„Красноярски държавен медицински университет. Повишаване на устойчивостта на клетките към увреждане. Нарушения на клетъчното енергоснабдяване

Клетката е структурна и функционална единица на организма. Патологичните и физиологичните процеси, протичащи в организма, са свързани с промени в структурата и функцията на клетките. Ето защо, преди да се пристъпи към анализ на патологичните процеси, е необходимо да се разгледат типичните промени в клетката.

От страна на ядрото са възможни следните: 1) полиплоидия на ядрото, наблюдава се по време на репаративна регенерация, компенсаторна хипертрофия, по време на токсични ефекти (например в черния дроб поради нарушено клетъчно делене по време на отравяне с барбитурати, под въздействието на цитостатици), под въздействието на йонизиращо лъчение, както и по време на растежа на тумора, размерът на ядрото често е пропорционален на размера на цялата клетка (нормален ядрено-цитоплазмен индекс); 2) функционално подуване на ядрото с увеличаване на обема на хроматина поради трансформацията на неактивен хетеропикнотичен кондензиран хроматин (хетерохроматин) в активен еухроматин; 3) "дегенеративно" подуване на ядрото в резултат на колоидно-осмотично набъбване след нарушаване на активния транспорт; 4) увеличаване на размера на ядрото поради репликацията на вируса в него; 5) намаляване на обема на ядрото с намаляване на метаболизма.

Промените в хроматина включват:

1) хиперхетерохромазия с малка фокална кондензация на хроматин и инактивиране на отделни участъци от хромозоми.
2) дискариоза - равномерно разпространена, обикновено фино фокална хетерохромазия на ядрото, която е характерна за слабо диференцирани клетки 3) хроматинова маргинация на ядрените мембрани - кондензация на хроматин в областта на ядрената мембрана, което е признак на начално клетъчна смърт
При патологични условия ядрото може: 1) да приеме формата на пръстен, плочка или гъба, което може да бъде придружено от намаляване на синтетичната активност на клетките; 2) да бъдат отделени, намалени по размер, което се наблюдава, когато транскрипцията е блокирана от антибиотици или цитостатици
Под въздействието на различни фактори е възможно увреждане на клетъчната мембрана, последвано от подуване и често клетъчна смърт.
Под влияние различни факторивъзможно е дезагрегация на клетъчни полирибозоми с тяхното разпадане на отделни рибозоми.
Промени във формата на грапавия ретикулум: 1) фрагментация, 2) образуване на везикули или вакуоли поради нарушаване на натриевата помпа 3) колапс на цистерни в резултат на нарушаване на синтеза поради увреждане на мембраната

От страната на гладкия ендоплазмен ретикулум (SER) се отбелязват.

I) повишаване на GER с алкохолизъм, продължително приложение на антихистамини и редица други лекарства; 2) намаляване на GER мембраните в старости при хронични отравяния.
Освен това е възможно увеличаване или намаляване на обема на ER.
От страна на митохондриите са възможни следните: 1) подуване на митохондриите и разрушаване на кристи; 2) увеличаване на техния брой в резултат на пролиферация, по-често с хронично увреждане или с повишена функция, например на миокарда; 3) изчерпване на митохондриите с остра травмаклетки, а също и по време на атрофия; 4) образуването на гигантски митохондрии по време на недохранване, по-специално по време на хиповитаминоза и интоксикация.
От страна на лизозомитеможе да се наблюдава повишаване на пропускливостта на тяхната мембрана, което може да доведе до освобождаване на лизозомни ензими в цитоплазмата и клетъчна смърт.
По време на живота си клетката е изложена на външни стимули, обикновено наричани увреждащи фактори. Резултатът от такова въздействие зависи от естеството на увреждащия фактор, неговата сила и продължителност на действие, както и от вида и състоянието на самата клетка. За слаби външни влиянияне могат да настъпят промени в клетката. При по-силна и по-продължителна експозиция са възможни:
1) адаптивни промени в клетката, които са в основата на компенсаторните и адаптивни процеси, 2) обратимо увреждане на клетката, 3) необратимо увреждане на клетката, последвано от нейната смърт. Тези процеси могат да доведат до промени в структурата и функцията на различни тъкани и органи.

Повреда (промяна)

В основата на всички патологични и мн физиологични процесиИма увреждане на неговите структури в тялото. Увреждането се класифицира по различни принципи: 1) според причинните фактори - екзогенни (биологични, включително причинени от бактерии, вируси, микоплазми, протозои; физични; химични) и ендогенни (хипоксия, интоксикация, имунни увреждания); 2) по естеството на въздействието на увреждащия фактор - пряко и косвено; 3) според тежестта на процеса - обратими и необратими; 4) според значението им за организма - патологични и физиологични; 5) по разпространение - броят и обемът на увредените структури.
Всяка повреда се появява на различни нива: молекулярни, субклетъчни (ултраструктурни), клетъчни, тъканни и организмови. Понякога нивото на тъканните комплекси или хистии е допълнително изолирано, което включва микроваскулатурни съдове (артериоли, капиляри, венули) и клетките, които те хранят, паренхим, съединителната тъкани крайни нервни окончания.
Увреждане на молекулярно нивоса все още малко известни и изучаването им се извършва в рамките на молекулярната биохимия, генетика и биофизика. Тази група увреждания може да включва промени в клетъчните рецептори под въздействието на различни увреждащи фактори, открити чрез имунна електронна микроскопия.
Повечето от уврежданията, наблюдавани по време на електронно микроскопско изследване на субклетъчно (ултраструктурно) ниво, са от неспецифичен характер и не зависят от вида на увреждащите фактори. Например, в миокарда по време на остра исхемия, токсични ефекти на катехоламини, отравяне с морфин, разлято гноен перитонит, облъчване, се наблюдават подобни промени в увредените клетки: 1) подуване на митохондриите и разрушаване на техните мембрани; 2) вакуолизация на ендоплазмения ретикулум; 3) фокално разрушаване на миофибрилите; 4) появата на излишно количество липидни включвания.

Свойството на ултраструктурите да претърпяват еднакви промени под въздействието на различни фактори се нарича стереотипност.
Известно е, че функционалностна който и да е орган надвишава нуждите, поставени върху него оптимални условияжизнена дейност. Поради факта, че клетките по време на излагане на увреждащ фактор са включени различни фази жизнен цикъли имат различна функционална активност, е нееднаквата чувствителност (уязвимост) на клетките и неравномерността на тяхното участие в патологичния процес. Ако някой увреждащ фактор има еднакъв ефект върху целия орган, обикновено се наблюдава целият спектър. възможни състоянияклетки от практически нормални и дори интензивно функциониращи до смърт. Това явление се нарича мозайка или дискретност на функциите. Пример, илюстриращ тази ситуация, е неравномерността на увреждането на хепатоцитите по време на хроничен венозен застойили отравяне с етанол.
Тясната функционална връзка на всички клетъчни ултраструктури води, в случай на достатъчно продължително и силно излагане на увреждащ фактор, до значително увреждане на всички компоненти на клетката, независимо от местоположението на първоначалните промени. Този модел се нарича сложност.
Въз основа на резултатите от хистохимичното изследване са установени етапите на развитие на клетъчното увреждане. Така при хипоксия в началния етап има намаление производство на АТФв митохондриите. На втория етап се наблюдава компенсаторно повишаване на анаеробната гликолиза, проявяващо се в повишаване на активността на лактат дехидрогеназата (LDH), едновременно с намаляване на съдържанието на гликоген. Резултатът от този етап е повишаване на съдържанието на млечна киселина в клетките, което води до повишаване на киселинността на клетъчната среда. Третият етап се характеризира с клетъчна ацидоза, при която се повишава активността на хидролитичните лизозомни ензими, предимно киселата фосфатаза, която засилва вътреклетъчните автолитични процеси.
Увреждане на клетъчно нивопонякога те могат да бъдат от специфичен характер. Специфичните промени се причиняват от вътреклетъчната репликация на вируса (с появата в ядрото или цитоплазмата на включвания, които са или натрупвания на вирусни частици, или реактивни промениклетъчно вещество в отговор на тяхната репликация), туморна метаморфоза и вродени или придобити ензимопатии, водещи до натрупване в клетката на нормални метаболити в излишни количества или анормални под формата на включвания.Вярно е, че спецификата на клетъчните промени в някои случаи е много относително; например, туморните клетки могат да бъдат практически неразличими от регенериращите.
Клетките и техните съставни части могат да претърпят различни структурни промени. На начални етапитехните ефекти са обратими и показват само функционалното напрежение на клетките.

Задача No1

За изследване бяха предложени два микропрепарата: 1) кора от лук и 2) крило на комар.

1. При работа с кое от тези лекарства ще се използва лупа?

2. При изследване на кой от тези два обекта ще се използва микроскоп?

Задача No2

За изпълнение практическа работаПредложени са временни и постоянни лекарства.

1. Как различавате временно лекарство от постоянно?

2. Защо е по-добре да използвате временен микрослайд за изследване на някои обекти?

Задача No3

В зрителното поле при изучаване на лекарството „Кръстосана коса“ (косата съдържа голям бройпигмент – тъмно кафяво) при слабо увеличение се виждат следните образувания: плътни ивици с тъмнокафяв цвят, разположени на кръст, мехурчета с тъмен цвят с различен диаметър, дълги нишковидни образувания с ясни ръбове, но безцветни.

1. Къде в зрителното поле са представени артефактите?

2. Какво има това лекарствое обект на изследване?

Задача No4

Разглеждат се три вида клетки: клетки от кожата на лука, бактериална клетка и епителна клетка от жабешка кожа.

1. Кои от изброените клетки вече могат да се видят ясно с увеличение на микроскоп (7x8)?

2. Кои клетки се виждат само с увеличение (7х40) и потапяне?

Проблем №5

Въз основа на предложеното стихотворение:

„Обелиха люспата от лука -

Тънък, безцветен,

Сложете кората

На предметно стъкло,

Микроскопът беше монтиран

Наркотикът е на масата..."

1. За приготвянето на какво лекарство ние говорим за(временно или постоянно)?

2. Какво важни точкине е отбелязано тук в подготовката на лекарството?

Проблем №6

Перманентният препарат е изследван при малко увеличение, но при превключване на голямо увеличение обектът не се вижда дори при корекция с макро- и микрометрични винтове и достатъчно осветление.

1. С какво може да е свързано това?

2. Как да поправя тази грешка?

Проблем No7

Образецът се поставя върху предметния стол на микроскоп, който има огледало в основата на рамото на статива. В публиката има слаба изкуствена светлина. Обектът се вижда ясно при ниско увеличение, но когато се опитвате да го видите с увеличение на обектива x40, обектът не се вижда в зрителното поле, вижда се тъмно място.

1. Какво може да е причина за появата на тъмно петно?

2. Как да поправя грешката?

Проблем No8

Тестовият образец е повреден: предметното и покривното стъкло са счупени.

1. Как може да се случи това?

2. Какви правила трябва да се спазват при микроскопиране?

Проблем No9

Общото увеличение на микроскопа по време на работа е 280 в единия случай и 900 в другия.

1. Какви лещи и окуляри са използвани в първия и втория случай?

2. Какви обекти позволяват да изучават?

Урок No2. БИОЛОГИЯ НА ЕУКАРИОТНАТА КЛЕТКА. СТРУКТУРНИ КОМПОНЕНТИ НА ЦИТОПЛАЗМАТА

Задача No1

Известно е, че гръбначните имат червена кръв, а някои безгръбначни (главоноги) имат синя кръв.

1. Наличието на какви микроелементи определя червения цвят на кръвта при животните?

2. Каква е причината за синия цвят на кръвта при мекотелите?

Задача No2

Пшеничните зърна и слънчогледовите семена са богати на органични вещества.

1. Защо качеството на брашното е свързано със съдържанието му на глутен?

2. Какво органична материяоткрити в слънчогледовите семки?

Задача No3

Восъчните липофусцинози на невроните могат да се проявят като на различни възрасти(детство, младост, зряла възраст), отнасят се за истински болестинатрупване, свързано с дисфункция на мембранни органели, съдържащи голям брой хидролитични ензими. Симптомите включват признаци на централни лезии нервна системас мозъчна атрофия, присъединете се гърчове. Диагнозата се поставя чрез електронна микроскопия - в тези органели на клетките на много тъкани се откриват патологични включвания.

1. Функционирането на кои невронни органели е нарушено?

2. Какви знаци използвахте, за да идентифицирате това?

Задача No4

Пациентът е диагностициран рядко заболяваненатрупване на гликопротеини, свързано с дефицит на хидролази, които разграждат полизахаридните връзки. Тези аномалии се характеризират с неврологични разстройства и различни соматични прояви. Фукозидозата и манозидозата най-често причиняват смърт при детство, докато аспартилглюкозаминурия се проявява като болест на съхранение с късно начало, изразено умствена изостаналости по-голяма продължителност.

1. Функционирането на кой клетъчен органел е нарушено?

2. По какви признаци може да се установи това?

Проблем №5

При патологични процесиобикновено броят на лизозомите в клетките се увеличава. Въз основа на това възникна идеята, че лизозомите могат да играят активна роляпри клетъчна смърт. Известно е обаче, че при разкъсване на лизозомната мембрана постъпващите хидролази губят своята активност, т.к. цитоплазмата има леко алкална среда.

1. Каква роля играят лизозомите в такъв случай, базиран функционална ролятози органел в клетката?

2. Коя клетъчна органела изпълнява функцията на синтеза на лизозома?

Проблем №6

Разкрити наследствено заболяване, свързани с дефекти във функционирането на клетъчния органел, водещи до смущения в енергийните функции в клетките - нарушаване на тъканното дишане, синтеза на специфични протеини. Това заболяване се предава само по майчина линия на деца от двата пола.

1. В кой органел са настъпили промените?

2. Защо това заболяване се предава само по майчина линия?

Проблем No7

Обикновено, ако клетъчната патология е свързана с липсата на пероксизоми в клетките на черния дроб и бъбреците, тогава организмът с такова заболяване не е жизнеспособен.

1. Как да обясним този факт въз основа на функционалната роля на този органел в клетката?

2. Каква е причината за нежизнеспособността на организма в този случай?

Проблем No8

При презимуващите през зимата мармоти и зимуващи прилепи броят на митохондриите в клетките на сърдечния мускул е рязко намален.

1. С какво е свързано това явление?

2. Кои други животни се характеризират с това явление?

Урок No3. ЯДРО, НЕГОВИТЕ СТРУКТУРНИ КОМПОНЕНТИ. КЛЕТЪЧНО РАЗМНОЖАВАНЕ

Задача No1

Ядрото на яйцеклетката и ядрото на спермата имат еднакъв брой хромозоми, но обемът на цитоплазмата и броят на цитоплазмените органели в яйцеклетката са по-големи, отколкото в спермата.

1. Съдържанието на ДНК в тези клетки еднакво ли е?

2. Ще се увеличи ли броят на органелите след сливането на яйцеклетка със сперматозоид?

Задача No2

Гените, които трябваше да бъдат активирани в периода G2, останаха неактивни.

1. До какви промени в клетката ще доведе това?

2. Това ще повлияе ли на хода на митозата?

Задача No3

Двуядрена клетка с диплоидни ядра (2n=46) е навлязла в митоза.

1. Какво количество наследствен материал ще има клетката в метафаза по време на образуването на едно вретено на делене?

2. Колко наследствен материал ще имат дъщерните ядра в края на митозата?

Задача No4

След оплождането се образува зигота 46XX, от която трябва да се образува женско тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментация) на тази зигота на два бластомера, сестринските хроматиди на една от X хромозомите, след като се отделиха една от друга, не се разделиха на 2 полюса, но и двете се преместиха на един полюс. Хроматидите на другата Х хромозома се разделят нормално. Всички следващи митотични деленияклетките по време на ембриогенезата протичат без прекъсване на механизма на митозата.

2. Какви могат да бъдат фенотипните характеристики на този организъм?

Проблем №5

След оплождането се образува зигота 46XY, от която трябва да се образува мъжко тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментиране) на тази зигота на два бластомера, сестринските хроматиди на Y хромозомата не се разделиха и цялата тази самодуплицираща се (репликирана) метафазна хромозома се премести към един от полюсите на дъщерните клетки (бластомери ). Разделянето на хроматидите на X хромозомата се извършва нормално. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата са настъпили без прекъсване на механизма на митозата.

1. Какво ще бъде? хромозомен наборклетки на индивида, развили се от тази зигота?

2. Какъв фенотип може да има този индивид?

3. Какви фактори могат да доведат до тази мутация?

Проблем №6

Когато една клетка се дели чрез митоза, една от двете новообразувани клетки няма ядро.

1. Каква е структурата на ядрото?

2. До какво може да доведе това явление?

Проблем No7

Броят на ядрените пори непрекъснато се променя.

1. Каква е структурата на ядрената пора?

2. Каква е причината за промяната в броя на порите в ядрената обвивка?

Тук ще разгледаме само тези въпроси, които са свързани със значението на патологията клетъчни мембранив развитие злокачествени новообразувания. Въпреки че очевидно злокачественият тумор не може да се счита за резултат само от мембранна патология, въпреки това в атипични клеткиотбелязват се дълбоки промени в мембраните, които по този начин могат да се превърнат във важна връзка в патогенезата на злокачествените тумори.

1. Електронномикроскопски изследвания са показали, че в клетките злокачествени тумориНаблюдават се ембрионални особености на структурата на мембраната, изразяващи се в сливането на мембраните на вътреклетъчните органели и плазмалемата. По този начин мембранната повърхност на клетката рязко се увеличава, което в крайна сметка води до значителни промени в транспортните процеси, клетъчното хранене, мембранното възприемане на информация и др.

2. В една мембрана на нормални клетки може да има повече от сто липидни вещества с различна структура и връзките между тях са специфични за определен тип мембрана. Всяка мембрана има липиден състав, уникален за нея. В много туморни клетки тези разлики в липидния компонент са изравнени или дори напълно липсват. Наблюдаваното монотонност на мембранната липидна структура,и колкото по-изразена е, толкова по-бързо расте туморът и е по-злокачествен.

3. Американският изследовател Кауман установява факт отслабване на адхезионната сила между туморните клетки:се оказа десет пъти по-малко, отколкото за нормалните клетки на същата тъкан.

Електронномикроскопският анализ показа, че туморните клетки имат по-малко места на адхезия една към друга, отколкото нормалните клетки. Предполага се, че клетъчната адхезия възниква поради контакта на калций, фиксиран върху мембрани, с отрицателно заредени молекулни групи върху мембраната на друга клетка. Като доказателство за ролята на калция в това свързване, наблюденията показват, че третирането на ембриони на земноводни с EDTA (вещество, което свързва калциевите йони) води до разпадане на тъканите до отделни клетки. Когато към тези клетки бяха добавени калциеви йони, те отново се обединиха помежду си и продължиха ембрионалното развитие.

Тъй като клетките престават да се прилепват една към друга, когато се третират с трипсин, може да се предположи, че те също са залепени заедно от протеинови компоненти. Швейцарският изследовател Бургер показа върху гъбени клетки, че важна роляВ това слепване играят роля калциевите йони и т. нар. фактор на агрегация, който представлява сложен комплекс от протеини и захарни вещества. Albert Szent-Györgyi определя важна роля в тази адхезия на глиоксаловата киселина, тъй като адхезията на клетките е отслабена, когато те се третират с ензима глиоксалаза, а добавянето на метилглиоксал към туморните клетки увеличава техния контакт помежду си. Предполага се също, че контактните рецептори в туморните клетки са по-подвижни, тъй като те „плуват“ в повече течни липиди, така че могат да се групират заедно и по този начин броят на междуклетъчните контакти намалява.

4. Процесът на адхезия на нормалните клетки една към друга води до друго явление - контактно спиране.Две нормални клетки, поставени в капка течност и движещи се в нея, при контакт и прилепване една към друга спират да се движат; Освен това синтезът на ДНК в тях започва да се забавя, в резултат на което те спират да се делят и растат. Колкото повече клетки са свързани една с друга, толкова повече се възпрепятства растежът и деленето им. Тези явления не се наблюдават в туморните клетки. Каква е причината за липсата на контактно инхибиране в туморните клетки? В загубата на способността за предаване на сигнал, който спира растежа и деленето, или в липсата на способност за възприемане на такъв сигнал? Експериментите на американския изследовател Стокър хвърлят светлина върху този проблем. Той показа, че когато нормалните фибробласти се смесват в тъканна култура с трансформирани, се наблюдава инхибиране на деленето и растежа при последните. Следователно проблемът изглежда е загубата на способността на туморните клетки да генерират подходящия сигнал. От това следва, че малък брой туморни клетки все още могат да бъдат нормализирани от обичайната клетъчна среда, но голям брой не могат. С други думи, за да се развие тумор, броят на туморните клетки трябва да достигне определена критична стойност.

Пропускливостта на мембраните на туморните клетки в сравнение с нормалните е повишена, очевидно поради намаляване на броя на извънклетъчните контакти и увеличаване на свободната повърхност на мембраната. В резултат на това транспортните процеси в бластомните клетки се засилват и хиперфункционалните мембранни помпи се износват по-бързо.

кръстен на професор V.F. Войно-Ясенецки

Министерство на здравеопазването

и социалното развитие на Руската федерация"

Държавна образователна институция за висше професионално образование KrasSMU

тях. проф.Войно-Ясенецки

Факултет по ФМЕ

Катедра по биология с курс по екология и фармакогнозия

Ситуационни задачи

по дисциплина "Биология с екология"

за самоподготовка на студенти първи курс

специалност 060101 – Обща медицина

специалност 060103 – Педиатрия

специалност 060105 - Стоматология

Красноярск 2009 г

рафтов индекс

Ситуационни задачи по дисциплината „Биология с екология”: методически разработки за извънаудиторна работа за студенти от 1 курс на ФФВ по специалностите: 060101 – „Обща медицина”, 060103 – „Педиатрия”, 060105 – „Стоматология”: - Красноярск, печатница на Красноярския държавен медицински университет .-2009.- 35 с.

Съставител: зав. катедра, доцент, доктор на биологичните науки T.Ya.Orlyanskaya, доцент, кандидат на биологичните науки М. Н. Максимова, доцент, кандидат на биологичните науки доц. д.ф.н. В. А. Чиненков, доцент Доцент доктор. Л.С. Смирнова, зад. ЛИЧЕН ЛЕКАР. Гаевская, зад. Н.Н. Дегерменджи, зад. Т. С. Подгрушная, зад. В. С. Крупкина, ас. Т. И. Устинова, ас. С.В. Чижова.

Под редакцията на д-р биол. Sci. Т.Я. Орлянская.

Методическото ръководство по предмета „Биология с екология“ за студенти от първа година съдържа набор от ситуационни задачи в основните раздели на дисциплината, които насочват студентите към контрол на знанията си по програмния материал в процеса на самообучение.

1. Ситуационни задачи по темата „Клетъчна биология“

1. Постоянният образец е изследван при малко увеличение, но когато се превключи на голямо увеличение, обектът не се вижда, дори при корекция с макро- и микрометрични винтове и достатъчно осветление. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

Отговор : Причината може да се дължи на факта, че лекарството е поставено на сцената неправилно: с покривното стъкло надолу и когато работите върху голямо увеличениеДебелината на слайда не позволява прецизно фокусиране.

2. Пробата се поставя върху предметния стол на микроскоп, който има огледало в основата на рамото на статива. В публиката има слаба изкуствена светлина. Обектът се вижда ясно при ниско увеличение, но когато се опитате да го видите с увеличение на обектива x40, обектът не се вижда в зрителното поле, вижда се тъмно петно. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

Отговор : Възможно е да има няколко причини: 1 – за изследването е използвана плоската страна на огледалото и стаята не е достатъчно осветена, така че обектът при голямо увеличение не е достатъчно осветен и не се вижда в зрителното поле; 2 – може би движението на револвера е било недостатъчно, не е доведен до щракване, така че обективът не е срещу обекта на изследване; 3 – вижте как е поставен екземплярът на платформата, може би е поставен с покривното стъкло надолу.

3. Тестовият образец е повреден: предметното и покривното стъкло са счупени. Обяснете как може да се случи това?

Отговор : Причината е неправилно боравене с макрометричния винт. Спуска обектива към препарата. Когато работите с него, трябва да гледате не в окуляра, а отстрани, като контролирате разстоянието от лещата до препарата, което е средно 0,5 cm.

4. Общото увеличение на микроскопа по време на работа в единия случай е 280, а в другия 900. Обяснете какви лещи и окуляри са използвани в първия и втория случай и какви обекти позволяват да се изследват?

Отговор: В първия случай се използват окуляр x7 и обектив x40; при това увеличение могат да се видят големи микрообекти (например клетки от ципа на лук, кръвни клетки от жаба, кръст на коса); във втория случай се използват окуляр x10 и обектив x90; при това увеличение можете да изследвате най-малките микрообекти с помощта на имерсионно масло (клетъчни органели, бактериални колонии, малки протозойни клетки, човешки кръвни клетки).

5. Как трябва да се позиционира препаратът, за да се види обектът в желаната форма?

Отговор: Лекарството трябва да се постави на предметната площадка с покривното стъкло нагоре, обектът трябва да бъде разположен в центъра на отвора на предметната площадка, като се има предвид, че изображението в микроскопа е обратното.

6. При редица вродени лизозомни „болести на съхранение“, в клетките се натрупват значителен брой вакуоли, съдържащи несмлени вещества. Например при болестта на Помпе гликогенът се натрупва в лизозомите. Обяснете с какво е свързано това явление въз основа на функционалната роля на тази клетъчна органела.

Отговор: Лизозомите в клетката участват в процесите на вътреклетъчно храносмилане, те съдържат около 40 хидролитични ензима: протеази, нуклеази, гликозидази, фосфорилази и др. В този случай наборът от ензими не включва киселинния ензим а-гликозидаза който участва във функционирането на лизозомите.

7. По време на патологични процеси броят на лизозомите в клетките обикновено се увеличава значително. Въз основа на това възниква идеята, че лизозомите могат да играят активна роля в клетъчната смърт. Известно е обаче, че когато мембраната на лизозомата се разкъса, освободените хидролази губят своята активност, тъй като цитоплазмата има леко алкална среда. Обяснете каква роля играят лизозомите в този случай въз основа на функционалната роля на този органел в клетката.

Отговор: Една от функциите на лизозомите е автолиза или автофагия. В момента сме склонни да вярваме, че процесът на автофагоцитоза е свързан със селекцията и унищожаването на променени, „счупени“ клетъчни компоненти. В този случай лизозомите действат като вътреклетъчни почистващи препарати, които контролират дефектните структури. В конкретен случай натрупването на лизозоми е свързано с ензимите, изпълняващи тази функция - автолиза на мъртвите клетки.

8. Обяснете какви последствия могат да се очакват животинска клетка, при което в центъра на клетката липсват една центриола и лъчиста сфера (астросфера).

Центрозомите са от съществено значение за животинските клетки, те участват в образуването на вретеното на деленето и са разположени на полюсите, в неделящите се клетки те определят полярността на клетките. При отсъствието на тази органела такава клетка не е способна на пролиферация.

9. Обикновено, ако клетъчната патология е свързана с липсата на пероксизоми в клетките на черния дроб и бъбреците, тогава организмът с такова заболяване не е жизнеспособен. Дайте обяснение на този факт въз основа на функционалната роля на този органел в клетката.

Отговор: Микротелцата или пероксизомите играят важна роля в метаболизма на водородния пероксид, който е мощна вътреклетъчна отрова и разрушава клетъчните мембрани. В чернодробните пероксизоми ензимът каталаза съставлява до 40% от всички протеини и изпълнява защитна функция. Вероятно липсата на тези ензими води до необратими промени на нивото на функциониране на клетките, тъканите и органите.

10. Обяснете защо броят на митохондриите в клетките на сърдечния мускул е рязко намален при зимуващи мармоти и зимуващи прилепи.

Отговор: Броят на митохондриите в клетките на сърдечния мускул зависи от функционалното натоварване на сърцето и консумацията на енергия, която се произвежда и натрупва във високоенергийни ATB връзки в „енергийните станции“ на клетките, които са митохондриите. По време на хибернация метаболитните процеси в животинското тяло са бавни и натоварването на сърцето е минимално.

11. Известно е, че при гръбначните животни кръвта е червена, а при някои безгръбначни (главоноги) кръвта е синя. Обяснете наличието на кои микроелементи се свързва с определен цвят на кръвта при тези животни?

Отговор: Кръвта на тези животни е синя, защото... съдържа хемоцианин, който съдържа мед (Cu).

12. Пшеничните зърна и слънчогледовите семена са богати на органични вещества. Обяснете защо качеството на брашното е свързано със съдържанието на глутен в него, какви органични вещества се намират в глутена на пшеничното брашно. Какви органични вещества се съдържат в слънчогледовите семки?

Отговор: Глутенът е тази част от брашното, която съдържа протеиновия компонент, поради което качеството на брашното се оценява по-високо. Наред с протеини и въглехидрати, слънчогледовите семки съдържат значителни количества растителни мазнини.

13. Восъчните липофусцинози на невроните могат да се проявят в различни възрасти (детство, юношество и зряла възраст), те са истински заболявания на съхранението, свързани с дисфункция на мембранно структурирани органели, съдържащи голям брой хидролитични ензими. Симптомите включват признаци на увреждане на централната нервна система с мозъчна атрофия и конвулсивни припадъци. Диагнозата се поставя чрез електронна микроскопия - в тези органели на клетките на много тъкани се откриват патологични включвания. Обяснете в кои органели в клетките функцията е нарушена?

Отговор: при хора с тази патология функцията на лизозомите е нарушена; може би някои ензими липсват или не са включени, така че в лизозомите се намират недостатъчно усвоени структури.

14. Пациент е диагностициран с рядко заболяване на натрупване на гликопротеини, свързано с дефицит на хидролази, които разграждат полизахаридните връзки.Тези аномалии се характеризират с неврологични разстройства и различни соматични прояви. Фукозидозата и манозидозата най-често водят до смърт в детска възраст, докато аспартилглюкозаминурията се проявява като болест на съхранение с късно начало, тежка умствена изостаналост и по-продължително протичане.

Обяснете в кои органели в клетките функцията е нарушена?

Отговор: при хора с тази патология функцията на лизозомите е нарушена, няма ензими, които разграждат гликопротеините, следователно в лизозомите се откриват недостатъчно разцепени структури.

15. Установено е наследствено заболяване, което е свързано с дефекти във функционирането на клетъчния органел, водещи до смущения в енергийните функции в клетките - нарушаване на тъканното дишане и синтеза на специфични протеини. Това заболяване се предава само по майчина линия на деца от двата пола. Обяснете в коя органела са настъпили промените. Обосновете отговора си.

Отговор: възникнал е дефект в митохондриалната ДНК, информацията се чете неправилно, синтезът на специфични протеини е нарушен, дефекти се появяват в различни връзкиЦикъл на Кребс, Вдихателна верига, което доведе до развитието на рядко митохондриално заболяване.

16. Ядрото на яйцеклетката и ядрото на спермата имат еднакъв брой хромозоми, но обемът на цитоплазмата и броят на цитоплазмените органели в яйцеклетката са по-големи, отколкото в спермата. Еднакво ли е съдържанието на ДНК в тези клетки?

Отговор: Яйцеклетката има по-високо съдържание на ДНК поради наличието на митохондриална ДНК.

17. Гените, които е трябвало да бъдат включени по време на периода G 2, остават неактивни. Това ще повлияе ли на хода на митозата?

Отговор: По време наЖ 2 синтезират се протеини, необходими за образуването на вретеновидни нишки. При тяхно отсъствие разделянето на хроматидите по време на анафазата на митозата ще бъде нарушено или изобщо няма да се случи.

18. Двуядрена клетка с диплоидни ядра (2n=46) е навлязла в митоза. Какво количество наследствен материал ще има клетката в метафаза по време на образуването на едно вретено на делене, както и дъщерни ядра в края на митозата?

Отговор: Във всяко от двете ядра, които са влезли в митоза, хромозомите от диплоидния набор вече съдържат два пъти повече генетичен материал. Сила на звука генетична информациявъв всяко ядро ​​- 2н4s. В метафазата, по време на формирането на едно вретено на делене, тези комплекти ще се обединят и следователно обемът на генетичната информация ще бъде 4н8c (тетраплоиден набор от самодуплициращи се или репликирани хромозоми).

В анафазата на митозата на тази клетка хроматидите ще се отделят до полюсите на дъщерните клетки. В края на митозата ядрата на дъщерните клетки ще съдържат количеството генетична информация = 4н4s.

19. След оплождането се е образувала 46,XX зигота, от която трябва да се образува женското тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментация) на тази зигота на два бластомера, сестринските хроматиди на една от X хромозомите, след като се отделиха една от друга, не се разделиха на 2 полюса, но и двете се преместиха на един полюс.

Хроматидите на другата Х хромозома се разделят нормално. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата са настъпили без нарушаване на механизма на митозата, без въвеждане на допълнителни промени, но и без коригиране на променените набори от хромозоми.

Какъв ще бъде хромозомният набор от клетки на индивида, който се развива от тази зигота? Можете ли да познаете какви могат да бъдат фенотипните характеристики на този организъм?

Отговор:Наборът от неполови хромозоми (автозоми) и в двата бластомера ще бъде нормален и ще бъде представен от диплоидното число = 44 несамодуплициращи се (нерепликирани) хромозоми - бившите хроматиди на метафазните хромозоми на зиготата.

В резултат на това клетките на организма, които са се развили от тази зигота, ще имат различен набор от хромозоми, т.е. ще се появи мозаицизъм на кариотипа: 45.X / 47.XXX в приблизително равни пропорции.

Фенотипно това са жени, които проявяват признаци на синдром на Шерешевски-Търнър с леки клинични прояви.

20. След оплождането се е образувала 46,XY зигота, от която трябва да се образува мъжко тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментиране) на тази зигота на два бластомера, сестринските хроматиди на Y хромозомата не се разделиха и цялата тази самодуплицираща се (репликирана) метафазна хромозома се премести към един от полюсите на дъщерните клетки (бластомери ).

Разделянето на хроматидите на X хромозомата се извършва нормално. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата са настъпили без нарушаване на механизма на митозата, без въвеждане на допълнителни промени, но и без коригиране на променените набори от хромозоми.

Какъв ще бъде хромозомният набор от клетки на индивида, който се развива от тази зигота? Познайте какъв фенотип може да има този индивид?

Отговор: Мозаицизъм на кариотипа: 45.X / 46.XY(съкратено като X0/XY) в приблизително равни пропорции. Фенотипните варианти за този тип мозаицизъм са 45.X / 46.XYразнообразен. Такъв индивид може да бъде мъж или жена на външен вид. Описани са случаи на хермафродитизъм при индивиди с мозаицизъм 45.X / 46.XY, когато външно организмът е бил женски, но с правилната странаоткрит е тестис (тестис), а над влагалището - пенис и уретрален отвор.

Задачи за самоконтрол

1. Перманентният препарат е изследван при малко увеличение, но при превключване на голямо увеличение обектът не се вижда дори при корекция с макро- и микрометрични винтове и достатъчно осветление. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

2. Образецът се поставя върху предметния стол на микроскоп, който има огледало в основата на рамото на статива. В публиката има слаба изкуствена светлина. Обектът се вижда ясно при ниско увеличение, но когато се опитате да го видите с увеличение на обектива x40, обектът не се вижда в зрителното поле, вижда се тъмно петно. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

3. Тестовият образец е повреден: предметното и покривното стъкло са счупени. Обяснете как може да се случи това?

4. Общото увеличение на микроскопа по време на работа в единия случай е 280, а в другия 900. Обяснете какви лещи и окуляри са използвани в първия и втория случай и какви обекти позволяват да се изследват?

5. Получихте постоянна подготовка за изследване на обекта при голямо увеличение на микроскопа. Как трябва да се позиционира образецът, за да се види обектът при голямо увеличение? Обяснете защо неправилната манипулация на лекарството може да бъде открита само с голямо увеличение.

6. Обяснете какви перспективи може да очаква клетката епителна тъкан, който няма центриоли?

7. IN диплоидна клеткаНастъпи 7-кратна ендоредупликация.

Колко наследствен материал има тя?

8. Едно от основните първоначални заключения на класическата генетика е идеята за равенството на мъжкия и женския пол при предаването на наследствена информация на потомството. Това заключение потвърждава ли се от сравнителен анализ на целия обем наследствена информация, въведена в зиготата от спермата и яйцето?

9. След като клетката излезе от митозата, настъпи мутация в гена, носещ програмата за синтеза на ензима хеликаза.

Как това събитие ще повлияе на митотичния цикъл на клетката?

1 0. След оплождането се е образувала зигота 46,XX, от която трябва да се образува женското тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментиране) на тази зигота на два бластомера, една от двете X хромозоми не се раздели на две хроматиди и в анафазата се премести изцяло към полюса. Поведението на втората Х-хромозома премина без отклонения от нормата. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата също са настъпили без прекъсване на механизма на митозата

Какъв ще бъде хромозомният набор от клетки на индивида, развиващ се от тази зигота и (вероятно) фенотипните характеристики на този организъм?

11. Общоизвестно е, че еднояйчните (монозиготни) близнаци са генетично идентични. По отношение на техния фенотип, предвид нормалното протичане на цитологичните процеси на тяхното формиране и развитие в едни и същи условия на околната среда, те си приличат „като две грахчета в шушулка“.

Могат ли еднояйчните близнаци да са от различен пол - момче и момиче? Ако не могат, тогава защо? И ако могат, тогава в резултат на това какви нарушения възникват в митотичния цикъл на делящата се зигота?

Клетъчната патология е научна дисциплина, която изучава „болна“ клетка, не само морфологични промени в клетката, но и нарушения на нейните функции. Подобно на нормалната цитология, патологичната цитология изследва структурата и функцията на клетката, но при патологични условия.

„Нека се опитаме да си представим каква би била медицината, ако нейните средства за изследване бяха ограничени до района патологична анатомия. Какво би представлявала патологията, ако се основаваше единствено на изследването на трупове? Каква би била клиниката, ако се ръководеше само от заключенията, получени от изследването на трупове? Междувременно доскоро клетъчната патология се основаваше само на изследване на „трупове“ на клетки, които бяха изследвани върху хистологични срезове. Благодарение на използването на фазов контраст и микрокино стана възможно да се изследват промените в живите клетки. Възникна, така да се каже, клиника от болни клетки; Започват изследвания върху симптомите на тяхното увреждане, реакцията им на външна намеса, процесите, водещи до клетъчна смърт или до възстановяването им. Микрокинофотография във фазов контраст в съчетание с микродисекция и in vitro култура са много ценни динамични методи за изследване на живи клетки”, пише френският хистолог-цитолог А. Поликар.

В класическата обща патология се разграничават здрави клетки (нормални) и клетки с нарушени функции (поради регресивни и прогресивни промени), както и мъртви клетки, които се проявяват под формата на тъканна некроза и имат различни форми.

Със структура и функции нормална клеткасте изучавали подробно в курсовете по обща биология, хистология и биохимия. Подробно описаниеМъртвата клетка ще ви бъде представена от патолози. Целта на този раздел е да даде най-много общи идеиза „болните“ клетки, за тези функционални нарушениякакво е отбелязано в тях.

Структурите на живата клетка образуват няколко системи:

Генетично програмиране (ядро),

Възприемане на външни сигнали (рецептори и вътреклетъчни посланици),

Снабдяване с енергия (митохондрии),

Пластмасова опора (рибозоми),

натрупване и разпределение различни вещества(ендоплазменият ретикулум натрупва и разпределя калций),

Провизии специфични функции(миофибрили, неврофибрили, тонофибрили, микровили, десмозоми, лизозоми във фагоцитите и др.),

Репаративни системи, чиято дейност е насочена към възстановяване на увредени структури или към тяхното обновяване (лизозоми),

Система от вътреклетъчни регулатори.

В патологичната физиология на клетката можем да различим патологията на възприемането на сигнала, патологията на клетъчните органи. обща патологияклетки и патология на клетъчните популации.