Дефицит на лактоза при новородено: признаци и лечение. Функционални нарушения на стомашно-чревния тракт при кърмачета: ролята на диетотерапията Заболявания на стомаха и чревния тракт при новородено

Функционалните нарушения на стомашно-чревния тракт (GIT) са един от най-разпространените проблеми при децата в първите месеци от живота. Отличителна черта на тези състояния е появата на клинични симптоми при липса на органични промени в стомашно-чревния тракт (структурни аномалии, възпалителни промени, инфекции или тумори) и метаболитни аномалии. При функционални нарушения на стомашно-чревния тракт, двигателната функция, храносмилането и усвояването на хранителните вещества, както и съставът на чревната микробиота и активността на имунната система могат да се променят. Причините за функционалните разстройства често са извън засегнатия орган и са причинени от нарушение на нервната и хуморалната регулация на храносмилателния тракт.

В съответствие с критериите Рим III, предложени от Комитета за изследване на функционалните разстройства при децата и Международната работна група за разработване на критерии за функционални разстройства през 2006 г., функционалните стомашно-чревни разстройства при кърмачета и деца от втората година от живота включват :

• G1. Регургитация при бебета.
• G2. Синдром на руминация при кърмачета.
• G3. Синдром на циклично повръщане.
• G4. Колики при новородени.
• G5. Функционална диария.
• G6. Болезнени и трудни движения на червата (дисхезия) при кърмачета.
• G7. Функционален запек.

При кърмачетата, особено през първите 6 месеца от живота, най-честите състояния са регургитация, чревни колики и функционален запек. При повече от половината деца се наблюдават в различни комбинации, по-рядко - като единичен изолиран симптом. Тъй като причините, водещи до функционални нарушения, засягат различни процеси в стомашно-чревния тракт, комбинацията от симптоми при едно дете изглежда съвсем естествена. Така след хипоксия могат да възникнат вегетативни висцерални нарушения с промени в моториката от хипер- или хипотоничен тип и нарушения в активността на регулаторните пептиди, водещи едновременно до регургитация (в резултат на спазъм или зейване на сфинктерите), колики (нарушения). при стомашно-чревна подвижност с повишено образуване на газове) и запек (хипотоничен или поради чревен спазъм). Клиничната картина се влошава от симптоми, свързани с нарушено храносмилане на хранителни вещества, причинено от намаляване на ензимната активност на засегнатия ентероцит и водещо до промени в чревната микробиоценоза.

Причините за функционални нарушения на стомашно-чревния тракт могат да бъдат разделени на две групи: свързани с майката и тези, свързани с детето.

Първата група причини включва:

• сложна акушерска история;
• емоционална лабилност на жената и стресова ситуация в семейството;
• грешки в храненето на кърмачка;
• нарушение на техниката на хранене и прехранване по време на естествено и изкуствено хранене;
• неправилно разреждане на адаптирано мляко за кърмачета;
• жена, която пуши.

Причините, свързани с детето, включват:

• анатомична и функционална незрялост на храносмилателните органи (къс коремен хранопровод, сфинктерна недостатъчност, намалена ензимна активност, некоординирана работа на стомашно-чревния тракт и др.);
• дисрегулация на стомашно-чревния тракт поради незрялост на централната и периферната нервна система (червата);
• особености на формирането на чревната микробиота;
• формиране на ритъма сън/събуждане.

Най-честите и най-сериозни причини, водещи до регургитация, колики и смущения в изпражненията, са хипоксията (вегето-висцерални прояви на церебрална исхемия), частичният лактазен дефицит и стомашно-чревната форма на хранителна алергия. Често, в различна степен на тежест, те се наблюдават при едно дете, тъй като последиците от хипоксията са намаляване на ензимната активност и повишаване на пропускливостта на тънките черва.

Регургитацията е спонтанен рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода и устната кухина.

Честотата на синдрома на регургитация при деца от първата година от живота, според редица изследователи, варира от 18% до 50%. Най-често регургитацията се наблюдава през първите 4-5 месеца от живота, много по-рядко се наблюдава на възраст 6-7 месеца, след въвеждането на по-дебели храни - допълващи храни, практически изчезващи до края на първата година от живота, когато детето прекарва значителна част от времето в изправено положение (седнало или изправено).

Тежестта на синдрома на регургитация, съгласно препоръките на експертната група на ESPGHAN, се предлага да се оцени по петобална скала, отразяваща общите характеристики на честотата и обема на регургитацията (Таблица 1).

Рядката и лека регургитация не се счита за заболяване, тъй като не причинява промени в здравето на децата. Децата с постоянна регургитация (оценка от 3 до 5 точки) често изпитват усложнения като езофагит, изоставане във физическото развитие, желязодефицитна анемия и заболявания на УНГ органи. Клиничните прояви на езофагита са намален апетит, дисфагия и дрезгав глас.

Следващото по честота функционално стомашно-чревно разстройство при кърмачетата са чревните колики – това са епизоди на мъчителен плач и безпокойство на детето, които отнемат поне 3 часа на ден, появяват се поне 3 пъти седмично. Обикновено техният дебют настъпва на 2-3 седмици от живота, кулминира през втория месец, като постепенно изчезва след 3-4 месеца. Най-характерното време за чревни колики е вечерта. Пристъпите на плач възникват и завършват внезапно, без външни провокиращи причини.

Честотата на чревните колики, според различни източници, варира от 20% до 70%. Въпреки дългия период на изследване, етиологията на чревните колики остава не напълно изяснена.

Чревната колика се характеризира с остър болезнен плач, придружен от зачервяване на лицето, детето заема принудителна позиция, притискайки краката си към стомаха си, възникват затруднения с преминаването на газове и изпражнения. Забележимо облекчение настъпва след дефекация.

Епизодите на чревни колики предизвикват сериозна загриженост за родителите, дори ако апетитът на детето не е нарушен, той има нормални криви на тегло, расте и се развива добре.

Чревните колики се срещат с почти еднаква честота както при естествено, така и при изкуствено хранене. Отбелязва се, че колкото по-ниско е теглото при раждане и гестационната възраст на детето, толкова по-висок е рискът от развитие на това състояние.

През последните години се обръща голямо внимание на ролята на чревната микрофлора за възникването на коликите. По този начин при деца с тези функционални нарушения се откриват промени в състава на чревната микробиота, характеризиращи се с увеличаване на броя на опортюнистични микроорганизми и намаляване на защитната флора - бифидобактерии и особено лактобацили. Повишеният растеж на протеолитична анаеробна микрофлора е придружен от производството на газове с потенциална цитотоксичност. При деца с тежки чревни колики нивото на възпалителен протеин, калпротектин, често се повишава.

Функционалният запек е едно от най-честите нарушения на чревната функция и се открива при 20-35% от децата през първата година от живота.

Под запек се разбира увеличаване на интервалите между изхожданията спрямо индивидуалната физиологична норма за повече от 36 часа и/или системно непълно изхождане.

Честотата на изпражненията при деца се счита за нормална, ако на възраст от 0 до 4 месеца има от 7 до 1 изхождания на ден, от 4 месеца до 2 години, от 3 до 1 изхождания. Нарушенията на дефекацията при кърмачета включват също дисхезия - болезнена дефекация, причинена от диссинергия на мускулите на тазовото дъно, и функционално задържане на изпражненията, което се характеризира с увеличаване на интервалите между движенията на червата, съчетано с фекалии с мека консистенция, голям диаметър и обем.

В механизма на развитие на запек при кърмачета ролята на дискинезията на дебелото черво е голяма. Най-честата причина за запек при деца от първата година от живота са хранителните разстройства.

Липсата на ясно дефинирана граница между функционалните разстройства и патологичните състояния, както и наличието на дългосрочни последици (хронични възпалителни гастроентерологични заболявания, хроничен запек, алергични заболявания, нарушения на съня, нарушения в психо-емоционалната сфера и др.) налагат необходимостта от внимателен подход към диагностиката и лечението на тези състояния.

Лечението на кърмачета с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт е комплексно и включва редица последователни етапи, които са:

• обхват и психологическа подкрепа на родителите;
• диетична терапия;
• лекарствена терапия (патогенетична и синдромна);
• немедикаментозно лечение: лечебен масаж, упражнения във вода, сухо потапяне, музикотерапия, ароматерапия, аероионна терапия.

Наличието на регургитация диктува необходимостта от използване на симптоматична позиционна (постурална) терапия - промяна на позицията на тялото на детето, насочена към намаляване на степента на рефлукс и подпомагане на изчистването на хранопровода от стомашно съдържимо, като по този начин намалява риска от езофагит и аспирационна пневмония . Бебето трябва да се храни в седнало положение, като тялото на бебето е разположено под ъгъл 45-60°. След хранене се препоръчва да държите бебето в изправено положение за достатъчно дълго време, докато въздухът излезе, поне 20-30 минути. Постуралното лечение трябва да се извършва не само през деня, но и през нощта, когато изчистването на долния хранопровод от аспират е нарушено поради липсата на перисталтични вълни (причинени от акта на преглъщане) и неутрализиращия ефект на слюнката.

Водещата роля в лечението на функционалните нарушения на стомашно-чревния тракт при деца принадлежи на терапевтичното хранене. Целта на диетотерапията зависи преди всичко от начина на хранене на детето.

При кърмене, на първо място, е необходимо да се създаде спокойна среда за кърмещата майка, насочена към поддържане на лактацията, за нормализиране на режима на хранене на детето, като се изключат преяждането и аерофагията. Храни, които увеличават образуването на газове в червата (сладкиши: сладкарски изделия, чай с мляко, грозде, извара и сирена, безалкохолни сладки напитки) и богати на екстрактни вещества (месни и рибни бульони, лук, чесън, консерви, маринати, кисели краставички) се изключват от диетата на майката. , колбаси).

Според някои автори функционални нарушения на стомашно-чревния тракт могат да възникнат в резултат на хранителна непоносимост, най-често алергия към белтъците на кравето мляко. В такива случаи на майката се предписва хипоалергенна диета, пълномасленото краве мляко и храните с висок алергенен потенциал са изключени от нейната диета.

В процеса на организиране на диетична терапия е необходимо да се изключи прехранването на детето, особено при свободно хранене.

Ако няма ефект от описаните по-горе мерки, при продължителна регургитация се използват „сгъстители“ (например биооризов бульон), които се разреждат с кърма и се дават от лъжица преди кърмене.

Трябва да се помни, че дори тежките функционални нарушения на стомашно-чревния тракт не са индикация за прехвърляне на дете на смесено или изкуствено хранене. Персистирането на симптомите е индикация за допълнително задълбочено изследване на детето.

При изкуствено хранене е необходимо да се обърне внимание на режима на хранене на детето, на адекватността на избора на млечна формула, която съответства на функционалните характеристики на храносмилателната му система, както и на нейния обем. Препоръчително е да се въведат в диетата адаптирани млечни продукти, обогатени с пре- и пробиотици, както и ферментирали млечни смеси: ферментирало мляко Agusha 1 и 2, ферментирало мляко NAN 1 и 2, ферментирало мляко Nutrilon, ферментирало мляко Nutrilak. При липса на ефект се използват продукти, специално създадени за деца с функционални стомашно-чревни нарушения: НАН Комфорт, Нутрилон Комфорт 1 и 2, Фрисов 1 и 2, Хумана АР и др.

Ако нарушенията са причинени от лактазна недостатъчност, детето постепенно се въвежда в смеси без лактоза. При хранителни алергии могат да се препоръчат специализирани продукти на основата на силно хидролизиран млечен протеин. Тъй като една от причините за регургитация, колики и нарушения на изпражненията са неврологични разстройства, дължащи се на перинатално увреждане на централната нервна система, корекцията на диетата трябва да се комбинира с лекарствено лечение, което се предписва от детски невролог.

Както при изкуствено, така и при естествено хранене, препоръчително е да предлагате на детето бебешка вода за пиене между храненията, особено ако е предразположено към запек.

Децата със синдром на регургитация заслужават специално внимание. Ако няма ефект от използването на стандартни млечни формули, препоръчително е да се предписват антирефлуксни продукти (AR смеси), чийто вискозитет се увеличава поради въвеждането на специализирани сгъстители в техния състав. За тази цел се използват два вида полизахариди:

• несмилаеми (гуми, които формират основата на глутена от рожкови (CLG));
• смилаеми (оризови или картофени нишестета) (Таблица 2).

CRP, разбира се, е интересен компонент в продуктите за бебешка храна и бих искал да се спра на неговите свойства по-подробно. Основният физиологично активен компонент на CRD е полизахаридът галактоманан. Принадлежи към групата на диетичните фибри и изпълнява две взаимосвързани функции. В стомашната кухина KRD осигурява по-вискозна консистенция на сместа и предотвратява регургитация. В същото време CRF е неразградимо, но ферментиращо диетично влакно, което придава на това съединение класически пребиотични свойства.

Терминът „неразградими диетични фибри“ се отнася до тяхната устойчивост на ефектите на панкреатичната амилаза и дисахидазите на тънките черва. Концепцията за „ферментируеми диетични фибри“ отразява тяхната активна ферментация от полезната микрофлора на дебелото черво, предимно бифидобактерии. В резултат на такава ферментация възникват редица важни за организма физиологични ефекти, а именно:

• съдържанието на бифидобактерии в кухината на дебелото черво се увеличава (десетки пъти);
• по време на процеса на ферментация се образуват метаболити - късоверижни мастни киселини (оцетна, маслена, пропионова), които насърчават изместването на рН към киселата страна и подобряват трофизма на чревните епителни клетки;
• Благодарение на растежа на бифидобактериите и промяната на рН на средата към киселата страна се създават условия за потискане на условно патогенната чревна микрофлора и се подобрява съставът на чревната микробиота.

Положителният ефект на CRD върху състава на чревната микрофлора при деца от първата година от живота е описан в редица проучвания. Това е един от важните аспекти на използването на съвременните AR смеси в педиатричната практика.

Смесите, съдържащи KRD (гума) също имат доказан клиничен ефект при функционален запек. Увеличаването на обема на чревното съдържимо поради развитието на полезна чревна микрофлора, промяната на pH на околната среда към киселата страна и овлажняването на химуса допринасят за повишена чревна подвижност. Пример за такива смеси са Frisov 1 и Frisov 2. Първият е предназначен за деца от раждането до 6 месеца, вторият - от 6 до 12 месеца. Тези смеси могат да се препоръчват изцяло или частично, в количество 1/3-1/2 от необходимия обем при всяко хранене, в комбинация с обикновена адаптирана млечна формула, до постигане на траен терапевтичен ефект.

Друга група AR смеси са продукти, които включват нишестета като сгъстител, които действат само в горната част на стомашно-чревния тракт и положителен ефект настъпва при пълното им използване. Тези смеси са показани за деца с по-слабо изразена регургитация (1-3 точки), както с нормални изпражнения, така и с тенденция към втечнени изпражнения. Сред продуктите от тази група се откроява сместа NAN Antireflux, която има двойна защита срещу регургитация: поради сгъстител (картофено нишесте), който повишава вискозитета на стомашното съдържимо и умерено хидролизиран протеин, който увеличава скоростта на изпразване на стомаха и допълнително предотвратява запек.

В момента на руския потребителски пазар се появи актуализирана антирефлуксна смес Humana AR, която едновременно съдържа гума от рожкови (0,5 g) и нишесте (0,3 g), което позволява да се засили функционалният ефект на продукта.

Въпреки факта, че формулите AR са пълноценни по състав и са предназначени да задоволят физиологичните нужди на детето от хранителни вещества и енергия, според международните препоръки те принадлежат към групата на продуктите за бебешка храна „за специални медицински цели“. Поради това продуктите от тази група трябва да се използват стриктно при клинични показания, по препоръка на лекар и под лекарско наблюдение. Продължителността на употребата на AR смеси трябва да се определя индивидуално и може да бъде доста дълга, около 2-3 месеца. Преминаването към адаптирана млечна формула се извършва след постигане на стабилен терапевтичен ефект.

Литература

1. Беляева И. А., Яцик Г. В., Боровик Т. Е., Скворцова В. А.Интегрирани подходи към рехабилитацията на деца със стомашно-чревни дисфункции // Проблеми. модерен пед. 2006 г.; 5 (3): 109-113.
2. Фролкис А.В.Функционални заболявания на стомашно-чревния тракт. Л.: Медицина, 1991, 224 с.
3. Функционални нарушения на стомашно-чревния тракт при кърмачета и тяхната диетична корекция. В книгата: Национална програма за оптимизиране на храненето на деца през първата година от живота в Руската федерация. Съюз на педиатрите на Русия, М., 2010, 39-42.
4. Захарова И. Н.Регургитация и повръщане при деца: какво да правя? // Consilium medicum. Педиатрия. 2009, № 3, стр. 16-0.
5. Hyman P.E., Milla P.J., Bennig M.A. et al. Функционални стомашно-чревни разстройства в детска възраст: новородено/прохождащо дете // Am.J. Гастроентерол. 2006 г., в. 130 (5), стр. 1519-1526.
6. Хавкин А. И.Принципи на избор на диетична терапия за деца с функционални нарушения на храносмилателната система // Детска гастроентерология. 2010, том 7, № 3.
7. Хорошева Е. В., Сорвачева Т. Н., Кон И. Я.Синдром на регургитация при кърмачета // Въпроси на храненето. 2001 г.; 5:32-34.
8. Кон И. Я., Сорвачева Т. Н.Диетична терапия за функционални нарушения на стомашно-чревния тракт при деца от първата година от живота Лекуващ лекар. 2004, № 2, стр. 55-59.
9. Самсигина Г. А.Алгоритъм за лечение на детски чревни колики // Consilium medicum. Педиатрия. 2009. № 3. С. 55-67.
10. Корниенко Е. А., Вагеманс Н. В., Нетребенко О. К.Детски чревни колики: съвременни представи за механизмите на развитие и нови възможности за лечение. Санкт Петербург състояние пед. пчелен мед. Академия, Институт по хранене на Нестле, 2010 г., 19 стр.
11. Савино Ф., Креси Ф., Паутасо С. et al. Чревна микрофлора при бебета с колики и без колики // Acta Pediatrica. 2004 г., в. 93, стр. 825-829.
12. Савино Ф., Байло Е., Оджеро Р. et al. Бактериален брой на чревни видове Lactobacillus при кърмачета с колики // Pediatr. Алергичен имунол. 2005 г., в. 16, стр. 72-75.
13. Rhoads J.M., Fatheree N.J., Norori J. et al. Променена фекална микрофлора и повишен фекален калпротектин при бебешки колики // J. Pediatr. 2009 г., в. 155 (6), стр. 823-828.
14. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В., Кон И. Я.Диетична терапия за запек при деца от първата година от живота. В книгата: Ръководство за хранене на бебето (под редакцията на V. A. Tutelyan, I. Ya. Kon). М.: MIA, 2009, 519-526.
15. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Малова Н. Е.Запек при малки деца // Педиатрия. 2003, 9, 1-13.
16. Функционални нарушения на стомашно-чревния тракт при кърмачета и тяхната диетична корекция. В книгата: Терапевтично хранене на деца през първата година от живота (под общата редакция на А. А. Баранов и В. А. Тутелян). Клинични насоки за педиатри. М.: Съюз на педиатрите на Русия, 2010 г., стр. 51-64.
17. Клинична диететика на детството. Изд. Т. Е. Боровик, К. С. Ладодо. М.: MIA, 2008, 607 с.
18. Белмер С. В., Хавкин А. И., Гасилина Т. В.и други Синдром на регургитация при деца от първата година. Наръчник за лекари. М.: RGMU, 2003, 36 с.
19. Анохин В. А., Хасанова Е. Е., Урманчеева Ю. Р.и др.. Оценка на клиничната ефективност на сместа на Frisov при храненето на деца с чревна дисбиоза в различна степен и минимални храносмилателни дисфункции // Проблеми на съвременната педиатрия. 2005, 3: 75-79.
20. Грибакин С. Г.Антирефлуксни смеси Frisov 1 и Frisov 2 за функционални нарушения на стомашно-чревния тракт при деца // Педиатрична практика. 2006 г.; 10:26-28.

Т. Е. Боровик*,
В. А. Скворцова*, Доктор на медицинските науки
Г. В. Яцик*, Доктор на медицинските науки, професор
Н. Г. Звонкова*, Кандидат на медицинските науки
С. Г. Грибакин**, Доктор на медицинските науки, професор

*NTsZD RAMS, **RMAPO,Москва

Неонатология- раздел от педиатрията, който се занимава с проблемите на физиологията и патологията на детското развитие през неонаталния период - най-важният период от живота на човек, който до голяма степен определя здравето му през следващите години.

Периодът на новороденото или периодът на новороденото започва от момента на раждането и завършва 28 пълни дни след раждането. Освен това има определение за „перинатален период“. Според ICD-X то започва на 22 пълна седмица от бременността (154 дни) и завършва на 7-ия пълен ден след раждането. Перинаталният период е подчертан поради особеното значение за човешкото здраве на заболяванията, които възникват в този период от живота поради влиянието на патогенни фактори, свързани с екстрагенитална и акушерска патология на майката. Перинаталният период се разделя на три периода: антенатален, интранатален и ранен неонатален. Антенаталният период започва с образуването на зиготата и завършва с началото на раждането. Интрапарталният период се изчислява от началото на раждането до раждането на детето. Ранният неонатален период са първите 7 дни от момента на раждането на детето.

В неонатологията има понятия, необходими за оценка на здравословното състояние и степента на морфофункционално развитие на детето, неговите адаптивни възможности.

Гестационната възраст на детето е продължителността на неговото вътрематочно развитие, изчислена от първия ден на последната нормална менструация на майката в пълни дни или пълни седмици. Бебе, родено на 37-42 гестационна седмица, се счита за доносено. Повечето доносени бебета имат телесно тегло над 2500 г и дължина над 46 см. Дете, родено преди края на 37-та седмица от бременността, се счита за недоносено. Доносено бебе е бебе, родено на 42 или повече седмици от бременността.

Независимо от гестационната възраст сред новородените се разграничават:

С ниско тегло при раждане (под 2500 g);

С много ниско телесно тегло (под 1500 g);

С изключително ниско телесно тегло (под 1000 g).

Дефинициите за живо раждане и мъртво раждане са важни. Детето се нарича живородено, независимо от гестационната му възраст, ако в момента на раждането има поне един от признаците на живот: дишане, сърцебиене, пулсация на пъпната връв или очевидни движения на волевите мускули. Раждането на мъртво дете е смъртта на продукт от зачеването, преди той да бъде напълно изхвърлен или отстранен от тялото на майката, независимо от продължителността на бременността.

Въз основа на разделението на периода на новороденото, показателите за ранна неонатална смъртност (смъртност през първата седмица от живота), късна неонатална смъртност (смъртност през 2-4-та седмица от живота) и неонатална смъртност (през първите 28 дни от живота). ) се изчисляват. По време на периода на новороденото около половината от децата, които умират преди една година в Русия, умират.

До раждането на детето се формира сложна система от адаптивни механизми, благодарение на които новороденото се адаптира към новите условия на живот за относително кратък период от време. В съответствие с новите условия на хранене и дишане настъпва метаболитно преструктуриране, по време на което протича катаболитен характер на метаболизма и се наблюдава намаляване на телесното тегло в първите дни от живота. Когато метаболитната адаптация е завършена, анаболната посока на метаболизма се установява отново и настъпва развитието, присъщо на ранното детство. Успоредно с това на клетъчно, тъканно и системно ниво се появяват специфични за този период от живота адаптивни реакции, които осигуряват преструктуриране на функциите на всички системи на тялото, насочени не само към запазване на жизнените му функции, но и към по-нататъшно развитие. При здраво доносено бебе процесът на адаптация завършва до 7-10-ия ден от живота, докато при недоносено бебе протича бавно. Колкото по-малко зряло е едно дете, толкова повече време му трябва да се адаптира към новите условия на живот.

В периода на адаптация на новороденото се наблюдават определени функционални състояния, които обикновено се наричат преходен

(граничен).Тъй като са физиологични, при определени условия те могат да придобият патологични характеристики и да допринесат за развитието на усложнения (например жълтеница при много недоносени деца). Преходните състояния при новородените са:

1) преходна загуба на първоначалното телесно тегло, най-изразена на 3-4-ия ден от живота и не надвишава 6%;

2) преходна хипотермия (през първите 30-60 минути от живота) и хипертермия (наблюдавана при някои деца по време на максимална загуба на телесно тегло на 3-4-ия ден от живота);

3) преходни промени в кожата (физиологичен еритем, раждане на тумор, токсичен еритем - алергоидна реакция на 3-5-ия ден от живота);

4) преходна хипербилирубинемия (жълтеницата се появява на 2-ия ден от живота и постепенно изчезва до 5-7-ия ден);

5) преходни характеристики на бъбречната функция (олигурия през първия ден от живота, протеинурия, инфаркт на пикочната киселина, инфаркт на урината);

6) хормонална криза (подуване на гърдите, метрорагия и др.);

7) преходна дисбиоза и физиологична диспепсия;

8) преходно състояние на кръвоносната система поради постепенното затваряне на феталните шънтове;

9) преходни характеристики на хемостазата и хематопоезата.

Адаптивните възможности на новороденото до голяма степен зависят от условията, в които е протекло вътрематочното му развитие, тъй като те до голяма степен определят състоянието на морфологична и функционална зрялост на различни органи и системи на плода по време на раждането му. Следователно тези преходни състояния са изразени в различна степен, в различни комбинации, а понякога се наблюдават само някои от тях. В повечето случаи преходните състояния при новородени преминават до края на ранния неонатален период, тяхното персистиране при деца на възраст над 7 дни трябва да се разглежда като симптом на патология и да се вземат мерки за допълнително изследване на детето.

Деца с вътрематочно забавяне на растежа (IUGR) ICD-X код - P05 (бавен растеж и недохранване на плода).

Вътрематочното забавяне на растежа е синдром, който се появява във вътрематочния период на живота и се характеризира с

намаляване на телесното тегло и височината на новороденото с две стандартни отклонения или повече (или под 10-ия центил) в сравнение с очакваните за дадена гестационна възраст.

Честотата на ражданията на деца с IUGR варира в широки граници в различните страни (от 3 до 30%), тъй като зависи от критериите, лежащи в основата на диагнозата, генетичното натоварване на населението, социално-икономическите условия на живот, здравето на жените в репродуктивна възраст. възраст и други фактори. Честотата на IUGR в популацията на новородените в Москва е 67,4 на 1000 деца, родени живи на термин, и 179,5 на 1000 родени преждевременно.

Причини за вътрематочно забавяне на растежа.

1. Ендогенни: хромозомни заболявания, многоплодие, вътрематочни инфекции, вродени малформации.

2. Екзогенни: социално-биологични, нарушаващи нормалното протичане на бременността (лошо икономическо положение и недохранване, професионални рискове, лоши навици и др.), Соматични заболявания на майката и техните обостряния по време на бременност, усложнения на бременността и патология на плацентата .

Гестационната възраст по време на излагане на неблагоприятен фактор и нейната продължителност определят формата на IUGR.

Симетрична форма (хипопластична версия) - телесното тегло, ръстът и обиколката на главата са под подходящите стойности за дадена гестационна възраст. Наблюдава се при новородени, чието вътрематочно развитие е протекло при неблагоприятни условия от най-ранните етапи на бременността. Често с тази форма на IUGR детето има стигмати на дисембриогенезата (диспластичен вариант).

Асиметрична форма (хипотрофична версия) - телесното тегло е под нормалното за гестационна възраст. Височината и обиколката на главата са съобразени с възрастта. Наблюдава се при неблагоприятни условия на вътрематочно развитие през втората половина на бременността.

Има три степени на IUGR:

I) лека степен - недохранване I - дефицит от 1,5 сигма или от 25-ти до 10-ти центил;

II) средна степен - недохранване II - дефицит на 2 сигма или от 10-ти до 3-ти центил;

III) тежка степен - малнутриция III - дефицит над 2 сигма или под 3-ти центил.

Наред с изоставането във физическото развитие, новородените могат да получат забавяне във формирането на функциите на централната нервна система - несъответствие между постуралния, пасивния тонус и рефлексните реакции с гестационната възраст. В този случай се разграничава равномерно изоставане на тези функции от правилното развитие за 2-4 седмици или дисоциирано развитие, когато образуването на безусловни рефлекси се забавя в по-голяма степен от тоничните реакции. Тези деца са най-тежкият контингент, тъй като повечето от тях имат нарушение на невроимуно-ендокринната регулация на клетъчно и тъканно ниво, което определя състоянието на полиорганна недостатъчност и нестабилност на хомеостазата.

Процесът на адаптиране към новите условия на околната среда при новородени с IUGR е труден и протича бавно с голямо натоварване на всички функционални системи на тялото. В същото време често възникват нарушения на хомеостатичните функции, които изискват незабавна корекция, в развитието на които могат да играят определена роля особеностите на метаболитните процеси в тялото на детето, свързани с IUGR и липсата на индивидуален подход към храненето.

Най-честите усложнения на ранната неонатална адаптация на деца с IUGR.

1. Асфиксия при раждане.

2. Хипогликемията се появява в първия ден и може да продължи няколко дни.

3. Полицитемия.

4. Неврологични разстройства.

5. Синдром на аспирация на амниотична течност и/или мекониум.

6. Белодробни кръвоизливи.

7. Обемът на плазмата при раждането и обемът на извънклетъчната течност са увеличени. Голяма склонност към отоци.

8. Топлопредаването се увеличава, а производството на топлина намалява.

9. Броят на циркулиращите Т-лимфоцити е намален, докато броят на В-клетките е нормален.

10. Процесите на опсонизация, хемотаксис и фагоцитоза са намалени.

11. Ниско ниво на имуноглобулин G.

12. Хипокалцемия, хиперфосфатемия, хипербилирубинемия при недоносени деца с IUGR.

13. Забавяне на постнаталното хемодинамично преструктуриране. Кърменето и храненето на новородени с IUGR изисква индивидуален подход, като се вземе предвид степента на зрялост на детето и

наличието на съпътстваща патология. IUGR при новородено има значителен принос за развитието на хронични форми на патология и детска инвалидност, причинени от тежко увреждане на централната нервна система (церебрална парализа, епилепсия, прогресивна хидроцефалия, минимална церебрална дисфункция).

Според концепцията за "фетално програмиране" (Lucas A., 1991), в условията на дефицит на хранителни вещества и кислород във вътрематочния плод, скоростта на клетъчно делене, разпределението на видовете клетки и тяхната метаболитна активност се променят, което определя " програмиране” на структурата на органите и особеностите на регулация на клетъчно ниво. Това определя предразположението към сърдечно-съдови, метаболитни и ендокринни заболявания в зряла възраст. Наблюдаваното:

1) коронарна болест на сърцето;

2) повишено кръвно налягане;

3) захарен диабет тип II и инсулинова резистентност;

4) нарушения на метаболизма на холестерола и съсирването на кръвта (повишени нива на серумния LDL и концентрация на фибриноген в кръвната плазма);

5) синдром на поликистозни яйчници (повишени нива на андроген по време на развитието на плода);

6) промени в метаболизма на скелетните мускули (намалено ниво на гликолиза и производство на АТФ, повишено окисляване на мазнини);

7) повишена активност на симпатиковата нервна система. Предотвратяването на IUGR на плода е да се подобри здравето на жените

репродуктивна възраст и осигуряване на адекватна грижа за бременни жени: при регистрация в предродилната клиника, идентифициране на рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност и IUGR на плода, динамично наблюдение на здравето на бременната жена и навременна хоспитализация.

Глава 1

Недоносени бебета

Новороденото се счита за недоносено, когато е родено между 22-та и 37-та седмица от бременността (154-259 дни от първия ден на последния менструален цикъл) с тегло от 500 до 2500 g и дължина до 45 cm (Препоръки на СЗО). 1977)

Код ICD-X-P07.

Епидемиология.Статистическите показатели за честотата на раждане на недоносени бебета имат значителни разлики (4-16%), тъй като в редица страни децата, родени преди 28-та седмица от бременността, не се считат за новородени. Има ли в сила заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация в Русия? 318 от 4 декември 2002 г. „За прехода към критериите за раждане на живо и мъртво раждане, препоръчани от Световната здравна организация (СЗО), според които перинаталния период се изчислява от 28-та седмица на бременността. Раждаемостта на недоносените бебета с гестационна възраст 28-36 седмици е 5,5-8%. Сред недоносените бебета 80% са деца, родени в 32-36 гестационна седмица.

Обичайно е да се разграничават четири групи недоносени бебета в зависимост от телесното тегло при раждането:

I степен на недоносеност - 2500-2001 g;

II степен на недоносеност - 2000-1501 g;

III степен на недоносеност - 1500-1001 g - много ниско телесно тегло;

IV степен на недоносеност - под 1000 гр. - изключително ниско телесно тегло.

Заболеваемостта и смъртността на недоносените деца и честотата на инвалидизацията са толкова по-високи, колкото по-ниска е гестационната възраст на детето. Кърменето, лечението и рехабилитацията на недоносени бебета изискват значителни финансови разходи, така че превенцията на преждевременното раждане е не само най-важният медицински, но и социален проблем.

Причини, водещи до раждане на недоносено бебе

1. Социално-икономически и демографски фактори (семеен доход и условия на живот, хранене на бременната жена, характер на работа

жени, образование, естество на здравеопазването и др.). През последните години се увеличи ролята на тютюнопушенето, алкохолизма и наркоманията.

2. Социално-биологични фактори (възраст на родителите, пореден номер на бременността, интервал между ражданията, резултат от предишна бременност, многоплодна бременност и др.).

3. Клинични фактори: 1) инфекциозни заболявания на майката; 2) усложнения, свързани с бременността (прееклампсия); 3) травматично увреждане на матката (предишни аборти); 4) изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода; 5) аномалии в развитието на женските полови органи; 6) заболявания на майката, включително инфекции, предавани по полов път; 7) невроендокринна патология на майката; 8) хромозомни аномалии на детето.

В повечето случаи комбинацията от неблагоприятни фактори, които причиняват преждевременно раждане на дете, определя неговата функционална зрялост и скорост на развитие в постнаталния период.

Анатомични и физиологични особености на недоносено бебе

Морфологична характеристика: тялото е непропорционално, долните крайници и шията са къси, пъпният пръстен е нисък, главата е сравнително голяма. Костите на черепа са гъвкави, шевовете и фонтанелите са отворени. Ушите са меки и плътно прилепнали към главата. По кожата на гърба, в областта на раменете, по челото, бузите и бедрата има обилно лануго, кожата е тънка, физиологичният еритем е ясно изразен. Подкожният мастен слой е изтънен или липсва, остава само в областта на бузите. Ноктите често не достигат до върха на пръстите. Гениталната цепка при момичетата зее, защото големите срамни устни не покриват малките срамни устни. Тестисите на момчетата не са спуснати в скротума.

Недоносените бебета се характеризират с анатомична и функционална незрялост на централната нервна система, което определя техните характеристики: летаргия, сънливост, намален мускулен тонус, слаб плач, недоразвитие на рефлексите за преглъщане и сукане, несъвършена терморегулация. Тежестта на симптомите зависи от гестационната възраст на бебето. Реакциите на различни дразнения се характеризират с генерализация, слабост на активното инхибиране и излъчване на възбуда.

При недоносените бебета има супресорна ориентация на реакциите на клетките на имунната система, която има голямо биологично значение: да се предотврати развитието на патология с мощен поток от антигенни ефекти върху тялото веднага след раждането. Характеристики на неспецифична реакция на имунната система: бързо изчерпване на гранулоцитния резерв на костния мозък, ниска хемотаксична активност, недостатъчно активиране на системата на комплемента, несъвършена фагоцитоза, способността на левкоцитите да произвеждат интерферон е значително намалена. Има незрялост на междуклетъчните взаимодействия, които определят както първичната неспецифична защитна реакция, така и узряването на В-лимфоцитите и специфичния имунен отговор. Колкото по-малка е гестационната възраст, толкова повече се намаляват тези показатели. Хуморалните защитни реакции се осигуряват главно от майчините антитела, които (IgG) достигат главно до плода през третия триместър на бременността. „Физиологичният“ имунодефицит определя ниската резистентност на недоносените деца към опортюнистична флора, тенденцията към генерализиране на инфекциозния процес, септични състояния и висока чувствителност към вирусни инфекции.

Ендокринните жлези са структурно диференцирани по време на раждането, но тяхната функционалност в периода на адаптация е ограничена. Излагането на вредни фактори води до пренапрежение и след това до изчерпване на функциите.

Честотата на дишане на недоносено бебе е променлива (36-82 в минута), колкото по-голяма е честотата, толкова по-ниско е телесното тегло на детето. Дишането се характеризира с по-малка и неравномерна дълбочина, удължаване на отделните вдишвания и издишвания и поява на различни по продължителност дихателни паузи. Разнообразието на ритъма на дихателните движения се определя от високото присъствие (80%) на активираната фаза на съня (хомолог на парадоксалната фаза на съня при възрастни) при недоносени деца. Степента на морфологична зрялост на белите дробове зависи от гестационната възраст на детето и условията на неговото вътрематочно развитие. При родените преди 28-30-та седмица от бременността алвеолите и капилярната мрежа на белите дробове не са развити, белодробният комплаенс е нисък и производството на сърфактант е недостатъчно, което води до появата на респираторни нарушения по време на бременността. преход към нови условия на околната среда.

Сърдечната честота при недоносени бебета, подобно на дишането, е променлива (130-150 в минута), артериална

Кръвното налягане е по-ниско през първите дни и се повишава към 3-4-ия ден (85/40 mm Hg). Преструктурирането на хемодинамиката след раждането, свързано с началото на функционирането на белодробната циркулация, се случва толкова по-бавно, колкото по-ниска е гестационната възраст на детето и колкото по-изразена е морфофункционалната незрялост на белодробната тъкан. Всичко това предразполага към възникване на хемодинамични нарушения при поява на съпътстваща патология.

Малкият обем на стомаха, преобладаването на тонуса на пилорния сфинктер над сърдечния и слабата чревна подвижност определят честата регургитация и подуване на корема. Обемът на стомашния сок при недоносени бебета е 3 пъти по-малък, отколкото при доносени бебета, рН е 4,4-6,6. Намалени нива на гастрин, химозин, пепсин, мотилин, ниска активност на ензимите трипсин и химотрипсин, лактаза, ентерокиназа, левцин аминопептидаза, алкална фосфатаза. При недоносени бебета активността на ензимите в лигавицата на тънките черва, където лактозата се усвоява под въздействието на лактаза, е намалена, поради което е възможно неправилно храносмилане и ферментация. Колкото по-ниска е степента на недоносеност, толкова по-ниска е ензимната активност.

Дневната диуреза варира от 60 до 130 ml, честотата на уриниране е 8-13 пъти на ден, обемът на уринирането е от 1,5 до 15 ml. Функционални характеристики на бъбреците: нисък обем на гломерулна филтрация, намалена тубулна реабсорбция на вода, почти пълна реабсорбция на натрий, влизащ в тубулната система, слаб отговор на бъбреците към прилагането на диуретици. При недоносените бебета концентрационната способност на бъбреците, бъбречната осморегулация и способността за поддържане на киселинно-алкалното състояние са по-малко съвършени, отколкото при доносените бебета.

Водно-солева хомеостаза

Съдържанието на вода в тялото на новородено бебе е високо. При недоносени бебета с телесно тегло 1500-2000 g тя е 80-85%. С нарастването на детето съдържанието на вода в тялото намалява, което се обяснява с увеличаването на структурния клетъчен материал, предимно протеин. По-голямата част от водата при новородените е извънклетъчна течност. При недоносените бебета той представлява 42,5% от телесното тегло. Въпреки това, ако изчислите съдържанието на вода в тялото на единица повърхност на тялото, се оказва, че излишната вода не е толкова голяма. Това показва особено

Високото напрежение на водния метаболизъм прави недоносените бебета особено чувствителни към водния дисбаланс.

Преждевременно родените бебета имат по-висок обем циркулираща кръв на килограм телесно тегло при раждането, отколкото доносените бебета. От първите минути след раждането започва преразпределението на извънклетъчната течност, кръвта изтича от съдовете в интерстициалното пространство, което при ниско съдържание на плазмен протеин води до широко разпространен оток.

Съдбата на водата в тялото и нейното отделяне са свързани с електролитния състав на телесните течности. Осмотичната концентрация на плазмата варира в широки граници и варира от 252 до 354 mOsm/l, като най-високите стойности се наблюдават при по-малко зрели деца. Почти половината от осмоларната концентрация на плазмата се определя от натрий, чиято концентрация е 154-165 mmol / l. Съдържанието на калий в кръвта на недоносените бебета варира от 3,5 до 6,5 mmol/l.

При нормални условия новороденото бебе губи повече от 1-1,2 g/kg/час вода чрез изпотяване. Ексикозата се развива особено лесно и представлява голяма опасност за недоносеното бебе, тъй като в същото време ацидозата се задълбочава.

Киселинно-алкално състояние (ABS) на кръвта

CBS на кръвта е важен показател за процеса на адаптация на недоносено бебе към извънматочен живот. Средната стойност на pH на кръвта веднага след раждането е 7,25, нормализирането настъпва едва до 12-ия час от живота, но нестабилността на този показател остава. При всеки неблагоприятен ефект лесно възниква ацидоза.

Азотна хомеостаза

В първите дни от живота, когато новороденото не получава достатъчно хранителни протеини, преобладават катаболните процеси, което води до повишаване на съдържанието на азотни продукти в кръвта, особено при много недоносени деца. При тях преходът от катаболната фаза на протеиновия метаболизъм към анаболната фаза се забавя в резултат на факта, че при липса на запаси от мазнини и гликоген в тялото те започват да използват протеин за енергийни цели.

Въглехидратна хомеостаза

Енергийните нужди на вътрематочния плод се покриват изключително от глюкоза, идваща от кръвта на майката, а в

В последните етапи на вътрематочно развитие гликогенът се натрупва бързо в тялото на плода. Колкото по-малко зрял е плодът, толкова по-малко запаси от гликоген има. От първите часове след раждането нивата на кръвната захар започват бързо да намаляват, достигайки минимални стойности до края на 2-4-ия час от живота. След това гликемията започва постепенно да се увеличава към края на първия ден от живота. Преждевременно родените имат ниски запаси от гликоген, така че тяхната гликемия не се повишава до края на първия ден. Напротив, може да възникне хипогликемия, често придружена от клинични симптоми: безпокойство, тремор на крайниците, тахикардия, респираторен дистрес и дори клонични конвулсии. Хипогликемията задълбочава състоянието на ацидоза, тъй като при липса на глюкоза се инхибира окисляването на кетонните тела до въглероден диоксид и вода.

Липидна хомеостаза

Като източник на енергия новороденото тяло използва собствените си мазнини, чиито запаси са ниски при недоносените бебета. При бързото изчерпване на запасите от въглехидрати окислението на мастните киселини не се извършва напълно. Следователно, още през първите 12 часа от живота на недоносените бебета, има значително увеличение на кетонните тела в кръвта, концентрацията на които се увеличава до 2-та седмица от живота, което засилва и поддържа метаболитната ацидоза. Заедно с това те имат дефицит на полиненаситени мастни киселини, а именно линолова и α-линоленова (ω3 и ω6), както и дълговерижни полиненаситени мастни киселини (LCPUFA), особено арахидонова киселина (AA) и докозохексаенова киселина (DHA). . Последните са включени в структурните липиди на клетъчните мембрани на мозъка, ретината и други тъкани, осигурявайки тяхната нормална функция и влияят върху свойствата на рецепторите, активността на йонните помпи, синтеза на специфични протеини и ензими и трансфера на на сигнални молекули. DPFAs са прекурсори на ейкозаноидите, които модулират възпалителните и имунни реакции на организма.

Хипербилирубинемия

При недоносени новородени се наблюдава жълтеница в периода на адаптация поради повишена хемолиза на червените кръвни клетки и незрялост на чернодробната ензимна система. Максималната концентрация на индиректен билирубин в кръвта се достига до 5-8-ия ден от живота, жълтеницата продължава до три седмици или повече. Индиректният билирубин не е такъв

Разтваря се във вода и следователно не се екскретира с урината. Когато се произвежда в излишък, той се натрупва в клетъчните мембрани, особено в нервните клетки, и нарушава процеса на клетъчно дишане и метаболизъм. Развитието на интоксикация с билирубин при недоносени деца може да бъде улеснено от: 1) намалена способност за свързване на плазмените протеини поради тяхната хипоалбуминемия; 2) тежка хипогликемия, тъй като глюкозата участва в процеса на трансформация на индиректния билирубин в чернодробните клетки; 3) хипоксия, при която се повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за билирубин. Симптоми на интоксикация с билирубин: обща летаргия на детето, мускулна хипотония, намален сукателен рефлекс, дихателна недостатъчност.

Терморегулация

Недоносените деца имат намалена способност да генерират топлина поради ниски запаси от кафява мазнина, нисък мускулен тонус и недостатъчно хранене през първите дни от живота. В същото време преносът на топлина се увеличава поради голямата повърхност на тялото и слабото развитие на защитния мастен слой, както и особеностите на кръвоснабдяването на кожата (повърхностно разположение на съдовете) и разпространението на вазодилататорни реакции. Всичко това създава възможност за бързо охлаждане на тялото на недоносеното бебе, докато ацидозните промени се засилват, капилярната пропускливост се увеличава и се появява оток. При недоносените бебета има и незрялост на топлорегулиращите структури на централната нервна система, в резултат на което детето може да страда не само от охлаждане, но и от прегряване.

Ако се спазват правилните условия за отглеждане на недоносено бебе, аксиларната телесна температура се поддържа в рамките на 36-37? През първите дни от живота могат да се наблюдават дневни температурни колебания (до 1 °), но с течение на времето те стават незначителни (0,3-0,5 °).

По този начин степента на морфофункционална зрялост на недоносеното бебе определя способността за извършване на адаптивни реакции и оцеляване в нови условия на околната среда.

Организация на кърменето на недоносени бебета

В Русия има двустепенна система за отглеждане на недоносени бебета. Първият етап е специализирано майчинство

дом за преждевременни раждания или отделни отделения за интензивно лечение и терапия на недоносени бебета в обикновен родилен дом. Вторият етап е специализирана болница или отделение за лечение и отглеждане на недоносени бебета, преведени от родилни домове. Прехвърлянето на недоносени бебета към втория етап на кърмене се определя от възрастта в дни, телесното тегло, клиничното състояние и се извършва не по-рано от 8-ия ден от живота.

Основни принципи на кърменето: 1) осигуряване на оптимални температурни условия и влажност на околната среда за детето (за това са осигурени специални условия за родилната зала и специални инкубатори); 2) в родилната зала и на следващите етапи трябва стриктно да се спазва принципът на предпазливост и грижа, броят на манипулациите по отношение на детето трябва да бъде сведен до минимум; 3) спазване на асептиката в грижите, предотвратяване на инфекция; 4) навременна и адекватна корекция на нарушенията на хомеостазата; 5) индивидуален подход към избора на начално време и метод на хранене на детето, като се използва за тази цел майчино непастьоризирано мляко или, при липса на него, адаптирани млечни формули. Храненето на недоносено бебе е проблем, чието успешно решаване зависи от опита и уменията на лекарите и медицинския персонал. Ето защо кърменето на недоносените бебета (особено тези с ниско и екстремно ниско телесно тегло) трябва да се извършва от висококвалифициран медицински персонал.

Много недоносени бебета се нуждаят от интензивни грижи от първите часове на живота си. Основните терапевтични мерки при недоносени новородени се свеждат до борба с хипоксията, коригиране на ацидозата, поддържане на водно-солевата хомеостаза, функция на външното дишане, сърдечно-съдовата система и попълване на енергийните ресурси. При наличие на инфекциозни процеси е необходимо прилагането на антибиотици, като се вземе предвид етиологичният фактор и имунокорригираща терапия. Задачата на кърменето и лечението на недоносено бебе е да се запази живота и да се предотвратят неблагоприятните последици, причинени от патологията, която е причинила преждевременното му раждане и следродилното заболяване.

Глава 2

Синдром на респираторен дистрес (RDS) (болест на хиалиновите мембрани)

SDR е тежка дисфункция на външното дишане в ранния неонатален период при недоносени деца, причинена от незрялост на белите дробове и първичен дефицит на сърфактант.

Код по ICD-X - R 22.0.

Тази патология се наблюдава при деца, чиято гестационна възраст е по-малка от 34 седмици, както и при родени от майки с диабет. Колкото по-ниска е гестационната възраст на детето, толкова по-висока е заболеваемостта: 60-80% при родените преди 30-та седмица от бременността и 25-35% при родените в 30-34-та седмица. Профилактичното използване на кортикостероиди от бременни жени намалява честотата на SDR 2 пъти.

Патогенеза

Развитието на SDR се основава на: 1) морфологична незрялост на белодробната тъкан (недостатъчно развитие на алвеолите и съдовата система); 2) незрялост и/или индуцирана от хипоксия дисфункция на клетки, които произвеждат сърфактант; 3) нарушение на микроциркулацията в белите дробове поради вазоспазъм и / или нарушение на реологичните свойства на кръвта; 4) незрялост на централната нервна система и механизмите за регулиране на ритъма и дълбочината на дихателните движения. В крайна сметка водещият патофизиологичен механизъм за развитие на SDR и неговата тежест зависят от степента на увреждане на изброените функции и техните комбинации.

Повърхностно активното вещество е вещество, състоящо се от фосфолипиди, неутрални липиди и протеини, произведени от алвеолоцити тип II от 20-24-та седмица на вътрематочното развитие и осигурява, с началото на първия дъх на детето, намаляване на силата на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържане на тяхната стабилност по време на дихателния процес. В допълнение, сърфактантът има бактерицидно действие и стимулира функцията на макрофагите в белите дробове.

Недостатъчността на сърфактанта на фона на морфологичната незрялост на белодробната тъкан и кръвоносните съдове води до колапс на алвеолите по време на издишване,

което допринася за образуването на широко разпространена ателектаза. В този случай се нарушава обмяната на газ, активира се анаеробна гликолиза и се развива метаболитна ацидоза. Под влияние на ацидозата се увеличава спазъмът на белодробните артериоли, което води до нарушена белодробна перфузия и вътребелодробно шунтиране на кръвта, което увеличава хипоксемията. В същото време при тези условия се увеличава пропускливостта на белодробните съдове, проникването на плазмените протеини в интерстициалното пространство и в лумена на алвеолите, което води до образуването на хиалинни мембрани.

Промените във функцията на външното дишане при SDR се проявяват чрез намаляване на белодробния комплайанс, функционален остатъчен капацитет, дихателен обем на алвеоларна вентилация и перфузия и увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища по време на вдишване.

Клинични характеристики на SDR

SDD се развива в първите минути и часове от живота на детето. Има персистиране на изразена локална или обща цианоза, въпреки наличието на дишане. В този случай дишането е повърхностно и затруднено. В акта на дишане участват спомагателни мускули (отдръпване на податливите области на гръдния кош), наблюдава се задух (повече от 60 вдишвания в минута) и експираторен стон („сумтено” издишване). Тежестта на клиничните симптоми и скоростта на тяхното нарастване корелират с аускултаторните данни: отслабване на дихателните звуци до пълното им отсъствие в определени области на гръдния кош и появата на фини хрипове в белите дробове. Оценяването на няколко клинични параметъра във времето ни позволява да получим обективна представа за скоростта на развитие и тежестта на респираторните нарушения (модифицирана скала на Downes) (Таблица).

Рентгеновата картина зависи от времето, изминало след раждането, и тежестта на заболяването: от леко намаляване на пневматизацията до почти пълното й отсъствие („бели бели дробове“). Характерна картина на заболяването на хиалиновите мембрани на белите дробове: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикуларен модел, области на изчистване в областта на корена на белия дроб (въздушна бронхограма).

Кръвният CBS тест разкрива наличието на некомпенсирана респираторна или респираторно-метаболитна ацидоза и намаляване на кислородното напрежение (хипоксемия). Клиничният кръвен тест в първите часове от живота няма характерни особености.

Диференциална диагноза: преходна тахипнея при новородени, пневмония, синдром на аспирация на амниотична течност.

Оценка на тежестта на SDR

Забележка. Резултат от 3-4 точки съответства на лека степен на тежест на SDR; 5-6 точки - умерена тежест; повече от 6 точки - тежка SDR.

Лечение

1. Осигуряване на подходяща температура, влажност и защитни условия.

2. Проследяване на състоянието на жизнените функции (регистриране на сърдечна честота, дишане, кръвно налягане, насищане на кръвта с кислород).

3. Елиминиране на дефицита на повърхностно активни вещества чрез прилагане на препарати на повърхностноактивни вещества: “Сурфактант HL”, (Русия); "Повърхностно активно вещество BL" (Biosurf, Русия); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Италия); Exosurf неонатален (Glaxo Wellcome, Обединеното кралство).

4. Кислородна терапия за поддържане на рО 2 в артериалната кръв на ниво 50-80 mm Hg. Изкуство. чрез създаване на постоянно положително налягане в дихателните пътища по време на спонтанно дишане чрез назални канюли или ендотрахеална тръба по време на механична вентилация.

5. Терапия, насочена към поддържане на водно-електролитния баланс, коригиране на ацидозата и попълване на енергийните разходи на тялото. При наличие на хиповолемия и артериална хипотония, заедно с попълване на течности, се предписват кардиотонични лекарства (допамин, добутамин).

6. Антибактериална терапия.

7. Когато състоянието на детето се подобри, започнете ранно ентерално хранене.

Усложнения на SDR

В острия период: интерстициален белодробен емфизем, пневмоторакс, пневмомедиастинум, функциониращ отворен дуктус артериозус, интравентрикуларен кръвоизлив, бактериална инфекция. Дългосрочни последици: бронхопулмонална дисплазия (5-30% от оцелелите), ретинопатия на недоносените, забавено психомоторно развитие.

Смъртността от SDR е 10-15% в Русия.

ХЕМОЛИТИЧНА БОЛЕСТ НА НОВОРОДЕНИТЕ

Хемолитичната болест на плода и новороденото (HDN) е форма на патология, причинена от имунологична несъвместимост на кръвта на майката и плода за различни еритроцитни антигени.

ICD-X код.

P55 Хемолитична болест на плода и новороденото. P55.0 Rh изоимунизация на плода и новороденото. P55.1 ABO - изоимунизация на плода и новороденото. P56 Hydrops fetalis поради изоимунизация. P57.0 Kernicterus, причинен от изоимунизация.

Епидемиология

В Русия HDN се диагностицира при 0,6% от новородените.

Класификация

В зависимост от формата на конфликта, несъвместимостта на кръвта на майката и детето се различава по Rh фактор, по системата ABO и по редки кръвни фактори.

Клинични форми на HDN: анемични, иктерични, едематозни. Според тежестта на жълтеницата и анемията се разграничават лека, умерена и тежка степен на заболяването. Усложнения на HDN: kernicterus, синдром на удебеляване на жлъчката.

Етиология

Възможен е конфликт в случай на Rh-положителен (Rh+) плод от Rh-отрицателна майка. В случай на групова несъвместимост майката има предимно кръвна група O (I), а плодът има A (II) или B (III). TTH се появява много по-рядко поради несъвместимост на кръвта

майката и плода за други еритроцитни антигени. Понастоящем са известни повече от 10 изосерологични системи на еритроцитни антигени.

Честотата на HDN поради ABO несъвместимост е 1:200-256 раждания и възниква, когато бариерната функция на плацентата е нарушена още по време на първата бременност.

Rh факторът е представен от система от антигени (D, C, E, c, e), сред които най-имуногенен е антигенът D. 85% от хората от европеидната раса са Rh-положителни. Ако Rh-отрицателна жена е бременна от Rh-положителен мъж, плодът има 50% шанс да бъде Rh-положителен, като бащата.

Груповите антигени на системата ABO се откриват в еритроцитите на ембриона от 5-6 седмица, а Rh факторът - на 8 седмица от бременността. Феталните червени кръвни клетки се откриват в кръвния поток на майката през третия триместър на бременността, но имунизацията по време на първата бременност се случва рядко (при приблизително 1% от Rh-отрицателните жени), което се улеснява от сложния ход на бременността. Най-често първичният стимул за развитие на изоимунизация възниква по време на раждането, особено при наличие на хирургични интервенции, които увеличават трансплацентарния трансфер на фетални червени кръвни клетки в кръвния поток на майката. След първата бременност с Rh-положителен плод 10% от Rh-отрицателните жени са сенсибилизирани.

В отговор на навлизането на антиген в тялото на майката се образуват антитела, принадлежащи към класа имуноглобулини M, G, A. Въз основа на разликата в серологичните свойства те се разделят на „пълни“ (IgM), аглутинини и „ непълна” (IgG и IgA). IgG антителата имат по-ниско молекулно тегло от "пълните" антитела и следователно лесно проникват в плацентата, като основната причина за хемолитична болест на плода.

Патогенеза

Когато майчините антитела проникнат в тялото на плода, те се свързват с червените кръвни клетки, съдържащи антиген, което води до тяхната хемолиза. В резултат на развиваща се анемия се активират компенсаторни механизми, насочени към увеличаване на производството на червени кръвни клетки. Стимулира се образуването на млади форми на червени кръвни клетки в костния мозък, в черния дроб и далака възникват огнища на екстрамедуларна хематопоеза и се образува хепатоспленомегалия. Преобладаването на процеса на хемолиза на еритроцитите

над хематопоезата води до развитие на анемия и хипоксия в плода. В резултат на хемолизата на червените кръвни клетки възниква прекомерно образуване на индиректен билирубин, чието освобождаване до известна степен се осъществява през тялото на майката. При прекомерно натрупване на билирубин се проявява неговата токсичност, което води до нарушаване на тъканния метаболизъм, чернодробната функция, особено протеиновия синтез. Развиват се хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хипертония в порталните и пъпните вени, повишава се пропускливостта на съдовата стена. В резултат на стагнация в системното кръвообращение, течността изтича в тъканите и кухините и се развива анасарка.

Клинична картина

Хемолитична анемия без жълтеница и воднянка - най-рядко срещаната и най-леката форма на заболяването. Отбелязват се бледност на кожата, приглушени сърдечни звуци, систоличен шум и тахикардия. Броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът в кръвта са намалени.

Хемолитична анемия с жълтеница - най-честата и тежка форма на заболяването. Жълтеницата може да се наблюдава при раждането или да се появи през първите 24 часа от живота. Характеризира се с увеличаване на размера на черния дроб и далака, известна бледност на кожата. В тежки случаи може да се наблюдава иктерично оцветяване на амниотичната течност, лубрикацията на верникса и мембраните на пъпната връв. В случай на конфликт по системата ABO, жълтеницата на кожата се появява по-късно - на 2-ия ден, но нейната интензивност бързо се увеличава до 3-4-ия ден от живота. В кръвта има умерено изразена анемия с нормохромен или хиперхромен характер, ретикулоцитоза, нормобластоза, а нивото на индиректния билирубин надвишава 51 µmol / l. Тежестта на развиващото се заболяване зависи от скоростта на хемолиза на червените кръвни клетки, натрупването на билирубин, скоростта на конюгацията му в черния дроб и екскрецията през бъбреците и стомашно-чревния тракт. Скоростта на почасово повишаване на билирубина надвишава 5,1 µmol/l/h.

Хемолитична анемия с жълтеница и воднянка - най-тежката форма на хемолитична болест, при която децата се раждат мъртви или умират скоро след раждането. Наблюдава се силна бледност на кожата с иктеричен оттенък, общ оток, асцит, увеличен черен дроб и далак, хемодинамични нарушения. Често се развиват респираторни нарушения и кръвоизливи

chy синдром. В кръвта се откриват тежка анемия, нормобластоза, еритробластоза, хипопротеинемия, хипербилирубинемия.

Тежестта на хемолитичната болест се определя от тежестта на основните симптоми при раждането (жълтеница, анемия, увеличение на черния дроб и далака, оток) и скоростта на тяхното нарастване в следващите часове от живота на детето. Тежестта на TTH се определя от степента на недоносеност на детето, което определя прогнозата за живота и развитието на усложнения. Най-тежкото усложнение - kernicterus - възниква в резултат на увреждане на ядрените образувания на мозъчния ствол и малкия мозък от индиректния билирубин, който е силно разтворим в липидите на клетъчните мембрани. Първите симптоми на интоксикация с билирубин: намалена сукателна активност до пълното изчезване на сукателния рефлекс, появата на пристъпи на апнея, треска, летаргия и развитие на конвулсивен синдром.

Диагностика на хемолитична болест

1. Оценка на медицинската история на майката (Rh-отрицателна кръв, кръвна група O (I), наличие на антитела в кръвта, признаци на хемолитична болест при предишни родени деца, спонтанни аборти, мъртвородени).

2. По време на физически преглед на новороденото, идентифициране на клинични признаци на хемолитична болест и проследяване на динамиката на тяхното нарастване.

3. Определяне на кръвната група и Rh фактор на детето, както и нивото на билирубин в кръвта от пъпната връв. Изявление за пряка и непряка реакция на Кумбс. Ако е необходимо, провеждайте допълнителни изследвания, за да идентифицирате несъвместимостта между кръвта на майката и детето поради редки фактори.

4. Определяне на часовото увеличение на билирубина.

5. Оценка на клиничен кръвен тест (брой червени кръвни клетки, ниво на хемоглобин, хематокрит, наличие на нормобластоза и еритробластоза).

Лечение на хемолитична болест

По време на антенаталния период от живота на детето терапевтичните мерки са насочени към намаляване на степента на хемолиза на червените кръвни клетки и предотвратяване на развитието на тежка анемия. Използват терапевтични и профилактични неинвазивни методи на лечение (антиген десенсибилизираща терапия, плазмафереза, лимфоцитоимунотерапия, про-

предотвратяване на плацентарна недостатъчност). При тежка сенсибилизация на бременната и при установяване на тежка форма на хемолитична болест на плода се използва инвазивен метод на лечение - извършва се вътресъдово кръвопреливане на плода.

След раждането на бебето основната цел е да се предотвратят токсични концентрации на индиректен билирубин в кръвта, за да се избегне инвалидизирането на керниктер. Използват се следните методи за лечение на индиректна хипербилирубинемия: 1) обменно кръвопреливане, при което билирубинът и антителата се отстраняват; 2) фототерапия, насочена към превръщане на индиректния билирубин във водоразтворим фотоизомер лумирубин, който няма невротоксичен ефект; 3) интравенозно приложение на стандартни имуноглобулини, което помага да се блокират Fc рецепторите на клетките на ретикулоендотелната система и да се инхибира по-нататъшната хемолиза на червените кръвни клетки; 4) използването на сорбенти за свързване на билирубин в стомашно-чревния тракт.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна при навременно ефективно лечение. С развитието на керниктер е възможна смърт на детето или образуване на церебрална парализа. При тежка едематозна форма прогнозата е неблагоприятна за живота и последващото развитие на детето.

Предотвратяване на Rh сенсибилизация

В предродилните клиники при регистриране на бременни жени е задължително да се определи тяхната кръвна група и Rh статус. Ако бременната жена има Rh-отрицателна кръв, а съпругът й има Rh-положителна кръв, е необходимо да се определи дали тя има антитела. При липса на антитела се извършва повторен скрининг на 24 и 28 седмица от бременността. При липса на антитела на 28 седмица се провежда профилактика на Rh сенсибилизация с предписване на анти-D имуноглобулин. След раждането (не по-късно от 72 часа) се прилага анти-D имуноглобулин в случай на раждане на Rh-положително дете. Необходимо е да се прилага анти-D имуноглобулин на всички Rh-отрицателни, несенсибилизирани жени след аборти и спонтанни аборти в ранна бременност, по време на инвазивни процедури по време на бременност и с отлепване на плацентата.

Глава 3

Вътрематочни инфекции

Вътрематочните инфекции са инфекциозни заболявания на новородени, чиято инфекция е настъпила преди раждането в резултат на проникване на патогена от тялото на майката. Гестационната възраст, на която това се е случило, до голяма степен определя характера на инфекциозния процес. Така при заразяване в ембрионалния период се образуват дефекти в развитието или настъпва смърт на ембриона. Инфекциозните процеси в ранния фетален период (4-6 месец от бременността) могат да доведат до нарушаване на нормалното развитие на функционалните системи на тялото, главно на централната нервна система. При заразяване след 27-та седмица от бременността, инфекциозното заболяване на плода се придружава от същите възпалителни реакции и клинични симптоми, както при новородени. Изходът от инфекциозни заболявания в пренаталния период може да бъде различен: плодът може да умре преди раждането, да се роди болен или да има остатъчни ефекти от заболяването при раждането. Инфекцията на плода може да стане и по време на раждане при контакт, както и при аспирация и поглъщане на инфектирана слуз от родовия канал или инфектирана амниотична течност. При интрапартална инфекция първите признаци на заболяването могат да се появят при дете в различно време след раждането (от няколко часа до няколко дни), което зависи от вирулентността на патогена, тежестта на инфекцията и състоянието на плода при време на раждане.

Пътища на предаване на инфекцията на плода

1. Трансплацентарен път - директно навлизане на патогена от кръвта на майката в кръвта на плода или първично увреждане на плацентата с последваща инфекция на амниотичните мембрани, пъпната връв и амниотичната течност.

2. Възходящ път - инфекциозният агент идва от влагалищния канал или шийката на матката, след което възпалителни огнища в плода се откриват най-често в белите дробове и стомашно-чревния тракт в резултат на аспирация и поглъщане на инфектирана амниотична течност.

3. Проникване на инфекциозния агент от коремната кухина на майката през фалопиевите тръби с увреждане на съседните области на амниотичните мембрани и последващо инфектиране на амниотичната течност.

По пътя на проникване на инфекциозен агент от тялото на майката до плода има защитни бариери: плацентата и имунната система на плода, чиято ефективна защита зависи от гестационната възраст на детето.

Всички причинители на остра или хронична инфекция на майката могат да причинят вътрематочна инфекция при детето - това са вируси, бактерии, микоплазми, хламидия, протозои, гъбички и др.

В ICD-X вътрематочните инфекции са представени по етиологичен принцип в клас XVI „Индивидуални състояния, възникващи в перинаталния период” в блокове P35-P39 „Инфекциозни заболявания, характерни за перинаталния период”.

Инфекциозни заболявания, характерни за перинаталния период (P35 - P39).

P35 Вродени вирусни заболявания. P35.0 Синдром на вродена рубеола. P35.1 Вродена цитомегаловирусна инфекция. P35.2 Вродена инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс (херпес симплекс).

P35.8 Други вродени вирусни инфекции.

P35.9 Вродено вирусно заболяване, неуточнено.

P37.0 Вродена туберкулоза.

P37.1 Вродена токсоплазмоза.

P37.2 Неонатална (разпространена) листериоза. P37.3 Вродена малария, причинена от Plasmodium falciparum. P37.4 Друга вродена малария.

P39 Други инфекциозни заболявания, характерни за перинаталния период.

ВЪТРЕМАТОЧНИ ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ

Вродена рубеола - P35.0

Инфекцията на плода възниква по време на първична инфекция по време на бременност, тъй като предишно заболяване оставя стабилен имунитет. Рискът от вътрематочна инфекция с вируса на рубеола през първите 2 седмици от бременността достига 100%, но с напредване на бременността намалява и е 30% на 16-20 седмици.

Класическата триада за инфекция на плода през първия триместър на бременността: вродено сърдечно заболяване, увреждане на очите (катаракта, глаукома, хориоретинит), увреждане на слуха поради увреждане на слуховия нерв. При по-късна инфекция: IUGR, неврологични разстройства, дължащи се на увреждане на централната нервна система (менингоенцефалит), анемия, тромбоцитопения, жълтеница, множество кръвоизливи.

Диагнозата се състои в изолиране на вируса от урината и фарингеалните секрети и идентифициране на нискоавидни анти-рубеолни IgG антитела в кръвта. Лечението е симптоматично, тъй като няма специфична антивирусна химиотерапия. Болните деца се нуждаят от изолация, тъй като те отделят вируса дълго време. Профилактиката включва използването на превантивни ваксинации срещу рубеола. Бременните жени се съветват да избягват контакт с деца с рубеола и хора, общуващи с тях.

Херпетична инфекция - P35.2

Заболяването при новородени обикновено се причинява от вируси на херпес симплекс (HSV) тип 1 и 2, принадлежащи към подсемейството Alphaherpesvirinae.Херпесният вирус е силно невротропен.

Честотата на неонаталния херпес е 1 случай на 7500 раждания. Инфекцията на плода възниква в резултат на инфекция, която се появява за първи път при бременна жена, по-рядко по време на обостряне на хронична инфекция. 30-40% от децата се заразяват при преминаване през родовия канал, ако майката има прояви на генитален херпес. При първично заболяване на майката през първия триместър на бременността вирусът, прониквайки в плода по хематогенен път, може да доведе до образуване на малформации (микроцефалия, микрофталмия, калцификати в мозъчната тъкан). Херпетичната инфекция в по-късните етапи на бременността води до мъртво раждане, а когато са заразени непосредствено преди или по време на раждането, децата изпитват остър (генерализирана или локална форма) или латентен ход на инфекцията.

Първите симптоми на херпесна инфекция присъстват при раждането или се появяват през първата седмица от живота. Бебето става летаргично и суче лошо. Телесната му температура се повишава, появяват се задух, тахикардия, жълтеница. Понякога се наблюдават повръщане и редки изпражнения, примесени с кръв. Има симптоми на увреждане на централната нервна система (конвулсии, опистотонус) - менингоенцефалит, енцефалит. Смъртността е 80%. Оцелелите деца развиват микроцефалия, хидроцефалия, умствена изостаналост и увреждане на очите (хориоретинит, катаракта, слепота).

При локализирани форми на херпесна инфекция са възможни кожни лезии под формата на везикулозен еритем и очни заболявания под формата на конюнктивит, кератоконюнктивит, хориоретинит и кератит.

Възможно е латентно протичане на инфекцията в ранния неонатален период при доносени бебета, което крие риск от образуване на хронична, бавна инфекция с постепенно развитие на неврологични разстройства.

Диагнозата на вътрематочната херпесна инфекция се извършва въз основа на клиничната картина на заболяването, медицинската история на майката и резултатите от лабораторните изследвания. Използват се следните методи: 1) изследване на съдържанието на везикули или остъргвания от ерозирани участъци от кожата, като се използва методът на директна имунофлуоресценция за откриване на антигена на вируса на херпес симплекс; 2) откриване на генома на вируса в кръвта и цереброспиналната течност с помощта на полимеразна верижна реакция (PCR).

Антивирусното лечение се провежда с ацикловир. Съгласно препоръките на Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина (2002) при изолирани кожни лезии ацикловир се използва в доза от 45 mg / kg / ден в продължение на 10 дни. При генерализирана форма на инфекция дозата на ацикловир се повишава до 60 mg/kg/ден. Продължителността на лечението е 14-21 дни. При офталмохерпес се използва очна маз, съдържаща ацикловир.

Профилактиката се осъществява чрез идентифициране на бременни жени с висок риск от вертикално предаване на инфекцията, лечение и избор на най-оптималния начин на раждане.

Цитомегаловирусна инфекция (CMVI) - P35.1

Патоген Цитомегаловирус hominis- семейство ДНК вируси Herpesviridaeподсемейства Betaherpesviriae.

Вирусът на цитомегалия е широко разпространен сред хората, така че броят на серопозитивните жени в детеродна възраст достига 90%. Промените в имунната система, характерни за бременността, могат да допринесат за повторно активиране на персистираща инфекция и атнатална или интрапартална инфекция на плода. Въпреки това, най-големият риск от вътрематочна инфекция на плода и развитие на тежки форми на заболяването се наблюдава в случай на първично CMV заболяване при бременна жена. Честотата на CMV инфекция при новородени е 0,2-2,5%.

Прониквайки в клетката, в нейното ядро, цитомегалният вирус започва активно да се размножава. В същото време ядрото се увеличава по размер, в него се откриват включвания, клетката хипертрофира и придобива характерна характеристика на цитомегалия - „око на сова“. Своеобразните гигантски клетки се локализират главно в епителната тъкан на различни органи, предимно в каналите на паротидните и други слюнчени жлези, а в тежки случаи - в черния дроб, далака, белите дробове, бъбреците, панкреаса и мозъка.

При инфектиране на плода с цитомегаловирус, както и при други вирусни инфекции, проявите на CMV зависят от продължителността на бременността - инфекциозни бластопатии, ембриопатии, фетопатии.

При новородени се наблюдава генерализирана форма на инфекция или нейното асимптоматично протичане. Клинични признаци на CMV инфекция: IUGR, микроцефалия, хепатоспленомегалия, жълтеница, петехиален обрив и тромбоцитопения, хориоретинит, симптоми на увреждане на централната нервна система (безпокойство, тремор, конвулсии или, напротив, синдром на дълбока депресия на функцията), според мозъчен ултразвук , разкрива се хиперехогенност на перивентрикуларните зони, често се наблюдава картина на интерстициална пневмония.

CMV инфекцията, която протича безсимптомно в ранния неонатален период при някои деца (5-17%), може да доведе до образуването на допълнителен възпалителен дегенеративен процес в мозъка и да бъде една от причините за церебрална патология в детството (сензорна глухота , забавено психомоторно развитие, минимална мозъчна дисфункция и др.).

Диагнозата на вътрематочна CMV инфекция се извършва въз основа на медицинската история на майката, клиничната картина на заболяването и резултатите от лабораторните изследвания. Използват се следните методи: 1) откриване на генома на вируса в кръвта и цереброспиналната течност с помощта на ДНК хибридизация и полимеразна верижна реакция (PCR), което надеждно показва клинично значима репликационна активност на CMV;

2) серологично изследване - откриване в кръвта с помощта на ензимен имуноанализ на специфични IgG антитела, чийто нисък авидитет показва активността на процеса. Това също се показва от откриването на специфични IgM антитела или 4-кратно увеличение на титрите на анти-CMV IgG антитела в сдвоени серуми при изследване на дете след 3-4 седмици. Въпреки това, ако титрите на анти-CMV IgG антитела при раждането са равни на тези на майката и при повторно изследване те намаляват с 1,5-2 пъти, тогава антителата, открити при детето, са майчини и следователно не могат да служат като диагностично значим признак на CMV при детето.

Лечението на CMV инфекция при новородени се извършва със специфичен хиперимунен антицитомегаловирусен имуноглобулин - NeoCytotect. Действието на лекарството се основава на неутрализирането на извънклетъчно разположени вируси от анти-CMV IgG антитела, съдържащи се в лекарството, което не позволява на вируса да зарази незасегнатите клетки и по този начин инхибира разпространението на CMV в тялото. Провеждат се изследвания за ефективността на лечението на вътрематочна CMV инфекция с лекарства с α-интерферон. Храненето на болно дете с непастьоризирано майчино мляко, съдържащо анти-CMV антитела, предотвратява активното възпроизвеждане на вируса и допринася за развитието на асимптоматична форма на заболяването.

Децата с вътрематочна CMV инфекция могат да бъдат източник на инфекция за други, така че не се препоръчва да се позволява на бременни жени да се грижат за тях.

Аденовирусна инфекция

Аденовирусите, ДНК-съдържащи вируси, представляват голяма група, включваща 32 серологични типа, от които вътрематочната инфекция на плода най-често се причинява от вируси от типове 3 и 7. Аденовирусната инфекция при хората може да се появи в латентна форма, с дългосрочно срок персистиране на вируса в сливиците и аденоидите. Ако инфекцията се влоши по време на бременност, плодът може да се зарази. Тъй като аденовирусите имат цитопатичен ефект, насърчавайки образуването на интрануклеарни включвания, промени в хромозомния апарат на клетката и инхибиране на процеса на клетъчно делене, те могат да причинят аномалии в развитието на ембриона.

При бременните най-често инфекцията протича под формата на катар на горните дихателни пътища. Ходът на патологичния процес в плода

зависи от момента на интраутеринната инфекция, степента на инфекцията и състоянието на плода. В тежки случаи плодът умира преди раждането или се ражда в състояние на асфиксия. Аденовирусната инфекция при новородено се проявява под формата на пневмония, която се диагностицира при раждането или се развива бързо в първите часове от живота и обикновено протича тежко с тежки симптоми на интоксикация и повишена температура. Аденовирусната инфекция се характеризира с увреждане на конюнктивата на очите. При тежка генерализирана инфекция може да се появи мембранозен конюнктивит, симптоми на увреждане на централната нервна система като енцефалит и диспептични разстройства. При оцелелите деца вирусът продължава дълго време.

Диагнозата се основава на клиничната картина на заболяването (пневмония с увреждане на очите) в сравнение с медицинската история на майката и резултатите от изследване на кръв и цереброспинална течност за откриване на вирусна ДНК.

Грипна инфекция

Грипните вируси (A, B, C) съдържат РНК и имат кратък цикъл на възпроизвеждане. Не се характеризират с цитопатичен ефект.

По време на периоди на грипна епидемия сред населението не е установено ясно съответствие между честотата на тази инфекция при бременни жени и честотата на вътрематочна инфекция при фетуси и новородени. Вътрематочната инфекция на плода с грипния вирус малко преди раждането най-често причинява развитието на пневмония, която може да бъде хеморагична по природа и усложнена от белодробен оток. При недоносени деца инфекцията е генерализирана с увреждане на централната нервна система и хеморагичен синдром. Характерен морфологичен признак на грипна пневмония при новородени е изразената пролиферация на бронхиалния епител.

Няма етиотропно лечение, провежда се симптоматична терапия и профилактика на вторична инфекция.

Ентеровирусни инфекции

Групата ентеровируси включва Coxsackie, ECHO (всяка група съдържа повече от 30 серологични типа) и вирусите на полиомиелита.

По-често плодът е засегнат от Coxsackie вируси B 2, B 3, B 4 и A 6, които имат цитопатичен ефект и тератогенен ефект.

Вътрематочната инфекция, причинена от вируси Coxsackie при новородени, се проявява под формата на миокардит, менингоенцефалит и хепатит. Признаците на заболяването могат да присъстват при раждането или да се появят в първите дни от живота.

Наред с тежките генерализирани форми на инфекция, които имат висока смъртност, има субклинично протичане на заболяването, което в повечето случаи се диагностицира като трудна постнатална адаптация. При новородени не се наблюдава клинично значима инфекция, причинена от ECHO вируси.

Няма етиотропно лечение, провежда се симптоматична терапия и профилактика на вторична инфекция.

Вирусен хепатит

Инфекция на новородени с HBж Ag-положителните майки се проявяват по същия начин, както при другите вирусни инфекции. Поради това скринингът за HB S Ag се провежда при всички бременни жени с ранно начало и постоянно прогресираща жълтеница при новородени. Ако се изключи неговия имунологичен генезис, трябва да се мисли за вроден хепатит, който се характеризира с повишена активност на ALT и AST, появата на висока фракция на директен билирубин в кръвта и умерено обезцветяване на изпражненията. Размерът на черния дроб и далака се увеличава, общото състояние на детето се влошава, появява се регургитация, а в тежки случаи на заболяването - хеморагичен синдром. Повечето деца с вроден хепатит оцеляват, но остават носители на HB S Ag, което крие риск от развитие на хепатоцелуларен рак. В ранния неонатален период от живота на детето е възможно асимптоматично протичане на заболяването.

Диагнозата се основава на откриването на специфичен антиген и антитела.

Лечението на вроден вирусен хепатит е симптоматично, възможно е да се използва специфичен имуноглобулин срещу хепатит В.

Профилактика на хепатит В. Според препоръките на Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина, новородените, чиито майки са носители на вируса на хепатит В, се ваксинират през първите 12 часа от живота. В случаите, когато

Поради тежестта на състоянието, новороденото не може да бъде ваксинирано своевременно, е показано еднократно приложение на специфичен имуноглобулин срещу хепатит В със задължителна активна имунизация веднага след стабилизиране на състоянието.

Новородените, които са получили специфичен имуноглобулин срещу хепатит В или ваксина, трябва да бъдат наблюдавани от педиатър и специалист по инфекциозни заболявания в продължение на 1,5 години.

Вътрематочни бактериални инфекции

Болестите на плода могат да бъдат причинени от различни патогенни и условно патогенни бактерии, сред които водещо място заемат стрептококи, листерия и ешерихия коли, които причиняват остри и хронични възпалителни процеси при бременна жена (тонзилит, холецистит, пиелонефрит, цистит, ендоцервицит). ).

Стрептококова инфекция

Честотата на вътрематочна стрептококова инфекция е 1 случай на 1500-2000 живородени.

Стрептококите от група А често причиняват различни остри и хронични възпалителни процеси в горните дихателни пътища при хората. Във влагалищната флора и урината се намират стрептококи от група В, които могат да причинят следродилни заболявания. Стрептококите от група D са често срещани сапрофити на човешкия чревен тракт, но могат да причинят възпалителни процеси в жлъчните и пикочните пътища. Следователно инфекцията на детето може да възникне по време на обостряне на хроничната инфекция на майката, персистираща бактериурия или дълъг безводен интервал по време на раждане.

Генерализирана инфекция протича с увреждане на белите дробове (пневмония), мозъка (менингит, менингоенцефалит), пикочните пътища (пиелонефрит), сърцето (миокардит) и стомашно-чревния тракт (гастропатия). Развитието на клиничната картина на заболяването, причинено от стрептокок В, често следва вида на персистираща фетална хипертония или заболяване на белодробната хиалинна мембрана, тъй като стрептокок В засяга алвеоларните пневмоцити и капилярните ендотелни клетки и по този начин потиска образуването на белодробен сърфактант. Характеризира се с увеличаване на размера на черния дроб и далака, хеморагични прояви, при изследване на кръвта - левкоцитоза с неутрофилен характер, изместване на левкоцитната формула вляво, тромбоцитопения.

Етиотропното лечение започва с пеницилинови антибиотици, след което се взема предвид чувствителността на изолирания патоген към антибиотиците. Провежда се имунокорригираща и симптоматична терапия.

Превенцията се състои в дезинфекция на хронични огнища на инфекция при жена на етапа на семейно планиране и по време на бременност.

Коли-бактериална инфекция

Инфекцията на плода с Escherichia coli става предимно по възходящ път, което е свързано с честото присъствие на микроба във влагалищната флора на бременните и отделянето на микроба с урината при пиелонефрит. При остър пиелит и пиелоцистит при бременни жени понякога се появява бактериемия, а след това E. coli може да причини образуването на огнища на възпаление в плацентата и инфекция на околоплодната течност.

Заболяването на плода често се причинява от хемолизиращи щамове Ешерихия коли.Тежестта на вътрематочната инфекция зависи от тежестта на инфекцията на детето и неговата гестационна възраст. Недоносените бебета могат да получат менингит и менингоенцефалит, тежка пневмония. При доносени бебета се наблюдават по-леки форми на заболяването: субфебрилна температура, бавно белези на пъпната рана, летаргия и жълтеница.

Диагнозата се извършва, като се вземат предвид медицинската история на майката и резултатите от микробиологичното изследване на двойката майка-дете.

Етиотропното лечение започва с използването на аминогликозиди и след това като се вземе предвид чувствителността на изолирания патоген към антибиотици. Провежда се имунокорригираща и симптоматична терапия.

Превенцията се състои в дезинфекция на хронични огнища на инфекция при жена на етапа на семейно планиране.

листериоза

Заболяването се причинява от грам-положителна пръчка от семейство Corynobacteria, идентифицирани са 4 серотипа на Listeria. Човек се заразява чрез контакт със заразени животни или чрез консумация на заразена храна или вода. Листериоза при бременност и

новородените са най-честата форма на инфекция при хората (75% от всички случаи на заболяването). Инфекцията с листерия при жените може да протече без изява или с картина на хроничен пиелоцистит, ендоцервицит. Екзацербацията, която настъпва по време на бременност, протича с висока температура, втрисане, главоболие, болка в лумбалната област и катарални симптоми и поради това често се разглежда като вирусна инфекция. Инфекцията на плода става по хематогенен, трансплацентарен или възходящ път. В този случай вътрематочният плод става източник на масивно навлизане на листерия в тялото на майката. Резултатът е преждевременно прекъсване на бременността, смърт на плода преди раждането или раждане в състояние на тежка асфиксия. След раждането на плода температурата на майката бързо спада. При дете, след бактериемия, възниква септичен процес, завършващ с появата в различни органи и тъкани на милиарна бактериална токсична некроза и пролиферативни клетъчни грануломи, чието присъствие в органите на починало дете става надеждно потвърждение на диагнозата болестта.

Клиничната картина на тежка инфекция с листерия при новородени няма специфични особености. Има нарушения на дишането и сърдечно-съдовата дейност, регургитация, неврологични симптоми (повишена възбудимост или синдром на депресия на централната нервна система), увеличаване на размера на черния дроб и особено на далака. При доносените деца може да има повишаване на телесната температура, а при недоносените - хипотермия. Заслужава да се отбележи анемията и появата на дребнонодуларен или дребнорозелозен обрив по кожата на корема, гърба, крайниците и по-рядко по лицето. Обривът понякога придобива хеморагичен характер. Смъртността при генерализирана форма на инфекция е 80%, по-благоприятна прогноза може да бъде при локализирани форми на инфекция с листерия.

Диагнозата листериоза се потвърждава чрез откриване на патогена в кръвта, урината, мекониума и цереброспиналната течност (култура върху хранителни среди).

Лечението включва пеницилинови антибиотици в комбинация със симптоматични средства и имуномодулираща терапия.

Профилактиката се състои в провеждане на ветеринарен и санитарно-хигиенен контрол при съмнение за инфекция с листериоза, както и превантивно лечение на бременни жени със съмнение за листериоза.

Токсоплазмоза

Токсоплазмозата при новородени се проявява само в случаите, когато жената се разболее по време на бременност или по-малко от седмица преди нейното начало. Рискът от трансплацентарно предаване нараства от 17% през първата третина от бременността до 75% през последната третина. 1 на 1000 плода са заразени.

Клиничните прояви на вътрематочна токсоплазмоза до голяма степен се определят от момента на заразяване на плода. Ако инфекцията настъпи през последната трета от бременността, детето се ражда в стадий на генерализация на процеса и заболяването протича с клиничната картина на сепсис. При по-ранна инфекция периодът на генерализиране на инфекцията в плода завършва вътреутробно, а след раждането преобладават симптомите на енцефалит или вече има необратими промени в централната нервна система.

При токсоплазмоза плодът развива некротизиращ менингоенцефалит: има милиарни гранули в мозъка и гръбначния мозък, некроза на мозъчната тъкан, перивентрикуларен васкулит и язви по стените на вентрикулите, клетъчна инфилтрация на пиа матер и запушване на Силвиевия акведукт, мозъка калцификации. Клинични прояви: конвулсии, атония, арефлексия, нарушения на терморегулацията и дихателния ритъм, парези, в по-късните стадии на процеса - микроцефалия, значително изоставане в психомоторното развитие.

От страна на очите се наблюдава некротизиращ ретинохороидит с последващо развитие на атрофия на зрителния нерв, псевдоколобома, катаракта, пареза на очните мускули и микрофталмия.

Понякога се наблюдават хепатоспленомегалия, разхлабени изпражнения, по кожата има макулопапулозен и петехиален обрив, по-рядко - жълтеница с еритробластоза, интерстициална пневмония, миокардит.

Диагнозата се поставя въз основа на клинични признаци и лабораторни резултати. Наличието на ксантохромна цереброспинална течност с белтъчно-клетъчна дисоциация, интрацеребрални калцификации, левкоцитоза с атипични лимфоцити и еозинофилия в периферната кръв значително улесняват диагнозата.

За диагностициране на токсоплазмоза се използва ELISA, който открива специфични IgM.

Етиотропното лечение на токсоплазмозата се провежда не само при наличие на клинични прояви на инфекция, но и при липсата им, като трябва да се установи остра инфекция при майката. Препоръчва се употребата на пириметаминови лекарства (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинация със сулфонамиди. На второ място по отношение на ефективността са макролидите, но тяхното предимство е по-малката токсичност за новородени (сумамед, вилпрафен).

Предотвратяването на вродена токсоплазмоза се свежда до лечение на бременна жена при откриване на остра токсоплазмоза.

Хламидия

Хламидиите са облигатни вътреклетъчни микроорганизми от разред Chlamydialesшироко разпространен в природата и практически идентифициран във всички изследвани видове бозайници и птици. Сред многобройните видове хламидии, принадлежащи към семейството Chlamydiaceaeи включените в поколението Хламидияи пол ChlamydophilaОсновните човешки патогени са гл. трахоматисИ гл. pneumoniae

Честотата на хламидийната инфекция при деца е тясно свързана с тази в популацията на възрастни, които имат хламидия, причинена от гл. трахоматис,е най-разпространената сред болестите, предавани по полов път. Честотата на инфекция при бременни варира от 10 до 40% в зависимост от изследваната популация. Всичко това обуславя високия риск от инфекция при новородените, чиято честота е 70%, ако инфекцията не е лекувана по време на бременност и 12-14% при лечение с макролиди. Хламидийна инфекция, причинена от Ch. пневмония,е причина за избухване на респираторни заболявания при възрастни през есента и зимата.

Хламидиите се възпроизвеждат само вътре в клетките на тялото гостоприемник, така че тяхното присъствие в клиничните проби винаги се оценява като наличие на инфекциозен процес. Инфекциозна форма

хламидията е елементарно тяло (ЕБ), адаптирано към извънклетъчно съществуване, метаболитно неактивно. Клетката улавя повече от един ЕТ чрез ендоцитоза, в резултат на което в нейната цитоплазма могат да се появят няколко микроколонии от хламидии. 4-6 часа след заразяването хламидиите се реорганизират чрез междинни тела във вегетативни, размножаващи се, неинфекциозни форми - ретикуларни телца (РТ). Последните влизат в клетъчния цикъл, делят се бинарно (общо 8-12 цикъла), дъщерните RT се трансформират в междинни тела и след това отново в елементарни тела - инфекциозни форми от ново поколение. Пълният цикъл на развитие отнема 48-72 часа и обикновено завършва с разкъсване на мембраната за включване, освобождаване на нови ЕБ в извънклетъчната среда и инфекция на други клетки гостоприемници.

Цикълът може да бъде инхибиран под въздействието на традиционни трансформиращи агенти (например при използване на антибиотици - пеницилини или цефалоспорини), както и при неблагоприятни условия на етапа на функциониране на RT. В резултат на това се образуват L-подобни и анормални форми на хламидия с дефекти в клетъчната стена, които могат да се предават на дъщерните клетки по време на клетъчното делене, което води до персистиране на патогена и хронична инфекция. При промяна на условията на околната среда (имунни фактори, хормонални промени в тялото на гостоприемника, излагане на професионални вредности) нормалната структура на хламидиите се възстановява, което води до продължаване на цикъла на тяхното развитие и активиране на инфекциозния процес. По този начин, влизайки в тялото и размножавайки се, хламидиите могат едновременно да съществуват на различни етапи на развитие, включително под формата на устойчиви форми, които могат да се трансформират по всяко време в нормални форми на репродуктивния цикъл.

Източникът на вътрематочна хламидия, причинена от гл. трахоматиси гл. пневмония,е майка, която е прекарала остра форма на инфекция по време на бременност или има хронична персистираща хламидийна инфекция. Инфекцията на детето става антенатално или по време на раждане, което зависи от локализацията и тежестта на хламидийния възпалителен процес. В повечето случаи се наблюдава вертикално предаване на патогена, който навлиза в лигавиците на конюнктивата, вулвата или уретрата, както и в горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт чрез поглъщане и/или аспирация на инфектирана околоплодна течност. С изключение

В допълнение, инфекцията на дете може да възникне през плацентата, в резултат на което се наблюдава генерализиране на процеса с увреждане на съдовата система на плода. Белите дробове се засягат по-рядко и в по-малка степен от мозъка и сърцето. Ако обаче това се случи, детето е нежизнеспособно и умира при раждането или в първите часове и дни от живота си. При поглъщане и аспириране на околоплодна течност най-често се инфектират фаринкса, трахеята, бронхите и алвеолите.

Вътрематочната хламидийна инфекция при новородени има остър или латентен ход, който зависи от периода на бременността, в който е настъпила инфекцията, нейната масивност, степента на морфофункционална зрялост на детето и наличието на съпътстваща патология, свързана с неблагоприятни условия на вътрематочно развитие. Острата хламидийна инфекция в ранния неонатален период може да има следните клинични форми.

1. Генерализирана инфекция с тежко увреждане на мозъка, белите дробове, сърцето, стомашно-чревния тракт, черния дроб и други органи, водещи до нарушаване на техните функции, раждане на дете в тежка асфиксия и смърт в първите часове и дни от живота.

2. Менингоенцефалит с многократно повтарящи се пристъпи на клонично-тонични гърчове и апнея.

3. Вътрематочна пневмония.

4. Синдром на респираторен дистрес (при недоносени бебета).

5. Гастроентеропатия.

6. Лимфаденит.

7. Конюнктивит.

Трябва да се подчертае, че 10-15% от децата, заразени с хламидия, имат асиметрична форма на вътрематочно забавяне на растежа (IUGR). Честотата на интрапарталната хипоксия е 30-40%, а честотата на раждане с асфиксия е 2-3 пъти по-висока от тази в популацията на доносени и недоносени деца.

При деца, заразени с хламидия, от първите часове на живота се наблюдават неспецифични признаци на заболяването, което показва хемодинамични нарушения. На първо място, симптомите на увреждане на централната нервна система се появяват не само при деца, претърпели асфиксия, но и при родени в задоволително състояние. Наблюдават се повишена тревожност и реактивност, нарушения на съня, промени в мускулния тонус, потискане на физиологичните рефлекси, тремор на крайниците, хиперестезия на кожата и регургитация. Децата са склонни да изстиват бързо. Дълготраен

локална цианоза, мраморност на кожата. В следващите дни от живота, въпреки терапията, нарушенията във функционалното състояние на централната нервна система стават устойчиви, а в някои случаи се наблюдава засилване на неврологичните симптоми. В този случай при доносени бебета най-често преобладава синдромът на свръхвъзбудимост на централната нервна система; могат да се появят краткотрайни тонично-клонични конвулсии, докато при недоносени бебета синдромът на депресия на функциите на централната нервна система, изчезването на на сукателния рефлекс и появата на пристъпи на апнея са по-характерни. Резултатите от невросонографското изследване на мозъка показват наличието на дълготрайна хиперехогенност на перивентрикуларните зони. При недоносени деца могат да се появят ехографски признаци на интравентрикуларен кръвоизлив и умерена вентрикуломегалия.

Втората проява на вътрематочна хламидийна инфекция, която се появява успоредно със симптоми от централната нервна система или е малко забавена, е нарушение на централната хемодинамика. Това се изразява в приглушени сърдечни тонове и поява на систоличен шум, който е най-интензивен по-близо до основата на сърцето. Според ЕКГ има непълна блокада на десния пакетен клон, нарушение на метаболитните процеси в миокарда, признаци на претоварване на десните части на сърцето, а на рентгенография на гръдния кош - увеличение на хиларния съд. модел, "мокри" бели дробове, подуване на белите дробове, увеличаване на размера на сърцето поради десните сърдечни отдели ("сферично сърце"). Ехокардиографското изследване също разкрива хемодинамични нарушения, повишено налягане в белодробната циркулация, признаци на промени в състоянието на ендокарда и клапния апарат на сърцето под формата на повишена акустична плътност на платната, пролапс на митралната и трикуспидалната клапа.

Недоносените бебета с вътрематочна хламидиална инфекция имат по-ранни клинични прояви на респираторен дистрес синдром (от първите часове на живота) и като правило има нарушение на вентилационно-перфузионната връзка в белите дробове, което изисква доставка на постоянен повишаване на концентрациите на кислород, за да се поддържа оксигенацията на тъканите поне до най-ниските допустими граници. Протичането на заболяването се усложнява от дълготрайното персистиране на феталните шънтове и често нарастването на сърдечно-белодробната недостатъчност. В най-тежките случаи хеморагичните явления като мелена или дис-

семенна вътресъдова коагулация. Преживелите изключително недоносени бебета впоследствие развиват бронхопулмонална дисплазия.

При по-голямата част от доносените бебета, заразени с хламидия, респираторните нарушения през първата седмица от живота липсват или са леки, главно под формата на затруднено дишане през носа, лек задух и отслабване на дихателните звуци. Само при деца с аспирирана амниотична течност и при недоносени новородени в клиничната картина на заболяването на преден план излизат дихателните нарушения: задух, участие на спомагателната мускулатура в акта на дишане, фини хрипове в белите дробове. Възпалителна инфилтрация в белите дробове, най-често отдясно, се открива при 60% от болните деца до края на първата седмица, а при останалите - на 2-3 седмици от живота.

Тежка жълтеница, която е характерен симптом на повечето вътрематочни инфекции, се наблюдава главно при недоносени деца, при които хипербилирубинемията често изисква заместващо кръвопреливане.

Когато хламидията засяга стомашно-чревния тракт, се наблюдава регургитация, подуване на корема и ранна поява на обрив от пелена с нормални изпражнения. При всяко трето дете се открива увеличение на размера на черния дроб и далака.

Конюнктивитът се проявява 3-4 дни след раждането, първо със сълзене, леко зачервяване и оток на конюнктивата, след това с поява на слузно-гноен секрет и засилена възпалителна реакция на очите.

Промените в кръвта по време на хламидийна инфекция се изразяват в умерена анемия, дългосрочно персистиране на относителна неутрофилия и увеличаване на броя на еозинофилите (>7%) и моноцитите (>10%) до 7-10-ия ден от живота. При доносени бебета през първата седмица от живота може да има повишаване на телесната температура до 38-39 °, което не е свързано с максимална загуба на телесно тегло.

В случаите, когато плодът е инфектиран вертикално малко преди или по време на раждането, заболяването при доносени деца в ранния неонатален период от живота има латентен ход. Клиничните симптоми се появяват по-късно, най-често децата започват да боледуват 3-6 месеца след раждането, когато пасивно придобитият имунитет се губи.

Инфекция, причинена от Chl. пневмония,може да възникне по време на бременност. Най-честите му прояви са: слабост, повишена умора, ринит или фарингит, субфебрилна температура и непродуктивна упорита кашлица. Когато бременната жена се разболее, може да възникне трансплацентарна инфекция на плода. При новородени се наблюдава развитие на вътрематочна пневмония. Рентгеновото изследване разкрива засилен белодробен модел и хилусна инфилтрация. Наблюдава се бавно постнатално хемодинамично преструктуриране (открит овале) и претоварване на дясното сърце. Хиперехогенността на перивентрикуларните зони на мозъка продължава дълго време. В кръвта се наблюдава нарастваща тромбоцитоза (> 500x10 3 / mm 3), моноцитоза (10-14%), еозинофилия (12-18%).

Диагностика

Диагнозата вътрематочна хламидийна инфекция се установява въз основа на клинични симптоми, серологични изследвания и епидемиологични данни.

При избор на деца с риск от вътрематочна инфекция Chl. трахоматиснеобходимо е да се анализира медицинската история на майката. Вземете под внимание предварително диагностицирана урогенитална хламидия, автоимунни заболявания, хронични заболявания на дихателната система, стомашно-чревния тракт, отделителната система, както и признаци на хроничен аднексит, извънматочна бременност, възпалителни промени след аборт или предишни раждания, заплахата от прекъсване на тази бременност , преждевременно пукване на амниотичната течност, отлепване на плацентата. Анамнезата за признаци на хронични заболявания на горните дихателни пътища (синузит, тонзилит), инфекциозно-зависима и предизвикана от аспирин бронхиална астма, както и остри респираторни заболявания, претърпени по време на бременност, ни позволява да подозираме възможността за инфекция Chl. пневмония.Множество стигми на дизембриогенеза при новородено, вътрематочно забавяне на растежа, симптоми на хипоксия и забавено хемодинамично преструктуриране в комбинация с медицинската история на майката са основата за лабораторна диагностика на хламидиална инфекция

Материалите за изследването са изстъргвания от конюнктивата на долния клепач, задната стена на фаринкса и вулвата, урина и кръв. Могат да се използват промивни води от трахеобронхиалното дърво и стомаха.

Методи за откриване на хламидия: 1) “златен стандарт” - откриване на хламидия в клетъчна култура L-929, McCoy, HeLa-920; 2) откриване на хламидиен антиген в тестовия материал с помощта на специфични антитела, свързани с произволен маркер: методи на директна или непряка имунофлуоресценция (PIF, NIF), методи на имунопероксидаза и ензимен имуноанализ (ELISA - откриване на родоспецифичен липополизахарид), директна и непряка имунофлуоресценция; 3) метод на полимеразна верижна реакция (PCR) - идентифициране на патогена чрез многократно копиране (амплифициране) на специфични за хламидиите ДНК последователности - високочувствителни (80-95%) и специфични (около 92%); 4) серологични методи, които откриват наличието на антихламидийни антитела (ELISA с определяне на IgA, IgM, IgG).

Етиотропното лечение в острата фаза на заболяването се провежда с макролиди (сумамед, вилпрафен). За лечение на латентна инфекция се използва комбинация от Viferon-1 с азитромицин (Sumamed, Pliva).

Предотвратяването на вътрематочна инфекция на дете с хламидия включва: 1) преглед на всички жени при регистриране за бременност, както и семейни двойки, които кандидатстват в клиники за семейно планиране по отношение на безплоден брак; 2) при откриване на хламидийна инфекция по време на бременност, задължително лечение за семейни двойки; 3) предотвратяване на конюнктивит чрез поставяне на 1% тетрациклин или 0,5% еритромицин офталмологичен мехлем в конюнктивалния сак на всяко око на детето веднага след раждането и отново след 2 часа.

Ранната комплексна етиопатогенетична терапия на вътрематочна хламидийна инфекция е предотвратяване на образуването на хронична персистираща инфекция и свързаните с нея заболявания при по-големи деца.

Микоплазмена инфекция

Микоплазмите са най-малките свободно живеещи микроорганизми, лишени от клетъчна стена и класифицирани като отделен клас бактерии. Mollicutes(„мека кожа“). Хората са естествен гостоприемник на поне 10 вида микоплазма, но най-важните са Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Източникът на инфекция е човек с микоплазмоза или носител на микоплазма. Предаването на инфекцията може да стане по въздушно-капков път, полов контакт или от майката на плода (вътреутробно или по време на раждане). Микоплазмите могат да персистират, причинявайки хронични инфекции. Роля A. hominisза заболявания на пикочно-половата система, септичен аборт, следродилна треска е общоприето. Установена е връзка A. hominisИ А. гениталиумс патология на бременността, завършваща със спонтанни аборти и преждевременно раждане на мъртвороден плод и дефекти в развитието на децата. Съществува и значителна честота на откриване на лезии в дихателните пътища на плода и новородените, заразени A. hominis.

Микоплазмите заемат специално място сред причинителите на полово предавани заболявания на урогениталния тракт на човека. През последните години се наблюдава увеличение на броя на бременните жени (до 15%), при които по време на преглед се откриват микоплазма и уреаплазма. Честотата на инфекция на деца, родени от майки, чиито репродуктивни пътища са били колонизирани с микоплазми и/или уреаплазми, е 18-30%. Има хематогенен и контактен път на предаване на инфекцията на плода. Входна точка за инфекцията най-често е лигавицата на очите, половите органи (при момичетата) и дихателните пътища. Микоплазмената инфекция при дете може да се появи на различни етапи от вътрематочното развитие и често е причина за спонтанни аборти и преждевременно раждане.

Вътрематочната микоплазмена инфекция няма характерна клинична картина. Инфекцията на дете по време на раждане може да причини конюнктивит (в 1-2% от случаите) и кожни лезии. Много по-рядко се среща вътрематочна пневмония, която има интерстициален характер и протича с тежка дихателна недостатъчност (бързо затруднено дишане, цианоза). В този случай няма ясни физически явления от белите дробове. Едва по-късно, с развитието на алвеоларния процес, се чуват фини хрипове в белите дробове. При недоносени бебета микоплазмената пневмония може да се развие на фона на хиалиновите мембрани на белите дробове. Понякога вътрематочната микоплазмена инфекция става генерализирана, засягайки всички вътрешни органи и централната нервна система (менингоенцефалит). Температурната реакция не е типична за микоплазмената инфекция, понякога има висока левкоцитоза.

Комбинацията от уреаплазмена инфекция с бактериална инфекция води до смърт при деца с ниско тегло при раждане (< 1500 г).

Наличието на вътрематочна инфекция с микоплазми или уреаплазми в 83% от случаите води до ранно (до 3 години) начало на пиелонефрит, по-чести рецидиви на заболяването с висока левкоцитурия, микрохематурия и кристалурия. Асоциацията на микоплазмите допринася за ранната поява на алергии.

Диагнозата микоплазмена инфекция се потвърждава чрез откриване на патогена в изстъргвания от конюнктивата, задната фарингеална стена и в урината с помощта на полимеразна верижна реакция (PCR), чиято чувствителност и специфичност е 92-98%.

За лечение на микоплазмена инфекция се използват макролиди: азитромицин (сумамед), рокситромицин (рулид).

След остра инфекция персистирането на микоплазмите може да продължи. Децата, заразени с микоплазми, често имат желязодефицитна анемия, ексудативна диатеза, ранен пиелонефрит и склонност към чести респираторни инфекции.

Кандидоза

Кандидозата е инфекциозно и възпалително заболяване, причинено от дрожди-подобни гъби от рода кандида,от които най-често се откриват по време на вътрематочна инфекция на деца Candida albicans.

Честотата на вътрематочната кандидозна инфекция при новородени напоследък има тенденция да се увеличава (до 1% от всички случаи на кандидозна инфекция при малки деца) поради увеличаване на гениталната кандидоза при бременни жени, което се дължи на широкото използване на антибиотици и особености на имунната система.

Инфекция на плода с гъбички от рода Кандидавъзниква по трансплацентарен или възходящ път. Гъбичките проникват в организма на плода по хематогенен път при наличие на кандидозен плацентит или при генерализирано микотично заболяване на бременна жена, което е изключително рядко. Най-често детето се заразява при поглъщане и/или аспирация на инфектирана амниотична течност, както и при контакт при преминаване през родовия канал, ако майката има генитална кандидоза.

Адхезивни свойства на гъбите, тяхната способност за пролиферация и токсичност в условия на несъвършени защитни реакции в нови

родени с физиологични структурни особености на кожата и лигавиците водят до бързо развитие на инвазивен микотичен процес.

Разграничават се следните форми на вътрематочна кандидозна инфекция: 1) кандидоза на кожата и лигавиците; 2) висцерална кандидоза; 3) генерализирана кандидоза. Кожната кандидоза се характеризира с наличие на инфилтрация на кожната тъкан, сливане на множество папулозни елементи с неравномерни ръбове, рамкирани с бял ръб от ексфолиран епидермис. Типична локализация е кожата около ануса, вътрешната част на бедрата и областта на слабините. При кандидоза на лигавиците се виждат лесно отстраними бели сиренести плаки на фона на умерена хиперемия.

При висцерална кандидоза при новородени се диагностицират пневмония, гастрит, ентероколит, цистит, пиелонефрит, чиито клинични прояви не се характеризират с наличие на тежка инфекциозна токсикоза. Генерализираната форма на кандидоза се проявява с участието на няколко функционални системи на тялото в инфекциозния процес, включително централната нервна система (менингит, менингоенцефалит). Кръвните изследвания показват неутрофилна левкоцитоза с изместване на броя на левкоцитите вляво и еозинофилия. При изследване на цереброспиналната течност се открива протеиново-клетъчна дисоциация (рязко увеличение на съдържанието на протеин с леко увеличение на клетъчността), цитоза (не повече от 300-500 клетки в 3 μl) с неутрофилно-лимфоцитен характер.

Диагностиката на вътрематочна кандидозна инфекция, особено при наличие на висцерални и генерализирани форми, представлява значителни трудности. Основава се предимно на медицинската история на майката и резултатите от бактериологичното изследване на двойката майка-дете. Материалите за изследването са изстъргвания от места на кожни лезии, лигавици, урина, стомашен лаваж и цереброспинална течност. Използвайте изолацията на гъби от рода Кандидав активно състояние по време на микроскопско изследване и в култура на материал от патологичен фокус, както и с помощта на метода PCR.

За лечение на вътрематочна кандидоза се използват антимикотични лекарства с локално и системно действие, в зависимост от установената чувствителност към тях.

Diflucan, представител на нов клас триазолови съединения, има най-малко странични ефекти при новородени, чиято фунгицидна активност е установена при интравенозно и перорално приложение, предимно при заболявания, причинени от гъбички от рода Кандида.За локално лечение са ефективни препарати от 1% клотримазол, който е имидазолово противогъбично лекарство (клотримазол, канестен, кандид, микроспорин, низорал). В случай на тежка вътрематочна гъбична инфекция се използва имунокорективна и симптоматична терапия.

Предотвратяването на вътрематочна кандидоза при новородени се основава на: 1) лечение на генитална кандидоза при жени в фертилна възраст; 2) активно идентифициране и лечение на дисбиоценоза на родовия канал при бременна жена; 3) лечение на устната лигавица 2-4 пъти на ден с нистатин при деца с висок риск от вътрематочна инфекция с гъбички от рода Кандида.

Асфиксия на новороденото

Кодът по ICD-X е P21.

Асфиксия на новороденото - патологично крайно състояние, свързано с нарушение на адаптационните механизми по време на прехода от вътрематочно към извънматочно съществуване на плода.

Патогенезата на асфиксията на новороденото се основава на нарушена хемодинамика в плода, в резултат на нарушение на маточно-плацентарното кръвообращение. Обикновено веднага след раждането детето поема интензивен първи дъх, което води до запълване на алвеоларното пространство с въздух, спадане на съпротивлението на съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на кръвния поток в белите дробове и увеличаване на при системно кръвно налягане. Перфузията на наситена с кислород кръв през артериалното кръвообращение води до затваряне на феталните шънтове и ускорява постнаталното преструктуриране на кръвообращението. Освен това се активира синтеза на сърфактант, който е необходим за разширяването на белите дробове и тяхното нормално функциониране.

Според Международната класификация на болестите, X ревизия, трябва да се разграничат две степени на тежест на асфиксия при новородени: тежка и лека или умерена. За тази цел всички новородени се оценяват с оценката на Apgar.

Карта за оценка на състоянието на новородените по скалата на Апгар

Тежка асфиксия: оценката на Apgar през първата минута от живота е 0-3 точки, до петата минута не се повишава над 6-7 точки.

Лека или умерена асфиксия: резултатът по Apgar през първата минута от живота е 4-6 точки, след 5 минути 8-10 точки.

Асфиксията на новородено обикновено се предшества от фетална хипоксия, която възниква в резултат на нарушено доставяне на кислород до тъканите и / или използването му в тях. В съответствие с това те разграничават:

1) хипоксична хипоксия, когато насищането на хемоглобина с кислород е под нормалните нива;

2) циркулаторна хипоксия, когато кислородът не достига до тъканите в достатъчни количества, въпреки нормалното му напрежение в артериалната кръв;

3) хемична (анемична) хипоксия със значително намаляване на броя на червените кръвни клетки или ниско съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки, както и с намаляване на способността на хемоглобина да свързва кислорода;

4) тъканна хипоксия, когато клетъчната хомеостаза е нарушена, когато клетките не са в състояние да използват напълно кислорода.

Плодът може да изпита дълготрайна (хронична) или краткотрайна (остра) хипоксия. Причини за хронична хипоксия: 1) заболявания на майката и неблагоприятни условия на труд (професионални вредности), водещи до развитие на хипоксия при нея; 2) усложнения на бременността и свързани с тях нарушения на развитието на плацентата и нарушения на маточно-плацентарното кръвообращение; 3) заболявания на плода.

Причини за остра хипоксия: 1) неадекватна кръвна перфузия на плода от майчината част на плацентата (ниско кръвно налягане при майката и др.); 2) отлепване на плацентата; 3) клампиране на пъпната връв; 4) изчерпване на компенсаторно-адаптивните реакции на плода и невъзможност за толериране на промени в оксигенацията, свързани с контрактилната активност на матката, дори при условия на нормално раждане.

Фактори, допринасящи за раждането на дете с асфиксия

Състояние на майката: 1) възраст на първенците >30 години; 2) хипертония; 3) захарен диабет; 4) анемия (хемоглобин под 100 g/l); 5) хронични заболявания на бъбреците и урогениталния тракт; 6) гестоза; 7) аномалии на прикрепване на плацентата; 8) полихидрамниони; 9) изоимунизация; 10) многоплодна бременност; 11) отлепване на плацентата и кървене; 12) алкохолна интоксикация; 13) употреба на наркотици и психотропни вещества; 14) инфекциозни заболявания; 15) хронични инфекции.

Условия на раждане и състояние на плода: 1) анормално положение на плода; 2) седалищно предлежание на плода; 3) преждевременно разкъсване на плодовите ципи; 4) дълъг или бърз труд; 5) усложнения от пъпната връв; 6) прилагане на форцепс или вакуумен екстрактор върху главата на плода; 7) приложение на седативи интравенозно един час преди раждането или интрамускулно 2 часа; 8) вътрематочно забавяне на растежа, макрозомия, следзрялост, недоносеност, фетални деформации; 9) хипоксия на плода преди и по време на раждането.

Патогенеза на феталната хипоксия и асфиксия на новороденото

Хипоксията кара плода да активира компенсаторни механизми, насочени към поддържане на адекватна тъканна оксигенация: стимулира се еритропоезата (активиране на еритропоетин), увеличава се производството на хем-съдържащи протеини (хемоглобин, миоглобин, невроглобин, цитоглобин), нивото на феталния хемоглобин, което има най-големият афинитет към кислорода се увеличава,

Образуването на азотен оксид (NO) възниква поради активирането на ензимите NO синтаза и се увеличава производството на катехоламини, глюкокортикостероиди, вазопресин, серотонин, мелатонин и други невропептиди.

В условията на продължаваща хипоксия се наблюдава: 1) увеличаване на интензивността на маточно-плацентарния кръвен поток; 2) повишаване на съдовия тонус в тялото на плода и поради това намаляване на значителна част от съдовото легло; 3) отлагане на кръв в черния дроб, което улеснява системното кръвообращение на плода; 4) повишаване на систолното кръвно налягане и централното венозно налягане; 5) повишен сърдечен дебит; 6) преразпределение на кръвта с преобладаващо снабдяване с мозъка, сърцето, надбъбречните жлези и намаляване на кръвния поток в белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт и мускулите на плода. Включването на тези процеси осигурява поддържане на нормална оксигенация на мозъка, докато напрежението на въглеродния диоксид и pH на кръвта се поддържат в нормални граници (pH > 7,25).

При продължителна хипоксия на плода или при допълнително рязко намаляване на доставката на кислород в кръвния поток настъпва вторият етап на реакцията: 1) анаеробната гликолиза се увеличава; 2) мобилизирането на гликоген става от депа (черен дроб, сърце, бъбреци); 3) фосфолипазите се активират. Тези процеси спомагат за поддържането на енергийните процеси в тъканите, особено в мозъка. В допълнение, производството на простагландини се увеличава, насърчавайки разширяването на малките капиляри и подобрявайки микроциркулацията. Удължаването на този период води до натрупване на киселинни метаболитни продукти, пероксинитрит, CO 2, които допринасят за развитието на тъканна хипоксия и намаляване на консумацията на кислород от тъканите на плода. Характерна особеност на този етап е респираторната ацидоза на кръвта (рН = 7,2-7,24).

При условия на прогресивна хипоксия мекониумът се изхвърля в амниотичната течност, възниква брадикардия на плода, поради което продължителността на диастола се увеличава, което от своя страна спомага за подобряване на пълненето на лявата камера и поддържа силата на сърдечните контракции. Това ви позволява временно да поддържате нормален сърдечен дебит и систолично кръвно налягане. При такива условия мозъчният кръвоток все още е достатъчен за функционирането на мозъка, въпреки че вече се извършва преразпределение на кръвта в мозъка с преобладаващо снабдяване на подкоровите участъци. При

Този мощен фактор в регулирането на локалния кръвен поток и микроциркулацията е повишеното производство на азотен оксид.

В последния етап на адаптация към хипоксия, компенсаторните и адаптивни реакции се изчерпват, което води до значително намаляване на напрежението на кислорода и увеличаване на напрежението на въглеродния диоксид и развитието на метаболитна ацидоза (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

Когато метаболизмът е нарушен в нервната тъкан, възникват следните процеси:

1) нарушение на синтеза на простагландини, придружено от повишаване на съдържанието на тромбоксан и простагландин F2a, което води до стесняване на капилярите, повишена агрегация на тромбоцитите и, като следствие, нарушена микроциркулация, образуване на тромби и исхемия на мозъчната тъкан;

2) при условия на церебрална исхемия се увеличава извънклетъчната концентрация на възбуждащи аминокиселини (глутамат, аспартат), което допринася за деполяризация на цитоплазмата на невроните и повишена пропускливост на клетъчните мембрани;

3) функционалната активност на АТФазите се променя, в резултат на което се увеличава освобождаването на калий от клетката и се увеличава вътреклетъчното съдържание на натрий, което води до оток;

4) концентрацията на вътреклетъчния калций се увеличава, активирането на фосфолипазите и липидната пероксидация се увеличават;

5) хиперпродукцията на азотен оксид и прекомерното образуване на пероксинитрит допринасят за развитието на апоптоза на нервните клетки.

Развива се тежка необратима метаболитна ацидоза (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Първичната реанимация се извършва за всички живородени деца, независимо от тяхната гестационна възраст и телесно тегло (> 500 g) съгласно заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 28 декември 1995 г.? 372 „За прехода към препоръчителните критерии на Световната здравна организация за живородени и мъртвородени деца“.

Веднага след раждането на детето акушерката, използвайки балон или катетър, свързан чрез тройник към електрическа аспирация (вакуум не повече от 100 mm Hg), изсмуква съдържанието на горната част на фаринкса и носните проходи, прилага затяга и отрязва пъпната връв.

След прерязване на пъпната връв новороденото бързо се пренася на топла маса, загрята от лъчист източник на топлина и се поставя с леко отметната назад глава, като под раменете и гърба му се поставя сгъната пелена.

Детето трябва бързо да се изсуши, тъй като загубата на топлина чрез изпаряване е много висока и механизмът на образуване на топлина при хипоксични условия е нарушен. При деца, изложени на хипотермия, метаболитната ацидоза и хипоксията се влошават и може да се развие хипогликемия.

Първият етап от реанимацията е бързото възстановяване на вентилацията, белодробната перфузия и сърдечния дебит.

При раждането на дете лекарят трябва да отбележи: появи ли се спонтанно дишане и ако не, има ли сърцебиене? Като се вземат предвид три признака (сърцебиене, модел на дишане и цвят на кожата), той трябва незабавно да вземе решение за необходимостта от мерки за реанимация и да ги започне не по-късно от 15-20 секунди от момента на раждането на детето. Резултатът по Apgar трябва да се използва за оценка на тяхната ефективност в края на 1-вата и 5-ата минута. Оценката трябва да се повтаря (само ако се появи спонтанно дишане) на всеки 5 минути до 20-та минута от живота.

Ако се появят независими, но неадекватни дихателни движения (конвулсивни вдишвания като „задъхване“ или неравномерно, затруднено, плитко дишане), трябва незабавно да започнете механична вентилация с помощта на саморазширяващ се сак (Ambu, Penlon и др.) или системата Aira чрез маска за лице. Честота на дишане - 40 в минута, концентрация на кислород - 90-100%, дебит на O 2 не повече от 10 литра в минута, продължителност на началния етап на вентилация - 15-30 s. Ако има аномалии в развитието на горните дихателни пътища и е невъзможно да се осигури тяхната свободна проходимост, трябва да се използва орален дихателен път. Тя трябва да приляга свободно върху езика и да стига до задната част на гърлото, като маншетът остава върху устните на детето. След това, минута след раждането, се оценява състоянието на бебето и ефективността на масковата вентилация. Ако механичната вентилация продължи през маска (повече от 1,5-2 минути), в стомаха на детето се вкарва сонда (? 8 Fr).

Вентилацията със 100% кислород през маска с помощта на устройството Penlon или системата Aira се оказва доста ефективна

при раждане на дете с умерена до лека асфиксия. В този случай се извършва корекция на ацидозата поради оксигенация и намаляване на PCO 2, което допринася за разширяването на съдовото легло на белите дробове.

Интубацията на трахеята трябва да се извърши незабавно: 1) при липса на дихателни движения и наличие на дифузна цианоза; 2) с масивна аспирация на оцветена с мекониум амниотична течност, изискваща саниране на трахеята; 3) новородени, чиято гестационна възраст е по-малка от 28 седмици, дори ако имат повърхностни дихателни движения; 4) при съмнение за диафрагмална херния; 5) с неефективна вентилация с маска за 1-2 минути.

Опитът за интубация не трябва да надвишава 30 s. Ако не е успешна, тогава трябва да се направи вентилация през маска за 1 минута чрез системата Aira и едва след това да се направи 2-ри опит за интубация. Започнете изкуствена вентилация на белите дробове с помощта на системата Aira със 100% кислород с честота 40-50 в минута и налягане в първите 3-6 вдишвания - 30-35, а след това 20-25 cm воден ъгъл. Изкуство. с кислороден поток от 8-10 литра в минута. В случай на синдром на масивна аспирация, преди механична вентилация е необходимо да се санира трахеобронхиалното дърво с 2% разтвор на натриев бикарбонат и да се изсмуче съдържанието на стомаха.

Интубацията и механичната вентилация на белите дробове трябва да се извършват от специалист, който има най-добри познания за методите на реанимация. В същото време втори лекар (или опитна медицинска сестра) трябва да слуша звуците на дишането, за да осигури правилната позиция на ендотрахеалната тръба и добър обмен на газ, както и да оцени сърдечната честота. Ако сърдечната честота надвишава 80 удара в минута, механичната вентилация трябва да продължи до възстановяване на адекватното спонтанно дишане и след това да се оцени цветът на кожата. В случай на брадикардия (80 удара / мин или по-малко), асистентът извършва сърдечен масаж с честота 100-120 удара в минута, координирайки го с механична вентилация със 100% кислород: 3 компресии на гръдната кост - 1 вдишване. Масажът на сърцето продължава, докато собственият пулс на детето достигне 100 удара в минута. Ако след 30 секунди сърдечната честота продължава да бъде под 100 удара в минута, трябва да се започне лекарствена терапия. За да направите това, вторият асистент катетеризира пъпната вена и инжектира 0,1-0,3 ml / kg предварително приготвен 0,1% разтвор на адреналин. Последният може да се вкара директно в ендотрахеалната тръба. (За точност на дозирането 1 ml от лекарството се разрежда до 10 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат 0,5-1 ml). Адреналинът увеличава честотата и силата на сърдечните контракции и

допринася за повишаване на кръвното налягане, причинявайки вазоконстрикция на периферните съдове.

Ако след 30 секунди сърдечната честота се възстанови и надвиши 80 удара в минута, гръдните компресии се спират, но механичната вентилация продължава до възстановяване на независимото адекватно дишане. Ако сърдечната честота остане под 80 удара в минута, трябва да се въведе отново адреналин. Ако има персистираща бледност на кожата (въпреки адекватната оксигенация) и слаб пулс (което е признак на хиповолемия или остра кръвозагуба), трябва да се приложи 5% разтвор на албумин или физиологичен разтвор (10 ml/kg) за попълване на кръвен обем.

В случаите, когато асфиксията на новороденото е възникнала на фона на продължителна хронична вътрематочна хипоксия (както е показано от тежка екстрагенитална патология на майката, усложнение на бременността с гестоза, след зрялост), за елиминиране на възможна метаболитна ацидоза, 4% разтвор трябва да се инжектира във вена след възстановяване на адекватното белодробно дишане натриев бикарбонат в размер на 2 mEq/kg или 4 ml на kg телесно тегло. Скоростта на приложение е 1 meq/kg/min. Все пак трябва да се помни, че инфузията на натриев бикарбонат в доза от 3 meq/kg води до образуването на такова количество CO 2, което се образува в тялото за 1,5 минути. Следователно, за отстраняване на CO 2 са необходими добри отношения вентилация-перфузия, т.е. възстановяване на адекватно дишане. Тъй като осмоларността на 4% разтвор на натриев бикарбонат е 952 mOsm / L, бързото болус приложение на това лекарство може да допринесе за хипернатремия, която на фона на хипоксични промени в хемодинамиката може да доведе до интравентрикуларен кръвоизлив, особено при недоносени бебета.

Ако 5 минути след началото на реанимационните мерки резултатът на Apgar на новороденото остава не по-висок от 4-5 точки, се препоръчва да се приложи интравенозен разтвор на преднизолон (1 mg / kg) или хидрокортизон (5 mg / kg).

Стимулантите на дишането се използват само ако е известно, че майката е приемала наркотични вещества час преди раждането на детето. За борба с депресията, предизвикана от лекарства, 0,01 ml/kg налоксон се прилага интравенозно или ендотрахеално.

По време на механичната вентилация могат да възникнат усложнения: - хипероксия (необходимо е да се намали концентрацията на O 2 във вдишания въздух);

Хипокарбия, водеща до намаляване на церебралния кръвен поток (необходимо е да се намали дихателната честота);

С подобряването на белодробния комплайънс експираторното налягане може да стане прекомерно и след това са възможни тампонада на белодробната циркулация, повишено налягане в белодробната артерия и поява на шънт отдясно наляво. Това се проявява клинично в понижаване на системното кръвно налягане и увеличаване на колебанията на кръвното налягане по време на механична вентилация с повишено експираторно налягане. В този случай е необходимо бързо да изключите ендотрахеалната тръба от дихателните пътища и веднага ще стане видимо рязко повишаване на кръвното налягане. В този случай е необходимо да се намали експираторното налягане, за да се намали размерът на шунта;

Пневмотораксът може да възникне като усложнение на апаратната вентилация, най-често при деца с аспирация на мекониум; Тензионният пневмоторакс изисква бързо лечение (торакоцентеза).

Ако предприетите мерки са ефективни, сърдечната честота и кръвното налягане се увеличават, пулсовото налягане се увеличава, централното венозно налягане спада и детето порозовява.

Веднага щом PO 2 , PCO 2 , рН на кръвта и хемодинамиката се нормализират, възникват спонтанни дихателни движения. Периодът от време пред тях е правопропорционален на степента на увреждане на мозъка. Така при деца, родени в тежка асфиксия (pH = 6,95-7,0), когато спонтанно дишане се появи на 10-20-та минута от реанимацията, впоследствие не се открива тежко мозъчно увреждане. Ако независимото редовно дишане се възстанови след 20-та минута (Apgar 0-3 точки), тогава неонаталната смъртност е 53%, а 57% от оцелелите деца са имали церебрална парализа.

Ако след 20 минути спонтанното дишане не се възстанови и няма сърдечен ритъм, съживяването на детето трябва да бъде спряно. По-трудно е да се стигне до такова заключение при липса на спонтанно дишане, а при наличие на сърдечен ритъм. След това въпросът трябва да се реши индивидуално, като се вземе предвид степента на зрялост на детето, условията на неговото вътрематочно развитие и наличието на вродени малформации.

Следващият етап от реанимацията включва преход към спонтанно дишане, предотвратяване на вторична хипоксия и корекция на метаболитни нарушения.

Недоносените деца с тегло под 1500 g представляват специална група, нуждаеща се от реанимационни мерки. Механична вентилация трябва да се осигури на почти всички деца с оценка по Апгар.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Когато се раждат много недоносени бебета с асфиксия (гестационна възраст под 30 седмици, телесно тегло под 1350 g), които имат особено висок риск от развитие на респираторен дистрес синдром, е възможна профилактична употреба на сърфактант. Доказано е, че приемането на лекарството не предотвратява развитието на респираторни нарушения, но намалява 2 пъти смъртността от SDR и честотата на такова сериозно усложнение като бронхопулмонална дисплазия.

Използването на сърфактант спомага за повишаване на съответствието на белите дробове при нормални стойности на транспулмонарното налягане, повишава стабилността на алвеолите по време на издишване и предотвратява образуването на ателектаза, намалява изтичането на протеини и вода от съдовете на белите дробове.

За профилактични цели през първите 2 часа от живота трябва да се прилагат повърхностноактивни препарати (exosurf neonatal, surfactant-bl, kurosurf) и детето трябва да бъде подложено на механична вентилация.

След реанимационни мерки детето се поставя в кувьоз и незабавно се прехвърля в отделението за интензивно лечение, където 30-60 минути след относителната стабилизация на състоянието му акушерката третира пъпната връв и кожата.

След приключване на реанимационните мерки лекарят е длъжен да попълни „Карта за първична и реанимационна грижа за новородено в родилната зала“ - регистрационен формуляр 097-1/u-95. Трябва да се подчертае, че при организирането на реанимационни грижи е важно предварително да се обучи персоналът и да се оборудва родилното отделение с необходимото оборудване.

Нарушенията на кръвообращението и дълбоките метаболитни промени, които настъпват в тялото в резултат на хипоксия, определят неврологични симптоми, които приличат на клиничната картина на следреанимационно заболяване при възрастни: началният стадий на функционална депресия се заменя със стадий на общо възбуждане,

което се характеризира с нарушение на съня, появата на екстензорна хипертония и различни двигателни автоматизми. Дългосрочното нарушение на съня и конвулсивният синдром сами по себе си значително влошават метаболитните нарушения в мозъка и водят до натрупване на токсични продукти, което до известна степен определя неблагоприятния изход от заболяването. Поради това е необходимо да се използват фармакологични средства, които облекчават конвулсивната готовност и насърчават настъпването на съня (Seduxen интравенозно или интрамускулно 1 mg до постигане на клиничен ефект, GHB 100 mg/kg/24 часа).

В комплекс терапевтични меркиВажна роля играе инфузионната терапия, чиито основни цели са: нормализиране на хемодинамиката, водно-електролитния баланс и киселинно-алкалното състояние на кръвта, осигуряване на диуреза и доставяне на енергия и пластичен материал на детето. При определяне на обема на приложената течност трябва да се изхожда от минималните нужди на тялото на новородените, за да се покрият нуждите на основния метаболизъм и загубата на влага през кожата, белите дробове, червата и бъбреците. Тези изисквания се постигат чрез капково приложение на 30-40 ml/kg течност през първия ден. Обемът на инфузията на 3-ия ден от живота е 80-90 ml / kg, на 4-ия ден - 100-110 ml. Инфузията се основава на 10% разтвор на глюкоза.

За целите на дехидратацията се използват плазма (10-15 mg / kg), албумин (10% разтвор при скорост 7-10 ml / kg), манитол (10% разтвор при 10 ml / kg), Lasix (0,2 ml от 1% разтвор) се прилагат).

Trental се предписва за попълване на обема на циркулиращата кръв и подобряване на нейните реологични свойства и микроциркулация. В допълнение към инфузионната терапия трябва да се използват антиоксиданти (витамини А, Е, С) и глутаминова киселина. При наличие на метаболитна ацидоза за алкализиране на кръвта се използва кокарбоксилаза и/или 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Корекцията на съдържанието на натрий, калий, калций се извършва при наличие на лабораторни данни за състава на електролитите в кръвта. За да направите това, използвайте 10% разтвор на натриев хлорид, 7,5% разтвор на калиев хлорид и 10% разтвор на калциев глюконат.

За подобряване на контрактилитета на миокарда, премахване на белодробна хипертония, хиповолемия и свръххидратация се препоръчват сърдечни гликозиди. Допаминът се използва за лечение на хипотония и подобряване на сърдечния дебит и бъбречната функция.

Предотвратяване на хипоксия асфиксията на плода и новороденото трябва да се основава на пренатална диагноза и да се състои от следните компоненти:

Навременна хоспитализация на бременни жени с повишен риск от развитие на фетална хипоксия;

Интензивна терапия на акушерска и екстрагенитална патология на бременни жени;

Ранно раждане при липса на ефект от терапията за фетална хипоксия.

Съвсем естествено е родителите на новородено да се тревожат за състоянието на неговото здраве. Въпреки това вниманието към различни аспекти на храносмилането му често се оказва хипертрофирано. Решихме да съберем най-често срещаните стереотипи, свързани с тази тема, и да изразим мнението за тях на съвременните лекари, които се консултират във форума на руския медицински сървър.

Честата регургитация на бебето е признак на стомашно-чревни заболявания или неврологични проблеми.

В повечето случаи регургитацията при деца през първите месеци от живота е норма, тъй като те са свързани с особеностите на "дизайна" на стомашно-чревния тракт при кърмачета. Те обикновено изчезват без външна намеса до 6-9 месеца. Трябва да алармирате, ако:

• , повръща почти цялата храна;
• бебето плюе като фонтан всеки ден;
• зеленикаво повръщане (примесено с жлъчка);
• Всеки път регургитацията е придружена от плач или други прояви на силен дискомфорт.

През първите месеци от живота си детето трябва да ака всеки ден.

Това далеч не е аксиома: обикновено дете, което усвоява добре кърмата, може да не ака до 3 дни. Ако се чувства добре, има меко коремче, умерени газове, значи това не е така и няма нужда да ходите на лекар.

Изпражненията на кърменото бебе трябва да представляват хомогенна кафеникава маса. В противен случай бебето най-вероятно има дисбиоза.

Обучените в Съветския съюз лекари като цяло много обичат диагнозата "дисбактериоза"; въпреки това в световната практика се третира много внимателно, особено по отношение на кърмачетата. Тъй като структурата на микроорганизмите в стомашно-чревния тракт на децата през първите месеци от живота непрекъснато се променя и въвеждането на някаква концепция за „норма“ тук не изглежда много правилно. Затова консултантите на Rusmedserver препоръчват на родителите да не обръщат внимание на цвета и консистенцията на детските изпражнения, а отново да се съсредоточат върху състоянието на бебето.

също резултат от дисбиоза, те могат да бъдат облекчени чрез прием на пребиотици.

Всъщност все още не е установено какво точно провокира това явление. Има няколко възможни причини за колики при кърмачета: незрялост на стомашно-чревния тракт (това не е дисбиоза в традиционния смисъл), повишена чувствителност на отделните бебета към фактори на околната среда, психосоматични причини и др. Пребиотиците помагат на някои малки деца, но на други, напротив, ситуацията може да се влоши. Ето защо, преди да дадете на бебето лекарства, които променят средата на стомашно-чревния му тракт, опитайте други методи, като.

Бебето трябва да се кърми по график, това ще помогне да се избегнат много проблеми с храносмилането и също така ще предотврати прехранването на бебето.

Според съвременните изследвания (резултатите им са публикувани по-специално на уебсайта на La Liga Leche, обществена организация, насърчаваща кърменето), е невъзможно да се прехранва бебе: то суче точно толкова, колкото му е необходимо. Редовното хранене нарушава

Храносмилателната система на новородено бебе има редица разлики от храносмилателния тракт на възрастен. Говорим за степента на развитие на органите на стомашно-чревния тракт и тяхната функционалност. Най-очевидният пример е регургитацията, която винаги се появява при кърмачета и никога при здрави възрастни. Друга функционална разлика между храносмилането при новородени и подобен процес при възрастни е броят на движенията на червата: при кърмачетата изпражненията се отделят няколко пъти по-често.

Органи на храносмилателната система на бебето

Устната кухина при новородени и малки деца е сравнително малка, лигавицата й е лесно ранима, езикът е къс и широк.

Този храносмилателен орган на новороденото е напълно адаптиран за сукане, което се улеснява от:

1) мастни бучки, които се намират в дебелината на бузите;

2) ролкови удебеления на бузите;

3) напречно набраздяване на лигавицата на устните.

Органите на храносмилателната система на новородените, като слюнчените жлези, са недоразвити през първите месеци от живота и се отделя малко слюнка. Но до 4 месеца те започват да функционират активно, появява се физиологично слюноотделяне поради факта, че детето не знае как да преглъща слюнката.

Детето през първите месеци от живота приема храна само чрез сукане. При сучене бебето обхваща с устните си зърното на майката и ареолата. Рефлекторно мускулите на зърното се свиват и зърното се удължава. Между езика и долната челюст в устната кухина се създава разредено пространство с отрицателно налягане. По това време бебето стиска челюсти и изцежда мляко от отделителните канали. Едно преглъщане се предхожда от няколко сукателни движения. Понякога бебето поглъща въздух заедно с млякото, което води до регургитация. За да предотвратите това, след кърмене бебето трябва да се постави в изправено положение.

Активността на сукателните движения е не само показател за зрелостта на бебето, но в по-голяма степен показател за неговото здраве, тъй като в случай на заболяване бебето бавно поема гърдата. Ако бебето не се постави на гърда веднага след раждането, след 12 часа сукателният рефлекс започва да отслабва.

Хранопровод при новороденоима дължина 10 см, ширина 5-8 мм, на 1 година дължината му е 12 см. Този храносмилателен орган при кърмачета е широк и къс, физиологичните стеснения не са развити, те се образуват в по-напреднала възраст. Характеристиките на хранопровода са слабото развитие на мускулите и еластичната тъкан, липсата на жлези върху лигавицата.

Стомахът се намира в левия хипохондриум.До 1 година е разположен хоризонтално. Когато детето започне да ходи, този орган на храносмилателната система на новороденото заема вертикално положение. Сфинктерът на входа на стомаха е недоразвит, което насърчава регургитацията. Обемът на стомаха на доносено новородено е 30-35 ml, при дете на 3 месеца - 100 ml, на 1 година - 500 ml, на 8 години - 700-800 ml.

Още в неонаталния период компонентите на стомашния сок са същите като при възрастните. Съдържа солна киселина, пепсин, липаза и др. До 4 месеца тези ензими се съдържат в количества, достатъчни за храносмилането и са по-активни, отколкото в периода на новороденото.

Друга особеност на храносмилателната система на новородените е, че червата на бебето са относително по-дълги от тези на възрастен. Лигавицата му е развита и обилно кръвоносна. Характерна особеност на червата в ранна детска възраст е повишената пропускливост на стените му, което допринася за развитието на токсикоза при различни заболявания.

При децата цекументът и апендиксът са подвижни, като последният заема нетипично положение зад цекума или в малкия таз.

Времето на евакуация на храната от стомаха зависи от вида на хранене. Кърмата остава в стомаха 2-3 часа, а адаптираното краве мляко 3-4 часа.

При бебето храносмилателната система е развита по такъв начин, че абсорбцията се извършва по-активно, отколкото при възрастните, но бариерната функция поради високата пропускливост и други фактори е недостатъчна, така че токсините, микробите и други патогенни агенти лесно преминават през чревната стена. .

Продължителността на преминаване на храната през червата по време на храносмилането при новородено бебе варира в зависимост от възрастта: на възраст 1-6 месеца варира от 4 до 20 часа; при по-големи деца - около 1 ден; при изкуствено хранене храносмилането продължава до 2 дни.

Особености на храносмилането при новородени

Изпражненията на детето варират на различна възраст и зависят от естеството на хранене и естеството на функционирането на храносмилателните жлези.

Характерна особеност на храносмилането на новородените е наличието на мекониум (изпражнения, образувани в червата на плода). Състои се от секрети от различни части на храносмилателния тракт, епител и погълната амниотична течност. Веднага след раждането е тъмнозелено, от първия до четвъртия ден е кафеникаво, а след това става златистожълто. Честотата на изхождане на здраво дете е от 1 до 4 пъти на ден. Някои деца имат изпражнения веднъж на 2-3 дни.

Изпражненията на изкуствено храненото бебе са с по-светъл цвят, по-плътна консистенция и по-остра гнилостна миризма.

С нарастването на детето честотата на изпражненията намалява и става гъста. След 1 година се появява 1-2 пъти на ден.

По време на пренаталния период стомашно-чревният тракт на детето е стерилен. Микроорганизмите влизат в него, когато преминават през родовия канал на майката, след това през устата и когато бебето влезе в контакт с предмети от околната среда.

В такива органи на храносмилателната система на бебето като стомаха и дванадесетопръстника микрофлората е лоша. В тънките и дебелите черва то е по-разнообразно и зависи от начина на хранене. При кърмене основната флора е бифидобактерията, нейният растеж се насърчава от бета-лактозата в човешкото мляко. След въвеждането на допълнителни храни и при преминаване към изкуствено хранене, Escherichia coli, която е условно патогенна бактерия, започва да преобладава в червата.

Характеристиките на храносмилането на малки деца са, че основните функции на чревната микрофлора са съсредоточени върху създаването на имунологична бариера, синтеза на витамини и ензими и окончателното смилане на остатъците от храна.

При заболявания на храносмилателния тракт може да възникне, при което бифидобактериите и Е. coli се заменят с патогенни микроби. Много често се появява дисбиоза при деца, когато се използват антибиотици.

Тази статия е прочетена 14 993 пъти.

Сред най-честите стомашно-чревни заболявания при кърмачетата са астроезофагеален рефлукс, диспепсия, диария и ентероколит. Някои от тях са пряко свързани с несъвършенството на храносмилателната система, други са провокирани от наследствени фактори или вътрематочни неизправности. Но има и заболявания на храносмилателната система при малки деца (например дистрофия или паратрофия), които се появяват поради лошо хранене.

Заболяване на храносмилателната система при малки деца - млечница

Това е гъбична инфекция на устната лигавица, която често се среща при кърмачета. Заболяването се регистрира при 4-5% от всички новородени. Най-податливи на млечница са недоносените бебета, новородените с отслабена имунна система, кърмачетата, които не получават достатъчно хигиенни грижи и бебета, които по една или друга причина приемат антибиотици.

Причина за заболяването.Това заболяване на храносмилателната система при малки деца се причинява от гъбички от рода Candida. Честата регургитация провокира развитието на гъбички.

Признаци на заболяването.По лигавицата на устата и бузите се появяват бели налепи на точки, напомнящи пресечено мляко. Понякога тези точки се сливат една с друга, образувайки непрекъснат филм от бяло-сив цвят. При масивно увреждане тези плаки се разпространяват в лигавицата на хранопровода, стомаха и дихателните пътища.

Лечение.При леки случаи е достатъчно лигавицата да се промие с 2% разтвор на натриев бикарбонат или 10-20% разтвор на боракс в глицерин. Възможно е да се използват 1-2% разтвори на анилинови багрила (метилвиолетово, генцианвиолетово, метиленово синьо), разтвор на нистатин в мляко или вода (500 хиляди единици / ml). Лигавицата се обработва на всеки 3-4 часа, като се редуват използваните средства.

В тежки случаи, в допълнение към локалното лечение на това стомашно-чревно заболяване при малки деца, на детето се дава перорален нистатин 75 хиляди единици / kg 3 пъти дневно в продължение на 3-5 дни или леворин 25 mg / kg 3-4 пъти дневно за за същия период.

Малформация на стомашно-чревния тракт при новородени стеноза на пилора

Стеноза на пилора- малформация на горния мускулен сфинктер на стомаха, свързана с прекомерно развитие на неговите мускули и стесняване на входа на стомаха. Момчетата боледуват по-често.

Причини за заболяването.Заболяването възниква в резултат на нарушаване на инервацията на стомаха.

Признаци на заболяването.Първите признаци на тази малформация на стомашно-чревния тракт на новородените се появяват на 2-3-та седмица от живота, рядко по-рано. Проявява се като силен фонтан 15 минути след хранене. С течение на времето теглото на детето пада рязко, дори до степен на дистрофия, развива се анемия и дехидратация. Произвеждат се малко урина и изпражнения и се появява запек.

Продължителността на заболяването е от 4 седмици до 2-3 месеца.

За диагностични цели се извършва ултразвук, фиброгастроскопия и рентгенова гастрография.

Лечение. Лечението е хирургично.В следоперативния период се извършва дозирано хранене с добавяне на разтвори, съдържащи глюкоза и сол.

Стомашно-чревни заболявания при малки деца: неонатален рефлукс

Гастроезофагеален рефлукспри новородени е неволният рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с повишен тонус на долния и средния езофагеален сфинктер.

Причини за заболяването.Тази стомашно-чревна патология при новородени често се появява на фона на енцефалопатия, вродена хиатална херния и постоянно преяждане.

Признаци на заболяването.След хранене новороденото изплюва обилно, след което повръща. Детето е възбудено и неспокойно.

Лечение.Те преминават към хранене с гъста млечна формула в изправено положение. След хранене детето трябва да остане в изправено положение още 5-10 минути. Последното хранене се извършва 2-3 часа преди лягане. За лечение на този храносмилателен проблем при новородени се предписват антиацидни лекарства: Almagel 0,5 чаена лъжичка на доза преди хранене, Maalox 5 ml суспензия на доза преди хранене.

Патология на стомашно-чревния тракт при новородени: диспепсия

Проста диспепсия (функционална диспепсия)- функционални нарушения на стомашно-чревния тракт, изразяващи се в нарушено храносмилане на храната, без изразени промени в стомашно-чревния тракт.

Причини за заболяването.Причината за това храносмилателно разстройство при малки деца са грешки в диетата, прекомерно или недостатъчно хранене на бебето.

Признаци на заболяването.Децата изпитват регургитация. При преобладаващо участие в процеса на стомаха се получава нормално повръщане след нахранване, при преобладаващо участие на червата - под формата на нарязани яйца. В последния случай е характерно и увеличаване на честотата на изпражненията до 6-10 пъти на ден. Детето може да изпита болезнени колики, които изчезват след преминаването на газовете.

Лечение.Лечението се основава на елиминиране на причините за диспепсия.

При леки случаи се пропускат 1-2 хранения и вместо тях се дава течност (чай, рехидрон, глюкозолан, 5% разтвор на глюкоза).

В случай на изкуствено хранене при това заболяване на храносмилателната система при малки деца се предписва водно-чайна диета за 8-10 часа. Количеството течност се изчислява въз основа на теглото на детето. Течността се дава на малки порции. След водно-чаената диета количеството храна се разпределя между храненията и възлиза на 1/3 от общата дневна нужда. През следващите дни се добавят по 100-200 ml на ден, като постепенно се възстановява до нормалния обем до 4-ия ден. При разхлабени изпражнения се предписва смекта.

Храносмилателни разстройства при малки деца: диария и непоносимост към мляко

Диария, предизвикана от антибиотицие храносмилателно разстройство при малки деца, които са приемали дълго време антибактериални лекарства.

Признаци на заболяването.Заболяването се характеризира с повръщане, липса на апетит и чести, обилни, воднисти изпражнения със слуз.

Лечение.След спиране на антибиотиците се лекува диарията.

Непоносимостта към протеина на кравето мляко може да се появи на всяка възраст и може да се появи след консумация на продукти на основата на краве мляко.

Причини за заболяването.Детето няма ензим, който разгражда млечните протеини, или тялото е силно алергично към млечните компоненти.

Признаци на заболяването. Заболяването започва от първите дни на употребата на краве мляко или смеси, приготвени на негова основа. Колкото по-голям е обемът на млякото, което влиза в тялото, толкова по-изразена е непоносимостта. При това стомашно-чревно заболяване новороденото е неспокойно и тъй като изпитва постоянна коремна болка (колики), крещи силно. Характеризира се с метеоризъм, воднисти, пенести изпражнения с мътна слуз. В тежки случаи бебето повръща веднага след хранене. Възможно подуване на корема и различни кожни обриви.

Децата рязко отслабват, растежът и развитието им се забавят, появяват се психоневрологични разстройства.

Лечение.Естественото хранене е най-добрият начин да се предпази детето от тази патология, а при липса на кърма и появата на непоносимост те преминават към специални формули като NAN N.A. Това са хипоалергенни формули, съдържащи суроватъчен протеин, който е различен от стандартния протеин на кравето мляко.

През първата половина на живота се предписва NAN N.A 1, през втората половина на годината е показан NAN N.A 2, който е с по-високо съдържание на желязо, цинк и йод и отговаря на всички нужди на децата от 6-месечна възраст.

Храносмилателни разстройства при новородени: целиакия при кърмачета

Цьолиакиявъзниква в резултат на нарушено усвояване на протеина на зърнените култури - глутен.

Причини за заболяването.Патологията е генетична.

Признаци на заболяването.Заболяването се открива през първите две години от живота при ядене на бял пшеничен и черен ръжен хляб, както и на ястия от пшенично и ръжено брашно (т.е. продукти, съдържащи ръж, пшеница, овес, ечемик).

Обикновено това стомашно-чревно разстройство при новородени се проявява, когато се въведе допълнително хранене със зърнени храни. Детето развива повръщане, къркорене в червата, метеоризъм, коремът се увеличава. Изпражненията стават по-светли, по-плътни, пенести и понякога с неприятна миризма, което показва липса на усвояване на мазнините. Има спиране на растежа и теглото, умственото развитие се забавя.

Лечение.На бебето се предписва диета без глутен с пълно изключване на продукти, съдържащи брашно и зърнени култури. Забранени са ястия, съдържащи брашно, пастети, кайма, колбаси, варени колбаси, сосове, супи от зърнени храни. По време на диетата за този проблем с храносмилането при кърмачета са разрешени ястия от елда, ориз, соя, зеленчуци и плодове. В диетата се увеличава количеството на млечните продукти, допълнително се дават извара, сирене, яйца, риба и птиче месо. От мазнините са за предпочитане царевичното и слънчогледовото олио, от сладките са за предпочитане конфитюрите, компотите, конфитюрите и медът.

Стомашно-чревни нарушения при новородени: ентероколит

Некротизиращ улцерозен ентероколитСреща се при деца от първата година от живота като независима патология или увреждането на червата може да придружава други заболявания.

Причини за заболяването.Най-често независимият ентероколит се развива при деца, заразени с един или друг микроорганизъм в утробата, процесът се развива вторично на фона на дисбактериоза, продължителна употреба на антибиотици, сепсис и др.

Признаци на заболяването.Няма типични прояви на заболяването. Детето става летаргично, яде лошо, след хранене има постоянна регургитация, често се появява повръщане, понякога с примес на жлъчка. При това храносмилателно разстройство при новородени изпражненията са воднисти, а изпражненията придобиват зеленикав оттенък. С течение на времето коремът се подува и венозната мрежа става ясно видима върху кожата му.

Ако не се лекува, заболяването може да доведе до смърт на бебето поради перфорация на чревната стена от язви.

Лечение.Препоръчва се детето да се храни само с майчино мляко, ако кърменето е невъзможно, то се прехвърля на кисели формули. Като лекарства се използват Lactobacterin или bifidumbacterin, 3-9 биодози на ден. Ако бебето е силно измъчвано от повръщане, стомахът му се измива с 2% разтвор на натриев бикарбонат преди всяко хранене. Не забравяйте да прилагате витамини B1, B6, B12, P, PP, C. UHF се извършва в областта на слънчевия сплит.

Храносмилателни проблеми при новородени: нарушения на недохранването при кърмачета

Хроничните хранителни разстройства най-често се срещат при малки деца и се характеризират с:

• липса на телесно тегло, изоставане от нормите на растеж (хипотрофия);
• равномерно изоставане в наддаването на тегло и височина;
• наднормено телесно тегло и височина, преобладаване на телесното тегло над височината.

дистрофияе храносмилателно разстройство при кърмачета, характеризиращо се с патологично ниско телесно тегло.

Причини за заболяването.Има хранителни причини за заболяването - качествено и количествено недохранване, липса на витамини.Това храносмилателно разстройство при кърмачета може да възникне при продължителни инфекциозни и неинфекциозни заболявания, дефекти в грижите, поради конституционални причини и при недоносеност.

При смесено и изкуствено хранене, особено с неадаптирани формули, настъпват количествени нарушения на храненето и нивото на метаболизма се понижава.

Вътрематочното недохранване възниква в резултат на нарушено развитие на плода, забавяйки физическото му развитие.

Признаци на заболяването. За недохранване от първа степенмастната тъкан в слабините, корема и под мишниците изтънява. Загубата на тегло е 10-15%.

С недохранване II степениПодкожната мастна тъкан изчезва по торса и крайниците, а количеството й по лицето намалява. Загубата на тегло е 20-30%.

При малнутриция III степен (атрофия)подкожната мазнина изчезва по лицето, загубата на тегло е над 30%. Кожата посивява, лицето придобива старческо изражение с укорителен вид. Безпокойството отстъпва място на апатията. Устната лигавица се зачервява, мускулите губят тонус, телесната температура е под нормалната. Хранителната издръжливост на детето намалява, появяват се регургитация и повръщане, изпражненията могат да бъдат нормални или запекът се редува с диария.

При вродено (вътрематочно) недохранване новородените имат дефицит на тегло; намалена еластичност на тъканите; бледност и лющене на кожата; множество функционални нарушения; дългосрочна физиологична жълтеница.

Лечение.Лечението на недохранването се извършва, като се вземат предвид причините, които са го причинили, както и тежестта на заболяването и възрастта на детето.

При дете с всякаква степен на недохранване дневното количество храна трябва да бъде равно на 1/5 от телесното му тегло. В началото на лечението се предписва 1/3 или 1/2 от дневното количество храна. В рамките на 5-10 дни обемът се довежда до 1/5 от телесното тегло. Най-доброто хранене е майчиното мляко или адаптираните за възрастта формули.

Храненето до дневната доза се допълва с чай, зеленчуков бульон, рехидрон, оралит. Броят на храненията се увеличава с едно. През този период детето трябва да получава 80-100 kcal на 1 kg телесно тегло на ден. Този етап на диетична терапия се нарича минимално хранене, когато обемът на храната се довежда до 2/3 от необходимото количество, добавят се елити и протеиново мляко. При хранене с кърма се добавя нискомаслено извара и количеството на напитката се намалява със съответния обем.

На следващия етап от междинното хранене е необходимо увеличаване на количеството консумирани протеини, мазнини и въглехидрати; Дневната норма се състои от 2/3 основна храна и 1/3 коригираща храна. Този период продължава до 3 седмици.

Периодът на елиминиране от дистрофия се нарича оптимално хранене. Детето се прехвърля на физиологично хранене, подходящо за възрастта му.

Като медикаментозно лечение се провежда инфузионна терапия (албумин и др.) и се прилага донорен гамаглобулин. Ензимната терапия се предписва в периода на междинно хранене за 2-3 седмици (панкреатин, абомин и др.). Провежда се активно лечение на дисбиоза, показани са комплексни витаминни препарати.

При тежки случаи се използват анаболни хормони (Nerobol, Retabolil) в дози, специфични за възрастта.

Паратрофияе храносмилателно разстройство при кърмачета, характеризиращо се с наднормено телесно тегло.

Причини за заболяването.Излишното телесно тегло се появява в резултат на прекомерно хранене или прекомерно хранене с протеини или въглехидрати, както и когато бременната жена яде излишни въглехидрати.

Признаци на заболяването. Има 3 степени на паратрофия.

• I степен - теглото надвишава възрастовата норма с 10-20%.
• II степен - теглото надвишава възрастовата норма с 20-30%.
• III степен - теглото надвишава възрастовата норма с 30-40%.

Във всеки случай заболяването е придружено от нарушения на протеиновия, мастния и въглехидратния метаболизъм.

Нарушенията на протеиновото хранене възникват, когато извара или протеинови смеси се въвеждат прекомерно в диетата на бебето през втората половина на живота. Изпражненията стават сухи, бели и съдържат големи количества калций. Постепенно апетитът намалява, детето започва да губи тегло и се появява анемия.

При прекомерно въглехидратно хранене с липса на протеини се получава излишно отлагане на мазнини и задържане на вода в тялото. Това обикновено намалява еластичността на тъканта. Детето изглежда дебело. Индикаторите за физическо развитие по тегло обикновено са над средните.

Лечение.В случай на паратрофия през първите месеци от живота се препоръчва да се премахне нощното хранене и да се оптимизират другите хранения. Децата с въглехидратно прехранване са ограничени в лесно смилаемите въглехидрати. При нарушения на храненето с протеини не трябва да се използват смеси, обогатени с протеини. Допълнителните храни се въвеждат под формата на зеленчукови пюрета, допълнително се използват ензими и витамини В1, В2, В6, В12.

Мониторингът на показателите за височина и тегло при деца с дистрофия се извършва веднъж на всеки 2 седмици и се изчислява храненето.

Предписват се масаж, гимнастика, дълги разходки на чист въздух.

При по-големите деца нуждата от въглехидрати се задоволява чрез зеленчукови ястия, плодове, растителни масла, протеини и витамини се въвеждат допълнително в диетата.

Тази статия е прочетена 14 355 пъти.