Клетъчна дисфункция и увреждане. Местни реакции на тялото към увреждане. Хормони. Кога да подадете какво. Нарушения на клетъчното енергоснабдяване

Желязодефицитна анемия;

2. В12 дефицитна анемия;

3. Фолиеднодефицитна анемия;

4. Анемия поради белтъчен дефицит;

5. Анемия, дължаща се на скорбут;

6. Неуточнена анемия, причинена от неправилно хранене;

7. Анемия поради ензимен дефицит;

8. Таласемия (алфа таласемия, бета таласемия, делта бета таласемия);

9. Наследствена персистентност на феталния хемоглобин;

11. Наследствена сфероцитоза(анемия на Минковски-Чофард);

14. Медикаментозно индуцирана неавтоимунна хемолитична анемия;

15. Хемолитично-уремичен синдром;

16. Пароксизмална нощна хемоглобинурия(болест на Marchiafava-Miceli);

17. Придобита чиста еритроцитна аплазия (еритробластопения);

18. Конституционална или медикаментозно индуцирана апластична анемия;

19. Идиопатична апластична анемия;

20. Остра постхеморагична анемия (след остра кръвозагуба);

21. Анемия, дължаща се на неоплазми;

22. Анемия при хронични соматични заболявания;

23. Сидеробластна анемия (наследствена или вторична);

24. Вродена дизеритропоетична анемия;

25. Остра миелобластна недиференцирана левкемия;

26. Остра миелобластна левкемия без матурация;

27. Остра миелоидна левкемия с матурация;

28. Остра промиелоцитна левкемия;

29. Остра миеломонобластна левкемия;

30. Остра монобластна левкемия;

31. Остра еритробластна левкемия;

32. Остра мегакариобластна левкемия;

33. Остра лимфобластна Т-клетъчна левкемия;

34. Остра лимфобластна В-клетъчна левкемия;

35. Остра панмиелоидна левкемия;

36. Болест на Letterer-Siwe;

37. Миелодиспластичен синдром;

38. Хронична миелоидна левкемия;

39. Хронична еритромиелоза;

40. Хронична моноцитна левкемия;

41. Хронична мегакариоцитна левкемия;

43. Мастноклетъчна левкемия;

44. Макрофагиална левкемия;

45. Хронична лимфоцитна левкемия;

46. ​​Косматоклетъчна левкемия;

48. Болест на Sézary (кожен лимфоцитом);

49. Mycosis fungoides;

50. Лимфосарком на Бъркит;

51. Лимфом на Lennert;

52. Злокачествена хистиоцитоза;

53. Злокачествен мастноклетъчен тумор;

54. Истински хистиоцитен лимфом;

56. Болест на Ходжкин (лимфогрануломатоза);

57. Неходжкинови лимфоми;

58. Множествен миелом (генерализиран плазмоцитом);

59. Макроглобулинемия на Waldenström;

60. Болест на алфа тежката верига;

61. Гама тежковерижна болест;

62. Дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром);

63. Хеморагична болест на новородените;

64. Дефицит на К-витамин-зависими фактори на кръвосъсирването;

65. Дефицит на коагулационен фактор I и дисфибриногенемия;

66. Дефицит на коагулационен фактор II;

67. Дефицит на коагулационен фактор V;

68. Дефицит на коагулационен фактор VII (наследствена хипопроконвертинемия);

69. Наследствен дефицит на фактор VIII на кръвосъсирването (болест на фон Вилебранд);

70. Наследствен дефицит на фактор IX на кръвосъсирването (болест на Коледа, хемофилия B);

71. Наследствен дефицит на фактор X на кръвосъсирването (болест на Stewart-Prower);

72. Наследствен дефицит на фактор XI на кръвосъсирването (хемофилия С);

73. Дефицит на фактор XII на кръвосъсирването (дефект на Хагеман);

74. Дефицит на фактор на кръвосъсирването XIII;

75. Дефицит на плазмените компоненти на каликреин-кининовата система;

76. Дефицит на антитромбин III;

77. Наследствена хеморагична телеангиектазия (болест на Ренду-Ослер);

78. Тромбастения на Гланцман;

79. Синдром на Бернар-Сулие;

80. Синдром на Wiskott-Aldrich;

81. Синдром на Chediak-Higashi;

83. Синдром на Hegglin;

84. Синдром на Kasabach-Merritt;

85. Хеморагичен васкулит (болест на Шайнлайн-Хенох);

86. Синдром на Ehlers-Danlos;

87. Синдром на Гасер;

88. Алергична пурпура;

89. Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (болест на Werlhof);

90. Фалшиво кървене (синдром на Мюнхаузен);

92. Функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили;

95. Фамилна еритроцитоза;

96. Есенциална тромбоцитоза;

97. Хемофагоцитна лимфохистиоцитоза;

98. Хемофагоцитен синдром, причинен от инфекция;

99. Цитостатична болест.

Заболяване на кръвта - видове

1. Анемия (състояния, при които нивото на хемоглобина е под нормата);

2. Хеморагична диатеза или патология на хемостатичната система (нарушения на кръвосъсирването);

3. Хемобластози (различни туморни заболявания на техните кръвни клетки, костен мозък или лимфни възли);

4. Други кръвни заболявания (заболявания, които не са свързани с хеморагична диатеза, анемия или хемобластоза).

анемия

1. Анемия, дължаща се на нарушен синтез на хемоглобин или червени кръвни клетки;

2. Хемолитична анемия, свързана с повишен разпад на хемоглобина или червените кръвни клетки;

3. Хеморагична анемия, свързана със загуба на кръв.

Анемията, дължаща се на загуба на кръв, се разделя на два вида:

• Остра постхеморагична анемия - възниква след бърза, едновременна загуба на повече от 400 ml кръв;
• Хронична постхеморагична анемия - възниква в резултат на продължителна, постоянна загуба на кръв поради малко, но постоянно кървене (напр. обилна менструациякървене от стомашна язва и др.).

Анемията, причинена от нарушен синтез на хемоглобин или образуване на червени кръвни клетки, се разделя на следните видове:

1. Апластична анемия:

• Аплазия на червените кръвни клетки (конституционална, лекарствена и др.);
• Частична аплазия на червените кръвни клетки;
• Blackfan-Diamond анемия;
• Анемия на Фанкони.

2. Вродена дизеритропоетична анемия.

3. Миелодиспластичен синдром.

4. Дефицитни анемии:

• Желязодефицитна анемия;
• Фолиево-дефицитна анемия;
• В12 дефицитна анемия;
• Анемия поради скорбут;
• Анемия, дължаща се на недостатъчен протеин в храната (kwashiorkor);
• Анемия поради липса на аминокиселини (оротацидурична анемия);
• Анемия поради липса на мед, цинк и молибден.

5. Анемия, дължаща се на нарушен синтез на хемоглобин:

• Порфирии – сидероахристични анемии (синдром на Кели-Патерсън, синдром на Плъмър-Винсън).

6. Анемия на хронични заболявания (с бъбречна недостатъчност, рак и др.).

7. Анемия с повишена консумация на хемоглобин и други вещества:

Както можете да видите, спектърът на анемията, причинена от нарушен синтез на хемоглобин и образуването на червени кръвни клетки, е много широк. На практика обаче повечето от тези анемии са редки или много редки. И в ежедневието хората най-често се сблъскват с различни варианти на дефицитна анемия, като дефицит на желязо, дефицит на В12, дефицит на фолат и др. Тези анемии, както подсказва името, се образуват поради недостатъчно количество вещества, необходими за образуването на хемоглобин и червени кръвни клетки. Втората най-често срещана форма на анемия, свързана с нарушен синтез на хемоглобин и червени кръвни клетки, е формата, която се развива при тежки хронични заболявания.

1. Анемия, причинена от дефект във формата на червените кръвни клетки:

• Наследствена сфероцитоза (болест на Минковски-Шафар);
• Наследствена елиптоцитоза;
• Наследствена стоматоцитоза;
• Наследствена акантоцитоза.

2. Анемия, причинена от дефицит на еритроцитни ензими:

• Анемия, дължаща се на дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа;
• Анемия, дължаща се на нарушения на метаболизма на глутатиона;
• Анемия, дължаща се на нарушения на метаболизма на нуклеотидите;
• Анемия, дължаща се на дефицит на хексокиназа;
• Анемия, дължаща се на дефицит на пируват киназа;
• Анемия, дължаща се на дефицит на триозофосфат изомераза.

3. Анемия, причинена от дефектна структура на хемоглобина:

• Сърповидно-клетъчна анемия.

4. Анемия, причинена от дефектни алфа и бета вериги на глобиновия протеин, който е част от хемоглобина:

• Таласемия (алфа, бета, делта таласемия);
• Делта-бета таласемия;
• Наследствена персистентност на феталния хемоглобин.

Придобитите хемолитични анемии се разделят на следните видове:

1. Хемолитична анемия, причинена от разрушаването на червените кръвни клетки от антитела:

• Анемия след кръвопреливане или кръвозаместители;
• Автоимунна хемолитична анемия (AIHA).

2. Хемолитична анемия, причинена от механично разрушаване на червените кръвни клетки:

• Маршова хемоглобинурия (възниква след дълъг марш);
• Анемия поради патология на малки и средни съдове;
• Тромботична тромбоцитопенична пурпура;
• Хемолитично-уремичен синдром;
• Пароксизмална нощна хемоглобинурия (болест на Marchiafava-Micheli).

• Анемия, дължаща се на малария;
• Анемия поради отравяне с олово и др.

4. Анемия, причинена от отравяне с хемолитични отрови.

5. Анемия, причинена от голям брой или повишена активност на клетки от групата на мононуклеарните фагоцити:

• Анемия при остри инфекциозни заболявания;
• Анемия с увеличен далак.

Както можете да видите, хемолитичните анемии са дори по-рядко срещани в ежедневието от тези, свързани с нарушен хемоглобин или синтез на червени кръвни клетки. Въпреки това, тези видове анемия имат по-злокачествен курс и често са по-малко чувствителни към терапията.

Хемобластози (онкологични заболявания на кръвта, рак на кръвта)

• Лимфобластни Т- или В-клетки;
• миелобластни;
• Монобластичен;
• Миеломонобластна;
• промиелоцитен;
• Еритромиелобластни;
• мегакариобластичен;
• плазмобластичен;
• Макрофагични;
• Недиференциран;
• Панмиелоидна левкемия;
• Остра миелофиброза.

Хроничната левкемия се разделя на следните видове:

1. Лимфопролиферативни хронични левкемии:

• Лимфоцитна левкемия;
• Косматоклетъчна левкемия;
• Т-клетъчна левкемия;
• болест на Sezary;
• болест на Letterer-Siwe;
• Парапротеинемии (миелом, макроглобулинемия на Waldenström, болест на леките и тежките вериги).

2. Миелопролиферативни левкемии:

• Миелоцитна левкемия;
• Неутрофилна левкемия;
• Базофилна левкемия;
• Еозинофилна левкемия;
• еритремия;
• Мегакариоцитен;
• Мастоцити;
• сублевкемична миелоза;
• миелосклероза;
• Есенциална тромбоцитемия.

3. Моноцитопролиферативни левкемии:

• Моноцитна левкемия;
• Миеломоноцитна левкемия;
• Хистиоцитоза X.

4. Други хронични левкемии:

• Злокачествен мастоцитен тумор;
• Истински хистиоцитен лимфом;
• Злокачествена хистиоцитоза.

Всички видове остра и хронична левкемия се развиват от клетки, присъстващи в костния мозък и на различни етапи на съзряване. Острите левкемии имат по-висока степен на злокачественост в сравнение с хроничните, поради което са по-малко лечими и имат по-негативна прогноза за живота и здравето.

1. Фоликуларен лимфом:

• Смесени едроклетъчни и дребноклетъчни с разделени ядра;
• Голяма клетка.

2. Дифузен лимфом:

• Малка клетка;
• Малка клетка с разделени ядра;
• Смесена малка клетка и голяма клетка;
• ретикулосаркома;
• имунобластичен;
• лимфобластен;
• Тумор на Бъркит.

3. Периферни и кожни Т-клетъчни лимфоми:

• болест на Sezary;
• Mycosis fungoides;
• лимфом на Lennert;
• Периферен Т-клетъчен лимфом.

4. Други лимфоми:

Хеморагична диатеза (заболявания на кръвосъсирването)

1. Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром).

2. Тромбоцитопения (броят на тромбоцитите в кръвта е под нормата):

• Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (болест на Werlhof);
• Алоимунна пурпура на новородени;
• Трансимунна пурпура на новородени;
• хетероимунна тромбоцитопения;
• Алергичен васкулит;
• синдром на Evans;
• Съдова псевдохемофилия.

3. Тромбоцитопатии (тромбоцитите имат дефектна структура и по-ниска функционална активност):

• болест на Hermansky-Pudlak;
• TAR синдром;
• синдром на May-Hegglin;
• болест на Wiskott-Aldrich;
• тромбастения на Glanzmann;
• синдром на Bernard-Soulier;
• Синдром на Chediak-Higashi;
• Болест на фон Вилебранд.

4. Нарушения на кръвосъсирването на фона на съдова патология и недостатъчност на коагулационната връзка на процеса на коагулация:

• болест на Rendu-Osler-Weber;
• Синдром на Louis-Bar (атаксия-телеангиектазия);
• хемангиоми;
• синдром на Kasabach-Merritt;
• Синдром на Ehlers-Danlos;
• синдром на Gasser;
• Хеморагичен васкулит (болест на Scheinlein-Henoch);
• Тромботична тромбоцитопенична пурпура.

5. Нарушения на кръвосъсирването, причинени от нарушения на кинин-каликреиновата система:

• Дефект на Флетчър;
• Дефект на Уилямс;
• Дефект на Фицджералд;
• Дефект на Phlojac.

6. Придобити коагулопатии (патология на кръвосъсирването на фона на нарушения на коагулационния компонент на коагулацията):

• афибриногенемия;
• Консумативна коагулопатия;
• Фибринолитично кървене;
• фибринолитична пурпура;
• Светкавична пурпура;
• Хеморагична болест на новороденото;
• Дефицит на К-витамин-зависими фактори;
• Нарушения на коагулацията след прием на антикоагуланти и фибринолитици.

7. Наследствени коагулопатии (нарушения на кръвосъсирването, причинени от дефицит на коагулационни фактори):

• Дефицит на фибриноген;
• Дефицит на коагулационен фактор II (протромбин);
• Дефицит на коагулационен фактор V (лабилен);
• Дефицит на фактор VII;
• Дефицит на фактор на кръвосъсирването VIII (хемофилия А);
• Дефицит на коагулационен фактор IX (коледна болест, хемофилия В);
• Дефицит на коагулационен фактор X (Stuart-Prower);
• Дефицит на фактор XI (хемофилия С);
• Дефицит на коагулационен фактор XII (болест на Хагеман);
• Дефицит на коагулационен фактор XIII (фибрин-стабилизиращ);
• Дефицит на прекурсор на тромбопластин;
• дефицит на AC глобулин;
• Дефицит на проакселерин;
• Съдова хемофилия;
• Дисфибриногенемия (вродена);
• Хипопроконвертинемия;
• болест на Оврен;
• Повишено съдържание на антитромбин;
• Повишени нива на анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (анти-съсирващи фактори).

Други заболявания на кръвта

1. Агранулоцитоза (липса на неутрофили, базофили и еозинофили в кръвта);

2. Функционални нарушения на активността на лентовите неутрофили;

3. Еозинофилия (повишен брой еозинофили в кръвта);

5. Фамилна еритроцитоза (увеличен брой червени кръвни клетки);

6. Есенциална тромбоцитоза (увеличен брой на тромбоцитите);

7. Вторична полицитемия(увеличаване на броя на всички кръвни клетки);

8. Левкопения (намален брой левкоцити в кръвта);

9. Цитостатично заболяване (заболяване, свързано с приема на цитостатици).

Болести на кръвта - симптоми

• Слабост;
• умора;
• световъртеж;
• диспнея;
• Сърдечен пулс;
• Намален апетит;
• Повишена телесна температура, която продължава почти постоянно;
• Чести и продължителни инфекциозни и възпалителни процеси;
• Сърбяща кожа;
• Извращение на вкуса и миризмата (човек започва да харесва специфични миризми и вкусове);
• Болка в костите (с левкемия);
• Кървене като петехии, синини и др.;
• Постоянно кървене от лигавиците на носа, устата и стомашно-чревния тракт;
• Болка в левия или десния хипохондриум;
• Ниска производителност.

Този списък със симптоми на кръвни заболявания е много кратък, но ви позволява да се ориентирате в най-типичните клинични проявленияпатологии на кръвоносната система. Ако човек изпитва някой от горните симптоми, трябва да се консултира с лекар за подробен преглед.

Синдроми на заболявания на кръвта

• Анемичен синдром;
• Хеморагичен синдром;
• Синдром на некротизираща язва;
• Синдром на интоксикация;
• осалгичен синдром;
• Синдром на протеинова патология;
• сидеропеничен синдром;
• плеторичен синдром;
• Синдром на жълтеница;
• Синдром на лимфаденопатия;
• Синдром на хепато-спленомегалия;
• Синдром на загуба на кръв;
• Синдром на треска;
• Хематологичен синдром;
• Синдром на костния мозък;
• Синдром на ентеропатия;
• Синдром на артропатия.

Изброените синдроми се развиват на фона на различни заболявания на кръвта, някои от тях са характерни само за тесен кръг от патологии с подобен механизъм на развитие, докато други, напротив, се срещат при почти всяко кръвно заболяване.

Анемичен синдром

• бледост кожатаи лигавиците;
• Суха и лющеща се или влажна кожа;
• суха, чуплива косаи нокти;
• Кървене от лигавици – венци, стомах, черва и др.;
• световъртеж;
• Нестабилна походка;
• Потъмняване в очите;
• Шум в ушите;
• умора;
• сънливост;
• Недостиг на въздух при ходене;
• Сърдечен пулс.

При тежки случаи на анемия, човек може да изпита пастообразни крака, перверзия на вкуса (като негодни за консумация неща, като тебешир), усещане за парене на езика или неговия ярък пурпурен цвят, както и задушаване при преглъщане на парчета храна.

Хеморагичен синдром

• Кървене на венците и продължително кървене при екстракция на зъб и нараняване на устната лигавица;
• Усещане за дискомфорт в областта на корема;
• Черен стол;
• червени кръвни клетки или кръв в урината;
• Кървене от матката;
• Кървене от инжекционни пункции;
• Синини и точковидни кръвоизливи по кожата;
• главоболие;
• Болка и подуване на ставите;
• Невъзможност активни движенияпоради болка, причинена от кръвоизливи в мускулите и ставите.

Хеморагичният синдром се развива при следните кръвни заболявания:

1. Тромбоцитопенична пурпура;

2. Болест на фон Вилебранд;

3. Болест на Ренду-Ослер;

4. Болест на Гланцман;

5. Хемофилия А, В и С;

6. Хеморагичен васкулит;

9. Апластична анемия;

10. Рецепция големи дозиантикоагуланти.

Синдром на некротизираща язва

• Болка в устната лигавица;
• Кървене от венците;
• Невъзможност за хранене поради болка в устата;
• Повишена телесна температура;
• втрисане;
• Лош дъх;
• Секреция и дискомфорт във влагалището;
• Болка в ануса;
• Затруднено дефекация.

Улцерозно-некротичният синдром се развива при хемобластози, апластична анемия, както и радиационни и цитостатични заболявания.

Синдром на интоксикация

• Обща слабост;
• Треска с втрисане;
• Продължително постоянно повишаване на телесната температура;
• неразположение;
• Намалена работоспособност;
• Болка в устната лигавица;
• Симптоми на общо респираторно заболяване на горните дихателни пътища.

Синдромът на интоксикация се развива при хемобластози, хематосаркоми (болест на Ходжкин, лимфосаркома) и цитостатична болест.

Осалгичен синдром

Синдром на протеинова патология

• главоболие;
• Влошаване на паметта и вниманието;
• сънливост;
• Болка и изтръпване в краката и ръцете;
• Кървене на лигавицата на носа, венците и езика;
• Хипертония;
• Ретинопатия (нарушено функциониране на очите);
• Бъбречна недостатъчност (в по-късните стадии на заболяването);
• Дисфункция на сърцето, езика, ставите, слюнчените жлезии кожата.

Синдромът на протеинова патология се развива при миелома и болестта на Waldenström.

Сидеропеничен синдром

• Извращение на обонянието (човек харесва миризмите на изгорели газове, измити бетонни подове и др.);
• Извращение на вкуса (човек харесва вкуса на креда, вар, въглен, сухи зърнени храни и др.);
• Затруднено преглъщане на храна;
• Мускулна слабост;
• Бледа и суха кожа;
• Припадъци в ъглите на устата;
• Тънки, чупливи, вдлъбнати нокти с напречни ивици;
• Тънка, чуплива и суха коса.

Сидеропеничният синдром се развива при болести на Werlhof и Randu-Osler.

Плеторичен синдром

Синдромът се развива с еритремия и болест на Vaquez.

Синдром на жълтеница

Синдром на лимфаденопатия

• Увеличаване и болка на различни лимфни възли;
• Явления на интоксикация (треска, главоболие, сънливост и др.);
• изпотяване;
• Слабост;
• Силна загуба на тегло;
• Болка в областта на увеличен лимфен възел поради компресия на близките органи;
• Фистули с отделяне на гнойно съдържание.

Синдромът се развива при хронична лимфоцитна левкемия, лимфогрануломатоза, лимфосаркома, остра лимфобластна левкемия и инфекциозна мононуклеоза.

Синдром на хепато-спленомегалия

• Усещане за тежест в горната част на корема;
• Болка в горната част на корема;
• Увеличен обем на корема;
• Слабост;
• Намалена производителност;
• Жълтеница (в късен стадий на заболяването).

Синдромът се развива при инфекциозна мононуклеоза, наследствена микросфероцитоза, автоимунна хемолитична анемия, сърповидно-клетъчна и В12 дефицитна анемия, таласемия, тромбоцитопения, остра левкемия, хронична лимфо- и миелоидна левкемия, сублевкемична миелоза, както и еритремия и Waldenström болестта на.

Синдром на загуба на кръв

Синдромът се развива с хемобластоза, хеморагична диатеза и апластична анемия.

Синдром на треска

Хематологични и костномозъчни синдроми

Синдром на ентеропатия

Синдром на артропатия

• Подуване и удебеляване на засегнатата става;
• Болка в засегнатата става;
• остеопороза.

Изследвания за заболявания на кръвта (кръвни показатели)

1. Общ кръвен тест с определяне на такива параметри като:

• Общ брой левкоцити, еритроцити и тромбоцити;
• Брой на левкоформула (процент на базофили, еозинофили, ленти и сегментирани неутрофили, моноцити и лимфоцити в 100 преброени клетки);
• Концентрация на хемоглобина в кръвта;
• Изследване на формата, размера, цвета и други качествени характеристики на червените кръвни клетки.

2. Преброяване на броя на ретикулоцитите.

3. Брой на тромбоцитите.

5. Време на кървене по Дюк.

6. Коагулограма с определяне на такива параметри като:

• Количеството фибриноген;
• Протромбинов индекс (PTI);
• Международно нормализирано съотношение (INR);
• Активирано частично тромбопластиново време (aPTT);
• Каолиново време;
• Тромбиново време (TV).

7. Определяне на концентрацията на коагулационните фактори.

8. Миелограма - вземане на костен мозък чрез пункция, последвано от изготвяне на цитонамазка и преброяване на броя на различните клетъчни елементи, както и техния процент на 300 клетки.

Идентифициране на някои често срещани заболявания на кръвта

Инфекциозни заболявания на кръвта

Вирусно заболяване на кръвта

Хронична патология на кръвта

Наследствени (генетични) заболявания на кръвта

Системни заболявания на кръвта

Автоимунни заболявания на кръвта

• Автоимунна хемолитична анемия;
• Лекарствено индуцирана хемолиза;
• Хемолитична болест на новородени;
• Хемолиза след кръвопреливане;
• Идиопатична автоимунна тромбоцитопенична пурпура;
• Автоимунна неутропения.

Заболяване на кръвта - причини

Лечение на заболявания на кръвта

Профилактика на заболявания на кръвта

• Идентифициране и лечение на заболявания, придружени от кървене;
• Навременно лечение на хелминтни инвазии;
• Навременно лечение на инфекциозни заболявания;
• Добро хранене и прием на витамини;
• Избягване на йонизиращо лъчение;
• Избягване на контакт с вредни химикали(бои, тежки метали, бензол и др.);
• Избягване на стреса;
• Предотвратяване на хипотермия и прегряване.

Често срещани заболявания на кръвта, тяхното лечение и профилактика - видео

Болести на кръвта: описание, признаци и симптоми, курс и последствия, диагностика и лечение - видео

Заболявания на кръвта (анемия, хеморагичен синдром, хемобластоза): причини, признаци и симптоми, диагностика и лечение - видео

Полицитемия (политемия), повишено ниво на хемоглобина в кръвта: причини и симптоми на заболяването, диагноза и лечение - видео

Какво представляват патологичните кръвни клетки

Една от основните причини за патологични промени в червените кръвни клетки, в допълнение към кръвозагубата, токсините, хемолизините и др., е нарушение на нормалната дейност на костния мозък.

При някои заболявания при повишена реактивност на организма се получава повишена активност на костния мозък - хиперфункция; Вместо мъртви зрели червени кръвни клетки, младите клетки навлизат в кръвта - настъпва регенерация на червени кръвни клетки.

За регенеративната способност на костния мозък се съди по наличието на полихроматофилни еритроцити, ретикулоцити и нормобласти в цитонамазката. За редица заболявания на кръвотворната система при периферна кръвоткриване на червени кръвни клетки с тела на Jolly, червени кръвни клетки с пръстени на Cabot.

Дегенеративните форми на еритроцитите включват анизоцити, пойкилоцити и еритроцити с базофилна грануларност.

Червените кръвни клетки са хиперхромни, т.нар. мегалоцити и мегалобласти, спадат към т.нар. ембрионална форма на хематопоеза. Четири клетки често могат да бъдат намерени в кръвния поток, което показва регенерация и дегенерация едновременно.

При различни кръвни заболявания червените кръвни клетки променят своята форма, размер и цвят. Появата на червени кръвни клетки с различни размери в кръвта се нарича анизоцитоза.

Червените кръвни клетки, които са по-малки от нормалното, се наричат ​​микроцити, а тези, които са по-големи от нормалното, се наричат ​​макроцити. Червените кръвни клетки могат да приемат голямо разнообразие от форми: колби, круши, гимнастически тежести, полумесеци; такива елементи се наричат ​​пойкилоцити. Анизоцитозата и пойкилоцитозата се появяват при пернициозна анемия и хемолитична жълтеница.

В оцветена кръвна проба се откриват анемични червени кръвни клетки, които са по-слабо оцветени от нормалното при хипохромна анемия. При хиперхромна анемия червените кръвни клетки са по-ярки от нормалното. В случай на анемия, загуба на кръв, когато има голяма консумация на червени кръвни клетки, кръвният поток, поради повишената активност на костния мозък, се попълва с не съвсем зрели форми на червени кръвни клетки, които имат способността да бъдат оцветени както с киселинни, така и с алкални багрила, в резултат на което имат сивкаво-виолетов цвят.

Такива червени кръвни клетки се наричат ​​полихроматофили, а способността за оцветяване по този начин се нарича полихромазия.

При анемия на Адисън-Бирмер червените кръвни клетки могат да бъдат намерени в протоплазмата, чиито останки от ядрото все още са запазени под формата на бримки, пръстени, оцветени в лилаво според Романовски, така наречените пръстени на Кабот или единични малки фрагменти от ядрото под формата на точки - Весели тела, оцветени череша - Червен цвят.

Дегенеративните форми включват червени кръвни клетки с базофилна грануларност. Това са малки зърна в червените кръвни клетки, които стават синкави. Базофилната грануларност в еритроцита е ясно видима при оцветяване по E. Freifeld.

Ретикулоцити. В кръвна проба, оцветена с диамантено-крезил синьо, можете да видите червени кръвни клетки с тънка синя мрежа или зърнистост в цялата клетка или само в центъра. Тази мрежа се нарича ретикуларна или ретикуларна гранулофиламентозна субстанция (substantia granulofilamentosa). Червените кръвни клетки с това вещество се наричат ​​ретикулоцити.

Ретикулоцитите са млади, незрели червени кръвни клетки, които се появяват в кръвта по време на повишена активност на костния мозък. За да преброите ретикулоцитите, можете да използвате окуляр с лист хартия с квадратен отвор, изрязан в него. На различни места от препарата се преброяват 1000 червени кръвни клетки и броят на едновременно откритите ретикулоцити. IN нормално кръвноНа 1000 червени кръвни клетки има 2-4 ретикулоцита.

Разлики между абсолютна и относителна лимфоцитоза в кръвен тест

Преди няколко години писах за разликите между вирусни и бактериални инфекции въз основа на общ кръвен тест и кои клетки стават повече и по-малко при различни инфекции. Статията придоби известна популярност, но се нуждае от известно пояснение.

Дори в училище учат, че броят на левкоцитите трябва да бъде от 4 до 9 милиарда (× 10 9) на литър кръв. В зависимост от функциите си, левкоцитите се разделят на няколко вида, така че левкоцитната формула (съотношението на различните видове левкоцити) обикновено при възрастен изглежда така:

• неутрофили (общо 48-78%):
  • млади (метамиелоцити) - 0%,
  • пробождане - 1-6%,
  • сегментиран - 47-72%,
• еозинофили - 1-5%,
• базофили - 0-1%,
• лимфоцити - 18-40% (според други стандарти 19-37%),
• моноцити - 3-11%.

Например, общ кръвен тест показва 45% лимфоцити. Опасно ли е или не? Трябва ли да бием тревога и да търсим списък със заболявания, при които се увеличава броят на лимфоцитите в кръвта? Ще говорим за това днес, защото в някои случаи такива отклонения в кръвните тестове са патологични, докато в други не представляват опасност.

Етапи на нормална хематопоеза

Нека да разгледаме резултатите от общ (клиничен) кръвен тест на 19-годишен човек с диабет тип 1. Анализът е направен в началото на февруари 2015 г. в лаборатория Инвитро:

Анализ, чиито показатели са разгледани в тази статия

В анализа индикаторите, които се различават от нормалните стойности, са маркирани в червено. Сега в лабораторните изследвания думата „ норма" се използва по-рядко, той се заменя с " референтни стойности" или " референтен интервал" Това се прави, за да не се объркват хората, тъй като в зависимост от използвания диагностичен метод една и съща стойност може да бъде нормална или ненормална. Референтните стойности са избрани по такъв начин, че да съответстват на резултатите от теста от 97-99% здрави хора.

Нека да разгледаме резултатите от анализа, подчертани в червено.

Хематокрит

Хематокрит - дял от обема на кръвта, дължащ се на профилирани елементикръв(еритроцити, тромбоцити и тромбоцити). Тъй като има много повече червени кръвни клетки (например, броят на червените кръвни клетки в единица кръв надвишава броя на белите кръвни клетки с хиляда пъти), хематокритът всъщност показва каква част от обема на кръвта (в%) е заето от червени кръвни клетки. В този случай хематокритът е на долната граница на нормата, а други показатели на червените кръвни клетки са нормални, така че леко намален хематокрит може да се счита за вариант на нормата.

Лимфоцити

Горният кръвен тест показва 45,6% лимфоцити. Това е малко по-високо от нормалните стойности (18-40% или 19-37%) и се нарича относителна лимфоцитоза. Изглежда, че това е патология? Но нека преброим колко лимфоцити се съдържат в единица кръв и да ги сравним с нормалните абсолютни стойности на техния брой (клетки).

Броят (абсолютна стойност) на лимфоцитите в кръвта е: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /l. Виждаме тази цифра в долната част на анализа; референтните стойности са посочени наблизо: 1,00-4,80. Резултатът ни от 2.14 може да се счита за добър, защото е почти по средата между минималното (1.00) и максималното (4.80) ниво.

И така, имаме относителна лимфоцитоза (45,6% повече от 37% и 40%), но нямаме абсолютна лимфоцитоза (2,14 по-малко от 4,8). В този случай относителната лимфоцитоза може да се счита за нормален вариант.

Неутрофили

Общият брой на неутрофилите се изчислява като сбор от млади (обикновено 0%), лентови (1-6%) и сегментирани неутрофили (47-72%), с общ брой 48-78%.

Етапи на развитие на гранулоцитите

В разглеждания кръвен тест общият брой на неутрофилите е 42,5%. Виждаме, че относителното (%) съдържание на неутрофили е под нормалното.

Нека изчислим абсолютния брой неутрофили в единица кръв:

Съществува известно объркване по отношение на правилния абсолютен брой лимфоцитни клетки.

1) Данни от литературата.

2) Референтни стойности за броя на клетките от анализа на лабораторията Invitro (виж кръвен тест):

3) Тъй като горните цифри не съвпадат (1,8 и 2,04), нека се опитаме сами да изчислим границите на нормалните стойности на броя на клетките.

• Минималният допустим брой неутрофили е минималният брой неутрофили (48%) от нормалния минимум на левкоцитите (4 × 10 9 / L), т.е. 1,92 × 10 9 / L.
• Максимално допустимият брой неутрофили е 78% от нормалния максимум на левкоцитите (9 × 10 9 / L), т.е. 7,02 × 10 9 / L.

Анализът на пациента показва 1,99 × 10 9 неутрофили, което по принцип съответства на нормалния брой клетки. Ниво на неутрофили под 1,5 × 10 9 /l се счита за ясно патологично (наречено неутропения). Ниво между 1,5 × 10 9 /L и 1,9 × 10 9 /L се счита за междинно между нормално и патологично.

Трябва ли да се паникьосваме, ако абсолютният брой на неутрофилите е близо до долната граница на абсолютната норма? Не. При диабет (а също и при алкохолизъм) е напълно възможно леко намалено ниво на неутрофилите. За да сте сигурни, че страховете са неоснователни, трябва да проверите нивото на младите форми: нормално младите неутрофили (метамиелоцити) са 0%, а лентовите неутрофили са от 1 до 6%. Коментарът към анализа (не се побира във фигурата и е изрязан вдясно) гласи:

Кръвен тест с хематологичен анализатор не разкрива никакви патологични клетки. Броят на лентовите неутрофили не надвишава 6%.

За едно и също лице показателите за общ кръвен тест са доста стабилни: ако няма сериозни здравословни проблеми, тогава резултатите от тестовете, направени на интервали от шест месеца до една година, ще бъдат много сходни. Субектът имаше подобни резултати от кръвен тест преди няколко месеца.

По този начин, кръвният тест, като се вземе предвид захарен диабет, стабилност на резултатите, липса на патологични форми на клетки и липса по-високо нивомладите форми на неутрофилите могат да се считат за почти нормални. Но ако възникнат съмнения, трябва да наблюдавате пациента допълнително и да назначите повторен общ кръвен тест (ако автоматичният хематологичен анализатор не е в състояние да идентифицира всички видове патологични клетки, тогава анализът трябва да бъде допълнително изследван под микроскоп ръчно, само в случай). В най-трудните случаи, когато ситуацията се влоши, се взема пункция на костен мозък (обикновено от гръдната кост) за изследване на хемопоезата.

Референтни данни за неутрофили и лимфоцити

Основната функция на неутрофилите е да се борят с бактериите чрез фагоцитоза (абсорбция) и последващо смилане. Мъртвите неутрофили съставляват значителна част от гнойта по време на възпаление. Неутрофилите са " обикновени войници» в борбата с инфекцията:

• има много от тях (всеки ден около 100 g неутрофили се образуват в тялото и влизат в кръвния поток, този брой се увеличава няколко пъти по време на гнойни инфекции);
• не живеят дълго - циркулират в кръвта за кратко (12-14 часа), след което навлизат в тъканите и живеят още няколко дни (до 8 дни);
• много неутрофили се освобождават с биологични секрети - храчки, слуз;
• Пълният цикъл на развитие на неутрофила до зряла клетка отнема 2 седмици.

Нормалното съдържание на неутрофили в кръвта на възрастен е:

• млади (метамиелоцити)неутрофили - 0%,
• намушкамнеутрофили - 1-6%,
• сегментираннеутрофили - 47-72%,
• Обща суманеутрофили - 48-78%.

Левкоцитите, съдържащи специфични гранули в цитоплазмата, се класифицират като гранулоцити. Гранулоцитите са неутрофили, еозинофили, базофили.

Агранулоцитозата е рязко намаляване на броя на гранулоцитите в кръвта, докато изчезнат (по-малко от 1 × 10 9 / l левкоцити и по-малко от 0,75 × 10 9 / l гранулоцити).

Близо до концепцията за агранулоцитоза е концепцията за неутропения ( намален брой неутрофили- под 1,5 × 10 9 /l). Сравнявайки критериите за агранулоцитоза и неутропения, може да се предположи, че само тежка неутропения ще доведе до агранулоцитоза. Да дам заключение" агранулоцитоза“, умерено намалено ниво на неутрофили не е достатъчно.

Причини за намален брой неутрофили (неутропения):

1. тежки бактериални инфекции,
2. вирусни инфекции (неутрофилите не се борят с вирусите. Клетките, засегнати от вируса, се унищожават от определени видове лимфоцити),
3. потискане на хематопоезата в костния мозък (апластична анемия - рязко инхибиране или спиране на растежа и узряването на всички кръвни клетки в костния мозък),
4. автоимунни заболявания ( системен лупус еритематозус, ревматоиден артрити т.н.),
5. преразпределение на неутрофилите в органите ( спленомегалия- увеличен далак)
6. тумори на хемопоетичната система:
   • хронична лимфоцитна левкемия (злокачествен тумор, при който се образуват атипични зрели лимфоцити и се натрупват в кръвта, костния мозък, лимфните възли, черния дроб и далака. В същото време образуването на всички други кръвни клетки, особено краткотрайни такива, е инхибирано жизнен цикъл- неутрофили);
   • остра левкемия (тумор на костен мозък, при който възниква мутация на хемопоетична стволова клетка и нейното неконтролирано възпроизвеждане без узряване в зрели форми на клетки. Както общата стволова клетка-прекурсор на всички кръвни клетки, така и по-късни разновидности на клетки-прекурсори в отделни кръвни кълнове могат да бъдат засегнати.Костният мозък е пълен с незрели бластни клетки, които изместват и потискат нормалната хемопоеза);
7. дефицит на желязо и някои витамини ( цианокобаламин, фолиева киселина),
8. ефект на лекарства ( цитостатици, имуносупресори, сулфонамидии т.н.)
9. генетични фактори.

Увеличаването на броя на неутрофилите в кръвта (над 78% или повече от 5,8 × 10 9 / L) се нарича неутрофилия ( неутрофилия, неутрофилна левкоцитоза).

4 механизма на неутрофилия (неутрофилия):

1. повишено образуване на неутрофили:
   • бактериални инфекции,
   • възпаление и тъканна некроза ( изгаряния, инфаркт на миокарда),
   • хронична миелоидна левкемия ( злокачествен тумор на костния мозък, при който има неконтролирано образуване на незрели и зрели гранулоцити - неутрофили, еозинофили и базофили, изместващи здрави клетки),
   • лечение на злокачествени тумори (например с лъчетерапия),
   • отравяне (екзогенен произход - олово, змийска отрова, ендогенен произход - уремия, подагра, кетоацидоза),
2. активна миграция (ранно излизане) на неутрофили от костния мозък в кръвта,
3. преразпределение на неутрофилите от париеталната популация (близо до кръвоносните съдове) в циркулиращата кръв: по време на стрес, интензивна мускулна работа.
4. забавяне на освобождаването на неутрофили от кръвта в тъканите (така действат глюкокортикоидните хормони, които инхибират мобилността на неутрофилите и ограничават способността им да проникнат от кръвта в мястото на възпаление).

Гнойните бактериални инфекции се характеризират с:

• развитие на левкоцитоза - увеличаване на общия брой левкоцити (над 9 × 10 9 / l) главно поради неутрофилия- увеличаване на броя на неутрофилите;
• изместване на левкоцитната формула наляво - увеличаване на броя на младите [ млад + прободен] форми на неутрофили. Появата на млади неутрофили (метамиелоцити) в кръвта е признак на тежка инфекция и доказателство, че Костен мозъкработи с високо напрежение. Колкото повече са младите форми (особено младите), толкова по-голям е стресът върху имунната система;
• появата на токсична грануларност и други дегенеративни промени в неутрофилите ( Делеви телца, цитоплазмени вакуоли, патологични промени в ядрото). Противно на установеното име, тези промени не са причинени от „ токсичен ефект» бактерии върху неутрофилите и нарушение на узряването на клетките в костния мозък. Узряването на неутрофилите е нарушено поради рязко ускорение поради прекомерно стимулиране на имунната система от цитокини, следователно, например, токсичната гранулация на неутрофилите се появява в големи количества по време на разпадането на туморната тъкан под въздействието на лъчева терапия. С други думи, костният мозък подготвя младите „войници“ до границата на техните възможности и ги изпраща „в битка“ предсрочно.

Чертеж от сайта bono-esse.ru

Лимфоцитите са вторите по брой бели кръвни клетки и се предлагат в различни подвидове.

Кратка класификация на лимфоцитите

За разлика от неутрофилите, "войниците", лимфоцитите могат да бъдат класифицирани като "офицери". Лимфоцитите се „тренират“ по-дълго (в зависимост от функциите, които изпълняват, те се образуват и размножават в костния мозък, лимфните възли, далака) и са високоспециализирани клетки ( разпознаване на антигени, иницииране и осъществяване на клетъчен и хуморален имунитет, регулиране на образуването и активността на клетките на имунната система). Лимфоцитите могат да напуснат кръвта в тъканите, след това в лимфата и с нейния ток да се върнат обратно в кръвта.

За да дешифрирате общ кръвен тест, трябва да имате представа за следното:

• 30% от всички лимфоцити на периферната кръв са краткотрайни форми (4 дни). Това са по-голямата част от В-лимфоцитите и Т-супресорните клетки.
• 70% от лимфоцитите са с дълъг живот (170 дни = почти 6 месеца). Това са други видове лимфоцити.

Разбира се, с пълното спиране на хематопоезата, нивото на гранулоцитите в кръвта първо пада, което се забелязва точно в броя неутрофили, тъй като еозинофили и базофилив кръвта и обикновено много малко. Малко по-късно нивото на червените кръвни клетки (живеят до 4 месеца) и лимфоцитите (до 6 месеца) започва да намалява. Поради тази причина увреждането на костния мозък се открива чрез тежки инфекциозни усложнения, които са много трудни за лечение.

Тъй като развитието на неутрофилите се нарушава по-рано от други клетки (неутропения - по-малко от 1,5 × 10 9 / L), кръвните изследвания най-често разкриват относителна лимфоцитоза (повече от 37%), а не абсолютна лимфоцитоза (повече от 3,0 × 10 9 / L).

Причини за повишено ниво на лимфоцити (лимфоцитоза) - повече от 3,0 × 10 9 / l:

• вирусни инфекции,
• някои бактериални инфекции ( туберкулоза, сифилис, магарешка кашлица, лептоспироза, бруцелоза, йерсиниоза),
• автоимунни заболявания на съединителната тъкан ( ревматизъм, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит),
• злокачествени тумори,
• странични ефекти на лекарства,
• отравяне,
• някои други причини.

Причини за понижено ниво на лимфоцити (лимфоцитопения) - по-малко от 1,2 × 10 9 / l (според по-малко строги стандарти 1,0 × 10 9 / l):

• апластична анемия,
• ХИВ инфекция (основно засяга вид Т-лимфоцити, наречени Т-хелперни клетки),
• злокачествени тумори в крайна (последна) фаза,
• някои форми на туберкулоза,
• остри инфекции,
• остра лъчева болест,
• хронична бъбречна недостатъчност (CRF) в последния стадий,
• излишък на глюкокортикоиди.

/ Patfizo / Belova L. A / Патология на червената кръв

ПАТОЛОГИЯ НА ЧЕРВЕНА КРЪВ

Кръвта е сложна, постоянно променяща се вътрешна среда на тялото. Кръвта пренася кислород, въглероден диоксид, хранителни вещества, хормони и тъканни метаболитни продукти. Играе жизненоважна роля в поддържането на онкотичните и осмотичното налягане; киселинно-алкален баланс. С други думи, кръвта играе жизненоважна роля в дишането, обмяната на веществата, осигуряването на процесите на секреция и отделяне, имунологичната защита на тялото и, заедно с централната нервна система, действа като интегративна система, която обединява тялото в едно цяло. . Кръвта се състои от течна част с разтворени в нея протеини, органични и неорганични съединения; и клетъчни елементи.Течната част на кръвта се обменя непрекъснато поради навлизането в нея на лимфа и тъканна течност.Съотношението на клетъчните елементи и течната част на кръвта, определено от хематокрита, е 44-48%. По време на патологични процеси настъпва естествена промяна в количествения и качествен състав на клетките и кръвната плазма.Тези промени са изключително важен патогенетичен аспект на много патологични процеси и освен това действат като важни диагностични симптоми на дадено заболяване. Днешната лекция е посветена на патологичните промени в червената кръв при полицитемия.

A N E M I Z Обикновено периферната кръв съдържа 4,5-5,0 х 10 12 при мъжете, при жените 4,0-4,5 х 10 12 еритроцити на 1 литър, игли/л хемоглобин.Освен това съдържанието на хемоглобин при жените също е малко по-малко от това при мъжете. Анемията или анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки или намаляване на съдържанието на хемоглобин в (единица обем) кръв. (Обяснете) Характеристика на истинската анемия е абсолютно намаляване на броя на червените кръвни клетки. кръвни клетки и хемоглобин в тялото. Хидремията трябва да се разграничава от истинската анемия, т.е. разреждане на кръвта поради обилния приток на тъканна течност, наблюдавано при пациенти по време на периода на подуване. В същото време, в резултат на разреждането на кръвта, броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът на единица обем намалява, но общият им брой в тялото остава нормален. Може да е обратното. При истинска анемия (намаляване на общия брой червени кръвни клетки и хемоглобин в тялото), поради сгъстяване на кръвта, причинено от загуба на течност, количеството хемоглобин и червени кръвни клетки на единица обем кръв може да остане нормално или дори повишено. В зависимост от функционалното състояние на костния мозък, способността му да регенерира и компенсира анемичното състояние, се разграничават следните видове анемия: регенеративна, хипорегенеративна анемия. Повечето анемии са регенеративни. Те са придружени от компенсаторно повишаване на еритропоезата в хемопоетичния апарат. В този случай хематопоезата възниква поради образуването на нормални червени кръвни клетки. В същото време се увеличава пролиферацията на еритро-нормобластните елементи, ускореното превръщане на нормобластите в еритроцити и повишеното им измиване в кръвта. В резултат на това кръвта се попълва с млади форми на червени кръвни клетки - ретикулоцити. Хипорегенеративната анемия е форма, при която компенсаторните възможности на костния мозък са изчерпани и броят на нововъзникналите червени кръвни клетки намалява. В периферната кръв броят на младите форми на еритроцитите намалява.Ако ретикулоцитите практически изчезнат от кръвта, те говорят за арегенеративна форма на анемия.Най-често тези форми на анемия възникват поради увреждане на червения костен мозък - с интоксикация , радиационни увреждания, заместване на червения костен мозък с жълт (за левкемия). За да се определи естеството на анемията въз основа на регенеративната способност на костния мозък, е необходимо да се изчисли броят на ретикулоцитите на кубичен милиметър.Обикновено броят на ретикулоцитите варира между 1,0x0x10 11 на литър. Ако броят на ретикулоцитите при пациент е в тези граници, тогава се говори за регенеративен или нормогенеративен тип анемия, ако броят на ретикулоцитите е по-малък от 100 хиляди, тогава това е хипорегенеративен тип. Въз основа на нивото на цветния индекс анемията се разделя на нормохромна, хипо- и хиперхромна. Позволете ми да ви напомня, че цветният индикатор отразява наситеността на хемоглобина на отделните червени кръвни клетки.Цветният индикатор е нормален, ако варира от 0,9 до 1,1.Ако CP е по-малко от 0,9, тогава анемията е хипохромна и това означава, че червените кръвни клетки са недостатъчно наситени с хемоглобин. Ако CP е повече от 1,1, тогава те говорят за хиперхромна анемия, придружена от повишаване на хемоглобинизацията на червените кръвни клетки. Индикаторът за цвят се изчислява от лекаря по време на четене на общия кръвен тест на пациента и затова трябва да имате добра представа как се прави това.И така CP е съотношението на концентрацията на хемоглобина към брой на червените кръвни клетки.Ако обаче използвате абсолютни числа - един милион - червени кръвни клетки и хемоглобин, тогава това се оказва неудобно за устно преизчисляване. Затова те използват относителни -% стойности.За да се изчисли цветният показател, 5000 се приема за 100% червени кръвни клетки за мъже и жени.166,7 g/l се приема за 100% хемоглобин. Нека изчислим CP като пример - червени кръвни клетки 4.1x10, хемоглобин 120.0 g/l.% следователно 1-20%. По този начин, за да преобразувате броя на червените кръвни клетки от абсолютни числа в относителни, трябва да умножите броя на червените кръвни клетки в милиони по 20%. 4.1x20=82%. Нека преобразуваме хемоглобина от g/l в % нормален.

120,0 - X X= 100 x 120.0 = 0.6 x 120.0 = 72% 166.7 Нека създадем общото уравнение CPU = хем.=120x0,6= 72 =0,87 er. 4.1x20 82 По този начин в този случай можем да говорим за хипохромна анемия.

ПАТОГЕНЕЗА И ЕТИОЛОГИЯ НА АНЕМИЯТА. Според етиопатогенезата всички анемии се разделят на 3 големи групи.

I. Анемия, причинена от загуба на кръв - ПОСТХЕМОРАГИЧНА. II Анемия, свързана с нарушаване на образуването на червени кръвни клетки. III.Анемия, свързана с повишено разрушаване на червени кръвни клетки. Всяка от тези големи патогенетични групи е разделена на подгрупи. I. Постхеморагичната анемия се разделя на 2 подгрупи: I. Остра 2. Хронична. Причините за остра загуба на кръв са различни наранявания, придружени от увреждане на кръвоносните съдове или кървене от вътрешни органи. Най-често от ОКТ, бели дробове, бъбреци и др. Патогенезата на острата кръвозагуба се състои от две групи обстоятелства: 1. При настъпване на кръвозагуба. бърз спадобем на циркулиращата кръв, което води до спад на кръвното налягане и други циркулаторни нарушения, които водят до циркулаторна хипоксия. 2. В определен стадий на постхеморагична анемия се наблюдава намаляване на кислородния капацитет на кръвта, свързано с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в нея и развитието на анемичен тип хипоксия.Колкото по-изразени са нарушенията , толкова по-голяма е скоростта на кръвозагуба.Кръвната картина след остра постхеморагична кръвозагуба зависи от времето, изминало след кръвозагубата и етапа на компенсиране на обема на циркулиращата течност.Нека ви напомня за етапите на компенсиране на bcc - 1 , Освобождаването на депозирани еритроцитни маси в съдовото легло настъпва веднага след загубата на кръв 2. Етап на хидремия - навлизането на интерстициална течност в съдовото легло се развива след приблизително 1 ден и продължава 3-4 дни 3. Етап на стимулиране на кръвоизлив в костния мозък Как се променят основните показатели, характеризиращи състоянието на червената кръв на различни етапи (Помислете сами) Това е домашна работа Нека ви напомня за основните показатели: хематактичен брой, брой червени кръвни клетки, хемоглобин концентрация, CP и брой на ретикулоцитите. Хронична постхеморагична анемия.Развива се след малка, но продължителна или повтаряща се кръвозагуба.Най-често се наблюдава при хронично кървене от стомашно-чревния тракт при пептична язва, рак, хемороиди и неспецифични улцерозен колит исъщо с бъбречно и маточно кървене.Често източникът на загуба на кръв е толкова незначителен, че остава неясен.За да си представим как малките загуби на кръв могат да допринесат за значителна анемия, достатъчно е да предоставим следните данни: дневното количество желязо, необходимо за репаративна процеси в костния мозък и поддържане на баланса на хемоглобина възлиза на

5 mg.И трябва да се каже, че не винаги е лесно за тялото да извлече тези 5 mg от околната среда.Така че това е количеството желязо, което се съдържа в 10 ml кръв. Следователно ежедневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв не само лишава тялото от дневната му нужда от желязо, но също така с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на тялото, което води до развитие на тежка желязна болест дефицитна анемия. Тъй като хроничната анемия се характеризира с бавна загуба на кръв, практически няма промени в централната нервна система и следователно хемодинамични нарушения. Кръвната картина при CPH анемия се променя в две фази.В първата фаза се нарушава главно образуването на хемоглобин и неговото разрушаване на червените кръвни клетки.Затова кръвната картина тук е следната: хипохромна анемия с рязък спад CP до 0,6-0,4 Броят на ретикулоцитите е близо до долната граница на нормата, т.е. регенеративна анемия, докато в кръвта има и дегенеративни форми на еритроцити, макро и микроцити, анизоцитоза и пойкилоцитоза Броят на тромбоцитите е нормален или леко намален Броят на левкоцитите е леко намален (ако няма допълнителни обстоятелства, причиняващи левкоцитоза) . Следващата фаза се характеризира с нарушаване на образуването на самите червени кръвни клетки. В същото време количеството им в кръвта намалява, но CP се повишава и се доближава до нормалното.Последицата от инхибирането на хемопоезата е намаляване на броя на ретикулоцитите, т.е. анемията става хипорегенеративна, в кръвта се отбелязват всички дегенеративни форми на еритроцитите.

АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С НАРУШЕНИЯ В ОБРАЗУВАНЕТО НА ЧЕРВЕНИ ЦИТИ Анемиите, възникващи в резултат на нарушения в процеса на кръвообразуване, могат да бъдат разделени според патогенезата на: 1. Анемии, възникващи в резултат на дефицит на вещества, необходими за образуването на еритроцитите. 2. Анемия, развиваща се в резултат на увреждане на червения костен мозък (йонизиращо лъчение, интоксикация). 3. Анемия, причинена от наличието на генетичен дефект в хемопоетичната система.

4. Метапластична анемия, развиваща се в резултат на изместването на кръвния зародиш - жълт по време на злокачествената му дегенерация (левкемия).

1.gr.a) ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ.Групата на желязодефицитната анемия обединява множество анемични синдроми, чийто основен патогенетичен фактор е липсата на желязо в организма (сидеропения, хипосидероза).Причините, водещи до липса на желязо в тялото може да се дължи на: 1. Липса на желязо в храната 2. Нарушена абсорбция на желязо в стомашно-чревния тракт 3. Прекомерна загуба на желязо. 4.Повишаване на нуждите на организма от желязо. 5. Нарушено използване на костния мозък Fe. Нарушен прием на желязо се развива, например, когато киселинността на стомашния сок намалява (солната киселина е необходима за желязото в лесно смилаема форма), както и в резултат на нарушена абсорбция на желязо в червата по време на ентерит, чревни резекции и хиповитаминоза – С и др. Прекомерната загуба на желязо от организма се свързва най-често с хронично кървеневключително менструално Желязото може да се загуби по-късно поради повишено изпотяване сред работниците в горещите индустрии в тропиците. Повишена нужда от желязо в физиологични условиявъзниква в периода на бърз растеж в детството и юношеството, при жени по време на бременност и кърмене. Патологичните състояния, придружени от повишени нужди от желязо, включват хронични инфекции(туберкулоза), интоксикация (азотемия), хиповитаминоза, ендокринни нарушения (хипотиреоидизъм), злокачествени новообразувания.

Желязодефицитната анемия се дели на първична – сензорна, и вторична – симптоматична. Първичните анемии включват ранна (младежка) хлороза, която се проявява при момичета по време на пубертета (бледа болест) и късна хлороза, която се среща и при жени по време на менопаузата Симптоматична желязодефицитна анемия възниква на фона на всяко заболяване: хроничен ентерит, нефрит, връзка със стомаха резекция, хронична кръвозагуба, инфекции. Картина на кръв. Най-характерната черта на кръвната картина при хлороза и симптоматична анемия е хипохромията

Рязко намаляване на хемоглобина в червените кръвни клетки с леко намаляване на броя на самите червени кръвни клетки. IN тежки случаихемоглобинът намалява с 10/l, но броят на червените кръвни клетки рядко намалява по-долу.Така CP намалява до 0,5-0,6 и дори по-ниско. Има много дегенеративни форми на червени кръвни клетки, главно микроцити.Броят на ретикулоцитите обикновено е намален.

B 12 (FOLIUM) - ДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ. Класическата форма на В12 дефицитна анемия е така наречената злокачествена или пернициозна анемия на Адисън-Биермер.Заболяването се характеризира с триада от синдроми - дисфункция на храносмилателния тракт, увреждане на нервната и хемопоетичната система.През 1929 г. Касъл показва значението на специално хемопоетично вещество в хемопоезата. Това вещество навлиза в тялото в резултат на взаимодействието на „външен фактор“, който влиза в тялото с храната, и „вътрешен фактор“, произведен от стомашната лигавица. Полученото вещество се абсорбира и отлага в черния дроб. По-късно беше установено, че " външен фактор Kasla" е витамин B12 - цианокобиламин. Вътрешният фактор, необходим за усвояването на витамин B12, е гастромукопротеин, съдържащ се в нормалния стомашен сок и лигавицата на фундалната част на стомаха. При пациенти с анемия на Адисон Бирмер гастромукопротеинът липсва в стомашен сок Обикновено витамин В12 след проникване в плазмата се свързва с глобулин в кръвния поток и се отлага в черния дроб под формата на комплекс В12-протеин.Витамин В12 и фолиевата киселина участват в метаболизма клетъчни ядра, те са необходими за синтеза на така наречените тимонуклеинови киселини, по-специално фолинова киселина , При липса на фолинова киселина в костния мозък се нарушава синтезът на ДНК и РНК в ядрата на еритроцитните клетки. И митотичните процеси в тях са нарушени.В костния мозък възниква мегалобластичен тип хемопоеза.Крайната клетка от мегалобластната серия е голяма клетка, напомняща предишни ембрионални кръвни клетки.Клетките от мегалобластната серия съдържат голямо количество хемоглобин, обемът им е много по-голям от червените кръвни клетки.Но като цяло тези клетки изпълняват функцията си да доставят кислород на тъканите много по-зле от обикновените червени кръвни клетки.Това се дължи на няколко обстоятелства. Първо, поради големия си диаметър, мегалоцитите не навлизат в малки капиляри. Второ, големият диаметър и сферичната форма усложняват процеса на оксигенация в белите дробове и освобождаването на кислород в тъканите.Накрая, тъй като тези клетки съдържат ядра, те самите консумират много по-голямо количество енергия от червените кръвни клетки.Мегалобластичният тип на хематопоезата се характеризира с много по-ниска интензивност на процесите на клетъчно делене.Ако пронормобластът в процеса на съзряване претърпява 3 деления, което води до образуването на 8 червени кръвни клетки, докато промегалобластът претърпява само едно делене и образува 2 мегалоцита. Освен това, по време на узряването, много клетки от мегалобластната серия се разпадат, поради което в кръвната плазма се натрупва свободен хемоглобин и неговите разпадни продукти (и тези продукти, нека ви напомня, са токсични за тялото). , въпреки принудителното преструктуриране на хематопоезата към мегалобластичния тип хематопоеза, процесите на хемопоеза не разполагат с време в условията на дефицит на витамин В12, компенсират процесите на разрушаване на кръвните клетки, което води до развитие на анемия. Въпросът за етиологията и ранните връзки в патогенезата на болестта на Адисън Бирмер все още не е решен. Предполага се, че е свързано или с вродена недостатъчност на жлезистия апарат

фундусната част на стомаха, която се проявява с възрастта под формата на преждевременна инволюция на тези жлези, произвеждащи гастромукопротеин. Или с автоимунни процеси, причинени от образуването на автоантитела към гастромукопротеин, или комплекс от гастромукопротеин и витамин В12.В12 дефицитната анемия може да се развие при други видове патология, с изключение на болестта на Адисън-Бирмер, придружена от дефицит на витамин В12. Недостигът на витамин може да бъде причинен от елементарен дефицит, заболявания на стомаха и червата, придружени от нарушени процеси на усвояване, включително хелминтази, по-специално инфекция с широка тения (при която поради определени обстоятелства възниква изразената хиповитаминоза) Относителен недостатъквитамин може да възникне и при физиологични състояния, придружени от повишена нужда от вит. B12 - в детска възраст, бременност, както и при някои заболявания, по-специално хронични заболявания. инфекции.

Процесите на хематопоеза в костния мозък и кръвната картина при всички форми на дефицит на витамин В12 се променят приблизително по същия начин.Има преход към мегалобластичен тип хемопоеза, в резултат на което мегалоцитите и мегалобластите (незрели клетки от мегалоцитната серия) ) се намират в периферната кръв Откриването на мегалоцити и мегалобласти е патогномоничен признак на В12 дефицитна анемия. Поради факта, че мегалоцитите са големи по обем и следователно съдържат много повече хемоглобин от обикновените червени кръвни клетки, цветният индикатор за анемия от този тип е по-голям от единица, тоест хиперхромна анемия.Регенеративните процеси в костния мозък са рязко намалени . В кръвта има малко ретикулоцити, което означава, че анемията е хипорегенеративна или, в тежки случаи, е регенеративна. В заключение ще кажа, че преди половин век болестта на Адисън Бирмер се смяташе за много сериозно и напълно нелечимо заболяване, което в 100% от случаите завършваше със смърт на пациента. Едва в края на 20-те години на ХХ век започват по някакъв начин да го третират със суров черен дроб на различни животни - съдържащи големи количества вит. НА 12. В момента след получаване лекарствавит. Лечението с B12 на това заболяване не е голям проблем.Изключение прави така наречената B12 арестична анемия, за разлика от болестта на Adison Biermer, това заболяване няма симптоми на VNT. нервна система.При акрестична анемия приемът на вит. В12 в тялото не се нарушава, съдържанието му в кръвната плазма остава нормално или повишено.Патогенезата на анемията в този случай е свързана с нарушение на способността на костния мозък да използва В12 и да го използва в хемопоетичните процеси. Желязодефицитните анемии могат да възникнат и по ахрестичен тип, чиято особеност е високото съдържание на желязо в кръвната плазма, но това желязо, поради някои наследствени дефекти в ензимните системи, не може да се използва и използва за синтеза на хемоглобин.

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ. Хемолитичната анемия включва редица анемични състояния, протичащи с повишен разпад на червените кръвни клетки.Според патогенезата хемолитичната анемия може да се раздели на три групи:1. Анемия, при която хемолизата на червените кръвни клетки се причинява от синтеза на патологични червени кръвни клетки в костния мозък. Тази група заболявания включва сърповидно-клетъчна анемия, таласемия или средиземноморска анемия, наследствена сфероцитоза, хемоглобиноза и много други наследствени заболявания. 2.Втората група хемолитична анемия се причинява от повишаване на активността на органите, отговорни за разрушаването на червените кръвни клетки.Червените кръвни клетки могат да бъдат напълно нормални.Обикновено старите червени кръвни клетки се унищожават в ретикулоендотелните органи, главно в по-малка степен в лимфните възли и черния дроб. Далакът образно се нарича гробище на червени кръвни клетки.Така че ако това гробище (активно гробище) работи по-активно се унищожават повече червени кръвни клетки от необходимото и възниква анемия.Хемолитична активност на далака, например при спленомегалия, някои хронични заболявания. инфекциозни заболяванияи т.н.

3. Третата патогенетична група хемолитична анемия се развива в резултат на излагане на еритроцитите от патогенни фактори, които обикновено не ги засягат.Например, хемолитични отрови: фосфор, арсенов водород, сапонини, отрова на усойница и др.;антиеритроцитни антитела - чужди по време на трансфузия на несъвместима кръв, майчина при Rh несъвместимост или автоантитела при патология на имунокомпетентната система Освен това хемолизата може да бъде следствие от инжекционен процес - класически пример за което е маларията Всякакъв вид хемолитична анемия е придружено от освобождаване на голямо количество хемоглобин в кръвта от унищожени червени кръвни клетки и натрупване на продукти от разпада му в кръвта, по-специално билирубин. Следователно хемолитичната анемия в повечето случаи е придружена от хемолитична жълтеница с всичките й неблагоприятни прояви. Кръвна картина при хемолитична анемиямогат да бъдат много разнообразни в зависимост от вида на заболяването и неговия стадий. В повечето случаи анемията е от регенеративен тип, нормобластен тип хемопоеза.

ЕРИТРОЦИТОЗА Еритроцитоза се нарича увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта над 5,0 * 10 12 на литър.Еритроцитозите се различават абсолютни и относителни.При абсолютните червени кръвни клетки общият брой на червените кръвни клетки в тялото се увеличава. При относителни червени кръвни клетки общият брой на червените кръвни клетки не се увеличава, но поради сгъстяване на кръвта има увеличение на броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв.Причината за абсолютна еритроцитоза е компенсаторно увеличение на образуването на червените кръвни телца в костния мозък при условия на хронична хипоксия.Това се наблюдава при хора живеещи в планината и със заболявания водещи до хипоксия.Особено при хронични състояния. белодробни заболявания Патогенетично значение на еритроцитозата. Увеличаването на броя на червените кръвни клетки увеличава кислородния капацитет на кръвта и има известно адаптивно значение.Но в същото време увеличава вискозитет на кръвта, aтова означава, че натоварването на сърцето се увеличава и процесите на микроциркулация се влошават - това са негативни явления. И при висока степен на еритроцитоза, тези отрицателни признаци ясно надвишават положителните.

ЕРИТРЕМИЯ (болест на Вакес) Еритремията за разлика от еритроцитозата е злокачествено заболяване с туморен характер.С тумороподобно разрастване на червените кръвни клетки.Еритремията в този случай е с хиперрегенеративен характер. Увеличаването на броя на червените кръвни клетки води до повишаване на вискозитета на кръвта и драстично нарушениехемодинамика , Естествено, еритроцитозата в този случай няма адаптивно значение и е изцяло патологично явление.

Клетките - основните структурни и функционални елементи на тъканите, органите и тялото като цяло - изпълняват функциите си, поддържат собствената си хомеостаза, извършват метаболизъм и енергия, внедряват генетична информация, предават я на потомството и пряко или косвено (чрез междуклетъчен матрикс и течности) осигуряват функциите на тялото. Всяка клетка (фиг. 4-1) или функционира в нормални граници (хомеостаза),или се адаптира към живот в променени условия (адаптация),или умира, когато неговите адаптивни способности са превишени (некроза)или действието на съответния сигнал (апоптоза).

Хомеостаза(хомеокинеза) - динамично равновесие в дадена клетка, с други клетки, междуклетъчен матрикс и хуморален

Ориз. 4-1. Хомеостаза, адаптация и типични форми на клетъчна патология.Отляво в овала са границите на нормата. Основно свойство на типичните патологични процеси е тяхната обратимост. Ако степента на увреждане надхвърли границите на адаптивните възможности, процесът става необратим (примери - некроза, апоптоза, дисплазия, туморен растеж).

фактори, които осигуряват оптимална метаболитна и информационна подкрепа. Клетъчен живот при хомеостаза - постоянно взаимодействие с различни сигнали и фактори.

Адаптация- адаптиране в отговор на промени в условията на живот на клетките (включително излагане на увреждащ фактор).

Клетъчна смърт- необратимо спиране на живота. Възниква или в резултат на генетично програмиран процес (апоптоза),или в резултат на смъртоносно нараняване (некроза).

Типични форми на клетъчна патология:дистрофия, дисплазия, метаплазия, хипотрофия (атрофия), хипертрофия, както и некроза и патологични форми на апоптоза.

ЩетаУвреждащи фактори

Ефектът на увреждащия факторможе да бъде обратимо или необратимо (Фигура 4-2).

Естеството на увреждащия фактортроен: физически, химичен или биологичен (включително социален).

БитиеВъз основа на техния произход увреждащите фактори се делят на екзогенни и ендогенни.

Ориз. 4-2. Признаци на обратими и необратими увреждания.[от 4].

♦ Екзогенни фактори(действайте върху клетката отвън):

❖ физически влияния(механични, термични, радиационни, електричество);

❖ химични агенти(киселини, основи, етанол, силни окислители);

❖ инфекциозни фактори(вируси, рикетсии, бактерии, ендо- и екзотоксини на микроорганизми, хелминти и др.).

♦ Ендогенни агенти(образуват се и действат вътре в клетката):

❖ физическа природа(напр. излишък на свободни радикали; колебания в осмотичното налягане);

❖ химични фактори(например натрупване или дефицит на H+, K+, Ca 2+ йони, кислород, въглероден диоксид, пероксидни съединения, метаболити и др.);

❖ биологични агенти(например протеини, лизозомни ензими, метаболити, Ig, цитотоксични фактори; дефицит или излишък на хормони, ензими, простагландини - Pg).

Ефекти от увреждащи факториса постигнати директно(първични фактори на увреждане) или косвено(при формирането на верига от вторични патологични реакции - вторични фактори на увреждане).

МЕХАНИЗМИ НА УВРЕЖДАНЕ НА КЛЕТКИТЕ

Най-важните механизми на клетъчна промяна включват:

♦ разстройства енергоснабдяванеклетки;

♦ увреждане на мембрани и ензими;

♦ активиране на свободнорадикални и пероксидни процеси;

♦ дисбаланс на йони и вода;

♦ нарушения в генома или генната експресия;

♦ нарушения в регулацията на клетъчните функции.

Нарушения на клетъчното енергоснабдяване

Енергийното снабдяване на клетката може да бъде нарушено на етапите на ресинтеза, транспорт и използване на АТФ енергия. Основната причина за нарушенията е хипоксията(недостатъчно снабдяване на клетките с кислород и нарушено биологично окисление).

Ресинтез на АТФсе нарушава в резултат на дефицит на кислород и метаболитни субстрати, намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане и гликолиза, както и увреждане и разрушаване на митохондриите (при които реакциите на цикъла на Кребс и прехвърлянето на електрони към молекулярен кислород, свързан с ADP фосфорилирането се извършва).

Пренос на енергия.Енергията на АТФ, съдържаща се във високоенергийни връзки, се доставя на ефекторни структури (миофибрили, йон-

нални помпи и др.), използвайки ADP-ATP транслоказа и CPK. Когато тези ензими или клетъчни мембрани са повредени, функцията на ефекторните структури се нарушава.

Възстановяване на енергияможе да се наруши главно поради намаляване на активността на АТФ-азите (миозин АТФ-аза, Na+K+-АТФ-аза на плазмалемата, протонна и калиева АТФ-аза, Са 2 +-АТФ-аза и др.), CPK, аденин нуклеотид трансфераза.

Увреждане на мембраната

Увреждането на клетъчните мембрани възниква поради следните процеси:

Активиране на хидролази.Под въздействието на патогенни фактори, активността на мембранно свързани, свободни (разтворими) и лизозомни липази, фосфолипази и протеази може значително да се увеличи (например по време на хипоксия и ацидоза). В резултат на това фосфолипидите и мембранните протеини се подлагат на хидролиза, което е придружено от значително повишаване на пропускливостта на мембраната.

Нарушения на възстановяването на мембраната.Когато са изложени на увреждащи фактори, репаративният синтез на променени или изгубени мембранни макромолекули (както и техният синтез ново)се потиска, което води до недостатъчно възстановяване на мембраната.

Нарушения на конформацията на макромолекулите(тяхната пространствена структура) води до промени във физикохимичното състояние на клетъчните мембрани и техните рецептори, което води до нарушаване или загуба на техните функции.

Разкъсване на мембраната.Преразтягането и разкъсването на мембраните на подути клетки и органели в резултат на тяхната хиперхидратация (следствие от значително повишаване на осмотичното и онкотичното налягане) е важен механизъм за увреждане на мембраните и клетъчна смърт.

Свободни радикали и пероксидни реакции- обикновено това е необходима връзка в транспорта на електрони, синтеза на Pg и левкотриени, фагоцитозата, метаболизма на катехоламините и др. Реакциите на свободните радикали включват протеини, нуклеинови киселини и особено липиди, предвид наличието на голям брой от тях в клетката мембрани (свободнорадикална липидна пероксидация - SFOL). Под въздействието на патогенни фактори генерирането на свободни радикали и SPOL се увеличава значително, което увеличава увреждането на клетките.

♦ SPOL етапи:образуване на реактивни кислородни видове - генериране на органични и свободни радикали неорганични вещества- производство на липидни пероксиди и хидропероксиди.

Реактивни кислородни видове- ❖ синглет (Ό 2) ❖ супероксиден радикал (O 2 -)

❖ водороден прекис (H 2 O 2) ❖ хидроксилен радикал (OH -).

♦ Прооксиданти и антиоксиданти.Интензивността на SPOL се регулира от съотношението на неговите активиращи (прооксиданти) и потискащи (антиоксиданти) фактори.

❖ Прооксиданти- лесно окисляеми съединения, които неутрализират свободните радикали (нафтохинони, витамини A и D, редуциращи агенти - NADPH 2, NADH 2, липоева киселина, продукти от метаболизма на Pg и катехоламини).

❖ Антиоксиданти- вещества, които ограничават или дори спират реакциите на свободните радикали и пероксидите (ретинол, каротеноиди, рибофлавин, токофероли, манитол, супероксид дисмутаза, каталаза).

♦ Детергентни ефекти на амфифилите.В резултат на активирането на липидните пероксидни реакции и хидролазите се натрупват липидни хидропероксиди, свободни мастни киселини и фосфолипиди - амфифили (вещества, които могат да бъдат фиксирани както в хидрофобните, така и в хидрофилните зони на мембраните). Това води до образуването на обширни амфифилни клъстери (най-простите трансмембранни канали), микроразкъсвания и разрушаване на мембраните.

Дисбаланс на йони и вода

Вътреклетъчната течност съдържа приблизително 65% от цялата телесна вода и се характеризира с ниски концентрации на Na+ (10 mmol/l), Cl - (5 mmol/l), HCO 3 - (10 mmol/l), но високи концентрации на K+ (150 mmol/l) и PO 4 3- (150 mmol/l). Ниската концентрация на Na+ и високата концентрация на K+ се дължат на работата на Na+,K+-ATPase, която изпомпва Na+ от клетките в замяна на K+. Клетъчният дисбаланс на йони и вода се развива след нарушения на енергоснабдяването и увреждане на мембраните.

Проявите на йонен и воден дисбаланс включват: ❖ промени в съотношението на отделните йони в цитозола; ❖ нарушение на трансмембранното йонно съотношение; ❖ клетъчна хиперхидратация; ❖ клетъчна хипохидратация; ❖ нарушения на електрогенезата.

Промени в йонния съставпричинени от увреждане на мембранните АТФази и мембранни дефекти. По този начин, поради разрушаване на Na+,K+-ATPase, излишъкът от Na+ се натрупва в цитозола и клетката губи K+.

Осмотично набъбване и осмотично свиване на клетките.Състоянието на клетките с промени в осмотичността е показано на фиг. 4-3.

Свръххидратация.Основната причина за хиперхидратация на увредените клетки е увеличаването на съдържанието на Na +, както и на органични вещества, което е придружено от повишаване на осмотичното налягане в тях и подуване на клетките. Това се комбинира със стречинг и

Микроразкъсвания на мембрани. Тази картина се наблюдава например при осмотична хемолиза на червени кръвни клетки (фиг. 4-3). Хипохидратацияклетки се наблюдава, например, при треска, хипертермия, полиурия, инфекциозни заболявания (холера, Коремен тиф, дизентерия). Тези състояния водят до загуба на вода от организма, което е съпроводено с освобождаване на течност от клетките, както и на органични и неорганични водоразтворими съединения.

Ориз. 4-3. Състояние на еритроцитите, суспендирани в разтвор на NaCl. По абсцисната ос: концентрация (C) на NaCl (mmol/l); по ординатата: обем на клетката (V). При концентрация на NaCl 154 mmol/l обемът на клетките е същият като в кръвната плазма (изотоничен разтвор на NaCl).При повишаване на концентрацията на NaCl (хипертоничен разтвор на NaCl) водата напуска червените кръвни клетки и те се свиват. Когато концентрацията на NaCl намалее (хипотоничен разтвор на NaCl), водата навлиза в червените кръвни клетки и те набъбват. Когато разтворът е хипотоничен, приблизително 1,4 пъти по-висок от стойността на изотоничен разтвор, мембраната се разрушава. .

Нарушения на електрогенезата(промени в характеристиките на мембранния потенциал - MP и потенциалите на действие - AP) са значителни, тъй като те често са един от важните признаци за наличието и естеството на клетъчното увреждане. Примери включват промени в ЕКГ поради увреждане на миокардните клетки, електроенцефалограми поради патология на мозъчните неврони, електромиограми поради промени в мускулните клетки.

Генетични нарушения

Промените в генома и генната експресия са важен фактор за увреждане на клетките. Такива разстройства включват мутации, дерепресия и потискане на гени, трансфекции и митотични разстройства.

Мутации(например мутация в инсулиновия ген води до развитие на захарен диабет).

Дерепресияпатогенен ген (дерепресията на онкогена е придружена от трансформация на нормална клетка в туморна клетка).

Репресияжизненоважен ген (потискането на експресията на гена за фенилаланин 4-монооксигеназа причинява хиперфенилаланинемия и развитие на олигофрения).

Трансфекция(въвеждане на чужда ДНК в генома). Например, трансфекцията на ДНК на вируса на имунната недостатъчност води до развитие на СПИН.

Нарушения на митозата(например при мегалобластна анемия се наблюдава разделяне на ядрата на еритрокариоцитите без разделяне на цитоплазмата) и мейоза(нарушената дивергенция на половите хромозоми води до образуване на хромозомни заболявания).

ПРОЯВИ НА КЛЕТЪЧНО УВРЕЖДАНЕ

Всяко увреждане на клетката го причинява различни степениизразителността е специфична и неспецифични промени. Конкретни промениразвиват се с действие определен патогенен факторна различни клетки или в определени видове клеткипод въздействието на различни увреждащи вещества.

Патогенни факторипричинявайки специфични промени в различни клетки: осмотично налягане, разединители, хипералдостеронемия и др.

♦ Осмотичното налягане.Увеличаването на осмотичното налягане в клетката винаги е придружено от нейната хиперхидратация, разтягане на мембраните и нарушаване на тяхната цялост (феноменът "осмотично разрушаване на клетките").

♦ Разединители.Под въздействието на разединители на окисление и фосфорилиране (например висши мастни киселини - VFA или Ca 2+), свързването на тези процеси и ефективността на биологичното окисление се намаляват или блокират.

♦ Хипералдостеронемия.Повишените нива на алдостерон в кръвта и интерстициума водят до натрупване на Na+ в клетките.

Групи от клеткиреагирайки със специфични промени на действието на различни увреждащи агенти:

♦ Мускулни елементите реагират на влиянието на различни патогенни фактори със значителна сила, като развиват своята контрактура.

♦ червени кръвни телцас различни наранявания те претърпяват хемолиза с освобождаване на Hb.

Неспецифични промени(стереотипно, стандартно) развивам ако е повреден различни видовеклетки и действието върху тях на широк спектър от патогенни агенти.Примери:ацидоза, прекомерно активиране на свободни радикали и пероксидни реакции, денатурация на протеинови молекули, повишена пропускливост на клетъчните мембрани, дисбаланс на йони и вода, намалена ефективност на биологичното окисление.

Типични форми на патология

Основен стандартни формиПатологиите на клетките са тяхната хипотрофия и атрофия, хипертрофия и дистрофия, дисплазия, метаплазия, както и некроза и апоптоза.

Хипотрофия и атрофия.Хипотрофията се характеризира с намаляване на размера и масата на клетките, чиято крайна степен е атрофия. Хипотрофията и атрофията обикновено се комбинират с намаляване на броя на клетките - хипоплазия. Това води до намаляване на обема на органа, изтъняване на кожата и лигавиците. Пример:намаляване на масата и броя на клетките в исхемичната тъкан или орган. Хипертрофия.Хипертрофията се характеризира с увеличаване на размера и масата на клетките. Това често е придружено от увеличаване на броя на клетките (хиперплазия). Има физиологична и патологична хипертрофия.

Физиологична хипертрофияима адаптивен характер (например хипертрофия на скелетните мускули при спортисти).

Патологична хипертрофияима (наред с адаптивното) патологично значение. Различават се работна, викарна и неврохуморална патологична хипертрофия, съчетана с ремоделиране на орган или тъкан.

♦ Работна хипертрофияразвива се при постоянно повишено натоварване (например патологична миокардна хипертрофия при хипертония).

♦ Викарна (заместваща) хипертрофиясе развива в един от чифтните органи при отстраняване на втория.

♦ Неврохуморална хипертрофияразвива се, когато неврохуморалната регулация е нарушена (например акромегалия, гинекомастия).

дистрофии

Клетъчните дистрофии са метаболитни нарушения, придружени от нарушение на клетъчните функции.

Механизмите на дистрофията са разнообразни:

❖ синтез на анормални (обикновено не се срещат в клетката) вещества (например амилоиден протеин-полизахарид комплекс);

❖ прекомерно превръщане на някои съединения в други (например въглехидрати в мазнини при захарен диабет);

❖ разлагане (фанероза): разпадане на субклетъчни структури и вещества (например протеиново-липидни комплекси на мембрани по време на хронична хипоксия);

❖ инфилтрация на клетките и междуклетъчното вещество с органични и неорганични съединения (например липопротеини с ниска плътност - LDL и Ca 2 + артериална интима при атеросклероза).

Класификация.Основният критерий за класифициране на клетъчните дистрофии е преобладаващото нарушение на метаболизма на определени класове вещества. Във връзка с този критерий има диспротеинози(протеинови дистрофии), липидози(мастна дегенерация), диспигментоза(пигментни дистрофии), въглехидратна и минерална дистрофия.В отделна група има тезауризмози(болести при съхранение).

❖ Диспротеинози.Протеиновите дистрофии се характеризират с промени във физикохимичните свойства на клетъчните протеини. Различават се грануларни, хиалино-капкови и хидропични дистрофии.

❖ Липидози.Мастната дегенерация се характеризира с увеличаване на съдържанието на вътреклетъчни липиди и тяхното преразпределение в тъканите и органите. Има първични и вторични липидози.

❖ Първични липидозисе наблюдават, като правило, с генетично определени ензимопатии (например ганглиозидоза, цереброзидоза, сфинголипидоза).

❖ Вторични липидозиразвиват се в резултат на излагане на различни патогенни фактори, като хипоксия, тежки инфекции, системни заболявания, отравяния (включително някои лекарства - цитостатици, антибиотици, барбитурати).

❖ Въглехидратни дистрофии.Характеризира се с нарушения в метаболизма на полизахаридите (гликоген, мукополизахариди) и гликопротеините (муцин, мукоиди).

❖ полизахариди.В случай на нарушения в метаболизма на полизахаридите в клетките, може да се наблюдава намаляване на съдържанието на въглехидрати (например гликоген при диабет), липса на въглехидрати (агликогеноза; например при цироза на черния дроб или хроничен хепатит) и натрупване на излишни въглехидрати (например, гликогеноза на von Gierke - нефромегален синдром - гликогенна инфилтрация на клетките на бъбреците).

❖ Гликопротеини.Въглехидратните дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на гликопротеините, обикновено се характеризират с натрупване на муцини и мукоиди, които имат мукозна консистенция (по тази причина те се наричат ​​още мукозни дистрофии).

♦ Диспигментоза.Пигментните дистрофии се класифицират в зависимост от техния произход (първични и вторични), механизъм на развитие, пигментна структура, прояви и разпространение (локални и системни). Примери:

❖ Частици от сажди и въглищаи така нататък. се натрупват в белодробните макрофаги в резултат на излагане на замърсена атмосфера. В тази връзка белодробната тъкан придобива тъмносив цвят.

❖ Хемосидерин.По време на хемолизата на еритроцитите се освобождава Hb, който се улавя от макрофагите на черния дроб, далака, червения костен мозък и се превръща в кафяв пигмент - хемосидерин.

♦ Минерални дистрофии.От минералните дистрофии най-голямо клинично значение имат метаболитните нарушения на калций, калий, желязо, цинк и мед под формата на отлагане на соли на тези химични елементи (например калциноза, сидероза, отлагане на мед при хепатоцеребрална дистрофия).

♦ Тезауризмози(от гръцки синонимен речник- хазна) - складови заболяваниямеждинни продукти от метаболизма на въглехидрати, гликозаминогликани, липиди и протеини. Повечето тезауризмози са резултат от наследствени ензимопатии. В зависимост от вида на натрупаните вещества тезауризмозите се делят на липидни (липидози), гликогенови (гликогенози), аминокиселини, нуклеопротеини, мукополизахаридни (мукополизахаридози), муколипидни (муколипидози). Лизозомните и пероксизомните болести на натрупване се разделят на отделни групи. Примери:

❖ Болест на Тей-Сакс- вроден дефицит на лизозомна хексозаминидаза А в невроните - характеризира се с натрупване на ганглиозиди в цитоплазмата на нервните клетки.

❖ Цереброхепаторенален синдром(синдром на Zellweger) - типичен лизозомна болест на натрупване,развиващи се в резултат на дефекти в гените, кодиращи пероксизомните протеини (в кръвната плазма и тъканите се повишава съдържанието на дълговерижни мастни киселини).

❖ Болест на Гоше- натрупване на излишък от глюкоцереброзиди във фагоцитните клетки на далака и червения костен мозък.

❖ Гликогенози- натрупване на различни форми на анормален гликоген в цитоплазмата на клетките на вътрешните органи.

Метаплазия

Метаплазия- заместване на клетки, характерни за даден орган, с нормални клетки от различен тип. Примери:

♦ Хронична възпалителни заболяваниябелите дробове, дефицитът на витамин А, тютюнопушенето водят до появата на острови от многослоен плосък епител сред клетките на ресничестия епител на бронхите.

♦ При хроничен цервицит е възможна замяна на еднослоен колонен епител с многослоен плосък епител.

♦ В резултат на рефлукс на кисело стомашно съдържимо многослойният плосък епител на лигавицата на хранопровода се заменя с еднослоен епител, характерен за тънките черва (хранопровод на Барет).

Метаплазията се счита за гранично състояние(на ръба на нормалното). В някои случаи областите на метаплазия стават диспластични, което е изпълнено с туморна трансформация. Дисплазия- нарушения на клетъчната диференциация, придружени от устойчиви промени в тяхната структура, метаболизъм и функция (клетъчна атипия). За разлика от метаплазията, дисплазията се характеризира с появата на признаци на клетъчна атипия със запазена тъканна структура и архитектура. Дисплазията предхожда туморния растеж (предтуморни състояния).

КЛЕТЪЧНА СМЪРТ

Клетките умират както нормално, така и при патологични състояния. Разграничете две фундаментално различни възможности за клетъчна смърт- некроза(клетъчна смърт поради значителното си - смъртоносни - щети) и апоптоза(клетъчна смърт в резултат на активиране на специална програма за смърт).

Некроза

Некроза(от гръцки некроси- мъртви) - патологична смърт на клетките в резултат на действието на увреждащи фактори върху тях.

Некрозата е последният етап на клетъчна дистрофия или следствие от прякото действие на увреждащи фактори със значителна (разрушителна) сила върху клетката. Основните връзки в патогенезата на некрозата са същите като увреждането на клетките, но с развитието на некрозата те са максимално засилени и се развиват на фона на недостатъчност на адаптивните механизми (защита и регенерация на увредените структури, компенсация на нарушените процеси). Необратимостта на клетъчното увреждане обикновено се показва чрез разкъсвания на плазмалемата и изразени промени в структурата на ядрото (кариорексис- прекъсвания

ядрена мембрана, ядрена фрагментация; кариолиза- разпрашаване на хроматин; кариопикноза- свиване на съдържанието на ядрото).

♦ Паранекроза и некробиоза.Некрозата се предхожда от паранекроза (подобна на некротичните, но все още обратими промени в метаболизма и клетъчната структура) и некробиоза (набор от необратими дистрофични промени, водещи до некроза).

♦ Лизис и автолиза.Некротичните клетки претърпяват разрушаване (лизис). Ако разграждането се извършва с помощта на лизозомни ензими и свободни радикали на мъртвите клетки, процесът се нарича автолиза.

♦ Хетеролиза.Унищожаването на увредени и мъртви клетки с участието на други (неувредени) клетки (фагоцити, мигриращи към зоната на промяна, както и микроби, които са влезли в нея) се нарича хетеролиза.

Етиология и патогенеза на некрозата.Има няколко основни етиологични фактора на некрозата - травматични, токсични, трофоневротични, циркулаторни и имуногенни. Исхемията, венозната хиперемия и лимфостазата, които се развиват поради действието на тези фактори, са придружени от хипоксия и активиране на механизмите за увреждане на клетките, което в крайна сметка води до некроза.

♦ Травматична некроза.Това е резултат от прякото въздействие върху тъканта на физически (механични, температурни, вибрационни, радиационни) и други фактори.

♦ Токсична некроза.Развива се, когато тъканта е изложена на токсини, често микробни.

♦ Трофоневротична некрозасе развива, когато кръвоснабдяването или инервацията на тъканите е нарушено поради увреждане на периферната нервна система. Пример за трофоневротична некроза е рани от залежаване.

♦ Имуногенна некроза- резултат от цитолиза по време на автоагресивни имунни и алергични реакции. Пример би бил фибриноидна некрозас феномена Артюс. Цитолизата с участието на Т-лимфоцити убийци, NK клетки и фагоцити води до некроза на чернодробни участъци при хроничен хепатит.

♦ Циркулаторна некроза.Причинява се от недостатъчно кръвообращение в кръвоносните и лимфните съдове в резултат на тромбоза, емболия, продължителен спазъм и външна компресия. Недостатъчната циркулация в тъканта причинява исхемия, хипоксия и некроза.

апоптоза

апоптоза(от гръцки апоптоза- падане на листата) - програмирана клетъчна смърт.

Това е основната разлика между апоптозата и некрозата. Апоптозата е компонент на много физиологични процеси и се наблюдава и по време на клетъчната адаптация към факторите на околната среда. Биологичната роля на апоптозата е да поддържа баланс между процесите на клетъчна пролиферация и клетъчна смърт. Апоптозата е енергозависим процес. Нарушенията или блокадата на апоптозата могат да причинят патология (туморен растеж, имунни реакции на автоагресия, имунодефицити и др.).

Примери за апоптоза

♦ Програмирана клетъчна смъртпо време на ембрионалното развитие, хистогенезата и морфогенезата на органите. Пример: смърт на невробласти (от 25 до 75%) на определени етапи от развитието на мозъка.

♦ Смърт на клетки, които са завършили своята функция(например имунокомпетентни клетки в края на имунния отговор или еозинофили след дегранулация).

♦ Елиминиране на автоагресивни Т-лимфоцитина определени етапи от развитието на тимуса или след завършване на имунния отговор.

♦ Стареенее придружено от хормонално зависима инволюция и апоптоза на клетките на ендометриума, атрезия на яйчниковите фоликули при жени в менопауза, както и тъкан на простатата и тестисите при възрастни мъже.

♦ Трансфекция- въвеждането на фрагмент от вирусна нуклеинова киселина в клетка (например при вирусен хепатит, миокардит, енцефалит, СПИН) често причинява нейната апоптоза.

♦ Растеж на тумораестествено придружен от апоптоза на голям брой трансформирани клетки.

Механизъм на апоптоза

По време на апоптозата има четири етапа - иницииране, програмиране, изпълнение на програмата и отстраняване на мъртвата клетка. Етап на иницииране.На този етап информационните сигнали се възприемат от клетъчните рецептори и сигналите се предават в клетката.

♦ Трансмембранни сигналиразделени на „отрицателни“, „положителни“ и смесени. ❖ „Отрицателен“ сигнал означава прекратяване на действието върху клетката или липсата в тъканта на растежни фактори или цитокини, които регулират клетъчното делене и съзряване, както и хормони, които контролират клетъчното развитие. ❖ „Положителен“ сигнал предполага ефект върху клетката на агент, който задейства програмата за апоптоза. Например, свързването на TNF към неговия мембранен рецептор CD95 активира програмата за клетъчна смърт. ❖ Смесен сигнал - комбинация от сигнали от първа и втора група. По този начин лимфоцитите, стимулирани от митоген, но не в контакт с чужд Ag, претърпяват апоптоза; лимфоцити, които са засегнати от

Ag действаха, но не получиха други сигнали (например митогенни).

♦ Сред вътреклетъчни стимули на апоптозаНай-важните са: ❖ излишък на Н+ и свободни радикали; ❖ повишена температура; ❖ вътреклетъчни вируси и ❖ хормони, които упражняват ефекта си чрез ядрени рецептори (например глюкокортикоиди).

Етап на програмиране(контрол и интегриране на процесите на апоптоза). Има два варианта за осъществяване на етапа на програмиране: директно активиране на ефекторни каспази и ендонуклеази (заобикаляйки клетъчния геном) и тяхното индиректно активиране чрез експресията на определени гени.

♦ Директно предаване на сигнал.Осъществява се чрез адапторни протеини, гранзими и цитохром С. Директно предаване на сигнала се наблюдава в безядрени клетки (например еритроцити).

♦ Геномно-медиирана сигнална трансдукция.На този етап специализираните протеини или блокират потенциално летален сигнал, или прилагат сигнал за апоптоза чрез активиране на изпълнителна програма.

❖ Инхибиторни протеиниапоптоза (продукти на експресия на антиапоптотични гени Bcl-2, Bcl-XL)блокират апоптозата (например чрез намаляване на пропускливостта на митохондриалните мембрани, което намалява вероятността един от факторите, предизвикващи апоптоза, цитохром С, да бъде освободен в цитозола).

❖ Промоторни протеиниапоптоза (например протеини, чийто синтез се контролира от гени Лошо, Бакс,антикогени Rbили p 53) активират ефекторни цистеинови протеази (каспази и ендонуклеази).

Етап на изпълнение на програмата(изпълнителен, ефектор) се състои в клетъчна смърт, осъществявана чрез активиране на протеази и ендонуклеази. Преките изпълнители на "убиване" на клетката са Ca 2 +, Mg 2 + -зависими ендонуклеази (катализират разграждането на нуклеинови киселини) и ефекторни каспази (разцепват протеини). В същото време в клетката се образуват и израстват от нея фрагменти, съдържащи остатъци от органели, цитоплазма, хроматин и цитолемма - апоптични тела.

Етапът на отстраняване на фрагменти от мъртви клетки.На повърхността на апоптотичните тела има лиганди, с които взаимодействат рецепторите на фагоцитните клетки. Фагоцитите откриват, поглъщат и унищожават апоптотичните тела (хетеролиза). В резултат на това съдържанието на разрушената клетка не навлиза в междуклетъчното пространство и По време на апоптозата няма възпалителен отговор.

НЕКРОПТОЗА

IN последните годиниОписан е друг вариант на клетъчна смърт, който се различава както от апоптоза, така и от некроза. Означава се като некроптоза. Програмата за некроптоза може да бъде стимулирана, подобно на апоптозата, от лиганди на клетъчни рецептори от семейството на фактора на туморната некроза (TNFα). Клетъчната смърт обаче настъпва без активиране на протеази, свързани с каспазите (некроптозата се развива, когато активността на каспазата е напълно потисната).

Механизмът на разрушаване на клетките по време на некроптоза е по-близък до автолизата. Смята се, че некроптозата е един от уникалните механизми за смърт на нервните клетки по време на удари.

Клетъчна адаптация

МЕХАНИЗМИ НА АДАПТАЦИЯ НА КЛЕТКИТЕ КЪМ УВРЕЖДАНЕ

Комплексът от адаптивни клетъчни реакции се разделя на вътреклетъчни и междуклетъчни.

Вътреклетъчни адаптивни механизми

Вътреклетъчните адаптационни механизми се реализират в самите увредени клетки. Тези механизми включват: ❖ компенсиране на смущенията в енергоснабдяването на клетката; ❖ защита на клетъчните мембрани и ензими; ❖ намаляване или премахване на дисбаланса на йони и вода в клетката; ❖ отстраняване на дефекти в изпълнението на генетичната програма на клетката;

Компенсация на дисрегулацията на вътреклетъчните процеси;

Намалена функционална активност на клетките; ❖ действие на протеини на топлинен шок; ❖ регенерация; ❖ хипертрофия; ❖ хиперплазия.

Обезщетения за енергийни нарушениясе осигурява чрез активиране на процесите на ресинтез и транспорт на АТФ, намаляване на интензивността на клетъчното функциониране и пластични процесив тях.

Коригиране на йонен и воден дисбалансв клетката се осъществява чрез активиране на буферни и транспортни клетъчни системи.

Елиминиране на генетични дефектисе постига чрез възстановяване на ДНК, елиминиране на променени ДНК фрагменти, нормализиране на транскрипцията и транслацията.

Компенсация за нарушена регулация на вътреклетъчните процесисе състои в промяна на броя на рецепторите, тяхната чувствителност към лиганди и нормализиране на медиаторните системи.

Намалена функционална активност на клеткитеви позволява да пестите и преразпределяте ресурси и по този начин да увеличавате способността за компенсиране на промените, причинени от увреждащ фактор. В резултат на това степента и степента на увреждане на клетките, причинено от

патогенният фактор се намалява и след прекратяване на действието му се наблюдава по-интензивно и пълно възстановяване на клетъчните структури и техните функции.

Протеини от топлинен шок(HSP, от Протеини от топлинен шок;стресови протеини) се синтезират интензивно, когато клетките са изложени на увреждащи фактори. Тези протеини са в състояние да предпазят клетката от увреждане и да предотвратят нейната смърт. Най-често срещаните HSP са тези с молекулно тегло 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90). Механизмът на действие на тези протеини е разнообразен и се състои в регулиране на процесите на сглобяване и конформация на други протеини.

Междуклетъчни адаптивни механизми

Механизмите за междуклетъчна (системна) адаптация се осъществяват от неповредени клетки в процеса на тяхното взаимодействие с увредените.

Механизми на взаимодействие на клетките:

♦ обмяна на метаболити, локални цитокини и йони; ❖ внедряване на реакции на IBN системата;

♦ промени в лимфо- и кръвообращението;

♦ ендокринни влияния;

♦ нервни ефекти.

Примери

♦ хипоксия.Намаляването на съдържанието на кислород в кръвта и клетките стимулира дейността на невроните в дихателния център, дейността на сърдечно-съдовата система и освобождаването на червени кръвни клетки от костния мозък. В резултат на това се увеличава обемът на алвеоларната вентилация, тъканната перфузия с кръв и броят на червените кръвни клетки в периферната кръв, което намалява или елиминира липсата на кислород и активира метаболизма в клетките.

♦ Хипогликемия.Увреждането на клетките при условия на хипогликемия може да бъде намалено в резултат на инкрецията на глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди и соматотропен хормон (GH), които повишават нивото на глюкозата в кръвната плазма и транспортират глюкозата в клетките.

♦ Исхемия.Намаляването на артериалното кръвоснабдяване на която и да е област на тъканта обикновено е придружено от увеличаване на кръвния поток през странични (байпасни) съдове, което възстановява доставката на кислород и метаболитни субстрати към клетките.

Повишаване на устойчивостта на клетките към увреждане

Мерките и средствата, които повишават устойчивостта на непокътнати клетки към действието на патогенни фактори и стимулират адаптивните механизми в случай на увреждане на клетките, се разделят на:

♦ според предназначението за лечение и профилактика;

♦ по характер на лекарствени, нелекарствени и комбинирани;

♦ фокусиране върху етиотропни, патогенетични и саногенетични.

Превантивни и терапевтични мерки

Нелекарствени средства.За предотвратяване на увреждане на клетките се използват нелекарствени средства. Тези агенти повишават устойчивостта на клетките към редица патогенни агенти.

Пример.Обучението на тялото (по определена схема) с умерена хипоксия, стресови фактори, физическа активност и охлаждане повишава устойчивостта към значителна хипоксия, исхемия, студ, инфекциозни и други агенти. Увеличаването на съпротивлението на клетките по време на тренировка се основава на повишаване на надеждността и мощността на регулаторните системи, механизмите за енергийно и пластично снабдяване на клетките, тяхното компенсаторно, възстановително и защитни реакции, механизми на протеинов синтез и възстановяване на ДНК, процеси на образуване на субклетъчни структури и други промени.

лекарства.Лекарствата се използват главно за активиране на адаптивни механизми след излагане на патогенен агент. Повечето лекарства се използват за етиотропна или патогенетична терапия.

Към основните въздействия, насочени към намаляване на силата патогенно действиевърху клетките или блокират механизма на развитие на патологичния процес, включват: намаляване на степента или елиминиране на смущенията в енергоснабдяването на клетките; корекция и защита на трансмембранните транспортни механизми, вътреклетъчно разпределение на йони и контрол на клетъчния обем; предотвратяване на увреждане на генетичния апарат на клетката; ? корекция на механизмите на регулиране и интегриране на вътреклетъчните процеси.

Комбинирани ефектидават най-голям ефект (както терапевтичен, така и превантивен).

Общи принципи на терапия и профилактика

ДА СЕ основни принципитерапията и профилактиката включват етиотропни, патогенетични и саногенетични принципи.

Етиотропни ефектиса насочени към предотвратяване на действие (превенция) или елиминиране, спиране, намаляване на силата или продължителността на влиянието на патогенни фактори върху клетките, както и премахване на условия, които допринасят за изпълнението на това действие (лечение).

Саногенетични меркиимат за цел да активират адаптивни механизми (компенсация, защита, възстановяване и адаптиране на клетките) към променените условия, което предотвратява развитието на болестта (предотвратяване)или ускорява възстановяването на тялото (лечение).

Патогенетични ефектинасочени към прекъсване на връзките на патогенезата чрез защита на механизмите на енергоснабдяване на клетките, коригиране на трансмембранния транспорт, вътреклетъчното разпределение на йони и контролиране на клетъчния обем; предотвратяване на действието на фактори, които причиняват промени в генетичния апарат на клетките.

Клетъчната патология е типичен патологичен процес, характеризиращ се с нарушение на вътреклетъчната хомеостаза, което ограничава функционалността на клетката и може да доведе до нейната смърт или намаляване на продължителността на живота .

Клетъчна хомеостаза – способността на клетката да съществува при промяна на условията на околната среда, като същевременно поддържа стабилно динамично равновесие с околната среда.

Концепцията " клетъчна хомеостаза» включва редица индикатори (константи): вътреклетъчно постоянство на водородни йони, електрони, кислород, субстрати за енергийна и пластична поддръжка на клетъчния живот, ензими, нуклеотиди и редица други вещества.

Константите (лат. constantus - постоянна стойност) на клетъчната хомеостаза зависят от:

структурно и функционално състояниенеговите различни мембрани (плазмолеми, митохондрии, лизозоми и др.) и органели, интензивността на вътреклетъчните биохимични процеси. Това е един вид " метаболитен компонент на хомеостазата „и се определя от работата на изпълнителния апарат на клетката;

информационни процеси. Нормалното функциониране на клетката е невъзможно без постъпваща към нея информация от външната среда. Много често той променя параметрите на вътреклетъчното постоянство, което е следствие от включването на адаптивни програми, които позволяват на клетката оптимално да се адаптира към конкретна ситуация според получената информация. " вярно» промените в константите на вътреклетъчната хомеостаза и тяхното поддържане в нормални граници в този случай се определят основно количествоИ качествоинформационна поддръжка на клетката (наличие на сигнални молекули, рецептори, пострецепторни връзки и др.). Изпълнителният апарат на клетката извършва само „ получени инструкции».

Следователно клетъчната патология може да възникне без първичен “ счупен" на нейния изпълнителен апарат, а поради нарушения в сигналните механизми, в т.нар. " информационен компонент » вътреклетъчна хомеостаза.

В зависимост от природата етиологичен факторкоито нарушават хомеостазата (метаболитен и/или информационен компонент) на клетката се разграничават физически, химическиИ биологичниувреждащи агенти.

Физически етиологични фактори- това са механични и температурни ефекти (хипо- и хипертермия), енергията на електрическия ток, йонизиращото лъчение и електромагнитните вълни, влиянието на факторите на космическия полет (ускорение, хипокенезия) и др.

Химични етиологични фактори– излагане на множество неорганични и органични вещества (киселини, основи, соли на тежки метали, етилов и метилов алкохол). Патологията може да бъде причинена от дефицит или излишък на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, микроелементи и други вещества. Не малко значение в тази група фактори имат лечебенлекарства.

Всички горепосочени патогенни фактори причиняват различни увреждания на клетките.

Видът (типът) на увреждане на клетките зависи от:

скоростта на развитие на основните прояви на клетъчна дисфункция. Има остро и хронично увреждане на клетките. Остро нараняване се развива бързо и, като правило, в резултат на единичен, но силен увреждащ ефект. Хронично увреждане протича бавно и е следствие от многократно въздействие, но по-малко интензивно по отношение на силата на увреждане на агента;

жизнения цикъл на клетката, през който се извършва въздействиетоувреждащ фактор. Разграничете митотичен И интерфаза щета;

от степента (дълбочината) на нарушаване на клетъчната хомеостаза – обратими И необратим щета;

върху естеството на взаимодействието на увреждащия фактор с клетката. Ако патогенен агент действа директно върху клетката, тогава говорим за директен (основен) увреждането му. В условията на цял организъм влиянието причиниможе да възникне и чрез образуването на верига от вторични реакции. Например, по време на механична травма, биологично активни вещества (БАВ) се образуват директно на мястото на излагане на този агент - това са продукти на разпадане на мъртви клетки, хистамин, оксидази, простагландини и други съединения, синтезирани от увредени клетки. BAS от своя страна причиняват дисфункция на клетки, които преди това не са били повлияни от този фактор. Този вид увреждане се нарича непряк или втори . Въздействието на етиологичния фактор може да се прояви индиректно и чрез промени в нервната и ендокринната регулация (шок, стрес), с отклонения във физико-химичното състояние на организма (ацидоза, алколоза), с нарушения на системното кръвообращение (сърдечна недостатъчност), хипоксия, хипо- и хипертермия, хипо- и хипогликемия и др.

относно характера на причинените вреди определен патогенен фактор. Разглеждат се специфични и неспецифични наранявания.

Литвицки П.Ф. (2002) подчертава и специфични щети на определениклетки, възникващи при взаимодействие с различни патогенни фактори. Пример за това е развитието на контрактури на мускулни клетки под въздействието на физични, химични и биологични фактори или появата на хемолиза на червени кръвни клетки при подобни влияния.

Неспецифично увреждане – това са стандартни, стереотипни промени в клетките, възникващи при взаимодействието им с широк спектър от етиологични фактори. Като примери могат да се посочат следните нарушения:

повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани;

активиране на свободни радикали и пероксидни реакции;

вътреклетъчна ацидоза;

денатурация на протеинови молекули;

дисбаланс на йони и вода;

промяна в интензивността на окислителното фосфорилиране.

Връзките между специфичното и неспецифичното увреждане на клетките са разнообразни. Те могат да се появят едновременно или едно от тях да предхожда другото. Откриването на специфични видове нарушения, времето на тяхното възникване и връзката помежду им дава на лекаря необходимата информация за естеството и интензивността на действието на причинния фактор, дълбочината и разпространението на патологичния процес. Това от своя страна осигурява по-голяма етиотропна и патогенетична профилактика и терапия. Например, ако при хепатит от различен произход се регистрира само повишаване на концентрацията в кръвната плазма K йониИ аланин аминотрансфераза(ALT), тогава това показва леко течениеили началозаболявания. Калият и ALT се намират в цитоплазмата; повишаването на тяхното съдържание извън клетъчната мембрана е типично, когато нейната пропускливост е нарушена (неспецифично увреждане). Появата в кръвта на доста специфичен за черния дроб ензим - сорбитол дехидрогеназаИ специфични за органелите– глутамат дехидрогеназа (локализация – митохондрии), кисела фосфатаза(локализация на лизозомата) показва влошаване на патологичния процес. Той вече не се ограничава само до клетъчната мембрана, но засяга и вътреклетъчните структури.

Както беше отбелязано по-горе, клетъчната патология възниква поради нарушение на нейната хемостаза. Тя може да се промени не само поради прякото въздействие на патогенен агент върху клетката (като по този начин нарушава главно функционирането на нейния изпълнителен апарат), но и когато няма достатъчно информационни механизми, които инициират активирането на определени адаптогенни програми. В тази връзка природата на човешките заболявания може да се разглежда от две гледни точки: материал и енергия И информация (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 1999). Заболяването се развива и когато изпълнителният апарат на клетката е повреден ( материално-енергийна позиция), и в случай на нарушаване на неговите информационни механизми ( информационна позиция). Въз основа на последната разпоредба има дори специална терминология - „ регулаторни заболявания», « патология на дисрегулация».

Тези позиции се идентифицират по-лесно в началните етапи на клетъчната патология. С развитието си разликите между тях стават по-трудни и въпреки това етиотропната и патогенетичната терапия ще бъдат по-адекватни и успешни при установяването на истинския механизъм (причина) за развитието на една или друга проява на патологията.

Сега преминаваме директно към разглеждането на реакцията на клетката към патогенен агент. Според нашия план (фиг. 1) това включва проблемите на адаптацията и паранекрозата. Те са тясно свързани помежду си, тъй като всеки патологичен процес (заболяване) се състои от два компонента: увреждане ( промени) и защитно-адаптивни ( адаптивен) механизми. Промяната незабавно предизвиква активиране на адаптивни механизми, насочени към поддържане на жизнената активност на клетката в променени условия. Паралелното изучаване на проблемите на промяната и защитно-адаптивните механизми създава определени трудности при усвояването на учебния материал. Затова първо ще анализираме механизмите на увреждане на клетъчната хомеостаза, а след това защитните и адаптивни реакции. В същото време нека си припомним, че началният етап на промяна на клетките – паранекроза – Това не е само увреждане, но и наличието на защитни и адаптивни механизми, дори ако те не изпълняват напълно предназначението си.

Започваме нашето разглеждане на клетъчната патология с нарушения, които възникват, когато пряко въздействиепатогенен агент върху него. Взаимодействието на етиологичния фактор с различни структурни образувания на клетката води до нарушаване на нейната хомеостаза ( неговия метаболитен компонент), а оттам и развитието на болестта. Патологията може да възникне при увреждане на различни клетъчни биомембрани (особено често се уврежда плазмолемата) и вътреклетъчни образувания: ядро, митохондрии, лизозоми и др. (Фиг. 2).

У дома поддържаме температурата на въздуха 18 градуса, овлажняваме, изплакваме носа с физиологичен разтвор. решение, пием много. Утре чакаме лекар - и както винаги ще възникне въпросът за антибиотиците.

Хематокрит 35,7% 32,0 - 42,0

Хемоглобин 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Червени кръвни клетки 4,58 милиона/µl 3,70 - 4,90

MCV (среден обем на еритроцитите) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (еритритол с широко разпределение) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (средно съдържание на Hb във въздуха) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MCHC (средна концентрация на Hb във въздуха) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Тромбоцити 233 хиляди/µl

Левкоцити 9.10 хиляди/µl 5..50

При изследване на кръв за

Еозинофили, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Базофили, % 0,4%< 1.0

Неутрофили, абс. 5,57 хиляди/µl 1,50 - 8,00

Лимфоцити, абс. 2,25 хиляди/µl 1,50 - 7,00

Моноцити, абс. 1,23 * хиляди/µl 0,00 - 0,80

Еозинофили, абс. 0,01 хиляди/µl 0,00 - 0,70

Базофили, абс. 0,04 хиляди/µl 0,00 - 0,20

Също така съм загрижен за показанията на моноцитите.

Ще бъда много благодарен за вашата помощ!

Причини за повишени лимфоцити и намалени неутрофили в кръвта

Лимфоцитите и неутрофилите принадлежат към групата на белите кръвни клетки - левкоцитите. Всеки вид изпълнява определена функция за защита на тялото от болести. Кръвният тест оценява не само общото ниво на белите кръвни клетки, но и относителното съдържание на всеки тип бели кръвни клетки. Показва се в левкоцитната формула. Често общият брой на левкоцитите остава непроменен, докато съотношението на елементите в левкоцитната формула се променя.

Неутрофилите са най-многобройната група, съставляваща повече от половината от всички левкоцити при възрастен (от 45 до 72%). Основната им задача е да се борят с бактериалните инфекции. Те реагират много бързо на проникването на чужди микроорганизми, веднага се втурват към мястото на проникване, абсорбират бактерии, усвояват ги и умират заедно с тях.

Лимфоцитите са отговорни за имунитета. Основната им задача е да се борят с вирусните инфекции и да унищожават раковите клетки. За да се борят с вредните агенти, те произвеждат антитела срещу тях.

За да разберете защо лимфоцитите в кръвта се увеличават и неутрофилите намаляват, трябва да имате представа за функциите на тези клетки и възможните причини за промени в техните нива.

Защо неутрофилите могат да бъдат ниски?

• инфекции с вирусен произход (варицела, хепатит, грип);
• възпалителни процеси;
• лъчева болест;
• прием на определени лекарства (обикновено цитостатици или имуносупресори при лечение на автоимунни заболявания или злокачествени тумори, както и антимикробни средства - пеницилин, цефалоспорин, сулфонамид);
• химиотерапия за рак;
• агранулоцитоза;
• анемия (апластична и хипопластична);
• излагане на радиация.

Защо лимфоцитите се увеличават?

Лимфоцитите се считат за основните имунни клетки. Те произвеждат антитела срещу чужди микроорганизми и формират хуморален имунитет. Те съставляват около 25-40% от всички левкоцити. Увеличаването им в кръвта се случва в следните случаи:

• за вирусни заболявания;
• за туберкулоза;
• за остра и хронична лимфоцитна левкемия;
• с лимфосаркома;
• с хипертиреоидизъм.

Причини за повишени лимфоцити и намалени неутрофили

По-важно диагностична стойностима левкоцитна формула, тъй като най-често се случват промени в нея, докато общият брой на левкоцитите не се променя. Така по време на вирусни инфекции абсолютното ниво на левкоцитите в кръвта остава в нормални граници или леко се повишава, докато в левкограмата се увеличават лимфоцитите и намаляват неутрофилите. Както споменахме по-горе, това се случва главно при вирусни инфекции, злокачествени туморни заболявания, излагане на радиация и след прием на някои лекарства. Такива промени в левкограмата показват, че тялото се бори с болестта.

Ето как изглежда лимфоцитозата в кръвта под микроскоп

Намаляване на гранулоцитите с повишени лимфоцити може да се наблюдава, ако човек наскоро е претърпял остра респираторна вирусна инфекция или грип. По правило кръвната картина не се нормализира веднага, а известно време след възстановяване. По този начин неутропенията на фона на лимфоцитозата показва, че инфекцията отшумява и настъпва възстановяване.

Трябва да се каже, че повишените лимфоцити и намалените неутрофили са нормално състояние за децата. Факт е, че нормите за възрастни са различни. По този начин броят на неутрофилите при деца е по-малък, отколкото при възрастните, а в различните години от живота варира от 30 до 60%, при възрастни тази цифра е 45-72%. Напротив, при децата има повече лимфоцити, отколкото при възрастните - 40-65%.

Тълкуване на анализи

При дешифриране на кръвен тест всички показатели се оценяват заедно. При диагностицирането се обръща специално внимание на левкоцитната формула, която отразява съотношението на всички видове бели кръвни клетки. При заболявания съдържанието на някои левкоцити може да се промени поради увеличаване или намаляване на други. Използвайки левкоцитната формула, можете да прецените развитието на усложненията, как протича патологичният процес и също така да прогнозирате изхода от заболяването.

Според данните от левкограмата е възможно да се разграничи вирусно заболяване от инфекциозно. При вирусна инфекция общият брой на всички левкоцити не се променя или леко се увеличава, но има промени в левкоцитната формула: лимфоцитите се увеличават, неутрофилите намаляват. В същото време ESR (скорост на утаяване на еритроцитите) леко се увеличава, с изключение на остри изразени процеси с вирусен произход. Що се отнася до бактериалното увреждане, нивото на левкоцитите се повишава поради растежа на гранулоцитите, относителното съдържание на лимфоцитите намалява. ESR по време на бактериални инфекции достига много високи стойности.

Накрая

По този начин можем да заключим: ако лимфоцитите са увеличени и неутрофилите са намалени, тогава в тялото има огнище на инфекция, най-вероятно вирусна. Резултатите от кръвния тест обаче трябва да се сравнят с клинична картина. Ако няма признаци на заболяване, може да е така ние говорим заотносно носителството на вируса. Ако нивото на гранулоцитите намалее с едновременно увеличаване на лимфоцитите, е необходимо пълно изследване, тъй като не могат да бъдат изключени опасни патологии като хепатит и ХИВ.

Здравейте! Кажете ми, има ли причина за безпокойство в тези данни? Към кой специалист (хематолог, терапевт, ендокринолог) трябва да се обърна?

Червени кръвни клетки (RBC), 10^12/l 4,27 3,7 - 4,7

Хемоглобин (HGB), g/l..0

Хематокрит (HCT), l/l 0,395 0,36 - 0,42

Среден обем на еритроцитите (MCV), fl 92,5 80,0 - 95,0

Средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHC), g/l..0

Широчина на разпределение на червените кръвни клетки (RDW), % 12,5 11,5 - 14,5

Тромбоцити (PLT), 10^9/l..0

Среден обем на тромбоцитите (MPV), fl 9,5 7,2 - 11,1

Левкоцити (WBC), 10^9/l 5,1 4,0 - 9,0

Абсолютен брой незрели гранулоцити (#IG), 10^9/l 0 до 0,03

Неутрофили (#NEUT), 10^9/l 2 1,9 - 7,0

Лимфоцити (#LYMPH), 10^9/l 2,3 0,9 - 5,2

Моноцити (#MONO), 10^9/l 0,5 0,16 - 1,0

Еозинофили (#EOS), 10^9/l 0,4 0,0 - 0,8

Базофили (#BASO), 10^9/l 0 0,0 - 0,2

Процент незрели гранулоцити от общия брой бели кръвни клетки (%IG), % 0,2 до 0,9

Неутрофили (% NEUT), % 38,2 47,0 - 72,0

Лимфоцити (%ЛИМФА), % 45 19.0 - 37.0

Моноцити (%MONO), % 9,2 3,0 - 11,0

Еозинофили (%EOS), % 7,2 0,0 - 5,0

Базофили (%BASO), % 0,4 0,0 - 1,0

На 38 години съм. Анализът показва следните отклонения от нормата. Неутрофили (общ брой%) 47.3. при изследване на кръвта за хематологичен анализ броят на лентовите неутрофили не надвишава 6% Лимфоцити 45,0 Еозинофили 0,0. От отклонения към общо състояние-Напоследък започнаха да ми изтръпват пръстите на лявата ръка. Какво може да е и към какъв специалист да се обърна? Благодаря ти

Здравейте, кажете ми какво стана в крайна сметка, днес направих изследвания, подобни на вашите, и има изтръпване на пръстите на дясната ми ръка - кутрето и безименния пръст.

Надяваме се, отговорът е адресиран до вас! Бях на 30 години и бях на медицински преглед, след като преминах, казаха, че левкоцитите в кръвта ми са много високи и трябва да отида на лекар (не помня вече към кого ме насочиха). Никога не съм имала среща с лекаря, защото той понякога определени днии е трудно да си уговорите час, трябва да се обадите, за да разберете кога ще бъде. Отказах се от всичко това. Жилището се ремонтираше и нямаше време. Трябваше да спя на пода, докато течеше ремонта, свикнах с твърдия под, отне около три месеца. В един момент общувах по скайп и лежах настрани, просто ръката ми изтръпна и пръстите ми нямаха смисъл. На следващия ден малкият пръст остана изтръпнал, два дни по-късно малкият пръст, безименният пръст и по-нагоре дланта изтръпнаха, а дясната ръка изтръпна. След това започна да става още по-добре: изтръпването изчезна от безименния пръст, но малкият пръст изтръпна и пръстите на втората ръка започнаха да изтръпват. След това всичко се засили. На дясната ръка малкият пръст, безименният пръст и дланта отдолу бяха изтръпнали. Всичко това се случи за около 4-5 месеца, след което отшуми от само себе си.

Не мога да отговоря какво е повлияло на това, тъй като не съм ходил на лекари. Вече всичко е страхотно. Спомняйки си, че ми поставиха диагноза (високи левкоцити) преди 1,5 години, реших да прочета какво означава и попаднах на вашия коментар.

Вероятно няма да прочетете този коментар, но се надявам да успокои някой, който има същата ситуация, която се случи с мен; само по себе си мисля, че всичко е свързано с прищипан нерв!

Приятелю, ако четеш това и имаш нещо подобно, отиде в болницата, разбери какви са тези глупости и добави към моя коментар))

Аз съм на 40. Неутрофилите са ниски, лимфоцитите са високи. Изтръпване на лявата ръка. Това е истинско прищипане на нервите, защото... ЯМР и рентген разкриха издатини в шийните прешлени.

Разлики между абсолютна и относителна лимфоцитоза в кръвен тест

Преди няколко години писах за разликите между вирусни и бактериални инфекции въз основа на общ кръвен тест и кои клетки стават повече и по-малко при различни инфекции. Статията придоби известна популярност, но се нуждае от известно пояснение.

Дори в училище учат, че броят на левкоцитите трябва да бъде от 4 до 9 милиарда (× 10 9) на литър кръв. В зависимост от функциите си, левкоцитите се разделят на няколко вида, така че левкоцитната формула (съотношението на различните видове левкоцити) обикновено при възрастен изглежда така:

• неутрофили (общо 48-78%):
  • млади (метамиелоцити) - 0%,
  • пробождане - 1-6%,
  • сегментиран - 47-72%,
• еозинофили - 1-5%,
• базофили - 0-1%,
• лимфоцити - 18-40% (според други стандарти 19-37%),
• моноцити - 3-11%.

Например, общ кръвен тест показва 45% лимфоцити. Опасно ли е или не? Трябва ли да бием тревога и да търсим списък със заболявания, при които се увеличава броят на лимфоцитите в кръвта? Ще говорим за това днес, защото в някои случаи такива отклонения в кръвните тестове са патологични, докато в други не представляват опасност.

Етапи на нормална хематопоеза

Нека да разгледаме резултатите от общ (клиничен) кръвен тест на 19-годишен човек с диабет тип 1. Анализът е направен в началото на февруари 2015 г. в лаборатория Инвитро:

Анализ, чиито показатели са разгледани в тази статия

В анализа индикаторите, които се различават от нормалните стойности, са маркирани в червено. Сега в лабораторните изследвания думата „ норма" се използва по-рядко, той се заменя с " референтни стойности" или " референтен интервал" Това се прави, за да не се объркват хората, тъй като в зависимост от използвания диагностичен метод една и съща стойност може да бъде нормална или ненормална. Референтните стойности са избрани по такъв начин, че да съответстват на резултатите от теста на 97-99% от здравите хора.

Нека да разгледаме резултатите от анализа, подчертани в червено.

Хематокрит

Хематокрит - съотношението на обема на кръвта, което се отчита от образуваните кръвни елементи(еритроцити, тромбоцити и тромбоцити). Тъй като има много повече червени кръвни клетки (например, броят на червените кръвни клетки в единица кръв надвишава броя на белите кръвни клетки с хиляда пъти), хематокритът всъщност показва каква част от обема на кръвта (в%) е заето от червени кръвни клетки. В този случай хематокритът е на долната граница на нормата, а други показатели на червените кръвни клетки са нормални, така че леко намален хематокрит може да се счита за вариант на нормата.

Лимфоцити

Горният кръвен тест показва 45,6% лимфоцити. Това е малко по-високо от нормалните стойности (18-40% или 19-37%) и се нарича относителна лимфоцитоза. Изглежда, че това е патология? Но нека преброим колко лимфоцити се съдържат в единица кръв и да ги сравним с нормалните абсолютни стойности на техния брой (клетки).

Броят (абсолютна стойност) на лимфоцитите в кръвта е: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /l. Виждаме тази цифра в долната част на анализа; референтните стойности са посочени наблизо: 1,00-4,80. Резултатът ни от 2.14 може да се счита за добър, защото е почти по средата между минималното (1.00) и максималното (4.80) ниво.

И така, имаме относителна лимфоцитоза (45,6% повече от 37% и 40%), но нямаме абсолютна лимфоцитоза (2,14 по-малко от 4,8). В този случай относителната лимфоцитоза може да се счита за нормален вариант.

Неутрофили

Общият брой на неутрофилите се изчислява като сбор от млади (обикновено 0%), лентови (1-6%) и сегментирани неутрофили (47-72%), с общ брой 48-78%.

Етапи на развитие на гранулоцитите

В разглеждания кръвен тест общият брой на неутрофилите е 42,5%. Виждаме, че относителното (%) съдържание на неутрофили е под нормалното.

Нека изчислим абсолютния брой неутрофили в единица кръв:

Съществува известно объркване по отношение на правилния абсолютен брой лимфоцитни клетки.

1) Данни от литературата.

2) Референтни стойности за броя на клетките от анализа на лабораторията Invitro (виж кръвен тест):

3) Тъй като горните цифри не съвпадат (1,8 и 2,04), нека се опитаме сами да изчислим границите на нормалните стойности на броя на клетките.

• Минималният допустим брой неутрофили е минималният брой неутрофили (48%) от нормалния минимум на левкоцитите (4 × 10 9 / L), т.е. 1,92 × 10 9 / L.
• Максимално допустимият брой неутрофили е 78% от нормалния максимум на левкоцитите (9 × 10 9 / L), т.е. 7,02 × 10 9 / L.

Анализът на пациента показва 1,99 × 10 9 неутрофили, което по принцип съответства на нормалния брой клетки. Ниво на неутрофили под 1,5 × 10 9 /l се счита за ясно патологично (наречено неутропения). Ниво между 1,5 × 10 9 /L и 1,9 × 10 9 /L се счита за междинно между нормално и патологично.

Трябва ли да се паникьосваме, ако абсолютният брой на неутрофилите е близо до долната граница на абсолютната норма? Не. При диабет (а също и при алкохолизъм) е напълно възможно леко намалено ниво на неутрофилите. За да сте сигурни, че страховете са неоснователни, трябва да проверите нивото на младите форми: нормално младите неутрофили (метамиелоцити) са 0%, а лентовите неутрофили са от 1 до 6%. Коментарът към анализа (не се побира във фигурата и е изрязан вдясно) гласи:

При изследване на кръв за хематология.

За едно и също лице показателите за общ кръвен тест са доста стабилни: ако няма сериозни здравословни проблеми, тогава резултатите от тестовете, направени на интервали от шест месеца до една година, ще бъдат много сходни. Субектът имаше подобни резултати от кръвен тест преди няколко месеца.

По този начин разглежданият кръвен тест, като се вземе предвид захарен диабет, стабилност на резултатите, липса на патологични форми на клетки и липса на повишено ниво на млади форми на неутрофили, може да се счита за почти нормално. Но ако възникнат съмнения, трябва да наблюдавате пациента допълнително и да назначите повторен общ кръвен тест (ако автоматичният хематологичен анализатор не е в състояние да идентифицира всички видове патологични клетки, тогава анализът трябва да бъде допълнително изследван под микроскоп ръчно, само в случай). В най-трудните случаи, когато ситуацията се влоши, се взема пункция на костен мозък (обикновено от гръдната кост) за изследване на хемопоезата.

Референтни данни за неутрофили и лимфоцити

Основната функция на неутрофилите е да се борят с бактериите чрез фагоцитоза (абсорбция) и последващо смилане. Мъртвите неутрофили съставляват значителна част от гнойта по време на възпаление. Неутрофилите са " обикновени войници» в борбата с инфекцията:

• има много от тях (всеки ден около 100 g неутрофили се образуват в тялото и влизат в кръвния поток, този брой се увеличава няколко пъти по време на гнойни инфекции);
• не живеят дълго - циркулират в кръвта за кратко (12-14 часа), след което навлизат в тъканите и живеят още няколко дни (до 8 дни);
• много неутрофили се освобождават с биологични секрети - храчки, слуз;
• Пълният цикъл на развитие на неутрофила до зряла клетка отнема 2 седмици.

Нормалното съдържание на неутрофили в кръвта на възрастен е:

• млади (метамиелоцити)неутрофили - 0%,
• намушкамнеутрофили - 1-6%,
• сегментираннеутрофили - 47-72%,
• Обща суманеутрофили - 48-78%.

Левкоцитите, съдържащи специфични гранули в цитоплазмата, се класифицират като гранулоцити. Гранулоцитите са неутрофили, еозинофили, базофили.

Агранулоцитозата е рязко намаляване на броя на гранулоцитите в кръвта, докато изчезнат (по-малко от 1 × 10 9 / l левкоцити и по-малко от 0,75 × 10 9 / l гранулоцити).

Близо до концепцията за агранулоцитоза е концепцията за неутропения ( намален брой неутрофили- под 1,5 × 10 9 /l). Сравнявайки критериите за агранулоцитоза и неутропения, може да се предположи, че само тежка неутропения ще доведе до агранулоцитоза. Да дам заключение" агранулоцитоза“, умерено намалено ниво на неутрофили не е достатъчно.

Причини за намален брой неутрофили (неутропения):

1. тежки бактериални инфекции,
2. вирусни инфекции (неутрофилите не се борят с вирусите. Клетките, засегнати от вируса, се унищожават от определени видове лимфоцити),
3. потискане на хематопоезата в костния мозък (апластична анемия - рязко инхибиране или спиране на растежа и узряването на всички кръвни клетки в костния мозък),
4. автоимунни заболявания ( системен лупус еритематозус, ревматоиден артрити т.н.),
5. преразпределение на неутрофилите в органите ( спленомегалия- увеличен далак)
6. тумори на хемопоетичната система:
   • хронична лимфоцитна левкемия (злокачествен тумор, при който се образуват атипични зрели лимфоцити и се натрупват в кръвта, костния мозък, лимфните възли, черния дроб и далака. В същото време се инхибира образуването на всички останали кръвни клетки, особено на тези с кратък жизнен цикъл - неутрофили);
   • остра левкемия (тумор на костен мозък, при който възниква мутация на хемопоетична стволова клетка и нейното неконтролирано възпроизвеждане без узряване в зрели форми на клетки. Както общата стволова клетка-прекурсор на всички кръвни клетки, така и по-късни разновидности на клетки-прекурсори в отделни кръвни кълнове могат да бъдат засегнати.Костният мозък е пълен с незрели бластни клетки, които изместват и потискат нормалната хемопоеза);
7. дефицит на желязо и някои витамини ( цианокобаламин, фолиева киселина),
8. ефект на лекарства ( цитостатици, имуносупресори, сулфонамидии т.н.)
9. генетични фактори.

Увеличаването на броя на неутрофилите в кръвта (над 78% или повече от 5,8 × 10 9 / L) се нарича неутрофилия ( неутрофилия, неутрофилна левкоцитоза).

4 механизма на неутрофилия (неутрофилия):

1. повишено образуване на неутрофили:
   • бактериални инфекции,
   • възпаление и тъканна некроза ( изгаряния, инфаркт на миокарда),
   • хронична миелоидна левкемия ( злокачествен тумор на костния мозък, при който има неконтролирано образуване на незрели и зрели гранулоцити - неутрофили, еозинофили и базофили, изместващи здрави клетки),
   • лечение на злокачествени тумори (например с лъчева терапия),
   • отравяне (екзогенен произход - олово, змийска отрова, ендогенен произход - уремия, подагра, кетоацидоза),
2. активна миграция (ранно излизане) на неутрофили от костния мозък в кръвта,
3. преразпределение на неутрофилите от париеталната популация (близо до кръвоносните съдове) в циркулиращата кръв: по време на стрес, интензивна мускулна работа.
4. забавяне на освобождаването на неутрофили от кръвта в тъканите (така действат глюкокортикоидните хормони, които инхибират мобилността на неутрофилите и ограничават способността им да проникнат от кръвта в мястото на възпаление).

Гнойните бактериални инфекции се характеризират с:

• развитие на левкоцитоза - увеличаване на общия брой левкоцити (над 9 × 10 9 / l) главно поради неутрофилия- увеличаване на броя на неутрофилите;
• изместване на левкоцитната формула наляво - увеличаване на броя на младите [ млад + прободен] форми на неутрофили. Появата на млади неутрофили (метамиелоцити) в кръвта е признак на тежка инфекция и доказателство, че костният мозък работи под голямо напрежение. Колкото повече са младите форми (особено младите), толкова по-голям е стресът върху имунната система;
• появата на токсична грануларност и други дегенеративни промени в неутрофилите ( Делеви телца, цитоплазмени вакуоли, патологични промени в ядрото). Противно на установеното име, тези промени не са причинени от „ токсичен ефект» бактерии върху неутрофилите и нарушение на узряването на клетките в костния мозък. Узряването на неутрофилите е нарушено поради рязко ускорение поради прекомерно стимулиране на имунната система от цитокини, следователно, например, токсичната гранулация на неутрофилите се появява в големи количества по време на разпадането на туморната тъкан под въздействието на лъчева терапия. С други думи, костният мозък подготвя младите „войници“ до границата на техните възможности и ги изпраща „в битка“ предсрочно.

Чертеж от сайта bono-esse.ru

Лимфоцитите са вторите по брой бели кръвни клетки и се предлагат в различни подвидове.

Кратка класификация на лимфоцитите

За разлика от неутрофилите, "войниците", лимфоцитите могат да бъдат класифицирани като "офицери". Лимфоцитите се „тренират“ по-дълго (в зависимост от функциите, които изпълняват, те се образуват и размножават в костния мозък, лимфните възли, далака) и са високоспециализирани клетки ( разпознаване на антигени, иницииране и осъществяване на клетъчен и хуморален имунитет, регулиране на образуването и активността на клетките на имунната система). Лимфоцитите могат да напуснат кръвта в тъканите, след това в лимфата и с нейния ток да се върнат обратно в кръвта.

За да дешифрирате общ кръвен тест, трябва да имате представа за следното:

• 30% от всички лимфоцити на периферната кръв са краткотрайни форми (4 дни). Това са по-голямата част от В-лимфоцитите и Т-супресорните клетки.
• 70% от лимфоцитите са с дълъг живот (170 дни = почти 6 месеца). Това са други видове лимфоцити.

Разбира се, с пълното спиране на хематопоезата, нивото на гранулоцитите в кръвта първо пада, което се забелязва точно в броя неутрофили, тъй като еозинофили и базофилив кръвта и обикновено много малко. Малко по-късно нивото на червените кръвни клетки (живеят до 4 месеца) и лимфоцитите (до 6 месеца) започва да намалява. Поради тази причина увреждането на костния мозък се открива чрез тежки инфекциозни усложнения, които са много трудни за лечение.

Тъй като развитието на неутрофилите се нарушава по-рано от други клетки (неутропения - по-малко от 1,5 × 10 9 / L), кръвните изследвания най-често разкриват относителна лимфоцитоза (повече от 37%), а не абсолютна лимфоцитоза (повече от 3,0 × 10 9 / L).

Причини за повишено ниво на лимфоцити (лимфоцитоза) - повече от 3,0 × 10 9 / l:

• вирусни инфекции,
• някои бактериални инфекции ( туберкулоза, сифилис, магарешка кашлица, лептоспироза, бруцелоза, йерсиниоза),
• автоимунни заболявания на съединителната тъкан ( ревматизъм, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит),
• злокачествени тумори,
• странични ефекти на лекарства,
• отравяне,
• някои други причини.

Причини за понижено ниво на лимфоцити (лимфоцитопения) - по-малко от 1,2 × 10 9 / l (според по-малко строги стандарти 1,0 × 10 9 / l):

• апластична анемия,
• ХИВ инфекция (основно засяга вид Т-лимфоцити, наречени Т-хелперни клетки),
• злокачествени тумори в крайна (последна) фаза,
• някои форми на туберкулоза,
• остри инфекции,
• остра лъчева болест,
• хронична бъбречна недостатъчност (CRF) в последния стадий,
• излишък на глюкокортикоиди.

КЛИНИЧЕН КРЪВЕН ТЕСТ

Хематокрит 45,4% реф. стойности (39,0 - 49,0)

Хемоглобин 14,6 g/dl реф. стойности (13,2 - 17,3)

Червени кръвни клетки 5,16 милиона/µl реф. стойности (4,30 - 5,70)

MCV (среден обем на еритроцитите) 88.0 fl ref. стойности (80,0 - 99,0)

MCH (средно съдържание на Hb във въздуха) 28,3 pg реф. стойности (27,0 - 34,0)

MSHC (средна концентрация на Hb във въздуха) 32,2 g/dl реф. стойности (32,0 - 37,0)

Тромбоцити 320 хил./µl ref. стойности()

Левкоцити 8,55 хил./мкл реф. стойности (4..00)

Неутрофили (общ брой), % 45,0* % реф. стойности (48.0 - 78.0) *При изследване на кръв в хематологични

В анализатора не са открити патологични клетки. Броят на лентовите неутрофили не надвишава 6%

Лимфоцити, % 42,7* % реф. стойности (19,0 - 37,0)

Моноцити, % 8,5% реф. стойности (3,0 - 11,0)

Еозинофили, % 3,4% реф. стойности (1,0 - 5,0)

Базофили, % 0,4% реф. стойности(< 1.0)

Неутрофили, абс. 3,85 хиляди/µl реф. стойности (1,78 - 5,38)

Лимфоцити, абс. 3,65* хиляди/µl реф. стойности (1,32 - 3,57)

Моноцити, абс. 0,73 хиляди/µl реф. стойности (0,20 - 0,95)

Еозинофили, абс. 0,29 хиляди/µl реф. стойности (0,00 - 0,70)

Базофили, абс. 0,03 хиляди/µl реф. стойности (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 2 mm/h реф. стойности(< 15)

Тогава всички храсти от касис изсъхнаха, в резултат на което процентът на малиновите храсти стана много по-голям - до 100%!, но броят им не се промени. И нямаше МНОГО малинови храсти, въпреки внушителния процент, и нямаше ПОВЕЧЕ!

Направих си тест дали няма възпалителни процеси. Доколкото разбирам, лимфоцитите просто показват, че протичат някакви процеси за борба с възпалението? Или греша.

Още веднъж ви благодаря предварително, няма да имам повече въпроси, ще питам лично терапевта, ако успея! И ще ви благодаря чрез сайта!)

Помогнете ми да дешифрирам кръвния тест на 11-годишно дете

Цветен индекс на кръвта 0,98

Сегментирани неутрофили 37

Силно увеличение на лимфоцитите и намаляване на неутрофилите. Разбирам, че това е много лошо. Детето беше болно, но преди 1,5 месеца, в момента е здраво. Какви действия да предприемете по-нататък?

Добър ден. Помогнете ми да дешифрирам клиничен кръвен тест. Занесох го в Инвитро.

Притеснен повишени лимфоцити. Или това са малки отклонения?

Хематокрит 39,2% реф. стойности (39,0 - 49,0)

Хемоглобин 13,3 g/dl реф. стойности (13,2 - 17,3)

Червени кръвни клетки 4,47 милиона/µl реф. стойности (4,30 - 5,70)

MCV (среден обем на еритроцитите) 87.7 fl ref. стойности (80,0 - 99,0)

RDW (широко разпределен еритрол) 12,9% реф. стойности (11,6 - 14,8)

MCH (средно съдържание на Hb във въздуха) 29,3 pg реф. стойности (27,0 - 34,0)

MSHC (средна концентрация на Hb във въздуха) 33,9 g/dl реф. стойности (32,0 - 37,0)

Тромбоцити 274 хил./µl реф. стойности()

Левкоцити 5,92 хил./мкл реф. стойности (4..00)

Неутрофили (общ брой), % 44,7* % реф. стойности (48.0 - 78.0) *При изследване на кръв в хематологични

В анализатора не са открити патологични клетки. Броят на лентовите неутрофили не надвишава 6%

Лимфоцити, % 44,9* % реф. стойности (19,0 - 37,0)

Моноцити, % 7,4% реф. стойности (3,0 - 11,0)

Еозинофили, % 2,7% реф. стойности (1,0 - 5,0)

Базофили, % 0,3% реф. стойности(< 1.0)

Неутрофили, абс. 2,66 хиляди/µl реф. стойности (1,78 - 5,38)

Лимфоцити, абс. 2,66* хиляди/µl реф. стойности (1,32 - 3,57)

Моноцити, абс. 0,44 хиляди/µl реф. стойности (0,20 - 0,95)

Еозинофили, абс. 0,16 хиляди/µl реф. стойности (0,00 - 0,70)

Базофили, абс. 0,02 хиляди/µl реф. стойности (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 5 mm/h реф. стойности(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Не са открити патологични клетки

Има ли тест за алергени за бебе на 7 седмици?

Скъпа Александра! Алергологично изследване при малки деца детствоопределянето на специфични IgE и G антитела към хранителни алергени в кръвта не се извършва, тъй като при деца от тази възрастова категория майчините антитела циркулират в кръвния поток и тяхната собствена имунна система все още не е в състояние адекватно да синтезира имуноглобулини. Кожните заболявания при деца на тази възраст като правило се причиняват от нарушение на състава на микрофлората на дебелото черво, ензимен дефицит, анемия и затова препоръчвам на детето ви да направи клиничен кръвен тест (тест № 1515 ), тест на изпражненията за дисбактериоза с определяне на чувствителността към бактериофаги (тестове № 456, 443), копрограма (тест № 158) и се свържете с педиатър, алерголог и детски гастроентерологза определяне на по-нататъшна тактика. По-подробна информация за цените на изследванията и подготовката за тях можете да намерите на уебсайта на лаборатория INVITRO в разделите: „Анализи и цени“ и „Профили на изследванията“, както и по телефона (единната помощна линия на лаборатория INVITRO ).

Не са открити патологични клетки

При изследване на пробата на хематологичен анализатор не са открити патологични клетки.

Общ кръвен анализ

Червени кръвни клетки (RBC) 4,54 10^12/l 3,90 - 4,70

Среден обем на еритроцитите (MCV) 85,7 fL

Средна концентрация на хемоглобин (MCHC) 329 g/dL

Индекс на разпределение на червените кръвни клетки (RDW-SD) 37,7 fl 35,1 - 46,3

Индекс на разпределение на червените кръвни клетки (RDW-CV) 12,3% 11,5 - 14,5

Хематокрит (HCT) 38,9% 34,0 - 45,0

Тромбоцити (PLT)^9/l

Среден обем на тромбоцитите (MPV) 11,7 fL 9,4 - 12,4

Индекс на разпределение на тромбоцитите (PDW) 15,1 fl 9,0 - 17,0

Тромбокрит (PCT) 0,27% 0,17 - 0,35

Левкоцити (WBC) 5,6 10^9/l 4,0 - 9,0

Базофили (Baso%) 0,4% 0,0 - 1,0

Базофили (Baso) abs 0,020 10^9/l 0,065

Еозинофили (EO%) 1,4% 0,5 - 5,0

Еозинофили (EO) abs 0,08 10^9/l 0,02 - 0,30

Неутрофили (NEUT%) 42,7 под % 45,0 - 72,0

Неутрофили (NEUT) abs 2,39 10^9/l 2,00 - 5,50

Лимфоцити (LYMP%) 46,4 по-високи от % 19,0 - 37,0

Лимфоцити (LYMP) abs 2,60 10^9/l 1,20 - 3,00

Моноцити (Моно%) 9,1% 3,0 - 11,0

Моноцити (моно) abs 0,51 10^9/l 0,09 - 0,60

Общият (клиничен) кръвен тест съдържа много показатели, по които лекарят оценява здравословното състояние на пациента. Промяната в стойността на всяка от тези характеристики показва възможността за развитие на определена патология в тялото. Един от важните показатели за цялостен общ кръвен тест е броят на неутрофилите. Нека да разгледаме какво означава този индикатор и какво показват промените в броя на неутрофилите в кръвния тест.

Неутрофили в човешката кръв

Неутрофилите са най-многобройният вид кръвни левкоцити (бели кръвни клетки, които участват в изграждането на имунитета на организма).

Тези кръвни клетки се образуват в червения костен мозък от гранулоцитната линия на хематопоезата. Неутрофилите принадлежат към гранулоцитните кръвни клетки, които съдържат гранули (гранули) в цитоплазмата си. Тези неутрофилни гранули съдържат миелопероксидаза, лизозим, катионни протеини, киселинни и неутрални хидролази, колагеназа, лактоферин и аминопептидаза. Благодарение на това съдържание на техните гранули неутрофилите изпълняват важни функции в организма. Те проникват от кръвта в органите и тъканите на тялото и унищожават патогенните, чужди микроорганизми. Унищожаването става чрез фагоцитоза, тоест неутрофилите абсорбират и усвояват чужди частици, след което самите те умират.

Експертите разграничават шест етапа на узряване на неутрофилите: миелобласт, промиелоцит, метамиелоцит (млада клетка), лента, сегментиран. Сегментираните неутрофили са зрели клетки и съдържат ядро, разделено на сегменти. Всички останали форми са незрели (млади). В човешката кръв има значително повече сегментирани неутрофили, отколкото незрели клетки. В случай на инфекция или възпалителен процес в тялото, костният мозък активно освобождава незрели форми на неутрофили в кръвта. Чрез броя на такива неутрофили в кръвен тест е възможно да се идентифицира наличието на инфекциозен процес в тялото и да се определи активността на неговия курс.

По-голямата част от неутрофилите (около 60%) се намират в костния мозък, малко под 40% от тези клетки се намират в органи и тъкани и само приблизително 1% от неутрофилите циркулират в човешката периферна кръв. Освен това, според интерпретацията на кръвния тест за неутрофили, периферната кръв обикновено трябва да съдържа само сегментирани и лентови клетки.

След като напусне костния мозък, неутрофилната клетка циркулира в периферната кръв в продължение на няколко часа. След това неутрофилите мигрират в тъканта. Продължителността на живота му в тъканите е 2-48 часа в зависимост от наличието на възпалителния процес. Неутрофилите се определят в общ кръвен тест при изчисляване на левкоцитната формула (процентът на различните видове левкоцити спрямо общия им брой).

Тълкуване на кръвен тест за неутрофили

Нормалното съдържание на неутрофили в общ кръвен тест при възрастни е 45-70% от общото съдържание на всички левкоцити или 1,8-6,5 × 10 9 / l. При децата нормата на неутрофилите в кръвта зависи от възрастта. При дете от първата година от живота е 30-50% или 1,8-8,4 × 10 9 / l, до седем години - 35-55% или 2,0-6,0 × 10 9 / l, до 12 години - 40 -60% или 2.2-6.5×10 9 /l.

В същото време, в общия брой на неутрофилите, нормата на сегментираните форми е 40-68%, а лентовите форми - 1-5%.

Увеличаването на броя на неутрофилите (неутрофилоза) е специфична форма на защита на организма от инфекция и развитие на възпалителен процес. Обикновено неутрофилията се комбинира с левкоцитоза (увеличен брой левкоцити), докато увеличаването на броя на лентовите неутрофили показва развитието на бактериална инфекция в организма.

При прекомерно се наблюдава леко повишаване на съдържанието на неутрофили в кръвта физическа дейност, силен психо-емоционален стрес, след обилно хранене, по време на бременност.

Но значително увеличение на броя на неутрофилите в кръвен тест може да показва развитието на следните патологии:

• умерен или локализиран възпалителен процес (нивото на неутрофилите в кръвта се повишава до 10,0 × 10 9 / l);
• обширен възпалителен процес в тялото (нивото на неутрофилите в кръвта се повишава до 20,0 × 10 9 / l);
• генерализиран възпалителен процес, например със сепсис на стафилококова етиология (нивото на неутрофилите в кръвта се повишава до 40,0-60,0 × 10 9 / l);

Състояние, при което в кръвта се появяват незрели форми на неутрофили (миелоцити, промиелоцити) и се увеличава броят на ивиците и младите форми, се нарича изместване на левкоцитната формула наляво. Това състояние се наблюдава при особено тежки и обширни инфекциозни процеси, по-специално при гнойни инфекции.

Намаляването на неутрофилите в кръвния тест (неутропения) показва функционално или органично инхибиране на хемопоезата в костния мозък. Друга причина за неутропения може да бъде активното разрушаване на неутрофилите под въздействието на токсични фактори, антитела срещу левкоцити и циркулиращи имунни комплекси. Обикновено се наблюдава намаляване на нивото на неутрофилите, когато имунитетът на тялото е отслабен.

Експертите разграничават вродена, придобита и неизвестна неутропения. Хроничната доброкачествена неутропения често се среща при бебета под една година. Това състояние обикновено се среща при деца до две-три години, след което кръвната картина трябва да се нормализира.

Най-често намаляване на неутрофилите в кръвния тест се наблюдава при следните заболявания и състояния:

• вирусни инфекциозни заболявания (грип, рубеола, морбили);
• бактериални инфекции (коремен тиф, бруцелоза, паратиф);
• протозои инфекциозни заболявания(токсоплазмоза, малария);
• рикетсиални инфекциозни заболявания (тиф);
• възпалителни заболявания, протичащи в тежка форма и придобиващи характер на генерализиран инфекциозен процес;
• апластична и хипопластична анемия;
• агранулоцитоза (рязко намаляване на броя на неутрофилите в кръвта);
• хиперспленизъм (намаляване на съдържанието на левкоцити, червени кръвни клетки, тромбоцити в кръвта поради тяхното разрушаване или натрупване в увеличения далак);
• лъчева терапия, излагане на радиация;
• тежък дефицит на телесно тегло, кахексия (крайно изтощение на тялото);
• прием на определени лекарства (сулфонамиди, цитостатици, аналгетици, хлорамфеникол, пеницилини).

В някои случаи намаляването на броя на неутрофилите е временно и краткотрайно. Това състояние, например, се наблюдава по време на антивирусна терапия. Тази неутропения е обратима и изчезва след спиране на лечението. Въпреки това, ако намаляването на броя на неутрофилите в кръвния тест продължи дълго време, това може да показва развитието на хронично заболяване на хемопоетичната система. Освен това рискът от инфекциозни заболявания се увеличава, ако ниският брой на неутрофилите продължава повече от три дни.

Появата на атипични лимфоцити в кръвен тест

Какво да направите, когато в кръвния тест се открият атипични лимфоцити? Този въпростревожи много хора, които са получили резултатите от изследване на биологичен материал, представен за анализ.

Ако искате да получите отговор на въпроса си и да научите за причините за появата на атипични лимфоцити, прочетете статията.

Главна информация

Лимфоцитите са видовете кръвни клетки, отговорни за защитните процеси на организма, когато е засегнат от различни заболявания.

Атипичните лимфоцити са модификация на "стандартните" бели кръвни клетки, различни по размер и "работни" свойства.

В идеалния случай при здрав възрастен или дете броят на лимфоцитите в кръвта трябва да бъде в границите на референтната норма.

Броят на клетките се увеличава значително, когато тялото на пациента започне да се бори с всеки проблем, който засяга тъканите, органите или имунната система.

Състояние, при което лимфоцитите са повишени, се нарича лимфоцитоза. Понякога патологията може да се наблюдава при видимо здрави хора, които нямат оплаквания за проблеми с тяхното благосъстояние.

В този случай, ако се открие лимфоцитоза и се потвърди чрез повторни тестове, пациентите трябва да посетят специализиран лекар - хематолог, който изучава патологиите на кръвта.

Атипичните лимфоцити се предлагат в различни видове. Тези видове са кръстени на лекари, които са изучавали кръвни заболявания и първи са открили един или друг вид атипични клетки.

Първата група атипични тела се наричат ​​клетки на Дауни. Те са идентифицирани за първи път през първата третина на ХХ век при пациенти, страдащи от патологии, причинени от наличието на цитомегаловирус или вирус на Epstein-Barr.

Втората група атипични лимфоцити е кръстена на известния хематолог Ридер, който изучава различни кръвни патологии на своите пациенти.

Читателят установи, че много от тези, които страдат от остра левкемия, лимфоцитите придобиват различна структура.

По-специално, ядрата на такива лимфоцити изглеждат разделени наполовина и имат неравен контур. Понякога телата от тази група се наричат ​​амитотични.

Третата група атипични лимфоцити се наричат ​​клетки на Botkin-Klein-Gumprecht. Основното заболяване, което провокира появата на тези атипични тела, е лимфаденозата.

Клетките от този тип не притежават никакви полезни функции, но постоянно присъстват в кръвта на пациенти, страдащи от патологии. В някои медицински източници можете да намерите алтернативно име за тези атипични лимфоцити, звучащо като „сенки на Botkin-Klein-Gumprecht“.

Видове атипични лимфоцити

Атипичните лимфоцити се появяват в тялото под въздействието на различни антигени. Основната отличителна черта е увеличеният размер на клетката.

За сравнение, размерът на "стандартните" клетки варира от десет до дванадесет микрометра, размерът на атипичните лимфоцити е около тридесет микрометра.

Стандартните лимфоцити имат характерна кръгла форма, а лимфоцитите с атипичен произход могат да се променят, превръщайки се в многоъгълни клетки с накъсани ръбове, които са неравномерни по дължина.

Основните промени, характерни за атипичните лимфоцити, настъпват вътре в техните ядра.

При лабораторно изследване на тези клетки може да се установи, че вътре в тях има не обикновени, гладки и леко удължени ядра, а удължени ядра, покрити с микропукнатини и малки вдлъбнатини.

Кръвен тест, насочен към идентифициране на атипични тела, включва използването на специализирани реагенти за правилна оценка на цвета на клетките.

Като допълнителни реактиви традиционно се използват вещества, наречени хематоксилин и еозин.

След взаимодействие с тези вещества лимфоцитите с атипичен вид, които са част от биологичния материал на пациента, взет за анализ, придобиват тъмносив или синкав цвят, а ядрата им са боядисани в нюанси на лилаво. Класическите лимфоцити имат перлен, леко сивкав или жълтеникав оттенък.

Повишеният брой лимфоцити в кръвта на пациента може да бъде причинен от различни фактори. Различават се реактивна, постинфекциозна и злокачествена лимфоцитоза.

Реактивната лимфоцитоза се появява поради значително отслабен имунитет.

Тялото, незащитено дори от най-незначителните патологични ситуации, генерира голям брой както обикновени, така и нетипични тела, големи по размер и неспособни да се справят ефективно с посочените проблеми.

Постинфекциозната лимфоцитоза е най-безопасна за хората, тъй като е временна.

Като основна причина за появата му се смятат прекарани в близкото минало вирусни или инфекциозни заболявания.

Злокачествената лимфоцитоза е патологичен симптом, характерен за хора, страдащи от всякакъв рак.

Онкологията стимулира човешкото тяло да произвежда огромен брой лимфоцити, някои от които се дегенерират в атипични клетки.

Причини за появата

Ако кръвен тест покаже наличие на биологичен материалатипични лимфоцити, тогава не трябва да се паникьосвате и да мислите за лошото.

В по-голямата част от случаите тяхното присъствие ще бъде оправдано от скорошни вирусни заболявания или различни алергични процеси, протичащи в тъканите на тялото.

За да изгладите проблема и да не провокирате развитието на по-сериозни патологични ситуации, трябва да възстановите имунната система.

След възстановяването му имунната система вече няма да произвежда дефектни, нетипични кръвни клеткии отново ще бъде готов да се бори с евентуални заболявания.

Въпреки това, в някои случаи наличието на атипични тела в кръвта на дете или възрастен може да означава редица доста сериозни патологии, които изискват незабавно (и често радикално) лечение или внимателно медицинско наблюдение на техния ход.

Говорим за такива патологии като:

• лимфоцитна левкемия (увреждане на лимфната система от ракови клетки);
• бруцелоза (инфекциозно заболяване, което се предава на хората при контакт с животни и влияе отрицателно върху правилното функциониране на нервната и сърдечно-съдовата система);
• сифилис (инфекция, която засяга лигавичните тъкани, костите и нервната система);
• токсоплазмоза (заболяване, което няма изразени симптоми, но в същото време в остра форма разрушава всички системи на тялото);
• пневмония, варицела, хепатит и др.

В допълнение, появата на атипични лимфоцити в човешкото тяло може да бъде причинена от продължително лечение на всякакви патологии, по време на които са използвани специализирани серуми от животински произход, предназначени да подобрят радикално отслабения имунитет.

Тези серуми могат да се възприемат от тялото на лекувания пациент като чужди реагенти, така че тялото му може да започне да се бори с компонентите, включени в техния състав, използвайки остатъците от собствената си, но доста изтощена имунна система.

Лабораторни изследвания и лечение на проблема

За да идентифицират наличието или отсъствието на атипични лимфоцити в биологичния материал на пациента, лекарите насочват лицето към общ кръвен тест, който включва подробно изследване на нивото и видовете левкоцити, червени кръвни клетки, лимфоцити и тромбоцити.

За да получите направление за изследване, трябва да посетите общопрактикуващ лекар - общопрактикуващ лекар или хематолог - лекар, който се занимава с лечение на кръвни заболявания.

Въпреки това, други специализирани лекари също могат да дадат направление за този анализ, ако подозират, че пациентът се оплаква от определени симптоми, всякакви здравословни проблеми, предполагащи наличие на атипични тела.

Състоянията, характеризиращи се с появата на атипични лимфоцити в кръвта, са еднакво податливи както на възрастни, така и на малки деца, които имат намален имунитет и не могат сами да се борят с възникващите заболявания, без помощта на лекарства.

Лечението на проблем, характеризиращ се с повишаване на този показател, е симптоматично и зависи от вида на патологията, която катализира процеса на производство на атипични лимфоцити.

Ако причината е алергия, тогава на пациентите се предписват антихистамини.

Тогава, когато появата на атипични тела е причинена от различни бактериални инфекции, се използват антибиотици с тесен или широк спектър на действие.

Ако пациентите имат по-сериозни патологии, им се предписва комплексно лечение, състоящо се от няколко фази.

Лимфоцитите от атипичен тип, открити в общ кръвен тест, са причина за провеждане на допълнителни изясняващи изследвания на биологичен материал.

Обикновено те трябва да отсъстват човешкото тяло. За да елиминирате риска от появата или прогресирането на всякакви патологични ситуации, характеризиращи се с появата на този индикатор, трябва внимателно да слушате препоръките на Вашия лекар.

хематологичен кръвен тест

Популярни статии по темата: хематологичен кръвен тест

Уместност на анестезиологичната поддръжка хирургични интервенциипри хематологични пациенти се дължи на интензифицирането на методите за лечение на заболявания на кръвоносната система, необходимостта от хирургични интервенции при съпътстващи патологии при пациентите.

На 7 октомври 2004 г. в Киев се състояха две събития - работна среща на основните регионални хематолози на Украйна и среща.

Жълтеница – жълто оцветяване на кожата, лигавиците и склерите различни нюансипоради натрупването на билирубин. Открива се, когато билирубинемията надвишава 34,0 µmol/l.

Белодробните еозинофилии са група белодробни заболявания, базирани на хипереозинофилен синдром.

тематичен брой: ИНФЕКЦИИТЕ В ПРАКТИКАТА НА ЛЕКАРЯ Сепсисът е един от най-сериозните проблеми на съвременността. интензивни грижи. И колко сложно и тежко е това заболяване, възникват толкова много въпроси.

Атрофичният гастрит се разбира като прогресиращ възпалителен процес на стомашната лигавица, характеризиращ се със загуба на стомашни жлези. Клинични и морфологични характеристики атрофичен гастритса намаляване на броя на специализираните.

Вторичната профилактика на инсулт е най-важна при пациенти, които са претърпели лек инсулт или преходна исхемична атака (ТИА). Невроизобразяването е необходимо за точна диагностика на исхемичен инсулт (ИС) или ТИА.

Вторичната профилактика на есенциалната артериална хипертония трябва да се разбира като набор от терапевтични мерки, насочени към предотвратяване на развитието на фатални и нефатални сърдечно-съдови усложнения.

Ключът към успеха на лечението е правилната диагноза. И едно от първите места в този процес е лабораторна диагностика, често при поставяне на диагнозата лабораторните данни играят решаваща роля. Днес в Украйна.

Въпроси и отговори за: хематологичен кръвен тест

Бих искал да потвърдя с вас правилността на моята диагноза.

Отидох на гастроентеролог с акне по лицето (вече 4 години).

Преди това посетих гинеколог, преминах всички тестове (всичко беше нормално) и ме насочиха към гастроентерологията.

През октомври 2014 г. се отрових с варено шкембе (не го измих напълно), след което имаше постоянна лека болка в лявата страна, предимно кашави изпражнения и изтръпване в корема. Направих ултразвук на коремната кухина: има дифузни промени в панкреаса.

Гастроентерологът ме изпрати на изследвания: биохимия на кръвта, дисбактериоза и хематологични кръвни изследвания.

Според изследванията всичко е в норма с изключение на: директен билирубин повишен 10.34 и липаза 68.8

И според анализа на дисбиоза: Klebsiella oxytoca 10″6 (повишени), типичните стойности на лактобацили, бифидобактерии и E/coli също са намалени

Освен това забелязах температура от 37,0 - 37,5, която се задържа почти месец.

Въпрос: това наистина ли е хроничен панкреатит и как да го определим по-точно? Ако е така, може ли да се лекува постоянно?

Бременна съм в 17-та седмица и въз основа на резултатите от общ кръвен тест ми е поставена диагноза анемия.

CBC: Клиничен кръвен тест.

Хематокрит 0,335 * l/l норма 0..450

Хемоглобин 114 * g/l норма

Червени кръвни клетки 3,62 * милиона/µl нормално 3,80 - 5,10

MCV (среден обем на еритроцитите) 93.0 fl нормално 81..0

RDW (широко разпределение на еритритол) 12,7% норма 11,6 - 14,8

MCH (средно съдържание на Hb във въздуха) 31,5 pg норма 27,0 - 34,0

MCHC (средна концентрация на Hb във въздуха) 340 g/l норма

Тромбоцити 244 хиляди/µl нормални

Левкоцити 13.20 * хиляди/µl норма 4..00

66,1% норма 48,0 - 78,0 При изследване на кръв за

не са открити патологични клетки.

Броят на лентовите неутрофили

Лимфоцити,% 25,3% норма 19,0 - 37,0

Моноцити,% 6,9% норма 3,0 - 11,0

Еозинофили, % 1,1% норма 1,0 - 5,0

Базофили, % 0,6% норма 20 положителни)

Igg-Vca 591 единици ml (>20 положителни)

PCR на кръвта и PCR на слюнката са отрицателни

Също така хроничен тонзилит.

Какви лекарства препоръчвате да приемате при тези показатели?

И моля, дешифрирайте имунограмата.

Увеличаването на имуноглобулин Е е показател за алергизация на организма. Увеличаването на CEC също е характерно за алергични заболявания и системни, автоимунни заболявания, васкулити.

Намаляването на броя на Т-хелперните клетки е характерно за някои вирусни инфекции и Т-клетъчен имунодефицит, за автоимунни заболявания.

Повишенията на В-клетките са редки, отразявайки промени в други подгрупи лимфоцити и могат да възникнат при инфекция с вируса на Epstein-Barr и лимфопролиферативни заболявания.

Във всеки случай резултатът от имунограмата трябва да се оценява във връзка с лицето, неговите оплаквания и резултатите от други анализи и изследвания. Така че трябва лична среща с имунолог.

Новини по темата: хематологичен кръвен тест

От началото на есента мрежата медицински лаборатории Синево предлага нова услуга. Бъдещите майки, жители на столицата на Украйна, могат да бъдат тествани за гестационен диабет у дома - този тест е включен в списъка на задължителните тестове.

Според резултатите от мащабно проучване, проведено в лабораторни центрове Синево през април – май тази година, при 13,5% от изследваните е установено повишено ниво на кръвната захар.

Според резултатите от конкурса „Фаворити на успеха” 2012 в Украйна, ТМ „Синево” беше призната за най-добра в категорията „Лаборатория диагностични изследвания, анализи“.

Тази година медицинска лаборатория Синево продължава да разширява мрежата си, така че качествените изследвания да станат достъпни за още повече граждани на страната ни. До края на годината жителите на пет нови града ще могат да ползват услугите на лабораторията.

През 2013 г. се очаква да бъдат открити около 30 нови в Украйна лабораторни центрове"Синево". Така техният брой ще нарасне до 160. Синево планира да открие и една нова регионална лаборатория.

Има доста голям списък от заболявания, при които е абсолютно противопоказано жената да стане майка, тъй като сериозното преструктуриране на тялото по време на бременност е силен стрес, който може да бъде фатален. Активна форма на туберкулоза, рубеола, тежки форми на хепатит - това са само част от заболяванията, при които бременността е опасна. Онкологични заболяванияса абсолютно противопоказание за бременност - растежът на някои тумори може значително да се увеличи в резултат на бременност. Въпреки това, жителка на Шотландия, след като се разболя от миелофиброза, сериозно заболяване, което засяга предимно костния мозък, реши да я забременее и да роди, въпреки всички предупреждения на лекарите. Като по чудо раждането на сина й я излекува от болестта - повече от година изследванията показват пълна липса на миелофиброза.

От ноември 2012 г. в медицинска лаборатория Синево стана възможно цялостно изследване на човешкия геном. Проучването се състои от няколко програми, включително тестове за повече от 110 заболявания. Характеристиките на генома на всеки човек са уникални и не се променят през целия живот, така че е достатъчно да генетични изследванияведнъж в живота.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Волгоградски държавен медицински университет

Катедра по патологична анатомия

Клетъчна патология

Свърших работата:

5 група Студент 3 курс

Смирнова А.П.

Проверява: старши учител

Белик Т.А.

Волгоград 2015 г

Въведение

2. Функции на клетката

6. Клетъчна адаптация

Заключение

Въведение

Клетката е високоорганизирана, саморегулираща се структурна и функционална единица на живия организъм, способна на активен обмен с околната среда. Всеки патологичен процес, независимо каква степен на функционално увреждане се проявява, започва на нивото на ултраструктурите, т.е. субклетъчното ниво. Няма нито един увреждащ фактор, който да не води до структурни промени. Редица заболявания могат да бъдат и са диагностицирани за първи път само на ултраструктурно ниво. Важно е да се отбележи, че най-ранните, начални стадии на патологичния процес, проявяващи се само на ниво клетъчни ултраструктури, обикновено са обратими или могат да бъдат компенсирани.

Следователно, преди да започнете да изучавате патологичните процеси, е необходимо да разгледате типичните промени в клетката.

1. Устройство на еукариотната клетка

патология на еукариотните клетки

В клетката на човека и животните се разграничават следните основни структури:

ядро (обвивка с ядрени пори, кариоплазма, нуклеоли и перинуклеарно пространство), цитоплазма (хиалоплазма с различни органели и включвания) и клетъчна мембрана.

Всички клетъчни органели могат да бъдат разделени на органели с мембранен произход и немембранен произход.

Органели мембрана произход:

цитоплазмена мембрана (включително дезмозоми);

митохондрии: (външна обвивка, кристи, матрица);

Апарат на Голджи;

гладък и гранулиран (груб) ендоплазмен ретикулум;

лизозоми: първични и вторични: цитолизозоми и фаголизозоми, остатъчни тела (телолизозоми).

Органели немембранни произход:

свободни рибозоми и полизоми;

центрозома (центриол);

микротубули или макрофиламенти;

специализирани структури или микрофиламенти (неврофибрили, миофибрили - гладки и напречни, тонофибрили, фибрили от междинни типове, микровили, реснички, флагели).

Включва: трофични, секреторни вакуоли, пиноцитозни везикули.

Снимка 1

2. Функции на клетката

Метаболизмът (от гръцки metabole - промяна, трансформация) непрекъснато се извършва в клетките, съчетавайки два комбинирани процеса на асимилация (биосинтеза на сложни биологични молекули от прости) и дисимилация (разделяне).

Необходимите за живота на клетката вещества постъпват от външната среда чрез ендоцитоза (от гръцки endo – вътре, kytos – клетка). Отстраняването на вещества от клетката се нарича екзоцитоза (от гръцки echo - навън, kytos - клетка).

Тези процеси, както и вътреклетъчният транспорт на вещества, протичат с участието на биологични мембрани.

За да изпълняват функциите си, клетките поддържат собствената си хомеостаза, осъществяват метаболизъм и енергия, внедряват генетична информация, предават я на потомството и пряко или косвено (чрез междуклетъчната матрица и течности) осигуряват функциите на тялото. Всяка клетка или функционира в нормални граници (хомеостаза), или се адаптира към живот в променени условия (адаптация), или умира, когато нейните адаптивни възможности са превишени (некроза) или действието на съответния сигнал (апоптоза). (фиг.2.)

Фигура 2

На фигурата: отляво в овала - границите на нормата; Основно свойство на типичните патологични процеси е тяхната обратимост; ако степента на увреждане надхвърли границите на адаптивните възможности, процесът става необратим.

* Хомеостаза (хомеокинеза) - динамично равновесие в дадена клетка, с други клетки, междуклетъчен матрикс и хуморални фактори, осигуряващи оптимална метаболитна и информационна подкрепа. Животът на клетката в условията на хомеостаза е постоянно взаимодействие с различни сигнали и фактори.

* Адаптацията е адаптация в отговор на промените в условията на живот на клетките (включително влиянието на увреждащ фактор).

* Клетъчната смърт е необратимо спиране на жизнената дейност. Възниква или поради генетично програмиран процес (апоптоза), или в резултат на смъртоносно нараняване (некроза).

3. Основни раздели на клетъчната патология

Клетъчната патология е представена от три основни раздела:

1) Патология на клетката като цяло (метаболитно разстройство, дистрофия, некроза, хипертрофия, атрофия).

2) Патология на субклетъчните структури и компоненти (лизозомни, хромозомни заболявания, "рецепторни" заболявания, пероксизомни заболявания).

3) Нарушаване на междуклетъчните взаимодействия и клетъчното сътрудничество.

4. Увреждане (промяна) на клетката

В основата на всички патологични и много физиологични процеси в тялото е увреждането на неговите структури, което е отправна точка в дълга верига от промени, водещи до заболяване.

Видове щета

Първичен - поради прякото въздействие на увреждащ фактор върху тялото.

Вторичен - е следствие от влиянието на първичните увреждащи ефекти върху тъканите и тялото.

Характерът на увреждането зависи от: природата на патогенния фактор, отделните видове свойства на живия организъм.

Патогенният агент може да причини увреждане на различни нива: молекулярно, клетъчно, органно, тъканно, организмово. Едновременно с увреждането се активират защитни и компенсаторни процеси на същите нива.

Увреждането на клетките е морфофункционални, метаболитни, физикохимични промени, водещи до нарушаване на клетъчната активност. Промяната на клетките се изразява в дистрофия, атрофия и некроза.

Типични форми на клетъчна патология: дистрофия, дисплазия, метаплазия, хипотрофия (атрофия), хипертрофия, както и некроза и патологични форми на апоптоза.

Класификация щета:

1. По природа:

Физически (механични, температурни, радиационни)

Химикали (токсични вещества, киселини, основи, лекарства)

Биологични (вируси, бактерии)

Психогенни (увреждане на мозъчни неврони и техните ансамбли при хора)

2. По произход:

Ендогенни

Екзогенен

Ендогенни агенти(образуват се и действат вътре в клетката):

Физическа природа (например излишък на свободни радикали; колебания в осмотичното налягане);

Химични фактори (например натрупване или дефицит на H+, K+, Ca2+ йони, кислород, въглероден диоксид, пероксидни съединения, метаболити и др.);

Биологични агенти (например протеини, лизозомни ензими, метаболити, Ig, цитотоксични фактори; дефицит или излишък на хормони, ензими, простагландини - Pg).

Екзогенен фактори(действайте върху клетката отвън):

Физични въздействия (механични, термични, радиационни, електрически ток);

Химически агенти (киселини, основи, етанол, силни окислители);

Инфекциозни фактори (вируси, рикетсии, бактерии, ендо- и екзотоксини на микроорганизми, хелминти и др.).

5. Механизми на увреждане на клетките

Най-важните механизми на клетъчна промяна включват:

1. нарушения в енергоснабдяването на клетката;

2.увреждане на мембрани и ензими;

3. активиране на свободнорадикални и пероксидни процеси;

4. дисбаланс на йони и вода;

5. нарушения в генома или генната експресия;

6. нарушения в регулацията на клетъчните функции.

Нарушения енергия осигуряване клетки

Енергийното снабдяване на клетката може да бъде нарушено на етапите на ресинтеза, транспорт и използване на АТФ енергия. Основната причина за нарушенията е хипоксията (недостатъчно снабдяване на клетките с кислород и нарушено биологично окисление).

* Ресинтезът на АТФ е нарушен в резултат на дефицит на кислород и метаболитни субстрати, намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане и гликолизата, както и увреждане и разрушаване на митохондриите (при които реакциите на цикъла на Кребс и прехвърлянето на електрони към молекулярен кислород, свързани с ADP фосфорилиране се извършват).

* Пренос на енергия. Енергията на АТФ, съдържаща се във високоенергийните връзки, се доставя на ефекторни структури (миофибрили, йонни помпи и др.) с помощта на ADP-ATP транслоказа и CPK. Когато тези ензими или клетъчни мембрани са повредени, функцията на ефекторните структури се нарушава.

* Използването на енергия може да бъде нарушено главно поради намаляване на активността на АТФ-азите (миозинова АТФ-аза, Na+K+-АТФ-аза на плазмалемата, протонна и калиева АТФ-аза, Ca2+-АТФ-аза и др.), CPK, аденин нуклеотид трансфераза.

Щета мембрани

Увреждането на клетъчните мембрани възниква поради следните процеси:

* Активиране на хидролази. Под въздействието на патогенни фактори, активността на мембранно свързани, свободни (разтворими) и лизозомни липази, фосфолипази и протеази може значително да се увеличи (например по време на хипоксия и ацидоза). В резултат на това фосфолипидите и мембранните протеини се подлагат на хидролиза, което е придружено от значително повишаване на пропускливостта на мембраната.

* Нарушения на възстановяването на мембраната. Когато са изложени на увреждащи фактори, репаративният синтез на променени или изгубени мембранни макромолекули (както и техният de novo синтез) се потиска, което води до недостатъчно възстановяване на мембраните.

* Нарушаването на конформацията на макромолекулите (тяхната пространствена структура) води до промени във физико-химичното състояние на клетъчните мембрани и техните рецептори, което води до нарушаване или загуба на техните функции.

* Разкъсване на мембраната. Преразтягането и разкъсването на мембраните на подути клетки и органели в резултат на тяхната хиперхидратация (следствие от значително повишаване на осмотичното и онкотичното налягане) е важен механизъм за увреждане на мембраните и клетъчна смърт.

Свободен радикал И кислородна вода реакции

Обикновено това е необходима връзка в транспорта на електрони, синтеза на простагландини и левкотриени, фагоцитозата, метаболизма на катехоламините и др. Реакциите на свободните радикали включват протеини, нуклеинови киселини и особено липиди, предвид наличието на голям брой от тях в клетката мембрани (свободнорадикална липидна пероксидация - SFOL) . Под въздействието на патогенни фактори генерирането на свободни радикали и SPOL се увеличава значително, което увеличава увреждането на клетките.

Етапи на SPOL: образуване на реактивни кислородни видове - генериране на свободни радикали от органични и неорганични вещества - производство на липидни пероксиди и хидропероксиди.

Реактивни кислородни видове - ? синглет (ј2) ? супероксиден радикал (O2-)? водороден прекис (H2O2)? хидроксилен радикал (ОН-).

¦ Прооксиданти и антиоксиданти. Интензивността на SPOL се регулира от съотношението на неговите активиращи (прооксиданти) и потискащи (антиоксиданти) фактори.

Прооксидантите са лесно окисляеми съединения, които неутрализират свободните радикали (нафтохинони, витамини А и D, редуциращи агенти - NADPH2, NADH2, липоева киселина, метаболитни продукти на простагландини и катехоламини).

Антиоксидантите са вещества, които ограничават или дори спират реакциите на свободните радикали и пероксидите (ретинол, каротеноиди, рибофлавин, токофероли, манитол, супероксиддисмутаза, каталаза).

¦ Детергентни ефекти на амфифилите. В резултат на активирането на липидните пероксидни реакции и хидролазите се натрупват липидни хидропероксиди, свободни мастни киселини и фосфолипиди - амфифили (вещества, които могат да бъдат фиксирани както в хидрофобните, така и в хидрофилните зони на мембраните). Това води до образуването на обширни амфифилни клъстери (най-простите трансмембранни канали), микроразкъсвания и разрушаване на мембраните.

Дисбаланс йони И вода

Вътреклетъчната течност съдържа приблизително 65% от общата телесна вода и се характеризира с ниски концентрации на Na+ (10 mmol/l), Cl- (5 mmol/l), HCO3- (10 mmol/l), но високи концентрации на K+ (150 mmol/l) и PO43- (150 mmol/l). Ниската концентрация на Na+ и високата концентрация на K+ се дължат на работата на Na+,K+-ATPase, която изпомпва Na+ от клетките в замяна на K+. Клетъчният дисбаланс на йони и вода се развива след нарушения на енергоснабдяването и увреждане на мембраните.

Проявите на йонен и воден дисбаланс включват:

Промяна в съотношението на отделните йони в цитозола;

Нарушаване на трансмембранното йонно съотношение;

Клетъчна хиперхидратация;

Хипохидратация на клетките;

Нарушения на електрогенезата.

Промените в йонния състав се причиняват от увреждане на мембранните АТФази и мембранни дефекти. По този начин, поради разрушаване на Na+,K+-ATPase, излишъкът от Na+ се натрупва в цитозола и клетката губи K+.

Осмотично набъбване и осмотично свиване на клетките. Възниква според закона на осмозата, течността има тенденция да разрежда областта с по-висока концентрация, която може да бъде вътре в клетката - което ще доведе до подуване, или извън клетката - тогава водата ще се стреми от клетката към междумембранното пространство, което ще доведе до свиване.

*Свръххидратация. Основната причина за хиперхидратация на увредените клетки е повишаването на съдържанието на Na+, както и на органични вещества, което е съпроводено с повишаване на осмотичното налягане в тях и набъбване на клетките. Това е съчетано с разтягане и микроразкъсвания на мембраните. Тази картина се наблюдава например при осмотична хемолиза на червени кръвни клетки. *Хипохидратация на клетките се наблюдава например при треска, хипертермия, полиурия, инфекциозни заболявания (холера, коремен тиф, дизентерия). Тези състояния водят до загуба на вода от организма, което е съпроводено с освобождаване на течност от клетките, както и на органични и неорганични водоразтворими съединения.

Нарушенията в електрогенезата (промени в характеристиките на мембранния потенциал - MP и потенциалите на действие - AP) са от голямо значение, тъй като те често са един от важните признаци за наличието и естеството на клетъчното увреждане. Примери включват промени в ЕКГ поради увреждане на миокардните клетки, електроенцефалограми поради патология на мозъчните неврони, електромиограми поради промени в мускулните клетки.

Генетичен нарушения

Промените в генома и генната експресия са важен фактор за увреждане на клетките. Такива разстройства включват мутации, дерепресия и потискане на гени, трансфекции и митотични разстройства.

* Мутации (например мутация в инсулиновия ген води до развитие на диабет).

* Дерепресия на патогенен ген (дерепресията на онкоген е придружена от трансформация на нормална клетка в туморна клетка).

* Репресия на жизненоважен ген (потискането на експресията на гена за фенилаланин 4-монооксигеназа причинява хиперфенилаланинемия и развитие на олигофрения).

* Трансфекция (въвеждане на чужда ДНК в генома). Например, трансфекцията на ДНК на вируса на имунната недостатъчност води до развитие на СПИН.

* Нарушения на митозата (по този начин се наблюдава разделяне на ядрата на еритрокариоцитите без разделяне на цитоплазмата при мегалобластна анемия) и мейоза (нарушаването на дивергенцията на половите хромозоми води до образуване на хромозомни заболявания).

Нарушение регулиране функции клетки.

Механизмите на клетъчна дисфункция включват: изкривяване на регулаторния сигнал, промени в метаболитните процеси в клетката, нарушения на ниво „пратеници“.

6. Клетъчна адаптация

Механизми на клетъчна адаптация към увреждане.

Комплексът от адаптивни клетъчни реакции се разделя на вътреклетъчни и междуклетъчни.

Вътреклетъчен адаптивен механизми

Вътреклетъчните адаптационни механизми се реализират в самите увредени клетки. Тези механизми включват:

1.компенсация на смущения в енергоснабдяването на клетката;

2.защита на клетъчните мембрани и ензими;

3.намаляване или премахване на дисбаланса на йони и вода в клетката;

4отстраняване на дефекти в изпълнението на генетичната програма на клетката;

5.компенсация на нарушения в регулацията на вътреклетъчните процеси;

6.намаляване на функционалната активност на клетките;

7.действие на протеини на топлинен шок;

8.регенерация;

9.хипертрофия;

10.хиперплазия.

* Компенсацията на енергийните смущения се осигурява чрез активиране на процесите на ресинтез и транспорт на АТФ, намаляване на интензивността на функциониране на клетките и пластичните процеси в тях.

* Елиминирането на дисбаланса на йони и вода в клетката се осъществява чрез активиране на буферни и транспортни клетъчни системи.

* Елиминирането на генетични дефекти се постига чрез възстановяване на ДНК, елиминиране на променени ДНК фрагменти, нормализиране на транскрипцията и транслацията.

* Компенсацията за дисрегулация на вътреклетъчните процеси включва промяна на броя на рецепторите, тяхната чувствителност към лиганди и нормализиране на медиаторните системи.

* Намаляването на функционалната активност на клетките ви позволява да спестите и преразпределите ресурси и по този начин да увеличите способността за компенсиране на промените, причинени от увреждащ фактор. В резултат на това степента и мащабът на увреждане на клетките от действието на патогенния фактор намаляват, а след прекратяване на действието му се наблюдава по-интензивно и пълно възстановяване на клетъчните структури и техните функции.

* Протеините на топлинния шок (HSP, от Heat Shock Proteins; стресови протеини) се синтезират интензивно, когато клетките са изложени на увреждащи фактори. Тези протеини са в състояние да предпазят клетката от увреждане и да предотвратят нейната смърт. Най-често срещаните HSP са тези с молекулно тегло 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90). Механизмът на действие на тези протеини е разнообразен и се състои в регулиране на процесите на сглобяване и конформация на други протеини.

Междуклетъчен адаптивен механизми

Междуклетъчните (системни) адаптационни механизми се изпълняват от непокътнати клетки в процеса на тяхното взаимодействие с увредените:

1.обмяна на метаболити, локални цитокини и йони;

2. осъществяване на реакции на системата за IBN (имунобиологичен надзор);

3. промени в лимфо- и кръвообращението;

4.ендокринни влияния;

5.нервни ефекти.

7. Повишена устойчивост на клетките към увреждане

Мерките и средствата, които повишават устойчивостта на непокътнати клетки към действието на патогенни фактори и стимулират адаптивните механизми в случай на увреждане на клетките, се разделят на:

от мишена предназначениеза терапевтични и превантивни цели;

от природана лекарствени, нелекарствени и комбинирани;

от фокусна етиотропни, патогенетични и саногенетични.

Заключение

Клетъчната патология е много сложен процес на трансформация на клетъчните ултраструктури. Той е представен не само от доста стереотипни промени в определена ултраструктура в отговор на различни влияния, но и от такива специфични промени, че можем да говорим за хромозомни заболявания и „болести“ на рецепторите, лизозомни, митохондриални, пероксизомни и други „заболявания“ на клетката. В допълнение, патологията на клетката е промени в нейните компоненти и ултраструктури в причинно-следствени връзки; промяната води до друга промяна; няма абсолютно изолирани увреждания, които също могат да бъдат коригирани изолирано.

Именно изучаването на типични и специфични изменения на клетъчно ниво е основа за последващо детайлно и широко познаване на предмета на патологичната анатомия.

Библиография

1. Патофизиология. Учебник. Литвицки П.Ф. 4-то издание, 2009 г

2. Патологична анатомия. Учебник. Струков А.И., Серов В.В.

5-то издание, 2010 г

3. Обща патологична анатомия. Урок. Zayratiants O.V., 2007

4. Патологична анатомия. Учебник. Палцев М.А., Аничков М.Н., 2001

Публикувано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Елементарна генетична и структурно-функционална биологична система. Клетъчна теория. Видове клетъчна организация. Характеристики на структурата на прокариотната клетка. Принципи на организацията на еукариотната клетка. Наследствен апарат на клетките.

тест, добавен на 22.12.2014 г


История и основни етапи на изследване на клетката, нейната структура и компоненти. Съдържание и смисъл клетъчна теория, изключителни учени, допринесли за неговото развитие. Симбиотична теория (хлоропласти и митохондрии). Произходът на еукариотната клетка.

презентация, добавена на 20.04.2016 г


Ядрото на еукариотната клетка. Клетки, които имат повече от два комплекта хромозоми. Процесът на делене при еукариотите. Обединени двойки хомоложни хромозоми. Онтогенеза растителна клетка. Процесът на отделяне на клетките в резултат на разрушаване на средната ламина.

резюме, добавено на 28.01.2011 г


Видове клетъчни увреждания. Етапи на хронично клетъчно увреждане. Видове клетъчна смърт. Некроза и апоптоза. Патогенеза на увреждане на клетъчната мембрана. Високоспециализирани клетки с високо ниво на вътреклетъчна регенерация. Състояния на съединителната тъкан.

презентация, добавена на 03.11.2013 г


История на изследването на клетките. Откритие и основни принципи на клетъчната теория. Основни положения на теорията на Шван-Шлейден. Методи за изследване на клетките. Прокариоти и еукариоти, техните сравнителни характеристики. Принципът на компартментация и клетъчната повърхност.

презентация, добавена на 09/10/2015


Изучаване на клетъчната теория за структурата на организмите, основния метод на клетъчно делене, метаболизъм и преобразуване на енергия. Анализ на характеристиките на живите организми, автотрофно и хетеротрофно хранене. Изследване на неорганични и органични вещества на клетката.

резюме, добавено на 14.05.2011 г


Изобретяването на примитивен микроскоп от Закари Янсен. Изследване на срезове от растителни и животински тъкани от Робърт Хук. Откриване на яйца на бозайници от Карл Максимович Баер. Създаване на клетъчната теория. Процесът на клетъчно делене. Ролята на клетъчното ядро.

презентация, добавена на 28.11.2013 г


Мястото на цитологията сред другите дисциплини. Изучаване на разпоредбите на съвременната клетъчна теория. Клетъчен отговор на увреждащо действие. Характеристика на основните механизми на увреждане на клетките. Анализ на традиционните гледни точки за причините за стареенето.

презентация, добавена на 28.02.2014 г


Автори на създаването на клетъчната теория. Характеристики на археите и цианобактериите. Филогенеза на живите организми. Структурата на еукариотната клетка. Подвижност и течливост на мембраната. Функции на апарата на Голджи. Симбиотична теория за произхода на полуавтономните органели.

презентация, добавена на 14.04.2014 г


Клетката като елементарна жива система със способност за обмен с околната среда, законите на нейния живот, вътрешна структура и елементи. Съществуващи патологии в процеса на развитие на клетките на различните му етапи.