Следоперативна респираторна депресия: физиологични механизми и методи за корекция. Голяма енциклопедия на нефта и газа

Потисничество от централен произход. Известно е, че всички общи анестетици могат да доведат до респираторна депресия и смърт поради централна дихателна недостатъчност. Този ефект вероятно се дължи почти изцяло на техния наркотичен ефект върху централната нервна система, въпреки че диетиловият етер и някои други анестетици също нарушават нервно-мускулното предаване на импулси (слаби курареподобни ефекти). Вдишването на етер при концентрации до 20% обаче не причинява пълен нервно-мускулен блок на диафрагмата, така че респираторната депресия при ниски концентрации на етер до голяма степен се дължи на неговия централен ефект върху респираторните неврони. Някои инхалационни анестетици също имат някои дразнещи или стимулиращи ефекти. Например, етерът директно потиска дихателния център, но в същото време предизвиква възбудни рефлекси, излъчвани главно от долните дихателни пътища и белодробните рецептори за разтягане. Тези рефлекси са отговорни за хипервентилацията, наблюдавана в началото на етерната анестезия. При лека анестезия тази рефлексна стимулация може да поддържа дишането над нормалните нива, въпреки факта, че дихателният център е потиснат от упойката. Диетиловият етер стимулира дишането по време на лека анестезия и чрез метаболитна ацидоза, освобождаване на катехоламини и повишена активност на симпатиковия нерв. При по-висока доза анестетик дихателният център все повече се потиска и все по-трудно се възбужда от горните рефлекси. При достатъчно силно потискане на дишането, получената хипоксия стимулира каротидните хеморецептори и тогава дишането се поддържа само по този начин. Накрая обаче и този механизъм отпада. Известен е и рефлекс, излъчван от горните дихателни пътища. Обусловено е дразнещ ефектетер (във висока концентрация) върху лигавицата на ларинкса и фаринкса и води до преходна апнея в самото начало на анестезията. Естерът стимулира секрецията слюнчените жлезии бронхиалните жлези и по този начин затруднява проникването му в тялото. Такива стимулиращи ефекти, с изключение на късния ларингоспазъм, липсват при интравенозно приложение на анестетици (тиопентал, хексобарбитал). Барбитуратите и уретанът, от друга страна, инхибират експираторните и инспираторните вагусови дихателни рефлекси.

Наркотични аналгетици(морфин и др.) потискат дишането пропорционално на тяхната аналгетична сила. Те причиняват по-тежка и по-продължителна респираторна депресия, когато се комбинират с други анестетици, барбитурати и психофармакологични средства, така че терапевтична доза, която не потиска или само леко потиска дишането, в комбинация с горните средства, може да причини животозастрашаваща дихателна недостатъчност. Този ефект се наблюдава както при здрави хора, така и при пациенти с дихателна недостатъчност (емфизем, бронхиална астма и др.). Както е известно, при хронична дихателна недостатъчност (белодробен емфизем) увреденият от хиперкапния дихателен център може да бъде напълно парализиран. в малки дозиопиати и инхалация високи концентрациикислород и пациентите не изпитват задух. Всеизвестна е по-голямата чувствителност на децата към опиати. По-малко известна е чувствителността към тези аналгетици при пациенти с хипотиреоидизъм. Те, подобно на пациенти с белодробни заболявания, могат да ги използват само в крайни случаи и то много внимателно.

Наблюдавахме един пациент, 25-годишен мъж, в последния стадий на хронична миелоза, който поради много болезнен приапизъм трябваше да бъде подложен на nn блокада за няколко часа. pudendalis с новокаин, дайте буталитон (байтинал) в доза 1 g, инжектирайте интрамускулно аналгин в доза 5 ml, 0,5 mg атропин, 100 ml Idol мускулно и облъчете пениса с рентгенови лъчи. Но всичко това не даде резултат. Само около 3 часа след интрамускулното инжектиране под кожата на 25 ml хлорпромазин и 0,02 ml пантопон пациентът се успокои малко, но два часа по-късно почина. Наличието на връзка между смъртта и използваните лекарства, по-специално хлорпромазин и пантопон, не може нито да бъде доказано, нито отхвърлено, тъй като пациентът е имал други причини, които обясняват настъпването на смъртта, включително хеморагична диатеза с масивен стомашен кръвоизлив. Независимо от това, тази случка е много поучителна.

В заключение е необходимо да се отбележи, че при възрастните хора има съмнение за склонност към медикаментозно потискане на дишането под въздействието на опиати и др. Интересно е да се отбележи, че под въздействието на морфина физиологичните дълбоки дихателни движенията и нормалната честота изчезват (дори в дози, които не предизвикват силно потискане на вентилацията), което достига 30-35 на час. Предполага се, че има връзка между този ефект и следоперативната белодробна ателектаза. Синтетичните опиатни заместители - декстроморамид (палфий), петидин (лидол и др.), краткодействащ фентанил също предизвикват в различна степен потискане на дихателния център. В еквианалгетични дози фентанил потиска дишането в същата степен като петидин (лидол) и морфин. Респираторна депресия под въздействието на комбинираните лекарства на фентанил с дроперидол (таламонал и др.) се причинява от фентанил. Описани са и различни дихателни нарушения при комбинираното приложение на инхибитори на моноаминооксидазата и петидин - плитко дишане, стерторозно дишане и др.

По отношение на морфиновия антагонист налорфин трябва да се подчертае, че в в такъв случайне говорим за истински антагонизъм, а само за конкурентно отделяне на морфин от клетките на централната нервни системипод въздействието на налорфин. Последният също е аналгетик, подобно на морфина, но потиска почти два пъти по-слабо човешкото дишане и има два пъти по-силен афинитет към дихателния център от морфина. Това обяснява противоречивите данни за стимулация, инхибиране или липса на ефект върху дишането в началния период на употребата му при отравяне с морфин. Различните резултати се дължат на употребата на различни дози от двата агента. По този начин, при тежка респираторна депресия с високи дози морфин, налорфинът, който измества морфина и има по-малко силен депресивен ефект върху дишането, го подобрява. Обратно, при леки случаи на отравяне с морфин, употребата на налорфин не се препоръчва, тъй като може да увеличи респираторната депресия. В такива случаи по-подходящи са ксантините (кофеин и др.). И накрая, налорфинът няма практически ефект върху респираторната депресия с други депресанти на централната нервна система (барбитурати и др.). В такива случаи налорфинът, подобно на левалорфан тартарат с подобно действие (лорфан), може да засили респираторната депресия. В много високи дози налорфинът потиска дишането, включително при отравяне с морфин, в същата степен като морфина или по-силно от него. Пентакоцин (Фортрал), използван в напоследъккато аналгетик при лечение на пациенти с миокарден инфаркт. Неговият аналгетичен ефект е приблизително същият като този на петидина (лидол), но се смята, че причинява по-малко тежка респираторна депресия от последния и морфина. Въпреки това, като наркотичен антагонист има много слаб ефект.

Хапчетата за сън и седативите също могат да причинят респираторна депресия(барбитурати, хлоралхидрат и др.), магнезиев сулфат (за парентерално приложение), психофармакологични средства, дифенилхидантон и др. Например бензодиацепините, по-специално диазепам (валиум, реланиум и др.), могат да причинят остра дихателна недостатъчност, когато се прилагат интравенозно или интрамускулно по време на интратрахеална анестезия или по време на интравенозно приложение, преди което барбитуратите са инжектирани във вена (или не). Възникналата в такива случаи апнея наложи контролирано дишане. По-нови данни показват, че апнеята не е толкова често срещана. Somers et al., прилагайки интравенозно диазепам на пациенти с кардиоверсия, наблюдават преходна апнея, която само в два случая не налага контролирано дишане. Респираторна депресия с цианоза и кома също се наблюдава след употреба на по-високи дози хлордиазепоксид (Librium, disepin), например след приемане на 30 mg при пациент с "астма". Триетилперазин (Torekan), подобно на други фенотиазинови производни, може да причини апнея и цианоза, които се предхождат от екстрапирамидни симптоми и атаки на хипервентилация. При респираторна депресия, причинена от фенотиазини, други фактори обикновено играят роля, като например лечението на гърчове с електричество. След интравенозно приложение на дифенилхидантоин, използван като антиаритмично средство, освен случаи на животозастрашаващо камерно мъждене са известни и пристъпи на апнея. Когато се инжектира бързо във вената, настъпва апнея, преди сърцето да спре. При тежко отравяне с дифенилхидантоин дишането също се забавя, става повърхностно и неправилно.

Местни анестетици, особено при предозиране или хипоксия, също може да потисне дишането в различна степен. Смята се, че иналидиксовата киселина (нелидикс, неграм) може да причини респираторна депресия при пациенти с увредена дихателна функция и с напреднали респираторни инфекции. Респираторна депресия се наблюдава и при синкоп, предизвикан от хинидин, при отравяне с имипрамин, при така наречения "сив синдром" на хлорамфеникол, както и при много други отравяния. В някои случаи, например при отравяне с атропин, първо се наблюдава тахипнея или тахидиспнея (отравяне с адреналин), което след това се превръща в апнея. И накрая, не трябва да забравяме възможността за тежка депресия на дихателния център на плода, когато бременна жена непосредствено преди или по време на раждането приема барбитурати, фенотиазини, опиати и др. Децата, родени от наркомани, имат миоза и симптоми на абстиненция, включително промени в дишането (тахипнея).

Невромускулна блокада. Дихателната недостатъчност, която възниква след употребата на кураре и неговите заместители, има съвсем различен механизъм на възникване. Причинява се от невромускулна блокада, провокирана от тези лекарства. Ефектът на тези лекарства (кураре, прокаин, интраспинално приложение) може първоначално да бъде маскиран от повишени сигнали, навлизащи в дихателния център и причинени от повишаване на PCO2 и намаляване на PO2 в артериалната кръв. С други думи, по-мощни стимули идват от дихателния център към дихателната мускулатура, която преодолява своята все още непълна парализа. Различните мускули реагират различно на лекарства, подобни на кураре, и освен това има индивидуални различия в рамките на всеки вид, както и между различните видове. В тази връзка по-специално се подчертават нееднаквите реакции на мускулите на плъхове и хора. Както е известно, междуребрените мускули обикновено се засягат последни и първи се възстановяват, след това диафрагмата. Това ви позволява да използвате с терапевтична целкурареподобни лекарства и в случаите, когато не са взети специални мерки за поддържане на дишането. Когато тялото е изчерпано от калий поради употребата на диуретици, ефектът на мускулните релаксанти се засилва - кураризацията е по-продължителна и не реагира на действието на простигмин. Ето защо, преди да ги използвате, е необходимо да се осигури достатъчно високо ниво на калий или да не се предписват диуретици за понев рамките на 4 дни преди операцията, но дори и в такива случаи може да се наложи въвеждането на нови порции калий. Подчертава се също, че респираторната ацидоза причинява високо плазмено ниво на тубокурарин и респираторна невромускулна блокада, а респираторната алкалоза причинява противоположни ефекти. Трябва също така да се отбележи, че инхалационен анестетикметоксифлуран, потенцира ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Техният ефект се засилва и при бъбречна недостатъчност, както и под въздействието на някои антибиотици (стрептомицин и др.).

Страница 1 - 1 от 2
Начало | предишна | 1

В случай на дихателни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, който често се среща при неврози, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещане за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с безпричинно ускоряване и задълбочаване, до развитието на „дишането на куче, притиснато в ъгъла“ в разгара на афективния стрес. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръден тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност дълго забавянедишане. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с възбуда и кардиалгия. Понякога пациентите възприемат проблемите с дишането като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на физическото здраве може също да провокира един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдром на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", което е характеризира се с вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълно поемане на въздух често се съчетават със страх от смърт от задушаване или спиране на сърцето и могат да бъдат следствие от маскирана депресия. Почти постоянно или рязко нарастващо по време на афективни реакции, липсата на въздух и понякога придружаващото го усещане за задръстване в гърдите могат да се проявят не само в присъствието на травматични външни фактори, но и с ендогенни промени в състоянието на емоционалната сфера, които са обикновено има цикличен характер. Вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се появяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикъла на сън и будност, прекъсващ сън, кошмари , и др. Продължителният функционален задух, често проявяващ се чрез повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружен от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително задух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu I.V., 1991). Хипервентилацията поради функционална диспнея понякога трябва да се разграничава от компенсаторната хипервентилация, която може да се дължи на първична патология дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенни респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален белодробен оток или синдром бронхиална обструкция . Истинската остра дихателна недостатъчност е придружена от сухи и влажни хрипове в белите дробове и отделяне на храчки по време или след края на атаката; Прогресивната артериална хипоксемия в тези случаи допринася за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с почти нормално насищане на артериалната кръв с кислород, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в леглото с ниска табла. Оплакванията от задушаване поради функционални нарушения на дишането често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или явно двигателно безпокойство, които не оказват негативно влияние върху общото състояние на пациента. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Не се чуват хрипове в белите дробове, няма отделяне на храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено възникват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към изразена тахипнея, често с нарушение на ритъма на дишане в разгара на пароксизма, който често спира едновременно, понякога това се случва, когато превключва вниманието на пациента или с помощта на други психотерапевтични техники. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има пациенти, които кашлят непрекъснато, от сутрин до вечер, едва имат време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, болезненост в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна и лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бързи промени във времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня и понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове „че нещо ще се случи“. Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапна поява, а понякога и внезапно спиране на гласовите нарушения. Става дрезгав, с променлива тоналност, в някои случаи съчетан със спазматична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с доста звучна кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на съня. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да стане звучен, пациентът активно участва в разговор, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не се повлиява от лечение с лекарства, които потискат кашличен рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, на пациентите често се предписват инхалации и кортикостероиди, което често укрепва убеждението на пациента, че има опасно заболяване. Пациенти със функционални нарушениядишането често е тревожно и подозрително, склонно към хипохондрия. Някои от тях, например, усетили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, предпазливо следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящи „лоши“ дни по отношение на атмосферното налягане и т.н., очакват настъпването на тези дни с страх, тяхното състояние всъщност се влошава значително в този момент, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическа активност при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в сърдечната област, възможни са тахикардия и екстрасистоли. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух и болка в областта на сърцето. Химико-минералният състав на кръвта е в норма. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са важни за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи и, ако е показано, транквиланти и антидепресанти.

В случаи на запушване на горните дихателни пътища, устната хигиена може да бъде ефективна. Когато силата на издишване и кашлицата намаляват, дихателни упражнения и масаж на гърдите. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). За поддържане на дихателните пътища трябва да се извърши интубация, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързва се апарат за изкуствено дишане до развитие на силна умора на дихателната мускулатура, когато жизненият капацитет на белите дробове (VC) е 12-15 ml / kg. Основните показания за предписване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различните степени на вентилация с интермитентно положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато жизненият капацитет, равен на 5 ml/kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания в минута, но с нарастването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се увеличава до 6-9 в минута. Режимът на вентилация, който осигурява поддържането на Pa02 на ниво от 100 mm Hg, се счита за благоприятен. и PaCO2 при 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. След това е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се гарантира проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява инжектираният въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Дезактивирането на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, за предпочитане по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (SIPV), тъй като в тази фаза на механичната вентилация пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, когато спонтанният витален капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cmH2O, Rap е повече от 100 mmHg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за предписване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Цел на механичната вентилация Честота на дишане, за 1 min 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет (VC), ml / kg 65 -75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cmH2O, или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cmH2O, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mm Hg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mm Hg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mm Hg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преходът към самостоятелно дишане става постепенно, с жизнен капацитет над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, лошото хранене на пациента и особено телесната хипертермия затрудняват прехода от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискане на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на 24 часа, впоследствие, ако булбарните функции са запазени, пациентът може да се храни, като първо се използва внимателно пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в дихателния ритъм. Особеностите на възникващия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (голямо дишане) е патологично дишане, характеризиращо се с еднакви, редки, редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза поради неконтролиран захарен диабет или хронична бъбречна недостатъчност при пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамичната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващите 10-20 секунди апнея имат нарастваща амплитуда, а след достигане на максималния обхват - намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалното, минутният обем на дишане като цяло винаги е увеличен, хипервентилация и газова алкалоза са постоянно се наблюдава. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушение на неврогенния контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено от хипоксемия, бавен кръвен поток и задръстванияв белите дробове със сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Накратко, дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е следствие от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно при двустранно увреждане на дълбоките участъци мозъчни полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста, може да бъде следствие от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Cheyne-Stokes може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния. Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със съкратени цикли, може да бъде следствие от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното кръвно налягане в мозъка, с тумори и други патологични процеси, заемащи пространство в задната черепна ямка, както и при кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. от J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно от W. Stokes (1804-1878). Синдромът на централна неврогенна хипервентилация е редовно бързо (около 25 в минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средния мозък. трета от моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещият фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на рН. При определяне газов съставкръв в случаите на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и рН на артериалната кръв, близко до нормалното (компенсирана респираторна алкалоза), отличават хроничната хипервентилация от острата хипервентилация. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане, причинено от нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на бавни вълни с висока амплитуда на ЕЕГ показва хипоксично състояние. Апневстичното дишане се характеризира с удължено вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване („инспираторен спазъм“) - следствие от конвулсивно свиване на дихателните мускули по време на фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментума на мозъка, които участват в регулирането на дишането. Една от проявите може да е апневтично дишане исхемичен инсултвъв вертебробазиларната система, придружено от образуване на инфаркт в областта на моста, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да бъде заменен от дишането на Биот. Биото дишането е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични лезии мозък, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално дихателния център, разположен в него. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотичното или атаксично дишане представлява дихателни движения, които са неравномерни по честота и дълбочина, с плитки и дълбоки вдишвания, редуващи се в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. В тежки случаи дихателните движения са склонни да се забавят и дори спират. Атактичното дишане се причинява от дезорганизация на невронни образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък понякога настъпва много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и с директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращи заболявания). В случаите на респираторна атаксия е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - групи от дихателни движения с неравномерни паузи между тях, възникващи при засягане на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък. Възможна причина за тази форма на нарушение на дихателния ритъм може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина и ритъмът на дишане е бавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде причинено от успокоителни и наркотични лекарства, които инхибират функциите на продълговатия мозък. Стридорозно дишане (от латински stridor - съскане, свистене) е шумно съскане или хрипове, понякога скърцащо дишане, по-изразено при вдишване, възникващо поради стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. По-често е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза при спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусния нерв при аневризма на аортата, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, травмата му логично или онкологично увреждане, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

Синдромът на диафрагмалния нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата, дължаща се на увреждане на диафрагмения нерв, състоящ се главно от аксони на клетки на предните рога на сегмента C^, гръбначен мозък. Проявява се като увеличаване на честотата и неравномерност в тежестта на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От засегнатата страна при вдишване се отбелязва напрежение в мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Флуороскопията разкрива повдигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и спускането му по време на издишване. От засегнатата страна е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от засегнатата страна е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен знакДюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай, когато вдишвате, има прибиране на епигастричния регион, а когато издишвате, той изпъква. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти C3-C2),9 по-специално при полиомиелит, може да бъде следствие от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв от едната или от двете страни в резултат на травма или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от едната страна често се проявява чрез задух и намален жизнен капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата се наблюдава по-рядко: в такива случаи тежестта на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен, когато пациентът е в изправено положение. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо стоене) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 см над левия); парализата на диафрагмата е по-голяма ясно се вижда при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска белодробна хиповентилация. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на функцията му от морфинови производни, барбитурати или наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от потискане на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалния секрет в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно в периоди на апнея само по време на сън . Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (сън с бързо движение на очите). очни ябълки). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Нощната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, причинена от инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е животозастрашаваща и пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на "проклятието на Ондин") се проявява на фона на липсата на патология на белите дробове и гръдния кош. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора, които се влюбват в нея, от способността да дишат неволно и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез умишлено усилия. Най-често от това заболяване страдат мъже на възраст 20-60 години (функционална недостатъчност на дихателния център). Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие и задух по време на физическо натоварване. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често по време на сън дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи и централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на остра респираторна инфекция. С течение на времето прогресивната идиопатична хиповентилация е придружена от декомпенсация на дясното сърце (увеличаване на размера на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток). При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглероден диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичният преглед на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксия (задушаване) - развиваща се остро или подостро и животозастрашаваща патологично състояние, причинени от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушение на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапна смърт по време на сън може да настъпи при хора на всякаква възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна детска смърт или „смърт от люлката“. Този синдром се счита за особена форма сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачета гърдите лесно се свиват; в тази връзка те могат да получат патологична екскурзия на гръдния кош: той се свива при вдишване. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушаване на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, при кърмачета с хиповентилация поради слаб дихателен център, има голяма вероятност от инфекция на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферни парези и парализи, причинени от увреждане на гръбначния мозък или периферната нервна система на гръбначно ниво, могат да възникнат, когато функциите на периферните моторни неврони и техните аксони, които участват в инервацията на мускулите, отговорни за акта на дишане, са нарушени. увредени; възможни са също първични лезии на тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Епидемичен остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма цервико-торакална област гръбначния стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики от бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в нормални граници или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на дихателната слабост и намаляването на дихателния обем водят до факта, че по време на продължителни периоди на дихателния цикъл нараства броят на алвеолите се свива. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че може да няма изразени промени в Pco за известно време. Тъй като кръвта продължава да измива колабиралите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин най-ранният признак на остра невромускулна респираторна недостатъчност е умерена хипоксия, причинена от ателектаза. При остра респираторна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило първият лабораторен признак на невромускулна недостатъчност е умерена хипоксия. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barre, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в областта на веждите и умерена тахикардия. Когато се развие слабост на диафрагмата, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха ви. Интубацията и вентилацията с интермитентно положително налягане трябва да започнат в този ранен период, без да се чака, докато нуждата от вентилация постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml/kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да е причина за нарастващо намаляване на белодробния капацитет, но този показател е повече късни етапипонякога се стабилизира, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради дихателна недостатъчност с интактни бели дробове са разнообразни. При неврологични пациенти те могат да бъдат следните: 1) инхибиране на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане от патологичен процес в тектума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на пътищата на гръбначния мозък, по-специално на ниво респираторен тракт, чрез които еферентни импулси от дихателния център достигат до периферните моторни неврони, инервиращи дихателната мускулатура; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушаване на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателните мускули, причинено от прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; обструкция на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неконтролируемо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява като нарушение на произволното дишане, загуба на способност за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., и се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице, доброволният акт на преглъщане понякога е нарушен при пациентите. Увреждането на медиобазалните, предимно лимбичните структури на мозъка допринася за дезинхибиране на поведенческите и емоционални реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавяне на фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност и сънливост. Приемът на барбитурати може да причини появата или увеличаването на сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалентно на епилептичен припадък. Един признак на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането може да бъде постхипервентилационна апнея. Постхипервентилационната апнея е спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалните нива и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв се повиши отново до нормални стойности . За да се идентифицира постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранно увреждане на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнеята след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s или повече); Обикновено апнеята не се появява или продължава не повече от 10 секунди. Хипервентилация с увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, сравнително дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тектума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Засегнати са парамедианните участъци на ретикуларната формация вентрално на акведукта и четвъртия вентрикул на мозъка. Хипервентилацията в случаите на такава патология продължава по време на сън, което показва нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушенията на фонацията и преглъщането може да има нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането става повърхностно; дихателните движения са бавни и неефективни; дишането може да бъде задържано и спряно, обикновено по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива тежка кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например при черепно-мозъчна травма, при мозъчно-съдови инциденти, при енцефалит на мозъчния ствол, тумор на мозъчния ствол, както и при вторичен ефект върху мозъчния ствол на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и следствие от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да причини внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторни нарушения при булевардния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответните черепномозъчни нерви (IX, X, XI, XII) са увредени. Нарушава се говорът и преглъщането, развива се фарингеална пареза, фарингеалните и палатиналните рефлекси и рефлексът за кашлица изчезват. Възникват нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие асфиксия, животозастрашаващапациент, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се извърши интубация.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от домашния физиолог N.A. Миславски (1854-1929), е генератор, водач на дихателния ритъм, който е част от ретикуларната формация на тегментума на багажника на нивото на продълговатия мозък. Когато връзките му с гръбначния мозък са запазени, той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, в зависимост от характеристиките на външната среда и метаболитни процесивъзникващи в тялото. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. От първостепенно значение при формирането на дихателния център са две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък (Попова Л. М., 1983). Един от тях се намира в областта, където се намира вентролатералната част на ядрото на единичния сноп - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група са насочени към предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в моторните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално главния, диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира nucleus ambiguus. Тази група от неврони, участващи в регулирането на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център, съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробни инспираторни рецептори за разтягане, от назофаринкса, от ларинкса и периферните хеморецептори. Те също контролират невроните на VRG и по този начин са водещата връзка на дихателния център. Дихателният център на мозъчния ствол съдържа множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой собствен вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, с влиянието на мозъчната кора и кортиконуклеарните пътища върху функционирането автоматична система дишането е възможно, но не е необходимо. В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, възникващи в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в областта на бифуркацията на общата каротидна артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове . Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промените в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промените в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени), което регулира дихателни движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и съдържанието на катехоламини и други химични съединения в кръвта, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в соматомоторния кортекс и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората по волята на човек улесняват и активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба инхибира и ограничава дихателните движения, засягайки състоянието на емоционалната сфера. , както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения доброволно или по задание и да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се насочват към дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикоспиналния тракт към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по техните аксони към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, идващ от двигателните зони на кората по кортиконуклеарния и кортикоспиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координирането на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения до такива сложни двигателни действия като говорене, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осигурява от дихателните мускули, инервирани от периферни моторни неврони, чиито тела са разположени в моторните ядра на съответните нива на багажника и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 от междуребрените мускули и спомагателните мускули (врат, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи с някои видове дихателни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато и през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлексното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на „Проклятието на Ондин“ (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с кората на главния мозък, което позволява, ако желаете, автоматизираното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога осъзнаването на такава възможност е необходимо по различни причини, но в повечето случаи фиксирането на вниманието върху дишането, т.е. превключването на автоматизирано дишане към контролирано дишане не го подобрява. Така известният терапевт V.F. По време на една от лекциите си Зеленин помоли студентите да следят дишането си и след 1-2 минути предложи на тези, които дишат по-трудно, да вдигнат ръце. Повече от половината слушатели обикновено вдигаха ръце. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент в мозъчния ствол и др. Възможна е дисфункция на дихателния център под въздействието на прекомерни дози успокоителни или транквиланти, невролептици и наркотични вещества. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви като спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barre, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия и компенсаторно учестяване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Функционално разстройство и особено анатомично увреждане на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, на периферните части на нервната система и дихателните мускули, може да доведе до развитие на дихателна недостатъчност и различни форми възможни са респираторни нарушения, чието естество до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. При неврогенни респираторни нарушения определянето на степента на увреждане на нервната система често помага да се изясни нозологичната диагноза, да се изберат адекватни медицински тактики и да се оптимизират мерките за предоставяне на грижи за пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които си взаимодействат. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушеното външно дишане води до остра дихателна недостатъчност и произтичащата от това хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток в мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Адекватност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, постъпващ в него с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушеното тъканно дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан и нарушаване на нейните функции; Освен това естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана мозъчна хипоксия може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии, поради различни причини, често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да имат заплашителен характер, нарушавайки жизнеспособността на тялото (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира основно върху промените в мозъчната функция, водещи до дихателни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; GT - хипоталамус; PM - продълговатия мозък; CM - среден мозък. Таблица 22.1. Основни физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH ): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0g) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20.3 об.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9,3 mmol/l Съдържание на кръвна захар 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Съдържание на млечна киселина в кръвта 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Обем на церебралния кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчна тъкан 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчна тъкан 5,3 ml/100 g/min Освобождаване на въглероден диоксид от мозъчна тъкан 3,7 ml/100 g/min Освобождаване на млечна киселина от мозъчна тъкан 0,42 ml/100 g/min

Както е известно, дихателната функция на тялото е една от основните функции на нормалното функциониране на тялото. Синдромът, при който се нарушава балансът на компонентите на кръвта, или по-точно, концентрацията на въглероден диоксид се увеличава значително и обемът на кислорода намалява, се нарича "остра дихателна недостатъчност", може да стане и хронична. Как се чувства пациентът в този случай, какви симптоми могат да го притесняват, какви са признаците и причините за този синдром - прочетете по-долу. Също така от нашата статия ще научите за диагностичните методи и най-модерните методи за лечение на това заболяване.

Какви са характеристиките на това заболяване?

Дихателната недостатъчност (ДН) е особено състояние, в което се намира човешкият организъм, когато дихателните органи не могат да му осигурят необходимото количество кислород. В този случай концентрацията на въглероден диоксид в кръвта се увеличава значително и може да достигне критично ниво. Този синдром е следствие от неадекватен обмен на въглероден диоксид и кислород между кръвоносна системаи белите дробове. Обърнете внимание, че хроничната и острата дихателна недостатъчност могат да се различават значително в техните прояви.

Всяко нарушение на дишането задейства компенсаторни механизми в тялото, които за известно време са в състояние да възстановят необходимия баланс и да доближат състава на кръвта до нормалното. Ако обменът на газ в белите дробове на човек е нарушен, тогава първият орган, който започва да изпълнява компенсаторна функция, ще бъде сърцето. По-късно количеството и общото ниво в кръвта на човек ще се увеличи, което също може да се счита за реакция на тялото към хипоксия и кислороден глад. Опасността се крие във факта, че силата на тялото не е безкрайна и рано или късно ресурсите му се изчерпват, след което човек се сблъсква с проявата на остра дихателна недостатъчност. Първите симптоми започват да притесняват пациента, когато парциалното налягане на кислорода падне под 60 mm Hg или нивото на въглеродния диоксид се повиши до 45 mm.

Как се проявява болестта при деца?

Дихателната недостатъчност при деца често се причинява от същите причини, както при възрастните, но симптомите обикновено са по-леки. При новородени този синдром външно се проявява като нарушение на дишането:

1. Най-често тази патология се среща при новородени, които са родени по-рано. падежна дата, или при тези новородени, които са претърпели трудно раждане.
2. При недоносените бебета причината за дефицит е недостатъчното развитие на сърфактант, вещество, което покрива алвеолите.
3. Също така симптомите на DN могат да се появят и при тези новородени, които са преживели хипоксия по време на вътрематочния живот.
4. Дихателна дисфункция може да възникне и при новородени, които поглъщат своя мекониум, поглъщат амниотична течност или кръв.
5. Също така ненавременното изсмукване на течност от дихателните пътища често води до DN при новородени.
6. Вродените малформации на новородените често могат да причинят респираторен дистрес. Например недоразвити бели дробове, поликистозна белодробна болест, диафрагмална хернияи други.

Най-често при новородени тази патология се проявява под формата на аспирация, хеморагичен и синдром на оток, белодробната ателектаза е малко по-рядка. Струва си да се отбележи, че острата дихателна недостатъчност е по-честа при новородените и колкото по-рано се диагностицира, толкова по-голям е шансът детето да не развие хронична дихателна недостатъчност.

Причини за този синдром

Често причината за DN могат да бъдат заболявания и патологии на други органи на човешкото тяло. Може да се развие в резултат на инфекциозни и възпалителни процеси в организма, след тежки наранявания с увреждане на жизненоважни органи, при злокачествени тумори на дихателната система, както и при нарушения на дихателната мускулатура и сърцето. Човек може също да изпита проблеми с дишането поради ограничено движение на гръдния кош. Така че пристъпите на дихателна недостатъчност могат да доведат до:

1. Стеснение или обструкция на дихателните пътища, което е характерно за бронхиектазии, оток на ларинкса и др.
2. Процесът на аспирация, който се причинява от наличието на чужд предмет в бронхите.
3. Увреждане на белодробната тъкан поради такива патологии: възпаление на белодробните алвеоли, фиброза, изгаряния, белодробен абсцес.
4. Нарушеният кръвен поток често придружава емболия на белодробната артерия.
5. Сложни сърдечни пороци, главно. Например, ако овалния прозорец не се затвори навреме, деоксигенирана кръвотива директно в тъканите и органите, без да прониква в белите дробове.
6. Обща слабосттяло, намален мускулен тонус. Това състояние на тялото може да възникне при най-малкото увреждане на гръбначния мозък, както и при мускулна дистрофия и полимиозит.
7. Отслабването на дишането, което няма патологичен характер, може да бъде причинено от прекомерно затлъстяване или лоши навици– алкохолизъм, наркомания, тютюнопушене.
8. Аномалии или наранявания на ребрата и гръбначния стълб. Те могат да възникнат при кифосколиоза или след нараняване на гръдния кош.
9. Често причината за потиснато дишане може да бъде тежка степен.
10. ДН възниква след сложни операции и тежки травми с голяма кръвозагуба.
11. Различни лезии на централната нервна система, както вродени, така и придобити.
12. Нарушаването на дихателната функция на тялото може да бъде причинено от нарушение на налягането в белодробната циркулация.
13. Различни инфекциозни заболявания, например, могат да нарушат обичайния ритъм на предаване на импулси към мускулите, участващи в процеса на дишане.
14. Развитието на това заболяване може да бъде причинено и от хроничен дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза.

Какви симптоми има това заболяване?

Основните признаци на това заболяване се влияят от причините за възникването му, както и от конкретния вид и тежест. Но всеки пациент с дихателна недостатъчност ще изпита симптоми, общи за този синдром:

• хипоксемия;
• хиперкапния;
• диспнея;
• слабост на дихателните мускули.

Всеки от представените симптоми е набор от специфични характеристики на състоянието на пациента, ще разгледаме всеки по-подробно.

Хипоксемия

Основният признак на хипоксемия е ниската степен на насищане на артериалната кръв с кислород. В този случай кожата на човек може да промени цвета си и да придобие синкав оттенък. Посиняването на кожата или цианозата, както иначе се нарича това състояние, може да бъде силно или леко в зависимост от това колко отдавна и колко тежки са признаците на заболяването при човек. Обикновено кожата променя цвета си, след като парциалното налягане на кислорода в кръвта достигне критично ниво - 60 mm Hg. Изкуство.

След преодоляване на тази бариера, пациентът може от време на време да почувства повишена сърдечна честота. Наблюдава се и ниско кръвно налягане. Пациентът започва да забравя най-простите неща и ако горният показател достигне 30 mm Hg. чл., тогава човек най-често губи съзнание, системите и органите вече не могат да функционират както преди. И колкото по-дълго продължава хипоксията, толкова по-трудно ще бъде тялото да възстанови функциите си. Това важи особено за мозъчната дейност.

Хиперкапния

Успоредно с липсата на кислород в кръвта, процентът на въглероден диоксид започва да се увеличава; това състояние се нарича хиперкапния, често придружава хронична дихателна недостатъчност. Пациентът започва да изпитва проблеми със съня, не може да заспи дълго време или не спи цяла нощ. В същото време човек, изтощен от безсъние, се чувства изтощен през целия ден и иска да спи. Този синдром е придружен от ускорен пулс, пациентът може да почувства гадене и силно главоболие.

Опитвайки се да се спаси сам, човешкото тяло се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид, дишането става много често и по-дълбоко, но дори тази мярка няма ефект. В същото време решаващата роля в развитието на болестта в този случай играе колко бързо се увеличава съдържанието на въглероден диоксид в кръвта. Високата скорост на растеж е много опасна за пациента, тъй като това застрашава повишеното кръвообращение на мозъка и повишеното вътречерепно налягане. Без спешно лечениетези симптоми причиняват подуване на мозъка и състояние на кома.

диспнея

Когато се появи този симптом, човек винаги чувства, че му липсва въздух. В същото време му е много трудно да диша, въпреки че се опитва да засили дихателните си движения.

Слабост на дихателните мускули

Ако пациентът прави повече от 25 вдишвания в минута, това означава, че дихателните му мускули са отслабени, не могат да изпълняват обичайните си функции и бързо се уморяват. В същото време човек се опитва с всички сили да подобри дишането и включва в процеса коремните мускули, горните дихателни пътища и дори врата.

Също така си струва да се отбележи, че в късен стадий на заболяването се развива сърдечна недостатъчност и различни части на тялото се подуват.

Методи за диагностициране на белодробна недостатъчност

За да идентифицира това заболяване, лекарят използва следните диагностични методи:

1. Най-добрият начин да разкажете за вашето благополучие и проблеми с дишането е самият пациент; задачата на лекаря е да го разпита възможно най-подробно за симптомите, както и да проучи медицинската му история.
2. Също така, лекарят трябва при първа възможност да разбере дали пациентът има съпътстващи заболявания, които могат да влошат хода на DN.
3. По време на медицински преглед лекарят ще обърне внимание на състоянието на гръдния кош, ще слуша белите дробове с фонендоскоп и ще изчисли сърдечната честота и честотата на дишане.
4. Най-важният диагностичен момент е анализът на газовия състав на кръвта, който изследва насищането на кислород и въглероден диоксид.
5. Измерват се и киселинно-алкалните показатели на кръвта.
6. Необходима е рентгенова снимка на гръдния кош.
7. Методът спирография се използва за оценка на външните характеристики на дишането.
8. В някои случаи е необходима консултация с пулмолог.

DN класификация

Това заболяване има няколко класификации в зависимост от характерния симптом. Ако вземем предвид механизма на възникване на синдрома, можем да различим следните видове:

1. Паренхимна дихателна недостатъчност, наричана още хипоксемия. Този тип има следните характеристики: количеството на кислорода намалява, парциалното налягане на кислорода в кръвта намалява, това състояние трудно се коригира дори с кислородна терапия. Най-често това е следствие от пневмония или дистрес синдром.
2. Вентилаторна или хиперкапнична. При този вид заболяване в кръвта, на първо място, се увеличава съдържанието на въглероден диоксид, докато насищането му с кислород намалява, но това лесно може да се коригира с помощта на кислородна терапия. Този тип ДН е придружен от слабост на дихателната мускулатура, често се наблюдават механични дефекти на ребрата или гръдния кош.

Както отбелязахме по-рано, най-често тази патология може да бъде следствие от заболявания на други органи, въз основа на етиологията заболяването може да бъде разделено на следните видове:

1. Обструктивната ДН предполага затруднено движение на въздуха през трахеята и бронхите, може да бъде причинено от бронхоспазъм, стеснение на дихателните пътища, наличие на чуждо тяло в белите дробове или злокачествен тумор. При този вид заболяване човек трудно поема пълен дъх, а издишването причинява още по-голяма трудност.
2. Рестриктивният тип се характеризира с ограничаване на функциите на белодробната тъкан по отношение на разширяване и свиване; заболяване от това естество може да бъде следствие от пневмоторакс, сраствания в плевралната кухина на белия дроб, а също и ако движенията на реброто рамки са ограничени. Като правило, в такава ситуация е изключително трудно за пациента да вдишва въздух.
3. Смесеният тип съчетава признаци на рестриктивна и обструктивна недостатъчност, симптомите му най-често се появяват в късните стадии на патологията.
4. Хемодинамичният DN може да възникне поради нарушена циркулация на въздуха при липса на вентилация в отделна област на белия дроб. Този тип заболяване може да бъде причинено от дясно-ляв кръвен шънт, който се извършва през отворен овален отвор в сърцето. По това време може да се получи смесване на венозна и артериална кръв.
5. Дифузен тип недостатъчност възниква, когато проникването на газове в белия дроб е нарушено поради удебеляване на капилярно-алвеоларната мембрана.

В зависимост от това колко дълго човек има проблеми с дишането и колко бързо се развиват симптомите на заболяването, има:

1. Острата недостатъчност засяга белите дробове на човек с висока скорост, обикновено продължава не повече от няколко часа. Такова бързо развитие на патологията винаги причинява хемодинамични нарушения и е много опасно за живота на пациента. Когато се появят признаци от този тип, пациентът се нуждае от комплекс от реанимационна терапия, особено в онези моменти, когато други органи престават да изпълняват компенсаторна функция. Най-често се наблюдава при тези, които изпитват обостряне хронична формазаболявания.
2. Хроничната дихателна недостатъчност тревожи човек за дълъг период от време, до няколко години. Понякога е следствие от недостатъчно лекувана остра форма. Хроничната дихателна недостатъчност може да придружава човек през целия му живот, отслабвайки и засилвайки се от време на време.

При това заболяване газовият състав на кръвта е от голямо значение, в зависимост от съотношението на неговите компоненти се разграничават компенсирани и декомпенсирани типове. В първия случай съставът е нормален, във втория се наблюдава хипоксемия или хиперкапния. Класификацията на дихателната недостатъчност според тежестта изглежда така:

• 1 степен - понякога пациентът изпитва недостиг на въздух при интензивно физическо натоварване;
• 2-ра степен - дихателна недостатъчност и задух се появяват дори при леко натоварване, докато компенсаторните функции на други органи в покой се включват;
• 3-та степен - придружена от тежък задух и цианоза на кожата в покой, характерна хипоксемия.

Лечение на респираторна дисфункция

Лечението на остра дихателна недостатъчност включва две основни задачи:

1. Възстановете нормалната белодробна вентилация, доколкото е възможно, и я поддържайте в това състояние.
2. Диагностицирайте и, ако е възможно, лекувайте съпътстващи заболявания, които са причинили проблеми с дишането.

Ако лекарят забележи изразена хипоксия при пациент, тогава на първо място той ще предпише кислородна терапия, по време на която лекарите внимателно наблюдават състоянието на пациента и наблюдават характеристиките на кръвния състав. Ако човек диша сам, тогава за тази процедура се използва специална маска или назален катетър. Пациент в кома се интубира, което изкуствено вентилира белите дробове. В същото време пациентът започва да приема антибиотици, муколитици и бронходилататори. Предписани са му редица процедури: масаж на гърдите, тренировъчна терапия, инхалации с ултразвук. За прочистване на бронхите се използва бронхоскоп.

Нарушенията на дишането се появяват, когато има затруднено преминаване на въздух в или от белите дробове и могат да бъдат проява на заболявания на дихателната, сърдечно-съдовата или нервната система. Основните прояви на дихателна дисфункция са спиране, задух, кашлица и усещане за затруднено дишане. Нека разгледаме по-отблизо всеки.

Спиране на дишането (апнея)

Причините за внезапно спиране на дишането могат да бъдат пречки за преминаването на въздуха през дихателните пътища, най-често - спиране на дейността на дихателната мускулатура, инхибиране на дейността на центъра на мозъка, който регулира дишането.

Симптоми на спиране на дишането

Липса на дихателни движения, въздухът не преминава през устата и носа. Кожата става бледа и скоро придобива синкав оттенък. Възможни са конвулсии. Сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане спада. Настъпва загуба на съзнание.

Синдромът на спиране на дишането възниква при кърмачета поради все още не напълно оформената дихателна система. По правило спирането на дишането при кърмачета се случва по време на сън. В повечето случаи тялото на бебето бързо реагира на липсата на кислород: детето потръпва и дишането „започва“ отново. Спонтанното спиране на дишането обаче е една от причините за внезапна смърт при кърмачета.

Първа помощ при спиране на дишането

Първото нещо, което трябва да направите, е да се уверите, че човекът няма чуждо тяло в дихателните пътища. В повечето случаи спирането на дишането не е причина, а следствие от някакво вътрешно увреждане, при което се нарушава дейността на редица органи. Необходимо е да се обадите на линейка и докато чакате медицинския екип, трябва сами да се опитате да помогнете на пациента: отстранете чуждия предмет от дихателните пътища, поставете жертвата по гръб (ако има нараняване на гръбначния стълб и шийни прешлени) и провеждайте комплекс от мерки за изкуствено дишане и извършвайте сърдечен масаж.

За да избегнете внезапна смърт на бебета, никога не трябва да повивате дете: за да възстановите дихателната функция, бебето „разклаща“ ръцете си и прави спонтанни движения. Ако той бъде лишен от тази възможност, тогава съществува риск бебето да не може да диша отново.

Чуждо тяло в дихателните пътища

Най-често се среща при деца, които играят с малки предмети. Детето, държейки малък предмет (монета, копче, топка) в устата си, вдишва и чуждото тяло навлиза в трахеята или бронхите с въздушен поток. При възрастни подобни процеси възникват при вдишване на повръщане с поток от въздух, по-често в състояние на алкохолна интоксикация, при неврологични пациенти и възрастни хора.

Симптоми на чуждо тяло в гърлото

Липса на дишане, бърза загуба на съзнание, бледност и цианоза на кожата и видимите лигавици.

Първа помощ при чуждо тяло в дихателните пътища

Ако някакъв предмет блокира дихателния лумен, трябва да се опитате да го премахнете с ръце или пинсети. Ако това не може да се направи, е необходимо да се извърши трахеотомия: направете пункция в бронхите под запушената зона и поставете тръба или друг предмет, през който въздухът може да потече в бронхите.

При наличие на вода в бронхите и белите дробове пострадалият се поставя по корем върху коляното на оказващия помощ. Това обикновено помага: водата се излива и пациентът развива дихателен рефлекс. Ако пострадалият не диша сам, е необходимо да се направи изкуствено дишане и сърдечен масаж.

Остро възпаление и подуване на ларинкса и трахеята (крупа)

Тази патология се среща, като правило, при инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, морбили, грип). С развитието на възпалителния процес се появява оток на лигавицата на ларинкса, глотис, трахея с натрупване на слуз и корички в тях, което води до стесняване на лумена на дихателните пътища, до пълното им затваряне. Обикновено се среща при деца.

Друга често срещана причина за оток на ларинкса е токсичен и анафилактичен шок, остра алергична реакция на тялото към всеки дразнител (пчелна отрова, анестезия, анестезия и др.). Анафилаксията изисква цялостни рехабилитационни мерки, които са възможни само в болница.

Симптоми на оток на ларинкса

Придружен от възбуда, безпокойство на детето, висока телесна температура. Дишането отначало става шумно, движенията на гърдите забележимо се увеличават, появява се синкава кожа, а след това свистене при дишане, груба лаеща кашлица, кожата на назолабиалния триъгълник става синя, появява се студена пот и сърцебиенето се ускорява. С по-нататъшното развитие на процеса дишането спира напълно, тъй като въздухът не преминава през дихателните пътища.

Помощ при подуване на ларинкса

Като първа помощ, стоейки зад пациента, можете рязко да компресирате гръдния кош, като го хванете отпред с ръце. В този случай въздухът, напускащ белите дробове под налягане, изтласква чуждото тяло от дихателните пътища. Ако няма положителен резултат от подобни опити, незабавно транспортирайте пациента до лечебно заведение!

Обесване (странгулационна асфиксия)

Възниква при опити за самоубийство, притискане на врата между предмети и при игра при деца. Основава се на внезапно спиране на въздушния поток в белите дробове поради компресия на гърлото.

Симптоми на асфиксия

Съзнанието обикновено се губи. Възможно е конвулсивно потрепване на крайниците или цялото тяло. Лицето е подуто, кожата е синкава, по шията се виждат следи от удара на задушаващ предмет (въже, ръце) под формата на синьо-лилави ивици, в склерата на очите се виждат множество кръвоизливи. Ако смъртта не е настъпила, тогава след освобождаване на шията от компресия се появява дрезгаво, шумно, неравномерно дишане. Има неволни изпражнения и уриниране.

Помощ при асфиксия

Като първа помощ е необходимо незабавно да освободите шията, да почистите устната кухина от слуз, пяна и в случай на сърдечен арест да извършите сърдечен масаж и изкуствена вентилациябели дробове до пристигането на медицински работници.

Депресия на дихателния център

В една от частите на мозъка (продълговатия мозък) има център за регулиране на дишането. Някои вещества и лекарства имат потискащ ефект върху този център, нарушават функционирането му и водят до спиране на дишането. Приемането на успокоителни във високи дози, наркотични вещества, особено производни на опиумния мак (отвара от макова сламка, хероин, трамадол, кодеин-съдържащи лекарства), води до рязко инхибиране на активността на дихателния център на мозъка, който регулира честотата и дълбочина на вдишване и издишване.

Симптоми на респираторна депресия

Намаляване на дихателните движения и пулса, дишането става неефективно, неравномерно, с паузи, интермитентно, докато спре напълно. Съзнанието обикновено отсъства. Кожата е жълта, студена, влажна и лепкава на допир. Зениците са рязко свити.

диспнея

Задух - задушаване, усещане за липса на въздух, учестено дишане. Опитвайки се да премахне тези изключително неприятни усещания, пациентът започва да диша по-често. Поради неефективно дишане кожата и видимите лигавици стават бледи, понякога със синкав оттенък. Болестите, водещи до задух, могат да бъдат свързани директно с дихателната система и могат да бъдат прояви на патология на други органи и системи, като сърдечно-съдови (сърдечен задух) и нервни (неврози, пристъпи на паника, истерия).

Помощ при задух

Ако се появят симптоми на задушаване поради патология на сърдечно-съдовата система(инфаркт на миокарда, запушване на сърдечните артерии и др.), тогава само лекарите могат да осигурят квалифицирана помощ.

Паническа атака

Този вид задушаване възниква след претърпяно психо-емоционално напрежение и стрес. На фона на тревожността възниква нарушение на дишането - то става неефективно, повърхностно, повърхностно, с паузи. Има усещане за липса на въздух, невъзможност за дишане пълни гърди, има желание да отворите прозорец или да напуснете стаята, за да облекчите дишането. Формира се рефлексивна потребност да се поеме дълбоко въздух и да се прозява.

При неврози и пристъпи на паника е необходимо да се отстрани причината за паниката и да се успокои пациентът. В много случаи помагат капки за сърце и успокоителни лекарства.

Бронхиална астма

Механизмът на бронхиалната астма се основава на спазъм на малки клони на бронхите. Една от основните прояви на бронхиалната астма е пристъп на задушаване. Характеризира се със задух със затруднено издишване. Пристъпът на задушаване е придружен от шумни хрипове с много бръмчащи хрипове, чуваеми дори на разстояние от пациента, както и кашлица с вискозна лигавица. Кожата става бледа, със синкав оттенък. Целият гръден кош участва в дишането. Пациентът заема принудително положение на тялото - седи, наведен напред, с ръце, опрени на леглото, стола, коленете. Пристъпите на бронхиална астма не могат да се лекуват самостоятелно: лечението се извършва от общопрактикуващ лекар или пулмолог.

Белодробна емболия

Възниква като усложнение на заболявания, придружени от повишено образуване на тромби (разширени вени долните крайници, тромбофлебит, миокарден инфаркт), след операция. Фрагмент от кръвен съсирек прониква в белодробната артерия чрез кръвния поток, което води до нарушена циркулация в белодробната област.

Лечението на белодробна тромбоемболия се извършва само от хирург. Ако има съмнение за кръвен съсирек, жертвата трябва незабавно да бъде отведена в болницата.

Увреждане на белия дроб

Дишането е нарушено поради механични наранявания на белия дроб: падане, силен удар, наранявания от остри предмети, автомобилна катастрофа. При такива наранявания най-често се получава перфорация на белия дроб с кървене. Кръвта изпълва алвеоларните участъци на белите дробове, настъпва запушване на дихателните лумени и настъпва нарушение на белодробната функция. Уврежданията на белите дробове са опасни поради дихателна недостатъчност и последваща асфиксия, масивно кървене, белодробен оток и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Медицински екип трябва да окаже помощ, да стабилизира състоянието на пациента и да транспортира пострадалия в хирургичното отделение възможно най-скоро.

кашлица

Механизъм на кашлица: рефлексът се опитва да освободи лумена на бронхите от продуктите на възпалителния процес, които се натрупват там. След вдишване настъпва рязко свиване на междуребрените мускули и диафрагмата. В същото време налягането на въздуха в гръдния кош рязко се увеличава. Въздушният поток носи със себе си продуктите на възпалението, които стесняват лумена на бронхите и намаляват обема на въздуха, постъпващ в белите дробове. Кашлицата може да бъде суха (т.е. без храчки) или с храчки.

Дихателната недостатъчност е патологично състояние, причинено от нарушение на обмена на газове между тялото и заобикаляща среда. Терминът е предложен от A. Wintrich през 1854 г. В резолюцията на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.) дихателната недостатъчност се определя като състояние на тялото, при което или не е осигурено поддържането на нормален кръвен газов състав, или последното се постига поради неправилна работа на външния дихателен апарат, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

В случай на дихателна недостатъчност, нормалният газов състав на кръвта за дълго време може да се осигури от напрежението на компенсаторните механизми: увеличаване на минутния обем на дишане поради дълбочината и поради неговата честота, повишена сърдечна честота, повишаване на сърдечния дебит и обемната скорост на кръвния поток, повишена екскреция на свързан въглероден диоксид и недостатъчно окислени метаболитни продукти от бъбреците, повишен кислороден капацитет на кръвта (повишено съдържание на хемоглобин и брой червени кръвни клетки) и други

Класификациите на дихателната недостатъчност са предложени от A. G. Dembo (1957), Stead и MacDonald (W. W. Stead, F. M. MacDonald, 1959) и др.. Rossier (P. N. Rossier, 1956) предлага разделянето на дихателната недостатъчност на латентна (в покой пациентът няма нарушения в газовия състав на кръвта), частични (има хипоксемия без хиперкапния) и глобални (хипоксемия в комбинация с хиперкапния). Дихателната недостатъчност също се разделя на първична, свързана с увреждане директно на външния дихателен апарат, и вторична, която се основава на заболявания и наранявания на други органи и системи.

През 1972 г. B. E. Votchal предлага класификация, според която се прави разлика между центрогенна, невромускулна, торакодиафрагмална или париетална и бронхопулмонална респираторна недостатъчност; Освен това при бронхопулмонална респираторна недостатъчност има обструктивни форми, причинени от нарушена бронхиална обструкция, рестриктивна (ограничаваща) и дифузия.

Етиология

Центрогенната респираторна недостатъчност може да бъде причинена от дисфункция на дихателния център, например, когато мозъчният ствол е увреден (заболяване или нараняване), както и когато централната регулация на дишането е инхибирана в резултат на отравяне с респираторни депресанти (лекарства, барбитурати). и други). Нервно-мускулна респираторна недостатъчност може да възникне в резултат на нарушение в дейността на дихателните мускули поради увреждане на гръбначния мозък (травма, полиомиелит и други), двигателните нерви (полиневрит) и нервно-мускулните синапси (ботулизъм, миастения гравис, хипокалиемия, отравяне с курареподобни лекарства) и т.н. Торадиафрагмалната респираторна недостатъчност може да бъде причинена от нарушения на биомеханиката на дишането поради патология на гръдния кош (фрактури на ребрата, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит), висока позиция на диафрагмата (пареза на стомаха и червата , асцит, затлъстяване), широко разпространени плеврални сраствания. Важен етиологичен фактор може да бъде компресията на белия дроб чрез излив, както и кръв и въздух по време на хемоторакс или пневмоторакс.

Повечето обща каузабронхопулмонална респираторна недостатъчност са патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища (фигура). Увреждането на дихателните пътища обикновено е придружено от частична или пълна обструкция (обструктивна форма); това може да бъде причинено от чуждо тяло, подуване или компресия от тумор, бронхоспазъм, алергично, възпалително или конгестивно подуване на бронхиалната лигавица. Запушване на дихателните пътища със секрецията на бронхиалните жлези се наблюдава при пациенти с нарушена кашлица, например в коматозно състояние, тежка слабост с ограничена функция на експираторните мускули, незакриване на глотиса. Един от важните етиологични механизми е промяната в активността на повърхностно активното вещество (виж пълния набор от знания) - фактор, който намалява повърхностното напрежение на течната обвивка вътрешна повърхносталвеоли; липса на активностсърфактантът допринася за колапса на алвеолите и развитието на ателектаза (вижте пълния набор от знания Ателектаза). Рестриктивната форма на бронхопулмонална респираторна недостатъчност може да бъде причинена от остра или хронична пневмония, емфизем, пневмосклероза, обширна резекция на белите дробове, туберкулоза, актиномикоза, сифилис, тумор и др.

Причините за дифузна дихателна недостатъчност са пневмокониоза, белодробна фиброза, синдром на Hamman-Rich (вижте пълния набор от знания: синдром на Hamman-Rich), но в „ чиста форма» Тази форма на дихателна недостатъчност е относително рядка при възрастни. Заедно с това, като допълнителен фактор за развитието на дихателна недостатъчност, може да възникне нарушена дифузия в острия стадий на хронична пневмония, остра пневмония, токсичен белодробен оток. Дифузната дихателна недостатъчност се влошава значително, ако едновременно се наблюдават нарушения на кръвообращението и нарушение на съотношението вентилация-кръвоток в белите дробове, което се случва с белодробна емболия, склероза на белодробния ствол (вижте пълния набор от знания: Синдром на Ayers), първична хипертония на белодробното кръвообращение (вижте пълните знания:), сърдечни дефекти (вижте пълните знания), остра левокамерна недостатъчност (вижте пълните знания: Сърдечна недостатъчност), белодробна хипотония по време на кръвозагуба и други.

Има три вида механизми за нарушено външно дишане (вижте пълния набор от знания:), водещи до дихателна недостатъчност: нарушена алвеоларна вентилация, нарушена връзка вентилация-перфузия и нарушена дифузия на газове през алвеоларната капилярна мембрана (фигура).

Дихателна недостатъчност

дихателна недостатъчност -патологично състояние, при което системата за външно дишане не осигурява нормален газов състав на кръвта или се осигурява само от повишена работа на дишането, проявяваща се с недостиг на въздух. Това определение, основано на препоръките на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.), съответства на клиничната концепция за дихателна недостатъчност като проява на патологията на дихателната система (включително дихателната мускулатура и апарата за регулиране на дишането). В по-широк смисъл понятието " дихателна недостатъчност“съчетава всички видове нарушения на газообмена между организма и околната среда, вкл. хипоксия, причинена от ниско парциално налягане на кислорода в атмосферата (хипобарен тип), нарушен транспорт на газове между белите дробове и телесните клетки поради сърдечна или съдова недостатъчност(циркулаторен тип) или промени в концентрацията на хемоглобина в кръвта или неговите свойства (хемичен тип), блокиране на ензимите на тъканното дишане на клетъчно ниво(хистотоксичен тип) - вж Обмен на газ.

Класификация.Предложени са различни подходи към класификацията на дихателната недостатъчност. в зависимост от патогенезата, курса, тежестта. В зависимост от патогенезата, най-приетото разделение е D. n. върху вентилацията, дифузията и причинени от нарушение на вентилационно-перфузионните отношения в белите дробове. БЪДА. Votchal (1972), като взема предвид причините за респираторни нарушения, предлага да се разграничат центрогенни (причинени от дисфункция на дихателния център), невромускулни (свързани с увреждане на дихателните мускули или тяхната нервна система), торакодиафрагмални (с промени в форма и обем на гръдната кухина, гръдна ригидност, рязко ограничение на движенията й поради болка, например поради наранявания, дисфункция на диафрагмата), както и бронхопулмонална респираторна недостатъчност. Последният е разделен на обструктивен, т.е. свързани с нарушение на бронхиалната обструкция, рестриктивна (ограничаваща) и дифузия.

Според хода се разграничават остри и хронични D. n. Според тежестта на нарушенията на газообмена, отразяващи до известна степен етапа на развитие на дихателната недостатъчност. излъчват латентна дихателна недостатъчност. Кога повишена работадишането все още е в състояние да осигури нормален кръвен газов състав, частична дихателна недостатъчност. характеризиращ се с хипоксемия, т.е. намаляване на pO 2 в артериалната кръв (до 80 mmHg Изкуство.и по-ниски) и концентрация на оксихемоглобин (до 95% и по-ниски) и глобална D. n. при което в допълнение към хипоксемията се отбелязва и хиперкапния - повишаване на pCO 2 в артериалната кръв до 45 mmHg ул. и по-високи.

Тежестта на острата дихателна недостатъчност се оценява, като правило, чрез промени в газовия състав на кръвта, а хроничната - въз основа на клиничните симптоми. Най-разпространена в клинична практикаполучи предложеното от А.Г. Dembo (1957) разграничава три степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност в зависимост от физическата активност, при която пациентите изпитват задух: I степен - задухът се появява само при необичайно повишено натоварване за пациента; II степен - с обичайни натоварвания; III степен - в покой.

Етиология.Причините за остра дихателна недостатъчност могат да бъдат различни заболявания и наранявания, при които нарушенията на белодробната вентилация или кръвообращението в белите дробове се развиват внезапно или бързо прогресират. Те включват обструкция на дихателните пътища поради аспирация на чужди тела, повръщано, кръв или други течности; прибиране на езика; алергичен оток на ларинкса; ларингоспазъм, астматичен пристъп и астматичен статус при бронхиална астма; белодробна емболия, респираторен дистрес синдром, масивна пневмония, пневмоторакс, белодробен оток, масивен плеврален излив, нараняване на гръдния кош, парализа на дихателните мускули с полиомиелит, ботулизъм, тетанус, миастенична криза, увреждания на гръбначния мозък, с прилагане на мускулни релаксанти и отравяне с курареподобни вещества; увреждане на дихателния център при черепно-мозъчни травми, невроинфекции, отравяне с лекарства и барбитурати.

Причините за хронична дихателна недостатъчност при възрастни често са бронхопулмонални заболявания - хроничен бронхит и пневмония, белодробен емфизем, пневмокониоза, туберкулоза, тумори на белите дробове и бронхите, белодробна фиброза, например със саркоидоза, берилиоза, фиброзиращ алвеолит, пневмонектомия, дифузна пневмосклероза в резултат на различни заболявания. Редки причини за хронична дихателна недостатъчност са белодробен васкулит (включително дифузни заболявания на съединителната тъкан) и първична хипертония на белодробната циркулация. Хроничната дихателна недостатъчност може да бъде следствие от бавно прогресиращи заболявания на централната нервна система. периферни нерви и мускули (полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, миастения гравис и др.), Развива се с кифосколиоза, анкилозиращ спондилит, високо изправена диафрагма (например със синдром на Pickwickian, изразен асцит).

Патогенеза.В повечето случаи основата на дихателната недостатъчност е хиповентилация на алвеолите на белите дробове, което води до намаляване на pO 2 и повишаване на pCO 2 в алвеоларния въздух, намаляване на градиента на налягането на тези газове върху алвеоларната капилярна мембрана и, следователно, обмен на газ между алвеоларния въздух и кръвта на белодробните капиляри. Това се случва в случаите, когато алвеоларната вентилация (скоростта на обновяване на състава на въздуха в алвеолите) намалява поради патологично намаляване на дихателния обем (TI) и минутния респираторен обем (MRV - произведението на дихателния обем и дихателната честота в 1 мин) или поради патологично увеличаване на функционалното мъртво пространство (FSD) - вентилирано пространство, в което не се извършва обмен на газ (вж. Дъх). Прекомерното повишаване на MOP или намаляването на вентилирания обем, напротив, води до хипервентилация на алвеолите, проявяваща се чрез алвеоларна хипокапния, докато не се наблюдава значително повишаване на съдържанието на кислород в кръвта, т.к. кръвта е почти напълно наситена с него дори при нормално ниво на вентилация.

Вентилационните нарушения обикновено се съчетават с нарушения в съотношението вентилация-перфузия, т.е. съотношението на обема на вентилацията към обема на кръвния поток в белите дробове, което обикновено е около 0,9. При хипервентилация този коефициент надвишава 1, при хиповентилация е по-малък от 0,8. Нормалното съотношение на интегралните стойности (MVR и минутен обем на кръвния поток в белите дробове) не изключва изразено вентилационно-перфузионно несъответствие в определени групи алвеоли поради неравномерни нарушения на вентилацията и кръвния поток в различни зони на белите дробове, което се среща при бронхопулмонална патология, особено при обструктивна дихателна недостатъчност. отбелязани в почти всички случаи. В допълнение, алвеоларната вентилация, съответстваща на произведението на дихателната честота и разликата между DO и FMP, губи пропорционалност с MRR, когато всяка от тези стойности се промени. Така че, ако е нормално с FMP равно на 0,175 л. дихателен обемравно на 0,4 ли дихателна честота 16 в 1 мин MOD равно на 6,4 л/мин. осигурява обмен на въздух в алвеолите със скорост 16 × (0,4-0,175) = 3,6 л/мин. след това при запазване на същата стойност на MOR в случай на намаление на DO 2 пъти (т.е. до 0,2 л) и учестено дишане също 2 пъти (до 32 в 1 мин) алвеоларната вентилация намалява и значително - до 32 × (0,2-0,175) = 0,8 л/мин. 4,5 пъти , тъй като MOD се изразходва главно за вентилация на FMP. Нарушеният кръвен поток в белите дробове като причина за вентилационно-перфузионно несъответствие и водещ патогенетичен фактор в развитието на D. n. наблюдава се при така наречения шоков бял дроб (вж. Синдром на респираторен дистрес при възрастни), белодробна емболия, V остра фазалобарна или масивна фокална пневмония, както и при вдишване на вещества (включително някои лекарства за инхалационна анестезия), отваряне на артериовенозни анастомози в белите дробове. При тромбоемболия на белодробните артерии, изключването на кръвния поток във вентилираните области на белите дробове води (ако MOR не се увеличи) до увеличаване на FMF с намаляване на вентилацията на кръвоснабдените алвеоли и с рефлексно увеличение при MOR често се появява хипокапния от хипервентилация, но последната не елиминира напълно хипоксемията, причинена от намаляване на зоната на дифузия на кислород от - за изключване на кръвния поток. При лобарна пневмония във фазата на приток кръвотокът в засегнатия лоб на белия дроб значително надвишава вентилацията на алвеолите, при което дифузията на кислород също е намалена. В резултат на това кръвта, преминаваща през мястото на възпалението, не се артериализира и, оставайки венозна, се смесва с кръвта, навлизаща в артериите голям кръгкръвообръщение Същата е патогенезата на хипоксемията, причинена от патологично отваряне на артериовенозни анастомози на белите дробове.

Механизмите на вентилационните нарушения имат особености при дихателна недостатъчност от различен произход. В повечето случаи на центрогенна и нервно-мускулна респираторна недостатъчност водещата роля играе намаляването на дихателния обем поради намаляване на дихателния обем, намаленото дишане или неговата аритмия с появата на периоди на апнея (с дишане на Cheyne-Stokes, Biotian дишане). Изключение е рядък вариант на дихателна недостатъчност. развиващи се във връзка с плитко дишане по време на центрогенна тахипнея (например при пациенти с истерия), когато поради повишено дишане до 60 или повече на 1 мин MOD може да се увеличи, но алвеоларната вентилация рязко намалява, т.к дихателният обем намалява до стойност, сравнима с обема на FMP. Намаляването на MVR или ограничаването на резервите за неговия растеж в отговор на стрес също е патогенетичната основа на торакодиафрагмалната респираторна недостатъчност в случаите, когато се развива в резултат на ограничена подвижност на гръдния кош (поради болка, с анкилозиращ спондилит, фиброторакс ) без значителни промени в обема на гръдната кухина и капацитета на белите дробове. В други случаи, когато торадиафрагмалната дихателна недостатъчност е свързана с патологични образуванияв гръдната кухина, намалявайки обема и общия белодробен капацитет (например плеврален излив, асцит, високо повдигане на диафрагмата), патогенезата на дихателните нарушения и газообмена включва същите механизми, както при рестриктивната форма на бронхопулмонална респираторна недостатъчност.

Рестриктивната дихателна недостатъчност се причинява от намаляване на белодробния паренхим (с фиброза, след пневмонектомия) и общия белодробен капацитет (TLC), което води до ограничаване на зоната на дифузия на газ. Въпреки намаляването на жизнения капацитет на белите дробове (VC), предимно резервите за вдишване и издишване, вентилацията на функциониращите алвеоли обикновено не намалява, т.к. Общият обем на вентилираното пространство също е намален. Тъй като дифузионният капацитет на въглеродния диоксид е приблизително 20 пъти по-висок от този на кислорода, намаляването на зоната на дифузия основно ограничава притока на кислород в кръвта, което води до хипоксемия, докато pCO 2 в алвеолите често се определя на долната граница от нормалното и при всяко увеличаване на вентилацията (например по време на физическа активност) лесно се развива респираторна алкалоза. Патологични процеси, причиняващи рестриктивна дихателна недостатъчност. водят, като правило, до намаляване на разтегливостта на белите дробове, така че актът на вдишване изисква по-голямо от нормалното усилие на дихателните мускули, което определя инспираторния характер на задуха.

В основата на патогенезата на обструктивната дихателна недостатъчност е стесняването на лумена на бронхите, причините за което могат да бъдат бронхоспазъм, алергичен или възпалителен оток, както и инфилтрация на бронхиалната лигавица, запушване със слуз, склероза на бронхиалните стени и разрушаване на рамката им със загуба на еластични свойства. В последния случай се наблюдава така нареченият клапанен механизъм на обструкция - колапс на стените на засегнатия бронх по време на ускорено (форсирано) издишване, когато статичното налягане на въздуха върху стените на бронха спада и става по-ниско от вътреплевралното налягане. . Стесняването на лумена на бронхите води до увеличаване на съпротивлението на въздушния поток в тях и намаляване на скоростта на последния пропорционално на четвъртата степен на намаляване на радиуса на бронхите (т.е., когато радиусът намалява, например 2 пъти, скоростта на въздушния поток намалява 16 пъти). Следователно дихателният акт се осигурява от значително допълнително усилие на дихателните мускули, но при тежка бронхиална обструкция не е достатъчно да се увеличи разликата между налягането в плевралната кухина и атмосферното налягане, адекватно на повишеното съпротивление на въздушния поток. Това определя два важни признака на обструкция - значителна амплитуда на респираторни колебания в интраплевралното налягане и намаляване на обемната скорост на въздушния поток в бронхите, особено изразено във фазата на издишване, когато патологичното намаляване на лумена на бронхите се допълва чрез естественото им експираторно стесняване; издишването с обструктивна дихателна недостатъчност винаги е трудно. Леко намаляване на увеличаването на бронхиалното съпротивление по време на издишване се постига чрез неволно изместване на дихателната пауза във фазата на вдишване (поради използването на инспираторния резерв), което се постига чрез по-ниско положение на диафрагмата и инспираторно напрежение на дихателните мускули на гръдния кош. В резултат на това издишването завършва и последващото вдишване започва с известно инспираторно разтягане на алвеолите, т.е. с увеличаване на обема на остатъчния въздух, което отначало има функционален характер, а тъй като атрофията на алвеоларните стени (включително поради компресия на капилярите от високо интраторакално налягане по време на издишване) става необратима поради развитието на белодробен емфизем. Увеличаването на обема на остатъчния въздух и FMP, намаляването на скоростта на въздушния поток в бронхите води до хиповентилация на алвеолите с намаляване на pO 2 и повишаване на pCO 2 в алвеоларния въздух и в кръвта. Нарушенията на газообмена се влошават от неравномерни нарушения на вентилацията, т.к степента на бронхиална обструкция с определена комбинация от различни причини при един пациент не е еднаква в различните части на белите дробове. Това обяснява добре известната трудност при коригиране на нарушенията на газообмена при пациенти с обструктивна дихателна недостатъчност, дори с помощта на изкуствена вентилация. Патогенезата на обструктивната дихателна недостатъчност е значително усложнена от увеличаване на работата на дишането, особено значително по време на издишване, чиято продължителност по отношение на продължителността на вдъхновение може да бъде 3: 1 или повече (при норма 1,2: 1) . Това означава, че около 16 чна ден дихателните мускули извършват усилена работа, за да преодолеят експираторното съпротивление на бронхите, които могат да консумират до 50 процента или повече от общия кислород, абсорбиран от тялото. Също толкова дългосрочно високо интраторакално налягане засяга стените на кръвоносните съдове на белите дробове, притискайки капилярите и вените. Този механичен ефект, както и спазъм на артериолите в области на рязка хиповентилация на алвеолите (т.нар. рефлекс на Euler-Lillestrand) причиняват значително увеличаване на съпротивлението на кръвния поток и вторично хипертония на белодробната циркулацияс последващо развитие белодробно сърце.

Патогенезата на дифузната дихателна недостатъчност е нарушение на пропускливостта на алвеолокапилярните мембрани за газове, което се наблюдава само при груби морфологични промени в стените на алвеолите, тяхното удебеляване поради оток, инфилтрация, фибринови отлагания, склероза, хиалиноза. Патологичните процеси, водещи до такива промени, обикновено са придружени от значителни нарушения на вентилацията и кръвния поток в белите дробове, така че дифузната дихателна недостатъчност не е изолирана. Въпреки това, дифузионните нарушения могат да бъдат водещи в патогенезата на дихателната недостатъчност при заболяване на хиалиновите мембрани на новородени (вж. ), и при възрастни - с раков лимфангит и белодробна фиброза, обикновено комбинирани с рестриктивен D. n. Поради изразените разлики в пропускливостта на мембраните за кислород и въглероден диоксид, дифузната респираторна недостатъчност се характеризира главно с тежка хипоксемия (без хиперкапния), елиминирана само чрез значително повишаване на pO 2 в алвеолите (вдишване на високо концентрирани смеси от кислород или чист кислород).

В отговор на хипоксемия и хипоксия при всякакъв вид дихателна недостатъчност се развиват компенсаторни реакции на телесните системи, участващи в газообмена. Най-естествените са еритроцитозата и хиперхемоглобинемията, които повишават кислородния капацитет на кръвта, както и увеличаването на минутния обем на кръвообращението, което заедно с интензифицирането на тъканното дишане допринася за увеличаване на масовия пренос на кислород в тъканите. Въпреки това, при значително нарушаване на газообмена в белите дробове, тези реакции не са в състояние значително да повлияят на развитието на тъканна хипоксия, докато увеличаването на кръвообращението и увеличаването на вискозитета на кръвта, свързани с еритроцитозата, сами по себе си стават патогенни фактори в развитието на белодробно сърце.

При тежка хипоксия се нарушава окислителното фосфорилиране в тъканите с намаляване на синтеза на АТФ и креатин фосфат, активира се гликолизата, натрупват се недостатъчно окислени метаболитни продукти, което води до метаболитна ацидоза и нарушения в електролитния метаболизъм, чиято способност да бъде коригирана от бъбреците при условия на хипоксия е намалена. Киселинно-алкалният баланс е особено силно нарушен при декомпенсирана респираторна ацидоза при пациенти с прогресираща хиперкапния. Съпътстващата хипоксия и ацидоза, загубата на калий от клетките (често с повишаване на концентрацията му в кръвта) и дефицитът на АТФ рязко нарушават дейността на всички органи, причиняват появата на сърдечни аритмии, подуване на мозъка и могат да причинят развитие на респираторна (респираторна ацидотична) кома.

Клинични прояви и диагноза.Основните клинични прояви на дихателна недостатъчност са задух и дифузна цианоза, на фона на които се отбелязват симптоми на нарушения на активността различни органии телесни системи, причинени от хипоксия. Патогенетичната диагноза се установява от характеристиките на задуха и динамиката на клиничните прояви, определени от причината и скоростта на развитие на дихателната недостатъчност.

Остра дихателна недостатъчност характеризиращ се с бързо нарастване на мозъчната хипоксия с ранна поява на психични разстройства, които в повечето случаи започват с тежка възбуда и тревожност на пациента („респираторна паника“) и впоследствие се заменят с депресия на съзнанието, до кома. Фазата на психическа възбуда може да отсъства по време на D. n. поради увреждане на централната нервна система. (с травматично увреждане на мозъка, инсулт на мозъчния ствол, отравяне с барбитурати и лекарства), разпознаването му се улеснява от наличието на тежки неврологични разстройства, причинени от основното заболяване. В такива случаи на остра дихателна недостатъчност се наблюдава или рядко и повърхностно дишане (олигопнея), или респираторна аритмия с периоди на апнея, по време на които цианозата се увеличава, леко намалява по време на периоди на дишане (с дишане тип Cheyne-Stokes, дишане на Biotian).

Парализата на дихателните мускули при пациенти с ботулизъм се проявява чрез прогресивно намаляване на дихателния обем с паралелно увеличаване на дихателната честота до изразена тахипнея: пациентите са неспокойни, опитвайки се да намерят позиция, която улеснява дишането; лицето често е хиперемично, кожата е влажна; дифузната цианоза се увеличава постепенно: обикновено има признаци на парализа на други мускули (двойно виждане, нарушения на преглъщането и др.).

При тензионен пневмоторакс пациентите чувстват стягане и болка в гърдите, дишането е затруднено, поемат въздух с устата си, заемат принудително положение за ангажиране на спомагателната дихателна мускулатура. В този случай има изразена бледност на кожата, цианоза (първоначално само на езика, а след това на лицето); Открива се тахикардия, кръвното налягане първоначално леко се повишава, след това намалява (особено пулсовото налягане). Причина дихателна недостатъчностустановени от симптоми, специфични за напрегнатия пневмоторакс: от страната на пневмоторакса се отбелязват подуване на югуларните вени и изпъкналост на междуребрените пространства; дихателните звуци не се чуват или са рязко отслабени; при перкусия се открива висок тон на "иглена възглавница", изместване на границите на сърцето в посока, обратна на пневмоторакса; Често се открива подкожен емфизем (обикновено в областта на шията и горната част на гърдите).

Тромбоемболията на големите клонове на белодробните артерии от самото начало се проявява с повишено дишане (до 30-60 на 1 мин) с увеличаване на минутния обем на дишането, бърза поява на дифузна цианоза, признаци на хипертония на белодробната циркулация и остро развиващо се белодробно сърце (разширяване на границите на сърцето и отклонение на неговата електрическа ос надясно, подуване на сърцето). вени на шията и уголемяване на черния дроб, тахикардия, подчертаване и разцепване на втория сърдечен тон над белодробния ствол, понякога ритъм на галоп), често колапс.

Острата дихателна недостатъчност поради запушване на дихателните пътища от чуждо тяло се характеризира с рязка психическа и двигателна възбуда на пострадалия; от първите секунди се появява и бързо прогресира дифузна цианоза, най-изразена по лицето; съзнанието се губи през следващите 2 мин. възможни са конвулсии; дихателните движения на гърдите и корема стават хаотични и след това спират.

В случай на ларингостеноза, дължаща се на остро възпаление (например при дифтериен круп) или алергичен оток на ларинкса, възниква остър инспираторен задух, появява се така нареченото стридорно дишане със затруднено шумно вдишване (вж. Стридор); във фазата на вдишване се отбелязва отдръпване на кожата в югуларната, супраклавикуларната и субклавиалната ямки и в междуребрените пространства; често се наблюдава дрезгавост на гласа, понякога афония; С напредването на стенозата дишането става повърхностно, появява се и бързо нараства дифузна цианоза, настъпва асфиксия.

При пациенти с бронхиална астма острата дихателна недостатъчност се проявява с изразен експираторен задух и нарастващи нарушения на газообмена с характерни клинични прояви на пристъп на бронхиална астма или астматичен статус (вж. Бронхиална астма).

Тежестта на остър D. n. определя се от степента на намаляване на рО 2 и повишаване на рСО 2 на кръвта, промени в рН. Един от подходите за степенуване на степените на тежест включва разграничаване между умерена, тежка и екстремна остра D. n. при стойности на pO 2, съответно, 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg ул. и рСО2 съответно 46-55; 56-69; 70-85 mmHg ул. както и респираторна кома, която обикновено се развива, когато pO 2 е под 45 mmHg ул. и pCO 2 над 85 mmHg ул .

Респираторна кома. наричан още хиперкапничен, хипоксично-хиперкапничен, респираторно-ацидотичен, хипоксичен, се развива не само при остра, но и в случай на бързо прогресиране на хронична дихателна недостатъчност, главно при пациенти с хронични бронхобелодробни заболявания в острата фаза или на фона на интеркурентно заболяване; неговото развитие се насърчава от декомпенсация на белодробното сърце.

При остър D. n. в зависимост от причината, кома може да се развие в интервал от няколко минути (с асфиксия) до няколко часа, по-рядко дни, от началото на развитието на D. n. В допълнение към загубата на съзнание, характерни са нарастващ задух и цианоза, тахикардия, сърдечна аритмия и е възможно камерно мъждене. Смъртта настъпва от респираторен или сърдечен арест.

При хронична дихателна недостатъчност развитието на кома обикновено се предшества от многодневна прогресия на задух и цианоза и с декомпенсация на белодробното сърце, увеличаване на тахикардия, оток и повишено венозно налягане. Невропсихиатричните разстройства първоначално се характеризират с раздразнителност, главоболие, летаргия, сънливост (понякога се наблюдават еуфория и неадекватно поведение, както при алкохолна интоксикация; при някои пациенти преходни делириозни състояния). След това се появяват периодични замъглявания на съзнанието, чиято честота нараства. Те се заменят със стабилно състояние на ступор, чиято дълбочина прогресира. Реакциите на външни стимули отслабват, но сухожилните рефлекси се увеличават; Често се наблюдава фибрилация на отделни мускулни групи и клонични конвулсии. В някои случаи са възможни пирамидни и менингеални симптоми. Зениците обикновено са стеснени (ако не се използват адренергични агонисти), възможна е анизокория. В стадия на дълбока кома рефлексите изчезват, мускулният тонус и телесната температура намаляват, дишането става повърхностно и аритмично, нарушенията на сърдечния ритъм се увеличават и кръвното налягане пада.

Диагнозата респираторна кома се основава на признаци на прогресираща дихателна недостатъчност и основното заболяване, с което е свързано нейното развитие. Винаги се открива дифузна цианоза, понякога изразена („чугун“), но със значителна хиперкапния лицето на пациента става лилаво на цвят и се покрива с големи капки пот. При изследване на белите дробове чрез перкусия се откриват или обширни полета на тъпота (с пневмония, ателектаза, плеврален излив, пневмосклероза), или признаци на изразен белодробен емфизем (с обструктивна дихателна недостатъчност); чуват се обилни хрипове или, напротив, се открива феноменът на мълчалив бял дроб” (с астматичен статус) В кръвта се откриват полицитемия, левкоцитоза, хиперкапния и рязко намаляване на pO 2. pH и алкален резерв на кръвта.

Хронична дихателна недостатъчност развива се, като правило, в продължение на много години и за дълго време се проявява само със задух по време на физическо натоварване (I-II степен на дихателна недостатъчност, според A.G. Dembo) и преходна хипоксемия, открита от появата на цианоза или с намаляване на pO 2 или концентрация на оксихемоглобин в кръвта, обикновено по време на периоди на обостряне на бронхобелодробни заболявания. Сравнително рано, дори преди хипоксемията да се стабилизира, хроничната дихателна недостатъчност се усложнява от хипертония на белодробната циркулация, Клинични признацикойто присъства в почти всички случаи на II стадий на дихателна недостатъчност. На етапа на стабилна хипоксемия се определят и симптоми на белодробно сърце (често декомпенсирано), чието образуване отнема повече ранни стадиизаболявания могат да бъдат открити рентгенови, с помощта на ЕКГ и други допълнителни методи за изследване. Скоростта на нарастване на дихателната недостатъчност се определя от характера и хода на основното заболяване. Global D. и. развива се предимно при пациенти с обширно увреждане на белодробния паренхим или с изразен белодробен емфизем на фона на тежка бронхиална обструкция, както и в комбинация от тези форми на патология.

Диагнозата на индивидуалните патогенетични варианти на хронична дихателна недостатъчност се извършва, като се вземе предвид естеството на увреждането на дихателната система при известно основно заболяване и се основава на характеристиките на задух и дисфункция на външното дишане, определени с помощта на специални техники за медицинско изследване и инструментални методи за функционална диагностика (спирография, пневмотахометрия и др.).

Обструктивна дихателна недостатъчност. характерен за пациенти с хроничен бронхит, проявяващ се с експираторен задух със затруднено издишване. Понякога пациентите се оплакват от затруднено дишане, което в някои случаи се обяснява със значително намаляване на инспираторния резерв, в други с психологически причини (вдишването, „подаване на кислород“, изглежда за пациента по-важно от издишването). Тежестта на диспнеята, за разлика от сърдечната диспнея, се променя значително в различни дни(„Това не се случва от ден на ден“). Прегледът на пациента дава повече диагностична информация. Има бледност на кожата или нейния сивкав оттенък поради дифузна цианоза (по-ясно се определя при изследване на езика). Тези признаци при редица пациенти парадоксално отслабват след лека физическа активност поради намаляване на неравномерната вентилация. Характеристиките са пропорционални на степента на обструкция: удължаване на издишването, участие на спомагателни мускули в дишането, както и признаци на значителни дихателни флуктуации в интраторакалното налягане - колапс на югуларните вени и ретракция на междуребрените пространства при вдишване и изпъкването им при издишване . Гръдният кош често е увеличен в предно-заден размер; други признаци на белодробен емфизем се определят чрез перкусия - понижаване на долната им граница с 1-2 ребра, намаляване на дихателните екскурзии на диафрагмата, рязко намаляване на площта или изчезване на абсолютна сърдечна тъпота, "кутия" перкусионен тон . По време на аускултация на белите дробове, като правило, трудно дишанеи сухи хрипове при издишване с преобладаване на свистене, а при тежък емфизем - рязко отслабено дишане. Обемът на сърдечните звуци в обичайните точки на тяхната аускултация е намален, но те са ясно чуваеми отгоре отдолугръдната кост и мечовидния процес. В епигастричния регион често се палпира повишен импулс на хипертрофираната дясна камера на сърцето. Поставете дланта си на разстояние 3-5 смот устата на кашлящ пациент („палпиране на импулса за кашлица“), може да се отбележи, че импулсът за кашлица е рязко отслабен и при тежка обструкция става почти незабележим. Основният функционален признак на нарушена бронхиална обструкция е намаляването на мощността на издишване, определено с помощта на пневмотахометрия или теста на Votchal-Tiffno. Приблизителната степен на това намаление може да бъде оценена от разстоянието, на което пациентът е в състояние да изгаси горяща клечка или свещ с принудително издишване през широко отворена уста (т.е. без напрежение на бузите и стесняване на лабиалната фисура); Обикновено това разстояние е поне 15 см. Трябва да се има предвид, че рязкото намаляване на мощността на принудителното издишване може да се дължи предимно на клапанния механизъм и в този случай не отразява реалната степен на увреждане на бронхиалната проходимост по време на нормално дишане. Степента на обструктивна D. е по-адекватна. характеризира патологично увеличаване на работата на дишането при условия на физическа почивка и по време на умерена физическа активност, което може да се определи с помощта на пневмотахография. Косвено степента на бронхиалната обструкция се отразява чрез патологичното увеличение на остатъчния обем на белите дробове и неравномерната вентилация на алвеолите, установени с помощта на специални спирографи въз основа на разпределението на индикаторните газове в белите дробове.

Рестриктивната дихателна недостатъчност често се комбинира с обструктивна (при хронична неспецифични заболяваниябели дробове, туберкулоза, силикоза). Като водещ тип респираторни нарушения трябва да се приеме при белодробна фиброза (включително саркоидоза, фиброзиращ алвеолит, пневмокониоза) и при пациенти, претърпели пневмонектомия. Промени в дишането с рестриктивен D. n. и торадиафрагмална D. n. с намаляване на обема на гръдната кухина (например с масивен плеврален излив) са подобни. Характеризира се с инспираторен задух с интензивно вдишване и бързо издишване. Дълбочината на вдъхновението е ограничена. Дори при малко физическо усилие дишането става значително по-бързо, бързо се развива или засилва цианозата. При висока степен на ограничение пациентите не могат да се произнасят поради рязко намаляване на дихателния обем. дълга фразаили пребройте например до 30, без да спирате за едно или повече вдишвания (т.нар. къс дъх); В тази връзка речта на пациента става прекъсваща и гласът отслабва до момента на следващото вдишване. При преглед се установява характерно несъответствие между видимото повишено напрежение на дихателната мускулатура с участието на спомагателна мускулатура във фазата на вдишване и малката амплитуда на дихателните движения на гръдния кош. Намаляването на обема на белите дробове, съдържащ въздух, се определя чрез перкусия и рентгенова снимка. При белодробна фиброза обикновено се открива повишено положение на долните им граници (с 1-2 ребра) и рязко ограничаване на дихателните екскурзии на диафрагмата. Данните за аускултация на белите дробове се определят от естеството на основното заболяване. По този начин, с фиброзиращ алвеолит и саркоидоза на белите дробове, обикновено върху голяма повърхност (повече в долните части на белите дробове), се чуват хрипове с малки или средни мехурчета с еднакъв калибър, често с пукащ тембър. При пациенти с бронхопулмонална патология наличието на респираторни нарушения от рестриктивен тип е надеждно показано от комбинацията от значително намаляване на жизнения капацитет с липсата на признаци на бронхиална обструкция (при извършване на теста Votchala-Tiffno, редица пациенти издишват целия обем на действителния им жизнен капацитет по-бързо от 1 с). Със смесен тип D. и. наличието и степента на ограничение обективно се определя само от намаляване на OBL. Диференциална диагноза на рестриктивен D. n. проведено с нервно-мускулна D. n. (с него жизненият капацитет може да бъде намален без намаляване на TLC) и варианти на торакодиафрагмален D. n. с намаляване на TEL, което се установява от наличието на плеврален излив (с хидроторакс, плеврит, плеврален мезотелиом), изразен асцит (с цироза на черния дроб, сърдечна недостатъчност, тумори), масивен интраторакален тумор, значителна деформация на гръдния кош.

Дифузна дихателна недостатъчност трябва да се приеме в случаите, когато тежката степен на хипоксемия, проявяваща се с изразена, често "чугунена" цианоза, рязко нарастваща при най-малкото физическо натоварване, не съответства на тежестта на вентилационните нарушения, вкл. степен на ограничение или обструкция, открита клинично и чрез методи функционална диагностика. Диагнозата се потвърждава чрез изследване на дифузионния капацитет на белите дробове, т.е. пропускливост на алвеолокапилярните мембрани за газове (обикновено въглеродният оксид се използва като тестов газ). Понякога трябва да се направи диференциална диагноза с шунтиране на веноартериална кръв при пациенти с вродени сърдечни дефекти. При последното вдишването на чист кислород не намалява степента на хипоксемия (и следователно цианоза), докато при дифузия D. n. Цианозата изчезва при тези условия.

При разпознаването на водещия тип респираторни нарушения е необходимо да се има предвид, че в много случаи дихателната недостатъчност има смесена патогенеза. Ето защо е необходимо внимателно да се оцени целия набор от клинични симптоми, предимно характеристиките на задух, дори в случаите, когато естеството на патологията не ни позволява очевидно да приемем комбинация от различни видове нарушения на вентилацията и газообмена . По този начин, видимо намаляване на честотата и дълбочината на дишане при чисто обструктивна дихателна недостатъчност при пациенти с тежък астматичен статус може да означава добавяне на мускулна недостатъчност (поради претоварване на дихателните мускули) или, особено когато се появи дихателна аритмия, дисфункция на дихателен център поради хиперкапния. Не забравяйте да вземете предвид наличието на метеоризъм или асцит при пациенти с бронхопулмонална патология, които влошават хода на D. n. от всякакъв произход.

Лечениепациентите с дихателна недостатъчност трябва да бъдат изчерпателни, включително, ако е необходимо, корекция на нарушения на газообмена, киселинно-алкални и електролитен баланс, етиотропна и патогенетична терапия, използване на симптоматични средства. Съдържание и ред терапевтични ефектисе определя от причината и скоростта на неговото развитие.

При остра и обостряне на хронична дихателна недостатъчност с бърза прогресия, пациентите, след като им е оказана възможна помощ на място (например вдишване на кислород, приложение на бронходилататор), често се нуждаят от интензивно лечение в болнични условия. Всички пациенти с остър ДН подлежат на задължителна хоспитализация. причината и проявите на които не са отстранени на място. Лечението в някои случаи започва с кислородна терапия (например при остри планинска болест), което по време на хипоксемия по същество е заместване. В други случаи първият приоритет може да бъде незабавното отстраняване на причината за остра дихателна недостатъчност (например отстраняване на чуждо тяло от дихателните пътища по време на механично асфиксия) или въздействие върху водещата връзка на неговата патогенеза. Патогенетичната терапия включва прилагане на бронходилататори или глюкокортикоиди и дренаж на бронхите при бронхиална обструкция, използване на респираторни аналептици при потискане на дихателния център, сибазон или морфин (намалява и задълбочава дишането) при центрогенна тахипнея, холиномиметици при миастенична криза (вж. Миастения гравис), осигуряване на облекчаване на болката при гръдна травма и др. В много случаи острата дихателна недостатъчност изисква изкуствена вентилация(вентилатор), на фона на който се провеждат други терапевтични мерки.

При остра дихателна недостатъчност. причинени от прибиране на езика (например при пациенти в кома), е необходимо бързо да се наклони главата на пациента назад, като едновременно с това се избутва долната му челюст напред, което обикновено елиминира прибирането на езика; ако ефектът е нестабилен, трябва да се монтира въздуховод между корена на езика и задна стенагърла. При оказване на помощ при липса на дихателен път или средство за трахеална интубация, както и при засегнати с фрактура Долна челюст, трябва да хванете езика на пациента с пръсти и да го извадите от устата (фиксирайте го, ако е необходимо), като поставите пациента в легнало положение по корем, с лицето надолу.

Лечението на пациенти с респираторна кома започва с използването на механична вентилация, без която кислородната терапия е противопоказана поради заплахата от спиране на дишането, т.к. активността на дихателния център по време на тежка хиперкапния се регулира от ниско рО2 в кръвта (рефлексивно от каротидните хеморецептори). Използват се кислородно-въздушни или кислородно-хелиеви (при бронхиална обструкция) газови смеси, съдържащи 40-80% кислород. Ако е възможно, използвайте високочестотна вентилация с положително налягане 1-2 банкоматс честота на цикъла 100-150 на 1 мин. с помощта на които хипоксемията и хиперкапнията се елиминират по-бързо. Обещаващите методи за лечение на хипоксия включват екстракорпорална оксигенация на кръвта с нисък поток и еритроцитефереза. Провежда се интензивна терапия на основното заболяване. В повечето случаи е показано, а при астматичен статус и приложение на преднизолон хемисукцинат (60-120 мгинтрагенен). За детоксикация и подобряване на реологичните свойства на кръвта се прилага интравенозно капково изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, реополиглюкин (или хемодез) с общ обем до 1,5 и при дехидратация. до 2,5 лна ден. За да подобрите използването на кислород от тъканите, добавяйте тези разтвори на всеки 6-8 пъти чдобавете кокарбоксилаза (100-200 мг), цитохром С (15-20 всеки мг); 1-2 се прилагат мускулно мл 1% разтвор на рибофлавин мононуклеотид. Поради декомпенсирана респираторна ацидоза 400 се прилагат венозно. мл 4-5% разтвор на натриев бикарбонат, а за компенсиране на загубата на вътреклетъчен калий също 1-3 Жкалиев хлорид или панангин (10-20 мл) на 400 мл 5% разтвор на глюкоза с добавяне на инсулин (6-8 единици). Ако е необходимо, бронхите се промиват и се поставя ендотрахеална сонда за изсмукване на храчките. Терапията се провежда под контрола на динамиката на pH, pO 2. pCO2. хематокрит и концентрация на електролити в кръвта, определяне на тези показатели на всеки 3-4 ч; след възстановяване от кома - на всеки 12 чв рамките на 2-3 дни.

Пациенти с хронична D. и. хоспитализирани само поради обостряне на заболяването и в случай на прогресивна декомпенсация на газообмена или кръвообращението (с cor pulmonale). Местният лекар провежда постоянно лечениеамбулаторно и ако лечението е предписано от специалист по профила на основното заболяване (например фтизиатър, онколог, професионален патолог, пулмолог), го контролира. Всички пациенти с хронични дихателна недостатъчностподлежат на клиничен преглед с активно проследяване на хода на заболяването и динамиката по време на лечението на променени показатели на функциите на външното дишане (жизнен витален капацитет, тест на Votchal-Tiffno и др.), А при необходимост също pO 2 и pCO 2 в алвеоларния въздух или в кръвта. Адекватна терапияосновното заболяване често инхибира прогресията на дихателната недостатъчност. и в някои случаи (например при саркоидоза, хроничен бронхит) води до намаляване на степента му.

В основата на хроничната дихателна недостатъчност при повечето пациенти е бронхиалната обструкция, чието елиминиране или намаляване е основната цел на патогенетичното лечение. Последният се избира индивидуално под формата на рационален комплекс за даден пациент, включващ, ако е необходимо, използването на бронходилататори, отхрачващи средства, постурален и други форми на бронхиален дренаж. От броя бронходилататориизберете най-ефективния (според резултатите от динамиката на теста на Votchal-Tiffno или показателите на пневмотахометрията) в единични дози, които не предизвикват повишаване на пулса и кръвното налягане. С еднаква ефективност трябва да се даде предпочитание на лекарства за перорално приложение (теофедрин, аминофилин в алкохолни разтвории др.) или в супозитории (през нощта), което позволява използването на инхалационни форми само за специални показания, например за облекчаване на пристъп на задушаване, извършване на процедура за дренаж на бронхите, а също и в случай на намаляване на ефекта на бронходилататор, приеман перорално. Този подход се дължи на честия неблагоприятен ефект от продължителната и честа употреба на инхалаторни адреномиметици върху бронхиалната реактивност и постепенното развитие на тахифилаксия при някои от тези лекарства (тези недостатъци очевидно са по-слабо изразени при Berodual и Atrovent). Броят на инхалациите на ден трябва да бъде ограничен само до това, което е необходимо, и не в абстрактен режим като „1 доза 3 пъти на ден“, а чрез синхронизиране на времето за вдишване към конкретни ситуации, например към периоди на най-изразени задух при даден пациент. В много случаи, на фона на комплексното лечение, са достатъчни две или дори една инхалация на ден (например само сутрин или само през нощта), те не могат да се използват всеки ден. Показанията за употребата на глюкокортикоиди се определят индивидуално, като се вземат предвид естеството и хода на основното заболяване. Тяхната постоянна (доживотна) употреба е абсолютно показана при пациенти с обструктивна дихателна недостатъчност III степен на фона на декомпенсирано белодробно сърце, ако степента на обструкция значително намалява под въздействието на хормонална терапия. При вискозни храчки се предписва отхрачващи средства,като се има предвид, че ефективността на средствата рефлексно действие(термопсис и др.) намалява с развитието на атрофични процеси в бронхиалната лигавица. Процедурите за постурален бронхиален дренаж, предписани от 3 до 1 път на ден (в зависимост от скоростта на образуване на храчки и ефективността на всяка процедура), са важни в много случаи и често помагат за намаляване на дозата на бронходилататорите. Ефективността на процедурите се увеличава, ако преди подготовката за процедурата пациентът приема бронходилататор и горещи алкални течности, като мляко с Borjomi или сода за хляб, или чай от кърма. В някои случаи специални дихателни упражнения, издишвания чрез съпротивление (например надуване на балон) и вибрационен масаж на гръдния кош, които трябва да бъдат научени на близките на пациента, спомагат за подобряване на отделянето на храчки.

Всички пациенти с хроничен D. n. физическата активност е ограничена до количество, превишаването на което причинява или влошава задуха; Натоварвания, които причиняват цианоза, са неприемливи. В същото време се показва физиотерапияс преобладаване на дихателни упражнения, избрани в зависимост от вида на дихателната недостатъчност и нейната степен. Изпълнението на упражнения не трябва да изморява пациента.

Диетата на пациенти с хронична дихателна недостатъчност трябва да бъде разнообразна със задължителното съдържание на животински протеини (месо, риба) и храни, богати на витамини (черен дроб, зеленчуци, касис, яйца, млечни продукти). и витамини А, В2. B6. Препоръчително е допълнително да се предпише C на пациента под формата на витаминни препарати(см. Витаминни продукти). Изключват се продукти, които причиняват метеоризъм или запек при пациента. За да избегнете препълване на стомаха, храната се приема на малки порции, като последното хранене е препоръчително не по-късно от 3 часа. чпреди сън. В диетата на пациенти с декомпенсирано белодробно сърце се ограничава съдържанието на трапезна сол.

Кислородната терапия за хронична дихателна недостатъчност се използва у дома (под формата на вдишване на кислород от бутилки, кислородни възглавници) само по време на периоди на нарастващ задух и цианоза в покой или при ниско натоварване (например след хранене) при пациенти с етап III дихателна недостатъчност. В болницата се провежда за повечето пациенти с прогресия на D. n. въпреки това хипербарната кислородна терапия обикновено не се използва, защото въпреки че всяка сесия дава бърз и изразен антихипоксичен ефект, обикновено впоследствие води до забележимо повишаване на тежестта на състоянието на пациента (вероятно това се дължи на намаляване на адаптацията на пациента към хипоксия).

Прогнозазависи от причината и тежестта на D. n. При остра дихателна недостатъчност. причината за която е отстранена е благоприятна; в случай на респираторна кома при пациенти с хронична белодробна патология често настъпва смърт. Хроничен D. n. при белодробна фиброза, обширна пневмосклероза и при пациенти с тежък белодробен емфизем, като правило, необратим; има прогресивен ход, усложнява се от cor pulmonale с последващата му декомпенсация, което води до увреждане на пациентите и обикновено е основната причина за смърт. Това оправдава индикациите за използване на трансплантация на бял дроб-сърце при тежко болни пациенти с респираторна недостатъчност III стадий и декомпенсирано белодробно сърце.

Характеристики на дихателната недостатъчност при деца. При децата дихателната недостатъчност най-често се причинява от остри и хронични заболявания на дихателната система, наследствени хронични белодробни заболявания (муковисцидоза, синдром на Картагенер) и малформации на дихателната система. Към остър D. n. при деца може да бъде резултат от аспирация на чужди тела, нарушение на централната регулация на дишането поради невротоксикоза, отравяне, черепно-мозъчна травма, както и наранявания на гръдния кош. При новородени D. n. се развива с пневмопатия, например с хиалинна мембранна болест на новородени (вж. Синдром на респираторен дистрес при новородени), пневмония, бронхиолит, интракраниална родова травма, чревна пареза, диафрагмална херния, диафрагмална пареза, вродени сърдечни дефекти, малформации на дихателните пътища.

При деца дихателната недостатъчност се развива по-бързо, отколкото при възрастни в подобни ситуации. Това се дължи на стесняването на бронхите, с тенденция към по-изразено подуване на бронхиалните стени и ексудация, което води до бързо възникване на обструктивен синдром при възпалителни и алергични заболявания. При малки деца и особено при новородени при интоксикация се появява респираторна аритмия. Слабост на дихателните мускули, високо положение на диафрагмата, недостатъчно развитие на еластични влакна в белодробната тъкан и бронхиалните стени при кърмачета и деца предучилищна възрастпричиняват относително по-малка дълбочина на дишане, резерв на вдишване и издишване в сравнение с възрастните. Следователно повишената вентилация се постига не толкова чрез увеличаване на дълбочината на дишането, а чрез увеличаване на неговата честота.

Потребността от кислород при децата е по-висока, отколкото при възрастните, което е свързано с по-интензивен метаболизъм. Следователно, при различни заболявания, когато нуждата от кислород се увеличава още повече, децата развиват D. n. Хипоксемията при деца бързо води до нарушено тъканно дишане и дисфункция на много органи и системи, предимно централната нервна и сърдечно-съдовата. Респираторните и метаболитните нарушения се развиват бързо и декомпенсират ацидоза.

За да се оцени тежестта на дихателната недостатъчност в педиатричната практика, както при възрастните, тя се класифицира според степента на недостиг на въздух. При дихателна недостатъчност от 1-ва степен (лека) се появява задух при леко физическо натоварване: при дихателна недостатъчност от 2-ра степен (средна тежест) - в покой: при дихателна недостатъчност от 3-та степен (тежка ) - в покой и с участието на спомагателни мускули. Освен това се разграничава хипоксична кома - дихателна недостатъчност IV степен (тежка). Степен на тежест D. n. може да се определи по-точно чрез промените в газовото напрежение на артериалната кръв (pO 2 и pCO 2) и енергийните разходи за единица вентилация. Ако има отклонения в показателите на спирографията, пневмотахометрията, но кръвните газове и разходите за енергия остават нормални, тогава трябва да говорим за нарушение на дихателната функция без дихателна недостатъчност.

Клиничните прояви на дихателна недостатъчност при деца се определят от степента на нейната тежест. В случай на дихателна недостатъчност от първа степен, дори малка физическа активност води до задух, тахикардия, цианоза на назолабиалния триъгълник, напрежение на крилата на носа, нормално кръвно налягане, pO 2 намалено до 80-65 mmHg ул .

При втора степен на дихателна недостатъчност се наблюдават задух и тахикардия в покой (съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 2,5), акроцианоза и цианоза на назолабиалния триъгълник, кожата е бледа, кръвното налягане е повишена, еуфория, тревожност се наблюдават, може да има летаргия, адинамия, мускулна хипотония. Минутният дихателен обем се увеличава до 150-160% от нормалния. Дихателният резерв намалява с 30%, pO 2 - до 64-51 mmHg ул. pCO 2 е нормален или леко повишен (до 46-50 mmHg ул.), pH е нормално или леко понижено. При вдишване на 40% кислород състоянието се подобрява значително, парциалното налягане на кръвните газове се нормализира.

Дихателна недостатъчност III степен се характеризира с тежък задух. Спомагателните мускули участват в дишането. Отбелязват се респираторна аритмия, тахикардия, съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 2, кръвното налягане е понижено. Респираторната аритмия и апнеята водят до намаляване на честотата му. Наблюдава се бледност, акроцианоза или обща цианоза на кожата и лигавиците, мраморност на кожата. Появяват се летаргия, летаргия и адинамия; pO 2 намалява до 50 mmHg ул. pCO 2 се повишава до 75-100 mmHg ул. pH се намалява до 7,25-7,20. Вдишването на 40% кислород няма положителен ефект.

При дихателна недостатъчност от IV степен (хипоксична кома) липсва съзнание, кожата е жълтеникава, устните и лицето са цианотични, по крайниците и торса има синкави или синкаво-лилави петна. Дишането е конвулсивно, устата е отворена (детето се задъхва). Дихателната честота намалява и става почти нормална или дори намалява до 8-10 на 1 минпоради продължителна апнея. Има тахикардия или брадикардия, пулсът е нишковиден, кръвното налягане е рязко понижено или не се открива, pO 2 е под 50 mmHg ул. pCO 2 повече от 100 mmHg ул.; pH се намалява до 7,15 или по-ниско.

В случай на развитие на хипокапния (pCO 2 под 35 mmHg ул.) поради хипервентилация, която се наблюдава по-често при деца, отколкото при възрастни, се отбелязват летаргия, сънливост, бледност и суха кожа, мускулна хипотония, тахи- или брадикардия. алкалоза (рН над 7,45), алкална реакция на урината. С нарастването на хипокапнията е възможно припадък и се забелязва хипокалцемия, водеща до конвулсии.

Остра дихателна недостатъчност от всякаква етиология и на всяка възраст е индикация за хоспитализация на дете. На доболничния етап при дихателна недостатъчност IV степен лекарят осигурява реанимационни грижи - дишане уста в уста, а спешният лекар - по-разширена спешна терапия. При хронична дихателна недостатъчност I и II степен детето може да се лекува у дома; При влошаване на състоянието е необходима хоспитализация.

Лечението зависи от причината за D. n. и в неговите основни принципи, особено при хронична дихателна недостатъчност. съвпада с терапевтичните мерки, проведени по време на D. n. при възрастни. При остра обструктивна дихателна недостатъчност често е необходимо да се отстрани слуз (храчка) от бронхите с помощта на електрическо засмукващо устройство или с помощта на бронхоскоп. В случай на дихателна недостатъчност от степен I и II, слузът се отстранява чрез кашлица или електрическо изсмукване след разреждането му, което се постига чрез вдишване на алкални разтвори (2% разтвор на натриев бикарбонат, минерална вода), протеолитични ензими (кристален химотрипсин, фибринолизин) или муколитични лекарства (ацетилцистеин). За намаляване на отока на бронхиалната лигавица при възпалителни и алергични заболявания добавете 12-15 мгхидрокортизон хемисукцинат на инхалация. Отвари от билки при вдишване и орално насърчаване на отстраняването на слуз. За елиминиране на бронхоспазъм, намаляване на белодробната хипертония и увеличаване на диурезата е показан аминофилин, който за бронхиална обструкция с възпалителен произход се предписва 5-7 mg/kgна ден орално и интрамускулно. а при бронхиална астма до 15-20 mg/kgна ден интрамускулно или перорално.

Кислородната терапия се провежда веднага след възстановяване на бронхиалната проходимост. Тя трябва да бъде дългосрочна, докато се елиминира D. n. При остра дихателна недостатъчност III-IV степен е необходима интензивна терапия и реанимация с подаване на кислород през вентилатор, а при възстановяване на спонтанното дишане се прилага методът на спонтанно дишане под положително налягане или хипербарна оксигенация.При дихателна недостатъчност I и II степен се подава овлажнен кислород чрез назален катетър, маска или под положително налягане. Използва се 40% кислород и само при дихателна недостатъчност II-III степен са показани по-високи концентрации на кислород за кратко време.

Деца с Д.Н. е необходимо да се коригира киселинно-алкалното състояние в случай на декомпенсирана респираторна ацидоза чрез интравенозно приложение на 4% разтвор на натриев бикарбонат, аскорбинова киселина.

При остра дихателна недостатъчност често възниква голяма загуба на течност и за възстановяване на водно-електролитния метаболизъм на по-големите деца се предписва повишено количество течност под формата на пиене (плодови напитки, сокове, разтвори на глюкоза, Borjomi) и малки деца се предписват интравенозни вливания на глюкозни разтвори, реополиглюкин, калиеви препарати. Подобно на възрастните, децата с остра дихателна недостатъчност получават витамин В6. кокарбоксилаза, понякога АТФ в дози, подходящи за възрастта.

Прогнозата е благоприятна за пневмония, бронхиолит, синдром на крупа, причинен от остра респираторна вирусна инфекция, аспирация на чужди тела, пристъп на бронхиална астма, ако дихателната недостатъчност и основното заболяване се лекуват своевременно. В случай на пневмопатия при новородени, отравяне с дисфункция на дихателния център, черепно-мозъчни травми, прогнозата за дихателна недостатъчност зависи от тежестта на основното заболяване. Прогноза на хроничен D. n. при хронична пневмония с широко разпространено увреждане на белите дробове и при наследствени заболявания, протичащи с дифузна пневмосклероза, това е неблагоприятно, но при активно лечение на дихателна недостатъчност може да не прогресира дълго време.

Библиография:Респираторни заболявания при деца, изд. С.В. Рачински и В.К. Таточенко, с. 37, М. 1987: Дихателна недостатъчност, изд. ИИ Ершова, М. 1987, библиогр.; Зилбер А.П. Клинична физиологияпо анестезиология и реанимация, стр. 74, 220, М. 1984, библиогр. Касил В.Л. Изкуствена вентилация в интензивно лечение, М. 1987, библиогр.; Касил В.Л. и Рябова Н.М. Изкуствена вентилация в реанимацията, М. 1977; Механизми на хипербарната оксигенация, изд. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986; Неговски В.А. Есета по реанимация, стр. 89, М. 1986; Остра дихателна недостатъчност. редактиран от СРЕЩУ. Щелкунов и В.А. Войнова, Л. 1986, библиогр.; Рябов Г.А. Хипоксия на критични състояния, p. 176, М. 1988; Саике М.К. Mac Nichol M.W. и Кембъл E.Ej.M. Дихателна недостатъчност. платно от английски М. 1974, библиогр.

Съкращения:Д.Н. — Дихателна недостатъчност

внимание! статия " Дихателна недостатъчност“ се предоставя само за информационни цели и не трябва да се използва за самолечение

Дихателна недостатъчност при деца и възрастни - видове, причини, симптоми, диагностика, лечение

Какво е дихателна недостатъчност?

Нарича се патологично състояние на тялото, при което се нарушава газообменът в белите дробове дихателна недостатъчност. В резултат на тези нарушения значително намалява нивото на кислорода в кръвта и се повишава нивото на въглеродния диоксид. Поради недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород се развива хипоксия или кислороден глад в органите (включително мозъка и сърцето).

Нормалният газов състав на кръвта в началните етапи на дихателна недостатъчност може да се постигне чрез компенсаторни реакции. Функциите на външните дихателни органи и функциите на сърцето са тясно свързани. Следователно, когато газообменът в белите дробове е нарушен, сърцето започва да работи по-усилено, което е един от компенсаторните механизми, които се развиват по време на хипоксия.

Компенсаторните реакции също включват увеличаване на броя на червените кръвни клетки и повишаване на нивата на хемоглобина. увеличаване на минутния обем на кръвообращението. При тежки случаи на дихателна недостатъчност компенсаторните реакции не са достатъчни за нормализиране на газообмена и премахване на хипоксията и се развива етап на декомпенсация.

Класификация на дихателната недостатъчност

Съществуват редица класификации на дихателната недостатъчност според различните й характеристики.

Според механизма на развитие

1. Хипоксемиченили паренхимна белодробна недостатъчност (или респираторна недостатъчност тип I). Характеризира се с намаляване на нивото и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипоксемия). Трудно се премахва с кислородна терапия. Най-често се среща при пневмония, белодробен оток и респираторен дистрес синдром.

2. Хиперкапничен. вентилация (или белодробна недостатъчност тип II). В артериалната кръв съдържанието и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишават (хиперкапния). Нивата на кислород са ниски, но тази хипоксемия се лекува добре с кислородна терапия. Развива се със слабост и дефекти на дихателната мускулатура и ребрата, с дисфункция на дихателния център.

Поради възникването

Според газовия състав на кръвта

1. Компенсирано(нормални нива на газове в кръвта).

2. Декомпенсиран(хиперкапния или хипоксемия на артериалната кръв).

Според хода на заболяването

Според хода на заболяването или скоростта на развитие на симптомите на заболяването се разграничават остра и хронична дихателна недостатъчност.

По тежест

Има 4 степени на тежест на остра дихателна недостатъчност:

• I степен на остра дихателна недостатъчност: задух със затруднено вдишване или издишване в зависимост от нивото на обструкция и повишена сърдечна честота. повишено кръвно налягане.
• II степен: дишането се осъществява с помощта на спомагателни мускули; появява се дифузна цианоза и мраморност на кожата. Възможно е да има конвулсии и припадъци.
• III степен: тежък задух, редуващ се с периодични паузи в дишането и намаляване на броя на вдишванията; цианоза на устните се отбелязва в покой.
• IV степен - хипоксична кома. рядко, конвулсивно дишане, генерализирана цианоза на кожата, критично понижение на кръвното налягане, потискане на дихателния център до спиране на дишането.

Има 3 степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност:

• I степен на хронична дихателна недостатъчност: задух се появява при значително физическо натоварване.
• II степен на дихателна недостатъчност: задух се появява при незначително физическо натоварване; в покой се активират компенсаторни механизми.
• III степен на дихателна недостатъчност: задух и цианоза на устните се отбелязват в покой.

Причини за дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност може да бъде резултат от различни причини, когато те засягат процеса на дишане или белите дробове:

запушване или стесняване на дихателните пътища, което възниква при бронхиектазии. хроничен бронхит, бронхиална астма, кистозна фиброза, емфизем, оток на ларинкса, аспирация и чуждо тяло в бронхите; увреждане на белодробната тъкан поради белодробна фиброза. алвеолит (възпаление на белодробните алвеоли) с развитие на фиброзни процеси, дистрес синдром, злокачествен тумор, лъчетерапия. изгаряния. белодробен абсцес, лекарствени ефекти върху белия дроб;
• нарушаване на кръвния поток в белите дробове (белодробна емболия), което намалява притока на кислород в кръвта;
• вродени сърдечни дефекти (вроден форамен овале) - венозна кръв, заобикаляйки белите дробове, отива директно към органите;
• мускулна слабост (с полиомиелит, полимиозит, миастения гравис, мускулна дистрофия, увреждане на гръбначния мозък);
• отслабено дишане (с предозиране на наркотици и алкохол, със сънна апнея, със затлъстяване);
• аномалии на ребрената рамка и гръбначния стълб (кифосколиоза, нараняване на гръдния кош);
• анемия. масивна загуба на кръв;
• увреждане на централната нервна система;
• повишено кръвно налягане в белодробната циркулация.

Патогенеза на дихателната недостатъчност

Белодробната функция може грубо да се раздели на 3 основни процеса: вентилация, белодробен кръвоток и дифузия на газове. Отклоненията от нормата във всеки от тях неизбежно водят до дихателна недостатъчност. Но значението и последствията от нарушенията в тези процеси са различни.

Често дихателна недостатъчност се развива, когато вентилацията е намалена, което води до образуване на излишък на въглероден диоксид (хиперкапния) и липса на кислород (хипоксемия) в кръвта. Въглеродният диоксид има висока дифузионна (проникваща) способност, следователно, когато белодробната дифузия е нарушена, рядко се появява хиперкапния, по-често се придружава от хипоксемия. Но дифузионните нарушения са редки.

Възможно е изолирано нарушение на вентилацията в белите дробове, но най-често има комбинирани нарушения, основани на нарушения в равномерността на кръвния поток и вентилацията. По този начин дихателната недостатъчност е резултат от патологични промени в съотношението вентилация/кръвен поток.

Нарушаването в посока на увеличаване на това съотношение води до увеличаване на физиологично мъртвото пространство в белите дробове (участъци от белодробната тъкан, които не изпълняват функциите си, например при тежка пневмония) и натрупване на въглероден диоксид (хиперкапния). Намаляването на съотношението причинява увеличаване на шунтовете или съдовите анастомози (допълнителни пътища на кръвния поток) в белите дробове, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (хипоксемия). Получената хипоксемия може да не е придружена от хиперкапния, но хиперкапнията, като правило, води до хипоксемия.

По този начин механизмите на дихателната недостатъчност са 2 вида нарушения на газообмена - хиперкапния и хипоксемия.

Диагностика

За диагностициране на дихателна недостатъчност се използват следните методи:

• Разпитване на пациента за предишни и съпътстващи хронични заболявания. Това може да помогне за определяне на възможната причина за дихателна недостатъчност.
• Прегледът на пациента включва: преброяване на дихателната честота, участие на спомагателната мускулатура в дишането, идентифициране на синкавия цвят на кожата в областта на назолабиалния триъгълник и фалангите на ноктите, прослушване на гръдния кош.
• Провеждане на функционални изследвания: спирометрия (определяне на жизнения капацитет на белите дробове и минутен дихателен обем с помощта на спирометър), пикова флуометрия (определяне максимална скоростдвижение на въздуха по време на принудително издишване след максимално вдишване с помощта на апарат за измерване на пиков поток).
• Анализ на газовия състав на артериалната кръв.
• Рентгенография на гръдни органи - за откриване на увреждане на белите дробове, бронхите, травматични наранявания на гръдния кош и гръбначни дефекти.

Симптоми на дихателна недостатъчност

Симптомите на дихателна недостатъчност зависят не само от причината за възникването му, но и от вида и тежестта. Класически прояви на дихателна недостатъчност са:

• признаци на хипоксемия (понижени нива на кислород в артериалната кръв);
• признаци на хиперкапния (повишени нива на въглероден диоксид в кръвта);
• диспнея;
• синдром на слабост и умора на дихателните мускули.

Хипоксемияпроявява се с цианоза (цианоза) на кожата, чиято тежест съответства на тежестта на дихателната недостатъчност. Цианозата се появява при намаляване на парциалното налягане на кислорода (под 60 mm Hg). В същото време се наблюдава и повишаване на сърдечната честота и умерено понижение на кръвното налягане. При по-нататъшно намаляване на парциалното налягане на кислорода се отбелязва нарушение на паметта, ако е под 30 mm Hg. Изкуство. тогава пациентът губи съзнание. В резултат на хипоксията се развиват дисфункции на различни органи.

Хиперкапнияпроявява се с повишен пулс и нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), главоболие и гадене. Тялото се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид чрез дълбоко и често дишане, но това също е неефективно. Ако нивото на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта се увеличи бързо, тогава повишената церебрална циркулация и повишеното вътречерепно налягане могат да доведат до мозъчен оток и развитие на хипокапнична кома.

Задухът кара пациентите да се чувстват недостиг на въздух въпреки засилените дихателни движения. Може да се наблюдава както по време на тренировка, така и в покой.

За синдром на слабост и умора на дихателните мускулиХарактерно е повишената честота на дишането над 25 в минута и участието на спомагателната мускулатура (коремни мускули, мускули на шията и горните дихателни пътища) в акта на дишане. При дихателна честота 12 в минута може да настъпи нарушение на ритъма на дишане, последвано от неговото спиране.

Късните стадии на хронична белодробна недостатъчност се характеризират със симптом като появата на оток поради добавянето на сърдечна недостатъчност.

Остра и хронична дихателна недостатъчност

Остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност възниква и нараства бързо, в продължение на няколко часа или дори минути. Това състояние е животозастрашаващо за пациента и изисква незабавно интензивно лечение (или реанимация). Това състояние може да възникне и по време на обостряне на хронична дихателна недостатъчност. Компенсаторните механизми и максималното напрежение на дихателните органи не могат да осигурят на тялото необходимото количество кислород и да премахнат необходимото количество въглероден диоксид от тялото.

Остра дихателна недостатъчност може да възникне при напълно здрави хора при излагане на извънредни фактори: асфиксия (задушаване) поради аспирация на чуждо тяло и запушване на дихателните пътища; асфиксия от удавяне или обесване; когато гръдният кош е компресиран в развалините, с травматични наранявания на гръдния кош.

Остра дихателна недостатъчност може да се развие поради отравяне. неврологични заболявания, сърдечни и белодробни заболявания, в следоперативния период.

Има първична и вторична остра дихателна недостатъчност.

Първичната остра респираторна недостатъчност може да бъде причинена от:

• потискане на външното дишане поради болка (нараняване на гръдния кош);
• обструкция на горните дихателни пътища (бронхит с нарушено отделяне на храчки, чуждо тяло, оток на ларинкса, аспирация);
• дисфункция на белодробната тъкан (масивна пневмония, ателектаза или белодробен колапс);
• дисфункция на дихателния център (травматично увреждане на мозъка, електрическо нараняване, предозиране на лекарства и наркотични вещества);
• дисфункция на дихателните мускули (тетанус, ботулизъм, полиомиелит).

Вторичната остра дихателна недостатъчност е свързана с патологични състояния, които не са свързани с дихателния апарат:

• анемия и невъзстановена масивна кръвозагуба;
• белодробна емболия или тромбоза;
• белодробен оток при остра сърдечна недостатъчност;
• компресия на белите дробове екстраплеврална (с паралитична чревна обструкция) и интраплеврална (с пневмоторакс, хидроторакс).

Хронична дихателна недостатъчност

Хроничната дихателна недостатъчност се развива постепенно в продължение на месеци и години или е следствие от остра недостатъчност с непълно възстановяване. Дълго време може да се прояви като хипоксемия и задух I-II степен само по време на обостряне на бронхопулмонална болест, чийто ход определя скоростта на нарастване на проявите на хронична дихателна недостатъчност.

Причини за хронична дихателна недостатъчност:

• бронхопулмонални заболявания (пневмония, бронхит, туберкулоза, белодробен емфизем, пневмосклероза и други);
• повишено налягане в белодробната циркулация;
• белодробен васкулит (възпаление на съдовата стена на кръвоносните съдове на белите дробове);
• патология на периферните нерви, мускули (полиомиелит, миастения гравис);
• заболявания на централната нервна система.

Дихателна недостатъчност при деца

Дихателната недостатъчност при деца е патологично състояние, което възниква в резултат на нарушения в газовия състав на кръвта.

Причини и видове дихателна недостатъчност при деца

Има много причини за развитието на дихателна недостатъчност при деца. Те могат да бъдат:

заболявания на горните или долните дихателни пътища; кистозна фиброза (наследствено хронично белодробно заболяване); нарушение на проходимостта на дихателните пътища (по време на повръщане или рефлукс на стомашно съдържимо в трахеята или бронхите, навлизане на чуждо тяло, прибиране на езика);
• пневмоторакс и пиоторакс (навлизане на въздух или гной в плевралната кухина поради увреждане или разкъсване на белия дроб);
• нараняване на гръдния кош;
• наранявания и заболявания на централната и периферната нервна система;
• миастения гравис (автоимунно заболяване с тежка мускулна слабост) и мускулна дистрофия (вродено заболяване с мускулна слабост).

Основните механизми за развитие на дихателна недостатъчност при деца са хипо- или хиперкапния и хипоксемия. Освен това, хиперкапния не възниква без съпътстваща хипоксемия. Хипоксемията често се развива в комбинация с хипокапния .

Дихателната недостатъчност при деца се разделя на обструктивна, вентилационна (извънбелодробен произход) и паренхимна.

Причина обструктивна дихателна недостатъчностможе да има бронхоспазъм и подуване на лигавицата по време на заболяване (бронхит, бронхиална астма, ларинготрахеит); притискане на напълно здрави дихателни пътища (от чуждо тяло в бронхите и хранопровода); вродени аномалии (удвояване на аортата и др.). Може да се наблюдава и комбинация от няколко механизма (подуване на лигавицата и нарушено изтичане на храчки).

При паренхимна респираторна недостатъчностЗасегнати са предимно алвеолите и капилярите на белодробната тъкан, което води до блокиране на преноса на кислород от алвеолите към кръвта. Патофизиологичната основа на синдрома е намаляване на комплайънса и намаляване на функционалния капацитет на белите дробове.

Вентилаторна дихателна недостатъчноствъзниква, когато има нарушение на нервно-мускулния контрол на процеса на външно дишане. Причините за такова нарушение могат да бъдат:

• инхибиране на дихателния център по време на възпалителния процес (възпаление на мозъчното вещество - енцефалит), отравяне (барбитурати), мозъчни тумори, травматични мозъчни наранявания;
• увреждане на проводимата нервна система (с полиомиелит);
• нарушаване на предаването на импулси от нерв към мускул (с миастения гравис или под въздействието на мускулни релаксанти);
• увреждане на дихателните мускули (с мускулна дистрофия). Хиповентилация може да бъде резултат от наранявания на гръдния кош, пареза на червата (поради високото положение на диафрагмата), пневмоторакс или хемоторакс. Във всички тези случаи се развива комбинация от хиперкапния и хипоксемия.

При децата развитието на дихателна недостатъчност се случва по-бързо, отколкото в същата ситуация при възрастни. Това се дължи на анатомични и физиологични характеристики тялото на детето: тесен лумен на бронхите, по-изразена тенденция към подуване на лигавицата и отделяне на лигавичен секрет. Тези фактори водят до бързо развитие на обструкция.

По-слабите дихателни мускули, високо разположената диафрагма и недостатъчно развитите еластични влакна в белодробната тъкан и бронхиалната стена при децата причиняват по-плитка дълбочина на дишане, отколкото при възрастните. Поради тази причина повишената вентилация при децата се постига чрез увеличаване на честотата на дишане, а не чрез увеличаване на дълбочината му.

Децата имат по-интензивен метаболизъм, поради което нуждата им от кислород е по-висока. Нуждата от него се увеличава още повече по време на заболяване, което допринася за развитието на дихателна недостатъчност. Хипоксемията бързо води до хипоксия и дисфункция на различни органи (особено сърдечно-съдовата и централната нервна система). Дихателната недостатъчност бързо достига стадия на декомпенсация.

Тежест на дихателната недостатъчност при деца

Клиничните симптоми на дихателна недостатъчност в детска възраст зависят от нейната тежест.

Дихателна недостатъчност I стадийпроявява се с недостиг на въздух, повишена сърдечна честота, синкав оттенък на кожата на назолабиалния триъгълник и напрежение на крилата на носа при най-малкото физическо натоварване. Кръвното налягане остава нормално, парциалното налягане на кислорода намалява до 65-80 mm Hg.

За II степен на дихателна недостатъчностхарактеризиращ се с появата на задух и повишена сърдечна честота в покой, повишено кръвно налягане, назолабиалният триъгълник и фалангите на ноктите със синкав оттенък, бледа кожа, детето е възбудено и неспокойно (но може да се отбележи летаргия и намален мускулен тонус) . Увеличава се минутният обем на дишането (до 150-160%), парциалното налягане на кислорода се намалява до 51-64 mm Hg. парциалното налягане на въглеродния диоксид е нормално или леко повишено (до 50 mm Hg) Кислородната терапия има ефект: състоянието на детето се подобрява и газовият състав на кръвта се нормализира.

При III степен на дихателна недостатъчносттежък задух, дишане с участието на спомагателни мускули, нарушен ритъм на дишане, учестен пулс, понижено кръвно налягане. Съотношението на броя на вдишванията в минута към сърдечната честота е 1:2. Честотата на дишане намалява поради аритмия и спиране на дишането. Кожата е бледа, може да се забележи дифузна цианоза на кожата и лигавиците и мраморност на кожата. Детето е летаргично и летаргично. Парциалното налягане на кислорода се намалява до 50 mmHg. и въглеродният диоксид се повишава до 75-100 mm Hg. Кислородната терапия няма ефект.

Дихателна недостатъчност IV стадий. или хипоксична кома, се характеризира с появата на земно оцветяване на кожата, синкавост на лицето и появата на синкаво-лилави петна по торса и крайниците. Няма съзнание. Дишането е конвулсивно с продължителни паузи в дишането. Честотата на дишането е 8-10 в минута. Пулсът е нишковиден, пулсът е ускорен или забавен. Кръвното налягане е значително понижено или неоткриваемо. Парциалното налягане на кислорода е под 50 mm Hg. и въглероден диоксид - над 100 mm Hg. Изкуство.

Острата дихателна недостатъчност на всяка възраст и по някаква причина изисква задължителна хоспитализация на детето. В случай на хронична дихателна недостатъчност I-II степен на тежест е възможно лечението на детето у дома.

Дихателна недостатъчност при новородени

Дихателната недостатъчност при новородени се проявява под формата на респираторен дистрес синдром. Най-често се наблюдава при недоносени бебета, т.к. Такива деца нямат време да узреят системата си повърхностно активно вещество(биологично активно вещество, покриващо алвеолите). Поради дефицит на сърфактант, алвеолите се свиват по време на издишване, намалявайки площта на обмен на газ в белите дробове, което води до хиперкапния и хипоксемия.

Не само гестационната възраст по време на раждането има значение, но и хипоксията на плода по време на вътрематочно развитие. Хипоксията може да доведе до вазоспазъм и инактивиране на сърфактанта в алвеолите.

Дихателна недостатъчност при новородено може да се развие и поради аспирация (навлизане в Въздушни пътища) амниотична течност, кръв или мекониум (оригиналните изпражнения на бебето), които увреждат сърфактанта и причиняват обструкция на дихателните пътища. Появата на респираторни нарушения може да бъде улеснена и от забавяне на изсмукването на течност от дихателните пътища при новородено.

Малформации на дихателната система (запушване на носните проходи, фистули между трахеята и хранопровода, недоразвитие или липса на белите дробове, диафрагмална херния, поликистоза на белите дробове) са причина за остро развитие на дихателна недостатъчност в първите дни и дори часове след раждане.

Най-честите прояви на респираторен дистрес синдром при новородени са:

• аспирационен синдром;
• белодробна ателектаза;
• заболяване на хиалиновите мембрани;
• пневмония;
• едематозно-хеморагичен синдром.

Ателектаза (колабиращ бял дроб)- области на белия дроб, които не са се разширили в рамките на 48 часа от момента на раждането или са колабирали втори път след първото вдишване. Причините за тази патология са: недостатъчно развит дихателен център, незрялост на белите дробове или дефицит на сърфактант (при недоносени деца). Ателектазата може да бъде обширна или малка.

Хиалин-мембранозна болестсе състои от отлагане на хиалиноподобно вещество в алвеолите и малките бронхиоли. Феталната хипоксия, незрелостта на белите дробове и нарушеният синтез на сърфактант допринасят за развитието на заболяването. След 1-2 часа от момента на раждането се появяват проблеми с дишането, които постепенно нарастват. На рентгеновата снимка се появява равномерно потъмняване на белите дробове с различна интензивност, поради което диафрагмата, контурите на сърцето и големите съдове стават невидими.

Една от най-тежките прояви има едематозно-хеморагичен синдром. Хипоксемията води до повишена капилярна пропускливост и натрупване на излишна течност в белодробната тъкан. Това също се улеснява от намаляване на нивата на протеини и хормонални нарушения. сърдечна недостатъчност и натрупване на недоокислени продукти в организма. Клиничните прояви на заболяването са: задух с участието на спомагателната мускулатура, нарушения в ритъма на дишане със спирания, бледност и синкав оттенък на кожата, нарушения в ритъма на сърдечната дейност, конвулсии, нарушения в гълтането и сукането.

Пневмонията при новородени може да бъде вътрематочна или постнатална. Вътрематочните се развиват рядко: с цитомегаловирусна инфекция. листериоза. Най-често пневмонията се появява след раждането. Пневмонията може да бъде причинена от различни патогени: вируси. бактерии. гъби. пневмоциста, микоплазма. В повечето случаи има комбинация от патогени. Пневмонията при новородени се проявява с повишаване на температурата. хипоксия, хиперкапния, повишен брой левкоцити в кръвта.

Когато се появят първите признаци на респираторен дистрес при новороденото, започва кислородотерапия (осигуряване на контрол на газовия състав на кръвта). За целта се използват кувьоз, маска и назален катетър. В случай на тежък респираторен дистрес и кислородната терапия е неефективна, се свързва вентилатор.

В комплекс терапевтични меркиизползвайте интравенозно приложение на необходимите лекарства и повърхностноактивни препарати (Curosurf, Exosurf).

За да се предотврати синдром на респираторен дистрес при новородено, когато има заплаха преждевременно ражданена бременни жени се предписват глюкокортикостероиди.

Лечение

Лечение на остра дихателна недостатъчност (Спешна помощ)

Обхватът на спешната помощ при остра дихателна недостатъчност зависи от формата и степента на дихателната недостатъчност и причината, която я е причинила. Спешната помощ е насочена към премахване на причината, която е причинила спешността, възстановяване на обмена на газ в белите дробове, облекчаване на болката (при наранявания) и предотвратяване на инфекция.

• При I степен на недостатъчност е необходимо да се освободи пациентът от ограничаващо облекло и да се осигури достъп на чист въздух.
• При II степен на недостатъчност е необходимо възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, можете да използвате дренаж (поставете в леглото с повдигнат край на крака, леко потупайте гърдите при издишване), елиминирайте бронхоспазма (разтворът на Eufillin се прилага интрамускулно или интравенозно). Но Eufillin е противопоказан при ниско кръвно налягане и изразено повишаване на сърдечната честота.
• За втечняване на храчките се използват разредители и отхрачващи средства под формата на инхалация или смес. Ако ефектът не може да бъде постигнат, съдържанието на горните дихателни пътища се отстранява с помощта на електрическо изсмукване (катетър се вкарва през носа или устата).
• Ако все още не е възможно да се възстанови дишането, се използва изкуствена вентилация на белите дробове чрез неапаратен метод (дишане уста в уста или уста в нос) или с помощта на апарат за изкуствено дишане.
• При възстановяване на спонтанното дишане се извършва интензивна кислородна терапия и въвеждане на газови смеси (хипервентилация). За кислородна терапия се използва назален катетър, маска или кислородна палатка.
• Подобряване на проходимостта на дихателните пътища може да се постигне и с помощта на аерозолна терапия: топли алкални инхалации, инхалации с протеолитични ензими (химотрипсин и трипсин) и бронходилататори (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ако е необходимо, антибиотиците могат да се прилагат и чрез инхалация.
• При белодробен оток болният се поставя в полуседнало положение със спуснати крака или с повдигната глава на леглото. В този случай се използват диуретици (фуроземид, лазикс, урегит). В случай на комбинация от белодробен оток и артериална хипертония, пентамин или бензохексоний се прилага интравенозно.
• В случай на силен спазъм на ларинкса се използват мускулни релаксанти (Дитилин).
• За премахване на хипоксията се предписват натриев оксибутират, сибазон и рибофлавин.
• При травматични лезии на гръдния кош се използват ненаркотични и наркотични аналгетици (аналгин, новокаин, промедол, омнопон, натриев оксибутират, фентанил с дроперидол).
• За премахване на метаболитна ацидоза (натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти) използвайте венозно приложениеНатриев бикарбонат и трисамин.
• За коригиране на метаболитни нарушения се предписва и интравенозно приложение на поляризираща смес (витамин В 6. Кокарбоксилаза. Панангин. Глюкоза).
• При метеоризъм (пареза на червата), с високо положение на диафрагмата, е показано почистваща клизма, отстраняване на съдържанието от стомаха с помощта на сонда, масаж на корема.

Успоредно с предоставянето на спешна помощ се провежда лечение на основното заболяване.

Лечение на хронична дихателна недостатъчност

Основните цели при лечението на хронична дихателна недостатъчност са:

• отстраняване на причината (ако е възможно) или лечение на основното заболяване, водещо до дихателна недостатъчност;
• осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
• осигуряване на нормално снабдяване с кислород.

В повечето случаи е почти невъзможно да се елиминира причината за хронична дихателна недостатъчност. Но е възможно да се предприемат мерки за предотвратяване на обостряне на хронично заболяване на бронхопулмоналната система. В особено тежки случаи се използва белодробна трансплантация.

За поддържане на проходимостта на дихателните пътища се използват медикаменти (бронхиални дилататори и разредители на храчките) и т. нар. дихателна терапия, която включва различни методи: постурален дренаж, изсмукване на храчки, дихателни упражнения.

Изборът на метод за респираторна терапия зависи от естеството на основното заболяване и състоянието на пациента:

• За постурален масаж пациентът заема седнало положение с акцент върху ръцете си и се навежда напред. Асистентът потупва по гърба. Тази процедура може да се извърши у дома. Можете да използвате и механичен вибратор.
• Ако има повишено отделяне на храчки (при бронхиектазия, белодробен абсцес или кистозна фиброза), можете да използвате и метода на "лечение на кашлица": след 1 тихо издишване трябва да се направят 1-2 форсирани издишвания, последвани от релаксация. Такива методи са приемливи за пациенти в напреднала възраст или в следоперативния период.
• В някои случаи е необходимо да се прибегне до изсмукване на храчки от дихателните пътища чрез свързване на електрическо устройство за засмукване (с помощта на пластмасова тръба, вкарана през устата или носа в дихателните пътища). Храчките също се отстраняват по този начин, когато пациентът има трахеостомна тръба.
• При хронични обструктивни заболявания трябва да се практикуват дихателни упражнения. За да направите това, можете да използвате устройство "стимулиращ спирометър" или интензивни дихателни упражнения от самия пациент. Използва се и методът на дишане с полузатворени устни. Този метод повишава налягането в дихателните пътища и ги предпазва от колапс.
• За да се осигури нормално парциално налягане на кислорода, се използва кислородна терапия - един от основните методи за лечение на дихателна недостатъчност. Няма противопоказания за кислородотерапията. За подаване на кислород се използват назални канюли и маски.
• Сред лекарствата се използва алмитрин - единственото лекарство, което може да подобри парциалното налягане на кислорода за дълго време.
• В някои случаи тежко болни пациенти трябва да бъдат свързани към вентилатор. Самото устройство подава въздух в белите дробове, а издишването се извършва пасивно. Това спасява живота на пациента, когато не може да диша сам.
• Задължително при лечението е въздействието върху основното заболяване. За потискане на инфекцията се използват антибиотици в съответствие с чувствителността на бактериалната флора, изолирана от храчките.
• При пациенти с автоимунни процеси и бронхиална астма се използват кортикостероидни лекарства за продължителна употреба.

При предписване на лечение трябва да се вземе предвид работата на сърдечно-съдовата система, да се контролира количеството консумирана течност и, ако е необходимо, да се използват лекарства за нормализиране на кръвното налягане. Когато дихателната недостатъчност се усложнява от развитието на cor pulmonale, се използват диуретици. Чрез предписване на успокоителни лекарства лекарят може да намали нуждите от кислород.

Остра дихателна недостатъчност: какво да правите, ако чуждо тяло попадне в дихателните пътища на детето - видео

Как правилно да се извърши изкуствена вентилация при дихателна недостатъчност - видео

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.