فترات المسار السريري لمتلازمة المقصورة طويلة المدى. ما هي متلازمة المقصورة طويلة الأمد؟ المضاعفات والعواقب

مرور سريع:

متلازمة الضغط طويل الأمد (LCS)، أو متلازمة الاصطدام (متلازمة الانسحاق)- مجموعة أعراض تتطور نتيجة لإعادة ضخ الأنسجة الرخوة المعرضة للضغط ونقص التروية الحاد. أساس التسبب في SDS هو الدخول المتزامن لعدد كبير من منتجات تدمير خلايا العضلات المخططة (انحلال الربيدات) في الدورة الدموية الجهازية ، وخاصة الميوجلوبين والإنزيمات المحللة للبروتين والبوتاسيوم. يتم التخلص من هذه المواد عن طريق الكلى، لذا يبدو أن الضرر الذي يلحق بالأخيرة أثناء النمو هو أحد أكثر الأضرار المظاهر المتكررةالحزب الديمقراطي الصربي.

علم الأوبئة

تم وصف متلازمة التصادم لأول مرة في عام 1941 من قبل E. Bywaters وD. Beall في BMJ في مقال مخصص لمساعدة ضحايا قصف Luftwaffe في لندن.

يرتبط التقدم الكبير في دراسة التسبب في متلازمة الاصطدام بالكوارث الطبيعية والكوارث التي من صنع الإنسان. وأهمها الزلازل في أرمينيا (1988)، تركيا (1998)، إيران (2003). أثناء الكوارث والكوارث الطبيعية، أثناء الزلازل، وتدمير المباني الصناعية والسكنية عن طريق القصف والهجمات الصاروخية، يصاب 3.5-23.8٪ من الضحايا بـ VDS. تتطور حالة خطيرة خلال عدة ساعات؛ وفي غياب تدابير العلاج الطارئة، تحدث الوفاة في 85-90% من الحالات.

جي جي. سافيتسكي، ف.ك. لاحظ أغابوف (1990) بعد الزلزال الكارثي في ​​أرمينيا (1988) 3203 ضحية، منهم 765 (23.8٪) أصيبوا بالـ SDS، بينما في 78٪ كانوا شديدين أو معتدلين.

أسباب تطور متلازمة المقصورة طويلة المدى

من الممكن تدمير العضلات المخططة (انحلال الربيدات) مع ارتشاف الميوجلوبين في الحالات المرضية المختلفة الموضحة في الجدول.

العوامل المسببة التي تساهم في تطور انحلال الربيدات

متغير انحلال الربيدات	العوامل المسببة
صدمة	CDS (متلازمة السحق)، والصدمات الكهربائية، والحروق وعضة الصقيع، والإصابات الشديدة مجتمعة
ترويه	متلازمة الضغط الموضعي، متلازمة العاصبة، تجلط الدم، الانسداد الشرياني، متلازمة القلب الكلوي
نقص الأكسجة (الإجهاد ونقص الأكسجة الشديد في الأنسجة العضلية)	المجهود البدني المفرط، بيلة الميوجلوبينية السائرة، الكزاز، التشنجات، القشعريرة، حالة الصرع، الهذيان الارتعاشي
معد	التهاب العضل، الإنتان، التهاب العضل البكتيري والفيروسي
خلل التمثيل الغذائي	نقص بوتاسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، نقص كلس الدم، فرط الأسمولية، قصور الغدة الدرقية، داء السكري
سامة	لدغات الثعابين والحشرات، سمية المخدرات (الأمفيتامين، الباربيتورات، الكوديين، الكولشيسين، مزيج لوفاستاتين-إيتراكونازول، مزيج السيكلوسبورين-سيمفاستاتين)، الهيروين، N،N- ثنائي إيثيلاميد حمض الليسرجيك، الميثادون
محدد وراثيا	مرض مكاردل (نقص إنزيم الفسفوريلاز في الأنسجة العضلية)، مرض تاروي (نقص إنزيم الفوسفوفركتوماساز)

التسبب في متلازمة الاصطدام

النوع الأكثر شيوعًا هو انحلال الربيدات المؤلم. يجب أن نتذكر أن الأضرار الجسيمة التي تلحق بالأنسجة الرخوة في الصدمات المشتركة الشديدة، على سبيل المثال، الجروح الناجمة عن انفجار الألغام، يمكن أن تؤدي إلى ارتشاف كبير للميوغلوبين من مواقع السحق وتطور الفشل الكلوي الحاد، على الرغم من عدم وجود آلية لضغط الأطراف كما هو الحال هذه.

لسنوات عديدة، كان يعتبر أحد أشكال انحلال الربيدات المؤلم هو SDS، الذي يتطور تحت وزن جسم الفرد. لم يتم تأكيد هذه الحقائق في التجربة، على الرغم من أنه تبين أن حالة عدم الحركة لفترة طويلة (نتيجة التسمم بالكحول أو المخدرات، اضطراب حاد الدورة الدموية الدماغية, جراحة) يمكن أن يؤدي إلى انسداد دائم الأوعية الدموية الكبرىأو فروع العضلات الفردية. ونتيجة لذلك، يتطور نقص التروية ونخر ألياف العضلات مع إطلاق الميوجلوبين. ولهذا السبب يجب اعتبار الضغط الموضعي انحلالًا إقفاريًا وليس انحلال الربيدات المؤلم. في أغلب الأحيان، يتطور الضغط الموضعي في الجزء العلوي أو الأطراف السفلية، والتي يتم إمدادها بالدم من خلال حزم الأوعية الدموية العصبية الرئيسية (الشرايين العضدية والفخذية). تعتمد شدة النخر على الخصائص الفرديةالضحية (خطورة إمدادات الدم الجانبية والمفاغرة الوعائية)؛ لذلك، غالبا ما تقع بؤر النخر خارج منطقة الضغط وتقع بشكل عشوائي.

في حالة تجلط الدم أو انسداد خطوط الشرايين أو الانسداد الخارجي الكامل لأوعية الطرف ("متلازمة العاصبة")، كقاعدة عامة، يتطور نخر جميع عضلات الطرف بعيدًا عن منطقة الانسداد، وكقاعدة عامة ، مع وجود خط فاصل واضح. هناك نوع خاص من انحلال الربيدات الإقفاري هو المتلازمة القلبية الكلوية، مما يؤدي إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب. يتم تدمير عضلة القلب المخططة نتيجة لنقص التروية. قد تكون هذه العملية مصحوبة أيضًا بإطلاق كبير للميوجلوبين وبيلة ​​الميوجلوبين والفشل الكلوي الحاد. في أغلب الأحيان، تؤدي متلازمة القلب إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب الدائري عبر الجدار.

تؤدي زيادة الحمل على الأنسجة العضلية إلى عدم تناسق إمدادات الأكسجين للخلايا العضلية واحتياجاتها. تطوير نقص الأكسجة يرافقه الدمار خلايا العضلاتوالتهاب الكلية الميوغلوبينيوريك. مُبَالَغ فيه ممارسة الإجهاديمكن أن يكون واعيًا أو ناجمًا عن قشعريرة أو تشنجات وما إلى ذلك.

نوع نادر، لكن يصعب تشخيصه، من انحلال الربيدات، ناجم عن تفاعلات سامة وخاصة مع الأدوية. أدى الاستخدام الواسع النطاق للستاتينات المختلفة لمنع تطور تصلب الشرايين إلى تحديد آثارها السامة على العضلات المخططة، والتي ترجع إلى الاستخدام المشترك مع أدوية أخرى. الأدوية- السيكلوسبورين، الكيتوكونازول، الخ. يمكن أن تتشكل المستقلبات السامة حتى عندما يدخل الكيتوكونازول إلى الجسم عبر الملتحمة. غالبًا ما يكون انحلال الربيدات السام الذي يتطور نتيجة لهذا التفاعل معقدًا أيضًا بسبب الفشل الكلوي الحاد. يتطلب تنوع آليات انحلال الربيدات إجراء فحص شامل للمرضى والضحايا الذين يعانون من الميوغلوبينية في الدم والفشل الكلوي الحاد، خاصة في ظل عدم وجود حقيقة واضحة للتعرض المؤلم، لأن السبب قد يكون التسمم، أو ضعف إمدادات الدم إلى عضلة القلب، أو مرض آخر تتطلب علاجًا متخصصًا.

يتطور الفشل الكلوي الحاد في متلازمة الضغط طويلة الأمد مع ظهور عامل الضغط. العوامل الرئيسية التي تحدد تطور الفشل الكلوي الحاد هي نقص حجم الدم وضعف التروية الكلوية، والسمية الخلوية المباشرة للميوغلوبين والانسداد داخل الأنبوب بواسطة كريات الميوغلوبين غير القابلة للذوبان. يؤدي الألم إلى إطلاق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم، مما يسبب تشنج الشرايين والمصرات قبل الشعيرات الدموية. في كبيبات الكلى، يتم انتهاك دوران الأوعية الدقيقة وعملية الترشيح بشكل حاد البول الأولي. بالإضافة إلى ذلك، وتحت تأثير الهرمونات الأخرى (هرمون الغدة الدرقية، الهرمون المضاد لإدرار البول) يقلل من إنتاج البول.

تتميز متلازمة الصدمة أثناء الاصطدام بفترة طويلة من الإثارة، وعدم وجود علامات على فقدان الدم الحاد، والحفاظ على إمدادات الدم الكافية إلى الدماغ والقلب.

لا تختلف إعادة توزيع وتمركز إمدادات الدم في متلازمة الحيز طويلة المدى عن تلك الموجودة في الصدمة المؤلمة. لا تتوقف الدورة الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. تتم الدورة الدموية من خلال نظام المفاغرة الشريانية الوريدية (التحويلات) وتهدف إلى إمداد الدم إلى الأعضاء الحيوية. خلال فترة الضغط والساعات الأولى من فترة ما بعد الضغط، يحدث تشنج في الشرايين والمصرات قبل الشعيرات الدموية في مسامات الكلى. إذا استمرت مدة التشنج أكثر من ساعتين، فإنه يحدث. تزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية، ويضعف تدفق الدم. يتم إغلاق تجويف الأنابيب الكلوية، وخاصة المستقيمة منها، عن طريق الخلايا المنتفخة نتيجة للوذمة والتورم، والترشيح النشط للجزء السائل من الدم من خلال جدار الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي.

يتطور فقدان واضح للبلازما، مما يؤدي إلى تركيز الدم، ونقص ألبومين الدم، وفرط بروتينات الدم. يؤدي التأثير المضيق للأوعية المستمر للكاتيكولامينات على الشرايين الواردة من الكبيبات الكلوية، جنبًا إلى جنب مع التأثير الموسع للأوعية للمواد الفعالة في الأوعية على البنية الوريدية للكبيبات، إلى انتهاك واضحتدفق الدم في قشرة الكلى.

تسمم الدم الشديد هو سبب تلف الخلايا البطانية الوعائية والغشاء القاعدي للظهارة الأنبوبية الكلوية.

تعمل مجموعة هذه العوامل طوال الفترة المبكرة من متلازمة الحيز طويلة المدى.

في ظل هذه الظروف، يتم تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين، مما يحافظ على تشنج الشرايين الكبيبية الواردة، ونتيجة لذلك، يتم تقليل الترشيح الكبيبي.

تحدث تغيرات خطيرة في الأنسجة التي تعرضت للضغط: غالبًا ما تكون الدورة الدموية والصرف اللمفاوي غائبة تمامًا، وتنضب احتياطيات التنفس اللاهوائي، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات غير المؤكسدة (حمض اللاكتيك، حمض البيروفيكوآخرون) - يتطور الحماض الأيضي. بعد 4 - 6 ساعات، تتطور عمليات التدمير، في الأوعية - ركود مع التصاق وتجمع العناصر الخلوية في الدم. تتشكل الرصات حيث تلتصق العناصر الخلوية للدم ببعضها البعض بإحكام بحيث لا تتفكك بعد استعادة الدورة الدموية، بل تصبح في الواقع صمات دقيقة. يدخلون مجرى الدم دائرة كبيرةالدورة الدموية، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. الدورة الدموية لديهم منزعجة.

يؤدي التأثير المعقد للمكونات النشطة في الأوعية (الهستامين، الأقارب، السيروتونين) والضغط الأسموزي العالي إلى إطلاق الألبومين والبلازما من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. وهذا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم الجرمي، وعدم الاحتفاظ بالسوائل، وزيادة سماكة الدم ونشاط تخثر الدم. نتيجة لنقص ألبومين الدم، يزيد استهلاك مجمعات البروتين الدهني. يؤدي هذا إلى إطلاق كريات صغيرة من الدهون المنزوعة الاستحلاب، والتي تسد الأوعية الصغيرة، ومثل الراصات الدقيقة، تدخل الكلى. يتم إطلاق الميوجلوبين من الخلايا العضلية المدمرة، والتي يتم ترشيحها بعد ذلك في الكلى، مما يسبب تأثيرًا سامًا مباشرًا وتشكيل كريات غير قابلة للذوبان مع تطور الانسداد داخل الأنبوب.

الميوغلوبين هو بروتين يحتوي على الحديد، وهو حامل الأكسجين داخل الخلايا في العضلات المخططة (الوزن الجزيئي 18800 دا، المحتوى في العضلات - 4 ملغ لكل 1 غرام من الأنسجة). التركيز الطبيعي للميوغلوبين في بلازما الدم هو 0.5-7 نانوغرام / مل. عادة، يتم ترشيحه في الكبيبات ويخضع للتقويض الأنبوبي، ويبلغ الحد الأقصى للتركيز في البول ما يصل إلى 5 نانوغرام / مل.

في البيئة الحمضية، يترسب الميوجلوبين على شكل هيماتين حمضي. يؤدي فرط تركيز الميوجلوبين في البول في الظروف الحمضية إلى تكوين تكتلات غير قابلة للذوبان تمنع تدفق البول في الأنابيب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم داخل الأنبوب إلى تسرب الراشح إلى النسيج الخلالي، والوذمة الخلالية، ونقص تروية الظهارة الأنبوبية. وفي هذا الصدد، فإن منع ترسيب الصبغات، بما في ذلك تقليل تركيزها بسبب تخفيف الدم، وكذلك "قلونة" البول هي وسائل فعالة لمنع تطور الفشل الكلوي الحاد.

تنقسم بيلة الميوجلوبينية حسب درجة تلف الكلى إلى:

• بيلة الميوغلوبينية البسيطة - لا تسبب ضررًا للنيفرون.
• اعتلال الكلية الميوغلوبينيوري - يحدث تلف النيفرون مع ظهور قوالب في البول.
• اعتلال الكلية الخبيث - ضرر شديد لحمة الكلى مع ظهور علامات الفشل الكلوي الحاد.

أعراض متلازمة المقصورة

يتم تحديد تقييم حالة المريض والتشخيص لمتلازمة الحيز طويلة المدى من خلال الحالة الوظيفية للكلى خلال فترات مختلفة من المرض. عادة ما تكون أعراض الضحايا الطابع العاموتتعلق بالواردة إصابة ميكانيكيةالأطراف أو الجذع. عادة لا توجد أعراض تشير إلى تلف الكلى.

زيادة درجة حرارة الجسم وإضافة قشعريرة يعطي سببًا للاشتباه في وجود عدوى في المسالك البولية. تساعد مستويات ضغط الدم في تقييم شدة الصدمة. ارتفاع ضغط الدم الشريانيكقاعدة عامة، يكون رد الفعل بطبيعته ونادرا ما يتم ملاحظته.

في الفترات المبكرة والمتوسطة، يمكن تحديد الأعراض الرئيسية لمتلازمة التصادم: الصدمة، تسمم الدم، اضطراب دوران الأوعية الدقيقة المعمم، فقر الدم، الفشل الكلوي الحاد، فشل القلب والأوعية الدموية، المضاعفات المعدية والإنتانية، التهاب العصب المؤلم.

في درجة خفيفةتتم استعادة متلازمة المقصورة طويلة الأمد أثناء العلاج خلال 3-5 أيام تقريبًا. وفي الحالات الشديدة لا تتحسن الحالة العامة. يستمر الفشل الكلوي الحاد، كقاعدة عامة، في التطور. ينبغي أن يقال أن الفشل الكلوي الحاد يمكن أن يتطور دون ظهور علامات الصدمة السابقة وعادة ما يظهر بوضوح في اليوم الثالث إلى الخامس.

في الفترة المتوسطة، لا يزال إدرار البول يتراوح من 200 إلى 400 مل، وفي بعض المرضى يتطور. وبسبب توقف إفراز الميوجلوبين، يصبح البول أخف وزنا، وتقل كثافته النسبية، ويصبح التفاعل حمضيا. في الفحص المجهريتم الكشف عن قوالب زجاجية وحبيبية وظهارية.

في اليوم الرابع إلى الخامس تظهر آلام أسفل الظهر بسبب تمدد المحفظة الليفية للكلى بسبب الوذمة.

بحلول نهاية الأسبوع الأول، تزداد حالة المريض سوءا بسبب زيادة التسمم اليوريمي. يصاب المريض بالخمول والكسل ويشعر بالانزعاج من الغثيان والقيء.

يؤدي تطور التسمم إلى تطور الذهان والأرق الحركي وظهور مشاعر الخوف والهذيان. يتم التعبير عن التغييرات في بارامترات الدم الحمراء. تغييرات خطيرة في استقلاب البوتاسيوم، حيث يمكن أن يصل مستواه إلى 7.5-11.3 مليمول / لتر. مع تطور فرط بوتاسيوم الدم، هناك تغييرات مميزة في تخطيط كهربية القلب. السكتة القلبية ممكنة.

غالبًا ما يتم اكتشاف فرط فوسفات الدم (تركيز الفوسفور في الدم يصل إلى 2.07-2.49 مليمول / لتر) ونقص صوديوم الدم.

ترتبط الزيادة في مستوى المغنيسيوم في مصل الدم بحالات الاكتئاب المميزة لضحايا الفشل الكلوي الحاد، والتي تكون مصحوبة بشكل دوري بالعدوانية.

يتميز الفشل الكلوي في DFS بانخفاض في سعة المخزن المؤقت للدم.

تشخيص متلازمة الاصطدام

في الفترات المبكرة والمتوسطة من متلازمة الحيز طويلة المدى أعلى قيمةلديها ، و ، وكذلك إلكتروليتات الدم والتوازن الحمضي القاعدي.

قد تكون مستويات الميوجلوبين في البلازما مرتفعة بشكل ملحوظ، لكن تركيزها لا يرتبط بخطورة تلف الكلى. على العكس من ذلك، فإنه بمثابة معيار النذير بالمعلومات للضرر الكلوي. عند تركيز الميوجلوبين الذي يصل إلى 300 نانوجرام/مل، لا يتطور الفشل الكلوي الحاد؛ عند تركيز أكثر من 1000 نانوجرام/مل، يحدث فشل كلوي حاد في 80% من الحالات. بالنظر إلى اتصال تلف الكلى مع ارتشاف منتجات انحلال الربيدات، فإن العلامة التشخيصية الإضافية (المؤكدة) للأخيرة ستكون زيادة في تركيز الترانساميناسات، وخاصة فسفوكيناز الكرياتين، والتي يمكن أن يتجاوز تركيزها المستوى الطبيعي بعدة آلاف من المرات. .

عند تحديد شدة تلف الكلى، لا تأتي المعايير البيوكيميائية في المقدمة، ولكن الأعراض، وقبل كل شيء، إدرار البول.

دليل انتهاكات خطيرةيخدم إمداد الدم إلى الكلى ظهور وخاصة تكوين الجلطات. ، يزداد بشكل ملحوظ، ينمو بشكل ملحوظ، ويأتي إلى النور.

في الساعات والأيام الأولى بعد الإصابة لدى المرضى المصابين بالمتلازمة ضغط لفترات طويلةيرتفع جاذبية معينةالبول والذي يصل في بعض الحالات إلى 1040-1050. بعد مرور بعض الوقت، بشرط عدم وجود انقطاع في البول، ينخفض ​​التسطيح النسبي للبول، ويتم تحديد درجة الانخفاض من خلال عمق الضرر الذي لحق بالأنابيب الكلوية. في حوالي 28% من المرضى، يتم اكتشاف DFS في أول أسبوعين (ما يصل إلى 0.5-1%)، مما يشير إلى تلف النيفرون القريب.

تم اكتشاف بروتين في البول يصل إلى 2 جم / لتر في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم تقريبًا. تحديد تركيز الميوجلوبين، خاصة في حالة القبول الجماعي للضحايا، ليس حاسما القيمة التشخيصية. والدليل على وجود كمية كبيرة من الميوجلوبين في البول هو لون البول (بني غامق أو أسود تقريبًا). تحدث بيلة دموية دقيقة في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة الهرس تقريبًا وتؤدي إلى إصابة أحدهم بصدمة كلوية حادة.

تتميز الرواسب البولية بما يلي:

• التوفر
• زيادة (تخضع لإضافة عملية معدية) ؛

في أول 2-3 أسابيع، فإن الغالبية العظمى من المرضى يعانون من اليورات، وفي أكثر من ذلك مواعيد متأخرةأهبة الأكسالات والفوسفات. إذا سادت في الفترة الأولية، فهذا على الأرجح دليل على الانهيار الواضح للأنسجة العضلية.

إن انتقال الفشل الكلوي الحاد من المرحلة (أو البول) إلى المرحلة يكون مصحوبًا بزيادة الرواسب البوليةمع زيادة في بيلة أسطواني، بيلة الكريات البيضاء،. لا يرتبط هذا بالعملية الالتهابية، ولكنه في الواقع عبارة عن "غسل" لتجويف الأنابيب وقنوات التجميع على خلفية استعادة الترشيح الكبيبي.

التغييرات المحتملة في الكلى مع متلازمة الضغط على المدى الطويل:

• "صدمة الكلى"؛
• السامة والمعدية (اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي) ؛
• ضغط الكلى عن طريق ورم دموي حول الكلية.
• الحالات الأخرى التي تؤدي إلى تعطيل المرور الطبيعي للبول.

التشخيص الآلي

يتم استخدام التشخيص بالموجات فوق الصوتية على نطاق واسع، مما يجعل من الممكن مقارنة الأعراض ديناميكيًا وبيانات الفحص المختبري مع بنية الكلى خلال فترات مختلفة من الفشل الكلوي الحاد. هذا يسمح لك بالتحكم في تدفق مانع الصواعق. يحدث تطبيع الحالة (عن طريق الموجات فوق الصوتية للكلى) في غضون عدة أسابيع إلى شهر إلى شهرين ويعتمد على شدته.

علاج متلازمة المقصورة

تعد الوقاية من تطور اعتلال الكلية في DFS وعلاجه مهمة معقدة تجمع بين طرق مختلفة للعلاج المحافظ وإزالة السموم والعلاج الجراحي وتتطلب مشاركة المتخصصين في مختلف المجالات.

مكافحة نقص تروية الكلى وزيادة تسمم الدم.

العلاج غير المخدرات

• انخفاض حرارة الجسم في منطقة الإصابة يمكن أن يقلل من الصدمة، وفقدان البلازما، ويقلل من معدل تكوين السم.
• الأوكسجين عالي الضغط يقلل من درجة نقص الأكسجة في الأنسجة، ويشارك أيضًا في تطبيع نظام القلب والأوعية الدموية.
• تقلل فصادة البلازما من التأثير السام للميوغلوبين على الكلى، وتحسن ريولوجيا الدم، وتطبيع نظام التخثر، وتقلل من تركيز السيتوكينات والأجسام المضادة الذاتية.

العلاج من الإدمان

تبدأ الوقاية من الفشل الكلوي الحاد في الفترة المبكرة، ويبدأ العلاج في الفترة المتوسطة من SDS. من الأهمية الأساسية القضاء على نقص حجم الدم ومنع هطول الميوجلوبين.

وقد تجلت أهمية ذلك بشكل مقنع عند تقديم المساعدة لضحايا الزلزال الذي ضرب مارماريس (تركيا) في عام 1999. فقد تم إعطاء الضحايا حقنة من خليط من كلوريد الصوديوم المتساوي التوتر وبيكربونات 5% في أقرب وقت ممكن (غالباً في أول فرصة لذلك). بزل الوريد، حتى قبل رفعه من تحت الأنقاض) الصوديوم بنسبة 4:1. ونتيجة لذلك، من بين 43953 ضحية، أصيب 639 فقط بالفشل الكلوي الحاد، ومن بينهم 340 ضحية فقط أصيبوا بأشد أشكاله خطورة (قلة).

في الحالات الشديدة من SDS، يتم إعطاء المرضى ما يصل إلى 3-4 لترات من الدم وبدائل الدم كعلاج مضاد للصدمة في اليوم الأول.

ذات أهمية كبيرة لعلاج والوقاية من مضاعفات DFS في المرحلة المبكرةيتم تحديد تطور المرض عن طريق إدرار البول القسري مع إدخال مدرات البول - فوروسيميد ومانيتول. وهذا يمنع فرط تركيز الميوجلوبين وترسيبه في التجويف الأنبوبي. بالإضافة إلى ذلك، فإن فوروسيميد، عن طريق حجب Na-K-ATPase، يقلل من استهلاك الأكسجين بواسطة الكلية ويزيد من تحملها لنقص الأكسجة. إن وصف هذا الدواء لأغراض وقائية يساعد في الحفاظ على تصفية أعلى للكرياتينين. يُنصح باستخدام المانيتول فقط في الفترة الأولى من الفشل الكلوي الحاد، عندما لا تكون هناك تغيرات شكلية جسيمة في ظهارة الأنابيب الكلوية.

تخفيف الألم له أهمية كبيرة. نظرًا لأن الشيء الرئيسي في التسبب في الفشل الكلوي الحاد هو انتهاك الدورة الدموية في الكلى ذات الطبيعة العصبية المنعكسة، فمن المبرر تنفيذ تدابير تهدف إلى وقف تدفق النبضات من موقع الضغط. لذلك، من الضروري إجراء علاج كامل لموقع الإصابة وتثبيت الطرف التالف، مما يقلل الألم وتورم الأنسجة ويحد من امتصاص المواد السامة.

يتم تقليل التسمم في الفترة المبكرة من SDS عن طريق استبدال الدم باستخدام حمض جاما هيدروكسي بيوتيريك في الفترة المبكرة من SDS، والذي له تأثير مثبط على الجهاز العصبي المركزي وتأثير في ارتفاع ضغط الدم، ويزيد من تركيز الصوديوم في البلازما ويزيد. الاحتياطيات القلوية.

يمكن عكس الخلل الكلوي لدى ضحايا DFS مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب. في معظم المرضى، بحلول اليوم الثالث عشر إلى الثالث والثلاثين من العلاج، تتم ملاحظة استعادة تدريجية لوظائف الكلى مع التطبيع الكامل لاستقلاب النيتروجين ومستوى الجزيئات المتوسطة بحلول نهاية الشهر الثاني من العلاج. بحلول هذا الوقت، كقاعدة عامة، تتم استعادة قيمة الترشيح الكبيبي، مع انخفاض مستمر في قيمة عود الامتصاص الأنبوبي.

ينبغي اعتبار الإجراء الأكثر فعالية للقضاء على تسمم الدم والوقاية من الفشل الكلوي الحاد وعلاجه علاجًا بالتسريب يهدف إلى زيادة حجم البلازما المنتشرة وزيادة إدرار البول وتحسين الخواص الريولوجية للدم. أكثر من 10% من الضحايا يحتاجون إلى إزالة السموم من خارج الجسم. تختلف طرق العلاج البديل للفشل الكلوي الحاد في المبدأ الفيزيائي ومجموعة المواد التي تمت إزالتها، وكذلك المدة.

الطريقة الأكثر شيوعًا هي غسيل الكلى تقليديًا، استنادًا إلى إزالة انتشار الجزيئات ذات الوزن الجزيئي المنخفض. في حين أن غسيل الكلى يحل بشكل مرضي مشكلة التخلص من السموم اليوريمية، إلا أنه غير فعال ضد "الجزيئات الوسطى". جميع طرق إزالة السموم خارج الجسم لها ضغط إضافي وتأثيرات تقويضية على الجسم. ويرجع ذلك إلى اتصال خلايا الدم ذات الكفاءة المناعية بمواد غريبة في غشاء جهاز الغسيل الكلوي وخطوط الدم، وإلى فقدان العناصر الغذائية بشكل مباشر من النفايات السائلة.

البديل لغسيل الكلى في حالة الفشل الكلوي الحاد هو ترشيح الدم، والذي يستخدم أغشية اصطناعية عالية النفاذية ومتوافقة حيويًا والتي لا تقوم بتنشيط النظام التكميلي. وبالإضافة إلى ذلك، فإن ترشيح الدم، على أساس نقل الكتلة الحمل الحراري، يسمح للمرء بتحقيق التخلص الكافي من المواد المتوسطة الجزيئية. إن الجمع بين التسمم الجزيئي اليوريمي الشديد والتسمم الجزيئي المتوسط ​​يحدد استخدام الترشيح الدموي، الذي يجمع بين المبادئ الفيزيائية للانتشار والحمل الحراري على غشاء واحد، كطريقة للاختيار.

مؤشرات لغسيل الكلى في حالات الطوارئ:

• (أكثر من 6-7 ميكرومول/لتر)؛
• الجفاف مع التهديد بالوذمة الرئوية.
• عيادة التسمم اليوريمي.

انقطاع البول أثناء النهار مع عدم فعالية العلاج المحافظ، فرط أزوت الدم (اليوريا 20-25 مليمول / لتر، الكرياتينين أكثر من 500 ميكرومول / لتر)، فرط التميؤ المستمر والحماض الأيضي يتطلب غسيل الكلى الروتيني.

تستنزف بؤر نخر العضلات والتسمم الداخلي التي لم تتم إزالتها آليات التكيف في الجسم، وتسبب خللًا كبيرًا في الأعضاء والأنظمة الأخرى، وتساهم في تأخير استعادة وظائف الكلى والقضاء على الفشل الكلوي الحاد. هذا هو السبب في أن انقطاع البول لفترات طويلة لمدة 4-5 أسابيع بمثابة علامة على تسمم الدم الداخلي الشديد والبؤر النخرية المستمرة في العضلات.

العلاج الجراحي

عدم الكفاءة معاملة متحفظةيملي الحاجة إلى استخدام الطرق الجراحيةإزالة السموم، والتي تشمل طرق الامتصاص (الدم واللمف والأمعاء)، وغسيل الكلى والترشيح (غسيل الكلى، الترشيح الدموي، الترشيح الفائق)، الكروي (فصادة البلازما، امتصاص البلازما، امتصاص البلازما اللمفاوية).

من بين طرق الصرف الصحي الجراحي للمنطقة المتضررة، يوصى بقطع اللفافة بدون شقوق شريطية، واستئصال الرحم، وبتر الأطراف غير القابلة للحياة، وما إلى ذلك.

تعتمد شدة الفشل الكلوي الحاد بشكل مباشر على حجم النزف في الأنسجة الرخوة، وبالتالي فإن الإفراغ المبكر للأورام الدموية ضروري لمنع التأثيرات السامة على الكلى.

عند علاج SDS، يتم التقيد الصارم بقواعد إزالة جميع الأنسجة النخرية، وهي الركيزة المورفولوجية للتسمم، وتطور الفشل الكلوي الحاد، والعدوى الإنتانية، والتي غالبًا ما تؤدي إلى الوفاة.

تشخيص متلازمة التصادم

واحدة من المضاعفات الشديدة للفشل الكلوي الحاد في الفترة المتوسطة من SDS شديدة توقف التنفسنتيجة لتطور إصابة الرئة الحادة ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

في ضحايا DFS، لوحظ تطور اضطرابات الدورة الدموية بسبب نوع ناقص الحركة للدورة الدموية (مع انخفاض النتاج القلبي)، والذي يرتبط بتطور التسمم الداخلي الشديد نتيجة للفشل الكلوي الحاد. المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد مع العلاج المناسب آخذة في الانخفاض. في بعض الحالات، يكون للفشل الكلوي الحاد مسار سريع، مما يؤدي إلى الوفاة في الأيام الأولى من الفترة المتوسطة.

في اليوم التاسع إلى الثاني عشر، تبدأ المرحلة البولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي تستمر بشكل طبيعي تمامًا. ديناميات استعادة إدرار البول لها أهمية النذير. إذا تم استعادة إدرار البول بسرعة وأصبح وفيرًا على الفور، فإن التشخيص يكون مناسبًا. خلاف ذلك، ينبغي افتراض تلف الكلى لا رجعة فيه.

على المدى الطويل، لوحظ انخفاض في وظائف الكلى الجزئية: انخفاض في شحنة ترشيح الصوديوم، وانخفاض في تدفق البلازما الكلوية، وانخفاض في إفراز الصوديوم والكلور في غياب التغيرات في إفراز البوتاسيوم.

نتيجة لتعرض الأنسجة الرخوة للشخص للأشياء الثقيلة لعدة ساعات، تبدأ متلازمة الضغط على المدى الطويل في التطور. في الممارسة الطبية، هذه الحالة لها عدة تعريفات: متلازمة الاصطدام، التسمم المؤلم، المتلازمة الموضعية أو متلازمة الضغط.

تظهر متلازمة الضغط طويلة الأمد، والتي تعتبر الإسعافات الأولية لها أهمية قصوى، عند الأشخاص الذين كانوا في منطقة الزلازل والأنقاض والانهيارات وحوادث السيارات.

يتميز أيضًا الضغط الموضعي الذي يتطور بسبب بقاء الشخص لفترة طويلة تحت تأثير عامل الضغط أو خطورة جسده في حالة النوم أو فقدان الوعي. في أغلب الأحيان، تحدث هذه الحالة نتيجة تناول الكحول أو المخدرات، عندما لا يستطيع الشخص التحكم في مستوى الخطر.

من السمات المميزة لـ SDS تطور التغيرات المرضية بعد إزالة الشدة من جسم المريض. في هذه اللحظة، تبدأ الاستعادة النشطة لتدفق الدم المتوقف، حيث تراكمت بالفعل منتجات انهيار الأنسجة.

العيادة ومظاهرها

في حالة متلازمة الضغط على المدى الطويل، فإن المعيار الرئيسي لتطور علم الأمراض هو الأضرار الجسيمة التي لحقت الأنسجة العضلية، والذي يحدث للأسباب التالية:

• الضرر وموت الخلايا اللاحق بسبب العامل الصادم نفسه.
• قلة تدفق الدم عبر العضلة المضغوطة؛
• نقص الأكسجة في الخلايا الناتج عن الصدمة النزفية.

ملحوظة!

في لحظة ضغط العضلات، لا توجد متلازمة الاصطدام. تبدأ مظاهرها بعد خروج المصاب من تحت الأجسام الثقيلة.

تنفتح الأوعية والعضلات المتضيقة أو المحطمة، التي تراكمت فيها منتجات الاضمحلال. تندفع جميع المواد السامة عبر مجرى الدم. بعد وصوله إلى الكلى، يقوم بروتين عضلي خاص (الميوغلوبين) بسد الأنابيب في العضو، مما يمنع إنتاج البول.

بضع ساعات كافية لحدوث النخر الأنبوبي، وتبدأ العمليات التي لا رجعة فيها في الكلى، والتي ستكون نتيجتها.

العسل الأول وستعتمد المساعدة على مدة بقاء الجثة تحت الأنقاض.

هناك 3 مراحل لتطور علم الأمراض:

• مبكر ( الأعراض المميزةيتجلى في الأيام الثلاثة الأولى)؛
• متوسط ​​(المظاهر تستمر لمدة شهر ونصف)؛
• متأخر (الفترة الزمنية حتى الشفاء التام).

كل فترة من هذه الفترات لها الأعراض المميزةوملامح ظهورها.

بعد توفير الرعاية الطارئة بشكل صحيح لمتلازمة الضغط طويل الأمد في الفترة المتأخرة، يبدأ الجسم في رفض الأنسجة الميتة بشكل مستقل واستعادة عمل جميع الأعضاء الحيوية.

في الحالات الشديدة بشكل خاص، يلزم الاستئصال الجراحي للأنسجة الميتة.

تعتمد تفاصيل الرعاية لمتلازمة الحيز طويلة المدى على عدة عوامل أخرى:

• النوع: سحق أو عصر؛
• الموقع: الصدر، الحوض، منطقة البطن، الأطراف.
• مزيج من الإصابة والمضاعفات: انتهاك سلامة الأعضاء الداخلية والأوعية والأعصاب الكبيرة.
• شدة ومساحة الضرر.
• بالاشتراك مع إصابات أخرى: التسمم، الخ.

عند تقديم الرعاية الأولية، من الضروري تحديد مدى خطورة الإصابات.

يميز الأطباء 4 درجات:

1. سهل. لا يستمر الضغط أكثر من 3-4 ساعات. لديه أكثر توقعات مواتية، لأن الخلل الكلوي بسيط.
2. متوسط. مدة التعرض للجاذبية 5-6 ساعات. الوفيات حوالي 30٪.
3. ثقيل. تطور النخر بسبب البقاء تحت الأنقاض لمدة 7-8 ساعات. هناك دائما مضاعفات خطيرة. تمثل الوفيات ما يصل إلى نصف جميع الحالات.
4. تتميز الدرجة الشديدة جدًا بالضغط على مساحات كبيرة من الجسم لأكثر من 9 ساعات. النتيجة القاتلة أمر لا مفر منه خلال يوم واحد بعد التحرير من تحت الأنقاض.

تفاصيل التدابير العاجلة

تتميز الإسعافات الأولية لمتلازمة المقصورة طويلة الأمد بعدد من السمات المميزة.

ملحوظة!

السمة الرئيسية لها هي الحظر القاطع على إطلاق سراح شخص من تحت جسم ثقيل دون استخدام عاصبة أو ضمادة ضغط أولاً.

ضعيه فوق المنطقة المتضررة وبعد ذلك فقط قم بإزالة الأوزان. إذا تم انتهاك هذه القاعدة، فستبدأ السموم الصادرة على الفور في الانتشار عبر مجرى الدم النظامي، مما تسبب في أضرار لا رجعة فيها للكلى والكبد. عندها لن تكون هناك حاجة لتقديم الرعاية الطبية: فالضحية ستموت.

إذا تم ضغط الأطراف، فإن الإسعافات الأولية تتكون من شل حركتها تمامًا.

خوارزمية عامة للتقديم إسعافات أوليةيتلخص في الخطوات التالية:

• تأمين الجزء المصاب بعاصبة أو ضمادة فوق موقع الإصابة؛
• يعطى لمنع الصدمة المؤلمة (إن أمكن، يعطى في العضل)؛
• تحرير الضحية من آثار الأحمال الثقيلة؛
• تبريد الجزء المصاب من الجسم؛
• سوف تتطلب الجروح المفتوحة التطهير.
• إزالة عاصبة.
• تطبيق ضمادة الضغط باستخدام نفس المبدأ؛
• شل حركة الطرف.
• إذا لم تكن هناك علامات إصابة في البطن، يتم إعطاء المريض سوائل دافئة وسخية؛
• للوقاية من اضطرابات القلب والأوعية الدموية، يمكن إعطاء بريدنيزولون للضحية.

ملحوظة!

لا يُسمح باستخدام العاصبة على المدى الطويل إلا في حالة حدوث نزيف شرياني أو ظهور علامات واضحة على بداية الغرغرينا.

مباشرة بعد الإجراءات المتخذة، تحتاج إلى كتابة ملاحظة تشير إلى الوقت المحدد لتطبيق الجهاز.

يتم توفير المزيد من الإسعافات الأولية للضغط لفترة طويلة في منشأة الرعاية الصحية، حيث يتم نقل الضحية على نقالة.

متلازمة المقصورة طويلة المدى (مرادف: متلازمة السحق، متلازمة الضغط، متلازمة الاصطدام)

حالة مرضية تتطور بعد الضغط لفترة طويلة على كتلة كبيرة من الأنسجة الرخوة. يحدث في ضحايا الزلازل وانسداد المناجم والانهيارات الأرضية وما إلى ذلك. كقاعدة عامة، S. d.s. يحدث أثناء الضغط الذي تزيد مدته عن 4 ح(أحياناً أقل)، وكتلة الأنسجة المصابة تزيد عن كتلة الطرف العلوي. ويلاحظ أيضًا الضغط الموضعي، أو الضغط الموضعي، الناتج عن الوضع غير المتحرك لفترة طويلة لجسم الضحية، الذي يكون في حالة فاقد الوعي (التسمم، وما إلى ذلك) أو في حالة نوم مرضي عميق. في هذه الحالة، يتطور ضغط الأنسجة المسترخية بسبب وزن الجسم.

ذات أهمية كبيرة في تطوير S. d.s. لقد . التسمم في المراحل الأولية S.d.s. ناجمة عن مواد سامة تتشكل في الأنسجة عند تلفها. نتيجة للضغط المطول على الطرف، يتطور نقص تروية الطرف بأكمله أو جزء منه بالاشتراك مع الركود الوريدي. يتم ضغط الأعصاب والأعصاب. تنخفض كمية الأكسجين في الدم، ولا تتم إزالة ثاني أكسيد الكربون ومنتجات التحلل الجزيئي الأخرى التي تتراكم في الجزء المضغوط من الجسم. بمجرد توقف ضغط الأنسجة، تدخل المنتجات السامة إلى مجرى الدم وتسبب التسمم الشديد. العوامل الرئيسية لتسمم الدم هي: غالبًا ما تصل إلى 7-12 مليمول / لتر; مما يؤدي إلى حصار الأنابيب الكلوية. زيادة تكوين الأمينات الحيوية والببتيدات النشطة في الأوعية (منتجات تحلل البروتينات والهستامين وحمض الأدينيليك والكرياتينين وما إلى ذلك)، بالإضافة إلى الإنزيمات الليزوزومية المحللة للبروتين التي يتم إطلاقها أثناء تدمير الخلايا: تطور حالة المناعة الذاتية.

في المراحل الأولى من S. d.s. تتأثر في المقام الأول، والذي يتجلى في تدمير الظهارة الأنبوبية والركود والتخثر في كل من القشرة والنخاع. تتطور تغيرات ضمورية كبيرة في الأنابيب الكلوية، التي تمتلئ لومعها بمنتجات تحلل الخلايا. وخلايا الدم الحمراء الحرة التي تتشكل أثناء انحلال الدم تزيد من نقص تروية القشرة الكلوية، مما يساهم في تطور العملية وتطور الفشل الكلوي الحاد (الفشل الكلوي).

يؤدي الضغط المطول لجزء من الأطراف وتطور تجويع الأكسجين وانخفاض حرارة الجسم في أنسجته إلى حماض الأنسجة الشديد. يؤثر سلباً على وظائف الكلى، والكبد، والأمعاء. يؤدي نقص الأكسجين إلى زيادة نفاذية جدار الأمعاء وتعطيلها وظيفة الحاجز. ولذلك، فإن المواد السامة ذات الطبيعة البكتيرية تخترق بحرية نظام البوابة وتمنع عناصر نظام البلعمة وحيدة النواة في الكبد. انتهاك الوظيفة المضادة للسموم للكبد وتشجيعه على إطلاق عامل قابض الأوعية - الفيريتين. ترتبط اضطرابات الدورة الدموية في هذه الحالة ليس فقط بتكوين المواد المثبطة للأوعية، ولكن أيضًا بالتدمير الهائل لخلايا الدم الحمراء، مما يؤدي إلى فرط تخثر الدم والتخثر داخل الأوعية الدموية.

الصورة السريرية. شدة المظاهر السريرية لـ S. d.s. يعتمد على درجة ومدة ضغط الطرف، وحجم وعمق الآفة، وكذلك على مزيج من الأعضاء والهياكل الأخرى (القحفي الدماغي، وإصابات الأعضاء الداخلية، والعظام، والمفاصل، والأوعية الدموية، والأعصاب، وما إلى ذلك).

هناك 3 فترات من S. d.s. تتميز الفترة الأولى (الأولية) بالتغيرات المحلية والتسمم الداخلي. يستمر 2-3 أيام. بعد التحرر من الضغط. عادة ما يكون الضحايا في حالة جيدة نسبيًا فور انتشالهم من تحت الأنقاض. فقط بعد بضع ساعات تحدث تغييرات محلية في الجزء المعرض للضغط. يصبح شاحبًا، وتظهر الأصابع، ويزداد التورم سريعًا، ويكتسب كثافة خشبية. الأوعية الطرفيةلم يحدد. مع تعميق التغيرات المحلية، تتفاقم الحالة العامة للضحية. المظاهر السائدة للصدمة المؤلمة هي: متلازمة الألم، النفسية والعاطفية، وعدم الاستقرار الدورة الدموية، الكرياتينين في الدم. قد تتدهور حالة الضحية بسرعة مع تطور الحالة الحادة فشل القلب والأوعية الدموية. يزداد الفيبرينوجين، وتزداد مستويات الهيبارين في البلازما، وينخفض ​​نظام تحلل الفيبرين، أي. يزداد نظام تخثر الدم، مما يؤدي إلى تجلط الدم (انظر متلازمة النزف الخثاري). له كثافة نسبية عالية، ويظهر فيه البروتين والأسطوانات. في الدم المحيطي هناك سماكة، تحول، ... يؤدي فقدان البلازما إلى انخفاض كبير في حجم الدم والبلازما المنتشرة.

الفترة الثانية (المتوسطة) - فترة الفشل الكلوي الحاد - تستمر من 3-4 إلى 8-12 يومًا. يزداد تورم الطرف المعرض للضغط، والذي يصاحبه تكوين بثور بمحتويات شفافة أو نزفية، وارتشاح كثيف، ونخر موضعي وأحيانًا كلي للطرف بأكمله. يتم استبداله بتخفيف الدم، ويزيد، وينخفض ​​بشكل حاد، وصولا إلى انقطاع البول. يزداد محتوى النيتروجين واليوريا والكرياتينين والبوتاسيوم المتبقي في الدم، وتتطور الصورة الكلاسيكية للبولنا في الدم. يزداد سوء حالة الضحية بشكل حاد، ويزيد الخمول والخمول، ويظهر العطش واليرقان والجلد. يمكن أن يصل معدل الوفيات في هذه الفترة إلى 35٪ على الرغم من العلاج المكثف.

تبدأ الفترة الثالثة (النقاهة) من الأسبوع 3-4. خلال هذه الفترة، تسود التغييرات المحلية على التغييرات العامة. يتم استعادة وظيفة الكلى. تظهر في المقدمة المضاعفات المعدية للإصابات المفتوحة، وكذلك الجروح بعد شقوق الشريط وقطع اللفافة. من الممكن حدوث عدوى مع تطور الإنتان. وفي الحالات غير المعقدة يختفي تورم الطرف والألم فيه بنهاية الشهر. في الضحايا، يستمر فقر الدم الشديد، وخلل بروتينات الدم (فرط غلوبولين الدم)، وفرط تخثر الدم لفترة طويلة؛ تغيرات في البول (البروتين، القوالب). هذه التغييرات مستمرة، وعلى الرغم من العلاج بالتسريب المكثف، فإنها تميل إلى العودة إلى طبيعتها في المتوسط ​​بحلول نهاية شهر العلاج المكثف.

تم الكشف عن انخفاض حاد في عوامل المقاومة الطبيعية والتفاعل المناعي. يتناقص نشاط مبيد الجراثيم في الدم ونشاط الليزوزيم في الدم. منذ وقت طويليبقى زيادة المؤشراتمؤشر الكريات البيض للتسمم، مما يدل على وجود حالة المناعة الذاتية والتسمم الشديد.

يعاني معظم الضحايا من تشوهات طويلة الأمد في حالتهم العاطفية والعقلية على شكل اكتئاب أو اكتئاب. الذهان التفاعليوالهستيريا.

أثناء الفحص البكتريولوجي، وجد أن الغالبية العظمى من ضحايا الزلزال لديهم درجة عاليةتلوث الجروح بكلوستريديا بالتعاون مع البكتيريا المعوية والزائفة والمكورات اللاهوائية. هذا يحدد ارتفاع خطر الإصابة بنخر عضلي المطثية لدى هؤلاء المرضى. نتيجة لتدابير العلاج، عادة ما يتم التخلص من المطثية بعد 7-10 أيام. وفي وقت لاحق، يتم إطلاق الزائفة الزنجارية من الجروح بالتعاون مع البكتيريا المعوية والمكورات العنقودية وبعض البكتيريا الأخرى.

علاجويجب أن يكون علاج الضحايا شاملاً، مع مراعاة مراحل واستمرارية تقديم الإعانات الطبية.

في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، بعد إطلاق سراح الضحية في مكان الحادث، ينبغي أن يشمل ذلك إعطاء مسكنات الألم (بروميدول، أومنوبون، مورفين، أنالجين)، والمهدئات ومضادات الهيستامين، وإذا أمكن، حصار نوفوكائين مغلف مع محلول 0.25% من النوفوكين الجزء القريبطرف مضغوط ، ضمد الطرف بإحكام بضمادة مرنة أو شاش ، تجميد النقل، انخفاض حرارة الجسم موضعيًا على شكل تغطية الطرف المصاب بكمادات الثلج. في حالة وجود جروح، يتم تنظيفها ميكانيكيًا وتطبيقها بخصائص مطهرة ومجففة. أثناء الإخلاء، يتم تصحيح الشلل، ويستمر إعطاء مسكنات الألم والمهدئات، ويتم إجراء العلاج بالتسريب (بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين، محلول الجلوكوز 5٪، محلول بيكربونات الصوديوم 4٪، وما إلى ذلك). لمنع عدوى الجرح، يتم استخدام مجموعات من المضادات الحيوية واسعة الطيف مع التضمين الإلزامي للمضاد الحيوي البنسلين (بالنظر إلى الوجود المتكرر للنباتات المطثية في الجروح).

في مرحلة المستشفى، مكثفة المضادة للصدمة و تدابير الإنعاش. كمية وتكوين وسائط نقل الدم الوريدية التي يتم إعطاؤها بحجم يتراوح بين 2000 إلى 4000 ملويتم تنظيم المزيد يوميًا وفقًا لمؤشرات إدرار البول والتوازن اليومي. تشتمل تركيبة السوائل المحقونة على بلازما طازجة مجمدة، خليط جلوكوزون-كايين، محلول جلوكوز 5% مع فيتامينات، 5% أو 10% محلول ألبومين، 4% محلول بيكربونات الصوديوم، محلول مانيتول بمعدل 1. زلكل 1 كجم من وزن الجسم، عوامل إزالة السموم (إفراز الدم، تكوّن الدم الجديد). لتحفيز إدرار البول، يوصف فوروسيميد حتى 80 ملغوأكثر من ذلك يوميًا، بابافيرين، أمينوفيلين، من أجل منع تجلط الدم، يتم إعطاء 2500 وحدة 4 مرات يوميًا، العوامل المضادة للصفيحات (ديبيريدامول، البنتوكسيفيلين)، وفقًا للمؤشرات، يتم استخدام ريتابوليل أو الفينوبولين، وأدوية القلب والأوعية الدموية، ومصححات المناعة. في الوقاية من الفشل الكلوي الحاد، يعد استخدام البروستاجلاندين E 2 (البروستينون)، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد لمدة 3-5 أيام، فعالاً. يجب أن يوفر العلاج المحافظ المكثف 30 على الأقل ملفي تمام الساعة الواحدة.

إذا كان العلاج غير فعال خلال 8-12 حأي عندما ينخفض ​​إدرار البول إلى 600 مل/يوم وما دون ذلك زيادة في مستوى فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر، كرياتينين الدم فوق 0.1 مليمول / لترإذا ظهرت علامات الوذمة الدماغية والرئوية، تتم الإشارة إلى غسيل الكلى في وضع الترشيح الفائق. يتم إجراء العلاج بالتسريب خلال فترة التحلل في حجم 1500-2000 مل. بالنسبة للضحايا الذين يعانون من التسمم الشديد، تتم الإشارة إلى فصادة البلازما (انظر فصادة البلازما، فصادة الخلايا)، والتي تضمن الإزالة الكاملة لمنتجات التمثيل الغذائي السامة من الجسم. تعمل جلسات العلاج بالأكسجين عالي الضغط (العلاج بالأكسجين عالي الضغط) على تقليل درجة نقص الأكسجة في الأنسجة. لغرض إزالة السموم، يتم التطهير يوميا، ويوصف 1 ملعقة صغيرة في نصف كوب من الماء 3 مرات في اليوم أو.

في حالة النزيف الناجم عن تبولن الدم والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، يوصى بإجراء فصل البلازما في حالات الطوارئ، يليه نقل البلازما الطازجة المجمدة حتى 1000. مل، وصفة طبية لمثبط الأنزيم البروتيني (جوردوكس، كونتيكال) على خلفية استمرار إعطاء الهيبارين بجرعة 2500 وحدة 4 مرات في اليوم.

يجب أن تكون التكتيكات الجراحية فعالة وتعتمد على حالة الضحية، ودرجة نقص تروية الطرف المصاب، ووجود أو عدم وجود جروح سحق وكسور العظام. يشير التورم الشديد والتوتر في الأنسجة الرخوة للجزء المضغوط من الطرف، وظهور بثور ذات محتويات نزفية، والزيادة السريعة في الزرقة إلى اضطرابات جسيمة في دوران الأوعية الدقيقة وخطر تطوير عملية نخرية واسعة النطاق. يمكن أن يؤدي إجراء عمليات قطع اللفافة الواسعة مع تشريح الأغماد اللفافية إلى استعادة ضغط الأنسجة والقضاء عليه. بعد قطع اللفافة، يتم وضع غرز متفرقة على الجلد، مع ترك أنابيب الصرف. عدم صلاحية الطرف المضغوط يعتبر مؤشراً للبتر.

في حالة وجود جروح مسحوقة، يتم إجراء علاج جراحي أولي شامل من خلال فتح الجروح على نطاق واسع، واستئصال الأنسجة غير القابلة للحياة بشكل واضح، وإزالة شظايا العظام الغريبة والمفكوكة، والشطف الغزير بالمطهرات. إن تطبيق الغرز العمياء وجراحة ترقيع الجلد أمر غير مقبول، لأن تلف الأنسجة قد يستمر في الأيام التالية.

يجب أن يتم تثبيت كسور العظام باستخدام أجهزة تشتيت الضغط في البداية، حتى بدون التكيف النهائي والكامل للشظايا. إذا لم تكن هناك إمكانيات أو شروط لهذه الأجهزة، يتم إجراء التثبيت باستخدام جبائر جصية (لا يمكن تطبيق قالب جبس دائري!) أو جر الهيكل العظمي (إذا لم يكن من المخطط نقل الضحية إلى مؤسسات متخصصة أخرى). يمنع استخدام الكسور الغاطسة خارج العظم أو داخل العظام في عظام الأطراف التي تعرضت للضغط.

في الأيام التالية، اعتمادًا على حالة الضحية، تصحيح موضع الشظايا، استئصال الرحم على مراحل، العلاج المكثف العلاج المحليباستخدام عوامل ذات خصائص مطهرة وأنزيمية ومجففة. بعد تنظيف سطح الجرح من الأنسجة الميتة وظهور حبيبات جديدة، يتم إجراء مرونة الجلد الحرة وغير الحرة (انظر الجراحة التجميلية).

في وقت متأخر فترة نقاههيحتاج الضحايا إلى علاج إعادة التأهيل والتعافي باستخدام العلاج بالتمرينات وطرق العلاج الطبيعي والعلاج في المصحات. يتم تنفيذ التدخلات الترميمية وفقا للإشارات.

المرادفات: التسمم المؤلم، متلازمة الاصطدام، متلازمة السحق، متلازمة العضل، متلازمة "الإفراج".

متلازمة سحق طويلة الأمد - نوع محدد من الإصابة يرتبط بسحق هائل طويل الأمد للأنسجة الرخوة أو ضغط جذوع الأوعية الدموية الرئيسية في الأطراف، ويتميز بمسار سريري حاد وارتفاع معدل الوفيات. ويحدث ذلك في 20-30٪ من حالات التدمير الطارئ للمباني أثناء الزلازل وسقوط الصخور وفي المناجم.

العوامل الرئيسية في التسبب في SDS هي: تسمم الدم المؤلم، وفقدان البلازما والتهيج المؤلم. ينشأ العامل الأول بسبب دخول منتجات انهيار الخلايا التالفة إلى مجرى الدم، مما يسبب تخثر الدم داخل الأوعية الدموية. ينتج فقدان البلازما عن تورم كبير في الأطراف. عامل الألم يعطل تنسيق عمليات الإثارة والتثبيط في الجهاز العصبي المركزي.

يؤدي الضغط المطول إلى نقص التروية والركود الوريدي للطرف بأكمله أو الجزء الخاص به. أصيبت جذوع الأعصاب. يحدث التدمير الميكانيكي للأنسجة مع تكوين عدد كبير من المنتجات السامة لاستقلاب الخلية، وخاصة الميوجلوبين. يؤدي الحماض الأيضي بالاشتراك مع الميوجلوبين إلى تخثر الدم داخل الأوعية الدموية، في حين يتم حظر قدرة الكلى على الترشيح. المرحلة الأخيرة من هذه العملية هي الفشل الكلوي الحاد، والذي يتم التعبير عنه بشكل مختلف في فترات مختلفة من المرض. يتفاقم تسمم الدم بسبب فرط بوتاسيوم الدم (ما يصل إلى 7-12 مليمول / لتر)، وكذلك الهستامين، ومنتجات تحلل البروتين، والكرياتينين، والفوسفور، وحمض الأدينيليك، وما إلى ذلك، القادمة من العضلات التالفة.

نتيجة لفقدان البلازما، يتطور سماكة الدم ويظهر تورم هائل في الأنسجة التالفة. يمكن أن يصل فقدان البلازما إلى 30% من حجم الدم المتداول.

العيادة والتشخيص. يمكن تقسيم مسار متلازمة المقصورة طويلة المدى إلى ثلاث فترات.

أنافترة(الأولي أو المبكر)، أول يومين بعد التحرر من الضغط. تتميز هذه المرة بأنها فترة التغيرات المحلية والتسمم الداخلي. في العيادة، تسود مظاهر الصدمة المؤلمة: ألم شديد، والإجهاد النفسي والعاطفي، وعدم استقرار الدورة الدموية، وتركيز الدم، والكرياتين في الدم. في البول - بروتينية وبيلة ​​سيلينية. بعد العلاج المحافظ والجراحي، تستقر حالة المريض على شكل فترة قصيرة واضحة، وبعدها تتفاقم حالة المريض وتتطور الفترة التالية.

ثانيا فترة -فترة الفشل الكلوي الحاد. يستمر من اليوم الثالث إلى اليوم الثامن إلى الثاني عشر. يزداد تورم الطرف المصاب، وتظهر بثور ونزيف على الجلد. يفسح تركيز الدم المجال لتخفيف الدم، ويزداد فقر الدم، وينخفض ​​إدرار البول بشكل حاد إلى انقطاع البول. أقصى فرط بوتاسيوم الدم وفرط الكرياتينين في الدم. على الرغم من العلاج المكثف، يصل معدل الوفيات إلى 35٪.

ثالثا فترة -التصالحية، تبدأ في 3-4 أسابيع. يتم تطبيع وظائف الكلى ومحتوى البروتين والكهارل في الدم. تظهر المضاعفات المعدية في المقدمة، ومن الممكن تطور الإنتان.

وفقا لشدة مسار SDS، يتم تقسيمها إلى 4 درجات.يعتمد التدرج على مدة ضغط الطرف: درجة خفيفة -ضغط يصل إلى 4 ساعات ، متوسط ​​-حتى الساعة 6 صباحًا، ثقيل -حتى الساعة 8 صباحا و شديدة للغاية -ضغط أحد الطرفين أو كليهما مع التعرض لأكثر من 8 ساعات.

تلخيصًا لتجربة مراقبة الضحايا أثناء الزلزال الذي ضرب أرمينيا، توصل الأطباء إلى استنتاج مفاده أن شدة المظاهر السريرية لـ SDS تعتمد في المقام الأول على درجة الضغط ومنطقة الآفة ووجود الإصابات المصاحبة. إن الجمع بين الضغط قصير المدى للطرف مع كسور العظام وإصابات الدماغ المؤلمة وتلف الأعضاء الداخلية يؤدي إلى تفاقم مسار المرض المؤلم بشكل حاد ويزيد من سوء التشخيص.

إسعافات أولية.بعد إزالة الضغط، يتم ضمادات الطرف وتثبيته وتطبيق البرد ووصف مسكنات الألم والمهدئات. إذا تم الضغط على أحد الأطراف لأكثر من 10 ساعات وكان هناك شك في قابليته للحياة، فيجب وضع عاصبة وفقًا لمستوى الضغط.

إسعافات أوليةيتكون من تصحيح أو إجراء عمليات التلاعب التي لم يتم إجراؤها في المرحلة الأولى، وإنشاء العلاج بالتسريب (بغض النظر عن معلمات الدورة الدموية). بالنسبة للتسريب، من المستحسن استخدام الريبوليجلوسين أو محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ أو محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4٪.

علاج. يجب أن يكون العلاج شاملاً ويتضمن:

1. العلاج بالتسريب عن طريق ضخ البلازما الطازجة المجمدة حتى 1 لتر يوميًا، والريوبوليجلوسين، وعوامل إزالة السموم (نيوهيموديز، نيوكومبينسان، ديسول). فصادة البلازما مع استخلاص ما يصل إلى 1.5 لتر من البلازما في إجراء واحد.

2. العلاج بالأكسجين عالي الضغط لتقليل نقص الأكسجة في الأنسجة المحيطية.

3. الاستخدام المبكر للتحويلة الشريانية الوريدية، وغسيل الكلى، وترشيح الهيموفيليا - يوميًا خلال فترة الفشل الكلوي الحاد.

4. بضع اللفافة ("شقوق المصباح")، واستئصال الرحم، وبتر الأطراف - وفق مؤشرات صارمة.

5. العلاج بالامتصاص - الإيثاق المعوي عن طريق الفم، محليا بعد العمليات - الأنسجة الكربونية AUG-M.

6. الالتزام الصارم بالتعقيم والمطهرات.

7. النظام الغذائي - الحد من شرب الماء واستبعاد الفواكه خلال فترة الفشل الكلوي الحاد.

يعتمد العلاج المحدد لكل مريض على مرحلة الرعاية والفترة السريرية لمتلازمة الحيز طويلة الأمد.

العلاج فيأناالفترة (التسمم الداخلي والتغيرات المحلية).قسطرة الوريد الكبير وتحديد فصيلة الدم وعامل Rh. العلاج بالتسريب ونقل الدم بما لا يقل عن 2000 مل في اليوم. منها: بلازما طازجة مجمدة 500-700 مل، جلوكوز 5% حتى 1000 مل مع فيتامينات C وB، ألبومين 5-10% 200 مل، محلول بيكربونات الصوديوم 4% 400 مل، خليط الجلوكوزون كاين 400 مل. يتم تحديد كمية ونوعية عوامل نقل الدم حسب حالة المريض والمعامل المخبرية وإدرار البول. مطلوب تسجيل صارم لإفراز البول.

جلسات العلاج بالأكسجين المضغوط 1-2 مرات في اليوم.

يستطب فصل البلازما في حالة وجود علامات واضحة للتسمم، والتعرض للضغط لأكثر من 4 ساعات، والتغيرات الموضعية الواضحة في الطرف المصاب.

العلاج الدوائي: لازيكس حتى 80 ملغ يومياً، أمينوفيلين 2.4% 10 مل (تحفيز إدرار البول)؛ الهيبارين 2.5 ألف تحت جلد البطن 4 مرات يوميا. الدقات أو ترينتال، ريتابوليل 1.0 مرة كل 4 أيام؛ أدوية القلب والأوعية الدموية والمضادات الحيوية.

يعتمد العلاج الجراحي على حالة ودرجة نقص تروية الطرف المصاب.

الدرجة الأولى - وذمة تصلبية طفيفة. الجلد شاحب، يرتفع فوق الجلد السليم عند حدود الانضغاط. العلاج المحافظ فعال.

الدرجة الثانية - تورم معتدل في الأنسجة وتوترها. الجلد شاحب مع وجود مناطق زرقة. قد تكون هناك فقاعات ذات محتويات صفراء شفافة، يوجد تحتها سطح وردي رطب.

الدرجة الثالثة - تورم متصلب واضح وتوتر الأنسجة. يصبح الجلد مزرقًا أو "رخاميًا" وتنخفض درجة حرارته. بعد 12-24 ساعة تظهر بثور ذات محتويات نزفية، يوجد تحتها سطح أحمر داكن رطب. علامات اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة تتزايد تدريجيا. العلاج المحافظ غير فعال ويؤدي إلى النخر. وتظهر شقوق المصباح مع تشريح الأغماد اللفافية.

الدرجة الرابعة - تورم معتدل والأنسجة متوترة بشكل حاد. الجلد أرجواني مزرق وبارد. فقاعات ذات محتويات نزفية، يوجد تحتها سطح جاف أسود مزرق. وبعد ذلك لا يزداد التورم مما يدل على اضطرابات الدورة الدموية العميقة. العلاج المحافظ ليس فعالا. يضمن بضع اللفافة الواسع أقصى قدر ممكن من استعادة الدورة الدموية، ويسمح بالحد من العملية النخرية في الأقسام البعيدة، ويقلل من شدة امتصاص المنتجات السامة. وفي حالة البتر اللاحق، سيكون مستواه أقل بكثير.

بعد العلاج الجراحييزداد حجم العلاج بالتسريب يوميًا إلى 30.004.000 مل، والذي يتضمن ما يصل إلى 1000 مل من البلازما الطازجة المجمدة، و500 مل من الألبومين بنسبة 10٪. العلاج بالأكسجين المضغوط 2-3 مرات في اليوم. إزالة السموم - ضخ ما يصل إلى 400 مل من التسمم الجديد ، وإعطاء التسمم المعوي والكربون المنشط. يستخدم نسيج الفحم AUG-M موضعياً. ثقافة البكتيريا للحساسية للمضادات الحيوية.

العلاج أثناءثانياالفترة (الفشل الكلوي الحاد).الحد من تناول السوائل. يشار إلى غسيل الكلى عندما يتم تقليل إدرار البول إلى 600 مل في اليوم. المؤشرات الطارئة لذلك هي انقطاع البول، فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر، وذمة رئوية ودماغية. في حالة فرط الجفاف الشديد، تتم الإشارة إلى ترشيح الدم لمدة 4-5 ساعات مع نقص السوائل بمقدار 1-2 لتر.

خلال فترة غسيل الكلى، يتم إجراء العلاج بالتسريب بنفس الأدوية كما في الفترة الأولى بحجم إجمالي قدره 1.2-1.5 لتر يوميًا، وفي ظل التدخلات الجراحية - ما يصل إلى 2 لتر يوميًا.

مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب، يتم إيقاف الفشل الكلوي لمدة 10-12 يوما.

العلاج فيثالثافترةيتكون من علاج المظاهر المحلية لـ SDS والمضاعفات القيحية ومنع الإنتان. يتم علاج المضاعفات المعدية وفقًا للقوانين العامة للجراحة القيحية.

ما هي متلازمة المقصورة؟ سنناقش الأسباب والتشخيص وطرق العلاج في المقال الذي كتبه الدكتور نيكولينكو ف.أ.، طبيب الرضوح الذي يتمتع بخبرة 6 سنوات.

تعريف المرض. أسباب المرض

متلازمة الضغط على المدى الطويل(متلازمة التصادم، CDS) هي حالة مهددة للحياة تحدث بسبب الضغط المطول على أي جزء من الجسم ثم إطلاقه لاحقًا، مما يسبب صدمة مؤلمةوغالباً ما يؤدي إلى الوفاة.

هناك شرطان يساهمان في حدوث هذه المتلازمة:

تؤدي هذه العوامل إلى حقيقة أنه بعد إطلاق جزء مضغوط من الجسم، تتجاوز الإصابة الضرر ورد الفعل المؤلم المحلي.

في منطقة الضغط، يتم تشكيل المنتجات السامة (الميوجلوبين الحر، الكرياتينين، البوتاسيوم، الفوسفور)، والتي لا يتم "غسلها" بواسطة السائل المتراكم بسبب عائق ميكانيكي أمام تداول تياره. في هذا الصدد، بعد القضاء على سبب الضغط، يحدث رد فعل نظامي للجسم - منتجات الأنسجة المدمرة تدخل مجرى الدم. هذه هي الطريقة التي يتم بها تسمم الجسم - تسمم الدم.

شكل خاص من متلازمة الاصطدام هو متلازمة الضغط الموضعي (PCS). في هذه الحالة، لا يوجد عامل صدمة خارجي، ولكن يحدث ضغط الأنسجة من وضع الجسم غير الطبيعي وطويل الأمد. في أغلب الأحيان، تتميز SPS بشخص في حالة تسمم شديد: اكتئاب الوعي و حساسية الألمبالاشتراك مع وضع غير متحرك لفترة طويلة يؤدي إلى نقص التروية الحرجة (انخفاض تدفق الدم في منطقة منفصلة من الجسم). هذا لا يعني على الإطلاق أنه من أجل تحقيق الضغط الموضعي، يجب على الشخص "إراحة" ذراعه أو ساقه لساعات. يمكن أن يحدث نخر الأنسجة بسبب أقصى انثناء للمفصل لفترة طويلة بما فيه الكفاية، مما يؤدي إلى ضغط الحزمة الوعائية وتعطيل تدفق الدم إلى الأنسجة. التحولات المصاحبة في التوازن (التنظيم الذاتي للجسم)، وهي سمة من سمات الكيمياء الحيوية للتسمم، تصاحب المتلازمة الموضعية الموصوفة.

يختلف الضغط الموضعي عن SDS الحقيقي في معدل الزيادة في تسمم الدم وندرة حدوث تلف الأعضاء الذي لا رجعة فيه.

خاصة والأقل تدميرا هو أعراض عصبية. نادرًا ما يحدث وهو عنصر منفصل في متلازمة الاصطدام. يتجلى هذا العرض في شكل تلف أو تعطيل لعصب معين (الاعتلال العصبي). في هذه الحالة، لا يوجد مرض أو إصابة عصبية مزمنة. هذا الشرط هو عكسها.

أعراض متلازمة المقصورة

أعراض متلازمة الاصطدام واسعة النطاق ومتنوعة. وتتكون من مظاهر محلية (محلية) وعامة، وأي منها يشكل في حد ذاته إصابة خطيرة.

خلال الفحص الأولي للمريض، قد يتم تفسير الأعراض الموضعية بشكل غير صحيح بسبب عدم وضوح الضرر: الأنسجة المتضررة هي المراحل الأولىتبدو أكثر صحة مما هي عليه حقا. تظهر المناطق النخرية (المحتضرة) بوضوح بعد بضعة أيام فقط، ويمكن أن يستمر ترسيم حدودها في المستقبل.

يصبح حجم الاضطرابات المحلية واضحًا بالفعل في مرحلة المضاعفات. تتطلب هذه الحقيقة تكتيكًا خاصًا من الجراح - مراجعة (فحص) ثانوية للضحية.

تتمثل الأعراض المحلية في المقام الأول في الإصابات التي تحدث في الحياة اليومية، ولكن ضخامة هذه الإصابات تكون أكثر أهمية. يتميز SDS بالإصابات المركبة والمشتركة والصدمات المتعددة. وتشمل هذه الكسور المفتوحة والمغلقة، والجروح الواسعة، وانفصال الجلد عن الأنسجة، وإصابات السحق، وبتر الأطراف المؤلمة، وإصابات الالتواء (دوران العظم حول محوره).

مع متلازمة الاصطدام، تحدث مساحات كبيرة من الدمار (التدمير)، وتدمير الأعضاء وإصابات لا رجعة فيها.بالإضافة إلى إصابات الهيكل العظمي وإصابات الأنسجة الرخوة، غالبًا ما يكون SDS مصحوبًا بصدمات عصبية (تلف الجهاز العصبي) وإصابات صدرية (إصابات في الصدر) وإصابات في البطن (داخل البطن). يمكن أن تتفاقم حالة الضحية بسبب استمرار النزيف في مكان الحادث والمضاعفات المعدية التي نشأت في وقت سابق.

يؤدي الضرر المحلي إلى حدوث عملية عامة مثل الصدمة. يرجع ظهوره في DFS إلى إصابات متعددة ونبضات ألم طويلة الأمد ونقص إمدادات الدم إلى جزء الجسم المضغوط.

متلازمة الصدمة عند الاصطدام متعددة المكونات: تؤدي آلية الضغط المطول إلى تطور أنواع من الضغط في الجسم مثل نقص حجم الدم (انخفاض حجم الدم المنتشر) والتسمم المعدي والصدمة. تعتبر المكونات السامة للصدمة خطيرة بشكل خاص في حالة SDS، والتي تتميز بالمفاجأة: فهي كذلك كميات كبيرةبعد إطلاق الجزء المضغوط من الجسم، يدخلون مجرى الدم على الفور. إن الجمع بين الأضرار المحلية الشديدة والتأثير السام للأنسجة الخاصة بالفرد يحدد مسار المرض ويمكن أن يؤدي إلى نتيجة مميتة.

التسبب في متلازمة المقصورة طويلة الأجل

جسم الإنسان لديه القدرات التعويضية- رد فعل الجسم على الضرر، حيث يتم تنفيذ وظائف المنطقة المصابة من الجسم بواسطة عضو آخر. على خلفية إقامة الشخص لفترة طويلة في الظروف نقص حجم الدم(انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية)، ألم شديد، الوضع القسريوالإصابات المصاحبة للأعضاء الداخلية، تصل قدرات الجسم إلى الحد الأقصى أو تجف تمامًا.

يؤدي انتهاك حجم خلايا الدم الحمراء في الدم وتدفق البلازما إلى الفضاء الخلالي إلى نقص التروية، مما يؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية. يؤدي تعرق البلازما في الأنسجة والفضاء الخلالي أيضًا إلى تراكم الميوجلوبين (البروتين الذي يخلق احتياطيات الأكسجين في العضلات). يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى استمرار نقص تدفق الدم (نقص إمدادات الدم)، وفقدان البلازما، وزيادة وذمة الأنسجة.

طوال فترة الضغط، تؤثر منتجات تحلل الأنسجة التي تدخل مجرى الدم على الكلى. بعد إطلاق سراح الضحية، هناك زيادة حادة في إطلاق المواد السامة و"غسل" هائل لمخلفات الأنسجة (الخلايا المدمرة) في مجرى الدم. بعد تحريره من كتلة الضغط، يستأنف تدفق الدم، مما يؤدي حتمًا إلى ملء حجم الدم المنتشر بالسموم الذاتية الناتجة. وهذا يؤدي إلى المظهر فشل كلوي حاد، مما يؤدي إلى تفاعلات مناعية ذاتية فورية: أزمات درجات الحرارة، واضطرابات معممة في التنظيم الخلطي (العمليات الأيضية).

يتطور الفشل الكلوي بسبب انسداد الأنابيب الكلوية بواسطة الميوجلوبين للعضلات المدمرة وتوقف عملية إعادة الامتصاص الحيوية (إعادة امتصاص الماء). ويتفاقم هذا إلى حد كبير بسبب الاضطرابات الأيونية. منتجات تحلل الأنسجة التي تدخل الدم أيضًا لها تأثير لا يمكن السيطرة عليه على قطر تجويف الأوعية الدموية. ونتيجة لذلك، تضيق الأوعية الدموية، بما في ذلك في كبيبات الترشيح في الكلى، مما يؤدي إلى تجلط الدم والتوقف الكامل للترشيح.

فيما يتعلق بالفشل الكلوي الحاد، يتفاقم عدم المعاوضة الناتج عن زيادة اختلال التوازن الأيوني (فرط بوتاسيوم الدم). وهذا يؤدي إلى انتهاكات جسيمة للتنظيم الذاتي للجسم و "التحمض" البيئات الداخلية- الحماض.

إن ظاهرة التفاقم المتبادل (نقص حجم الدم + نبضات الألم + تسمم الدم) تتكشف الآن بالكامل. تصبح الأعراض واضحة إلى الحد الأقصى، ومتتالية ومتزايدة، ويصبح احتمال القضاء عليها بواسطة قوى الجسم مستحيلا.

تترافق الاضطرابات الموصوفة مع انهيار ديناميكا الدم (حركة الدم عبر الأوعية) بسبب فقدان الدم وانخفاض ضغط الدم المنعكس (انخفاض ضغط الدم). وهذا يؤدي إلى زيادة تدريجية في الشدة وتشكيل حلقة مفرغة. من الممكن مقاطعة العمليات المرضية في حالة متلازمة الحيز طويلة الأمد فقط التدخل الطبي- في الوقت المناسب ومنسقة وكفؤة.

تصنيف ومراحل تطور متلازمة المقصورة طويلة المدى

يعتمد تصنيف متلازمة الاصطدام على شدة المظاهر السريرية، والتي تعتمد على مساحة ومدة الضغط.

نماذج VTS:

نظرًا لمعرفة الآلية المرضية لمتلازمة الاصطدام ومعرفة تشخيص كل شكل من أشكال SDS، فإن هذا التصنيف مقبول بشكل عام ويظل دون تغيير بالفعل لفترة طويلة. وعلى الرغم من أنها مبسطة تمامًا ولا تأخذ في الاعتبار تفاصيل الأضرار المحلية، إلا أن هذا التنظيم يثبت أهميته في توزيع تدفقات المرضى في ظروف الكوارث، وبالتالي زيادة كفاءة الرعاية الطبية.

• وفقا للمكون السريري السائد للصدمة؛
• حسب صورة تسمم الدم.
• وفقًا لنسبة الضرر الموضعي وإصابات الأعضاء الداخلية وشدة المكون السام المسبب للصدمة.

ومع ذلك، فإن هذه المقاييس قليلة الفائدة لتقييم حالة المرضى بسرعة، لأنها تبطئ تقديم المساعدة من خلال الدراسات المختبرية والفعالة.

قبل تشخيص وتحليل الصورة السريرية، من المهم تقييم المرحلة التي ينتمي إليها مرض DDS:

• الفترة المبكرة- يستمر أقل من ثلاثة أيام من لحظة إخراج المريض من تحت الأجسام الضاغطة. تتميز هذه المرحلة بتطور المضاعفات المميزة للصدمة، بالإضافة إلى الفشل الكلوي الحاد.
• فترة انتقالية- يستمر من 3-12 يوم. تم تطوير عيادة الفشل الكلوي الحاد بشكل كامل المرحلة النهائية. يتم التعبير عن الصورة السريرية العامة من خلال مناطق ترسيم واضحة وحجم الضرر.
• فترة متأخرة- يستمر من 12 يوم إلى 1-2 شهر. هي فترة جبر (التعافي): الانتهاكات الحيوية وظائف مهمةلم يحدث ذلك، يحشد الجسم القدرات التعويضية. مدة الفترة التي تصل إلى شهرين تعسفية - تعتمد المدة على الهياكل المتضررة ومدى خطورة الضرر، وكذلك على مدى كفاية العلاج.

مضاعفات متلازمة المقصورة

تعتمد شدة متلازمة الاصطدام واحتمالية نتائجها على المضاعفات التي تنشأ. تشمل المضاعفات الرئيسية لـ DFS ما يلي:

يلعب التسلسل الزمني للمضاعفات دورًا رائدًا في متلازمة الحيز طويلة المدى، مما يفسر العديد من الأنماط السريرية.

ونظرًا لخطورة الضرر، تنشأ الظروف المواتية لتطور مشاكل "الانفصال المكثف":

• متلازمة الضائقة (فشل الجهاز التنفسي) ؛
• الدهنية والهواء والجلطات الدموية (انسداد) ؛
• متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.
• الالتهاب الرئوي.

لا تحدث هذه المضاعفات دائمًا مع SDS، لكن ظهورها غالبًا ما يؤدي إلى وفاة نسبة كبيرة من الضحايا.

أيضًا، مع DDS، تحدث مضاعفات موضعية للجروح:

• عدوى الجرح مع إضافة النباتات اللاهوائية.
• تدمير (تدمير) البنية التشريحية: جروح شديدة وسيئة التصريف في فروة الرأس، و"جيوب" متعددة، وانفصال، وبؤر إقفارية.

دائمًا ما يثير الوضع الموضعي للجروح في متلازمة الحيز طويلة المدى المخاوف ويكون له تشخيص غير مناسب، حتى مع شرط العلاج الجراحي الكامل وفي الوقت المناسب. التئام الجروح, الكسور المفتوحة، الأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية، تستمر بصعوبات كبيرة بسبب الصدمة المصاحبة. يتم التعبير بوضوح عن ظاهرة العبء المتبادل.

تشخيص متلازمة المقصورة طويلة الأمد

يعد تشخيص SDS معقدًا، أي أنه يمكن تحديده عن طريق إضافة ودمج مكونات الإصابة مع مراعاة آليتها. تشخيص متلازمة الاصطدام هو إجراء وقائي - وهو ذو طبيعة تحذيرية. يقوم الطبيب، مع الأخذ في الاعتبار ظروف وظروف الإصابة، بتحديد SDS كتشخيص متوقع.

على الرغم من شدة وتنوع المظاهر السريرية، يمكن أن يشكل DFS تحديًا للعديد من المتخصصين ذوي الخبرة. ويرجع ذلك إلى ندرة حدوث المتلازمة في زمن السلم.

يصبح التشخيص صعبا للغاية إذا كان تاريخ الإصابة غير معروف. في هذه الحالة، فإن القرار التكتيكي الصحيح الوحيد للجراح هو اتباع نهج حذر. ويتجلى ذلك في افتراض SDS في غياب الاتصال مع المريض، مع الصدمات المتعددة لمدة غير معروفة، والإصابات القطاعية الشديدة ذات الطبيعة الضاغطة للإصابة. الجروح المصابةعلامات ضغط الأطراف وعدم تناسق المظاهر المحلية للإصابة الحالة العامةقد يشير المرضى أيضًا إلى احتمال الإصابة بمتلازمة الاصطدام.

لتفصيل التشخيص، يتم استخدام مخططات البحث المقبولة عمومًا: توضيح الشكاوى، وسجلات المريض، وآلية الإصابة، مع التركيز على مدة الضغط والأنشطة التي سبقت التحرر من الضغط.

عند جمع تاريخ الحياة، يتم الاهتمام بأمراض الكلى السابقة: التهاب كبيبات الكلى، التهاب الحويضة والكلية، الفشل الكلوي المزمن، وكذلك استئصال الكلية (إزالة الكلية أو جزء منها).

عند التقييم الوضع الموضوعييشار إلى الفحص الدقيق للمريض لتقييم مدى خطورة الضرر. الوعي الواضح، وعدم أهمية الشكاوى، والوضع النشط للمريض لا ينبغي أن يضلل الطبيب، لأنه من الممكن أن يتم الفحص خلال فترة "النور"، عندما يتم تعويض الجسم بشكل ثانوي ولا تظهر الأعراض.

يتم تقييم المعلمات الموضوعية: الضغط الوريدي الشرياني والمركزي، ومعدل ضربات القلب، ومعدل التنفس، والتشبع، وإدرار البول (حجم البول). يتم إجراء الفحص المختبري.

تعد مؤشرات الاختبارات البيوكيميائية وعلامات "الكلى" إرشادية: تركيز الكرياتينين، واليوريا في الدم، وتصفية الكرياتينين. المؤشرات الإعلامية المبكرة ستكون التحولات الأيونية في الدم.

يتم فحص الجروح والأضرار الناتجة عن ضغط الأنسجة في المقام الأول. إنه إجراء علاجي وتشخيصي يسمح لنا بتوضيح عمق ومدى تدمير الأنسجة.

من أجل استبعاد الإصابات المتخصصة، يشارك المتخصصون الضيقون: أطباء المسالك البولية، جراحي الأعصاب، جراحي البطن، أطباء أمراض النساء.

للتشخيص، يتم أيضًا استخدام التصوير الشعاعي والتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي (اختياري). يخضع المرضى للمراقبة المستمرة حتى لو كانت حالتهم مستقرة وقت قبولهم.

علاج متلازمة المقصورة

ترتبط النقاط الأساسية في علاج متلازمة الاصطدام بالإفراج عن الضحية وإخلائها. إن صحة تصرفات الطبيب في مكان الحادث تحدد إلى حد كبير نجاح علاج المرضى الداخليين.

تعتمد المساعدة الأولية والأكثر فعالية على مرحلة SDS. و رغم ذلك العلاج العامتعتبر متلازمة الاصطدام معقدة، وتعتمد طريقة العلاج ذات الأولوية أيضًا على مرحلة الحالة.

يتم إعطاء الضحية على الفور المسكنات، بما في ذلك المخدرات ومضادات الهيستامين والمهدئات. أدوية الأوعية الدمويةبشكل أقرب، أي أقرب إلى منطقة ضغط الطرف، ويتم أيضًا تطبيق عاصبة. دون إزالة عاصبة، ضمادة مرنةيتم ضمادات الجزء التالف وتجميده وتبريده. بعد الانتهاء من هذا المبلغ الأولي من الرعاية الطبية، يمكن إزالة العاصبة.

ثم يتم تطهير الجروح وتطبيقها الضمادات العقيمة. يتم إنشاء الوصول الوريدي الدائم (المحيطي)، ويتم غرس المحاليل. على خلفية التسكين المستمر (إزالة أعراض الألم) ، يتم نقل المريض إلى المستشفى تحت سيطرة عوامل الدورة الدموية (حركة الدم عبر الأوعية). العلاج فعال في وحدة العناية المركزة. وأشار ثقب والقسطرة الوريد المركزي، استمرار العلاج بالتسريب ونقل الدم (إدخال السوائل البيوكيميائية الضرورية) مع نقل البلازما المجمدة الطازجة والمحاليل البلورية والوزن الجزيئي العالي. يتم إجراء فصادة البلازما، وغسيل الكلى (تنقية الدم خارج الجسم)، والعلاج بالأكسجين، والأكسجين عالي الضغط (العلاج بالأكسجين عالي الضغط).

بناء على المؤشرات يتم تنفيذها علاج الأعراض. يتم إجراء مراقبة مستمرة لإدرار البول ومعدل ضربات القلب والنبض والضغط الوريدي المركزي. السيطرة على التركيب الأيوني للدم.

تعتمد فعالية التدابير العامة بشكل مباشر على العلاج الجراحي المحلي. لا توجد خطط عالمية لعلاج الجروح وإدارة الضحية. يتم تنفيذ الوقاية الفعالة من متلازمة المقصورة (تورم وضغط العضلات في الأغماد اللفافية)، بما في ذلك التنفيذ المبكر لبضع اللفافة تحت الجلد.

قد يكون من الصعب تقييم صلاحية الأنسجة أثناء العلاج الجراحي الأولي: عدم وجود ترسيم بين المناطق السليمة والمتضررة، واضطرابات التروية الحدودية والفسيفسائية (إطلاق الدم عبر أنسجة الجسم) تمنع الجراحين من اتخاذ إجراءات جذرية.

في حالة الشك، تتم الإشارة إلى بتر الطرف مع تشريح معظم الأغماد اللفافية، أو الوصول الإضافي للفحص المناسب، أو التصريف، أو تطبيق الغرز المتأخرة أو تعبئة الجرح.

الصورة السريرية للضرر المحلي سيئة في الفترة الأولى من DFS. لذلك، هناك حاجة لإجراء فحص ثانوي للجرح أو مراجعة الطرف بعد 24-28 ساعة، مثل هذه التكتيكات تجعل من الممكن تطهير (تنظيف) بؤر النخر الناشئة على خلفية تجلط الدم الشعري الثانوي، وتقييم مدى قابلية البقاء. من الأنسجة والجزء ككل، وضبط الخطة الجراحية.

تنبؤ بالمناخ. وقاية

يعتمد تشخيص DFS على مدة الضغط ومساحة الأنسجة المضغوطة. ومن المتوقع أن ينخفض ​​عدد الوفيات ونسبة الإعاقة اعتماداً على جودة الرعاية الطبية وخبرة الفريق الجراحي وتجهيزات المستشفى وإمكانيات وحدة العناية المركزة.

تتيح معرفة الآلية المرضية ومراحل متلازمة الاصطدام للطبيب اختيار طريقة العلاج ذات الأولوية وفقًا للحالة. في عدد كبير من الحالات، باستثناء الأشكال الشديدة من المتلازمة، يؤدي هذا إلى نتائج وظيفية مواتية.

غالبًا ما ترتبط إعاقة المرضى بفقدان الأطراف وحدوث الفشل الكلوي المزمن. الرعاية الطبية الفعالة المخططة يمكن أن تؤثر على نوعية حياة هؤلاء المرضى: برنامج غسيل الكلى، الأطراف الاصطناعية، برنامج إعادة التأهيل.

الوقاية من متلازمة الاصطدام لا يمكن السيطرة عليها، مثل كل ما يؤدي إلى وقوع ضحايا تحت الأنقاض (الانهيارات والانفجارات والحوادث والكوارث التي من صنع الإنسان وكوارث النقل). نسبة صغيرة من ضحايا SDS هم مرضى يعانون من إصابات متعلقة بالعمل. لتجنب هذا النوع من متلازمة التصادم، من الضروري مراعاة احتياطات السلامة في المؤسسة، وضمان ظروف عمل آمنة والتنبؤ بمخاطر الإنتاج.

ينبغي إيلاء اهتمام خاص وقايةمتلازمة الضغط الموضعي. بعض المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة هم مرضى يعانون من الإغماء المزمن والمتلازمات العصبية ومرضى السكر الذين يعانون من المعاوضة وفقدان الوعي. يمكن لأي شخص قريب في الوقت المناسب أن ينقذهم ليس فقط من الضغط الموضعي، ولكن أيضًا من المضاعفات الخطيرة للمرض الأساسي. يجب على الأشخاص المُعالين الذين هم أيضًا معرضون لخطر الإصابة بـ SES تجنب ذلك عواقب وخيمةسيسمح الضغط باستهلاك محدود ومسؤول للكحول، بالإضافة إلى الامتناع عن تعاطي المخدرات.

فهرس

• 1. بورداكوف ف.ن.، ألكسيف إس.إيه.، تشومانيفيتش أو.أ.، باتسا دي.آي.، بورداكوف بي.في. متلازمة المقصورة طويلة المدى. // مجلة الطب العسكري، مينسك: 2013. - العدد 1. - ص 26-32.
• 2. بوريانوف أو.أ.، سترافون إس.إس.، شلاباك آي.بي. الجروح القابلة للاشتعال في الأطراف. صدمة مؤلمة. - كييف 2015. - 31 ص.
• 3. بيكوف آي يو، إفيمينكو إن إيه، جومانينكو إي كيه. القيادة الوطنية للجراحة الميدانية العسكرية. موسكو 2009. - 815 ص.
• 4. جومانينكو إي.ك. الجراحة الميدانية العسكرية للحروب المحلية والصراعات العسكرية. دليل للأطباء / إد. إ.ك. جومانينكو، آي إم. ساموخفالوفا. - م.، جيوتار-ميديا، 2011. - 672 ص.
• 5. زاروتسكي يال، شودراك أو.أو. تعليمات للجراحة الميدانية العسكرية. - كييف، 2014. - 395 ص.
• 6. كوماروف بي.دي.، شيمانكو آي.آي. ضغط الأنسجة الموضعية. - م. الطب 1984. - 176 ص.
• 7. كورنيلوف إن.في.، جريازنوخين إي.جي. رعاية الصدمات والعظام: دليل للأطباء. - سانت بطرسبورغ: أبقراط، 1994. - ص 145-157.
• 8. كوستيوتشينكو أ.ل. طرق خارج الجسم في علاج الفشل الكلوي الحاد. العلاج الفعال، 1995. - ط1، رقم 1. - ص24-30.
• 9. كريتشيفسكي أ.ل.، فوديانوف أ.م. إصابة ضغط أحد الأطراف. - موسكو: روس. بانوراما، 1995. - 384 ص.
• 10. كوزين م. عيادة والتسبب وعلاج متلازمة سحق طويلة الأجل. - موسكو 1959. - 136 ص.
• 11. ليبيديفا ر.ن.، بيلوروسوف أو.إس.، تريتياكوفا إي.إس.، روديونوف في.في.، سفيرشيفسكي إي.إس.، جودكوف إي.جي. خبرة في علاج المرضى الذين يعانون من متلازمة المقصورة طويلة الأمد. // التخدير والإنعاش. - 1995. - العدد 4. - ص 9-12.
• 12. ماليشيف ف.د. العلاج المكثف. الإنعاش. إسعافات أولية: درس تعليمي. - م: الطب. - 2000. - 464 ص.
• 13. موسالاتوف خ.أ.، سيلين إل.إل.، بروفكين إس.في. المساعدة الطبية في حالات الكوارث: كتاب مدرسي. - م: الطب 1994. - 100 ص.
• 14. موسيليوس إس جي، بوتينتسيف إم دي، إنيليف آر إكس، أورلوف إيه في، روي إيه بي إزالة السموم المعقدة لمتلازمة التصادم. // التخدير والإنعاش. - 1995، العدد 4. - ص 13.
• 15. نيتشايف إي.إي.، ريفسكوي أ.ك.، سافيتسكي جي.جي. متلازمة المقصورة طويلة المدى: دليل للأطباء. م، الطب، 1993. - 208 ص.
• 16. نيغوليانو في.إي.، إلسكي في.ن.، كريفوروتشكو بي.إي.، زوركين أ.أ. متلازمة سحق طويلة الأمد. / مندوب. إد. دكتوراه. عسل. العلوم L. T. Lysyi. - تشيسيناو: شتينتسا، 1984. - 224 ص.
• 17. بيتروف إس. الجراحة العامة: درس تعليمي. الطبعة الثالثة، منقحة وإضافية. - م.، جيوتار-ميديا، 2007. - ص 760-776.
• 18. شيمانكو الثاني، موسيليوس إس.جي. الفشل الكبدي الكلوي الحاد. - م: الطب 1993. - 288 ص.
• 19. جينثون أ. ويلكوكس إس.آر. متلازمة سحق: تقرير حالة ومراجعة الأدبيات. // جي إمرج. ميد. - 2014. - المجلد. 46. ​​- رقم 2. - ص 313 – 319.
• 20. كارجر ايه جي. متلازمة السحق (والدروس المستفادة من زلزال مرمرة). س. - 2005.
• 21. مالينوسكي دي جي. ، سلاتر إم إس. ، مولينز ر.ج. إصابة سحق وانحلال الربيدات. // الحرجة. رعاية. - 2004. - المجلد. 20. - ص171–189.
• 22. قطع مرض التصلب العصبي المتعدد. انحلال الربيدات. // اكتا. كلين. بلجيكا. ملحق. - 2007. - المجلد. 2. - ص 350-370.