Колапс причинява клиника. Колапсът като патологично състояние на тялото

тежко, животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с рязко намаляване на кръвно налягане, инхибиране на централната нервна система и метаболитни нарушения. и понижаването на кръвното налягане е резултат от спад на съдовия тонус, причинен от инхибиране на вазомоторния център в мозъка. С К. съдове на органи коремна кухинапреливане с кръв, докато кръвоснабдяването на съдовете на мозъка, мускулите и кожата рязко намалява. Съдовата недостатъчност е придружена от намаляване на съдържанието на кислород в кръвта около тъканите и органите.

Колапсът може да възникне при внезапна загуба на кръв, липса на кислород, недохранване, наранявания, внезапни промени в позата (ортостатичен К.), прекомерна физическа активност, както и при отравяне и някои заболявания (коремна и петнист тиф, панкреатит и др.).

При К. кожата бледнее, покрива се със студена, лепкава пот, крайниците стават мраморно сини, вените се свиват и стават неразличими под кожата. Очите хлътват, чертите на лицето се изострят. Кръвното налягане спада рязко, пулсът е едва осезаем или дори липсва. Дишането е бързо, повърхностно, понякога прекъсващо. Може да се появи неволно изхождане. Телесната температура пада до 35 ° и по-ниска. Пациентът е летаргичен, съзнанието е помрачено, а понякога и напълно отсъстващо.

Когато К. има нужда спешно лечение: Трябва спешно да се обадите на линейка. Преди пристигането на лекаря пациентът се полага без възглавница, долната част на тялото и краката се повдигат леко и се оставят да помиришат парите на амоняка. Нанасят го върху крайниците, дават на пациента горещ силен чай или кафе и проветряват стаята.

остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се със спад на съдовия тонус и намаляване на масата на циркулиращата кръв; проявява се чрез рязко намаляване на артериалното и венозното налягане, признаци на мозъчна хипоксия и инхибиране на жизненоважни функции на тялото.

Хеморагичен колапс(p. haemorrhagicus) - К., която възниква при масивна кръвозагуба.

Хипоксемичен колапс(p. hypoxaemucus) - вж Хипоксичен колапс.

Хипоксичен колапс(p. hypoxicus; K. hypoxemic) - К., който възниква по време на остър недостиг на кислород, например, с бързо намаляване на атмосферното налягане (в барокамера), при дишане на въздух с ниско съдържание на кислород.

Инфекциозен колапс(p. infectiosus) - К., което се проявява в разгара на развитието на инфекциозно заболяване или по време на критичен спадтелесна температура.

Ортостатичен колапс(p. orthostaticus) - К., който възниква при рязък преход от хоризонтално към вертикално положение или при продължително стоене, главно при хора с отслабен съдов тонус.

Наречен остра недостатъчноств съдове.

По време на колапс кръвното налягане на пациента рязко намалява поради намаляване на съдовия тонус или поради рязко намаляване на обема на кръвта. С колапса започва хипоксия на всички органи и тъкани, жизнените функции на тялото намаляват, метаболизмът се забавя.

Причини за колапс.

1. Колапсът се развива главно поради съдови и сърдечни заболявания, като инфаркт или артериална тромбоемболия.

2. При внезапна тежка кръвозагуба или загуба на плазма (настъпва при изгаряне на повече от 70% от повърхността на тялото).

3. При интоксикация на тялото при отравяне или инфекция инфекциозни заболявания.

4. След шок съдовият тонус намалява и провокира колапс.

5. При заболявания на ендокринната и централната нервна система.

6. При предозиране на различни лекарства.

Симптоми на колапсподобни във всички проявления, независимо от произхода, това са:

- световъртеж
- обща слабост
- замъглено зрение
- шум в ушите
- чувство на страх и безпричинна меланхолия
- внезапна бледност на кожата
- сивота на кожата на лицето
- внезапна студена пот
- понижаване на телесната температура
- повишен сърдечен ритъм
- понижаване на кръвното налягане до 60 до 40 mmHg.(ако пациентът е имал хипертония, тогава по време на колапс показанията са малко по-високи от данните).

Води до олигурия, сгъстяване на кръвта, азотемия. След това пациентът губи съзнание, сърдечен пулссе нарушава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват. Ако лечението е ненавременно или неефективно, пациентът умира.

Видове колапс.

1. Кардиогенен: Пациентът има аритмия, белодробен оток и сърдечна (дяснокамерна) недостатъчност в случай на белодробна емболия.

2. Инфекциозни: когато телесната температура спадне до критични нива. Пациентът изпитва обилно изпотяване и хипотония на всички мускули на тялото.

3. Ортостатичен: когато тялото е разположено вертикално. Необходимо е пациентът да се прехвърли в легнало положение.

4. Токсичен: при тежко отравяне на организма. Придружен от диария, повръщане, дехидратация и бъбречна недостатъчност.

Диагностициран е колапсизмерване на: динамично кръвно налягане, кръвен обем и хематокрит.

В случай на колапс пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ и незабавна хоспитализация.

Как да помогнем на пациент?

Необходимо е пациентът да се легне, леко да се повдигнат краката му, да се покрие с топло одеяло и да се инжектират подкожно 2 ml десет процента разтвор на кофеин-натриев бензоат. Това лечение е напълно достатъчно за ортостатичен колапс. Ако кръвното налягане не се повиши, пациентът трябва да бъде изпратен в болница, където ще получи по-задълбочено лечение.

Етиологичното лечение на колапса включва:

Ако колапсът е хеморагичен, е необходимо да се спре кървенето. Ако сте токсични, отстранете токсините от тялото и извършете антидотна терапия. Ако колапсът е кардиогенен, тогава е необходима тромболитична терапия.

Патогенетично лечение на колапс.

В случай на хеморагичен колапс е необходимо да се приложи кръв интравенозно на пациента.
В случай на токсичен или инфекциозен колапс, плазма или кръвозаместителна течност се инжектират интравенозно за разреждане на кръвта, когато се сгъсти.

За да се елиминира дехидратацията на тялото при всички видове колапс на фона на диария и повръщане, се прилага натриев хлорид. Пациентите с бъбречна недостатъчност също трябва да получават надбъбречни хормони.

За спешно повишаване на кръвното налягане на пациентите се показва интравенозно капково приложение на ангиотензин или норепинефрин. За повишаване на кръвното налягане за по-дълъг период е показано прилагането на фетанол и мезатон.
Всички пациенти се нуждаят от кислородна терапия.

Прогноза за възстановяване от колапс.

Ако причините, причинили колапса, бъдат незабавно отстранени, тялото е напълно възстановено. Ако основното заболяване е необратимо и медицинската намеса е неефективна, а нарушенията в кръвоносните съдове прогресират и причиняват необратими промени в централната нервна система, тогава пациентът ще умре.

Човешкото тяло може да се нарече добре смазан механизъм. Ето защо най-малките неизправности в работата му водят до появата на заболявания, всяка от които има свои собствени симптоми и характеристики.

Познаване на клиничната картина на дадено заболяване, причините за възникването му, както и способността за оказване на първа помощ в случай на колапс на себе си или на другите в трудна ситуацияще увеличи шансовете за успешно възстановяване и в някои случаи ще спаси животи.

Колапсът е много труден патологично състояниеизискващи незабавна медицинска помощ. На болен трябва да се окаже първа помощ при колапс (долекарска помощ). Освен това трябва да се обадите на линейка.

Какво е колапс?

Това патологично състояние е остра съдова недостатъчност. Венозното и кръвното налягане на жертвата рязко намалява, което се дължи на намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото, влошаване на съдовия тонус или намаляване на сърдечния дебит. В резултат на това метаболизмът се забавя значително, настъпва хипоксия на органи и тъкани и жизнените функции се инхибират.

По правило колапсът е усложнение на сериозни заболявания или патологични състояния.

Причини, симптоми, видове и първа помощ при припадък и колапс

В медицината има две основни причини, които провокират заплаха: първата е внезапна тежка кръвозагуба, която води до намаляване на количеството кръв в тялото; второто е излагане на патогенни и токсични вещества, когато тонусът на съдовите стени се влошава.

Прогресивната остра съдова недостатъчност провокира намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото, което от своя страна води до остра хипоксия (кислородно гладуване). След това съдовият тонус пада, което се отразява на кръвното налягане (то се понижава). Тоест, патологичното състояние прогресира лавинообразно.

Струва си да се отбележи, че има няколко вида колапс и те се различават по механизмите на задействане. Нека изброим основните: обща интоксикация; вътрешно/външно кървене; внезапна промяна в позицията на тялото; остър панкреатит; липса на кислород във вдишания въздух.

Симптоми

От латински колапсът може да се преведе като „падане“. Значението на думата директно отразява същността на проблема - както артериалното / венозното налягане пада, така и самият човек може да припадне. Въпреки разликата в механизмите на възникване, признаците на патология са почти еднакви във всички случаи.

Какви са симптомите на критично състояние:

1. световъртеж;
2. Слаб и в същото време бърз пулс;
3. Съзнанието е ясно, но човекът е безразличен към заобикалящата го среда;
4. Лигавиците придобиват синкав оттенък;
5. Еластичността на кожата намалява;
6. Отделя се студена и лепкава пот;
7. Кожата става бледа;
8. Появява се шум в ушите, зрението отслабва;
9. Жажда, сухота в устата;
10. Намалена телесна температура;
11. аритмия;
12. хипотония;
13. Дишането е бързо, повърхностно;
14. Гадене, което може да доведе до повръщане;
15. Неволно уриниране;
16. При продължителна заплаха настъпва загуба на съзнание, зениците се разширяват и основните рефлекси се губят.

Животът на човек може да зависи от навременното предоставяне на медицинска помощ. В грешно време Взети меркиводят до смърт. Някои хора бъркат колапса с понятие като шок. Те се различават значително: в първия случай състоянието на човека не се променя, във втория първо възниква възбуда, а след това рязък спад.

Видове и алгоритъм на външен вид

Лекарите класифицират това критично състояние според патогенетичния принцип, но по-често има разделение на видове според етиологичен фактор, съответно различаваме:

1. Инфекциозно-токсичен – провокиран от бактерии, среща се при инфекциозни заболявания;
2. Токсичен - следствие от обща интоксикация на организма. Може да е причинено от условия професионална дейносткогато човек е изложен на токсични вещества, например въглехидратни оксиди, цианиди, амино съединения;
3. Хипоксемичен – проявява се при високо атмосферно наляганеили липса на кислород във въздуха;
4. Панкреас - провокира увреждане на панкреаса;
5. Изгаряне - поради дълбоко термично увреждане на кожата;
6. Хипертермична – след силно прегряване или слънчев удар;
7. Дехидратация - загуба на течност в голям обем (дехидратация);
8. Хеморагичен - масивно кървене. В наши дни се нарича още дълбок шок. Този тип може да бъде предизвикан както от външна, така и от вътрешна загуба на кръв, например при увреждане на далака, стомашна язва или улцерозен колит;
9. Кардиогенни - провокират миокардни патологии, например с ангина пекторис или миокарден инфаркт. Съществува риск от артериална тромбоемболия;
10. Плазморагичен - загуба на плазма поради тежка диария или множество изгаряния;
11. Ортостатично - възниква при промяна на положението на тялото от хоризонтално във вертикално. Подобна ситуация може да възникне, когато дълъг престойвъв вертикално положение, когато венозният поток се увеличава и потокът към сърцето намалява. Това явление често се среща при здрави хора, особено при деца и юноши;
12. Ентерогенен или припадък често се появява след хранене при хора с гастректомия.

Критично състояние може да възникне поради отравяне с лекарства: антипсихотици, симпатолитици, адренергични блокери.При децата това е по-тежко и дори може да се появи на фона на грип, чревна инфекция, пневмония, анафилактичен шок, надбъбречна дисфункция. Дори може да бъде провокирано от страх и, разбира се, кръвозагуба и нараняване.

Спешна помощ при колапс

Когато видите, че човек има атака, трябва незабавно да се обадите на линейка и в същото време да му окажете помощ. Лекарите ще могат да определят тежестта на състоянието на дадено лице, ако е възможно, да установят причината и да предпишат първична терапия.

Оказването на първа помощ може да подобри състоянието на жертвата и дори в някои случаи да спаси живота му.

Какво е правилна последователностпърва помощ при колапс:

1. Пациентът трябва да бъде поставен върху твърда повърхност;
2. Той трябва да повдигне краката си, като постави нещо под тях;
3. След това накланят главата си назад, за да му е по-лесно да диша;
4. Необходимо е да разкопчаете яката на ризата, като освободите човека колкото е възможно повече от ограничаващи елементи от облеклото, например колан;
5. Необходимо е отваряне на прозорци/врати и др., за да се осигури кислород в помещението;
6. Трябва да донесете носна кърпичка/памук, потопен в амоняк, до носа на човека. Можете също да масажирате слепоочията си, трапчинката Горна устна, ушни миди;
7. Ако е възможно, спрете кървенето.

В никакъв случай на жертвата не трябва да се дават лекарства, които имат изразен вазодилатиращ ефект. Например, те включват глицерин, валокордин, но-шпа. Също така строго не се препоръчва да удряте бузите или да разклащате главата си, привеждайки човека в сетивата си.

Свиване: спешна медицинска помощ, алгоритъм на действия

Извънболничната терапия се предписва за инфекциозни, ортостатични и други видове, причинени от остра съдова недостатъчност. Но при наличие на кървене, което е придружено от хеморагичен колапс, е необходима спешна хоспитализация.

Последователността на терапията се извършва в няколко посоки наведнъж.

Свиване– една от формите на остра съдова недостатъчност, която се характеризира с намаляване на съдовия тонус и намаляване на обема (масата) на циркулиращата кръв (CBV), придружено от рязко спадане на кръвното налягане и водещо до намаляване на всички жизнени процеси.

Тази „проста“, според много лекари, формулировка на понятието „колапс“ може лесно да бъде намерена на страниците на уебсайтове медицински профил. Страхотно, наистина! Разбира се, всички разбират всичко! Тъй като за нас (практикуващите лекари) е ясно, че вие ​​нищо не разбирате, предлагаме да разбием този „случай“, както се казва, на парчета.

Ако преведем тази фраза на общо разбираем човешки език, веднага ще стане ясно, че колапсът е състояние, при което съдовете на човешкото тяло не могат да осигурят притока на необходимото количество кръв към всички органи. Най-важното нещо, което трябва да разберете е, че мозъкът и сърцето не получават наситена с кислород кръв. И както знаем от училище, мозъкът е „главата на всичко“ за много хора, а сърцето също е много, много необходим орган.

Възниква естествен въпрос: "защо се случва колапс?"

Причини за колапс:

внезапна масивна загуба на кръв. Както обикновено, това е свързано с разкъсване на вътрешни органи или сериозни външни увреждания на тялото.

внезапно нарушение на сърдечния ритъм или нарушение на неговата контрактилитетност.

И двете причини водят до факта, че сърцето не изтласква необходимото количество кръв в съдовете. Пример за такива заболявания може да бъде: инфаркт на миокарда, запушване на големи съдове на белите дробове с кръвен съсирек или въздушна пробка (белодробна емболия), всякакви внезапни сърдечни аритмии.

рязко разширяване на периферните съдове. Това състояние може да възникне на фона на висока температура и влажност на околната среда, по време на заболяване с различни остри инфекциозни заболявания (пневмония, сепсис, коремен тиф и др.), Тежко алергична реакция, предозиране на наркотици.

при юноши пубертетможе да настъпи колапс поради силни емоционални преживявания, като напр отрицателен характер, и положителен.

рязка промяна в позицията на тялото при отслабени пациенти.

Независимо от причината, която е причинила колапса, проявите на признаци на това състояние при хора на всяка възраст са почти винаги сходни.

Клинични прояви на колапс:

влошаване на здравето настъпва внезапно.

има оплаквания от главоболие, шум в ушите, слабост, дискомфортв областта на сърцето, притъмняване в очите.

съзнанието е запазено, но е възможно известно забавяне и при липса на помощ е възможна загуба на съзнание.

Кръвното налягане спада рязко и в значителни количества.

кожата става влажна, студена, бледа.

Чертите на лицето стават по-остри, очите стават скучни.

дишането става повърхностно и често.

Пулсът се палпира трудно.

Спешна първа помощ при колапс:

Каквато и да е причината, довела до развитието на колаптоидно състояние, във всеки случай е необходим преглед от лекар. Самият пациент може да възрази срещу изследването, но трябва да запомните, че колапсът е следствие от сериозен проблем в тялото. Моментното подобрение на благосъстоянието на пациента не е гаранция за бъдещо благосъстояние. Повикването на лекар е предпоставка за пълно съдействие. Междувременно чакате екипът на линейката да направи следното:

Поставете пациента върху твърда повърхност. Плоската и твърда повърхност е най-добрата платформа за извършване на реанимационни мерки, ако възникне необходимост.

повдигнете краката си (поставете стол под тях или поставете неща под тях). Това се прави, за да се увеличи притока на кръв към мозъка и сърцето.

осигуряват приток свеж въздух. Просто отворете прозорец или балконска врата.

разхлабете тесните дрехи. За да подобрите общия кръвен поток, трябва да разкопчаете колана, яката и маншетите на дрехите си.

подушете памучната вата с амоняк. Липсата на амоняк може да бъде заменена със стимулация (лек масаж) на нервните окончания на ушните миди, слепоочията, трапчинките и горната устна.

ако колапсът е причинен от загуба на кръв от външна рана, опитайте се да спрете кървенето.

Помня!

В никакъв случай не трябва да давате на пациента нитроглицерин, валидол, но-шпу, валокордин или корвалол. Тези лекарства разширяват кръвоносните съдове, които в този случай вече не са в добра форма.

Не давайте лекарства или напитки на пострадалия през устата, ако е в безсъзнание!

Не можеш да съживиш пациент, като го удариш по бузите!

Показания за хоспитализация:

Този въпрос се разглежда от лекарите във всеки конкретен случай.

Допълнение:

Има разлики между понятията „колапс“ и „шок“. Ще разгледаме накратко този въпрос отделно, тъй като хората често бъркат тези понятия. Това може да не е от практическо значение за оказването на първа помощ, но тази информация няма да навреди на общото развитие.

Шокът е, подобно на колапса, обща реакция на тялото към мощен увреждащ фактор. Този фактор може да бъде всякакъв вид наранявания, отравяния, смърт на голяма част от сърдечния мускул, загуба на по-голямата част от кръвта, силна болка. Състоянието на шок започва да се развива от фазата на възбуда на пациента и след това рязко отстъпва място на изразена депресия на съзнанието и двигателната активност на човека. Кръвното налягане по време на шок намалява до такава степен, че отделителната функция на бъбреците престава. Кръвното налягане не се повишава от само себе си без лекарства.

Бартън д. Собел, Е. Браунвалд (Бъртън Е. Собел, Юджийн Браунвалд)

Внезапната сърдечна смърт само в Съединените щати отнема около 400 000 живота годишно, т.е. приблизително 1 човек умира всяка минута. Определенията за внезапна смърт варират, но повечето включват следното: смъртта настъпва неочаквано и мигновено или в рамките на 1 час след появата на симптомите при дадено лице или без предшестващо сърдечно заболяване. Обикновено минават само няколко минути от началото на внезапния сърдечно-съдов колапс (ефективен сърдечен дебитлипсва) до необратими исхемични промени в централната нервна система. Въпреки това, когато своевременно лечениеПри някои форми на сърдечно-съдов колапс може да се постигне увеличаване на продължителността на живота без последващо функционално увреждане.

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде следствие от: 1) нарушения на сърдечния ритъм (вижте глави 183 и 184), най-често камерна фибрилация или камерна тахикардия, понякога възникваща след брадиаритмия, или тежка брадикардия или камерна асистолия (тези състояния обикновено са предвестници на неефективна мерки за реанимация); 2) изразено рязко намаляване на сърдечния дебит, което се наблюдава при механична обструкция на кръвообращението [масивна белодробна тромбоемболия и сърдечна тампонада са два примера за тази форма; 3) остра внезапна недостатъчност на камерната помпа, която може да възникне поради остър миокарден инфаркт, "неаритмична сърдечна смърт", с или без вентрикуларна руптура или критична аортна стеноза; 4) активиране на вазодепресорни рефлекси, което може да доведе до внезапно понижаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната честота и което се наблюдава в различни ситуации, включително синдром на белодробна емболия свръхчувствителносткаротиден синус и първичен белодробна хипертония. Сред първичните електрофизиологични аномалии, относителната честота на камерна фибрилация, камерна тахикардия и тежка брадиаритмия или асистолия е приблизително 75%, 10% и 25%.

Внезапна смърт поради атеросклероза на коронарните артерии

Внезапната смърт е основно усложнение на тежка коронарна атеросклероза, засягаща множество коронарни съдове. По време на патологичния преглед честотата на откриване на прясна коронарна тромбоза варира от 25 до 75%. При редица пациенти без тромбоза е открита руптура на атеросклеротична плака, която е причинила съдова обструкция. По този начин изглежда, че повечето пациенти с коронарна болестсърцето точно остра обструкция на лумена коронарен съде отключващата точка за внезапна смърт. В други случаи внезапната смърт може да е резултат от функционална електрофизиологична нестабилност, която се диагностицира чрез провокиране на инвазивно електрофизиологично изследване и може да персистира дълго или неопределено време след инфаркт на миокарда. При жертви на внезапна смърт под 45-годишна възраст често се откриват тромбоцитни тромби в коронарната микроваскулатура. Приблизително 60% от пациентите, починали от инфаркт на миокарда, са починали преди приемането им в болницата. Наистина, при 25% от пациентите с коронарна болест на сърцето смъртта е първата проява на това заболяване. Въз основа на опита на спешните кардиологични отделения може да се предположи, че случаите на внезапна смърт могат да бъдат значително намалени с помощта на превантивни мерки, провеждани предимно в популации с особено висок риск, ако се докаже, че такива мерки са ефективни, имат ниска токсичност и не причиняват големи неудобства на пациентите. Внезапната смърт обаче може да бъде една от проявите на коронарна болест на сърцето и ефективна профилактикавнезапната смърт също изисква предотвратяване на атеросклероза. Рискът от внезапна смърт, която е проява на прекаран миокарден инфаркт, е повишен при пациенти с тежко увредена левокамерна функция, комплексна ектопична камерна активност, особено когато тези фактори се комбинират.

Фактори, свързани с повишен риск от внезапна смърт

При запис на електрокардиограма за 24 часа при нормални ежедневни дейности, суправентрикуларна преждевременни контракцииможе да се намери при повечето американци над 50-годишна възраст, а камерните преждевременни контракции се появяват при почти две трети. Обикновените преждевременни камерни контракции при индивиди с иначе здраво сърце не са свързани с повишен риск от внезапна смърт, но смущения в проводимостта и бигеминия или високостепенни ектопични камерни контракции (повтарящи се модели или комплекси)Р -on-T) са индикатор за висок риск, особено сред пациенти, прекарали инфаркт на миокарда през предходната година. При пациенти, претърпели остър миокарден инфаркт, камерни ектопични контракции, които се появяват в късния период сърдечен цикъл, особено често се комбинират със злокачествени камерни аритмии. Високочестотни потенциали с ниска амплитуда, възникващи при регистриране на крайната част на комплекса QRS и сегментС.Т.които могат да бъдат идентифицирани чрез честотен анализ на осреднена електрокардиограма (ЕКГ), също позволяват идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт.

Преждевременните камерни контракции могат да бъдат причина за фибрилация, особено на фона на миокардна исхемия. От друга страна, те могат да бъдат проява на най-честите фундаментални електрофизиологични аномалии, които предразполагат както към камерни преждевременни удари, така и към камерно мъждене, или могат да бъдат напълно независим феномен, свързан с електрофизиологични механизми, различни от тези, които причиняват фибрилация. Клиничното им значение варира при различните пациенти. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение показва, че увеличаването на честотата и сложността на камерните аритмии в продължение на няколко часа често предшества камерно мъждене.

По принцип камерните аритмии са много по-важни и значително влошават прогнозата в случаите на остра исхемия и тежка левокамерна дисфункция, дължащи се на коронарна артериална болест или кардиомиопатия, отколкото при липсата им.

Тежка коронарна болест на сърцето, която не е задължително придружена от морфологични признаци на остър инфаркт, хипертония или захарен диабет, присъства при повече от 75% от хората, починали внезапно. Но може би по-важното е, че честотата на внезапна смърт при пациенти с поне едно от тези заболявания е значително по-висока, отколкото при здрави индивиди. Повече от 75% от мъжете без предишна коронарна болест на сърцето, които умират внезапно, имат поне два от следните четири рискови фактора за атеросклероза: хиперхолестеролемия, хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Наднормено теглотелесните и електрокардиографските признаци на хипертрофия на лявата камера също са свързани с повишена честота на внезапна смърт. Честотата на внезапната смърт е по-висока при пушачите, отколкото при непушачите, вероятно поради по-високите нива на циркулиращите катехоламини и мастни киселинии повишено производство на карбоксихемоглобин, което, циркулирайки в кръвта, води до намаляване на способността й да пренася кислород. Предразположеността към внезапна смърт, причинена от тютюнопушенето, не е постоянна, но очевидно може да претърпи обратно развитие при спиране на пушенето.

Сърдечно-съдов колапс по време на физически стрес възниква при в редки случаипри пациенти с коронарна артериална болест, извършващи тест с натоварване. С обучен персонал и подходящо оборудване, тези епизоди могат бързо да бъдат контролирани с електрическа дефибрилация. Понякога остър емоционален стрес може да предшества развитието на остър миокарден инфаркт и внезапна смърт. Тези данни са в съответствие с последните клинични наблюдения, показващи, че такива състояния са свързани с поведенчески характеристики тип А, и експериментални наблюдения за повишена чувствителност към камерна тахикардия и фибрилация по време на изкуствена коронарна оклузия след поставяне на животни в състояние на емоционален стрес или повишаване на тяхната симпатична активност. системи. При опитни животни също е показан протективният ефект от приложението на някои прекурсори на невротрансмитерите на централната нервна система.

Две основни клиничен синдроммогат да бъдат изолирани от пациенти, които умират внезапно и неочаквано; и двата синдрома обикновено се свързват с коронарна болест на сърцето. При повечето пациенти ритъмните нарушения се появяват напълно неочаквано и без предшестващи симптоми или продромални признаци. Този синдром не е свързан с остър миокарден инфаркт, въпреки че повечето пациенти могат да получат последствия от предишен миокарден инфаркт или други видове органични сърдечни заболявания. След реанимация има предразположеност към ранни рецидиви, вероятно отразяващи електрическата нестабилност на миокарда, водеща до първоначалния епизод, както и относително високата смъртност през следващите 2 години, достигаща 50%. Ясно е, че тези пациенти могат да бъдат спасени само ако има отзивчива кардиологична служба, способна агресивно да ги диагностицира и лекува с помощта на фармакологични агенти, хирургия, ако е необходимо, имплантируеми дефибрилатори или програмируеми устройства за стимулация. Фармакологичната профилактика вероятно ще подобри преживяемостта. Втората, по-малка група включва пациенти, които след успешна реанимация показват признаци на остър миокарден инфаркт. Тези пациенти се характеризират с продромални симптоми (болка в гърдите, задух, припадък) и значително по-ниска честота на рецидиви и смърт през първите две години (15%). Преживяемостта в тази подгрупа е същата като при пациенти след реанимация за камерно мъждене, усложняващо остър миокарден инфаркт в коронарното отделение. Предразположението към камерно мъждене по време на развитие на остър инфаркт се запазва при тях само за кратко време, за разлика от пациентите, при които фибрилацията настъпва без остър инфаркт, след което рискът от рецидив остава повишен за дълго време. Въпреки това, при някои пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, рискът от внезапна смърт остава доста висок. Факторите, определящи този риск, са обширността на инфарктната зона, тежко увреждане на камерната функция, персистираща комплексна ектопична камерна активност, удължаване на интервала Q - Tслед остра атака, загуба след възстановяване на способността да се реагира нормално на физическа активност с повишаване на кръвното налягане, запазване дълго времеположителни резултати от миокардни сцинтиграми.

Други причини за внезапна смърт

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде резултат от различни заболявания, различни от коронарна атеросклероза. Причината може да бъде тежка аортна стеноза, вродена или придобита, с внезапно прекъсванеритъмна или помпена функция на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, свързана с аритмии. Масивна емболия белодробни съдовеводи до циркулаторен колапс и смърт в рамките на минути в приблизително 10% от случаите. Някои пациенти умират след известно време поради прогресираща деснокамерна недостатъчност и хипоксия. Острият циркулаторен колапс може да бъде предшестван от малки емболии, които се появяват на различни интервали преди фатален пристъп. В съответствие с това, предписването на лечение още в тази продромална, сублетална фаза, включително антикоагуланти, може да спаси живота на пациента. Сърдечно-съдовият колапс и внезапната смърт са редки, но възможни усложнения на инфекциозния ендокардит.

Състояния, свързани със сърдечно-съдов колапс и внезапна смърт при възрастни

Коронарна болест на сърцето, дължаща се на коронарна атеросклероза, включително остър миокарден инфаркт

Вариантна ангина на Prinzmetal; спазъм на коронарните артерии Вродена коронарна болест на сърцето, включително малформации, коронарни артериовенозни фистули Коронарна емболия

Придобита неатеросклеротична коронарна болест, включително аневризми, дължащи се на болест на Кавазаки

Миокардни мостове, които значително нарушават перфузията Синдром на Wolff-Parkinson-White

Наследствено или придобито удължаване на интервала Q-T,със или без вродена глухота

Увреждане на синоатриалния възел

Атриовентрикуларен блок (синдром на Adams-Stokes-Morgagni) Вторично увреждане на проводната система: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотония

Токсичност или идиосинкразия на фармакологични лекарства, например дигиталис, хинидин

Електролитни нарушения, особено магнезиев и калиев дефицит в миокарда Лезии на сърдечната клапа, особено аортна стеноза Инфекциозен ендокардит Миокардит

Кардиомиопатии, по-специално идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Модифицирани диетични програми за борба с наднорменото телесно тегло, базирани на прием на течности и протеини

Перикардна тампонада

Пролапс на митралната клапа (изключително рядка причинавнезапна смърт) Сърдечни тумори

Руптура и дисекация на аортна аневризма Белодробна тромбоемболия

Цереброваскуларни усложнения, по-специално кървене

През последните години бяха идентифицирани редица състояния, които са по-малко често срещани причинивнезапна смърт. Внезапната сърдечна смърт може да бъде свързана с модифицирани диетични програми, насочени към намаляване на телесното тегло с помощта на течности и протеини. Отличителни чертитези случаи са удължаване на интервала Q - T исъщо така откриването при аутопсия на по-малко специфични морфологични промени в сърцето, типични обаче за кахексия. Първичната дегенерация на атриовентрикуларната проводна система със или без калциеви или хрущялни отлагания може да доведе до внезапна смърт при липса на тежка коронарна атеросклероза. При тези състояния често се открива трифасцикуларен атриовентрикуларен (AV) блок, който в повече от две трети от случаите може да причини хроничен AV блок при възрастни. Въпреки това, рискът от внезапна смърт е много по-висок при нарушения на проводимостта, съчетани с коронарна болест на сърцето, отколкото при изолирано първично увреждане на проводната система. Електрокардиографски признаци на удължаване на интервала Q-T,загуба на слуха от централен произход и тяхното автозомно-рецесивно унаследяване (синдром на Jervel-Lange-Nielsen) се срещат при голям брой хора, които са претърпели камерно мъждене. Има доказателства, че същите електрокардиографски промени и електрофизиологична нестабилност на миокарда, които не са комбинирани с глухота (синдром на Romano-Ward), се наследяват по автозомно-доминантен начин.

Електрокардиографските промени при тези състояния могат да се появят само след физическо натоварване. Общият риск от внезапна смърт при хора с тези заболявания е приблизително 1% годишно. Вродена глухота, анамнеза за припадък, женски пол, потвърдена тахикардия по вид Torsades de pointes (вижте по-долу) или вентрикуларна фибрилация са независими рискови фактори за внезапна сърдечна смърт. Въпреки че отстраняването на левия стелатен ганглий има преходен превантивен ефект, заздравяването не настъпва.

Други състояния, свързани с удължаване на интервала Q -Tи повишена временна дисперсия на реполяризация, като хипотермия, приемане на редица лекарства (включително хнидин, дизопирамид, прокаинамид, фенотиазинови производни, трициклични антидепресанти), хипокалиемия, хипомагнезиемия и остър миокардит, се комбинират с внезапна смърт, особено ако се развият и епизоди Torsades de pointes , вариант на бърза камерна тахикардия с ясно изразени електрокардиографски и патофизиологични признаци. Арест или блокада на синоатриалния възел с последващо инхибиране на пейсмейкъри надолу по веригата или синдром на болния синус, обикновено придружен от дисфункция на проводната система, също може да доведе до асистолия. Понякога миомите и възпалителните процеси в областта на синоатриалните или атриовентрикуларните възли могат да доведат до внезапна смърт при хора без предшестващи признаци на сърдечно заболяване. Внезапни разкъсвания на папиларния мускул, междукамерна преградаили свободни стенни лезии, които се появяват през първите няколко дни след остър миокарден инфаркт, понякога могат да причинят внезапна смърт. Внезапният сърдечно-съдов колапс също е сериозно и често фатално усложнение на мозъчно-съдовите нарушения; по-специално субарахноидален кръвоизлив, внезапна промяна на вътречерепното налягане или увреждане на мозъчния ствол. Може да възникне и при асфиксия. Отравяне с дигиталисови препарати може да причини животозастрашаващанарушения на сърдечния ритъм, водещи до внезапен сърдечно-съдов колапс, който, ако не се лекува незабавно, завършва със смърт. Парадоксално е, че антиаритмичните лекарства могат да влошат аритмиите или да предразположат към камерно мъждене при поне 15% от пациентите.

Електрофизиологични механизми

Потенциално летални камерни аритмии при пациенти с остър инфаркт на миокарда могат да бъдат резултат от активиране на механизма на рециркулация (reentry,повторно влизане ), нарушения на автоматизма или и двете. Изглежда, че механизмът на рециркулация играе доминираща роля в генезата на ранните аритмии, например през първия час, а нарушенията в автоматиката са основният етиологичен фактор в по-късните периоди.

Възможно е няколко фактора да участват в създаването на основата за развитие на камерно мъждене и други зависими от рециркулацията аритмии след началото на миокардна исхемия. Локалното натрупване на водородни йони, увеличаването на съотношението на екстра- и вътреклетъчния калий и регионалната адренергична стимулация са склонни да изместват диастолните трансмембранни потенциали до нула и да причинят патологична деполяризация, очевидно медиирана от калциеви токове и показваща инхибиране на бърза, натрий-зависима деполяризация . Този тип деполяризация най-вероятно е свързана със забавяне на проводимостта, което е необходимо условие за възникване на рециркулация скоро след началото на исхемията.

Друг механизъм, включен в поддържането на рециркулацията рано след исхемия, е фокалното повтарящо се възбуждане. Аноксията води до съкращаване на продължителността на акционния потенциал. В съответствие с това, по време на електрическа систола, реполяризацията на клетките, разположени в исхемичната зона, може да настъпи по-рано от клетките на съседна неисхемична тъкан. Получената разлика между преобладаващите трансмембранни потенциали може да причини нестабилна деполяризация на съседни клетки и следователно да допринесе за появата на ритъмни нарушения, които зависят от рециркулацията. Съпътстващи фармакологични и метаболитни фактори също могат да предразположат към рециркулация. Например, хинидинът може да потисне скоростта на провеждане непропорционално на увеличаването на рефрактерността, като по този начин улеснява появата на зависими от рециркулацията аритмии скоро след началото на исхемията.

Така нареченият уязвим период, съответстващ на възходящото коляно на зъбаT,представлява онази част от сърдечния цикъл, когато времевата дисперсия на камерната рефрактерност е най-голяма и следователно рециркулационният ритъм, водещ до продължителна повтаряща се дейност, може най-лесно да бъде провокиран. При пациенти с тежка миокардна исхемия, продължителността на уязвимия период се увеличава и интензитетът на стимула, необходим за предизвикване на повтаряща се тахикардия или камерно мъждене, се намалява. Времевата дисперсия на рефрактерността може да се засили в неисхемични тъкани при наличие на бавен сърдечен ритъм. По този начин дълбоката брадикардия, причинена от намален автоматизъм на синусовия възел или атриовентрикуларен блок, може да бъде особено опасна при пациенти с остър миокарден инфаркт, тъй като потенцира рециркулацията.

Вентрикуларната тахикардия, която настъпва 8-12 часа след началото на исхемията, изглежда е частично зависима от нарушение на автоматизма или задействана активност на влакната на Пуркиние и вероятно миокардните клетки. Този ритъм прилича на бавна камерна тахикардия, която често се появява в рамките на няколко часа или през първите дни след лигиране на коронарната артерия при опитни животни. По правило не прогресира до камерно мъждене или други злокачествени ритъмни нарушения. Намаляване на диастолния трансмембранен потенциал в отговор на регионален биохимични променипричинени от исхемия, могат да бъдат свързани с нарушения на автоматизма, дължащи се на улесняването на повтарящи се деполяризации на влакната на Пуркиние, провокирани от отделна деполяризация. Тъй като катехоламините улесняват разпространението на такива бавни реакции, повишената регионална адренергична стимулация може да играе важна роля тук. Очевидната ефективност на адренергичната блокада при потискане на някои вентрикуларни аритмии и относителната неефективност на конвенционалните антиаритмични лекарства като лидокаин при пациенти с повишена симпатикова активност може да отразява важната роля на регионалната адренергична стимулация в генезиса на повишения автоматизъм.

Асистолията и/или дълбоката брадикардия са по-рядко срещани електрофизиологични механизми в основата на внезапната смърт, причинена от коронарна атеросклероза. Те могат да бъдат прояви на пълно запушване на дясната коронарна артерия и като правило показват неуспех на мерките за реанимация. Асистолията и брадикардията често са резултат от невъзможността за генериране на импулси в синусов възел, атриовентрикуларен блок и неспособността на допълнителните пейсмейкъри да функционират ефективно. Внезапната смърт при хора с тези заболявания обикновено е до голяма степен следствие от дифузно уврежданемиокарда, отколкото самия AV блок.

Идентифициране на лица с висок риск

Предизвикателствата, породени от амбулаторното електрокардиографско наблюдение или други усилия за масов скрининг на населението за идентифициране на индивиди с висок риск от внезапна смърт, са огромни, тъй като популацията, изложени на риск от внезапна смърт, е концентрирана при мъже на възраст от 35 до 74 години и камерната ектопична активност се появява много често и варира значително от ден на ден при един и същ пациент. Максималният риск е отбелязан: 1) при пациенти, които преди това са претърпели първична вентрикуларна фибрилация без връзка с остър миокарден инфаркт; 2) при пациенти с коронарна болест на сърцето, които изпитват пристъпи на камерна тахикардия; 3) в рамките на 6 месеца при пациенти след остър миокарден инфаркт, които имат редовни ранни или мултифокални преждевременни камерни контракции, възникващи в покой, по време на физическа активност или психологически стрес, особено при тези, които имат тежка левокамерна дисфункция с фракция на изтласкване под 40% или очевидно сърце провал; 4) при пациенти с увеличен интервал Q -Tи чести преждевременни контракции, особено когато показват анамнеза за припадък. Въпреки че идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт е изключително важно, изборът на ефективен профилактични средстваостава също толкова трудна задача и никой от тях не е доказал своята ефективност за намаляване на риска. Индуцирането на ритъмни нарушения чрез стимулация на вентрикулите с помощта на катетър с електроди, поставени в сърдечната кухина, и изборът на фармакологични агенти за предотвратяване на такава провокация на аритмии вероятно е ефективен метод за прогнозиране на възможността за предотвратяване или спиране на повтарящи се злокачествени аритмии, по-специално камерна тахикардия, използване на специфични лекарства при пациенти, които са претърпели продължителна камерна тахикардия или фибрилация. В допълнение, този метод позволява идентифицирането на пациенти, рефрактерни на употребата на конвенционални методилечение и за улесняване на подбора на кандидати за агресивни методи като прилагане на изследвани лекарства, имплантиране на автоматични дефибрилатори или хирургическа интервенция.

Медикаментозно лечение

Лечението с антиаритмични лекарства в дози, достатъчни за поддържане на терапевтични нива в кръвта, се счита за ефективно при рецидивираща камерна тахикардия и/или фибрилация при лица, претърпели внезапна смърт, ако по време на остри изпитвания това лекарствоможе да спре или намали тежестта на преждевременните камерни контракции с висока степен, ранни или повтарящи се форми. При лица, които са претърпели внезапна смърт и имат чести и сложни камерни екстрасистоли, възникващи между епизодите на камерна тахикардия и/или фибрилация (приблизително 30% от пациентите), профилактичното лечение трябва да се провежда индивидуално, след определяне на фармакологичната ефективност на всяко лекарство, т.е. способността да се потискат съществуващите ритъмни нарушения. Обичайните дози дългодействащ прокаинамид (30-50 mg/kg на ден перорално в разделени дози на всеки 6 часа) или дизопирамид (6-!0 mg/kg на ден перорално на всеки 6 часа) могат ефективно да потиснат тези ритъмни нарушения. Ако е необходимо и при липса на стомашно-чревни нарушения или електрокардиографски признаци на токсичност, дозата на хинидин може да се увеличи до 3 g/ден. Амиодарон (лекарство, което в момента се тества в САЩ, в доза от 5 mg/kg при венозно приложениеза 5-15 минути или 300-800 mg на ден перорално със или без натоварваща доза от 1200-2000 mg на ден на фракции за 1 или 4 седмици) има силен антифибрилаторен ефект, но много бавно начало на максималния ефект, което се проявява само след няколко дни или седмици непрекъснат прием. Токсичност може да възникне както при остро, така и при хронично приложение. Въпреки че антифибрилаторната ефикасност на амиодарон е добре установена, употребата му трябва да бъде запазена за състояния, рефрактерни на по-малко токсични агенти или алтернативни подходи.

При повечето хора, претърпели внезапна смърт, чести и сложни камерни екстрасистоли се записват между епизоди на камерна тахикардия и (или) фибрилация само в редки случаи. За такива пациенти изборът съответна схемапревантивното лечение трябва да се основава на благоприятните резултати от специфичната терапия, потвърдени от резултатите от провокативни електрофизиологични тестове. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение със или без упражнения може да бъде особено полезно за потвърждаване на ефективността на лечението, тъй като непълното познаване на патогенезата на внезапната смърт затруднява рационалния избор на лекарства и тяхното дозиране, а предписването на стероидни схеми на всички пациенти прави превенцията невъзможна. Въпреки това, поради голямата вариабилност на спонтанните нарушения на сърдечния ритъм, регистрирани по време на Холтер мониториране, които трябва да се интерпретират индивидуално при всеки пациент, трябва да се постигне потискане на ектопичната активност (поне 80% в рамките на 24 часа), преди да може да се говори за фармакологична ефективност на определен режим на лечение. Дори и след като такава ефективност е доказана, това изобщо не означава, че избраният режим ще може да има подобен защитен ефект срещу камерно мъждене. Някои пациенти изискват едновременно приложение на няколко лекарства. Тъй като дълбоките електрофизиологични аномалии, лежащи в основата на вентрикуларната фибрилация и преждевременните контракции, могат да варират, дори желаното документирано потискане на последните не гарантира срещу развитието на внезапна смърт.

Намаляване на случаите на внезапна смърт при пациенти, рандомизирани за остър миокарден инфаркт, е показано в няколко двойно-слепи проспективни проучвания, използващи Р-адренергични блокери, въпреки факта, че антиаритмичният ефект от лечението не е количествено определен и механизмите на очевидно защитно действие все още не са установени. Честотата на внезапната смърт е значително намалена в сравнение с общото намаление на смъртността по време на няколко години проследяване в група от лекувани преживели миокарден инфаркт. Р-блокерите са започнати няколко дни след инфаркта.

Забавянето на хоспитализацията на пациента и предоставянето на квалифицирана помощ след развитието на остър миокарден инфаркт значително усложнява предотвратяването на внезапна смърт. В повечето райони на Съединените щати времето от появата на симптомите на остър инфаркт до хоспитализацията е средно 3 до 5 часа.Отрицанието на пациента за възможността за развитие на сериозно заболяване и нерешителността както на лекаря, така и на пациента са най-големите забавяния в предоставянето на грижи.

Хирургични подходи

Хирургичното лечение може да бъде показано за внимателно подбрана група от хора, претърпели внезапна смърт и впоследствие с повтарящи се злокачествени аритмии. При някои пациенти профилактиката с автоматизирани имплантируеми дефибрилатори може да подобри процента на преживяемост, въпреки че дискомфортът на устройството и потенциалът за нефизиологични шокове са основните недостатъци на този метод.

Усилие на общността.Опитът, натрупан в Сиатъл, Вашингтон, показва, че за ефективно справяне с проблема с внезапния сърдечно-съдов колапс и смърт на широка обществена основа е необходимо да се създаде система, която да осигурява бърза реакция в подобни ситуации. Важни елементина тази система са: наличието на единен телефонен номер за целия град, чрез който можете да “пуснете” тази система; наличието на добре обучен парамедицински персонал, подобен на пожарникарите, който може да реагира на повиквания; кратко средно време за реакция (по-малко от 4 минути), както и голям брой хора от общата популация, обучени в техники за реанимация. Разбира се, успехът на извършената реанимация, както и дългосрочната прогноза, пряко зависят от това колко скоро след колапса са започнали реанимационните мерки. Наличие на специален транспорт, мобилни отделения за коронарна грижа, оборудвани с необходимото оборудване и оборудвани с обучен персонал, способен да предоставя адекватна помощпри подходяща сърдечна спешност, намалява прекараното време. Освен това наличието на такива екипи повишава медицинската информираност и готовност на населението и лекарите. Такава система може да бъде ефективна при предоставяне на реанимационни грижи на повече от 40% от пациентите, които са развили сърдечно-съдов колапс. Участието на добре обучени граждани в обществената програма „Сърдечно-белодробна реанимация от хора“ увеличава вероятността за успешен резултат от реанимацията. Това се потвърждава от нарастването на дела на изписаните пациенти от болницата в добро състояниекоито са претърпели доболничен сърдечен арест: 30-35% в сравнение с 10-15% при липса на такава програма. Дългосрочната преживяемост от 2 години също може да се увеличи с 50 до 70% или повече. Поддръжниците на сърдечната реанимация на странични наблюдатели в момента проучват използването на преносими домашни дефибрилатори, предназначени за безопасна употреба от общото население само с минимални умения.

Обучение на пациента. Инструктирането на хората с риск от инфаркт на миокарда да потърсят медицинска помощ при спешност, когато се появят симптоми, е изключително важно за предотвратяване на внезапна сърдечна смърт. Тази политика предполага пациентите да са наясно с необходимостта от спешно търсене на ефективно лечение. спешна помощ, както и факта, че лекарите очакват такова обаждане от пациента, независимо от времето на деня или нощта, ако пациентът развие симптоми на миокарден инфаркт. Тази концепция също така означава, че пациентът може да комуникира директно със системата за спешна помощ, без да информира лекаря. Упражненията, като джогинг, трябва да се обезсърчават при липса на медицинско наблюдение при пациенти с установена коронарна артериална болест и трябва да бъдат напълно забранени при тези с особено висок риск от внезапна смърт, както е описано по-горе.

Подход при изследване на пациент с внезапно настъпил сърдечно-съдов колапс

Внезапната смърт може да бъде избегната, дори ако сърдечно-съдовият колапс вече е развит. Ако пациент под постоянно лекарско наблюдение развие внезапен колапс, причинен от нарушен сърдечен ритъм, тогава непосредствената цел на лечението трябва да бъде възстановяване на ефективния сърдечен ритъм. Наличието на циркулаторен колапс трябва да се разпознае и потвърди веднага след неговото развитие. Основните функции подобно състояниеса: 1) загуба на съзнание и конвулсии; 2) липса на пулс в периферните артерии; 3) липса на сърдечни тонове. Тъй като външен масажсърцето осигурява само минимален сърдечен дебит (не повече от 30% от долната граница на нормалната стойност), истинското възстановяване на ефективен ритъм трябва да бъде приоритет. При липса на противоположни данни трябва да се приеме, че причината за бързия циркулаторен колапс е вентрикуларна фибрилация. Ако лекарят наблюдава пациента в рамките на 1 минута след развитието на колапса, тогава не трябва да се губи време в опити за осигуряване на оксигенация. Незабавен силен удар в прекордиалната област гръден кош(шокова дефибрилация) понякога може да бъде ефективна. Трябва да се опита, тъй като отнема само секунди. В редки случаи, когато циркулаторният колапс е следствие от камерна тахикардия и пациентът е в съзнание, когато лекарят пристигне, силните движения на кашлица могат да прекъснат аритмията. Ако няма незабавно възстановяване на кръвообращението, трябва да се направи опит за електрическа дефибрилация, без да се губи време за записване на електрокардиограмата с помощта на отделно оборудване, въпреки че използването на преносими дефибрилатори, които могат да записват електрокардиограмата директно през електродите на дефибрилатора, може да бъде полезно. Максималното електрическо напрежение на конвенционалното оборудване (320 V/s) е достатъчно дори при пациенти с тежко затлъстяване и може да се използва. Ефективността се повишава, ако електродните подложки се приложат плътно към тялото и шокът се приложи незабавно, без да се изчаква повишеното енергийно потребление на дефибрилация, което се случва с увеличаване на продължителността на камерното мъждене. Устройствата, които автоматично избират ударно напрежение въз основа на съпротивлението на тъканите, са особено обещаващи, защото могат да сведат до минимум опасностите от доставяне на ненужно големи удари и да избегнат неефективното доставяне на малки удари на пациенти с по-висока от очакваното устойчивост. Ако тези прости опити са неуспешни, тогава трябва да се започне външен сърдечен масаж и да се извърши пълна кардиопулмонална реанимация. бързо възстановяванеи поддържане на добра проходимост на дихателните пътища.

Ако колапсът е очевидно следствие от асистолия, незабавно трябва да се приложи трансторакална или трансвенозна електрическа стимулация. Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml в разреждане 1:10 000 може да увеличи отговора на сърцето към изкуствена стимулация или да активира бавен, неефективен източник на възбуждане в миокарда. Ако тези първични специфични мерки се окажат неефективни, въпреки правилното им техническо изпълнение, е необходимо бързо коригиране на метаболитната среда на организма и установяване на мониторингов контрол. Най-добре е да използвате следните три дейности за това:

1) външен сърдечен масаж;

2) корекция на киселинно-алкалния баланс, което често изисква интравенозно приложение на натриев бикарбонат в начална доза от 1 mEq/kg. Половината доза трябва да се прилага отново на всеки 10-12 минути в съответствие с резултатите от редовно определяното pH на артериалната кръв;

3) определение и корекция електролитни нарушения. Енергични опити за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм трябва да се правят възможно най-рано (в рамките на минути, разбира се). Ако се възстанови ефективният сърдечен ритъм, той бързо се трансформира отново във вентрикуларна тахикардия или фибрилация, трябва да се приложи 1 mg/kg лидокаин интравенозно, последвано от интравенозна инфузия със скорост 1-5 mg/kg на час, повтаряща се дефибрилация.

Сърдечен масаж

Външният сърдечен масаж е разработен от Kouwenhoven et al. за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи чрез последователни ръчни компресии на гръдния кош. Необходимо е да се посочат някои аспекти на тази техника.

1. Ако опитите за съживяване на пациента чрез разтърсване на раменете и викане по име са неуспешни, пациентът трябва да се постави по гръб върху твърда повърхност (най-добре дървен щит).

2. За отваряне и поддържане на проходимостта на дихателните пътища трябва да се използва следната техника: наклонете главата на пациента назад; натискайки здраво челото на пациента, натиснете пръстите на другата ръка Долна челюсти го натиснете напред, така че брадичката ви да се повдигне нагоре.

3. Ако няма пулс в каротидните артерии в рамките на 5 секунди, трябва да започне компресия на гръдния кош: проксималната част на дланта на едната ръка се поставя в долната част на гръдната кост в средата, два пръста над мечовидния процес, за да се избегне увреждане на черния дроб , другата ръка лежи върху първата, обхващайки я с пръсти.

4. Компресия на гръдната кост, изместването й с 3-.5 cm, трябва да се извършва с честота 1 в секунда, за да се даде достатъчно време за запълване на вентрикула.

5. Торсът на реаниматора трябва да е по-висок от гърдите на жертвата, така че приложената сила да е приблизително 50 kg; лактите трябва да са прави.

6. Компресията и релаксацията на гръдния кош трябва да заемат 50% от целия цикъл. Бързото притискане създава вълна на натиск, която може да се палпира върху бедрената или каротидната артерия, но малко кръв се изхвърля.

7. Масажът не трябва да се спира дори за минута, тъй като сърдечният дебит се увеличава постепенно през първите 8-10 компресии и дори кратко спиране има много неблагоприятен ефект.

8. През цялото това време трябва да се поддържа ефективна вентилация и да се извършва със скорост 12 вдишвания в минута под контрол на артериалното газово напрежение. Ако тези показатели са ясно патологични, трябва бързо да се извърши трахеална интубация, като се прекъсне външната компресия на гръдния кош за не повече от 20 s.

Всяко външно притискане на гръдния кош неизбежно ограничава венозното връщане с известна степен. Така оптимално постижимият сърдечен индекспо време на външен масаж може да достигне само 40% от долната граница на нормалните стойности, което е значително по-ниско от стойностите, наблюдавани при повечето пациенти след възстановяване на спонтанните камерни контракции. Ето защо е изключително важно да се възстанови ефективният сърдечен ритъм възможно най-скоро.

Изглежда, че класическият метод на провеждане кардиопулмонална реанимация(CPR) ще претърпи определени промени в близко бъдеще, насочени към: 1) увеличаване на интраторакалното налягане по време на компресии на гръдния кош, което ще се постигне чрез създаване на положително налягане в дихателните пътища; едновременна вентилация и външен масаж; издърпване на предната коремна стена; началото на компресия на гръдния кош в последния етап на вдъхновение; 2) намаляване на интраторакалното налягане по време на релаксация чрез създаване на отрицателно налягане в дихателните пътища по време на тази фаза и 3) намаляване на интраторакалния колапс на аортата и артериална системаза компресия на гръдния кош чрез увеличаване на интраваскуларния обем и използване на надуваеми панталони против удар. Едно от практическите приложения на тези концепции се нарича „CPR при кашлица“. Този метод включва пациентът, който е в съзнание въпреки камерното мъждене, да извършва повтарящи се, ритмични кашлящи движения за поне кратко време, които водят до фазово повишаване на интраторакалното налягане, симулирайки промените, причинени от нормалните компресии на гръдния кош. Като се има предвид ефектът на CPR върху кръвния поток, той трябва да се прилага през вените на горния крайник или централните вени, но не през феморалната вена. необходими лекарства(за предпочитане болус, а не инфузия). Изотоничните лекарства могат да се прилагат след разтваряне в физиологичен разтворкато инжекция в ендотрахеалната тръба, тъй като абсорбцията се осигурява от бронхиалната циркулация.

Понякога може да се появи организирана електрокардиографска активност, която не е придружена от ефективни сърдечни контракции (електромеханична дисоциация). Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml разтвор 1: 10 000 или 1 g калциев глюконат може да помогне за възстановяване на механичната функция на сърцето. Напротив, 10% калциев хлорид може да се прилага и интравенозно в доза 5-7 mg/kg. Рефрактерното или рецидивиращо камерно мъждене може да се лекува с лидокаин в доза от 1 mg/kg, последвано от инжекции на всеки 10-12 минути в доза от 0,5 mg/kg ( максимална доза 225 mg); новокаинамид в доза от 20 mg на всеки 5 минути (максимална доза 1000 mg); и след това чрез инфузия в доза 2-6 mg/min; или ornid в доза от 5-12 mg/kg за няколко минути, последвано от инфузия от 1-2 mg/kg на минута. Сърдечният масаж може да бъде спрян само когато ефективните сърдечни контракции осигурят добре дефиниран пулс и системно кръвно налягане.

Терапевтичният подход, описан по-горе, се основава на следните принципи: 1) необратимото увреждане на мозъка често настъпва в рамките на няколко (приблизително 4) минути след началото на циркулаторния колапс; 2) вероятността за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм и успешното реанимиране на пациента намалява бързо с течение на времето; 3) процентът на преживяемост на пациентите с първична камерна фибрилация може да достигне 80-90%, както при сърдечна катетеризация или тест с натоварване, ако лечението започне решително и бързо; 4) преживяемостта на пациентите в многопрофилна болница е значително по-ниска, приблизително 20%, което отчасти зависи от наличието на съпътстващи или подлежащи заболявания; 5) извънболничната преживяемост клони към нула при липса на специално създадена служба за спешна помощ (вероятно поради неизбежно забавяне на началото на необходимо лечение, липса на подходящо оборудване и обучен персонал); 6) външният сърдечен масаж може да осигури само минимален сърдечен дебит. Ако се развие вентрикуларна фибрилация, извършването на електрическа дефибрилация възможно най-рано увеличава вероятността за успех. По този начин, с развитието на циркулаторен колапс като първична проява на заболяването, лечението трябва да бъде насочено към бързо възстановяване на ефективния сърдечен ритъм.

Усложнения

Външният сърдечен масаж не е лишен от значителни недостатъци, тъй като може да причини усложнения като фрактури на ребрата, хемоперикард и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, увреждане на черния дроб, мастна емболия, разкъсване на далака с развитие на късно, скрито кървене. Въпреки това, тези усложнения могат да бъдат сведени до минимум с правилно прилагане на реанимационни мерки, своевременно разпознаване и адекватна по-нататъшна тактика. Винаги е трудно да се вземе решение да се спре неефективната реанимация. Като цяло, ако ефективният сърдечен ритъм не се възстанови и ако зениците на пациента останат фиксирани и разширени въпреки външния сърдечен масаж за 30 минути или повече, е трудно да се очаква успешен резултат от реанимацията.

Т.П. Харисън. Принципи на вътрешната медицина. Превод от доктор на медицинските науки А. В. Сучкова, д-р. Н. Н. Заваденко, д-р. Д. Г. Катковски