يتكون نظام الغدد الصماء البشري من نظامين: نظام الغدد الصماء المحيطي ونظام الغدة النخامية. إنهم مرتبطون ارتباطًا وثيقًا وقادرون على تنظيم بعضهم البعض. يمكن أن تكون أمراض الغدد الصماء خلقية أو مكتسبة. يتجلى في شكل نقص الوظيفة وفرط الوظيفة والخلل الوظيفي. تتجلى إعادة الهيكلة الهيكلية في شكل ضمور أو ضمور أو خلل التنسج.

1. اضطرابات الغدة النخامية

اضطرابات الغدة النخامية هي كما يلي.

1. يحدث ضخامة النهايات نتيجة لزيادة هرمون النمو. وهو يتجلى من خلال تحفيز نمو الأنسجة الضامة والغضاريف والعظام، وكذلك الحمة وسدى الأعضاء الداخلية (القلب والكلى والكبد). والسبب هو سرطان غدي في الغدة النخامية الأمامية.

2. يتطور قزامة الغدة النخامية مع تخلف خلقي في الغدة النخامية أو مع تلف أنسجتها في مرحلة الطفولة. ويتجلى ذلك في التخلف العام مع الحفاظ على التناسب. الأعضاء التناسلية متخلفة.

3. يتجلى الدنف الدماغي النخامي في زيادة الدنف وضمور الأعضاء الداخلية وانخفاض وظيفة الأعضاء التناسلية. مجهريا، يتم تحديد بؤر النخر أو الندبات في مكانها في الفص الأمامي للغدة النخامية. ويلاحظ التغيرات التصنعية أو الالتهابية في الدماغ البيني. في بعض الأحيان تسود تغيرات الدماغ على تغيرات الغدة النخامية.

4. يحدث مرض إتسينكو كوشينغ بسبب فرط إفراز هرمون قشر الكظر. يحدث تضخم ثنائي في قشرة الغدة الكظرية مع الإفراط في إنتاج الجلوكورتيكوستيرويدات. تتجلى سريريًا في السمنة (بشكل رئيسي من النوع الذكوري). هناك إعادة توزيع للدهون تحت الجلد على الوجه (الوجه على شكل القمر) والجذع بأطراف رقيقة. من الأعراض النموذجية ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري وضعف المبيض الثانوي وهشاشة العظام. تتشكل علامات تمدد أرجوانية مزرقة على جلد الفخذين والبطن.

5. يتميز الحثل الشحمي التناسلي بالتغيرات المرضية في الغدة النخامية وتحت المهاد، والتي تتطور نتيجة للورم أو العدوى العصبية. ويتجلى في السمنة التدريجية والتخلف وانخفاض وظيفة الأعضاء التناسلية.

6. يحدث مرض السكري الكاذب عندما يتضرر الفص الخلفي للغدة النخامية والدماغ البيني. يتم إيقاف الهرمون المضاد لإدرار البول، ونتيجة لذلك، يضعف تركيز الكلى. يتجلى سريريا بالعطش (العطاش) والسكري (العطاش).

2. اضطرابات الغدة الكظرية

مرض أديسون أو مرض البرونز. يتميز المرض بتلف قشرة الغدة الكظرية بشكل رئيسي، بينما يتناقص إنتاج الجلايكورتيكويدويدات والهرمونات الجنسية أو يتوقف تمامًا. الأسباب: الانبثاث، وأضرار المناعة الذاتية، والداء النشواني، والنزيف، والسل، واضطرابات في نظام الغدة النخامية. ويلاحظ فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية، وضمور عضلة القلب، وانخفاض في تجويف الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة. خلايا جزيرة البنكرياس مفرطة التنسج، وضمور الغشاء المخاطي في المعدة. الأنسجة اللمفاوية والغدة الصعترية مفرطة التنسج.

3. الغدة الدرقية

تضخم الغدة الدرقية (ستروما) هو تضخم في الغدة الدرقية.

من الناحية الشكلية، ينقسم تضخم الغدة الدرقية إلى:

1) منتشر.

2) عقدي.

3) عقيدية منتشرة.

تختلف تشريحيا:

1) تضخم الغدة الدرقية الغرواني.

2) تضخم الغدة الدرقية متني.

يتم تمثيل تضخم الغدة الدرقية الغرواني من الناحية النسيجية بواسطة بصيلات ذات أحجام مختلفة مملوءة بالغروانية. يمكن أن تنمو الظهارة على شكل حليمات. يحدث اضطراب في الدورة الدموية في الغدة، وتتشكل بؤر النخر والتكلس، وينمو النسيج الضام. في القسم، يكون تضخم الغدة الدرقية عقيديًا وكثيفًا.

يتميز تضخم الغدة الدرقية المتني بانتشار الظهارة الجريبية. تنمو الظهارة على شكل هياكل صلبة مع تكوين تكوينات تشبه الجريبات الصغيرة بدون غروانية أو مع كمية صغيرة منها. هذه العملية منتشرة بطبيعتها ولها مظهر نسيج لحمي متجانس ذو لون رمادي-وردي.

متميز سريريا:

1) تضخم الغدة الدرقية المتوطن.

2) تضخم الغدة الدرقية متفرقة.

3) تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر.

يتطور تضخم الغدة الدرقية المتوطن نتيجة لنقص اليود في الماء. في هذه الحالة، يزداد حجم الغدة الدرقية بشكل ملحوظ ويمكن أن تكون غروانية أو متنية في البنية. يتم تقليل وظيفة الغدة.

تضخم الغدة الدرقية متقطع متنوع تشريحيا ومورفولوجياً. يزداد حجم الغدة، ولا تعاني وظيفيًا، ويمكن أن تضغط على الأعضاء. في حالات نادرة، من الممكن حدوث تكاثر حليمي معتدل لظهارة الجريب وتراكم المرتشحات في سدى الغدة.

تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (السامة الدرقية). والسبب هو إنتاج الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الغدة الدرقية. من الناحية المورفولوجية، لوحظ انحطاط الظهارة المنشورية للبصيلات إلى ظهارة أسطوانية، وتخضع الظهارة للتكاثر مع تكوين الحليمات، ويتم اختراق السدى بالخلايا اللمفاوية، وتغير الغروانية خصائصها ولا تقبل الأصباغ بشكل جيد. عضلة القلب متضخمة، والنسيج الخلالي متوذم ومرتشح لمفاوي، ويتطور التصلب الخلالي لاحقًا. في الكبد، تحدث الوذمة المصلية مع الانتقال إلى التليف. يتم تغيير الخلايا العصبية بشكل ضموري. ضمور قشرة الغدة الكظرية. تضخم الأنسجة الليمفاوية.

الغدة الدرقية

التهاب الغدة الدرقية هو مرض مناعة ذاتية حقيقي. ويلاحظ مجهريا تسلل منتشر في أنسجة الغدة مع الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما مع تكوين بصيلات لمفاوية. يتم استبدال حمة الغدة بالنسيج الضام.

4. البنكرياس

السكري

داء السكري هو مرض ناجم عن نقص نسبي أو مطلق في الأنسولين.

تصنيف:

1) مرض السكري العفوي (النوع المعتمد على الأنسولين 1 والنوع المستقل للأنسولين 2)؛

2) سكري الحمل.

3) مرض السكري الثانوي.

4) مرض السكري الكامن.

عوامل الخطر للمسببات والتسبب في المرض تشمل:

1) الاضطرابات المحددة وراثيا في وظيفة وعدد خلايا بيتا (انخفاض تخليق الأنسولين، ضعف تحويل الأنسولين إلى أنسولين، تخليق الأنسولين غير الطبيعي)؛

2) العوامل البيئية، انتهاك سلامة وعمل خلايا بيتا (الفيروسات، أمراض المناعة الذاتية، السمنة، زيادة نشاط الجهاز العصبي الأدرينالي).

يؤدي نقص الأنسولين إلى تعطيل تخليق الجليكوجين، وزيادة نسبة السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم)، ويظهر السكر في البول (البيلة الجلوكوزية). بسبب تكوين السكر الجديد، يتم تصنيع الجلوكوز، مما يؤدي إلى فرط شحميات الدم وأسيتون الدم وكيتون الدم. كل هذه المواد تؤدي إلى الحماض. تتأثر الأوعية الدموية وتحدث اعتلالات الأوعية الدقيقة واعتلالات الأوعية الكبيرة الناتجة عن مرض السكري.

التشريح المرضي.

بادئ ذي بدء، يتأثر الجهاز الجزري للبنكرياس، وتحدث تغييرات في الكبد وسرير الأوعية الدموية والكلى. يتم تقليل حجم البنكرياس، ويحدث الورم الدهني والتصلب. تتعرض معظم الجزر للضمور والتحلل الزجاجي، بينما تخضع الجزر الأخرى للتضخم التعويضي. يتضخم الكبد وتصاب خلايا الكبد بالسمنة. يتجلى اعتلال الأوعية الكبيرة السكري عن طريق تصلب الشرايين في الشرايين المرنة والعضلية. في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، يتعرض الغشاء القاعدي للأوعية الدموية الدقيقة إلى التشريب البلازموري، وبالتالي إلى التصلب والهيالين. في هذه الحالة، يظهر الليبوهيالين. يتم تعميم هذه العملية. تتأثر الكلى في مرض السكري في شكل التهاب كبيبات الكلى السكري وتصلب الكبيبات. يحدث تكاثر خلايا مسراق الكبيبات، حيث يزداد تكوين مادة تشبه الغشاء، مما يؤدي إلى داء هيالين مسراق الكبيبات وموت الكبيبات. يمكن أن تكون العملية منتشرة وعقيدية ومختلطة. من الممكن ظهور مظهر نضحي لاعتلال الكلية السكري، حيث تتشكل أغطية الفيبرين على الحلقات الشعرية للكبيبات، وتتغير ظهارة الجزء العقدي من النيفرون، وتصبح طويلة مع غشاء شفاف خفيف يتم فيه اكتشاف الجليكوجين. تحدث الوفاة في مرض السكري نتيجة لغرغرينا الأطراف، واحتشاء عضلة القلب، وتبولن الدم، ونادراً بسبب غيبوبة السكري.

نطاق أمراض الغدد جارات الدرق واسع جدًا. يمكن تمييز عدة مجموعات من الأمراض، والتي تشمل فرط نشاط جارات الدرق، وقصور نشاط جارات الدرق، بالإضافة إلى عمليات الورم. تعتمد الأعراض لدى النساء والرجال على طبيعة العملية المرضية وشدتها. أمراض الغدة الدرقية وعلاجها معقدة وتتضمن تصحيح المستويات الهرمونية في الوقت المناسب. من الضروري الخوض في مزيد من التفاصيل حول الأمراض الرئيسية للغدة الدرقية.

حالة فرط نشاط جارات الدرق

فرط نشاط جارات الدرق هو أحد أمراض الغدد الصماء التي تحدث نتيجة لذلك إذا قام الطبيب بتصحيحه في هذه الحالة. يتم تحديد طبيعة المرض من خلال زيادة تركيز أيونات الكالسيوم في الدم بسبب انتهاك عملية التمثيل الغذائي، مما يثير تغييرات في التشكل وعمل أعضاء الجهاز الإخراجي، وكذلك الأنسجة العظمية. هذا المرض أكثر شيوعا بين النساء في منتصف العمر، 25-50 سنة. يمكن أن يتميز المرض بمسار تحت الإكلينيكي، فضلا عن وجود أشكال اعتلال الأحشاء والعظام والمختلطة. في الحالات الشديدة، من الممكن حدوث أزمة فرط كالسيوم الدم كمضاعفات للمرض. كتدابير تشخيصية، يوصف تحليل مستويات الكالسيوم والفوسفور وهرمون الغدة الدرقية في مصل الدم. تشمل تقنيات التشخيص الآلية قياس الكثافة والأشعة السينية للغدة الدرقية. يتكون علاج الأمراض من تصحيح التمثيل الغذائي للمعادن.

أعراض فرط نشاط جارات الدرق

في بعض الحالات، يحدث فرط نشاط جارات الدرق مع أعراض سريرية غير معلنة ويتم اكتشافه أثناء الفحص الوقائي للجسم. في حالات أخرى، مع فرط وظيفة الغدد جارات الدرق، قد تتطور الأعراض في أجهزة أعضاء متعددة. تشمل الأعراض المبكرة للمرض ما يلي:

• زيادة التعب.
• ضعف العضلات.
• صداع؛
• الصعوبات في حالة المشي الطويل.
• تغيير في المشية
• قلق؛
• اكتئاب.

ومع تقدم المرض، تظهر أعراض جديدة. تشمل المراحل المتأخرة من الشكل العظمي للمرض المظاهر التالية:

• انحناء؛
• الكسور المرضية
• تشكيل المفاصل الكاذبة.
• تلين العظام (تليين العظام) ؛
• وجع عظام الأطراف والعمود الفقري.
• فقدان الأسنان
• تشكيل التكلسات حول المفصل.
• تضخم الغدد جارات الدرق.

تختلف الأعراض المتأخرة للشكل الحشوي للمرض إلى حد ما. وتشمل هذه علامات مثل:

• آلام في المعدة.
• انتفاخ؛
• القيء.
• قلة الشهية؛
• فقدان الوزن؛
• تشكيل القرحة الهضمية.
• أعراض خلل في البنكرياس والمرارة.
• بوال.
• العطش المستمر
• ترسب الكالسيوم في أنسجة الكلى، أو التكلس الكلوي.
• الفشل الكلوي؛
• التغيرات المتصلبة في الأوعية الدموية.
• نقص تروية القلب.
• احتقان القرنية والملتحمة.

أعراض فرط نشاط جارات الدرق

للقضاء على مظاهر علم الأمراض، يوصف العلاج المعقد. في الحالات الخفيفة، يشمل العلاج مدرات البول، وهي عوامل تقلل من معدل ارتشاف العظم، بالإضافة إلى زيادة تناول السوائل وتقليل تناول الصوديوم والبروتين. في الأشكال الشديدة، يشار إلى العلاج الجراحي.

حالة قصور جارات الدرق

قصور جارات الدرق هو حالة لا يوجد فيها إنتاج كافٍ وإفراز هرمون الغدة الجاردرقية بواسطة خلايا الغدة جارات الدرق. وهذا يثير اضطراب في تبادل الكالسيوم والفوسفور في الجسم. يمكن أن يتطور علم الأمراض أيضًا نتيجة لضعف حساسية جهاز المستقبلات لخلايا الجسم، وفي هذه الحالة لا ترى الخلايا إشارات حول عمل هرمون الغدة الدرقية. يتطور قصور جارات الدرق في أي عمر، مع احتمالية متساوية لكل من الرجال والنساء. هناك عدة أشكال من المرض، والتي تشمل اضطرابات المناعة الذاتية، واضطرابات ما بعد الصدمة، وما بعد العمليات الجراحية، واضطرابات مجهول السبب. من أجل تشخيص الأمراض، يصف طبيب الغدد الصماء تحديد الكالسيوم والفوسفور وهرمون الغدة الدرقية. من المستحسن أيضًا قياس الكثافة والأشعة السينية. العلاج شامل لتطبيع المستويات الهرمونية والتمثيل الغذائي للمعادن.

أعراض قصور جارات الدرق

تشمل الأعراض السريرية لحالة قصور جارات الدرق بشكل رئيسي متلازمة التكزز أو المتلازمة المتشنجة. أو يمكن أن تؤدي أمراض إدراك إشاراتها إلى زيادة الاستثارة العصبية العضلية، مما يؤدي إلى تقلصات عضلية مفرطة، أي تشنجات. هذا النوع من مرض الغدة الدرقية يصاحبه ألم شديد.

المظهر المميز لليد في حالة قصور الغدة الدرقية.

قبل حدوث النوبة، قد يكون هناك تنميل وتيبس في العضلات، بالإضافة إلى الشعور بالوخز والبرودة في الأطراف. وفي حالات نادرة، يشارك الجهاز العضلي للوجه أو الجسم في هذه العملية. تتميز الحالة المتشنجة بتشنج مجموعات العضلات:

• الأطراف، مع مشاركة العضلات المثنية في أغلب الأحيان؛
• الوجوه، بينما الفك منقبض، تتدلى زوايا الفم، وتتحرك الحاجبين، وتتدلى الجفون؛
• الأوعية التاجية، والتي تتجلى بألم حاد في منطقة القلب.
• الجسم، ونتيجة لذلك يمتد الجذع إلى الوراء؛
• منطقة عنق الرحم والعضلات الوربية.
• أعضاء الجهاز الهضمي مما يثير صعوبات في البلع والمغص والإمساك.
• أعضاء الجهاز الإخراجي الذي يتجلى في انقطاع البول أي توقف إخراج البول.

تتميز الأعراض المتشنجة بألم حاد، ويتم ملاحظة الهجمات في حالة الشكل الخفيف من المرض حتى مرتين في الأسبوع، وفي حالة الشكل الشديد قد تكون هناك عدة هجمات في اليوم. تحدث التشنجات إما بشكل عفوي أو ناجمة عن أنواع مختلفة من التأثيرات - الألم، والتغيرات في درجات الحرارة، والنبضات الكهربائية، والأضرار الميكانيكية. عندما تتشنج العضلات، يتحول الجلد إلى شاحب، وينخفض ​​الضغط، ويلاحظ زيادة في معدل ضربات القلب، واضطراب في الجهاز الهضمي، ومن الممكن فقدان الوعي.

تشمل الأعراض اللاإرادية مظاهر مثل: زيادة التعرق. حالات الإغماء انخفاض وظيفة السمع. اضطرابات بصرية؛ انخفاض إدراك الطعم الحامض وزيادة إدراك المر والحلو.

مع مسار طويل من المرض وانخفاض تركيز الكالسيوم في مصل الدم، من الممكن حدوث اضطرابات في الحالة العقلية: انخفاض الذكاء، وتظهر العصاب، وعدم الاستقرار العاطفي، والأرق. في المسار المزمن، من المحتمل حدوث اضطرابات غذائية. يصبح الجلد جافًا ويتقشر وتتكسر الأظافر وتزداد الإصابة بالأمراض الفطرية. كما يتعطل نمو الشعر، ويلاحظ تساقط الشعر والشيب المبكر. تتعرض مينا الأسنان لتغيرات نقص التنسج ويتطور التسوس.

للقضاء على الأعراض، يوصف العلاج المعقد. يشمل هذا العلاج اتباع نظام غذائي ومكملات الكالسيوم والأدوية المضادة للاختلاج. بالإضافة إلى ذلك، يوصى بالعلاج الطبيعي: يتم استخدام الأشعة فوق البنفسجية لتصحيح مستويات فيتامين د.

أورام الغدد جارات الدرق

من الممكن تكوين كل من الأورام الحميدة والأورام السرطانية الخبيثة في الغدد جارات الدرق. في معظم الأحيان، تثير عملية الورم زيادة في النشاط الهرموني وظهور أعراض فرط نشاط جارات الدرق وفرط كالسيوم الدم. توجد الأورام على شكل تكوينات في منطقة عنق الرحم، وفي بعض الحالات تضغط على المريء والقصبة الهوائية والعصب الحنجري. لتشخيص عملية الورم، يتم استخدام الموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي، والخزعة، وتصوير الشرايين، وتحليل تركيز هرمون الغدة الدرقية. إذا كان الورم حميدًا، فيمكن إزالته، وإذا كان خبيثًا، فمن الضروري إزالة الغدة الدرقية وكذلك استئصال العقد اللمفية لمنع انتشار النقائل.

أعراض عملية الورم

غالبًا ما يتم دمج أعراض أورام الغدة الدرقية في متلازمات. هذا يسمح لك بتحديد الأضرار التي لحقت بنظام عضو معين. يمكن تمييز المتلازمات التالية:

1. تشمل المتلازمة الكلوية أعراض البُوال، والعطاش، وتحصي البول، والكلى الكلوي، والفشل الكلوي، والحماض.
2. تشمل متلازمة الجهاز الهضمي أعراض قرحة المعدة والأمعاء الدقيقة، والتهاب البنكرياس، وتحص صفراوي، والإمساك، والإسهال، والقيء، وفقدان الشهية.
3. تشمل متلازمة القلب والأوعية الدموية مظاهر ارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب وتكلس الأوعية الدموية.

بالإضافة إلى الأعراض المذكورة للمرض، هناك أيضا مظاهر الخلل في الجهاز العصبي. احتمال الضعف والتعب والاكتئاب والذهان والصداع. كما يظهر بوضوح تغير في تكوين الرقبة، والذي يصاحبه شلل جزئي في الحنجرة، وعسر البلع، وخلل النطق. يسمح ملامسة منطقة الرقبة للشخص بالتعرف على ورم كثيف ومتكتل مع قدرة محدودة على الحركة.

"الشاي الرهباني" سوف يساعد في علاج الغدة الدرقية بشكل فعال في وقت قصير والأهم من ذلك. يحتوي هذا المنتج على مكونات طبيعية فقط لها تأثير شامل على مصدر المرض، وتخفف الالتهاب تمامًا وتطبيع إنتاج الهرمونات الحيوية. ونتيجة لذلك، فإن جميع عمليات التمثيل الغذائي في الجسم ستعمل بشكل صحيح. بفضل التركيبة الفريدة للشاي الرهباني، فهو آمن تمامًا للصحة ومذاق لطيف للغاية.

الأورام الخبيثة في بعض الحالات تعطي الانبثاث، والتي يتم اكتشافها في الغدد الليمفاوية في الرقبة، المنصف، وأحيانا في الرئتين والأنسجة العظمية والكلى والكبد.

صورة تقريبية لورم الغدة الدرقية

يعتمد علاج أورام الغدة الدرقية على طبيعة عملية الأورام. في حالة الأورام الحميدة، يوصف العلاج الجراحي، ويتم إزالة الورم فقط. في حالة وجود ورم خبيث في العملية، يكون العلاج الجراحي ضروريًا، بما في ذلك إزالة الغدد نفسها والغدد الليمفاوية المجاورة لها.

الغدد جارات الدرق هي أعضاء تقع بالقرب من الغدة الدرقية في الجزء الأمامي من الرقبة. يشاركون في تنظيم مستويات الكالسيوم في الدم، وهو أمر ضروري للعمل الطبيعي للجسم. وهذا المعدن مسؤول عن قوة العظام والأسنان وانقباض العضلات ونقل النبضات العصبية وحدوث العديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية.

عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم، تفرز الغدد جارات الدرق هرمون الغدة الدرقية، الذي ينشط إطلاق الكالسيوم في مجرى الدم من أنسجة العظام. كما يقومون أيضًا بتصنيع الكالسيتونين - وهو هرمون يعمل عكس هرمون الغدة الدرقية - مما يساعد على تقليل تركيز الكالسيوم في الدم ونقله إلى أنسجة العظام.

في أمراض الغدد جارات الدرق، تزداد وظيفتها (فرط نشاط جارات الدرق) أو تنخفض (قصور جارات الدرق). مع فرط نشاط جارات الدرق، يتم إطلاق كمية متزايدة من هرمون الغدة الجار درقية، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في مستوى الكالسيوم في الدم وتسربه من أنسجة العظام. ونتيجة لذلك، فإن زيادة هشاشة العظام، وضعف وظائف الكلى وغيرها من مظاهر المرض تتطور.

مع قصور جارات الدرق، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم، الأمر الذي يؤدي في المقام الأول إلى تشنجات العضلات وتعطيل عمل الجهاز العصبي.

اعتمادًا على أسباب التغيرات في مستويات الكالسيوم، يمكن أن يكون العلاج محافظًا أو جراحيًا.

المرادفات الروسية

فرط نشاط جارات الدرق، قصور جارات الدرق.

المرادفات الإنجليزية

اضطرابات الغدة الجاردرقية، فرط نشاط جارات الدرق، قصور جارات الدرق.

أعراض

الأعراض التالية مميزة لفرط نشاط جارات الدرق:

• انخفاض القوة ، وهشاشة العظام ،
• تكوين حصوات الكلى,
• آلام في المفاصل والعظام،
• الضعف والتعب،
• ألم المعدة،
• الغثيان والقيء،
• فقدان الشهية،
• اكتئاب،
• فقدان الذاكرة،
• زيادة ضغط الدم.

يصاحب قصور جارات الدرق ما يلي:

• ألم عضلي،
• تشنجات في الذراعين والساقين والوجه والجذع،
• تشنجات في عضلات الوجه والحلق والذراعين والساقين ،
• مشاكل في التنفس نتيجة تشنجات عضلات الحلق والشعب الهوائية،
• التشنجات،
• التهيج،
• الضعف والتعب،
• الصداع،
• اكتئاب،
• ضعف الذاكرة،
• الحيض المؤلم,
• جلد جاف،
• أظافر هشة،
• تساقط الشعر

معلومات عامة عن المرض

تفرز الغدد جارات الدرق الهرمونات التي تحافظ على المستوى المطلوب من الكالسيوم في الدم.

يدخل الكالسيوم جسم الإنسان مع الطعام (فيتامين د ضروري لامتصاصه الطبيعي). في الأمعاء، يتم امتصاص جزء منه، ويخرج جزء منه في البراز ويفرز عن طريق الكلى. تم العثور على الكمية الرئيسية من الكالسيوم (حوالي 99٪) في أنسجة العظام، مما يضمن قوتها. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي الكالسيوم العديد من الوظائف المهمة الأخرى في الجسم: فهو يشارك في انقباض العضلات (بما في ذلك عضلة القلب، والألياف العضلية للأعضاء الداخلية)، ونقل النبضات العصبية، وهو ضروري لتخثر الدم والتفاعلات الكيميائية الحيوية المختلفة.

هرمون الغدة الدرقية، هرمون الغدة الدرقية، له تأثير واضح على مستويات الكالسيوم. عادة، عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم، يعزز هرمون الغدة الدرقية إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام، مما يقلل من إفراز الكالسيوم عن طريق الكلى ويزيد من امتصاصه في الأمعاء. لأسباب مختلفة، قد يحدث إفراز مفرط لهرمون الغدة الجاردرقية، مما يؤدي إلى زيادة ملحوظة في مستويات الكالسيوم في الدم. في هذه الحالة، تتطور أعراض فرط نشاط جارات الدرق.

يمكن أن يحدث فرط نشاط جارات الدرق نتيجة لمرض يصيب الغدد جارات الدرق نفسها (فرط نشاط جارات الدرق الأولي) أو نتيجة لمرض آخر يتداخل مع عملها (فرط نشاط جارات الدرق الثانوي).

يحدث فرط نشاط جارات الدرق الأولي للأسباب التالية:

• ورم حميد (ورم غدي) في الغدد جارات الدرق ،
• ورم خبيث (سرطان) في الغدد جارات الدرق ،
• تضخم (تضخم) الغدد جارات الدرق.

أسباب تضخم (تضخم) الغدد جارات الدرق غير معروفة. وفقا للباحثين، في بعض الحالات، تلعب بعض الجينات الموروثة دورا كبيرا.

يمكن أن يتطور فرط نشاط جارات الدرق الثانوي عندما:

• نقص حاد في الكالسيوم، والذي يحدث بسبب عدم كفاية الكالسيوم في الطعام وضعف الامتصاص،
• نقص فيتامين د (ضروري لامتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي ويتم تصنيعه في الجلد تحت تأثير أشعة الشمس، ويأتي جزء أصغر منه من الطعام)،
• الفشل الكلوي - ضعف شديد في وظائف الكلى (في الكلى، يدخل فيتامين د في شكل نشط، لذلك إذا ضعف نشاطها، قد يحدث نقص فيتامين د، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في امتصاص الكالسيوم؛ مستوى الكالسيوم يتم الحفاظ على وجوده في الدم بسبب إطلاق كميات كبيرة من هرمون الغدة الجار درقية، مما يسبب فرط نشاط جارات الدرق الثانوي).

يتم إخراج الكالسيوم من الجسم عن طريق الكلى. وعندما يكون هناك فائض منه، تتشكل الحصوات في الجهاز البولي. كما تنخفض كثافة العظام، إذ تصبح أنسجة العظام هي المصدر الرئيسي للكالسيوم في الجسم.

ترتبط الأعراض الأخرى لفرط نشاط جارات الدرق (الضعف والتعب وانخفاض الشهية) بفرط كالسيوم الدم (زيادة مستويات الكالسيوم في الدم). يمكن أن يسبب زيادة إفراز عصير المعدة، مما يساهم في تطور قرحة المعدة.

قد تحدث اضطرابات مختلفة في نظام القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال، ارتفاع ضغط الدم).

مع قصور جارات الدرق، يتم تقليل تخليق هرمون الغدة الجاردرقية بشكل كبير، ونتيجة لذلك يصبح مستوى الكالسيوم في الدم أقل بكثير من القيم الطبيعية. يمكن أن يحدث قصور جارات الدرق للأسباب التالية:

• تلف أو إزالة الغدد الجار درقية أثناء جراحة الغدة الدرقية (تقع الغدد الجار درقية على سطح الغدة الدرقية وتكون صغيرة الحجم لذلك قد يكون من الصعب في بعض الحالات التعرف عليها مما يؤدي إلى تلفها أو إزالتها أثناء الجراحة) ;

• قصور جارات الدرق الوراثي هو مرض تكون فيه الغدد جارات الدرق غائبة أو ذات وظيفة منخفضة منذ ولادة المريض.
• عمليات المناعة الذاتية - الحالات التي يدمر فيها الجهاز المناعي خلايا وأنسجة جسمه، وفي بعض الحالات، تصبح الغدد جارات الدرقية هدفًا للعدوان من جانب الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى تعطيل عملها؛
• تأثير الإشعاع المؤين - عندما يتم تشعيع الأورام الخبيثة في الرقبة، يمكن للإشعاع المشع أن يلحق الضرر بخلايا الغدد جارات الدرق، مما يسبب قصور جارات الدرق.

يؤدي انخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في الدم إلى اضطرابات في العمليات التي تتطلب الكالسيوم: تقلصات العضلات، ونقل النبضات العصبية، والتفاعلات الكيميائية الحيوية المختلفة. في هذه الحالة قد تنشأ مضاعفات مختلفة، أحدها هو التكزز - تشنجات شديدة في عضلات الوجه والأطراف. هذه الحالة خطيرة بشكل خاص عندما يكون هناك تشنج في عضلات الحلق. وهذا يهدد بمشاكل في التنفس، الأمر الذي يتطلب عناية طبية طارئة. من الممكن أيضًا حدوث هجمات متشنجة واضطرابات في عمل الجهاز القلبي الوعائي.

من في عرضة للخطر؟

الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بفرط نشاط جارات الدرق هم:

• النساء في فترة انقطاع الطمث،
• الأشخاص الذين عانوا من نقص حاد وطويل الأمد في الكالسيوم أو فيتامين د،
• المرضى الذين يعانون من أمراض وراثية نادرة يتطور فيها اضطراب في نشاط العديد من الغدد الصماء،
• الأشخاص الذين يتناولون مستحضرات الليثيوم،

الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بقصور جارات الدرق هم:

• الأشخاص الذين خضعوا لعملية جراحية في منطقة الرقبة، وخاصة إزالة الغدة الدرقية،
• الأشخاص الذين لديهم أقارب يعانون من قصور جارات الدرق،
• المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية (الأمراض التي تدمر فيها خلايا الجهاز المناعي هياكل الجسم)،
• المرضى الذين خضعوا للعلاج الإشعاعي للسرطان الذي يؤثر على منطقة الرقبة.

التشخيص

يلعب التشخيص المختبري دورًا رئيسيًا في تشخيص أمراض الغدد جارات الدرق. يتم تحديد مستوى الكالسيوم في الدم والبول وهرمونات الغدة الدرقية وغيرها من المؤشرات.

التحاليل المخبرية

• الكالسيوم في الدم. في فرط نشاط جارات الدرق يزداد، وفي قصور جارات الدرق ينخفض.
• الكالسيوم المتأين هو الكالسيوم غير المرتبط ببروتينات بلازما الدم وهو في حالة حرة. وفقا للباحثين، فإن الكالسيوم المتأين يعكس بشكل أكثر دقة استقلاب الكالسيوم في الجسم، لأن هذا الجزء هو الذي يشارك في تقلص العضلات، ونقل النبضات العصبية وغيرها من العمليات. مع فرط نشاط جارات الدرق، لوحظ زيادة في هذا المؤشر، مع قصور جارات الدرق - انخفاض.
• الكالسيوم في البول يوميا. يتم إخراج الكالسيوم من الجسم عن طريق الكلى، فكلما زاد تركيز الكالسيوم في الدم، يزداد أيضًا طرحه في البول. يحدث هذا في فرط نشاط جارات الدرق. مع قصور جارات الدرق، قد يحدث انخفاض في مستويات الكالسيوم في البول.
• هرمون الغدة الدرقية سليم. يتم تصنيع هرمون الغدة الجاردرقية بواسطة الغدد جارات الدرق وينظم مستويات الكالسيوم في الدم. في الأمراض المصحوبة بزيادة وظيفة الغدد جارات الدرق (فرط نشاط جارات الدرق)، يزداد تركيز هذا الهرمون، وفي قصور جارات الدرق ينخفض.
• N-Osteocalcin (علامة إعادة تشكيل العظام) هو بروتين موجود في أنسجة العظام. وهو يعكس التغيرات التي تحدث في أنسجة العظام. عندما تنخفض كثافة العظام (هشاشة العظام)، يرتفع مستواها.
• علامة تشكيل مصفوفة العظام P1NP. وهو مقدمة للنوع الأول من الكولاجين. هذا النوع من الكولاجين هو المؤشر الرئيسي لنشاط تكوين الأنسجة العظمية. ويستخدم التحليل لتقييم فعالية العلاج، ومقارنة نشاط تكوين العظام قبل العلاج وبعده.

بحث

• قياس كثافة العظام. قياس كثافة العظام. يتم إجراء الدراسة باستخدام جهاز خاص، يعتمد عمله على خصائص الأشعة السينية، ويتم تقييم انتهاك التركيب المعدني للعظام وشدة هشاشة العظام.
• الفحص بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية). يسمح لك بالحصول على صور للأعضاء الداخلية. قد تكشف الموجات فوق الصوتية للغدد الجاردرقية عن تضخم وأورام وتغيرات أخرى.
• التصوير الومضاني. دراسة الأعضاء الداخلية باستخدام النظائر المشعة التي يتم حقنها في الجسم عن طريق الوريد. تتراكم في العضو المصاب (على سبيل المثال، في الخلايا السرطانية في الغدد جارات الدرق). ومن خلال تسجيل إشعاع هذه النظائر المشعة، يتم الكشف عن التركيز المرضي.
• مخطط كهربية القلب هو تسجيل للنبضات الكهربائية التي يتم توليدها أثناء عمل القلب. هذه الدراسة واسعة النطاق وغنية بالمعلومات. يسمح لك بتحديد الاضطرابات المختلفة في عمل القلب والتي يمكن أن تتطور مع أمراض الغدد جارات الدرق.

علاج

علاج فرط نشاط جارات الدرق يمكن أن يكون محافظًا أو جراحيًا. تتضمن الجراحة إزالة الغدد الجاردرقية المتضخمة، والتي تزيد من مستويات هرمون الغدة الجاردرقية. إذا تم تكبير وتغيير جميع الغدد جارات الدرق، فسيتم الحفاظ على غدة واحدة أو جزء منفصل منها لمنع قصور جارات الدرق بعد الجراحة.

يتكون العلاج المحافظ لفرط نشاط جارات الدرق من تناول الأدوية التي تساعد على تقليل مستوى هرمون الغدة الجاردرقية في الدم. كما تُستخدم أيضًا الأدوية التي تؤخر إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام. قد تخضع النساء أثناء انقطاع الطمث للعلاج بالهرمونات البديلة.

بالنسبة لقصور جارات الدرق، يهدف العلاج إلى استعادة مستويات الكالسيوم المنخفضة في الدم. لهذا الغرض، يتم استخدام مستحضرات الكالسيوم وفيتامين د.تعتمد الجرعات وطرق تناول الدواء على الحالة السريرية المحددة.

وقاية

لا يوجد وقاية محددة من أمراض الغدة الدرقية. لمنع تطور مضاعفات فرط نشاط جارات الدرق، من الضروري:

• تناول الكمية المطلوبة من الكالسيوم مع الطعام (التوصيات الغذائية فردية في كل حالة على حدة)،
• شرب المزيد من الماء - فهذا يقلل من خطر حصوات الكلى،
• اتمرن بانتظام،
• لا تدخن (التدخين يعزز إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام)،
• تجنب تناول الأدوية التي تزيد من مستويات الكالسيوم في الدم.

• الكالسيوم في الدم
• الكالسيوم المتأين
• الكالسيوم في البول يوميا
• هرمون الغدة الدرقية سليم
• N-Osteocalcin (علامة إعادة تشكيل العظام)
• علامة تشكيل مصفوفة العظام P1NP

الأدب

• دان إل. لونغو، دينيس إل. كاسبر، ج. لاري جيمسون، أنتوني س. فوسي، مبادئ هاريسون للطب الباطني (الطبعة الثامنة عشرة)، نيويورك: قسم النشر الطبي في ماكجرو هيل، 2011.
• الفصل 353. اضطرابات الغدة الجاردرقية وتوازن الكالسيوم.

تضخم الغدة الجاردرقية هو تضخم في الغدد الجاردرقية، والذي غالبًا ما يكون السبب الجذري لفرط نشاط جارات الدرق.

على الجانب الخلفي من الغدة الدرقية توجد الغدد جارات الدرق. وهي مصممة لإنتاج الكالسيتونين وهرمون الغدة الدرقية.

انتهاك النسبة المتناغمة للهرمونات يستلزم تطور أمراض الغدد جارات الدرق. يؤدي قصور أو فرط نشاط هرمون PTH إلى إثارة عدد من التغيرات المرضية، ويهدف العلاج إلى تحقيق توازن الهرمونات. نشاط الغدة غير الطبيعي يسبب اختلال الكالسيوم في الجسم. يمكن أن يصبح هذا مصدرًا لأمراض مختلفة في الهيكل العظمي (هشاشة العظام) واضطرابات في الكلى. المرض الأكثر شيوعا الذي يؤدي إلى أمراض خطيرة هو تضخم.

في 15-20٪ من المرضى، يتم تسجيل تضخم كسبب لتطور مرض الغدة الدرقية. لا يستطيع الأطباء والعلماء بعد الإجابة على سبب حدوث تضخم، على الأرجح يميل نحو العوامل الوراثية.

تضخم خطير بسبب عدم وجود أعراض. عندما يتعلم المريض عن مشكلة ما، فإنها في أغلب الأحيان تتطور إلى نوع من المرض.

كيفية اكتشاف تضخم الغدة الدرقية؟

عندما تتضخم الغدد جارات الدرق، نادراً ما يشك الشخص بوجود خطأ ما في جسمه، لأن هذا الشذوذ ليس له أعراض محددة. ويلاحظ التعب وهشاشة العظام والإسهال والقيء وعسر الهضم. المرحلة المتقدمة من المرض تتناسب طرديا مع شدة الأعراض.

أعراض

كلما استغرق عدم التعرف على مشكلة النمو الغدي وقتًا أطول، زادت خطورة العواقب. عادة، يتعلم المريض عن طريق الخطأ من اختبار البول العام وجود الكالسيوم فيه. بعد ذلك، يتم فحص الدم لمستويات الكالسيوم. إذا تم تأكيد وجوده بكميات تتجاوز القاعدة، فإن الطبيب سوف يشتبه في مرض الغدة الدرقية. يعمل الكالسيوم كمصدر لتكوين التكلسات في الأعضاء. مثل هذه التغييرات في الجسم محفوفة بتطور العديد من الأمراض. يؤدي ترسب الكالسيوم الزائد إلى ضعف الدورة الدموية، وإعتام عدسة العين، وفي حالات خاصة، الفشل الكلوي.

لذا فإن طبيعة المضاعفات تعتمد على مكان التكلسات:

• يؤثر تلف العضلات على ظهور الاعتلال العضلي والنقرس والتهاب المفاصل.
• فشل القلب، وعدم انتظام ضربات القلب وارتفاع ضغط الدم يحدث.
• عند تلف الجهاز العصبي، تظهر شلل جزئي والصداع. في حالات استثنائية - الذهان والاكتئاب.
• اضطرابات في الجهاز الهضمي: تقرحات في المعدة، المريء، الأمعاء. يصاحبه أحيانًا التهاب البنكرياس وترسب حصوات المرارة.
• قد يحدث فقر الدم والحمى.

نادرًا ما يحدث تضخم الغدة جارات الدرق في حد ذاته، لكنه يصبح السبب وراء تطور مرض أكثر إزعاجًا - فرط نشاط جارات الدرق.

طرق التشخيص

يتم استخدام طريقة مخبرية لتحديد ما إذا كان مستوى الكالسيوم في البول مرتفعًا، وبعد ذلك يتم تأكيد الشكوك أو دحضها باستخدام تحليل لتحديد مستوى الكالسيوم و PTH في الدم. يشير وجود فائض من هرمونات الغدة الدرقية إلى تضخم.

تتضمن طريقة التشخيص الآلي تصور العضو المتضخم:

• الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. فعالة في ما يقرب من 80٪ من الحالات.
• لا يشير التصوير بالرنين المغناطيسي إلى وجود المرض فحسب، بل يمكنه أيضًا تحديد مدى الضرر، على سبيل المثال، في الجهاز العضلي الهيكلي؛
• التصوير الومضاني هو الطريقة الأكثر دقة لتشخيص أمراض الغدد جارات الدرق.

كل طريقة من طرق تشخيص المرض جيدة بطريقتها الخاصة. ومع ذلك، للحصول على تاريخ ومعرفة أكثر تفصيلاً بالمرض، يتم استخدام عدة طرق في وقت واحد، لأن نتائج الموجات فوق الصوتية ومخطط كهربية القلب العادي يمكن أن يكونا مفيدين بنفس القدر في تحديد المضاعفات.

عند التشخيص التفريقي لتضخم الغدة الدرقية، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أنه من السهل الخلط بينه وبين الورم، لذلك يجب التعامل مع تحديد المرض بعناية وبعناية خاصة.

تضخم الغدد جارات الدرق: كيفية العلاج؟

عندما لا يكون تضخم الغدد مصحوبًا بفرط كالسيوم الدم، يمكن علاج المرض بالأدوية. لكن هذا العلاج له عيب كبير. العلاج المحافظ لا يؤثر على تطور المضاعفات ولا يمكن التنبؤ بالشفاء، لذلك، في حالة عدم وجود موانع، يوصى بالتدخل الجراحي.

يتم استخدام التقنيات المحافظة فقط عندما تكون الجراحة غير ممكنة. يتم اختيار الأدوية بناءً على الحاجة إلى تقليل مستويات هرمون الغدة الجاردرقية إذا كان المرض يتعلق بإفراط إنتاجه (فرط نشاط جارات الدرق). يقوم هذا المرض بتسرب الكالسيوم من العظام، وتتداخل الأدوية مع هذه العملية. ويحدث العكس في وجود قصور جارات الدرق.

يختفي فرط نشاط الغدد جارات الدرق بعد الجراحة في 98٪ من الحالات. يتم العلاج الجراحي بعدة طرق:

• الحد الأدنى من التدخل الوصول؛
• جراحة الغدد الصماء طفيفة التوغل مع الحفاظ على جزء من العضو؛
• التشغيل العادي مع الوصول الكامل (الطريقة الكلاسيكية).

ما هو التشخيص؟

إذا تم تشخيص "تضخم" في مرحلة مبكرة، فسيتم وصف نظام علاج مختص في الوقت المحدد - ويكون تشخيص الشفاء التام مناسبًا تمامًا. تشير التغيرات الكبيرة في الهيكل العظمي أو الكلى أو القلب إلى مرحلة متقدمة من المرض، الأمر الذي يستلزم علاجًا طويلًا وشاقًا واستحالة التنبؤ بنتيجة ناجحة.

ينتشر نظام الغدد الصماء في جميع أنحاء الجسم. وترتبط وظيفتها الرئيسية بتنظيم التوازن. يتم تنظيم الغدد الصماء عن طريق منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية والغدد الصماء.

يضمن نظام ردود الفعل السلبية والإيجابية عمل أعضاء الغدد الصماء الفردية، فضلا عن تفاعل الغدد الصماء، تحت المهاد والغدة النخامية. يؤدي عدم التوازن بين هذه الأنظمة والتغذية المرتدة إلى زيادة أو نقصان في إفراز الهرمونات المختلفة، وبالتالي إلى تطور المتلازمات السريرية، أو اعتلالات الغدد الصماء، والأمراض.

إن تطور أمراض الغدد الصماء لا يحدث فقط بسبب خلل في تنظيمها، ولكن أيضًا بسبب أضرارها.

تحت المهادوالغدة النخامية

تحت المهادهو جزء من الدماغ ويعمل كمركز لتنظيم نشاط الغدد الصماء والجهاز العصبي. فهو يدمج الإشارات التي تبدأ داخل الجسم وتتأثر بالبيئة. يفرز منطقة ما تحت المهاد العديد من العوامل المثيرة والمثبطة التي تسبب استجابات هرمونية محددة من الغدة النخامية. أهم الهرمونات تحت المهاد هي: I) الهرمون المطلق للثيروتروبين، الذي يحفز إطلاق الغدة النخامية للثيروتروبين. 2) الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين، والذي يسبب إطلاق قشر الكظر. 3) البرولاكتين هو هرمون مثبط يقلل من إفراز البرولاكتين.

يمكن أن تحدث الإصابات المؤلمة والالتهابات والأورام العابية في منطقة ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى خلل في نظام التغذية الراجعة الذي يتحكم في الغدة النخامية.

الغدة النخاميةيتكون من فصين - الأمامي (النخامية الغدانية) والخلفي (النخامية العصبية).

تشكل النخامية الغدية 90% من الغدة النخامية وتفرز مجموعة من الهرمونات المدارية التي تؤثر على الغدد الصماء (الغدة الدرقية والغدد الكظرية والغدد التناسلية) والنمو والرضاعة.

إن فرط إفراز الهرمونات المدارية من الغدة النخامية يكون دائمًا تقريبًا نتيجة لتطور الورم، وعادةً ما يكون ورمًا غديًا. في أغلب الأحيان، تنتج الأورام الغدية عدة هرمونات في نفس الوقت. ومع ذلك، تم تحديد ثلاث متلازمات مرتبطة بفرط إفراز هرمون واحد.

فرط إنتاج هرمون النمويؤدي إلى تسارع نمو الجسم وتغير جزئي في مظهر المريض. في مرحلة الطفولة، يؤدي فرط إنتاج هرمون النمو إلى العملقة، وفي البالغين - إلى ضخامة النهايات. يتجلى ضخامة النهايات في خشونة الوجه وتضخم الذراعين والساقين وسماكة الشفاه. بما أن هرمون النمو يؤثر على تطور تحمل الجلوكوز، فإن المرضى غالباً ما يصابون بداء السكري.

يتم ملاحظة العملقة، أو ضخامة النهايات، مع الورم الحميد اليوزيني في النخامية الغدية.

فرط برولاكتين الدميتجلى في زيادة مستوى البرولاكتين في مصل الدم وثر اللبن. تعاني النساء من العقم وانقطاع الطمث الثانوي (متلازمة انقطاع الطمث- ثر اللبن). تم العثور على مجمع الأعراض هذا عند النساء الشابات بعد إيقاف وسائل منع الحمل عن طريق الفم بعد الاستخدام لفترة طويلة. في الغدة النخامية مع فرط برولاكتين الدم، تم العثور على الأورام الغدية.

فرط الكورتيزول(انظر فرط الكورتيزول).

قصور الغدة النخامية(قصور الغدة النخامية) يصاحبه انخفاض في إفراز الهرمونات الاستوائية. يؤدي عدم تحفيز الأعضاء المستهدفة إلى تطور قصور الغدة الدرقية وقصور الغدد التناسلية وقصور الغدة الكظرية (الخمول والعقم والحساسية للعدوى).

يمكن أن تكون أسباب تلف الغدة النخامية أورامًا، مثل الأورام الغدية التي تسبب ضغط الغدة، والانبثاث، وأورام الهياكل المجاورة، والنزيف، خاصة أثناء الولادة (متلازمة شيهان)، وتشعيع الغدة النخامية، والأمراض الحبيبية، وخاصةً الساركويد.

أورام الغدة النخاميةدائمًا ما تكون أسماءهم إعلانية؛ الأورام السرطانية نادرة جدًا.

الأورام الغدية العاملة عادة ما تكون وحيدة النسيلة وتسبب فرط إفراز هرمون واحد. الأورام الغدية غير الوظيفية أقل شيوعًا ويمكن أن تضغط على الغدة وتسبب قصور الغدة النخامية.

لتحديد السلائف الهرمونية، يتم استخدام التقنيات المناعية.

يقع النخامية العصبية بجوار الغدة النخامية أو خلفها مباشرة.

على عكس النخامية الغدية المنتجة للهرمونات، تتراكم الغدة النخامية العصبية وتفرز اثنين من الهرمونات تحت المهاد: الأوكسيتوسين، الذي يحفز تقلصات الرحم ويسبب بداية الرضاعة، والفازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول، ADH)، الذي يحافظ على أسمولية المصل.

نقص الفاسوبريسينيسبب تطور مرض السكري الكاذب، والذي يتجلى في بوال. الأسباب الرئيسية لنقص الفاسوبريسين هي ضغط وتدمير النخامية العصبية عن طريق الأورام والإشعاع والنزيف أثناء الإصابات والتدخلات الجراحية.

عدم كفاية إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ،الناجمة عن خلل في الغدة النخامية، قد تترافق مع الإصابة والعدوى واستخدام بعض الأدوية (سيكلوفوسفاميد، فينكريستين). ترتبط معظم الحالات الأخرى بإفراز ADH خارج الرحم عن طريق أورام غير غددية.

غدة درقية

تضخم الغدة الدرقية.يشير مصطلح "تضخم الغدة الدرقية" إلى تضخم الغدة الدرقية الناجم عن الاضطرابات الخلقية في التخليق الحيوي لهرمون الغدة الدرقية، ونقص اليود في الغذاء، والمواد المولدة للدرقية. اعتمادًا على السبب الذي يسببه، يمكن أن يكون تضخم الغدة الدرقية بمثابة الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية أو فرط نشاط الغدة الدرقية.

خلل خلقي في تركيب هرمون الغدة الدرقيةإنه نادر ويؤدي إلى تطور تضخم الغدة الدرقية الخلقي. عندما يتطور نقص هرمون الغدة الدرقية، تزيد الغدة النخامية من إفراز هرمون الثيروتروبين. هذا الأخير يحفز الظهارة الجريبية للغدة الدرقية، والتي تخضع لاحقا لتضخم.

نقص اليودكما يسبب انخفاض في تركيز هرمون الغدة الدرقية، وزيادة في إفراز هرمون الثيروتروبين وتضخم الغدة الدرقية. يتم ضمان الوقاية من نقص اليود عن طريق تناول ملح الطعام المعالج باليود. ومع ذلك، في بعض مناطق العالم، وعادة ما تكون بعيدة عن البحر، يحدث تضخم الغدة الدرقية المتوطن في 50٪ من السكان.

تضخم الغدة الدرقية(بعض الأدوية والمنتجات الغذائية) تؤثر على إنتاج هرمون الغدة الدرقية وبالتالي تسبب تطور تضخم الغدة الدرقية.

تضخم الغدة الدرقية عقيدية غير سامةهو تضخم الغدة الدرقية الناتج عن تضخم متكرر أو مستمر استجابة لنقص هرمون الغدة الدرقية.

يشكل الجمع بين العقدية والتضخم الموضعي والتغيرات التصنعية جوهر تضخم الغدة الدرقية العقدي.

في تضخم الغدة الدرقية العقدي غير السام، يمكن أن تصل الغدة الدرقية إلى أحجام هائلة (وزن 250 جرامًا أو أكثر)، وتنتشر خلف عظمة القص، وتسبب صعوبة في التنفس. على الرغم من أن تضخم الغدة الدرقية العقدي يؤثر على الغدة الدرقية بأكملها، إلا أنه يمكن تحديد موقع العقد بشكل غير متماثل، أو يمكن لعقدة واحدة أن تهيمن، مما يحاكي الورم.

تضخم الغدة الدرقية السامة منتشر- المرض الأكثر شيوعا الذي يصاحبه فرط نشاط الغدة الدرقية. بالإضافة إلى ذلك، يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية مع الأورام الغدية أو سرطانات الغدة الدرقية العاملة، وأورام الغدة النخامية التي تفرز هرمون الثيروتروبين، والسرطانات المشيمية التي تفرز مواد تشبه الثيروتروبين.

إن الآلية المرضية لتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر غير معروفة، على الرغم من أنه من المفترض أن تلعب آليات المناعة دورًا محفزًا. يرتبط زيادة نشاط الغدة الدرقية بظهور الجلوبيولين المناعي المحفز للغدة الدرقية.

في أغلب الأحيان، تصاب الشابات بالمرض ويشعرن بالعصبية وعدم انتظام دقات القلب والتعرق وفقدان الوزن. جحوظ غالبا ما يتطور. مستويات الثيروتروبين منخفضة أو لم يتم اكتشافها على الإطلاق.

يتميز تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر بتضخم متماثل للغدة الدرقية بمقدار 2-4 مرات. ويلاحظ مجهريا، تضخم واضح ومنتشر في الظهارة الجريبية. البصيلات صغيرة وتحتوي على مادة غروانية سائلة. تكون الخلايا الجريبية طويلة، ذات نوى متضخمة، وتشكل نموًا حليميًا داخل الجريب. تحتوي سدى الغدة على عدد متزايد من الأوعية وتتخللها تسلل لمفاوي.

الغدة الدرقية.هناك التهاب الغدة الدرقية الحاد وتحت الحاد والمزمن.

التهاب الغدة الدرقية القيحي الحاديتطور نتيجة العدوى البكتيرية للغدة الدرقية، ويحدث عند الشباب والكبار ويتميز بالتهاب قيحي في أنسجة الغدة.

التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد (الحبيبي).يصل إلى 20 % جميع أمراض الغدة الدرقية. مسبباته غير معروفة. يفترض أن طبيعة المرض فيروسية. يتميز بتورم مؤلم في الغدة الدرقية وقصور الغدة الدرقية. يحدث الشفاء بعد 1-3 أشهر.

يتضخم حجم الغدة الدرقية قليلاً. المناطق المصابة كثيفة عند اللمس، وحدودها غير محددة بشكل جيد، وتشبه السرطان.

من الناحية المجهرية، تكون الظهارة الجريبية ضمورية، وهناك تدفق للغروانية من الجريبات التالفة، والذي يرتبط بتطور الالتهاب الحبيبي. تدمير الغدة الدرقية يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية. عادة ما يبدأ تجديد البصيلات من حواف المناطق الأكثر تضررا.

التهاب الغدة الدرقية المزمن(التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو؛ سدى الليمفاوي؛ التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي) هو السبب الرئيسي لقصور الغدة الدرقية وهو بمثابة مثال كلاسيكي لمرض المناعة الذاتية. تم العثور على الأجسام المضادة المنتشرة لثايروجلوبولين ومكونات خلايا الغدة الدرقية والمستقبلات السطحية في المرضى وأقاربهم المقربين. قد يعاني المرضى وأقاربهم أيضًا من أمراض أخرى ذات منشأ مناعي ذاتي، بما في ذلك أمراض الغدد الصماء الأخرى.

قد يكون المرضى الذين يعانون من هذا المرض يعانون من قصور الغدة الدرقية، ولكن في كثير من الأحيان - قصور الغدة الدرقية. يعاني مرضى الوذمة المخاطية بقصور الغدة الدرقية من النعاس، ويكونون حساسين للبرد، ويكونون بطيئين. أنها تظهر سماكة الجلد، وبطء القلب، وانخفاض درجة حرارة الجسم.

تتميز الغدة الدرقية بكثافة كثيفة، ويزيد حجمها بمقدار 2-4 مرات مقارنة بالمعدل الطبيعي، ولها تفصيز محدد في القسم. في المرحلة الأخيرة من تطور التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو، يقل حجم الغدة الدرقية وتصبح متصلبة. في الوقت نفسه، تتطور الوذمة المخاطية مجهولة السبب سريريًا.

مجهريا، البصيلات صغيرة وضامرة. هناك القليل أو لا يوجد الغروانية فيها. الحؤول الأوكسيفيلي للظهارة الجريبية هو سمة مميزة. ويلاحظ تسلل سدى الغدة مع الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما مع تشكيل مراكز جرثومية.

ستروما ريدل(مرض ريدل) يتميز بضمور الغدة الناجم عن تكاثر النسيج الضام. إن العمليات الليفية المشتركة التي تحدث في الحيز خلف الصفاق والمدارات والمنصف تجعلنا نعتقد أن سدى ريدل ينتمي إلى "داء الكولاجين الجهازي".

تضغط الغدة الدرقية على الأعضاء المحيطة بها، مما قد يؤدي إلى صعوبة في التنفس.

تشبه الغدة الدرقية الخشب أو حتى الحديد من حيث الكثافة وترتبط ارتباطًا وثيقًا بالهياكل المحيطة.

أورام الغدة الدرقية.أورام حميدة في الغدة الدرقية. أنها تنشأ من الظهارة الجريبية وبالتالي تنتمي إلى الأورام الغدية الجريبية. عادة ما يتم تمثيل الأورام بعقيدات مفردة.

سرطانات الغدة الدرقية. سرطان غدي حليمي- أكثر أنواع السرطان شيوعًا ويمثل 70-80٪ من جميع الأورام الخبيثة في الغدة الدرقية. حوالي 50 % كان عمر المرضى المصابين بالسرطان الغدي الحليمي أقل من 40 عامًا، وكان عمر الباقي أكبر من 60 عامًا. تمرض النساء في كثير من الأحيان.

الأورام الصغيرة، التي تسمى الأورام السرطانية أو السرطانات الخفية، تشبه الندبات الصغيرة. تتميز الأورام الكبيرة بحواف مؤلمة ومحددة جيدًا، وبعضها مغلف جزئيًا. تشكيل الخراجات نموذجي. في بعض الأحيان يتطور التليف والتكلس الشديد. يحتوي حوالي 40% من السرطانات الحليمية على هياكل صفائحية كلسية مستديرة، تسمى أجسام بساموما. تظهر العديد من حالات السرطان الحليمي علامات التمايز الجريبي. في هذه الحالات، غالبًا ما يُسمى الورم بالسرطان الحليمي المختلط والسرطان الجريبي.

يعتمد انتشار النقائل اللمفاوية على عدد بؤر الورم في أنسجة الغدة الدرقية. ويعتقد أنه في وقت التشخيص كان 50 % المرضى لديهم بالفعل نقائل في الغدد الليمفاوية العنقية.

تتميز الأورام السرطانية الحليمية بنمو بطيء للغاية. يعيش حوالي 95٪ من المرضى على قيد الحياة لمدة عشر سنوات.

سرطان الجريبييمثل حوالي 10٪ من جميع حالات سرطان الغدة الدرقية. تمرض النساء البالغات في كثير من الأحيان. ينمو الورم على شكل عقيدة. تعتبر النقائل الدموية في الدماغ والعظام والرئتين مميزة.

بعض الأورام السرطانية الجريبية لا يمكن تمييزها عمليا عن الأورام الغدية الجريبية. من الناحية المجهرية، تتمتع بعض الأورام بمظهر صلب مع أجزاء من البصيلات، والبعض الآخر ممثلة ببصيلات يكاد يكون من المستحيل تمييزها عن تلك الموجودة في أنسجة الغدة الدرقية الطبيعية. يعتمد التشخيص على مدى انتشار النقائل.

سرطان النخاعيمثل 5-10% من جميع حالات سرطان الغدة الدرقية وينشأ من الخلايا المجاورة للجريب (C). يمكن أن يكون سرطان النخاع عائليًا أو متقطعًا. في الأشكال العائلية، يكون سرطان النخاع أحد مكونات أورام الغدد الصماء المتعددة، ويمكن أن يكون متعدد البؤر وثنائيًا. يتطور الورم من الثلثين العلويين من الغدة الدرقية، حيث يتم ملاحظة أكبر تركيز لهذه الخلايا. في معظم الأحيان، يحدث الورم في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عاما.

تفرز الخلايا المجاورة للجريب عادة الكالسيتونين، وبالتالي فإن محتوى الكالسيتونين في مصل الدم هو علامة تشخيصية وإنذارية.

يتم تمثيل الورم بواسطة ورم رمادي-أبيض، مصفر أو أصفر-بني، محدد بشكل جيد من الأنسجة المحيطة. توجد الخلايا السرطانية في مجموعات مفصولة بسدى يحتوي على الأميلويد.

ينتشر سرطان النخاع على المستويين اللمفاوي والدموي. إن التشخيص ليس مناسبًا كما هو الحال في السرطانات الحليمية والجريبية، ولكنه أفضل من السرطان غير المتمايز: حوالي 50٪ من المرضى يبقون على قيد الحياة لمدة 5 سنوات.

سرطان غدي كشمي (غير متمايز).يشكل 3-5% من حالات سرطان الغدة الدرقية. وهو من الأورام سريعة النمو ومن أكثر الأورام الخبيثة.

يتطور السرطان الكشمي حصريًا عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. أكثر من 50 % لدى المرضى تاريخ طويل من الإصابة بتضخم الغدة الدرقية أو الورم الحميد أو السرطان الحليمي أو الجريبي.

الورم عبارة عن تكوين سريع النمو يمكن أن يضغط على القصبة الهوائية ويسبب تقرح الجلد. ينمو في المناطق المجاورة للغدة الدرقية وغيرها من الهياكل في الرقبة. تكون الخلايا السرطانية كبيرة الحجم، وغالبًا ما تكون ضخمة الحجم، وتتميز بتعدد الأشكال.

التكهن غير موات. وفاة المرضى تحدث بعد 1-2 سنوات.

الغدة الدرقيةالغدد

يمتلك معظم الأشخاص 4 غدد جارات درقية، والتي عادة ما تكون موجودة بالقرب من القطبين العلوي والسفلي للغدة الدرقية، ويزن 120-150 ملجم. نادرًا ما يحدث انتباذ داخل الغدة الدرقية، أو خارج الرحم، أو داخل الغدة الدرقية.

يلعب هرمون الغدة الجاردرقية (هرمون الغدة الجاردرقية، PTH)، مع فيتامين د والكالسيتونين، دورًا مهمًا في استقلاب الكالسيوم.

ترتبط وظيفة الغدد جارات الدرق بتطور متلازمات مثل فرط كالسيوم الدم ونقص كلس الدم.

فرط كالسيوم الدم- العلامة الرائدة لفرط نشاط جارات الدرق. يمكن أن يكون سبب فرط كالسيوم الدم لأسباب أخرى، على سبيل المثال، الأورام الخبيثة (المايلوما)، والتسمم (فيتامين د)، وما إلى ذلك.

تظهر أعراض المرض عندما يكون مستوى هرمون الغدة الدرقية في مصل الدم أعلى من 9-10 ملغم/ديسيلتر. يصاب المرضى بأعراض الجهاز الهضمي والعضلي الهيكلي والقلب والأوعية الدموية والعصبية والنفسية والبولية.

نقص كلس الدموهو أقل شيوعًا بكثير من فرط كالسيوم الدم ويمكن أن يحدث ليس فقط بسبب نقص هرمون الغدة الدرقية، ولكن أيضًا بسبب عدم قدرة الأنسجة المستهدفة على الاستجابة له (قصور جارات الدرق الكاذب). الأسباب الأخرى لنقص كلس الدم قد تكون نقص فيتامين د، وأمراض الكلى، والتهاب البنكرياس.

تعتمد شدة المتلازمة على درجة ومدة نقص كلس الدم. نقص كلس الدم الشديد يسبب ثيتا.

من بين أمراض الغدد جارات الدرق، يحتل مكانا خاصا فرط نشاط جارات الدرق الأولي.ويحدث بشكل متقطع، وفي حالات أقل في الأشكال العائلية، وذلك بشكل رئيسي كأحد مكونات متلازمة الأورام الغدد الصماء المتعددة.

في 40-80٪ من المرضى، تم العثور على أورام الغدة الدرقية، الصلبة في كثير من الأحيان، وفي 10-15٪ - تضخم أولي. تضخم والأورام الغدية عادة ما تشمل الخلايا الرئيسية. غالبًا ما يكون من الصعب التمييز بين الورم الحميد وتضخم. في حوالي 1% من حالات فرط نشاط جارات الدرق الأولي، يتم العثور على سرطان جارات الدرق.

فرط نشاط جارات الدرق الثانويفي كثير من الأحيان يرتبط بأمراض الكلى (زرع الكلى) وفي كثير من الأحيان مع متلازمة سوء الامتصاص.

في الغدد جارات الدرق، لوحظ تضخم الخلايا الرئيسية والشفافة.

يرتبط التسبب في المرض بعدم قدرة جسم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي على تصنيع فيتامين د النشط، ونتيجة لذلك يتطور نقص كلس الدم.

قصور جارات الدرقعادة ما يكون له أصل علاجي المنشأ ويحدث بعد إجراء عملية جراحية على الغدة الدرقية (إزالة الغدد جارات الدرقية) والعلاج باليود المشع. في حالات أقل شيوعًا، يكون قصور جارات الدرق عائليًا، مجهول السبب (مناعة ذاتية)، ناجم عن النقائل أو فقدان الحديد (في أمراض التخزين) في الغدد جارات الدرق.

البنكرياسغدة

وتنتشر جزر البنكرياس (جزر لانجرهانس) في جميع أنحاء البنكرياس، ولكن معظمها يقع في الجزء البعيد منه (ذيل البنكرياس). تحتوي هذه الكتل الخلوية المستديرة الشكل على عدة أنواع من خلايا الغدد الصماء. تنتج خلايا بيتا الأنسولين، وتنتج خلايا ألفا الجلوكاجون، وتنتج أنواع الخلايا الأخرى المختلفة السوماتوستاتين، والبيبتيد المعوي الفعال في الأوعية، وهرمونات أخرى. من الصعب جدًا تحديد نوع الخلايا التي تصنع أي هرمون بالضبط، ولا يمكن ذلك إلا باستخدام الطرق الكيميائية المناعية التي تكتشف الهرمون مباشرة في الخلية.

السكري.تتميز بعدم حساسية الخلايا المستهدفة للأنسولين مما يؤدي إلى لعدم كفاية إفراز الأنسولين، وتغيرات الأوعية الدموية (اعتلال الأوعية الدموية السكري) والاعتلال العصبي (اعتلال الأعصاب السكري) (مخطط 46).

هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري: المعتمد على الأنسولين وغير المعتمد على الأنسولين.

داء السكري المعتمد على الأنسولين(الأحداث، النوع الأول) يمثل حوالي 20% من حالات داء السكري. ويبدأ غالبًا في سن 15 عامًا ويتميز ببداية مفاجئة، وفقدان الوزن، والحاجة إلى حقن الأنسولين لمنع الحماض الكيتوني، وصعوبة الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية، وارتباط أقوى بمستضدات التوافق النسيجي مقارنة بداء السكري من النوع الأول. يمكن أن يكون سبب ظهور المرض هو الالتهابات الفيروسية. ونتيجة للمناعة الذاتية، تظهر الأجسام المضادة لخلايا بيتا البنكرياسية.

داء السكري غير المعتمد على الأنسولين(مرض السكري لدى البالغين، النوع الثاني) هو 80 % حالات مرض السكري. يحتاج المرضى إلى العلاج بالأنسولين للتعويض عن أعراض المرض، ولكن ليس لأسباب صحية. في هذا النوع من مرض السكري، المشكلة الرئيسية هي توصيل الأنسولين الداخلي أو مقاومة الأنسولين، ولكن ليس تخليقه.

الأعراض الكلاسيكية لمرض السكري هي بوال، عطاش ونسيلة مع انخفاض متناقض في وزن الجسم. عند فقدان السيطرة على نسبة الجلوكوز في الدم، قد يتطور الحماض الكيتوني.

المظاهر الحشوية الرئيسية لمرض السكري هي الاعتلال العصبي المحيطي والمستقل (انخفاض الحساسية، والعجز الجنسي، وانخفاض ضغط الدم الوضعي، والإمساك والإسهال) والتغيرات الوعائية (اعتلال الأوعية الدموية الكلي والصغرى السكري). يتجلى اعتلال الأوعية الدقيقة السكري عن طريق تلف (نزف البلازما، الهيالين) في الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية في العضلات والجلد والشبكية (اعتلال الشبكية) والكلى (التهاب كبيبات الكلى وتصلب الكبيبات) وغيرها من الأعضاء. تم العثور على الهيالين والتليف والتسلل اللمفاوي للأوعية الدقيقة في الجزر البنكرياسية. يتم تمثيل اعتلال الأوعية الدموية الكبيرة عن طريق تصلب الشرايين مع تلف الشرايين التاجية والدماغية والكلوية وشرايين الأطراف السفلية.

غالبًا ما تتمثل مضاعفات داء السكري في الأمراض المعدية والعمليات الالتهابية (السل وداء المبيضات والالتهاب الرئوي والتهاب الحويضة والكلية وإلخ.).

أورام من خلايا جزر لانجرهانز البنكرياسية.نادر نسبيا ويمكن أن يكون حميدا أو خبيثا، فاعلا أو غير فاعلا.

الأورام الحميدة غير العاملة من خلايا جزيرة البنكرياس عادة لا تظهر نفسها سريريًا ويمكن العثور عليها عند تشريح الجثة.

الورم المنتج للأنسولين (الورم الإنسوليني)ينشأ من خلايا بيتا في الجزر البنكرياسية، وغالبًا ما يقع في الثلثين البعيدين من البنكرياس، ولكن يمكن العثور عليه أيضًا في رأس البنكرياس، ويمكن أيضًا أن يكون خارج الرحم، على سبيل المثال، في جدار البنكرياس. الاثنا عشري. تنتج الأورام الأنسولين كميات كبيرة من الأنسولين. يتطور نقص السكر في الدم، والذي يصاحبه الدوخة والضعف والسلوك غريب الأطوار والغيبوبة.

حوالي 90% من الأورام الإنسولينية حميدة. معظم الأورام الأنسولينية هي أورام انفرادية، لكن ما يقرب من 5٪ من المرضى يعانون من متلازمة الأورام الغدد الصماء المتعددة.

علامات الورم الخبيث هي نمو جدران الكبسولة والأوعية الدموية، وظهور العديد من الانقسامات والانتشارات إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية والكبد.

الورم المنتج للجاسترين (ورم جاسترين)وعادة ما توجد في البنكرياس أو جدار الاثني عشر. يسبب هذا الورم تطور متلازمة زولينجر إليسون (مرض). يسبب الجاسترين الذي يفرزه الورم تضخم الخلايا الجدارية للمعدة ويحفز نشاطها، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج حمض الهيدروكلوريك 10-20 مرة مقارنة بالمعدل الطبيعي. يصاب المرضى بقرح هضمية متعددة مع توطين غير نمطي لا يمكن علاجه.

60-70% من الأورام الغاسترينومية تكون خبيثة، وحوالي 30% حميدة. لوحظت متلازمة أورام الغدد الصماء المتعددة في 5-10٪ من المرضى. من الناحية المجهرية، تشبه الأورام الغاسترينية الأورام الإنسولينية.

فيبوما (فيبوما)- ورم ينمو من الخلايا التي تنتج بولي ببتيد معوي فعال في الأوعية (VIP). فائضه في الجسم يسبب متلازمة تعرف باسم كوليرا البنكرياس (متلازمة فيرنر موريسون، متلازمة الإسهال المائي، نقص بوتاسيوم الدم ومتلازمة اللاكلورهيدريا - متلازمة WDHA). يمكن أن تكون الاضطرابات الشديدة في الإلكتروليت التي يسببها هذا الورم قاتلة. يتم تصنيف حوالي 80٪ من الأورام VIP على أنها خبيثة.

الجلوكاجونوماينمو من خلايا ألفا في جزر البنكرياس ويسبب تطور متلازمة غير عادية، والتي تتميز بتطور مرض السكري، والتغيرات النخرية في الجلد، والتهاب الفم وفقر الدم. معظم هذه الأورام خبيثة.

الأورام السرطانية من الخلايا غير العاملةلا تنتج الجزر البنكرياسية هرمونات وتتصرف مثل الأورام السرطانية الغدية. يمكن أن تنتقل إلى الكبد.

الغدد الكظرية

لقشرة الغدة الكظرية والنخاع أصول مختلفة وتنتج هرمونات مختلفة.

تنشأ قشرة الغدة الكظرية من خلايا الأديم المتوسط ​​ولها ثلاث مناطق يتم فيها إنتاج الهرمونات الستيرويدية. تنتج المنطقة الخارجية (المنطقة الكبيبية) القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون)، والمنطقة المتوسطة (المنطقة المتحزمة) تنتج الجلايكورتيكويدات (الكورتيزول)، والمنطقة الداخلية (المنطقة الشبكية) تنتج الأندروجينات والبروجستينات.

النخاع، الذي تحيط به القشرة، مشتق من خلايا القمة العصبية للأديم الظاهر. تنتج خلايا الكرومافين الموجودة في النخاع الإبينفرين والكاتيكولامينات الأخرى. توجد أيضًا خلايا شبيهة بالكرومافين في أماكن أخرى، على سبيل المثال في العقدة العصبية.

الأمراض ذات الضرر السائد لقشرة الغدة الكظرية. فرط الكورتيزول (متلازمة كوشينغ)اعتمادًا على آلية التطور، يتم تقسيمها إلى مجموعتين: تعتمد على ACTH ومستقلة عن ACTH.

تتطور متلازمة كوشينغ المعتمدة على الـ ACTH مع إعطاء جرعات كبيرة من الـ ACTH أو نظيره الاصطناعي (أسباب علاجية المنشأ) بسبب فرط إفراز الـ ACTH بواسطة الغدة النخامية وتطور تضخم ثنائي في قشرة الغدة الكظرية (يُسمى غالبًا مرض كوشينغ)، كما وكذلك مع تطور الأورام الخبيثة والحميدة التي تفرز ACTH خارج نظام الغدد الصماء.

تتطور متلازمة كوشينغ أيضًا عند تناول جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات (أسباب علاجية المنشأ) وتطور الورم الغدي أو السرطان الغدي في قشرة الغدة الكظرية.

المظاهر السريرية الرئيسية مميزة: السمنة من النوع العلوي (الوجه والجذع)، وظهور علامات التمدد، وتطور داء السكري الناجم عن الستيرويد، وارتفاع ضغط الدم، والتغيرات المناعية المصحوبة بزيادة حساسية الجسم للعدوى، وترقق الجلد. الجلد، وهشاشة العظام.

مع الأسباب المعتمدة على ACTH لتطور متلازمة كوشينغ، لوحظ تضخم ثنائي لقشرة الغدة الكظرية مع توسع المنطقة الشبكية.

في 10٪ من الحالات، تتطور متلازمة كوشينغ بسبب الأورام الغدية في قشرة الغدة الكظرية. هذه الأورام أكثر شيوعا (80% من الحالات) عند النساء. يمكن أن يسبب سرطان الغدة الكظرية أيضًا متلازمة كوشينغ (10% من الحالات عند البالغين)، وفي أغلب الأحيان عند الأطفال.

لا يمكن تحديد الورم الخبيث لأورام الغدة الكظرية باستخدام المعايير المعتادة - النشاط الانقسامي ونمط النمو فيما يتعلق بالأنسجة المحيطة. عادة، تتصرف الأورام السرطانية مثل الأورام الحميدة، وبالتالي فإن المعيار الرئيسي للأورام الخبيثة هو وجود النقائل.

في حالة وجود ورم غدي أو سرطان فعال، ضمور الغدة الكظرية المقابلة.

يمكن أيضًا أن تفرز المواد المتشابهة وظيفيًا ومناعيًا بواسطة أورام غير الغدد الصماء، وعادة ما تكون سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة (ما يصل إلى 60٪ من الحالات).

معظم الأورام التي تسبب تطور متلازمة ACTH خارج الرحم هي أورام خبيثة تنمو بسرعة.

فرط الألدوستيرونية (الألدوستيرونية الأولية، متلازمة كون)ينجم عن تلف الغدة الكظرية ويتطور في حوالي ثلث حالات فرط وظيفة قشرتها (اللحاء). تؤدي الزيادة في إنتاج الألدوستيرون إلى احتباس الصوديوم، وزيادة في إجمالي حجم بلازما الدم، وزيادة في ضغط الدم، وتثبيط إفراز الرينين.

معظم المرضى الذين يعانون من الألدوستيرونية الأولية هم من النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 30-50 سنة ويعانون من ارتفاع ضغط الدم.

في متلازمة كون، يتم اكتشاف ورم غدي كظري حميد واحد في أغلب الأحيان. الورم محاط بكبسولة، لونها أصفر ذهبي في قسمها. تسود الخلايا الضوئية التي تحتوي على شوائب دهنية، على غرار خلايا المنطقة اللفافية.

في الألدوستيرونية الثانويةترجع الزيادة في إنتاج الألدوستيرون إلى أسباب خارج الغدة الكظرية، وخاصة ارتفاع ضغط الدم الكلوي والوذمة، ويرتبط بفرط إفراز الرينين.

المتلازمات الكظرية. تضخم الغدة الكظرية الخلقييتطور نتيجة فرط إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) ويتم توريثه بطريقة جسمية متنحية. يرافقه زيادة في تركيز الأندروجينات الكظرية، مما يؤدي إلى الرجولة. عادة، يمكن اكتشاف علامات المرض عند الولادة. ويلاحظ تضخم قشرة الغدة الكظرية، وخلاياها هي اليوزينيات، مع السيتوبلازم الحبيبي الدقيق. في البالغين، قد يكون سبب فحولة الغدة الكظرية هو تضخم، ورم غدي، أو سرطان الغدة الكظرية.

قصور قشرة الغدة الكظرية. الفشل الأساسي(مرض أديسون)، يتطور بسبب تدمير قشرة الغدة الكظرية.

حوالي 60٪ من حالات قصور الغدة الكظرية الأولي تعتبر مجهولة السبب، وربما من أصل المناعة الذاتية. يتم تأكيد أصل المناعة الذاتية عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة المضادة للغدة الكظرية. غالبًا ما يحدث مرض أديسون بالتوازي مع أمراض المناعة الذاتية النموذجية: التهاب الغدة الدرقية صغير الكريات المزمن (متلازمة شميدت)، وفقر الدم الخبيث، وقصور جارات الدرق مجهول السبب، ونقص الغدد التناسلية (مع الأجسام المضادة للمبايض).

حتى وقت قريب، كان هناك حوالي 50 % ارتبطت حالات مرض أديسون بالضرر السلي للغدد الكظرية. تشمل الأسباب الأخرى لمرض أديسون الأورام النقيلية، والداء النشواني، والنزيف، والصمات الشريانية، والأمراض الفطرية.

في مرض أديسون مجهول السبب، تفقد قشرة الغدة الكظرية بنيتها المكونة من ثلاث طبقات. يتم حفظ الخلايا على شكل جزر، محاطة بنسيج ليفي، يتخللها ارتشاح لمفاوي.

الفشل الثانوييحدث بسبب انخفاض في إفراز ACTH، والذي يمكن أن يحدث بسبب خلل في الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد أو العلاج بالكورتيكوستيرويد.

قصور الغدة الكظرية الحاد(أزمة الغدة الكظرية) هي متلازمة تقدمية سريعة تحدث سريريًا على شكل صدمة. قد يتطور مع تسمم الدم، وخاصة المكورات السحائية (متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن).

قصور الغدة الكظرية المزمنيمكن أن تتراوح من التوقف الكامل لإنتاج الهرمونات إلى الحفاظ على قدرات احتياطية صغيرة في الغدة. يتجلى في فقدان الوزن وتصبغ الجلد وانخفاض ضغط الدم والصلع وعسر الطمث.

الأمراضمع الضرر السائد لأنسجة المخالغدد الكظرية.ورم القواتم- ورم في خلايا الكرومافين يسبب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

حوالي 90 % توجد أورام القواتم في نخاع الغدة الكظرية، وحوالي 10% منها خبيثة. الآفات الثنائية نادرة للغاية. يمكن أن يكون ورم القواتم هو المظهر الوحيد لأمراض الغدد الصماء أو يتطور في متلازمة أورام الغدد الصماء المتعددة.

حوالي 10% من أورام القواتم تكون خارج الغدة الكظرية وتحدث في الأنسجة المشتقة من العرف العصبي.

تسبب الكاتيكولامينات التي يطلقها ورم القواتم في مجرى الدم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانتيابي أو المستمر، وعدم انتظام ضربات القلب، والصداع. إذا لم يتم علاج الورم، قد يحدث نزيف دماغي، أو قصور في القلب مع وذمة رئوية، أو رجفان بطيني.

عادةً ما يكون لأورام القواتم القواتم حدود واضحة، ويكون لونها رمادي-بني في المقطع العرضي، ويبلغ قطرها 1-4 سم أو أكثر. يتكون الورم من مجموعات متداخلة من الخلايا الكبيرة ذات السيتوبلازم المائي. غالبًا ما تكون النوى غير النمطية والمتعددة مرئية.

تضخم نخاع الغدة الكظرية(ثنائي أو أحادي الجانب) يسبب أعراض مشابهة لأعراض ورم القواتم.

ورم أرومي عصبي- يحدث في أغلب الأحيان على شكل ورم صلب في الغدد الكظرية. وهو يمثل 7-14% من جميع الأورام الخبيثة لدى الأطفال و15-50% عند الأطفال حديثي الولادة. ويحدث في كثير من الأحيان عند الذكور. بالإضافة إلى النخاع الكظري، فإنه يحدث في العقد الودية العنقية والصدرية والبطنية. أساس التعرف على الورم هو زيادة محتوى الكاتيكولامينات في بول المرضى (80٪ من الحالات).

عادة ما يكون الورم الأرومي العصبي محاطًا بمحفظة كاذبة ذات مظهر عقيدي ولون رمادي في القسم. مناطق النخر والنزف والتكلس شائعة. يتكون الورم الأرومي العصبي النموذجي من عدد كبير من الخلايا، وتشكل في بعض الأحيان وريدات. غالبًا ما يتم العثور على العديد من الانقسامات. العلامة المرضية للورم هي وجود الوريدات والليفات العصبية.

متلازمة الأورام الغدد الصماء المتعددة- في أغلب الأحيان عائلي، محدد وراثيا (نوع وراثي جسمي سائد)، بما في ذلك العديد من المجمعات التي تتميز بالأورام (الحميدة والخبيثة)، وتضخم واحدة أو أكثر من الغدد الصماء.

هناك ثلاثة أنواع من متلازمة الأورام الغدد الصماء المتعددة. يتميز النوع الأول بتطور أورام الغدد جارات الدرق، وأورام خلايا جزر لانجرهانس في البنكرياس (متلازمة زولينجر إليسون، الأورام الإنسولينية، أورام متعددة أو تضخم منتشر)، أورام الغدة النخامية، أورام قشرة الغدة الكظرية، أورام الغدة الدرقية، السرطانات. في النوع الثاني، هناك أورام غدية أو تضخم غدي في الغدد جارات الدرق، وسرطان النخاع في الغدة الدرقية، وسرطانات، وورم القواتم. يتميز النوع الثالث بتضخم الغدد جارات الدرق، وسرطان النخاع في الغدة الدرقية، ورم القواتم، والأورام العصبية المتعددة في الجهاز الهضمي، والتصبغ، والاعتلال العضلي.