Ситуационни задачи по биология. Клетъчна биология. Патологичните кръвни клетки са

Ситуационни задачи

по дисциплина "Биология с екология"
за самоподготовка на студенти първи курс

специалност 060101 – Обща медицина

специалност 060103 – Педиатрия

специалност 060105 - Стоматология

1. Ситуационни задачи по темата „Клетъчна биология“
1. Постоянният образец е изследван при малко увеличение, но когато се превключи на голямо увеличение, обектът не се вижда, дори при корекция с макро- и микрометрични винтове и достатъчно осветление. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

Отговор: Причината може да се дължи на факта, че лекарството е поставено на сцената неправилно: с покривното стъкло надолу и когато работите върху голямо увеличениеДебелината на слайда не позволява прецизно фокусиране.

2. Пробата се поставя върху предметния стол на микроскоп, който има огледало в основата на рамото на статива. В публиката има слаба изкуствена светлина. Обектът се вижда ясно при ниско увеличение, но когато се опитате да го видите с увеличение на обектива x40, обектът не се вижда в зрителното поле, вижда се тъмно петно. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

Отговор: Възможно е да има няколко причини: 1 – за изследването е използвана плоската страна на огледалото и стаята не е достатъчно осветена, така че обектът при голямо увеличение не е достатъчно осветен и не се вижда в зрителното поле; 2 – може би движението на револвера е било недостатъчно, не е доведен до щракване, така че обективът не е срещу обекта на изследване; 3 – вижте как е поставен екземплярът на платформата, може би е поставен с покривното стъкло надолу.

3. Тестовият образец е повреден: предметното и покривното стъкло са счупени. Обяснете как може да се случи това?

Отговор: Причината е неправилно боравене с макрометричния винт. Спуска обектива към препарата. Когато работите с него, трябва да гледате не в окуляра, а отстрани, като контролирате разстоянието от лещата до препарата, което е средно 0,5 cm.

4. Общото увеличение на микроскопа по време на работа в единия случай е 280, а в другия 900. Обяснете какви лещи и окуляри са използвани в първия и втория случай и какви обекти позволяват да се изследват?

Отговор:В първия случай се използват окуляр x7 и обектив x40; при това увеличение могат да се видят големи микрообекти (например клетки от ципа на лук, кръвни клетки от жаба, кръст на коса); във втория случай се използват окуляр x10 и обектив x90; при това увеличение можете да изследвате най-малките микрообекти с помощта на имерсионно масло (клетъчни органели, бактериални колонии, малки протозойни клетки, човешки кръвни клетки).

5. Как трябва да се позиционира препаратът, за да се види обектът в желаната форма?

Отговор:Лекарството трябва да се постави на предметната площадка с покривното стъкло нагоре, обектът трябва да бъде разположен в центъра на отвора на предметната площадка, като се има предвид, че изображението в микроскопа е обратното.

6. При редица вродени лизозомни „болести на съхранение“, в клетките се натрупват значителен брой вакуоли, съдържащи несмлени вещества. Например при болестта на Помпе гликогенът се натрупва в лизозомите. Обяснете с какво е свързано това явление въз основа на функционалната роля на тази клетъчна органела.

Отговор: Лизозомите в клетката участват в процесите на вътреклетъчно храносмилане, те съдържат около 40 хидролитични ензима: протеази, нуклеази, гликозидази, фосфорилази и др. В този случай наборът от ензими не включва киселинния ензим а-гликозидаза който участва във функционирането на лизозомите.

7. По време на патологични процеси броят на лизозомите в клетките обикновено се увеличава значително. Въз основа на това възникна идеята, че лизозомите могат да играят активна роляпри клетъчна смърт. Известно е обаче, че когато мембраната на лизозомата се разкъса, освободените хидролази губят своята активност, тъй като цитоплазмата има леко алкална среда. Обяснете каква роля играят лизозомите в този случай въз основа на функционалната роля на този органел в клетката.

Отговор: Една от функциите на лизозомите е автолиза или автофагия. В момента сме склонни да вярваме, че процесът на автофагоцитоза е свързан със селекцията и унищожаването на променени, „счупени“ клетъчни компоненти. В този случай лизозомите действат като вътреклетъчни почистващи препарати, които контролират дефектните структури. В конкретен случай натрупването на лизозоми е свързано с ензимите, изпълняващи тази функция - автолиза на мъртвите клетки.

8. Обяснете какви последствия могат да очакват животинска клетка, която няма центриол и лъчиста сфера (астросфера) в клетъчния си център.

Центрозомите са от съществено значение за животинските клетки, те участват в образуването на вретеното на деленето и са разположени на полюсите, в неделящите се клетки те определят полярността на клетките. При отсъствието на тази органела такава клетка не е способна на пролиферация.

9. Обикновено, ако клетъчната патология е свързана с липсата на пероксизоми в клетките на черния дроб и бъбреците, тогава организмът с такова заболяване не е жизнеспособен. Дайте обяснение на този факт въз основа на функционалната роля на този органел в клетката.

Отговор: Микротелата или пероксизомите играят важна роляв метаболизма на водородния прекис, който е най-силната вътреклетъчна отрова и разрушава клетъчните мембрани. В чернодробните пероксизоми ензимът каталаза съставлява до 40% от всички протеини и изпълнява защитна функция. Вероятно липсата на тези ензими води до необратими промени на нивото на функциониране на клетките, тъканите и органите.

10. Обяснете защо броят на митохондриите в клетките на сърдечния мускул е рязко намален при зимуващи мармоти и зимуващи прилепи.

Отговор: Броят на митохондриите в клетките на сърдечния мускул зависи от функционалното натоварване на сърцето и консумацията на енергия, която се произвежда и натрупва във високоенергийни ATB връзки в „енергийните станции“ на клетките, които са митохондриите. По време на хибернация метаболитните процеси в животинското тяло са бавни и натоварването на сърцето е минимално.

11. Известно е, че при гръбначните животни кръвта е червена, а при някои безгръбначни (главоноги) кръвта е синя. Обяснете наличието на кои микроелементи се свързва с определен цвят на кръвта при тези животни?

Отговор: Кръвта на тези животни е синя, защото... съдържа хемоцианин, който съдържа мед (Cu).

12. Пшеничните зърна и слънчогледовите семена са богати на органични вещества. Обяснете защо качеството на брашното е свързано със съдържанието на глутен в него, какви органични вещества се намират в глутена на пшеничното брашно. Какви органични вещества се съдържат в слънчогледовите семки?

Отговор: Глутенът е тази част от брашното, която съдържа протеиновия компонент, поради което качеството на брашното се оценява по-високо. Наред с протеини и въглехидрати, слънчогледовите семки съдържат значителни количества растителни мазнини.

13. Восъчната липофусциноза на невроните може да се прояви в на различни възрасти(детство, юношество и зряла възраст), принадлежат към истински болести на съхранение, свързани с дисфункция на мембранно-структурирани органели, съдържащи голям брой хидролитични ензими. Симптомите включват признаци на увреждане на централната нервна система с мозъчна атрофия и конвулсивни припадъци. Диагнозата се поставя чрез електронна микроскопия - в тези органели на клетките на много тъкани се откриват патологични включвания. Обяснете в кои органели в клетките функцията е нарушена?

Отговор: при хора с тази патология функцията на лизозомите е нарушена; може би някои ензими липсват или не са включени, така че в лизозомите се намират недостатъчно усвоени структури.

14. Пациент е диагностициран с рядко заболяване на натрупване на гликопротеини, свързано с дефицит на хидролази, които разграждат полизахаридните връзки.Тези аномалии се характеризират с неврологични разстройства и различни соматични прояви. Фукозидозата и манозидозата най-често водят до смърт в детска възраст, докато аспартилглюкозаминурията се проявява като болест на съхранение с късно начало, тежка умствена изостаналост и по-продължително протичане.

Обяснете в кои органели в клетките функцията е нарушена?

Отговор: при хора с тази патология функцията на лизозомите е нарушена, няма ензими, които разграждат гликопротеините, следователно в лизозомите се откриват недостатъчно разцепени структури.

15. Разкрит наследствено заболяване , свързани с дефекти във функционирането на клетъчния органел, водещи до смущения в енергийните функции в клетките - нарушаване на тъканното дишане, синтеза на специфични протеини. Това заболяване се предава само по майчина линия на деца от двата пола. Обяснете в коя органела са настъпили промените. Обосновете отговора си.

Отговор: възникнал е дефект в митохондриалната ДНК, информацията се чете неправилно, синтезът на специфични протеини е нарушен, дефекти се появяват в различни части на цикъла на Кребс, в дихателна верига, което доведе до развитието на рядко митохондриално заболяване.

16. Ядрото на яйцеклетката и ядрото на спермата имат еднакъв брой хромозоми, но обемът на цитоплазмата и броят на цитоплазмените органели в яйцеклетката са по-големи, отколкото в спермата. Еднакво ли е съдържанието на ДНК в тези клетки?

Отговор: Яйцеклетката има по-високо съдържание на ДНК поради наличието на митохондриална ДНК.

17. Гените, които е трябвало да бъдат включени по време на периода G 2, остават неактивни. Това ще повлияе ли на хода на митозата?

Отговор: По време наЖ 2 синтезират се протеини, необходими за образуването на вретеновидни нишки. При тяхно отсъствие разделянето на хроматидите по време на анафазата на митозата ще бъде нарушено или изобщо няма да се случи.

18. Двуядрена клетка с диплоидни ядра (2n=46) е навлязла в митоза. Какво количество наследствен материал ще има клетката в метафаза по време на образуването на едно вретено на делене, както и дъщерни ядра в края на митозата?

Отговор: Във всяко от двете ядра, които са влезли в митоза, хромозоми диплоиден наборвече съдържат двойно повече генетичен материал. Обемът на генетичната информация във всяко ядро ​​е 2н4s. В метафазата, по време на формирането на едно вретено на делене, тези комплекти ще се обединят и следователно обемът на генетичната информация ще бъде 4н8c (тетраплоиден набор от самодуплициращи се или репликирани хромозоми).

В анафазата на митозата на тази клетка хроматидите ще се отделят до полюсите на дъщерните клетки. В края на митозата ядрата на дъщерните клетки ще съдържат обем генетична информация = 4n4c.

19. След оплождането се е образувала 46,XX зигота, от която трябва да се образува женското тяло. Въпреки това, по време на първото митотично разделяне (фрагментиране) на тази зигота на два бластомера, сестринските хроматиди на една от Х-хромозомите, след като се отделиха една от друга, не се разклониха към 2-та полюса, но и двете се преместиха към един полюс.

Хроматидите на другата Х хромозома се разделят нормално. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата са настъпили без нарушаване на механизма на митозата, без въвеждане на допълнителни промени, но и без коригиране на променените набори от хромозоми.

Какво ще бъде хромозомен наборклетки на индивида, развили се от тази зигота? Можете ли да познаете какви могат да бъдат фенотипните характеристики на този организъм?

Отговор: Наборът от неполови хромозоми (автозоми) в двата бластомера ще бъде нормален и ще бъде представен от диплоидното число = 44 несамоудвояващи се (нерепликирани) хромозоми - бивши хроматиди на метафазните хромозоми на зиготата.

В резултат на това клетките на организма, които са се развили от тази зигота, ще имат различен набор от хромозоми, т.е. ще се появи мозаицизъм на кариотипа: 45.X / 47.XXX в приблизително равни пропорции.

Фенотипно това са жени, които проявяват признаци на синдром на Шерешевски-Търнър с леки клинични прояви.

20. След оплождането се е образувала 46,XY зигота, от която трябва да се образува мъжко тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментиране) на тази зигота на два бластомера, сестринските хроматиди на Y хромозомата не се разделиха и цялата тази самодуплицираща се (репликирана) метафазна хромозома се премести към един от полюсите на дъщерните клетки (бластомери ).

Разделянето на хроматидите на X хромозомата се извършва нормално. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата са настъпили без нарушаване на механизма на митозата, без въвеждане на допълнителни промени, но и без коригиране на променените набори от хромозоми.

Какъв ще бъде хромозомният набор от клетки на индивида, който се развива от тази зигота? Познайте какъв фенотип може да има този индивид?

Отговор: Мозаицизъм на кариотипа: 45.X / 46.XY (съкратено X0/XY) в приблизително равни пропорции. Фенотипните варианти за този тип мозаицизъм - 45,X / 46,XY са разнообразни. Такъв индивид може да бъде мъж или жена на външен вид. Описани са случаи на хермафродитизъм при индивиди с мозаицизъм 45,X / 46,XY, когато външно тялото е било женско, но от дясната страна е имало тестис (тестис), над вагината - пенис и уретрален отвор.
Задачи за самоконтрол

1. Перманентният препарат е изследван при малко увеличение, но при превключване на голямо увеличение обектът не се вижда дори при корекция с макро- и микрометрични винтове и достатъчно осветление. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

2. Образецът се поставя върху предметния стол на микроскоп, който има огледало в основата на рамото на статива. В публиката има слаба изкуствена светлина. Обектът се вижда ясно при ниско увеличение, но когато се опитате да го видите с увеличение на обектива x40, обектът не се вижда в зрителното поле, вижда се тъмно петно. Необходимо е да се определи с какво може да е свързано това?

3. Тестовият образец е повреден: предметното и покривното стъкло са счупени. Обяснете как може да се случи това?

4. Общото увеличение на микроскопа по време на работа в единия случай е 280, а в другия 900. Обяснете какви лещи и окуляри са използвани в първия и втория случай и какви обекти позволяват да се изследват?

5. Получихте постоянна подготовка за изследване на обекта при голямо увеличение на микроскопа. Как трябва да се позиционира образецът, за да се види обектът при голямо увеличение? Обяснете защо неправилната манипулация на лекарството може да бъде открита само с голямо увеличение.

6. Обяснете какви перспективи могат да очакват клетка от епителна тъкан, която няма центриоли?

7. В диплоидна клетка се наблюдава 7-кратна ендоредупликация.

Колко наследствен материал има тя?

8. Едно от основните първоначални заключения на класическата генетика е идеята за равенството на мъжкия и женския пол при предаването на наследствена информация на потомството. Потвърждава ли се този извод кога сравнителен анализобщият обем наследствена информация, внесена в зиготата от спермата и яйцето?

9. След като клетката излезе от митозата, настъпи мутация в гена, носещ програмата за синтеза на ензима хеликаза.

Как това събитие ще повлияе на митотичния цикъл на клетката?

1 0. След оплождането се е образувала зигота 46,XX, от която трябва да се образува женското тяло. Въпреки това, по време на първото митотично делене (фрагментиране) на тази зигота на два бластомера, една от двете X хромозоми не се раздели на две хроматиди и в анафазата се премести изцяло към полюса. Поведението на втората Х-хромозома премина без отклонения от нормата. Всички последващи митотични клетъчни деления по време на ембриогенезата също са настъпили без прекъсване на механизма на митозата

Какъв ще бъде хромозомният набор от клетки на индивида, развиващ се от тази зигота и (вероятно) фенотипните характеристики на този организъм?

11. Общоизвестно е, че еднояйчните (монозиготни) близнаци са генетично идентични. По отношение на техния фенотип, предвид нормалното протичане на цитологичните процеси на тяхното формиране и развитие в едни и същи условия на околната среда, те си приличат „като две грахчета в шушулка“.

Могат ли еднояйчните близнаци да са от различен пол - момче и момиче? Ако не могат, тогава защо? И ако могат, тогава в резултат на това какви нарушения възникват в митотичния цикъл на делящата се зигота?

2. Ситуационни задачи по темата „Молекулни основи на наследствеността и изменчивостта“
Геном - общи въпроси

1. Обяснете причината за ситуацията, при която ген на еукариотна клетка, заемащ участък от ДНК с размер от 2400 нуклеотидни двойки, кодира полипептид, състоящ се от 180 аминокиселинни остатъка.

Отговор: За кодиране на 180 аминокиселинни остатъка са достатъчни 540 нуклеотида (180 триплета) от шаблонната ДНК верига. Плюс същото количество - кодиращата верига. Общо - 1080 нуклеотида или 540 нуклеотидни двойки.

2. При анализ на нуклеотидния състав на ДНК на бактериофага М 13 е установено следното количествено съотношение на азотните основи: А-23%, G-21%, Т-36%, С-20%. Как можем да обясним причината, поради която принципът на еквивалентност, установен от Chargaff, не е спазен в този случай?

Отговор: Причината е, че бактериофаг М13 (както повечето фаги) съдържа едноверижна ДНК.

репликация на ДНК

3. Ензимите, които извършват репликацията на ДНК, се движат със скорост от 0,6 микрона в минута. Колко време ще отнеме удвояването на ДНК в хромозома, която има 500 репликона, ако всеки репликон е дълъг 60 µm?

Отговор: Общата дължина на всички репликони е 500x60 = 30 000 µm. Според хипотетично предложената в задачата ситуация, когато една ензимна система се движи със скорост 0,6 микрона в минута. ще отнеме 50 000 минути или 833,3 часа (34,7 дни). В действителност репликацията се извършва едновременно от няколко ензимни системи, действащи една срещу друга, в резултат на което времето за удвояване на цялата ДНК в хромозомата е значително намалено.

Тук ще разгледаме само тези въпроси, които са свързани със значението на патологията клетъчни мембранив развитието на злокачествени новообразувания. Въпреки че очевидно злокачественият тумор не може да се счита за резултат само от мембранна патология, въпреки това в атипичните клетки се наблюдават дълбоки промени в мембраните, които по този начин могат да се превърнат във важна връзка в патогенезата на злокачествените образувания.

1. Електронномикроскопските изследвания показват, че в клетките на злокачествените тумори се наблюдават ембрионални характеристики на мембранната структура, изразяващи се в сливането на мембраните на вътреклетъчните органели и плазмалемата. По този начин мембранната повърхност на клетката рязко се увеличава, което в крайна сметка води до значителни промени в транспортните процеси, клетъчното хранене, мембранното възприемане на информация и др.

2. В една мембрана на нормални клетки може да има повече от сто липидни вещества с различна структура и връзките между тях са специфични за определен тип мембрана. Всяка мембрана има липиден състав, уникален за нея. В много туморни клетки тези разлики в липидния компонент са изравнени или дори напълно липсват. Наблюдаваното монотонност на мембранната липидна структура,и колкото по-изразена е, толкова по-бързо расте туморът и е по-злокачествен.

3. Американският изследовател Кауман установява факт отслабване на адхезионната сила между туморните клетки:се оказа десет пъти по-малко, отколкото за нормалните клетки на същата тъкан.

Електронномикроскопският анализ показа, че туморните клетки имат по-малко места на адхезия една към друга, отколкото нормалните клетки. Предполага се, че клетъчната адхезия възниква поради контакта на калций, фиксиран върху мембрани, с отрицателно заредени молекулни групи върху мембраната на друга клетка. Като доказателство за ролята на калция в тази връзка, наблюденията показват, че третирането на ембриони на земноводни с EDTA (вещество, което свързва калциевите йони) води до разпадане на тъканта на отделни клетки. Когато към тези клетки бяха добавени калциеви йони, те отново се обединиха помежду си и продължиха ембрионалното развитие.

Тъй като клетките престават да се прилепват една към друга, когато се третират с трипсин, може да се предположи, че те също са залепени заедно от протеинови компоненти. Швейцарският изследовател Burger показа върху гъбени клетки, че калциевите йони и така нареченият фактор на агрегация, който е сложен комплекс от протеини и захарни вещества, играят важна роля в това слепване. Albert Szent-Györgyi определя важна роля в тази адхезия на глиоксаловата киселина, тъй като адхезията на клетките е отслабена, когато те се третират с ензима глиоксалаза, а добавянето на метилглиоксал към туморните клетки увеличава техния контакт помежду си. Предполага се също, че контактните рецептори в туморните клетки са по-подвижни, тъй като те „плуват“ в повече течни липиди, така че могат да се групират заедно и по този начин броят на междуклетъчните контакти намалява.

4. Процесът на адхезия на нормалните клетки една към друга води до друго явление - контактно спиране.Две нормални клетки, поставени в капка течност и движещи се в нея, при контакт и прилепване една към друга спират да се движат; Освен това синтезът на ДНК в тях започва да се забавя, в резултат на което те спират да се делят и растат. Колкото повече клетки са свързани една с друга, толкова повече се възпрепятства растежът и деленето им. Тези явления не се наблюдават в туморните клетки. Каква е причината за липсата на контактно инхибиране в туморните клетки? В загубата на способността за предаване на сигнал, който спира растежа и деленето, или в липсата на способност за възприемане на такъв сигнал? Експериментите на американския изследовател Стокър хвърлят светлина върху този проблем. Той показа, че когато нормалните фибробласти се смесват в тъканна култура с трансформирани, се наблюдава инхибиране на деленето и растежа при последните. Следователно проблемът изглежда е загубата на способността на туморните клетки да генерират подходящия сигнал. От това следва, че малък брой туморни клетки все още могат да бъдат нормализирани от обичайната клетъчна среда, но голям брой не могат. С други думи, за да се развие тумор, броят на туморните клетки трябва да достигне определена критична стойност.

Пропускливостта на мембраните на туморните клетки в сравнение с нормалните е повишена, очевидно поради намаляване на броя на извънклетъчните контакти и увеличаване на свободната повърхност на мембраната. В резултат на това транспортните процеси в бластомните клетки се засилват и хиперфункционалните мембранни помпи се износват по-бързо.

Нарушение на вътреклетъчните механизми, регулиращи клетъчната функция. Това може да е резултат от смущения, развиващи се на едно или повече нива на регулаторни механизми:

1) на ниво взаимодействие на биологично активни вещества (хормони, невротрансмитери и др.) С клетъчните рецептори. Промените в чувствителността, броя и (или) конформацията на рецепторните молекули, неговия биохимичен състав или липидна среда в мембраната могат значително да променят естеството на клетъчния отговор към регулаторен стимул. По този начин натрупването на токсични продукти на SPOL в миокардните клетки по време на исхемия предизвиква промяна физичен и химичен съставтехните мембрани, включително цитолемата, което е придружено от нарушаване на реакцията на сърцето към невротрансмитерите на автономната нервна система: норепинефрин и ацетилхолин, както и други биологично активни вещества;

2) на нивото на клетките, така наречените втори пратеници (пратеници) на нервни влияния: циклични нуклеотиди - аденозин монофосфат (cAMP), гуанозин монофосфат (cGMP), образувани в отговор на действието на „първите пратеници“ - хормони и невротрансмитери .
Пример за това е нарушаването на образуването на мембранен потенциал в кардиомиоцитите, когато в тях се натрупва излишък от сАМР, което е по-специално една от възможните причини за развитието на сърдечни аритмии;

3) на ниво метаболитни реакции, регулирани от циклични нуклеотиди или други вътреклетъчни фактори. По този начин нарушаването на процеса на активиране на клетъчните ензими може значително да промени интензивността на метаболитните реакции и в резултат на това да доведе до нарушаване на функционирането на клетките.

Видове увреждане на клетките:

Увреждането на клетките се характеризира с развитието на различни промени в тях. Те обаче могат да бъдат обединени в няколко групи.
дистрофии.
Дисплазия.
Типични нарушения на субклетъчните структури и компоненти.
Некроза.

дистрофии:

дистрофии(от лат.
dys - разстройство, разстройство + гръц. trophe - подхранване) са метаболитни нарушения в клетките, придружени от нарушения на техните функции, пластични процеси и структурни промени, водещи до нарушаване на жизнените им функции.

Основните механизми на дистрофията са:

1) синтез на анормални вещества в клетката, например амилоидния протеин-полизахаридния комплекс;
2) прекомерно превръщане на някои съединения в други, например мазнини и въглехидрати в протеини, въглехидрати в мазнини;
3) разграждане (фанероза), например, протеиново-липидни мембранни комплекси;
4) инфилтрация на клетки (и междуклетъчно вещество) с органични и неорганични съединения, например холестерол и неговите естери на артериалните стени при атеросклероза.

Основните видове клетъчни дистрофии, в зависимост от преобладаващо нарушения тип метаболизъм, включват:
протеини (диспротеинози);
мазнини (липидози);
въглехидрати;
пигментиран;
минерал.

Диспротеинози:

Те се характеризират с промени във физичните и химичните свойства на клетъчните протеини и, като следствие, нарушаване на техните ензимни и структурни функции.
Най-често диспротеинозите се проявяват под формата на гранулирана, хиалино-капкова и хидропична дегенерация. Често те представляват последователни етапи на нарушаване на метаболизма на цитоплазмените протеини, водещи до клетъчна некроза.

При грануларна дистрофия в цитоплазмата се появяват протеинови гранули (зърна). Те се образуват в резултат на неговата инфилтрация (проникване) от междуклетъчната течност, превръщане на въглехидрати и мазнини в протеини и разпадане (разграждане) на цитоплазмени липопротеини и мембрани. Една от основните често срещани причини за грануларна дистрофия е нарушение на енергийното снабдяване на клетките.

Хиалиновата дистрофия се характеризира с натрупване на протеинови хиалиноподобни ацидофилни включвания ("капки") в цитоплазмата. В същото време се разкриват признаци на разрушаване на клетъчните органели. При състояния се наблюдават признаци на хиалинова дистрофия причинявайки увеличениепропускливост на клетъчните мембрани.

Липидози:

Липидозите включват вещества с различен химичен състав, неразтворими във вода. Липидозите се проявяват или чрез увеличаване на съдържанието на вътреклетъчни липиди, или чрез появата им в клетки, където те обикновено отсъстват, или чрез образуване на липиди с необичаен химичен състав. Липидозите, както и диспротеинозите, най-често се наблюдават в клетките на сърцето, черния дроб, бъбреците, мозъка и се наричат ​​съответно (мастна дегенерация на сърцето, черния дроб, бъбреците, мозъка).

Въглехидратни дистрофии:

Те се характеризират с нарушен метаболизъм на полизахаридите (гликоген, мукополизахариди) и гликопротеините (муцин, мукоиди).

"Полизахаридните" дистрофии се проявяват:
1) намаляване на съдържанието им в клетката (например гликоген при захарен диабет);
2) тяхното отсъствие или значително намаляване (агликогеноза);
3) натрупване на техния излишък (гликогенова инфилтрация на клетките, гликогеноза).
Причината за въглехидратните дистрофии най-често е ендокринопатия (например инсулинов дефицит) или ензимопатия (отсъствие или ниска активност на ензими, участващи в процесите на синтез и разграждане на въглехидрати).
Въглехидратните дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на гликопротеини, обикновено се характеризират с натрупване на муцини и мукоиди, които имат лигавична консистенция. В тази връзка те се наричат ​​мукозни дистрофии. Най-често те се причиняват от ендокринни нарушения (например недостатъчно производство или ниска активност на хормони на щитовидната жлеза), както и директен увреждащ ефект на патогенни фактори върху клетките.

Пигментни дистрофии (диспигментоза):

Пигментите на човешките и животинските телесни клетки участват в изпълнението на много функции: синтез и катаболизъм на вещества, приемане на различни влияния, защита от увреждащи фактори.
Клетъчните пигменти са хромопротеини, т.е. съединения, състоящи се от протеин и оцветяващо вещество.

В зависимост от биохимичната структура ендогенните клетъчни пигменти се разделят, както следва:
1) хемоглобиногенни (феритин, хемосидерин, билирубин, хематоидин, хематин, порфирин);
2) протеиногенни, тирозиногенни (меланин, адренохром, пигменти на охроноза и ентерохромафинови клетки);
3) липидогенни, липопротеиногенни (липофусцин, хемофусцин, цероид, липохроми).
Всички диспигментози се разделят на няколко групи в зависимост от техния произход, механизъм на развитие, биохимична структура на пигмента, прояви и разпространение.

Видове диспигментоза

По произход:
1. Първичен (наследствен, вроден).
2. Вторични, придобити (възникващи под въздействието на патогенни агенти през постнаталния период от живота на организма).

Според механизма на развитие:
1. Причинени от дефекти в ензимите (ензимопатии) на пигментния метаболизъм и (или) промени в тяхната активност.
2. Свързани с промени в съдържанието и (или) активността на ензимите, транспортиращи пигменти през клетъчните мембрани.
3. Причинени от увреждане на клетъчните мембрани.
4. Причинява се от натрупването на излишни пигменти в клетките, които имат свойството на фагоцитоза.

Според биохимичната структура на пигмента:
1. Хемоглобиногенен, „зависим от желязо“.
2. Протеиногенен, тирозиногенен.
3. Липидогенен, липопротеиногенен.

По проявление:
1. Появата в клетката на пигмент, който обикновено не присъства в нея.
2. Натрупване на излишен пигмент, който нормално се произвежда в клетката.
3. Намаляване на количеството пигмент, произвеждан нормално в клетката.

По разпространение:
1. Местни (регионални).
2. Общи (общи).

Хемоглобиногенната диспигментоза включва хемосидероза, хемохроматоза, хемомеланоза, порфирия, натрупване на излишък директен билирубинв хепатоцитите. Повечето хемоглобиногенни пигменти са продукти на катаболизма на хемоглобина. Някои от тях (феритин, хемосидерин) се образуват с участието на абсорбираното в червата желязо.

Някои хемоглобиногенни диспигментози са резултат от ферментопатия. Те включват по-специално първична хемохроматоза и порфирия.

Първичната хемохроматоза е заболяване, причинено от генетичен дефект (предаван по автозомно-доминантен начин) на група ензими, участващи в процесите на транспортиране на желязо от чревната кухина. В същото време излишното желязо навлиза в кръвта, което се натрупва под формата на феритин и хемосидерин в клетките на различни тъкани и органи (черен дроб, миокард, кожа, ендокринни жлези, слюнчени жлези и др.). Подобни промени се наблюдават при вторична хемохроматоза. Това е резултат или от придобит дефицит на ензими, които осигуряват метаболизма на желязото от храната (по време на алкохолизъм, интоксикация), или от повишен прием на желязо в организма с храна или лекарства, съдържащи желязо, или следствие от прекомерна хемолиза на червено. кръвни клетки.

Порфирията се характеризира с натрупване на уропорфириноген I, порфобилин и порфириногени в клетките. Една от честите причини за порфирия е дефицитът или ниската кинетична активност на порфириновите метаболитни ензими (по-специално уропорфириноген-III-косинтетаза) от наследствен или придобит характер.

Повечето други видове хемоглобиногенна диспигментоза (хемосидероза, хемомеланоза) са следствие от прекомерно натрупване на пигменти в клетките поради повишена хемолиза на еритроцити от различен произход (инфекции, интоксикации, кръвопреливания на различна група, Rh конфликт и др.).

Протеиногенната (тирозиногенна) диспигментоза се проявява чрез увеличаване или намаляване на тъканната пигментация (локална или общ) продукти от метаболизма на тирозин.
Повишената пигментация често е следствие от излишък на меланин в клетките (меланоза, от гръцки melas - тъмен, черен). Наблюдава се в случаи на надбъбречна недостатъчност, причинена от намаляване на тяхната маса, например с туберкулозни или туморни лезии, с аденом на хипофизата, хипертиреоидизъм и тумори на яйчниците. Смята се, че излишъкът от меланин в клетките е резултат от повишения му синтез от тирозин вместо адреналин. Процесът на образуване на меланин се потенцира от ACTH, чието ниво се повишава при условия на дефицит на адреналин в кръвта.

Натрупването на пигмент охроноза (от гръцки ochros - жълт, жълтеникав) в клетките се наблюдава при първична (наследствена) ферментопатия, характеризираща се с дефицит на ензими за метаболизма на тирозин и фенилаланин. В този случай хиперпигментацията е локална или широко разпространена. Пигментът се натрупва в клетките на тъканите на носа, ушите, склерата, трахеята, бронхите, сухожилията, хрущялите и др.

Отслабването на пигментацията на тъканите или липсата на пигмент в техните клетки (албинизъм, от латински albus - бял) също може да бъде от първичен или вторичен произход. При албинизма меланинът липсва в клетките на кожата, ириса и косата. Причината за това най-често е наследствената липса на ензима тирозиназа в клетките. В случай на локално намаляване на пигментацията, например кожата (левкодерма, витилиго), вторичното нарушение на метаболизма на меланина е от съществено значение поради невроендокринни нарушения на неговата регулация (с хипоинсулинизъм, понижени нива на паратироидни хормони), поради образуването на антитела срещу меланин или в резултат на повишено разрушаване на меланоцитите по време на възпаление или тъканна некроза.

Липидогенна диспигментоза, най-често характеризираща се с увеличаване на количеството липидни или липопротеинови пигменти в клетките (липофусцин, хемофусцин, липохроми, цероиди). Всички тези пигменти са много сходни по основни физични и биохимични свойства. При хората обикновено има различни варианти на локална липофусциноза с наследствен (по-рядко) или придобит (по-често) произход.

Смята се, че основните причини за придобита липофусциноза са тъканна хипоксия, дефицит на витамини, протеини и някои видове липиди в организма. Най-често се развива в напреднала и старческа възраст, при хора с хронични "метаболитни" заболявания.
Наследствените и вродени липофусцинози се характеризират с натрупване на излишък от липофусцин в клетките, обикновено съчетано с ензимопатии (т.е. тези липофусцинози са вариант на болести на съхранение - тезауризоза). Примери за тези заболявания могат да бъдат невронална липофусциноза (отлагане на излишък от липофусцин в невроните, което се комбинира с намаляване на интелигентността, зрението, слуха и развитието на припадъци), чернодробна липофусциноза, комбинирана с нарушения на метаболизма на билирубина, причинени от наследствени дефекти в транспортните ензими на глюкуронирането на жлъчните пигменти.

Минерални дистрофии:

Те се проявяват като значително намаляване или увеличаване на съдържанието на минерални вещества в клетките. Най-важни са метаболитните нарушения на съединенията на калция, калия, желязото, цинка и медта. Техните йонизирани и молекулярни фракции участват в процесите на регулиране на пропускливостта на клетъчните мембрани, ензимната активност, образуването на потенциал на покой и действие, осъществяването на действието на хормони и невротрансмитери, електромеханичното свързване в миоцитите и много други клетки.

Минералните дистрофии се характеризират с натрупване на излишно съдържание в клетките на молекулярни или йонизирани фракции от катиони (например калциноза, сидероза, медни отлагания при хепатоцеребрална дистрофия) или намаляване на тяхното съдържание.

Един от най-често срещаните видове клетъчни минерални дистрофии при хората е калцификацията - натрупването ("отлагането") на излишък от калциеви соли в клетките. Калцинозата може да има общ или локален характер. На „територията“ на клетката калциевите соли се натрупват в най-голяма степен в митохондриите, лизозомите (фаголизозомите) и в тубулите на саркоплазмения ретикулум. Основната причина за клетъчна калцификация е промяна във физикохимичните свойства на клетъчната хиалоплазма (например вътреклетъчна алкалоза), съчетана с абсорбция на калций. Най-често се наблюдава калцификация на миокардни клетки, епител бъбречни тубули, белите дробове, стомашната лигавица, стените на артериите.

Към дистрофиите спадат и тезаурисмози (от гръцки thesauriso - натрупване, поглъщане, изпълване). Те се характеризират с натрупване на излишък различни веществав клетките, което е придружено от нарушение на тяхната структура и функция, както и на интензивността и характера на метаболитните и пластичните процеси в тях.

Почти всички тезауризмози са резултат от наследствена патология на ензимите, предавани, като правило, по автозомно-рецесивен начин. Наследствените промени в генетичната програма причиняват дефекти в ензимите (лизозомни, мембранно свързани, свободни). Последствието от това е метаболитно разстройство в клетката, което води до натрупване в нея на продукти от непълно или необичайно разграждане на субстрати.

В зависимост от биохимичната структура на веществата, натрупани в клетките, тезауризмозите се делят на липидни (липидози), гликогенови (гликогенози), аминокиселини, нуклеопротеини, мукополизахариди, муколипиди. Най-често срещаните видове тезауризмоза са липидната и гликогеновата.

Дисплазия:

Дисплазия(от латински dys - смущение, разстройство + гръцки plasis - форма) е общото наименование на нарушенията в процеса на развитие (диференциация, специализация) на клетките, изразяващи се в трайна промяна в тяхната структура и функция, което води до нарушаване на тяхната жизнена функции.

Причините за дисплазия са фактори от физическо, химическо или биологично естество, които увреждат генома на клетката. В този случай се нарушава генетичната програма на клетките или механизмите за нейното изпълнение. Това е причината за промени, които са устойчиви и по правило се предават по наследство от клетка на клетка, за разлика от дистрофиите, които често са временни, обратими и могат да бъдат елиминирани, когато действието на причинителя спре.

Основният механизъм на дисплазията е нарушение на процеса на диференциация, което се състои в образуването на структурна и функционална специализация на клетката. Клетъчната диференциация се определя главно от генетична програма. Изпълнението на тази програма обаче до голяма степен зависи от сложните взаимодействия на ядрото и цитоплазмата, микросредата на клетката, влиянието на биологично активните вещества върху нея и много други фактори. Ето защо, дори при една и съща промяна в генома на различни клетки, проявите на дисплазия могат да бъдат „различни по природа“.

Дисплазията се проявява чрез промени в размера и формата на клетките, техните ядра и други органели, броя и структурата на хромозомите. По правило клетките са увеличени по размер, имат неправилна, странна форма („клетки-чудовища“) и съотношението на различните органели в тях е непропорционално. Често в такива клетки се откриват различни включвания и признаци на дегенеративни процеси.

Примери за клетъчна дисплазия включват образуването на мегалобласти в костния мозък с пернициозна анемия, сърповидни червени кръвни клетки в присъствието на патологичен хемоглобин, големи неврони - "чудовища" с увреждане на мозъчната кора (туберкулозна склероза), многоядрени гигантски клетки със странно подреждане на хроматина при неврофиброматоза (болест на Реклинхаузен). Клетъчната дисплазия е една от проявите на атипия на туморни клетки.

Типични нарушения на субклетъчните структури и компоненти:

Клетката е многокомпонентна система. Включва ядро, хиалоплазма, органели (митохондрии, пероксиоми, рибозоми, ендоплазмен ретикулум, лизозоми, ламеларен комплекс или комплекс на Голджи, клетъчен център, микротубули, микрофиламенти), метаплазмени специализирани специализирани образувания (миофибрили, неврофибрили, тонофибрили, микровили, дезмозоми и и т.н.); включвания (трофични, секреторни, а също и специфични за отделни клетки, например гранули от мастоцити или мастоцити, съдържащи серотонин, хистамин, хепарин и други вещества). Тези клетъчни компоненти са заобиколени от плазмалема (цитолема).

Увреждането на клетката се характеризира с по-голямо или по-малко нарушение на структурата на функцията на всички нейни компоненти. Въпреки това, под въздействието на различни патогенни фактори, признаците на увреждане на някои от тях могат да преобладават.

Ядрое "носител" на генетичната програма на клетката. Увреждането на ядрото се комбинира с промяна в неговия размер и форма, броя на нуклеолите в него, кондензация на хроматин по периферията на ядрото (хроматинова маргинация), разрушаване на двойната верига или разкъсвания на ядрената мембрана, нейното сливане с ивица от хроматинова граница, появата на включвания, сателити на ядрото и др.

Митохондриите.Тези органели участват в много вътреклетъчни процеси. Основните са окисление, свързано с фосфорилиране, което води до образуването на АТФ и регулиране на вътреклетъчното съдържание на калций (митохондриите имат висок калциев капацитет), калиеви и водородни йони.

Под въздействието на патогенни фактори се наблюдава промяна в общия брой на митохондриите, както и структурата на отделните органели. Намаляване на броя на митохондриите спрямо общата маса на клетката, особено в черния дроб, се наблюдава при продължително гладуване, след облъчване на тялото и при захарен диабет.

Промените в отделните митохондрии, които са стереотипни за действието на повечето увреждащи фактори, са намаляване или увеличаване на техния размер и промяна на формата. Много патогенни ефекти върху клетката (хипоксия, ендо- и екзогенни токсични агенти, включително лекарства в случай на предозиране, йонизиращо лъчение, промени в осмотичното налягане) са придружени от подуване и вакуолизация на митохондриите, което може да доведе до разкъсване на техните мембрани, фрагментация и хомогенизиране на кристи. Често има загуба на гранулирана структура и хомогенизиране на кристалите, загуба на гранулирана структура и хомогенизиране на матрицата на органелите, загуба на двойна верига на тяхната външна мембрана и отлагания на органични (миелин, липиди, гликоген) и неорганични (повечето) често калциеви соли) съединения в матрицата. Нарушаването на структурата на митохондриите води до значително потискане на процеса на дишане в тях и образуването на АТФ, както и до дисбаланс на йони (Ca2+, K+, H+) вътре в клетката.

Лизозоми.Обикновено лизозомните ензими осигуряват обновяването на клетъчните структури по време на стареене или увреждане, както и унищожаването на чужди агенти по време на процеса на фагоцитоза.
При патогенни въздействия освобождаването и активирането на лизозомните ензими може да доведе до „самосмилане“ (автолиза) на клетката. Повишеното освобождаване на лизозомни хидролази в цитоплазмата може да се дължи на механично разкъсване на тяхната мембрана или значително увеличаване на пропускливостта ("лабилизация") на последната.

Това е следствие от натрупването на водородни йони в клетките (вътреклетъчна ацидоза), излагане на SPOL продукти, токсини и други агенти. При хора и животни също често се откриват първични, наследствени дисфункции на лизозомите (т.нар. лизозомни заболявания). Те се характеризират с дефицит и (или) намалена активност на лизозомни ензими. Това обикновено е придружено от натрупване в клетката на излишни вещества, които обикновено се метаболизират с участието на лизозомни ензими. Тези форми на лизозомни ензимопатии са вид тезаурисмоза - болести на съхранение, които включват, както вече беше посочено, гликогеноза, ганглиозидоза, някои хепатози (придружени от натрупване на липофусцин и, като правило, директен билирубин в хепатоцитите) и др.

Рибозоми.Тези органели са необходими за изпълнението на генетичната програма на клетките. С тяхно участие се осъществява протеинов синтез въз основа на четене на информация от иРНК. Следователно около 40% от масата на рибозомите е РНК. Под въздействието на увреждащи фактори се наблюдава разрушаване на групи от рибозомни субединици (полизоми), обикновено състоящи се от няколко рибозоми - „мономери“; намаляване на броя на рибозомите, отделяне на органелите от вътреклетъчните мембрани. Тези промени са придружени от намаляване на интензивността на протеиновия синтез в клетката.

Ендоплазмения ретикулум.Изпълнява функциите на натрупване и разпределение на различни вещества в клетката (по-специално калциеви йони в миоцитите), а също така участва в инактивирането на химически агенти. При увреждане се наблюдава разширяване на мрежовите тубули до образуването на големи вакуоли и цистерни поради натрупването на течност в тях, фокално разрушаване на мембраните на мрежовите тубули и тяхното фрагментиране. Промените в структурата на ендоплазмения ретикулум могат да бъдат придружени от развитие на клетъчни дистрофии, нарушаване на разпространението на импулса на възбуждане, контрактилната функция на мускулните клетки и процесите на неутрализиране на цитотоксични фактори (отрови, метаболити, свободни радикали, и т.н.).

Пероксизоми (микротелца).Топографски тясно свързан с ендоплазмения ретикулум. Микротелата съдържат различни оксидази, участващи в окисляването на висши мастни киселини, въглехидрати, аминокиселини и други (включително цитотоксични) субстрати за разграждане на водороден пероксид, различни редуциращи компоненти на дихателната верига. При увреждане на клетките от различен произход може да се наблюдава увеличение (при условия на алкохолна интоксикация, вирусна агресия) или намаляване (при хипоксия, излагане на йонизиращо лъчение) на броя на пероксизомите. Известни са и първични дисфункции на пероксизомите с наследствен произход („пероксизомни заболявания“). Те се характеризират с метаболитни нарушения в резултат на дефицит и (или) дефект на някои пероксизомни ензими, най-често каталаза, или липса на микротела в клетката.

Комплекс Голджи.Играе значителна роля в процесите на транспортиране на вещества в клетки с висока метаболитна и секреторна активност, особено в жлезите с вътрешна секреция и клетките, които произвеждат слуз. Този комплекс също така синтезира редица вещества (полизахариди, протеини), активира ензими и отлага различни съединения. С негово участие се "генерират" лизозоми. Увреждането на комплекса на Голджи е придружено от структурни промени, подобни на тези в ендоплазмения ретикулум. В този случай се нарушава отстраняването на отпадните продукти от клетката и инактивирането на токсичните съединения в нея, което може да доведе до нарушаване на нейната функция като цяло.

Микротубули, микрофиламенти, междинни филаменти(цитокератини, неврофиламенти, глиални нишки). Те изграждат "скелета" на клетката и осигуряват изпълнението на нейните поддържащи, транспортни, контрактилни и двигателни функции. Увреждането на цитоскелета може да наруши потока на секреторни гранули или течности, осъществяването на фагоцитоза, митотично клетъчно делене и подреденото движение на ресничките (например епитела на дихателните пътища или „опашката“ на спермата, която е еквивалент на реснички).

Хиалоплазма(цитоплазмена матрица). Това е течна, леко вискозна вътрешна среда на клетката. Основните компоненти на хиалоплазмата са вътреклетъчна течност, различни структури: органели, метаплазмени образувания и включвания. Ефектът на увреждащите фактори върху клетката може да доведе до намаляване или увеличаване на съдържанието на течност в хиалоплазмата, протеолиза или коагулация на протеини и образуването на „включвания“, които не се срещат нормално.

Промяната в състоянието на хиалоплазмата от своя страна значително влияе върху метаболитните процеси, протичащи в нея, поради факта, че много ензими (например гликолиза) се намират в клетъчната матрица; върху функцията на органелите; върху процесите на възприемане на регулаторни и други въздействия върху клетката.

Интравиталното изследване на клетките показва, че хиалоплазмата показва подредена циркулация на вътреклетъчната течност, както и ритмични движения на органелите. Предполага се, че течности с различен състав могат да циркулират в различни области на клетката и нейните органели. Когато клетките са повредени, правилната циркулация на цитоплазмената течност може да бъде нарушена. Пример за дисциркулаторни нарушения могат да бъдат промени в скоростта на транспортиране на невротрансмитери по аксоните на невроните, забавяне на миграцията на фагоцити (поради бавното движение на хиалоплазмата в псевдоподията), развитието на така наречения „частичен“ оток в клетки (например оток на ядрото, митохондриите, миофибрилите и др.).

Плазмолема.Обикновено изпълнява защитни, бариерни, контактни, информационни и транспортни функции. Когато клетката е увредена, тези функции на плазмалемата страдат в по-голяма или по-малка степен. Това се дължи на значителни промени в неговата пропускливост (обикновено увеличение), целостта, броя и чувствителността на рецепторните структури, трансмембранните "канали" и други отклонения.

Увреждането на отделна клетка (включително нейните отделни компоненти) може да наруши междуклетъчните взаимодействия („комуникация“) и „сътрудничество“. Това се основава на промяна в свойствата и (или) структурата на плазмалемата, както и рецепторните образувания, разположени в нея и върху нея, повърхностни антигени, междуклетъчни връзки; отклонение от нормата на „комплекта“ и свойствата на метаболитите, включително биологично активните (медиатори и модулатори на „комуникацията“). Това може да потенцира степента и мащаба на нарушенията във вече увредена клетка, както и да причини промяна на други, непокътнати клетки.

Съвкупността от промени в субклетъчните структури и техните функции, клетките като цяло, както и нарушаването на тяхното взаимодействие и сътрудничество са в основата на развитието на типични патологични процеси, стандартни формипатологии на органи и физиологични системи, специфични заболявания и болезнени състояния.

Некроза и апоптоза:

Увреждането на отделните компоненти на клетката засяга състоянието на всички нейни структури и процеси, тъй като те са комбинирани в една балансирана система, която от своя страна е включена в тъканния ансамбъл от клетки. Такава интеграция позволява да се премахнат последствията от увреждане в отделна клетка, ако силата и тежестта му са относително малки (обратимо увреждане). Ако се наруши взаимодействието на субклетъчните структури и координацията на вътреклетъчните процеси под въздействието на патогенен фактор, тогава хомеостазата на клетката се нарушава, тя умира - става некротична или претърпява апоптоза (необратимо увреждане).

Некроза(от гръцки necros - мъртъв) е смъртта на клетките, придружена от необратимо спиране на жизнените им функции. Некрозата често е последният етап на дистрофия, дисплазия, а също и следствие от прякото действие на увреждащи фактори със значителна сила. Промените, които предхождат некрозата, се наричат ​​некробиоза или патобиоза.

Повечето мъртви клетки претърпяват автолиза, т.е. саморазрушаване на структурите. Основният механизъм на автолизата е хидролизата на клетъчните компоненти и междуклетъчното вещество под въздействието на лизозомни ензими. Това се улеснява от развитието на ацидоза в увредените клетки. Свободните радикали също участват в процеса на автолиза. Един от аргументите е фактът на засилване на реакциите на свободните радикали и липидния пероксид в увредените тъкани по време на възпаление, на определени етапи на инфаркт, туморен растеж и други патологични процеси.

В процеса на лизиране на увредените клетки могат да участват и други клетки - фагоцити, както и микроорганизми. В тази връзка, за разлика от автолитичния механизъм, последният се нарича хетеролитичен. По този начин лизисът на некротичните клетки (некролиза) може да се постигне чрез авто- и хетеролитични процеси, в които участват ензими и други фактори както на мъртви клетки, така и на живи клетки в контакт с тях.

апоптоза(от гръцки aro - липса, отричане на нещо, ptosis - падане) е генетично програмиран процес на прекратяване на жизнената дейност и смърт на клетка или група клетки в живия организъм. В този случай мъртвата клетка не се подлага на автолиза, а обикновено се абсорбира и унищожава от фагоцит. Процесът на апоптоза се наблюдава при патологична тъканна хипертрофия, възпаление, туморен растеж; честотата му се увеличава с напредването на възрастта на тялото.

Прояви на увреждане на клетките:

Всяко увреждане на клетката причинява комплекс от специфични и неспецифични промени в нея, открити чрез различни методи: биохимични, физикохимични, морфологични и др.
Под специфични имаме предвид промени в свойствата на клетките, които са характерни за даден фактор, когато той действа върху различни клетки, или които са характерни само този видклетки, когато са изложени на различни видове увреждащи агенти. По този начин повишаването на осмотичното налягане във всяка клетка е придружено от нейната хиперхидратация, разтягане на мембраните и нарушаване на тяхната цялост.

Под въздействието на разединители на процесите на окисляване и фосфорилиране, свързването на тези процеси се намалява или блокира и ефективността на биологичното окисление намалява. Високата концентрация в кръвта на един от хормоните на надбъбречната кора - алдостерон - причинява натрупването на излишни натриеви йони в различни клетки. От друга страна, въздействието на увреждащите агенти върху определени типове клетки предизвиква специфични за тях (клетките) изменения. Например, влиянието на различни (химични, биологични, физични) патогенни фактори върху мускулните клетки се съпровожда от развитието на контрактура на техните миофибрили, върху невроните - от образуването на така наречения увреждащ потенциал, върху червените кръвни клетки - от хемолиза и освобождаването на хемоглобин от тях.

Увреждането на клетките винаги е придружено от комплекс от неспецифични, стереотипни, стандартни промени в тях. Те се откриват чрез действието на различни агенти. Честите неспецифични прояви на клетъчна промяна включват ацидоза, прекомерно активиране на свободни радикали и пероксидни реакции, денатурация на протеинови молекули, повишена пропускливост на клетъчните мембрани, дисбаланс на йони и течности, промени в параметрите на мембранния потенциал и повишени сорбционни свойства на клетките.

Идентифицирането на комплекс от специфични и неспецифични промени в клетките на органите и тъканите позволява да се прецени естеството и силата на действието на патогенния фактор, степента на увреждане, както и ефективността на лекарствата и нефармакологични средства. Например, чрез промени в активността на MB изоензима креатинфосфокиназа, специфичен за миокардитните клетки, в кръвната плазма и съдържанието на миоглобин в сравнение с динамиката на нивото на калиеви йони (излизащи от увредени кардиоцити), промени в ЕКГ , и показатели за контрактилната функция на различни части на миокарда, може да се прецени степента и мащаба на увреждане на сърцето по време на инфаркт.

Шамрай Владимир Степанович - началник на отделението по хематология на Ростовската областна клинична болница, главен хематолог на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, асистент на катедрата по вътрешни болести, лекар с най-висока квалификационна категория

Редактор на страницата: Крючкова Оксана Александровна

Ретикуларна клетка. Клетка на основата на хематопоетичните органи (ретикуларен синцитиум). В по-голямата си част формата е неправилна, удължена, ядрото е кръгло, овално или удължено, цитоплазмата е изобилна, петна са слабо базофилни и в нея се откриват фини азурофилни гранули. Открива се в стерналния пунктат в количество 1-3%.

При патологични условия той може да се превърне в макрофаги и плазмени клетки.

Хемохистобласт. Клетката на стромата на хематопоетичните органи с размер до 20-25, имаща различна форма. Ядрото е кръгло, нежно, гъбесто по структура, съдържащо 2-3 нуклеоли. Цитоплазмата е слабо базофилна и не съдържа включвания. Понякога в цитоплазмата се откриват азурофилни включвания под формата на малки гранули, понякога под формата на пръчици.

Хемоцитобласт. Общата родителска клетка (според унитарната теория) за всички кръвни елементи: бяла, червена серия и кръвни плочици (тромбоцити). Има големи размери - до 20. Формата е кръгла или овална, сърцевината е голяма, кръгла или овална, бъбрековидна или лобовидна, с нежна мрежесто-зърнеста структура. При оцветяване с азур-еозин е червено-виолетов. Ядрото съдържа 2-5 нуклеоли. Около ядрото може да се открие розова перинуклеарна зона (не винаги). Цитоплазмата е базофилна, обикновено без включвания. Понякога в цитоплазмата могат да се открият малки азурофилни гранули

застойни или азурофилни пурообразни или пръчковидни тела (телца на Auer). В аспират от костен мозък съдържанието на хемоцитобласти достига 2,5%. В кръвта хемоцитобластите се откриват при остра левкемия (хемоцитобластоза) и могат да бъдат открити и при хронична миелоза.

Миелобласт. Редица автори го идентифицират с хемоцитобласт, други го определят като следващ етап на развитие. Последните разглеждат миелобласта като клетка с ограничена активност, която може да се развива само към гранулоцити. Морфологията му наподобява хемоцитобласт. Ядрото е деликатно структурирано, съдържа нуклеоли, цитоплазмата е базофилна, съдържа азурофилни гранули.

Открива се в кръвта по време на остра и хронична миелоза.

Промиелоцит. Клетка, развиваща се от миелобласт. Ядрото е малко по-грубо по структура, но запазва нуклеолите, цитоплазмата е по-базофилна и има по-светла перинуклеарна зона около ядрото. Заедно с азурофилната гранулация може да се появи специална гранулация: неутрофилна, еозинофилна или базофилна гранулация. В зависимост от наличието на определена грануларност промиелоцитите се разграничават като неутрофилни, еозинофилни и базофилни.

Открива се в кръвта по време на миелоза и левкемоидни реакции.

Миелоцити. Допълнителен етап на диференциация на миелобластите през промиелоцитния етап. Размери 12-20. Ядрото е кръгло или овално, структурата на хроматина е груба, компактна, нуклеолите не се откриват. Цитоплазмата съдържа една или друга специфична зърнистост: еутрофилна; еозинофилен, базофилен. В зависимост от вида на грануларността миелоцитите се разграничават като неутрофилни, еозинофилни и базофилни. В стерналния пунктат броят на миелоцитите достига 10-20%. При нормални условия дъщерните миелоцити са основните елементи, чието възпроизвеждане попълва запаса от зрели левкоцити.

В кръвта те могат да бъдат открити под формата на единични копия при левкоцитоза с хиперрегенеративно ядрено изместване, при левкемоидна реакция от миелоиден тип; обикновено се намира в кръвта на левкемична миелоза.

Млади левкоцити; метамиелоцити. Незрели форми на левкоцити, образувани от миелоцити. Ядрото е по-свободно от това на сегментираните форми, има извита форма на наденица, форма на подкова или пресечен S. Цитоплазмата е оксифилна, понякога може да съдържа остатъци от базофилия. В зависимост от вида на грануларността, съдържаща се в цитоплазмата, се разграничават неутрофилни, еозинофилни и базофилни метамиелоцити.

Липсва в нормалната кръв или се открива в количества не повече от 0,5%. Появяват се с левкоцитоза с изразено ядрено изместване, левкемоидни реакции от миелоиден тип, с миелоза.

От метамиелоцитите в костния мозък чрез по-нататъшно узряване на ядрото и образуване на мостове се образуват сегментирани и лентови левкоцити.

Левкоцитите са лентоядрени. Те се образуват в костния мозък от метамиелоцити чрез по-нататъшно уплътняване на ядрото им, но без образуване на отделни сегменти. В нормална кръв съдържанието е 2-5%. Те се различават по формата на ядрото, което прилича на извита пръчка или буква S. Увеличаване на броя на лентовите неутрофили се наблюдава при левкоцитоза с ядрено изместване, левкемоидна реакция от миелоиден тип. Увеличаването на еозинофилните и базофилните форми може да е характерно за миелозата.

Левкоцити. Бели кръвни телца. В кръвта има три вида гранулирани левкоцити (гранулоцити): неутрофилни, еозинофилни и базофилни левкоцити и 2 вида негранулирани левкоцити (агранулоцити): лимфоцити и моноцити. Общият брой при здрав човек варира от 4,5 до 8 хиляди.

Неутрофилни левкоцити. Съдържание в кръвта - 48-60% (2,2-4,2 хиляди в 1 mm3). Размери 10-12 c.

Ядрото е доста компактно, състоящо се от 3-4 сегмента, свързани с мостове от едно и също ядрено вещество. Цитоплазмата е оцветена в розово и съдържа фина, обилна грануларност, която има синкаво-розов оттенък. При левкоцитоза цитоплазмата може да задържи остатъци от базофилия, дифузни или под формата на сини гранули (така наречените тела на Dele). Тези сини гранули стават по-очертани, ако лазурният Р-еозин е предшестван от суправитално оцветяване. По време на инфекции и възпаления неутрофилите изпълняват функцията на микрофаги. Те съдържат трефони на Карел, които по време на процеса на раната могат да стимулират лечебния процес (G.K. Хрушчов).

Левкоцитите са еозинофилни. Нормалното съдържание е 1-5% (100-300 клетки на 1 mm3). Клетките са по-големи от неутрофилните левкоцити, диаметърът им е до 12. Ядрото често се състои от два сегмента, по-рядко 3 или повече. Цитоплазмата е слабо базофилна, съдържа големи гранули, ярко оцветени с еозин, даващи положителна оксидазна и пероксидазна реакция.

Левкоцитите са базофилни. Съдържанието в кръвта е 0-1,0% (до 60 в 1 mm3). Стойност от 8 до 10 c. Клетъчното ядро ​​е широко, неправилно, с форма на лоб. Цитоплазмата съдържа едра грануларност, метахроматично оцветена във виолетово, черно и синьо.

Лимфоцити. При нормални условия - 27-44% (1500-2800 в 1 mm3). Cleaches са с размер на червени кръвни клетки (7-9 рубли). Ядрото заема по-голямата част от територията на клетката и е кръгло, овално или леко бобовидно. Структурата на хроматина е компактна, ядрото изглежда неравномерно. Цитоплазмата е под формата на тясна граница, оцветена в базофилно синьо; в някои клетки в цитоплазмата се открива оскъдна гранулация, оцветяваща черешов цвят - азурофилна грануларност на лимфоцитите. В допълнение към често срещаните малки лимфоцити, особено в кръвта на децата, може да има и средни лимфоцити (мезолимфоцити), а при лимфаденоза, особено остра, големи лимфоцити или лимфобласти.

Образува се в лимфните възли и далака. В условията на възпаление те могат да се превърнат в макрофаги и да участват в образуването на клетки, характерни за гранулационната тъкан (А. Д. Тимофеевски).

Генезис на моноцити (I. A. Kassirsky и G. A. Alekseev)

БЕЛИ КРЪВНИ ТЕЛЦА (НОРМА И ПАТОЛОГИЯ)

Моноцити. Съдържанието при нормални условия е 4-8% (200-550 клетки на 1 mm3). Най-големите клетки на нормалната кръв, с размери от 12 до 20. Ядрото е голямо, рохкаво, с неравномерно разпределение на хроматина; формата му е бобовидна, лобовидна, подковообразна, по-рядко кръгла или овална. Доста широка граница на цитоплазмата, оцветена по-малко базофилно от тази на лимфоцитите и имаща опушен или сивкав оттенък при оцветяване по Romanovsky-Giemsa. Може да се открие фина азурофилна гранулатност (азурофилен прах).

Те се образуват от ретикуларни и ендотелни клетки на костния мозък, далака и черния дроб.

Излизайки в късните стадии на възпалението, те могат да се превърнат в макрофаги и да участват в образуването на гранулационна тъкан и някои грануломни клетки.

Мегакариобласт. Незрели гигантски клетки на костния мозък, образувани от хемоцитобласти. Кръгли или овални клетки с голямо ядро ​​с неправилна форма, по-груба структура от тази на хемоцитобласта. Цитоплазмата е под формата на относително тясна зона, базофилна. Процесите на цитоплазмата, които понякога се отделят, могат да доведат до "сини" плочи.

Промегакариоцит. Гигантска клетка в костния мозък, която поражда мегакариоцити. По-голямо от мегакариобласта, ядрото има по-груба структура от първото, формата му е неправилна - заливовидна, с начало на сегментация. Цитоплазмата е базофилна и може да съдържа оскъдна азурофилна гранулация.В резултат на сплитането на части от цитоплазмата могат да се образуват и "сини" пластинки.

Мегакариоцит. Гигантска клетка от костен мозък с диаметър 40-50 сантиметра. Ядрото е с неправилна форма - сегментирано, пръстеновидно или приближено кръгло, пикнотично. Цитоплазмата е слабо базофилна и съдържа фини или по-груби азурофилни гранули.

Образуването на кръвни плочки (тромбоцити) става чрез отделяне на фрагменти от цитоплазмата на мегакарноцитите, които влизат в кръвта през стените на синусоидите на костния мозък.

Мегакариоцитите се развиват в костния мозък от хемоцитобласти през етапите на мегакариобластите и промегакариоцитите.

Тромбоцити. Кръв (плаки, плаки Bizzocero. Малки образувания размер 2-4

Формата е кръгла, овална, звездовидна или неправилна. Те са леко базофилни на цвят, понякога розови. В централната част се установява фина или по-едра азурофилна зърнистост. На обикновени петна те са разположени в групи, по-рядко - под формата на изолирани форми. Те се образуват в костния мозък от отделените части на протоплазмата на мегакариоцитите. Общото количество в кръвта е 200-3-50 хиляди на 1 mm3. В кръвта на здрав човек се разграничават следните форми на тромбоцитите.

1. Нормални (зрели) форми, чийто брой е 87-98%. Формата е кръгла или овална, диаметър 2-3 r. Те разграничават бледосиня външна зона (хиаломер) и централна зона (грануломер) с азурофилна грануларност със среден размер.

2. Младите форми (незрели) са малко по-големи по размер, кръгли или овални. Цитоплазмата е базофилна с различна интензивност, азурофилната гранулация е малка и средна, най-често разположена в центъра.

3. Старите форми (0-3%) имат кръгла, овална или назъбена форма, тесен ръб от по-тъмна цитоплазма, обилна груба гранулация; може да има вакуоли.

4. Формите на дразнене (1-4,5%) са големи по размер, удължени, с форма на колбаси, с опашка, цитоплазмата е синкава или розова, азурофилни гранули с различна големина, разпръснати или разпръснати неравномерно.

5. Дегенеративни форми. Обикновено те не се срещат. Хиаломерът е синкаво-виолетов, грануларността е под формата на бучки или напълно липсва (празни плочи), или под формата на малки фрагменти, прахови частици.

Продължителността на живот на тромбоцитите е около 4 дни, напоследъкс помощта на Cr51 и P32 е установено, че продължителността на престоя им в кръвта е 7-9 дни, а при хипопластични състояния на костния мозък с тромбоцитопения - само до 3 дни (цит. от Г. А. Алексеев).

Рязкото стареене на плочите се наблюдава при ракови заболявания с различни локализации (изместване надясно); процентът на старите форми може да достигне 22-88%, с едновременно намаляване на зрелите форми - до 20-9%

(Т. В. Кьонигсен и А. А. Коровин). Увеличаване на старите форми се наблюдава и при възрастни хора.

хистиоцити. Ретикулоендотелни елементи и отхвърлени ендотелни клетки. За откриване се препоръчва да се вземе кръв от ушната мида. Те имат различни форми: удължени, опашати; ядрото често е разположено ексцентрично, формата му е овална, кръгла или неправилна, наподобяваща ядрото на моноцит. Доста широка зона от слабо базофилна цитоплазма, понякога съдържаща азурофилни гранули. Понякога в хистиоцитите се откриват фагоцитирани бели или червени кръвни клетки, техните фрагменти и пигментни зърна. Открива се в кръвта при септичен ендокардит, улцерозен ендокардит, септични инфекции, тиф и възвратна треска, скарлатина.

Плазмени клетки. Може да се появи в кръвта по време на някои инфекциозни заболявания (тиф, морбили, рубеола, инфекциозна мононуклеоза), с левкемия, лъчева болест, анафилактични състояния. Размер от 7 до 15 c, кръгла или овална форма. Те се характеризират с рязко базофилна, понякога пенеста цитоплазма, в която могат да се открият вакуоли; ядрото е компактно (хроматинът може да има структура под формата на спици на колело), ​​разположено в центъра на клетките или ексцентрично. Те се образуват от ретикулохистиоцитни елементи. Има индикации за връзката на плазмените клетки с образуването на антитела.

Метамиелоцитите са гигантски. Големи форми на метамиелоцити (млади левкоцити), които могат да бъдат открити в петна от стернални пункции при анемия на Адисън-Биермер и други В12-дефицитни анемии. В такива случаи появата на гигантски метамиелоцити предшества във времето развитието на мегалобластна хематопоеза и във фазата на макроцитна анемия може да се счита за по-ранен симптом на латентна В12-витаминоза (A.I. Goldberg).

Неутрофилите са хиперсегментирани. Неутрофилни левкоцити, чиито ядра имат увеличен брой сегменти (до 10-12). Появата на хиперсегментирани форми се счита за признак на дегенерация. Среща се при анемия на Адисън-Бирмер, други 12-дефицитни анемии, лъчева болест и септични състояния.

Размерът на такива клетки може да се увеличи (гигантски хиперсегментирани форми).

Токсична гранулация на неутрофилите. Дегенеративна гранулация на неутрофилите. Груби, променливи размери и тъмно оцветена грануларност в цитоплазмата на сегментирани неутрофили (лентовидни и ювенилни форми. Откриват се чрез оцветяване с карболфуксин метиленово синьо или May-Gruenewald-Giemsa.

Появата на токсична грануларност в неутрофилите има диагностично и прогностично значение. Среща се при гнойно-септични заболявания, лобарна пневмония, дизентерия, едра шарка, редица възпалителни процеси, левкемоидни реакции от миелоиден тип. Токсичните гранули могат да се появят рано, дори преди развитието на ядреното изместване, и показват тежестта на заболяването, понякога лоша прогноза.

Естеството на токсичната гранулация се свързва с резултата от физикохимични промени в цитоплазмените протеини и протеинова коагулация под въздействието на инфекциозен (токсичен) агент (I. A. Kassirsky и G. A. Alekseev).

Вакуолизация на цитоплазмата на неутрофилите. Появата на вакуоли в цитоплазмата може да се наблюдава при септични състояния, пневмония, дифтерия, дизентерия и други инфекции и лъчева болест. Счита се за признак на дегенерация.

Телец Деле. Телец (Княжкова-Деле. Открива се в неутрофилите при някои инфекциозни левкоцитози (скарлатина, пневмония, дифтерия и др.).

При оцветяване с азури II-еозин те изглеждат като единични, по-рядко 2-3 сини тела, разположени в цитоплазмата на неутрофилите между специфични неутрофилни гранули. Те могат да бъдат открити и в жабешки левкоцити. Според нашия отдел те са коагулирани остатъци от базофилната цитоплазма на незрели предстадии на левкоцити (M. A. Verkhovskaya).

Сенките на Боткин-Гумпрехт. Образувания с неправилна форма, оцветени в червено-виолетови тонове, образувани от разрушени и натрошени клетки при изготвянето на кръвна натривка. Сенките на Botkin-Gumprecht (форми на разтваряне) са особено често срещани при лимфаденоза.

Фамилна левкоцитна аномалия на Pelger. Фамилната (наследствена) форма на аномалия на левкоцитното ядро, описана за първи път от Pelger (1928), се характеризира с асегментация и бисепментация на гранулоцитното ядро. Характеристика на ядрото (е неговата бучка, голяма пикнотична структура, която отличава такива левкоцити от незрели метамиелоцити с ядрено изместване наляво.

Дадена е следната номенклатура на зрелите неутрофили на Pelger: D) несегментирани, с ядро ​​под формата на елипса, боб, бъбрек, фъстъци, гимнастически тежести; 2) бисегментирани форми (с ядра с форма на пенсне); 3) кръглоядрени (с плътно ядро); 4) пръчково-ядрен, със сърцевина под формата на дебела къса пръчка; 5) трисегментиран (Г. А. Алексеев).

Аномалията се диагностицира случайно. Броят на левкоцитите в носителите е нормален, не се наблюдава намалена устойчивост към инфекции. При хетерозиготно предаване се наблюдава при 50% от потомците. При хомозиготите ядрата на зрелите гранулоцити имат предимно кръгла форма. Предполага се, че в основата на явлението хипосегментация е генетично наследствен дефицит на ензимния фактор, отговорен за развитието на нормална ядрена диференциация (G. A. Alekseev).

Полов хроматин. За първи път е описан в ядрата на нервните клетки на котки от Barr и Bertram (1949) под формата на тъмни хроматинови възли, съседни на ядрената мембрана. През 1955 г. Moore и Barr предлагат букален тест за определяне на половия хроматин в епител на букалната лигавица, получен чрез изстъргване. Davidson и Smith (1954) откриват полов хроматин в неутрофилни кръвни левкоцити.

Сексуалният хроматин на сегментираните неутрофили се състои от малки израстъци, наподобяващи барабанни пръчки (различава се тъмна глава, свързана с един от сегментите на ядрото чрез тънка нишка). С изключение палки за барабани(тип А), типични за женския полов хроматин са образувания, които имат формата на нодули или капки, разположени върху ядрения сегмент, свързани със сегмента чрез дебела шия или плътно разположени върху него (тип В). Ядрени придатъци под формата на колони, нишки, куки (тип С), както и пръстеновидни форми, наподобяващи тенис ракети (тип D), не се считат за характерни за половия хроматин на жените и могат да бъдат намерени в кръвните неутрофили на мъжете. Средно се открива един хроматинов придатък на всеки 38 бели кръвни клетки при жена, което може да се използва за диагностициране на пола от кръвни натривки.

Сега се смята, че половият хроматин се определя от броя на Х хромозомите в клетъчните ядра. Мъжете имат една X и една Y хромозома, така че няма хроматиново тяло. Клетъчните ядра на женските организми съдържат 2 X хромозоми и могат да имат един хроматинов (сексуален) придатък. Придатъкът на половия хроматин е хетерохроматична маса от една Х хромозома, докато втората е неразличима в масата на покой на интеркинетичното ядро. В случаите, когато броят на Х-хромозомите се увеличава, както и когато наборът от хромозоми се умножава (полиплоидия), броят на хроматиновите тела в ядрото на различни тъкани е равен на броя на Х-хромозомите минус едно.

Какво представлява патологията на кръвта?

Патологиите на кръвта могат да бъдат причинени от различни наследствени и придобити заболявания. Зависи от много фактори.

Механизми на кръвни патологии

Кръвоносните системи се формират в ембрионалния стадий на човешкото развитие. Първите клетки се считат за стволови. И от тях по-нататък се образуват други клетки. Те могат да претърпят диференциация във всякакви клетки на различни етапи. Цялата схема на трансформация е разделена на 6 етапа, като първият етап е стволова клетка, а последният етап са различни видове клетки на човешкото тяло, включително кръвни клетки.

Докато клетката е в първичната си позиция, степента на нейното развитие се създава от Т-лимфоцитите. Когато клетката навлезе в третия етап, тя става по-податлива на различни специални хуморални регулатори (тромбопоетини, левкопоетини, еритропоетини и други), както и инхибитори, които им съответстват. Тези вещества, които са регулатори, могат да се образуват в различни клетки и тъкани. Например еритропоетинът се образува от стомаха, бъбреците и червените кръвни клетки. Когато човек започне да изпитва хипоксия, количеството продукти, произведени от еритропоетин, започва да се увеличава. Когато зрелите клетки - белите кръвни клетки и червените кръвни клетки - започнат да се разпадат, се освобождават съответно левкопоетин и еритропоетин. Те задействат процеса на образуване на нови клетки. Инхибиторите се намират в далака и черния дроб.

След това влизат в действие ендокринната и нервната система. Те засягат клетките както на третия етап, така и по време на тяхната диференциация. Ето защо клетъчните образувания, които все още не са узрели, вече могат да бъдат податливи на различни видове регулатори. Например, катехоламините и кортикостероидите, които се произвеждат от надбъбречните жлези, могат да променят еритропоезата, като увеличат количеството на производството на еритропоеза от бъбреците.

В допълнение, хранителната система на органите също участва в този процес. Например, дванадесетопръстника, йеюнума изсмучете желязото, ако е необходимо. Стомашната лигавица има редица фактори, които регулират този процес. В допълнение, тук присъства гликопротеин. Той е отговорен за усвояването на витамин В12. Ако няма достатъчно от този витамин, тогава разделянето на червените кръвни клетки преминава в ембрионален стадий, освен това тромбоцитите и неутрофилите се произвеждат в по-малки количества и се появяват промени в тях. В далака и черния дроб се унищожават всички стари клетки, нискокачествени клетъчни образувания от еритроцитен тип.

Процесът на хематопоеза може да се промени под въздействието на различни фактори, които са причинени от различни заболявания и други проблеми, включително отрови.

Патология на червената кръв

Под въздействието на различни фактори процесът на еритропоеза може да бъде нарушен, което води до развитие на анемия и синдроми на еритроцитоза. Тези явления са известни като червени кръвни патологии.

Еритроцитозата е процес, при който броят на червените кръвни клетки в единица обем кръвна течност се увеличава. Еритроцитозата може да бъде истинска или невярна.

Истината се нарича още абсолютна, защото по време на този процес броят на клетките започва да нараства не само на единица обем в съда, но и в леглото на кръвоносния съд като цяло. Това може да се развие в случаите, когато броят на клетките се увеличава поради повишено производство, както и в ситуации, когато увеличението на техния брой остава непроменено. естествено ниво, но скоростта на тяхното разпадане започва да се забавя, което води до натрупване на червени кръвни клетки в кръвната течност. Тези явления могат да бъдат причинени и от определени отрови и вредни елементи. Има и друго обяснение.

В някои случаи еритропоезата се засилва поради факта, че има излишък на еритропоетин спрямо съответните видове инхибитори. Това явление се наблюдава, когато човек прекарва дълго време във високопланински район, с определени заболявания, които причиняват хипоксия. Тогава заболяването има компенсаторни характеристики. В допълнение, намаляването на разрушителната активност на червените кръвни клетки води до появата на еритроцитоза. Това може да се случи и в случаите, когато клетките започват да имат проблеми с чувствителността към регулаторите. Например, това може да се наблюдава при хемобластоза, при заболявания с туморен характер.

Фалшивата еритроцитоза се нарича още относителна, тъй като броят на червените кръвни клетки в обем се увеличава само поради факта, че те се сгъстяват и еритропоезата не настъпва. Фактори, които причиняват такива явления, възникват при дехидратация и заболявания, които я причиняват.

Анемията също е един от синдромите, свързани с патологии на червените кръвни клетки. Това заболяване има клинични и хематологични характеристики. Количеството хемоглобин в кръвта на пациента намалява. В допълнение, броят на червените кръвни клетки намалява и се появяват проблеми с еритропоезата. Това заболяване се проявява главно като кислороден глад на различни клетки, тъкани и органи. Човек развива бледност, главоболие, шум в ушите, припадък, слабост и други симптоми.

Това може да се образува поради действието на различни отрови и първични заболявания. За установяване на причините са необходими различни изследвания, включително определяне на промени в еритропоезата. Анемията може да възникне поради факта, че има нарушения в състава на кръвта, причинени от големи загуби. В този случай се нарича постхеморагичен. Има остра и хронична форма. Анемията може да бъде причинена от хемолиза. Тук има и други причини. Например, това може да е генетична промяна в червените кръвни клетки. Причината може да се крие в имунологичните процеси, както и във влиянието на различни физикохимични и биологични фактори върху червените кръвни клетки. Последният тип анемия може да бъде свързан с проблеми в еритропоезата. Причините могат да се крият в намаляване на червените кръвни клетки, в намаляване на образуването на хемоглобин, в нарушения на разделянето на клетките на класове.

Патология на бялата кръв

Промените в броя на белите кръвни клетки са известни като бели кръвни аномалии. Левкоцитозата е процес, при който броят на зрелите бели кръвни клетки се увеличава. Но е лесно да се обърка това явление с левкемоидната реакция, когато броят на левкоцитите се увеличава поради увеличаване на броя на незрелите лимфоцити, левкоцити и моноцити.

Различни микроорганизми и продуктите, които те произвеждат, могат да повлияят на продуктите, произведени от левкопоетиновите фагоцити.

Левкоцитозата може да има неутрофилен вид. В този случай пациентът започва възпалителни процеси с гнойни образувания. В допълнение, левкоцитозата може да придобие еозинофилна форма, когато пациентът развие симптоми на алергия. При базофилна левкоцитоза се развиват симптоми на кръвни заболявания. При моноцитозата се забелязват характеристиките на остри форми на вирусни заболявания, а при лимфоцитоза се появяват проблеми, които причиняват кръвни заболявания от системен характер.

При левкопения броят на червените кръвни клетки започва да намалява и е под нормата.

Стойността на този параметър за диагностициране на други заболявания е незначителна, тъй като може да отразява само тежестта на друго заболяване.

Важно е да се разбере, че ако работата на кръвните кълнове от всички видове е инхибирана, тогава причините за заболяването могат да бъдат токсични и ако броят на лимфоцитите и левкоцитите намалява чисто селективно, тогава най-вероятно причината е имунна реакциячовек. Тези факти са много важни за диагностицирането на заболяването и установяването на причините за него. Имунният тип възниква поради факта, че се образуват антитела срещу белите кръвни клетки поради факта, че лекарствата са били използвани дълго време. Токсичният тип възниква поради действието на цитостатиците.

Патологичните кръвни клетки са

Клиничен кръвен тест - как да го дешифрираме и разберем

Хормони. Кога какво да вземете

Естрогени Общо сборно наименование на подкласа стероидни хормони, произвеждан главно от фоликуларния апарат на яйчниците при жените. Естрогените също се произвеждат в малки количества от тестисите при мъжете и надбъбречната кора при двата пола. Принадлежи към групата на женските полови хормони. Тази група обикновено включва три основни хормона - естрадиол, естрон, естриол. Най-активният хормон е естрадиолът, но по време на бременност естриолът придобива първостепенно значение. Намаляването на естриола по време на бременност може да е признак на патология на плода. Повишаване на нивата на естроген може да възникне при тумори на яйчниците или надбъбречните жлези. Може да се прояви като маточна.

Момичета, обърнете внимание!

ПРИЧИНИ ЗА ЛИПСА НА ИМПЛАНТАЦИЯ: Много жени нямат проблеми с хормоналните нива, овулацията, инфекциите, проходимостта на тръбите, но въпреки това не настъпва бременност... Причината за това може да са проблеми с имплантирането на плода. Те също могат да причинят неуспех на IVF. Известни са 4 фактора, влияещи върху имплантирането: Имунни фактори Имунните фактори могат да бъдат разделени на две категории: Липса или нарушаване на механизмите за адаптиране на имунната система към бременността. Наличие на антитела към клетки или молекули, които са важни за развитието на бременността. Нека разгледаме тези механизми на свой ред. Един от основните.

Какво ще ви кажат кръвните клетки?

Кръвта съдържа различни видове клетки, които изпълняват напълно различни функции - от пренос на кислород до развитие на защитен имунитет. За да разберете промените в кръвната формула при различни заболявания, трябва да знаете какви функции изпълнява всеки тип клетка. Някои от тези клетки обикновено никога не напускат кръвния поток, докато други, за да изпълнят предназначението си, отиват в други тъкани на тялото, където се открива възпаление или увреждане.

ЕТЕРИЧНИ МАСЛА И АНТИБИОТИЦИ

ЕТЕРИЧНИ МАСЛА И АНТИБИОТИЦИ Агресивността на етеричните масла спрямо микробите се съчетава с пълната им безвредност за човешкия организъм. Това е много актуално в наши дни и е свързано с широкото използване на антибиотици. Всички си спомнят едно от откритията на 20-ти век - пеницилинът, който спаси много животи. С това откритие започна ерата на антибиотиците. Ако човек не беше започнал целенасочено да развъжда ценната рацемозна плесен, от която се оказа възможно да се получи вещество, враждебно на бактериите, количествата, в които се развива в природата, биха били напълно недостатъчни. Трябва да.

Нормални хормонални нива при жените

Повечето женски полови хормони (естрогени, прогестерон), които засягат главно цикличните процеси, се синтезират в яйчниците. Въпреки това, хипофизната жлеза има окончателен контрол върху тези ендокринни жлези. Неговите гонадотропни клетки произвеждат гонадотропни хормони. Те включват FSH, пролактин, LH.Всички те пряко влияят върху репродуктивната функция на жената и нейната способност за възпроизводство. С тяхна помощ се осъществява фина и прецизна регулация на менструалния цикъл.

Съвместно закупуване на продукти за лична хигиена на цени на едро.

Дневни, нощни, ежедневни дамски превръзки Anion-Relax AIRIZ. ЦЕНА 1550 rub. Цена за калъф. Делото продължава 2,5 месеца. Дамските дамски превръзки Tianshi са плод на модерна технология с двоен вътрешен слой, която насърчава излагането на активен кислород и отрицателно заредени йони. Аниони - незаменим помощникв промоцията на здравето, „въздушен витамин“, който унищожава вирусите с положително заредени електрони, прониква в микробните клетки и ги унищожава. Дамските дамски превръзки Tianshi имат вътрешен слой, който освобождава повече от 6100 отрицателни йони на 1 cm3. Благодарение на специалната формула.

Ролята на фолатите в развитието на усложнения при бременност с MTHFR полиморфизъм

Статия от списание „ЕФЕКТИВНА ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Акушерство и гинекология“, 2014, анализира ролята на фолиевата киселина по време на бременност, както и Отрицателни последицидефицит и излишък на фолати по време на бременност. Представени са резултатите от наблюдението на бременни жени с полиморфизъм на гена MTHFR, които са приемали витаминно-минерален комплекс, съдържащ активната форма на фолат - метафолин. Използването на комплекса позволи качествено и количествено нормализиране на хематологичните показатели, както и значително намаляване на риска от усложнения

Причини за неуспешна имплантация на плода и методи за тяхната диагностика.

Много жени нямат проблеми с хормоналните нива, овулацията, инфекциите или проходимостта на тръбите, но все още не настъпва бременност. Причината за това може да са проблеми с имплантирането на плода. Те също могат да причинят неуспех на IVF. Известни са 4 фактора, влияещи върху имплантирането: Имунни фактори Имунните фактори могат да бъдат разделени на две категории: Липса или нарушаване на механизмите за адаптиране на имунната система към бременността. Наличие на антитела към клетки или молекули, които са важни за развитието на бременността. Нека разгледаме тези механизми на свой ред. Една от основните функции на имунната система.

Общ кръвен анализ

Общ кръвен тест при деца. Норма и интерпретация на резултатите

Тремор при новородени - причини, симптоми, лечение, последствия

Трябваше да минем през този ужас. След раждането ми Ванечка беше отнета от мен след един ден заедно, в детски отдел(за щастие беше само етаж по-надолу) именно заради труса. Освен това те всъщност не ми обясниха нищо, а просто казаха, че трябва да наблюдавам какво съм преживял тогава. Ами не за това говорим сега, всеки който се интересува може да прочете раждането на Ваня в дневника ми.Имахме тройка за около 4 месеца, първите два месеца бяха много зле, спахме лошо и плачехме постоянно, аз не .

За хормоните

Хормони (на гръцки Ορμ?νη) - сигнализиране химически вещества, секретирани от жлезите с вътрешна секреция директно в кръвта и имащи комплексен и многостранен ефект върху организма като цяло или върху определени органи и прицелни тъкани. Хормоните служат

КАКВО ДА НАПРАВИТЕ, АКО ДЕТЕТО ИМА БЪРЗИ ПОД ОЧИТЕ?

Синините под очите на детето са причина за много тревоги и страхове за родителите му. Това нормална умора ли е или признак на сериозно заболяване? Защо се появяват синини под очите и какво да правите, ако изведнъж се появят?

Оптимизиране на лечението на жени със синдром на поликистозни яйчници, метаболитен синдром и тромбофилия

Оптимизиране на управлението на жени със синдром на поликистозни яйчници, метаболитен синдроми тромбофилия T.B. Пшеничникова, Е.Б. Pshenichnikov MMA кръстен на I.M. Сеченова Днес синдромът на поликистозните яйчници (PCOS) остава един от най-непознатите гинекологични проблеми. Синдромът на поликистозните яйчници е най-честият ендокринна патология, срещащи се при 15% от жените в репродуктивна възраст, при 73% от жените с ановулаторно безплодие и при 85% от жените с хирзутизъм. По-голямата част от изследователите смятат, че PCOS е хетерогенна патология, характеризираща се със затлъстяване, хронична ановулация, хиперандрогенизъм, нарушена гонадотропна функция, увеличени яйчници и др.

Неразвиваща се бременност: въпроси на етиологията и патогенезата

И. А. Агаркова. Неразвиваща се бременност: въпроси на етиологията и патогенезата. Гинекология. 2010 г.; 05: Спонтанният аборт е проблем, чиято важност не само не намалява с времето, но може би дори се увеличава. Населението на Европа като цяло и Русия в частност застарява доста бързо. До 2015 г. 46% от жените ще бъдат на възраст над 45 години. Освен това, ако във високо развитите страни възрастовата разлика между средна продължителностЖивотът на мъжете и жените е 4-5 години, след това в Русия през последните години. Така Русия бавно се трансформира.

Ендометриоза – възможно е лечение

Наскоро научих какво е ендометриоза и защо се появява при жените. Симптомите на болестта ми се сториха много познати и не сгреших. Да, болестта не е приятна, освен това в бъдеще може да допринесе за образуването на ракови клетки и ракови диагнози. Затова е най-добре да реагирате на този проблем навреме.

Степента на зрялост на плацентата е 2-3 на 31 седмица IUGR 1. Болница.

Имах ултразвук на 23.03.2015 г. (31,2 седмици) според ултразвука, нашето бебе (момиче) съответства на термина), но степента на зрялост на плацентата ни вече е 2-3. Докторът заспа по време на ехографа и се наложи да я бутне 5 пъти, за да може да го прегледа. Дори в заключението на ултразвука беше написано, че плацентата е увеличена, ранно узряване на плацентата и IUGR етап 1. Какво е това, не знам да се притеснявам или какво?! Трябваше да съм на лекар на 30 март, но ми казаха веднага да му покажа ехографа, така че вчера показа, на 24 март, дадоха ми направление за болница.Днес, 25 март, ще ходя да правя записан час от 12 до 12ч.

Да ядете това, за да отслабнете?

Или поне да не се оправи? Вечен женски въпрос:))) Всяко момиче се пита за тях постоянно или на различни интервали във времето. И аз знам отговора!Както знаете, във всяка шега има само част от шегата, всичко останало е истина :)))) Под невижданата атракция на щедрост от iHerb и отстъпки на марката Now Foods:) Фибри! Любимец на диетолозите, а отскоро и на мен :)) За ползите от фибрите. Сто неприятности - един отговор!

Необходими изследвания за IVF с обяснение (от интернет)

относно бременността и хемоглобина

В много страни всички бременни жени редовно се подлагат на кръвни изследвания за измерване на хемоглобина (пигмент, открит в червените кръвни клетки). Широко разпространено е мнението, че това е ефективен начин за откриване на анемия и недостиг на желязо. Всъщност този анализ не може да определи дефицита на желязо, тъй като обемът на кръвта се увеличава значително по време на бременност, така че концентрацията на хемоглобина отразява на първо място степента на разреждане на кръвта поради активността на плацентата. Изучавайки този феномен, британски учени анализираха данни от повече от 150 хиляди бременни жени. Това мащабно проучване показа, че...

Полимедел-чудо или измама?

Обадих се на майка ми и разбрах, че мисли да си купи това чудо, уж за всички болести =) Кратко описаниеот интернет (не копирах всичко):

Лекарства за забавяне на говора

Кратък преглед на ноотропните и други лекарства, използвани за лечение на говорни нарушения САМО ЛЕКАР ПРЕДПИСВА ЛЕКАРСТВАТА! Не се самолекувайте, опасно е! Ноотропите са вещества, които имат специфичен положителен ефект върху висшите интегративни функции на мозъка. Те подобряват умствената дейност, стимулират когнитивните функции, улесняват процеса на обучение, подобряват паметта, стимулират интелектуалната дейност. Encephabol е лекарство, което подобрява патологично намалените метаболитни процеси в мозъчната тъкан, намалява вискозитета на кръвта и подобрява кръвния поток. Подобрява кръвообращението в исхемичните области на мозъка, повишава тяхната оксигенация (насища се с кислород), засилва метаболизма.

Медицинска учебна литература

Учебна медицинска литература, онлайн библиотека за студенти във ВУЗ и за медицински работници

Болести на кръвоносната система

ФУНКЦИИ НА КРЪВОносната система

• органи и тъкани на хематопоезата или хематопоезата, в които формираните елементи на кръвта узряват;
• периферна кръв, която включва циркулиращите и отложените фракции в органи и тъкани;
• органи за унищожаване на кръвта;

Кръвоносната система е вътрешната среда на тялото и една от неговите интегриращи системи. Кръвта изпълнява многобройни функции - дишане, метаболизъм, екскреция, терморегулация, поддържане на водно-електролитен баланс. Тя извършва защитна и регулаторни функциипоради наличието на фагоцити, различни антитела, биологично активни вещества и хормони. Процесите на хемопоеза се влияят от много фактори. Важни са специални вещества, които регулират пролиферацията и узряването на кръвните клетки - хематопоетините, но нервната система има общ регулаторен ефект. Всички многобройни функции на кръвта са насочени към поддържане на хомеостазата.

Картината на периферната кръв и костния мозък ни позволява да преценим функциите на много системи на тялото. В същото време най-пълната картина на състоянието на самата хемопоетична система може да се получи само чрез изследване на костния мозък. За целта се използва специална игла (трепан) за пробиване на гръдната кост или билото илиуми се получава тъкан от костен мозък, която след това се изследва под микроскоп.

МОРФОЛОГИЯ НА ХЕМОПОАЗАТА

Всички образувани елементи на кръвта при нормални условия се образуват в червения костен мозък на плоските кости - гръдната кост, ребрата, тазовите кости и прешлените. В тръбните кости на възрастен костният мозък е представен главно от мастна тъкан и има жълто. При децата хемопоезата се извършва в тръбните кости, поради което костният мозък е червен.

Морфогенеза на хематопоезата.

Предшественикът на всички кръвни клетки е хемопоетичната стволова клетка на костния мозък, която се трансформира в прогениторни клетки, които са морфологично неразличими една от друга, но дават началото на миело- и лимфопоеза (фиг. 42). Тези процеси се регулират от хематопоетини, сред които се разграничават еритро-, левко- и тромбоцитопоетини. В зависимост от преобладаването на някои поетини, миелопоезата се увеличава и прекурсорните клетки започват да се трансформират в бластни форми на миелоцитни, еритроцитни и тромбоцитни кръвни линии. Когато се стимулира лимфопоезата, започва узряването на лимфоцитните, както и на моноцитните кръвни линии. По този начин се развиват зрели клетъчни форми - Т- и В-лимфоцити, моноцити, базофили, еозинофили, неутрофили, еритроцити и тромбоцити.

В различни етапи на хемопоезата в резултат на патологични въздействия могат да възникнат нарушения в узряването на хемопоетичните клетки и да се развият заболявания на кръвта. В допълнение, кръвоносната система реагира на много патологични процеси, които се случват в тялото, като променя своя клетъчен състав и други параметри.

НАРУШЕНИЯ В ОБЕМА НА ЦИРКУЛИРАЩАТА КРЪВ

Ориз. 42. Схема на хематопоезата (по И. Л. Чертков и А. И. Воробьов).

При различни заболяванияи патологични процеси, общият обем на кръвта, както и съотношението на формираните й елементи и плазмата може да се промени. Има 2 основни групи нарушения на кръвния обем:

• хиперволемия - състояния, характеризиращи се с увеличаване на общия кръвен обем и. обикновено промяна в хематокрита;
• хиповолемия - състояния, характеризиращи се с намаляване на общия кръвен обем и комбинирани с намаляване или повишаване на хематокрита.

ХИПЕРВОЛЕМИЯ

• Нормоцитемичната хиперволемия е състояние, проявяващо се с еквивалентно увеличение на обема на формените елементи и течната част на циркулиращата кръв. Хематокритът остава в нормални граници. Това състояние възниква напр. при преливане на голямо количество (поне 2 литра) кръв.
• Олигоцитемичната хиперволемия е състояние, характеризиращо се с увеличаване на общия обем на кръвта поради увеличение главно на плазмения обем. Показателят за хематокрит е под нормата. Такава хиперволемия възниква, когато се прилага голямо количество физиологичен разтвор или кръвни заместители, както и когато екскреторната функция на бъбреците е недостатъчна.
• Полицитемичната хиперволемия е състояние, проявяващо се с увеличаване на общия обем на кръвта поради преобладаващо увеличаване на броя на формираните му елементи, предимно еритроцити. В този случай хематокритът става по-висок от нормалното. Най-често това явление се наблюдава при продължителна хипоксия, която стимулира освобождаването на червени кръвни клетки от костния мозък в кръвта, например при жители на високи планини, на определени етапи от патогенезата на редица белодробни заболявания и сърце.

ХИПОВОЛЕМИЯ

• Нормоцитемичната хиповолемия е състояние, изразяващо се в намаляване на общия кръвен обем при поддържане на хематокрита в нормални граници, което се наблюдава веднага след загубата на кръв.
• Олигоцитемичната хиповолемия се характеризира с намаляване на общия обем на кръвта с преобладаващо намаляване на броя на формираните му елементи. Хематокритът е под нормата. Наблюдава се и след загуба на кръв, но на по-късна дата, когато тъканната течност навлезе в съдовете от междуклетъчното пространство. В този случай обемът на циркулиращата кръв започва да се увеличава, но броят на червените кръвни клетки остава нисък.
• Полицитемичната хиповолемия е състояние, при което намаляването на общия кръвен обем се причинява главно от намаляване на плазмения обем. Показателят за хематокрит е по-висок от нормалното. Такова сгъстяване на кръвта се наблюдава при загуба на течност след обширни изгаряния, с хипертермия с масивно изпотяване, холера, характеризираща се с неконтролируемо повръщане и диария. Удебеляването на кръвта също допринася за образуването на кръвни съсиреци, а намаляването на общия кръвен обем често води до сърдечна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ЧЕРВЕНАТА ЦИТНА СИСТЕМА

Анемията или анемията е намаляване на общото количество хемоглобин в организма и, като правило, хематокрит. В повечето случаи анемията е придружена от еритропения - намаляване на броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв под нормата (по-малко от 3 10 9 / l при жените и 4 10 9 / l при мъжете). Изключенията са желязодефицитната анемия и таласемията, при които броят на червените кръвни клетки може да бъде нормален или дори повишен.

Значението на анемията за организма се определя преди всичко от намаляването на кислородния капацитет на кръвта и развитието на хипоксия, което е свързано с основните симптоми на нарушения на живота при тези пациенти.

• поради кръвозагуба - постхеморагичен;
• поради нарушено кръвообразуване - дефицитни;
• поради повишено разрушаване на кръвта - хемолитичен.

Анемията може да бъде остра или хронична.

Въз основа на промените в структурата на еритроцитите при анемия се разграничават:

• анизоцитоза, която се характеризира с различни форми на червени кръвни клетки;
• Пойкилоцитоза - характеризира се с различен размер на червените кръвни клетки.

При анемия цветният индикатор се променя - съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки, което обикновено е равно на I. При анемия може да бъде:

• повече от 1 (хиперхромна анемия);
• по-малко от 1 (хипохромна анемия).

АНЕМИЯ ПОРАДИ КРЪВОЗАГУБА (ПОСТХЕМОРАГИЧНА)

Тези анемии винаги са вторични, тъй като възникват в резултат на заболяване или нараняване.

Остра постхеморагична анемия възниква, когато остра загуба на кръв. например от съдовете на дъното на стомашна язва, от разкъсване на фалопиевата тръба при тубарна бременност, от белодробни кухини при туберкулоза и др. (вътрешен кръвоизлив) или от увредени съдове при наранявания на крайници, шия и други части на тялото (външен кръвоизлив).

Механизми на развитие на остри постхеморагични състояния. В началния етап на кръвозагубата обемът на циркулиращата кръв намалява в по-голяма или по-малка степен и се развива хиповолемия. В тази връзка притокът на венозна кръв към сърцето намалява. неговия шок и минутно освобождаване. Това води до спадане на кръвното налягане и отслабване на сърдечната дейност. В резултат на това се намалява транспортирането на кислород и метаболитни субстрати от кръвта към клетките, а от последните - въглероден диоксид и отпадъчни метаболитни продукти. Развива се хипоксия, която до голяма степен определя резултата от кръвозагубата. Крайната степен на тези нарушения в организма се означава като постхеморагичен шок.

Проявите на остра анемия са бледност кожатаи анемия вътрешни органи. Поради рязкото намаляване на оксигенацията на тъканите се увеличава производството на еритропоетин, който стимулира еритропоезата. В костния мозък се наблюдава значително увеличаване на броя на еритроидните клетки и костният мозък придобива пурпурен цвят. Огнища на екстрамедуларна или екстрамедуларна хематопоеза се появяват в далака, лимфните възли и периваскуларната тъкан. Нормализирането на параметрите на периферната кръв след попълване на загубата на кръв настъпва след около 48-72 часа.

Нарушената хемодинамика и намаляването на интензивността на биологичното окисление в клетките причиняват включването на адаптивни механизми:

• активиране на образуването на тромби;
• реакции на сърдечно-съдова компенсация за загуба на кръв под формата на стесняване на лумена на малките съдове и освобождаване на кръв от депото;
• повишен сърдечен дебит;
• поддържане на обема на циркулиращата кръв поради потока на течност от интерстициума в съдовете.

Хроничната постхеморагична анемия се проявява със значителна загуба на кръв поради многократно кървене, например от хемороидални вени, кървене от матката и др. Такава загуба на кръв води до хронична тъканна хипоксия и метаболитни нарушения в тях.

Хроничната хипоксия допринася за развитието на мастна дегенерация на паренхимните органи. Жълтият костен мозък се трансформира в червен с увеличаване на еритро- и миелопоезата. В черния дроб, далака и лимфните възли могат да се появят огнища на екстрамедуларна хематопоеза. Въпреки това, при дългосрочни повтарящи се и тежки колорози, може да се появи хипо- и аплазия на хематопоетичната тъкан, което показва изчерпване на хемопоезата.

АНЕМИЯ ПОРАДИ НАРУШЕНО КРЪВООБРАЗВАНЕ (ДЕФЕКТ)

Тези анемии са следствие от липсата на редица вещества, необходими за нормалното кръвообразуване - желязо, витамин B 12, фолиева киселина и др. Сред тях най-голямо значение има пернициозната анемия на Адисон-Бирмер. която се основава на дефицит на витамин B 12 и фолиева киселина.

На 12 - дефицит или дефицит на фолат, анемия. Етиологията на анемията е свързана с дефицит на витамин B 12 и фолиева киселина, която регулира нормалната хемопоеза в костния мозък. Въпреки това, за да се активира фолиевата киселина, е необходимо витамин B 12, доставян с храната (външен фактор), да се комбинира с протеина, образуван в стомаха - гастромукопротеин ( вътрешен фактор), който се произвежда от допълнителните клетки на жлезите на стомашната лигавица. Заедно те образуват комплекс, наречен антианемичен фактор. След това този комплекс навлиза в черния дроб и активира фолиевата киселина, която от своя страна стимулира еритропоезата от еритробластен тип. Ако се развие автоимунен гастрит и се появят антитела към допълнителни клетки или гастромукопротеин, които унищожават тези клетки или вътрешен фактор, тогава витамин В 12 не се абсорбира в стомашната лигавица и не се образува гастромукопротеин. Същата ситуация възниква при висока стомашна резекция за тумор или язвен процес.

В резултат на атрофия на стомашната лигавица с автоимунен характер възниква дефицит на фолиева киселина и витамин В 12. Еритропоезата се нарушава и вместо червени кръвни клетки се образуват техните предшественици - големи мегалобласти, които се появяват в периферната кръв. Въпреки това мегалобластите бързо се разрушават, развива се анемия и обща хемосидероза. В допълнение, при дефицит на витамин В 12, образуването на миелин в мембраните на нервните стволове е нарушено, което нарушава тяхната функция.

Пациентите имат бледност на кожата, водниста кръв, точковидни кръвоизливи, поради атрофия на лигавицата на езика, той придобива пурпурен цвят (глосит на Гюнтер), атрофичен гастрит, удебеляване и уголемяване на черния дроб поради мастна дегенерация и хемосидерозата, свързана с хипоксия и повишено разрушаване на мегалобластите. В гръбначния мозък има разпадане на аксиалните цилиндри в задните и страничните колони и огнища на омекване на мозъчната тъкан (фуникуларна миелоза), което е придружено от тежки неврологични симптоми. Костният мозък на плоските и тръбестите кости е червен и прилича на малиново желе. В далака и лимфните възли има огнища на екстрамедуларна хемопоеза.

Протичането на заболяването е прогресивно, с периоди на ремисия и обостряне. Лечението на анемия с препарати от фолиева киселина и витамин В12 доведе до факта, че пациентите спряха да умират от това заболяване.

АНЕМИЯ ПОРАДИ ПОВИШЕНО РАЗРУШАВАНЕ НА КРЪВТА - ХЕМОЛИТИЧНА

Тези анемии се характеризират с преобладаване на процеса на разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза) над тяхното образуване. Продължителността на живота на червените кръвни клетки е намалена и не надвишава 90-100 дни.

Видове хемолитични анемии

Според произхода си хемолитичните анемии се делят на придобити (вторични) и вродени или наследствени.

Придобитите хемолитични анемии могат да бъдат причинени от множество фактори. Етиологията на тези анемии е свързана с действието на физични, химични и биологични фактори, включително автоимунни, особено с дефицит на вещества, които стабилизират мембраните на еритроцитите, като α-токоферол. Най-важни са т. нар. хемолитични химични отрови (съединения на арсен, олово, фосфор и др.) и биологичен произход. Сред последните са отрови от гъби, различни токсични вещества, образувани в тялото по време на тежки изгаряния, инфекциозни заболявания (например малария, рецидивираща треска), кръвопреливания, които са несъвместими по група или Rh фактор.

Хемолизата на червените кръвни клетки може да настъпи вътре и извън кръвоносните съдове. В този случай хемоглобинът се разпада и от хема се синтезират два пигмента - хемосидерин и билирубин. Следователно, хемолитичната анемия обикновено се придружава от развитието на обща хемосидероза и жълтеница. В допълнение, еритропенията и разграждането на хемоглобина водят до тежка хипоксия, придружена от мастна дегенерация на паренхимните органи.

Морфологията на хемолитичната анемия се характеризира с развитието на хиперпластични процеси в костния мозък, поради което той придобива пурпурен цвят, появата на огнища на екстрамедуларна хематопоеза, тежка жълтеница на кожата и вътрешните органи, хемосидероза и мастна дегенерация на костния мозък. черен дроб, сърце и бъбреци.

Хемолитичната болест на новороденото е пример за придобита хемолитична анемия и е от голямо значение в акушерството и педиатрична практика. Основава се на имунен конфликт между майката и плода, дължащ се на Rh фактора, който има антигенни свойства. Този фактор е открит за първи път в червените кръвни клетки на маймуни резус и присъства при 80-85% от хората. Ако майката е Rh отрицателна, т.е. няма Rh фактор, а плодът е Rh положителен, тогава в тялото на майката се образуват антитела срещу червените кръвни клетки на плода и той се развива интраваскуларна хемолизачервени кръвни телца

Ориз. 43. Сърповидноклетъчна анемия. Червените кръвни клетки имат сърповидна форма. Електронна дифракционна картина.

В този случай плодът може да умре на 5-7-ия месец от бременността, а новородените развиват хемолитична анемия, придружена от анемия и мастна дегенерация на вътрешните органи, тежка жълтеница и хемосидероз.

Наследствената или вродена хемолитична анемия е свързана с някакъв генетичен дефект в структурата на мембраните, ензимите или хемоглобина. Този дефект се предава по наследство.

Видове: вродена хемолитична анемия, в зависимост от генетичния дефект, може да бъде причинена от мембранопатии, ферментопатии, хемоглобинопатии.

Патогенезата на всички вродени хемолитични анемии е принципно сходна - в резултат на един или друг генетичен дефект или мембраната на еритроцитите се разрушава, а самите еритроцити намаляват по размер и могат да придобият сферична форма (микросфероцитоза), или пропускливостта на мембраната се увеличава и еритроцитите се увеличават поради приема на излишни течности или се нарушава синтеза на хемоглобин (хемоглобиноза) и се образуват червени кръвни клетки с неправилна форма, съдържащи бързо разпадащ се хемоглобин, който задържа кислород (таласемия, сърповидноклетъчна анемия). и т.н.) (фиг. 43).

Морфологията на вродената хемолитична анемия се различава малко от промените при вторичната хемолитична анемия, с изключение на размера и формата на червените кръвни клетки. Характерни са също изразена интраваскуларна хемолиза, хипоксия, хемосидероза, мастна дегенерация на паренхимни органи, хиперплазия на хемопоетична тъкан, възможни огнища на екстрамедуларна хемопоеза, хепато- и спленомегалия.

ПАТОЛОГИЯ НА ЛЕВКОЦИТНАТА СИСТЕМА

Кръвта на здрав човек в състояние на покой на празен стомах съдържа 4 10 9 /l левкоцити. Много левкоцити се намират в тъканите, където участват в имунния контрол.

Типичните промени в броя на левкоцитите на единица обем кръв се характеризират или с намаляване - левкопения, или с увеличаване - левкоцитоза, което по правило е реакция на левкоцитната система, която се развива при заболявания и патологични състояния. Следователно лечението на болестта води до нормализиране левкоцитна формула.

Левкопенията е намаляване на броя на левкоцитите на единица обем кръв под нормалното, обикновено по-малко от 4 10 9 / l. Възниква в резултат на инхибиране на белия кълн на хемопоетичната система, с повишено разрушаване на левкоцитите или с преразпределение на кръвта между кръвния поток и кръвното депо, което се наблюдава например при шок.

Значението на левкопенията се крие в отслабването на защитните сили на организма и повишаването на неговата чувствителност към различни инфекциозни патогени.

Видове левкопения по произход:

• първичните левкопении (вродени или наследствени) са свързани с различни генетични дефекти в хемопоетичната система на различни етапи от левкопоезата;
• вторичните левкопении се появяват, когато различни фактори действат върху тялото - физически ( йонизиращо лъчениеи др.), химикали (бензен, инсектициди, цитостатици, сулфонамиди, барбитурати и др.), метаболитни продукти или компоненти на различни патогени.

Левкоцитна формула - съотношението на различните видове циркулиращи левкоцити.

Ако броят на младите форми на неутрофили (ленти, метамиелоцити, миелоцити, промиелоцити), разположени от лявата страна на левкоцитната формула, се увеличи, те говорят за изместване на формулата наляво, което показва повишена пролиферация на клетки от миелоцитната серия . От дясната страна на формулата са зрелите форми на тези клетки. Лечението на заболяването води до нормализиране на левкоцитната формула. Намаляването на нормалния брой левкоцити в левкоцитната формула показва намаляване на регенеративните способности на миелоидната тъкан.

Патогенезата на левкопенията отразява нарушение или инхибиране на процеса на левкопоеза, както и прекомерно разрушаване на левкоцитите в циркулиращата кръв или в хемопоетичните органи, преразпределението на левкоцитите в съдовото легло и загубата на левкоцити от тялото също е възможна. Освен това, поради инхибирането на регенерацията на левкопоетична тъкан на начални етапилевкопения, броят на младите форми на неутрофилите намалява и увеличаването на техните млади форми (т.е. изместване на левкоцитната формула наляво) показва прекратяването на увреждащия ефект и активирането на левкопоезата. Възможна е също анизоцитоза и пойкилоцитоза на левкоцитите.

Левкоцитозата е увеличение на броя на левкоцитите в единица обем кръв над 4 10 9 / l. Тя може да бъде физиологична, адаптивна, патологична или да приеме формата на пакемоидна реакция.

• Физиологичната левкоцитоза се появява при здрави хора поради преразпределението на кръвта по време на храносмилането и по време на физическа работа.
• Адаптивната левкоцитоза се развива при заболявания, особено тези, характеризиращи се с възпаление. В този случай броят на левкоцитите може да се увеличи до 40 10 9 / l.
• Патологичната левкоцитоза отразява туморния характер на левкоцитозата и характеризира левкемията.

Левкемоидна реакция - увеличаване на общия брой левкоцити в периферната кръв до повече от 40 10 9 / l с появата на техните незрели форми (промиелоцити, миелобласти), което прави левкоцитозата подобна на левкемия.

Агранулоцитоза - липса или значително намалениеабсолютният брой на всички видове гранулирани гранулоцити (левкоцити) - неутрофили, еозинофили, базофили. Агранулоцитозата обикновено се комбинира с левкопения.

ТУМОРИ НА КРЪВОносната система, ИЛИ ХЕМОБЛАСТОЗИ

Хемобластозите са туморни заболявания на хемопоетичните и лимфна тъкан. Те се делят на системни заболявания- левкемия и регионални - злокачествени лимфоми или хематосаркоми. При левкемията се засяга предимно костният мозък и се откриват туморни клетки в кръвта (левкемия), а при терминалните лимфоми настъпват обширни метастази с вторично увреждане на костния мозък. По отношение на разпространението хемобластозата се нарежда на 5-то място сред всички човешки тумори. При децата през първите 5 години от живота те представляват 30% от случаите на рак.

Етиологията на хемобластомите не се различава фундаментално от причините за други тумори (виж Глава 10) - това са различни мутагенни фактори от екзо- и ендогенен произход, действащи върху стволови и полустволови прогениторни клетки. Голямо значение за възникването на хемобластозите има наследственият фактор.

Много етиологични фактори засягат генома на стволовите и полустволовите клетки, което води до тяхната злокачествена трансформация. Следователно геномът е така нареченото тясно място, през което мутагените действат върху протоонкогените и антионкогените, превръщайки ги в клетъчни онкогени, което води до появата на тумор. Развитието на хемобластозите започва със злокачествено заболяване на една стволова или полустволова клетка, която произвежда група от туморни клетки. Следователно всички хемобластози са с моноклонален произход и всички последващи туморни клетки се развиват от първоначално мутиралата клетка и принадлежат към същия клон. В допълнение към злокачествеността на ниво стволови и полустволови прогениторни клетки, блок на диференциация се развива и в групата от туморни клетки и те губят способността си да узряват.

ЛЕВКЕМИЯ

Левкемиите са системни туморни заболявания, възникващи от хемопоетични клетки с увреждане на костния мозък.

Заболеваемостта от левкемия варира от 3 до 10 на население. Мъжете боледуват 1,5 пъти по-често от жените. Острата левкемия се наблюдава най-често на възраст между 10 и 18 години, а хроничната левкемия се среща при хора над 40 години.

При левкемия туморната тъкан първоначално расте в костния мозък и постепенно потиска и измества нормалната хематопоеза. Поради това пациентите с левкемия развиват анемия, тромбоцитна, лимфоцитна и гранулоцитопения, което води до повишено кървене, кръвоизливи, намален имунитет и добавяне на инфекциозни заболявания. Метастазите при левкемия се състоят в появата на левкемични инфилтрати в черния дроб, далака, лимфните възли, стените на съдовете и др. Запушването на кръвоносните съдове от туморни клетки води до развитие на органни инфаркти и язвено-некротични усложнения.

Класификацията на левкемията се основава на 5 признака на тези заболявания.

1. Според степента на диференциация на туморните клетки се разграничават недиференцирани, доминантни и цитни левкемии. При високо нивоблок на диференциация, туморните клетки приличат на недиференцирани и бластни форми на хематопоеза. Такива левкемии са остри и много злокачествени.

Когато диференциацията спре на ниво процитни и цитни прогениторни клетки, левкемиите са хронични и по-малко злокачествени.

Според цитогенетичните характеристики острите левкемии се делят на лимфобластни, миелобластни, монобластни, еритромиелобластни, мегакариобластни и недиференцирани. Хроничните левкемии се делят на левкемии с миелоцитен произход (хронична миелоцитна, хронична неутрофилна, хронична еозинофилна и др.), лимфоцитна (хронична лимфоцитна левкемия и парапротеинемична левкемия - миелом, първична макроглобулинемия на Waldenström и др.) и моноцитарна - хронична моноцитна левкемия, хист. оцитоза X .

Според имунния фенотип на туморните клетки: въз основа на идентифицирането на маркери на техните антигени.

Въз основа на общия брой левкоцити в периферната кръв се разграничават левкемиите:

• левкемични - десетки и стотици хиляди левкоцити в 1 μl кръв, включително бласти;
• сублевкемичен - броят на левкоцитите в кръвта е 25-50 10 9 / l, включително бластни форми;
• левкопеничен - броят на левкоцитите в периферната кръв е под нормата, но има бласти;
• алеукемичен - броят на левкоцитите в кръвта е по-малък от нормалното и липсват бластни форми.

Според характера на потока те се разграничават:

1. остра левкемия (известна също като недиференцирана и бластна);
2. хронична левкемия (цитична).

Острите левкемии се развиват от всички линии на морфологично недиференцирани хематопоетични прогениторни клетки. Продължителността на заболяването е 2-18 месеца, с успешно лечениеремисиите могат да продължат до 5-8 години.

Различните форми на остра левкемия имат стереотипни морфологични прояви. Те участват в развитието на левкемична инфилтрация на костния мозък от атипични клетки от ранните етапи на хематопоезата (фиг. 44). Поради липсата на диференциация на тези клетки, тяхната цитогенетична принадлежност може да се определи само с цитохимични и имунохистохимични методи. Костният мозък на тръбните кости става червен; при някои остри левкемии той придобива зеленикав цвят, характерен за гной - пиоиден костен мозък. В този случай нормалните хемопоетични клетки се заменят с туморни клетки. В периферната кръв и костния мозък има само бластни и зрели форми на клетки, но техните междинни форми отсъстват. Тази кръвна картина се нарича "левкемична недостатъчност". В лимфните възли, далака и черния дроб се откриват левкемични инфилтрати, което води до засилване на възпалението на устната кухина и тъканта на сливиците, усложнено от некротизиращ гингивит, тонзилит, некротизиращ тонзилит, а при инфилтрация на менингите се развива левкемичен менингит. Потискането на растежа на еритроцитите води до нарастваща хипоксия и мастна дегенерация на паренхимните органи.

Ориз. 44. Костен мозък при остра лимфобластна левкемия. Мозъчната тъкан се състои главно от лимфобласти (а), лумените на кръвоносните съдове са пълни със същите клетки (б).

В резултат на тромбоцитопения, увреждане на черния дроб и съдовите стени пациентите развиват хеморагичен синдром, включително мозъчни кръвоизливи и фатален изход. стомашно-чревно кървене. На този фон понякога възниква сепсис, водещ до смърт на пациентите (фиг. 45).

Най-честата, особено при деца, е острата лимфобластна левкемия, свързана с туморна трансформация на прекурсорите на Т- и В-лимфоцитите, и острата миелобластна левкемия, която по-често засяга възрастните, причинена от туморна пролиферация на миелоидни прекурсорни клетки.

Ориз. 45. Остра левкемия, а - левкемична инфилтрация на черния дроб (показана със стрелки); б - некроза на сливиците (некротизиращ тонзилит); в - левкемична инфилтрация на бъбреците; d - множествени кръвоизливи в епикарда и ендокарда; д - левкемична инфилтрация на костния мозък (пиоиден костен мозък), изтъняване на кортикалния слой бедрена кост(показано със стрелка).

Ориз. 46. ​​Черен дроб при хронична миелоидна левкемия. Пролиферация на миелоидни клетки (а) по синусоидите.

Хроничната левкемия продължава повече от 4 години, при успешно лечение ремисията на заболяването може да продължи 20 години или повече. Хроничните левкемии се различават от острите левкемии по цитната диференциация на туморните клетки и др. дълъг курс, който има определени етапи:

• моноклоналният стадий се характеризира с наличието само на един клонинг на туморни клетки, продължава с години и е относително доброкачествен;
• поликлоналният стадий или енергийната криза е свързан с появата на вторични туморни клонове, характеризира се с бърз злокачествен курс и 80% от пациентите умират на този етап.

Левкемичните инфилтрати растат в костния мозък, черния дроб, далака, бъбреците, лимфните възли, чревния мезентериум и често в медиастинума, поради което тези органи и тъкани рязко се увеличават по размер и могат да компресират съседни органи (фиг. 46). Особено изразени са спленомегалия (теглото на далака достига 6-8 kg) и хепатомегалия (тегло на черния дроб 5-6 kg). В съдовете се образуват левкемични кръвни съсиреци, които могат да доведат до развитие на исхемични инфаркти, най-често в далака и бъбреците. В кръвта се увеличава броят на неутрофилните левкоцити или лимфоцити и много преходни клетъчни форми. Има анемия, тромбоцитопения, значителна имуносупресия и предразположение към инфекциозни усложнения, от които пациентите често умират. Костният мозък е сиво-червен. Мастната дегенерация на паренхимните органи им придава сиво-жълт цвят.

Доброкачественото протичане се заменя с бластна криза. В същото време броят на бластните форми в кръвта бързо се увеличава - миело-, еритро-, лимфо-, мегакариобласти и др. Общият брой на левкоцитите в периферната кръв може да достигне няколко милиона в 1 μl. Кризата на властта причинява смъртта на пациенти.

ПАРАПРОТЕНЕМИЧНА ЛЕВКЕМИЯ

Парапротеинемичните левкемии се характеризират със способността на туморните клетки да синтезират хомогенни имуноглобулини или техни фрагменти - парапротеини. В този случай туморните клетки са атипични плазмоцити и следователно запазват способността си да синтезират атипични имуноглобулини в изкривена форма.

Миеломът (плазмоцитом) е хронична левкемия, най-честата сред парапротеинемичните хемобластози.

Среща се предимно при възрастни и съвременни методиЛечението може да продължи 4-5 години. Заболяването се основава на туморен растеж в костния мозък на атипични плазмени клетки, наречени миеломни клетки. Те синтезират парапротеини, които се намират в кръвта и урината на пациентите. Въз основа на естеството и степента на туморния инфилтрат в костния мозък се разграничават нодуларни и дифузни форми на заболяването.

При нодуларната форма плазмоцитомът образува туморни възли в костния мозък, обикновено плоски кости (черепен свод, ребра, таз) и прешлени. Левкемичната инфилтрация е придружена от втечняване на костта или нейната аксиларна резорбция (остеолиза и остеопороза) с образуването на правилна форма на кръгли дефекти, които на рентгенова снимка изглеждат като дупки с гладки стени. Аксиларната резорбция причинява освобождаване на калций от костите и развитие на хиперкалцемия с появата на множество варовикови метастази в мускулите и паренхимните органи. Освен това възникват патологични фрактури на костите.

При генерализираната форма на миелома пролиферацията на миеломни клетки се извършва, освен в костния мозък, в далака, лимфните възли, черния дроб, бъбреците и други вътрешни органи.

Анормални имунни протеини (парапротеини) се откриват в периферната кръв, включително фино диспергиран протеин на Bence Jones, който лесно преминава през бъбречния филтър и се открива в урината. Поради високата концентрация на протеина на Bence Jones се развива парапротеинемична нефроза. В допълнение, поради нарушения в нормалния синтез на имунопротеини, плазмоцитомът често се усложнява от развитието на амилоидоза с увреждане на бъбреците. Следователно причината за смъртта при тези пациенти често е уремия. Поради рязкото потискане на функцията на имунната система към основното заболяване може да се добави вторична инфекция, която също причинява смърт при пациенти с миелом.

ЗЛОКАЧЕСТВЕН ЛИМФОМ (ХЕМАТОСАРКОМ)

Злокачествени лимфоми (хематосаркоми) - регионални злокачествени тумори лимфоидна тъкан, имащ моноклонален произход.

Лимфомите се развиват от незрели форми на лимфоцити и засягат лимфната тъкан на всяка една област, но в терминалния стадий на заболяването е възможна генерализация туморен процесс развитието на метастази в костния мозък.

Етиология.

Причините за злокачествени лимфоми по принцип не се различават от причините за тумори от друг произход. В същото време е доказано, че някои лимфоми. подобно на някои други левкемии, тя е с вирусен произход. Също така е възможно наследствено предразположениекъм болестта. Трансформацията на нормалните хемопоетични клетки в туморни клетки възниква в резултат на промени в генома, в резултат на което нормалната генетична програма на хематопоезата се променя в посока на туморна атипия.

Класификация на лимфомите.

1. Според клинични и морфологични характеристики:
   • лимфогрануломатоза или болест на Ходжкин;
   • неходжкинови лимфоми.
2. Според източника на растеж (цитогенеза):
   • В лимфоцити;
   • Т-лимфоцит.
3. Според степента на диференциация на туморните клетки:
   • ниска злокачественост;
   • умерено злокачествено заболяване;
   • високо злокачествено заболяване.

Лимфогрануломатозата (болест на Ходжкин) е описана през 1832 г. от английския лекар Т. Ходжкин. Честотата на заболяването е 3 случая на население, или 1% от всички злокачествени новообразувания. Обикновено туморът засяга лимфните възли на една област - цервикални, медиастинални, ретроперитонеални, по-рядко аксиларни или ингвинални.

Засегнатите лимфни възли се увеличават по размер, сливат се един с друг и образуват големи торбички. В началото на заболяването лимфните възли са меки и розови при разрязване. С напредването на лимфома в тях се развиват некротични и след това склеротични промени, поради което лимфните възли стават по-плътни и изглеждат сухи и петнисти при разрязване. В своето развитие лимфогрануломатозата преминава през няколко етапа - от изолирано увреждане на група лимфни възли до генерализирано увреждане на вътрешните органи с потискане на лимфоидната тъкан и заместването й от полета на склероза.

При микроскопско изследване туморът се състои от полиморфни туморни клетки от лимфоцитната серия, сред които има характерни гигантски клетки с лобично ядро ​​и тесен ръб на цитоплазмата - клетки на Березовски-Щернберг. Тези клетки служат като диагностичен признак на лимфогрануломатоза. Освен това са характерни клетките на Ходжкин - големи клетки с голямо светло ядро ​​и тъмно ядро.

Често в края на заболяването то става генерализирано, като се засягат много вътрешни органи – стомах, бял дроб, черен дроб, кожа. По време на аутопсията на починалите от лимфогрануломатоза далакът изглежда особено показателен - той е увеличен по размер, плътен, червен на разрез с множество бяло-жълти огнища на некроза и склероза, което му придава прилика с особен вид гранит - порфир (порфирен далак).

Неходжкинови лимфоми.

Това е група от злокачествени тумори от недиференцирани и бластни форми на В и Т клетки на лимфната тъкан. Диагнозата на тези заболявания изисква задължително морфологично и имунохистохимично изследване на биопсии от лимфни възли.

Нарушенията във функционирането на човешкото тяло по време на заболявания винаги са свързани по един или друг начин с промени във функционирането на клетките. На свой ред, нарушаването на функционирането на клетката, причинено от неблагоприятни фактори, например липса на кислород или действие на токсични съединения, може първоначално да не доведе до увреждане на клетката: веднага щом условията на околната среда се възстановят до нормални, състоянието на клетката отново ще бъде близо до първоначалното си състояние.
Увреждането е промяна във функционирането на клетката, която продължава след отстраняване на увреждащия агент. Сериозното увреждане на клетката може да бъде придружено от процеси, водещи до нейната смърт. Това често се свързва с активирането на специален механизъм на апоптоза (програмирана клетъчна смърт).
Необходимо е да се прави разлика между прякото въздействие на неблагоприятния фактор върху дадена клетка и косвеното му въздействие, медиирано от въздействието върху други клетки, органи, тъкани и организма като цяло.
ДА СЕ пряко действиесе отнася до увреждащите ефекти на отрови, насочени директно към клетката, например калиев цианид, който инхибира клетъчното дишане чрез инхибиране на ензима цитохромоксидаза. Директно нарушаване на клетъчната активност и увреждане може да бъде причинено от липса на кислород, прекалено ниско рН, ниско осмотичното налягане V заобикаляща среда, липса на калциеви йони, излагане на ултравиолетова или йонизираща радиация и др.
В условията на целия организъм първичният ефект на увреждащия фактор върху целевите клетки (т.е. директно увредените клетки) е придружен от промени в други клетки. Тези промени са медиирани от нарушаване на функционирането на целевите клетки и следователно могат да бъдат наречени вторични. Следователно, след като са открити промени във функционирането на клетките на даден орган под неблагоприятно влияние, все още не може да се каже, че самото това влияние е причинило наблюдаваните промени в клетките. Една от задачите на патологичната физиология е да анализира последователността от събития - от момента на въздействието на увреждащия фактор до осъществяването на това увреждане на всички нива - клетъчно, тъканно, органно.
Първичен специфичен ефект на увреждащите фактори върху клетките. Увреждането на клетката се изразява в известно нарушаване на нейната структура и функции. В същото време различни увреждащи фактори причиняват различни специфични първични нарушения в клетъчните структури. Когато възникне механично увреждане, на първо място възниква увреждане на клетъчните мембрани и междуклетъчните контакти. Термичното увреждане може да бъде свързано с активиране на ензими и индукция на синтеза на определени протеини, както и с нарушаване на вътреклетъчната регулация. При излагане на йонизиращо и ултравиолетово лъчение, първичното разрушаване на молекулите, които са абсорбирали енергия с образуването на свободни радикали, което води до увреждане на вътреклетъчните структури. При химическо увреждане може да възникне инхибиране на отделни ензими, например инхибиране на активността на цитохромоксидазата от цианид. В същото време отровите на змии, скорпиони, пчели и други жилещи животни съдържат ензими (главно различни фосфолипази), които хидролизират фосфолипидите и увреждат мембраните, причинявайки хемолиза на червените кръвни клетки, увреждане на нервните клетки и др.
Развитие на клетъчно увреждане след първична, специфична експозиция. Първичният, специфичен ефект на увреждащия фактор е насочен към специфични молекулярни структури на клетката. Химичен съставклетъчните структури се определят главно нуклеинова киселина, протеини, липиди и полизахариди; Всички тези съединения могат да бъдат мишена за увреждащото въздействие на факторите в околната среда около клетката. Нарушаването на клетъчните структури предизвиква каскада от процеси, завършващи с обща реакция на клетката като цяло към външни неблагоприятни влияния. В този случай могат да се разграничат няколко етапа на такъв отговор в зависимост от силата и продължителността на въздействието. При слаби увреждащи ефекти се развива обратимо увреждане на клетките (стадий на паранекроза). В тези случаи, след прекратяване на действието на увреждащия фактор, клетката възстановява жизнената си активност. В почти всички клетки, когато са изложени на увреждащи агенти, пропускливостта на клетъчните мембрани за йони, по-специално за калциеви йони, рязко се увеличава с последващо активиране на различни вътреклетъчни системи: протеин кинази, фосфолипази, системи за биосинтеза на протеини, фосфодиестераза, циклични нуклеотиди, аденилатциклазата, съкратителния апарат на клетката и др. Този първи обратим етап е до известна степен насочен към компенсиране на смущенията, причинени от увреждащ фактор, било то компенсация на ниво една клетка или на ниво цял организъм. Външно паранекрозата се проявява в помътняване на цитоплазмата, вакуолизация, поява на груби утайки и повишено проникване на различни багрила в клетката.
Забележителна особеност на развитието на патологични промени в клетките в отговор на различни неблагоприятни влияния е тяхната идентичност, което позволи на D.N. Насонов и В.Я. Александров изложи през 1940 г. теория за неспецифичната реакция на клетките към увреждане. Какъвто и да е увреждащият агент и върху каквито и клетки да действа, клетъчният отговор по редица показатели остава същият. Тези показатели включват:
1) намаляване на дисперсията на колоидите на цитоплазмата и ядрото;
2) повишаване на вискозитета на цитоплазмата, което понякога се предшества от
известно намаляване на вискозитета;
3) повишаване на афинитета на цитоплазмата и ядрото към редица багрила.
В много случаи се наблюдава и повишаване на клетъчната пропускливост, поява на флуоресценция, повишаване на киселинността на цитоплазмата, нарушаване на много клетъчни функции и др. Причините за този модел на промени в клетъчната морфология при увреждане са, че самите молекулярно-клетъчни механизми на клетъчно увреждане са сходни, дори ако причините, причинили увреждането, са различни.
При по-силно или по-продължително въздействие на увреждащия фактор настъпват необратими промени в клетките. Този етап се нарича некробиоза (от гръцки necrosis - мъртъв и bios - живот), състояние като "между живота и смъртта". Завършва с клетъчна некроза и автолиза или активиране на апоптозни механизми.
Етапи на изследване на механизма на действие на неблагоприятните фактори. Изясняването на патогенезата на различни заболявания изисква използването на различни методологични техники.
Първият етап от изучаването на механизмите на възникващите в клетката нарушения е клинични наблюдения.
На втория етап се изследват промените, които настъпват в различни клетъчни структури след излагане на тялото на животно на увреждащ агент.
Получените данни ни позволяват да преминем към третия етап на изследването: изучаване на механизма на действие на увреждащия фактор в експериментални модели. Това дава възможност да се изготви хипотетична диаграма на последователността от събития по време на действието на увреждащ агент (например въглероден тетрахлорид върху чернодробните клетки).