Какво е VPS rcha предсърдна тахикардия. ЕКГ за предсърдна тахикардия. Клинична картина на заболяването

12107 0

12-канална ЕКГ, в комбинация с вагусови или фармакологични техники по време на тахикардия, позволява:

• установете предсърдния характер на аритмията;
• задайте фокусен автоматичен, неавтоматичен или дори макро механизъм за повторно влизане;
• локализирайте вероятното място за изход в предсърдията във фокални форми. Подобряването на електрокардиографските сигнали може да улесни идентифицирането на P вълната.

При автоматична фокална предсърдна тахикардия, първоначалната P вълна е идентична на следващите вълни по време на тахикардията и след нейното начало може да има прогресивно ускорение в продължение на няколко удара (феномен на "загряване"). Преди спирането на автоматичната и неавтоматична предсърдна тахикардия може да има прогресивно намаляване на честотата на ритъма (феноменът на "охлаждането"). AV проводимостта по време на тахикардия може да бъде 1:1, 2:1 или по-висока степен на AV блок, в зависимост от предсърдната честота, функцията на AV възела и ефекта на лекарствата върху AV възела.

Пароксизмалната предсърдна тахикардия с блок, някога смятана за типична аритмия при дигиталисова интоксикация, сега рядко се свързва с дигиталисови препарати (фиг. 1). Ако AV проводимостта е 1:1, R-P интервалът обикновено е по-дълъг от P-R интервала (тахикардия с дълъг R-P интервал) (Фигури 1 A и 2). Въпреки това P-R, по-голямо от R-P по време на предсърдна тахикардия, може да възникне след прилагане на лекарства, които удължават времето на AV нодална проводимост, поради съпътстващо заболяване на AV възлите или в присъствието на двойни AV нодални проводни пътища.

Ако AV проводимостта е 1:1, положителните P вълни в отвеждания I, II и III изключват AV нодален произход. Ако Р вълните са отрицателни в отвеждане I и положителни в отвеждане III, не може да се изключи AV реентри тахикардия, включваща допълнителни пътища в лявата свободна стена. Предсърдната тахикардия може да бъде диагностицирана, ако вагусовият или фармакологичният тест доведе до AV блок и тахикардията персистира на предсърдно ниво. Вагалната стимулация при някои пациенти с предсърдна тахикардия може да удължи P-P интервала, а атропинът може да ускори тахикардията. Аденозинът прекъсва много фокални тахикардии преди настъпването на AV блок, в който случай не е възможна диференциална диагноза с механизъм, включващ AV съединението.

Ориз. 1. А - фокална предсърдна тахикардия с проводимост 1:1 и P-R‹R-P характеристика. Предсърдният пробив беше в долната част на междупредсърдната преграда, над устието на коронарния синус, където тази предсърдна тахикардия беше аблатирана. P вълните по време на тахикардия са отрицателно-положителни в отвеждания II и III и положителни в отвеждане V1.

Б - предсърдна тахикардия с блок на AV проводимостта 2:1, несвързана с дигиталисови лекарства; P-P интервалите са постоянни (380 ms). Характеристиката на предсърдната активация е краниално-каудална. Между последователните P вълни има изоелектрична линия.

B - средна сърдечна тахикардия с AV проводен блок 2:1 при пациент с ХОББ и интоксикация с дигиталисови лекарства. Предсърдното активиране е краниокаудално (положителни Р вълни в отвеждания II и III) и представлява вентрикулофазна предсърдна тахикардия (P-P интервалите, които включват QRS комплекса, са с 40 ms по-къси от P-P интервалите, които не включват вентрикуларна деполяризация). Това явление може да се наблюдава при предсърдна тахикардия, която не е свързана с дигоксин.

Ориз. 2. Връзка между P вълните и вентрикуларния комплекс по време на NVT с тесни QRS комплекси и 1:1 AV проводимост.

Лява колона: ЕКГ в долни отвеждания; дясна колона: ЕКГ в отвеждане V1.

Вдясно: видове SVT, които могат да доведат до всяка от ЕКГ характеристиките (най-типичните са подчертани в червено). AAP - антиаритмични лекарства; AVRT - AV реципрочна тахикардия; AVNRT - AV възлова реципрочна тахикардия; DP - допълнителен път на провеждане; AT - предсърдна тахикардия.

Наличието на AV блок по време на NVT силно показва предсърдния произход на тахиаритмията. Ако се наблюдава AV съотношение 2:1, тогава идентифицирането на две последователни Р вълни в рамките на R-R цикъла се счита за диагностика на предсърдна тахикардия (фиг. 1, B-C, 3 и 4). P-P интервалите с QRS комплекси, разположени между тях, могат да бъдат с 20-40 ms по-къси от P-P циклите, които не съдържат вентрикуларна активация. Това явление, известно като вентрикулофазно редуване на P-P, в миналото се смяташе за свързано с токсичност на сърдечните гликозиди, но може да възникне при предсърдна тахикардия с 2:1 AV блок без влиянието на гликозидите (вижте Фигури 1 и 4).

Ориз. 3. Пароксизмална тахикардия, чувствителна към верапамил, от областта на дясната горна белодробна вена при 80-годишна жена.

А - ЕКГ в 12 отвеждания по време на пароксизмална тахикардия с увеличени тахикардни P вълни в отвежданията на крайниците (долно вмъкнати фрагменти). Продължителността на цикъла на пароксизмалната тахикардия е постоянна (260 ms). P вълните при пароксизмална тахикардия са положителни в отвеждания I, II, III и AVF; отрицателна, двуфазна и ниска амплитуда в AVL и положителна от V1 до V6. Тази конфигурация на P вълните показва произхода им от дясната горна белодробна вена. Дължината на P вълните по време на тахикардия е 120 ms в отвеждане II, но по-малко в отвеждане I, III и AVF. Пароксизмалните тахикардии с тази локализация могат да имат P вълни <120 ms. Тази пароксизмална тахикардия, която не е напълно потисната от флекаинид, напълно спира след приложение на верапамил (В).

Ориз. 4. А - фазична продължителна фокална пароксизмална тахикардия, произхождаща от място близо до лявата горна белодробна вена. Пароксизмалната тахикардия е автоматична по природа и започва с късна предсърдна екстрасистолна деполяризация (зелена стрелка), последвана от често възбуждане (средна предсърдна честота 240 удара/мин).

B - картографиране с катетър-електрод по време на синусов ритъм (вляво) и по време на една от екстрасистолните контракции, предизвикали пароксизмална тахикардия (вдясно). От горе на долу са показани време (Tm), отвеждания I, II, III, AVL и V1, биполярни интракардиални записи от горната част на RA (HRA), коронарен синус (CS) и квадриполярен изследователски електрод (PE). От дисталната двойка електроди (РЕ 2-1), предсърдната електрограма се записва преди началото на екстрасистолната Р вълна в отвежданията на повърхностната ЕКГ (пунктирана линия). Прилагането на радиочестотен ток на това място доведе до елиминиране на пароксизмалната тахикардия (не е показано).

B - P-P циклите, включително QRS комплекса, са с 20 ms по-къси от P-P интервалите, които не съдържат камерна деполяризация (вентрикулофазна предсърдна аритмия). Екстрасистолните P вълни са широки 120 ms, имат назъбен вид в долните отвеждания, положителни във II, III и AVF, отрицателни в AVL и положителни във V1.

Произходът на фокалната предсърдна тахикардия може да се установи чрез изследване на конфигурацията на P вълната на 12-отвеждаща ЕКГ. Органично сърдечно заболяване, предсърдна дилатация и интраатриални нарушения на проводимостта, включително тези, причинени от лекарства, могат да попречат на правилното определяне на мястото на произход на предсърдната тахикардия от повърхностна ЕКГ. Някои правила са полезни в това отношение.

• P вълните по време на предсърдна тахикардия са подобни по конфигурация на P вълните на синусовия ритъм и показват повторна тахикардия на синусовия възел или предсърдна тахикардия от горната част на граничния гребен или от горната празна вена близо до RA. При предсърдни тахикардии, произлизащи от горната куха вена, Р вълната не е двуфазна, а положителна. Р вълните на синусовата възвратна тахикардия често са неразличими от синусовите Р вълни. Р вълните на предсърдната тахикардия от горната половина на границата на гребена може да са малко по-различни от синусовите Р вълни, но с двуфазна Р вълна във V1.
• Фокалните предсърдни тахикардии, произхождащи от дясната и лявата горна белодробна вена, водят до положителни P вълни в отвеждания I, II, III и AVF; отрицателен в AVR и AVL и положителен и монофазен във V1; Р вълната с малка амплитуда или изгладена в олово I се появява с предсърдна тахикардия от лявата горна белодробна вена (виж Фиг. 28.2). P вълна с продължителност по-малка от 120 ms може да бъде записана с предсърдна тахикардия от дясната горна белодробна вена (виж Фиг. 3).
• Силно отрицателна P вълна в отвеждания II, III и AVF с положителна P вълна във V1 показва произход от проксималната част на коронарния синус; подобна конфигурация, но с отрицателна P вълна във V1, показва произход от тялото на коронарния синус; ако P вълната е двуфазна, отрицателно-положителна в долните отвеждания и положителна във V1, тогава предсърдната тахикардия може да произхожда от зоната над устието на коронарния синус в долната част на междупредсърдната преграда (виж Фиг. 1).
• P вълните при предсърдна тахикардия, произхождаща от долната част на границата на билото, са отрицателни в отвеждания III, AVF и V1 и положителни в отвежданията I и AVL.
• Фокалната предсърдна тахикардия от трикуспидалния или митралния анулус води до различни форми на вълната Р. Фокалната предсърдна тахикардия от долния трикуспидален анулус води до отрицателни Р вълни в долните отвеждания и V1-V6. Локализацията в горните и предно-горните части на трикуспидалния пръстен води до отрицателни Р вълни във V1 и различни характеристики на полярността и формата на Р вълните във фронталната равнина, често положителни в I, II и понякога в III или AVF. Фокалната предсърдна тахикардия, произхождаща от задната (по-рано наричана странична) област на левия AV сулкус, има положителни P вълни в отвеждания III и AVF, отрицателни P вълни в отвеждания I и AVL и отрицателно-положителни P вълни във V1.

При мултифокална предсърдна тахикардия Р вълните имат три или повече различни морфологии, изоелектричната линия между последователните Р вълни, дължината на Р-Р цикъла е неравномерна с честота 150-220 на минута и P-R интервалите са непоследователни. Дължината на R-R цикъла също е нестабилна.

ЕКГ на предсърдна тахикардия с механизма на макроре-ентри има две основни прояви: P вълните са повече или по-малко сходни по форма с тези при AFL от CTI (с каудокраниална или краниокаудална активация на предсърдията); или много нисковолтажни P вълни в отвежданията на крайниците. Изоелектрична линия може да присъства между последователни P вълни, но може също да се наблюдава модел, подобен на редовно трептене.

Електрофизиологично изследване

Електрофизиологичните изследвания позволяват да се разграничат:

• предсърдна тахикардия от други форми на SVT;
• автоматична форма на предсърдна тахикардия от неавтоматична;
• фокална предсърдна тахикардия от предсърдна тахикардия с макроре-ентри механизъм;
• предсърдна тахикардия с макро-re-entry механизъм, несвързана с CTI, от зависима от провлака AFL.

При пациенти с дилатативна кардиомиопатия е важно да се изключи наличието на продължителна предсърдна тахикардия, имитираща синусова тахикардия. Индукцията на фокална предсърдна тахикардия често изисква инфузия на изопреналин или атропин.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Уелънс, Хосе М. Рубио и Хуан Бенезет

Суправентрикуларна тахикардия

Ако аритмогенният фокус се намира в атриума на миокарда, тогава се развива предсърдна тахикардия. Патологията възниква независимо от наличието на други сърдечни заболявания при пациента. Ако атаките са краткотрайни, тогава лечението не се провежда. Ако пулсът ви се ускори за дълго време, трябва да потърсите медицинска помощ. В противен случай сърдечният мускул се изтощава.

Каква е причината за патологията?

Краткотрайни пристъпи на тахикардия могат да възникнат на фона на стомашни заболявания.

За хората от по-възрастната възраст периодичното повишаване на сърдечната честота се счита за нормално. Разстройството може да бъде свързано с неправилна употреба на редица лекарства. Патологията често се открива при хора със затлъстяване. В допълнение, следните фактори влияят върху появата на предсърдна тахикардия:

• миокардит;
• хипертония;
• сърдечна недостатъчност;
• метаболитно заболяване;
• сърдечно заболяване;
• патологии на ендокринната система;
• предишни операции;
• хронични белодробни заболявания;
• интоксикация;
• физическа умора;
• нарушения на кръвообращението;
• консумация на алкохол и наркотици.

Как да разпознаем болестта: основни признаци

На фона на това състояние пациентът може да се оплаче от потъмняване в очите.

С развитието на патологията в предсърдията се генерират електрически импулси, стимулиращи сърцето. При възрастните хора се откриват няколко лезии наведнъж. Според статистиката при 70% от пациентите тахикардията възниква поради повишена активност на дясното предсърдие, в други случаи се диагностицира нарушение на лявото предсърдие. Често атаките се появяват периодично, но е възможна продължителна тахикардия, при която се наблюдава повишена сърдечна честота в продължение на няколко дни или седмици. Сърдечната честота може да достигне 140-240 удара / мин. Средно 160-190 удара/мин.

Симптоми на предсърдна тахикардия:

• обща слабост;
• диспнея;
• световъртеж;
• замъглено зрение, потъмняване в очите;
• болка в областта на гърдите;
• чувство на страх и безпокойство.

Какъв вид преглед се извършва?

Има няколко вида патология. По този начин пароксизмалната предсърдна тахикардия възниква внезапно и има редовен ритъм. При непароксизмални разстройства се наблюдават продължителни пристъпи или често повтарящи се периоди на неразположение. Във всеки случай, ако имате симптоми, показващи проблем със сърцето, трябва да се подложите на преглед. Следните диагностични методи могат да открият предсърдна тахикардия:

Ехокардиографията ще помогне за идентифициране на сърдечна патология при човек.

• Клиничен анализ на урина и кръв. Установява наличието на продукти от разпада на адреналин в организма, установява нивото на хемоглобина и наличието на възпаление и изключва редица кръвни заболявания.
• ЕКГ. Открива особености на сърцето. Основният признак на предсърдна тахикардия са P вълните, разделени от изолиния.
• ЕхоКГ. Разкрива състоянието на сърдечния мускул и нивото на функционалност на клапите.
• Ултразвук на миокарда. Показва наличието на хронични заболявания, които могат да бъдат причина за тахикардия.
• Кръвен тест за хормони. Определя се нивото на функциониране на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.

Диференциална диагноза

Предсърдната тахикардия често се открива случайно по време на рутинна ЕКГ. За да откриете нарушението своевременно, трябва да се подлагате на редовни медицински прегледи.

Важно е да се разграничи патологията от предсърдното трептене.

Преди да предпише лечение на пациент, лекарят разграничава получените резултати от изследването с подобни показатели, характерни за други заболявания. Ако сърдечната честота надвишава 220 удара/мин, това показва предсърдно трептене. Когато на ЕКГ се появи изоелектрична линия между P вълните на II, III и aVF, те говорят за предсърдна тахикардия. Прави се сравнение със синусова и синусно-предсърдна пароксизмална тахикардия. В първия случай пулсът е 160 удара/мин. с постепенно развитие и потъване. Във втория P вълните имат нормална конфигурация, има лек ход и облекчаване на патологията с помощта на антиаритмични лекарства.

Какво лечение се предписва?

В повечето случаи патологията не изисква специална терапия. Ако сърдечната честота се увеличи и качеството на живот на пациента се влоши поради неправилна сърдечна функция, се избира курс на лекарствено лечение. Предписани са следните групи лекарства:

• Бета-блокери и блокери на калциевите канали. Те контролират вентрикуларния ритъм и забавят електрическата проводимост. Те подобряват състоянието при пристъпи и предотвратяват появата им.
• Антиаритмични лекарства. Поддържа синусовия ритъм и забавя електрическата проводимост. Те се използват с повишено внимание, тъй като могат да провокират развитието на други сърдечни заболявания.

ПРЕДСЪРДНА ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДЕН AB БЛОК, II СТЕПЕН

Описан за първи път от T. Lewis (1909), той започва да се изучава интензивно, след като V. Lown и N. Levine (1958) откриват връзката му с диги-интоксикация с талис.Дигиталисът е причината за 82 от 112 (73%) епизода на тахикардия, наблюдавани от тези автори. Сред другите патологични състояния, усложнени от такива нарушения на сърдечния ритъм, трябва да се спомене cor pulmonale, белодробна емболия, остра загуба на K + йони, хипоксия поради вродени сърдечни дефекти, IBO, включително предишен миокарден инфаркт [Bondarenko F.N. et al. ., 1966 г.; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковски М. С., 1974, 1976; Ma-kolkin V.I. et al., 1976]. Регистрирахме такава тахикардия при няколко млади хора, които нямаха видими признаци на сърдечно увреждане.

Тахикардията започва както в ранната, така и в късната фаза на диастола на синусовия цикъл. Понякога можете да видите период на "загряване", т.е. постепенно "повишаване на честотата на ритъма, която в разгара на тахикардията варира при различни пациенти от стойност от> 100 до 150-200 в минута. В повечето случаи това по-малко от 200 на минута.Полярността на мономорфните ектопични P вълни обикновено е положителна в отвеждания II, III, aVF;по-рядко се срещат долни предсърдни тахикардии с инверсия на P вълните в тези отвеждания.В половината от случаите предсърдният ритъм е неправилен , понякога това зависи от блокадата на изхода от ектопичния център [Kushakovsky M. S., 1974, 1981] Възможни са и редуващи се дълги и къси P-P интервали, като P-P интервалът, завършващ QRS комплекса, е по-къс от свободния интервал P-P, както при вентрикулофазната синусова аритмия.Такава вариабилност в признаците на тази тахикардия вероятно се дължи на факта, че има два вида: реципрочен(повторно влизане) и огнищна(тригер)тахикардия с AV блок от втора степен.

Необходимо е да се подчертае още един основен момент: AV блок от втора степен възниква, като правило, от самото начало на атаката; тя е стабилна и в повечето случаи, подобно на тахикардията, е свързана с определени заболявания, по-специално с дигиталисова интоксикация. Всичко това отличава тази форма на тахикардия от другите предсърдни тахикардии, при които понякога се развива и AV блок втора степен, но във втория случай този признак не е нито задължителен, нито характерен. Следователно уникалността на разглеждания вариант на предсърдна тахикардия се състои във факта, че същите фактори, които причиняват ектопична активност, едновременно нарушават провеждането на импулса в AV възела. Ние включихме само такива пациенти (10) в нашата статистическа таблица под това заглавие.

Тежестта на антероградния AV нодален блок варира от периодичност на Wenckebach 3 2, 4: 3 до блокада 2: 1 - 4: 1 и т.н. (фиг. 85, 86). Често първата ектопична P вълна вече е блокирана (фиг. 87). При значителен AV блок броят на камерните комплекси става малък. Масажът на синокаротидната област засилва AV блокада, без да засяга предсърдните вълни P. Пациенти с дигиталисова интоксикация не трябва да прибягват до синокаротиден масаж. Предсърдната тахикардия с AV блок от втора степен има тенденция да се фиксира, т.е. да придобие хроничен или периодичен ход.

Важен клиничен и електрокардиографски проблем е веднъж-границата на тази форма на тахикардияот ТПВ случай на предсърдна тахикардия с AV блок от втора степен, причинена от предозиране на сърдечен гликозид, диагностична грешка (т.е. диагноза AFL) и, като следствие, продължаване на дигитализацията може да доведе до смърт. В същото време дигиталисът може да бъде незаменим при лечението на истински пристъп на ТП. Диференциалната диагноза се основава на следните критерии.На първо място се взема предвид формата на интервалите Р-Р и Т-Р.При предсърдната тахикардия тези интервали са изоелектрични. В повечето случаи вместо изоелектрична линия се записва трион или вълнообразна линия. След това се взема предвид честотата на предсърдните импулси. За предсърдна тахикардия честотата на пулса под 200 в минута е по-типична; TP се различава по броя на F вълните от порядъка на 250-350 в минута. И накрая, много е важно при AFL F вълните да пристигат строго редовно, докато при предсърдна тахикардия с AV блок тази редовност често е нарушена.

Ориз. 85. Предсърдна тахикардия с AV блок втора степен (2 1).

Честотата на възбуждане на предсърдията е около 200 за 1 минута, на вентрикулите - около 100 за минута, пациентът е на 55 години, прекарал е инфаркт на миокарда.

Ориз. 86. Предсърдна тахикардия с AV блок втора степен (3: 2).

31-годишен пациент с тетралогия на Fallot (неопериран). Честотата на предсърдно възбуждане е 230 за 1 минута, вентрикуларният ритъм е неправилен (143-187 за 1 минута).

Ориз. 87. Три варианта (a, b, c) на фокална предсърдна тахикардия с AV блок

II степен.

Виждат се разлики в интервалите Р"-Р" и блокиране на първите Р" вълни.

Лечение на предсърдно тахикардия с AV блок втора степен. Появата на такава тахикардия, докато пациентите приемат сърдечни гликозиди, е сигнал за незабавното им спиране. Интравенозната капкова инфузия на разтвор на калиев хлорид (0,8-1 g на инфузия) или фенотин 50-100 mg на всеки 5 минути до 1 g помага за прекратяване на атаката.Понякога калиевият хлорид само забавя честотата на тахикардния ритъм до ниво<150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

и K. Nademanee (1987) посочват, че при сравнително ранно начало на лечението верапамил в доза от 40-80 mg на всеки 3 часа може също да възстанови синусовия ритъм при дигиталисов атриален АТ с AV блок от втора степен. При тахикардии от друг произход се използват антиаритмични лекарства от подклас IA в нормални дози, но ефектът не винаги се постига. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при пациенти с дигиталисова интоксикация.

МУЛТИФОКАЛНА („ХАОТИЧНА“) ПРЕДСЪРДНА ТАХИКАРДИЯ

Първото описание на този тип предсърдна тахикардия е направено от M. Lipson и S. Naimi (1970 г.). ЕКГ записва ритъм с честота от 100 до 130 в минута; Въпреки това са описани изолирани случаи на тахикардия с по-чест ритъм (150 в минута или повече). P вълните се различават една от друга по форма, амплитуда и полярност; най-малко на ЕКГ има 3 различни вълни P. При пациенти с хронични белодробни заболявания вълните P са заострени, „хентовидни“ (фиг. 88). В случаите, когато P вълните са с ниско напрежение, електрокардиографската картина може да наподобява ПМ. Това впечатление се засилва допълнително от факта, че продължителността на P-P и P-R интервалите непрекъснато се променя. В по-голямата си част AV проводимостта е запазена 1:1, понякога P вълните са блокирани или съвпадат с PVC. QRS комплексите остават тесни.

По принцип тахикардията е пароксизмална (вероятно отключена) по природа (фиг. 89). Може да се появи внезапно на фона на нормален синусов ритъм или след период на предсърдна екстрасистола. Тахикардията е краткотрайна, продължава не повече от няколко дни, но често се повтаря. Вярно е, че E. Abinader и M. Cooper (1983) наблюдават мултифокална предсърдна тахикардия в продължение на 6 години при млада жена, която има пролапс на задното платно на митралната клапа.

Сред пациентите с мултифокална тахикардия, лицата, страдащи от хронична бронхопулмоналнадруги заболявания:до 60-85% от случаите на тази тахикардия. Тахикардия от този тип се среща и при остри фебрилни заболявания, особено при възрастни и отслабени хора; със захарен диабет; застойна циркулаторна недостатъчност. В материалите на M. Lipson и S. Naimi ПМ предхожда или следва мултифокална предсърдна тахикардия при 55% от пациентите. Тахикардията е преходен ритъм между ПМ (ПМ) и синусов ритъм след електрическа дефибрилация. Възможно е поради тази причина да има увеличение на случаите на мултифокална предсърдна тахикардия [Ostapyuk F.E., Sotskova T.V., 1979]. Рядко се наблюдава мултифокална предсърдна тахикардия при новородени. Лечението на тази тахиаритмия се състои основно в повлияване на основното заболяване (бронходилататори, подобряване на газовия състав на кръвта - магнезий, калий и др.). Антиаритмичните лекарства са неефективни; „вагусните техники“ не прекъсват атаките, нито дигитализацията.

Глава 11. AV РЕЦИПРОАЛНА ПАРОКСИЗМАЛНА И ХРОНИЧНА ТАХИКАРДИЯ

Формирането на съвременната доктрина за AV реципрочни (re-entry) тахикардии правилно се отдава на края на 60-те - началото на 70-те години. Вярно е, че тези аритмии са известни на клиницистите от края на миналия век, но „класическата“ или „есенциална“ PT на Buveret-Hoffmann погрешно се възприема от тях като „предсърдна тахикардия“ в продължение на почти 90 години. Вече е окончателно доказано, че зад това наименование се крие група от AV реципрочни тахикардии, съставляващи около 85% от всички суправентрикуларни тахикардии.

Те са обединени от редица общи свойства, сред които следните трябва да се считат за задължителни: 1) местоположението на кръга за повторно влизане в AV кръстовището, което също включва различни допълнителни атриовентрикуларни трактове („гранични“ АТ); 2) стабилност на AV нодална проводимост тип 1: 1 в случаите, когато AV възелът е включен в кръга на повторно влизане; не може да се наруши, без да се спре самата тахикардия; 3) кръговото движение на импулса също се прекъсва при едновременна блокада в някоя друга част от кръга за повторно влизане.

Както теоретичните, така и особено практическите съображения правят препоръчително голям брой AV реципрочни тахикардии да се разделят на две подгрупи: с тесни QRS комплекси и с широки QRS комплекси.

AV РЕЦИПРОЧНА ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ С ТЕСНЕН QRS КОМПЛЕКС

ОСОБЕНОСТИ НА КЛИНИКАТА НА AV РЕЦИПРОАЛНА ПАРОКСИМАЛА

ТАХИКАРДИЯ С ТЕСНЕН QRS КОМПЛЕКС

Клиничната картина на трите основни форми на AV реципрочна тахикардия (re-entry в AV възела, re-entry при WPW синдром, re-entry при латентна ретроградна DP) има много прилики, така че може да бъде представена в едно описание ( с необходимите резерви).

Наблюденията на персонала на нашата клиника, направени главно от Т. Д. Бутаев, обхващат 298 случая на AV реципрочна AT, от които 109 (36,5%) са AV възлова реципрочна тахикардия, 117 (39,4%) принадлежат на AV реципрочна PT при пациенти с електрокардиографски признаци на WPW синдром и 72 (24,1%) принадлежат към AV реципрочна PT при пациенти със скрита ретроградна DP. Както се вижда, общият брой на пациентите с ДП е 63,5%.

A. A. Grosu (1984) сред 48 пациенти, страдащи от пристъпи на вентрикуларна тахикардия, идентифицира AV нодално повторно влизане при 15 (31%), повторно влизане при WPW синдром - при 33 пациенти (69%). A. A. Grosu, N. M. Shevchenko (1987) също описват комбинацията от AV нодални и синоатриални реципрочни АТ. Същото наблюдение наскоро направи нашият сътрудник Ю. Н. Гришкин (1988). N. Wellens и др. (1980) диагностицират WPW синдром при 68 от 120 пациенти (57%), които са претърпели пристъпи на суправентрикуларна тахикардия.

Леко различни връзки между различните форми на AV реципрочна тахикардия са отбелязани от D. Wu et al. (1978), който изследва 72 пациенти, които са имали пристъпи на суправентрикуларна тахикардия в лабораторията за сърдечна катетеризация. Те установиха, че повторно влизане в AV възела се случва повече от 5 пъти по-често, отколкото при латентна ретроградна AP (пациенти с признаци на WPW синдром на ЕКГ бяха изключени от проучването). В група от 60 пациенти (без синдром на WPW), М. Джоузефсън (1978) наблюдава повторно влизане в AV нодал в 66% от случаите, повторно влизане в скрити байпасни пътища при 20% от пациентите. В работата на К. Росток и др. (1981) реципрочните PTs при WPW синдром и разделянето на AV възела на два проводящи канала са в съотношение 1:1. И накрая, посочваме, че A. M. Zhdanov (1985), по време на интракардиален EPI на 56 пациенти, открива AV възлова реципрочна тахикардия при 27 (48,2%), AV реципрочна тахикардия, свързана със синдрома на WPW - при 12 (21,5%), AV реципрочна тахикардия с скрити ретроградни пътища - само при 2 пациенти (3,7%).

Такива значителни несъответствия в разпределението на различни форми на AV реципрочна PT вероятно се дължат на особеностите на подбора на пациентите.

В табл 8 предоставя малко информация за нашите пациенти с три основни форми на AV реципрочна тахикардия. Лесно е да се забележи, че пациентите, претърпели пристъпи на AV възлова реципрочна тахикардия, са по-възрастни от останалите. Само 4 от тях са на възраст под 30 години. Пристъпите на тахикардия за първи път започват при тези пациенти, когато достигнат зряла възраст. Повечето от тях страдаха от органични сърдечни заболявания: почти всеки трети имаше коронарна артериална болест, всеки четвърти имаше I-II степен MVP (М- и 2D ехокардиография). Вярно е, че причинно-следствената връзка на тахикардията с тези анатомични промени в сърцето не може да бъде установена. Жените са повече от мъжете, което се различава от наблюденията на D. Wu et al. (1978).

При тези индивиди, чиято верига за повторно влизане включва ДП, пристъпите на суправентрикуларна тахикардия по-често започват в детството или юношеството. В това отношение още по-показателни са данните на N. Wellens и др. (1980). От 45 пациенти, чиято първа атака на суправентрикуларна тахикардия е настъпила преди 21-годишна възраст, 73% са имали ЕКГ признаци на WPW синдром. От 75 пациенти с първи пристъп на тахикардия, настъпил на възраст над 21 години, 48% от тях са имали признаци на WPW синдром. Според нашите наблюдения, кръговият PT, свързан със синдрома на WPW, се появява значително по-често при мъжете, отколкото при жените. Открихме органични сърдечни заболявания в тази подгрупа значително по-рядко, отколкото при пациенти, претърпели пристъпи на AV нодална тахикардия. Всеки 6-8 пациент е с MVP.

Таблица 8

Клинични данни за пациенти с три основни форми на AV реципрочна PT

с тесни комплексиQRS

Знаци	AV реципрочна нодална тахикардия	AV реципрочна тахикардия при WPW синдром	AV реципрочна тахикардия със скрита ретроградна ДП
Съотношението между жени и мъже
Средна възраст на пациентите, години (±сигма)
Възрастови граници, години
Начало на пристъпите преди 18-годишна възраст (°/o пациенти)
ИБС (% от пациентите)
Пролапс на платното на митралната клапа (% от пациентите)
Липса на органични сърдечни заболявания (% от пациентите)

почти 1 /zПрегледаните в нашата клиника пациенти свързват появата на първия инфаркт в живота си с емоционален стрес. При 11% от пациентите първата атака на тахикардия е предшествана от заболявания като грип, болки в гърлото, настинки и пневмония; 37% от пациентите не могат да посочат причината за нарушения на сърдечния ритъм. Заслужава да се спомене фактът, че при 23% от пациентите (жени) началото на „анамнеза за тахикардия“ съвпада с първата менструация. Физическата активност, според нашите данни, рядко е служила като стимул за PT, особено при пациенти със синдром на WPW. Наблюдава се и ясен превес на броя на дневните атаки над нощните, което съвпада с наблюденията на J. Cinca et al. (1987) и J. Irwin et al. (1988). Последният установи, че вероятността от поява на пристъпи на AV реципрочна тахикардия следобед е 5 пъти по-висока, отколкото сутрин (циркадни колебания).

Рецидивите на тахикардия се появяват при различни обстоятелства: промени в позицията на тялото, внезапни движения, психоемоционални реакции (страх, гняв и др.), прием на храна, промени във времето. При редица жени пристъпите зачестяват 2-10 пъти с настъпването на менопаузата. Всичко това показва по-голяма зависимост на пристъпите на AV реципрочна тахикардия от състоянието на невровегетативната и ендокринната регулация на тялото. Ролята на миокардната исхемия и сърдечната слабост тук очевидно е минимална (!). Продължителността на „историята на тахикардията“ варира при различните пациенти от 1 месец до 42 години. Атаките се повтарят с различна честота: от 2-5 пъти на ден до 1 път годишно. При някои пациенти паузата между първия и втория пристъп продължава 10-20 години. Продължителността на всяка атака също не беше еднаква: от няколко секунди до 2-2,5 дни. В наблюденията на E. Pritchett и сътр. (1988) средната продължителност на атаките е 20 минути (от 5 до 90 минути).

Пациентите подчертават, че честото сърцебиене винаги започва внезапно, с усещане за тласък или пробождане в сърцето, неговото „преобръщане“ или „спиране“ и силна пулсация в областта на цервикалните съдове. Това е отбелязано от L. Bouveret (1889), който пише, че началото на атака на тахикардия може да бъде предизвестено от 2-3 удара, които могат да бъдат „бавни“, но по-енергични. Около 20% от пациентите отбелязват, че с всеки рецидив на аритмия са имали по-чести прекъсвания (екстрасистоли) в сърдечната област. Други, малко преди атаката, изпитаха чувство на безпокойство, напрежение и „пълнота“ на сърцето. Понякога такива „продроми“ се проточиха няколко часа. Тези хора сякаш са предвидили приближаването на следващия пристъп на тахикардия.

Пациентите със синдром на WPW изпитват различни пристъпи на тахикардия. В серия от наблюдения, направени от N. Wellens et al. (1980), сърцебиене се усеща от 97%, задух от 57%, болка в гърдите от 57% (главно при честота на пулса над 200 на минута), слабост и замаяност от около 30% от пациентите. Според нашите данни, намаляване на систоличното кръвно налягане, усещане за липса на въздух, замаяност (обикновено в началото на атака) са отбелязани главно при по-възрастни пациенти, които са имали органични промени в сърцето, по-специално изразен MVP. При 2 от нашите пациенти с AV нодална реципрочна тахикардия на фона на много ускорен ритъм се разви пристъп на сърдечна астма, придружен от протодиастолен галопен ритъм. Полиурия (спастика) се наблюдава по време на пристъп или непосредствено след края му при почти всеки трети пациент. Тази реакция, продължаваща от 10 до 30 минути, се наблюдава при честота на тахикардния ритъм над 120 в минута. Подобен признак, описан от K. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), постепенно намалява през годините при нашите пациенти. Последните проучвания на J. Nicklas et al. (1986) показват, че причината за повишена натриуреза и диуреза по време на суправентрикуларен АТ може да бъде прекомерна секреция на предсърден натриуретичен фактор (пептид), в зависимост от повишаване на налягането в дясното предсърдие. Инхибирането на секрецията на вазопресин също е от известно значение.

аритмии сърцаот гледна точка на “подхода на симетрия” // Далекоизточни медицински... терапевти. – Москва, 2011. – С. 76. В. А. Добрих. аритмиисърца: симетрия, златно сечение // Глава 4. Проявление...

Управление

... „Класификация аритмии"(1995-2008) Книги: аритмиисърца: образователна... С.85) Хасаев, А. Ш. аритмиии блокади сърца: въпроси на диагностиката и лечението: ... принципът на диагностика и изграждане на работна класификация аритмиисърца// Лекар случай. – 1995. - N 5-6. ...

1. Какво е пароксизмална предсърдна тахикардия?

Пристъп, включващ много бързо и редовно свиване на сърцето, което започва и завършва внезапно. Сърдечната честота обикновено варира от 160 до 200 удара в минута. Състоянието се нарича още пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.

Терминът пароксизмална означава, че атаката започва внезапно и завършва неочаквано. Предсърдната тахикардия означава, че горните камери на сърцето бият необичайно бързо. Пароксизмалната предсърдна тахикардия може да започне без сърдечно заболяване.

2. Какви са причините за пароксизмална предсърдна тахикардия?

Пароксизмалната предсърдна тахикардия може да бъде причинена от преждевременно свиване на предсърдието, което изпраща импулс на необичайна електрическа активност към вентрикулите. Други причини включват стрес, свръхактивна щитовидна жлеза, а при някои жени и появата на менструация.

3. Какви са симптомите на пароксизмалната предсърдна тахикардия?

Въпреки че тахикардията не е животозастрашаваща, тя може да причини замайване, болка в гърдите, сърцебиене, тревожност, изпотяване и недостиг на въздух.

4. Как се диагностицира пароксизмалната предсърдна тахикардия?

Диагностицирането на пароксизмална тахикардия не винаги е лесно, тъй като атаката преминава, докато пациентът дойде при лекаря. Подробното описание на атаката е в основата на диагнозата. Ако ускореният сърдечен ритъм продължава, това се показва от електрокардиограма. Понякога лекарят предписва Холтер мониторинг, за да потвърди диагнозата.

5. Как се лекува пароксизмалната предсърдна тахикардия?

Обикновено лекарят дава препоръки как да си помогнете по време на атака на пароксизмална предсърдна тахикардия. Необходимо е да задържите дъха си след вдишване и рязко издишайте, напрягайки долната част на корема, както при изхождане. Можете също така да успокоите сърцето си, като нежно масажирате врата си в областта на каротидния синус.

Ако консервативните мерки не помогнат, се налага прилагането на лекарството верапамил или аденозин. В редки случаи е необходима електрическа стимулация за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.

Пароксизмалната предсърдна тахикардия не е заболяване и рядко става животозастрашаваща. В редки случаи Вашият лекар може да препоръча процедура за катетърна аблация, която включва отстраняване (каутеризиране) на сърдечните клетки, отговорни за предизвикването на ускорен сърдечен ритъм.

Лечение на предсърдна тахикардия с AV блок 2-ра степен

Тежестта на антероградния AV нодален блок варира в зависимост от периода на Wenckebach. Често първата ектопична P вълна вече е блокирана. При значителен AV блок броят на камерните комплекси става малък.

Масажът на синокаротидната област засилва AV блокадата, без да засяга предсърдните вълни P. Пациенти с дигиталисова интоксикация не трябва да прибягват до синокаротиден масаж. Предсърдната тахикардия с AV блок от втора степен има тенденция да се фиксира, тоест да придобие хроничен или периодичен курс.

Важен клиничен и електрокардиографски проблем е разграничаването на тази форма на тахикардия от AFL.В случай на предсърдна тахикардия с AV блок от втора степен, причинена от предозиране на сърдечен гликозид, диагностична грешка (т.е. диагностика на AFL) и като като следствие продължаващата дигитализация може да доведе до смърт.

В същото време дигиталисът може да бъде незаменим при лечението на истински пристъп на ТП. Диференциалната диагноза се основава на следните критерии. На първо място се взема предвид формата на интервалите Р-Р и Т-Р.При предсърдната тахикардия тези интервали са изоелектрични. В повечето случаи вместо изоелектрична линия се записва трион или вълнообразна линия. След това се взема предвид честотата на предсърдните импулси.

За предсърдна тахикардия честотата на импулсите под 200 на 1 минута е по-характерна, AFL се отличава с броя на вълните F от порядъка на 250-350 на 1 минута. И накрая, много е важно при AFL F вълните да пристигат строго редовно, докато при предсърдна тахикардия с AV блок тази редовност често е нарушена.

Появата на такава тахикардия, докато пациентите приемат сърдечни гликозиди- сигнал за незабавната им отмяна. Интравенозната капкова инфузия на разтвор на калиев хлорид (0,8-1 g на инфузия) или фенотин 50-100 mg на всеки 5 минути до 1 g помага за прекратяване на пристъпа.Понякога калиевият хлорид само забавя честотата на тахикардния ритъм до ниво от 150 в минута с последващо възстановяване AB извършване 1: 1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Инфузията с калиев хлорид се използва и в случаите, когато тахикардията е причинена от остра загуба на калий (масивна диуреза, отстраняване на асцитна течност и др.). V. Singh и K. Nademanee (1987) посочват, че при сравнително ранно начало на лечението верапамил в доза от 40-80 mg на всеки 3 часа може също да възстанови синусовия ритъм при дигиталисов атриален AT с AV блок от втора степен.

При тахикардии от друг произход се използват антиаритмични лекарства от подклас IA в нормални дози, но ефектът не винаги се постига. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при пациенти с дигиталисова интоксикация.

„Аритмии на сърцето“, М. С. Кушаковски

Предсърдна тахикардия с антерограден АВ блок от втора степен

Пароксизмална предсърдна тахикардия

Пароксизмална предсърдна тахикардия (PAT) е внезапно начало и внезапно прекратяване на пристъпи на тахикардия, които възникват в резултат на патологичната активност на хетеротопни огнища на автоматизъм, разположени в предсърдния миокард. Пулсът достига 150-250 (обикновено 160-190) в минута.

Класификация

Реципрочен ( повторно влизане) предсърдна пароксизмална тахикардия

Хроничен реципрочен (постоянно реципрочен) PPT

Фокален (фокален) PPT

Мултифокална (мултифокална) PPT.

Етиология. PPT е най-честата форма сред всички пароксизмални тахикардии (80-90%), особено на възраст 20-40 години

В 50-75% от случаите PPT се появява при хора със здраво сърце след емоционален стрес, прекомерна консумация на кафе или чай, алкохолни напитки, марихуана, тютюнопушене или безсънна нощ.

Синдром Волф-Паркинсон-Уайт(до 30% от всички PPT)

Отравяне със сърдечни гликозиди и симпатикомиметици

Сърдечни промени при артериална хипертония

Хипокалиемия

хипоксия

Миокардит

Тиреотоксикоза

Аномалии в развитието на сърцето

Рефлекторни раздразнения при заболявания на вътрешните органи (холелитиаза, колит, камъни в бъбреците, пептична язва).

Патогенеза

Циркулация на възбуждане в атриовентрикуларния възел (60% от случаите на PPT), в предсърдията (5% от случаите на PPT), огнища на повишен автоматизъм в предсърдията (5% от случаите на PPT)

В повечето случаи PPT се причинява от механизма re-entry (виж Сърдечни аритмии) – т.нар.реципрочна тахикардия. За тяхното развитие е необходимо наличието на два независими пътя на импулсно провеждане, което е възможно в следните ситуации:

Електрическа хетерогенност на областите на сърдечния мускул и неговата проводна система (ИБС, миокардит и др.)

Аномалии в развитието (допълнителни бързопроводими снопове Кент, Джеймс,надлъжна функционална дисоциация на атриовентрикуларния възел)

Пристъпът на PPT не винаги показва сърдечно заболяване. В 60-75% от случаите PPT се среща в здрав сърдечен мускул.

ЕКГ идентификация

Пулс - 150-250 в минута

P вълната се намира пред QRS и може да се променя

Фокуси на повишен автоматизъм в предсърдията - формата на P вълните зависи от местоположението на ектопичния източник

Началната част на вентрикуларния комплекс не се променя.

Водеща тактика

Необходимо е да се облекчи напрежението и тревожността на пациента, да се създадат условия за намаляване на симпатиковите влияния и да се осигури достъп на чист въздух.

Стимулация на вагусния нерв (намалява проводимостта на атриовентрикуларното съединение) - масаж на каротидния синус, тест Валсалва,натиск върху очните ябълки (рефлекс Ашнер)

Ако тези мерки са неефективни, лекарствена терапия

Показания за електроимпулсна терапия са нестабилна хемодинамика, сърдечна недостатъчност, прогресия на коронарната артериална болест.

Лекарствена терапия- см. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия . предсърдно мъждене; верапамил, b-блокери, прокаинамид или интравенозни сърдечни гликозиди.

Преди 110 години френският лекар Л. Бувере (Bouveret Y., 1852 -1929) за първи път описва една от формите на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, която той нарича "есенциална пароксизмална тахикардия". Заедно с монографията на немския клиницист А. Хофман, публикувана през 1900 г., работата на Bouveret трябва да се счита за началото на научното изследване на суправентрикуларните тахикардии.

През повече от един век, изминал след описанието на тахикардията от Bouveret-Hoffman, е постигнат значителен напредък както в разкриването на електрофизиологичните механизми на суправентрикуларните тахикардии, така и в разделянето им на множество форми.

Този доклад е посветен на анализа на истински предсърдни форми на предсърдна тахикардия, много от които преди това са били смесени с атриовентрикуларни пароксизмални тахикардии (PT). На първо място, не можем да не споменем някои нови диагностични проблеми, възникнали в наше време.

Първо, описанието на реципрочната AT на синусовия възел, което се основава на механизма за повторно влизане в SA възела, поставя под въпрос такива общоприети понятия като „ектопия“ и „хетеротопия“, тъй като SA възелът е номотопичен, а не извънматочен пейсмейкър (номотопичен пейсмейкър). Второ, откриването на тригерирани фокални предсърдни тахикардии с период на „загряване“ в началото им значително отслабва добре известното правило, според което пристъпът на тахикардия винаги започва остро, с един или два удара или сътресения в областта на сърцето, усетено от пациентите (за Bouveret пише за такива „удари“). Трето, стабилността на някои форми на предсърдна тахикардия в продължение на седмици, месеци, дори години придава условност на термините "пароксизъм" или "атака". И накрая, четвърто, все още се срещат трудности при разграничаването на „бавните“ предсърдни тахикардии от ускорените предсърдни ритми. Приетата разделителна граница от 100 импулса в минута не винаги може да бъде безусловно приета, например при състояния на дигиталисова интоксикация.

След това необходимо, според нас, въведение, преминаваме към класификацията на предсърдните тахикардии. Тази класификация, в допълнение към литературните данни, се основава на богатия опит на Катедрата по кардиология на MAPO в Санкт Петербург. Имаме предвид резултатите от повече от 40 интракардиални изследвания на предсърдни тахикардии, извършени в катедрата от Ю. М. Гришкин; 36 наблюдения, направени от P.T. Butaev с помощта на метода на трансезофагеален ЕКГ запис и трансезофагеален сърдечен стимулатор, и накрая, повече от 50 случая на предсърдна тахикардия, внимателно анализирани чрез ЕКГ - общо повече от 130 наблюдения.

Както е показано в табл. 1 класификацията представя 6 основни класа (вида) предсърдна тахикардия.

Маса 1.

Клинична и електрофизиологична класификация на предсърдните тахикардии

I. Пароксизмална тахикардия с повторно влизане в синусовия възел: 1. Със синдром на болния синус (SSNS). 2. Без SSSU.

II. Предсърдна ре-ентри тахикардия: 1. Пароксизмална (включително формата на Ogawa (1977) - повторно влизане в интератриалния пакет на Bachmann). 2. Постоянно повтарящи се, включително "екстрасистолната форма" на Gallavardin.

III. Предсърдни фокални тахикардии: 1. Пароксизмален (главно отключващ). 2. Хронична, непрекъсната, постоянно повтаряща се, причинена от тригерна активност или, по-често, необичаен автоматизъм.

IV. Предсърдна тахикардия с AV нодален блок от 2-ра степен: 1. Пароксизмален (отключващ, включително дигиталисова токсична форма) Lown-Levine. 2. Хроничен или постоянно рецидивиращ (екстрасистолен) Gallavardin

V. Предсърдна мултифокална тахикардия. 1. Пароксизмален (отключващ, включително белодробно-хиксична форма) Липсън и Наими. 2. Пароксизмални (re-entry, преди фибрилация и след дефибрилация).

VI. Предсърдна парасистолна тахикардия: 1. Класически тип. 2. Модулиран тип.

Възможността за възникване на реципрочен синусов възел или синусов AT е предсказана още през 1943 г. от P.Barker, F.Wilson, F.Johnson, но само 27 години по-късно O.Narula представя неговите електрофизиологични характеристики. Според нашите наблюдения делът на синусовата AT сред всички предсърдни тахикардии е само 1,1%, въпреки че някои други клиницисти я срещат няколко пъти по-често. Считаме за полезно да разделим тази форма на тахикардия на вариант, който се среща при пациенти с SSSS, когато се регистрира дълга пауза след прекратяване на атаката и вариант без SSSS. В първия случай, който се среща по-често, не трябва да се прибягва до бета-блокери или верапамил, а е показано лечение с предсърден пейсмейкър. Във втория случай без страх и често с успех се използва бета-блокер или верапамил.

Наблюдавахме 36-годишен пациент с лека форма на захарен диабет, който страдаше от нестабилни пристъпи на синусова тахикардия. Тахикардните Р вълни не се различават при пациента от синусовите Р вълни; P"-R интервалите са по-дълги от P-R интервалите; Регистрирани са и синусови екстрасистоли (фиг. 1).

Ориз. 1. Синусова реципрочна пароксизмална тахикардия. Пояснения в текста.

Други наблюдения на синусов реципрочен AT са направени при 58-годишен мъж с артериална хипертония. Пристъпите на сърцебиене продължават до 3-4 часа при честота на ритъма 160-180 в минута. Последният пристъп на тахикардия настъпи след интравенозно инжектиране на 1 ml атропин сулфат, който беше предписан на пациента за синусова пауза. На електрограмата на снопа на Хис по време на тахикардия вълните А са идентични със синусовите вълни А. Атаката на тахикардията лесно се елиминира от три електрически стимула с честота около 200 на минута.

Следващият клас предсърдни тахикардии е представен от реципрочни тахикардии с локализация на кръга re-entry в предсърдния миокард. Електрофизиологичните характеристики на тези АТ са посочени през 1971 г. от Goldreyer D.N. Дарнато А.Н. и независимо от тях - през 1975 г. Coumel Ph, Barold S.S.. Според нашите данни предсърдните реципрочни АТ представляват 2-3% от предсърдните тахикардии. Зоната за повторно влизане може да бъде разположена във всяка част на дясното и лявото предсърдие, включително снопа на Бахман в лявото предсърдие. Възможността за надлъжна дисоциация на този лъч на два канала е показана в експеримент от Огава С. (1977). През последните години се подчертава значението на образуването на кръга re-entry в зоната crista terminalis - в дясното предсърдие, което причинява образуването на дяснопредсърдна реципрочна тахикардия (Кушаковски М.С., Гришкин Ю.Н., 1993 г. ).

Пациентът А., на 48 години, страда от чести пристъпи на предсърдна тахикардия, въпреки че пациентът няма видими органични промени. По време на електрофизиологично изследване, предсърден екстрастимул, приложен след синусов импулс (с интервал от A1-A2 = 390 ms), предизвика пристъп на тахикардия.Цикълът на връщане, т.е. интервалът между екстрастимула и първия тахикарден комплекс A2-A3 = 440 ms Когато тахикардията се повтаря, интервалът на свързване на екстрастимула A1-A2 се съкращава до 350 ms, докато цикълът на връщане се увеличава до 490 ms. Следователно в зоната на тахикардия се откриват обратни връзки между интервалите на екстрастимули и циклите на връщане , което според H. Wellens, P. Burgada (1988), M. Rosen (1988) е типично за re-entry (реципрочни) тахикардии. Примери за реципрочно предсърдно AT са показани на фиг. 2.a, b.

Фигура 2. а - предсърдна реципрочна пароксизмална тахикардия; b - предсърдна реципрочна нестабилна пароксизмална тахикардия.

Понякога такива тахикардии придобиват повтарящ се или постоянно повтарящ се характер, съчетан с единични или сдвоени предсърдни екстрасистоли със същата форма и на същите интервали, както при първите тахикардични комплекси. Тези характеристики съответстват на признаците на екстрасистолна тахикардия, които са описани от L. Gallavardin (1927).

Фокалните предсърдни тахикардии представляват тахикардии клас III. Те представляват 10,4% от всички предсърдни тахикардии; при децата се срещат 2 пъти по-често. Тези тахикардии са предимно задействани (забавени постдеполяризации) или тахикардии, формирани на базата на анормален автоматизъм. В 85% от случаите фокалните тахикардии придобиват постоянно повтаряща се или почти непрекъсната форма.

Фокално предизвиканите предсърдни тахикардии се характеризират с 3 важни електрофизиологични признака: 1) пряка връзка между интервалите на свързване на екстрастимула или последния стимул и циклите на връщане, което разграничава тези тахикардии от тахикардиите re-entry; 2) пряка връзка между честотата на електрическата стимулация и честотата на предизвиканата тахикардия; 3) по-лесно възпроизвеждане на тахикардии при честа стимулация на предсърдията, отколкото при естрастимулация, за разлика от реципрочните АТ.

Трябва да се подчертае, че в материалите на Ю.Н. Grishkina (1993) задействащите механизми на фокалните тахикардии са преобладаващи; техният дял възлиза на 80% от броя на предсърдните тахикардии, възпроизведени по време на EPI, чиито механизми са успешно възпроизведени.

На фиг. Фигура 3 демонстрира задействана фокална PT. Характерният за тези форми на тахикардия „период на охлаждане“ към края на пристъпа е ясно видим. Друг пример за задействана предсърдна тахикардия е показан на фиг. 4, а. Това е ляво предсърдна тахикардия (P вълни в отвеждане V1 с форма на „щит и меч”); Фигурата не включва периода на „загряване“ в началото на атаката, характерен за този тип тахикардия. На фиг. Фигура 4b показва периода на загряване на тригерната тахикардия.

Ориз. 3. Долнопредсърдна фокална тахикардия. Пояснения в текста.

Ориз. 4. a - фокална пароксизмална тахикардия в лявото предсърдие („специална форма на P вълната“ в олово V1, сдвоени екстрасистоли в лявото предсърдие; b - фокална задействана предсърдна тахикардия с AV блок.

Фокалните автоматични тахикардии, за разлика от тригерните, обикновено започват в късната диастола на синусовия ритъм, без екстрасистол (фиг. 5), те не се възпроизвеждат или елиминират чрез електрическа стимулация или кардиоверсия на предсърдията.

Ориз. 5. Фокална автоматична (абнормен автоматизъм) предсърдна тахикардия.

При млада жена предсърдната честота никога не е била под 100 в минута; при вълнение се увеличава до 200 в минута. На фиг. 6.а, долната предсърдна фокална тахикардия се записва с честота около 150 в минута, на фиг. 6.б е ​​регистрирана същата тахикардия, която придобива постоянно рецидивиращ характер.

Ориз. 6. Фокална автоматична тахикардия от постоянно възвратен тип. Пояснения в текста.

Друг пример за фокална автоматична тахикардия е показан на фиг. 7. Видими са разликите между P"-P" и AV block 2;1, 3:1, 4:9. На фиг. Фигура 8 показва фокална предсърдна тахикардия (очевидно от автоматичен тип), записана е трансезофагеална ЕКГ.

Ориз. 7. Фокална автоматична тахикардия с AV блок.

Ориз. 8. Фокална автоматична тахикардия; регистрация на трансезофагеална ЕКГ.

Особено внимание трябва да се обърне на въпроса за дълготрайните фокални предсърдни тахикардии. Според нашите наблюдения, това е, първо, така нареченият "детски" или "бърз" подтип на фокална тахикардия. При хора, страдащи от такава тахикардия, при картографиране на предсърдията често се открива аритмогенен фокус в дясното или по-често в лявото предсърдие; Сърдечните хирурзи унищожават тези лезии с помощта на радиочестотен ток или ги премахват. Ако е възможно да се регистрират акционни потенциали в отстранената тъкан, тогава в тях се откриват или анормална автоматична активност, или забавени следдеполяризации над праговата амплитуда.

Различаваме няколко електрокардиографски варианта на стабилни, продължителни предсърдни тахикардии. Първият от тях: хронична тахикардия под формата на разширени непрекъснати нефрагментирани тахикардни вериги, продължаващи седмици или месеци, но завършващи внезапно с възстановяване на синусовия ритъм. Вторият вариант: продължителна тахикардия, когато има значителни паузи в дълги вериги, но в тях никога не се появяват синусови комплекси. Третият вариант: повтаряща се или постоянно повтаряща се тахикардия, когато тахикардните серии са разделени една от друга с един или повече синусови комплекси.

Клас IV в нашата класификация се състои от предсърдни тахикардии с AV нодален блок от 2-ра степен. Най-общо казано, всяка предсърдна тахикардия, чиято честота надвишава точката на Wenckebach, може да бъде усложнена от AV блок тип I от 2-ра степен. Тук ще говорим за специална форма на предсърдна тахикардия, свързана с дигиталисова интоксикация. Дигиталисът е отговорен и за двата патологични явления: фокална задействаща активност в предсърдията и AV нодален блок. Тази форма на тахикардия е описана от Lown B., Levine H. (1958). Може да се комбинира с предсърдна екстрасистола и да придобие постоянно повтарящ се характер, т.е. Тип Галаверден. На фиг. Фигура 9 (вижте също Фигура 7) показва 2 примера на тази тахикардия с AV блок 2:1. Понякога на ЕКГ първата тахикардна Р вълна вече е блокирана.

Ориз. 9. Предсърдна тахикардия с AV блок.

Последният клас предсърдни тахикардии е представен от мултифокални или мултифокални тахикардии. Те се срещат по-често при пациенти с хронични бронхопулмонални заболявания. Тази форма на аритмия е описана за първи път от M. Lipson и S. Naimi (1970). Според съвременните концепции основата на такава тахикардия е задействащ механизъм (фиг. 10).

Ориз. 10. Мултифокална предсърдна тахикардия (P вълни от три до четири типа).

В заключение отбелязваме, че опитен, образован клиницист може да разпознае вида на предсърдната тахикардия с помощта на ЕКГ в 75% от случаите. Надяваме се, че тази статия, която прави електрокардиографско-електрофизиологични паралели, ще помогне за подобряване на диагностиката на тези тахикардии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковски M.S. Сърдечни аритмии. -1992,1999г. -Фолио. -639 стр.

2. Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Атлас на електрокардиограми. Аритмии и сърдечен блок. - 1999, - Фолио, - 410 с.

3. Кушаковски М.С., Гришкин Ю.Н. Клинична и патогенетична класификация на предсърдните тахикардии и техните характеристики. // Международни медицински прегледи. -1993-Н. 4, -s. 317-323.

4. Гришкин Ю.Н. Тахикардия: електрофизиологични механизми; реакции към антиаритмични лекарства. -Санкт Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.

5. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др.. Електрофизиологична диагностика и хирургично лечение на суправентрикуларни тахикардии // Кардиология, -1990, - N. 11, - p. 56-60.

6. Барков П.С., Уилсън Ф.Н., Джонсън Ф.Д. Механизмът на ушната пароксизмална тахикардия // Amer. Heart J. - 1948.- V, 26.- P. 435-442.

7. Bouveret Z. De la tachycardie essentielle paroxystique // Rev. Med.- 1889.- V. 9.- P. 753-761.

8. Brugada P., Ferre J., Green M et al., Наблюдения при пациенти с суправентрикуларна тахикардия // Amer. Heart J.- 1984.- V. 107.- N. 3.- P. 556-570.

9. Coumel Ph, Barold S.S. Механизми на суправентрикуларна тахикардия. В Narula O.S. (ред.) Yis Bandle Electrocardiography and Clinical Tlectrophysiology // Philadelphia.- F.A. Davis.- 1975.

10. Galaverdin Z. Extrasystolie ventriculare a пароксизмална тахикардия удължава // Arch. мал. Coeur.- 1922.- V. 15.- P. 774-782.

11. GoldreyerD.N. Дарнато А.Н. Съществена роля на атриовентрикуларната проводимост в инициирането на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия // Circulation.- 1971.- V. 43.- P. 679-687.

12. Нарула О.С. Повторно влизане в синусовия възел. Механизъм за суправентрикуларна тахикардия // Circulation.- 1974.- V. 50.- P. 1114-1128.

13. Lown B., Levine H. Предсърдни аритмии, дигиталис и калий - N.Y. - 1958. - 95p.

14. Липсън M.J., Naimi Sh. Мултифокална предсърдна тахикардия // Circulation.- 1970.- V. 42.- P. 397-409.

15. Ogava S. et al. Надлъжната дисоциация на снопа на Бухман като механизъм на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия // Amer. J. Cardiol.- 1977.- V. 40.- P. 915-922.

16. Rosen M.R.. Връзките между основната и клиничната сърдечна електрофизиология // Circulation.- 1988.- V. 77.- P. 251-263.

17. Wellens H.J.J., Brugada P., Bar F. Показания за използване на интракардиални електрофизиологични изследвания за диагностика на мястото на произход и механизма на тахикардия // Circulation.- 1987.- V. 85.- P. 100-115.