Анатомо-физиологични особености (АПФ) на ендокринната система при деца. Характеристики на ендокринната система на децата

хипофиза
Хипофизната жлеза се развива от два отделни примордия. Един от тях - растежът на ектодермален епител (торбичката на Rathke) - се образува в човешкия ембрион през 4-та седмица от вътрематочния живот и от него впоследствие се образуват предните и средните лобове, които изграждат аденохипофизата. Друг рудимент е израстъкът на интерстициалния мозък, състоящ се от нервни клетки, от който се образува задният лоб или неврохипофизата

Хипофизната жлеза започва да функционира много рано. От 9-10-та седмица от вътрематочния живот е възможно да се открият следи от ACTH. При новородени масата на хипофизната жлеза е 10-15 mg, а до пубертета се увеличава приблизително 2 пъти, достигайки 20-35 mg. При възрастен човек хипофизната жлеза тежи 50 - 65 mg.Размерът на хипофизната жлеза се увеличава с възрастта, което се потвърждава от увеличението на sela turcica на рентгенография. средна стойност sella turcica при новородено е 2,5 х 3 mm, до 1 година - 4x5 mm, а при възрастен - 9x11 mm. В хипофизната жлеза има 3 дяла: 1) преден - аденохипофиза; 2) междинен (жлезист) и 3) заден или неврохипофиза.По-голямата част (75%) от хипофизната жлеза е аденохипофизата, средният дял е 1-2%, а задният дял е 18-23% от общата маса на хипофизната жлеза. В аденохипофизата на новородените доминират базофилите и често са дегранулирани, което показва висока функционална активност. Клетките на хипофизната жлеза постепенно се увеличават с възрастта.

Следните хормони се произвеждат в предния лоб на хипофизната жлеза:

1 ACTH (адренокортикотропен хормон).

2 STH (соматотропен) 3. TSH (тиреотропен).

4 FSH (фоликулостимулиращ).

5. L G (лутеинизиращ)

6. LTG или MG (лактогенен - ​​пролактин).

7. Гонадотропни.

Меланофорният хормон се образува в средния или междинния лоб. В задния лоб или неврохипофизата се синтезират два хормона: а) окситоцин и б) вазопресин или антидиуретичен хормон.

Соматотропен хормон (GH) - хормон на растежа - чрез соматомедините влияе върху метаболизма и, следователно, върху растежа. Хипофизната жлеза съдържа около 3 - 5 mg растежен хормон. GH повишава протеиновия синтез и намалява разграждането на аминокиселините, което влияе върху увеличаването на протеиновите резерви.GH инхибира окисляването на въглехидратите в тъканите. Това действие също е до голяма степен медиирано от панкреаса. Наред с влиянието върху протеинов метаболизъм HGH причинява задържане на фосфор, натрий, калий и калций. В същото време разграждането на мазнините се увеличава, както се вижда от увеличаването на свободните мастни киселини в кръвта. Всичко това води до по-бърз растеж (фиг. 77)

Тиреостимулиращият хормон стимулира растежа и функцията на щитовидната жлеза, повишава нейната секреторна функция, натрупването на йод от жлезата, синтеза и освобождаването на нейните хормони. TSH се освобождава под формата на препарати за клинична употреба и се използва за разграничаване на първична и вторична хипофункция на щитовидната жлеза (микседем).

Адренокортикотропният хормон засяга надбъбречната кора, чийто размер след прилагане на ACTH може да се удвои в рамките на 4 дни. Това увеличение се дължи главно на вътрешни зони. Zona glomerulosa почти не участва в този процес.

ACTH стимулира синтеза и секрецията на глюкокортикоидите кортизол и кортикостерон и не повлиява синтеза на алдостерон. Когато се прилага ACTH, се отбелязват атрофия на тимуса, еозинопения и хипергликемия. Това действие на ACTH се медиира от надбъбречната жлеза. Гонадотропното действие на хипофизата се изразява в повишаване функцията на половите жлези.

Въз основа на функционалната активност на хормоните се развива клиничната картина на лезиите на хипофизата, които могат да бъдат класифицирани, както следва:

I. Заболявания в резултат на хиперактивност на жлезата (гигантизъм, акромегалия)

II Заболявания в резултат на жлезна недостатъчност (болест на Симъндс, нанизъм).

III Заболявания, за които няма клинични проявленияендокринопатии (хромофобен аденом).

В клиникатаКомплексните комбинирани разстройства са много чести. Специална ситуация заема възрастта на пациента, когато се появят определени нарушения на хипофизната жлеза. Например, ако хиперактивността на аденохипофизата се появи при дете, тогава пациентът има гигантизъм. Ако заболяването започне в зряла възраст, когато растежът спре, се развива акромегалия.

В първия случай, когато няма затваряне на епифизните хрущяли, равномерно ускорениерастеж, но в крайна сметка се появява и акромегалия.

Болестта на Иценко-Кушинг от хипофизен произход се проявява поради прекомерно стимулиране на ACTH на надбъбречната функция. Характерните му признаци са затлъстяване, плетора, акроцианоза, склонност към поява на пурпура, лилави ивици по корема, хирзутизъм, дистрофия на репродуктивната система, хипертония, остеопороза и склонност към хипергликемия. Затлъстяването поради болестта на Кушинг се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини по лицето (с форма на луна), торса и шията, докато краката остават тънки.

Втората група заболявания, свързани с недостатъчност на жлезата, включва хипопитуитаризъм, при който хипофизната жлеза може да бъде засегната първично или вторично. В този случай може да има намаляване на производството на един или повече хормони на хипофизата. Когато този синдром се появи при деца, той води до забавен растеж, последван от нанизъм. В същото време се засягат и други жлези с вътрешна секреция. От тях първо в процеса се включват репродуктивните жлези, след това щитовидната жлеза и впоследствие надбъбречната кора. Децата развиват микседем с типични кожни промени (сухота, оток на лигавиците), намалени рефлекси и повишени нива на холестерол, непоносимост към студ и намалено изпотяване.

Надбъбречната недостатъчност се проявява със слабост, неспособност за адаптиране към стресори и намалена устойчивост.

болест на Simmonds- хипофизна кахексия - проявява се с обща отпадналост. Кожата е набръчкана, суха, косата е рядка. Основният метаболизъм и температурата са намалени, хипотония и хипогликемия. Зъбите се развалят и падат.

С вродени форми на нанизъм и инфантилизъм се раждат деца нормална височинаи телесно тегло. Техният растеж обикновено продължава известно време след раждането. Обикновено забавянето на растежа започва да се забелязва на възраст между 2 и 4 години. Тялото има нормални пропорции и симетрия. Развитието на костите и зъбите, затварянето на епифизните хрущяли и пубертета са инхибирани. Характерен е сенилен външен вид, несъответстващ на възрастта - прогерия. Кожата е набръчкана и образува гънки. Разпределението на мазнините е нарушено.

Когато задният дял на хипофизната жлеза, неврохипофизата, е повреден, се развива синдром Не захарен диабет, при което огромно количество вода се губи в урината, тъй като реабсорбцията на H 2 0 в дисталния тубул на нефрона намалява. Поради непоносима жажда пациентите постоянно пият вода. Полиурията и полидипсията (която е вторична, тъй като тялото се стреми да компенсира хиповолемията) също могат да се появят вторично при определени заболявания (захарен диабет, хроничен нефрит с компенсаторна полиурия, тиреотоксикоза). Безвкусен диабет може да бъде първичен поради истински дефицит в производството на антидиуретичен хормон (ADH) или нефрогенен поради недостатъчна чувствителност на епитела на дисталния тубул на нефрона към ADH.

За преценказа функционалното състояние на хипофизната жлеза, в допълнение към клиничните данни, различни лабораторни параметри. В момента това са предимно директни радиоимунологични методи за изследване на нивата на хормоните в кръвта на детето.

Хормонът на растежа (GH) се намира в най-висока концентрация при новородени. По време на диагностично изследване на хормона се определя базално ниво(около 10 ng на 1 ml) и нивото по време на сън, когато има естествено увеличаване на освобождаването на растежен хормон. Освен това те използват провокация на освобождаването на хормони, създавайки умерена хипогликемия чрез прилагане на инсулин. По време на сън и при стимулиране от инсулин нивото на хормона на растежа се повишава 2-5 пъти.

Адренокортикотропен хормон
в кръвта на новороденото е 12 - 40 nmol/l, след което нивото му рязко намалява и в училищна възраст е 6-12 nmol/l

Тиреостимулиращият хормон при новородените е изключително висок - 11 - 99 µU/ml, при др. възрастови периодиконцентрацията му е 15 - 20 пъти по-ниска и варира от 0,6 до 6,3 µU/ml.

Лутеинизиращият хормон при младите момчета има концентрация в кръвта около 3 - 9 µU/ml и до 14-15 годишна възраст се повишава до 10 - 20 µU/ml. При момичетата в същия възрастов интервал концентрацията на лутеинизиращия хормон се повишава от 4-15 до 10-40 µU/ml. Особено значимо е повишаването на концентрацията на лутеинизиращия хормон след стимулация с гонадотропин-освобождаващ фактор. Отговорът при въвеждането на освобождаващ фактор нараства с пубертета и от 2-3-кратен става 6-10-кратен.

Фоликулостимулиращ хормон при момчета от най-малките до най-големите училищна възрастсе повишава от 3 - 4 до 11 - 13 µU/ml, при момичета на същата възраст - от 2 - 8 до 3 - 25 µU/ml. В отговор на въвеждането на освобождаващ фактор, освобождаването на хормона се удвоява приблизително, независимо от възрастта.

Щитовидна жлеза

Зачатъкът на щитовидната жлеза в човешкия ембрион е ясно видим в края на първия месец от вътрематочното развитие, когато дължината на ембриона е само 3,5-4 mm. Намира се на дъното устната кухинаи представлява удебеляване на ектодермалните клетки на фаринкса по средната линия на тялото. От това удебеляване се насочва израстък в подлежащия мезенхим, образувайки епителен дивертикул. Удължавайки се, дивертикулът придобива двуустна структура в дисталната част. Дръжката, свързваща тироидния рудимент с езика (тиреоглосен канал), изтънява и постепенно се фрагментира, а дисталният му край се диференцира в пирамидалния процес на щитовидната жлеза. Освен това в образуването на щитовидната жлеза участват и две странични тироидни пъпки, които се образуват от каудалната част на ембрионалния фаринкс.Първите фоликули в тъканта на жлезата се появяват на 6-7-та седмица от вътрематочното развитие. По това време в цитоплазмата на клетките се появяват вакуоли. От 9 до 11 седмица капки колоид се появяват сред масата от фоликулни клетки. От 14-та седмица всички фоликули са пълни с колоид. Способност за абсорбция на йод щитовидната жлезапридобива до момента, в който в него се появи колоид. Хистологичната структура на ембрионалната щитовидна жлеза след образуването на фоликули е подобна на тази при възрастни. Така вече до четвъртия месец от вътреутробния живот щитовидната жлеза става напълно оформена структурно и функционално активна.Получените данни за интратиреоидния йоден метаболизъм потвърждават, че качествената функция на феталната щитовидна жлеза по това време не се различава от нейната функция при възрастни. Регулирането на функцията на щитовидната жлеза на плода се осъществява преди всичко от собствения тиреоид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза, тъй като подобен хормон от майката не прониква през плацентарната бариера. Щитовидната жлеза на новороденото тежи от 1 до 5 г. Приблизително до 6-месечна възраст теглото на щитовидната жлеза може да намалее. След това започва бързо нарастване на масата на жлезата до 5-6 годишна възраст. След това скоростта на растеж се забавя до предпубертетния период. По това време растежът на размера и теглото на жлезата отново се ускорява. Представяме средната маса на щитовидната жлеза при деца на различни възрасти. С възрастта размерът на възлите и колоидното съдържание в жлезата се увеличават, цилиндричният фоликуларен епител изчезва и се появява плосък епител, а броят на фоликулите се увеличава. Окончателната хистологична структура на желязото придобива едва след 15 години.

Основен хормони на щитовидната жлезажлезите са тироксин и трийодтиронин(T 4 и Tz). Освен това щитовидната жлеза е източник на друг хормон - тиреокалцитонин, който се произвежда от С-клетките на щитовидната жлеза. Като полипептид, състоящ се от 32 аминокиселини, той е от голямо значение за регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм, действайки като антагонист на паратироидния хормон във всички реакции на последния до повишаване на нивата на калций в кръвта. Предпазва тялото от прекомерен прием на калций чрез намаляване на калциевата реабсорбция в бъбречните тубули, абсорбцията на калций от червата и увеличаване на фиксацията на калций в червата. костна тъкан. Освобождаването на тирокалцитонин се регулира както от нивото на калция в кръвта, така и от промените в секрецията на гастрин по време на приема на храна, богати на калций(краве мляко).

Произвеждащата калцитонин функция на щитовидната жлеза узрява рано и в кръвта на плода присъстват високи нива на калцитонин. В постнаталния период концентрацията в кръвта намалява и възлиза на 30 - 85 mcg%. Значителна част от трийодтиронина се образува не в щитовидната жлеза, а в периферията чрез монодийодиране на тироксин. Основният стимулатор на образуването на Т3 и Td е регулиращото влияние на хипофизната жлеза чрез промени в нивото на тироид-стимулиращия хормон. Регулирането се осъществява чрез механизми за обратна връзка: повишаването на нивото на циркулиращия Т3 в кръвта инхибира освобождаването на тироид-стимулиращ хормон, докато намаляването на Т3 има обратен ефект. Максимални ниватироксин, трийодтиронин и тироид-стимулиращ хормон в кръвния серум се определят в първите часове и дни от живота. Това показва значителна роля на тези хормони в процеса на постнатална адаптация. Впоследствие се наблюдава намаляване на хормоналните нива.

Тироксин и трийодтиронинимат изключително дълбок ефект върху детския организъм. Тяхното действие определя нормалния растеж, нормалното съзряване на скелета (костна възраст), нормалната диференциация на мозъка и интелектуалното развитие, нормалното развитие на кожните структури и нейните придатъци, повишената консумация на кислород от тъканите, ускореното използване на въглехидрати и аминокиселини в тъканите. По този начин тези хормони са универсални стимуланти на метаболизма, растежа и развитието. Недостатъчното и прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза има различни и много съществени нарушенияжизнена дейност. В същото време недостатъчността на функцията на щитовидната жлеза в плода може да не повлияе значително на неговото развитие, тъй като плацентата позволява на майчините тиреоидни хормони (с изключение на тироид-стимулиращия хормон) да преминават добре. По същия начин феталната щитовидна жлеза може да компенсира недостатъчното производство на тироидни хормони от щитовидната жлеза на бременна жена. След раждането на дете дефицитът на щитовидната жлеза трябва да се разпознае възможно най-рано, тъй като забавянето на лечението може да има изключително сериозно въздействие върху развитието на детето.

Разработени са много тестове за оценка на функционалното състояние на щитовидната жлеза. Използват се в клиничната практика.

Косвени тестове:

1. Изследването на костната възраст се извършва рентгенографски. Може да открие забавяне на появата на точки на осификация поради дефицит на щитовидната жлеза (хипофункция)

2. Повишеният холестерол в кръвта също показва хипофункция на щитовидната жлеза.

3. Намаляване на основния метаболизъм с хипофункция, повишаване с хиперфункция

4. Други признаци на хипофункция: а) намаляване на креатинурия и промяна в съотношението креатин/креатинин в урината; б) увеличаване Р- липопротеини; в) понижени нива на алкална фосфатаза, хиперкаротинемия и инсулинова чувствителност, г) продължително физиологична жълтеницапоради нарушено глюкурониране на билирубина.

Директни тестове:

1. Директно радиоимунологично изследване на кръвните хормони на детето (Т3, Т4, TSH).

2. Определяне на протеин-свързан йод в серума. Съдържанието на протеин-свързан йод (PBI), отразяващо концентрацията на хормона по пътя към тъканите, през първата седмица от постнаталния живот варира между 9-14 μg%. Впоследствие нивото на SBI намалява до 4,5 - 8 μg%. Екстрахираният с бутанол йод (BEI), който не съдържа неорганичен йодид, отразява по-точно съдържанието на хормона в кръвта. BAI обикновено е с 0,5 µg% по-малко от SBI.

3. Тест за фиксиране на белязан трийодтиронин, който избягва облъчването на тялото. В кръвта се добавя белязан трийодтиронин, който се фиксира от плазмените протеини - транспортери на тиреоидни хормони. При достатъчно количество от хормона не се получава фиксиране на трийодтиронин (маркиран).

При липса на хормони, напротив, се наблюдава голямо включване на трийодтиронин.

Има разлика в степента на фиксация върху протеини и клетки. Ако в кръвта има много хормони, тогава инжектираният трийодтиронин се фиксира от кръвните клетки. Ако има малко хормон, тогава, напротив, той се фиксира от плазмените протеини, а не от кръвните клетки.

Съществуват и редица клинични признаци, отразяващи хипо- или хиперфункция на щитовидната жлеза. Дисфункцията на щитовидната жлеза може да се прояви като:

а) хормонален дефицит - хипотиреоидизъм. Детето изпитва обща летаргия, летаргия, адинамия, намален апетит и запек. Кожата е бледа, изпъстрена с тъмни петна. Тургорът на тъканите е намален, те са студени на пипане, удебелени, подути, езикът е широк и дебел. Забавено развитие на скелета - забавяне на растежа, недоразвитие на носната орбитална област (удебеляване на основата на носа). Къс врат, ниско чело, дебели устни, груба и рядка коса. Вроденият хипотиреоидизъм се проявява с група неспецифични симптоми. Те включват високо тегло при раждане, продължителна жълтеница, уголемяване на корема, склонност към задържане на изпражнения и късно преминаване на мекониум, отслабена или пълна липса на сукателен рефлекс и често затруднено дишане през носа. През следващите седмици се забелязва изоставане в неврологичното развитие, продължително персистиране на мускулна хипертония, сънливост, летаргия и нисък тембър на гласа при крещи. За ранно откриване вроден хипотиреоидизъмПровежда се радиоимунологично изследване на тиреоидни хормони в кръвта на новородени. Тази форма на хипотиреоидизъм се характеризира със значително повишаване на съдържанието на тироид-стимулиращ хормон;

б) повишена продукция - хипертиреоидизъм. Детето е раздразнително, има хиперкинеза, хиперхидроза, повишени сухожилни рефлекси, отслабване, тремор, тахикардия, изпъкнали очи, гуша, симптоми на Graefe (забавено спускане на клепачите - изоставане горен клепачпри гледане отгоре надолу с оголване на склерата), разширяване палпебрална фисура, рядко мигане (обикновено 3-5 мигания в рамките на 1 минута), нарушена конвергенция с отвращение на погледа при опит за фиксиране върху близък обект (симптом на Moebius);

в) нормален синтез на хормони (еутироидизъм). Заболяването се ограничава само от морфологични промени в жлезата при палпация, тъй като жлезата е достъпна за палпация. Гуша е всяко уголемяване на щитовидната жлеза.

а) с компенсаторна хипертрофия на жлезата в отговор на йоден дефицит поради наследствени механизми на нарушена биосинтеза или повишена нужда от тиреоиден хормон, например при деца в пубертет;

б) с хиперплазия, придружена от нейната хиперфункция (болест на Грейвс);

в) с вторично увеличаване на възпалителни заболявания или туморни лезии.

ГушаТя може да бъде дифузна или нодуларна (естеството на тумора), ендемична и спорадична.
Паращитовидна жлеза
Паращитовидните жлези възникват на 5-6-та седмица от вътрематочното развитие от ендодермалния епител на III и IV хрилни торбички. 7-8-миседмица те се отделят от мястото на произхода си и се присъединяват задна повърхностстранични дялове на щитовидната жлеза. Околният мезенхим прораства в тях заедно с капилярите. От мезенхима се образува и съединителнотъканната капсула на жлезата. През целия пренатален период е възможно да се открие в тъканта на жлезата епителни клеткисамо един тип - така наречените главни клетки. Има данни за функционална активност паращитовидни жлезиоще в пренаталния период. Той помага да се поддържа калциевата хомеостаза относително независимо от колебанията в минералния баланс на тялото на майката. До последните седмици от пренаталния период и през първите дни от живота активността на паращитовидните жлези се увеличава значително. Не може да се изключи участието на паратироидния хормон в механизмите за адаптация на новороденото, тъй като хомеостазата на нивата на калций осигурява прилагането на ефекта на редица тропни хормони на хипофизната жлеза върху тъканта на целевите жлези и ефекта на хормони, по-специално на надбъбречната жлеза, върху клетъчните рецептори на периферната тъкан.

През втората половина на живота се открива леко намаляване на размера на основните клетки. Първите оксифилни клетки се появяват в паращитовидните жлези след 6-7 годишна възраст, броят им нараства. След 11 години в тъканта на жлезата се появява все по-голям брой мастни клетки. Масата на паренхима на паращитовидните жлези при новородено е средно 5 mg, до 10-годишна възраст достига 40 mg, при възрастен - 75 - 85 mg. Тези данни се отнасят за случаите, когато има 4 или повече паращитовидни жлези. По принцип постнаталното развитие на паращитовидните жлези се счита за бавно прогресираща инволюция. Максималната функционална активност на паращитовидните жлези се отнася за перинаталния период и първата - втората година от живота на децата. Това са периоди на максимална интензивност на остеогенезата и напрежение на фосфорно-калциевия метаболизъм.

Паратироидният хормон, заедно с витамин D, осигурява абсорбцията на калций в червата, реабсорбцията на калций в бъбречните тубули, измиването на калций от костите и активирането на остеокластите в костната тъкан. Независимо от витамин D, паратироидният хормон инхибира реабсорбцията на фосфат от бъбречните тубули и насърчава отделянето на фосфор в урината. Според техните собствени физиологични механизмиПаратироидният хормон е антагонист на тиреоидния калцитонин. Този антагонизъм осигурява кооперативното участие на двата хормона в регулирането на калциевия баланс и ремоделирането на костната тъкан. Активирането на паращитовидните жлези възниква в отговор на намаляване на нивото на йонизиран калций в кръвта. Повишена емисия паратироиден хормонв отговор на този стимул, той спомага за бързото мобилизиране на калций от костната тъкан и включването на по-бавни механизми - повишена реабсорбция на калций в бъбреците и повишена абсорбция на калций от червата.

Влияние на паратироидния хормонвърху калциевия баланс и чрез промени в метаболизма на витамин D насърчава образуването в бъбреците на най-активното производно на витамин D - 1,25-дихидроксихолекалциферол. Калциевият глад или нарушеното усвояване на витамин D, което е в основата на рахит при деца, винаги е придружено от хиперплазия на паращитовидните жлези и функционални прояви на хиперпаратироидизъм, но всички тези промени са проява на нормална регулаторна реакция и не могат да се считат за заболявания на паращитовидни жлези. Заболяванията на паращитовидните жлези могат да доведат до състояния на повишена функция - хиперпаратироидизъм или намалена функция - хипопаратироидизъм. Умерените патологични промени във функцията на жлезата са относително трудни за разграничаване от вторичните, т.е.

http://www.coolreferat.com http://vk.com/anatomia_fisiologia

неговите регулаторни промени. Методите за изследване на тези функции се основават

за изучаване на реакцията на паращитовидните жлези в отговор на естествени стимули - промени в нивото на калций и фосфор в кръвта.

Методите за изследване на паращитовидните жлези в клиниката също могат да бъдат директни и косвени Директни и повечето обективен методе изследване на нивото на паратироидния хормон в кръвта. По този начин, когато се използва радиоимунологичен метод, нормалното ниво на паратироидния хормон в кръвния серум е 0,3 - 0,8 ng / ml. Вторият най-точен лабораторен метод е изследването на нивото на йонизиран калций в кръвния серум. Нормално е 1,35 - 1,55 mmol/l, или 5,4 - 6,2 mg на 100 ml.

Значително по-малко точен, но най-широко използваният лабораторен метод е изследването на нивото на общия калций и фосфор в кръвния серум, както и тяхната екскреция в урината.При хипопаратиреоидизъм съдържанието на калций в кръвния серум се намалява до 1,0 - 1,2 mmol/l, а съдържанието на фосфор се повишава до 3,2 - 3,9 mmol/l. Хиперпаратироидизмът се придружава от повишаване на серумните нива на калций до 3-4 mmol/l и понижение на нивата на фосфор до 0,8 mmol/l. Промените в нивата на калций и фосфор в урината с промени в нивото на паратироидния хормон са противоположни на съдържанието им в кръвта. Така при хипопаратиреоидизъм нивото на калций в урината може да бъде нормално или намалено, а съдържанието на фосфор винаги намалява. При хиперпаратиреоидизъм нивото на калций в урината се повишава значително, а нивата на фосфор значително намаляват. Често се използват различни функционални тестове за идентифициране на променена функция на паращитовидните жлези: интравенозно приложение на калциев хлорид, приложение на лекарства като комплексони (етилендиаминтетраоцетна киселина и др.), паратироиден хормон или надбъбречни глюкокортикоиди. С всички тези тестове се търсят промени в нивата на калций в кръвта и се изследва реакцията на паращитовидните жлези към тези промени.

Клиничните признаци на промени в дейността на паращитовидните жлези включват симптоми на нервно-мускулна възбудимост, кости, зъби, кожа и нейните придатъци

Клинично паратироидната недостатъчност се проявява по различни начини в зависимост от времето на възникване и тежестта. Симптомите на ноктите, косата, зъбите (трофични разстройства) продължават дълго време. При вроден хипопаратироидизъм костното образуване е значително нарушено ( ранно началоостеомалация). Повишена автономна лабилност и възбудимост (пилороспазъм, диария, тахикардия). Има признаци на повишена нервно-мускулна възбудимост (положителни симптоми на Chvostek, Trousseau, Erb). Появяват се някои симптоми - остър спазъм. Спазмите винаги са тонични, засягат предимно флексорните мускули и се появяват в отговор на рязко тактилно дразнене по време на повиване, преглед и др. долните крайници- притискане на краката, събирането им и огъване на стъпалата. Ларингоспазмът обикновено се появява заедно с конвулсии, но може да се появи и без тях и се характеризира със спазъм на глотиса. Появява се по-често през нощта. Възниква шумно дишанес гръден кош, детето посинява. Страхът засилва проявите на ларингоспазъм. Може да настъпи загуба на съзнание.

Хиперпаратиреоидизмът е придружен от силна мускулна слабост, запек, болки в костите.Често се получават фрактури на костите. Рентгеновите лъчи разкриват области на разреждане в костите под формата на кисти. В същото време в меки тъканивъзможно е образуването на калцификати.

В надбъбречните жлези се разграничават два слоя или вещества: кортикален и медулен, като първият съставлява приблизително 2/3 обща масанадбъбречна жлеза И двата слоя са ендокринни жлези.Техните функции са много разнообразни. Кортикостероидните хормони се произвеждат в надбъбречната кора, включително най-висока стойностимат глюкокортикоиди (кортизол), минералкортикоиди (алдостерон) и андрогени.

В медулата се образуват катехоламини, от които 80-90% са представени от адреналин, 10-20% от норепинефрин и 1-2% от допамин.

Надбъбречните жлези се образуват при хората на 22-25-ия ден от ембрионалния период. Кората се развива от мезотелиума, медулата - от ектодермата и малко по-късно кората.

Масата и размерът на надбъбречните жлези зависят от възрастта.При двумесечен плод масата на надбъбречните жлези е равна на масата на бъбрека, при новородено тяхната стойност е 1/3 от размера на бъбрека. След раждането (на 4-тия месец) мас chechnik се намалява наполовина; след целта тя nзапочва отново постепенно да нараства.

Хистологично в надбъбречната кора се разграничават 3 зони: гломерулна, фасцикуларна и ретикуларна. Тези зони са свързани със синтеза на определени хормони. Смята се, че синтезът на алдостерон се извършва изключително в zona glomerulosa, докато глюкокортикоидите и андрогените се срещат в zona fasciculata и reticularis.

Има доста значителни разлики в структурата на надбъбречните жлези на деца и възрастни. В тази връзка е предложено да се разграничат редица видове в диференциацията на надбъбречните жлези.

1..Ембрионален тип. Надбъбречната жлеза е масивна и се състои изцяло от кора. Кортикалната зона е много широка, zona fasciculata не е ясно изразена и медулата не се открива

2. Ранен детски тип. През първата година от живота се наблюдава процес на обратно развитие на кортикалните елементи. Кортексът става тесен.От два месеца на възраст zona fasciculata става все по-различна; гломерулната има формата на отделни бримки (от 4 - 7 месеца до 2 - 3 години от живота).

3. Детски тип (3 - 8 години). До 3-4-годишна възраст, увеличаване на слоевете на надбъбречната жлеза и развитие съединителната тъканв капсулата и zona fasciculata. Масата на жлезата се увеличава. Зоната на ретината е диференцирана.

4. Юношески тип (от 8 години). Има повишен растеж на медулата. Zona glomerulosa е относително широка и диференциацията на кората настъпва по-бавно.

5. Възрастен тип. Вече има доста изразена диференциация на отделните зони.

Инволюцията на феталната кора започва скоро след раждането, което води до загуба на надбъбречните жлези с 50% от първоначалната им маса до края на 3-та седмица от живота. До 3-4-годишна възраст феталната кора изчезва напълно.Смята се, че феталната кора произвежда главно андрогинни хормони, което дава право да я наричаме допълнителна полова жлеза.

Окончателното образуване на кортикалния слой завършва до 10-12 години. Функционалната активност на надбъбречната кора има доста големи разлики при деца от различни възрасти.

По време на раждането новороденото получава излишък от кортикогероиди от майката. което води до потискане на адренокортикотропната активност на хипофизната жлеза. Това също е свързано с бързата инволюция на феталната зона. През първите дни от живота новороденото отделя предимно метаболити на майчините хормони в урината.До 4-ия ден се наблюдава значително намаляване както на екскрецията, така и на производството на стероиди. По това време могат да се появят и клинични признаци на надбъбречна недостатъчност. До 10-ия ден се активира синтезът на хормони на надбъбречната кора.

При деца в ранна, предучилищна и начална училищна възраст дневната екскреция на 17-хидроксикортикостероиди е значително по-ниска, отколкото при по-големи ученици и възрастни. До 7-годишна възраст има относително преобладаване на 17-дезоксикортикостерон.

Във фракциите на 17-хидроксикоргикосгероиди в урината при деца преобладава екскрецията на тетрахидрокоргизол и тетрахидрокортизон. Отделянето на втората фракция е особено високо на възраст 7-10 години

Екскреция на 17-кетостероидисъщо се увеличава с възрастта. На възраст 7-10 години се увеличава екскрецията на дехидроепиандросгерон, на 11-13 години - 11-дезокси-17-кортикостероиди, андростерон и зтиохоланолон. При момчетата секрецията на последния е по-висока, отколкото при момичетата. По време на пубертета секрецията на андростерон при момчетата се удвоява, но при момичетата не се променя.

За заболявания, причинени липса на хормони, включват остра и хронична надбъбречна недостатъчност. Острата надбъбречна недостатъчност е една от относително честите причини за тежко заболяване и дори смърт при деца с остри детски инфекции. Непосредствената причина остра недостатъчностнадбъбречните жлези може да има кръвоизлив в надбъбречните жлези или тяхното изтощение по време на тежко остро заболяванеи неспособност да се активира, когато нуждите от хормони се повишат. Това състояние се характеризира с понижаване на кръвното налягане, задух, нишковиден пулс, често повръщане, понякога многократно, течно с бучене, рязко намаляване на всички рефлекси. Характерно е значително повишаване на нивото на калий в кръвта (до 25 - 45 mmol/l), както и хипонатриемия и хипохлоремия.

Хроничната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез физическа и психическа астения, стомашно-чревни разстройства (гадене, повръщане, диария, коремна болка), анорексия. Честата пигментация на кожата е сивкава, опушена или с различни нюанси на тъмен кехлибар или кестен, след това бронз и накрая черен. Пигментацията е особено изразена по лицето и шията. Обикновено се отбелязва загуба на тегло.

Хипоалдостеронизмът се проявява с висока диуреза, често повръщане. В кръвта се открива хиперкалиемия, проявяваща се със сърдечно-съдова недостатъчност под формата на аритмия, сърдечен блок и хипонатриемия.

Болестите, свързани с прекомерно производство на надбъбречни хормони, включват болест на Кушинг, хипералдостеронизъм, адреногенитален синдром и др. Болестта на Кушинг от надбъбречен произход е свързана със свръхпроизводство на 11,17-хидроксикортикостероиди. Възможно е обаче да има случаи на повишено производство на алдосгерон, андрогени и естрогени. Основните симптоми са мускулна атрофия и слабост поради повишено разграждане на бета, отрицателен азотен баланс. Наблюдава се намаляване на осификацията на костите, особено на прешлените.

Клинично болестта на Кушинг се проявява като затлъстяване с типично разпределение на подкожната мастна тъкан. Лицето е кръгло, зачервено, хипертония, хипертрихоза, стрии и нечиста кожа, забавяне на растежа, преждевременно окосмяване, отлагане на подкожния мастен слой в областта на VII шиен прешлен.

Първичен алдосгеронизъм. Kona се характеризира с редица симптоми, свързани основно със загубата на калий от организма и ефектите от дефицита на калий върху бъбречната функция, скелетните мускули и сърдечно-съдовата система. Клиничните симптоми включват мускулна слабост с нормално развитиемускули, обща слабост и умора. Както при хипокалциемията, се появяват положителни симптоми на Chvostek и Trousseau и пристъпи на тетания. Има полиурия и свързаната с нея полидипсия, която не се облекчава от приложението на антидиуретичен хормон. В резултат на това пациентите изпитват сухота в устата. Отбелязва се артериална хипертония.

Адреногениталният синдром се основава на преобладаващото производство на андрогени. Ниските нива на кортизол в кръвта поради дефицит на 21-хидроксилаза в надбъбречните жлези причиняват повишено производство на ACTH, което стимулира надбъбречната жлеза. 17-хидроксипрогестероп се натрупва в жлезата, която се екскретира с урината в излишни количества.

Клинично момичетата имат фалшив хермафродитизъм, а момчетата - фалшиво преждевременно съзряване.

Характерен клиничен симптом на вродена надбъбречна хипертрофия е вирилизиращият и анаболен ефект на андрогените. Може да се появи през третия месец от вътрематочния период, като при момичетата се забелязва веднага след раждането, а при момчетата - след известно време.

За момичетапризнаци на адреногенитален синдром са запазване на урогениталния синус, уголемяване на клитора, което прилича на мъжките полови органи с хипоспадия и двустранен крипторхизъм. Приликата се засилва от набръчканите и пигментирани срамни устни, подобни на скротума. Това води до погрешна диагноза на пола при женски псевдохермафродитизъм.

При момчетатаняма нарушение на ембрионалната полова диференциация. Пациентът има повече бърз растеж, уголемяване на пениса, ранно развитиевторични полови белези: задълбочаване на гласа, поява на пубисно окосмяване (обикновено на възраст между 3 и 7 години). Това преждевременно соматично развитие на детето не е истински пубертет, тъй като тестисите остават малки и незрели, което е диференциална характеристика. Липсват клетки и сперматогенеза.

При пациенти и от двата пола се наблюдава увеличение на ръста, развитието на костите изпреварва възрастта с няколко години. В резултат на преждевременното затваряне на епифизните хрущяли растежът на пациента спира, преди да достигне обичайната средна височина (в зряла възраст пациентите са ниски).

При момичетата половото развитие е нарушено. Развиват хирзугизъм, себорея, акне, нисък глас, млечните жлези не се увеличават, няма менструация. Външно приличат на мъже.

При 1/3 от пациентите се наблюдават нарушения на водно-минералната обмяна. Понякога това нарушение при деца е преобладаващо в клиничната картина на заболяването.Децата изпитват неудържимо повръщане и диария. Поради обилната загуба на вода и соли се създава клинична картина на токсична диспепсия.
Панкреас
Клетки със свойствата на ендокринни елементи се намират в епитела на тубулите на развиващия се панкреас още в 6-седмичен ембрион. На възраст 10-13 седмици. Вече е възможно да се идентифицира остров, съдържащ А- и В-инсулоцити под формата на възел, израстващ от стената на отделителния канал. На 13-15 седмица островът се отделя от стената на канала. Впоследствие настъпва хистологична диференциация на островната структура, съдържанието и относителната позиция на А- и В-инсулоцитите се променят до известна степен. Островчета от зрял тип, в които А- и В-клетките, обграждащи синусоидалните капиляри, са равномерно разпределени в целия остров, се появяват на 7-ия месец от вътрематочното развитие. Най-висока относителна маса ендокринна тъканв панкреаса се наблюдава едновременно и представлява 5,5 - 8% от общата маса на органа. Към момента на раждане относително съдържаниеендокринната тъкан намалява почти наполовина и до първия месец отново се увеличава до 6%. До края на първата година отново има намаление до 2,5-3%, като на това ниво относителната маса на ендокринната тъкан остава през целия период на детството. Броят на островчетата на 100 mm 2 тъкан при новородено е 588, до 2 месеца е 1332, след това до 3-4 месеца намалява до 90-100 и остава на това ниво до 50 години.

Още от 8-та седмица от вътрематочния период глюкагонът се открива в клетките на осите. До 12-та седмица инсулинът се открива в Р клетките и почти по същото време започва да циркулира в кръвта. След диференциране на островчетата в тях се откриват D клетки, съдържащи соматостатин. По този начин морфологичното и функционално съзряване на островния апарат на панкреаса настъпва много рано и значително изпреварва съзряването на екзокринната част. В същото време регулирането на инкрецията на инсулин в пренаталния период и при ранни стадииживотът има определени характеристики. По-специално, глюкозата в тази възраст е слаб стимулатор на освобождаването на инсулин, а аминокиселините имат най-голям стимулиращ ефект - първо левцин, в късния фетален период - аргинин. Концентрацията на инсулин в кръвната плазма на плода не се различава от тази в кръвта на майката и възрастните. Проинсулинът се намира в тъканта на феталната жлеза в висока концентрация. Въпреки това, при недоносени бебета плазмените концентрации на инсулин са относително ниски и варират от 2 до 30 µU/ml. При новородени отделянето на инсулин се увеличава значително през първите дни от живота и достига 90-100 U/ml, корелирайки относително малко с нивата на кръвната захар. Екскрецията на инсулин в урината през периода от 1 до 5 ден от живота се увеличава 6 пъти и не е свързана с бъбречната функция. Концентрация глюкагонв кръвта на плода се увеличава заедно с времето на вътрематочно развитие и след 15-та седмица вече не се различава от концентрацията му при възрастни - 80 -240 pg/ml Значително повишаване на нивата на глюкагон се наблюдава през първите 2 часа след раждане, а нивата на хормона при доносени и недоносени деца се оказват много близки. Основният стимулатор на освобождаването на глюкагон в перинаталния период е аминокиселината аланин.

соматостатин- третият от основните хормони на панкреаса. Той се натрупва в D-клетките малко по-късно от инсулина и глюкагона. Все още не убедителни доказателствазначителни разлики в концентрацията на соматостатин при малки деца и възрастни, но дадените данни за диапазона на колебанията са за новородени 70-190 pg/ml, кърмачета - 55-186 pg/ml, а за възрастни - 20-150 pg /ml, минималните нива определено намаляват с възрастта.

В клиниката на детските болести ендокринната функция на панкреаса се изучава главно във връзка с нейното влияние върху въглехидратния метаболизъм. Ето защо основният метод на изследване е да се определят нивата на кръвната захар и нейните промени във времето под влияние на хранителните въглехидратни натоварвания. Основни клинични признаци захарен диабетпри деца са повишен апетит (полифагия), загуба на тегло, жажда (полидипсия), полиурия,суха кожа, чувство на слабост. Често се появява своеобразно диабетно "зачервяване" - порозовяване на кожата на бузите, брадичката и ръбовете на веждите. Понякога се комбинира със сърбеж по кожата. По време на прехода към коматозно състояние с повишена жажда и полиурия се появяват главоболие, гадене, повръщане, коремна болка и след това последователна дисфункция на централната нервна система - възбуда, депресия и загуба на съзнание. Диабетната кома се характеризира с понижаване на телесната температура, изразено мускулна хипотония, мекота на очните ябълки, дишане тип Kussmaul, миризма на ацетон в издишания въздух.

Проявява се хиперинсулинизъмпериодична поява при дете на хипогликемични състояния с различна тежест, до хипогликемична кома. Умерената хипогликемия е придружена от остро чувство на глад, обща слабост, главоболие, студени тръпки, студена пот, треперене на ръцете и сънливост. Тъй като хипогликемията се влошава, зениците се разширяват, зрението се влошава, съзнанието се губи и се появяват конвулсии с общо повишаване на мускулния тонус. Пулсът е нормален по честота или бавен, телесната температура често е нормална, няма миризма на ацетон. Тежката хипогликемия се определя лабораторно при липса на захар в урината.
Гонади, формиране и съзряване на пола
Процесът на формиране на сексуалния фенотип при дете протича през целия период на развитие и съзряване, но най-значимите по отношение на скрап са два периода от живота и освен това доста краткосрочни. Това е периодът на формиране на пола във вътреутробното развитие, обикновено с продължителност около 4 месеца, и периодът на пубертета с продължителност 2-3 години при момичетата и 4-5 години при момчетата.

Първичните зародишни клетки при мъжките и женските ембриони са хистологично напълно идентични и имат способността да се диференцират в две посоки до 7-та седмица от вътреутробния период. На този етап присъстват и двата вътрешни репродуктивни канала - първичен бъбрек (Wolffian duct) и парамезонефрален (Müller duct). Първичният тон се състои от медула и кора.

В основата на първичната полова диференциация е наборът от хромозоми на оплодената яйцеклетка. Ако този комплект съдържа Y хромозома, се образува клетъчно повърхностен антиген на хистосъвместимост, наречен Н-антиген. Именно образуването на този антиген индуцира образуването на мъжка полова жлеза от недиференцирана зародишна клетка.

Наличието на активна Y хромозома насърчава диференциацията на медулата на гонадите в мъжката посока и образуването на тестиса. Кортикалния слой атрофира. Това се случва между 6-та и 7-та седмица от вътрематочния период.От 8-та седмица в тестиса вече се откриват интерстициални тестикуларни гландоцити (клетки на Лейдиг). Ако влиянието на Y-хромозомата не се прояви до 6-7-та седмица, тогава първичната гонада се трансформира поради кортикалния слой и се превръща в яйчник, а медулата се редуцира.

По този начин формирането на мъжкия пол изглежда като активна, контролирана трансформация, а формирането на женския пол изглежда като естествен, спонтанно протичащ процес. В следващите етапи на мъжката диференциация, хормоните, произведени от формирания тестис, стават пряк регулаторен фактор. Тестисът започва да произвежда две групи хормони. Първата група са тестостерон и дитидротестостерон, образувани в гландулоцитите на тестисите. Активирането на тези клетки се дължи на хорион гонадотропин, произведен от плацентата и, вероятно, лутеинизиращ хормон на феталната хипофизна жлеза. Влиянието на тестостерона може да бъде разделено на общо, изискващо относително ниски концентрации на хормон и локално, възможно само при високи нива на хормона в микрорегиона на локализация на самия тестис. Последица от общото действие е образуването на външните гениталии, трансформацията на първичната генитална туберкула в пениса, образуването на скротума и уретрата. Локалният ефект води до образуването на семепровода и семенните мехурчета от канала на първичния бъбрек.

Втората група хормони, секретирани от феталните жестове, са хормони, които водят до инхибиране (инхибиране) на развитието на парамезонефралния канал. Неадекватното производство на тези хормони може да доведе до продължаващо развитие на този канал, понякога едностранно, където има дефект във функцията на тестисите и образуването на елементи от женските репродуктивни органи тук вътрешни органи- матка и частично влагалище.

Дефицитът на тестостерон от своя страна може да е причината

нереализацията и нейния общ ефект, развитието на външните полови органи по женски тип.

При женска хромозомна структура образуването на външните и вътрешните полови органи протича правилно, независимо от функцията на яйчника. Следователно дори грубите дисгенетични промени в яйчниците може да не повлияят на формирането на репродуктивните органи.

Влиянието на мъжките полови хормони, произвеждани от тестисите на плода, засяга не само формирането на гениталните органи мъжки тип, но и върху развитието на определени неврологични структури ендокринна система, а тестостеронът потиска образуването на циклични пренареждания на ендокринните функции от страна на хипоталамуса и хипофизната жлеза.

По този начин, в естествената диференциация на органите на мъжката полова система, навременното и пълно активиране на хормоналната функция на тестисите е от решаващо значение.

Ендокринната система играе много важна роля в човешкото тяло. Тя отговаря за растежа и развитието умствени способности, контролира функционирането на органите. Хормонална системаНе действа еднакво при възрастни и деца.

Образуването на жлезите и тяхното функциониране започва по време на вътрематочно развитие. Ендокринната система е отговорна за растежа на ембриона и плода. По време на формирането на тялото се образуват връзки между жлезите. След раждането на дете те стават по-силни.

От момента на раждането до началото на пубертета най-голямо значение имат щитовидната жлеза, хипофизата и надбъбречните жлези. През пубертета се увеличава ролята на половите хормони. През периода от 10-12 до 15-17 години се активират много жлези. В бъдеще работата им ще се стабилизира. Ако следвате правилен начин на живот и нямате заболявания, няма значителни смущения във функционирането на ендокринната система. Единственото изключение са половите хормони.

Хипофизната жлеза играе най-важната роля в развитието на човека. Той е отговорен за функционирането на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и други периферни части на системата. Масата на хипофизната жлеза при новородено е 0,1-0,2 грама. На 10-годишна възраст теглото му достига 0,3 грама. Масата на жлезата при възрастен е 0,7-0,9 грама. Размерът на хипофизната жлеза може да се увеличи при жени по време на бременност. Докато бебето чака, теглото му може да достигне 1,65 грама.

Счита се, че основната функция на хипофизната жлеза е да контролира растежа на тялото. Осъществява се чрез производството на растежен хормон (соматотропен). Ако хипофизната жлеза не работи правилно в ранна възраст, това може да доведе до прекомерно увеличаване на телесното тегло и размер или, обратно, до малък размер.

Жлезата значително влияе върху функциите и ролята на ендокринната система, следователно, ако не работи правилно, производството на хормони от щитовидната жлеза и надбъбречните жлези се извършва неправилно.

В ранните юношеството(16-18 години) хипофизната жлеза започва да работи стабилно. Ако неговата активност не се нормализира и соматотропните хормони се произвеждат дори след завършване на растежа на тялото (20-24 години), това може да доведе до акромегалия. Това заболяване се проявява в прекомерно уголемяване на части от тялото.

Епифизната жлеза е жлеза, която функционира най-активно до начална училищна възраст (7 години). Теглото му при новородено е 7 mg, при възрастен - 200 mg. Жлезата произвежда хормони, които инхибират сексуалното развитие. До 3-7-годишна възраст активността на епифизната жлеза намалява. По време на пубертета броят на произведените хормони значително намалява. Благодарение на епифизната жлеза се поддържат човешките биоритми.

Друга важна жлеза в човешкото тяло е щитовидната жлеза. Той започва да се развива един от първите в ендокринната система. Към момента на раждането теглото на жлезата е 1-5 грама. На 15-16 години теглото му се счита за максимално. 14-15 грама е. Най-голяма активност на тази част от ендокринната система се наблюдава на 5-7 и 13-14 години. След 21 години и до 30 години активността на щитовидната жлеза намалява.

Паращитовидните жлези започват да се образуват на 2 месеца от бременността (5-6 седмици). След раждането на дете теглото им е 5 mg. През живота й теглото й нараства 15-17 пъти. Най-голямата активност на паращитовидната жлеза се наблюдава през първите 2 години от живота. След това до 7-годишна възраст се поддържа на доста високо ниво.

Тимусната жлеза или тимусът е най-активен през пубертета (13-15 години). По това време теглото му е 37-39 грама. Масата му намалява с възрастта. На 20 години теглото е около 25 грама, на 21-35 - 22 грама. Ендокринната система при възрастните хора работи по-малко интензивно, поради което тимуснамалява по размер до 13 грама. С напредването на развитието лимфоидните тъкани на тимуса се заменят с мастни тъкани.

При раждането надбъбречните жлези тежат приблизително 6-8 грама всяка. Докато растат, теглото им се увеличава до 15 грама. Образуването на жлези става до 25-30 години. Най-голямата активност и растеж на надбъбречните жлези се наблюдава след 1-3 години, както и по време на пубертета. Благодарение на хормоните, които жлезата произвежда, човек може да контролира стреса. Те също така влияят върху процеса на възстановяване на клетките, регулират метаболизма, сексуалните и други функции.

Развитието на панкреаса настъпва преди 12-годишна възраст. Нарушенията в нейното функциониране се откриват предимно в периода преди началото на пубертета.

Женските и мъжките полови жлези се образуват по време на вътреутробното развитие. Въпреки това, след раждането на дете, тяхната активност е ограничена до 10-12 години, тоест до началото на пубертетната криза.

Мъжки полови жлези - тестиси. При раждането теглото им е приблизително 0,3 грама. От 12-13-годишна възраст жлезата започва да работи по-активно под въздействието на гонадолиберин. При момчетата растежът се ускорява и се появяват вторични полови белези. На 15-годишна възраст се активира сперматогенезата. До 16-17-годишна възраст процесът на развитие на мъжките полови жлези завършва и те започват да работят по същия начин, както при възрастен.

Женските репродуктивни жлези са яйчниците. Теглото им при раждане е 5-6 грама. Теглото на яйчниците при възрастни жени е 6-8 грама. Развитието на половите жлези протича в 3 етапа. От раждането до 6-7 години се наблюдава неутрален стадий.

През този период се формира хипоталамусът от женски тип. От 8 години да започнете юношествотопродължава предпубертетният период. От първата менструация до настъпването на менопаузата се наблюдава пубертет. На този етап се случва активен растеж, развитие на вторични полови белези, формиране на менструалния цикъл.

Ендокринната система при децата е по-активна в сравнение с възрастните. Основните промени в жлезите настъпват в ранна възраст, младша и старша училищна възраст.

Ендокринна система при деца

хипофиза

Хипофизната жлеза се развива от два отделни примордия. Един от тях - растежът на ектодермален епител (торбичката на Rathke) - се образува в човешкия ембрион през 4-та седмица от вътрематочния живот и от него впоследствие се образуват предните и средните лобове, които изграждат аденохипофизата. Друг рудимент е израстъкът на интерстициалния мозък, състоящ се от нервни клетки, от които се образува задният лоб или неврохипофизата

Хипофизната жлеза започва да функционира много рано. От 9-10-та седмица от вътрематочния живот е възможно да се открият следи от ACTH. При новородени масата на хипофизната жлеза е 10-15 mg, а до пубертета се увеличава приблизително 2 пъти, достигайки 20-35 mg. При възрастен човек хипофизната жлеза тежи 50 - 65 mg.Размерът на хипофизната жлеза се увеличава с възрастта, което се потвърждава от увеличението на sela turcica на рентгенография. Средният размер на turcica при новородено е 2,5 х 3 mm, до 1 година - 4x5 mm, а при възрастен - 9x11 mm. В хипофизната жлеза има 3 дяла: 1) преден - аденохипофиза; 2) междинен (жлезист) и 3) заден или неврохипофиза.По-голямата част (75%) от хипофизната жлеза е аденохипофизата, средният дял е 1-2%, а задният дял е 18-23% от общата маса на хипофизната жлеза. В аденохипофизата на новородените доминират базофилите и често са дегранулирани, което показва висока функционална активност. Клетките на хипофизната жлеза постепенно се увеличават с възрастта.

Следните хормони се произвеждат в предния лоб на хипофизната жлеза:

1 ACTH (адренокортикотропен хормон).

2 STH (соматотропен) 3. TSH (тиреотропен).

4 FSH (фоликулостимулиращ).

5. L G (лутеинизиращ)

6. LTG или MG (лактогенен - ​​пролактин).

7. Гонадотропни.

Меланофорният хормон се образува в средния или междинния лоб. В задния лоб или неврохипофизата се синтезират два хормона: а) окситоцин и б) вазопресин или антидиуретичен хормон.

Соматотропен хормон (GH) - хормон на растежа - чрез соматомедините влияе върху метаболизма и, следователно, върху растежа. Хипофизната жлеза съдържа около 3 - 5 mg растежен хормон. GH повишава протеиновия синтез и намалява разграждането на аминокиселините, което влияе върху увеличаването на протеиновите резерви.GH инхибира окисляването на въглехидратите в тъканите. Това действие също е до голяма степен медиирано от панкреаса. Наред с ефекта си върху протеиновия метаболизъм, GH предизвиква задържане на фосфор, натрий, калий и калций. В същото време разграждането на мазнините се увеличава, както се вижда от увеличаването на свободните мастни киселини в кръвта. Всичко това води до по-бърз растеж (фиг. 77)

Тиреостимулиращият хормон стимулира растежа и функцията на щитовидната жлеза, повишава нейната секреторна функция, натрупването на йод от жлезата, синтеза и освобождаването на нейните хормони. TSH се освобождава под формата на препарати за клинична употреба и се използва за разграничаване на първична и вторична хипофункция на щитовидната жлеза (микседем).

Адренокортикотропният хормон засяга надбъбречната кора, чийто размер след прилагане на ACTH може да се удвои в рамките на 4 дни. Това увеличение се дължи главно на вътрешните зони. Zona glomerulosa почти не участва в този процес.

ACTH стимулира синтеза и секрецията на глюкокортикоидите кортизол и кортикостерон и не повлиява синтеза на алдостерон. Когато се прилага ACTH, се отбелязват атрофия на тимуса, еозинопения и хипергликемия. Това действие на ACTH се медиира от надбъбречната жлеза. Гонадотропното действие на хипофизата се изразява в повишаване функцията на половите жлези.

Въз основа на функционалната активност на хормоните се развива клиничната картина на лезиите на хипофизата, които могат да бъдат класифицирани, както следва:

I. Заболявания в резултат на хиперактивност на жлезата (гигантизъм, акромегалия)

II Заболявания в резултат на жлезна недостатъчност (болест на Симъндс, нанизъм).

III Заболявания, при които няма клинични прояви на ендокринопатия (хромофобен аденом).

В клиникатаКомплексните комбинирани разстройства са много чести. Специална ситуация заема възрастта на пациента, когато се появят определени нарушения на хипофизната жлеза. Например, ако хиперактивността на аденохипофизата се появи при дете, тогава пациентът има гигантизъм. Ако заболяването започне в зряла възраст, когато растежът спре, се развива акромегалия.

В първия случай, когато не е настъпило затварянето на епифизните хрущяли, настъпва равномерно ускоряване на растежа, но в крайна сметка се появява и акромегалия.

Болестта на Иценко-Кушинг от хипофизен произход се проявява поради прекомерно стимулиране на ACTH на надбъбречната функция. Характерните му признаци са затлъстяване, плетора, акроцианоза, склонност към поява на пурпура, лилави ивици по корема, хирзутизъм, дистрофия на репродуктивната система, хипертония, остеопороза и склонност към хипергликемия. Затлъстяването поради болестта на Кушинг се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини по лицето (с форма на луна), торса и шията, докато краката остават тънки.

Втората група заболявания, свързани с недостатъчност на жлезата, включва хипопитуитаризъм, при който хипофизната жлеза може да бъде засегната първично или вторично. В този случай може да има намаляване на производството на един или повече хормони на хипофизата. Когато този синдром се появи при деца, той води до забавен растеж, последван от нанизъм. В същото време се засягат и други жлези с вътрешна секреция. От тях първо в процеса се включват репродуктивните жлези, след това щитовидната жлеза и впоследствие надбъбречната кора. Децата развиват микседем с типични кожни промени (сухота, оток на лигавиците), намалени рефлекси и повишени нива на холестерол, непоносимост към студ и намалено изпотяване.

Надбъбречната недостатъчност се проявява със слабост, неспособност за адаптиране към стресори и намалена устойчивост.

болест на Simmonds- хипофизна кахексия - проявява се с обща отпадналост. Кожата е набръчкана, суха, косата е рядка. Основният метаболизъм и температурата са намалени, хипотония и хипогликемия. Зъбите се развалят и падат.

При вродени форми на нанизъм и инфантилизъм децата се раждат с нормална височина и телесно тегло. Техният растеж обикновено продължава известно време след раждането. Обикновено забавянето на растежа започва да се забелязва на възраст между 2 и 4 години. Тялото има нормални пропорции и симетрия. Развитието на костите и зъбите, затварянето на епифизните хрущяли и пубертета са инхибирани. Характерен е сенилен външен вид, несъответстващ на възрастта - прогерия. Кожата е набръчкана и образува гънки. Разпределението на мазнините е нарушено.

Когато задният дял на хипофизната жлеза, неврохипофизата, е увреден, се развива синдром на безвкусен диабет, при който се губи огромно количество вода в урината, тъй като реабсорбцията на H 2 0 в дисталния нефронов тубул намалява. Поради непоносима жажда пациентите постоянно пият вода. Полиурията и полидипсията (която е вторична, тъй като тялото се стреми да компенсира хиповолемията) също могат да се появят вторично при определени заболявания (захарен диабет, хроничен нефрит с компенсаторна полиурия, тиреотоксикоза). Безвкусен диабет може да бъде първичен поради истински дефицит в производството на антидиуретичен хормон (ADH) или нефрогенен поради недостатъчна чувствителност на епитела на дисталния тубул на нефрона към ADH.

За преценкаВ допълнение към клиничните данни се използват и различни лабораторни показатели за определяне на функционалното състояние на хипофизната жлеза. В момента това са предимно директни радиоимунологични методи за изследване на нивата на хормоните в кръвта на детето.

Хормонът на растежа (GH) се намира в най-висока концентрация при новородени. По време на диагностично изследване на хормона се определя неговото основно ниво (около 10 ng в 1 ml) и нивото по време на сън, когато настъпва естествено увеличаване на освобождаването на растежен хормон. Освен това те използват провокация на освобождаването на хормони, създавайки умерена хипогликемия чрез прилагане на инсулин. По време на сън и при стимулиране от инсулин нивото на хормона на растежа се повишава 2-5 пъти.

Адренокортикотропен хормон в кръвта на новороденото е 12 - 40 nmol/l, след което нивото му рязко намалява и в училищна възраст е 6-12 nmol/l

Тиреостимулиращият хормон при новородените е изключително висок - 11 - 99 µU/ml, в останалите възрастови периоди концентрацията му е 15 - 20 пъти по-ниска и варира от 0,6 до 6,3 µU/ml.

Лутеинизиращият хормон при младите момчета има концентрация в кръвта около 3 - 9 µU/ml и до 14-15 годишна възраст се повишава до 10 - 20 µU/ml. При момичетата в същия възрастов интервал концентрацията на лутеинизиращия хормон се повишава от 4-15 до 10-40 µU/ml. Особено значимо е повишаването на концентрацията на лутеинизиращия хормон след стимулация с гонадотропин-освобождаващ фактор. Отговорът при въвеждането на освобождаващ фактор нараства с пубертета и от 2-3-кратен става 6-10-кратен.

Фоликулостимулиращият хормон при момчета от младша до старша училищна възраст се повишава от 3-4 до 11-13 µU/ml, при момичета на същата възраст - от 2-8 до 3-25 µU/ml. В отговор на въвеждането на освобождаващ фактор, освобождаването на хормона се удвоява приблизително, независимо от възрастта.

Щитовидна жлеза

Зачатъкът на щитовидната жлеза в човешкия ембрион е ясно видим в края на първия месец от вътрематочното развитие, когато дължината на ембриона е само 3,5-4 mm. Разположен е в дъното на устата и представлява удебеляване на ектодермалните клетки на фаринкса по средната линия на тялото. От това удебеляване се насочва израстък в подлежащия мезенхим, образувайки епителен дивертикул. Удължавайки се, дивертикулът придобива двуустна структура в дисталната част. Дръжката, свързваща тироидния рудимент с езика (тиреоглосен канал), изтънява и постепенно се фрагментира, а дисталният му край се диференцира в пирамидалния процес на щитовидната жлеза. Освен това в образуването на щитовидната жлеза участват и две странични тироидни пъпки, които се образуват от каудалната част на ембрионалния фаринкс.Първите фоликули в тъканта на жлезата се появяват на 6-7-та седмица от вътрематочното развитие. По това време в цитоплазмата на клетките се появяват вакуоли. От 9 до 11 седмица капки колоид се появяват сред масата от фоликулни клетки. От 14-та седмица всички фоликули са пълни с колоид. Щитовидната жлеза придобива способността да абсорбира йод, когато в нея се появи колоид. Хистологичната структура на ембрионалната щитовидна жлеза след образуването на фоликули е подобна на тази при възрастни. Така вече до четвъртия месец от вътреутробния живот щитовидната жлеза става напълно оформена структурно и функционално активна.Получените данни за интратиреоидния йоден метаболизъм потвърждават, че качествената функция на феталната щитовидна жлеза по това време не се различава от нейната функция при възрастни. Регулирането на функцията на щитовидната жлеза на плода се осъществява преди всичко от собствения тиреоид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза, тъй като подобен хормон от майката не прониква през плацентарната бариера. Щитовидната жлеза на новороденото тежи от 1 до 5 г. Приблизително до 6-месечна възраст теглото на щитовидната жлеза може да намалее. След това започва бързо нарастване на масата на жлезата до 5-6 годишна възраст. След това скоростта на растеж се забавя до предпубертетния период. По това време растежът на размера и теглото на жлезата отново се ускорява. Представяме средната маса на щитовидната жлеза при деца от различни възрасти. С възрастта размерът на възлите и колоидното съдържание в жлезата се увеличават, цилиндричният фоликуларен епител изчезва и се появява плосък епител, а броят на фоликулите се увеличава. Окончателната хистологична структура на желязото придобива едва след 15 години.

Патологията на надбъбречните жлези се проявява чрез дефицит или излишно производство на глюкокортикоиди и / или минералкортикоиди. Много от тези разстройства се диагностицират и лекуват както при възрастни. Тази статия ще обсъди накратко вродена надбъбречна дисфункция, феохромоцитом и ятрогенна хронична надбъбречна недостатъчност.

Вродена дисфункция на надбъбречната кора

Вродената надбъбречна дисфункция е автозомно рецесивно заболяване, което е свързано с дефицит на 21-, 11- или 17-хидроксилаза. При деца дефицитът на 21-хидроксилаза може да бъде частичен (обикновена вирилизираща форма) или по-пълен (форма с загуба на сол); При раждането засегнатите деца показват маскулинизация на гениталиите, а децата с по-пълен дефицит проявяват прогресивно състояние на загуба на сол (загуба на натрий и повишени нива на калий). Това състояние обикновено се проявява през първите седмици от живота, със затруднения в храненето, повръщане и изоставане в развитието. Клиничните и анамнестичните данни навеждат на мисълта за стеноза на пилора. Ако дефицитът не се диагностицира и не се лекува рано в живота, засегнатите деца могат да развият сърдечно-съдово заболяване. В кръвта е необходимо да се определи съдържанието на електролити, глюкоза и, в случай на неизвестна диагноза, адренокортикотропен хормон (ACTH), кортизол, алдостерон и активност на плазмен ренин.

Лечението изисква активно поддържане на вътресъдовия обем, миокардната функция, нивата на глюкозата и заместване на хормоналния дефицит. Нивата на кортизол могат да бъдат възстановени чрез перорално приложение на хидрокортизон в доза от 25 mg/m2/ден в три дози; ако детето не понася пероралните лекарства, кортизон ацетат (37,5 mg/m2/ден на всеки 3 дни) може да се приложи интрамускулно. За спешна терапия, когато е невъзможно да се приемат перорални лекарства и има лошо кръвоснабдяване на мускулите, хидрокортизон ацетат се прилага интравенозно като болус (1,5-2 mg / kg), а след това 25-250 mg / ден в няколко инжекции . За попълване на минералкортикоидите кортизон ацетат се използва перорално в доза от 0,05 до 0,2 mg/ден; тези пациенти обикновено се нуждаят от добавяне на сол към диетата си. Дефицитът на 11- и 17-хидроксилаза не води до загуба на сол; обикновено го начални признациса маскулинизация и хипертония.

Феохромоцитом

По-малко от 5% от феохромоцитомите се диагностицират в детска възраст. Обикновено този тумор е ограничен до надбъбречната медула, но може да възникне навсякъде в симпатиковата нервна система. Клиничните признаци на излишък на катехоламини са същите като при възрастни.

Ятрогенна хронична надбъбречна недостатъчност

За лечение на астма, нефротичен синдром и злокачествени тумориОбикновено се използва дългосрочна ежедневна употреба на кортикостероиди. Такава употреба може да доведе до надбъбречна недостатъчност и да увеличи риска от сърдечно-съдова недостатъчност по време на тежко заболяване или стрес. При деца локалната употреба на стероиди може също да потисне производството на ACTH. Необходимо е попълване на нивото на стрес на стероидите (три пъти заместващата дневна доза).

Преден дял на хипофизата

Панхипопитуитаризмът обикновено е вторичен след тумор или агресивна туморна дисекция. ДА СЕ остри проблемиИнтензивните отделения, свързани с тази патология, включват надбъбречна поддръжка и нарушено производство на ADH.

Безвкусен диабет

Безвкусен диабет може да има централен, бъбречен или психогенен произход. Централният механизъм е най-честата форма при пациенти в интензивно отделение. Липсата на действие на ADH се проявява под формата на полиурия и полидипсия; Пациентите с тежки форми на това заболяване може да не са в състояние да пият достатъчно течности, за да задоволят нуждите си и могат да развият тежка хиповолемия. Развитието на безвкусен диабет се провокира от мозъчни тумори, наранявания на главата, неврохирургични интервенции и клинична мозъчна смърт. Терапията в интензивно отделение включва заместване на течности или, при тежки форми, хормонално заместване с воден вазопресин (Pitressin) в доза 0,1-1 ml мускулно (продължителност 4 до 6 часа); маслен разтвор Pitressinatannat 0,25-1 ml интрамускулно (продължителност от 24 до 72 часа); или дезмопресин ацетат интраназално 2,5-10 mg два пъти дневно (продължителност 10 до 11 часа). The клиничен синдромможе да бъде преходно или хронично. Във всеки случай е важен строг контрол на количеството инжектирана и отделена течност.

Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон

Синдромът на неадекватна секреция на ADH е свързан с хипонатремия и понижено осмотично налягане, които са причинени от неадекватна загуба на натрий и свободна вода с урината (при пациенти с нормални бъбреци). осмотичност ( осмотичното налягане) урината е по-голяма от серумната осмотичност. Редица механизми ускоряват този синдром, включително травма на главата, неврохирургия, менингит, хипоксия и всяка хирургична процедура, която причинява изместване големи обемии подмяна на течности.

Това заболяване обикновено изчезва от само себе си, като единственият реален проблем възниква, ако диагнозата не е поставена и нивото на хипонатриемия е достатъчно, за да причини дисфункция на ЦНС. Рядко се появяват гърчове, освен ако нивата на серумния натрий не са под 120 mmol/L. Трябва да се внимава бавно да се повишава концентрацията на серумния натрий. Този синдром се лекува с ограничаване на течностите и в тежки случаи– чрез инфузия на хипертоничен или изотоничен физиологичен разтвор.

Панкреас/инсулин

Хипогликемия

Често срещан проблем при пациентите в интензивно отделение е хипогликемията. Какво точно се счита за хипогликемия при деца остава спорен въпрос. Въпреки това, откриването на ниво на кръвната захар под 2,2 mmol/L при нормално, добре хранено недоносено или доносено новородено е рядкост.

Обикновено симптомите на хипогликемия включват:

тахикардия;

изпотяване;

слабост;

нарушение на съзнанието;

конвулсии;

Причините за хипогликемия могат да бъдат разделени на нарушения, дължащи се на повишено използване и намалено производство на глюкоза. Преходната хипогликемия при новородени се причинява от намаляване или незрялост на глюконеогенезата в черния дроб; тя отзвучава спонтанно в рамките на няколко часа или дни. Ако хипогликемията продължава, е необходимо да се изключи дефицит на чернодробни ензими, ендокринологични проблеми или хиперинсулинизъм (т.е. аномалии на клетките на панкреаса при деца на майки с диабет). Други причини за хипогликемия в неонаталния период включват сепсис, хипотермия, хипоксия и трансплацентарно излагане на хипогликемични лекарства на майката.

При по-големи деца хипогликемията е свързана с кетонна хипогликемия, аномалии на чернодробните ензими, хиперинсулинизъм, чернодробна недостатъчност, синдром на Reye и се отбелязва като страничен ефектнякои лекарства. Независимо от причината, първоначалното лечение на хипогликемия е прилагането на глюкоза. Началната доза на последния е 0,5 g/kg под формата на 50% воден разтвор на декстроза. Тази доза трябва да бъде последвана от инфузия на декстроза, която е достатъчна, за да отговори на метаболитните нужди на детето.

Диабетна кетоацидоза

Най-сериозното остро усложнение на захарния диабет е DKA (синдром на свръхпроизводство и недостатъчно използване на глюкоза и кетонни тела, което причинява хипергликемична кетоацидоза). Този клиничен синдром включва дехидратация и хиповолемичен шок, дължащ се на хипергликемична осмотична диуреза, компенсаторна хипервентилация (дишане на Kussmaul), животозастрашаващо изчерпване на електролита и, в случаи на тежко метаболитно заболяване, ступор и кома. Лабораторните изследвания разкриват повишена концентрациякръвна захар, тежка метаболитна ацидоза и компенсаторна хипокапния, повишено осмотично налягане, хиперлипидемия и нормални или ниски нива на натрий (обикновено фалшиво ниски поради хиперлипидемия). Има пълно изчерпване на нивата на калий и вероятно фосфат. И двете нива може да са фалшиво нормални поради метаболитна ацидоза.

Лечението на диабетна кетоацидоза изисква внимателна корекция метаболитно състояниес внимателно проследяване както на системните усложнения, така и на усложненията от лечението на диабетна кетоацидоза. Адекватен интраваскуларен обем се възстановява с изотоничен разтвор без глюкоза. Инсулинът се инжектира редовно интравенозно в доза от 0,1 U/kg/h, за да се намалят нивата на кръвната захар от 4 до 5,5 mmol/l/h. Инфузията продължава, докато нивото на кръвната захар достигне 14-17 mmol/l, след което към инфузионната помпа се добавя 5% разтвор на декстроза във физиологичен разтвор. Този съпътстващ режим на глюкоза и инсулин може да продължи, докато пациентът стане в състояние да понесе ентералното хранене и стандартния подкожен инсулин. Повечето лекари продължават инсулиновите инфузии, докато ацидозата бъде почти напълно елиминирана. Концентрациите на калий трябва да се следят внимателно. Тези деца са напълно изчерпани с калий, но докато няма диуреза, калий не трябва да се добавя към никаква инфузия. Необходимостта от фосфат може да е повече теоретична, отколкото действителна, но в повечето случаи половината калий се дава като фосфатна сол. Тежката метаболитна ацидоза обикновено се коригира чрез обемни инфузии и приложение на инсулин.

Като цяло бикарбонатът трябва да се избягва за коригиране на ацидозата, тъй като може да причини или да влоши неврологичната дисфункция при детето. При тежка DKA, вътреклетъчният обем на мозъчните клетки намалява с хиперосмоларна дехидратация. За да се опитат да запазят нормалния си размер, мозъчните клетки генерират осмотично активни идиогенни осмоли (напр. инозитол), които привличат повече вода във вътреклетъчното пространство. Когато започне системната рехидратация и корекцията на хиперосмоларното състояние, мозъчните клетки могат да набъбнат, докато идиогенните осмоли се метаболизират или елиминират. Следователно, бързата корекция на осмоларитета може да причини значителен мозъчен оток 193 и може също така да увеличи неврологичната дисфункция. Мозъчното рН се определя от нивото на съдържанието на бикарбонат и CO 2 в цереброспиналната течност; съдържанието на CO 2 се уравновесява много по-бързо със съдовото пространство от бикарбоната. Следователно корекцията на системната ацидоза намалява нивото на хипервентилация и предизвиква повишаване на PaCO 2; ако изкачването е стръмно, ацидоза гръбначно-мозъчна течностможе да се засили преди бикарбонатът да се уравновеси в цереброспиналната течност. Тъй като бързото регулиране на рН е проблематично, бикарбонатът не се препоръчва за DKA, освен ако няма сърдечно-съдова нестабилност. Дори тогава предписаните дози са малки. За съжаление, въпреки много внимателното и бавно коригиране на хиперосмоларното и ацидотичното състояние, може да се развие хиперосмоларна кома и фулминантен мозъчен оток. Патофизиологията на мозъчния оток при DKA остава слабо разбрана в момента. Субклиничният мозъчен оток е относително често срещан при деца с диабетна кетоацидоза. Ако има значителен мозъчен оток, трябва незабавно да се приложи манитол и да се започне терапия за интракраниална хипертония, за да се предотврати вторично мозъчно увреждане.

Ендокринната система е основният регулатор на растежа и развитието на тялото. Ендокринната система включва: хипофиза, епифиза, щитовидна жлеза, панкреас, паращитовидна жлеза, тимус, полови жлези, надбъбречни жлези. Някои ендокринни жлези функционират още по време на ембрионалното развитие. Например, след 5-6 месеца щитовидната жлеза започва да функционира интензивно, водещата роля на която остава до 2-2,5 години. Водещата роля на предния лоб на хипофизната жлеза в развитието на тялото на детето става забележима при деца на 6-7 години. В предпубертетния период се повишава функционалната активност на щитовидната и хипофизната жлеза. В предпубертета и особено в пубертета основно влияние върху растежа и развитието на организма оказват хормоните на половите жлези.

хипофиза. (3) Това е ендокринна жлеза, чиято дейност до голяма степен определя структурата и функциите на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и половите жлези. Към момента на раждането хипофизната жлеза има ясно изразена секреторна активност. Хиперфункцията на предния дял на хипофизата засяга растежа и води до хипофизарен гигантизъм, а в края на растежния период до акромегалия. Хипофункцията причинява хипофизен нанизъм (джудже). Недостатъчната секреция на гонадотропни хормони е придружена от забавено пубертетно развитие. Повишената функция на задния дял на хипофизната жлеза води до нарушен метаболизъм на мазнините със забавяне на пубертета. При недостатъчно производство на антидиуретичен хормон се развива безвкусен диабет.

Епифизна жлеза (1) (епифизна жлеза). При децата той е по-голям по размер, отколкото при възрастните, произвежда хормони, които влияят на половия цикъл, лактацията, въглехидратния и водно-електролитния метаболизъм.

Щитовидна жлеза жлеза.(4) При новородените е с незавършена структура. Теглото му при раждането е 1-5 г. До 5-6 годишна възраст се отбелязва образуването и диференцирането на паренхима и интензивно увеличаване на масата на жлезата. Нов пик в растежа на размера и теглото на жлезата настъпва през пубертета. Основните хормони на жлезата са тироксин, трийодтиронин (Т3, Т4), тирокалцитонин. Функцията на щитовидната жлеза се контролира от хормони от хипофизната жлеза и надбъбречната медула (чрез механизъм за обратна връзка). Хормоните Т3 и Т4 са основните стимулатори на метаболизма, растежа и развитието на организма. Недостатъчната функция на щитовидната жлеза в плода може да не повлияе на неговото развитие, тъй като плацентата преминава добре майчините тиреоидни хормони.

Паращитовидни жлези. (4) При децата те са по-малки по размер, отколкото при възрастните. В жлезите се синтезира паратироиден хормон, който заедно с витамин D е от голямо значение за регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм. Недостатъчността на функцията на паращитовидните жлези през първите седмици от живота на детето води до неонатална хипокалциемия, която е по-честа при недоносени деца.

Тимус жлеза(тимус) (5) . При новородени и малки деца има относително голяма маса. Максималното му развитие настъпва до 2 години, след което започва постепенната инволюция на жлезата. Като централен орган на имунитета, тимусът образува популация от Т-лимфоцити, които извършват реакцията клетъчен имунитет. Преждевременната инволюция на тимусната жлеза се придружава при децата от склонност към инфекциозни заболявания, изоставане в нервно-психическата и физическо развитие. Дейността на тимусната жлеза е свързана с активиране на растежа и инхибиране на функцията на половите жлези, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. Установено е участието на тимусната жлеза в контрола на състоянието на въглехидратния и калциевия метаболизъм и нервно-мускулното предаване на импулси.

Надбъбречните жлези.(6) Новородените имат по-големи надбъбречни жлези от възрастните. Мозъчната им материя при малки деца е недоразвита, преструктурирането и диференциацията на нейните елементи завършва до 2-годишна възраст. Кортексът произвежда повече от 60 биологично активни веществаи хормони, които чрез въздействието си върху метаболитни процесисе разделят на глюкокортикоиди, минералкортикоиди, андрогени и естрогени. Глюкокортикоидирегулират въглехидратния метаболизъм, имат изразен противовъзпалителен и хипосенсибилизиращ ефект. Минералокортикоидите участват в регулирането на водно-солевия метаболизъм и въглехидратния метаболизъм. Функционално надбъбречната кора е тясно свързана с АСТН (адренокортикотропен хормон), полови и други ендокринни жлези. Мозъчните хормони - адреналин и норепинефрин - влияят върху нивата на кръвното налягане. При новородени и кърмачета надбъбречната кора произвежда всички кортикостероиди, необходими на тялото, но общата им екскреция в урината е ниска. Възможно е намаляване на надбъбречната функция при деца с лимфо-хипопластична диатеза, токсични ефекти, кръвоизливи, туморни процеси, туберкулоза, тежка дистрофия. Една форма на дисфункция е острата надбъбречна недостатъчност.

Панкреас жлеза.(7) Тази жлеза има екзокринни и интрасекреторни функции. Теглото му при новородени е 4-5 g, а до пубертета се увеличава 15-20 пъти. Хормоните на панкреаса се синтезират в островите на Лангерханс: В-клетките произвеждат инсулин, В-клетките произвеждат глюкагон. До раждането на детето хормоналният апарат на панкреаса е анатомично развит и има достатъчна секреторна активност. Ендокринна функцияПанкреасът е тясно свързан с действието на хипофизната жлеза, щитовидната жлеза и надбъбречните жлези. Нервната система играе важна роля в регулирането му. Недостатъчното производство на инсулин води до развитие на захарен диабет.

Генитален жлези.(8,9) Те включват яйчниците и тестисите. Тези жлези започват да функционират интензивно едва през пубертета. Половите хормони имат изразено действиевърху растежа и развитието на гениталните органи, причинявайки формирането на вторични полови белези.