التهاب الكبد المزمن النشط الأعراض والعلاج. ما هو التهاب الكبد C غير النشط؟

التهاب الكبد C هو مرض التهابي في الكبد يحدث نتيجة للتأثير المدمر للفيروس على العضو. يدخل جسم الإنسان بطرق مختلفة، لكن جميعها مرتبطة بالسوائل البيولوجية البشرية. يمكن أن يكون هذا الجماع، أو مانيكير في صالون التجميل، أو رحلة إلى طبيب الأسنان.

انتهاك تكنولوجيا تعقيم الأدوات المستخدمة لمثل هذه التلاعبات، أو رفض استخدام معدات الحماية أثناء ممارسة الجنس يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بهذا المرض. في بعض الأحيان يقوم الأطباء بالتشخيص - لا التهاب الكبد النشطج. ومع ذلك، فإن الشكل غير النشط من التهاب الكبد C يمكن أن يسبب ضررا خطيرا للكبد والجسم بأكمله.

هناك رأي مفاده أنه بما أن المرض غير نشط، فلا حاجة للعلاج، وهو خطأ جوهري. يتطلب هذا النوع من الأمراض أيضًا علاجًا، لأنه يمكن أن يؤدي إلى عواقب وخيمة وحتى وفاة الشخص، حيث يستمر في تدمير الكبد، ولكن بدون علامات خارجية عملية مرضية. دعونا ننظر في ملامح تطور التهاب الكبد الوبائي الخامل وطرق تشخيصه وطرق علاجه.

بمجرد دخول فيروس التهاب الكبد C إلى جسم الإنسان، يبدأ تكاثره النشط في خلايا الكبد. يتفاعل الجهاز المناعي للمريض المصاب. ولكن بما أنه لا يستطيع تدمير العوامل الضارة بشكل كامل، فإنه يبدأ في تدمير العضو نفسه.

خلال فترة الإصابة، يتم تسجيل المرحلة النشطة من المرض، وعندما يصبح المرض مزمنا، يعتبر الفيروس خاملا، لأن مظاهر المرض غائبة عمليا أو تظهر بعد 1-12 شهرا فقط من الإصابة.

تعتمد مدى خطورة المرض على خصائص الجسم: مدى قوة جهاز المناعة وما إذا كانت هناك أمراض أخرى. كما يمكن أن تتأثر شدة المرض بظروف عمل المريض والعمل الجاد والنظام الغذائي المناسب والحالة العاطفية والعديد من العوامل الأخرى. يعتبر الشكل عديم الأعراض من التهاب الكبد C خطيرًا لأنه يمكن أن يتطور في الكبد لفترة طويلةولا يمكن اكتشافه إلا بعد سلسلة من التدابير التشخيصية.

عوامل الخطر

خصوصية هذا المرض هو مفاجأة نشاط المرض، وهذا يمكن أن يحدث في أي وقت. العوامل المثيرة قد تكون:

1. الإفراط في تناول المشروبات الكحولية.
2. إضعاف الدفاع المناعي.
3. تسمم.
4. الاستخدام طويل الأمد لبعض الأدوية.
5. الأمراض المصاحبة.

في الحالات المعزولة، يستمر علم الأمراض في وضع السكون لسنوات عديدة، حتى نهاية حياة الشخص، ولا يتم تدمير الكبد. في هذه الحالة، يشعر المريض فقط بالضيق الخفيف واضطراب النوم وفقدان القوة. قد تشير هذه العلامات إلى أمراض ذات طبيعة مختلفة، لذلك لا يكون C ناجحا دائما.

الفرق بين هذا النوع من المرض والتهاب الكبد الوبائي C النشط هو أن النوع النشط من المرض يتجلى في أعراض معينة، ومن السهل اكتشافه ووقف تطوره. تستمر العملية الالتهابية في مثل هذه الحالة بسرعة، مما يؤدي إلى تدمير خلايا الكبد.

السمات المميزة

هناك العديد من السمات المميزة للمرض التي تميز هذا الشكل:

إذا كان من الممكن اكتشاف التهاب الكبد هذا، إذن العلاج في الوقت المناسبسوف يساعد الشخص على علاج هذا المرض عندما لم يكتسب بعد شكلاً مزمنًا، إذا حدثت هذه العملية بالفعل، فمن الضروري مراقبة مسار المرض باستمرار، حتى خلال مرحلته غير النشطة.

طرق العدوى

أي شكل من أشكال التهاب الكبد C يحدث نتيجة ملامسة سوائل الجسم المصابة للمريض. وفي ربع حالات المرض، لا يستطيع الأطباء تحديد السبب الدقيق لحدوثه. أما بالنسبة للأطفال، فغالبا ما تحدث العدوى من أم مريضة، وفي البالغين هناك العديد من العوامل الاستفزازية.

طرق العدوى:

1. أثناء نقل الدم، عندما يكون الدم مصابا.
2. استخدام أدوات طبية سيئة التعقيم. يمكن أن يحدث هذا الموقف في عيادة طبيب الأسنان وصالونات الوشم وأماكن أخرى مماثلة.
3. استخدام حقنة واحدة من قبل عدة أشخاص، يحدث هذا غالبًا بين مدمني المخدرات.
4. من خلال لدغات الحشرات، في أغلب الأحيان البعوض والبعوض.
5. استخدام أدوات النظافة الشخصية الخاصة بشخص آخر، وخاصة ماكينة الحلاقة.

في بعض الحالات، الناس أثناء الجنس غير المحميإذا كان لدى الشركاء ضرر على الجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية. ولا يعد الانتقال الجنسي هو الطريق الرئيسي، ولكن لا يمكن استبعاده.

يعد التهاب الكبد C الخامل مرحلة من مراحل المرض، وليس نوعًا. يمكن تنشيط المرض بعدة طرق، لكن إدمان الكحول هو أحد أقوى العوامل. لا يؤدي تعاطي الكحول إلى تنشيط الفيروس فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى عواقب أكثر خطورة. لذا، التهاب الكبد الفيروسيغالبا ما تصبح سامة، مما يزيد من تفاقم الوضع.

الصورة السريرية والتشخيص

وبما أنه من المهم التعرف على المرض في مرحلة مبكرة، عليك الانتباه لبعض التغيرات في صحتك. على المرحلة الأوليةعادة ما تسبب الإصابة بأعراض معينة تميز أمراض الكبد، لكن القليل من الناس ينتبهون إليها. في وقت لاحق، عندما تصبح الصورة السريرية واضحة، يذهب الناس إلى الطبيب، لكن المرض قد اكتسب بالفعل المرحلة المزمنةأو تطور إلى تليف الكبد.

علامات هذا الأخير هي:

• اصفرار الجلد وبياض العينين (نادرا مع التهاب الكبد C)؛
• الغثيان وفقدان الشهية.
• الضعف وفقدان القوة، والتي تتزايد باستمرار؛
• يزداد حجم المعدة.
• الدوالي على سطح الصفاق.

الطريقة الموثوقة للتعرف على المرض في مرحلة مبكرة هي التشخيص الوقائي المنتظم، خاصة إذا كنا نتحدث عن التهاب الكبد الوبائي غير النشط، والذي لا يسبب انحرافات واضحة في الصحة على الإطلاق.

وهكذا كتبت إليزافيتا ميخائيلوفا البالغة من العمر 41 عامًا:"أنا مصاب بالتهاب الكبد C في مرحلة غير نشطة، لكنني اكتشفت ذلك فقط بعد الفحص. كانت صحتي طبيعية، فقط في بعض الأحيان ظهر نوع من الضعف واختفت قوتي. قررت أن أقوم بالفحص لأنني لم أفعل ذلك منذ فترة طويلة.

بعد إجراء اختبار الكيمياء الحيوية، اشتبه الطبيب في وجود خطأ ما في الكبد، وبعد ذلك أرسلني لإجراء عدة اختبارات أخرى. صدمتني النتائج. لقد تم وصف العلاج لي على الفور، وآمل أن يساعدني”.

تشمل مجموعة المخاطر لأي شكل من أشكال التهاب الكبد في المقام الأول مدمني المخدرات ومدمني الكحول. الحقن بإبرة واحدة وعدم الالتزام بالمعايير الصحية سيؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى مرض مميت. المشروبات الكحولية تدمر أنسجة الكبد، وهو أمر معروف لدى الجميع، وإذا تم تناولها بانتظام يمكن توقع حدوث أضرار جسيمة من هذه الهيئة.

للكشف عن التهاب الكبد C غير النشط، هناك حاجة إلى مجموعة كاملة من التدابير التشخيصية. بالإضافة إلى ذلك، إذا حدث المرض في مرحلة خاملة، فقد لا توفر الاختبارات الصورة السريرية الصحيحة على الفور، وسيلزم تكرار الفحص بعد مرور بعض الوقت.

طرق تشخيص التهاب الكبد الخامل:

بالإضافة إلى البيانات التشخيصية، يكتشف الطبيب شكاوى المريض. مظهرالشخص مهم أيضًا، بناءً على حالة ولون الجلد والعينين، يمكن استخلاص استنتاج حول أمراض الكبد.

العلاج الباثولوجي

يعتمد على العديد من الظروف. طبيعة الأعراض والأمراض الإضافية ونتائج الاختبارات - كل هذا يأخذه الطبيب في الاعتبار عند وضع نظام العلاج. وحتى في حالة عدم وجود علامات المرض، فإن العلاج ضروري لمنع تطور المرض.

الأدوية

يجب أن يكون علاج التهاب الكبد C شاملاً:

طرق إضافية

تعتبر الأعشاب علاجًا مساعدًا ممتازًا لالتهاب الكبد. من خلال تناول مغلي وحقن في وقت واحد مع استخدام الأدوية، يساعد الناس الكبد على التعافي بشكل أسرع. ما الأعشاب التي يجب تناولها:

• بذور الشوك الحليب والسيقان.
• هلام الشوفان.
• خربق أسود أو قوقازي.
• الراسن؛
• حرير الذرة؛
• بقلة الخطاطيف.

واحدة من أكثر نباتات فعالةلالتهاب الكبد C هو الحليب الشوك. هذه العشبة فريدة من نوعها في تأثيرها، فهي تعيد خلايا الكبد، وتحسن عمليات الهضم والتمثيل الغذائي، وليس لها موانع، باستثناء التعصب الفردي.

يجب ألا ننسى التغذية السليمة عند علاج التهاب الكبد. وحتى عندما يكون الفيروس غير نشط، فمن الخطر زيادة العبء على الكبد. لهذا المرض يصف الأطباء الجدول رقم 5 الذي يأخذ في الاعتبار جميع القيود في النظام الغذائي. من الأفضل استبعاد الأطعمة الدهنية والمالحة والحامضة والمدخنة تمامًا، ويجب أن تتكون القائمة في الغالب من الخضار واللحوم الخالية من الدهون. دور التغذية السليمة عظيم.

وهكذا كتب مارك سولوفاتوف البالغ من العمر 38 عامًا:"أعاني من التهاب الكبد C غير النشط، والذي اكتشفته مؤخرًا. في البداية كنت سعيدًا، لأنه غير نشط، فهذا يعني أنه ليس خطيرًا، لكن الأطباء ثنيوني عن ذلك. بدأ العلاج على الفور، باستخدام ريبافيرين وإسنسيال فورت وأدوية أخرى، وكنت منزعجًا بشكل خاص من النظام الغذائي، وكان من الصعب جدًا اتباعه. وأتمنى أيضًا أن يمر المرض بهدوء، لأنني أتبع جميع تعليمات طبيبي”.

وقاية

عندما يكون التهاب الكبد C في شكل غير نشط، فمن الضروري اتباع قواعد معينة للحد من احتمال تطور وتفاقم علم الأمراض. من خلال المراقبة الدقيقة لأسلوب حياتهم ونظامهم الغذائي، يحقق الأشخاص مغفرة مستقرة لالتهاب الكبد عندما لا يظهر المرض لسنوات. للقيام بذلك تحتاج:

1. القضاء على جميع العادات السيئة والكحول والتدخين والمخدرات.
2. اتباع نظام غذائي علاجي.
3. تحكم في مستلزمات النظافة الشخصية وإكسسوارات الحلاقة وفرشاة الأسنان وأدوات المانيكير.
4. قم بزيارة المؤسسات الطبية وصالونات الأظافر المعتمدة فقط مكاتب طب الأسنان.
5. قم بتطبيع روتينك اليومي والراحة الجيدة والنوم.
6. ممارسة الرياضة (باعتدال).

لا يختلف تشخيص الشكل غير النشط من التهاب الكبد C كثيرًا عن الأشكال الأخرى من هذا المرض. عادة ما يؤدي المسار الكامن إلى استشارة الشخص للطبيب عندما يكون المرض قد دمر الكبد بشكل خطير أو وصل إلى مرحلة تليف الكبد.

لتقليل احتمالية حدوث مثل هذه النتيجة، من الضروري فحصها حتى بالنسبة للأمراض البسيطة التي تتكرر لفترة طويلة.

التهاب الكبد المزمن- مجموعة من أمراض الكبد المزمنة المتعددة الأسباب ذات الطبيعة الالتهابية الضمورية التكاثرية مع تليف شديد إلى حد ما والحفاظ على البنية المفصصة للكبد بشكل سائد ، والتي تتجلى في متلازمات وهنية نباتية وعسر الهضم ، وتضخم الكبد الطحال المستمر ، وفرط تخمر الدم وخلل بروتينات الدم.
يعتمد تصنيف التهاب الكبد المزمن (لوس أنجلوس، 1994) على المسببات والصورة السريرية والتغيرات النسيجية (شدة النخر والالتهاب) والمرحلة (انتشار التليف).

المسببات المرضية

في المسببات أعلى قيمةلديك: التهاب الكبد الفيروسي السابق B وC وD وF وG (خاصة في الحالات الخفيفة، والأشكال اللاإكلينيكية وتحت الإكلينيكية مع دورة طويلة)، وتلف الكبد السمي والحساسي السمي بعد تناول بعض الأدوية، والتسمم المزمن الصناعي والمنزلي (الكلوروفورم، ومركبات الرصاص). ، ثلاثي نيتروتولوين، أمينوزين، أيزونيازيد، ميثيل دوبا)، تعاطي الكحول والمخدرات. وبالإضافة إلى ذلك، يحدث التهاب الكبد الثانوي في المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة في تجويف البطن - التهاب المعدة، التهاب الأمعاء والقولون، التهاب البنكرياس، القرحة الهضمية وتحصي صفراوي، بعد استئصال المعدة، وكذلك في الأمراض التي لا علاقة لها بالجهاز الهضمي: السل، داء البروسيلات، كولاجينوز الجهازية. في بعض الحالات، لا يمكن تحديد مسببات التهاب الكبد المزمن.
يؤدي تأثير العامل المدمر على حمة الكبد إلى الحثل ونخر خلايا الكبد ورد الفعل التكاثري لللحمة المتوسطة. يحدث انتقال التهاب الكبد الحاد إلى المزمن في ظل ظروف الاستجابة المناعية غير الكافية لمستضدات خلايا الكبد المحتوية على الفيروس، ونتيجة لذلك يصبح التعرف على المستضدات والقضاء عليها صعبا للغاية. والنتيجة هي تلف خلايا الكبد بسبب المناعة الذاتية - مقدم الآلية المرضيةالتهاب الكبد المزمن.
يتطور التهاب الكبد الفيروسي المزمن مع الحد الأدنى من النشاط مع ضعف محدد وراثيًا في الاستجابة المناعية (انخفاض موحد في جميع أجزاء المناعة الخلوية: الخلايا اللمفاوية التائية، والمساعدات التائية، ومثبطات T، والقتلة T، وما إلى ذلك). في هذه الحالة، يتم انتهاك القضاء على خلايا الكبد المحتوية على الفيروس، ولكن التغيرات الالتهابية تكون خفيفة.
يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن بدرجات نشاط منخفضة ومتوسطة وشديدة في وجود اضطراب واضح في الحالة المناعية مع انخفاض في عدد مثبطات T على خلفية المستوى السابق لمساعدي T، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية البائية وفرط إنتاجها للأجسام المضادة للفيروسات. ردود الفعل السامة للخلاياتسبب تلفًا مناعيًا معقدًا للكبد، ويتم التعرف على أغشية خلايا الكبد كمستضد غريب وتصبح هدفًا للخلايا التائية القاتلة والخلايا K.

نوع التهاب الكبد	العلامات المصلية	مستويات النشاط*	درجة التليف**
التهاب الكبد المزمن ب	HBsAg، HBV DNA، HBeAg، مضاد HBe	الحد الأدنى	لا يوجد تليف
التهاب الكبد المزمن C	مضاد لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV)، وPHK-HCV	قليل	تليف خفيف
التهاب الكبد المزمن د	HBsAg، ومضادات HDV، وRNA. HDV	معتدل	تليف معتدل
التهاب الكبد المزمن G	المناعة الذاتية: مضاد لـCHG، RNS-CHG
النوع I	الأجسام المضادة للمستضدات النووية	أعربت	تليف شديد
النوع الثاني	الأجسام المضادة للميكروسومات في الكبد والكلى		التليف الكبدي
النوع الثالث	الأجسام المضادة لمستضد الكبد القابل للذوبان ومستضد الكبد البنكرياس
الناجم عن المخدرات	لا توجد علامات على التهاب الكبد الفيروسي ونادراً ما يتم اكتشاف الأجسام المضادة الذاتية
مشفرة	لا توجد علامات لالتهاب الكبد الفيروسي والمناعي الذاتي
* تم تحديده من خلال نتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد (نظام كنودل)؛ تقريبًا - وفقًا لدرجة نشاط ALT وAST (1.5-2 معايير - الحد الأدنى، 2-5 معايير - منخفضة، من 5 إلى 10 معايير - معتدلة، أعلى من 10 معايير - واضحة)؛ ** أنشئت على أساس دراسة مورفولوجية للكبد؛ مبدئيًا - ولكن وفقًا للموجات فوق الصوتية.

الصورة السريرية

التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من النشاط لديه المسار الأكثر ملاءمة. قد تكون هناك شكاوى من ألم طفيف دوري أو ثقل في المراق الأيمن، وضعف عام متقطع، وتعب. وفي بعض الحالات، لا توجد شكاوى على الإطلاق. يتم تكبير الكبد قليلاً، وله اتساق مرن كثيف، وحافته ناعمة، ويتم الحفاظ على الحركة، ويمكن أن يبرز من تحت القوس الساحلي بمقدار 3-4 سم؛ تضخم الطحال نادر للغاية (+1-3 سم)، ولا يحدث اليرقان. يمكن ملاحظة "علامات خارج الكبد" - توسع الشعريات المفردة على جلد اليدين والوجه وتوسيع الشعيرات الدموية على الوجه والظهر والصدر. التغيرات في اختبار الدم البيوكيميائي: زيادة طفيفة في الترانساميناسات، اختبار الثيمول فقط أثناء التفاقم. الدورة دائمة ولا تتقدم.
التهاب الكبد المزمن مع درجة منخفضة من النشاط في المظاهر السريرية يتوافق عمليا مع التهاب الكبد مع الحد الأدنى من النشاط. ومع ذلك، تشير الدراسات البيوكيميائية إلى نشاط إنزيمي أكثر وضوحًا وفرط غاما غلوبولين الدم ومستويات عالية من البروتين الكلي.
يمكن أن تكون نتيجة المرض الشفاء التام، والشفاء من عيب تشريحي (تليف)، واستمرار الفيروسات في الكبد على المدى الطويل دون الاعراض المتلازمةومع اختبارات الكبد الطبيعية. في حالات نادرة جدًا، يكون الانتقال إلى الأشكال النشطة ذات العدوان التلقائي ممكنًا.
يتجلى التهاب الكبد المزمن بدرجة معتدلة من النشاط في وجود متلازمة وهنية نباتية واضحة (الضعف والخمول والتهيج والصداع وضعف الشهية واضطرابات النوم). متلازمة عسر الهضم (الغثيان والتجشؤ). هناك شكاوى من ألم مؤلم خفيف في المراق الأيمن (خاصة بعد النشاط البدني). على جلد الذراعين والساقين، بالإضافة إلى توسع الشعريات، هناك نزيف في الجلد على شكل "كدمات"، ويلاحظ حمامي راحي في 50٪ من المرضى. اليرقان نادر. الكبد كثيف، ويبرز من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 4-5 سم، ويمكن أن يكون مؤلمًا عند الجس. يكون الطحال متضخمًا دائمًا تقريبًا (+2-3 سم). في بعض الحالات، تحدث حمى وألم مفصلي وطفح جلدي وتغيرات في الكلى. تشكل التفاقم المتكرر تغيرات شكلية كبيرة في الكبد، مما يؤدي إلى تليف الكبد، ونادرًا ما يتم الشفاء منه كتليف كبدي معوض (تليف).
التهاب الكبد المزمن مع درجة واضحة من النشاط هو الأكثر خطورة. بالإضافة إلى المتلازمات الوهنية وعسر الهضم، غالبًا ما تحدث متلازمات نزفية - ويلاحظ نزيف من الأنف واللثة ونزيف الجلد واليرقان في الجلد والصلبة وعلامات خارج الكبد. يتضخم الكبد بشكل كبير (على الرغم من أنه قد يكون صغيرًا في بعض الحالات)، أو كثيفًا أو صلبًا، وتكون حوافه غير مستوية ولكنها ناعمة. يتم أيضًا تكبير الطحال (+3-4 سم) وكثافته. ويلاحظ تغيرات في الأعضاء الأخرى، كما هو الحال في داء الكولاجين (ألم مفصلي، التهاب كبيبات الكلى، ذات الجنب). تحدث الحمى والطفح الجلدي في كثير من الأحيان. يمكن اكتشاف خلايا LE في الدم. الاضطرابات الهرمونية مميزة. النتيجة الأكثر شيوعا هي تليف الكبد، وقد يحدث سرطان الكبد، والشفاء من تليف الكبد التعويضي نادر للغاية.
التهاب الكبد المزمن مع ركود صفراوي أمر نادر الحدوث، وعادة ما يرتبط بتناول عدد من الأدوية (مشتقات الفينوثيازيد، المنشطةإلخ.). رفاهية المريض لا تعاني لفترة طويلة ولا يوجد تسمم. يبرز الكبد من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 2-4 سم، وقد لا يكون هناك تضخم في الطحال. الشكاوى الرئيسية هي حكة الجلد واليرقان، مع ظهور حكة الجلد في وقت مبكر (أحيانًا لعدة أشهر أو سنوات). ثم هناك زيادة حادة في البيليروبين في مصل الدم (تصل إلى 300 ميكرومول / لتر أو أكثر) ونشاط الإنزيم. والنتيجة هي تليف الكبد الصفراوي.

التشخيص والتشخيص التفريقي

معايير التشخيص المبكر لالتهاب الكبد المزمن:
1. تضخم الكبد المستمر (الكبد كثيف وأقل إيلاما في كثير من الأحيان).
2. تضخم الطحال المستمر.
3. دائم أو زيادة دوريةنشاط الإنزيم، البيليروبين، البروتينات الدهنية ب، مؤشرات اختبار الثيمول، خلل بروتينات الدم التدريجي، فرط غاما غلوبولين الدم، انخفاض عيار التسامي، غالبًا اكتشاف علامات التهاب الكبد B وC وD وF وG.
التهاب الكبد المزمن B: أثناء التفاقم، يتم اكتشاف HBsAg وHBeAg وDIC-HBV وanti-HBc JgM في مصل الدم؛ أثناء مغفرة - HBsAg، ومضادات HBe، ومضادات HBc، وبشكل متقطع DNA-HBV. يتم اكتشاف HBsAg وanti-HBe JgG باستمرار في الكبد ومصل الدم. يكشف الفحص النسيجي لخزعات الكبد عن الحمض النووي لفيروس التهاب الكبد B ومستضدات الفيروس. معيار الشفاء هو وجود مضادات HBs وanti-HBe وanti-HBc JgG في مصل الدم وغياب DIC-HBV والمستضدات الفيروسية في أنسجة الكبد.
يتم تشخيص التهاب الكبد المزمن C، F، G عن طريق الكشف عن الحمض النووي الريبي الفيروسي في مصل الدم وأنسجة الكبد باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. تم تأكيده عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة العامة المضادة للفيروسات.
التهاب الكبد المزمن D: تم اكتشاف RNA-HDV الفيروسي أو مضاد NDV JgM والمستضد الفيروسي في مصل الدم. لم يتم العثور على علامات التهاب الكبد B (HBeAg، وanti-HBc JgM، وDNA-HBV) أو تم التعبير عنها بشكل ضعيف. تم اكتشاف HBsAg بنسبة 100% تقريبًا.

التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من النشاط
كشفت دراسة كيميائية حيوية في مصل الدم عن زيادة في نشاط ALT وAST بنسبة 1.5-2 مرة. البيليروبين عادة ما يكون طبيعيا، ولكن نادرا ما يمكن أن يزيد بسبب الكسر المباشر. اختبار الثيمول ومؤشر البروثرومبين طبيعيان أو يتغيران قليلاً. فرط غاما غلوبولين الدم (22-24٪) دون خلل بروتينات الدم. إجمالي البروتين يصل إلى 8.8-9.0 جم/لتر.

التهاب الكبد المزمن مع انخفاض النشاط
في دراسة كيميائية حيوية، كان ALT وAST في الدم أعلى بمقدار 2.5 مرة من المعدل الطبيعي. في خزعات الكبد، في ثلث الحالات هناك تغيرات نسيجية مميزة لالتهاب الكبد مع الحد الأدنى من نشاط العملية المرضية في الكبد (وفقًا لمؤشر النشاط النسيجي كنودل).

التهاب الكبد المزمن مع نشاط معتدل
أظهرت دراسة كيميائية حيوية فرط بيليروبين الدم في مصل الدم، وزيادة حادة دائمة أو مؤقتة في نشاط ALT وAST - أعلى بـ 5-10 مرات من المعدل الطبيعي، وزيادة في قيم اختبار الثيمول. كمية البروتين الإجمالية أكثر من 9 جم / لتر. فرط غاما غلوبولين الدم أكثر من 20٪ مع خلل بروتينات الدم.

التهاب الكبد المزمن مع درجة واضحة من النشاط أظهرت دراسة كيميائية حيوية فرط بيليروبين الدم في مصل الدم، وزيادة ثابتة أو دورية في نشاط ALT وAST - 10 مرات أعلى من المعدل الطبيعي، وفرط غاما غلوبولين الدم، وخلل بروتينات الدم. تم زيادة اختبار الثيمول وكمية البروتينات الدهنية، وانخفاض مؤشر البروثرومبين وعيار التسامي.

التهاب الكبد المزمن مع ركود صفراوي أظهرت دراسة كيميائية حيوية في مصل الدم زيادة في نشاط ALT وAST، وتم التعبير عن متلازمة ركود صفراوي - فرط بيليروبين الدم، فرط كوليستيرول الدم، فرط شحميات الدم، زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي، فرط غاما غلوبولين الدم وفرط إنزيمات الدم.
تشمل طرق البحث الإضافية تصوير الكبد بالصدى، وتصوير الكبد، وخزعة الكبد (عند الانتهاء من الفحص من أجل تحديد درجة نشاط العملية في الكبد).
يجب إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد المزمن مع داء الكبد الصباغي الوراثي، ومرض ويلسون كونوفالوف وغيره من الأمراض الأيضية الوراثية (داء الجليكوجين، داء التيروزينات، الداء النشواني، وما إلى ذلك)، مع داء الكبد الليفي الليفي، أو التليف الخلقي، داء الكبد الدهني، داء الكولاجين الجهازي.

علاج

خارج التفاقم، لا يحتاج المرضى إلى العلاج. العلاج الغذائي مع الاستبعاد الكامل للأطعمة المقلية والفطر والأطعمة المعلبة والمدخنة والمجففة ومنتجات الشوكولاتة والقشدة والمعجنات والكحول. يجب عليك الحد من كمية الدهون الحيوانية التي تستهلكها. الوجبات - 4-5 مرات في اليوم. الامتثال للنظام. في حالة التفاقم، يتم العلاج فقط في المستشفى. يشمل العلاج الأساسي النظام الغذائي رقم 5، مستحضرات فيتامين(C، P، E، الخ)، المنتجات البيولوجية للانتعاش البكتيريا الطبيعيةالأمعاء (بيفيكول، كولاي، بيفيدوبكتريا)، إنزيمات (فيستال، إنزيستال، بنكرياتين، إلخ)، واقيات الكبد (سيتوكروم سي، هيبترال، هيبارجين، سيليبور، كارسيل، ريبوكسين، إسينشال، هيباليف، إلخ)، علاج عشبي بمضادات الفيروسات. ( نبتة سانت جون، آذريون) وتأثير مضاد للتشنج (الشوك، النعناع، ​​​​العقدة، الخ).
في حالات التسمم الشديد وزيادة كبيرة في المعلمات البيوكيميائية للانحلال الخلوي، يتم استخدام محلول الزلال بنسبة 10٪ أو البلازما أو البلازما المجمدة الطازجة عن طريق الوريد، وتبادل نقل الدم الطازج الهيبارين، والبلازما، وامتصاص الدم.
مع تطور ركود صفراوي، الممتزات من الأحماض الصفراوية (الكوليستيرامين، بيليجنين)، الممتزات (بوليفيبام، كاربولين، فولين)، الاستعدادات غير المشبعة الأحماض الدهنية(أورسوفالك، هينوفالك، الخ).
في حالة تلف المناعة الذاتية، توصف مثبطات المناعة بجرعات صغيرة، مثل الآزوثيوبرين (إيموران)، والديلاجيل، والجلوكوكورتيكويدات 20-40 ملغ/يوم، بالإضافة إلى امتصاص البلازما.
في التهاب الكبد الفيروسي المزمن، يتم استخدام العوامل المضادة للفيروسات والمناعة: الأدينين أرابينازيد (ARA-A) بجرعات مختلفة - من 5 إلى 15 ملغم / كغم من وزن الجسم يوميًا وأكثر - 200 ملغم / كغم من وزن الجسم يوميًا؛ أميكسين نيوكليوسيدات اصطناعية (ريتروفير - 600 ميلي غرام في اليوم، زالسيتابين - 2.25 ميلي غرام في اليوم، فامسيكلوفير - 750 ميلي غرام في اليوم، ريبافيرين - 1000-1200 ميلي غرام في اليوم)؛ الإنترفيرون (روفيرون أ، إنترون أ، فيفيرون).

فحص طبي بالعيادة

بعد الخروج من المستشفى، يتم نقل المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب الكبد المزمن تحت مراقبة المستوصف إلى أخصائي أمراض الجهاز الهضمي في العيادة الشاملة أو إلى مركز أمراض الكبد. التفتيش والرقابة الاختبارات الوظيفيةالكبد في البداية
مرة واحدة في الشهر، مع مغفرة مستقرة لأكثر من 3 أشهر، يمكن إجراء المراقبة مرة واحدة كل 3-6 أشهر. المراقبة الديناميكية مع التصحيح المنتظم للنظام الغذائي والنظام ووصف العلاج المضاد للانتكاس (واقيات الكبد والفيتامينات وعوامل مفرز الصفراء). مع التفاقم المتكرر والنشاط العالي للعملية، من المستحسن نقل المريض إلى الإعاقة. الفحص من قبل متخصصين متخصصين (أخصائي أمراض الدم، طبيب الأعصاب، أخصائي الغدد الصماء، الخ) حسب المؤشرات.
يتم علاج منتجع المصحة فقط في مرحلة المغفرة في المصحات المحلية. يمكنك الذهاب إلى منتجعات منيراليني فودي وبورجومي وتروسكافيتس فقط في مرحلة مغفرة مستقرة.

من المستحيل التمييز الدقيق بين التهاب الكبد المزمن إلى التهاب الكبد المتني (أو الظهاري) والخلالي (اللحمة المتوسطة)، كما هو الحال في الأشكال الحادة. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد المزمن في شكل لانيتيري أو يؤدي بشكل دوري فقط إلى تفاقم في شكل يرقان، عندما يكون من المؤكد عادة الحديث عن غلبة الآفات المتني.

في كثير من الأحيان، جنبا إلى جنب مع سدى العضو، تتأثر الأنسجة الشبكية البطانية في الغالب، كما هو الحال، على سبيل المثال، في الملاريا المزمنة، والتهاب الكبد البروسيلا، والتهاب الكبد في التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد، وما إلى ذلك. بين التهاب الكبد المزمن، وكذلك بين التهاب الكبد الحاد، التهاب الكبد البؤري هو يتميز أيضًا، على سبيل المثال، بمرض الزهري الصمغي مع موقع سائد حول الأوعية الدموية من ارتشاحات محددة، ويتعافى مع تندب جزئي (تليف الأعضاء).

ويشير مصطلح "التهاب الكبد المزمن" إلى وجود التهاب ونخر وتليف في أنسجة الكبد. تتنوع أسباب التهاب الكبد المزمن. يعتمد مسار المرض وفعالية العلاج على مسببات التهاب الكبد وعمر وحالة المريض. ومع ذلك، فإن المرحلة النهائية لأي شكل من أشكال التهاب الكبد المزمن هي تليف الكبد، ومضاعفاته هي نفسها بغض النظر عن سبب التهاب الكبد.

يمثل التهاب الكبد B خطرًا مهنيًا خطيرًا على العاملين في مجال الرعاية الصحية.

تكرار. يحدث التهاب الكبد المزمن بمعدل 50-60 حالة لكل 100.000 نسمة، ويصيب الرجال في الغالب. يصل معدل انتشار فيروس التهاب الكبد B في روسيا إلى 7٪. معدل انتشار CHC هو 0.5-2٪.

تصنيف. وفقا للمسببات، يتميز التهاب الكبد المزمن: الفيروسي ب؛ الفيروسية د؛ الفيروسية C؛ فيروسي، غير محدد؛ المناعة الذاتية. كحولي. دواء؛ بسبب تليف الكبد الصفراوي الأولي. بسبب التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي. بسبب مرض ويلسون. بسبب نقص ألفا أنتيتريبسين. تصحيحي.

أشكال التهاب الكبد المزمن

هناك ثلاثة أشكال نسيجية لالتهاب الكبد المزمن:

1. التهاب الكبد المزمن C الحد الأدنى من النشاط- مرض خفيف تقتصر فيه العملية الالتهابية على المسالك البوابية. قد يكون نشاط أمينوترانسفيراز المصل قريبًا من الطبيعي أو مرتفعًا بشكل معتدل.
2. التهاب الكبد المزمن النشط هو مرض يحدث بصورة سريرية مفصلة، ​​حيث تتوافق مؤشرات وظائف الكبد والصورة النسيجية مع الالتهاب النشط والنخر والتليف. يكشف الفحص النسيجي عن وجود التهاب نشط في الحمة خارج السبيل البابي، ونخر تدريجي وتليف.
3. في التهاب الكبد الفصيصي المزمن، تم الكشف عن تسلل التهابي للفصيصات الكبدية مع بؤر نخر معزولة.

يؤكد التصنيف النسيجي على أهمية خزعة الكبد للتشخيص والعلاج والتشخيص. لكل سبب من أسباب التهاب الكبد، من الممكن وجود أي من الأشكال النسيجية الموصوفة للمرض، لذا فإن الفحص النسيجي وحده لا يكفي لإجراء التشخيص واختيار العلاج المناسب.

أسباب التهاب الكبد المزمن

يمكن تقسيم أسباب التهاب الكبد المزمن إلى عدة مجموعات رئيسية: التهاب الكبد الفيروسي، والاضطرابات الأيضية، والتهاب الكبد المناعي الذاتي، والتهاب الكبد الناجم عن الأدوية.

الالتهابات المختلفة، أمراض الكولاجين، انتقال التهاب الكبد الحاد إلى المزمن، الإفراط وسوء التغذية، التعرض للسموم الموجهة للكبد، الأدوية الموجهة للكبد.

يمكن اعتبار التهاب الكبد المزمن، الذي يؤدي إلى تغيرات كبيرة في بنية العضو، من أمراض ما قبل تليف الكبد؛ ومع ذلك، يجب التأكيد على أنه في الكبد الطبيعي توجد كميات كبيرة من احتياطي الحمة، وقدرة كبيرة لأنسجة الكبد على التجدد وقابلية كبيرة للشفاء حتى من التهاب الكبد طويل الأمد، مما لا يسمح بتحديد التهاب الكبد المزمن مع المرحلة النهائية التي لا رجعة فيها. من تليف الكبد لديهم. في الواقع، في العيادة، يمكنك في كثير من الأحيان ملاحظة كيف أنه، حتى مع تضخم الكبد لسنوات عديدة خلال دورة طويلة من داء البروسيلات أو مع أمراض الملاريا المتكررة، بعد ذلك، مع علاج المعاناة الرئيسية، يحدث الشفاء السريري الكامل مع عودة حجم ووظيفة الكبد إلى وضعها الطبيعي.

فيروسات التهاب الكبد A وE ليست قادرة على الاستمرار وتؤدي إلى أشكال مزمنة من التهاب الكبد. أما بالنسبة للفيروسات الأخرى، فلا توجد معلومات كافية حول احتمالية الإصابة بالالتهاب المزمن.

فترة حضانة فيروس التهاب الكبد C هي 15-150 يومًا.

طريقة تطور المرض

يبدأ تطور التهاب الكبد B بإدخال العامل الممرض إلى الجسم أو العدوى. الخلايا الليمفاوية تنتج الأجسام المضادة. ونتيجة لذلك، غالبا ما يحدث الضرر المناعي المعقد مختلف الأجهزةوالأنظمة. مع تطور مناعة واضحة، يتم قمع الفيروس ويحدث الشفاء.

غالبًا ما يسبق تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي عدوى بكتيرية أو فيروسية. تحدث الاستجابة المناعية للخلايا التائية مع تكوين أجسام مضادة للمستضدات الذاتية وتلف الأنسجة نتيجة الالتهاب. ترتبط الآلية الثانية لتلف المناعة الذاتية بالتقليد الجزيئي الناتج عن تشابه مستضدات الخلية مع مستضد فيروس الهربس البسيط. يتم تشكيل الأجسام المضادة للنواة (ANA)، والعضلات المضادة للملس (SMA/AAA) والأجسام المضادة الأخرى التي تلحق الضرر بالأنسجة.

عند تناول أكثر من 20-40 جرامًا من الكحول يوميًا للرجال وما يصل إلى 20 جرامًا للنساء، وهو ما يعتبر الحد الأقصى للجرعة المسموح بها، يتفاعل الكحول الذي يدخل الكبد مع إنزيم هيدروجيناز الكحول لتكوين الأسيتالديهيد السام والألدهيدات الأخرى. آلية عمل أخرى - أكسدة الميكروسومال للإيثانول - تؤدي إلى تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية، والتي تلحق الضرر أيضًا بالكبد. تنتج البلاعم التي تدخل الكبد أثناء الالتهاب السيتوكينات، بما في ذلك TNF-a، التي تؤدي إلى تفاقم الأضرار التي لحقت بالعضو. تتعطل العديد من التفاعلات الكيميائية في الكبد، بما في ذلك استقلاب الدهون، واستقلاب الميثيونين مع انخفاض نشاط ميثيونين أدينوسيل ترانسفيراز، وإفراز الهوموسيستين الذي يحفز تليف الكبد.

في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي، يتسارع موت الخلايا المبرمج في خلايا الكبد ويزداد مستوى تعميم TNF-؛ هناك زيادة في نفاذية الليزوزوم وإطلاق الكاثيبين، وخلل في الميتوكوندريا الخلوية، مما يحفز أكسدة بيتا في الميتوكوندريا مع تنشيط الإجهاد التأكسدي.

أعراض وعلامات التهاب الكبد المزمن

شكاوى عسر الهضم بعد الأكل، وأحيانًا يرقان خفيف مع زيادة معتدلة في البيليروبين المباشر في الدم. الدورة بطيئة (التهاب الكبد المزمن المستمر على المدى الطويل) أو تقدمية سريعة (التهاب الكبد المزمن النشط). انتهاك معتدل القدرة الوظيفيةالكبد. التحولات في طيف البروتين في الدم (زيادة الجلوبيولين α 2 - و γ- في الدم). في كثير من الأحيان الانتكاس. قد يحدث فرط الطحال والركود الصفراوي داخل الكبد. وفقًا لبيانات مسح النظائر المشعة، يبدو أن امتصاص الطلاء قد انخفض بشكل معتدل (عادةً ما يكون هناك تظليل كثيف وموحد، مما يشير إلى درجة عالية من امتصاص المركبات المسمى).

سريريًا، يتجلى التهاب الكبد المزمن بشكل رئيسي من خلال تضخم الكبد بدرجات متفاوتة، عادة ما يكون متجانسًا أو مع غلبة أحد الفص، عادة الفص الأيسر. الكبد كثيف عند اللمس ويمكن أن يكون حساسًا وحتى مؤلمًا في حالة وجود التهاب حوائط المثانة. في الوقت نفسه، قد يكون هناك ألم مستقل. عادة ما يتم ملاحظة اليرقان بشكل دوري فقط، مع تفاقم العملية، وفي كثير من الأحيان يمكن أن يستغرق مسارًا طويلًا. مع اليرقان الشديد، تتطور حكة الجلد وغيرها من الظواهر المميزة لليرقان الشديد. اليرقان متني. في كثير من الأحيان، في التهاب الكبد المزمن، تم العثور على subicterity فقط من الصلبة والجلد. عادةً ما تكون وظيفة الكبد خارج نطاق تفاقم اليرقان ضعيفة قليلاً، أو يتم اكتشاف هذا الاضطراب فقط من خلال الانحرافات عن القاعدة في واحد أو اثنين من اختبارات الكبد الأكثر حساسية. غالبًا ما يتضخم الطحال.

في التهاب الكبد الوسيطي، عادة ما يتم ملاحظة أعراض المرض الأساسي (داء البروسيلات، التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد، أمراض الكولاجين، الملاريا، إلخ). من الممكن حدوث تضخم الكبد أو متلازمة الكبد. لا تتأثر وظيفة العضو بشكل كبير.

تعد مظاهر تلف الكبد أكثر شيوعًا في الأشكال الكبدية، وخاصة الأشكال النشطة (المتكررة أو العدوانية) من التهاب الكبد المزمن. وتكون مصحوبة بألم في المراق الأيمن، وعسر الهضم، وتضخم الكبد، وأحياناً الطحال، وقد تحدث " عروق العنكبوت"، أثناء التفاقم - اصفرار الصلبة والجلد، الذي يتميز بدرجة أكبر أو أقل من الخلل الوظيفي.

يمكن أن يتطور التهاب الكبد المزمن (بشكل مستمر أو على شكل موجات) - مع الانتقال إلى تليف الكبد، أو اتخاذ دورة ثابتة (مستمرة)، أو التراجع.

بالنظر إلى أهمية الكبد في أداء العديد من الوظائف الأيضية، فإن المتلازمات السريرية لتلف الكبد في التهاب الكبد المزمن متنوعة للغاية.

1. المتلازمة الوهنية النباتية، أو “متلازمة كسل الكبد”.
2. متلازمة عسر الهضم.
3. متلازمة الألم مع التهاب الكبد.
4. تضخم الكبد. علامة شائعة لـ hCG.
5. اليرقان. تشير الزيادة في البيليروبين المترافق إلى ارتفاع نشاط العملية، وهذه علامة على تطور المرض (نخر خلايا الكبد).
6. ترتبط المتلازمة النزفية في التهاب الكبد المزمن بالفشل الخلوي الكبدي (لا يتم تصنيع عوامل التخثر) أو تطور التهاب الأوعية الدموية، مما يشير إلى الطبيعة الجهازية للآفة وإدراج التفاعلات المناعية للأجسام المضادة للمستضد.
7. حكة جلدية. إذا كانت هذه هي المتلازمة الرائدة، فهذا يشير إلى ركود صفراوي. اختبار الفحص هو الفوسفاتيز القلوي (ALP).
8. اعتلال عقد لمفية في التهاب الكبد المزمن.
9. حمى.
10. متلازمة الوذمة الاستسقاء. هذا هو أحد مضاعفات ارتفاع ضغط الدم البابي.
11. اضطرابات الغدد الصماء في التهاب الكبد المزمن.

تؤدي الإصابة بفيروس التهاب الكبد D، حتى على خلفية عملية فيروس التهاب الكبد B البطيئة، إلى تطور المرض. وفي حالات نادرة، يسبب هذا التهاب الكبد الخاطف.

تشخيص التهاب الكبد المزمن

يسمح التاريخ والفحص الذي تم جمعه بعناية بإجراء التشخيص الصحيح. تنشأ الصعوبات في حالات التهاب الكبد الحاد لفترة طويلة. التشخيص في الوقت المناسبيتم تسهيل الانتقال من المرض الحاد إلى المزمن عن طريق التحليل الاستقطابي لمصل الدم. لتحديد الاتجاه المورفولوجي ونشاط العملية وحل مشاكل التشخيص التفريقي (الكبد الدهني، تليف الكبد المبكر، الأميلويد، فرط بيليروبين الدم الخلقي، وما إلى ذلك)، فإن إجراء خزعة للكبد مهم بشكل خاص.

يجب أن يتم تشخيص التهاب الكبد المزمن مع الأخذ في الاعتبار إمكانية وجود أسباب أخرى لتضخم أو تغيرات في حدود الكبد. عند إجراء التشخيص التفريقي، يجب أولا استبعاد النماذج التالية:

1. غالبًا ما يتم تشخيص احتقان الكبد (جوزة الطيب)، وهو السبب الأكثر شيوعًا لتضخم الكبد في العيادة، عن طريق الخطأ على أنه عملية التهابية أو ورم.
2. الكبد الأميلويد والكبد الدهني، يمثلان عملية تنكسية ارتشاحية وليست التهابية. نادرًا ما يصل الكبد الأميلويد إلى حجم كبير ويمكن التعرف عليه بسهولة، خاصة إذا كان كلاء الأميلويد- التوطين الأكثر شيوعا للداء النشواني. الكبد الكثير الدهونفي كثير من الحالات لا يتم التعرف عليه أثناء الحياة، على الرغم من أنه ذو أهمية كبيرة كمرض ما قبل تليف الكبد، ويحدث بشكل خاص في كثير من الأحيان في مرض السل الجبني مع تقرح معوي وضمور عام مختلف. يتميز هذا الشكل الحاد من تلف الكبد بالوذمة، ونقص بروتينات الدم الشديد، وانخفاض مقاومة الجسم لمختلف أنواع العدوى والمخاطر الأخرى. عند علاج الكبد الدهني، من المهم بشكل خاص إدخال ما يسمى بالمواد المؤثرة على الدهون، على سبيل المثال، المادة الدهنية المعزولة من البنكرياس، وبعض الأحماض الأمينية، والفيتامينات، بالإضافة إلى إعطاء مستحضرات الكبد، إلى جانب نظام غذائي كامل البروتين. يبدو أن العلاج المستمر للكبد له أهمية كبيرة في علاج تنكس الأميلويد في العضو.
3. التهاب المرارة الكبدي ، في حالة وجود التهاب المرارة ، يسود تلف الكبد نفسه بسبب احتقان الدم النشط أو ركود الصفراء أو العدوى الصاعدة. يقال إن التهاب المرارة الكبدي يحدث عندما تتأثر القنوات الصفراوية في الغالب ويكون هناك تفاعل أقل من جانب الكبد نفسه.
4. احتقان الكبد النشط في مدمني الكحول، في مرضى السكري، وكذلك في حالات تهيج الكبد في حالات التهاب القولون، غالبا ما يمثل ركود الأمعاء المرحلة الأولية من التهاب الكبد الالتهابي؛ عند إجراء علاج مستمر للاضطرابات الأيضية، بما في ذلك الاضطرابات العلاجية أو المعوية، يمكن عكس تضخم الكبد إلى حد كبير.
5. يمكن خلط هبوط الكبد مع التهاب الكبد المزمن، إذا كنت لا تولي اهتماما لحقيقة أنه مع هذا النموذج الحد الأدنىيقع الكبد بشكل غير مباشر وهو أعلى من الطبيعي على طول خط الوسط والهامش الساحلي الأيسر.

تم العثور على هبوط الكبد عند النساء مع الفحص الدقيق بنسبة 4-5٪ وفي كثير من الأحيان أقل بكثير عند الرجال (كيرنيج).

يعتمد التشخيص المختبري لالتهاب الكبد على اكتشاف متلازمة الانحلال الخلوي، المصحوبة بتلف خلايا الكبد وإطلاق إنزيمات ALT، AST، GGTP، ALP في الدم، والتي يزداد نشاطها، وزيادة في مستويات البيليروبين.

إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والبنكرياس والطحال، الوريد البابي. تتميز الصورة بالموجات فوق الصوتية لالتهاب الكبد المزمن بالعلامات ضرر منتشرالكبد، وخاصة زيادة كثافة الصدى.

إذا تم اكتشاف علامات الفيروس، يتم إجراء دراسة نوعية تأكيدية لوجود الحمض النووي الفيروسي: HV-B DNA (نوعي) و/أو HV-C RNA (نوعي).

عندما يتم التأكد من وجود التهاب الكبد الفيروسي المزمن، يتم إجراء اختبارات لتحديد علامات التكاثر من أجل توضيح مدى خطورة العملية.

في كل مرحلة من مراحل التهاب الكبد الفيروسي، من الممكن دراسة عدد من المستضدات والأجسام المضادة وغيرها من المصادر الأخرى، ولكن نادرا ما يكون ذلك ضروريا.

يمكن تشخيص التهاب الكبد المناعي الذاتي عندما يتم ملاحظة فرط غاما غلوبولين الدم والأجسام المضادة الذاتية في مصل الدم، بالإضافة إلى زيادة ALAT وAST. الأكثر شيوعًا (85٪ من جميع الحالات) هو النوع الفرعي الأول - التهاب الكبد المناعي الذاتي الكلاسيكي، حيث يتم اكتشاف الأجسام المضادة ANA - مضادات النواة، AMA - مضادات الميتوكوندريا، LMA - مضادات الدهون الشحمية. في النوع الفرعي الثالث، تم اكتشاف الأجسام المضادة لـ SMA - العضلات المضادة للسلاسة.

غالبًا ما يتطور التهاب الكبد الدهني غير الكحولي عند المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة. تم الكشف عن اضطرابات استقلاب الدهون، وغالبًا ما تكون فرط أنسولين الدم. غالبًا ما يصاب هؤلاء المرضى بتنكس دهني كبدي. يتم استخدام طرق التشخيص غير الجراحية باستخدام اختبارات FibroMax وFibro-Meter للكشف عن التليف وتليف الكبد.

يمثل التهاب الكبد الناجم عن الأدوية ما بين 15% إلى 20% من حالات التهاب الكبد الخاطف في أوروبا الغربية، و5% في روسيا. في كثير من الأحيان تحدث عند النساء المسنات عند الجمع بين العديد من الأدوية بسبب تفاعلاتها الدوائية (على سبيل المثال، أثناء عملية التمثيل الغذائي العام من خلال السيتوكروم P450)، في أمراض الكبد والكلى. يمكن أن يحدث تلف الكبد السام، اعتمادًا على جرعة الدواء، بسبب الباراسيتامول، والأسبرين، والنيميسوليد، والأميودارون، والإستروجين، والبنسلينات شبه الاصطناعية، ومثبطات الخلايا، ونادرًا جدًا الستاتينات. ينجم تلف الكبد الفقهي عن زيادة الحساسية، وغالبًا ما يتم تحديده وراثيًا. يمكن أن تكون المواد بمثابة الناشبات، مما يتسبب في تكوين مستضدات لخلايا الكبد.

تشخيص متباين. يتم إجراء التشخيص التفريقي لآفات الكبد في أغلب الأحيان وفقًا لمتلازمات اليرقان وتضخم الكبد.

هناك ثلاثة أنواع من اليرقان: الانحلالي (فوق الكبد)، والمتني (الكبدي)، والميكانيكي (تحت الكبد).

مع اليرقان الانحلالي، يتم تحديد ثالوث من العلامات: فقر الدم واليرقان وتضخم الطحال. يزداد عدد الخلايا الشبكية في الدم، مما يشير إلى تنشيط نخاع العظم. ينقسم فقر الدم الانحلالي إلى خلقي ومكتسب (مناعة ذاتية).

ينقسم اليرقان الكبدي إلى غلبة البيليروبين غير المقترن والمقترن.

يمكن ملاحظة زيادة في البيليروبين غير المقترن في الدم مع متلازمة جيلبرت. يحدث في 1-5% من السكان. يحدث اليرقان بسبب انتهاك نقل البيليروبين إلى خلايا الكبد، وبالتالي يتم انتهاك اقترانه بحمض الجلوكورونيك. قد تحدث نوبات دورية من اليرقان مع طفولة. الوهن هو سمة مميزة. وظائف الكبد لا تضعف. العلاج بالفينوباربيتال يزيل اليرقان.

غالبًا ما يحدث اليرقان الميكانيكي أو الانسدادي بسبب ضغط القناة الصفراوية بواسطة حجر أو ورم. يتغير لون الجلد تدريجياً من الأصفر إلى الأصفر المخضر. تتميز بحكة الجلد المستمرة والخدوش المتعددة. يتم تأكيد المرض عن طريق الموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية، والتي تكشف عن القنوات الصفراوية المتوسعة.

لوحظت متلازمة تضخم الكبد (تضخم الكبد) في العديد من الأمراض:

• سكتة قلبية؛
• التهاب الكبد الفيروسي الحاد الناجم عن المخدرات الكحولي.
• التهاب الكبد المزمن.
• تليف الكبد.
• أورام الكبد.
• مرض الكبد المتعدد الكيسات.
• تخثر الوريد البابي.
• عمليات التسلل (الداء النشواني ، داء ترسب الأصبغة الدموية) ، إلخ.

وتجدر الإشارة إلى أهمية تقييم مدة التهاب الكبد: عندما تستمر العملية حتى 6 أشهر، فإنها تعتبر حادة، وأكثر من ذلك من هذه الفترة- مثل التهاب الكبد المزمن.

علاج التهاب الكبد المزمن

يتم علاج التهاب الكبد المزمن من خلال علاج محدد ومن خلال العلاج المرضي، بما في ذلك النظام الغذائي، لعلاج تلف الكبد على هذا النحو وفقًا للمبادئ المنصوص عليها في علاج مرض بوتكين.

نظام غذائي كامل (أثناء التفاقم يتم تنفيذه على خلفية الراحة في الفراش)، غني بالكربوهيدرات والبروتينات والفيتامينات، املاح معدنيةوالكهارل - النظام الغذائي رقم 5. العلاج بالفيتامينات: فيتامين ب 1 العضلي ، 1 مل من محلول 5٪ ، فيتامين ب 6 ، 1 مل من محلول 5٪ ، فيتامين ب 12 ، 100 ميكروغرام في العضل كل يومين ، إجمالي 15 حقنة ، 10-20-40% محلول جلوكوز 20-40 مل مع 5 مل محلول 5% حمض الأسكوربيك عن طريق الوريد. خلال فترة مغفرة، علاج منتجع المصحة في Essentuki، Zheleznovodsk، Pyatigorsk، Borjomi، Morshyn، Truskavets، Druskininkai.

خارج حالة التفاقم - بشكل رئيسي نظام لطيف، وعمل عقلاني، واتباع نظام غذائي مغذ، غنية بالبروتيناتوالكربوهيدرات والفيتامينات. خلال فترات التفاقم - راحة على السرير، فيتامينات ب ، مستخلصات الكبد (كامبولون ، سيريبار ، فيتوهيبات) ، لالتهاب الكبد المزمن النشط (العدواني) - الجلايكورتيكويدات ج. بالاشتراك مع الهرمونات الابتنائية دينابول، نيروبول) ومثبطات المناعة، خاصة إذا لم يكن للكورتيكوستيرويدات أي تأثير. يتم إجراء العلاج الهرموني (على سبيل المثال، بريدنيزولون 30-40 ملغ يوميًا مع تخفيض تدريجي للجرعة بمعدل 5 ملغ في الأسبوع) لفترة طويلة، وأحيانًا لعدة أشهر (في المتوسط ​​2-3 أشهر)، مع دورات متكررة اذا كان ضروري. يخضع المرضى لمراقبة المستوصف. في حالة مغفرة مستقرة، تتم الإشارة إلى علاج منتجع المصحة (Essentuki، Pyatigorsk، Zheleznovodsk، إلخ).

العلاج الغذائي هو عنصر مهم في علاج التهاب الكبد المزمن. ويفضل 4-5 وجبات يوميا. ويوصون بكمية كافية من البروتين الموجود في منتجات الألبان والأسماك واللحوم؛ تعتبر الفواكه والخضروات والأرز ودقيق الشوفان والسميد وعصيدة الحنطة السوداء مصادر للألياف النباتية. من الدهون - الخضار ومنتجات الألبان التي لها تأثير مضاد للدهون، وكذلك المنتجات التي تحتوي على فيتامينات أ، ج، المجموعة ب. يتم استبعاد الدهون المقاومة للحرارة والأطعمة الغنية بالدهون والمرق الغني والأطعمة المقلية والتوابل الحارة من النظام الغذائي.

في التهاب الكبد المناعي الذاتي، يتم استخدام الجلوكوكورتيكوستيرويدات (GCS): بريدنيزولون. وكبديل، يمكن استخدام دواء تثبيط الخلايا الآزوثيوبرين.

لعلاج التهاب الكبد المزمن وتلف الكبد السام، يتم استخدام واقيات الكبد:

• مستحضرات شوك الحليب: قانوني، كارسيل، سيليمار؛ بما في ذلك عقار الهيبابين المركب؛
• الاستعدادات مع مركبات الفلافونويد من النباتات الأخرى: ليف 52، الخرشوف (شوفيتول)، زيت بذور اليقطين (تيكفينول)؛
• الدهون الفوسفاتية الأساسية: إيسينسيال، إيسينسيال، فوسفوغليف؛
• أسبارتات الأورنيثين (هيباميرز) ؛
• الأدوية ذات التأثير غير المباشر لإزالة السموم: الحد من تكوين السموم: اللاكتولوز (دوفالاك)؛ تفعيل تكوين المواد السامة الداخلية: أديميتيونين (هيبترال)؛ تسريع عملية التمثيل الغذائي للمواد السامة: ميتادوكسيل، الفينوباربيتال. إفراز سامة الأحماض الصفراوية: حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان).

لعلاج تلف الكبد الكحولي، يتم استخدام الأديوميثيونين (هيبترال)؛ لاعتلال الدماغ - أورنيثين (هيباميرز) عن طريق الفم.

أظهر حمض Ursodeoxycholic (ursosan، ursofalk، ursodez) فعالية عالية في علاج تلف الكبد السام، والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي، وزيادة ALAT، وASAT أثناء تناول الستاتينات.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن د

طريقة تطور المرض. فيروس D له تأثير ممرض للخلايا على خلايا الكبد.

أعراض. يتميز المرض بمسار شديد مع أعراض واضحة لفشل الخلايا الكبدية (الضعف والنعاس والنزيف وما إلى ذلك). يصاب نسبة كبيرة من المرضى باليرقان وحكة في الجلد. جسديا، تم الكشف عن تضخم الكبد، تضخم الطحال مع فرط الطحال، ومتلازمة استسقاء ذمي والتطور المبكر لتليف الكبد.

الاختبارات المعملية: خلل بروتينات الدم الشديد - نقص ألبومين الدم وفرط غاما غلوبولين الدم، زيادة ESRزيادة 5-10 أضعاف في مستويات ALT والبيليروبين. علامات الفيروسات - HDV RNA ومضادات HDV فئة IgM; علامات التكامل - HBsAg وanti-HBe.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C

أعراض. هناك وضوحا باعتدال متلازمة الوهنوتضخم الكبد. الدورة متموجة، مع حلقات من التدهور، مع المظاهر النزفيةوزيادة طويلة في مستويات ALT. يتطور تليف الكبد بعد عقود لدى 20-40% من المرضى. العلامات - فيروس الحمض النووي الريبي (RNA) والأجسام المضادة له (مضاد لفيروس التهاب الكبد الوبائي).

علاج. خارج المرحلة الحادة، يتكون العلاج من اتباع نظام غذائي. في المرحلة الحادة، الراحة في الفراش (يزيد من تدفق الدم في الكبد)، تدابير إزالة السموم (الجلوكوز، هيموديز عن طريق الوريد)، الفيتامينات B1، B2، B12، E، C، أجهزة حماية الكبد (هيبترال، هوفيتول، إيسينسيال، كارسيل، وما إلى ذلك)، يشار لاكتولوز (دوفالاك). من أجل القضاء على تكاثر الفيروس أو إيقافه، يتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات بالإنترفيرون. ومع ذلك، لا يوجد دليل مقنع على أن الإنترفيرون يمنع تطور المرض، أو تطور تليف الكبد، أو يقلل الوفيات. في الوقت الحالي، يتم استبدال العلاج بالإنترفيرون ألفا بعلاج مضاد للفيروسات معقد يتكون من الإنترفيرون طويل المفعول والريبافيرين. عادة ما يكون بطلان زراعة الكبد.

التهاب الكبد المناعي الذاتي

تقليديا، هناك نوعان من التهاب الكبد المناعي الذاتي. النوع الأول، وهو الأكثر شيوعًا، يتميز بوجود أجسام مضادة للنواة وأجسام مضادة ذاتية لعناصر العضلات الملساء في الكبد (70-100%).

تم الكشف عن وجود علاقة واضحة مع HLA، والأليلات DR3 (يبدأ المرض عادة في سن مبكرة، والدورة شديدة) وDR4 (يبدأ التهاب الكبد في سن أكبر ويتميز بمسار أكثر حميدة).

أعراض. تتأثر في الغالب النساء اللاتي تتراوح أعمارهن بين 10 و 30 عامًا أو أكبر من 50 عامًا (نسبة النساء إلى الرجال هي 8: 1). البداية تدريجية مع الوهن والشعور بالضيق والألم في المراق الأيمن. في 30٪ من المرضى، يبدأ المرض فجأة مع تطور اليرقان وزيادة حادة في نشاط ناقلة الأمين. تظهر علامات تلف الكبد المزمن: توسع الشعريات الجلدية، الحمامي الراحية، علامات التمدد على الفخذين وجدار البطن. جسديا: الكبد كثيف مع تضخم الفص الأيسر في الغالب، تضخم الطحال، التهاب المفاصل في المفاصل الكبيرة، حمامي، فرفرية، ذات الجنب، تضخم العقد اللمفية.

في 48% من الحالات، تظهر عمليات المناعة الذاتية الأخرى: الأمراض الغدة الدرقية، التهاب المفاصل، البهاق، التهاب القولون التقرحي، السكري، الحزاز المسطح، الثعلبة، مرض النسيج الضام المختلط.

الاختبارات المعملية: قلة الكريات الشاملة المعتدلة، زيادة ملحوظة في مستويات ESR وAST (2-20 مرة)، مما يعكس درجة التغيرات الالتهابية في الكبد. فرط بروتينات الدم (90-100 جم / لتر أو أكثر)، فرط غاما غلوبولين الدم. في 30-80٪ من الحالات، تم اكتشاف HLA-DR3، DR4؛ تحديد الأجسام المضادة (انظر أعلاه).

علاج. يتم إجراؤه باستخدام بريدنيزولون بجرعة أولية تتراوح بين 20-40 مجم / يوم تحت سيطرة نشاط AST. يعد مزيج الجلايكورتيكويدات مع الآزويثوبرين مفيدًا (ويسمح لك الآزوثيوبرين بتقليل جرعة الدواء الهرموني). علاوة على ذلك، تستمر حالة الهدأة لدى أكثر من 80% من المرضى لمدة تتراوح بين 1-10 سنوات. إذا لم يكن هناك أي تأثير من العلاج الموصوف أعلاه، فمن الممكن استخدام مثبطات المناعة الجديدة - تاكروليموس، السيكلوسبورين، ميكوفينولات موفيتيل، ولكن أهميتها الحقيقية ليست مفهومة بالكامل. في حالة تطور تليف الكبد، يوصى بزراعة الكبد.

التهاب الكبد الكحولي

يتطور التهاب الكبد الكحولي لدى الأشخاص الذين يتناولون أكثر من 100 جرام من الفودكا يوميًا للنساء وأكثر من 200 جرام للرجال مع الاستخدام المتكرر والطويل الأمد.

طريقة تطور المرض. عند شرب الكحول، يتراكم الأسيتالديهيد (وهو سم مباشر للكبد) مع تكوين البروتين الدهني الكبدي والهيالين الكحولي الذي يجذب كريات الدم البيضاء. أشكال الالتهاب.

أعراض. من الممكن وجود متغيرات غير ركودية وركودية (أكثر خطورة). مميزة: تضخم الكبد مع حافة مستديرة للكبد، ومتلازمات عسر الهضم والبطن، وعلامات ضمور عضلة القلب، وتغيرات الجلد، وفقدان الوزن، وانقباض دوبويترين.

تظهر الدراسات المخبرية زيادة في نشاط كل من الترانساميناسات في الدم (بشكل أساسي AST)، وناقلة الببتيداز غاماجلوتاميل، والفوسفاتيز القلوي، والغلوبيولين المناعي (IgA). يزداد تركيز علامات المرحلة الحادة من الالتهاب (SRV، الفيريتين). تُظهر خزعة الكبد تنكسًا دهنيًا كبيرًا، ورد فعل التهابي منتشر للنخر، وهيالين مالوري الكحولي.

علاج. مطلوب الامتناع التام عن شرب الكحول. وتظهر الفيتامينات بكريل، 512، الريبوفلافين، حمض الفوليك وحمض الاسكوربيك). يوصف الثيامين (لمنع اعتلال الدماغ الفيرنيكي) ؛ بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون. إذا لزم الأمر، علاج النبض مع بريدنيزولون 1000 ملغ عن طريق الوريد لمدة 3 أيام؛ ميتادوكسيل - 5 مل (300 ملغ) بالتنقيط في الوريد لمدة 3-5 أيام أو في أقراص؛ البنتوكسيفيلين. أدوية تثبيت الغشاء (هيبترال، هوفيتول، إسينشال، بيكاميلون، وما إلى ذلك)؛ إجراء علاج إزالة السموم (الجلوكوز، الشوارد، الهيموديز).

التهاب الكبد التفاعلي المزمن

التهاب الكبد التفاعلي غير النوعي هو آفة ثانوية لأنسجة الكبد في بعض الأمراض خارج الكبد. في جوهرها، هذا هو التهاب الكبد الثانوي، مما يعكس رد فعل أنسجة الكبد لعدد كبير من الأمراض خارج الكبد.

الأسباب. يمكن أن يحدث التهاب الكبد التفاعلي بسبب أمراض الجهاز الهضمي ( القرحة الهضمية، التهاب البنكرياس، التهاب المرارة، التهاب القولون التقرحي)، أمراض النسيج الضام الجهازية (مرض الذئبة الحمراء، التهاب المفاصل الروماتويدي، تصلب الجلد، التهاب العضلات، وما إلى ذلك)، أمراض الغدد الصماء (التسمم الدرقي، داء السكري)، أكثر من 50 حالة عدوى حادة ومزمنة، أورام في مواقع مختلفة قبل أن تنتشر إلى الكبد.

علم الأمراض. الصورة النسيجية لالتهاب الكبد التفاعلي من مسببات مختلفة متطابقة وتتميز بتعدد أشكال خلايا الكبد والبروتين البؤري والانحطاط الدهني ونخر خلايا الكبد المفردة. تكون التغيرات المورفولوجية معتدلة، وعادةً لا تتطور ويمكن عكسها تمامًا عند القضاء على المرض الأساسي.

أعراض. بدون أعراض ظاهرة. لا يوجد سوى تضخم معتدل في الكبد. وفي هذه الحالة، لا تتغير اختبارات وظائف الكبد بشكل ملحوظ.

التشخيص. يعتمد التشخيص على البيانات المورفولوجية وتضخم الكبد المعتدل والتغيرات الطفيفة في اختبارات وظائف الكبد والنظر في المرض الأساسي.

علاج. يتكون من العلاج والوقاية من التأثيرات العدوانية على الكبد (الكحول، وما إلى ذلك).

التهاب الكبد النشط المزمن - على المدى الطويل مرض التهابالكبد مع ميل كبير للتطور إلى تليف الكبد، والسمة النسيجية هي الكشف عن ارتشاح الخلايا الليمفاوية والبلازما في السبيل البابي، والذي يمتد إلى المنطقة المحيطة بالباب في شكل نخر تدريجي. الظواهر الأخرى هي التجسير والنخر متعدد الفصوص وتكوين الكولاجين والتليف مع التكوين النشط للحاجز.

تحت تأثير العلاج أو بشكل عفوي، يمكن للمرض أن يستقر، ولكن الشفاء مع نتيجة التليف ممكن.

مثل العوامل المسببةقد تكون فيروسات التهاب الكبد B، وبشكل أقل شيوعًا فيروس C، فيروس دلتا، أدوية، كحول، اضطرابات التمثيل الغذائي في مرض ويلسون - كونوفالوف، e^-anti-

نقص التربسين. يشمل التهاب الكبد النشط المزمن مجهول السبب متغيرات المناعة الذاتية والمشفرة.

نحن نعتبر بشكل منفصل نوعين مختلفين من التهاب الكبد المزمن النشط - التهاب الكبد الفيروسي النشط المزمن (التهاب الكبد النشط المزمن مع مظاهر الكبد في الغالب) والتهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن (التهاب الكبد النشط المزمن مع مظاهر خارج الكبد الشديدة).

تم وصف التهاب الكبد المزمن النشط الناجم عن المخدرات والكحول والاضطرابات الأيضية في الأقسام ذات الصلة.

8.1.1. التهاب الكبد الفيروسي النشط المزمن

التهاب الكبد المزمن النشط (CAH) هو مرض مزمنالكبد، الناتج عن التعرض لثلاثة أنواع من الفيروسات الكبدية ويسبب التهاب الكبد المزمن من النوع B، والتهاب الكبد المزمن من النوع L (دلتا)، والتهاب الكبد المزمن من النوع C.

في معظم الحالات، يكشف الفحص المورفولوجي للكبد عن انحطاط حبيبي وفجوي لخلايا الكبد مع تكوين أجسام محبة للحموضة، وفي كثير من الأحيان - انحطاط مائي مزمن ونخر بؤري صغير. تشبه التغيرات التصنعية في الخلايا التهاب الكبد الفيروسي الحاد. في كثير من الأحيان، لوحظت تغيرات مرضية مختلفة في النوى وخلايا الكبد.

يتميز هذا النوع من التهاب الكبد بعمليات التجدد. هناك خلايا كبدية كبيرة ذات نوى ونواة كبيرة، منتشرة بشكل منتشر في جميع أنحاء الحمة أو تشكل جزرًا - تتجدد. السيتوبلازم في خلايا هذه الجزر هو قاعدي للغاية (محب للبيرونين بشكل ساطع عند صبغه وفقًا لبراشيه). في بعض النقط، تم العثور على العديد من خلايا الكبد ثنائية النواة وحزم كبدية سميكة. إن الأهمية المرضية للتجديد ذات شقين. فمن ناحية، فإنه يضمن الحفاظ على وظيفة الكبد في حالات التنكس الشديد ونخر خلايا الكبد، ومن ناحية أخرى، تخلق العقد التجديدية ضغطًا على الأنسجة والأوعية الدموية المحيطة بها، مما يسبب ارتفاع ضغط الدم بعد الجيوب الأنفية.

عادة ما تكون التغييرات في مساحات البوابة والمنطقة المحيطة بالبوابة أكثر وضوحًا. تكون السبل البابية سميكة بشكل ملحوظ، ومتصلبة، مع خيوط من الخلايا الليفية والخلايا الليفية، بالإضافة إلى انتشار معتدل للقنوات الصفراوية الصغيرة. من بعض المناطق، تخترق طبقات ليفية رقيقة تحتوي على أوعية دموية صغيرة وخيوط من الخلايا الليفية الفصيصات. في جميع الحقول البوابية، تم العثور على تسلل واسع النطاق من الخلايا الليمفاوية مع خليط من الكريات البيض، بينما في معظم النقط، كان التسلل واضحًا ومنتشرًا (20). يمكن أيضًا العثور على عدد صغير من خلايا البلازما في المرتشحات.

تحتفظ نوى معظم الخلايا البطانية الشبكية النجمية بشكلها المطول، ولا يكاد يكون السيتوبلازم الخاص بها ملحوظًا. ومع ذلك، في بعض الملاحظات، تشبه الخلايا المبطنة للجيوب الأنفية العناصر اللمفاوية والخلايا الوحيدة في شكل نواتها. في معظم المرضى، في بعض المناطق، تشكل الخلايا البطانية الشبكية النجمية مجموعات صغيرة - تتكاثر.

يمتد الارتشاح الالتهابي عادةً إلى ما وراء الحقول البوابية، إلى الفصيصات. يكون هذا واضحًا في معظم المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي، وتتعرض سلامة اللوحة الحدودية للخطر.

يتميز النخر التدريجي المحيطي للحمة بإغلاق خلايا الكبد عن طريق الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والبلاعم، التي تخترق من المسالك البوابية إلى الحمة المحيطة. يؤدي الارتشاح إلى تدمير اللوحة الحدودية، ومن هنا جاء اسم "النخر المتدرج". في بعض المناطق بين العوارض تظهر ألياف الكولاجين السميكة الفوكسينية وبؤر التصلب.

في مناطق النخر المتدرج، يمكن العثور على الخلايا الليمفاوية التي تظهر عليها علامات العدوان، وتخترق خلايا الكبد.

يُعتقد أن النخر التدريجي هو نتيجة لتأثير الاعتلال الخلوي للخلايا اللمفاوية التائية والنشاط السمي اللمفاوي للقتلة التائية، بالإضافة إلى التحلل الخلوي المعتمد على الأجسام المضادة الذي تقوم به الخلايا اللمفاوية K. مع درجة ضئيلة من النشاط، يقتصر النخر التدريجي حول الباب على أجزاء من المنطقة المحيطة بالباب، ويتأثر جزء فقط من مساحات البوابة. تتميز درجة النشاط المعتدلة بنفس التغييرات، لكن الضرر يغطي جميع المسالك البوابية تقريبًا، ويخترق الالتهابات والنخر التدريجي إلى منتصف الفصيص.

جنبا إلى جنب مع الصورة النموذجية الموصوفة، هناك أنواع فرعية نسيجية أكثر شدة من فرط تنسج الكظر الخلقي مع تجسير ونخر متعدد الفصوص. إن ظهور نخر يشبه الجسر هو سمة من سمات النشاط الواضح للعملية.

في CAH مع نخر الجسور (التهاب الكبد تحت الحاد، نخر الكبد تحت الحاد)، يتم الكشف عن مناطق نخر متني، وانهيار اللحمية والتفاعل الالتهابي. يجب التأكيد على أن خلايا الكبد النخرية نفسها قد لا تكون مرئية، وأن الجسور بين المسالك البوابية والأوردة المركزية تتكون من خلايا لمفاوية واسعة النطاق ترتشح وألياف كولاجين تقوم بتشريح الفصيصات [Loginov A. S., Aruin L. I., 1985].

CAH مع نخر متعدد الفصوص هو الشكل الأكثر خطورة (درجة النشاط الواضحة) ويتميز بنخر هائل للحمة، وينتشر خارج الحدود.

وجه الفصيصات، والتدمير الكامل للعديد من الفصيصات المجاورة، وأحيانا مع رد فعل التهابي قوي أو انهيار. في عينات الخزعة، كقاعدة عامة، يكون النخر التدريجي مرئيًا أيضًا.

إن إعادة الهيكلة الهيكلية لأنسجة الكبد، التي لوحظت لدى بعض المرضى، تعطي سببًا للحديث عن انتقال التهاب الكبد المزمن إلى تليف الكبد. لاحظنا في 25% من المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي النشط المزمن، أن البنية الفصيصية كانت مضطربة بشكل ملحوظ في النقط، وكانت بعض المسالك البابية ممدودة ومتصلة ببعضها البعض بواسطة جسور ليفية رقيقة. تقوم طبقات الاتصال الرقيقة، التي تمتد غالبًا من السبيل البابي، بتقسيم بعض الفصيصات إلى أجزاء صغيرة.

في التهاب الكبد الفيروسي المزمن C، تكون التغيرات النسيجية أقل وضوحًا مما هي عليه في التهاب الكبد B. وتتميز في الغالب بالتنكس المائي والتنكس الدهني المجهري البؤري لخلايا الكبد. السمة المميزة هي وجود نخر محب للحموضة لخلايا الكبد المفردة في المناطق الوسطى من الفصيص. في الأشكال النشطة، يلاحظ تسلل التهابي ممتد وتليف في المسالك البوابية مع تدمير جزئي للوحة الحدودية ونخر "متدرج" للحمة الكبدية المحيطة بالبوابة. في ثقوب الكبد المتكررة للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C المزمن، يمكن أن تختلف التغييرات بين النتائج النسيجية لالتهاب الكبد المزمن النشط والمزمن المستمر (ما يسمى بالنوع المتقلب من التهاب الكبد المزمن C).

العلامات المورفولوجية لفيروس التهاب الكبد B. يمكن تحديد المسببات الفيروسية لـ CAH ليس فقط عن طريق الكشف المجهري الإلكتروني أو المناعي لجزيئات Dane وHBsAg وHB c Ag، ولكن أيضًا باستخدام الطرق المتاحة للجمهور. يمكن الاشتباه في تلف الكبد الفيروسي من خلال وجود خلايا كبدية زجاجية متجمدة عند فحص المستحضرات الملطخة بالهيماتوكسيلين والأيوسين أو باستخدام طريقة فان جيسون. هذه خلايا كبدية كبيرة ذات السيتوبلازم الملطخ بالأيوزين الشاحب. تم العثور على خلايا الكبد الزجاجية المعتمة ليس فقط في وجود HBsAg، ولكن أيضًا في الآفات الناجمة عن المخدرات والكحول. ومع ذلك، في وجود HBsAg، يتم تلوين خلايا الكبد الزجاجية المتجمدة بالأورسين والألدهيد فوكسين. تم تلوين خلايا الكبد التي تحتوي على HBsAg في أقسام البارافين باستخدام ألدهيد فوكسين وأورسين (تفاعل شكات). تم تأكيد خصوصية تلطيخ الأورسين من خلال دراسات موازية لـ HB s Ag في أنسجة الكبد باستخدام التألق المناعي والمجهر الإلكتروني.

الصورة السريرية. في عدد من المرضى الذين يعانون من CAH من المسببات الفيروسية، يمكن تتبع اتصال مباشر مع التهاب الكبد الفيروسي الحاد، ولكن في معظم الحالات، يتم الفصل بين المرحلة الحادة من التهاب الكبد وظهور الأعراض السريرية لالتهاب الكبد المزمن لمدة 3-5 سنوات أو أكثر . يبدأ المرض تدريجياً ويتجلى في نوبات متكررة من اليرقان الخفيف وتضخم الكبد وعدد من الأعراض غير المحددة.

متلازمة الوهن الخضري مميزة للغاية: الضعف،

التعب الشديد، الذي قد يكون شديدًا في بعض الأحيان لدرجة أن المرضى يضطرون إلى قضاء ما بين 5 إلى 7 ساعات في السرير النهار. غالبًا ما تكون هناك شكاوى من ضعف الأداء والعصبية والحالة الذهنية المكتئبة (الوسواس). يتميز بفقدان حاد في الوزن (5-10 كجم).

يعد الألم في منطقة الكبد من الأعراض الشائعة إلى حد ما للمرض، ويمكن أن يكون ثابتًا ومؤلمًا وأحيانًا شديدًا جدًا. يشتد بشكل حاد بعد النشاط البدني. يبدو أن الألم مرتبط بارتشاح التهابي واضح في النسيج الضام (الغني بالأعصاب)، في منطقة البوابة ومحيط الباب، خاصة في كبسولة الكبد. بعض المرضى لا متلازمة الألمولكن هناك شعور بالثقل والامتلاء في المراق الأيمن، بغض النظر عن تناول الطعام؛ يشكو العديد من المرضى من الطعم الكريه للمنتجات الغذائية.

نادرا ما تصل متلازمة عسر الهضم إلى شدة كبيرة، ويرافق الغثيان المستمر والمؤلم، الذي يتفاقم بسبب الطعام والأدوية، تفاقم المرض لدى معظم المرضى. يمكن أن تترافق متلازمة عسر الهضم لدى المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي مع ضعف وظيفة إزالة السموم في الكبد والأضرار المصاحبة للبنكرياس.

لوحظت متلازمة فشل الكبد "الصغير"، والتي تتجلى في النعاس والنزيف الشديد واليرقان والاستسقاء، في المرضى الذين يعانون من أشكال نخرية حادة من فرط تنسج الكظر الخلقي.

يمكن ملاحظة متلازمة الركود الصفراوي مع الاضطرابات الوهنية أو متلازمة عسر الهضم. يتم التعبير عنه من خلال حكة جلدية عابرة، وزيادة مستويات البيليروبين، والكوليسترول، ونشاط الفوسفاتيز القلوي، وGGTP في مصل الدم.

خلال فترة التفاقم، هناك مظاهر خارج الكبد للمرض كألم في المفاصل والعضلات مع زيادة في درجة الحرارة إلى مستويات تحت الحمى، في حين لا يوجد تورم أو تشوه في المفاصل. يعاني المرضى من انقطاع الطمث، وانخفاض الرغبة الجنسية، والتثدي.

غالبًا ما يتم اكتشاف علامات خارج الكبد (العروق العنكبوتية، احتقان الراحتين - "نخيل الكبد") في هذا الشكل من التهاب الكبد. يتزامن مظهرهم مع الكيمياء الحيوية و الخصائص المورفولوجيةنشاط العملية وليس، كما يعتقد في كثير من الأحيان، مؤشرا على تليف الكبد. إذا كان التحسن السريري مصحوبًا بانخفاض ملحوظ أو اختفاء الأوردة العنكبوتية، فإن احتقان راحة اليد يبقى لفترة طويلة، غالبًا حتى "المغفرة البيوكيميائية".

تم الكشف عن تضخم الكبد في معظم المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي. خلال فترة التفاقم الشديد، يبرز الكبد من تحت القوس الساحلي بمقدار 3-7 سم، ويكون كثيفًا إلى حد ما، وتكون الحافة مدببة، ويكون الجس مؤلمًا. يصاحب المغفرة انكماش ملحوظ في الكبد: في كثير من المرضى يبرز بمقدار 2-3 سم أو يكون محسوسًا على حافة القوس الساحلي. من الشائع حدوث تضخم معتدل في الطحال، ولكن من النادر حدوث تضخم كبير. ويرافق بداية مغفرة انخفاض في الطحال. يمكن زيادة نشاط النسيج الشبكي البطاني للطحال لدى المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي، لذلك في الدراسات التي أجريت على "w Tc"، غالبًا ما يزداد تراكم الغروانية في الطحال، ولكن بدرجة أقل مما هو عليه في تليف الكبد.

يحدث فرط تنسج الكظر الخلقي "بدون أعراض" بشكل خفي في 25% من المرضى الذين يعانون من عدم تحمل الأطعمة الدهنية والمقلية والكحول. يكشف الفحص عن تضخم الكبد ومستويات البيليروبين الطبيعية أو المرتفعة قليلاً وزيادة نشاط ناقلة الأمين بنسبة 3-5 مرات. يكشف الفحص النسيجي عن صورة مميزة لتضخم الغدة الكظرية الخلقية ذات نشاط معتدل أو غير مهم. يتطور تليف الكبد بشكل خفي، على الرغم من أنه يتطور بشكل أقل تكرارًا من الحالات الأخرى.

الحالة الوظيفية للكبد. يتميز تفاقم CAH من المسببات الفيروسية بفرط غاما غلوبولين الدم، ونقص ألبومين الدم، وزيادة مستويات اختبار الثيمول ونشاط ناقلة الأمين. عادة ما يكون نشاط ALT في الدم أكبر من نشاط AST. في معظم الحالات، يزداد محتوى البروتين الكلي والبيليروبين في مصل الدم. في حالة شفاء التهاب الكبد المزمن النشط، نادرًا ما تكون مؤشرات جلوبيولين جاما والاختبارات الوظيفية ونشاط الإنزيم طبيعية تمامًا، ولكنها تتحسن فقط في معظم المرضى.

المؤشرات المصلية. تحديد علامات التهاب الكبد B في مصل الدم له أهمية تشخيصية.

علامات فيروس التهاب الكبد B في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن النشط المسببات الفيروسية: HBsAg إيجابي في معظم الحالات؛ مكافحة HBs سلبية. تكون الأجسام المضادة لـ HB c إيجابية، وعادةً ما تكون ذات عيارات عالية، وبعضها إيجابي المضادة لـ HB c IgM؛ HB c Ag إيجابي أو سلبي؛ بوليميراز الحمض النووي إيجابي أو سلبي؛ مكافحة HB ه سلبية أو إيجابية.

يشير وجود HB e Ag و/أو الأجسام المضادة لـ HB c class IgM، بالإضافة إلى بوليميراز الحمض النووي في مصل الدم إلى تكاثر فيروس التهاب الكبد B؛ وقد يشير اكتشاف الأجسام المضادة لـ HB e إلى تشخيص إيجابي للمرض.

إن وجود HBsAg في مجموعات مختلفة مع مضاد HB من فئة IgM ومضاد HBe يميز مرحلة دمج فيروس التهاب الكبد B في جينوم خلايا الكبد.

ملامح التدفق. يمكن أن يكون لتضخم الغدة الكظرية الخلقي من المسببات الفيروسية مسار انتكاس مستمر أو يحدث مع تفاقم متناوب وهدأة سريرية مميزة وفي بعض الأحيان كيمياء حيوية.

يمكن ملاحظة مسار الانتكاس المستمر لتضخم الغدة الكظرية الخلقي الفيروسي لعدة سنوات مع فترات زمنية قصيرة جدًا وواضحة تصل إلى شهر.

في حالة فرط تنسج الكظر الخلقي مع تفاقم وهجوع متناوبين، عادة ما تكون التفاقم متكررة وطويلة الأمد. تحدث مغفرة سريرية بعد 3-6 أشهر، ويحدث تحسن في المعايير البيوكيميائية بعد 6-12 مللي ثانية. في بعض الحالات، يتم تطبيع الاختبارات الوظيفية بالكامل أثناء مغفرة، على الرغم من أنها لفترة قصيرة من الزمن - عادة ما تصل إلى 2-3 أشهر. يعاني بعض المرضى من عدة تفاقمات خلال عام واحد.

يعتمد تشخيص فرط تنسج الكظر الخلقي على مرحلة المرض في وقت التشخيص والعلامات النسيجية لنشاط العملية، قبل

جميع أنواع النخر. الفصل. حدد Hazzi (1986) تشخيصًا مناسبًا لتضخم الغدة الكظرية الخلقية في المقام الأول من خلال عدم وجود علامات تليف الكبد في وقت الملاحظة، مع ملاحظة معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات في 80٪ من المرضى. في حالة وجود علامات تليف الكبد، يتم تحديد معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات ليكون 50٪ فقط.

فرصة التعافي الكاملصغير يتم تشخيص استقرار فرط تنسج الكظر الخلقي من خلال مغفرة سريرية مستمرة وتحسين المعايير البيوكيميائية لمدة لا تقل عن سنة إلى سنتين، أي مع نشاط ضعيف أو معتدل للعملية. من المهم التأكيد على إمكانية حدوث هدأة تلقائية لدى 10-25% من المرضى.

وفقًا للأدبيات، فإن 30-50% من جميع حالات فرط تنسج الكظر الخلقي تتطور إلى تليف الكبد.

أجرينا المتابعة السريرية لمدة 4 إلى 18 سنة في 66 مريضا يعانون من التهاب الكبد الفيروسي النشط المزمن. تم اكتشاف استقرار العملية مع نشاط ضعيف أو معتدل في 38 مريضا، وتطور تليف الكبد في 28، توفي منهم 7 مرضى.

كان للمرض مدة كبيرة لدى العديد من مرضى فرط تنسج الكظر الخلقي: من 5 إلى 10 سنوات في 13 مريضًا، ومن 10 إلى 15 عامًا في 6 مرضى، وأكثر من 15 عامًا في 4 مرضى.

في بعض المرضى، عندما تستقر العملية ذات النشاط الضعيف، يكتسب المرض السمات المورفولوجية لالتهاب الكبد المزمن المستمر.

تظهر الملاحظة السريرية طويلة المدى أن تحديد متغيرات هذا الشكل من التهاب الكبد (التهاب الكبد النشط المزمن مع تفاقم يتبعه هدأة واضحة، أو انتكاس مستمر) يساعد في اختيار التكتيكات العلاجيةولكنها لا تحدد نتيجة المرض. يعتمد التشخيص إلى حد كبير على كيفية بدء العلاج المبكر. الفحص الطبي للمرضى في مرحلة مبكرة يحسن بشكل كبير من التشخيص.

نتائج مراقبة المستوصف، التي تشير إلى استقرار العملية واستمرار نشاطها دون ظهور علامات تليف الكبد، تدحض الرأي القائل بالحتمية المميتة لانتقال هذا الشكل من التهاب الكبد إلى تليف الكبد.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن النشط C، مثل شكله الحاد، هو أخف بكثير وله تشخيص أكثر ملاءمة من التهاب الكبد B. الأعراض السريرية غير محددة، ولا يتم ملاحظة مظاهر المناعة الذاتية. فيما يبدو التسامح كبيريتسبب الجهاز المناعي للمريض ضد العامل الممرض في حدوث مسار بطيء ومتقطع للمرض، وتغيرات بيوكيميائية طفيفة في هذا النوع من التهاب الكبد المزمن. هناك ميل نحو مغفرة طويلة الأجل مع التطبيع الكامل لبيانات الاختبار البيوكيميائية، الأمر الذي يؤدي إلى استنتاج خاطئ حول الانتعاش. بعد فترة هدوء طويلة الأمد، تتم ملاحظة زيادات تلقائية في نشاط ناقلة الأمين، مما يشير إلى بداية التفاقم. وفقا للفصل. Hazzi (1986)، لوحظ انتقال التهاب الكبد إلى تليف الكبد في 20-30٪ من المرضى، وفي معظم الحالات هناك ميل للانتقال إلى التهاب الكبد المزمن المستمر.

8.1.2. التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن

يصاحب هذا النوع من فرط تنسج الكظر الخلقي اضطرابات مناعية كبيرة. تم وصف المتغيرات السريرية لعملية مرضية مماثلة تحت أسماء مختلفة: تليف الكبد الشبابي النشط، والتهاب الكبد الدهني، والتهاب الكبد تحت الحاد، والتهاب الكبد المناعي الذاتي، والتهاب الكبد الخلوي البلازمي، وأمراض الكبد لدى النساء الشابات المصابات بفرط غاما غلوبولين الدم، والتهاب الكبد الناتج عن فرط غاما غلوبولين الدم التقدمي. كل من هذه الأسماء يجسد أحد أعراض المرض. تم اختيار مصطلح "التهاب الكبد المناعي الذاتي"، الذي يؤكد على تفرد التسبب في المرض والمظاهر السريرية للمرض والأكثر شيوعًا، من قبلنا لتعيين هذا البديل من CAH، والذي يحدث مع المظاهر الأكثر وضوحًا خارج الكبد وغالبًا مع نشاط واضح من العملية.

الخصائص المورفولوجية. هذه هي العناصر اللمفاوية، وخلايا البلازما، وبأعداد أقل من الكريات البيض النووية المجزأة.

السمة المميزة لهذا الشكل من التهاب الكبد هو تحديد الهوية كمية كبيرةخلايا البلازما في مرحلة مبكرة من المرض. في ملاحظاتنا، لم يشير الانتقال إلى تليف الكبد إلى مرحلة غير نشطة من المرض. تم اكتشاف تكوين تليف الكبد لدى المرضى الذين يعانون من نشاط غير منقوص للعملية ودورة خبيثة خلال العامين الأول والثاني من المرض.

الصورة السريرية. إن حدوث التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن غير معروف، على الرغم من أن معظم الأمراض تم وصفها في أوروبا الغربية والولايات المتحدة الأمريكية، وفي بلدنا - في الجزء الأوروبي، ولكن هناك تقارير عن حالات التهاب الكبد المزمن النشط السلبي HBsAg مع مظاهر المناعة الذاتية في الهند. ومن بين المرضى بهذا النوع من التهاب الكبد، كانت الأغلبية من الفتيات والشابات الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و 30 سنة، وفي كثير من الأحيان من النساء في سن اليأس.

تبلغ نسبة النساء إلى الرجال في التهاب الكبد المناعي الذاتي 3:1، بينما يُلاحظ التهاب الكبد الفيروسي المزمن في كثير من الأحيان عند الرجال. وقد لاحظنا 28 امرأة مصابة بالتهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن تتراوح أعمارهن بين 11 و52 عامًا ورجلين تتراوح أعمارهما بين 14 و42 عامًا، بينما كان عمر 10 مرضى أقل من 20 عامًا عند بداية المرض.

بداية التهاب الكبد المناعي الذاتي. في بعض المرضى، لا يمكن تمييز الأعراض الأولية عن أعراض التهاب الكبد الفيروسي الحاد. كانت فترات الضعف وفقدان الشهية والبول الداكن يسبقها يرقان شديد مع زيادة في محتوى البيليروبين إلى 100-300 ميكرومول/لتر (6-17%) ونشاط ناقلة الأمين أكثر من 200 وحدة، مما أصبح سبب دخول المستشفى مع التشخيص. "التهاب الكبد الفيروسي الحاد". في مريض واحد فقط، لم يتجاوز مستوى البيليروبين 20.5 ميكرومول/لتر (1.2 ملغم٪)، واعتبر بداية المرض شكلاً من أشكال التهاب الكبد الفيروسي الحاد. ومع ذلك، على النقيض من التهاب الكبد الحاد

تقدم المرض، وخلال 1-6 أشهر التالية، بدأت أعراض فرط تنسج الكظر الخلقي في الظهور.

متغير آخر من بداية التهاب الكبد المناعي الذاتي يتميز بمظاهر خارج الكبد، والحمى. وعلاوة على ذلك، فإن المرض لمدة 1-5 سنوات يعتبر خطأً مرض الذئبة الحمراء، والروماتيزم، التهاب المفاصل الروماتويدي، التهاب عضلة القلب، إلخ. وهكذا، في أحد المرضى الذين لاحظناهم، البالغ من العمر 14 عامًا، بدأ المرض بألم شديد في مفاصل الركبة وعظام الكعب، وبعد شهرين ظهرت طفح جلدي نزفي على الساقين. وبعد ستة أشهر فقط، تم اكتشاف الصلبة اليرقة وتضخم الكبد والطحال. وفي ملاحظة أخرى لمدة 3 سنوات، كان المريض يعاني من حمى منخفضة الدرجة، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة في معدل سرعة ترسيب الدم إلى 50 مم / ساعة، وهو ما كان السبب وراء ذلك. تشخيص خاطئالانسمام الدرقي والعلاج المحدد.

الصورة السريرية على مراحل متأخرةالتهاب الكبد المناعي الذاتي متنوع: اليرقان التدريجي ببطء، والحمى، وآلام المفاصل، وألم عضلي، وآلام في البطن، وحكة في الجلد والطفح الجلدي النزفي، وتضخم الكبد. المظاهر الفردية لمجمع الأعراض هذا تصل إلى شدة متفاوتة.

غالبًا ما كانت الحمى مقترنة بألم مفصلي وكانت موجودة في جميع المرضى الذين لاحظناهم، وفي معظمهم وصلت درجة الحرارة إلى مستويات الحموية. في بعض المرضى، هيمنت الزيادة في درجة الحرارة من 37.5 إلى 39 درجة مئوية، بالإضافة إلى زيادة في معدل سرعة الترسيب إلى 40-60 ملم / ساعة، على الصورة السريرية، ولم يتم تشخيص مرض الكبد في البداية. أدى المسار السريع للمرض مع الحمى وخلل بروتينات الدم الواضح إلى التشخيص التفريقي لمرض الشبكية وسرطان الكبد.

يعد الألم المفصلي أحد أكثر المظاهر خارج الكبد شيوعًا واستمرارًا للمرض لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن. وتصاب في الغالب المفاصل الكبيرة في الأطراف العلوية والسفلية، وفي بعض الحالات، مفاصل العمود الفقري. 3. وصف G. Aprosina التهاب المفاصل في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن النشط. تغير تكوين المفاصل بشكل رئيسي نتيجة لالتهاب حول المفصل ومتلازمة الوتر العضلي.

الفرفرية المتكررة هي آفة الجلد الأكثر شيوعا. ويتميز بطفح نزفي على شكل نقاط أو بقع محددة بشكل حاد لا تختفي بالضغط. غالبًا ما تترك البرفرية وراءها تصبغًا بنيًا مائلًا للبني. وفي بعض الحالات يحدث مرض الذئبة الحمامية، حمامي عقدي، صدفية، تصلب الجلد البؤري. كان جميع المرضى يعانون من اضطرابات الغدد الصماء: انقطاع الطمث، حب الشباب وعلامات تمدد الجلد، الشعرانية.

يكون اليرقان لدى مرضى التهاب الكبد المناعي الذاتي متقطعًا، ويزداد بشكل ملحوظ خلال فترات التفاقم. غالبًا ما تظهر الأوردة العنكبوتية واحتقان راحة اليد، والتي يتم التعبير عنها بدرجات متفاوتة. يكون الكبد عند معظم المرضى متضخمًا، ويكون مؤلمًا عند الجس، ويكون قوامه كثيفًا إلى حد ما. ورم الطحال العابر

الغاليوم فقط في بعض المرضى، نادرا ما يلاحظ الاستسقاء - خلال فترات النشاط الواضح للعملية. على الرغم من الأعراض السريرية العديدة، يظل المرضى في كثير من الأحيان بصحة عامة جيدة، على عكس المرضى الذين يعانون من جميع أشكال التهاب الكبد المزمن الأخرى.

CAH هو مرض جهازي يؤثر على الجلد والأغشية المصلية اعضاء داخلية; ذات الجنب، التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، التهاب القولون التقرحي، التهاب كبيبات الكلى، التهاب القزحية والجسم الهدبي، تم اكتشاف متلازمة سجوجرن، آفات الغدة الدرقية، انقطاع الطمث الثانوي، متلازمة كوشينغ، مرض السكري، اعتلال عقد لمفية معمم، فقر الدم الانحلالي، أمراض رئوية وعصبية مختلفة. ومع ذلك، نادرا ما تسود هذه العمليات في الصورة السريرية، وأخطرها، بما في ذلك التهاب كبيبات الكلى، غالبا ما يتطور في المرحلة النهائية من المرض.

لوحظ اعتلال الدماغ الكبدي في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي فقط في المرحلة النهائية، ولكن بعض المرضى، وخاصة خلال فترات التفاقم، يعانون من نوبات فشل الكبد "البسيط" القابل للعكس.

ملامح التدفق. يعاني معظم مرضى التهاب الكبد المناعي الذاتي من مسار مستمر للمرض منذ ظهور الأعراض الأولى وحتى الوفاة. تتجلى تفاقم المرض في اليرقان، وفقدان الشهية، وآلام في البطن، والحمى، متلازمة النزفية، تضخم الكبد، وأحيانا تضخم الطحال وأعراض أخرى.

أثناء المراقبة السريرية لـ 25 مريضًا لمدة تتراوح بين 3 و18 عامًا، لاحظنا دورة انتكاسة مستمرة لدى 12 مريضًا؛ توفي 6 منهم، على التوالي، 10، 12، 20 شهرا، 2V 2، 5 و 8 سنوات بعد ظهور الأعراض السريرية لفشل الكبد. في 3 مرضى، حدثت غيبوبة كبدية بعد نزيف من الأوردة المتوسعة في المريء والمعدة؛ ولا يزال 6 مرضى آخرين على قيد الحياة، وبعد 2-3 سنوات، أصيب 5 مرضى بتليف الكبد. في 4 مرضى يعانون من تليف الكبد كبير العقيدات، لوحظ فشل خلايا الكبد الحاد مع اعتلال دماغي واستسقاء. التحسينات في الرفاهية قصيرة المدى للغاية وتعتمد على جرعة الأدوية القشرية السكرية. مريض واحد فقط من هذه المجموعة كان يعاني من التهاب الكبد المزمن النشط للغاية.

في 13 مريضًا مصابًا بالتهاب الكبد المناعي الذاتي، تم الحصول على مغفرة سريرية بعد 2-4 سنوات من ظهور الأعراض الأولى. وقد لوحظ استقرار العملية مع نشاط ضعيف أو معتدل في 10 مرضى، والانتقال إلى المرحلة غير النشطة - في 3. في 9 من هؤلاء المرضى، تم العثور على علامات التحول إلى تليف الكبد. في معظم المرضى، يصاحب المغفرة السريرية تحسن، ولكن ليس تطبيع المعلمات البيوكيميائية. تكون التفاقمات المتكررة لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي لفترة طويلة أكثر اعتدالًا مع أعراض أقل شدة وانحرافات أصغر في المعايير البيوكيميائية. يتم إيقاف التفاقم المتكرر بشكل أسرع بكثير من الأول. ووفقا لهذا، في

خلال الفترة الحادة الأولى من المرض، يحتاج المرضى إلى علاج طويل الأمد في المستشفى. في المرضى الذين لاحظناهم، تراوحت مدة العلاج الأول في المستشفى من 4 إلى 14 شهرًا مع فترات راحة قصيرة. كانت حالات الاستشفاء المتكررة أقصر بكثير ولم تتجاوز شهرين.

الحالة الوظيفية للكبد. في جميع المرضى خلال فترات تفاقم التهاب الكبد الوبائي، تم الكشف عن زيادة في محتوى البيليروبين، ونشاط أمينوترانسفيراز، فضلا عن الاضطرابات في استقلاب البروتين. كما لوحظت تغيرات أقل وضوحا في هذه المؤشرات في غالبية المرضى في مرحلة مغفرة. لم يتجاوز محتوى البيليروبين في الدم لدى المرضى الذين تمت ملاحظتهم 188 ميكرومول / لتر (11 مجم٪) وفي أغلب الأحيان زاد إلى 85.5 ميكرومول / لتر (5 مجم٪). يصل فرط غاما غلوبولين الدم خلال فترات التفاقم إلى أرقام عالية (35-48.7٪). تمت مناقشته على نطاق واسع في الأدب القيمة التشخيصيةزيادة محتوى جلوبيولين جاما في التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن. تتجلى الأهمية الكبيرة للمؤشر في أحد أسماء هذا النوع من التهاب الكبد - "التهاب الكبد الوبائي المفرط غاما لوبولينيمي التقدمي". من العدل تحديد قيمة هذا المؤشر نظرًا لحقيقة أن أمراض الكبد الأخرى قد تكون مصحوبة بفرط غاما غلوبولين الدم. لوحظ نقص بوتاسيوم الدم (أقل من 40٪) خلال فترات النشاط الواضح للعملية ولا يشير إلى تكوين تليف الكبد. يزداد نشاط ناقلات الأمين بشكل ملحوظ أكثر من جميع أشكال التهاب الكبد المزمن الأخرى - في معظم المرضى يتجاوز المعدل الطبيعي بمقدار 7-10 مرات. في بعض المرضى، تتوافق الزيادة في نشاط الإنزيم مع تطور نخر الكبد، ولكن لم يتم العثور على توازي واضح بين شدة المرض ونشاط ناقلات الأمين. عادة ما تكون الزيادة في ALT أكبر من تلك الموجودة في AST، وبالتالي فإن معامل DeRitis أقل من واحد. لاحظ أن تفاقم المرض يتميز بانحراف واضح في اختبار الثيمول وتباطؤ حاد في الاحتفاظ بالبرومسولفالين.

لوحظت التغيرات الأكثر وضوحا في البارامترات البيوكيميائية في بداية المرض وخلال فترة التفاقم. في بعض المرضى خلال فترات مغفرة المعلمات البيوكيميائيةتنحرف قليلا عن الأرقام العادية.

التفاعلات المصلية والتفاعلات التي تكشف الأجسام المضادة للأنسجة غالبًا ما تكون إيجابية في CAH، وتشمل هذه ظاهرة الخلايا LE، والعامل المضاد للنواة، وتفاعلات التثبيت التكميلي.

في المرضى الذين تمت ملاحظتهم، تم اكتشاف الخلايا LE والعامل المضاد للنواة في 50٪ من الحالات عند تخفيف المصل بنسبة 1:32. في بعض المرضى، يتم اكتشاف العامل المضاد للنواة من خلال رد فعل سلبي لخلايا LE. يتميز التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن بارتفاع وتيرة اكتشاف الأجسام المضادة للأنسجة في العضلات الملساء والغشاء المخاطي للمعدة والغدة الدرقية والخلايا الأنابيب الكلوية، حمة الكبد. الخبرة الخاصة في دراسة الأجسام المضادة للعضلات الملساء (مع

EL Nasonov) أن نستنتج أنه يتم اكتشافها في أغلب الأحيان في CAH: اكتشافها في التتر العالي (1:160، 1:320 وما فوق) هو اسم مرضي للمتغير lupoid من CAH. ومن المهم التأكيد على غيابها في مرض الذئبة الحمراء، والتهاب الكبد المزمن المستمر، وتلف الكبد الكحولي. يعد تحديد الأجسام المضادة للعضلات الملساء أمرًا ضروريًا للتشخيص التفريقي لتضخم الغدة الكظرية الخلقية مع هذه الأمراض.

تنبؤ بالمناخ. أظهرت الملاحظات أنه في التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن، يكون تكرار الانتقال إلى تليف الكبد أعلى، ويكون التشخيص أكثر خطورة من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن.

في أكثر من ثلث المرضى الذين تمت ملاحظتهم، كان تكوين تليف الكبد كامنًا على خلفية استقرار العملية. معدل الوفيات أعلى في المرضى الذين يعانون من بداية تشبه التهاب الكبد، والركود الصفراوي المستمر، والاستسقاء، ونوبات الغيبوبة الكبدية، وكذلك نخر في ثقوب الكبد. ويترتب على ملاحظاتنا وبيانات الأدبيات الخاصة بنا أن أعلى معدل للوفيات يحدث في الفترة المبكرة والأكثر نشاطًا من المرض. المرضى الذين نجوا من الفترة الحرجة لديهم تشخيص أفضل بكثير. ومن بين المرضى الذين لاحظناهم، يعيش 4 أكثر من 15 عامًا بعد ظهور الأعراض السريرية.

تشخيص الأشكال المختلفة لتضخم الغدة الكظرية الخلقية. من سمات التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن هي طبيعة خلايا البلازما في الغالب للارتشاح الالتهابي في السدى البابي والسدى داخل الفصيصات، وفي التهاب الكبد الفيروسي المزمن يكون التهابًا لمفاويًا.

تكون اختبارات الكبد الوظيفية والتغيرات في نشاط الإنزيمات أحادية الاتجاه، ولكن عند مقارنة درجة الانحرافات يتم تحديد اختلاف كبير في قيمها.

إن انتهاك وظائف البروتين الاصطناعية والصبغية وامتصاص الإخراج وزيادة نشاط ناقلات الأمين أكثر وضوحًا في التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن. تم الكشف عن اختلافات كبيرة عند دراسة المعلمات المناعية. وفقا لبياناتنا، مع CAH من المسببات الفيروسية، كان محتوى IgM وIgG طبيعيا في 20٪، وIgA في 40٪ من المرضى. في التهاب الكبد المناعي الذاتي، تم اكتشاف زيادة في كمية الغلوبولين المناعي لدى جميع المرضى. أظهرت دراسة مقارنة لمحتوى الغلوبولين المناعي أن الفرق ذو دلالة إحصائية (الجدول 17). وينبغي التأكيد على أن هناك زيادة كبيرة في محتوى IgM في التهاب الكبد المناعي الذاتي.

تم اكتشاف عيارات عالية من الأجسام المضادة للعضلات الملساء والبروتين الدهني الكبدي النوعي في جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن قبل العلاج بهرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد. هذه المؤشرات هي التي يمكن أن تكون بمثابة معايير تشخيصية موثوقة لالتهاب الكبد المناعي الذاتي مع الصورة المورفولوجية لـ CAH. يعد التكرار العالي لاكتشاف الأجسام المضادة للعضلات الملساء في التهاب الكبد المناعي الذاتي وغيابها في مرض الذئبة الحمراء أمرًا ضروريًا للتمييز بين هذه الأمراض.

تنشأ الصعوبات عادة في المرحلة الأولية من التهاب الكبد المناعي الذاتي مع مظاهر جهازية واضحة، وكذلك في وجود تلف الكلى في عدد من المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي. أظهرت البيانات السريرية عن التهاب الكبيبات لدى بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي من وجهة نظر مناعية أن المصل الذي يحتوي على أجسام مضادة للعضلات الملساء يتفاعل مع سيتوبلازم خلايا الكبيبات الكلوية والطحال والغدة الصعترية والغدد الليمفاوية. علاوة على ذلك، فإن تفاعل هذه الأجسام المضادة مع كبيبات الكلى يمكن أن يسبب أضرارها. يبدو أن هذا يؤدي إلى تلف الكلى لدى بعض المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي.

يعتمد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي النشط المزمن على تحديد علامات تكاثر الفيروس في مصل الدم وأنسجة الكبد ونتائج خزعة ثقبية، مما يعطي فكرة عن شكل التهاب الكبد والمعايير النسيجية لنشاط العملية. العلامات المستضدية لالتهاب الكبد B في مصل الدم هي HB s Ag، HB c Ag، anti-HB e، anti-HB c، في أنسجة الكبد - HB c Ag.

السمات المميزة لالتهاب الكبد B التي تميزه عن التهاب الكبد C هي إمكانية الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي.

تا-العدوى الفائقة. إن عدوى الدلتا هي التي تؤدي إلى تطور التفاقم "غير المحفز" مع متلازمة التحلل الخلوي والركودي الواضحة وتسريع تطور المرض بشكل كبير مع الانتقال إلى تليف الكبد.

ميزة أخرى تمنع الإصابة بالتهاب الكبد B هي الانقلاب المصلي، أي اختفاء HB e Ag وظهور الأجسام المضادة له. يتطور الانقلاب المصلي تلقائيًا أو بعد التوقف المفاجئ لجرعات كبيرة من الجلوكوكورتيكوستيرويدات الموصوفة لفترة قصيرة. يؤدي القضاء على العامل الممرض بواسطة الخلايا ذات الكفاءة المناعية إلى تحلل خلايا الكبد المصابة وتفاقم شديد للمرض، وأحيانًا مع تطور الغيبوبة الكبدية. في معظم الحالات، بعد الانقلاب المصلي، تحدث مغفرة طويلة الأمد.

يعتمد تشخيص التهاب الكبد C على الكشف عن علامة (مضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي)، وكذلك على مجموعة معقدة من البيانات الطبية والسريرية والكيميائية الحيوية والنسيجية. في هذه الحالة، من الضروري استبعاد علامات التهاب الكبد B والعوامل المسببة الأخرى المسببة لتضخم الغدة الكظرية الخلقية.

علاج. 1 النظام هو العامل الأكثر أهمية في الحفاظ على تعويض وظائف الكبد. من الضروري القضاء على مخاطر السمية الكبدية في الوقت المناسب: الاتصال بالسموم الكبدية في العمل، ونقص مهارات النظافة، واستهلاك الكحول، والنظام الغذائي غير المتوازن. يجب أن يوصى المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي خارج فترات التفاقم في مرحلة التعويض بنظام أخف. يحظر العمل مع الزائد الجسدي والعصبي. يشار إلى راحة قصيرة في منتصف النهار. عندما تتفاقم العملية، فإن الراحة في الفراش تخلق ظروفًا أكثر ملاءمة لوظيفة الكبد نتيجة لزيادة تدفق الدم الكبدي في الوضع الأفقي للمريض والقضاء على الإجهاد الجسدي والعقلي. من الضروري إزالة عبء الدواء، لا تتم الإشارة إلى الأدوية التي يتم تحييدها ببطء عن طريق الكبد - المهدئات، المهدئات، المسكنات، المسهلات القوية للإمساك، إجراءات العلاج الطبيعي لمنطقة الكبد، بطلان العلاج بالمياه المعدنية. خلال فترة تفاقم المرض، لا يمكن إجراء العمليات الجراحية والتطعيمات إلا لأسباب صحية.

نظام عذائي. في روسيا، تم اعتماد النظام الغذائي رقم 5 وفقًا لمخطط M. I. Pevzner للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن. إنه مكتمل بالطاقة، ولكن مع وجود محدودية في المواد الاستخراجية والغنية بالكوليسترول ( الأصناف الدهنيةلحم و سمك، وجبات خفيفة لذيذة، الأطعمة المقلية، المملحة، الأطعمة المدخنة). يتم زيادة كمية الألياف النباتية قليلاً. يحتوي النظام الغذائي اليومي على 100-200 جرام من البروتين، 80 جرام من الدهون، 450-600 جرام من الكربوهيدرات، أي 3000-3500 سعرة حرارية.

في حالة تفاقم العملية، وكذلك مع أمراض الجهاز الهضمي المصاحبة، يتم وصف النظام الغذائي رقم 5 أ، وهو لطيف ميكانيكيًا وكيميائيًا. يتم تقديم الخضروات والأعشاب في شكل مهروس، واللحوم - في شكل كرات اللحم، كوينيل، شرحات على البخار. يتم استبعاد الألياف النباتية الخشنة (خبز الجاودار والملفوف) والوجبات الخفيفة.

شاي. وتقتصر كمية الدهون على 70 جراما منها 15-20 جراما من الدهون النباتية ومن المهم مراعاة كمية الدهون. على سبيل المثال، سمنةفي المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد لا ظواهر غير سارةلا يتصل. يحظر لحم الخنزير ولحم الضأن وشحم الأوز.

الأكل بكثرة يمكن أن يسبب تقلصًا شديدًا في عضلات القناة الصفراوية وألمًا، لذلك يجب على المرضى تناول الطعام على الأقل 4-5 مرات في اليوم.

يُنصح باستخدام العوامل العلاجية التي تهدف إلى تطبيع التحلل المائي والامتصاص والقضاء على ديسبيوسيس الأمعاء [Grigoriev P. Ya.، Yakovenko E. P.، 19901. يشمل علاج إزالة السموم إعطاء الهيموديزا بالتنقيط في الوريد (200-400 مل رقم 3-8 )؛ عن طريق الفم - لاكتولوز 30-60 مل 1-2 مرات في اليوم.

العلاج الدوائي لالتهاب الكبد الفيروسي النشط المزمن.

في علاج التهاب الكبد المزمن النشط المسببات الفيروسية، هناك ما يبرر استخدام مجموعتين من الأدوية: المنشطات المناعية والأدوية المضادة للفيروسات.

المنشطات المناعية. مجموعة من الأدوية منها v-hodzt عامل النقل، اللقاحبي سي جي، lrelarates من الغدة الصعترية، zhvami-الزول، البروديجيوزان، أشعة الليزر، نوكلينات الصوديوم، إلخ.

كان فرضية استخدام المنشطات المناعية هو افتراض F. Y. Dudley et al. (1972) حول وجود خلل في جهاز المناعة في الاستجابة لفيروس التهاب الكبد B، ونتيجة لذلك يكون القضاء عليه ضعيفًا. يعتمد استخدامها على آليتين للعمل الدوائي - زيادة النشاط المناعي الخلوي وانخفاض تكاثر الفيروس. الشرط الأساسي للقضاء على الفيروس هو تدمير خلايا الكبد التي تحتوي على فيروس التهاب الكبد B بواسطة خلايا الجهاز اللمفاوي. وهذا ما يفسر تطور متلازمة الانحلال الخلوي أثناء العلاج بالمنشطات المناعية.

لاحظ معظم الباحثين أن متلازمة الانحلال الخلوي التي لوحظت في بداية تناول الليفاميزول يتم استبدالها بتطبيع نشاط ناقلة الأمين، وتحسين حالة المرضى، فضلاً عن انخفاض تكاثر الفيروس لدى عدد من المرضى. ويتجلى ذلك في اختفاء HB e Ag من مصل الدم، وانخفاض مستوى نشاط بوليميراز الحمض النووي، وكذلك انخفاض عدد خلايا الكبد التي تحتوي على HB s Ag وHB c Ag.

ومع ذلك، في بعض الحالات، على الرغم من تأثير منبه معين، يبقى الفيروس في الجسم.

الليفاميزول (عشاري) له أكبر استخدام في الممارسة السريرية. الدواء عبارة عن منبه مناعي غير محدد يتحسن الحالة الوظيفيةتقلل الخلايا التائية في الجهاز المناعي والبلاعم من تكاثر الفيروس، بينما تسبب تسريع تحلل بعض خلايا الكبد المصابة.

بدأت دراسة آليات عمل هذا الدواء الطارد للديدان بعد تقرير من باحث فرنسي.

هاتف جي ركنو (1971) عن الزيادة خصائص وقائيةاللقاح البكتيري تحت تأثيره. يحفز الليفاميزول جميع المجموعات السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية التائية، وخاصة مثبطات T، ويطبيع التفاعل بين الخلايا اللمفاوية التائية والبائية، ويساعد على تقليل اختلال التوازن بين مساعدي T ومثبطات T. AS لوجينوف وآخرون. (1983) لاحظ انخفاضًا في النشاط الكيميائي الحيوي والمناعي للعملية تحت تأثير العشاري، لكنه لم يكشف عن تأثير كبير على ثبات HB e Ag.

يمكن أن يساهم استخدام الليفاميزول في علاج فرط تنسج الكظر الخلقي في تطور أشكال حادة من تلف الكبد، بما في ذلك التهاب الكبد الخاطف، لذلك فإن وصف المنشطات المناعية يتطلب مؤشرات صارمة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن وجود فشل شديد في خلايا الكبد هو موانع لاستخدام الليفاميزول.

مع الأخذ في الاعتبار بيانات الأدبيات وتجربتنا الخاصة، قمنا بصياغة المؤشرات (المعايير) التالية لتعيين الليفاميزول: سريري - غياب علامات المرض الشديد؛ الكيمياء الحيوية - مستوى البيليروبين أقل من 100 ميكرومتر / لتر، نشاط ALT لا يتجاوز القاعدة بمقدار 5 مرات؛ مناعي - نقص المناعة في الجهاز المناعي الخلوي، ضعف التنظيم المناعي (نقص النشاط الكابت)، وجود علامات مرحلة تكرار فيروس التهاب الكبد B في مصل الدم أو أنسجة الكبد.

يتم استخدام أنظمة علاجية مختلفة بالليفاميزول: 1) 150-100 مجم/يوم 3 أيام في الأسبوع؛ 2) 150-100 ملغ/يوم كل يومين؛ يتم وصف ما مجموعه 7-10 جرعات.

جرعات الصيانة هي 100-50 ملغ في الأسبوع. مدة الدورة من شهر إلى سنة أو أكثر.

للوقاية من متلازمة الانحلال الخلوي الشديدة لدى بعض المرضى، يتم استخدام عشاري مع جرعات صغيرة من بريدنيزولون.

قد يصاحب تناول الليفاميزول تطور المضاعفات التالية: 1) حساسية. 2) ردود الفعل العصبية. 3) التغيرات في الجهاز الهضمي. 4) أمراض الدم - ندرة المحببات (في كثير من الأحيان عند النساء المصابات بـ HLA-B27)، قلة العدلات، كثرة الصفيحات.

مستحضرات الغدة الصعترية (ثيمالين، ثيموسين، تي أكتيفين) لها نفس مؤشرات الليفاميزول.

يؤدي استخدام مستحضرات الغدة الصعترية في علاج أمراض الكبد النشطة المزمنة إلى تحسين المعايير السريرية والكيميائية الحيوية لدى المرضى، وهو ما يرجع على ما يبدو إلى التأثير المناعي لهذه الأدوية: زيادة عدد الخلايا الليمفاوية التائية، وتحسين وظيفة البلاعم ، انخفاض في تأثير الاعتلال الخلوي للخلايا الليمفاوية ، زيادة في نشاط الخلايا القمعية للأعشاب الضارة. ومن الممكن أن تحتل هذه الأدوية مكانًا مهمًا في علاج أمراض الكبد النشطة.

د- البنسيلامين. ملحوظ تأثير إيجابيأثناء العلاج طويل الأمد باستخدام D-psnicillamine للأمراض النشطة المزمنة

أمراض الكبد، والتي تتجلى في تحسن الصحة العامة، وتطبيع المؤشرات الوظيفية، وإزالة علامات نشاط العملية المرضية أثناء الفحص النسيجي. من المهم التأكيد على أن D-penicillamine فعال في حالات التليف المبكر، إلا أن تأثير الدواء على النسيج الضام الناضج في تليف الكبد غير فعال.

في CAH من المسببات الفيروسية، D- البنسيلامين له تأثير مثبط للكولاجين وتنظيم المناعة. تأثير الدواء على الجهاز المناعي هو زيادة عدد مثبطات T وتقليل نسبة T-helper / T-suppressor، وتثبيط تفاعلات المناعة الذاتية، مما يساعد على تقليل نشاط العملية المرضية.

مؤشرات الاستخدام هي وجود الكولاجين الشاب في أنسجة الكبد، وتفاعلات المناعة الذاتية على خلفية خلل في الخلايا التنظيمية المناعية. جرعة الدواء هي 600-900 ملغ / يوم. مدة العلاج 1-6 أشهر.

الأدوية المضادة للفيروسات. في حالة CAH من المسببات الفيروسية، تستمر الدراسة تأثير علاجيعدد من الأدوية المضادة للفيروسات التي تمنع تكرار الجزيئات الفيروسية: الإنترفيرون والأدينين أرابينوسيد ومشتقاته - أرابينوزيد أحادي الفوسفات والأسيكلوفير وفيدارابين.

الإنترفيرون هو دواء له مجموعة واسعة من التأثيرات، ولا يؤثر فقط على تكاثر الفيروس، ولكن أيضًا على خلايا الجهاز المناعي. إلى جانب التأثير المثبط للإنترفيرون الكريات البيض البشرية على تكاثر الفيروس، فقد لوحظ تأثيره التنظيمي على الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا القاتلة الطبيعية، التي تتحلل تلقائيًا الخلايا المصابة بالفيروس [G. R. Pare et al., 1980]. يتم تحديد فعالية العلاج من خلال توقيته. العلاج المبكر يساعد على القضاء على الفيروس بشكل كامل. وقد لاحظ عدد من الدراسات وجود تأثير مضاد للفيروسات غير مستقر للإنترفيرون، لذا يُنصح بدمجه مع أدوية منشطة للمناعة.

تم الحصول على نتائج ناجحة في علاج ليس فقط التهاب الكبد الوبائي النشط المزمن B، ولكن أيضًا C عن طريق حقن إنترفيرون اللمفاوي ألفا، حيث أن إنترفيرون بيتا قادر على قمع تكاثر ليس فقط الفيروسات B وC، ولكن أيضًا عدوى دلتا، على الرغم من فعاليته. من الواضح أن مستوى الدواء المضاد لفيروس HDV منخفض. الأدينين أرابينوسيد وشكله القابل للذوبان الحقن العضليالأدينين-أرابينوزيد-5 أحادي الفوسفات، مثل الإنترفيرون، له تأثير مضاد للفيروسات غير مستقر. أثناء العلاج، هناك انخفاض في مستوى نشاط الحمض النووي لفيروس التهاب الكبد B ونشاط بوليميريز الحمض النووي، وفي كثير من الأحيان انخفاض في HBsAg، والتحول المصلي لـ HB e Ag، ومع ذلك، بعد التوقف عن تناول الأدوية، تظهر علامات التكاثر الفيروسي مرة أخرى. العلاج المضاد للفيروسات فعال فقط في المرضى الذين يعانون من مستوى عالٍ من التكاثر الفيروسي. قد يكون العلاج باستخدام الأدينين أرابينوسيد والأدينين أرابينوسيد 5 "-أحادي الفوسفات معقدًا بسبب تطور ألم عضلي واعتلال الأعصاب وخلل في الجهاز الهضمي ونقص الصفيحات.

الأدوية المثبطة للمناعة. القضية الأكثر إثارة للجدل في علاج CAH من المسببات الفيروسية هي استخدام هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد. يعتمد أنصار وصف البريدنيزولون على التأثير الإيجابي لمثبطات المناعة على التفاعلات المرضية المناعية المشاركة في التسبب في المرض. أولاً، يتم تقليل إنتاج الخلايا الليمفاوية للعوامل التي تمنع هجرة الكريات البيض استجابةً للبروتين الدهني الخاص بالكبد وHBsAg. يؤدي تناول البريدنيزولون إلى انخفاض نشاط الخلايا K، والتي تعتبر مهمة في التسبب في المرض. هناك تقارير عن انخفاض في تكاثر فيروس التهاب الكبد B تحت تأثير البريدنيزولون. يصاحب الانخفاض في مستوى نشاط HB e Ag وبوليميريز DNA في مصل الدم واختفاء HB c Ag من أنسجة الكبد تحسن في المعايير النسيجية (Davis G. L. et al., 1981; Kumada H., 1982) ؛ مياكاوا ه. وآخرون، 1983). وقد لوحظت أكبر فعالية للعلاج المثبط للمناعة في المرضى الذين لديهم وجود أجسام مضادة لـ HB e (مضاد لـ HBe إيجابي)،

لاحظ عدد كبير من الدراسات تأثير سلبيالعلاج بالأدوية المثبطة للمناعة في المرضى الذين يعانون من فرط تنسج الكظر الخلقي: تم الكشف عن زيادة تكرار فيروس التهاب الكبد B، ومسار غير موات للمرض، وعدم وجود تحسن في الفحص المورفولوجي لثقوب الكبد. وينبغي أيضا الانتباه إلى حقيقة أن هرمونات الجلايكورتيكويد تثبط وظيفة البلاعم، مما يؤخر إزالة الفيروس من الجسم.

وبالنظر إلى الخطر المبرر المتمثل في تأخير استمرار فيروس التهاب الكبد B تحت تأثير العلاج بالبريدنيزولون، فإننا نعتقد أن مؤشرات وصف مثبطات المناعة لدى هؤلاء المرضى يجب أن تكون محدودة بشكل حاد.

إن مؤشر وصف بريدنيزولون ليس سوى مسار سريري حاد للمرض مع تغيرات حادة في الاختبارات الوظيفية ونشاط الإنزيم، والكشف عن نخر خلايا الكبد الشبيه بالجسر أو متعدد الفصوص أثناء الفحص النسيجي.

لاحظت N. S. Asfandiyarova (1988) التأثير المحفز على الخلايا الكابتة للجرعات المتوسطة من البريدنيزولون في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن C درجة عاليةنشاط. تتيح هذه البيانات تفسير الانخفاض في نشاط العملية المرضية من خلال قمع التفاعلات المرضية المناعية.

جرعة البريدنيزولون هي 20-30 ملغ/يوم. إن عدم وجود تأثير واضح خلال 3-4 أسابيع من استخدام جرعات متوسطة من البريدنيزولون يعد بمثابة مؤشر لتخفيض الجرعة تدريجيًا والتوقف اللاحق للدواء. إذا تحسنت حالة المريض، يمكن أن يستمر العلاج من 6 أشهر إلى سنتين.

مع النشاط المعتدل والمنخفض للعملية المرضية، المصحوب بنقص مناعة كبير مع زيادة الوظيفة الكابتة، لا يشار إلى تناول بريدنيزولون، ديلاجيل، الآزويثوبرين، لأن هذا يؤدي إلى مزيد من تعميق خلل التنظيم المناعي، وبالتالي تعزيز تنشيط الفيروس ونشاط العملية المرضية. يُمنع أيضًا استخدام البريدنيزولون في علاج فرط تنسج الكظر الخلقي الناتج عن فيروس C.

يُنصح المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن بوصف الأدوية التي تزيد من المقاومة المناعية غير المحددة للجسم بشكل دوري (علاج الفيتامينات، نوكلينات الصوديوم، كومبلفيت، فلاكوزيد)، والتي تعطي تأثيرًا منشطًا واضحًا.

حاليًا، تمت مراجعة الموقف تجاه وصف الأدوية الوقائية للكبد (Essentiale، Legalon، Karsil، Aika-phosphate، Katergen) لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن. هذه الأدوية لا تقلل من النشاط الالتهابي، بالإضافة إلى أنها يمكن أن تساهم في تكثيف أو ظهور ركود صفراوي داخل الكبد، لذلك لا يشار إلى استخدامها في علاج فرط تنسج الكظر الخلقي.

يشكل الفحص السريري للمرضى أساس العلاج بهذا الشكل. يتم إجراء الفحوصات الطبية بانتظام، مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر، مع تحديد اختبارات الكبد البيوكيميائية الأكثر إفادة.

إن ظهور الضعف المتزايد وانخفاض الأداء، حتى في حالة عدم وجود تغييرات كبيرة في اختبارات الدم البيوكيميائية، يعد مؤشرا على دخول المستشفى وإصدار شهادة العجز عن العمل. المرضى الذين يعانون من شكل نشط للغاية من CAH من المسببات الفيروسية هم في الأساس من الأشخاص ذوي الإعاقة من المجموعة الثالثة. التوظيف مطلوب، وتوفير عمل لا يتطلب مجهودًا بدنيًا ثقيلًا، أو رحلات عمل متكررة وطويلة، أو قيادة السيارة. يُنصح بتزويد العمل بساعات عمل مختصرة.

علاج التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن. الدائمة تجربة سريريةإن استخدام الجلوكورتيكوستيرويدات (GC) والبيانات الجديدة عن التسبب في المرض يسمح لنا باعتبارها الأدوية المفضلة لعلاج التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن النشط.

أحد الأدوية الرئيسية لهرمونات الجلايكورتيكود - بريدنيزولون - لديه مجموعة واسعة من الإجراءات التي تؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي. له تأثير واضح مضاد للالتهابات.

الانخفاض في نشاط العملية المرضية تحت تأثير البريدنيزولون لا يرجع فقط إلى تأثيره المثبط المباشر للمناعة على الخلايا K. من الأهمية بمكان، على ما يبدو، التأثير المحفز للدواء على النشاط الكابت للخلايا اللمفاوية التائية، مما يساهم في تثبيط التفاعلات المناعية. ك. نوري وآخرون. (1982)، إضافة بريدنيزولون في المختبر، لاحظ استعادة وظيفة T-suppressor في المرضى الذين يعانون من CAH المناعي الذاتي وغياب هذا التأثير في الآفات الفيروسية. يتجلى التأثير المناعي للبريدنيزولون عند وصف جرعة عالية من الدواء.

I. R. Wands (1975)، L. W. M. Lee et al. (1975) كشف عن انخفاض في تواتر وشدة التفاعلات المرضية المناعية الموجهة ضد مستضدات أنسجة الكبد أثناء العلاج بالبريدنيزولون. انخفاض في وتيرة ودرجة الحساسية

تحوّل الخلايا الليمفاوية إلى بروتين دهني كبدي محدد، وانخفاض في عيار الأجسام المضادة إلى بروتين دهني كبدي محدد ومستوى IgG.

الآزاثيوبرين. تم تسجيل آليتين لتأثير الآزا ثيوبرين على الاستجابة المناعية: قمع استنساخ الخلايا ذات الكفاءة المناعية المتكاثر بشكل نشط والقضاء على خلايا التهابية محددة.

وقد لوحظ تأثير الآزوثيوبرين على الاستجابة المناعية الأولية والثانوية في حيوانات التجارب والبشر. يؤدي الآزاثيوبرين إلى انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية البائية ومستوى الخلايا الليمفاوية IgG والخلايا اللمفاوية التائية ذات النشاط المساعد.

يرتبط التأثير غير الكافي للعلاج بالآزويثوبرين بضعف تنشيط الآزوثيوبرين أو تسريع تدميره في أمراض الكبد. بريدنيزولون قد يعزز تنشيط الآزوثيوبرين. قد يكون الآزاثيوبرين بجرعة 100 ملغ غير فعال تمامًا، ولكن إذا تم وصفه مع بريدنيزولون، فإنه حتى بجرعة 50 ملغ يعطي تأثير علاجي. في الوقت الحالي، يُفضل التناول المشترك للآزوثيوبرين مع البريدنيزولون في علاج تضخم الغدة الكظرية الخلقي.

المؤشرات (المعايير) التالية ل وصفات العلاج المثبط للمناعة: السريرية- ثقيلمسار المرض مع مشرق أعراض حادة(اليرقان، المظاهر الجهازية، مقدمات، غيبوبة)؛ الكيمياء الحيوية - زيادة في محتوى كريات جاما ونوفو أكثر من 30-40٪، زيادة في نشاط ناقلات الأمين بأكثر من 5 مرات، زيادة في اختبار الثيمول بأكثر من 3 مرات؛ مناعي - زيادة محتوى IgG أعلى من 2000 مجم / 100 مل، ارتفاع عيار الأجسام المضادة لـ SMA، ضعف التنظيم المناعي (زيادة النشاط المساعد، نشاط الكابت المعيب)؛ المورفولوجية - وجود نخر متدرج أو يشبه الجسر أو متعدد الأشكال.

استخدم أحد المخططين.

المخطط 1. جرعة يومية أولية عالية من البريدنيزولون، 30-40 ملغ (نادرًا 50 ملغ) لالتهاب الكبد المناعي الذاتي. مدة العلاج هي 4-10 أسابيع، يليها تخفيض جرعة المداومة إلى 20-10 ملغ.

يتم تقليل جرعة الدواء ببطء تحت مراقبة مؤشرات النشاط البيوكيميائية بمقدار 2.5 ملغ من البريدنيزولون كل 1-2 أسابيع إلى جرعة الصيانة، والتي يأخذها المريض حتى يتم تحقيق مغفرة سريرية ومخبرية ونسيجية كاملة. إذا ظهرت علامات انتكاسة المرض عند محاولة تقليل الجرعة، يتم زيادة الجرعة مرة أخرى. يجب أن يكون العلاج بجرعات الصيانة من GC طويل الأمد - من 6 أشهر إلى سنتين، وفي بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي - ما يصل إلى 4 سنوات أو طوال الحياة. عند الوصول إلى جرعة صيانة من بريدنيزولون، وفقًا لـ A. S. Loginov, Yu. E. Blok (1987)، يُنصح بالعلاج بالتناوب، أي تناول الدواء كل يومين بجرعة مضاعفة، مما يمنع تطور قصور الغدة الكظرية.

عند وصف أدوية أخرى، يمكنك استخدام المعادل التالي: 5 ملغ بريدنيزولون (قرص واحد) = 4 ملغ تريامسينولون (قرص واحد) = 4 ملغ ميتيل بريدنيزولون (قرص واحد) = 0.75 ملغ ديكساميثازون (1.5 قرص).

عند اختيار جرعة من GC، فمن المستحسن أن تأخذ بعين الاعتبار محتوى الألبومين في الدم. منذ فترة طويلة لوحظ وجود علاقة وثيقة بين حدوث الآثار الجانبية للـ GCs ومستويات البروتين في الدم. عندما يكون محتوى الألبومين أقل من 25 جم / لتر، فإن الآثار الجانبية تتطور مرتين أكثر عند وصف نفس الجرعة من الدواء. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن هذا عادة ما يكون أكثر 55% يرتبط الهرمون الموجود في الدم بالألبومين. مع نقص ألبومين الدم، يبقى معظمه مجانيًا.

تم توثيق الآثار الجانبية للـ GCs جيدًا في الأدبيات. مع زيادة جرعة الدواء وزيادة مدة العلاج، يزداد تطور تقرحات الجهاز الهضمي، ومرض السكري بالكورتيكوستيرويد، وهشاشة العظام، ومتلازمة كوشينغ، وانخفاض المقاومة للعدوى. في انخفاض سريعالجرعة اليومية من GC، وخاصة في نهاية الدورات الطويلة، قد تتطور "متلازمة الانسحاب". يُعتقد أن "متلازمة الانسحاب" ترتبط بتطور قصور قشرة الغدة الكظرية وضعف تفاعلات المناعة الذاتية. وفقًا لملاحظاتنا، فإن دمجها مع الآزويثوبرين أو ديلاجيل، والذي يسمح باستخدام جرعات أصغر من GC، ضروري للوقاية من "متلازمة الانسحاب"، بالإضافة إلى الآثار الجانبية الأخرى لـ GC.

لا توجد موانع مطلقة لاستخدام GCs في التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن. موانع النسبية هي أشكال حادة من الفشل الكلوي، والعدوى البؤرية، ومرض السكري، والقرحة الهضمية، وارتفاع ضغط الدم اللا تعويضي، شديدة (2-3 درجة؛ انظر أعلاه) الدوالي في المعدة والمريء، وهشاشة العظام، والتهاب الصفاق البكتيري العفوي.

النظام 2: يمكن إعطاء البريدنيزولون مع الآزويثوبرين منذ بداية العلاج أو عند تقليل جرعة البريدنيزولون لمنع الآثار الجانبية للستيرويدات. يوصف بريدنيزولون في بداية الدورة بجرعة 15-25 ملغ / يوم، الآزويثوبرين - بجرعة 50-100 ملغ / يوم.

جرعة الصيانة من الآزوثيوبرين هي 50 ملغ، والبريدنيزولون 10 ملغ. مدة العلاج هي نفسها عند استخدام البريدنيزولون وحده.

كلا النظامين العلاجيين لهما نفس القدر من الفعالية، ومع ذلك، فإن حدوث المضاعفات مع الاستخدام المشترك للبريدنيزولون والآزوثيوبرين أقل بأربع مرات من استخدام البريدنيزولون وحده. مع هذا المزيج، تتطور العيوب التجميلية لدى معظم المرضى بعد عامين من العلاج. تتطور مضاعفات أكثر خطورة بنسبة 50٪، ووفقًا لبياناتنا، في 20٪ من الحالات بعد 5 سنوات من بدء العلاج. يجب أن نتذكر أن الآزويثوبرين له تأثير مثبط نخاع العظم. نسبة حدوث قلة الكريات هي 11% عند تناول الجرعات العلاجية المعتادة. ومع ذلك، على عكس السيكلوفوسفاميد والميثوتريكسيت، لا يسبب الآزويثوبرين أبدًا

الاكتئاب العام لتكوين الدم في نخاع العظم. في بداية العلاج، غالبا ما يتناقص عدد الكريات البيض، وخاصة العدلات. عندما ينخفض ​​عدد الكريات البيض إلى 4-10 -3*10 /لتر، يتم تقليل الجرعة، وعند 3*10 -2*10 /لتر يتم إيقاف الدواء. بالإضافة إلى ذلك، أثناء العلاج بالآزويثوبرين، قد تتطور آثار جانبية مثل الطفح الجلدي، واضطرابات الجهاز الهضمي، وتنشيط الالتهابات البؤرية، وتلف الكبد.

يتجلى التأثير السام للكبد في الغثيان العابر وفقدان الشهية وزيادة طفيفة في مستويات البيليروبين. ومع ذلك، بالمقارنة مع مثبطات المناعة الأخرى، فإن التأثير السمي الكبدي للآزوثيوبرين أقل وضوحًا بكثير. مزيج الآزوثيوبرين مع بريدنيزولون، وفقا لملاحظاتنا، يقلل من التأثير السام للآزوثيوبرين.

وقد لوحظ أن الاستخدام طويل الأمد لمثبطات المناعة يمكن أن يساهم في حدوث الأورام الخبيثة، وخاصة من النوع التكاثري اللمفي. تم إثبات التأثير الجيني لمثبطات المناعة، وخاصة الآزوثيوبرين، في عدد من النماذج التجريبية. وهكذا، في الفئران المعالجة بالآزويثوبرين، تم اكتشاف الأورام اللمفاوية في 80٪ من الحالات، وفي الفئران غير المعالجة - نادرًا للغاية. لم يتم وصف أي مضاعفات لأمراض الكبد. ومع ذلك، فإن احتمال تطور الورم يتزايد الآن بسبب مدة العلاج وأطول. استخدام شائعمثبطات المناعة.

يتطور التحسن السريري، وفقًا لملاحظاتنا، لدى غالبية المرضى في الأسابيع الأولى من العلاج، ويتطور التحسن الكيميائي الحيوي - في ربع المرضى بحلول نهاية السنة الأولى. تحدث مغفرة نسيجية مع الانتقال إلى فرط تنسج الكظر الخلقي غير النشط أو التهاب الكبد المزمن المستمر في وقت لاحق ويتم اكتشافها في 3 مرضى بعد عامين.

وأظهرت ملاحظات المرضى المتعافين الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن ذلك نتائج جيدةمن الصعب توقع إجراء خزعة إذا لم تنخفض مستويات نشاط ناقلة الأمين أو تعود إلى طبيعتها. انتكس نصف المرضى الذين استجابوا للعلاج خلال 6 أشهر بعد التوقف عن العلاج. يتم اكتشاف تليف الكبد في الحالات التي لا يتم فيها تحقيق الشفاء التام أثناء العلاج، وأحيانًا حتى بعد العلاج الناجح، المصحوب بالشفاء السريري والمختبري. يعتبر العلاج بالآزويثوبرين مع البريدنيزولون واعدًا للغاية مواعيد مبكرةالأمراض.

يتطور الفشل في علاج التهاب الكبد المزمن السلبي HBsAg في 20٪ من المرضى. 15-20% يشعرون بالتحسن دون حدوث هدأة كاملة، ويحتاج المرضى إلى علاج صيانة.

يمكن تفسير قلة التأثير عند استخدام GC بجرعات غير كافية من الدواء. من المهم أن نلاحظ أن الباحثين الذين استخدموا 10-20 ملغ من البريدنيزولون هم الذين أبلغوا عن آثار ضارة.

ديلا جيل (كلوروكين، هينجامين، ريزوكوين، أرالين) له تأثير واضح مضاد للالتهابات.

فهو يمنع تخليق الأحماض النووية، ونشاط بعض الإنزيمات، والعمليات المناعية. كان هذا بمثابة الأساس لاستخدام delagil لعلاج التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن.

يوصف Delagil للنشاط المعتدل لالتهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن. يتم الجمع بين جرعة يومية من delagil قدرها 0.25-0.5 جم مع 10-15 ملغ من بريدنيزولون. بعد ذلك، يتم تقليل جرعة بريدنيزولون إلى 5 ملغ، ثم يتم وصف ديلاجيل فقط.

مدة العلاج من 1/2 إلى 6 أشهر، وفي بعض المرضى - ما يصل إلى 1/2-2 سنة.

العلاج المركب مع بريدنيزولون وديلاجيل، وفقا للملاحظات المتاحة، له تأثير أفضل بكثير على المعايير البيوكيميائية من العلاج مع بريدنيزولون وحده. عند تقييم نتائج العلاج على المدى الطويل، اتضح أن العملية تستقر في كثير من الأحيان في المرضى الذين يتلقون العلاج المركب.

Delagil يسمح لك باستخدام جرعات أقل من بريدنيزولون. عادة ما يتحمل المرضى تناول عقار ديلاجيل عن طريق الفم بالجرعات المحددة جيدًا. تصف الأدبيات الآثار الجانبية التالية مع الاستخدام طويل الأمد للديلاجيل: التهاب الجلد، والدوخة، والصداع، والغثيان، والقيء في بعض الأحيان، وطنين الأذن، وضعف الإقامة، وانخفاض حدة البصر، ونقص الكريات البيض. عادة، يتم حل هذه الظواهر من تلقاء نفسها عند تقليل الجرعة أو إيقاف الدواء. العلاج المركب مع بريدنيزولون وديلاجيل بجرعة 0.25-0.5 جم لم يسبب تدهور وظائف الكبد.

فحص طبي بالعيادة. يخضع المرضى المصابون بالتهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن لمراقبة المستوصف، والتي تتضمن مراقبة النظام الصحيح مع الحد من الإجهاد الجسدي والعاطفي، مع مراعاة التوظيف الشكل السريريالأمراض وطبيعة الأنشطة الإنتاجية.

يحتفظ معظم المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن في مرحلة مغفرة بقدرة محدودة على العمل ويمكنهم الاستمرار في العمل.

يشمل العلاج الدوائي دورات صيانة للأدوية المثبطة للمناعة ليس فقط للحالات الشديدة، ولكن أيضًا للدرجات المتوسطة والخفيفة من نشاط العملية. توصف دورات العلاج بفيتامينات ب والليباميد 2-3 مرات في السنة. يتم إجراء فحوصات المتابعة والفحوصات المخبرية كل 3-4 أشهر، وعندما يستمر العلاج المثبط للمناعة - 1-2 مرات في الشهر.

يشير ظهور علامات الانتكاس (اليرقان، والمظاهر الجهازية، وزيادة نشاط ناقلة الأمين، وفرط بيليروبين الدم، وكريات فرط جاما وغير مي I) إلى الحاجة إلى استئناف العلاج وفقًا للأنظمة المذكورة أعلاه في المستشفى.

لا يمكن حل مشكلة الحمل والولادة لدى مرضى التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن بشكل لا لبس فيه. هناك تقارير تفيد بأن الحمل والولادة يؤديان إلى تفاقم مسار التهاب الكبد المزمن المناعي الذاتي، ولا يؤثر العلاج المثبط للمناعة بشكل كبير على مصير الجنين.

يبدو أن وجهة نظر A. S. Loginov و Yu. E. Blok (1987)، اللذان يعتقدان أن الحمل لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن لا يمكن السماح به إلا بعد تحقيق مغفرة مستقرة وفي غياب العلامات الواضحة سريريًا لارتفاع ضغط الدم البابي، تبدو أكثر تبريرًا ومقبول. تظهر تجربتنا أن الحمل يشكل عبئا كبيرا على الجنين والأم التي تعاني من التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن.

في كثير من الأحيان في الممارسة الطبية الحديثة يتم تسجيل التهاب الكبد المزمن B. كم من الوقت يعيش الناس معه وما هو تشخيص المرضى؟ ما هي الأعراض المصاحبة للمرض؟ الإجابات على هذه الأسئلة تهم الكثير من الناس، لأن هذا المرض يعتبر اليوم أحد أكثر الأمراض شيوعا على هذا الكوكب. علاوة على ذلك، إذا تم تشخيص التهاب الكبد في الوقت المناسب وعدم علاجه، فغالبًا ما ينتهي الأمر بالوفاة.

ما هو التهاب الكبد ب؟

بادئ ذي بدء، يجدر النظر في الخصائص والميزات الرئيسية للمرض. يستخدم مصطلح "التهاب الكبد ب المزمن" للجمع بين مجموعة من الأمراض التي تصيب خلايا الكبد. وبطبيعة الحال، فإن التغيرات المرضية في أنسجة الكبد تؤثر على عمل الكائن الحي بأكمله.

وفي معظم الحالات، يحدث تلف الكبد هذا عند دخول الفيروسات إلى الجسم. ويعتقد أن ما يقرب من ثلث سكان العالم مريض أو سبق أن أصيب بهذه العدوى. في حوالي 7% من الحالات، يصبح التهاب الكبد الحاد مزمنًا، وهو أمر يصعب علاجه. بالمناسبة، قد يرتبط تطور هذا المرض بعوامل أخرى.

التهاب الكبد الفيروسي ومميزاته

ما هو التهاب الكبد المزمن ب؟ وكم من الوقت يعيشون معه؟ هل هناك علاجات فعالة؟ هذه الأسئلة مهمة بالتأكيد، ولكن أولا يجدر النظر في أسباب وآلية تطور المرض.

كما ذكرنا سابقًا، غالبًا ما يرتبط تلف الكبد هذا باختراق جزيئات فيروسية معينة في الجسم. يتم إطلاق فيروس التهاب الكبد B مع السوائل البيولوجية - وهذا لا ينطبق فقط على الدم، ولكن أيضًا على السائل المنوي، إفرازات مهبليةواللعاب. وبناء على ذلك، فمن السهل جدًا الإصابة بالعدوى من خلال الاتصال بشخص مصاب. وفقا للدراسات، في الأسر التي يعيش فيها شخص مصاب بالتهاب الكبد الفيروسي، بعد 5-10 سنوات، يصاب الجميع بالعدوى - تنتشر الجزيئات الفيروسية من خلال الوسائل المنزلية.

في السابق، كان من الممكن أن تصاب بالعدوى أثناء الحقن أو نقل الدم، أو زيارة عيادة طبيب الأسنان، أو حتى الحصول على مانيكير. اليوم، نادرًا ما يتم ملاحظة مثل هذا الانتشار للفيروس، حيث أصبحت الأدوات التي تستخدم لمرة واحدة أمرًا شائعًا، بالإضافة إلى معدات التعقيم الفعالة. ومع ذلك، فإن المجموعة المعرضة للخطر تشمل الأشخاص من الفئات المحرومة اجتماعيا من السكان، فضلا عن العاملين في قطاع الخدمات الحميمة، ومدمني المخدرات، والأشخاص الذين يعيشون حياة جنسية غير شرعية. ويمكن أيضًا أن تنتقل العدوى من الأم إلى الطفل أثناء الحمل.

أشكال أخرى من التهاب الكبد المزمن B

ليس فقط العدوى الفيروسية يمكن أن تسبب تطور التهاب الكبد B. هناك أشكال أخرى معروفة من هذا المرض:

• التهاب الكبد المزمن المناعي الذاتي هو مرض يرتبط باضطرابات وراثية في عمل الجهاز المناعي، ونتيجة لذلك يبدأ بمهاجمة خلاياه الخاصة. وكقاعدة عامة، فإن رد فعل المناعة الذاتية يثير نفس فيروسات التهاب الكبد، وكذلك الهربس وبعض مجموعات العدوى الأخرى.
• يتطور التهاب الكبد الكحولي على خلفية تعاطي الكحول المستمر على المدى الطويل. لوحظ في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن.
• يتطور التهاب الكبد المزمن الناجم عن الأدوية تأثير ثانويمع الاستخدام غير المنضبط لجرعات كبيرة من بعض الأدوية، على سبيل المثال، المضادات الحيوية، أيزونيازيد، مسكنات الألم القوية، مضادات التخثر، إلخ.

مراحل تطور التهاب الكبد الفيروسي

كيف يبدو التهاب الكبد المزمن B؟ تعتمد أعراض المرض في المقام الأول على مرحلة تطور المرض، والتي عادة ما يتم تمييز أربعة منها:

• وتلاحظ مرحلة التحمل المناعي إذا أصيب المريض في سن مبكرة جدا. خلال هذه الفترة لا توجد مظاهر للمرض. بالمناسبة، يمكن أن تكون طويلة الأمد - ما يصل إلى 15-20 سنة.
• ويلي ذلك المرحلة النشطة، والتي يلاحظ فيها تكاثر سريع للجزيئات الفيروسية، والذي يصاحبه موت هائل لخلايا الكبد. في بعض الأحيان يؤدي هذا المسار إلى التطور السريع لتليف الكبد. إذا لم يحدث هذا، فإن المرض يدخل مرحلة نقل الفيروس غير النشط - وهذا هو الانتقال إلى الشكل المزمن لالتهاب الكبد.
• ويمكن أيضًا أن تستمر مرحلة الهدوء النسبي، التي يكون فيها المريض حاملًا للفيروس فقط، عدة سنوات. لم يلاحظ التكاثر النشط للجزيئات الفيروسية.
• على الرغم من عدم ملاحظة أي انتهاكات خطيرة خلال فترة عدم النشاط، إلا أن جسم الإنسان يضعف ويصبح أكثر عرضة للتأثيرات التهابات مختلفة. العدوى بالفيروسات، سواء كانت الهربس البسيط أو حتى نزلات البرد، يمكن أن تؤدي إلى إعادة تنشيط المرض، أو بالأحرى، تفاقم التهاب الكبد المزمن B، حيث يبدأ زيادة تكاثر الفيروسات وموت خلايا الكبد مرة أخرى.

ما هي الأعراض المصاحبة للمرض؟

تعتمد مظاهر المرض إلى حد كبير على مرحلة تطوره ودرجة تلف الكبد. كيفية تحديد التهاب الكبد ب؟ الأعراض التي تهم المرضى في المقام الأول هي التعب والضعف المستمر. ومع تقدم المرض تظهر مشاكل في النوم، بالإضافة إلى الصداع النصفي المتكرر.

الألم الناتج عن التهاب الكبد موجود أيضًا - وهو موضعي في منطقة المراق الأيمن. يشكو المرضى أيضًا من أعراض عسر الهضم وخاصة الغثيان والانتفاخ وثقل البطن والمرارة في الفم وقلة الشهية وجفاف الأغشية المخاطية في تجويف الفم.

قد تحدث أيضًا الحكة والاحمرار والطفح الجلدي. في كثير من الأحيان يعاني الشخص من نزيف اللثة، ونزيف صغير تحت الجلد، والذي يحدث حتى بعد ضربة أو قرصة خفيفة، وكذلك ظهور ما يسمى بالأوردة العنكبوتية.

المظاهر خارج الكبد لالتهاب الكبد

التهاب الكبد المزمن B هو مرض يتم فيه تدمير خلايا الكبد. يؤثر انتهاك الأداء الطبيعي لهذا العضو على عمل الجسم بأكمله. على سبيل المثال، على خلفية التهاب الكبد، غالبا ما تكون هناك تغييرات قوية في مستوى الهرمونات في الدم.

قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر، وفرفرية، وألم مفصلي، واعتلال الأعصاب. يعاني العديد من المرضى من تلف العضلات وأعضاء الرؤية والغدد الصماء، والتي قد تكون مصحوبة بانقطاع الطمث أو أمراض الغدة الدرقية أو حتى مرض السكري. تشمل مضاعفات التهاب الكبد الانحطاط الخبيثالخلايا.

التهاب الكبد المزمن ب: الاختبارات والتشخيص

وبطبيعة الحال، لإجراء تشخيص دقيق تحتاج إلى الخضوع لسلسلة من الامتحانات. بادئ ذي بدء، يتم إجراء اختبار الدم البيوكيميائي، والذي يسمح للطبيب بالحكم على عمل الكبد. يسمح لك اختبار الدم الخاص بالعلامات بالتأكد من وجود الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي في جسم المريض.

يعد الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن أمرًا إلزاميًا - فهذه طريقة تشخيصية آمنة وغير مؤلمة وغنية بالمعلومات تسمح لك بتحديد التغيرات في حجم وبنية الأعضاء. غالبا ما يوصف للمرضى خزعة الكبد. تساعد الفحوصات المخبرية لعينات أنسجة الكبد في تحديد مدى خطورة المرض، ومدى انتشاره، وحتى النتيجة المتوقعة للمريض.

نظام علاج التهاب الكبد

العلاج لهذا المرض يعتمد إلى حد كبير على أصله. على سبيل المثال، يتم علاج شكل المناعة الذاتية من التهاب الكبد باستخدام الكورتيكوستيرويدات. في حالة وجود عدوى فيروسية، من المهم تناول مضادات المناعة. هذه الأدوية تمنع تكاثر الفيروسات. في حالة التسمم الشديد للجسم، يتم اتخاذ التدابير المناسبة لتطهير الجسم من المواد السامة. ومن الضروري أيضًا التخلي عن الإمكانات أدوية خطيرةوالكحول.

يهدف العلاج الإضافي إلى تخفيف الحمل على الكبد واستعادة وظيفته تدريجيًا. يجب أن يكون العلاج شاملاً. خلال المرحلة الحادة من المرض، تعتبر الراحة في الفراش والحد الأدنى من النشاط البدني أمرًا مهمًا للغاية. بالنسبة للمريض، يجب اتباع نظام غذائي مناسب غني بالبروتينات والمعادن والفيتامينات. يجب استبعاد الأطعمة الحارة والمالحة والأطعمة المعلبة والأطعمة الدهنية والمقلية وكذلك الكحول من القائمة. لتحسين عملية الهضم، يمكنك استخدام الاستعدادات الإنزيمية الخاصة، والتي لا ينبغي أن تحتوي على الصفراء. إذا كان المريض يعاني من الإمساك، يتم حل المشكلة بمساعدة المسهلات الخفيفة. من المهم تناول الأدوية - واقيات الكبد، التي تحمي خلايا الكبد من التأثيرات الضارة وتعزز عمليات إصلاح الأنسجة. في بعض الأحيان يتم وصف حقن إضافية من فيتامينات ب للمرضى.

التهاب الكبد المزمن ب: كم من الوقت يعيش الناس معه؟ توقعات للمرضى

لقد نظرنا بالفعل في أسئلة حول ما يثير تطور هذا المرض وما هي الاضطرابات المصاحبة له. إذن ما مدى خطورة التهاب الكبد المزمن B؟ كم من الوقت يعيش المرضى معه؟

لا توجد إجابة واضحة على هذا السؤال. تعتمد نتيجة التهاب الكبد B المزمن على أصله وشدة تلف الكبد. على سبيل المثال، إذا كان المرض ناجمًا عن تناول الأدوية، فيمكن استعادة وظائف الكبد بالكامل تقريبًا. كما أن التهاب الكبد المناعي الذاتي قابل للعلاج تمامًا. أما بالنسبة لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن، فهناك احتمال كبير جدًا لحدوث مضاعفات في المستقبل، بما في ذلك تليف الكبد.

ولهذا السبب ينصح الناس بالحصول على التطعيم ضد التهاب الكبد، وتجنب ملامسة دماء المصابين، واستخدام اجهزةحمايةأثناء الجماع. صورة صحيةإن الحياة مهمة ليس فقط للوقاية من العدوى - بل يجب أيضًا أن يتبعها الأشخاص الذين أصيبوا بالفعل بالتهاب الكبد، لأن التغذية السليمة والتمارين العلاجية والنشاط البدني وأنماط النوم والراحة المناسبة تقلل من احتمالية الانتكاس.

التهاب الكبد المزمن (التصنيف الموصوف أدناه) هو مرض له تغيرات نخرية في أنسجة خلايا الكبد، دون إزعاج بنية العضو نفسه وظهور علامات ارتفاع ضغط الدم. غالبًا ما يشكو المرضى من ألم في المراق الأيمن والغثيان والقيء وضعف الشهية واضطراب المعدة والضعف العام وفقدان الوزن السريع واليرقان وحكة الجلد. يمكن تشخيص هذا المرض باستخدام الموجات فوق الصوتية للبطن وخزعة الكبد واختبارات الدم. لا يمكن علاج المرض بشكل كامل، ويهدف العلاج إلى القضاء على أسباب هذا المرض، وتحسين حالة الشخص بشكل عام وتحقيق مغفرة طويلة الأمد. ولكن يجب أن نتذكر أنه من الأسهل بكثير قتل التهاب الكبد من طريق العدوى.

التهاب الكبد المزمن

التهاب الكبد المزمن هو التهاب لحمة وسدى الكبد. يتطور هذا المرض لأسباب مختلفة ويستمر لأكثر من 6 أشهر. علم الأمراض خطير مشكلة سريريةمع العلم أن المرض يتطور بسرعة كبيرة.

إذا كنت تصدق الإحصائيات، فإن أكثر من 400 مليون شخص في العالم يعانون من التهاب الكبد المزمن، وأقل بقليل من 200 مليون مريض يشكون من أنهم يعانون من التهاب الكبد C. علاوة على ذلك، يضاف كل عام 50 مليون شخص مصابين بالمرض من النوع الأول و 100-200 مليون - الثانية.

تجدر الإشارة إلى أن التهاب الكبد المزمن النشط أكثر شيوعًا من أي مرض كبد آخر مماثل. يحدث المرض في كثير من الأحيان، وكقاعدة عامة، يكون الرجال عرضة له. وعلى مدار الثلاثين عامًا الماضية، تمكن العلماء من التعرف على الكثير من المعلومات المهمة حول هذا المرض، وقد أصبح من الواضح كيفية تطوره وأسبابه. ولذلك، تم تطوير طرق العلاج الأكثر فعالية. كل عام يتحسنون. تجدر الإشارة إلى أن هذه المشكلة لا يتم التعامل معها من قبل المتخصصين الطبيين فقط، ولكن أيضًا من قبل المعالجين وأخصائيي الأمراض المعدية وأطباء الجهاز الهضمي وما إلى ذلك. تعتمد نتائج حياة الشخص بشكل مباشر على شكل التهاب الكبد الموجود، ومدى تقدمه، ويلعب عمر المريض أيضًا دورًا مهمًا.

تصنيف التهاب الكبد المزمن

يتم تصنيف هذا المرض وفقا لعدة معايير. نحن نتحدث عن المسببات، ودرجة نمو علم الأمراض. وأيضا وفقا لبيانات الخزعة. هناك التهاب الكبد المزمن B، C، D، A، بالإضافة إلى ذلك هناك أيضًا علاجات طبية ومشفرة ومناعية ذاتية. ومع ذلك، فإن درجة تطور المرض قد تختلف. هناك الحد الأدنى، المعتدل، وضوحا. سنتحدث عنهم أدناه قليلاً. بالإضافة إلى ذلك، بناءً على الدراسات النسيجية للخزعات، ينقسم التهاب الكبد إلى 4 مراحل. يطلق عليهم 0، 1، 2، 3، 4، على التوالي.

التصنيف حسب نشاط العملية

• الحد الأدنى من النشاط: ALT أعلى بثلاث مرات من المعدل الطبيعي. يرتفع اختبار الثيمول إلى 5E، وترتفع نسبة الجلوبيولين جاما إلى ما يقرب من 30%.
• معتدل: يزيد تركيز الإنزيمات المذكورة أعلاه 10 مرات، اختبار الثيمولهو 8 وحدات. يزيد الجلوبيولين جاما إلى 35٪.
• يتميز النطق بأن الإنزيمات تزيد بأكثر من 10 مرات، وتزيد العينة بأكثر من 8. ويزيد الجلوبيولين بأكثر من 35٪.

مراحل التهاب الكبد

في المرحلة صفر، لا يوجد تليف. في هذا النموذج، لم يتم اكتشاف نشاط التهاب الكبد المزمن عمليا.

تتميز المرحلة الأولى بحقيقة حدوث تحلل طفيف للأنسجة. ينمو السطح المتصل بالقرب من الكبد والصفراء. تتميز المرحلة الثانية بحقيقة أن التليف معتدل بالفعل. تظهر الأنسجة في الحاجز، وتوحد المسالك، وتشكل فروعًا للأوردة والشرايين والقنوات والأعصاب. عند الاتصال، فإنه يشكل مسدس.

خلال المرحلة الثالثة، لوحظ تليف شديد. تتميز المرحلة الرابعة بحقيقة ذلك النسيج الضامينمو، ويتغير هيكل الكبد قدر الإمكان.

أسباب التهاب الكبد

غالبًا ما يكون التهاب الكبد المزمن (يمكن قراءة التصنيف أعلاه) نتيجة لفيروس منقول. نحن نتحدث عن بكتيريا التهاب الكبد B وC وD، والأقل شيوعًا هي بكتيريا A. ويعمل كل عامل ممرض بشكل مختلف على كبد أي شخص. على سبيل المثال، لا يؤدي فيروس التهاب الكبد B إلى إتلاف خلايا الكبد، ويرتبط تطور علم الأمراض ارتباطًا مباشرًا برد فعل الجهاز المناعي تجاه هذا الفيروس. تعتبر بكتيريا التهاب الكبد C و D سامة. أنها تؤثر على الكبد وتسبب الالتهاب.

السبب الشائع الثاني هو تسمم الجسم. تشخيص التهاب الكبد المزمن أسهل بكثير. وكقاعدة عامة، يتأثر هذا بالكحول والأدوية والمعادن الثقيلة والمواد الكيميائية. مع مرور الوقت، تتراكم السموم في الكبد، مما يتسبب في خلل في عمل الأعضاء، وتراكم الصفراء والمواد الأخرى، وحدوث اضطرابات التمثيل الغذائي. وبسبب هذا، يحدث النخر.

تعتبر المستقلبات مستضدات يتفاعل معها الجهاز المناعي بعنف. يمكن أيضًا استفزاز تطور التهاب الكبد بسبب سوء التغذية وتعاطي الكحول وقيادة نمط حياة غير صحي. العوامل المسببة هي أمراض معدية: الملاريا وأمراض أخرى. يمكن أن تسبب اضطرابات التمثيل الغذائي.

التسبب في المرض

يرجع التسبب في المرض إلى تلف أنسجة خلايا الكبد. يتفاعل الجهاز المناعي بنشاط كبير، وتظهر آلية المناعة الذاتية العدوانية، ويتطور الالتهاب المزمن. أنها تستمر لفترة طويلة.

أعراض المرض

تختلف أعراض التهاب الكبد المزمن (تصنيفها معقد للغاية) بشكل كبير لكل شخص، علاوة على ذلك، فإنها تعتمد بشكل مباشر على شكل المرض. يتم التعبير عن العلامات في المرحلة غير النشطة بشكل ضعيف، وقد لا تظهر حتى. لا يشعر المريض بالتوعك، ولكن بعد أن يشرب الكحول أو يصاب بنقص الفيتامينات، يشعر على الفور بتوعك شديد. قد يكون هناك ألم خفيف في منطقة المراق الأيمن. أثناء الفحص، قد يكتشف الطبيب تضخمًا كبيرًا في الكبد.

العلامات السريرية لشكل نشط بالفعل من هذا المرض واضحة تمامًا، وهي تظهر إلى الحد الأقصى. يشكو المرضى من انتفاخ البطن والغثيان والانتفاخ والإسهال وضعف الشهية. بالإضافة إلى ذلك، تحدث متلازمة الوهن الخضري، أي أننا نتحدث عن التعب وضعف التركيز وفقدان الوزن والصداع، وقد تلعب متلازمة فشل الكبد دورًا أيضًا. يشكو الإنسان من اليرقان، والحمى المستمرة، ونزيف الأنسجة باستمرار، وتشكل السوائل في تجويف البطن. آلام البطن تكون طويلة وشديدة.

بسبب التهاب الكبد المزمن، مشاكل في الطحال و العقد الليمفاوية. أنها تزيد بشكل كبير في الحجم. الصفراء لديها تدفق ضعيف للغاية، ولهذا السبب يتطور اليرقان. قد تحدث حكة. يمكن العثور على عروق عنكبوتية خاصة على الجلد. أثناء المرض، يتضخم الكبد. في الوقت نفسه، يكون الجس مؤلما للغاية، والجهاز كثيف للغاية.

أعراض التهاب الكبد د

من الصعب تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المزمن. وهو الأكثر خطورة وعادة ما يتميز تليف كبدى، والذي يتم التعبير عنه في أقصى أشكاله. معظم المرضى يشكون من اليرقان و جداً حكة شديدة. بالإضافة إلى هذه العلامات، يمكن تشخيص تلف العضلات والمفاصل والرئتين والأعضاء الأخرى.

أعراض التهاب الكبد C

التهاب الكبد C له خصائصه الخاصة. هذا المرض طويل الأمد، وأكثر من 90٪ من حالات الأشكال الحادة من هذا المرض تنتهي بأن تصبح مزمنة. غالبًا ما يشكو المرضى من تضخم طفيف في الكبد أيضًا الشعور بالضيق العام. لسوء الحظ، فإن مسار علم الأمراض متموج: قد لا ينتبه الشخص إلى الألم الذي يختفي بعد مرور بعض الوقت. ولكن بعد عدة سنوات من الإصابة، في 40٪ من الحالات، ينتهي هذا المرض بتليف الكبد.

أعراض التهاب الكبد المناعي الذاتي

يحدث مرض التهاب الكبد المزمن في شكل المناعة الذاتية، كقاعدة عامة، عند النساء اللاتي تجاوزن الثلاثين من العمر. ويشتكين من شعورهن بالضعف، والتعب بسرعة كبيرة، ويصبح الجلد أصفر، وهناك ألم مستمر في الجانب الأيمن. تجدر الإشارة إلى أن هذا المرض ماكر للغاية. في 25% من المرضى هذا المرضمختبئًا تحت التهاب الكبد الوبائي الحاد مع ظهور بعض المتلازمات والحمى. في كل مريض ثانٍ، يمكن اكتشاف علامات خارج الكبد، وقد يحدث تلف في الرئتين والأوعية الدموية والقلب والغدة الدرقية والأنسجة.

أعراض التهاب الكبد المزمن الناجم عن المخدرات

ومع ذلك، فإن هذا المرض له عدد كبير جدًا من الأعراض أعراض محددةمفقود. في بعض الأحيان يمكن أن يتنكر المرض على شكل يرقان انسدادي.

تشخيص التهاب الكبد

من أجل الحصول على نتيجة إيجابية بعد علاج التهاب الكبد المزمن المستمر، فمن الضروري تشخيص هذا المرض في الوقت المناسب. يتم تنفيذ جميع الإجراءات تحت إشراف طبيب الجهاز الهضمي. يتم هذا التشخيص فقط بعد الفحص. نحن نتحدث عن فحص الدم، والموجات فوق الصوتية لتجويف البطن، ودراسة تدفق الدم إلى الكبد، وخزعة. بفضل فحص الدم، من الممكن تحديد شكل هذا المرض إذا كانت هناك علامات محددة - فيروسات أو مستضدات تحارب الكائنات الحية الدقيقة. من السهل جدًا تحديد مرحلة التهاب الكبد المزمن. التسبب في المرض معقد.

يتميز التهاب الكبد الفيروسي A أو E بعلامات من أنواع معينة. عندما يتعلق الأمر بالتهاب الكبد B، يتم تحديد عدة مجموعات من العلامات أثناء التشخيص. علاوة على ذلك، فإن عددهم ونسبتهم يشيران بوضوح إلى حالة أمراض النمو. علاوة على ذلك، وبفضل هذا التحليل، أصبح من الممكن بالفعل إجراء توقعات.

يتم الكشف عن فيروس التهاب الكبد D باستخدام علامات معينة، ونحن نتحدث عن Anti-HD. يتم تقييم وظائف الكبد باستخدام تحليل كيميائي حيوي خاص. في هذه الحالة، يتم فحص العضو للتأكد من حالة الترانسفيراز والبيليروبين والفوسفاتيز القلوي. علامات التهاب الكبد واضحة جدا. مع التهاب الكبد المزمن، سوف يزيد عددهم عدة مرات. في حالة تلف خلايا الكبد، سينخفض ​​تركيز الألبومين في الدم بشكل حاد، وسيزداد الجلوبيولين.

بعد ذلك، تحتاج إلى إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية لتجويف البطن - وهذه هي الطريقة الأكثر أمانًا وغير مؤلمة. بفضله يمكنك معرفة حجم الأعضاء الداخلية وبالتالي معرفة التغييرات التي حدثت. الطريقة الأكثر دقة للبحث هي الخزعة. بفضله يمكنك معرفة شكل ومرحلة هذا المرض. بعد تنفيذها، يمكنك تشخيص ووصف العلاج بدقة. بفضل البحث الشامل، وكذلك نتائجها، من الممكن بالفعل الحكم على مدى شيوع العملية والنتيجة المحتملة للشخص.

علاج المرض

يتم علاج التهاب الكبد السام المزمن من أجل القضاء على أسباب المرض وتخفيف الأعراض وتحسين حالة الشخص. تجدر الإشارة إلى أن العلاج يجب أن يكون شاملاً قدر الإمكان. يخضع معظم المرضى لدورة أساسية تسمح بتقليل الحمل على الكبد قدر الإمكان. إذا كان الشخص يعاني من الإمساك، فيوصف له أدوية مسهلة خفيفة تساعد على تحسين عملية الهضم. كقاعدة عامة، هذه مستحضرات بدون محتوى الصفراء. يجب على جميع المرضى تقليل النشاط البدني. يجب عليهم الحفاظ على نمط حياة مستقر والراحة شبه في السرير.

توصف الأدوية في الحد الأدنى للكميةلأنها يمكن أن يكون لها تأثير قوي على الكبد. وهذا أمر خطير عند علاج التهاب الكبد السام المزمن. علاوة على ذلك، يتم وصف النظام الغذائي الكامل رقم 5. إنه غني بالبروتينات والفيتامينات وجميع المعادن الأساسية.

غالبا ما توصف الحقن. نحن نتحدث عن الفيتامينات B1، B6، B12. يحظر تناول الأطعمة الدهنية والمقلية وغيرها من الأطعمة الثقيلة وكذلك المشروبات القوية (الكحول). من أجل حماية خلايا الكبد، من الضروري استخدام أجهزة حماية الكبد. يتم تناولها لمدة شهرين إلى ثلاثة أشهر، ويتكرر مسار العلاج مرة واحدة في السنة.

لسوء الحظ، يصعب علاج التهاب الكبد المزمن الفيروسي، لذلك يتم وصف أجهزة المناعة للمرضى. أنها تؤثر على الكائنات الحية الدقيقة، وبالتالي يصبح الجهاز المناعي البشري أكثر نشاطا. يحظر استخدام هذه الأدوية بمفردك، لما لها من قائمة ضخمة من موانع الاستعمال والآثار الجانبية.

نحتاج أيضًا إلى التحدث عن الإنترفيرون. غالبًا ما يتم وصفها ليتم تناولها ثلاث مرات في الأسبوع. بسببها، يمكن أن ترتفع درجة الحرارة، لذلك قبل إعطاء الحقنة، تحتاج إلى تناول دواء خافض للحرارة. وتجدر الإشارة إلى أنه في 25% من أمراض التهاب الكبد المزمنة، تأتي هذه العلاجات بنتائج إيجابية. إذا كان الطفل يعاني من التهاب الكبد، فسيتم وصف هذه المجموعة من الأدوية التحاميل الشرجية. في هذه الحالة، تنخفض علامات التهاب الكبد.

من أجل تحسين حالة الشخص، يمكن إجراء العلاج المكثف. يُسمح باستخدام الإنترفيرون والأدوية المضادة للفيروسات في نفس الوقت وبجرعات كبيرة.

نظرا لحقيقة أن الأطباء يبحثون باستمرار عن أدوية جديدة، فقد تم اختراع إنترفيرون خاص. بفضلهم، يمكنك محاربة الفيروسات بشكل أكثر فعالية، ويبقى هذا الدواء في الجسم لفترة أطول بكثير. تعتبر هذه الأدوية فعالة للغاية، ولا يلزم استخدامها كثيرًا مثل العلاجات الموضحة أعلاه. إذا كان سبب التهاب الكبد المزمن هو التسمم، فسيتم إجراء علاج خاص، مما يزيل جميع المواد غير الضرورية من الجسم. علاوة على ذلك، من الضروري استبعاد أي مصدر للسموم التي تدخل الدم. من بين أمور أخرى، من الضروري استبعاد أي دواء إذا كان مدرجا في مجموعة المخاطر هذه، وترك العمل إذا كان يتعلق بإنتاج المواد الكيميائية.

إذا كان التهاب الكبد المزمن (تليف الكبد - المرحلة الأخيرة من المرض) يرتبط بنظام المناعة الذاتية، فمن الضروري استخدام العوامل الهرمونية الخاصة. يتم أخذها داخليا. بعد حدوث التأثير، يتم تقليل تناولها إلى الحد الأدنى. إذا لم تكن هناك نتائج، يصف الأطباء عملية زرع الكبد.

وقاية

ولا يشكل المرضى وحاملو الفيروس خطراً كبيراً على الأشخاص المحيطين بهم. وتجدر الإشارة إلى أن العدوى بواسطة قطرات محمولة جواواستخدام الأساليب اليومية أمر مستحيل. لا يمكن أن تصاب بالعدوى إلا بعد ملامسة الدم أو أي سوائل بيولوجية أخرى.

ومن أجل تقليل خطر الإصابة بهذا المرض، من الضروري استخدام وسائل منع الحمل أثناء الجماع، وكذلك عدم استخدام مستلزمات النظافة الخاصة بأشخاص آخرين. من الصعب علاج التهاب الكبد. من السهل جدًا الابتعاد عن طريق العدوى، لكن يكون الأمر صعبًا في المراحل اللاحقة. للوقاية من التهاب الكبد B، من الضروري استخدام الغلوبولين المناعي البشري في اليوم الأول بعد الإصابة. بالإضافة إلى ذلك، يمكنك أيضًا الحصول على التطعيم ضد هذا النوع من المرض. لسوء الحظ، لم يتم تطوير أي وسيلة وقائية أخرى لأشكال هذا المرض.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد تشخيص التهاب الكبد المزمن (مسببات المرض معقدة) على شكله ونوعه. إذا كنا نتحدث عن شكل جرعة، فهو قابل للشفاء تماما تقريبا. يستجيب شكل المناعة الذاتية أيضًا بشكل جيد للعلاج. لا يمكن علاج العدوى الفيروسية إلا في 5٪ من الحالات، وفي الباقي تتحول إلى تليف الكبد.

إذا تم الجمع بين العديد من مسببات الأمراض، أي أن العديد من التهاب الكبد موجود في الجسم في وقت واحد، يحدث شكل حاد إلى حد ما من المرض، والذي يتقدم في أسرع وقت ممكن. إذا كان العلاج المناسب غائبا، فبسرعة كبيرة في 70٪ من الحالات سوف يتطور هذا المرض إلى تليف الكبد. رمز التصنيف الدولي للأمراض لالتهاب الكبد المزمن هو B12.

في مجتمع حديثغالبًا ما يهتمون بالسؤال التالي: "التهاب الكبد الوبائي ب - ما هو؟" كل شيء يفسره الانتشار الواسع لهذا المرض وزيادة خطر الإصابة به.

التهاب الكبد B هو مرض خطير يهاجم خلايا الكبد ويمكن أن يكون قاتلا. ويسببه فيروس HBV. يشكل التهاب الكبد B الخطر الأكبر في المستقبل، لأنه يحدث في معظم الحالات بدون علامات واضحة. يحتاج كل شخص حديث إلى معرفة أعراض وعلاج التهاب الكبد B. يصعب علاج المرض، ولكن إذا تمكن الشخص المصاب بالتهاب الكبد B من التعافي، فإنه يطور الأجسام المضادة اللازمة التي توفر مناعة دائمة.

سنتناول في هذا المقال المسائل التالية المتعلقة بالمرض المسمى “التهاب الكبد الوبائي ب”:

كيف يتم نقله؟

الوقاية من المرض.

علاج التهاب الكبد ب.

كيف تحدث العدوى؟

فيروس التهاب الكبد B قابل للحياة للغاية. ولا تعتبر عوامل مثل الغليان والتجميد والمعالجة بمواد كيميائية شديدة السمية ضارة به. وفي درجة حرارة الغرفة، يمكن للفيروس أن يعيش لفترة طويلة جدًا. ويشكل خطراً حتى لو كان في بقعة قديمة جافة من الدم أو اللعاب. وهو أكثر عدوى بمئات المرات من فيروس الإيدز.

السؤال الأكثر شيوعاً هو: "كيف ينتقل التهاب الكبد الوبائي ب؟" للمرض، تدخل كمية صغيرة من الفيروس إلى مجرى دم الشخص. طرق العدوى هي أيضًا الأغشية المخاطية التالفة تغطية الجلد. ومن خلال الدم يصل هذا الفيروس إلى خلايا الكبد حيث يستقر ويتكاثر. وفي هذه الحالة يحدث تغيير في أنسجة هذا العضو. تبدأ الخلايا الليمفاوية الخاصة بالشخص المريض في مهاجمة الخلايا المتغيرة وإتلافها، مما يؤثر سلبًا على حالة الكبد.

الخطر الرئيسي هو دم شخص مريض. ينتقل التهاب الكبد B في أغلب الأحيان بالطرق التالية:

1. في صالونات التجميل (مانيكير، باديكير، ثقب).

2. في صالات الوشم (بما في ذلك عند إجراء الماكياج الدائم).

3. أثناء عملية نقل الدم أو المصل.

4. أثناء إجراء غسيل الكلى من خلال الآلات.

5. عند استخدام شفرات الحلاقة وفرشاة الأسنان والمناشف وأدوات النظافة الشخصية الأخرى الخاصة بأشخاص آخرين.

6. من خلال الأجهزة الموجودة في المؤسسات الطبية (مكاتب طب الأسنان، غرف العمليات، غرف تبديل الملابس، محطات المانحين، وغيرها).

7. عن طريق الحقن غير المعقمة (الفئة المعرضة للخطر – مدمني المخدرات).

8. الاتصال الجنسي مع شخص مريض (أي علاقات غير محمية).

9. من الأم إلى الطفل (تحدث العدوى عند المرور عبر قناة الولادة).

العدوى تكاد تكون مستحيلة (لكنها ممكنة) من خلال التقبيل، والعطس، والرضاعة الطبيعية، ومشاركة الأدوات، والمصافحة. بعد ذلك، سننظر في أعراض وعلاج التهاب الكبد B.

ما هي علامات العدوى

الخطر الرئيسي لهذا المرض هو أن الأعراض لا تظهر في البداية. تبدأ العلامات البسيطة في الظهور فقط عندما يتكاثر الفيروس بالفعل ويعمل بنشاط في الجسم. تستغرق فترة الحضانة بدون أعراض في المتوسط ​​2-6 أشهر. العلامات التحذيرية التي قد تشير إلى مرض متطور:

• التعب والإرهاق.
• فقدان الشهية، وفقدان الوزن.
• غثيان.
• الشعور بعدم الراحة في منطقة الكبد (المراق الأيمن).
• سواد البول (لون الشاي المخمر).
• تخفيف البراز.
• اصفرار الصلبة في العينين والجلد.
• الم المفاصل.
• يُظهر اختبار الدم البيوكيميائي علامات خلل في وظائف الكبد.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن هذه الأعراض تكون أكثر وضوحًا عند البالغين منها عند الأطفال. إذا تم الكشف عن هذه العلامات، فمن الضروري إجراء فحص الدم لمستضد التهاب الكبد B، والذي سيؤكد أو ينفي وجود المرض.

نقل التهاب الكبد

أحد أشكال مرض التهاب الكبد الفيروسي B هو النقل. في هذه الحالة، يتجلى اعتمادا على المناعة الشخصية ويكون بدون أعراض. غالبًا لا يصبح مسار هذا المرض مزمنًا بسبب حيوية الجسم وقوته وقدرته على التحمل. في أغلب الأحيان، يتطور النقل إلى شكل مزمن من التهاب الكبد B بعد 15-20 سنة.

قبل 10 سنوات فقط، لم يكن يُنظر إلى النقل على أنه مرض التهاب الكبد B. حاليًا، يصر العديد من أطباء الأمراض المعدية على أن هذا الشكل من المرض هو بداية التهاب الكبد المزمن B. علاج محددلا يوجد فيروس للناقلين، لذلك للوقاية من الضروري إجراء دورات مناعية وتصالحية. ومع ذلك، عليك أن تعرف أن الناقل يشكل خطراً على الآخرين بسبب قدرته على نقل العدوى.

أشكال المرض

الشكل الأشد خطورة من التهاب الكبد الفيروسي B هو البداية الخاطفة للمرض، عندما تتطور الأعراض بسرعة كبيرة. ويحدث تورم الدماغ خلال ساعات قليلة، يليه الغيبوبة والموت. حالات بقاء المريض على قيد الحياة بعد هذا المرض نادرة جدًا.

يتم أيضًا عزل التهاب الكبد الحاد B. في هذه الحالة، من الممكن ظهور المتغيرات التالية للمرض:

• تحت الإكلينيكي (الأعراض معتدلة، لا يوجد يرقان، تغييرات طفيفةفي تحليل الدم الكيميائي الحيوي)؛
• اليرقاني (اليرقان، التسمم، التغيرات الواضحة في التحليل الكيميائي الحيوي)؛
• طويلة (مدة طويلة من المرض، تستمر من 3 إلى 12 شهرا، وغالبا ما تتجلى في كبار السن)؛
• ركودي (يتم التعبير عن سمات الالتهاب بشكل معتدل ، وتهيمن علامات تلف الإفراز الصفراوي).

السؤال الأكثر شيوعًا هو: "ما هي أسباب وأعراض وعلاج التهاب الكبد ب؟" يمكن مقارنة علامات الشكل الحاد للمرض في المرحلة الأولية بمظاهر البرد: الضعف العام، والتعب، والغثيان، والتعرق، والتهاب الحلق، والصداع، وسيلان الأنف، والحمى، والسعال. تظهر علامات خارجية لاحقًا مرض فيروسي(اليرقان، سواد البول، تفتيح البراز، الخ).

أحد أكثر أشكال المرض شيوعا هو الشكل المزمن لالتهاب الكبد B. وفي هذه الحالة، تستمر فترة الحضانة من شهر إلى ستة أشهر. هذا المرض خبيث لأنه بدون أعراض في المرحلة الأولية. فقط بعد حدوث تغيرات خطيرة في الكبد تبدأ علامات التهاب الكبد في الظهور. وكانت هناك حالات تم فيها اكتشاف الفيروس في دم شخص ما عن طريق الصدفة تماما، ولم يكن المريض على علم بمرضه ولم يشعر بأي إزعاج.

التهاب الكبد ب: التشخيص

غالبًا ما يهتم الأشخاص بالمعلومات حول الاختبارات التي يجب إجراؤها للكشف عن التهاب الكبد والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. يتم تشخيص التهاب الكبد B باستخدام الاختبارات التالية:

1. فحص الدم البيوكيميائي (يظهر حالة الكبد، ولا يمكن إجراء التشخيص إلا بشكل غير مباشر).

2. فحص الدم لمستضد HBSAg "الأسترالي". تجدر الإشارة إلى أن النتيجة سلبية هذه الدراسةلا يمكن استبعاد نقل الفيروس أو الشكل غير النشط من التهاب الكبد B.

3. فحص الدم للأجسام المضادة IgM (وجودها يؤكد الشكل الحاد للمرض).

4. فحص الدم الأجسام المضادة IgG(إن وجودهم سيسمح لنا بالحديث عن الشكل المزمن لالتهاب الكبد الوبائي (ب) وعن نقل الفيروس). إذا كنت تشك في إصابتك بفيروس نقص المناعة البشرية، فيجب عليك إجراء فحص دم خاص. لا يمكن لـ ELISA اكتشاف الفيروس إلا بعد 1.5-3 أشهر من الإصابة. يؤكد تحليل PCR الإصابة بعد 2-3 أسابيع من الإصابة.

التهاب الكبد المزمن: العلاج

في الشكل المزمن من التهاب الكبد B، يصف طبيب أمراض الكبد المعدية دورة من الأدوية المضادة للفيروسات:

• تساعد نظائرها النيوكليدية على تقليل نشاط تكاثر هذا الفيروس في الدم.
• الإنترفيرون يقلل من التغيرات المرضية في الكبد.

وبالإضافة إلى ذلك، يوصى بالعلاج الصيانة المنتظمة. ولهذا الغرض، يتم وصف أجهزة حماية الكبد التي تساهم في مقاومة خلايا الكبد لاختراق الفيروسات. الأدوية المعدلة للمناعة التي تزيد من مقاومة الجسم الشاملة للعدوى.

من الممكن أيضًا إجراء عملية إزالة السموم عندما يتم تنظيف الدم من السموم المختلفة بفضل الاستعدادات الخاصة. للصيانة العامة للجسم يوصى بتناول الفيتامينات في الدورات وكذلك اتباع نظام غذائي صارم.

في حالة وجود خلل خطير في وظائف الكبد، يكون التدخل الجراحي ممكنًا. وفي هذه الحالة يتم إجراء عملية زرع كبد من متبرع.

علاج الأشكال الحادة من المرض

إذا كان التهاب الكبد B خفيفًا، فلا يوصف العلاج المضاد للفيروسات. يتم عرض المرضى:

• إزالة السموم (شرب كميات كبيرة من الماء لتقليل الأعراض واستعادة مستويات السوائل في الجسم)؛
• نظام غذائي صارم (بدون كحول وتناول أدوية سامة).

دواء

الشفاء التام ممكن. مع العلاج المناسب ونمط الحياة والإشراف الطبي، يحدث ذلك في غضون عدة سنوات. إذا كنت تعاني من شكل حاد من التهاب الكبد B، فهناك احتمال أن يصبح مزمنًا. يمكن أن يستمر النقل بدون أعراض طوال الحياة دون التسبب في مضاعفات خطيرة أو أمراض الكبد.

إذا لم يتم إعطاء العلاج المناسب، يمكن أن يؤدي التهاب الكبد B إلى أمراض خطيرة مثل تليف الكبد أو سرطان الكبد.

وقاية

إذا كان سؤال التهاب الكبد B - ما هو - أكثر أو أقل وضوحا، فلنوضح كيفية تجنب هذا المرض. لتقليل احتمالية الإصابة بفيروس التهاب الكبد B، ينبغي اتباع التوصيات التالية:

• التطعيم في الوقت المناسب ضد التهاب الكبد B.
• الاتصال الجنسي المحمي.
• الحفاظ على قواعد النظافة.
• إجراء الفحوصات الطبية الوقائية.

الكسب غير المشروع

يتم التطعيم ضد التهاب الكبد B خلال اليوم الأول من حياة الطفل. كثيرا ما تطرح النساء السؤال التالي: "لماذا تطعيم طفلك في وقت مبكر جدا؟" والحقيقة هي أنه عند الإصابة بالتهاب الكبد B في الأشهر الـ 12 الأولى بعد الولادة، يصبح الطفل حاملاً للفيروس لبقية حياته. إذا أخذنا في الاعتبار المسار بدون أعراض للمرض، فيمكننا أن نخشى بشدة على صحة الطفل في المستقبل. غالبًا ما يسبب التهاب الكبد B غير المعالج مضاعفات مثل تليف الكبد أو سرطان الكبد.

يتم إجراء هذا التطعيم لجميع الأطفال، لأنه في بعض الأحيان يكون من المستحيل على الأم اكتشاف أنها حاملة لالتهاب الكبد B أثناء الحمل، والحقيقة هي أن الاختبار الموصوف أثناء الحمل يؤكد فقط الشكل المزمن أو الحاد للفيروس. مرض.

في الاتحاد الروسي، يتم إجراء التطعيمات ضد التهاب الكبد B وفقًا للمخطط 0-1-6. وهذا يعني أن التطعيم يتم على ثلاث جرعات: عند الولادة، عند شهر واحد، وعند ستة أشهر. إذا كانت المرأة في المخاض حاملة للفيروس، فسيتم التطعيم وفقًا للمخطط: 0-1-2-12. يتم حقن اللقاح في الجزء الأمامي من الفخذ في العضل.

يحتاج الشخص البالغ أيضًا إلى التطعيم ضد التهاب الكبد B. ويرجع ذلك إلى الانتشار الواسع لهذا المرض في روسيا وفي جميع أنحاء العالم. يتم التطعيم على ثلاث جرعات وفقًا لنظام 0-1-6. ويجب إجراؤها خلال فترة زمنية معينة دون تأخير، وإلا فلن يطور الجسم مناعة فعالة ضد هذا المرض.

موانع التطعيم ضد التهاب الكبد B هي كما يلي:

• حساسية من خميرة الخباز.
• أمراض الجهاز التنفسي الحادة.
• التهاب السحايا.
• أمراض المناعة الذاتية.
• داء السكري من النوع 1.

قليلا عن التهاب الكبد C

احتمالية الإصابة بفيروسات التهاب الكبد C و B تحدث في ظل نفس الظروف. تظهر الأعراض فقط خلال المسار الحاد للمرض وتتجلى في شكل تعب عام وضعف وآلام في المفاصل واضطرابات في الجهاز الهضمي. نادرا ما يتطور اليرقان مع التهاب الكبد C. بعد الإصابة بالتهاب الكبد C الحاد، قد يتعافى المريض تمامًا، كما يتحول المرض إلى حالة مزمنة أو حاملة.

تتشابه أعراض وعلاج التهاب الكبد B وC في العديد من النواحي. احتمال العلاج ممكن في 60-80٪ من الحالات، بشرط الوصول في الوقت المناسب إلى منشأة طبية.

لا يوجد حاليا أي تطعيم ضد التهاب الكبد الفيروسي C، لذلك للوقاية من العدوى من الضروري اتباع توصيات الأطباء.

أنواع المرض

التهاب الكبد الفيروسي هو مرض خبيث للغاية. وتكمن خطورته في مساره بدون أعراض، في حين يتم تدمير أحد الأعضاء الحيوية - الكبد. وحالته هي التي تتأثر بشكل مباشر بالتهاب الكبد.

أنواع هذا المرض هي كما يلي: التهاب الكبد الفيروسي A، B، C، D، E، F (G). لديهم دورات مختلفة، وتحدث العدوى أيضا لأسباب مختلفة. الشيء الوحيد المشترك بينهما هو تشابه الأعراض والتأثير الضار على كبد الإنسان. للتشخيص والعلاج، يجب عليك الذهاب إلى منشأة طبية وإجراء الاختبار.

خاتمة

مع التشخيص في الوقت المناسب، يمكن تحقيق الشفاء التام من مرض مثل التهاب الكبد. هناك أنواع مختلفة من هذا الفيروس. بعض تتطلب مكلفة و علاج طويل الأمد، في حين يمكن القضاء على البعض الآخر دون علاج خاص.

كثير من الأشخاص المصابين بالتهاب الكبد B لا يتلقون العلاج اللازم لأن الأدوية المضادة للفيروسات باهظة الثمن. الحد الأدنى لسعر الدورة لمدة شهر هو 10000 روبل، ويجب عليك تناول الأدوية لمدة عام أو أكثر. إذا لم يحدث العلاج، فسيتم وصف الأدوية اللازمة مرة أخرى بعد الاستراحة.

هل من الممكن التغلب على التهاب الكبد المزمن؟ يعتمد العلاج على الوصول في الوقت المناسب إلى المنشأة الطبية. إذا تم اكتشاف هذا المرض في الوقت المناسب، فلن تؤدي الأعراض إلى تعقيد حياتك، وسيكون العلاج أسرع وأكثر فعالية وأرخص.