Характеристики на хемопоетичните органи при деца. Формиране на хематопоезата в антенаталния и постнаталния период. Характеристики на хемограмата и коагулограмата на новородено дете. Анатомо-физиологични особености на хемопоетичната система при деца. анемия при деца

Ембрионална хематопоеза.За първи път в 19-дневен ембрион в кръвните острови на жълтъчната торбичка. Появяват се примитивни клетки - мегалобласти - първият период на хематопоезата (мезобластен).

Вторият (чернодробен) период настъпва след 6 седмици и достига максимум до 5-ия месец. Еритропоезата е най-ясно изразена. Мегалобластите се заменят с еритробласти. На 3-4-ия месец далакът се включва в хемопоезата. Най-активно функционира от 5-ия до 7-ия месец. Осъществява еритроцитна и гранулоцитопоеза. Активната лимфоцитопоеза се появява в далака от края на 7-ия месец от вътрематочното развитие. Към момента на раждането хематопоезата в черния дроб спира и далакът губи, запазвайки функцията за производство на лимфоцити.

Към 4-5-ия месец настъпва третият (костно-мозъчен) период, който постепенно става определящ.

Според различните периоди има три вида хемоглобин: ембрионален (HbF), фетален (HbF) и възрастен (HbA). HBP възниква само в много ранните етапи на ембрионалното развитие. Още на 8-10-та седмица от бременността 90-95% от плода е HbF, а през същия период започва да се появява HbA (10%). При раждането количеството на феталния хемоглобин е 45% - 90%. HbF се заменя с HbA. До една година остават 15% от HbF, а до 3 години количеството му не трябва да надвишава 2%.

Хемопоеза в извънматочния период.Основният източник на всички видове кръвни клетки, с изключение на лимфоцити, при новородени. е костен мозък. По това време както плоските, така и тръбните кости са пълни с червен костен мозък. Въпреки това, от първата година от живота започва частична трансформация на червения костен мозък в жълт и до 12-15-годишна възраст хемопоезата се запазва в костния мозък само на плоски кости. Лимфоцитите в извънматочния живот се произвеждат от лимфната система, която включва лимфни възли, далак, единични фоликули и пейерови петна на червата.

Периодът на новороденото се характеризира с бързо изчерпване на костния мозък. Под влияние на инфекции, анемия и левкемия при малки деца може да настъпи връщане към ембрионалния тип хематопоеза.

Кръв на новородено.Общото количество кръв не е постоянна стойност и зависи от телесното тегло, времето на лигиране на пъпната връв и термина на детето. Средно при новородено обемът на кръвта е около 14,7% от телесното му тегло, т.е. 140 - 150 ml на 1 kg тегло, а при възрастен - 5,0 - 5,6%, или 50 - 70.

В периферната кръв на здраво новородено се повишава съдържанието на хемоглобин (170-240 g/l) и еритроцити (5-7-1012/l), а цветният индекс варира от 0,9 до 1,3. Още в първите часове след раждането започва разпадането на червените кръвни клетки, което клинично обуславя появата на физиологична жълтеница. Еритроцитите са полихроматофилни, имат различни размери (анизоцитоза), преобладават макроцитите. Диаметърът на червените кръвни клетки в първите дни от живота е 8 микрона (нормата е 7,2 - 7,5 микрона); Има ядрени форми на еритроцитите - нормобласти. Осмотичната резистентност на еритроцитите е по-ниска – хемолиза настъпва при висока концентрация на NaCl – 0,48 – 0,52%, като максималната е над 0,3%. При възрастни минималното съпротивление е 0,44 - 0,48%.

През първите часове от живота броят на левкоцитите се увеличава, след което намалява и от втората седмица от живота остава в рамките на 10 - 12 * 109 / l.

Неутрофилията с изместване наляво към миелоцитите, отбелязана при раждането (60-50%), започва бързо да намалява и броят на лимфоцитите се увеличава, а на 5-6-ия ден от живота кривите на броя на неутрофилите и лимфоцитите пресичат се (първо пресичане). От този момент нататък лимфоцитозата до 50-60% става нормална за децата през първите 5 години от живота.

Голям брой червени кръвни клетки, повишено съдържание на хемоглобин в тях и наличието на млади форми на червени кръвни клетки показват засилено хемопоеза при новородени и свързаното с това навлизане в периферната кръв на млади, все още неузрели профилирани елементи. След раждането кислородният глад и производството на червени кръвни клетки се елиминират.

Броят на тромбоцитите в периода на новороденото е средно 150 - 400 хил. Отбелязва се тяхната анизоцитоза.

Продължителността на кървенето е 2-4 минути. Времето на съсирване може да се ускори. Хематокрит - 54%.

Кръвта на децата през първата година от живота -броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът продължава да намалява. Хемоглобинът се понижава до 120 - 115 g/l, а червените кръвни клетки - до 4,5 - 3,7. КП става под 1. Това е физиологичен феномен и се наблюдава при всички деца. Причинява се от бързо увеличаване на телесното тегло, обема на кръвта, недостатъчен прием на желязо от храната и функционална недостатъчност на хемопоетичния апарат. Диаметърът на еритроцитите също намалява до 7,2 - 7,5 микрона. Хематокритът намалява до 36% до края на 5-6-ия месец. В левкоцитната формула преобладават лимфоцитите.

От началото на втората година от живота до пубертета съставът на кръвта придобива характеристики, характерни за възрастните.

Кръв на недоносени бебета -откриват се огнища на екстрамедуларна хематопоеза, главно в черния дроб и в по-малка степен в далака. Червената кръв се характеризира с повишен брой млади ядрени форми на еритроцитите, по-високо съдържание на HbF в тях и колкото по-малко зряло е родено детето, толкова по-високо е то. Картината на бялата кръв е по-значителен брой млади клетки (изместването към миелоцитите е изразено). ESR се забави до 1-3 mm / h.

АНАТОМОЧНИ И ФИЗИОЛОГИЧНИ ОСОБЕНОСТИ НА КРЪВОНОСНАТА СИСТЕМА

Име на параметъра	Значение
Тема на статията:	АНАТОМОЧНИ И ФИЗИОЛОГИЧНИ ОСОБЕНОСТИ НА КРЪВОНОСНАТА СИСТЕМА
Рубрика (тематична категория)	Лекарство

АНАТОМОЧНИ И ФИЗИОЛОГИЧНИ ОСОБЕНОСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

IN детствоОрганите на кръвообращението имат редица анатомични особености, които са отразени в функционална способностсърцето и неговите патологии.

сърце. При новородено сърцето е сравнително голямо и съставлява 0,8% от телесното тегло. Той расте неравномерно и има заоблена форма, което се свързва с недостатъчното развитие на вентрикулите и сравнително големия размер на предсърдията. Поради високото положение на диафрагмата сърцето е разположено хоризонтално и до 2-3 години заема наклонено положение. Дебелината на стените на дясната и лявата камера при новородените е почти еднаква. Впоследствие растежът настъпва неравномерно: поради голямото натоварване дебелината на лявата камера се увеличава по-значително от дясната. При детето, особено през първите седмици от живота, остават различни видове комуникация между кръвоносните съдове и лявата и дясната част на сърцето: овален отвор в междупредсърдна преграда, ductus arteriosus, артериовенуларни анастомози в белодробната циркулация.

Съдове. При децата е сравнително широк. Луменът на вените е приблизително равен на лумена на артериите. Вените растат по-интензивно. До 10-годишна възраст аортата е по-тясна от белодробната артерия, постепенно диаметрите им стават еднакви. Капилярите са добре развити. Тяхната пропускливост е значително по-висока от тази на възрастните. Скоростта на кръвния поток е висока и се забавя с възрастта. Артериалният пулс при децата е по-чест, това се дължи на по-бързата контрактилност на сърдечния мускул, по-слабото влияние блуждаещ нерввърху сърдечната дейност и по-високо ниво на метаболизъм.

Кръвното налягане при децата е по-ниско, отколкото при възрастните. Обуславя се от малкия обем на лявата камера, големия лумен на съдовете и еластичността на артериалните стени.

Кръвоносната система включва периферна кръв, хематопоетични и хемопоетични органи (червен костен мозък, черен дроб, далак, лимфни възли и други лимфоидни образувания). През ембрионалния период на живот хемопоетичните органи са черният дроб, далакът, костният мозък и лимфоидната тъкан. След раждането на детето хематопоезата е концентрирана главно в костния мозък и се среща във всички кости при малки деца.

Лимфни възли. Най-важните органи на лимфопоезата. При новородените, в сравнение с възрастните, те са по-богати на лимфни съдове и лимфоидни елементи с много млади форми. Морфологичната и свързаната с нея функционална незрялост на лимфните възли води до тяхната недостатъчност бариерна функция, поради което при деца в първите месеци от живота инфекциозните агенти лесно проникват в кръвообращението. Няма видими промени в лимфните възли.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ ОСОБЕНОСТИ НА КРЪВОносната система - понятие и видове. Класификация и особености на категорията "АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ ОСОБЕНОСТИ НА КРЪВОносната система" 2017, 2018г.

Хемопоезата започва в жълтъчната торбичка на 3-та седмица от развитието на плода. Отначало се свежда главно до еритропоезата. Образуването на първични еритробласти се извършва вътре в съдовете на жълтъчната торбичка. На 4-та седмица в органите на ембриона се появява хематопоеза. От жълтъчната торбичка хемопоезата се премества в черния дроб, който се образува на 3-4 седмица, а до 5 седмици той става център на хемопоезата. В черния дроб се образуват еритроцити, гранулоцити и мегакариоцити. Освен това, на 9-та седмица от пренаталния период В-лимфоцитите се появяват в черния дроб за първи път. Въпреки това, през този период секрецията на антитела е незначителна, тя се засилва едва към 20-та седмица в далака. До 18-20 седмици от вътрематочното развитие, хемопоетичната активност в черния дроб рязко намалява и до края на вътрематочния живот, като правило, напълно спира.

В далака хемопоезата започва на 12-та седмица: образуват се еритроцити, гранулоцити и мегакариоцити. От 20-та седмица настъпва формирането на лимфопоетичната функция на далака и миелопоезата се заменя с интензивна лимфопоеза, която продължава в този орган през целия живот на човека. До 20-та седмица имуноглобулините M и G започват да се откриват в кръвния серум на плода.

В костния мозък хемопоетичните огнища се появяват от 13-14 седмици вътрематочно развитие в диафизата на бедрената и раменната кост. Липолизацията на костния мозък започва от първата година от живота на детето и до края на 12-ата година завършва в диафизата на крайниците, а до 24-25-годишна възраст в метаепифизите. В плоските кости хемопоезата се извършва през целия живот на човека.

Разпознат модерна схемахематопоезата е схемата на И. Л. Чертков и А. И. Воробьов. А. И. Воробьов характеризира хемопоезата като поредица от клетъчни диференциации, в резултат на които се появяват нормални периферни кръвни клетки. Авторът проследява етапите на хематопоезата по време на възстановяването на костния мозък след изчерпването му, което се развива в резултат на обучение или излагане на химически цитостатични лекарства.

Необходимо е да се отбележи спецификата на периферната кръв в здрави деца. По време на неонаталния период кръвта съдържа значително количество червени кръвни клетки и хемоглобин. По този начин броят на червените кръвни клетки на първия ден от живота може да достигне 6x10 12 / l, нивото на хемоглобина може да достигне 215 g / l. До края на 1 седмица тези показатели намаляват.

Цветният индекс през периода на новороденото е 1,0-1,1. Броят на ретикулоцитите в периферната кръв на детето през първите дни от живота се увеличава до 40-50% 4o 0 и до края на първата седмица намалява до стабилни стойности от 7-10%.

Броят на левкоцитите след раждането се увеличава до 30x10 9 /l и до края на 1 седмица намалява до 10-12x10 9 /l. В левкоцитната формула при раждането преобладават неутрофилите (60-65%) с изместване наляво към метамиелоцити и миелоцити. Броят на лимфоцитите при раждането е 16-34%. До 4-5 дни броят на неутрофилите и лимфоцитите се изравнява (по 45%) с последващо увеличение на лимфоцитите до 50-60% за 1-2 години. До 4-5 години броят на лимфоцитите и неутрофилите отново се изравнява, последвано от увеличение на неутрофилите.

Скоростта на утаяване на еритроцитите при новородени е не повече от 1-2 mm/час и се запазва на това ниво до 4-5-годишна възраст. Тогава този показател не се различава от този при възрастните.

Под анемияразбират патологичното състояние на тялото, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки и намаляване на нивото на хемоглобина на единица обем кръв. Думата "анемия" произлиза от гръцката "анемия" - липса на кръв, анемия.

Това състояние се развива поради намаляване на интензивността на образуване на хемоглобин или повишено разрушаване на червените кръвни клетки или поради комбинация от двата фактора.

Един от най важни функцииеритроцитите и съдържащият се в тях хемоглобин е транспортът на кислород, така че намаляването на съдържанието на хемоглобин води до хипоксия, което се отразява неблагоприятно на растящия организъм: развива се смесена ацидоза с последващо нарушаване на дейността на всички органи и системи и главно централната нервна система и сърдечно-съдовата система.

Според класификацията на В. И. Калиничева (1983) анемията се разделя на 5 основни групи:

I. Анемия, причинена от липса на хемопоетични фактори:

1) дефицит на желязо;

2) дефицит на витамини;

3) дефицит на протеин.

II. Хипопластична и апластична анемия:

1) наследствен (Fanconi, Estren-Dameshek, Blackfan-Diamond);

2) придобити (с общо увреждане на хемопоезата, с частично увреждане на еритропоезата).

III. Анемия, причинена от загуба на кръв.

IV. Хемолитична анемия:

1) наследствени, свързани с нарушение на мембраната на еритроцитите (микросфероцитоза, елиптоцитоза);

2) наследствени, свързани с нарушена активност на еритроцитните ензими (дефицит на G-6 PD активност);

3) наследствени, свързани с нарушение на структурата или синтеза на хемоглобина (L-, B-таласемия);

4) придобити, свързани с излагане на антитела (автоимунни, изоимунни);

V. Анемия при различни заболявания (хематологични, ендокринни, изгаряния).

1) Лека степен: хемоглобин 110-90g/l;

2) Анемия умерена тежест: хемоглобин 90-70g/l;

3) Тежка: хемоглобин под 70 g/l.

Оценка функционалностеритропоезата може да се определи от броя на ретикулоцитите, според които анемията се разделя на:

1) регенеративен: ретикулоцити 5-50% o;

2) хиперрегенеративна: ретикулоцити над 50%o;

3) хипо-, регенеративен: ретикулоцити по-малко от 5% или липсват.

Като допълнителна характеристика на анемията можете да използвате стойността на цветния индекс, според който анемията се разделя на хипохромна, нормохромна и хиперхромна (цветен индекс съответно по-малък от 0,8; 0,8-1,0; повече от 1,0).

Желязодефицитна анемияв момента е належащ и важен проблем в здравеопазването на много региони на земното кълбо, тъй като честотата му варира от 24 до 73%. Латентният дефицит на желязо засяга 1/2 от децата под 3-годишна възраст, 1/3 от децата на възраст от 3 до 7 години и 1/4 от учениците.

Етиология: Непосредствената причина за развитието на желязодефицитна анемия при дете е дефицитът на желязо в организма. Въпреки това, редица обстоятелства и предразполагащи фактори могат да допринесат или да доведат до този дефицит, което трябва да се помни, тъй като това има пряка връзка с превенцията на желязодефицитната анемия при децата.

Анализирайки причините за анемия при деца от първата година от живота, трябва да се каже, че доставката на желязо на плода играе важна роля по време на вътрематочното му развитие, както и по време на кърменето.

Според СЗО сред бременните жени в различни страни желязодефицитната анемия се среща в 20-80%, а латентният железен дефицит е още по-често - в 50-100% от случаите. Ако плодът получава малко желязо от майката, тогава в самото начало ранни стадииПо време на постнаталния му живот необходимостта от екзогенно желязо рязко нараства. Почти 100% от недоносените бебета развиват желязодефицитна анемия. Тъй като отлагането на желязо се наблюдава вече в ранни датибременност, степента на анемията и нейната тежест ще зависят от времето на недоносеност. Установено е обаче, че при доносени деца развитието на анемия зависи от телесното тегло при раждането. Анемията засяга 50% от децата, родени с тегло под 3000 g.

Основната причина за анемия при деца през първите две години от живота се счита за дефицит на желязо в храната. Гърдите и краве мляконе задоволява нуждите на растящия организъм от желязо, затова е важно да се организира балансирана диета за детето с всички съставки, включително желязо. Потребността на детето от желязо през 1-вата година от живота е 1-2 mg/kg/ден. Тези цифри рядко се постигат, ако в диетата на детето не се въвеждат специални продукти за бебешка храна, обогатени с желязо (сокове, зеленчукови и плодови пюрета, зърнени храни, месни ястия). от натурални продуктиЖелязото се усвоява най-добре от рибата, пилешко месо, както и от смес от месни и зеленчукови пюрета.

Дефицитът на желязо в храната също играе важна роля за развитието на анемия при по-големи деца. Често в диетаЗа децата преобладават млякото, печените и тестените изделия, ограничени са месните продукти, зеленчуците и плодовете. Увеличаването на броя на анемията при децата е свързано с акселерация, по-висока дължина и тегло при раждането, както и ранно удвояване на телесното тегло, което е свързано с увеличаване на нуждата от желязо и следователно с бърза употребанеговите ендогенни резерви. Повишена нужда от желязо възниква при деца в предпубертетна и пубертетна възраст (бърз растеж, когато нуждата надвишава предлагането на желязо).

Желязодефицитна анемия може да се развие при деца, страдащи от хеморагични заболявания (хемофилия, болест на фон Вилебранд).

Недостигът на желязо в тялото на детето може да бъде причинен от синдром на малабсорбция (цьолиакия, чревни инфекции, чревна дисбиоза).

Определен процент желязо се губи поради десквамация на кожния епител, епитела на стомашно-чревния тракт, дихателните и пикочните пътища. Малко количество желязо се губи при косопад и промени в ноктите.

Желязодефицитна анемия може да се развие в резултат на хронична гнойна фокална инфекция (отит, тонзилит, аденоидит и др.), Както и при деца с органично увреждане на нервната система (поради намаляване на нивото на трансферин в кръвта) .

Желязото, като основен хранителен компонент, играе важна роля в активността и синтеза на много металоензими, което обяснява влиянието му върху процеса на растеж, развитие, тъканно дишане, хемопоеза, имуногенеза и други физиологични процеси.

Основното количество желязо при хората е представено от хемово желязо (75-80%). Основната част от желязото се намира в кръвната плазма, костния мозък, клетките на ретикулоендотелната система, ензимните системи, мускулите и черния дроб.

Усвояването на желязото се определя от съдържанието му в организма.

Основното количество желязо се абсорбира в дванадесетопръстника и в началната част на йеюнума, въпреки че абсорбцията започва в стомаха. Въпреки това, всякакви диспептични явления, придружени от понижена киселинност, повръщане, ускорена евакуация на хранителните маси, дефицит храносмилателни ензими, участващи в процеса на храносмилане и усвояване на кухините и париетите и още повече възпалителни променис повишено производство на слуз, подуване на чревната лигавица и дисбактериоза, те нарушават абсорбцията на желязо от чревната лигавица. Излишното желязо в лигавицата е свързано с феритин.

По-нататъшният транспорт на желязо се осъществява от друг транспортен протеин в кръвния серум - трансферин, който определя общия желязосвързващ капацитет на серума.

Трансферинът е бета глобулин. Произвежда се в черния дроб, чиито патологични състояния влияят негативно върху синтеза на трансферин. Това може да обясни персистиращата анемия при деца с хроничен хепатит. Трансферинът доставя желязото в различни депа (черен дроб, далак, костен мозък и др.), където се отлага под формата на феритин и се изразходва при необходимост.

Патогенеза.При развитието на желязодефицитна анемия, както всяка друга, има значение хипоксията, недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород и освен това нарушенията в активността на редица ензими, дължащи се на дефицит на желязо. За разлика от други анемии, ензимните нарушения при желязодефицитната анемия преобладават над хипоксията, тъй като дефицитът на желязо в организма допринася за включването компенсаторни механизми, нормализиране на освобождаването на кислород от хемоглобина към тъканите. Желязодефицитната анемия, като правило, не е придружена от повишаване на нивата на еритропоетин (като естествена реакция на хипоксия). Само при тежка анемия механизмите за компенсация при деца са недостатъчни и това допринася за появата на признаци на тъканна хипоксия.

Поради намаляване на нивото на кислород в кръвта и намаляване на неговия вискозитет поради намаляване на масата на формираните елементи, съдовото съпротивление намалява и скоростта на кръвния поток се увеличава, започват тацикардия и задух и сърдечният дебит се увеличава. Хипоксичните промени в миокарда с намаляване на нивото на желязосъдържащите ензими увеличават хемодинамичните нарушения. Същите тези механизми са в основата на нарушаването на синтеза на ДНК и РНК в чернодробните клетки, намаляването на броя на хепатоцитите и развитието на мастно чернодробно заболяване. Количеството ДНК в далака се увеличава, което допринася за увеличаване на масата на органа. Хипертрофия се наблюдава и в бъбреците, а в мозъка, напротив, често се наблюдава хипотрофия.

Дефицитът на желязо в организма е свързан с намаляване на активността на ензимите, съдържащи хем (цитохром С, цитохромоксидаза), както и ензимите, които изискват железни йони за активиране. Това води до дегенеративно-дистрофични промени предимно в епителните клетки на стомашно-чревния тракт: намалява количеството на стомашния сок, намалява активността на алфа-амилазата, липазата, трипсина, което води до недостатъчно усвояване на аминокиселини, витамини, соли, в т.ч. самото желязо, тези. Дефицитът на желязо ще доведе до синдром на малабсорбция.

Клетъчен имунитетсе нарушава под формата на намаляване на бластната трансформация на лимфоцитите, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и намаляване на функцията на макрофагите. Има недостатъчност на фагоцитозата, която трябва да се има предвид при нарастващата инфекциозна заболеваемост на децата.

Свързана информация.

Хематопоезата или хематопоезата е процесът на възникване и последващо узряване на кръвни клетки в така наречените хемопоетични органи.

Ембрионална хематопоеза. За първи път хемопоезата се открива в 19-дневен ембрион в кръвните острови на жълтъчната торбичка, които обграждат развиващия се ембрион от всички страни. Появяват се първоначалните примитивни клетки - мегалобласти. Този краткосрочен първи период на хемопоеза се нарича мезобластна или екстраембрионална хемопоеза.

Вторият (чернодробен) период започва след 6 седмици и достига максимум до 5-ия месец. Еритропоезата е най-ясно изразена, а левко- и тромбоцитопоезата са много по-слаби. Мегалобластите постепенно се заменят с еритробласти. На 3-4-ия месец от ембрионалния живот далакът се включва в хемопоезата. Най-активно функционира като кръвотворен орган от 5-ия до 7-ия месец на развитие. Той осъществява еритроцит-, гранулоцито- и мегакарио-цитопоеза. Активната лимфоцитопоеза се появява в далака по-късно - от края на 7-ия месец от вътрематочното развитие.

По времето, когато детето се роди, хемопоезата в черния дроб спира и далакът губи функцията да произвежда червени кръвни клетки, гранулоцити, мегакариоцити, като запазва функцията за производство на лимфоцити.

На 4-5-ия месец започва третият (костно-мозъчен) период на хемопоеза, който постепенно става определящ за производството на кръвни клетки.

Така по време на вътрематочния живот на плода се разграничават 3 периода на хематопоеза. Различните му етапи обаче не са строго разграничени, а постепенно се сменят един друг.

Според различните периоди на хемопоеза - мезобластен, чернодробен и костно-мозъчен - има три различни вида хемоглобин: ембрионален (HbF), фетален (HbF) и хемоглобин на възрастен (HbA). Фетален хемоглобин (HbH) се открива само в много ранните етапи на ембрионалното развитие. Още на 8-10-та седмица от бременността 90-95% от плода е HbF, а през същия период започва да се появява HbA (5-10%). При раждането количеството на феталния хемоглобин варира от 45% до 90%. Постепенно HbF се заменя с HbA. До една година остават 15% от HbF, а до 3 години количеството му не трябва да надвишава 2%. Видовете хемоглобин се различават по своя аминокиселинен състав.

Хемопоеза в извънматочния период. Основният източник на образуване на всички видове кръвни клетки, с изключение на лимфоцитите, при новородено е костният мозък. По това време както плоските, така и тръбните кости са пълни с червен костен мозък. Въпреки това, още от първата година от живота, започва да се появява частична трансформация на червения костен мозък в мастен (жълт) и до 12-15 години, както при възрастните, хематопоезата остава в костния мозък само на плоски кости. Лимфоцитите в извънматочния живот се произвеждат от лимфната система, която включва лимфни възли, далак, единични фоликули, групови лимфни фоликули (петна на Peyer) на червата и други лимфоидни образувания.

Моноцитите се образуват в ретикулоендотелната система, която включва ретикуларни клетки на стромата на костния мозък, далака, лимфните възли, звездовидни ретикулоендотелни клетки (клетки на Купфер) на черния дроб и хистиоцити на съединителната тъкан.

Периодът на новороденото се характеризира с функционална лабилност и бързо изчерпване на костния мозък. Под влияние на неблагоприятни ефекти: остри и хронични инфекции, тежка анемия и левкемия, малките деца могат да изпитат връщане към ембрионалния тип хематопоеза.

Регулирането на хемопоезата се осъществява под влияние на нервни и хуморални фактори. Наличието на пряка връзка между нервната система и хемопоетичните органи може да се потвърди от наличието на инервация на костния мозък.

Постоянността на морфологичния състав на кръвта е резултат от сложно взаимодействие между процесите на хематопоеза, разрушаване на кръвта и кръворазпределение.

Кръв на новородено. Общото количество кръв при деца не е постоянна стойност и зависи от телесното тегло, времето на лигиране на пъпната връв и термина на детето. Средно при новородено кръвният обем е около 14,7% от телесната му маса, т.е.140-150 мл на 1 кг телесно тегло, а при възрастен - съответно 5,0-5,6%, или 50-70 мл/кг.

В периферната кръв на здраво новородено се повишава съдържанието на хемоглобин (170-240 g / l) и еритроцити (5-7-1012 / l), а цветният индекс варира от 0,9 до 1,3. Още в първите часове след раждането започва разпадането на червените кръвни клетки, което клинично обуславя появата на физиологична жълтеница.

Еритроцитите са полихроматофилни, имат различни размери (анизоцитоза), преобладават макроцитите. Диаметърът на червените кръвни клетки в първите дни от живота е 7,9-8,2 микрона (нормата е 7,2-7,5 микрона). Ретикулоцитозата в първите дни достига 22-42°/00 (при възрастни и деца над 1 месец 6-8°/g)", откриват се ядрени форми на еритроцитите - нормобласти. Минималната резистентност (осмотична резистентност) на еритроцитите е лека. по-ниска, т. е. хемолиза настъпва при високи концентрации на NaCl - 0,48-0,52%, а максимална - над 0,24-0,3%.При възрастни и ученици и предучилищна възрастминималното съпротивление е 0,44-0,48%, а максималното е 0,28-0,36%.

Левкоцитната формула при новородени има свои собствени характеристики. Диапазонът на колебания в общия брой левкоцити е доста широк и възлиза на 10-30-109 /l. През първите часове от живота техният брой леко се увеличава, след което пада и от втората седмица от живота остава в рамките на 10-12-109 / l.

Неутрофилията с изместване наляво към миелоцитите, отбелязана при раждането (60-50%), започва бързо да намалява и броят на лимфоцитите се увеличава, а на 5-6-ия ден от живота кривите на броя на неутрофилите и лимфоцитите пресичат се (първо пресичане). От този момент нататък лимфоцитозата до 50-60% става нормална за децата през първите 5 години от живота.

Голям брой червени кръвни клетки, повишено съдържание на хемоглобин в тях и наличието на голям брой млади форми на червени кръвни клетки показват засилено хематопоеза при новородени и свързаното с това навлизане в периферната кръв на млади, все още неузрели форми елементи. Тези промени се дължат на факта, че хормоните, циркулиращи в кръвта на бременната жена и стимулиращи нейния хемопоетичен апарат, преминавайки в тялото на плода, повишават функционирането на неговите хемопоетични органи. След раждането притокът на тези хормони в кръвта на детето спира, в резултат на което количеството на хемоглобина, червените кръвни клетки и белите кръвни клетки бързо намалява. В допълнение, повишената хематопоеза при новородени може да се обясни с особеностите на газообмена - недостатъчното снабдяване на плода с кислород. Състоянието на аноксемия се характеризира с увеличаване на броя на червените кръвни клетки, хемоглобина и левкоцитите. След раждането на детето кислородният глад се елиминира и производството на червени кръвни клетки намалява.

По-трудно е да се обясни увеличаването на броя на левкоцитите и особено на неутрофилите в първите часове на извънутробния живот. Може би е важно унищожаването на ембрионалните огнища на хематопоезата в черния дроб и далака и изтичането на млади кръвни елементи от тях в периферния кръвен поток. Невъзможно е да се изключи влиянието върху хемопоезата и резорбцията на интерстициалните кръвоизливи.

Флуктуациите от страна на останалите елементи на бялата кръв са относително малки. Броят на тромбоцитите в неонаталния период е средно 150-400-109 /l. Отбелязва се тяхната анизоцитоза с наличието на гигантски форми на плочи.

Продължителността на кървенето не се променя и по метода на Duque е 2-4 минути. Времето за съсирване на кръвта при новородени може да бъде ускорено или нормално, а при деца с тежка жълтеница може да бъде удължено. Времето на съсирване зависи от използваната техника. Хематокритното число, което дава представа за процентното съотношение между формираните елементи на кръвта и плазмата през първите дни от живота, е по-високо, отколкото при по-големите деца и е около 54%. Отдръпването на кръвния съсирек, което характеризира способността на тромбоцитите да затягат фибриновите влакна в съсирек, в резултат на което обемът на съсирека намалява и серумът се изстисква от него, е 0,3-0,5.

Кръвта на деца от първата година от живота. На тази възраст продължава постепенното намаляване на броя на червените кръвни клетки и нивото на хемоглобина. До края на 5-6-ия месец се наблюдават най-ниските темпове. Хемоглобинът намалява до 120-115 g/l, а броят на червените кръвни клетки - до 4,5-3,7-1012/l. В този случай цветният индекс става по-малък от 1. Това явление е физиологично и се наблюдава при всички деца. Причинява се от бързо увеличаване на телесното тегло, обема на кръвта, недостатъчен прием на желязо от храната и функционална недостатъчност на хемопоетичния апарат. Макроцитната анизоцитоза постепенно намалява и диаметърът на еритроцитите става 7,2-7,5 микрона. Полихроматофилията не се изразява след 2-3 месеца. Стойността на хематокрита намалява успоредно с намаляването на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина от 54% през първите седмици от живота до 36% до края на 5-6-ия месец.

Броят на левкоцитите варира от 9-10-109 /l. В левкоцитната формула преобладават лимфоцитите.

От началото на втората година от живота до пубертета морфологичният състав на периферната кръв на детето постепенно придобива характеристики, характерни за възрастните. В левкограмата след 3-4 години се открива тенденция към умерено увеличаване на броя на неутрофилите и намаляване на броя на лимфоцитите. Между петата и шестата година от живота настъпва второто кръстосване на броя на неутрофилите и лимфоцитите в посока на увеличаване на броя на неутрофилите.

Трябва да се отбележи, че през последните десетилетия се наблюдава тенденция към намаляване на броя на левкоцитите при здрави деца и възрастни до 4,5-5,0109 / l. Това може да се дължи на променени условия на околната среда.

Понятието „кръвоносна система“ е въведено в науката за кръвта (хематология) през 1939 г. от G. F. Lang, под което той разбира съвкупността от хематопоетични органи, разрушаване на кръвта, формирани елементи на периферната кръв, както и невроендокринния апарат, който регулира функцията на "еритролитичната" (разрушаваща клетките кръв) и хематопоетичната тъкан.

Кръвта, лимфата и тъканната течност образуват вътрешната среда на тялото, която има относително постоянен състав и физикохимични свойства (хомеостаза). Кръвта е вид съединителната тъкани изпълнява следните функции:

1. пренос на кислород от белите дробове към тъканите и въглероден диоксид от тъканите към белите дробове;

2. транспорт на пластични (аминокиселини, нуклеозиди, витамини, минерали) и енергийни (глюкоза, мазнини) ресурси до тъканите;

3. пренасяне на крайните продукти на метаболизма (обмяната на веществата) към отделителните органи (стомашно-чревен тракт, бъбреци, потни жлези, кожа и др.);

4. участие в регулирането на телесната температура;

5. поддържане на постоянно киселинно-алкално състояние на организма;

6. осигуряване на водно-солев обмен между кръвта и тъканите - в артериалната част на кръвоносните капиляри течността и солите навлизат в тъканите, а във венозната част се връщат обратно в кръвта;

7. осигуряване на имунни отговори, кръвни и тъканни бариери срещу инфекция;

8. осигуряване на хуморална регулация на функцията различни системии тъканите чрез пренос на хормони и биологично активни вещества към тях;

9. секреция на биологично активни вещества от кръвните клетки;

10. поддържане на тъканна хомеостаза и тъканна регенерация.

Състав и количество кръв

Кръвта се състои от течна част - плазма и суспендирани в нея клетки (корпускули). Последните включват: еритроцити (червени кръвни клетки), левкоцити (бели кръвни клетки) и тромбоцити ( кръвни плочици). Делът на формените елементи представлява 40-45% от общия обем на кръвта, делът на плазмата - 55-60%.

Общото количество кръв в тялото на възрастен е нормално 6-8% от телесното тегло, т.е. приблизително 4,5-6 литра. При децата количеството кръв е относително по-голямо, което е свързано с по-интензивен метаболизъм в тялото на детето: при новородени средно 15% от телесното тегло; при деца на възраст 1 година - 11%; на 14 години - 7%. При момчетата относителна сумаповече кръв от момичетата.

В покой при възрастен около 2/3 от обема на кръвта участва в циркулацията, останалата част е в депото, по-специално в далака. При хората образуването на опорно-двигателния апарат на кръвоносните съдове и капсулата на далака обикновено завършва до 12-14-годишна възраст.

Нека разгледаме някои физикохимични свойства на кръвта. Относителната плътност на кръвта през първите дни след раждането е по-висока, около 1070 g/l, отколкото при по-големи деца и възрастни (1050-1060 g/l). Вискозитетът на кръвната плазма при възрастни е 1,7-2,2, а на цялата кръв е около 5 (вискозитетът на водата се приема за 1). Вискозитетът на кръвта се дължи на наличието в нея на протеини и червени кръвни клетки, които по време на движението си преодоляват силите на външно и вътрешно триене. Вискозитетът се увеличава, когато кръвта се сгъсти, т.е. когато загубите вода (като диария или обилно изпотяване), както и с увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта. При новородени вискозитетът на кръвта е по-висок, отколкото при възрастни (10-15 пъти по-висок от вискозитета на водата), т.к. повишено съдържание на еритроцити. В рамките на 1 седмица след раждането вискозитетът на кръвта постепенно намалява. До края на първия месец вискозитетът на кръвта достига стойности, близки до възрастните.

Хематокритното число (съотношението на обема на формираните елементи към обема на кръвната плазма) при възрастни е 40-45%. На 2,5 месеца вътрематочно развитие е 31-36%, при плода на 8 месеца е 40-45%. На 1-ия ден след раждането хематокритът е по-висок, отколкото при възрастни - средно 54%. Това се дължи на високата концентрация на червени кръвни клетки и големия среден обем на отделните червени кръвни клетки. До 5-8 дни след раждането хематокритът намалява до 52%, а до края на първия месец - до 42%. U едногодишно детеобемът на формираните елементи е 35%, на 5 години - 37%, на 11-15 години - 39%. Нормалните стойности за възрастни се установяват в края на пубертета.

Кръвната плазма съдържа 90% вода и 7-8% различни протеинови вещества (албумин, глобулини, липопротеини и др.); 0,9% соли; 0,1% глюкоза; 1,1% липиди. Кръвната плазма също съдържа ензими, хормони, витамини и други необходими органична материя. Протеините на кръвната плазма участват в процесите на коагулация на кръвта, поради присъщите им буферни свойства, поддържат постоянството на нейната реакция (рН), регулират разпределението на водата между съдова системаи телесни тъкани, съдържат имуноглобулини, участващи в защитните реакции на организма, осигуряват вискозитет на кръвта, постоянно кръвно налягане в съдовете и предотвратяват утаяването на червените кръвни клетки. Албуминът съставлява средно около 64% ​​от всички плазмени протеини. Те имат най-ниско молекулно тегло в сравнение с други протеини и се синтезират в черния дроб. Глобулините представляват приблизително 35% от всички плазмени протеини, те са различни по структура (α 1 -, α 2 -, β-, γ-глобулини), синтезирани в черния дроб и във всички елементи на ретикулоендотелната система.

Кръвната плазма съдържа фибриноген, който се произвежда в черния дроб и участва в процеса на съсирване на кръвта. Съставът на кръвната плазма включва пропердиновата система (от три протеина), която освен протеиновата част включва мазнини, полизахариди и магнезиеви йони. Тази протеинова система участва в имунните реакции на организма и неутрализира бактериите и вирусите.

При възрастни физиологичната концентрация на острофазови кръвни протеини ( С-реактивен протеин, фибронектин, амилоид А, α 1 -антитрипсин, α 2 - макроглобулин, α 1 - киселинен гликопротеин, хаптоглобин, церулоплазмин) създава, заедно с имунната система и левкоцитите, надеждна бариера срещу инфекции или навлизане на токсични вещества в тялото .

Мазнините се намират в свободна форма в кръвната плазма само след прием на много мазна храна. Те обикновено се намират в комплекс с протеини (липопротеини).

Най-малкото количество протеини се съдържа в кръвната плазма по време на вътрематочно развитие. Например, на 4-ия месец от вътрематочното развитие съдържанието на протеин в плазмата е 25 g/l, при новородени е 56 g/l, до края на 1 месец от живота е 48 g/l, а на 3-4 г. години е 70-80 g/l.l (като възрастен).

Кръвната плазма на децата през първите години от живота се характеризира с различно съотношение на протеинови фракции от това на възрастните. Новородените имат относително по-високи нива на γ-глобулини. Това вероятно се дължи на факта, че γ-глобулините преминават през плацентарната бариера и плодът ги получава от майката. След раждането γ-глобулините, получени от майката, се разграждат, нивото им намалява, достигайки минимум до 3 месеца. След това количеството на γ-глобулините постепенно се увеличава и достига нормата за възрастни до 2-3 години. Съдържанието на α1- и β-глобулини в кръвната плазма на новородени, както в абсолютно, така и в относително изражение, е по-ниско, отколкото при възрастни. Постепенно концентрацията на тези фракции се увеличава и до края на първата година от живота достига нивото, характерно за възрастните. В същото време, от 2-ия месец след раждането до края на 1-вата година от живота, концентрацията на α2-глобулини надвишава нормата за възрастни. Така през първата година от живота на детето глобулиновите фракции претърпяват сложни и разнородни промени: намаляването на съдържанието на глобулин при кърмачета води до относително увеличение на количеството албумин, което е най-изразено към 2-ия месец. През този период съдържанието на албумин достига 66-76% от общия протеин (при възрастни средно около 64%). Но няма абсолютно увеличение на количеството албумин в плазмата на тази възраст, тъй като общата концентрация на протеини е ниска.

Нивата на кръвната глюкоза здрав човеке 80-120 mg% (4,44-6,66 mmol/l). Рязкото намаляване на количеството глюкоза в кръвта (до 2,22 mmol / l) води до повишаване на възбудимостта на мозъчните клетки и човек може да получи гърчове. По-нататъшното намаляване на нивата на кръвната захар ще доведе до нарушено дишане, кръвообращение, загуба на съзнание и дори смърт.

Минераликръвната плазма са NaCl, KCl, CaCl 2, NaHCO 3, NaH 2 PO 4 и други соли, както и йони Na ​​+, Ca 2+, K +, Mg 2+, Fe 3+, Zn 2+, Cu 2+ , Постоянността на йонния състав на кръвта осигурява стабилността на осмотичното налягане и запазването на обема на течността в кръвта и клетките на тялото.

Кървенето и загубата на соли са опасни за тялото и клетките. Следователно в медицинската практика изотонични физиологичен разтвор, имащо същото осмотично налягане като кръвната плазма (0,9% разтвор на натриев хлорид). Използват се кръвозаместващи разтвори, съдържащи не само соли, но и протеини и глюкоза.

Ако червените кръвни клетки се поставят в хипотоничен разтвор (с ниска концентрация на сол), в който осмотичното налягане е ниско, тогава водата прониква в червените кръвни клетки. В резултат на това червените кръвни клетки набъбват, тяхната цитолемма се разкъсва и хемоглобинът навлиза в кръвната плазма и я оцветява. Тази червено оцветена плазма се нарича лакирана кръв. IN хипертоничен разтворпри висока концентрация на сол и високо осмотично налягане водата изтича от червените кръвни клетки и те се свиват.

Реакцията на кръвната плазма при възрастен е леко алкална (pH = 7,35-7,40), при новородени има ацидоза (т.е. изместване на кръвната реакция към киселинната страна), 3-5 дни след раждането кръвната реакция се доближава до показателите на възрастен . Ацидозата при плода, в края на бременността и при новородените е метаболитна, причинява се от образуването на недостатъчно окислени метаболитни продукти. През цялото детство продължава лека компенсирана ацидоза (намален брой буферни бази), която постепенно намалява с възрастта. Последицата от ацидозата е относително нисък алкален резерв на кръвта. По-специално, в кръвта на плода съдържанието на буферни основи (бикарбонатни, протеинови и хемоглобинови буфери) варира от 23 до 41 mmol / l, докато нормата за възрастен е 44,4 mmol / l.

Структура, функции, възрастови характеристикичервени кръвни телца

Червените кръвни клетки са безядрени клетки, които не могат да се делят. Трябва да се отбележи, че ядрото се елиминира на един от етапите на развитие на еритроцитите - на ретикулоцитния етап. При някои заболявания, с тежка загуба на кръв, броят на червените кръвни клетки намалява. На този фон съдържанието на хемоглобин в кръвта намалява (анемия-анемия). С недостиг на кислород голяма надморска височина, по време на мускулна работа броят на червените кръвни клетки може да се увеличи. Хората, живеещи във високопланински райони, имат приблизително 30% повече червени кръвни клетки, отколкото жителите на морския бряг.

При здрав човек продължителността на живота на червените кръвни клетки е до 120 дни, след което те умират и се разрушават в далака. В рамките на 1 секунда приблизително 10-15 милиона червени кръвни клетки умират. Тъй като червените кръвни клетки стареят, образуването на АТФ в тях намалява, мембраната губи еластичност и интраваскуларна хемолиза(унищожаване). Вместо мъртви червени кръвни клетки се появяват нови, млади, които се образуват в червения костен мозък от неговите стволови клетки. За образуването на червени кръвни клетки е необходим хормонът еритропоетин, който се образува в бъбреците и в макрофагите, както и редица витамини (B 12, фолиева киселина(B 9), B 6, C, E (α-токоферол), B 2. Микроелементите участват в метаболизма на кръвотворната тъкан: медни йони, които осигуряват по-добро засмукванежелязо в червата; никел и кобалт, свързани със синтеза на хемоглобин и хем-съдържащи молекули; селен, който във взаимодействие с витамин Е предпазва мембраната на червените кръвни клетки от увреждане от свободните радикали; Почти 75% от целия цинк в човешкото тяло се намира в червените кръвни клетки като част от ензима карбоанхидраза.

Всяка червена кръвна клетка има формата на вдлъбнат от двете страни диск с диаметър 7-8 микрона и дебелина 1-2 микрона. Отвън червените кръвни клетки са покрити с плазмалемна мембрана, през която селективно проникват газове, вода и други вещества. Процесите на активен транспорт на катиони през мембраната и поддържане на нормалната форма на червените кръвни клетки изискват енергия, която се освобождава при разграждането на АТФ. АТФ в еритроцитите се образува 90% в резултат на анаеробна гликолиза. Червените кръвни клетки на новородени и кърмачета имат повишена способност да използват галактоза. Това е важно, тъй като галактозата се образува от млечната захар лактоза.

В цитоплазмата на червените кръвни клетки няма органели, по-голямата част от обема му е заета от хемоглобин, чиято структура и функции ще бъдат разгледани по-долу.

Хемоглобинът е сложен протеин (хемопротеин), който включва протеинова част (глобин) и небелтъчна част (хем). Хемът е железен порфиринов комплекс, състоящ се от четири пиролови пръстена (субединици), свързани с метинови мостове (=CH-). Хемът съдържа Fe 2+. Една червена кръвна клетка съдържа до 400 милиона молекули хемоглобин. Синтезът на хемоглобиновите вериги се контролира от гени на хромозоми 11 и 16. Еритроцитната мембрана е носител на над 300 антигена, които имат способността да предизвикват образуването на имунни антитела срещу себе си. Някои от тези антигени са комбинирани в 23 генетично контролирани кръвногрупови системи (ABO, Rh-Ng, Dafi, M, N, S, Levi, Diego и др.). Аглутиногените M и N се намират в червените кръвни клетки на плода в края на 3-ия месец от вътрематочния живот и се образуват напълно до 5-ия месец.

ABO еритроцитната антигенна система се различава от другите кръвни групи по това, че съдържа естествени анти-А (α) и анти-В (β) аглутининови антитела в кръвния серум. Неговият генетичен локус се намира в дългото рамо на 9-та хромозома и е представен от гени H, A, B и O. Гените A, B, H контролират синтеза на ензими - гликолизилтрансферази, които образуват специални монозахариди, които създават антигенната специфичност на еритроцитната мембрана - A, B, N. Образуването им започва в най-ранните етапи от образуването на еритроидни клетки (аглутиногените А и В се образуват в еритроцитите до 2-3 месеца вътрематочно развитие). Способността на феталните аглутиногени да реагират със съответните аглутиногени е приблизително 1,5 пъти по-ниска, отколкото при възрастни. След раждането на дете тя постепенно се увеличава и до 10-20 години достига нормата за възрастни. Първо, H генът, чрез контролиран от него ензим, образува "H" антигена на червените кръвни клетки. Този антиген от своя страна служи като изходен материал за образуването на антигени А и В на еритроцитите, т.е. всеки от гените А и В, чрез активността на контролирания от тях ензим (ензим), образува антигени А или В от Н-антигена.Генът "О" не контролира трансфераза и антигенът "Н" остава непроменен, образувайки кръвна група О (I). При 20% от хората, които имат антиген А, се откриват антигенни различия, които образуват антигените А 1 и А 2. Антитела не се произвеждат срещу „своите“, т.е. антигени, присъстващи в еритроцитите - А, В и Н. Антигените А и В обаче са широко разпространени в животинския свят, следователно след раждането на човек започва образуването на антитела срещу антигени А и В, доставяни с храна и бактерии в тялото му. В резултат на това в плазмата се появяват анти-А (α) и анти-В (β) антитела, максимумът на тяхното производство пада на 8-10-годишна възраст, а през първите месеци от живота им титърът е нисък, в юноши нивото им съответства на това при възрастни. В същото време нивото на анти-А (α) в кръвта винаги е по-високо от анти-В (β). Антителата α и β са представени в кръвната плазма от имуноглобулин M и G. При юноши продължава образуването на антигени на системата ABO. Антигените А и В на червените кръвни клетки постигат пълна имунна активност едва след 10-20 години.

Характеристиките на системата AVO са представени в таблица 1.

Маса 1.

ABO кръвни групи

Кръвната група се определя чрез добавяне на антисеруми или моноклонални антитела срещу антигени на червените кръвни клетки. За да се избегне хемоконфликт, е необходимо да се прелее човек само с кръв от същия тип. Дефиницията на кръвната група е представена в таблица 2.

Таблица 2.

Определяне на кръвна група ABO

Знакът "-" означава, че няма аглутинация; Знак "+" - аглутинация на червените кръвни клетки

Синтезът на Rh антигени в еритроцитите се контролира от генни локуси на късото рамо на хромозома 1. Rh антигените са представени върху еритроцитната мембрана в три свързани области: антигени C или c, E или e и D или d. От тези антигени само D е силен антиген, т.е. способен да имунизира човек, който не го има. Всички хора, които имат D антиген, се наричат ​​„Rh-положителни“ (Rh+), а тези, които го нямат, се наричат ​​„Rh-отрицателни“ (Rh-). Сред европейците 85% от хората са Rh положителни, останалите са Rh отрицателни. Когато кръвта се прелива от Rh-положителен донор на Rh-отрицателен реципиент, последният развива имунни антитела (анти-D), така че повторното преливане на Rh-положителна кръв може да причини хемоконфликт. Подобна ситуация възниква, ако Rh-отрицателна жена е бременна с Rh-положителен плод, който наследява Rh-положителния плод от бащата. По време на раждането феталните червени кръвни клетки навлизат в кръвта на майката и имунизират тялото й (произвеждат се анти-D антитела). При последващи бременности с Rh-положителен плод, анти-D антителата проникват през плацентарната бариера, увреждат тъканите и червените кръвни клетки на плода, причинявайки спонтанен аборт, а при раждането на дете - Rh заболяване, характеризиращо се с тежка хемолитична анемия. За да се предотврати имунизацията на Rh-отрицателна жена с фетални D-антигени по време на раждане, по време на аборт й се прилагат концентрирани анти-D антитела. Те аглутинират Rh-положителните еритроцити на плода, влизайки в тялото й и имунизация не настъпва. Въпреки че други Rh антигени имат по-слаб имунитет от D-антигените, когато навлязат значително в тялото на Rh-позитивен човек, те могат да причинят антигенни реакции. Аглутиногените на Rh системата се откриват в плода на 2-2,5 месеца.

Други, редки кръвни системи (M, N, S, P и т.н.) също могат да бъдат причина за имунни конфликти, тъй като те се характеризират с наличието на естествени антитела (както за системата ABO), които възникват след кръвопреливане или по време на бременност.

Хемоглобинът пренася кислород от белите дробове до тъканите под формата на оксихемоглобин. 1 g хемоглобин свързва 1,34 ml кислород. Кислородните молекули се свързват с хемоглобина поради високото парциално налягане на кислорода в белите дробове. Когато налягането на кислорода в тъканите е ниско, кислородът се отделя от хемоглобина и напуска кръвоносните капиляри в околните клетки и тъкани. След като се откаже от кислорода, кръвта се насища с въглероден диоксид, чието налягане в тъканите е по-високо, отколкото в кръвта. Хемоглобинът, комбиниран с въглероден диоксид, се нарича карбохемоглобин. В белите дробове въглероден двуокиснапуска кръвта, чийто хемоглобин отново се насища с кислород. Хемоглобинът лесно се свързва с въглероден окис (CO), образувайки карбоксихемоглобин. Присъединяване въглероден окискъм хемоглобина става 300 пъти по-лесно, по-бързо от добавянето на кислород. В атмосферата на въглероден окис, хипоксия (кислородно гладуване) и свързани главоболие, повръщане, световъртеж, загуба на съзнание и дори смърт. Съдържанието на хемоглобин в кръвта зависи от много фактори (броя на червените кръвни клетки, диетата и естеството на храненето, здравословното състояние, излагането на въздух и др.).

При децата, както и при възрастните, дефицитът на желязо в организма се проявява в две форми - латентен (скрит) дефицит на желязо и желязодефицитна анемия. Латентен железен дефицит се отнася до наличието на тъканен дефицит на желязо в организма без признаци на анемия. Най-често се среща при деца от първите три години от живота (при 37,7%), при 7-11 години - при 20%, при 12-14 години - при 17,5% от децата от тази възрастова група. Неговите признаци са: съдържание на желязо в кръвния серум под 0,14 µmol/l, повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум до 0,63 µmol/l и повече, латентен желязосвързващ капацитет на серума над 47 µmol/l , намаление на коефициента на насищане на трансферина под 17%. При латентен железен дефицит съдържанието на хемоглобин остава над 11 g% при деца под 6 години и 12 g% при деца над 6 години. По-ниските стойности на хемоглобина, съчетани с горните показатели за метаболизма на желязото, показват развитие на желязодефицитна анемия при децата. Основната причина за недостиг на желязо при децата, особено през първите 2 години от живота, е недостатъчният прием на желязо от храната и повишеното му използване в организма им за процесите на растеж. Важно е да се подчертае, че вече латентният дефицит на желязо в организма на децата е съпроводен с повишена заболеваемост от тях на чревни и остри заболявания. респираторен вирусинфекции. Основният фактор, водещ до латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия при подрастващите, е несъответствието между неговия прием в организма, от една страна, и нуждите от желязо, от друга. Тези несъответствия може да се дължат на бързия растеж на момичетата, обилна менструация, начални ниски нива на желязо и намалено съдържание на желязо в храната, която лесно се усвоява от организма. Въпреки че дефицитът на желязо в юношеска възраст е много по-често срещан при момичетата, в случаите, когато нуждите далеч надхвърлят предлагането на желязо, латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия могат да се развият и при момчета. Храните, съдържащи малки количества желязо, включват боб, грах, плодови сокове, плодове, зеленчуци, риба, птици и агнешко. Напротив, черният дроб и стафидите са много богати на желязо.

В ранните етапи на вътрематочно развитие в кръвта има малко червени кръвни клетки. Концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта на плода се увеличава бавно до началото на костно-мозъчната хематопоеза и след това нараства с по-бързи темпове. Червените кръвни клетки на плода са приблизително два пъти по-големи от тези на възрастните. До 9-12 седмици в тях преобладава примитивният хемоглобин (Hb P), който се заменя с фетален хемоглобин (Hb F), той се различава в състава на полипептидните вериги и има по-голям афинитет към кислорода в сравнение с Hb A. От 16-ти седмица от вътрематочното развитие, започва синтезът на Hb A (както при възрастни), до момента на раждането той съставлява 20-40% от общия хемоглобин в тялото. Веднага след раждането съдържанието на хемоглобин в кръвта на бебето се повишава (до 210 g / l); основната причина за повишеното съдържание на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта на новородените трябва да се счита за недостатъчно снабдяване на плода с кислород, и двете в последните днивътрематочно развитие, а в момента на раждането, след 1-2 дни съдържанието на хемоглобин намалява. В същото време броят на червените кръвни клетки намалява и когато се унищожат, съдържанието на билирубин (продукт на разпадане на хемоглобина) в кръвта се увеличава, което на фона на дефицит на чернодробни ензими води до физиологична жълтеница(билирубинът се отлага в кожата и лигавиците), изчезва до 7-10 дни след раждането. Намаляването на концентрацията на червени кръвни клетки в кръвта на новородените се обяснява с интензивното им разрушаване. Максималната скорост на разрушаване на червените кръвни клетки настъпва на 2-3-ия ден след раждането. По това време той надвишава този при възрастни с 4-7 пъти. Само месец след раждането скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки се доближава до стойностите на възрастните. Интензивното разрушаване и образуване на червени кръвни клетки при новородени вероятно е необходимо за промяната от фетален към възрастен хемоглобин.

Намаляването на съдържанието на хемоглобина продължава през първите шест месеца след раждането, достигайки минимални стойности (120 g / l) до 7-ия месец. Количеството хемоглобин остава ниско до 1 година, след което постепенно се увеличава и след 15 години достига стойности, характерни за възрастните (120-140 g/l при жените, 130-160 g/l при мъжете). При юноши на възраст 13-17 години се установяват нива на показатели "червена кръв", характерни за половите различия в кръвоносната система при мъжете и жените в зряла възраст. Те се характеризират с по-високи стойности на хемоглобина при юноши - с 1-2 g/dl по-високи от тези при юноши, както и съответно по-високи стойности на червените кръвни клетки и хематокрита. Тези полови различия са свързани със стимулирането на еритропоезата от андрогени при мъжете, от една страна, и много по-ниски нива на андрогени и слаб инхибиторен ефект на естрогените върху производството на червени кръвни клетки, от друга, при жените.

Намаляването на броя на червените кръвни клетки (под 3 милиона в 1 μl кръв) и количеството на хемоглобина показва наличието на анемично състояние. При децата това се дължи на различни заболявания, неблагоприятни условия на живот и намален имунитет. Такива деца често изпитват главоболие, световъртеж, ниска ефективност и лошо академично представяне.

Средна продължителностживотът на еритроцитите при деца на 2-3 дни след раждането е 12 дни; до 10-ия ден се увеличава почти 3 пъти; до 1 година става като при възрастните. Има доказателства, че краткият живот на червените кръвни клетки при новородени е свързан с недостатъчната способност на червените кръвни клетки да се деформират. Деформацията е необходима за преминаване през кръвоносните капиляри. Съотношението на повърхността на еритроцита към неговия обем е важно за способността на червените кръвни клетки да се деформират. При дисковидните еритроцити това съотношение е доста високо, т.е. деформират се добре. Но сферичните червени кръвни клетки имат намалена способност да се деформират, те се забиват в капилярите и се разрушават. Това явление е характерно за еритроцитите на новородени, които се деформират по-зле от еритроцитите на възрастни, поради намалената способност да поддържат дисковидна форма, както и поради по-големия вискозитет на цитоплазмата, причинен от високо съдържаниесъдържа хемоглобин. При изследване с помощта на сканиращ електронен микроскоп е установено, че при деца при раждането приблизително 8% от червените кръвни клетки имат неправилна форма(куполовидна, сфероцитна и др.). Броят на тези червени кръвни клетки намалява до 5% до края на първата седмица.

Ако кръвта се предпази от съсирване и се остави за няколко часа, червените кръвни клетки, поради своята гравитация, започват да се утаяват. При мъжете скоростта на утаяване на еритроцитите (СУЕ) е 1-10 mm/час, при жените е 2-15 mm/час. Скоростта на утаяване на еритроцитите се променя с възрастта: при новородени е 1-2 mm/час; при деца под 3 години - 2-17 mm/час; на възраст 7-12 години не надвишава 12 mm/час. ESR се използва широко като важен диагностичен показател, показващ наличието на възпалителни процеси и други патологични състояния в организма.

Съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта се променя с възрастта: при новородени 1 μl кръв съдържа около 6 милиона; до 5-6 дни от живота тази цифра намалява, а на 9-15 дни след раждането е средно 5,4 милиона; до 1 месец - 4,7 млн.; до 3-4 години леко се увеличава; на 6-7 години има забавяне на увеличаването на броя на червените кръвни клетки; от 8-годишна възраст броят на червените кръвни клетки отново се увеличава, при възрастни мъже 5±0,5 милиона, при жени - 4,5±0,5 милиона.Средните червени кръвни клетки при деца са представени в таблица 3, а нормалният състав на периферна кръв на деца от различни възрасти - в таблица 4.

Таблица 3.

Среден брой червени кръвни клетки при деца

Таблица 4

Нормален съставпериферна кръв на деца от различни възрасти

Възраст	При раждане	Две седмици	1 месец	6 месеца	Една година	2 години	4 години	4-8 години	8-14 години
Колебания в броя на левкоцитите х 10 9 /l	10-3-	9-12	-	9-12	9-12	7,1-15	6,5-13	5-12	4,5-11
Неутрофили Абсолютен брой x10 9 /l %	6-24 53-82	1,9-6,1 18-46	- -	- -	2-7 26-50	- -	- -	2,5-7 40-50	3-7 60-70
Еозинофили Абсолютен брой x 10 9 /l %	0,895 0,6	0,205-0,873 1,5-6,5	- -	- -	0,075-0,7 1-5	- -	- -	0,06-0,6 1-5	0,055-0,55 1-5
Базофили Abs. брой x 10 9 /l %	0,076-0,636 0-4	0-0,269 0-2	- -	- -	0-0,14 0-1	- -	- -	0-0,125 0-1	0-0,05 0-1
Лимфоцити Abs. брой x 10 9 /l %	2-8,7 2-56	2,9-9,4 22-69	- -	- -	4-9 52-64	- -	- -	2,5-6 34-48	1,5-4,5 28-42
Моноцити Abs. брой x 10 9 /l %	0,696-5,175 15-34	1,164-3,378 8,5-28	- -	- -	0,075-0,84 1-6	- -	- -	0,06-0,75 1-6	0,055-0,6 1-6
Тромбоцити х 10 11 /l	2,69	2,04	-	-	2-3	-	-	2,5-4	1-6

Периодите на развитие на човешката хемопоетична система са представени в таблица 5.

Таблица 5

Развитие на човешката хематопоетична система

Нека припомним, че се разграничават следните периоди на хематопоеза:

1) жълтък - започва в стената на жълтъчната торбичка от 2-3 седмици и продължава до 2-3 месеца от вътрематочния живот;

2) чернодробна - от 2 (3) месеца - 5 месеца; в 4-ия месец далакът е свързан с хемопоезата;

3) медуларен (костен мозък) - започва от 4-ия месец на вътрематочния живот в костния мозък. След раждането хемопоезата се извършва в костния мозък, първоначално навсякъде, а от 4-та година от живота се появява дегенерация на червения костен мозък в жълт (мастен). Този процес продължава до 14-15 годишна възраст. Хемопоезата в червения костен мозък се запазва в гъбестото вещество на телата на прешлените, ребрата, гръдната кост, костите на краката, бедрени кости. Лимфоцитите се образуват в лимфните възли, тимусната жлеза, чревните фоликули и др.

Образуването на еритропоетини в плода се открива след появата на медуларна еритропоеза. Смята се, че повишеното образуване на еритропоетин е свързано с хипоксия по време на развитието на плода и по време на раждането. Има и доказателства за навлизане на майчините еритропоетини в тялото на плода. След раждането напрежението на кислорода в кръвта се увеличава, което води до намаляване на образуването на еритропоетин и намаляване на еритропоезата.

Структура, функции, възрастови характеристики на левкоцитите

Левкоцитите (белите кръвни клетки), подобно на червените кръвни клетки, се образуват в костния мозък от неговите стволови клетки. Левкоцитите имат размери от 6 до 25 микрона, те се отличават с разнообразие от форми, тяхната подвижност и функции. Левкоцитите, способни да излизат от кръвоносните съдове в тъканите и да се връщат обратно, участват в защитните реакции на организма, те са в състояние да улавят и абсорбират чужди частици, продукти на клетъчно разпадане, микроорганизми и да ги усвояват. При здрав човек в 1 μl кръв има от 3500 до 9000 левкоцити (3,5-9) x 10 9 / l. Броят на левкоцитите варира през целия ден, броят им се увеличава след хранене, по време на физическа работа и при силни емоции. IN сутрешните часовеброят на левкоцитите в кръвта е намален. Увеличаването на броя на левкоцитите се нарича левкоцитоза, намаляването - левкопения.

Въз основа на състава на цитоплазмата и формата на ядрото се различават зърнести левкоцити (гранулоцити) и негранулирани левкоцити (агранулоцити). Гранулираните левкоцити имат голям брой малки гранули в цитоплазмата, които са оцветени с различни багрила. Въз основа на съотношението на гранулите към багрилата се изолират еозинофилни левкоцити ( еозинофили) - гранулите се оцветяват с еозин в ярко розов цвят; базофилни левкоцити ( базофили) - гранулите са боядисани с основни багрила (лазур) в тъмно синьо или виолетово; неутрофилни левкоцити ( неутрофили), които съдържат виолетово-розови зърна.

Неутрофилите са най-голямата група бели кръвни клетки, те съставляват 60-70% от всички левкоцити. В зависимост от формата на ядрото неутрофилите се делят на млади, лентови и сегментирани. Процентът на различните форми на левкоцитите се нарича левкоцитна формула. В левкоцитната формула младите неутрофили съставляват не повече от 1%, лентовите неутрофили - 1-5%, сегментираните неутрофили - 45-70%. Не повече от 1% от наличните в тялото неутрофили циркулират в кръвта. Повечето от тях са концентрирани в тъканите. Заедно с това костният мозък съдържа резерв, който надвишава броя на циркулиращите неутрофили 50 пъти.

Основната функция на неутрофилите е да предпазват тялото от микроби и техните токсини, които са проникнали в него, докато те взаимодействат тясно с макрофагите, Т- и В-лимфоцитите. Неутрофилите са първите, които пристигат на мястото на увреждане на тъканите, т.е. са авангард на левкоцитите. Появата им на мястото на възпалението е свързана със способността за активно движение. Те освобождават псевдоподии, преминават през капилярната стена и активно се движат в тъканите до мястото на проникване на микробите, извършвайки тяхната фагоцитоза. Неутрофилите отделят вещества с бактерициден ефект, подпомагат регенерацията на тъканите и премахват увредените клетки. Веществата, секретирани от неутрофилите, включват дефензини, тумор некротизиращ фактор-α, интерлевкин-1,6,11. Дефензините са пептиди с антимикробна и противогъбична активност. Те повишават пропускливостта на микроциркулаторните съдове, засилват развитието на възпалителния процес, предотвратявайки разпространението на инфекцията в тялото от заразената тъкан. Трябва да се отбележи, че дефензините, влизащи в кръвта в повишени количества по време на неутрофилна левкоцитоза (например по време на стрес), блокират рецепторите на адренокортикотропния хормон (ACTH) върху клетките на надбъбречната кора, като по този начин потискат процеса на синтез и секреция на глюкокортикоиди от надбъбречните жлези в кръвта по време на стрес. Физиологично значениеТези свойства на дефензините при неутрофилна левкоцитоза, причинена от стрес, очевидно се състоят в предотвратяване на хиперпродукцията на глюкокортикоиди от надбъбречните жлези, което може да доведе до потискане на имунната функция на организма и по този начин да намали неговата превантивна защита срещу инфекция.

Базофилите съставляват 0,25-0,75% от всички левкоцити, т.е. най-малката група гранулоцити. Функцията на кръвните и тъканните базофили е да поддържат кръвния поток в малките съдове и тъканния трофизъм, да поддържат растежа на нови капиляри и да осигуряват миграцията на други левкоцити в тъканите. Базофилите са способни на фагоцитоза, миграция от кръвния поток в тъканите и движение в тях. Базофилите участват в образуването на незабавни алергични реакции. Базофилите могат да синтезират и натрупват биологично в гранули активни вещества, като изчистват тъканите от тях и след това ги секретират. Те съдържат хистамин (хепаринов антагонист), който съкращава времето на кървене, хепарин, киселинни гликозаминогликани, „тромбоцитен активиращ фактор“, „еозинофилен хемотаксичен фактор“ и др. Броят на базофилите се увеличава по време на регенеративната (крайна) фаза остро възпалениеи леко се увеличава при хронично възпаление. Базофилният хепарин предотвратява съсирването на кръвта на мястото на възпалението, а хистаминът разширява капилярите, което насърчава резорбцията и заздравяването.

Единични левкоцити се появяват в кръвта на плода в края на 3-ия месец. На 5-ия месец в кръвта се откриват неутрофили от всички етапи на развитие. Постепенно съдържанието на млади форми на левкоцити намалява с увеличаване на общата концентрация на левкоцити в кръвта. При новородени съдържанието на левкоцити е високо, те се характеризират с физиологична левкоцитоза.1 час след раждането концентрацията на левкоцити в кръвта е средно 16,0 х 10 9 / l. Максималната концентрация на левкоцити се наблюдава през 1-вия ден след раждането, тъй като продуктите на разпадане на тъканите на детето, тъканни кръвоизливи и възможни ранипо време на раждане, тогава броят на левкоцитите намалява. При кърмачета концентрацията на левкоцитите е средно 9,0 х 10 9 /l. След 1 година концентрацията на левкоцитите постепенно намалява и достига нормата за възрастни след 15 години. В кръвта на новородени, в сравнение с възрастни, съдържанието на незрели форми на неутрофили е високо (неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво). Моторната и фагоцитна активност на левкоцитите при малки деца е по-ниска, отколкото при възрастни.

Относителното съдържание на неутрофили и лимфоцити при деца варира значително. На 1-ия ден след раждането неутрофилите съставляват 68% от общия брой левкоцити, а лимфоцитите - 25%, т.е. се съдържат в приблизително същото съотношение, както при възрастните. Започвайки от 2-ия ден, относителният брой на неутрофилите намалява, а лимфоцитите се увеличават. На възраст 5-6 дни съдържанието на неутрофили и лимфоцити се изравнява и възлиза на 43-44%. Впоследствие продължава относителното намаляване на броя на неутрофилите и увеличаването на броя на лимфоцитите. На 2-3 месеца след раждането броят на лимфоцитите достига максимум (60-63%), а неутрофилите достигат минимум (25-27%). Тогава броят на неутрофилите се увеличава, а броят на лимфоцитите намалява. На 5-6-годишна възраст броят на тези левкоцити отново се изравнява. След 15 години относителният брой на неутрофилите и лимфоцитите става същият като при възрастните.

Негранулираните левкоцити включват моноцити (макрофаги) с диаметър до 18-20 микрона. Това са големи клетки, съдържащи ядра с различни форми: бобовидни, лобовидни, подковообразни. Цитоплазмата на моноцитите е оцветена в синкаво-сив цвят. Моноцитите, които са с произход от костен мозък, са предшественици на тъканните макрофаги. Времето на престой на моноцитите в кръвта варира от 36 до 104 часа. Моноцитите принадлежат към системата на фагоцитните мононуклеарни клетки, тъй като осигуряват фагоцитна защита на организма срещу микробна инфекция. По време на еволюцията на моноцита в макрофаг се увеличава диаметърът на клетката, броят на лизозомите и съдържащите се в тях ензими. Моноцитните макрофаги се характеризират с активна аеробна гликолиза, която осигурява енергия за тяхната фагоцитна активност, но те също използват гликолитичния път за генериране на енергия. Това позволява на повечето макрофаги да функционират дори при анаеробни условия. Продължителността на живота на моноцитите-макрофаги в човешките тъкани е най-малко 3 седмици. При възрастен броят на моноцитите достига 1-9% от всички кръвни левкоцити. Промените в броя на моноцитите в кръвта са подобни на промените в съдържанието на лимфоцити. Вероятно паралелизмът на промените в лимфоцитите и моноцитите се обяснява с общото им функционално предназначение, което играе роля в имунитета.

Лимфоцитите съставляват 20-40% от белите кръвни клетки, те са способни не само да проникват в тъканите, но и да се връщат обратно в кръвта. Продължителността на живота на лимфоцитите е 20 години или повече, някои от тях живеят през целия живот на човека. Лимфоцитите са централната връзка на имунната система на организма. Те са отговорни за формирането на специфичен имунитет, изпълняват функцията на имунен надзор, осигурявайки защитата на тялото от всичко чуждо. Лимфоцитите имат невероятна способностразграничават „свои“ и „чужди“ в тялото поради наличието в тяхната обвивка на специфични рецепторни места, които се активират при контакт с чужди протеини. Лимфоцитите извършват синтеза на защитни антитела, лизис на чужди клетки, осигуряват реакция на отхвърляне на трансплантант, имунна памет, унищожаване на собствените мутантни клетки и др.

Лимфоцитите се различават не само по спецификата на техните рецептори, но и по техните функционални свойства:

1) В-лимфоцитите служат като прекурсори на образуващи антитела клетки. За първи път са открити в бурсата на Фабрициус при птици. Основната функция на В-лимфоцитите е синтезът на имуноглобулини, който започва след узряването им в плазмените клетки.

2) Т-лимфоцити (зависими от тимуса) - а) Т-хелперите (помощниците) медиират регулаторните процеси, по-специално подпомагат развитието на имунния отговор, образуването на антитела; б) Т-супресори (супресори) - потискат развитието на имунния отговор; в) Т-лимфоцити, които изпълняват ефекторни функции, произвеждат разтворими вещества (лимфокини), предизвикват различни възпалителни реакции и осигуряват клетъчен специфичен имунитет; г) Т-килъри - извършват директно унищожаване на клетките, носещи антигени;

3) Лимфоцити, които извършват „неспецифични“ цитотоксични реакции(естествени убийци-PK или NK-нормални клетки убийци), способни да убиват някои видове туморни клетки.

В края на вътреутробното развитие и малко след раждането Т и В лимфоцитите се диференцират. Стволовите клетки от костен мозък мигрират към тимуса. Тук под въздействието на хормона тимозин се образуват Т-лимфоцити. В-лимфоцитите се образуват от стволови клетки от костен мозък, които мигрират към сливиците, апендикс, пластири на Пейер. Т и В лимфоцитите се придвижват към лимфните възли и далака. Делът на Т-лимфоцитите при дете веднага след раждането е по-малък, отколкото при възрастни (35-56% от всички лимфоцити). Въпреки това, при новородени, поради физиологична левкоцитоза, абсолютният брой на Т-лимфоцитите в кръвта е по-висок, отколкото при възрастни. При деца над 2-годишна възраст делът на Т-лимфоцитите е същият като при възрастните (60-70%).

Имунитетът, както всички други функции на тялото, се формира и подобрява с растежа и развитието на детето. Формирането на специфични имунни механизми е тясно свързано с образуването и диференциацията на лимфоидната система, производството на Т и В лимфоцити, превръщането на последните в плазмени клетки и производството на имуноглобулини. Този процес е регулиран тимусната жлеза. Диференциацията на Т- и В-лимфоцитите се наблюдава от 12-та седмица на антенаталния период. Способността за синтезиране на имуноглобулини възниква и по време на вътреутробното развитие. Но техният синтез е много ограничен и се увеличава само при антигенна стимулация на плода (по-специално при вътрематочна инфекция). Функцията за образуване на антитела в плода практически липсва (имунологична толерантност).

При новородени съдържанието на Т- и В-лимфоцити в периферната кръв е по-високо, отколкото при други възрастови групи. Функционално обаче лимфоцитите са по-малко активни, което се обяснява, от една страна, с потискането на имунитета на детето от имуноглобулини, получени в антенаталния период от майката, които се произвеждат в тялото на жената по време на бременност, а от друга страна, поради липсата на антигенна стимулация по време на вътрематочния живот (фетален стерилитет). В тази връзка пасивният имунитет, представен от имуноглобулини В, които влизат в кръвта на детето от майката през плацентата преди раждането и периодично влизат с майчиното мляко, е от първостепенно значение за новородените деца. Собствената имунна система на детето започва да функционира с началото на развитието на микрофлората в тялото на детето, особено в стомашно-чревния му тракт. Микробните антигени са стимуланти на имунната система на тялото на новороденото. Приблизително от 2-та седмица от живота тялото започва да произвежда свои собствени антитела, но все още в недостатъчни количества. През първите 3-6 месеца след раждането настъпва разрушаване на майчината и постепенно съзряване на собствената имунна система. Ниско съдържаниеимуноглобулини през първата година от живота обяснява лесната чувствителност на децата към различни заболявания(респираторни, храносмилателни, пустуларни кожни лезии). Едва към втората година организмът на детето придобива способността да произвежда достатъчно количество антитела. Имунната защита достига своя максимум приблизително на 10-та година от живота. В бъдеще имунните свойства остават на постоянно ниво и започват да намаляват след 40 години.

За разлика от специфичната имунна система, някои неспецифични защитни фактори, които са филогенетично по-древни, са добре изразени при новородените. Те се формират по-рано от специфичните и поемат основната функция за защита на тялото, докато узреят по-напреднали имунни механизми, което е важно както за плода, така и за децата в първите дни и месеци от живота. В амниотичната течност и в кръвния серум, взет от съдовете на пъпната връв, има висока активност на лизозима, която впоследствие намалява, но до раждането на детето надвишава нивото на неговата активност при възрастен.

В първите дни след раждането количеството пропердин е ниско, но буквално през първата седмица от живота бързо се увеличава и остава на високо ниво през цялото детство.

Способността за образуване на интерферон веднага след раждането е висока. През първата година от живота той намалява, но постепенно се увеличава с възрастта, достигайки максимум към 12-18 години. Особености възрастова динамикаОбразуването на интерферон е една от причините за повишената чувствителност на малките деца към вирусни инфекции и тяхното тежко протичане.

При патологични състояния се променя както общият брой на левкоцитите, така и левкоцитната формула. Броят на левкоцитите и тяхното съотношение се променя с възрастта. Левкоцитната формула през първите години от живота на детето се характеризира с повишено съдържаниелимфоцити и намален бройнеутрофили. До 5-6 години броят на тези формирани елементи се изравнява, след което процентът на неутрофилите постоянно се увеличава, а процентът на лимфоцитите намалява и до 12-14 години се установяват същите проценти между тези форми, както при възрастните. Ниското съдържание на неутрофили, както и тяхната незрялост и ниска фагоцитна активност, отчасти обяснява по-голямата чувствителност на малките деца към инфекциозни заболявания. Увеличаването на броя на младите и ивичните неутрофили показва подмладяване на кръвта и се нарича изместване на левкоцитната формула наляво. Подобно състояниенаблюдава се при левкемия (кървене), инфекциозни, възпалителни заболявания. Намаляването на броя на тези клетки показва стареене на кръвта (изместване на левкоцитната формула надясно). Броят на левкоцитите и левкоцитната формула при деца и възрастни са представени в таблица 5.

Таблица 5.

Брой на левкоцитите и левкоцитна формула при деца и възрастни

Възраст	Брой левкоцити, хиляди/µl	В проценти
Неутрофили	лимфоцити	моноцити	Еозинофили
p\i	s\I
При раждане	9-30
12 часа	13-38
1 седмица	5-21
6 месеца	6-18
Една година	6-18
2 години	6-17
4 години	6-16
6 години	5-15
12 години	5-14
16 години	5-13
възрастни	4-10	2-5	55-68	25-30	6-8	1-4

Забележка:

p/n - лентови неутрофили; s/i - сегментирани неутрофили;

Структура, функции, възрастови характеристики на тромбоцитите

Тромбоцитите (кръвни тромбоцити), най-малкият от формираните елементи на кръвта, с размери 2-3 микрона, присъстват в 1 µl кръв в количество от 250 000-350 000 (300 x 10 9 / l. Мускулната работа, приемът на храна увеличава броя на тромбоцитите в кръвта, има повече от тях през деня и по-малко през нощта Тромбоцитите нямат ядро, те са сферични пластини, способни да се залепват към чужди повърхности, залепвайки ги една за друга.В същото време, тромбоцитите отделят вещества, които насърчават коагулацията на кръвта и образуването на съсиреци (улесняват превръщането на фибриногена във фибрин), т.е. предпазват тялото от внезапна загуба на кръв Продължителността на живота на тромбоцитите е до 5-8 дни, те се образуват в червения костен мозък и далак.70% от тромбоцитите циркулират в кръвта, 30% се отлагат в далака.Разрушаването на тромбоцитите при хората става главно в костния мозък и в по-малка степен в далака и черния дроб.

Тромбоцитите са много сложен клетъчен комплекс, представен от системи от мембрани, микротубули, микрофиламенти и органели. На външната повърхност на периферната му зона има обвивка, съдържаща плазмени фактори на кръвосъсирването, ензими и рецептори, необходими за активирането на тромбоцитите, тяхната адхезия (прилепване към субендотелиума) и агрегация (прилепване един към друг). Мембраната на тромбоцитите съдържа "мембранен фосфолипиден фактор 3" - "фосфолипидна матрица", която образува активни коагулационни комплекси с плазмени коагулационни фактори. Мембраната също е богата на арахидонова киселина, така че нейният важен компонент е ензимът фосфолипаза А 2, способен да образува свободни арахидонова киселиназа синтеза на простагландини, от чиито метаболити се образува краткотраен агент - тромбоксан А 2, който предизвиква мощна тромбоцитна агрегация. Зоната на тромбоцитните органели съдържа плътни гранули, съдържащи ADP, ATP, калциеви йони, серотонин и адреналин. Калциевите йони участват в регулирането на адхезията на тромбоцитите, свиването, секрецията и активирането на техните фосфолипази. ADP се секретира в големи количествапо време на адхезията на тромбоцитите към съдовата стена и насърчава прикрепването на циркулиращите тромбоцити към прилепналите, като по този начин подпомага растежа на тромбоцитния агрегат. Серотонинът се секретира от тромбоцитите по време на „реакцията на освобождаване на гранули“ и причинява вазоконстрикция (стесняване) на мястото на нараняване.

В първите часове след раждането концентрацията на тромбоцитите в кръвта е 140-400 x 10 9 / l. До 7-9 дни след раждането концентрацията на тромбоцитите намалява до 164-178 x 10 9 / l и до края на 2-рата седмица отново се повишава до първоначалната си стойност. Впоследствие концентрацията на тромбоцитите се променя леко. Колкото по-младо е детето, толкова по-високо е съдържанието на млади форми на тромбоцити.

Когато кръвоносните съдове са увредени, настъпва агрегация на тромбоцитите. При новородените е по-слабо изразен, отколкото при възрастните; процесът на агрегация отнема повече време, за да завърши и броят на тромбоцитите, които се подлагат на агрегация, е по-малък. При новородени тромбоцитната секреция на кръвен фактор 3 и серотонин е по-слабо изразена, отколкото при възрастни.

Кръвта, протичаща през непокътнати кръвоносни съдове, остава течна. Ако съдът е повреден, кръвта, изтичаща от него, се съсирва доста бързо (след 3-4 минути) и след 5-6 минути се превръща в плътен съсирек. Терминът "хемостаза" се разбира като комплекс от реакции, насочени към спиране на кървенето в случай на нараняване на съда. Обичайно е да се прави разлика между съдово-тромбоцитната хемостаза и процеса на коагулация на кръвта. В първия случай ние говорим заза спиране на кървенето от малки съдовес ниско кръвно налягане, във втория, за борбата със загубата на кръв поради увреждане на артериите и вените. Това разделение е условно, тъй като при увреждане както на малки, така и на големи съдове, съсирването на кръвта винаги се случва заедно с образуването на тромбоцитна запушалка.

Коагулацията е свързана с превръщането на разтворимия протеин фибриноген, открит в кръвната плазма, в неразтворим фибрин. Белтъкът фибрин изпада под формата на мрежа от тънки нишки, в бримките на които се задържат кръвни клетки, като по този начин се образува кръвен съсирек. Процесът на кръвосъсирване протича с участието на комплекс от протеини (коагулационни фактори или плазмени коагулационни фактори, от които има над XIII), повечето от които са проензими (неактивни ензими). Важна роляв процеса на съсирване на кръвта се разпределя към тъканни фактори, които включват предимно тромбопластин (фактор 3).

Процесът на коагулация на кръвта е предимно проензимно-ензимна каскада, при която проензимите, влизайки в активно състояние, придобиват способността да активират други фактори на кръвосъсирването. Процесът на коагулация на кръвта може да бъде разделен на три фази: 1) комплекс от последователни реакции, водещи до образуването на протромбиназа; 2) преход на протромбин към тромбин; 3) превръщане на фибриноген във фибрин.

В еритроцитите се откриват много съединения, подобни на тромбоцитните фактори (фосфолипиден фактор, ADP, фибриназа и др.). Ролята на червените кръвни клетки в коагулацията на кръвта е особено голяма в случай на тяхното масово унищожаване (преливане на несъвместима кръв, Rh конфликт между майката и плода, хемолитична анемияи т.н.). Белите кръвни клетки съдържат фактори на кръвосъсирването, наречени левкоцити. По-специално, моноцитите и макрофагите, когато се стимулират от антиген, синтезират протеиновата част на тромбопластина, апопротеин III, което значително ускорява съсирването на кръвта. Същите тези клетки са производители на витамин К-зависими коагулационни фактори - II, VII, IX, X.

IN природни условияако кръвоносните съдове са непокътнати, кръвта остава течна. Това се дължи на наличието на антикоагуланти (естествени антикоагуланти или фибринолитичен компонент на системата за хемостаза) в кръвния поток. Първичните антикоагуланти включват антитромбопластини, антитромбини и инхибитори на самосглобяване на фибрин. Вторичните антикоагуланти включват „отработени“ фактори на кръвосъсирването (тези, които участват в съсирването на кръвта) и продукти на разграждане на фибриноген и фибрин, които имат мощен антиагрегационен и антикоагулантен ефект, както и стимулиране на фибринолизата. Фибринолизата е неразделна част от хемостатичната система и винаги съпътства процеса на кръвосъсирване, като е важен защитна реакция, предотвратявайки запушване на кръвоносните съдове от фибринови съсиреци.

Системата за коагулация на кръвта узрява и се формира по време на ранната ембриогенеза. В различни възрастови периоди процесите на кръвосъсирване имат характерни особености. Първата реакция в онтогенезата (на 8-10 седмица от вътреутробния живот) е вазоконстрикция в отговор на увреждане, въпреки че кръвоносни съдовене достигат пълна зрялост дори преди раждането на дете. Въпреки това, при доносени и повечето недоносени бебета, реакцията между съдовите и тромбоцитните фактори е нормална, както се вижда от времето на кървене (средно 4 минути). В плода до 16-20-та седмица кръвта не може да се съсирва, тъй като в плазмата няма фибриноген. Появява се на 4-5-ия месец от вътрематочното развитие. Съдържанието му непрекъснато се увеличава, но до раждането на детето фибриногенът в кръвната плазма е с 10-30% по-малко, отколкото при възрастните.

Концентрацията на прокаогуланти (фактори, които насърчават съсирването на кръвта) и тяхната активност по време на вътрематочния живот са много ниски. Концентрацията на такъв мощен антикоагулант като хепарин е много висока през този период, въпреки че хепаринът се появява в кръвта на плода по-късно, отколкото започват да се синтезират прокоагуланти (на 23-24 седмица от вътрематочния живот). Концентрацията му нараства бързо и след 7 месеца след раждането е почти 2 пъти по-висока, отколкото при възрастни. Към момента на раждането концентрацията на хепарин в кръвта пада и се доближава до нормата за възрастни.

Концентрацията на факторите на коагулационните и антикоагулационните системи в кръвта на плода не зависи от съдържанието им в кръвта на майката. Това показва, че всички тези фактори се синтезират от черния дроб на плода и не преминават през плацентарната бариера. Ниското им ниво вероятно се дължи на структурната и функционална незрялост на онези клетъчни структури и ензимни групи, които участват в биосинтезата на тези фактори.

Системата за коагулация на кръвта се характеризира с неравномерно включване на отделни ензимни системи. Според повечето автори обаче времето на съсирване и времето на кървене при деца е приблизително същото като при възрастните. Това се обяснява с факта, че скоростта на кръвосъсирването зависи не само от броя на отделните фактори, но и от съотношението на техните концентрации. В допълнение, концентрацията на редица фактори (включително протромбин) както при възрастни, така и при новородени надвишава необходимото за пълно съсирване на кръвта. Въпреки това има доказателства, че през първите дни след раждането коагулацията на кръвта се забавя, като началото на коагулацията е в нормалните граници на възрастни (4,5-6 минути), а краят се забавя (9-10 минути). При тежка жълтеница при новородени съсирването на кръвта може да се забави още повече. От 2-ия до 7-ия ден от живота на детето кръвосъсирването се ускорява и се доближава до нормата за възрастни. При кърмачета и по-големи деца съсирването на кръвта става в рамките на 4-5,5 минути. Времето на кървене при деца варира от 2-4 минути във всички възрастови периоди. През неонаталния период и в ранна детска възраст настъпва нормализиране на прокоагуланти и антикоагуланти в кръвта на децата. До 14-годишна възраст нивото на коагулационните и антикоагулационните системи в кръвта на децата, леко вариращо, средно съответства на нормите при възрастни. Най-големият диапазон на индивидуалните колебания в параметрите на системата за коагулация на кръвта се наблюдава в предпубертета и пубертета, което очевидно е свързано с нестабилност. хормонални нивав тази възраст. Щастлив край хормонални промениПо време на процеса на коагулация настъпва относителна стабилизация. Юношите показват по-ниски стойности на факторите на кръвосъсирването II, V, VII, IX, X, XII в сравнение с възрастните, като същевременно по-ниски стойности на компонента на антикоагулационната система кръвен протеин-C, и стойности на показателите на фибринолитичната система на кръвта - плазминоген, тъканен плазминогенен активатор (съдържанието на последния е наполовина по-малко при юноши, отколкото при възрастни). В същото време при юноши съдържанието на инхибитора на плазминогенния активатор в кръвната плазма е почти 2 пъти по-високо, отколкото при възрастните. По този начин при юношите функционалната незрялост на хемостатичната система остава, макар и по-слабо изразена, отколкото при по-малките деца.

Свързана информация.