Възможен страничен миокарден инфаркт на ЕКГ. Как да интерпретираме ЕКГ данните за признаци на миокарден инфаркт? Определяне на местоположението на нарушението на кръвообращението

Инфарктът на миокарда е некроза на сърдечния мускул, която възниква в резултат на остър дисбаланс между нуждите от кислород и възможността за доставянето му до сърцето. Електрофизиологичните промени в този случай отразяват нарушение на миокардната реполяризация. ЕКГ показва исхемия, увреждане и белези.

1 Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда

Миокардът получава храна от коронарните артерии. Те започват от луковицата на аортата. Те се изпълват по време на фазата на диастола. По време на фазата на систола луменът на коронарните артерии е покрит от куспидите на аортната клапа, а самите те са притиснати от контрахирания миокард.

Лявата коронарна артерия преминава като общ ствол в жлеба пред LA (лявото предсърдие). След това дава 2 клона:

1. Предна низходяща артерия или LAD (преден интервентрикуларен клон).
2. Циркумфлексен клон. Протича в лявата коронарна интервентрикуларна бразда. След това артерията се огъва около лявата страна на сърцето и отделя клон на тъпия ръб.

Лявата коронарна артерия доставя следните части на сърцето:

• Предно-латерални и задни отдели на лявата камера.
• Частично предната стена на панкреаса.
• 2/3 част от МЖЗП.
• AV (атриовентрикуларен) възел.

Дясната коронарна артерия също започва от bulbus aortae и минава по протежение на дясната коронарна бразда. След това обикаля RV (дясна камера), придвижвайки се до задната стена на сърцето и се намира в задната интервентрикуларна бразда.

Дясната коронарна артерия кръвоснабдява:

• Задна стена на панкреаса.
• Част от лявата камера.
• Задната трета на IVS.

Дясната коронарна артерия води до диагонални артерии, които доставят следните структури:

• Предна стена на лявата камера.
• 2/3 МФР.
• LA (ляво предсърдие).

В 50% от случаите дясната коронарна артерия води до допълнителен диагонален клон или в останалите 50% има средна артерия.

Има няколко вида коронарен кръвен поток:

1. Десен коронарен - 85%. Задната стена на сърцето се захранва от дясната коронарна артерия.
2. Ляв коронарен - 7-8%. Задната повърхност на сърцето се захранва от лявата коронарна артерия.
3. Балансиран (равномерен) – задната стена на сърцето се захранва както от дясната, така и от лявата коронарна артерия.

Компетентното тълкуване на кардиограма включва не само способността да се видят ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда. Всеки лекар трябва да разбира патофизиологичните процеси, протичащи в сърдечния мускул, и да може да ги интерпретира. И така, има директни и реципрочни ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда.

Директни са тези, които устройството регистрира под електрода. Реципрочните (обратните) промени са противоположни на директните и характеризират некроза (увреждане) на задната стена. Пристъпвайки директно към анализа на кардиограмата по време на инфаркт на миокарда, е важно да знаете какво се разбира под патологична Q вълна и патологична елевация на ST сегмента.

Патологичен Q се нарича, ако:

• Появява се в отвеждания V1-V3.
• В гръдните отвеждания V4-V6 има повече от 25% от височината R.
• В отвеждания I, II той надвишава 15% от височината R.
• В отвеждане III той надвишава 60% от височината на R.

Елевацията на ST сегмента се счита за патология, ако:

• Във всички отвеждания, с изключение на гръдните, той се намира на 1 mm над изолинията.
• При гръдните отвеждания V1-V3 елевацията на сегмента надвишава 2,5 mm от изолинията, а при V4-V6 - повече от 1 mm.

2 Етапи на инфаркт на миокарда

По време на инфаркт на миокарда се разграничават 4 последователни етапа или периода.

1) Етап на увреждане или остър стадий - продължава от няколко часа до 3 дни. В първия ден е по-правилно да се говори за ACS. През този период се образува огнище на некроза, което може да бъде трансмурално и нетрансмурално. Характерни са следните преки промени:

• Елевация на ST сегмента. Сегментът е повдигнат над него чрез дъга, изпъкналостта е обърната нагоре.
• Наличието на монофазна крива е ситуация, при която ST сегментът се слива с положителна Т вълна.
• Височината на R вълната намалява пропорционално на тежестта на увреждането.

Реципрочните (обратни) промени се състоят в увеличаване на височината на R вълната.

2) Остър стадий - продължителността му варира от няколко дни до 2-3 седмици. Отразява намаляване на зоната на некроза. Някои кардиомиоцити умират, а в клетките в периферията се наблюдават признаци на исхемия. Във втория етап (стадий на остър миокарден инфаркт) на ЕКГ могат да се видят следните директни признаци:

• Приближаване на ST сегмента до изолинията в сравнение с предишната ЕКГ, но в същото време остава над изолинията.
• Образуване на патологичен QS комплекс при трансмурални лезии на сърдечния мускул и QR при нетрансмурални лезии.
• Образуване на отрицателна симетрична „коронарна“ Т вълна.

Реципрочните промени на отсрещната стена ще имат противоположна динамика -
ST сегментът ще се издигне към изолинията и Т вълната ще се увеличи по височина.

3) Подострият стадий, който продължава до 2 месеца, се характеризира със стабилизиране на процеса. Това предполага, че в подострия стадий е възможно да се прецени истинският размер на миокардния инфаркт. През този период на ЕКГ се записват следните директни промени:

• Наличие на патологичен QR при нетрансмурален и QS при трансмурален миокарден инфаркт.
• Постепенно задълбочаване на Т вълната.

4) Белезите са четвъртият етап, който започва на 2 месеца. Той отразява образуването на белег на мястото на увредената област. Тази зона е електрофизиологично неактивна – не е в състояние да се възбужда и съкращава. Признаци на етапа на белези на ЕКГ са следните промени:

• Наличието на патологична вълна Q. В същото време помним, че с трансмурален инфаркт се записват QS комплекси, с нетрансмурален инфаркт - QR комплекси.
• ST сегментът е разположен на изолиния.
• Т вълната става положителна, намалена или изгладена.

Трябва обаче да се помни, че през този период патологичните комплекси QR и QS могат да изчезнат, превръщайки се съответно в Qr и qR. Може да има и пълно изчезване на патологичния Q с регистриране на R и r вълни. Това обикновено се наблюдава при нетрансмурален МИ. В този случай е невъзможно да се каже за признаците на предишен инфаркт на миокарда.

3 Локализация на щетите

Важно е да можете да определите къде се намира инфарктът, тъй като тактиката на лечение и прогнозата ще зависят от това.

Таблицата по-долу показва данни за различни локализации на инфаркт на миокарда.

Локализация на MI	Директни промени	Реципрочни промени
Предно-септална	V 1 -V 3	III, aVF
Предно-апикална	V 3 -V 4	III, aVF
Предностранична	I, aVL, V 3 -V 6	III, aVF
Предна обща	I, aVL, V 1 -V 6	III, aVF
отстрани	I, aVL, V 5 -V 6	III, aVF
Висока страна	I, aVL, V 5 2 -V 6 2	III, aVF (V 1 -V 2)
Долен (задна диафрагма)	II, III, aVF	I, aVL, V 2 -V 5
Постеробазален	V 7 -V 9	I,V 1 -V 3,V 3 R
Дясна камера	V 1, V 3 R-V 4 R	V 7 -V 9

4 Важно е да запомните!

1. Ако промените в ЕКГ показват постеробазален инфаркт на миокарда, е необходимо да се премахнат десните гръдни проводници, за да не се пропусне евентуален инфаркт на дясната камера. В крайна сметка това е зоната на кръвоснабдяване на дясната коронарна артерия. И правилният коронарен тип кръвоснабдяване е доминиращ.
2. Ако пациентът е приет с клинична картина на остър коронарен синдром и при запис на ЕКГ няма промени или признаци на патология, не бързайте да изключвате MI. В този случай е необходимо да се направи ЕКГ, като се поставят електроди 1-2 междуребрия по-горе и се записва допълнително в десните гръдни отвеждания.
3. Инфарктът на миокарда е заболяване, което изисква задължително наблюдение във времето.
4. Остър десен или ляв бедрен блок е еквивалент на елевация на ST сегмента.
5. Липсата на ЕКГ динамика, напомняща за обширен трансмурален инфаркт на миокарда, може да показва образувана сърдечна аневризма.

YouTube ID на mtHnhqudvJM?list=PL3dSX5on4iufS2zAFbXJdfB9_N9pebRGE е невалиден.

ЕКГ по време на инфаркт е от голямо значение за неговата диагностика, по-специално за диагностициране на локализацията, степента на некроза, за диференциална диагноза в случай на неясна картина, болка от различно естество и за прогноза.

Типичните промени в ЕКГ по време на инфаркт са:

• рязко изместване на RS-T интервала (дискордантно) нагоре и надолу в стандартните отвеждания I и III;
• бързо намаляване на амплитудата на QRS комплекса или образуване на Q, QS вълни;
• бързо развитие на инверсия и деформация (дискордантна в отвежданията) на Т вълната.

Промени в QRS комплекса на ЕКГ по време на инфаркт

Според сравнително скорошни проучвания положителният QRS комплекс, записан в стандартни отвеждания, е огледален образ на нормално възникващия отрицателен потенциал на вътрешните слоеве на миокарда (т.е. неговата интракавитарна повърхност). Ако по време на това движение на възбуждане между вътрешния и външния слой се появи нефункционираща, „мъртва“ тъкан, която губи свойствата си на поляризация, от външните слоеве на сърцето се възприемат отрицателни отклонения на електрокардиограмата. В този случай интракавитарният отрицателен потенциал се предава или непроменен (отрицателен QRS комплекс), или под формата на положителен, но намален или деформиран QRS комплекс (поради частична загуба на деполяризиращата функция на миокарда). Местоположението и размерът на неактивната, увредена („мъртва“) зона съответно влияят на ЕКГ по време на инфаркт. Тази теория обяснява основните аномалии на ЕКГ по време на инфаркт.

Ако има увреждане (некротизация) на цялата дебелина на миокардната стена, QS вълните се появяват на ЕКГ с изчезването на P вълната, което означава преход на отрицателен потенциал през „дупката“ (т.е. област от ​мъртва тъкан) към епикарда. При такава некроза "от край до край" се предават комплекси от "кавитарен тип", произтичащи директно от генетичната система (както е известно, тя се намира под формата на клонове на снопа His и влакната на Purkinje субендокардиално). В случай на частично увреждане на миокарда със запазване на част от живата мускулна тъкан в зоната на увреждане (под формата на "включвания"), отрицателният QS потенциал ще се проведе към външните слоеве, но в същото време ще настъпят модификации се появяват на ЕКГ по време на инфаркт поради деполяризацията, проявена от запазените области на миокарда.

Промени в S-T сегмента и Т вълната на ЕКГ по време на инфаркт

Електрокардиограмите придобиват така наречения стенописен тип с рязко изместване на S-T сегмента. Изместването надолу и нагоре от изолинията зависи от това дали тази зона преминава по-близо до ендокарда или епикарда.

Клинично е прието, че изместването на S-T линията при коронарна атеросклероза също е отражение на степента на исхемия на съответната част от миокарда.

T вълната преди това се считаше за индикатор за процеса на възстановяване на биоелектричната способност на сърцето след систола. Много често срещана е идеята, че този зъб отразява състоянието на миокардния метаболизъм, свързан с изразходването и попълването на миокардните енергийни ресурси, причинени от неговото свиване. Метаболитната и функционалната основа на този електрокардиографски показател не предизвика съмнения сред клиницистите поради факта, че промените в Т вълната се оказаха характерни за много широк спектър от физиологични и патологични състояния (вълната се променя не само с некротични, възпалителни или склеротични промени в сърцето, но също и при вдишване на сместа, беден кислород, по време на тежка работа). В експеримента се получава инверсия на Т вълната, когато сърцето е изложено на топлина или студ. От всички промени, които се наблюдават при коронарна атеросклероза и други миокардни лезии, промените в посоката и Т вълната са най-често срещаните на ЕКГ по време на инфаркт, открити дори при леки степени на увреждане и са най-обратими. Динамичният, временен характер на промените в тази вълна служи като едно от доказателствата за метаболитния характер на промените, които са в основата й.

Възниква въпросът какви са химичните промени в миокарда, които водят до нарушения в хода на електрическите потенциали и патологична ЕКГ при инфаркт? Важна предпоставка за изясняване на този въпрос беше опитът на М. Г. Уделнов, който се състои в следното. Парче мъртва мускулна тъкан (взета от което и да е животно) се прилага към сърцето на студенокръвен (жаба) или топлокръвен (заек) in situ (in vivo). Веднага щом парче мъртва тъкан се приложи към сърцето, електрокардиограмата се променя и става монофазна от нормална. Веднага щом парче тъкан се отстрани от повърхността на сърцето, електрокардиограмата става нормална. Подобен опит показва, че за получаване на монофазна електрокардиограма не е необходимо да се прилага лигатура върху коронарната артерия. Очевидно промените в електрокардиограмата при тези условия са причинени от някои химически продукти, които преминават от парче мъртва тъкан, прикрепено към сърцето, в сърдечния мускул.

Някои клинични данни също подкрепят значението на промените в състава на електролитите в миокарда по време на инфаркт (в смисъл на електрокардиографската картина). По този начин, по време на сърдечна катетеризация при пациенти с инфаркт, се наблюдава повишаване на съдържанието на калий в кръвта на коронарния синус. В острата фаза на заболяването се наблюдава хиперкалиемия (с едновременно намаляване на съдържанието на други електролити, по-специално натрий). Излишъкът на калий в кръвта е резултат от прехвърлянето му от инфарктната лява камера.

При тежки инфаркти обикновено се наблюдава цялата електрокардиографска триада на ЕКГ (промени в ST сегмента, QRS комплекс, Т вълна); с ограничена некроза, която не покрива цялата дебелина на сърдечната стена, не се наблюдава монофазна крива на ЕКГ по време на инфаркт, но има само намаляване на S-T интервала и инверсия (или други промени) на Т вълната .

Промените в стандартните отвеждания I и II на ЕКГ по време на инфаркт показват лезии, локализирани в предната стена на сърцето, а промените в стандартните отвеждания III и II на електрокардиограмата показват лезии, локализирани в задната стена на сърцето.

Промени в гръдните отвеждания

С въвеждането в практиката на ЕКГ за инфаркт на прекордиалните отвеждания, границите на локалната диагностика на миокардните лезии (и, разбира се, диагностичните възможности като цяло) се разшириха значително. Обикновено се използват шест извода за гърдите, но при необходимост техният брой може да бъде увеличен; по същество всяка точка от повърхността на гръдната стена може да служи за почукване на един от електродите. С помощта на множество гръдни проводници е възможно да се създаде вид топографска карта на местоположението на промените в миокарда и в същото време да се даде оценка на степента на тяхната масивност (размер). Разбира се, гръдните проводници са подходящи за разпознаване на фокални лезии на предната и частично страничните стени на сърцето. При обширни лезии на предната и антеролатералната стена на сърцето се отбелязват промени в електрокардиограмата както в стандарт I и II, така и във всички гръдни отвеждания.

Униполярните електроди според Wilson или Goldberger осигуряват несъмнени предимства за локална и ранна диагностика с помощта на ЕКГ по време на инфаркт. Промените в ЕКГ по време на инфаркт в отвеждания V1-V2 показват локализацията на лезията в предната част на интервентрикуларната преграда. Промените в ЕКГ по време на инфаркт в отвеждания V5-V6 са характерни за лезии във външната (странична) част на лявата камера. Изолирани промени показват увреждане на предната стена в областта, съседна на междукамерната преграда (с частично засягане) и върха.

Както е известно, промените в Т вълната в олово III понякога се появяват при здрави индивиди, но в същото време те могат да показват наличието на огнища на некроза в задната стена. За разграничаване на отрицателна Т вълна, причинена от органични промени, от подобни промени в тази вълна, които не са свързани с миокардни заболявания (но в зависимост от позицията на сърцето, високото положение на диафрагмата, сърдечна хипертрофия), може да се използва aVF с еднополярно отвеждане . При увреждане на задната стена (обикновено поради коронарна атеросклероза, особено при инфаркти на тази локализация) се наблюдават дълбока Q вълна и отрицателна Т вълна както в стандартния олово III, така и в олово aVF, докато при хора без увреждане на миокарда, в при които тези промени се откриват в III стандартно отвеждане, при aVF стойността на Q вълната е нормална, а Т вълната е положителна.

ЕКГ по време на инфаркт позволява да се определи предсърдната некроза (въпреки че те рядко са изолирани); в тези случаи се променят предсърдните P вълни и се измества интервалът P-Q.В случай на инфаркт на лявото предсърдие вълната P се променя под формата на разширяване, разцепване или инверсия в отвеждане I, а P-Q интервалът се измества надолу; с инфаркт на дясното предсърдие се отбелязват промени в вълната P и изместване надолу на интервала P-Q. Електрокардиографските признаци на атриовентрикуларен блок, предсърдна форма на пароксизмална тахикардия, предсърдна екстрасистола и предсърдно мъждене са важни за диагнозата на предсърдния инфаркт.

ЕКГ при инфаркт на миокарда

Една от ключовите теми в електрокардиографията е диагностицирането на инфаркт на миокарда. Нека разгледаме тази важна тема в следния ред:

Информация, свързана с „ЕКГ при инфаркт на миокарда“

Въведение Причини за инфаркт на миокарда Симптоми на инфаркт на миокарда Форми на инфаркт Фактори в развитието на инфаркт на миокарда Профилактика на инфаркт на миокарда Вероятност от развитие на усложнения на инфаркт на миокарда Усложнения на инфаркт на миокарда Диагностика на остър инфаркт на миокарда Спешна помощ за инфаркт на миокарда Помощ преди пристигането " Първа помощ " за инфаркт на миокарда Трябва да може да реанимира

Ориз. 99. Интрамурален инфаркт на миокарда При този тип инфаркт векторът на възбуждане на миокарда не се променя значително, калият, освободен от некротичните клетки, не достига до ендокарда или епикарда и не генерира токове на увреждане, които могат да бъдат показани на ЕКГ лентата чрез изместване на S-T сегмента. Следователно, от известните ни ЕКГ признаци на миокарден инфаркт, само

Горното изброяване на ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда ни позволява да разберем принципа за определяне на неговата локализация. И така, миокардният инфаркт се локализира в тези анатомични области на сърцето в проводниците, от които се записват 1-ви, 2-ри, 3-ти и 5-ти признаци; Четвъртият знак играе роля

Последователните промени в ЕКГ по време на инфаркт на миокарда, в зависимост от стадия на това заболяване, са строго естествени (виж Глава VII.3). Въпреки това, на практика понякога възникват ситуации, когато ЕКГ признаците на остър или подостър стадий на миокарден инфаркт продължават дълго време и не преминават към стадия на белези. С други думи, ЕКГ показва елевация на S-T сегмента отгоре за доста дълго време

Ориз. 98. Субендокарден инфаркт на миокарда При този инфаркт величината на миокардния вектор на възбуждане не се променя, тъй като той произхожда от вентрикуларната проводна система, разположена под ендокарда, и достига до непокътнатия епикард. Следователно, първият и вторият ЕКГ признак на инфаркт отсъстват. По време на некроза на миокардиоцитите калиевите йони се изливат под ендокарда, образувайки

Ориз. 97. Голям фокален инфаркт на миокарда Горната фигура показва, че записващият електрод А, разположен над областта на трансмуралния инфаркт, няма да запише R вълната, тъй като цялата дебелина на миокарда е умряла и тук няма вектор на възбуждане. Електрод А ще регистрира само патологичната Q вълна (показване на вектора на противоположната стена). При субепикарден

На фиг. 89 схематично показва вентрикуларния миокард. Ориз. 89. Възбуждане на нормален миокард. Векторите на възбуждане на вентрикуларния миокард се разпространяват от ендокарда към епикарда, т.е. те са насочени към записващите електроди и ще бъдат графично показани на ЕКГ лентата като R вълни (векторите между вентрикуларната преграда не се вземат предвид за по-лесно разбиране). Когато и да е

По своята същност миокардните инфаркти се делят на две големи групи: едроогнищни и дребноогнищни. Това разделение е фокусирано не само върху обема на некротичната мускулна маса, но и върху характеристиките на кръвоснабдяването на миокарда. Ориз. 96. Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда Сърдечният мускул се захранва от коронарните артерии, анатомично разположени под епикарда. от

Инфарктът на миокарда е опасен в много отношения поради своята непредсказуемост и усложнения. Развитието на усложненията на миокардния инфаркт зависи от няколко важни фактора: 1. степента на увреждане на сърдечния мускул, колкото по-голяма е засегнатата област на миокарда, толкова по-изразени са усложненията; 2. локализиране на зоната на увреждане на миокарда (предна, задна, странична стена на лявата камера и т.н.), в повечето случаи се случва

Понякога при запис на ЕКГ при пациенти по време на стенокарден пристъп или непосредствено след него електрокардиограмата разкрива признаци, характерни за острия или подостър стадий на инфаркт на миокарда, а именно хоризонтално издигане на S-T сегмента над изолинията. Въпреки това, това повишаване на сегмента продължава за секунди или минути, електрокардиограмата бързо се връща към нормалното, за разлика от инфаркт

Клиника за инфаркт на миокарда. ЕКГ при инфаркт на миокарда

Условието, което определя резултати от лечението на инфаркт на миокарда. е неговата ранна диагностика и адекватна оценка на състоянието на пациента за навременни интервенции, тъй като всички етиопатогенетични терапии дават основните резултати в рамките на „времеви прозорец” с продължителност до 6 часа.

Общоприети критерии диагноза инфаркт на миокардаса естеството на синдрома на болката, промените в ЕКГ и ензимните нарушения. Последствията се появяват по-късно от 6 часа и затова не играят специална роля за ранна намеса.

За рано ЕКГ диагностика на миокарден инфаркте необходимо да се спрем на съвременните данни за ЕКГ картината на MI в острата фаза. Най-често срещаната класификация на миокардния инфаркт се основава на идентифицирането на електрокардиографски и анатомични характеристики. Така МИ се разделя на трансмурален и нетрансмурален, едро- и дребноогнищен. Вече е установено, че ЕКГ признаците и морфологията не са идентични, т.е. МИ с патологична Q вълна не е задължително да бъде през и обратно. Възприета е нова класификация на МИ въз основа на ЕКГ признаците, базирани на сравнението им с клиничната картина, протичане и прогноза. Според нея МИ се разделя на инфаркт с Q-зъбец на ЕКГ (наличие на патологична Q-зъбец в поне 2 отвеждания) и инфаркт без Q-зъбец с промени само в крайната част на камерната комплекс от елевация на ST сегмента, наличие на "исхемична" Т вълна.

От анализа на клиничните данниот това следва, че инфаркт с Q-зъбец на ЕКГ има по-тежка прогноза в острия период, но сърдечните удари без Q-зъбец на ЕКГ от своя страна имат редица неблагоприятни последици през първата година след тяхното развитие.

Разликата в ранната и дългосрочната прогноза е свързана с морфофункционална характеристики на инфаркт на миокардас и без патологична Q-зъбец на ЕКГ. Q-зъбецът MI обикновено е резултат от бързо пълно запушване на относително голяма коронарна артерия (СА). Инфарктният процес завършва бързо. Прогнозата се определя от размера на МИ и състоянието на миокарда. МИ без Q зъбец е резултат от непълно затваряне на коронарна артерия, обикновено по-малка. Значителен брой пациенти имат предишни лезии на коронарната артерия с развитие на колатерали. Всичко това определя най-добрата прогноза на острия период. Въпреки това, частичната тромбоза може по-късно да стане пълна и наличието на предишни атеросклеротични промени в коронарната артерия създава условия за прогресия при някои пациенти. Оттук и влошаването на късната прогноза за МИ без патологична Q вълна.

ЕКГ също не позволява разграничаване от групата на пациентите с МИбез Q-зъбец на ЕКГ на лица с „дребноогнищен” МИ. Това чисто анатомично представяне не може да бъде точно проверено нито чрез ЕКГ, нито чрез клиничен преглед.

Известно е, че по-тежките са преден инфаркт на миокарда. Въпреки това, сред диафрагмалните (задни) МИ се идентифицират и тежки форми. Те включват такива, при които е ангажирана септалната зона с развитие на тежки аритмии и блокади, засягане на дясната камера, както и диафрагмен МИ с поява на понижение на ST в прекордиалните отвеждания V1-3 и повишаване на R вълна в тези позиции, което е свързано със засягане на задните -високи зони на миокарда. Прогнозата за такива пациенти е относително по-лоша. За диагностициране на дяснокамерен МИ се използват отвеждания VR2-4.

Наличност клинично-електрокардиографски синдромразвитието на инфаркт на миокарда ни позволява да поставим правилна диагноза в първите часове и да започнем интензивна причинно-следствена терапия.

За да разрешите проблема относно обхвата на мерките за лечениесъщо така е необходимо, особено ако са минали няколко часа от началото на болезнената атака, да се определи тежестта на състоянието на пациента и неговата непосредствена прогноза.

На ЕКГ по време на инфаркт на миокарда (снимка 1) лекарите ясно виждат признаци на некроза на сърдечната тъкан. Кардиограмата за инфаркт е надежден диагностичен метод и ви позволява да определите степента на увреждане на сърцето.

Интерпретация на ЕКГ при инфаркт на миокарда

Електрокардиограмата е безопасен метод за изследване, а при съмнение за инфаркт е просто незаменима. ЕКГ за инфаркт на миокарда се основава на нарушение на сърдечната проводимост, т.е. в определени области на кардиограмата лекарят ще види необичайни промени, които показват инфаркт. За да получат надеждна информация, лекарите използват 12 електрода, когато вземат данни. Кардиограма за инфаркт на миокарда(снимка 1) регистрира такива промени въз основа на два факта:

• по време на сърдечен удар при човек процесът на възбуждане на кардиомиоцитите е нарушен и това се случва след смъртта на клетките;
• в сърдечните тъкани, засегнати от инфаркт, електролитният баланс е нарушен - калият до голяма степен напуска увредените тъканни патологии.

Тези промени позволяват да се регистрират линии на електрокардиографа, които са признаци на смущения в проводимостта. Те не се развиват веднага, а едва след 2-4 часа в зависимост от компенсаторните възможности на организма. Кардиограмата на сърцето по време на инфаркт обаче показва съпътстващите признаци, по които може да се определи дисфункцията на сърцето. Екипът на кардиологичната линейка изпраща снимката с препис в клиниката, където ще бъде приет такъв пациент - кардиолозите ще бъдат предварително подготвени за тежък пациент.

Как изглежда миокардният инфаркт на ЕКГ?(снимката по-долу), както следва:

• пълна липса на R вълна или значително намаляване на височината;
• изключително дълбока, падаща Q вълна;
• повдигнат S-T сегмент над нивото на изолинията;
• наличие на отрицателна Т вълна.

Електрокардиограмата също така показва различните етапи на сърдечния удар. Инфаркт на ЕКГ(снимка в гал.) може да бъде подостър, когато промените в работата на кардиомиоцитите едва започват да се появяват, остри, остри и на етапа на белези.

Електрокардиограмата също така позволява на лекаря да оцени следните параметри:

• диагностициране на факта на инфаркт;
• определяне на областта, където са настъпили патологични промени;
• установете преди колко време са настъпили промените;
• вземете решение за тактиката на лечение на пациента;
• прогнозира възможността за смърт.

Трансмуралният миокарден инфаркт е един от най-опасните и тежки видове сърдечни увреждания. Нарича се още широкоогнищен или Q-инфаркт. Кардиограма след инфаркт на миокарда(снимката по-долу) с голяма фокална лезия показва, че зоната на умиращи сърдечни клетки покрива цялата дебелина на сърдечния мускул.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е следствие от коронарна болест на сърцето. Най-често исхемията се причинява от атеросклероза на сърдечните съдове, спазъм или запушване. случи се сърдечен удар(снимка 2) може също да е резултат от операция, ако артерията е лигирана или е извършена ангиопластика.

Исхемичният инфаркт преминава през четири етапа на патологичния процес:

• исхемия, при която сърдечните клетки спират да получават необходимото количество кислород. Този етап може да продължи доста дълго време, тъй като тялото включва всички компенсаторни механизми, за да осигури нормална сърдечна функция. Непосредственият механизъм на исхемията е стесняването на сърдечните съдове. До определен момент сърдечният мускул се справя с такава липса на кръвообращение, но когато тромбозата стеснява съда до критичен размер, сърцето вече не е в състояние да компенсира дефицита. Това обикновено изисква стесняване на артерията с 70 процента или повече;
• увреждане, възникващо директно в кардиомиоцитите, което започва в рамките на 15 минути след спиране на кръвообращението в увредената област. Инфарктът продължава приблизително 4-7 часа. Именно тук пациентът започва да изпитва характерните признаци на сърдечен удар – болка в гърдите, тежест, аритмия. Обширен сърдечен инфаркт(снимката по-долу) - най-тежкият резултат от атаката; при такова увреждане зоната на некроза може да достигне до 8 см ширина;
• некрозата е смъртта на сърдечните клетки и прекратяването на техните функции. В този случай кардиомиоцитите умират, некрозата не им позволява да изпълняват функциите си;
• образуването на белези е заместването на мъртвите клетки с образувания от съединителна тъкан, които не са в състояние да поемат функцията на предшествениците. Този процес започва почти веднага след некрозата и постепенно, в продължение на 1-2 седмици, върху сърцето на мястото на увреждане се образува съединителнотъканен белег от фибринови влакна.

Хеморагичният мозъчен инфаркт е свързано състояние по отношение на механизмите на увреждане, но представлява освобождаване на кръв от съдовете на мозъка, което пречи на функционирането на клетките.

Сърце след инфаркт

сърце след инфаркт на миокарда(снимка 3) претърпява процес на кардиосклероза. Съединителната тъкан, която замества кардиомиоцитите, се превръща в груб белег - това се вижда от патолозите при аутопсии на хора, претърпели инфаркт на миокарда.

Белегът след инфаркт на миокарда има различна дебелина, дължина и ширина. Всички тези параметри влияят върху по-нататъшната дейност на сърцето. Дълбоките и големи области на склероза се наричат ​​обширен инфаркт. Възстановяването от такава патология е изключително трудно. При микросклероза инфарктът, подобно на сърдечния удар, може да остави минимални щети. Често пациентите дори не знаят, че са страдали от такова заболяване, тъй като признаците са минимални.

Белег на сърцето след инфаркт(снимка в гал.) не боли в бъдеще и не се усеща около 5-10 години след инфаркт, но провокира преразпределение на сърдечния товар към здрави зони, които сега трябва да работят повече . След известно време сърцето след инфаркт (снимка по-долу) изглежда износено - органът не може да издържи натоварването, коронарната болест на сърцето при пациенти се влошава, появява се болка в сърцето, задух, те бързо се уморяват и необходима е постоянна лекарствена подкрепа.

Галерия от снимки на инфаркт на миокарда

По време на инфаркт на миокарда се разграничават 3 зони, всяка от които има свои собствени ЕКГ характеристики: 1) зоната на некроза, разположена в центъра, се характеризира с промяна в QRS комплекса (предимно увеличение или поява на патологична Q вълна) . 2) зоната на увреждане, разположена около зоната на некроза, се характеризира с изместване на сегмента S - T. 3) зоната на исхемия, разположена още по-далеч от периферията около зоната на увреждане, се характеризира с промяна (инверсия) на вълната Т. Съвсем ясно е, че при запис на ЕКГ всичките 3 зони взаимно си влияят, поради което може да има доста разнообразни промени.

Промените в ЕКГ по време на инфаркт на миокарда зависят от неговата форма, местоположение и етап.

Според електрокардиографските признаци, на първо място, трябва да се разграничи трансмурален и субендокарден миокарден инфаркт.

Миокардната некроза обикновено се проявява на ЕКГ като промени в QRS комплекса. Образуването на некротичен фокус в миокарда води до спиране на електрическата активност на засегнатата област, което причинява отклонение на общия QRS вектор в обратна посока. В резултат на това в отвеждания с положителен полюс над некротичната зона се открива патологично дълбока и широка Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната, което е типично за субендокардиалните широкофокални инфаркти. Колкото по-дълбока е некрозата, толкова по-изразени са тези промени.

В случай на трансмурален миокарден инфаркт, QS тип комплекс се записва на ЕКГ в отвеждания от епикардната страна. Над острова на непокътнатия миокард, заобиколен от некротичен процес, има възходяща резба на вълната QS. Субепикардната некроза може да се прояви само като намаляване на амплитудата на вълната R без образуване на патологична вълна Q. Накрая, интрамуралният инфаркт може изобщо да не причини промени в QRS комплекса. ЕКГ на пациент с инфаркт на миокарда претърпява промени в зависимост от стадия на заболяването.

Има 4 основни типа локализация на инфаркт на миокарда:

предни – записват се промени в отвеждания V1-4;

долна (задна диафрагмална) – с директни промени в отвежданията

странични - с директни промени в отвеждания I, AVL, V5-6;

posterobasal - при които няма директни промени в 12-те общоприети ЕКГ отвеждания, но се регистрират реципрочни промени в отвеждания V1-2 (висока, тясна R вълна, депресия на ST сегмента, понякога висока, заострена Т вълна). Директни промени могат да бъдат открити само в допълнителни отвеждания D, V7-9.

в случай на инфаркт на дясна камера, директните промени (повдигане на ST сегмента) се записват само в допълнителни (десни гръдни) отвеждания

Най-острия стадий на инфаркта (стадий на исхемия и увреждане ) има приблизителна продължителност до няколко часа. Проявява се с появата на първоначална исхемия (обикновено субендокардиална) с преход към увреждане, придружено от елевация на ST сегмента, до сливане с Т вълната (монофазна крива). Некрозата и съответната й Q вълна може да започне да се образува, но може и да не съществува. Ако се образува Q вълната, тогава височината на R вълната в това отвеждане намалява, често до точката на пълно изчезване (QS комплекс с трансмурален инфаркт). У домаЕКГ функция най-острия стадий на инфаркта на миокарда - образуването на т.нармонофазна крива . Монофазната форма на вълната се състои от елевация на ST-сегмента и висока, изправена Т вълна, които се сливат заедно.

В острия стадий, който продължава от 2 до 10 дни, увредената зона се трансформира частично в зона на некроза (появява се дълбока Q вълна до QT комплекса), частично, по периферията, в зона на исхемия ( появява се отрицателна Т вълна). Постепенното намаляване на ST сегмента до изолинията се извършва успоредно с задълбочаването на отрицателните Т вълни.

Важна характеристика на острия, остър и подостър стадий на инфаркт

миокарда са		реципрочен		електрокардиографски промени
		сегмент			води,	релевантни
локализация на миокардна некроза, придружава					неговата депресия		начело,
характеризиращ противоположните участъци на миокарда. IN						най-острите
	остър стадий подобен			съотношенията могат			възникват

по отношение на QRS комплекса и Т вълната.

Подостър стадийтрае от 1 до 2 месеца. Зоната на увреждане изчезва поради прехода към исхемичната зона (следователно ST сегментът е близо

половината от подострия стадий, поради разширяването на исхемичната зона, отрицателната Т вълна се разширява и увеличава амплитудата си до гигантска. През втората половина зоната на исхемия постепенно изчезва, което е придружено от нормализиране на вълната Т (амплитудата й намалява, има тенденция да стане положителна). Динамиката на промените в Т вълната е особено забележима в периферията на исхемичната зона.

Ако елевацията на ST сегмента не се нормализира след 3 седмици от момента на инфаркта, е необходимо да се изключи образуването на сърдечна аневризма.

Етапът на белега се характеризира със стабилността на ЕКГ признаците, които се запазват до края на подострия период. Най-постоянните прояви са патологична Q вълна и намалена R вълна по амплитуда.

Задача No1

Остър преден, апикален, с преход към страничната стена Q-миокарден инфаркт

Задача No2

Остър антеросептален, върхов с преход към латералната стена Q-миокарден инфаркт

Задача No3

Остър преден с преход към върха и страничната стена Q-миокарден инфаркт

Задача No4

Остър миокарден инфаркт на предната, апикалната и страничната стена на лявата камера

Проблем №5

Най-острия стадий на предния разпространен миокарден инфаркт

Проблем №6

Остър стадий на Q-миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на антеросепталната и страничната стена на лявата камера

Проблем No7

Остър стадий на Q-миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на антеросепталната и латералната стена на лявата камера.

Проблем No8

Остър стадий на Q-миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на предната стена на лявата камера.

Проблем No9

Остър стадий на Q-миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на антеросепталната, апексната и страничната стени на лявата камера

Задача No10

Субендокардиална исхемия на антеросепталната, апексната и латералната стени на лявата камера

Задача No11

Най-острия стадий на инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента на антеросепталната, върха и страничната стена на лявата камера

Задача No12

a b c Динамика на промените в ЕКГ по време на Q-миокарден инфаркт на предната стена

а) 1 час от началото на инфаркта на миокарда, б) 24 часа от началото на инфаркта на миокарда, в) 10 дни от началото на инфаркта на миокарда

Задача No13

Миокарден инфаркт на предна, апикална и странична стена, остър стадий

Задача No14

Без Q миокарден инфаркт (интрамурален) на предно-страничната стена

Задача No15

Остър долен Q-миокарден инфаркт на лявата камера

Задача No16

Най-острия стадий на инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента на долната стена на лявата камера

Задача No17

Синусова брадикардия.

Задача No18

Най-острия стадий на инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента на долната стена

Задача No19

Остър стадий на Q-миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на долната стена на лявата камера.

Задача No20

Остър стадий на Q-миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на долната стена на лявата камера.

Задача No21

Остър инфаркт на долния миокард

Задача No22

Долен инфаркт на миокарда, остър стадий

Задача No23

a b c Динамика на промените в ЕКГ по време на Q-миокарден инфаркт на долната стена

а) 1 час от началото на инфаркта на миокарда, б) 24 часа от началото на инфаркта на миокарда, в) 3 седмици от началото на инфаркта на миокарда

(MI) остава най-честата причина за обаждания до спешна медицинска помощ (EMS). Динамиката на броя на повикванията в Москва за MI за три години (Таблица 1) отразява стабилността на броя на повикванията за линейка за MI за три години и постоянството на съотношението на усложнени и неусложнени инфаркти на миокарда. Що се отнася до хоспитализациите, общият им брой остава практически непроменен от 1997 до 1999 г. В същото време процентът на хоспитализациите на пациенти с неусложнен МИ намалява с 6,6% от 1997 до 1999 г.

Таблица 1. Структура на повикванията към пациенти с МИ.

Индекс	1997	1998	1999
Брой повиквания към пациенти с МИ
Некомплициран	16255	16156	16172
сложно	7375	7383	7318
Обща сума	23630	23539	23490
% от общия брой на пациентите със сърдечно-съдови заболявания
Хоспитализирани пациенти
Неусложнен MI	11853	12728	11855
Усложнен МИ	3516	1593	3623
Обща сума	15369	16321	15478
% хоспитализирани към броя повиквания
Неусложнен MI	79,9	78,8	73,3
Усложнен МИ	47,6	48,7	49,5
Обща сума	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, причинено от некроза на участък от сърдечния мускул в резултат на нарушаване на кръвоснабдяването му.

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ И ПАТОГЕНЕЗА

Развивайки се като част от коронарната болест на сърцето, тя е резултат от коронарна артериална болест. Пряката причина за инфаркт на миокарда най-често е оклузия или субтотална стеноза на коронарната артерия, която почти винаги се развива в резултат на руптура или разцепване на атеросклеротична плака с образуване на тромб, повишена тромбоцитна агрегация и сегментен спазъм в близост до плаката.

КЛАСИФИКАЦИЯ

От гледна точка на определяне на обема на необходимата лекарствена терапия и оценка на прогнозата интерес представляват три класификации.

А. Според дълбочината на лезията (въз основа на електрокардиографски данни):

1. Трансмурален и едроогнищен (“Q-инфаркт”) - с елевация на ST сегмента в

Първите часове на заболяването и образуването на Q зъбец впоследствие.

2. Дребнофокален („не Q-инфаркт“) - не е придружен от образуването на Q вълна, но

Проявява се с отрицателни Т вълни

Б. Според клиничното протичане:

1. Неусложнен инфаркт на миокарда.

2. Усложнен инфаркт на миокарда (виж по-долу).

Б. По локализация:

1. Инфаркт на лявата камера (преден, заден или долен, септален)

2. Инфаркт на дясна камера.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Според симптомите на острата фаза на миокарден инфаркт се разграничават следните клинични варианти:

Болезнено (статус ангинозус)	- типично клинично протичане, чиято основна проява е ангинозна болка, независеща от позата и положението на тялото, движенията и дишането, устойчива на нитрати; болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможно излъчване към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област; Характеризира се с комбинация от хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда и безпокойство.
Коремна (статус гастралгикус)	- се проявява като комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, което не носи облекчение с повръщане, хълцане, оригване и силно подуване на корема; Възможна ирадиация на болка в гърба, напрежение в коремната стена и болка при палпация в епигастриума.
Нетипична болка	- при които болковият синдром е нетипичен по локализация (например само в области на облъчване - гърло и долна челюст, рамене, ръце и др.) и/или по природа.
Астматичен (астматичен статус)	- единственият симптом, при който е пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток).
Аритмичен	- при които ритъмните нарушения са единствената клинична изява или преобладават в клиничната картина.
Цереброваскуларна	- клиничната картина на която е доминирана от признаци на мозъчно-съдов инцидент (обикновено динамичен): припадък, замаяност, гадене, повръщане; възможни са фокални неврологични симптоми.
Нискосимптоматичен (асимптоматичен)	- най-трудният вариант за разпознаване, често се диагностицира ретроспективно с помощта на ЕКГ данни.

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ

В доболничния етап на медицинска помощ диагнозата остър миокарден инфаркт се поставя въз основа на наличието на:

а) клинична картина

б) промени в електрокардиограмата.

А. Клинични критерии.

При болезнен инфаркт d имат диагностична стойност:

- интензивност (в случаите, когато подобни болки са се появили преди, по време на инфаркт те са необичайно интензивни),

- продължителност (необичайно продължителна атака, продължаваща повече от 15-20 минути),

- поведение на пациента (възбуда, двигателно безпокойство),

- неефективност на сублингвалното приложение на нитрати.

Таблица 2.

Списък с въпроси, необходими при анализиране на синдрома на болката при съмнение за остър миокарден инфаркт

Въпрос	Забележка
Кога започна атаката?	Препоръчително е да се определи възможно най-точно.
Колко време продължава атаката?	По-малко от 15, 15-20 или повече от 20 минути.
Правени ли са опити за спиране на пристъпа с нитроглицерин?	Имаше ли поне краткосрочен ефект?
Зависи ли болката от позата, позицията на тялото, движенията и дишането?	По време на коронарен пристъп не зависи.
Имали ли сте подобни атаки в миналото?	Подобни пристъпи, които не водят до инфаркт, изискват диференциална диагноза с нестабилна стенокардия и несърдечни причини.
Появявали ли са се пристъпи (болка или задушаване) по време на физическа активност (ходене), принуждавали ли са ви да спрете, колко време са продължили (в минути), как сте реагирали на нитроглицерина?	Наличието на ангина пекторис прави предположението за остър инфаркт на миокарда много вероятно.
Настоящият пристъп наподобява ли по локализация или естество на болката усещанията, възникнали по време на физическа активност?	По отношение на интензивността и съпътстващите симптоми пристъпът по време на инфаркт на миокарда обикновено е по-тежък, отколкото при ангина пекторис.

Във всеки случай спомагателна диагностична стойност са:

хиперхидроза,

Рязка обща слабост,

бледност на кожата,

Признаци на остра сърдечна недостатъчност.

Липсата на типична клинична картина не може да служи като доказателство за липсата на миокарден инфаркт.

Б. Електрокардиографски критерии - промени, които служат като знаци:

Щета	- дъговидно повдигане на ST сегмента с изпъкналост нагоре, сливане с положителна Т вълна или превръщане в отрицателна Т вълна (възможна дъговидна депресия на ST сегмента с изпъкналост надолу);
Голям фокален или Трансмурален инфаркт	- появата на патологична Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната или изчезването на R вълната и образуването на QS;
Дребноогнищен инфаркт	- появата на отрицателна симетрична Т вълна;
Бележки: 1. Индиректен признак на инфаркт на миокарда, който не позволява да се определи фазата и дълбочината на процеса, е остро възникнал блок на пакета (ако има подходяща клиника). 2. Динамичните електрокардиографски данни имат най-голяма надеждност, така че електрокардиограмите трябва да се сравняват с предишни, когато е възможно.

В случай на инфаркт на предната стена, подобни промени се откриват в стандартните отвеждания I и II, усиленото отвеждане от лявата ръка (aVL) и съответните гръдни отвеждания (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При висок латерален инфаркт на миокарда промените могат да бъдат записани само в отвеждащия aVL и за потвърждаване на диагнозата е необходимо да се отстранят високите отвеждания в гръдния кош. При инфаркт на задната стена (долна, диафрагмална) тези промени се откриват в II, III стандартни и усилени отвеждания от десния крак (aVF). При миокарден инфаркт на високите части на задната стена на лявата камера (задно-базално) не се записват промени в стандартните отвеждания, диагнозата се поставя въз основа на реципрочни промени - високи R и T вълни в отвеждания V 1 -V 2 (Таблица 3).

Ориз. 1. Най-острата фаза на трансмуралния преден миокарден инфаркт.

Таблица 3. Локализация на инфаркт на миокарда според ЕКГ данни

Вид инфаркт по локализация	Стандартни изводи					Изводи на гърдите
			III
Септален
Периосептален
Отпред
Разперете отпред
Предностранична
отстрани
Висока страна
Задно-латерална
Задна диафрагма
Постеробазален

ЛЕЧЕНИЕ НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Спешната терапия има няколко взаимосвързани цели:

1. Облекчаване на болковия синдром.

2. Възстановяване на коронарния кръвен поток.

3. Намаляване на сърдечната функция и миокардната нужда от кислород.

4. Ограничаване на размера на миокардния инфаркт.

5. Лечение и профилактика на усложненията на миокардния инфаркт.

Лекарствата, използвани за това, са представени в таблица 3.

Таблица 3.

Основните направления на терапията и лекарствата, използвани в острия стадий на неусложнен инфаркт на миокарда

Лекарство	Насоки на терапия
Морфин венозно на фракции	Адекватно облекчаване на болката, намаляване на пред- и следнатоварването, психомоторната възбуда и нуждата от миокарден кислород	2-5 mg интравенозно на всеки 5-15 минути, докато болката изчезне напълно или се появят странични ефекти
Стрептокиназа (стрептаза)	Възстановяване на коронарния кръвоток (тромболиза), облекчаване на болката, ограничаване на размера на инфаркта на миокарда, намаляване на смъртността	1,5 милиона IU IV за 60 минути
Хепарин интравенозен болус (ако не е извършена тромболиза)	Предотвратяване или ограничаване на коронарна тромбоза, предотвратяване на тромбоемболични усложнения, намаляване на смъртността	10000-15000 IU интравенозен болус
Нитроглицерин или изосорбид динитрат интравенозно капково	Облекчаване на болката, намаляване на размера на миокардния инфаркт и смъртността	10 мкг/мин. с увеличаване на скоростта с 20 mcg/min на всеки 5 минути под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане
Бета-блокери: пропранолол (обзидан)	Намаляване на миокардната нужда от кислород, облекчаване на болката, намаляване на размера на некрозата, предотвратяване на камерно мъждене и разкъсване на лявата камера, повтарящ се миокарден инфаркт, намаляване на смъртността	1 mg/min на всеки 3-5 минути за обща доза от 10 mg
Ацетилсалицилова киселина (аспирин)	Облекчаване и предотвратяване на процеси, свързани с тромбоцитната агрегация; когато се предписва рано (!), намалява смъртността	160-325 mg дъвчете;
Магнезий сулфат (кормагнезин)	Намаляване на миокардната нужда от кислород, облекчаване на болката, намаляване на размера на некрозата, предотвратяване на сърдечни аритмии, сърдечна недостатъчност, намаляване на смъртността	1000 mg магнезий (50 ml 10%, 25 ml 20% или 20 ml 25% разтвор) интравенозно за 30 минути.

АЛГОРИТЪМ ЗА ОКАЗВАНЕ НА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ПАЦИЕНТИ С ОСТЪР ИНФАРКТ НА МИОКАРДА В ДОБЛИЧНИЧНИЯ ЕТАП

А. Неусложнен миокарден инфаркт

Б. Неусложнен миокарден инфаркт илимиокарден инфаркт, усложнен от синдром на постоянна болка

Б. Усложнен миокарден инфаркт

1. Облекчаване на болката

при остър инфаркт на миокарда това е една от най-важните задачи, тъй като болката, чрез активиране на симпатоадреналната система, причинява повишаване на съдовото съпротивление, честотата и силата на сърдечните контракции, т.е. увеличава хемодинамичното натоварване на сърцето, повишава потребността на миокарда от кислород и влошава исхемията.

Ако предварителното сублингвално приложение на нитроглицерин (многократно 0,5 mg в таблетки или 0,4 mg в аерозол) не облекчи болката, започва терапия с наркотични аналгетици, които освен аналгетични и седативни ефекти имат ефект върху хемодинамиката: поради тяхната вазодилатация свойства, те осигуряват хемодинамично разтоварване на миокарда, предимно намаляване на предварителното натоварване. На предболничния етап лекарството по избор за облекчаване на болката по време на инфаркт на миокарда е морфинът, който има не само необходимите ефекти, но и продължителност на действие, достатъчна за транспортиране. Лекарството се прилага интравенозно в частични дози: 1 ml от 1% разтвор се разрежда с физиологичен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и се прилагат 2-5 mg на всеки 5 пъти. -15 минути до пълно елиминиране на синдрома на болката или до нежелани реакции (хипотония, респираторна депресия, повръщане). Общата доза не трябва да надвишава 10-15 mg (1-1,5 ml от 1% разтвор) морфин (на доболничния етап дозата не трябва да надвишава 20 mg).

При неизразена болка, при възрастни и изтощени пациенти, наркотичните аналгетици могат да се прилагат подкожно или интрамускулно. Не се препоръчва да се прилагат повече от 60 mg морфин подкожно в рамките на 12 часа.

За предотвратяване и облекчаване на страничните ефекти на наркотичните аналгетици като гадене и повръщане се препоръчва интравенозно приложение на 10-20 mg метоклопрамид (Reglan). При тежка брадикардия със или без хипотония е показано приложение на атропин в доза от 0,5 mg (0,5 ml 0,1% разтвор) интравенозно; борбата с понижаването на кръвното налягане се провежда съгласно общите принципи за коригиране на хипотонията по време на инфаркт на миокарда.

Недостатъчната ефективност на облекчаване на болката с наркотични аналгетици е индикация за интравенозна инфузия на нитрати. Ако ефективността на нитратите е ниска в комбинация с тахикардия, допълнителен аналгетичен ефект може да се получи чрез прилагане на бета-блокери. Болката може да бъде облекчена с ефективна тромболиза.

Постоянната интензивна ангинозна болка е индикация за използване на маскова анестезия с азотен оксид (който има седативен и аналгетичен ефект), смесен с кислород. Започнете с вдишване на кислород за 1-3 минути, след това използвайте азотен оксид (20%) с кислород (80%) с постепенно увеличаване на концентрацията на азотен оксид до 80%; след като пациентът заспи, те преминават към поддържаща концентрация на газ от 50´ 50 %. Положителното е, че азотният оксид не засяга функцията на лявата камера. Появата на нежелани реакции - гадене, повръщане, възбуда или объркване - е индикация за намаляване на концентрацията на азотен оксид или спиране на инхалацията. При излизане от анестезия се вдишва чист кислород в продължение на 10 минути, за да се предотврати артериална хипоксемия.

За да се разреши въпросът за възможността за използване на наркотични аналгетици, трябва да се изяснят редица точки:

- уверете се, че синдромът на типична или атипична болка не е проява на „остър корем“, а промените в ЕКГ са специфична проява на инфаркт на миокарда, а не неспецифична реакция към катастрофа в коремната кухина;

- разберете дали има анамнеза за хронични заболявания на дихателната система, по-специално бронхиална астма;

- изяснете кога е настъпило последното обостряне на бронхообструктивен синдром;

- установете дали в момента има признаци на дихателна недостатъчност, какви са те и каква е степента на нейната тежест;

- разберете дали пациентът има анамнеза за конвулсивен синдром, кога е бил последният припадък.

2. Възстановяване на коронарния кръвоток в острата фаза на инфаркт на миокарда,

надеждно подобряване на прогнозата, при липса на противопоказания, се извършва чрез системна тромболиза.

А). Показания за тромболиза са наличието на елевация на ST сегмента повече от 1 mm в най-малко два стандартни ЕКГ отвеждания и повече от 2 mm в два съседни прекордиални отвеждания или остър пълен блок на левия ножен клон за период, изминал от началото на заболяването, повече от 30 минути, но не повече от 12 часа. Използването на тромболитични средства е възможно по-късно в случаите, когато елевацията на ST сегмента продължава, болката продължава и / или се наблюдава нестабилна хемодинамика.

За разлика от интракоронарната тромболиза, системната тромболиза (извършва се чрез интравенозно приложение на тромболитични средства) не изисква сложни манипулации или специално оборудване. Освен това, той е доста ефективен, ако се започне в първите часове от развитието на инфаркт на миокарда (оптимално на предболничния етап), тъй като намаляването на смъртността пряко зависи от времето на неговото начало.

При липса на противопоказания решението за извършване на тромболиза се основава на анализ на фактора време: ако транспортирането до съответната болница може да е по-дълго от периода преди началото на тази терапия от специализиран екип на линейка (с очаквано време за транспортиране повече от 30 минути или ако вътреболничната тромболиза се забави за повече от 60 минути), прилагането на тромболитични средства трябва да се извърши на предболничния етап на медицинска помощ. В противен случай трябва да се отложи до болничния етап.

Най-често използваната е стрептокиназата. Метод за интравенозно приложение на стрептокиназа: прилагането на стрептокиназа се извършва само през периферните вени; опитите за катетеризация на централните вени са неприемливи; преди инфузия е възможно да се приложат интравенозно 5-6 ml 25% магнезиев сулфат или 10 ml Cormagnesin-200 интравенозно в поток, бавно (над 5 минути); винаги се дава "натоварваща" доза аспирин (250-300 mg - дъвчете), освен в случаите, когато аспиринът е противопоказан (алергичен и); 1 500 000 единици стрептокиназа се разреждат в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат интравенозно за 30 минути.

Не се изисква едновременно приложение на хепарин при използване на стрептокиназа - предполага се, че самата стрептокиназа има антикоагулационни и антиагрегационни свойства. Доказано е, че интравенозното приложение на хепарин не намалява смъртността и честотата на рецидивите на инфаркт на миокарда, а ефективността на подкожното му приложение е съмнителна. Ако хепаринът е бил приложен по-рано по някаква причина, това не е пречка за тромболизата. Препоръчва се хепарин да се предписва 4 часа след спиране на инфузията на стрептокиназа. Препоръчваната преди това употреба на хидрокортизон за предотвратяване на анафилаксия се оказа не само неефективна, но и опасна в острия стадий на инфаркт на миокарда (глюкокортикоидите повишават риска от руптура на миокарда).

Основни усложнения на тромболизата

1). Кървене (включително най-сериозното - вътречерепно) - се развива в резултат на инхибиране на процесите на коагулация на кръвта и лизиране на кръвни съсиреци. Рискът от инсулт по време на системна тромболиза е 0,5-1,5% от случаите; инсултът обикновено се развива на първия ден след тромболизата. За спиране на леко кървене (от мястото на пункцията, от устата, носа) е достатъчно компресиране на кървящата област. При по-значително кървене (стомашно-чревно, интракраниално) е необходима интравенозна инфузия на аминокапронова киселина - 100 ml 5% разтвор се прилага за 30 минути и след това 1 g/час до спиране на кървенето или транексамова киселина 1-1,5 g 3 -4 пъти дневно венозно; В допълнение, трансфузията на прясно замразена плазма е ефективна. Въпреки това, трябва да се помни, че когато се използват антифибринолитични лекарства, рискът от повторно запушване и повторен инфаркт на коронарната артерия се увеличава, така че те трябва да се използват само при животозастрашаващо кървене.

2). Аритмии, възникващи след възстановяване на коронарната циркулация (реперфузия). Бавен нодален или камерен ритъм (със сърдечна честота под 120 на минута и стабилна хемодинамика) не изисква интензивно лечение; суправентрикуларен и камерен екстрасистол (включително алоритмичен); атриовентрикуларен блок I и II (Mobitz тип I) степен. Вентрикуларното мъждене изисква спешно лечение (необходими са дефибрилация и набор от стандартни мерки за реанимация); двупосочна фузиформна камерна тахикардия от типа "пирует" (показани са дефибрилация, интравенозно болус приложение на магнезиев сулфат); други видове камерна тахикардия (използвайте приложение на лидокаин или извършвайте кардиоверсия); персистираща суправентрикуларна тахикардия (спряна чрез интравенозно струйно приложение на верапамил или прокаинамид); атриовентрикуларен блок II (Mobitz тип II) и III степен, синоатриален блок (атропин се инжектира интравенозно в доза до 2,5 mg, ако е необходимо, се извършва спешна сърдечна стимулация).

3). Алергични реакции. Обрив, сърбеж, периорбитален оток се наблюдават в 4,4% от случаите, тежки реакции (анафилактичен шок) - в 1,7% от случаите. Ако се подозира анафилактоидна реакция, инфузията на стрептокиназа трябва незабавно да се спре и да се приложи болус от 150 mg преднизолон интравенозно. В случай на тежка хемодинамична депресия и поява на признаци на анафилактичен шок, 1 ml 1% разтвор на адреналин се прилага интравенозно, като се продължава интравенозното приложение на стероидни хормони. При треска се предписва аспирин или парацетамол.

4). Повторната поява на болка след тромболиза се контролира чрез интравенозно фракционно приложение на наркотични аналгетици. При увеличаване на исхемичните промени на ЕКГ е показано интравенозно капково приложение на нитроглицерин или, ако инфузията вече е установена, увеличаване на скоростта на неговото приложение.

5). При артериална хипотония в повечето случаи е достатъчно временно да се спре тромболитичната инфузия и да се повдигнат краката на пациента; ако е необходимо, нивото на кръвното налягане се коригира чрез прилагане на течности, вазопресори (допамин или норепинефрин интравенозно капково, докато систоличното кръвно налягане се стабилизира при 90-100 mm Hg).

Ориз. 2. Реперфузионна аритмия при трансмурален заден инфаркт на миокарда: епизод на съединителен ритъм с независимо възстановяване на синусовия ритъм.

Клинични признаци на възстановяване на коронарния кръвоток:

- прекратяване на ангинозни пристъпи 30-60 минути след прилагане на тромболитика,

- стабилизиране на хемодинамиката,

- изчезване на признаци на левокамерна недостатъчност,

- бърза (в рамките на няколко часа) ЕКГ динамика със ST сегмента, приближаващ се до изолинията и образуването на патологична Q вълна, отрицателна Т вълна (възможно е внезапно повишаване на степента на елевация на ST сегмента, последвано от бързото му намаляване),

- появата на реперфузионни аритмии (ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерна екстрасистола и др.),

- бърза динамика на CF-CK (рязко повишаване на неговата активност с 20-40%).

За да се разреши въпросът за възможността за използване на тромболитични средства, трябва да се изяснят редица точки:

- уверете се, че през предходните 10 дни няма остри вътрешни кръвоизливи - стомашно-чревни, белодробни, маточни, с изключение на менструално кървене, хематурия и др. (обърнете внимание на наличието им в анамнезата) или хирургични интервенции и наранявания с увреждане на вътрешните органи. органи;

- изключете наличието на остър мозъчно-съдов инцидент, операция или нараняване на мозъка или гръбначния мозък през предходните 2 месеца (обърнете внимание на тяхното присъствие в анамнезата);

- изключва съмнение за остър панкреатит, дисекираща аневризма на аортата, както и аневризма на церебралната артерия, мозъчен тумор или метастатични злокачествени тумори;

- установете липсата на физически признаци или анамнестични индикации за патология на системата за коагулация на кръвта - хеморагична диатеза, тромбоцитопения (обърнете внимание на хеморагичната диабетна ретинопатия);

- уверете се, че пациентът не получава индиректни антикоагуланти;

- да се изясни дали е имало алергични реакции към съответните тромболитични лекарства, а по отношение на стрептокиназата дали е прилагана преди това в период от 5 дни до 2 години (през този период, поради високия титър на антителата, приложението на стрептокиназата е неприемлива);

- в случай на успешни мерки за реанимация, уверете се, че те не са били травматични и продължителни (при липса на признаци на наранявания след реанимация - фрактури на ребрата и увреждане на вътрешните органи, обърнете внимание на продължителността над 10 минути);

- постигане на стабилизиране на високо кръвно налягане на ниво под 200/120 mmHg. Изкуство. (обърнете внимание на нива над 180/110 mmHg)

- обърнете внимание на други състояния, които са опасни за развитието на хеморагични усложнения и служат като относителни противопоказания за системна тромболиза: тежки чернодробни или бъбречни заболявания; съмнение за хронична сърдечна аневризма, перикардит, инфекциозен миокардит, наличие на кръвен съсирек в сърдечните кухини; тромбофлебит и флеботромбоза; разширени вени на хранопровода, пептична язва в острия стадий; бременност;

- имайте предвид, че редица фактори, които не са относителни или абсолютни противопоказания за системна тромболиза, могат да повишат риска от нея: възраст над 65 години, телесно тегло под 70 kg, женски пол, артериална хипертония.

Системна тромболиза е възможна при хора в напреднала и сенилна възраст, както и на фона на артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 100 mm Hg) и кардиогенен шок.

В съмнителни случаи решението за провеждане на тромболитична терапия трябва да се отложи до стационарния етап на лечение. Забавянето е показано при атипично развитие на заболяването, неспецифични промени в ЕКГ, дълготраен пакетен блок и несъмнен предишен миокарден инфаркт, маскиращ типични промени.

Б). Липсата на индикации за тромболитична терапия (късни стадии, т.нар. Дребноогнищен или не-Q-инфаркт), невъзможността за тромболиза по организационни причини, както и нейното забавяне до болничния етап или някои противопоказания за него, които не са противопоказание за употребата на хепарин, служат като индикация (при липса на собствени противопоказания) за антикоагулантна терапия. Целта му е да предотврати или ограничи тромбозата на коронарните артерии, както и да предотврати тромбоемболичните усложнения (особено чести при пациенти с преден миокарден инфаркт, нисък сърдечен дебит и предсърдно мъждене). За да направите това, на доболничния етап (от линейния екип) хепаринът се прилага интравенозно в доза от 10 000-15 000 IU. Ако тромболитичната терапия не се провежда в болнични условия, преминете към продължителна интравенозна инфузия на хепарин със скорост 1000 IU / час под контрола на активираното частично тромбопластиново време. Алтернатива, очевидно, е подкожното приложение на хепарин с ниско молекулно тегло в "терапевтична" доза. Прилагането на хепарин на предболничния етап не е пречка за тромболизата в болнични условия.

Въпреки по-високата безопасност на терапията с хепарин в сравнение със системната тромболиза, поради значително по-ниската му ефективност, редица противопоказания за нейното прилагане са много по-строги, а някои относителни противопоказания за тромболиза се оказват абсолютни за терапия с хепарин. От друга страна, хепарин може да се предписва на пациенти с някои противопоказания за употребата на тромболитични средства.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на хепарин, трябва да се изяснят същите точки като при тромболитичните средства:

- изключете анамнеза за хеморагичен инсулт, операции на мозъка и гръбначния мозък;

- уверете се, че няма тумор и пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, инфекциозен ендокардит, тежко увреждане на черния дроб и бъбреците;

- изключете съмнение за остър панкреатит, дисекираща аортна аневризма, остър перикардит с триене на перикарда, чуто в продължение на няколко дни (!) (опасност от развитие на хемоперикард);

- установяване на липсата на физически признаци или анамнестични признаци на патология на системата за коагулация на кръвта (хеморагична диатеза, кръвни заболявания);

Разберете дали пациентът има свръхчувствителност към хепарин;

- постигане на стабилизиране на високо кръвно налягане на ниво под 200/120 mmHg. Изкуство.

IN). От първите минути на миокардния инфаркт на всички пациенти, при липса на противопоказания, се предписват малки дози ацетилсалицилова киселина (аспирин), чийто антитромбоцитен ефект достига своя максимум след 30 минути и навременното започване на употреба може значително да намали смъртност. Най-голям клиничен ефект може да се получи чрез използване на ацетилсалицилова киселина преди тромболиза. Дозата за първа доза в предболничния етап е 160-325 mg, дъвчете (!). Впоследствие, на стационарния етап, лекарството се предписва веднъж дневно, 100-125 mg.

За разрешаване на въпроса за възможността за предписване на ацетилсалицилова киселина са важни само малка част от ограниченията за тромболитичните лекарства; трябва да се изясни:

Има ли пациентът ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт в острия стадий;

Дали е имало анамнеза за стомашно-чревно кървене;

Има ли пациентът анемия?

- пациентът има ли "аспиринова триада" (, назална полипоза,

непоносимост към аспирин);

Има ли свръхчувствителност към лекарството?

3. Намаляване на работата на сърцето и миокардната нужда от кислород

Освен пълното облекчаване на болката, се осигурява от използването на

а) вазодилататори - нитрати,

б) бета-блокери и

в) средство за комплексно действие - магнезиев сулфат.

А. Интравенозно приложение на нитратипри остър миокарден инфаркт не само помага за облекчаване на болката, левокамерна недостатъчност и артериална хипертония, но също така намалява степента на некроза и смъртност. Разтворите на нитрати за интравенозно приложение се приготвят ex tempore: всеки 10 mg нитроглицерин (например 10 ml 0,1% разтвор под формата на лекарството перлинганит) или изосорбид динитрат (например 10 ml 0,1% разтвор в форма на лекарството isoket) се разрежда в 100 ml физиологичен разтвор (20 mg от лекарството - в 200 ml физиологичен разтвор и др.); Така 1 ml от приготвения разтвор съдържа 100 mcg, а 1 капка - 5 mcg от лекарството. Нитратите се прилагат на капки при постоянно проследяване на кръвното налягане и сърдечната честота с начална скорост от 5-10 mcg/min, последвано от увеличаване на скоростта с 20 mcg/min на всеки 5 минути до постигане на желания ефект или максимална скорост на инжектиране. е 400 мкг/мин. Обикновено ефектът се постига при скорост от 50-100 mcg/min. При липса на дозатор, приготвеният разтвор, съдържащ 100 mcg нитрат в 1 ml, се прилага под строг контрол (виж по-горе) с начална скорост 6-8 капки в минута, което при стабилна хемодинамика и персистиране на болката може постепенно да се увеличи до максимална скорост - 30 капки в минута. Прилагането на нитрати се извършва от линейни и специализирани екипи и продължава в болницата. Продължителността на интравенозното приложение на нитрати е 24 часа или повече; 2-3 часа преди края на инфузията се прилага перорално първата доза нитрати. Предозиране на нитрати, причиняващо спад на сърдечния дебит и понижаване на систоличното кръвно налягане под 80 mm Hg. Чл., може да доведе до влошаване на коронарната перфузия и увеличаване на размера на инфаркта на миокарда.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на нитрати, е необходимо да се изяснят редица точки:

- уверете се, че систолното кръвно налягане е над 90 mm Hg. Изкуство. (за нитроглицерин с кратко действие) или над 100 mm Hg. st (за по-дълго действащ изосорбид динитрат);

- изключват наличието на аортна стеноза и хипертрофична кардиомиопатия с обструкция на изходния тракт (данни от аускултация и ЕКГ), сърдечна тампонада (клинична картина на венозен застой в системното кръвообращение с минимални признаци на левокамерна недостатъчност) и констриктивен перикардит (триада на Beck: високо венозно налягане , асцит, „малко тихо сърце“);

- изключете интракраниална хипертония и остра церебрална дисциркулация (включително като прояви на инсулт, остра хипертонична енцефалопатия, скорошно травматично увреждане на мозъка);

- изключват възможността нитратите да провокират развитието на синдром на малък дебит поради увреждане на дясната камера по време на инфаркт или исхемия на дясната камера, което може да придружава задната (долната) локализация на инфаркт на лявата камера или с белодробна емболия с образуването на остро белодробно сърце;

- чрез палпиране се уверете, че няма високо вътреочно налягане (при закритоъгълна глаукома);

- установете дали пациентът има непоносимост към нитрати.

Б. Интравенозно приложение на бета-блокери

точно както употребата на нитрати помага за облекчаване на болката; чрез отслабване на симпатиковите влияния върху сърцето (тези влияния се засилват през първите 48 часа от миокардния инфаркт поради самото заболяване и в резултат на реакцията към болка) и намаляване на миокардната нужда от кислород, те спомагат за намаляване на размера на миокардния инфаркт, потискат вентрикуларните аритмии, намаляват риска от руптура на миокарда и по този начин увеличават преживяемостта на пациентите. Много е важно, че бета-блокерите, според експериментални данни, могат да забавят смъртта на исхемичните кардиомиоцити (те увеличават времето, през което тромболизата ще бъде ефективна).

При липса на противопоказания бета-блокерите се предписват на всички пациенти с остър миокарден инфаркт. На доболничния етап индикациите за венозното им приложение са за линейния екип - съответни ритъмни нарушения, а за специализирания - упорит болен синдром, тахикардия, артериална хипертония. През първите 2-4 часа от заболяването е показано фракционно интравенозно приложение на пропранолол (обзидан) 1 mg на минута на всеки 3-5 минути под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ, докато сърдечната честота достигне 55-60 удара /мин или до общите дози 10 мг. При наличие на брадикардия, признаци на сърдечна недостатъчност, AV блок и понижение на систоличното кръвно налягане под 100 mmHg. Изкуство. пропранолол не се предписва и ако тези промени се развият по време на употребата му, приложението на лекарството се спира.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на бета-блокери, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- уверете се, че няма остра сърдечна недостатъчност или циркулаторна недостатъчност II-III стадий, артериална хипотония;

- изключете наличието на AV блок, синоатриален блок, синдром на болния синус, брадикардия (сърдечна честота под 55 удара в минута);

- изключват наличието на бронхиална астма и други обструктивни респираторни заболявания, както и вазомоторния ринит;

- изключете наличието на облитериращи съдови заболявания (или ендартериит, синдром на Рейно и др.);

Б) Интравенозна инфузия на магнезиев сулфат

се провежда при пациенти с доказана или вероятна хипомагнезиемия или синдром на удължен QT интервал, както и при усложнения на миокарден инфаркт от определени видове аритмии. При липса на противопоказания магнезиевият сулфат може да служи като категорична алтернатива на употребата на нитрати и бета-блокери, ако приложението им е невъзможно по някаква причина (противопоказания или липса). Според резултатите от редица проучвания, той, подобно на други лекарства, които намаляват сърдечната функция и миокардната нужда от кислород, намалява смъртността при остър миокарден инфаркт, а също така предотвратява развитието на фатални аритмии (включително реперфузионни по време на системна тромболиза) и пост- инфаркт сърдечна недостатъчност. При лечение на остър инфаркт на миокарда 1000 mg магнезий (50 ml 10%, 25 ml 20% или 20 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат) се прилага интравенозно за 30 минути в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид; След това през деня се извършва интравенозна капкова инфузия със скорост 100-120 mg магнезий на час (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% или 2-2,4 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат ).

За да се разреши въпросът с показанията за предписване на магнезиев сулфат, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- идентифициране на клинични и анамнестични признаци на възможна хипомагнезиемия - хипералдостеронизъм (предимно при застойна сърдечна недостатъчност и стабилна артериална хипертония), хипертиреоидизъм (включително ятрогенен), хронична алкохолна интоксикация, конвулсивни мускулни контракции, продължителна употреба на диуретици, глюкокортикоидна терапия;

- диагностицирайте наличието на синдром на дълъг QT интервал с помощта на ЕКГ.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на магнезиев сулфат, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- уверете се, че няма състояния, проявяващи се с хипермагнезиемия - бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза, хипотиреоидизъм;

- изключете наличието на AV блок, синоаурикуларен блок, синдром на болния синус, брадикардия (сърдечна честота под 55 удара в минута);

Изключете наличието на миастения гравис при пациента;

- определи дали пациентът има непоносимост към лекарството.

4. Ограничаване на размера на миокарден инфаркт

се постига чрез адекватно облекчаване на болката, възстановяване на коронарния кръвен поток и намаляване на сърдечната дейност и миокардната нужда от кислород.

Същата цел служи и кислородната терапия, която е показана за всички пациенти с остър миокарден инфаркт поради честото развитие на хипоксемия, дори при неусложнен ход на заболяването. Вдишването на овлажнен кислород, извършвано, ако не причинява прекомерно неудобство, с помощта на маска или през назален катетър със скорост 4-6 l/min, е препоръчително през първите 24-48 часа от заболяването (започва през доболничния етап и продължава в болницата).

5. Лечение и профилактика на усложнения на инфаркт на миокарда.

Всички горепосочени мерки, заедно с осигуряването на физическа и психическа почивка и хоспитализация на носилка, служат за предотвратяване на усложненията на острия миокарден инфаркт. Лечението в случай на тяхното развитие се провежда диференцирано в зависимост от вида на усложненията: белодробен оток, кардиогенен шок, сърдечна аритмия и проводни нарушения, както и продължителна или повтаряща се болка.

1). В случай на остра левокамерна недостатъчност с развитие на сърдечна астма или белодробен оток, едновременно с прилагането на наркотични аналгетици и нитроглицерин, 40-120 mg (4-12 ml) разтвор на фуроземид (Lasix) се инжектира интравенозно, максималната доза на предболничния етап е 200 mg.

2). Основата на лечението на кардиогенния шок е да се ограничи зоната на увреждане и да се увеличи обемът на функциониращия миокард чрез подобряване на кръвоснабдяването на неговите исхемични области, за които се извършва системна тромболиза.

Аритмичен шок изисква незабавно възстановяване на адекватен ритъм чрез извършване на електрическа импулсна терапия, електрическа сърдечна стимулация; ако това е невъзможно, е показана лекарствена терапия (виж по-долу).

Рефлекторен шок облекчава се след адекватна аналгезия; при начална брадикардия опиоидните аналгетици трябва да се комбинират с атропин в доза 0,5 mg.

Истински кардиогенен шок (хипокинетичен тип хемодинамика) служи като индикация за IVкапково приложение на негликозидни кардиотонични (положителни инотропни) средства - допамин, добутамин, норепинефрин. Това трябва да бъде предшествано от корекция на хиповолемията. При липса на признаци на застойна левокамерна недостатъчност BCC се коригира чрез струйно инжектиране на 0,9% разтвор на натриев хлорид в обем до 200 ml за 10 минути, с повторно приложение на същата доза при липса на ефект или усложнения. .

Допаминът в доза от 1-5 mcg/kg/min има предимно съдоразширяващ ефект, 5-15 mcg/kg/min има вазодилатиращ и положителен инотропен (и хронотропен) ефект, 15-25 mcg/kg/min има положителен ефект. инотропен (и хронотропен) ефект и периферни вазоконстриктивни ефекти. Началната доза е 2-5 mcg/kg/min с постепенно повишаване до оптималната доза.

Добутаминът, за разлика от допамина, не предизвиква вазодилатация, но има мощен положителен инотропен ефект и по-слабо изразено повишаване на сърдечната честота и аритмогенен ефект. Лекарството се предписва в доза 2,5 mcg/kg/min, като през 15-30 минути се увеличава с 2,5 mcg/kg/min до постигане на ефект, страничен ефект или достигане на доза от 15 mcg/kg/min.

Комбинация от допамин и добутамин в максимално поносими дози се използва, ако няма ефект от максималната доза на един от тях или ако е невъзможно да се използва максималната доза на едно лекарство поради странични ефекти (синусова тахикардия над 140 удара в минута или камерна аритмия).

Комбинация от допамин или добутамин с норепинефрин в доза от 8 mcg/min.

Норепинефрин (норепинефрин) се използва като монотерапия, когато е невъзможно да се използват други пресорни амини. Предписва се в доза не по-голяма от 16 mcg / min, в задължителна комбинация с инфузия на нитроглицерин или изосорбид динитрат със скорост 5-200 mcg / min.

3). Вентрикуларният екстрасистол в острия стадий на инфаркт на миокарда може да бъде предвестник на камерно мъждене. Лекарството на избор за лечение на камерни аритмии, лидокаин, се прилага интравенозно като болус със скорост 1 mg/kg, последвано от капкова инфузия от 2-4 mg/min. Използваното преди това профилактично приложение на лидокаин не се препоръчва при всички пациенти с остър миокарден инфаркт (лекарството повишава смъртността поради асистолия). Пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и чернодробни заболявания се прилагат в намалена наполовина доза.

При камерна тахикардия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене с висока сърдечна честота и нестабилна хемодинамика дефибрилацията е лечение на избор. В случай на предсърдно мъждене и стабилна хемодинамика (anaprilin, obzidan) се използва за намаляване на сърдечната честота.

С развитието на атриовентрикуларен блок II-III степен се прилага интравенозно 1 ml 0,1% разтвор на атропин; ако пробната терапия с атропин е неефективна и настъпи припадък (атаки на Morgagni-Edams-Stokes), е показана временна сърдечна стимулация.

ЧЕСТИ ГРЕШКИ В ТЕРАПИЯТА.

Високата смъртност в първите часове и дни на миокардния инфаркт налага предписването на адекватна лекарствена терапия, като се започне от първите минути на заболяването. Загубата на време значително влошава прогнозата.

А. Грешки, причинени от остарели препоръки, които са частично запазени в някои съвременни стандарти на медицинска помощ в доболничния етап.

Най-често срещаната грешка е използването на триетапен аналгетичен режим: ако няма ефект от сублингвалното приложение на нитроглицерин, преходът към наркотични аналгетици се извършва само след неуспешен опит за облекчаване на болката с помощта на комбинация от ненаркотични аналгетик (метамизол натрий - аналгин) с антихистамин (дифенидрамин - дифенхидрамин). Междувременно загубата на време при използване на такава комбинация, която, първо, като правило, не ви позволява да получите пъленаналгезия, и второ, за разлика от наркотичните аналгетици, не е в състояние да осигури хемодинамично разтоварване на сърцето(основната цел за облекчаване на болката) и намаляване на миокардната нужда от кислород, води до влошаване на състоянието и влошаване на прогнозата.

Много по-рядко, но все още се използват миотропни спазмолитици (по изключение се използва препоръчаният по-рано папаверин, който беше заменен с дротаверин - no-shpa), които не подобряват перфузията на засегнатата област, но увеличават нуждата от миокарден кислород .

Не е препоръчително да се използва атропин за предотвратяване (това не се отнася за облекчаване) на вагомиметичните ефекти на морфина (гадене, повръщане, ефект върху сърдечната честота и кръвното налягане), тъй като може да ускори работата на сърцето.

Препоръчителното профилактично приложение на лидокаин при всички пациенти с остър инфаркт на миокарда, без да се отчита реалната ситуация, предотвратявайки развитието на камерно мъждене, може значително да увеличи смъртността поради появата на асистолия.

Б. Грешки поради други причини.

Много често за облекчаване на болката при стенокарден статус неоправдано се използва комбинираното лекарство метамизол натрий с фенпиверин бромид и питофенон хидрохлорид (баралгин, спазмалгин, спазган и др.) или трамадол (трамал), които практически нямат ефект върху работата на сърцето и потреблението на кислород от миокарда и следователно не е показано в този случай (виж по-горе).

В случай на инфаркт на миокарда, употребата на дипирадамол (камбанка) като антиагрегантно средство и "коронарна литика", което значително повишава нуждата от миокарден кислород, е изключително опасно.

Много често срещана грешка е предписването на калиев и магнезиев аспартат (аспаркам, панангин), който не влияе върху външната функция на сърцето, кислородната консумация на миокарда, коронарния кръвоток и др.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

Остър инфаркт на миокарда е пряка индикация за хоспитализация в интензивно отделение (отделение) или кардиологично интензивно отделение. Транспортирането се извършва на носилка.