Симптом на барабанни пръсти. Симптом на часовниково стъкло

Промяна на пръстите, които сега приличат на " Палки за барабани" - какво е? Това е разрастване съединителната тъкандисталните фаланги на пръстите на ръцете и краката. Промените са особено забележими на гърба на пръстите. Понякога човек може да има нокти с увеличена изпъкналост. Това в никакъв случай не важи за "палките", защото... „барабанни пръчки“ са растеж на меките тъкани с издигане на основата на нокътя и изчезване на поднокътния ъгъл.

Такива промени са забелязани за първи път по времето на Хипократ, през 19 век е описана хипертрофична остеоартропатия, която често се комбинира с такава модификация на дисталните фаланги. Тогава се установява връзка между появата на „барабанни пръчки” и бронхогенен карцином, бронхиална астма, кистозна фиброза, белодробен абсцес, ендокардит.

Самите „барабани“ са безболезнени, въпреки че пациентите в някои случаи могат да забележат дискомфорт в пръстите. Болка се наблюдава при хипертрофична остеоартропатия.

Както бе споменато по-горе, "барабанните пръчици" се появяват едновременно на горните и долните крайници, но в някои случаи може да се наблюдава изолирана промяна (само на ръцете или краката). Това се случва, ако пациентът има цианотични форми на вродено сърдечно заболяване. В този случай кръвта, бедна на кислород, навлиза или в горната, или в долната част на тялото. Причините за промените могат да включват:

а) отворен ductus arteriosusс белодробна хипертония. В този случай обратното изтичане на кръв е придружено от цианоза на краката, но липсва цианоза на ръцете.

б) изход на аортата/белодробната артерия от дясната камера.Последното често води до комбинация с вентрикуларен септален дефект, открит дуктус артериозус и белодробна хипертония. В този случай наситената с кислород кръв навлиза в белодробната артерия, шунтира се през отворения дуктус артериозус в низходящата аорта и брахиоцефалните съдове, завършвайки в горните крайници. В резултат на това пръстите стават цианотични и се деформират, докато краката остават непокътнати.

Но има ситуации, когато "барабани" се появяват само от едната страна.Причините за това са следните:

– аортна аневризма

– аневризма субклавиални артерии

– Тумор на Pancoast

– лимфангит

– поставяне на артериовенозна фистула за хемодиализа.

Увеличаване на изпъкналостта на ноктите е отделен симптом, което може да не е свързано с бутчета. Той може да говори за по-често от последния хронични болестикоито отслабват човека (рак на белия дроб, белодробна туберкулоза, ревматоиден артрит). Трансформацията на ноктите се развива много по-бавно от барабанните пръчки. Промяната в нокътната гънка започва 1 месец след началото на фактора и завършва приблизително 6 месеца по-късно. През това време се образува нов нокът с деформация като часовниково стъкло.

Диагностични критерии за деформации на пръстите от типа „барабанна пръчка“.

Диагнозата, както беше казано, се извършва не чрез увеличаване на изпъкналостта на ноктите, а чрез:

1) Изчезване на поднокътния ъгъл на Lovibond.Това е ъгълът между основата на нокътя и околната кожа. Обикновено е под 180 гр. Ако се развият „барабани“, този ъгъл или изчезва, или става по-голям от посочената цифра.

Изчезването на ъгъла може ясно да се демонстрира чрез нанасяне на молив върху нокътя. Обикновено между нокътя и молива ясно се вижда празнина. При „барабани“ тази празнина няма да съществува и моливът ще прилепне плътно към нокътя. Вижте фигура 1.

Друг тест е знакът Шамрот. С „барабани“, във формата на диамант

Празнината изчезва. Фигура 3. Обикновено, когато дисталните фаланги на чифтните пръсти се свържат, между тях има празнина с форма на диамант.

2) Способността на нокътя да тече.В резултат на повишена отпуснатост на меките тъкани в основата на нокътя, нокътната плочка придобива повишена еластичност при палпация. Ако натиснете върху кожата над нокътя, тя ще потъне в меката тъкан и ще се приближи до костта. Когато кожата се освободи, нокътът пружинира назад и навън. Ето какво е гласуването.

Това може ясно да се демонстрира по следния начин. Натиснете показалеца си в кожата на левия среден пръст точно над нокътя. Ако няма промени, нокътната плочка ще се усеща като плътна структура, свързана с костта. Сега дръпнете назад свободния ръб на нокътя на средния пръст палецлявата ръка и повторете натискането. В този случай нокътната плоча, която се е отдалечила от костта, ще потъне при натискане и след спиране на натиска ще се изправи, сякаш нокътят е върху еластична възглавница.

Гласуването обикновено може да се открие при по-възрастни хора.

3) Патологично съотношение на дебелината на фалангата.Това е увеличение на съотношението на дебелината на дисталната фаланга в областта на кутикулата (DPF) и дебелината на интерфалангеалната става (IPJ). Обикновено това съотношение (TDP/TMS) е приблизително 0,895. Ако имаме работа с „барабани“, тогава това съотношение се увеличава до 1,0 или повече.
Това съотношение е много специфичен и чувствителен индикатор за „барабани“. Фигура 2.

Видът на крайната фаланга, в зависимост от това къде расте предимно съединителната тъкан, може да бъде различен. В зависимост от това име може да има няколко опции за „барабани“:

– “папагалски клюн” – расте предимно проксималната част на дисталната фаланга.

– „стъкла за часовници“ – тъкан расте в основата на нокътя.

– „истински тъпанчета” – фалангата се увеличава по цялата обиколка.

"очила за часовници"

По-горе споменахме, че деформацията на нокътното легло, когато се появят „часовникови очила“, се образува доста дълго време. Що се отнася до „барабаните“, промените се случват много бързо. Например, с белодробен абсцес, изчезването на ъгъла и изпъкналостта на нокътното легло се отбелязват приблизително 10 дни след аспирацията.

„Барабанни палки“ с периостоза.

Това е хипертрофична белодробна остеоартропатия - системно заболяване на меките тъкани, ставите и костите, което често се свързва с тумори на гръдната кухина (лимфоми, бронхогенен рак, туморни метастази). В този случай "барабанните пръчки" се комбинират с периостална пролиферация на костна тъкан, която е особено изразена в тръбните кости. В допълнение, GOA се проявява:

– симетрични артритни промени в една или повече стави(глезен, коляно, лакът, китка).

– загрубяване на подкожните тъкани в дисталните части на ръцете и краката, а в някои случаи и на лицето.

– невроваскуларни нарушения в ръцете и краката(хронична еритема, парестезия, повишено изпотяване).

GOA може да се комбинира с „клубове“ (муковисцидоза, бронхиектазия, хроничен емпием, белодробен абсцес) или може да не се комбинира (фиброзиращ алвеолит) - тук ще има „клубове“, но GOA няма. За разлика от обикновените "барабани", диагнозата се извършва с помощта на рентгенови лъчи и сцинтиграфия.

GOA е придружено от изразена болка в костите в покой и при палпация. Кожата в претибиалната област става топла на допир; може да се наблюдава вегетативни нарушения(парестезия, треска, изпотяване), изчезващи след хирургично или терапевтично лечение.

Заболявания, придружени от появата на "барабанни пръчки"

Болести на белите дробове и медиастинума	Сърдечно-съдови заболявания
Бронхогенен рак*	Вродени сърдечни дефекти, придружени от цианоза ("сини" дефекти)
Метастатичен рак на белия дроб*	Подостър бактериален ендокардит
Мезотелиом*	Инфекция на коронарен артериален байпас *
Бронхиектазии*	Чернодробни заболявания и стомашно-чревния тракт:
Белодробен абсцес	Цироза на черния дроб*
Емпиема	Възпалителни заболявания на червата
Кистозна фиброза	Рак на хранопровода или дебелото черво
Фиброзиращ алвеолит
Пневмокониоза
Артериовенозни малформации

* – обикновено се комбинира с GOA.

Резюме

Промените в дисталните фаланги на пръстите като „барабански палки“ и ноктите като „часовникови стъкла“ (Хипократови пръсти) са добре известен клиничен феномен, показващ възможното наличие на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия, както и злокачествени тумори. Трябва обаче да се има предвид възможността за това проявление клиничен синдроми за други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция и др.).

Появата на Хипократовите пръсти често предшества по-специфични симптоми и следователно правилното тълкуване на този клиничен признак, допълнено от резултатите лабораторни методиизследването позволява навременна и надеждна диагноза.

Ключови думи

Пръстите на Хипократ, диференциална диагноза, хипоксемия.

Дори в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, които се появяват при хронична белодробна патология (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата) и ги нарича „барабанни пръчки“. Оттогава този синдром се нарича с неговото име - Хипократови пръсти (Hippocratic fingers) (digiti Hippocratici).

Синдромът на пръста на Хипократ включва два признака: „часови очила“ (ноктите на Хипократ - ungues Hippocraticus) и деформация във формата на бухалка на крайните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ (Finger clubbing).

В момента PG се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (HOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите на развитие на PG понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква в резултат на нарушения на микроциркулацията, придружени от локална тъканна хипоксия, нарушаване на периосталния трофизъм и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG, формата на нокътните плочи („часови очила“) първо се променя, след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя във форма на клуб или колба. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-силно са модифицирани крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Промените в дисталните фаланги на пръстите по типа "барабан" могат да бъдат установени по няколко начина.

Необходимо е да се установи изглаждане на нормално съществуващия ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на „прозореца“, който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите се сравнят с дорзалните им повърхности, обърнати една към друга, е най-голямо. ранен знакудебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. С удебеляването на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

На немодифицираните пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При „барабанните палки“ връзката е обратната: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен признак на PG е размерът на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабанни палки“ е повече от 180° (фиг. 2).

Заедно с "пръстите на Хипократ", при паранеопластичния синдром на Мари-Бамбергер, периоститът се появява в областта на крайните части на дългите тръбести кости (обикновено предмишниците и краката), както и костите на ръцете и краката. В местата на периостални промени може да се наблюдава тежка осалгия или артралгия и локална болка при палпация, с рентгеново изследванеразкрива се двоен кортикален слой, поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция със светла междина (симптом на "трамвайни релси") (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб; по-рядко се среща с други първични интраторакални тумори (доброкачествени белодробни неоплазми, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се среща при рак на стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в медиастиналните лимфни възли и лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни пороци и др. отличителни чертина този синдром с нетуморни заболяванияе дългосрочно (за период от години) развитие на характерни промени костно-ставен апарат, докато при злокачествени новообразуваниятози процес се изчислява в седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рак, синдромът на Marie-Bamberger може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем значително се е увеличил броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчки“, а ноктите като „стъкла за часовници“ (Таблица 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено трябва да помним „зловещата“ връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PG изисква правилна интерпретация и прилагане на инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката между PG и хроничните белодробни заболявания, придружени от дългосрочна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (RF), се счита за очевидна: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60-70% (за няколко години), плеврален емпием - 40-60% (за 3-6 месеца или повече) ("груби" пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с продължителен или хроничен ход(6-12 месеца и повече) и се характеризират главно със симптома на „часовниковото стъкло”, удебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка („деликатните” пръсти на Хипократ - 60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемия и цианоза на нокътната гънка, както и самото наличие на PG говорят в полза на лоша прогнозас ELISA, отразяващо, по-специално, разпространението на активното увреждане на алвеолите (зони от матово стъкло, открити при компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки в зоните на фиброза. PH е един от факторите, който най-надеждно показва висок риск от образуване на необратима белодробна фиброза при пациенти с IFA, което също е свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболяваниясъединителна тъкан, включваща белодробния паренхим PG винаги отразяват тежестта на DN и са изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. V. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ и нокти като „часовникови стъкла“ при 5 от 11 пациенти, изследвани с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии PGs се появяват при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае водещото значение на постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия в развитието на HOA при пациенти, страдащи от хронични белодробни заболявания. Така при деца с кистозна фиброза парциалното налягане на кислорода в артериална кръви форсиран експираторен обем за 1 секунда са най-малките в групата с най-много изразени променидисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително кожни прояви, и в нито един случай не открихме образуването на PG. Следователно, ние считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други патологии на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ и ноктите като „стъкла за часовници“ често се записват, когато професионални заболяванияпротичащи със засягане на белодробния интерстициум. Сравнително ранната поява на GOA е характерна за пациенти с азбестоза; този знак показва висок риск от смърт. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза, с развитието на PG, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от изследваните работници в мини, които страдат от силикоза; при някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, се установяват огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" и нокти като "стъкла за часовници" са описани при работници от фабрики за производство на кибрит, които са били в контакт с родамин, използван в тяхното производство.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с кистозна фиброза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на ПГ при пациент с интерстициална болестбелите дробове, особено при дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активно белодробно увреждане, изисква постоянно търсене на злокачествен тумор в белодробната тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато в случаите на увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързо развитиепромените в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" са една от индикациите за развитие на рак на белия дроб дори при липса на предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да липсват и този знаксе развива по законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. демонстрира, че вероятността пациентът да има PG се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Показана е зависимостта на честотата на откриване на PG от морфологичната форма на рак на белия дроб: достигайки 35% в недребноклетъчния вариант, в дребноклетъчния вариант тази цифра е само 5%.

Развитието на HOA при рак на белия дроб е свързано с хиперпродукция на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) от туморни клетки. Парциалното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациентите рак на белия дробсъс симптом на PG, нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се считат за относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; Очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с ДН.

Паранеопластичният характер на промените от типа "барабан" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция на белодробния тумор. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PG може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област, и може дори да предшества първите клинични прояви злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествени тумори на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison и сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PG при злокачествени тумори на гърдата и плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се откриват при лимфопролиферативни заболявания и левкемия, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. в случай на рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и лъчетерапиялимфогрануломатоза.

По този начин PG, заедно с различни видове артрит, еритема нодозум и мигриращ тромбофлебит, са сред честите извънорганни, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" може да се предположи, когато те се образуват бързо (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и в комбинация с друг възможен екстраорган, неспецифични признацизлокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдром и повтарящи се тромбози на различни места.

Една от най-честите причини за PH се считат за вродени сърдечни дефекти, особено „синия“ тип. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, подобни промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превишават честотата на хемоптизата (14%), но са по-ниски от шумовете над белодробната артерия (34%) и задуха (57%).

R. Khouzam и др. (2005) описват исхемичен инсулт с емболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишен пациент. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PG могат да „открият“ наличието на патологично шунтиране от лявата страна на сърцето към дясно, включително образувано в резултат на сърдечна операция. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, чието усложнение е малък дефект на предсърдната преграда. В периода след операцията нейната хемодинамична значимост се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след корекция на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязват появата на PG при 39-годишна жена 25 години след успешно възстановяване на дефект на междупредсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната куха вена погрешка е насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените екстракардиални клинични признаци на инфекциозен ендокардит (IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" при ИЕ може да надхвърли 50%. Висока температура с втрисане, повишена ESR и левкоцитоза свидетелстват в полза на IE при пациент с PG; Често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни видове бъбречни увреждания. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове една от най-честите причини за феномена на ПХ е чернодробната цироза с портална хипертония и прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т.нар. белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти GOA обикновено се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи "паякообразни венозни полета".
Установена е връзка между образуването на HOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с чернодробна цироза без съпътстваща хипоксемия PG обикновено не се открива. Този клиничен феномен също е характерен за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи чернодробна трансплантация в детска възраст, включително вродена атрезия жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабани" при заболявания, включително споменатите по-горе (хронични белодробни заболявания, вродени сърдечни дефекти, IE, цироза на черния дроб с портална хипертония), придружени от чрез персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите. В допълнение, при пациенти с PH е установено повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов растежен фактор. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на индуцирани от хипоксия фактори тип 1а и 2а.

При развитието на промени в дисталните фаланги на пръстите от типа "барабанна пръчка", ендотелната дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв, може да има определено значение. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, е значително по-висока от тази при здрави хора.
Механизмите на образуване на PG при хронични възпалителни заболявания на червата, за които хипоксемията не е типична, са трудни за обяснение. Въпреки това, те често се срещат при болестта на Crohn (с язвен колитте не са типични), при които промените в пръстите на ръцете като "барабанни палки" могат да предшестват действителните чревни прояви на заболяването.

Номер вероятни причини, причинявайки промени в дисталните фаланги на пръстите като „стъкла за часовници“, продължава да се увеличава. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен продължава, когато лосартан е заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме за нежелана реакция към целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл, промените в пръстите напълно регресират в рамките на 17 месеца. .

А. Харис и др. откриха характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато при него не бяха идентифицирани признаци на тромботични лезии на белодробното съдово легло. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехчет, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се считат за възможни индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни пръчици" са описани при употребяващи не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (най-малко 5%), PG се регистрира при HIV-инфектирани хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на белодробни заболявания, свързани с HIV, но това клинично явление се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с интактни бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при ХИВ инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PG е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно дори при липса на Mycobacterium tuberculosis в проби от храчка.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, често има фамилен характер (синдром на Touraine-Solant-Gole). Диагностицира се само след изключване на повечето от причините, които могат да предизвикат появата на ПГ. Пациенти със първична форма GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първична GOA, включваща само пръстите долните крайници. В същото време, когато се установява наличието на PG в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да са наследили рожденни дефектисърце (например отворен ductus botellus). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите по типа "барабан" изисква диференциална диагноза на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалните белодробни заболявания, предимно ELISA, са една от най-честите причини за PG; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробното увреждане. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за появата на това клинично явление при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

Библиография

1. Коган Е.А., Корнев Б.М., Шукурова Р.А. Идиопатичен фиброзиращ алвеолит и бронхиоло-алвеоларен рак // Арх. Потупване. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Таранова М.В., Белокриницкая О.А., Козловская Л.В., Мухин Н.А. „Маски“ на подостър инфекциозен ендокардит // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомин В.В. Пръстите на Хипократ: клинично значение, диференциална диагноза // Клин. пчелен мед. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Шукурова Р.А. Съвременни идеи за патогенезата на фиброзиращия алвеолит // Тер. арх. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Аткинсън С., Фокс С.Б. Васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF)-A и произхождащ от тромбоцитите растежен фактор (PDGF) играят централна роля в патогенезата на дигиталните клубове // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Обръщане на дигиталното блъскане след белодробна трансплантация при пациенти с кистозна фиброза: ключ към патогенезата на блъскането // Pediatr. Пулмонол. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Разпространение на дигитално клубиране при бронхогенен карцином чрез нов дигитален индекс // Clin. Exp. Ревматол. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Хипократови пръсти при болестта на Бехтерев // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Обратим дигитален клуб при остра миелоидна левкемия // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing при инфекция с човешки имунодефицитен вирус // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Кампанела Н., Морака А., Перголини М. и др. Паранеопластични синдроми при 68 случая на резектабилен недребноклетъчен белодробен карцином: могат ли да помогнат при ранното откриване? //Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Удряне на пръстите при хероинова зависимост // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Колинс С.Е., Кейхил М.Р., Рамптън Д.С. Клубове при болестта на Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Съдилища I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. и др. Значението на ударите на пръстите при азбестоза // Гръден кош. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Дикинсън C.J. Етиологията на ударите с клубове и хипертрофичната остеоартропатия // Eur. J. Clin. Инвестирам. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Ятрогенно удряне на пръстите // Eur. J. Кардиоторак. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Хипертрофична остеоартропатия като индикатор за бронхиален карцином // Schweiz. Rundsch. Med. Пракс. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Фам А.Г. Паранеопластични ревматични синдроми // Най-добрата практика на Bailliere. Рез. Clin. Ревматол. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Хепатопулмонален синдром // Med. Клин. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Томпсън J.W., Riordan K.K. и др. Дигитален клуб, свързан с полимиозит и интерстициална белодробна болест // Гърди. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Портопулмонална хипертония и хепатопулмонален синдром // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Сгъване на пръстите и пролиферация на гладката мускулатура при фиброзни промени в белия дроб при пациенти с идиопатична белодробна фиброза // Гръден кош. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Централна цианоза и блъскане при 18-годишна жена след раждане с инсулт // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. и др. Хепатопулмонален синдром с прогресивна хипоксемия като индикация за чернодробна трансплантация: доклади за случаи и преглед на литературата // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Фамилна първична хипертрофична остеоартропатия във връзка с вродено сърдечно заболяване // Cardiol. Млад. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Клубове при свръхчувствителен пневмонит. Неговото разпространение и възможна прогностична роля // Арх. Стажант. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Обръщане на дигиталните клубове след белодробна трансплантация // Шах. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. Васкуларен ендотелен растежен фактор и хипертрофична остеоартропатия // Clin. Exp. Ревматол. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., английски J.S. Клубиране: актуализация на диагнозата, диференциалната диагноза, патофизиологията и клиничното значение // J. Am. акад. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Дигитален клуб и рак на белите дробове // Гръден кош. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Работната група на ESC. Насоки на ESC за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Първична хипертрофична остеоартропатия (синдром на Touraine - Solente - Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Преглед на хипертрофичната остеоартропатия и дигиталния клуб // Rev. Med. Брукс. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Янси Дж., Луксфорд У., Шарма О.П. Удар на пръстите при саркоидоза // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Връзката между дигиталните клубове и нивото на серумния растежен хормон при пациенти с рак на белия дроб // Monaldi Arch. Гръден кош Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

Симптомът на барабанните пръчици (хипократови пръсти или барабанни пръсти) е безболезнено удебеляване във формата на колба на крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката, което не засяга костната тъкан, което се наблюдава при хронични заболявания на сърцето, черния дроб или белите дробове. Промените в дебелината на меките тъкани са придружени от увеличаване на ъгъла между задната нокътна гънка и нокътната плоча до 180 ° или повече, а нокътните плочи се деформират, наподобявайки часовникови стъкла.

МКБ-10	R68.3
МКБ-9	781.5

Главна информация

Първото споменаване на пръсти, наподобяващи бутчета, се намира при Хипократ в описанието на емпием (натрупване на гной в телесна кухина или кух орган), поради което такава деформация на пръстите често се нарича пръсти на Хипократ.

През 19 век Немският лекар Юджийн Бамбергер и французинът Пиер Мари описват хипертрофична остеоартропатия (вторично увреждане на дългите кости), при която често се наблюдават пръсти тип „барабан“. Тези патологични състоянияоще през 1918 г. лекарите го смятат за признак на хронични инфекции.

Форми

В повечето случаи тъпанчетата се наблюдават едновременно на ръцете и краката, но се наблюдават и отделни изменения (засегнати са само пръстите на ръцете или само пръстите на краката). Селективните промени са характерни за цианотичните форми на вродени сърдечни дефекти, при които само горната или долната половина на тялото се доставя с кислородна кръв.

Природата патологични промениПръстите се наричат ​​"барабанни пръчки":

• Наподобяващ клюн на папагал. Деформацията е свързана предимно с нарастването на проксималната част на дисталната фаланга.
• Напомнящи часовникови стъкла. Деформацията е свързана с растеж на тъкан в основата на нокътя.
• Истински тъпанчета. Растежът на тъканите се извършва по цялата обиколка на фалангата.

Причини за развитие

Причините за симптома на барабанната пръчка могат да бъдат:

• Белодробни заболявания. Симптомът се проявява при бронхогенен рак на белия дроб, хронични гнойни белодробни заболявания, бронхиектазии (необратимо локално разширение на бронхите), белодробен абсцес, плеврален емпием, кистозна фиброза и фиброзен алвеолит.
• Сърдечно-съдови заболявания, които включват инфекциозен ендокардит (сърдечните клапи и ендотел са засегнати от различни патогени) и вродени сърдечни дефекти. Симптомът придружава синия тип вродени сърдечни дефекти, при които се наблюдава синкав оттенък на кожата на пациента (включва транспозиция страхотни съдовеи белодробна атрезия).
• Стомашно-чревни заболявания. Симптомът на барабанните пръчки се наблюдава при цироза, улцерозен колит, болест на Crohn, ентеропатия (цьолиакия).

Пръстите на барабана могат да бъдат симптом на други видове заболявания. Тази група включва:

• - автозомно рецесивно заболяване, което се причинява от CFTR мутация и се проявява с тежко дихателно увреждане;
• Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша, болест на Грейвс), която е автоимунно заболяване;
• трихоцефалозата е хелминтоза, която се развива, когато стомашно-чревният тракт е засегнат от камшични червеи.

Пръстите, наподобяващи тъпанчета, се считат за основната проява на синдрома на Marie-Bamberger (хипертрофична остеоартропатия), който е системно увреждане на дългите кости и в 90% от всички случаи се причинява от бронхогенен рак.

Причината за едностранно увреждане на пръстите може да бъде:

• Pancoast тумор (възниква, когато раковите клетки увреждат първия (апикален) сегмент на белия дроб);
• прилагане на артериовенозна фистула за пречистване на кръвта чрез хемодиализа (използвана при бъбречна недостатъчност).

Има и други, малко проучени и редки причини за развитие на симптома - прием на лозартан и други ангиотензин II рецепторни блокери и др.

Патогенеза

Механизмите на развитие на синдрома на барабанната пръчка все още не са напълно установени, но е известно, че деформацията на пръстите възниква в резултат на нарушена микроциркулация на кръвта и локалната тъканна хипоксия, която се развива в резултат на това.

Хроничната хипоксия причинява разширяване на кръвоносните съдове, разположени в дисталните фаланги на пръстите. Освен това има увеличен приток на кръв към тези области на тялото. Предполага се, че кръвният поток се увеличава поради отварянето на артериовенозни анастомози ( кръвоносни съдове, които свързват артериите с вените), което възниква в резултат на действието на неидентифициран ендогенен (вътрешен) вазодилататор.

Резултатът от нарушената хуморална регулация е пролиферацията на съединителната тъкан, разположена между костта и нокътната плочка. Освен това, колкото по-значителни са хипоксемията и ендогенната интоксикация, толкова по-тежки ще бъдат модификациите на крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Хипоксемията обаче не е характерна за хроничните възпалителни заболявания на червата. В същото време промени в пръстите като "барабанни пръчки" се наблюдават не само при болестта на Crohn, но и често предшестват чревните прояви на заболяването.

Симптоми

Бутаните не причиняват симптоми болка, следователно първоначално се развива почти незабележимо за пациента.

Признаците на симптома са:

• Удебеляване на меките тъкани в крайните фаланги на пръстите, при което нормалният ъгъл между дигиталната гънка и основата на пръста изчезва (ъгъл на Ловибонд). Обикновено промените са по-забележими на пръстите.
• Изчезване на празнината, която обикновено се образува между ноктите, ако ноктите на дясната и лявата ръка са поставени заедно (симптом на Shamroth).
• Увеличаване на изкривяването на нокътното легло във всички посоки.
• Повишена отпуснатост на тъканта в основата на нокътя.
• Специална еластичност на нокътната плочка по време на палпация (натрупване на нокътя).

Когато тъканта в основата на нокътя расте, ноктите стават като часовникови стъкла.

Страничен изглед

Наблюдават се и признаци на основното заболяване.

В много случаи (бронхиектазии, кистозна фиброза, белодробен абсцес, хроничен емпием) симптомът на тъпаните е придружен от хипертрофична остеоартропатия, която се характеризира с:

• болки в костите (в някои случаи тежки) и болезнени усещания при палпация;
• наличието на лъскава и често удебелена кожа, която е топла на допир в претибиалната област;
• симетрични артритни промени в китката, лакътя, глезена и коленни стави(една или повече стави могат да бъдат засегнати);
• загрубяване на подкожните тъкани в областта на дисталните ръце, крака и понякога лицето;
• невроваскуларни нарушения в ръцете и краката (парестезия, хронична еритема, повишено изпотяване).

Времето за развитие на симптома зависи от вида на заболяването, което е провокирало симптома. Така, белодробен абсцесводи до изчезване на ъгъла на Lovibond и балотиране на нокътя 10 дни след аспирация (попадане на чужди вещества в белите дробове).

Диагностика

Ако симптомът на барабанните пръчици се появи изолирано от синдрома на Marie-Bamberger, диагнозата се поставя въз основа на следните критерии:

• Няма ъгъл на Lovibond, който лесно се установява чрез нанасяне на обикновен молив върху нокътя (по протежение на пръста). Липсата на празнина между нокътя и молива показва наличието на симптома на барабанната пръчка. Изчезването на ъгъла на Lovibond може да се определи и благодарение на симптома на Shamroth.
• Еластичност на нокътя при палпация. За да проверите за избягал нокът, натиснете върху кожата точно над нокътя и след това го отпуснете. Ако пиронът потъне в мека кърпа, а след освобождаване на кожата тя се отдръпва, което предполага наличието на симптом на тъпанче (подобен ефект се наблюдава при възрастни хора и при липса на този симптом).
• Повишено съотношение между дебелината на дисталната фаланга при кутикулата и дебелината на интерфалангеалната става. Обикновено това съотношение е средно 0,895. При наличие на симптома на тъпанчето това съотношение е равно или по-голямо от 1,0. Това съотношение се счита за силно специфичен показател за този симптом (при 85% от децата с кистозна фиброза това съотношение надвишава 1,0, а при деца, страдащи от хронична бронхиална астма, това съотношение се надвишава само в 5% от случаите).

При съмнение за комбинация от симптома на барабанната пръчка с хипертрофична остеоартропатия се извършва костна рентгенография или сцинтиграфия.

Диагнозата включва и изследвания за идентифициране на причината за симптома. За това:

• анамнеза за изследване;
• направете ултразвук на белите дробове, черния дроб и сърцето;
• прави се рентгенова снимка на гръдния кош;
• Предписани са КТ и ЕКГ;
• изследвайте функциите външно дишане;
• определяне на газовия състав на кръвта;
• направете общ тест за кръв и урина.

Лечение

Лечението на деформации на пръстите тип "барабан" включва лечение на основното заболяване. На пациента може да бъде предписана антибиотична терапия, противовъзпалителна терапия, диета, имуномодулиращи лекарства и др.

Прогноза

Прогнозата зависи от причината за симптома - ако причината бъде елиминирана (излекуване или стабилна ремисия), симптомите могат да регресират и пръстите ще се върнат към нормалното.

Синдромът на "барабан" е ясно изразено удебеляване на нокътните плочи в изпъкнала форма, смътно напомнящо на извити стъкла за часовници. От разстояние изглежда, че върховете на пръстите на човек изглеждат надути с огромни балони, които се намират в отделни видовеводни жаби или им сложете кръгъл напръстник. Поради приликата си с повърхността на циферблата, болестта често се нарича синдром на "часовниковото стъкло".

как?

Описаната по-горе трансформация на повърхността на нокътя възниква в резултат на модификация на тъканта, разположена между нокътната плочка и костта. Тъканта расте, но самата кост остава непроменена.

„Барабанни палки“ могат да се появят както на ръцете, така и на краката. Въпреки това, в повечето случаи, като риба, която гние от главата, синдромът започва да се развива от пръстите. В самото начало на заболяването ъгълът между нокътната плочка и задната нокътна гънка (известен като „ъгъл на Lovibond“) става приблизително сто и осемдесет градуса, като впоследствие се увеличава (заслужава да се отбележи, че нормата е сто и шестдесет градуса). На късни етапиразвитие нокътни фалангистърчат почти половината от размера на нокътя. Това е придружено от чувство на постоянен дискомфорт.

Кога?

Синдромът на барабанната палка може да се появи на всяка възраст. Ако едно дете страда от такова заболяване, то най-вероятно е причинено от някои вродено увреждане(често води до това, например, сърдечно заболяване). При възрастен човек синдромът на „часовниковото стъкло“ може да възникне в резултат на няколко вида заболявания: белодробни, стомашно-чревни, сърдечно-съдови. Има висок риск от развитие на „барабанни палки“ при заклетите пушачи, тъй като белите дробове на тази група хора са доста слаби. Хората, страдащи от цироза на черния дроб, бронхогенен рак на белите дробове, различни хронични гнойни белодробни заболявания, кистозна фиброза също могат да се считат за рискови.

Ако забележите такива симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар, за да преминете пълен медицински преглед и да установите причината за заболяването. В клиниката на Пулмологичния център ще получите качествена помощи ще проведе цялостен преглед, тъй като за да се лекува този проблем е жизненоважно да се определи точно неговата първопричина. В болницата трябва да имате рентгенова снимка, за да определите дали това наистина е описаният по-горе синдром или последица от вродена наследствена остеоартропатия, чиято основна разлика е трансформацията на костта.

Диагностика:

• снемане на анамнеза;
• Ултразвук на жизненоважни органи (бял дроб, черен дроб, сърце);
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• компютърна томография;
• ЕКГ и ултразвук на сърдечно-съдовата система;
• изследване на функцията на външното дишане;
• определение газов съставкръв;
• общ кръвен анализ;
• общ анализ на урината.

Лечение:

Лекарят може да избере индивидуална програма за лечение въз основа на резултатите от лабораторните изследвания, диагнозата и тежестта на заболяването. Лекарят може да предпише антибиотици, противовъзпалителни, имуномодулиращи, антивирусни лекарства, както и витаминотерапия, физиотерапия, диета, инфузия или дренажна терапия. Основното за вас: кандидатствайте навреме медицински грижив „Център по пулмология” при опитни специалисти, за да установят причините, довели до появата на „часовникови стъкла”.

За ваша информация:

Синдромът на барабанната пръчка често се нарича "пръстите на Хипократ", но известният древногръцки лекар не е имал такова заболяване. Хипократ е просто първият учен, който описва това заболяване и в продължение на повече от две хиляди години история медицината умело се справя с „часовниковите стъкла“.

Тази тънкост на структурата на нокътното легло представлява интерес за Хипократ, който описва феномена на пръстите, наподобяващи барабанни пръчки, при пациент с вроден сърдечен дефект през 4 век пр.н.е. Това явление се проявява като широки, донякъде удебелени, с гладка повърхност и прекалено изпъкнали нокти, които приличат на стъкла за часовници. Медицинските експерти го нарекоха „Хипократово“.

Етиологични фактори

1. Подобни характеристики се наблюдават при пациенти, диагностицирани с патология на сърдечно-съдовата система, вродени сърдечни дефекти и ендокардит. Това състояние е свързано с липса на кислород, постъпващ в тялото.
2. Наблюдава се при хронична белодробна туберкулоза, ракбели дробове.
3. Когато има нарушение на кръвообращението в крайниците, понякога ноктите придобиват синкав оттенък или, напротив, стават жълти, а на повърхността им се появяват типични напречни или надлъжни бразди. В някои случаи ноктите се отделят от нокътното легло близо до свободния ръб и образуват поднокътни джобове или се отдалечават напълно от пръста.
4. Те са силно засегнати от скарлатина. 7 седмици след минала инфекцияблизо до основата на ноктите се образуват напречно и надлъжно жлебове, ями и ръбове. При цироза на черния дроб плочата става плоска, осеяна е с надлъжни бразди и възниква нарушение на пигментацията: става бяла (като опал) или се появява матово стъкло. Дупките в такива нокти са трудни за разграничаване.
5. Патологията на бъбреците също допринася за образуването на тънки петна: бели и кафяви напречни ивици.
6. При ендокринни нарушенияноктите обикновено могат да се отделят от леглото.
7. Бледият нюанс е симптом на желязодефицитна анемия.
8. Промяна в цвета може да настъпи и при прием на определени лекарства. Антималарийните средства, тетрациклините, препаратите от сребро, арсен, живак и фенолфталеин променят цвета си.
9. Надлъжни гребени, подобни на вериги от мъниста, издигания в равнината на ноктите често се появяват при полиартрит.
10. Прекомерният размер на кожата и напречното разцепване на плочата често показват наличието на лихен планус.
11. Сериозни промени в ноктите и промени в кожата около леглото се образуват по време на. На повърхността се образуват точкови вдлъбнатини (започващи от отвора). С многобройни образувания на последния, като напръстник, нокътят изглежда груб и петна. В някои случаи роговата пластина се отделя от леглото. При други варианти ноктите променят цвета си (до матово, матово бяло), формата и се удебеляват.
12. Малки пунктирани бели петна, които се появяват в областите на отделяне от кожата на нокътя, показват: има проблеми в тялото, свързани с метаболитни нарушения или липса на витамини. Рецепция витаминни комплексиводи до изчезване на гранулираните петна, тъй като израства нова част от нокътя.
13. IN женско тялоПо време на менопаузата се наблюдава преструктуриране. Това се отразява и на ноктите, тъй като там възниква нарушение на калциевия метаболизъм. Приемът на специален комплекс от витамини и минерали води до изчезване на подобни прояви.
14. Изтъняване и отделяне на роговите пластини се среща и при бременни жени по време на кърмене.
15. Тези, които често посещават обществени бани и басейни, често се сблъскват с гъбични инфекции на нокътните плочки. Пукнатини и рани по кожата, намаляване на имунните способности на организма допринасят за проникването на гъбички, което е подходящо за влажни микроклиматични условия. Основно първоначалните прояви са помътняване на външния ръб на нокътната плоча, под което се появяват клъстери от бял или жълт цвят. неприятна миризмаплочата пожълтява, удебелява се и се ексфолира. Става невъзможно да се изрежат ноктите, защото те се ронят толкова много. Лекарствата, предписани от дерматолог, помагат да се отървете от гъбичките. И за да се предотврати инфекцията, лекарите препоръчват покриване на роговата плоча със специфичен лак. В обществените душове е препоръчително да използвате гумени джапанки и да избягвате ходенето в каналите с тях мръсна вода, избършете краката и интердигиталните зони сухи.
16. Желанието да покриете ръцете си, за да не показвате ноктите си, тревожи невролога, тъй като навикът да хапете ноктите е признак на някои неврологични заболявания. За „гризачи“ са открити изкуствени крака от пластмаса, залепени за разхлабени нокти. В някои случаи може да помогне масаж на пръстите и топла вана.
17. Понякога "хипократовите" нокти са наследствени или вродени, които не са свързани с никакви патологични форми.