Кръвното налягане се поддържа на необходимото работно ниво с помощта на рефлекторни контролни механизми, действащи на базата на принципа обратна връзка.

 Барорецепторен рефлекс. Един от добре познатите невронни механизми за контрол на кръвното налягане е барорецепторният рефлекс. Барорецепторите присъстват в стената на почти всички големи артериив областта на гърдите и шията има особено много барорецептори в каротидния синус и в стената на аортната дъга. Барорецепторите на каротидния синус (виж Фиг. 25–10) и аортната дъга не реагират на кръвно налягане в диапазона от 0 до 60–80 mm Hg. Увеличаването на налягането над това ниво предизвиква отговор, който прогресивно нараства и достига максимум при кръвно налягане от около 180 mm Hg. Нормалното кръвно налягане (систолично ниво) варира от 110-120 mm Hg. Малки отклонения от това ниво повишават възбуждането на барорецепторите. Барорецепторите реагират много бързо на промените в кръвното налягане: честотата на импулса се увеличава по време на систола и намалява също толкова бързо по време на диастола, която се случва в рамките на част от секундата. По този начин барорецепторите са по-чувствителни към промени в налягането, отколкото към стабилни нива.

 Повишени импулси от барорецепторитепричинено от повишаване на кръвното налягане, навлиза в продълговатия мозък, инхибира вазоконстрикторния център на продълговатия мозък и възбужда центъра блуждаещ нерв . В резултат на това луменът на артериолите се разширява и честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. С други думи, възбуждането на барорецепторите рефлексивно води до намаляване на кръвното налягане поради намаляване на периферното съпротивление и сърдечния дебит.

 Ниското кръвно налягане има обратен ефект, което води до рефлекторното му повишаване до нормално ниво. Намаляването на налягането в областта на каротидния синус и аортната дъга инактивира барорецепторите и те престават да имат инхибиторен ефект върху вазомоторния център. В резултат на това последният се активира и предизвиква повишаване на кръвното налягане.

 Ортостатичен колапс. Барорецепторният рефлекс участва в поддържането на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално във вертикално положение. Веднага след заемане на вертикално положение кръвното налягане в главата и горната част на торса намалява, което може да доведе до загуба на съзнание (което се случва в някои случаи при недостатъчност на барорецепторния рефлекс - това състояние се нарича ортостатичен синкоп). Спадът на налягането в зоната на барорецепторите веднага активира рефлекса, който възбужда симпатикова системаи минимизиране на намаляването на налягането в горната част на торса и главата.

 Хеморецептори на каротидния синус и аортата. Хеморецепторите - хемочувствителни клетки, които реагират на липса на кислород, излишък на въглероден диоксид и водородни йони - се намират в каротидните тела и в аортните тела. Хеморецепторните нервни влакна от корпускулите, заедно с барорецепторните влакна, отиват във вазомоторния център на продълговатия мозък. Когато кръвното налягане спадне под критично ниво, хеморецепторите се стимулират, тъй като намаляването на кръвния поток намалява съдържанието на O 2 и повишава концентрацията на CO 2 и H +. По този начин импулсите от хеморецепторите възбуждат вазомоторния център и допринасят за повишаване на кръвното налягане.

 Рефлекси с белодробна артерияи предсърдията. В стената на двете предсърдия и белодробната артерия има рецептори за разтягане (рецептори ниско налягане). Рецепторите за ниско налягане възприемат промени в обема, които се случват едновременно с промени в кръвното налягане. Възбуждането на тези рецептори предизвиква рефлекси успоредно с барорецепторните рефлекси.

 Рефлекси от предсърдията,активиране на бъбреците. Разтягането на предсърдията предизвиква рефлекторно разширяване на аферентните (аферентни) артериоли в гломерулите на бъбреците. В същото време сигнал преминава от атриума към хипоталамуса, намалявайки секрецията на ADH. Комбинацията от два ефекта - повишаване на гломерулната филтрация и намаляване на реабсорбцията на течности - помага за намаляване на кръвния обем и връщането му към нормални нива.

 Предсърден рефлекс, който контролира сърдечната честота. Увеличаването на налягането в дясното предсърдие предизвиква рефлексно увеличаване на сърдечната честота (рефлекс на Бейнбридж). Предсърдните рецептори за разтягане, които предизвикват рефлекса на Бейнбридж, предават аферентни сигнали през блуждаещия нерв към продълговатия мозък. След това възбудата се връща обратно към сърцето през симпатиковите пътища, увеличавайки честотата и силата на сърдечните контракции. Този рефлекс предотвратява препълването на вените, предсърдията и белите дробове с кръв.

 Директно въздействие върху вазомоторния център. Ако кръвообращението в областта на мозъчния ствол намалява, причинявайки церебрална исхемия, тогава възбудимостта на невроните на вазомоторния център се увеличава значително, което води до максимално повишаване на системното кръвно налягане. Този ефект се дължи на локалното натрупване на CO 2, млечна киселина и други киселинни вещества и тяхното стимулиращо действие върху симпатиковата част на вазомоторния център. Исхемичният отговор на централната нервна система към кръвообращението е необичайно голям: в рамките на 10 минути средното кръвно налягане понякога може да се повиши до 250 mm Hg. Исхемичният отговор на централната нервна система е един от най-мощните активатори на симпатиковата вазоконстрикторна система. Този механизъм възниква, когато кръвното налягане спадне до 60 mmHg. и по-ниски, което се случва при голяма кръвозагуба, циркулаторен шок, колапс. Това е реакция на животоспасяващата система за контрол на налягането, предотвратяваща по-нататъшно спадане на кръвното налягане до смъртоносни нива.

 РефлексКушинг(реакция на Кушинг) - исхемична реакция на централната нервна система в отговор на повишено вътречерепно налягане. Ако вътречерепното налягане се повиши и стане равно на кръвното, тогава артериите в черепната кухина се притискат и настъпва исхемия. Исхемията причинява повишаване на кръвното налягане и кръвта се връща обратно в мозъка, преодолявайки компресионния ефект на повишеното вътречерепно налягане. Едновременно с повишаването на налягането сърдечният ритъм и честотата на дишане стават по-редки поради възбуждането на центъра на вагусния нерв.

 Ренин-ангиотензинова системаобсъдени в Глава 29.

: вътре в артериите (кръвно налягане), капиляри (капилярно налягане) и вени (венозно налягане).

Артериално наляганезависи от силата на сърдечните съкращения, еластичността на артериите и главно съпротивлението, което периферните съдове - артериоли и капиляри - оказват на кръвния поток. В известна степен стойността на кръвното налягане зависи и от свойствата на кръвта - нейния вискозитет, който определя вътрешното съпротивление, както и количеството й в организма.

По време на контракция (систола) на лявата камера около 70 ml кръв се изхвърля в аортата; такова количество кръв не може веднага да премине през капилярите и следователно еластичната аорта е донякъде разтегната и кръвното налягане в нея се повишава (систолично налягане). По време на диастола, когато аортна клапасърцето е затворено, стените на аортата и големите съдове, свивайки се под въздействието на собствената си еластичност, изтласкват излишната кръв в тези съдове в капилярите; налягането постепенно намалява и до края на диастолата достига минимална стойност (диастолично налягане). Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане.

Капилярното налягане зависи от кръвното налягане в артериолите, броя на функциониращите в този моменткапилярите и техните стени.

Големината на венозното налягане зависи от тонуса венозни съдовеи кръвното налягане в дясното предсърдие. Кръвното налягане намалява, когато се отдалечите от сърцето. Например в аортата кръвното налягане е 140/90 mmHg. Изкуство. (първото число означава систолично налягане, второто - диастолично), в големите артериални съдове - 110/70 mm Hg. Изкуство. В капилярите кръвното налягане намалява от 40 mm Hg. Изкуство. до 10-15 mm Hg. Изкуство. В горната и долната празна вена и големите вени на шията налягането може да бъде отрицателно.

Регламент кръвно налягане . Кръвното налягане осигурява движението на кръвта през капилярите на тялото, изпълнението метаболитни процесимежду капилярите и междуклетъчната течност и в крайна сметка нормалното протичане на метаболитните процеси в тъканите.

Постоянството на кръвното налягане се поддържа на принципа на саморегулацията. Съгласно този принцип всяко отклонение на всеки жизнен важна функцияот нормата е стимул за връщането й към нормални нива.

Всяко отклонение на кръвното налягане нагоре или надолу предизвиква стимулиране на специални барорецептори, разположени в стените на кръвоносните съдове. Натрупването им е особено голямо в аортната дъга, каротидния синус, съдовете на сърцето, мозъка и др. Възбужданията от аферентните нервни влакна навлизат във вазомоторния център, разположен в продълговатия мозък, и го променят. Оттук импулсите се изпращат към кръвоносните съдове, променяйки тонуса на съдовата стена и по този начин количеството периферно съпротивление на кръвния поток. В същото време се променя дейността на сърцето. В резултат на тези влияния ненормалното кръвно налягане се връща към нормални нива.

В допълнение, вазомоторният център се влияе от специални вещества, произведени в различни органи(така наречените хуморални ефекти). По този начин нивото на тонично възбуждане на вазомоторния център се определя от взаимодействието на два вида влияния върху него: нервни и хуморални. Някои въздействия водят до повишаване на тонуса и повишаване на кръвното налягане – т. нар. пресорни влияния; други намаляват тонуса на вазомоторния център и по този начин действат потискащо.

Хуморалната регулация на нивата на кръвното налягане се осъществява в периферни съдовечрез въздействие върху стените на кръвоносните съдове специални вещества(адреналин, норепинефрин и др.).

Методи за измерване и регистриране на кръвното налягане. Има директни и индиректни методиизмервания на кръвното налягане. Директен метод в клинична практикаизползва се за измерване на венозно налягане (виж). U здрави хоравенозно налягане 80-120 mmH2O. Чл.. Най-често срещаният метод за индиректно измерване на кръвното налягане е аускултаторният метод на Коротков (вижте Сфигмоманометрия). По време на изследването пациентът седи или лежи. Ръката се премества настрани с флексионната повърхност нагоре. Апаратът се монтира така, че артерията, на която се измерва кръвното налягане и апаратът да са на нивото на сърцето. Въздухът се изпомпва в гумен маншет, поставен върху обекта и свързан с манометър. В същото време, с помощта на стетоскоп, артерията се слуша под мястото, където е поставен маншетът (обикновено в кубиталната ямка). Въздухът се изпомпва в маншета, докато луменът на артерията се компресира напълно, което съответства на спирането на слушането на тона в артерията. След това въздухът постепенно се освобождава от маншета и се следи манометърът. Веднага щом систолното налягане в артерията надвиши налягането в маншета, кръвта тече силно през компресираната област на съда и звукът от движеща се кръв се чува лесно. Този момент се отбелязва на скалата на манометъра и се счита за показател за систолично кръвно налягане. С по-нататъшно изпускане на въздух от маншета, препятствието за кръвния поток става все по-малко и по-малко, шумът постепенно отслабва и накрая изчезва напълно. Показанието на манометъра в този момент се счита за диастолично кръвно налягане.

Нормалното кръвно налягане в брахиалната артерия на човек на възраст 20-40 години е средно 120/70 mm Hg. Изкуство. С възрастта кръвното налягане, особено систоличното, се повишава поради намаляване на еластичността на стените на големите артерии. За груба оценка на височината на кръвното налягане в зависимост от възрастта можете да използвате формулата:
BPmax = 100 + V, където BPmax е систолично налягане (в милиметри живачен стълб), B е възрастта на субекта в години.

Систолично налягане V физиологични условияварира от 100 до 140 mm Hg. Чл., Диастолично налягане - от 60 до 90 mm Hg. Изкуство. Систолично налягане от 140 до 160 mmHg. Изкуство. считат за опасни по отношение на възможността за развитие.

Осцилографията се използва за записване на кръвното налягане (виж).

Един от най-важните показатели, отразяващи състоянието на сърдечно-съдовата система, е средното ефективно артериално налягане (BP), което "движи" кръвта през системните органи. Фундаментално уравнение сърдечно-съдова физиологияе този, който отразява как средното налягане е свързано със сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление.

Всички промени в средното артериално налягане се определят от промените в кръвното налягане или периферното съдово съпротивление. Нормалната MAP в покой за всички бозайници е приблизително 100 mmHg. Изкуство. За хората тази стойност се определя от факта, че сърдечният дебит в покой е около 5 l/min, а периферното съдово съпротивление е 20 mm Hg. Чл.. Ясно е, че за да се поддържа нормална стойност на MAP, с намаляване на OPSS, MO компенсаторно и пропорционално се увеличава и обратно.

В клиничната практика се използват и други показатели за кръвно налягане за оценка на функционирането на сърдечно-съдовата система - SBP и DBP.

Под ЕАД имаме предвид това максимално нивоКръвно налягане, което се записва в артериалната система по време на систола на лявата камера. DBP е минималното кръвно налягане в артериите по време на диастола, което в първо приближение се определя от стойността на тонуса на периферните артерии.

Понастоящем се разграничават краткосрочни (секунди, минути), средносрочни (минути, часове) и дългосрочни (дни, месеци) механизми за регулиране на кръвното налягане. Механизмите за краткосрочно регулиране на кръвното налягане включват артериалния барорецепторен рефлекс и хеморецепторните рефлекси.

Чувствителни барорецептори в големи количестваса разположени в стените на аортата и каротидните артерии, като най-голямата им плътност се намира в областта на аортната дъга и общата бифуркация каротидна артерия. Те са механорецептори, които реагират на разтягане на еластичните стени на артериите, като произвеждат потенциал за действие, който се предава в централната нервна система. Има значение не само абсолютната стойност, но и скоростта на промяна в разтягането на съдовата стена. Ако кръвното налягане остане повишено в продължение на няколко дни, честотата на артериалните барорецепторни импулси се връща към първоначалното ниво и следователно те не могат да служат като механизъм за дългосрочна регулация на кръвното налягане. Артериалният барорецепторен рефлекс функционира автоматично според механизъм на отрицателна обратна връзка, като се стреми да поддържа стойността на MAP.

Хеморецепторите, разположени в каротидните артерии и аортната дъга, както и централните хеморецептори, чиято локализация все още не е точно установена, осъществяват втория механизъм за краткосрочна регулация на кръвното налягане. Намаляването на p02 и (или) повишаването на pCO2 в артериалната кръв причинява повишаване на средното артериално налягане чрез активиране симпатичен тонартериоли мускулна тъкан. Освен това се наблюдава повишаване на кръвното налягане при мускулна исхемия в резултат на продължителна статична (изометрична) работа. В същото време чрез аферентни нервни влакна скелетни мускулихеморецепторите се активират.

Средносрочните и дългосрочните механизми на регулиране на кръвното налягане се осъществяват предимно чрез системата ренин-ангиотензин (RAS).

Въпреки това, на начални етапиПри развитието на хипертония се активира симпатико-надбъбречната система, което води до повишаване на нивото на катехоламините в кръвта. Ако при здрави хора повишаването на кръвното налягане е придружено от намаляване на активността на AS, тогава при пациенти с хипертония активността на SAS остава повишена. Хиперадренергията води до вазоконстрикция на бъбреците и развитие на исхемия в клетките на юкстагломеруларния апарат. В същото време е установено, че повишаване на нивото на ренин може да настъпи без предшестваща исхемия на клетките на юкстагломеруларния апарат поради директно стимулиране на адренергичните рецептори. Синтезът на Repin предизвиква каскада от трансформации в RAS.

Много важна роля за поддържане на кръвното налягане има влиянието на ангиотензин II върху надбъбречните жлези. Ангиотензин II действа както върху медулата (което води до повишено освобождаване на катехоламини), така и върху кората, което води до повишено производство на алдостерон. Хиперкатехолемията затваря един вид "хипертонична" верига, причинявайки още по-голяма исхемия на юкстагломеруларния апарат и производството на ренин. Алдостеронът взаимодейства с RAS чрез отрицателна обратна връзка. Полученият ангиотензин II стимулира синтеза на плазмен алдостерон и, обратно, повишеното ниво на алдостерон инхибира активността на RAS, която е нарушена при хипертония. Биологичният ефект на алдостерона е свързан с регулирането на йонния транспорт на почти всички нива клетъчни мембрани, но преди всичко бъбреците. При тях той намалява отделянето на натрий, като повишава дисталната му реабсорбция в замяна на калий и осигурява задържане на натрий в организма.

Вторият важен фактор в дългосрочната регулация на кръвното налягане е обемно-бъбречният механизъм. Кръвното налягане има значителен ефект върху скоростта на отделяне на урина и по този начин влияе върху общия обем течност в тялото. Тъй като обемът на кръвта е един компонент от общия обем на телесната течност, промените в обема на кръвта са тясно свързани с промените в общия обем на течността. Повишаването на кръвното налягане води до увеличаване на уринирането и, като следствие, намаляване на обема на кръвта.

Напротив, намаляването на кръвното налягане води до увеличаване на обема на течностите и кръвното налягане. Тази отрицателна обратна връзка формира обемния механизъм на регулиране на кръвното налягане. Вазопресинът, така нареченият антидиуретичен хормон, който се синтезира в задния дял на хипофизната жлеза, играе основна роля в поддържането на обема на течностите в тялото. Секрецията на този хормон е под контрола на барорецепторите в хипоталамуса. Повишаването на кръвното налягане води до намаляване на секрецията на антидиуретичен хормон чрез повлияване на активността на барорецепторите с инхибиране на невроните, освобождаващи хипоталамуса. Секрецията на антидиуретичен хормон се увеличава с повишаване на плазмения осмоларитет (механизъм за краткосрочно регулиране на кръвното налягане) и намаляване на обема на циркулиращата кръв и обратно. При хипертония този механизъм е нарушен поради задържане на натрий и вода в организма, което води до трайно повишаване на нивата на кръвното налягане.

IN последните годиниендотелните клетки, които покриват цялата вътрешна повърхност, стават все по-важни за поддържане на кръвното налягане артериална система. Те реагират на различни стимули, като произвеждат набор от активни вещества, осъществяващи локална регулация на съдовия тонус и плазмено-тромбоцитната хемостаза.

Съдовете са в постоянно активно базално състояние на релаксация под въздействието на азотен оксид (NO), непрекъснато освобождаван от ендотела. Много вазоактивни вещества увеличават производството на NO чрез рецептори на повърхността на ендотела. В допълнение, образуването на NO се стимулира от хипоксия, механична деформация на ендотела и стрес на срязване на кръвта. Ролята на други вазодилатиращи хормони е по-слабо проучена.

Освен релаксиращия ефект върху съдова стена, ендотелиумът също има вазоконстрикторен ефект, който се свързва с отсъствието или предотвратяването на действието на релаксиращи фактори, както и поради производството на вазоконстрикторни вещества.

При здрав човек факторите на стесняване и дилатация са в състояние на подвижно равновесие. При пациенти с хипертония се наблюдава изместване към преобладаване на констрикторните фактори. Това явлениенаречена ендотелна дисфункция.

Наред с разглежданите системи за регулиране на кръвното налягане, огромна роля в този процес принадлежи на автономната нервна система. Последната се разделя на симпатикова и парасимпатикова нервна система според анатомични особености, а не по видовете предаватели, от които се отличава нервни окончанияи получени при раздразнение от техните реакции (възбуждане или инхибиране). Симпатични центрове нервна системаса разположени на тораколумбално ниво, а парасимпатиковите - на крапиосакрално ниво. Предавателните вещества (невротрансмитерни вещества) - адреналин, норепинефрин, ацетилколин, допамин - идват от нервните окончания в синаптичната цепнатина и чрез свързване със специфични рецепторни молекули активират или инхибират постсинаптичната клетка. Сигналите от тях преминават през симпатиковите преганглионарни влакна до надбъбречната медула, откъдето адреналин и норепинефрин се освобождават в кръвта. Адреналинът упражнява ефекта си чрез а- и бета-адренергичните рецептори, което е придружено от повишаване на сърдечната честота без практически никаква промяна в нивата на кръвното налягане. Норепинефринът е основният предавател на повечето симпатикови постганглийни нервни окончания. Действието му се осъществява чрез α-адренергичните рецептори, което води до повишаване на кръвното налягане без промяна на сърдечната честота. Симпатиковите вазоконстрикторни нерви обикновено имат постоянна или тонична активност. Органният кръвен поток MO-ACT може да бъде намален или повишен (в сравнение с нормалното) в резултат на промени в импулса на симпатиковите вазоконстрикторни центрове. Влиянието на парасимпатиковите вазоконстрикторни нерви, които секретират ацетилхолин, върху артериоларния тонус е незначително. Катехоламините, отделяни от надбъбречните жлези и свободно циркулиращи в кръвта, засягат сърдечно-съдовата система при условия висока активностсимпатикова нервна система. Като цяло влиянието им е подобно на директния ефект от активирането симпатично разделениеавтономна нервна система. При повишаване на симпатиковата активност, което води до развитие на хипертонични реакции, се наблюдава или повишаване на плазмената концентрация на норепинефрин (адреналин) или увеличаване на броя на типичните за хипертонията рецептори.

Следователно поддържането на кръвното налягане е трудно физиологичен механизъм, в чието осъществяване участват много органи и системи. Преобладаването на пресорните системи за поддържане на кръвното налягане с едновременното изчерпване на депресорните системи води до развитие

Регулиране на кръвното налягане

Кръвно налягане (BP)е най-важният показателсистемно кръвообращение, чиято основна задача е непрекъснатото снабдяване на всички тъкани на тялото необходими продуктиза нормалното им функциониране и отстраняване на крайните продукти от метаболизма. Постоянно повишаване или понижаване на кръвното налягане над границите физиологична норма, води до влошаване на функционирането на органите и системите на тялото и може да причини необратими промени в тях. Достатъчната стабилност на кръвното налягане при здрави хора се осигурява от надеждната работа на хемодинамичната система, състояща се от сърцето, кръвоносните съдове и кръвта, циркулираща през тях.

Тясната връзка на неговите компоненти се поддържа от сложен многоетапен апарат за неврохуморален контрол.

Увеличаването на съдържанието на H + и CO 2 в кръвта и намаляването на съдържанието на O 2 води до възбуждане на хеморецепторите на аортата и каротидната артерия. Аферентните импулси от тези структури възбуждат вазомоторния център на продълговатия мозък. Рефлексна дъгасе затваря, насочвайки се към сърцето и кръвоносните съдове по симпатиковите еферентни пътища. Сърдечните контракции стават по-силни и по-чести, а артериите се стесняват. Развива се пресорен ефект. В същото време белодробната вентилация се увеличава като компенсаторна мярка в отговор на хипоксията.

При повишаване на системното кръвно налягане аферентните импулси от барорецепторите (пресорецепторите) на аортната дъга и каротидната артерия се затварят в кардиоинхибиторния център на продълговатия мозък. Инхибира симпатиковите центрове и възбужда парасимпатиковите. Вазомоторният тонус на вазоконстрикторните симпатикови влакна намалява и в същото време намалява силата и честотата на сърдечните контракции (действието на вагусния нерв). По този начин се реализира депресорният ефект в отговор на повишаване на системното кръвно налягане. Описаната система за нервно-рефлексен контрол на кръвното налягане се нарича пропорционална. Предназначен е бързо, в рамките на няколко секунди, да нормализира краткотрайните промени в кръвното налягане.

Хуморалните вазоконстрикторни вещества включват адреналин, норепинефрин, вазопресин, както и серотонин, който се образува по време на разграждането на тромбоцитите.

Системата ренин-агиотензин-алдостерон е важна за поддържането на тонуса на кръвоносните съдове. При резки колебания в бъбречния кръвен поток юкстагломерулните клетки на бъбреците освобождават ензима ренин в кръвта, което задейства каскада от образуване на ангиотензин-II, чийто последен етап настъпва в ендотела на белодробните съдове под въздействието на ангиотензин -преобразуващ ензим. Пресорният ефект на ангиотензин-II е 30-50 пъти по-голям от норепинефрин.

Механизъм на действие на алдостеронасе състои, на първо място, в това, че задържа натрий в стената на артерията и заедно с натрия, според закона на осмозата, водата. В резултат на това стените на кръвоносните съдове се подуват и луменът им се стеснява. Второ, алдостеронът повишава отговора на гладката мускулатура на съдовете към ангиотензин II. И накрая, трето, алдостеронът увеличава обема на циркулиращата кръв (CBV).

Системата ренин-ангиотензин-алдостерон се нарича интегрална система на пресора. С негова помощ се постига дълготраен контрол на кръвното налягане, като се предотвратява развитието на хипотония. Пресорната интегрална система от своя страна се контролира от депресорната система: каликреин-кинин. Под въздействието на бъбречния ензим каликреин, един от глобулините на кръвната плазма се хидролизира и образува вазоактивния нонапептид брадикинин. Последният разширява артериолите на бъбреците, увеличава бъбречния кръвоток и увеличава отделянето на натриев хлорид и вода от тялото, нормализирайки bcc.

Предсърдията, когато стената им е опъната увеличен обемкръвта отделя натриуретичен хормон, който има диуретичен ефект. Извежда натрия от тялото, а с него и водата. Подобно действиеосигурява хипоталамичен натриуретичен хормон. Това хормонална системанамалява обема на кръвта и по този начин има хипотензивен ефект.

Вазодилататорен ефектпритежават простагландини А и Е, аденозин, NO, хистамин, АТФ, аденилова киселина, млечна и въглена киселина. Тези вещества могат да се считат за локални регулатори на тонуса на кръвоносните съдове.

Хипертония (HB)

Хипертония (есенциална артериална хипертония, първична артериална хипертония)е едно от най-честите заболявания на сърдечно-съдовата система. Той представлява 90-95% от всички случаи на високо кръвно налягане. Останалите 5-10% се падат на така наречената симптоматична хипертония. Те се различават от хипертонията по това, че придружават основното заболяване. Най-често вторична хипертониявъзникват при тиреотоксична гуша, гломерулонефрит, локално атеросклеротично увреждане на съдовете на бъбреците и екстракраниалните церебрални артерии, феохромоцитом, характеризиращ се с хиперпродукция на адреналин поради хормонално активен тумор на надбъбречната жлеза, хипералдостеронизъм (болест на Conn).

GB е хронично заболяванес прогресивен ход. Хемодинамичните нарушения при хипертония се характеризират с исхемия на вътрешните органи с последващо развитие на дистрофични и склеротични процеси в тях. GB е един от най-важните факторириск от развитие на съдова атеросклероза, което утежнява нейния ход и влошава прогнозата. Не е рядкост при главоболие церебрални инсулти, стенокардни пристъпи, миокарден инфаркт. Тези усложнения на хипертонията съкращават значително живота на пациентите и се появяват толкова по-често, колкото по-високо е кръвното налягане.

Критерии за артериална хипертония, независимо от възрастта на пациента се използват следните показатели за кръвно налягане: под 140/90 мм. Hg Изкуство. - норма, от 140/90 до 159/94 мм. Hg Изкуство. - гранична хипертония, 160/95 мм. Hg Изкуство. и по-висока - хипертония.

В етиологията на хипертонията основна роля играе комбинацията от три основни рискови фактора: наследствено предразположение, психоемоционален стрес и прекомерна консумацияс хранителен натриев хлорид. Последните две засилват изявата на наследствения дефект и играят роля задействапри поява на главоболие.

Материалната основа на наследствеността при хипертонияса нарушения в организацията на мембранните протеини на невроните на висшите автономни центрове за регулиране на кръвното налягане, симпатиковите нервни окончания, както и гладкомускулните клетки на резистивните съдове. В резултат на това се нарушава активният трансмембранен транспорт на натриеви, калциеви и калиеви йони. Съдържанието на натрий и свободен калций в тези клетки и симпатиковите терминали се увеличава, а концентрацията на калий намалява. Това причинява развитие на частична мембранна деполяризация със съответно намаляване на потенциала на покой и праговия потенциал. Последицата от такива електрофизиологични промени в свойствата на мембраните е повишаване на чувствителността и реактивността на автономните центрове за регулиране на кръвното налягане към катехоламини. Последните, както е известно, се отделят в значителни количества при стрес. В симпатиковите терминали тези промени причиняват повишено освобождаване на норепинефрин в синаптичната цепнатина, намаляване на скоростта на неговата реабсорбция и метаболизъм и следователно увеличаване на продължителността на неговия контакт с алфа-адренергичните рецептори на мембраните на миоцитите на артериолите . Тонусът на гладките мускули на съдовете се повишава и в същото време се повишава тяхната чувствителност и реактивност към симпатиковите импулси. С други думи, съдовете са готови да реагират със спазъм на най-малкия вазоконстрикторен импулс. По този начин мембранните нарушения в невроните на автономните центрове, в гладката мускулатура на кръвоносните съдове и техния адренергичен инервационен апарат определят онези отклонения в чувствителността и реактивността на съдовете, които са в основата на тоничното свиване на артериолите и последващата хипертония.

Трябва да се отбележи, че при индивиди с наследствен мембранен дефект, електролитните нарушения в прехипертензивния (латентния) стадий на заболяването се компенсират от повишаване на активността на мембранната натриево-калиева АТФаза и не се проявяват клинично. Те започват да се демаскират в отговор на често повтарящи се стресори и претоварване със сол. Възниква транзиторна (преходна) и нестабилна (лабилна) хипертония. През тези начални фази на първия стадий на хипертонията, в резултат на активиране на симпатико-надбъбречната система, се формира така нареченият хиперкинетичен тип кръвообращение. Характеризира се с ускорен кръвоток, който се поддържа благодарение на високата честота и сила на сърдечните съкращения. Се увеличава минутен обемнавлизайки в кръвообращението, артериолите се стесняват, което води до повишаване на кръвното налягане (главно систолно), което достига 160/95 mm. Hg Изкуство.

В преходната фаза на хипертонията кръвното налягане се нормализира след прекратяване на влиянието на факторите, които провокират повишаване на налягането. Това се дължи главно на пропорционалната (невро-рефлексна) система, която осигурява централно потискане на вазоконстрикторните импулси, както и честотата и силата на сърдечните контракции. Каликреин-кининовата депресорна система има известен принос за намаляване на кръвното налягане в тази фаза. Неговите компоненти не само разширяват артериолите (брадикинин), но също така увеличават отделянето на натрий от бъбреците (простагландин Е 2), намалявайки обема на циркулиращата кръв. Предсърдните и хипоталамичните натриуретични хормони също играят основна роля в този процес.

Лабилната фаза на хипертонията се характеризира с факта, че кръвното налягане, въпреки високото напрежение на коригиращите механизми (пропорционална и депресорна хуморална система), въпреки че намалява, не достига нормални стойности. Артериоларният тонус остава повишен, което се проявява чрез повишаване на диастоличното кръвно налягане. Прогресията на заболяването в тази фаза и преходът към персистираща хипертония (II стадий на заболяването) се дължи на активирането на интегралната пресорна система (ренин-ангиотензин-алдостерон). Увеличаването на неговата активност възниква в отговор на рязкото ускоряване на бъбречния кръвен поток и гломерулната филтрация, причинени от хиперкинетична циркулация. Без включването на този механизъм би имало опасност от загуба, заедно с повишена филтрация, на най-важните компоненти на кръвната плазма и развитие на водно-електролитни нарушения. Въпреки това филтрацията не се нормализира напълно и част от нейния излишък се компенсира от повишаване на алдостерон-зависимата реабсорбция, стимулирана от ангиотензин III (метаболитен продукт на ангиотензин II).

Ангиотензин II свива не само артериолите на бъбречното легло, но и всички други съдови области. В резултат на това се образува хипертония поради повишено съдово съпротивление. Характеризира се с висока и стабилна стойност на кръвното налягане, достигаща 200/100 mm. Hg Изкуство.

По-нататъшното прогресиране на хипертонията е свързано главно с намаляване на активността на хуморалната депресорна система, както и с намаляване на образуването на предсърдни и хипоталамични натриуретични хормони. В резултат на това, както и под въздействието на алдостерон и ADH, реабсорбцията на натрий и вода се увеличава. BCC се увеличава. Увеличава се съдържанието на натрий в гладката мускулатура на артериолите. Те набъбват, луменът на артериолите се стеснява и тяхната чувствителност към пресорните ефекти на ангиотензин II и катехоламините се увеличава още повече. Това създава порочен кръг от болести: ангиотензин III стимулира алдостерон-зависимата натриева реабсорбция, а натрият усилва вазоконстрикторния отговор, медииран от ангиотензин II. При тези условия кръвното налягане отново се повишава. Развива се смесена форма на хипертония, причинена от два фактора: увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на съдовото съпротивление. Кръвното налягане достига 220/120 mm. Hg Изкуство. и по-високи. Това е III стадий на заболяването. С течение на времето пациентите на този етап развиват склероза и облитерация на аферентните артериоли. В тази връзка бъбречната филтрация рязко намалява и диурезата намалява. Нарушават се механизмите, регулиращи съдовия тонус. Поради тази причина кръвното налягане е на постоянно високо ниво. Този стадий на хипертония е придружен от изразени органични промени в вътрешни органипод формата на дистрофични процеси.

В момента, според основните механизми на патогенезата, прогнозата и специфичното лечение, се разграничават следните форми на хипертония: норморенична, хиперренинова и хипоренинова.

Норморенична форма на GBсе среща при приблизително 50% от случаите на главоболие. Характеризира се с нормално съотношение на ренин и алдостерон в кръвната плазма. Като цяло механизмът и динамиката на патогенезата на тази най-често срещана форма на главоболие съответстват на описаните по-горе.

Хиперренинова форма на главоболиесе среща при приблизително 20% от всички случаи на главоболие. Характеризира се с повишени плазмени концентрации на ренин и ангиотензин II в сравнение с алдостерон. Това води до развитие на изразен спазъм на артериолите, поради което тази форма на хипертония се нарича вазоконстриктор. Тя се характеризира с повече висока производителност BP, отколкото при норморетична форма. Диастоличното кръвно налягане се повишава особено силно. Хиперрениновата форма на хипертония обикновено е придружена от влошаване на реологичните свойства на кръвта - сгъстяване, повишен вискозитет и нарушена микроциркулация. Клинично тя има повече тежко протичанеотколкото други форми на GB. Характеризира се с чести усложнения- инсулт, миокарден инфаркт, ретинопатия (увреждане на ретината със замъглено зрение) и азотемия - поради недостатъчна екскреторна функция на бъбреците. Изключително тежкият вариант на хиперрениновата форма на хипертония има много неблагоприятна прогноза и се нарича "злокачествена" хипертония. Среща се най-често в млада възраст.

Хипоренинова форма на GBсе среща в 30% от всички случаи на есенциална хипертония. Характеризира се с промяна в съотношението ренин/алдостерон в плазмата в полза на алдостерона. Не се характеризира с изразен артериолоспазъм, а повишаването на кръвното налягане се дължи главно на задържането на натрий и вода в организма и увеличаване на кръвния обем. Тази форма на артериална хипертония се нарича иначе " обемен" Доста трудно е да я различим от някои симптоматична хипертонияпричинени от повишено производство на алдостерон. Различава се от другите форми на главоболие с доста лек ход и сравнително благоприятна прогноза.

При всяка форма на главоболие, както и на всеки етап от неговото развитие, може да настъпи рязко обостряне на заболяването - хипертонична криза. Характеризира се с остро, изключително високо повишаване на кръвното налягане. Най-често хипертоничната криза се развива след психо-емоционални стресови фактори. В много случаи кризите възникват в резултат на провокиращ ефект върху тялото на пациента неблагоприятни фактори външна среда: рязък спадбарометрично налягане с едновременно повишаване на температурата и влажността, магнитни бури. Те не са рядкост при остри нарушения на водно-електролитния баланс, причинени от консумацията на солени и пикантни храни, след злоупотреба с алкохол, както и при внезапно спиране на приема антихипертензивни лекарства. При жените хипертоничните кризи често се развиват по време на менопаузата. Това се дължи на загубата на естрогенната функция на половите жлези и компенсаторно повишаване на активността на надбъбречната кора.

Механизмите на патогенезата на хипертоничните кризи при различните симптоматични форми на артериална хипертония са различни. Например при феохромоцитом възниква криза в резултат на това рязко увеличениениво на катехоламини в кръвта; при остър гломерулонефрит се свързва с хиперпродукция на ренин, активиране на ангиотензин II и задържане на натрий и вода в организма, а при синдрома на Кон се причинява от повишаване на алдостерон-зависимата реабсорбция на натрий и вода.

Механизмите на патогенезата на хипертоничните кризи при хипертония се определят от характеристиките на патогенезата на основното заболяване. В ранните стадии на заболяването обикновено се развива хиперкинетичен тип криза. Характеризира се с рязко нарастване на шока и минутен обемсърце с нормално или дори намалено общо периферно съдово съпротивление. Тази криза се развива бързо. Пациентите изпитват тежки главоболие, понякога замайване, общо безпокойство, усещане за топлина, треперене, пронизваща болкав областта на сърцето, сърцебиене, "мъгла" се появява пред очите. Кризата обикновено продължава 2-3 часа, купира се сравнително бързо с помощта на антихипертензивни лекарства и рядко предизвиква усложнения.

Краят на втория и третия стадий на хипертонията се характеризира с хипокинетичен тип криза. Възниква в резултат на рязко увеличаване на общото периферно съпротивление, като същевременно намалява сърдечен дебит. Кризата се развива бавно и с недостатъчно ефективно лечениеможе да продължи няколко дни. Пациентите изпитват силно главоболие, летаргия, гадене, повръщане и загуба на зрение и слух. Пулсът често е бавен, кръвното налягане е много високо, особено диастолното.

HD може да се развие на същите тези етапи еукинетичен тип криза. Обикновено възниква на фона на значително повишено първоначално кръвно налягане. Клиничните прояви нарастват бързо и се характеризират главно с мозъчни нарушения: общ двигателно разстройство, силно главоболие, гадене, повръщане. Както систолното, така и диастолното кръвно налягане са значително повишени.

Тежката хипертонична криза може да бъде усложнена от остра коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда, сърдечна астма, белодробен оток, остър мозъчно кръвообращение(хеморагични и исхемичен инсулт), мозъчен оток.

Лечението на хипертонията трябва да бъде възможно най-рано, като се вземат предвид формата и стадия на заболяването. Към комплекса предпазни меркиВсяка форма на главоболие включва елиминиране на най-важните рискови фактори - конфликтни ситуации и физическо претоварване, пиене на алкохол и тютюнопушене. Приемът на сол в тялото трябва да бъде ограничен.

Целта на специфичната антихипертензивна терапия е понижаване на кръвното налягане до нормални или близки до нормалните стойности. Тогава е необходимо да се поддържа постигнатото ниво на кръвното налягане за дълго време, като се използват минимални дози лекарства.

При хипертонияОсновните средства за фармакотерапия са лекарства, които успокояват централната нервна система и лекарства, които блокират предаването на импулси в симпатиковите нерви (симпатолитици), блокери на алфа и бета адренергичните рецептори, лекарства, които намаляват миогенния тонус (миотропни лекарства) и диуретици. По време на преходните и лабилни фази на I стадий на хипертония се използват: 1 - седативи (валериана, motherwort, елениум, седуксен и др.), 2 - симпатиколитици, които намаляват интензивността на симпатиковите ефекти върху кръвоносните съдове (резерпин, раунатин и др.). други препарати от рауволфия, октадин, допегит, клонидин). Основните лекарства за нормализиране на хиперкинетичния тип кръвообращение на този етап са бета-блокери (анаприлин надолол, пенбутолол и др.). При хиперволемична обемна форма като основни средства се използват натриуретици (хипотиазид, хигротон) и калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил и др.), А при хиперренинова форма - лекарства, блокиращи системата ренин-ангиотензин (анаприлин, допегит, клонидин). инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (каптоприл, анаприлов малеат). За норморетична форма на хипертония са показани бета-блокери, антиренинови лекарства, миотропни лекарства (апресин, натриев нитропрусид) и симпатолитични лекарства. След като се достигнат нормални или субнормални стойности на кръвното налягане, дозите на лекарствата постепенно се намаляват и след това се спират напълно. По този начин интермитентното лечение се използва за първия стадий на хипертония.

Друга стратегия за лечение се използва за лечение на стабилна хипертония в стадий II, при която антихипертензивните лекарства се прилагат непрекъснато в продължение на много години. В практиката се използват посочените по-горе групи средства; Често пациентите получават няколко лекарства едновременно.

IN III етапЛечението на заболяването е фундаментално същото, но в допълнение към антихипертензивните лекарства често се предписват други лекарства за отстраняване на възникналите усложнения и нормализиране на метаболизма на вътрешните органи.

Облекчаването на хипертоничните кризи, когато е възможно, трябва да се основава на индивидуална оценка на нивата на кръвното налягане, централната хемодинамика и клинични проявления. За постижение бърз ефектКато правило се използва интравенозно и интрамускулно приложение на лекарства.

При кризи с хиперкинетичен тип кръвообращение се използва вазодилататори(дибазол), лекарства, които намаляват сърдечния дебит (бета-блокери), често в комбинация с натриуретици. По време на хипокинетична криза се предпочитат лекарства, които едновременно имат вазодилататор и успокояващ ефект (аминазин, клонидин). Ако пациентите имат признаци на зрително увреждане или церебрален оток, тогава магнезиевият сулфат се използва заедно с аминазин. По време на еукинетична криза, както и при хипокинетична криза, се използва аминазин, а понякога и миотропни средства в комбинация с натриуретици. При състояния на рязко повишено кръвно налягане със симптоми на левокамерна недостатъчност се прилагат интравенозно ганглийни блокери в комбинация с натриуретици, както и кардиотонични средства (сърдечни гликозиди). Заплаха мозъчни нарушенияизисква спешна употреба на централни невротропни лекарства (дибазол, магнезиев сулфат), миотропни лекарства и лекарства, които нормализират церебралната микроциркулация (Cavinton).

Трябва да се помни, че интравенозното приложение на мощен антихипертензивни лекарстваможе да е причината за колапса. Поради това пациентите трябва да останат в леглото след употребата им.