الكبد في قصور القلب الاحتقاني. طرق علاج المرض. التغييرات في المعلمات البيوكيميائية

ما هو الكبد الراكد؟ عمل جميع الأجهزة مترابطة بشكل وثيق. من الصعب العثور على مرض يؤثر على جهاز واحد فقط من الجسم. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، لا يعاني القلب فقط. عندما يتم تحميل أقسامه اليمنى بشكل زائد، يتأثر الكبد، كما يتأثر الضغط في دائرة كبيرةالدورة الدموية وإذا تضخم وأصبح مؤلما، فيجب افتراض أنه كبد احتقاني، وعلاجه إلزامي. التعريف والأسباب تليف الكبد أو تليف القلب الاحتقاني الحالة المرضية، حيث يمتلئ الكبد بالدم بسبب ارتفاع الضغط في الوريد الأجوف السفلي والأوردة الكبدية. ونتيجة لذلك، فإنه يمتد أكثر من اللازم. يبقى الدم في الداخل لفترة طويلة في حالة ركود، مما يؤدي إلى تعطيل إمداد الأكسجين إلى حمة العضو (يحدث نقص التروية). نقص التروية يؤدي حتما إلى نخر خلايا الكبد (خلايا الكبد). تصبح خلايا الكبد الميتة متليفة (يتم استبدالها النسيج الضام) ، وهو الجوهر المورفولوجي لتليف الكبد. المنطقة التي حدث فيها التليف تصبح شاحبة، ولا يوجد إمداد بالدم هناك؛ فهو يسقط تمامًا كوحدة وظيفية. لوحظ احتقان الكبد مع تضيق الصمام التاجي والتهاب التامور وقصور الصمام ثلاثي الشرفات. الصورة السريرية غالبا ما يتم التنبؤ بتطور تليف القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب. إذا تم تشخيص أمراض القلب في مرحلة متأخرة، ثم ينبغي لنا أن نتوقع العثور عليها من هذا المرض. ويتميز بالأعراض التالية: - تضخم الكبد (تضخم الكبد) - تتوسع حدود العضو، ويمكن ملامسة حافة الكبد بسهولة أسفل الضلع الأيمن، وهو ما لا ينبغي ملاحظته عادة؛ - ألم شديد في المراق الأيمن، ناجم عن تمدد قوي لكبسولة الكبد. - الضعف والخمول وفقدان الوزن السريع. - قلة الشهية والغثيان والقيء: - تورم الأطراف السفلية. - اصفرار الجلد والأغشية المخاطية. هذه العلامات هي انعكاس عملية مرضيةفي الكبد. لكن قد يشعر المريض بالقلق أيضًا بشأن المظاهر الناجمة عن قصور القلب: - ضيق شديد في التنفس أثناء النشاط البدني، حتى ولو كان بسيطًا، أو أثناء الراحة؛ - ضيق النفس الاضطجاعي ( الوضع القسريالجلوس) - لتسهيل التنفس أثناء نوبة ضيق التنفس؛ - ظهور ضيق التنفس الانتيابي (الشديد للغاية) في الليل: - السعال المصاحب لضيق التنفس. - الشعور بالخوف، والقلق، والقلق الشديد. ركود الدم في الكبد هو دائما غير مواتية. يمكن أن يستمر تليف الكبد في السلسلة المرضية ويؤدي إلى مضاعفات. بسبب زيادة الضغط في الوريد البابي، يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي. وتشمل مظاهره الرئيسية الاستسقاء (السوائل في تجويف البطن), توسع الأوردةأوردة المريء، مما يقوي نمط الأوعية الدموية الموجودة تحت الجلد على الجدار الأمامي للبطن. تطور فشل الكبد ممكن. مع تقدم تليف الكبد، كل شيء كمية كبيرةيتم استبدال خلايا الكبد العاملة بالنسيج الضام. الخلايا المتبقية غير قادرة على تحمل نقص التروية لفترة طويلة، فهي تزيد في الحجم لتحمل العبء. وهذا يسمح للكبد أن يكون في مرحلة التعويض لبعض الوقت، عندما تكون الأعراض غائبة أو بالكاد تزعج المريض. بمجرد استنفاد القدرات التعويضية، يحدث التعويض - فشل الكبد. التشخيص لتحديد ازدحامفي الكبد، فمن الضروري القيام بها الفحص الشامل. ويشمل الطرق التالية: فحص الدم البيوكيميائي (مستوى الترانساميناسات الكبدية (الإنزيمات)، البروتين الكلي، البيليروبين، الفوسفاتيز القلوية). مخطط التخثر (دراسة نظام تخثر الدم). تخطيط كهربية القلب، تخطيط صدى القلب (تعريف الحالة الوظيفيةقلوب). الأشعة السينية للأعضاء صدر(الكشف عن زيادة في حجم القلب، علم الأمراض المصاحبرئتين). فحص الكبد بالموجات فوق الصوتية (تحديد حجمه وبنيته). خزعة الكبد (تُشير فقط إلى المرشحين لزراعة القلب). بزل البطن (أخذ السوائل من تجويف البطن). تصوير الأوعية التاجية (تقييم الأوعية التاجيةقلوب). العلاج يتكون علاج تليف القلب من اتباع نظام غذائي مقيد بالصوديوم والقضاء على أمراض القلب التي أثارتها. العلاج من الإدمانيتضمن وصف مدرات البول (مدرات البول)، وكذلك الأدوية من مجموعة حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يتم عرض مجموعة مختارة بشكل فردي من النشاط البدني المعتدل. جراحةللقضاء على الفعلي الكبد الاحتقانيلا ينطبق.

الكبد لأمراض القلب.

البروفيسور أمبالوف يوري ميخائيلوفيتش - طبيب علوم طبية، رئيس قسم الأمراض المعدية في جامعة روستوف الطبية الحكومية، عضو في RAE، رئيس جمعية الأمراض المعدية في منطقة روستوف، رئيس فرع روستوف في RAE، كبير المستشارين في مركز أمراض الكبد في روستوف أون -دون، أخصائي أمراض الكبد من أعلى فئة التأهيل

خومينكو إيرينا يوريفنا - مرشح العلوم الطبية رئيسا قسم الأمراض المعديةرقم 4 إم بوز " مستشفى المدينةرقم 1 سمي على اسم على ال. سيماشكو، روستوف أون دون"، كبير أطباء الكبد المستقلين بوزارة الصحة في منطقة روستوف، عضو الجمعية الروسية لدراسة الكبد (ROPIP)، طبيب الأمراض المعدية، أخصائي أمراض الكبد من أعلى فئة التأهيل

الكتاب: "أمراض الكبد" (س.د. بوديموفا؛ 1981)

الكبد لأمراض القلب.

في أمراض القلب، يتأثر الكبد بسبب زيادة حادة أو مزمنة في الضغط الوريدي المركزي، فضلا عن انخفاض في النتاج القلبي. عادة ما تكون هناك ظواهر الركود، والنخر، والتليف، وفي كثير من الأحيان تليف الكبد، والتي يمكن أن توجد بشكل منفصل، ولكن غالبا ما يتم دمجها اعتمادا على الحالة السريرية. وقد تم اقتراح مصطلح "الكبد القلبي" للإشارة إلى هذه الاضطرابات.

في معرض الحديث عن أهمية اضطرابات الدورة الدموية في التسبب في تلف الكبد في أمراض القلب، ينبغي التأكيد على أن حاجة الكبد للأكسجين مماثلة لاحتياجات الدماغ والقلب، ونقص الأكسجة يضعف وظائفه بشكل كبير.

في الصورة السريريةومع ذلك، غالبا ما يكون أحد عوامل تلف الكبد هو السائد: إما ظاهرة الركود بسبب فشل البطين الأيمن، أو عدم كفاية التروية الشريانية للكبد بسبب فشل البطين الأيسر، أو علامات تليف الكبد على خلفية الركود المطول. يتيح لنا هذا التقسيم فهم آلية تكوين الأعراض الفردية بشكل أفضل.

الكبد الاحتقاني. أي أمراض القلب مقويالضغط في الأذين الأيمن يؤدي إلى ركود الدم في الكبد. الأسباب الأكثر شيوعًا هي مرض الصمام التاجي، وقصور الصمام ثلاثي الشرفات، قلب رئويللمزمنة توقف التنفسأو تجلط الدم المتكرر في الفروع الصغيرة الشريان الرئوي، التهاب التامور التضيقي، احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن، الورم العضلي في الأذين الأيمن.

يتم تحديد اعتماد إمداد الدم إلى الكبد على الحالة الوظيفية للقلب الأيمن من خلال العلاقة الطبوغرافية بين الأذين الأيمن والأوردة الكبدية؛ ويسمى الكبد خزانًا للدم الراكد، وهو مقياس ضغط الأذين الأيمن.

ينتقل الضغط الوريدي المركزي المتزايد إلى الأوردة الكبدية ويتداخل مع تدفق الدم إلى الجزء المركزي من الفصيص. يؤدي تباطؤ الدورة الدموية إلى زيادة تدفق الدم إلى الأوردة المركزية، وهي الجزء المركزي من الفصيصات. يكون تطور ارتفاع ضغط الدم البابي المركزي في الغالب من أصل ميكانيكي، ويصاحبه نقص الأكسجة.

يسبب نقص الأكسجة المركزي الموضعي ضمورًا وحتى نخر خلايا الكبد. يؤدي فقدان الخلايا إلى انهيار الشبكة وتكثيفها، والنخر النشط يحفز تكوين الكولاجين، مما يسبب تصلب الأوردة. علاوة على ذلك، فإن تطور النسيج الضام يؤدي إلى حركة الأوردة المركزية إلى مكان الأوردة البابية. تربط خيوط النسيج الضام الأوردة المركزية للفصيصات المجاورة، وتتعطل بنية الكبد.

من الناحية المجهرية، يكون الكبد في حالة قصور القلب متضخمًا، ولونه أحمر داكن، ومزدحم، ونادرًا ما يكون عقيديًا. تبرز الأوردة المتوسعة والممتدة على السطح المقطوع، كما يبدو الكبد جوزة الطيب(المناطق الحمراء المركزية الفصيصية من الركود والجزء الأصفر المتبقي من الفصيصات).

ويلاحظ مجهريا توسع الأوردة المركزية والجيوب الأنفية التي تحتوي على خلايا الدم الحمراء في بعض الحالاتتبدو مراكز فصيصات الكبد مثل "بحيرات الدم". يتم محو البنية التربيقية في المناطق المركزية، ويتطور هنا ضمور خلايا الكبد وتنكس البالون، ومع تقدم العملية، يتم الكشف عن نخر بؤري مركزي. صبغة ليبوفوسسين على شكل مجموعات رقيقة أو خشنة من اللون الأصفر الذهبي أو بنيوجدت في وسط خلايا الكبد.

الصورة السريرية. أول أعراض احتقان الكبد هو تضخمه. عند الضغط على منطقة الكبد، يحدث منعكس كبدي (أعراض بليش) - تورم في عروق الرقبة. في المرحلة الأوليةفشل الدورة الدموية، يبرز الكبد قليلاً من تحت القوس الساحلي، وحافته مستديرة وناعمة وسطحه ناعم.

في المستقبل، يمكن أن يصل العضو إلى أحجام هائلة، حيث ينزل أسفل الإسكالوب حرقفة. تصبح حافة الكبد أكثر حدة ويصبح السطح كثيفًا. يؤكد A. L. Myasnikov (1949) بحق على تنوع المظاهر السريرية للكبد الاحتقاني: من الممكن حدوث قصور شديد في القلب مع وذمة كبيرة واستسقاء وتضخم طفيف في الكبد، وعلى العكس من ذلك، يمكن أن يتضخم الكبد بشكل كبير مع أعراض خفيفة أخرى من الركود. ردود أفعال مختلفةركود الكبد فيه يعتمد على آفاته السابقة - إدمان الكحول، الآثار الطبيةوكذلك على مدة الركود.

ومن الجدير بالذكر حساسية، وفي بعض الحالات، ألم الكبد الاحتقاني عند الجس. في الحادة تطوير الفشلالدورة الدموية، ويمكن ملاحظة ألم عفوي شديد النصف الأيمنالبطن المرتبطة بتمدد كبسولة الكبد. السمة هي الشعور بالثقل والامتلاء الذي يحدث أثناء تناول الطعام، وأحيانا يحدث الغثيان. سمة مميزةالكبد الاحتقاني هو التباين في حجمه، المرتبط بحالة ديناميكا الدم المركزية والعلاج، وخاصة مع جليكوسيدات القلب ومدرات البول.

اليرقان عادة ما يكون خفيفا. مزيج من اليرقان وزرقة يخلق لونا غريبا جلد. تم اكتشاف زيادة في البيليروبين، ويرجع ذلك أساسًا إلى الجزء المرتبط، في 20-50٪ من المرضى [Bondar 3. A., 1970; بلوجر إيه إف، 1975]. عادةً ما يكون مرتفعًا بشكل معتدل - يصل إلى 34.2-51.3 ميكرومول/لتر (2-3 مجم٪)، ونادرًا ما يصل إلى 68.4-85.5 ميكرومول/لتر (4-5 مجم٪). تتكون آلية فرط بيليروبين الدم من ضعف إفراز وقلس وامتصاص البيليروبين عن طريق الكبد.

في بعض الأحيان، على خلفية الركود المزمن في الكبد، يزداد اليرقان بسرعة وبشكل ملحوظ، الأمر الذي يتطلب تشخيص متباينمع عدد من الأمراض.

لاحظ A. A. Krylov، O. G. Sprinson (1982) 25 مريضًا لم يكن لديهم يرقان متزايد لديهم أي أعراض إضافية العوامل المسببةونشأ نتيجة احتقان الكبد. كانت أزمات البيليروبين لدى هؤلاء المرضى مع ارتفاع البيليروبين من 71.1 إلى 167.6 ميكرومول / لتر (4.16-9.8 مجم٪) بسبب غلبة الكسر المباشر مصحوبة بفشل الدورة الدموية من نوع البطين الأيمن.

وقد لوحظت زيادة في الضغط الوريدي، ونبض وريدي إيجابي، وتضخم وتصلب الكبد. في أغلب الأحيان، سبقت زيادة اليرقان أو مصحوبة بألم في المراق الأيمن.

أسباب أزمات البيليروبين في الكبد الاحتقاني ليست واضحة تماما. يبدو أن الأهمية الرئيسية في أصلها هي التدهور الإضافي، وأحيانًا الانتيابي، للدورة الدموية داخل الكبد، وزيادة نقص الأكسجة في الكبد، وظهور نخر خلايا الكبد، وضعف إفراز الصفراء من خلال القنوات الصفراوية داخل الكبد بسبب زيادة الضغط داخل الأوعية في الجيوب الأنفية. الكبد.

اليرقان الانحلالي نادر الحدوث. الظهور المفاجئاليرقان مع البيليروبين غير المباشرمن خصائص احتشاءات الرئة والطحال والكلى، والتي لا تسبب اليرقان دون فشل القلب. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه يتم إنشاء مستودع إضافي للهيموجلوبين في موقع الاحتشاء، ويتكون البيليروبين منه. الصباغ الزائد لا يمكن أن يرتبط بخلايا الكبد المتغيرة. يؤدي الاحتقان الرئوي أيضًا إلى زيادة انحلال الدم وزيادة نسبة البيليروبين غير المباشرة.

عند دراسة الحالة الوظيفية للكبد، أكثر من غيرها تغييرات واضحةيتم الكشف عنها عن طريق اختبار البرومسولفالين، وكذلك من خلال دراسة تدفق الدم وجزء الامتصاص والإفراز في الكبد مع 1311. في بعض الحالات، نقص ألبومين الدم المعتدل، وانخفاض في مؤشر البروثرومبين، وزيادة طفيفة في نشاط أمينوترانسفيراز المصل. ويلاحظ.

عدم كفاية تروية الكبد. يمكن أن تحدث اضطرابات الكبد الوظيفية والمورفولوجية مع انخفاض إمدادات الدم الشرياني. قد يكون سبب هذه الاضطرابات هو فشل البطين الأيسر الحاد أو الانهيار المطول.

ويشار إليها أحيانًا باسم التهاب الكبد الإقفاري. ينبغي تسليط الضوء عليه نوبة قلبية حادةعضلة القلب، معقدة صدمة قلبية، انهيار عدم انتظام ضربات القلب، ظروف ما بعد الإنعاش، الانسداد الرئوي.

مع انخفاض الضغط الحراري للتروية في الكبد، يتم ملاحظة تشبع الأكسجين الكافي في الدم فقط في المناطق المحيطة بالباب وينخفض ​​بسرعة عند الاقتراب من الجزء المركزي من الفصيص، وهو الأكثر حساسية للضرر الأيضي. يؤدي نقص الأكسجة الشديد في خلايا الكبد المركزية الفصيصية إلى تطور النخر، وفي بعض الحالات، الاحتشاء.

تلف الكبد المباشر من اضطرابات حادةتم وصف الدورة الدموية لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب بواسطة B. I. Vorobyov، L. I. Kotelnitskaya (1976). الفصل. ستامبوليس وآخرون. (1979)، ف. أرويدي وآخرون. (1980)، لاحظ دبليو بيكرت (1980) نخرًا مركزيًا هائلًا للكبد لدى المرضى الذين ماتوا بسبب فشل الدورة الدموية.

في الصورة السريرية، أهمها اليرقان، الذي يكون شديدًا أحيانًا، و مستوى عال aminotransferases (عادة ما تكون زيادة بمقدار 5 أضعاف عن القاعدة)، والتي غالبا ما تفسر على أنها التهاب الكبد الفيروسي الحاد.

O. نويل وآخرون. (1980) وصف تطور الحاد تليف كبدىفي 6 مرضى يعانون من نوبات عابرة من قصور القلب الحاد على خلفية الاحتقان المزمن في الكبد. يظهر اليرقان والاعتلال الدماغي الكبدي بعد 1-3 أيام من حدوث النوبات الفشل الحادالدورة الدموية، عندما تكون المعلمات الدورة الدموية قد عادت بالفعل إلى وضعها الطبيعي. كان لدى جميع المرضى نخر مركزي كبير دون تسلل الخلايا الالتهابية.

تليف الكبد القلبي. وفقًا للعديد من المؤلفين، تتراوح نسبة الإصابة بتليف الكبد لدى المرضى الذين يعانون من احتقان الكبد من 0.7 إلى 6.9% [Bondar Z. A., 1970; فالكوفيتش إي، 1973؛ فيليبوفا إل إيه، تيخونوفا جي إن، 1975؛ شيرلوك س.، 1968]. في أغلب الأحيان يتم اكتشافه على خلفية احتقان طويل الأمد في الكبد مع قصور الصمام ثلاثي الشرفات أو التهاب التامور المضيق.

ومع ذلك، لا يمكن اعتبار تليف الكبد نتيجة شائعة لقصور القلب. يقترح عدد من المؤلفين مصطلح "تليف الكبد في أمراض القلب التي تحدث مع فشل الدورة الدموية"، مع التركيز على نشأة المرض متعدد العوامل. بالإضافة إلى الركود المزمن، وعدم كفاية التروية مع تشكيل نخر في الكبد، لفترات طويلة علاج بالعقاقير، نقص البروتين والفيتامينات.

يكشف الفحص المورفولوجي، بالإضافة إلى التغيرات المميزة للركود، عن التليف حول الباب، والعقد المتجددة، وإعادة هيكلة الهندسة المعمارية الفصيصية.

الصورة السريرية لتليف القلب ليس لها السمات المميزة. يظهر في المقدمة قصور القلب المتزايد، والكبد الاحتقاني، الذي أصبح كثيفًا بشكل متزايد، وغالبًا ما يكون ذو حافة حادة وغير مستوية؛ في بعض الأحيان يتضخم الطحال. يتطور الاستسقاء بعد ذلك فترة طويلةالوذمة وعادة ما تكون مقاومة للعلاج بالديجيتال المدر للبول. علامات أخرى ارتفاع ضغط الدم البابيلوحظ في مرحلة متأخرة من المرض.

يحدث تليف الكبد القلبي في المرحلة التصنعية من قصور القلب ، عندما يكون الهزال (إلى حد الدنف) والوهن وفقدان الشهية وتغميق الجلد وتساقط الشعر وهشاشة الأظافر شديدًا.

تكشف دراسة وظيفية للكبد عن فرط بيليروبين الدم الطفيف، ونقص ألبومين الدم، ونقص بروثرومبين الدم، وزيادة معتدلة في جلوبيولين غاما، وانخفاض في نشاط إنزيم الكولينستراز، وزيادة في ناقلات الأمين وناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل. يحدث تليف القلب بشكل خفي، دون تفاقم كبير.

من بين 603 مريضا يعانون من تليف الكبد، اكتشف A. I. خزانوف تليف الكبد مسقط مع إعادة هيكلة واضحة لهيكل الكبد في 22 حالة؛ في الفحص النسيجيتم تحديد الطبقات النسيج الليفيوالعقد التجددية. تم العثور على معظم المرضى الانتهاكات الواضحة الاختبارات الوظيفيةالكبد، وفي الفترة الأخيرة أصيب 5 أشخاص بغيبوبة عميقة.

هي حالة مرضية يمتلئ فيها الكبد بالدم بسبب ارتفاع الضغط في الوريد الأجوف السفلي والأوردة الكبدية. ونتيجة لذلك، فإنه يمتد أكثر من اللازم. يبقى الدم في الداخل لفترة طويلة في حالة ركود، مما يؤدي إلى تعطيل إمداد الأكسجين إلى حمة العضو (يحدث نقص التروية). يؤدي نقص التروية حتماً إلى (خلايا الكبد). تصبح خلايا الكبد الميتة متليفة (يحل محلها النسيج الضام)، وهو الجوهر المورفولوجي لتليف الكبد. المنطقة التي حدث فيها تتحول إلى شاحبة، ولا يوجد إمداد بالدم هناك؛ فهو يسقط تمامًا كوحدة وظيفية.

لوحظ احتقان الكبد مع تضيق الصمام التاجي والتهاب التامور وقصور الصمام ثلاثي الشرفات.

الصورة السريرية

غالبًا ما يتم التنبؤ بتطور تليف القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب. إذا تم تشخيص مرض القلب في مرحلة متأخرة، فيجب توقع اكتشاف هذا المرض. ويتميز بالأعراض التالية:

هذه العلامات هي انعكاس للعملية المرضية في الكبد. لكن قد يشعر المريض بالقلق أيضًا بشأن المظاهر الناجمة عن قصور القلب:

• ضيق شديد في التنفس أثناء النشاط البدني، حتى ولو كان بسيطًا، أو أثناء الراحة.
• Orthopnea (وضعية الجلوس القسرية) - لتسهيل التنفس أثناء نوبة ضيق التنفس.
• ظهور ضيق التنفس الانتيابي (الشديد للغاية) في الليل:
• السعال المصاحب لضيق التنفس.
• الشعور بالخوف والقلق والأرق الشديد.

ركود الدم في الكبد هو دائما غير مواتية. يمكن أن يستمر تليف الكبد في السلسلة المرضية ويؤدي إلى مضاعفات. بسبب زيادة ضغط الدم، يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي.

وتشمل مظاهره الرئيسية الاستسقاء (السوائل في تجويف البطن)، ودوالي المريء، وزيادة نمط الأوعية الدموية تحت الجلد على الجدار الأمامي للبطن.

التشخيص

لتحديد احتقان الكبد، تحتاج إلى إجراء فحص شامل. ويتضمن الطرق التالية:

1. فحص الدم البيوكيميائي (مستويات إنزيمات الكبد، البروتين الكلي، البيليروبين، الفوسفاتيز القلوي).
2. مخطط التخثر (دراسة نظام تخثر الدم).
3. تخطيط كهربية القلب، تخطيط صدى القلب (تحديد الحالة الوظيفية للقلب).
4. الأشعة السينية لأعضاء الصدر (الكشف عن زيادة في حجم القلب وأمراض الرئتين المصاحبة).
5. (تحديد حجمها وهيكلها).
6. خزعة الكبد (تُشير فقط إلى المرشحين لزراعة القلب).
7. بزل البطن (أخذ السوائل من تجويف البطن).
8. الشريان التاجي (تقييم حالة الأوعية التاجية للقلب).

علاج

يتكون علاج تليف القلب من اتباع نظام غذائي مقيد بالصوديوم والقضاء على أمراض القلب التي أثارتها. يتضمن العلاج بالعقاقير وصف مدرات البول (مدرات البول)، بالإضافة إلى أدوية من مجموعة حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

يتم عرض مجموعة مختارة بشكل فردي من النشاط البدني المعتدل. لا يستخدم العلاج الجراحي للقضاء على الكبد الاحتقاني نفسه.

ويلاحظ الكبد الاحتقاني في قصور القلب المزمن، وهو تعقيد مشتركجميع أمراض القلب العضوية (العيوب، ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية، التهاب التامور التضيقي، التهاب عضلة القلب، التهاب الشغاف، الورم الليفي، الورم المخاطي، وما إلى ذلك)، عدد الأمراض المزمنة اعضاء داخلية(الرئتين والكبد والكلى) و أمراض الغدد الصماء (السكري، الانسمام الدرقي، الوذمة المخاطية، السمنة).

يعتمد ظهور العلامات الأولى لقصور القلب على عدد من الأسباب، بما في ذلك مزيج من عدة أمراض، ونمط حياة المريض، وإضافة أمراض مزمنة. في بعض المرضى، من لحظة مرض عضويتمر عقود قبل ظهور العلامات الأولى لفشل القلب، وفي بعض الأحيان يتطور بسرعة كبيرة بعد ذلك الضرر العضويقلوب.

الصورة السريرية

العلامات الأولى لفشل القلب المزمن هي الخفقان وضيق التنفس النشاط البدني. مع مرور الوقت، يصبح عدم انتظام دقات القلب ثابتا، ويحدث ضيق في التنفس أثناء الراحة، ويظهر زرقة. تسمع خمارات رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين. يتضخم الكبد، ويظهر تورم في الساقين، ثم تتراكم السوائل فيها الأنسجة تحت الجلدوعلى الجسم، في التجاويف المصلية، يتطور أنساركا.

في المراحل الأولى من فشل القلب، يتضخم الكبد في الاتجاه الأمامي الخلفي ولا يكون واضحًا. يمكن اكتشاف تضخم الكبد باستخدام دراسات مفيدة(تصوير الكبد، الموجات فوق الصوتية). مع زيادة قصور القلب، يتضخم الكبد بشكل ملحوظ، ويتم محسوسه على شكل حافة مؤلمة تبرز من المراق. يرتبط ألم الكبد عند الجس بتمدد كبسولته. خطورة و ألم الضغطفي المراق الأيمن، والانتفاخ. الكبد متضخم بشكل ملحوظ، حساس أو مؤلم، سطحه أملس، حوافه حادة. غالبا ما يتم ملاحظة اليرقان. تم تغيير اختبارات وظائف الكبد بشكل معتدل. هذه التغييرات في معظم الحالات قابلة للعكس.

يكشف الفحص النسيجي لخزعات الكبد عن تمدد الأوردة المركزية والجيوب الأنفية، وسماكة جدرانها، وضمور خلايا الكبد، وتطور التليف الفصيصي المركزي (تليف الكبد الاحتقاني). بمرور الوقت، ينتشر التليف إلى الفصيص بأكمله (يتطور تليف الكبد الاحتقاني في الحاجز).

التشخيص

تحديد المرض الذي قد يسبب قصور القلب. يلعب التقييم الصحيح لعدم انتظام دقات القلب والكشف عن علامات الركود الوريدي دورًا مهمًا. ليس من الأهمية بمكان الديناميكيات الإيجابية للأعراض أثناء العلاج بجليكوسيدات القلب ومدرات البول.

علاج

يكون العلاج ناجحًا إذا تم التعرف بشكل صحيح على المرض الأساسي الذي أدى إلى قصور القلب وتم إجراء العلاج السببي المناسب. يقتصر المرضى على النشاط البدني وتناول السوائل وملح الطعام.

إذا كانت التدابير العامة غير فعالة بما فيه الكفاية، يتم استخدام جليكوسيدات القلب داخليًا، على المدى الطويل أو بشكل دائم (الديجوكسين، الديجيتوكسين، الأيزولانيت، السيلانيد، الأسيتيل ديجيتوكسين، تسريب أدونيس)، الثيازيدات (فوروسيميد، برينالديكس، هيبوثيازيد، يورينكس، بورينكس، يوريجيت، إلخ). ومدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامتيرين، تريامبور، أميلوريد، مودوريتيك، فيروشبيرون). يتم تحديد اختيار دواء مدر للبول وطريقة استخدامه حسب درجة متلازمة الوذمة ومرحلة قصور القلب والتحمل.

في أولئك الذين يموتون بسبب قصور القلب، تحدث عملية التحلل الذاتي في الكبد بسرعة خاصة. وبالتالي، فإن المواد التي تم الحصول عليها أثناء تشريح الجثة لا تجعل من الممكن تقييم التغيرات أثناء الحياة في الكبد في قصور القلب بشكل موثوق.

صورة مجهرية.الكبد، كقاعدة عامة، يتم تكبيره، مع حافة مدورة، لونه أرجواني، يتم الحفاظ على الهيكل الفصيصي. في بعض الأحيان يمكن اكتشاف تراكمات عقيدية لخلايا الكبد (تضخم عقيدي متجدد). يكشف القسم عن توسع الأوردة الكبدية، وقد تصبح جدرانها سميكة. الكبد مملوء بالدم. يتم تحديد المنطقة 3 من الفصيص الكبدي بوضوح بالتناوب بين المناطق الصفراء (التغيرات الدهنية) والحمراء (النزف).

الصورة المجهرية.وكقاعدة عامة، يتم توسيع الأوردة، والجيوب الأنفية المتدفقة إليها تكون كاملة الدم في مناطق متفاوتة الطول - من المركز إلى المحيط. في الحالات الشديدةيتم تحديد النزيف الشديد والنخر البؤري لخلايا الكبد. أنها تحتوي على مختلف التغيرات التنكسية. في منطقة المسالك البوابة، يتم الحفاظ على خلايا الكبد نسبيا. يرتبط عدد خلايا الكبد غير المتغيرة عكسيا بدرجة ضمور المنطقة 3. أثناء الخزعة، يتم اكتشاف تسلل دهني واضح في ثلث الحالات، وهو ما لا يتوافق مع الصورة المعتادة عند تشريح الجثة. التسلل الخلوي غير مهم.

غالبًا ما يتم العثور على الصبغة البنية الليبوفوسين في سيتوبلازم خلايا المنطقة التنكسية 3. عندما يتم تدمير خلايا الكبد، يمكن أن تكون موجودة خارج الخلايا. في المرضى الذين يعانون من اليرقان الشديد، يتم اكتشاف الجلطات الصفراوية في المنطقة 1. في المنطقة 3، تم الكشف عن الأجسام الزجاجية المقاومة للدياستاز باستخدام تفاعل PHIK.

يتم ضغط الألياف الشبكية في المنطقة 3. يتم زيادة كمية الكولاجين، وتحديد التصلب الوريد المركزي. يمتد السماكة اللامركزية للجدار الوريدي أو انسداد أوردة المنطقة 3 والتصلب المحيط بالوريد إلى عمق الفصيص الكبدي. في حالة قصور القلب طويل الأمد أو المتكرر، يؤدي تكوين "الجسور" بين الأوردة المركزية إلى تكوين حلقة من التليف حول المنطقة غير المتغيرة من القناة البابية ("البنية الفصيصية العكسية"). وفي وقت لاحق، مع انتشار العملية المرضية إلى منطقة البوابة، يتطور تليف الكبد المختلط. تليف الكبد القلبي الحقيقي نادر للغاية.

طريقة تطور المرض

يسبب نقص الأكسجة انحطاط خلايا الكبد في المنطقة 3 وتمدد الجيوب الأنفية وإفراز الصفراء بشكل أبطأ. السموم الداخلية التي تدخل النظام الوريد البابيمن خلال جدار الأمعاء، يمكن أن يؤدي إلى تفاقم هذه التغييرات. يزداد امتصاص الأكسجين من دم الجيوب الأنفية بشكل تعويضي. قد ينجم ضعف طفيف في انتشار الأكسجين عن تصلب مساحة ديس.

انخفاض ضغط الدمعند مستوى منخفض القلب الناتجيؤدي إلى نخر خلايا الكبد. يتم تحديد الزيادة في الضغط في الأوردة الكبدية والركود المرتبط بها في المنطقة 3 من خلال مستوى الضغط الوريدي المركزي.

يمكن أن ينتشر التجلط الناشئ في الجيوب الأنفية إلى الأوردة الكبدية مع تطور تجلط الوريد البابي المحلي الثانوي ونقص التروية وفقدان الأنسجة المتني والتليف.

الاعراض المتلازمة

عادة ما يكون المرضى مصابين باليرقان قليلاً. اليرقان الشديد نادر الحدوث ويوجد عند المرضى المصابين باليرقان المزمن فشل احتقانيعلى خلفية مرض نقص تروية القلب أو تضيق التاجي. في المرضى في المستشفى، أكثر من غيرها سبب شائعزيادة تركيز البيليروبين في المصل ناتجة عن أمراض القلب والرئتين. يؤدي فشل القلب على المدى الطويل أو المتكرر إلى زيادة اليرقان. في المناطق المتورمة، لا يلاحظ اليرقان، لأن البيليروبين يرتبط بالبروتينات ولا يدخل إلى الجسم. سائل ذميمع محتوى منخفضسنجاب.

اليرقان هو كبدي المنشأ جزئيًا، وكلما زاد مدى نخر المنطقة 3، زادت شدة اليرقان.

يؤدي فرط بيليروبين الدم الناتج عن احتشاء رئوي أو ركود الدم في الرئتين إلى زيادة الحمل الوظيفي على الكبد في ظل ظروف نقص الأكسجة. في مريض يعاني من قصور القلب، فإن ظهور اليرقان مع الحد الأدنى من علامات تلف الكبد هو سمة من سمات احتشاء رئوي. تم الكشف عن زيادة في مستوى البيليروبين غير المقترن في الدم.

قد يشكو المريض من ألم في البطن الأيمن، على الأرجح بسبب تمدد محفظة الكبد المتضخمة. حافة الكبد كثيفة وناعمة ومؤلمة ويمكن اكتشافها على مستوى السرة.

ينتقل الضغط المتزايد في الأذين الأيمن إلى الأوردة الكبدية، خاصة مع قصور الصمام ثلاثي الشرفات. استخدام الأساليب الغازيةتشبه منحنيات تغيرات الضغط في الأوردة الكبدية لدى هؤلاء المرضى منحنيات الضغط في الأذين الأيمن. يمكن أيضًا تفسير التوسع الواضح للكبد أثناء الانقباض من خلال انتقال الضغط. في المرضى الذين يعانون من تضيق ثلاثي الشرفات، يتم الكشف عن نبض الكبد قبل الانقباض. يتم الكشف عن تورم الكبد عن طريق الجس بكلتا اليدين. في هذه الحالة، يتم وضع يد واحدة في إسقاط الكبد في الأمام، والثانية - في منطقة الأجزاء الخلفية من الأضلاع السفلية اليمنى. زيادة الحجم ستجعل من الممكن التمييز بين نبض الكبد والنبض فيه منطقة شرسوفي، ينتقل من الشريان الأورطي أو البطين الأيمن المتضخم. من المهم إقامة العلاقة بين النبض ومرحلة الدورة القلبية.

في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، يؤدي الضغط على منطقة الكبد إلى زيادة العائد الوريدي. مختل وظائفولا يسمح للبطين الأيمن بمواجهة زيادة التحميل المسبق، مما يسبب زيادة في الضغط في الأوردة الوداجية. يستخدم الارتجاع الكبدي الوداجي للكشف عن النبضات في الأوردة الوداجية، وكذلك لتحديد المباح الأوعية الوريدية، ربط الكبد و الأوردة الوداجية. في المرضى الذين يعانون من انسداد أو انسداد في الأوردة الكبدية أو الوداجية أو الرئيسية للمنصف، لا يوجد ارتجاع. يتم استخدامه في تشخيص قلس ثلاثي الشرفات.

ينتقل الضغط في الأذين الأيمن إلى الأوعية حتى نظام البوابة. يمكن للدوبلر النبضي المزدوج اكتشاف زيادة نبض الوريد البابي؛ في هذه الحالة، يتم تحديد سعة النبض من شدة قصور القلب. ومع ذلك، لم يتم العثور على تقلبات المرحلة في تدفق الدم في جميع المرضى الذين يعانون من ضغط مرتفعفي الأذين الأيمن.

ارتبط الاستسقاء بزيادة كبيرة في الضغط الوريدي، وانخفاض النتاج القلبي، والنخر الشديد لخلايا الكبد في المنطقة 3. تم العثور على هذا المزيج في المرضى الذين يعانون من تضيق التاجي، أو قصور الصمام ثلاثي الشرفات، أو التهاب التامور الضيق. في هذه الحالة قد لا تتوافق شدة الاستسقاء مع شدة الوذمة و الاعراض المتلازمةفشل القلب الاحتقاني. محتوى عاليالبروتين الموجود في سائل الاستسقاء (يصل إلى 2.5 جم%) يقابل ذلك الموجود في متلازمة بود خياري.

نقص الأكسجة في الدماغ يؤدي إلى النعاس والذهول. في بعض الأحيان يتم ملاحظة صورة مفصلة للغيبوبة الكبدية. تضخم الطحال شائع. عادة ما تكون العلامات الأخرى لارتفاع ضغط الدم البابي غائبة، باستثناء المرضى الذين يعانون من تليف القلب الشديد مع التهاب التامور التضيقي. في الوقت نفسه، في 6.7% من 74 مريضًا يعانون من قصور القلب الاحتقاني، كشف تشريح الجثث عن دوالي المريء، والتي عانى منها مريض واحد فقط من نوبة نزيف.

مع الأشعة المقطعية بعد ذلك مباشرة الوريد عامل تباينويلاحظ الامتلاء الرجعي للأوردة الكبدية، وفي مرحلة الأوعية الدموية هناك توزيع غير متساو منتشر لعامل التباين.

في المرضى الذين يعانون من التهاب التامور التضيقي أو مرض القلب التاجي اللا تعويضي على المدى الطويل مع تشكيل قصور ثلاثي الشرفات، فإن تطور تليف الكبد القلبي. مع التنفيذ الطرق الجراحيةعلاج هذه الأمراض، انخفض معدل الإصابة بتليف القلب بشكل ملحوظ.

التغييرات في المعلمات البيوكيميائية

عادة ما تكون التغيرات البيوكيميائية معتدلة وتتحدد حسب شدة قصور القلب.

عادة ما يتجاوز تركيز البيليروبين في الدم لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني 17.1 ميكرومول/لتر (1 مجم%)، وفي ثلث الحالات يكون أكثر من 34.2 ميكرومول/لتر (2 مجم%). قد يكون اليرقان شديدًا، حيث تزيد مستويات البيليروبين عن 5 ملجم٪ (تصل إلى 26.9 ملجم٪). يعتمد تركيز البيليروبين على شدة قصور القلب. في المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي المتقدم المستوى الطبيعييتم تفسير البيليروبين في المصل أثناء امتصاصه الطبيعي من قبل الكبد من خلال انخفاض قدرة العضو على إفراز البيليروبين المترافق بسبب انخفاض تدفق الدم الكبدي. هذا الأخير هو أحد عوامل تطور اليرقان بعد الجراحة.

قد يكون نشاط الفوسفاتيز القلوي مرتفعًا قليلاً أو طبيعيًا. قد يكون هناك انخفاض طفيف في تركيز الزلال في الدم، والذي يسهله فقدان البروتين من خلال الأمعاء.

تنبؤ بالمناخ

يتم تحديد التشخيص من خلال مرض القلب الأساسي. اليرقان، وخاصة الشديد، هو دائما علامة غير مواتية لأمراض القلب.

إن تليف القلب في حد ذاته ليس علامة إنذار سيئة. في علاج فعاليمكن تعويض قصور القلب بتليف الكبد.

اختلال وظائف الكبد واضطرابات القلب والأوعية الدموية في مرحلة الطفولة

عند الأطفال الذين يعانون من قصور القلب وعيوب القلب "الزرقاء"، يتم اكتشاف خلل في الكبد. نقص الأكسجة, الركود الوريديويؤدي انخفاض النتاج القلبي إلى زيادة زمن البروثرومبين وزيادة مستويات البيليروبين ونشاط الترانساميناز في الدم. تم العثور على التغييرات الأكثر وضوحا مع انخفاض النتاج القلبي. ترتبط وظيفة الكبد ارتباطًا وثيقًا بالحالة من نظام القلب والأوعية الدموية.

الكبد مع التهاب التامور الضيق

في المرضى الذين يعانون من التهاب التامور التضيقي، السريرية و الخصائص المورفولوجيةمتلازمة بود تشياري.

بسبب الضغط الكبير، تشبه كبسولة الكبد السكر البودرة (" الكبد المزجج» - « زوكيرجوسليبر"). في الفحص المجهريالكشف عن صورة تليف القلب.

لا يوجد يرقان. يتم تكبير الكبد وضغطه وفي بعض الأحيان يتم اكتشاف نبضه. هناك استسقاء واضح.

من الضروري استبعاد تليف الكبد وانسداد الوريد الكبدي كسبب للاستسقاء. يتم تسهيل التشخيص من خلال وجود نبض متناقض، نبض وريدي، تكلسات التامور في المريض، التغييرات المميزةمع تخطيط صدى القلب، تخطيط كهربية القلب والقسطرة القلبية.

يهدف العلاج إلى القضاء على أمراض القلب. المرضى الذين خضعوا لعملية استئصال التامور لديهم تشخيص إيجابي، ولكن تعافي وظائف الكبد يكون بطيئًا. في غضون 6 أشهر بعد عملية ناجحةهناك تحسن تدريجي المؤشرات الوظيفيةوتقليل حجم الكبد. لا يمكن توقع حدوث انعكاس كامل لتليف الكبد، لكن الحواجز الليفية في الكبد تصبح أرق وتصبح غير وعائية.