късните периоди се образуват само много малки съсиреци в секретираната кръв или тя като цяло губи способността си да се съсирва.

Наред с това рано се откриват и други кръвоизливи - по кожата на местата на инжекции, палпация, поставяне на маншет за измерване на кръвно налягане и турникет, на места, където дрехите се протриват, както и върху лигавицата на устната кухина. и език. По-късно могат да се появят кръвоизливи от носа и стомашно-чревния тракт, дълбоки кръвоизливи от хематомен тип в подкожната тъкан, в лумбалната и седалищната област, в перинефралната и тазовата тъкан, в перитонеума и в чревната стена. Тези кръвоизливи могат да бъдат придружени от симптоми на чревна пареза, чревна непроходимост и картина на остър корем. В някои случаи на местата на кръвоизливи се образува некроза на чревната стена, което води до развитие на перитонит. В късния период преобладава кървенето от остри шокови язви на стомаха и червата.

Диагностика на DIC синдром

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Диагнозата на синдрома на DIC се основава на идентифициране на ефектите и патологичните процеси, които причиняват неговото развитие, откриване на симптоми на увреждане и дисфункция на органите, които са най-засегнати от този синдром (бъбреци, бели дробове, черен дроб, надбъбречни жлези, стомах и черва и др.) , както и характерните за този синдром признаци на множествена микротромбоза на кръвоносните съдове в комбинация със системно кървене и фазови промени в коагулацията на кръвта с тромбооцитопения.

От допълнително значение е идентифицирането на положителни паракоагулационни тестове - образуване на съсиреци при 50% алкохол (етанолов тест), протамин сулфат (PST тест), смес от бета-нафтол с 50% алкохол (бета-нафтолов тест или тест за фибриноген B ) се добавя към плазмата на пациентите.

Тестът за адхезия на стафилококи с кръвна плазма или серум на пациенти също е от голямо диагностично значение, който, подобно на изброените по-горе тестове, открива фибрин-мономерни комплекси и ранни продукти от ензимното разграждане на фибрин. Всички тези изследвания са бързи и лесни за извършване не само в лечебни заведения, но и в контекста на предоставяне на специализирана помощ на пациенти в домашни условия (например тромбоемболични и кардиологични спешни медицински екипи).

Положителният резултат от тестовете за паракоагулация показва наличието на интраваскуларна коагулация (DIC - синдром или масивна тромбоза) при пациенти и служи като лабораторно потвърждение на диагнозата. Тестовете могат да станат отрицателни в по-късните етапи на DIC, когато плазмените нива на фибриноген спадат по-ниско. 0-100 mg%, което се наблюдава в крайната фаза на DIC синдрома. Преходът на положителните проби към отрицателните по време на лечението показва достатъчна ефективност на антитромотичната терапия.

Спешна помощ при DIC синдром

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

Спешната помощ трябва да бъде насочена преди всичко към елиминиране на ефекта от фактора, който е причинил развитието на синдрома на DIC, и възможно най-бързо елиминиране на шока, докато се развива. На предболничния етап, на първо място, трябва да се предприемат мерки, насочени към спиране на микротромбоза, кървене, хиповолемия и артериална хипотония.

Инфузионната терапия е най-добре да започне с интравенозно приложение на реополиглюкин (300-500 ml) и (или) 5-10% разтвор на албумин (200-400 ml), първо интравенозно и след това след нормализиране на кръвното налягане чрез вливане. Реополиглюкин помага за възстановяване на обема на циркулиращата кръв, подобрява микроциркулацията в органите и предотвратява агрегацията на кръвните клетки. Когато се прилага рано (във фазата на хиперкоагулация), той значително намалява загубата на тромбоцити в тромби и агрегати и по този начин смекчава последващата тромбоцитопения, което е важно за намаляване на кървенето в по-късните етапи на DIC. Дозата на реополиглюкин трябва да се намали до 100-200 ml при започване на лечение в късен стадий на процеса и при наличие на обилно кървене (маточно, стомашно-чревно и др.), Тъй като прекомерното му приложение в този период може да увеличи кървенето.

По време на периода на обилно кървене е за предпочитане да се извършват трансфузии на албумин и плазма (за предпочитане прясно замразена). При липса на реополиглюкин и 5-10% албумин, инфузионната терапия може да започне с интравенозно струйно приложение на кристалоидни разтвори (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер-Лок и др.) В количество от 1- 1,5 литра нативна или прясно замразена донорска плазма (едногрупова или IV кръвна група). Преди прилагане на плазма или заедно с нея трябва да се приложат венозно 5000-500 BD хепарин на всеки 300-400 ml плазма при пациенти без обилно кървене и 2500-5000 IU при пациенти с профузно кървене.

Във фазата на пълна или почти пълна несъсирваемост на кръвта, т.е. в третата фаза на DIC, вместо хепарин, могат да се прилагат големи дози Contrical венозно (30 000-50 000 единици на инжекция, многократно).

При много голяма кръвозагуба (намаление на хематокрит - под 20%, хемоглобин - под 80 g/l, обем на загубена кръв при възрастни - над 1 литър, заедно с албумин, плазма, 300-400 ml еритромитична суспензия или еритромаса се прилага интравенозно Допустими са директни трансфузии от донори от същата кръвна група (задължително с добавяне на горните дози хепарин за предотвратяване съсирването й) Консервирана кръв трябва да се използва само при големи кръвозагуби и липса на еритроидни суспензия или еритромаса; трябва да се използва само прясна кръв (до 3 дни съхранение), тъй като дългосрочно съхраняваната кръв се характеризира с рязко намаляване на кислородо-транспортната функция и съдържанието на много голям брой микросъсиреци, които задълбочават DIC синдрома и нарушават микроциркулацията в органите.

Масивните кръвопреливания (5 литра или повече) сами по себе си причиняват тежка дисеминирана интраваскуларна коагулация и рязко влошават съществуващата, поради което е важно максимално ограничение при използването на консервирана кръв, но в същото време бързото възстановяване на обема на циркулиращата кръв и кръвното налягане нива чрез приложение на колоидни кръвозаместители, кристалоидни разтвори, плазма.

Прилагането на глюкокортикоиди (преднизолон хемисукцинат - 60-80 mg или хидрокортизон - 100-120 mg) улеснява извеждането на пациента от шок и спира кървенето, но не трябва да се използват глюкокортикоиди без хепарин, тъй като те повишават съсирването на кръвта.

За подобряване на микроциркулацията и отслабване на тромбоцитната агрегация е препоръчително ранното приложение на камбани (250-500 mg 3 пъти на ден) и особено трентал (пентоксифилин) 100 mg и това лекарство се добавя към всеки инфузиран разтвор (посочената доза може да се приложи 2-4 пъти на ден)

Ацетилсалициловата киселина не трябва да се предписва като дезагрегант, тъй като може рязко да увеличи кървенето във втората - третата фаза на DIC и да причини животозастрашаващо кървене от остри стомашни ерозии.

В ранните стадии на DIC е високоефективен алфа-1 адренергичният блокер фентоламин, който се предписва 5 mg интравенозно, след като пациентът се възстанови от състоянието на хипотония.

Тези методи на лечение могат да започнат на предболничния етап, включително когато диагнозата на синдрома на DIC все още не е окончателно установена. Ако се подозира бактериално-септичен или токсико-инфекциозен генезис на този синдром (втрисане, треска, левкоцитоза или левкопения, наличие на входна точка за инфекция, повръщане, диария и др.), е показано ранно предписване на антибиотици. За тази цел може да се започне интрамускулно приложение на 0,5 g оксацилин (дневна доза за възрастни 4-6 g, за деца под 6 години - до 2 g). Освен това могат да се добавят други широкоспектърни антибиотици, ако е необходимо.

В ранните етапи на лечение в болница оптималната основна терапия е комплексното използване на многократни трансфузии на прясна замразена плазма (300-1000 ml / ден) в комбинация с хепаринова терапия (интравенозна капкова инфузия на 15 000-20 000 единици / ден и инжектиране под кожата на корема от 10 000-25 000 единици)./ден Във фазата на хипокоагулация и профузно кървене дозата на хепарина се намалява 2-3 пъти и се прилагат големи дози Contrical или други антипротеази от същата група. Инфузионната терапия продължава по горните правила, използват се алфа-2-блокери и дезагреганти.

В случай на шоков рак на белия дроб и остра бъбречна недостатъчност се инжектират допълнително 2-6 ml 1% разтвор на Lasix (фуроземид) интравенозно, провежда се детоксикационна терапия (виж Отравяне) и плазмафереза. Преливането на еритромаса или еритроидна суспензия поддържа хематокрит на ниво от 1822%, хемоглобин - 80 g / l и повече. Избягвайте претоварването с кръвопреливания. Необходимо е да се осигури локална хемостаза. Интравенозното приложение на Vikasol е неефективно при този вид кървене. Аминокапроновата киселина е противопоказана в повечето случаи, тъй като блокира фибринолизата, подобрява вътресъдовата коагулация и блокира микроциркулацията в органите. В малки дози може да се използва перорално (6-8 g / ден) само в късните стадии на DIC - с тежка хипокоагулация и обилно стомашно-чревно кървене (за локално облекчаване на кръвоизливи). Интравенозното приложение на фибриноген трябва да се избягва дори във фазата на дълбока хипофибриногенемия, тъй като в тази ситуация е по-добре да се компенсира фибриногенът заедно с заместването на други коагулационни фактори и физиологични антикоагуланти; всички те, включително достатъчно количество фибриноген, се съдържат в трансфузирана нативна и прясно замразена плазма.

В случай на обилно кървене е показано повторно приложение на contrical, трансфузия на плазма (включително антихемофилна плазма), еритроцитна суспензия и тромбоцитна маса.
Хоспитализация. Пациентите със синдром на DIC подлежат на незабавна хоспитализация в интензивни отделения или отделения за интензивно лечение.

Развитието на синдрома при новородено е възможно поради фактори на вътрематочното развитие или патологии след раждането или по време на раждането.

По време на пубертета следните фактори допринасят за развитието на заболяването:

• плацента превия,
• фетоплацентарна недостатъчност,
• смърт на едно дете по време на многоплодна бременност,
• злокачествени новообразувания на матката с увреждане на меките й тъкани,
• тежка гестоза в края на бременността,
• неоправдано продължително стимулиране на раждането.

Причини за развитие на DIC синдром в перинаталния и неонаталния период:

• конфликт Rh фактор,
• кислородно гладуване,
• преждевременно раждане,
• инфекция по време на раждане,
• респираторни нарушения,
• наранявания при раждане, водещи до нарушения на централната нервна система.

Симптоми

Ако една бременна жена има DIC синдром, с 90% вероятност можем да кажем, че нейното бебе също ще има този проблем с кръвообращението.

Веднага след раждането е невъзможно визуално да се открият прояви на заболяването при новородено. Необходим е бърз кръвен тест, който ще предостави данни за състава на кръвта, плазмата и концентрацията на тромбопластин в нея.

Новороденото също преминава през всички етапи на развитие на синдрома.

• хиперкоагулация - слепване на кръвни клетки,
• хипокоагулация - прекомерно разреждане на кръвта,
• фибринолизата е най-критичният етап с изразена тромбоцитопения,
• възстановяване - нормализиране на нивата на тромбоцитите в кръвта.

Диагностика на DIC синдром при новородено

При бебето тези етапи се развиват бързо. При липса на навременна диагноза, началото на третия етап става фатално за повечето бебета, тъй като самото тяло не може да се справи с аномалията и възникват множество вътрешни кръвоизливи.

Незабавният отговор на специалистите за аномалии в хемостазата на новороденото може да спаси малък човек от сериозни усложнения и трагични последици.

Усложнения

Вътрематочното развитие на синдрома на DIC заплашва неуспех на бременността и преждевременно раждане.

Ако заболяването се открие веднага след раждането и се лекува незабавно, прогнозата е доста благоприятна.

Ако диагнозата се постави късно, тогава вероятността от смърт на бебето е 30-50%.

Лечение

Какво можеш да направиш

Младата майка трябва да бъде изключително внимателна, да спазва стриктно всички медицински препоръки, да се съгласи с тактиката на лечение на лекаря и да вземе необходимите лекарства. Само след съгласуване със специалисти кръвосъсирването на бебето може да се възстанови възможно най-бързо и без странични ефекти.

В никакъв случай не трябва да прибягвате до традиционна терапия. Нейните методи могат само да влошат ситуацията.

Младата майка трябва да запази спокойствие, за да избегне проблеми с кърменето. В крайна сметка майчиното мляко е най-добрият имуномодулатор в ранна детска възраст, както и отлично успокоително, но само ако психическото състояние на майката е добро.

Какво прави един лекар

Група от специалисти работи върху лечението на DIC синдром при новородено. Те изготвят индивидуален план за лечение за всеки конкретен случай. Терапевтичната тактика зависи от стадия на заболяването, причините за него и общото състояние на новороденото. Във всеки случай лекарите се придържат към следните принципи.

• Незабавно започване на лечението след получаване на резултатите от кръвния тест.
• Хирургично отстраняване на причините за DIC синдром. На първо място, терапията е насочена към премахване на интоксикацията от тялото на детето и излизане от състояние на шок.
• Изчисляване на възможните рискове, въз основа на които се избират методи за лечение и премахване на симптомите.

Във всеки случай лечението е комплексно. По правило терапията протича едновременно в няколко посоки, което позволява постигане на бърз и добър ефект.

• противошокови мерки,
• поддържане на състава и обема на кръвта и плазмата,
• лечение на основното заболяване,
• елиминиране на патологични аномалии,
• хепаринова терапия,
• прилагане на лекарства,
• възстановителна терапия с лекарства, витамини и физиотерапия.

Предотвратяване

Синдромното нарушение на хомеостазата е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. За да се избегне детската патология, бъдещата майка трябва да започне да се грижи за детето си още преди зачеването. Разбира се, грижите трябва да продължат и след раждането. За да се предотврати DIC синдром при новородено, е необходимо:

• преди бременност, идентифицирайте патологичните аномалии в тялото си и ги отстранете,
• По време на бременност посетете гинеколог, водете здравословен начин на живот, хранете се правилно и се предпазвайте от негативни влияния. Всичко това се прави с цел нормална бременност и развитие на плода.
• в началото на раждането, обадете се на линейка или отидете сами в родилния дом, не раждайте у дома,
• Ако е необходимо, веднага след раждането дайте съгласие за лечението на бебето.

Синдромът на DIC или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация е сложен многокомпонентен патологичен процес в хемостатичната система, проявен повишено образуване на тромби в съдовете на микроваскулатурата.

Това състояние се среща доста често в практиката на лекари от всякаква специалност, с него се сблъскват акушер-гинеколози, реаниматори, хирурзи и спешни лекари. Това е и най-честата форма на нарушения на кръвосъсирването (коагулопатии) в интензивното лечение както при възрастни, така и при деца.

Коагулопатиите са състояния, съпроводени с определени промени в.Основните видове коагулопатии са вродени (генетични) и придобити, един от вариантите на които е DIC синдром. В литературата можете да намерите данни за така наречената хиперкоагулационна коагулопатия или хиперкоагулационен синдром, който се характеризира с лабораторни признаци на повишено съсирване на кръвта, но тромбозата най-често липсва.

Синдромът на DIC има сложни механизми на развитие, различни клинични прояви и все още не са установени точни диагностични критерии за него, което създава значителни трудности при неговото разпознаване и лечение. Това състояние винаги усложнява всякакви други заболявания и следователно не е самостоятелно заболяване.

Тромбоза: нормална или патологична?

За да разберете каква е причината и какви са механизмите на възникване на такова тежко заболяване като синдрома на DIC, трябва да знаете основните етапи на коагулацията на кръвта.

Човек постоянно е изправен пред риск от възможни наранявания, от леки драскотини или порязвания до сериозни рани, така че природата осигурява специален защитен механизъм - тромбоза, тоест образуването на кръвен съсирек на мястото на увреждане на съда.

В тялото има две противоположно насочени системи - коагулиращИ антикоагулант , чието правилно взаимодействие насърчава образуването на тромби, ако е необходимо, както и течното състояние на кръвта в съдовете при липса на увреждане. Тези хемостатични системи играят много важна защитна роля.

При нарушаване на целостта на съдовата стена се активира коагулационната система, цяла каскада от реакции води до образуването (на съсирек в лумена на съда или камерата на сърцето). Плазмените протеини, по-специално, както и тромбоцитите, коагулационните фактори, произведени в черния дроб, и различни ензими са пряко включени в това. Резултатът е образуването на кръвен съсирек, който затваря дефекта в съдовата стена и предотвратява по-нататъшно кървене.

За поддържане на течното състояние на кръвта и предотвратяване на неконтролираното образуване на кръвни съсиреци има специфични антитромботични механизми, реализирана от действието на т.нар антикоагуланти– вещества, които предотвратяват появата на масивна тромбоза (плазмени протеини, протеолитични ензими, ендогенен хепарин). В допълнение, пречка за тромбозата е бързият кръвен поток и така наречената фибринолиза, т.е. разтварянето на фибриновия протеин и отстраняването му от съдовото легло с помощта на ензими, циркулиращи в кръвната плазма и секретирани от левкоцити, тромбоцити и други клетки. Остатъците от фибрин след разрушаването му се абсорбират от левкоцити и макрофаги.

Когато взаимодействието на компонентите на хемостатичната система се промени при различни заболявания и наранявания, Възниква дискоординация във функционирането на системата за кръвосъсирване и антикоагулация, което допринася за масивно неконтролирано образуване на тромби заедно с кървене. Тези механизми са в основата на патогенезата на DIC синдрома, който е животозастрашаващо усложнение.

Причини за DIC синдром

Тъй като DIC не е самостоятелно заболяване, то не протича без някакъв ефект, който активира коагулационната система. Най-честите причини за появата му:

• Инфекции - септичен шок, тежки бактериални и вирусни инфекции;
• Различни видове шок (травматичен, инфекциозно-токсичен, хиповолемичен и др.), терминални състояния;
• Наранявания, включително травматични хирургични интервенции (трансплантация на органи, смяна на сърдечна клапа), използване на апарати за изкуствено кръвообращение и хемодиализа по време на хирургични интервенции;
• Онкологични заболявания, особено често срещани форми на рак;
• DIC синдром в акушерството - преждевременно отлепване на плацентата;
• По време на бременност при поява (еклампсия, прееклампсия), извънматочна бременност и др.;
• Тежки заболявания на сърдечно-съдовата система, гнойно-възпалителни процеси на вътрешните органи.

По този начин, DIC синдромът придружава повечето тежки заболявания и терминални състояния(клинична смърт, последващи реанимационни мерки). На етапа на установяване на тяхното присъствие хиперкоагулацията или вече съществува, или ще се развие, ако не се вземат подходящи превантивни мерки.

При новородени, родени здрави и на термин, DIC синдромът е изключително рядък. По-често това се случва при тежки наранявания при раждане, емболия на амниотична течност (в този случай и майката, и плодът ще имат симптоми), респираторни нарушения.

При деца са възможни, по-специално, наследствени коагулопатии, придружени от повишено кървене, докато тромбохеморагичният синдром е сравнително рядък и причините за него могат да бъдат тежки инфекции и наранявания.

Етапи на развитие и форми на DIC синдром

Има различни подходи към класификацията на тромбохеморагичния синдром: според етиологията, характеристиките на патогенезата и клиничните прояви.

Въз основа на механизмите на възникване се разграничават следните етапи на синдрома на DIC:

1. – характеризира се с навлизане на тромбопластин в кръвта, което задейства процеса на кръвосъсирване и образуване на тромби;
2. Консумативна коагулопатия - интензивна консумация на коагулационни фактори, последващо повишаване на фибринолитичната активност (като защитен механизъм срещу масивна тромбоза);
3. Етап на хипокоагулация - в резултат на консумацията на компоненти на коагулационната система възниква инкоагулация и дефицит на тромбоцити ();
4. Етап на възстановяване.

тромбодинамика на фибринов съсирек при различни състояния на коагулационната система

По този начин, когато е изложен на увреждащ фактор, например нараняване или кървене, се задейства защитен механизъм - но неконтролираната консумация на коагулационни фактори води до техния дефицит и неизбежна хипокоагулация, която се изразява в тежко кървене. Ако пациентът има късмет и цялата необходима квалифицирана помощ е предоставена своевременно, тогава фазата на възстановяване ще започне с остатъчна тромбоза.

Струва си да се отбележи, че процесът на тромбоза възниква в микроваскулатурата и има генерализиран характер, поради което всички органи и тъкани са включени в патологичния процес, което създава сериозни смущения в тяхната работа.

Клинична класификация на DIC синдромпредполага идентифициране на следните форми:

• пикантен;
• Подостра;
• хронична;
• Повтарящи се;
• Латентен.

Има т.нар фулминантен DIC синдром, което отнема само няколко минути. Тази опция е особено често срещана в акушерството.

Остър DIC синдромпродължава от няколко часа до няколко дни и придружава наранявания, сепсис, хирургични операции, преливане на големи количества кръв и нейните компоненти.

Подостро протичанехарактерен за хронични инфекциозни процеси, автоимунни заболявания (например) и продължава няколко седмици.

Хронична ЛЕДвъзможно при тежки заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците и диабет. Тази форма може да продължи няколко години и се наблюдава в терапевтичната практика. Тъй като признаците на тромбохеморагичен синдром се увеличават, заболяването, което го е причинило, прогресира.

Клинични проявления

В допълнение към тези лабораторни методи за изследване, клиниката играе важна роля в диагностиката на синдрома на DIC. В тежки случаи, когато са засегнати белите дробове и бъбреците, се появяват характерни кожни промени и кървене, диагнозата е без съмнение, но при подостри и хронични форми на курса диагнозата може да бъде трудна и изисква внимателна оценка на клиничните данни.

Тъй като основната патогенетична връзка в развитието на синдрома на DIC е повишеното образуване на тромби в микроциркулаторните съдове, онези органи, в които капилярната мрежа е добре развита, ще пострадат преди всичко: бели дробове, бъбреци, кожа, мозък, черен дроб. Тежестта на курса и прогнозата зависят от степента на блокиране на микроциркулацията от кръвни съсиреци.

кожните прояви на DIC синдром са най-забележими за неспециалистите

Основните клинични признаци са доста типични и са причинени от широко разпространена тромбоза, кървене и, като следствие, недостатъчност на различни органи.

• Кожа, като добре снабден орган, винаги участва в патологичния процес, в него се появява характерен хеморагичен обрив поради малки кръвоизливи, огнища на некроза (некроза) по лицето и крайниците.
• Поражение бели дробовепроявява се с признаци на остра дихателна недостатъчност, чиито симптоми ще бъдат тежък задух до спиране на дишането, белодробен оток поради увреждане на малки съдове и алвеоли.
• С отлагане на фибрин в кръвоносните съдове бъбрекразвива се остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с нарушено образуване на урина до анурия, както и сериозни електролитни промени.
• Поражение мозъксе изразява в, водещи до неврологични разстройства.

В допълнение към органните промени ще има склонност към външни и вътрешни кръвоизливи: маточни, стомашно-чревни и др., Както и образуване на хематоми във вътрешните органи и меките тъкани.

Като цяло, клиничната картина на синдрома на DIC се състои от симптоми на полиорганна недостатъчност и тромбохеморагични явления.

Диагностика на DIC синдром

За да се установи диагнозата тромбохеморагичен синдром, в допълнение към характерните клинични прояви, Важни са лабораторните изследвания. С помощта на тестове можете да определите не само наличието на нарушения на хемостазата, но и етапа и формата на DIC, както и да наблюдавате колко ефективно е лечението.

Лабораторната диагностика включва т.нар тестове за ориентиране, достъпен за всички лечебни заведения (коагулограма), и по-сложен и точен потвърждаване(определяне на агрегационните свойства на тромбоцитите, толерантността на кръвната плазма към хепарин и др.).

В първия етап може да се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите, повишена коагулация и увеличаване на количеството фибриноген, докато по време на периода на тежка коагулопатия на потребление ще има значително намаляване на фибриногена, тежка тромбоцитопения, намаляване на съдържанието на коагулационни фактори и съответно увеличаване на времето за съсирване на кръвта.

Посмъртната диагноза на синдрома на DIC чрез хистологично изследване на тъканите позволява да се открият характерни микроскопични признаци: натрупване на формирани елементи в лумена на малките съдове, тромбоза, множество кръвоизливи и некроза във вътрешните органи.

Тъй като в първите часове от развитието на заболяването лабораторните параметри могат да останат в нормални граници, тогава важно е да се осигури постоянно наблюдение и наблюдение на промените в параметрите на хемостазата, особено при пациенти с висок риск от развитие на DIC. Необходимо е също така да се наблюдават промените в електролитния състав на кръвта, нивата (показатели на бъбречната функция), киселинно-алкалния статус и диурезата.

Лечение

Поради многофакторния произход на консумативната коагулопатия, която усложнява различни заболявания и патологични състояния, Понастоящем няма единна стратегия за лечение на DIC синдром.. Въпреки това, като се вземат предвид характерните етапи и особености на курса, са идентифицирани основните подходи за превенция и лечение на такова опасно усложнение.

Важно е възможно най-рано да се елиминира причинният фактор, който е причинил развитието на тромбохеморагичен синдром, това ще етиотропенпосока на лечение:

1. Адекватна антибиотична терапия при гнойно-септични усложнения;
2. Навременно попълване на обема на циркулиращата кръв по време на загуба на кръв;
3. Поддържане на функцията на сърдечно-съдовата система и кръвното налягане при различни видове шок;
4. Предотвратяване на усложнения и навременна хирургична помощ в акушерската практика;
5. Адекватно обезболяване при различни наранявания и травматичен шок и др.

Основни направления патогенетиченИ симптоматичнолечение:

• Използването на фибринолитици и антифибринолитични лекарства в зависимост от фазата на заболяването;
• Заместваща инфузионна терапия;
• Подобряване на реологичните свойства на кръвта, използване на лекарства за нормализиране на микроциркулацията;
• Екстракорпорална детоксикация.

Важен принцип при лечението на DIC синдром е използването на антикоагулантна терапия. Най-често за тези цели се използва хепарин, който възстановява нормалното съсирване на кръвта, предотвратява образуването на кръвни съсиреци и помага за отстраняването на съществуващите, като по този начин подобрява функцията на засегнатите тъкани и органи.

За да се елиминира дефицитът на фактори на кръвосъсирването, се извършва заместваща инфузионна терапия. Оптималното лекарство за тези цели е прясно замразена плазма. Заедно с него могат да се прилагат хепарин и протеазни инхибитори (намаляват ензимната активност и предотвратяват развитието на хипокоагулация, предотвратяват развитието на шок - контрикал, гордокс).

За подобряване на микроциркулацията в тъканите се използват аспирин, трентал, камбани и др., Както и въвеждането на реологични разтвори (реополиглюкин, волювен).

Методите за екстракорпорална детоксикация - плазмафереза, цитафереза, хемодиализа - са много важни в комплексната терапия на DIC синдрома.

Като цяло, лечението на DIC синдром е много трудна задача., а понякога решението за режима на лекарства и техните дозировки трябва да се вземе за няколко минути.

Необходимо е да се лекува DIC синдром на етапи, тъй като предписването на конкретно лекарство зависи изцяло от състоянието на хемостазата на пациента в определен момент. Освен това трябва да се извършва постоянен лабораторен контрол на коагулацията на кръвта, киселинно-алкалния баланс и електролитния баланс.

Спешната помощ се състои в облекчаване на болката, борба с шока, установяване на инфузионна терапия и прилагане на хепарин в първата фаза на DIC.

Пациентите, които са били диагностицирани с тромбохеморагичен синдром или са изложени на висок риск от развитие, трябва незабавно да бъдат хоспитализирани и поставени в интензивното отделение.

Смъртността при тромбохеморагичен синдром според различни източници достига 70% в III стадий, а при хронични случаи - 100%.

ПредотвратяванеТова опасно усложнение се състои преди всичко в възможно най-ранното лечение на заболяванията, довели до възникването му, както и във възстановяване на кръвообращението и микроциркулацията в органите и тъканите. Само ранното започване на терапията и правилната тактика допринасят за нормализирането на хемостазата и по-нататъшното възстановяване.

Видео: лекция на A.I. Воробьова за DIC синдром