متلازمة التمثيل الغذائي Catad_tema - مقالات

متلازمة التمثيل الغذائي - أساسيات العلاج المرضي

T. V. Adasheva، مرشح علوم طبية، استاذ مساعد
يا يو ديميتشيفا
جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان
مستشفى المدينة السريري رقم 11

في عام 1948، كتب الطبيب الشهير E. M. Tareev: "فكرة ارتفاع ضغط الدم ترتبط في أغلب الأحيان بفرط الوهن البدين، مع انتهاك محتملاستقلاب البروتين، مع انسداد الدم بمنتجات التحول غير الكامل - الكوليسترول، وحمض البوليك..." وهكذا، منذ أكثر من 50 عامًا، تشكلت فكرة المتلازمة الأيضية (MS) عمليًا. في عام 1988، وصف جي ريفين مجموعة من الأعراض تشمل فرط أنسولين الدم، وضعف تحمل الجلوكوز، وانخفاض نسبة الكوليسترول الحميد وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وأعطاها اسم "المتلازمة X" ولأول مرة اقترح أن مقاومة الأنسولين (IR) مع فرط أنسولين الدم التعويضي. في عام 1989، أظهر ج. كابلان أن أحد العناصر الأساسية في "الرباعية القاتلة" هو السمنة في منطقة البطن. في التسعينيات ظهر مصطلح "متلازمة التمثيل الغذائي"، الذي اقترحه M. Henefeld وW. Leonhardt. لقد أصبح انتشار هذه الأعراض المعقدة وباءً، وفي بعض البلدان، بما في ذلك روسيا، يصل إلى 25-35٪ بين السكان البالغين.

لم يتم بعد وضع معايير مقبولة بشكل عام لمرض التصلب العصبي المتعدد، ويرجع ذلك على الأرجح إلى عدم وجود وجهات نظر مشتركة حول التسبب في المرض. توضح المناقشة المستمرة حول صلاحية استخدام مصطلحات مرض التصلب العصبي المتعدد "الكامل" و"غير الكامل" التقليل من أهمية آلية واحدة تحدد التطور الموازي لجميع مجموعات الاضطرابات الأيضية في مقاومة الأنسولين.

الأشعة تحت الحمراء هي أمراض متعددة الجينات، حيث تحدث طفرات في جينات الركيزة لمستقبلات الأنسولين (IRS-1 وIRS-2)، والمستقبلات الأدرينالية بيتا 3، والبروتين غير المقترن (UCP-1)، بالإضافة إلى العيوب الجزيئية في بروتينات قد يلعب مسار إشارات الأنسولين (ناقلات الجلوكوز) دورًا. يلعب انخفاض حساسية الأنسولين في أنسجة العضلات والدهون والكبد وكذلك في الغدد الكظرية دورًا خاصًا. في الخلايا العضلية، يكون إمداد واستخدام الجلوكوز ضعيفًا، وتتطور مقاومة عمل الأنسولين المضاد للدهون في الأنسجة الدهنية. يؤدي تحلل الدهون المكثف في الخلايا الشحمية الحشوية إلى إطلاق كميات كبيرة من الأحماض الدهنية الحرة (FFA) والجلسرين في الدورة الدموية البابية. عند دخول الكبد، تصبح FFAs، من ناحية، ركيزة لتشكيل البروتينات الدهنية تصلب الشرايين، ومن ناحية أخرى، تمنع ربط الأنسولين بخلية الكبد، مما يعزز الأشعة تحت الحمراء. يؤدي IR الكبدي إلى انخفاض في تخليق الجليكوجين، وتفعيل تحلل الجليكوجين وتولد السكر. لفترة طويلة، يتم تعويض الأشعة تحت الحمراء عن طريق إنتاج الأنسولين الزائد، وبالتالي فإن انتهاك التحكم في نسبة السكر في الدم لا يظهر على الفور. ولكن، مع استنفاد وظيفة خلايا بيتا البنكرياسية، يحدث خلل في استقلاب الكربوهيدرات، أولاً في شكل ضعف نسبة السكر في الدم أثناء الصيام وضعف تحمل الجلوكوز (IGT)، ثم داء السكري من النوع 2 (T2DM). تخفيض إضافيينجم إفراز الأنسولين في مرض التصلب العصبي المتعدد عن التعرض المطول لخلايا بيتا لتركيزات عالية من FFA (ما يسمى بالتأثير السام للدهون). مع وجود عيوب محددة وراثيا في إفراز الأنسولين، يتم تسريع تطور T2DM بشكل كبير.

ووفقا لفرضية أخرى، تلعب الأنسجة الدهنية في البطن دورا رائدا في تطور وتطور مقاومة الأنسولين. ملامح الخلايا الشحمية الحشوية - حساسية عاليةإلى عمل الكاتيكولامينات المتحلل للدهون وانخفاض إلى عمل الأنسولين المضاد للدهون.

بالإضافة إلى المواد التي تنظم بشكل مباشر التمثيل الغذائي للدهون، تنتج الخلية الدهنية هرمون الاستروجين، السيتوكينات، مولد الأنجيوتنسين، مثبط منشط البلازمينوجين -1، الليباز البروتين الدهني، الأديبسين، الأدينوبكتين، الإنترلوكين -6، عامل نخر الورم α (TNF-α)، عامل النمو المحول B، اللبتين، وما إلى ذلك. تبين أن TNF-α قادر على العمل على مستقبلات الأنسولين وناقلات الجلوكوز، وتعزيز مقاومة الأنسولين، وتحفيز إفراز الليبتين. ينظم اللبتين ("صوت الأنسجة الدهنية") سلوك الأكل من خلال التأثير على مركز الشبع تحت المهاد. يزيد من لهجة الجهاز العصبي الودي. يعزز توليد الحرارة في الخلايا الشحمية. يمنع تخليق الأنسولين. يؤثر على مستقبلات الأنسولين في الخلية، مما يقلل من نقل الجلوكوز. في السمنة، لوحظت مقاومة الليبتين. من المعتقد أن فرط لبتين الدم له تأثير محفز على بعض عوامل إطلاق الوطاء (RF)، وخاصة ACTH-RF. وهكذا، في مرض التصلب العصبي المتعدد، غالبًا ما يتم ملاحظة فرط الكورتيزول الخفيف، والذي يلعب دورًا معينًا في التسبب في مرض التصلب العصبي المتعدد.

وينبغي إيلاء اهتمام خاص لآليات التنمية ارتفاع ضغط الدم الشرياني(AH) في مرض التصلب العصبي المتعدد، كان بعضها غير معروف حتى وقت قريب، ولهذا السبب لم يتم تطوير النهج المرضي لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل كامل.

هناك العديد من الدراسات المخصصة لدراسة الآليات الدقيقة لتأثير مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم على مستويات ضغط الدم.

عادة، يكون للأنسولين تأثير وقائي للأوعية الدموية بسبب تنشيط فوسفاتيديل 3-كيناز في الخلايا البطانية والأوعية الدقيقة، مما يؤدي إلى التعبير عن جين سينسيز NO البطاني، وإطلاق NO بواسطة الخلايا البطانية وتوسع الأوعية الدموية بوساطة الأنسولين.

حاليًا، تم تحديد الآليات التالية لتأثير فرط أنسولين الدم المزمن على ضغط الدم:

• تحفيز الجهاز الودي الكظري (SAS) ؛
• تحفيز نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) ؛
• حصار آليات التبادل الأيوني عبر الغشاء مع زيادة في محتوى Na+ وCa++ داخل الخلايا، وانخفاض في K+ (زيادة حساسية جدار الأوعية الدموية لتأثيرات الضغط)؛
• زيادة إعادة امتصاص Na+ في الأنابيب القريبة والبعيدة للنفرون (احتباس السوائل مع تطور فرط حجم الدم)، واحتباس Na+ وCa++ في جدران الأوعية الدموية مع زيادة حساسيتها لتأثيرات الضغط.
• تحفيز تكاثر خلايا العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية (تضييق الشرايين وزيادة مقاومة الأوعية الدموية).

يشارك الأنسولين في تنظيم نشاط الجهاز العصبي الودي استجابةً لتناول الطعام. وجدت الدراسات التجريبية أنه أثناء الصيام ينخفض ​​نشاط SAS، ويزداد عند تناول الطعام (خاصة الدهون والكربوهيدرات).

من المفترض أن الأنسولين، الذي يمر عبر حاجز الدم في الدماغ، يحفز امتصاص الجلوكوز إلى الجسم الخلايا التنظيميةالمرتبطة بالنواة البطنية في منطقة ما تحت المهاد. وهذا يقلل من تأثيرها المثبط على مراكز الجهاز العصبي الودي في جذع الدماغ ويزيد من نشاط الجهاز العصبي الودي المركزي.

في الظروف الفسيولوجيةهذه الآلية تنظيمية، وفي حالة فرط أنسولين الدم فإنها تؤدي إلى التنشيط المستمر للـ SAS واستقرار ارتفاع ضغط الدم.

زيادة النشاط الإدارات المركزيةيؤدي SAS إلى فرط التعاطف المحيطي. في الكلى، يترافق تنشيط مستقبلات JGA β مع إنتاج الرينين، وزيادة احتباس الصوديوم والسوائل. يؤدي فرط التعاطف المستمر في محيط العضلات الهيكلية إلى تعطيل الأوعية الدموية الدقيقة، أولاً مع تناثر فسيولوجي للأوعية الدقيقة، ثم إلى تغيرات شكلية، مثل انخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة. يؤدي انخفاض عدد الخلايا العضلية المجهزة بشكل كافٍ، والتي تعد المستهلك الرئيسي للجلوكوز في الجسم، إلى زيادة مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم. وهكذا تغلق الحلقة المفرغة.

يعزز الأنسولين، من خلال بروتين كيناز المنشط بالميتوجين، التأثيرات الوعائية الضارة عن طريق تحفيز عوامل مختلفةعامل النمو (عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية، عامل النمو الشبيه بالأنسولين، عامل النمو المحول P، عامل نمو الخلايا الليفية، وما إلى ذلك)، مما يؤدي إلى تكاثر وهجرة خلايا العضلات الملساء، وانتشار الخلايا الليفية في جدار الأوعية الدموية، وتراكم المصفوفة خارج الخلية . تسبب هذه العمليات إعادة تشكيل نظام القلب والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى فقدان مرونة جدار الأوعية الدموية، وتعطيل دوران الأوعية الدقيقة، وتطور تصلب الشرايين، وفي نهاية المطاف، زيادة في مقاومة الأوعية الدموية واستقرار ارتفاع ضغط الدم.

يعتقد بعض المؤلفين أن الخلل البطاني يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالاضطرابات الأيضية. في الأفراد الذين يعانون من مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم، هناك استجابة منخفضة لتوسيع الأوعية وزيادة الاستجابة لتأثيرات مضيق الأوعية، مما يؤدي إلى مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

تتميز متلازمة التمثيل الغذائي بفرط حمض يوريك الدم (وفقا لمصادر مختلفة، يحدث في 22-60٪ من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد).

لقد تبين الآن أن تركيز حمض البوليك في الدم يرتبط بثلاثي جليسريد الدم وشدة السمنة في منطقة البطن. تعتمد هذه الظاهرة على حقيقة أن زيادة تخليق الأحماض الدهنية ينشط مسار البنتوز لأكسدة الجلوكوز، مما يعزز تكوين الريبوز 5 فوسفات، الذي يتم منه تصنيع قلب البيورين.

مع الأخذ في الاعتبار جميع جوانب المشكلة التي تمت مناقشتها أعلاه، ينبغي تشكيل خوارزمية علاجية لنهج إمراضي لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي.

علاج المتلازمة الأيضية

يتضمن مجمع علاج متلازمة التمثيل الغذائي العناصر المعادلة التالية: تغييرات نمط الحياة، علاج السمنة، علاج اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، علاج دسليبيدميا.

تغيير نمط الحياة

هذا الجانب يكمن وراء العلاج الناجح لمتلازمة التمثيل الغذائي.

هدف الطبيب في هذه الحالة هو تكوين دافع ثابت لدى المريض، يهدف إلى التنفيذ طويل المدى للتوصيات المتعلقة بالتغذية والنشاط البدني وتناول الطعام. الأدوية. تسمح "عقلية النجاح" للمريض بتحمل المصاعب التي تتطلبها تغييرات نمط الحياة بسهولة أكبر.

تغيير النظام الغذائي الخاص بك.يجب ألا يضمن النظام الغذائي للمريض المصاب بمتلازمة التمثيل الغذائي انخفاضًا في وزن الجسم فحسب، بل يجب أيضًا ألا يسبب اضطرابات التمثيل الغذائي ولا يؤدي إلى زيادة في الوزن. ضغط الدم. يُمنع الصيام في متلازمة X، لأنه يمثل ضغطًا شديدًا، وفي حالة الاضطرابات الأيضية الموجودة، يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات حادة في الأوعية الدموية، والاكتئاب، وانهيار "الشراهة الغذائية". يجب أن تكون الوجبات متكررة، ويجب تناول الطعام في أجزاء صغيرة (عادة ثلاث وجبات رئيسية ووجبتين أو ثلاث وجبات متوسطة) مع محتوى من السعرات الحرارية اليومية لا يزيد عن 1500 سعرة حرارية. الوجبة الأخيرة تكون قبل النوم بساعة ونصف. أساس التغذية هو الكربوهيدرات المعقدة ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض، ويجب أن تمثل ما يصل إلى 50-60٪ من القيمة الغذائية. وحدة المؤشر الجلايسيمي للطعام هي التغير في نسبة السكر في الدم بعد تناول وجبة مساوية للتغير في نسبة السكر في الدم بعد تناول 100 جرام. خبز ابيض. تحتوي معظم منتجات الحلويات والمشروبات الحلوة والمخبوزات والحبوب الصغيرة على مؤشر نسبة السكر في الدم مرتفع؛ وينبغي القضاء على استهلاكها أو خفضه إلى الحد الأدنى. انخفاض نسبة السكر في الدم في الحبوب الكاملة والخضروات والفواكه الغنية بالألياف الغذائية. يجب ألا يتجاوز إجمالي كمية الدهون 30٪ من إجمالي محتوى السعرات الحرارية والدهون المشبعة - 10٪. يجب أن تحتوي كل وجبة على كمية كافية من البروتين لتثبيت نسبة السكر في الدم وتعزيز الشبع. يجب عليك تناول السمك مرتين على الأقل في الأسبوع. يجب أن تكون الخضروات والفواكه موجودة في النظام الغذائي خمس مرات على الأقل في اليوم. تعتمد الكمية المسموح بها من الفواكه الحلوة على درجة اضطراب استقلاب الكربوهيدرات؛ في حالة وجود مرض السكري من النوع 2، يجب أن تكون محدودة بشكل حاد.

ملح الطعام - لا يزيد عن 6 جرام يوميًا (ملعقة صغيرة).

يجب استبعاد الكحول، باعتباره مصدر "السعرات الحرارية الفارغة"، ومنبه الشهية، ومزعزع استقرار نسبة السكر في الدم، من النظام الغذائي أو تقليله إلى الحد الأدنى. إذا كان من المستحيل التخلي عن الكحول، فيجب إعطاء الأفضلية للنبيذ الأحمر الجاف، وليس أكثر من 200 مل يوميا.

الإقلاع عن التدخين ضروري، فهذا يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية والسرطان.

النشاط البدني.وفقًا لـG. Reaven، يمكن العثور على مقاومة الأنسولين لدى 25% من الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة خامل. يؤدي النشاط العضلي المنتظم في حد ذاته إلى تغيرات أيضية تقلل من مقاومة الأنسولين. من أجل الإنجاز تأثير علاجيويكفي ممارسة المشي المكثف لمدة 30 دقيقة يومياً أو الركض لمدة 20-30 دقيقة ثلاث إلى أربع مرات في الأسبوع.

علاج السمنة

عند علاج المتلازمة الأيضية يمكن اعتبار نتيجة مرضية انخفاض الوزن بنسبة 10-15% في السنة الأولى من العلاج، بنسبة 5-7% في السنة الثانية وعدم حدوث انتكاسات في زيادة وزن الجسم في المستقبل.

إن اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ونظام النشاط البدني ليس ممكنًا دائمًا للمرضى. يشار في هذه الحالات علاج بالعقاقيربدانة.

مسجل حاليا والموصى به ل علاج طويل الأمدأدوية السمنة أورليستات وسيبوترامين. تختلف آلية عملها بشكل أساسي، مما يجعل من الممكن اختيار الدواء الأمثل في كل حالة محددة، و الحالات الشديدةالسمنة المقاومة للعلاج الأحادي، توصف هذه الأدوية مجتمعة.

علاج اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات

تتراوح شدة اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في متلازمة التمثيل الغذائي من الحد الأدنى (ضعف نسبة السكر في الدم أثناء الصيام وتحمل الجلوكوز (IGT)) إلى تطور داء السكري من النوع 2.

في حالة متلازمة التمثيل الغذائي، يجب وصف الأدوية التي تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات ليس فقط في حالة وجود T2DM، ولكن أيضًا في اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات الأقل خطورة (القابلة للعكس!). يتطلب فرط أنسولين الدم تكتيكات علاجية عدوانية. هناك أدلة على وجود مضاعفات مميزة لمرض السكري بالفعل في مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز. ويعتقد أن هذا يرجع إلى نوبات متكررة من ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل.

تسمح لك الترسانة القوية من عوامل سكر الدم الحديثة باختيار العلاج الأمثل في كل حالة على حدة.

1. الأدوية التي تقلل من مقاومة الأنسولين

لمتلازمة التمثيل الغذائي - الأدوية المفضلة.

أ.بيجوانيدس

حاليًا، البيجوانيد الوحيد الذي يقلل من مقاومة الأنسولين هو الميتفورمين. وفقا لنتائج UKPDS، فإن العلاج بالميتفورمين في T2DM يقلل من خطر الوفاة بسبب مرض السكري بنسبة 42٪، واحتشاء عضلة القلب بنسبة 39٪، والسكتة الدماغية بنسبة 41٪.

آلية العمل:زيادة حساسية الأنسجة للأنسولين. قمع استحداث السكر في الكبد. تغيير الديناميكيات الدوائية للأنسولين عن طريق تقليل نسبة الأنسولين المرتبط بالأنسولين الحر وزيادة نسبة الأنسولين إلى البرونسولين. قمع أكسدة الدهون وتكوين الأحماض الدهنية الحرة، والحد من الدهون الثلاثية ومستويات LDL، زيادة في HDL; وفقا لبعض البيانات - تأثير خافض للضغط. استقرار أو تخفيض وزن الجسم. يقلل من ارتفاع السكر في الدم أثناء الصيام وارتفاع السكر في الدم بعد الأكل. لا يسبب نقص السكر في الدم.

يمكن وصفه لـ IGT، وهو أمر مهم بشكل خاص من وجهة نظر منع تطور T2DM.

ب. ثيازوليدينديون (“جليتازون”، محسسات الأنسولين)

تمت الموافقة على استخدام البيوجليتازون والروزيجليتازون للاستخدام السريري.

في روسيا، نادرًا ما يتم استخدام هذه المجموعة من الأدوية، ربما بسبب حداثتها النسبية والخطر المعروف للإصابة بفشل الكبد الحاد وارتفاع تكلفتها.

آلية العمل:زيادة امتصاص الجلوكوز عن طريق الأنسجة المحيطية (تنشيط GLUT-1 و GLUT-4، وقمع التعبير عن عامل نخر الورم، مما يزيد من مقاومة الأنسولين)؛ تقليل إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد. تقليل تركيز الأحماض الدهنية الحرة والدهون الثلاثية في البلازما عن طريق تثبيط تحلل الدهون (من خلال زيادة نشاط فسفودايستراز والليباز البروتين الدهني). أنها تعمل فقط في وجود الأنسولين الداخلي.

2. مثبطات ألفا جلوكوزيداز

دواء أكاربوز

آلية العمل: يثبط بشكل تنافسي α-glucosidases المعوية (sucrase، maltase، glucoamylase) - الإنزيمات التي تحطم السكريات المعقدة. يمنع الامتصاص الكربوهيدرات البسيطةفي الأمعاء الدقيقة، مما يؤدي إلى انخفاض في ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل. يقلل من وزن الجسم، ونتيجة لذلك، يكون له تأثير خافض للضغط.

3. إفرازات الأنسولين

توصف أدوية هذه الفئة لمتلازمة التمثيل الغذائي في الحالات التي لا يكون فيها من الممكن تحقيق التحكم المرضي في نسبة السكر في الدم بمساعدة الأدوية التي تقلل مقاومة الأنسولين و/أو الأكاربوز، وكذلك في حالة وجود موانع لها. خطر نقص السكر في الدم وزيادة الوزن مع الاستخدام على المدى الطويليتطلب نهجا متمايزا بدقة عند اختيار الدواء. لا يتم تطبيق وصفة طبية لـ NTG. يعتبر الجمع بين إفرازات الأنسولين والبيجوانيدات فعالاً للغاية.

أ. السلفونيل يوريا

تظهر التجربة السريرية أن العلاج الأحادي ببعض إفرازات الأنسولين (على وجه الخصوص، جليبينكلاميد) في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي عادة ما يكون غير فعال حتى في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. الجرعات القصوىبسبب زيادة مقاومة الأنسولين، يتم استنفاد القدرة الإفرازية لخلايا بيتا ويتم تشكيل متغير يتطلب الأنسولين من T2DM. ينبغي إعطاء الأفضلية للانتقائية للغاية أشكال الجرعاتوالتي لا تسبب نقص السكر في الدم. من المستحسن أن يتم تناول الدواء مرة واحدة يوميًا لزيادة الامتثال للعلاج.

يتم استيفاء هذه المتطلبات بواسطة عقار جليكلازيد من الجيل الثاني. الشكل الدوائي MV (إصدار معدل) وعقار جليميبيريد من الجيل الثالث.

جليكلازيد - دواء انتقائي للغاية (خاص بالوحدة الفرعية SUR1 لقنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP في خلايا β)، ويستعيد المظهر الفسيولوجي لإفراز الأنسولين؛ يزيد من حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين، مما يسبب تغيرات ما بعد النسخ في GLUT-4 وينشط عمل الأنسولين على إنزيم الجليكوجين في العضلات؛ يقلل من خطر تجلط الدم عن طريق تثبيط تراكم الصفائح الدموية والتصاقها وزيادة نشاط البلازمينوجين الأنسجة. يقلل من مستوى بيروكسيد الدهون في البلازما.

جليمبيريد مجمعات مع مستقبلات السلفونيل يوريا SURX. لديه وضوحا العمل المحيطي: يزيد من تخليق الجليكوجين والدهون عن طريق تنشيط إزاحة GLUT-1 و GLUT-4؛ يقلل من معدل استحداث السكر في الكبد، مما يزيد من محتوى الفركتوز -6 ثنائي الفوسفات. لديه نشاط أقل للجلوكاجونوتروبيك مقارنة بأدوية السلفونيل يوريا الأخرى. يوفر خطرًا منخفضًا لنقص السكر في الدم - ويسبب الحد الأدنى من إفراز الأنسولين الحد الأقصى للتخفيضجلوكوز الدم. له تأثيرات مضادة للتجميع ومضادة للتصلب، مما يثبط بشكل انتقائي إنزيمات الأكسدة الحلقية ويقلل التحويل حمض الأراكيدونيكفي الثرومبوكسان A2. يتم تركيبه مع الكافولين في الخلايا الدهنية، والذي ربما يحدد خصوصية تأثير الجليميبيريد على تنشيط استخدام الجلوكوز في الأنسجة الدهنية.

ب. منظمات نسبة السكر في الدم (مولدات الإفراز قصيرة المفعول)

أدوية سكر الدم سريعة المفعول ومشتقات الأحماض الأمينية. في روسيا يتم تمثيلهم بواسطة ريباجلينيد وناتيجلينيد.

آلية العمل- تحفيز سريع وقصير المدى لإفراز الأنسولين بواسطة خلية بيتا بسبب التفاعل العكسي السريع معها مستقبلات محددةقنوات البوتاسيوم الحساسة لـATP.

يُعتقد أن Nateglinide أكثر أمانًا فيما يتعلق بتطور نقص السكر في الدم: يعتمد إفراز الأنسولين الناتج عن Nateglinide على مستوى السكر في الدم وينخفض ​​مع انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم. إمكانية استخدام جرعات منخفضة من Nateglinide لـ IGT في المرضى الذين يعانون من مخاطرة عاليةمضاعفات القلب والأوعية الدموية (NAVIGATOR).

4. العلاج بالأنسولين

البدء المبكر بالعلاج بالأنسولين في حالة متلازمة التمثيل الغذائي (باستثناء حالات مرض السكري اللا تعويضي) يبدو غير مرغوب فيه، لأنه من المحتمل أن يؤدي إلى تفاقم المظاهر السريرية لفرط الأنسولينية. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه من أجل تجنب مضاعفات مرض السكري، يجب تحقيق تعويض استقلاب الكربوهيدرات بأي ثمن. إذا كان تأثير أنواع العلاج المذكورة سابقًا غير مرضٍ، فيجب وصف العلاج بالأنسولين، ربما في مجموعات مقبولة مع أدوية سكر الدم عن طريق الفم. في حالة عدم وجود موانع، يفضل الجمع مع البيجوانيدات.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني

مستوى ضغط الدم المستهدف لتطور مرض السكري من النوع 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

يجب أن يكون للدواء الخافضة للضغط المثالي في هذه الحالة السريرية تأثير مثبت على نقاط نهاية القلب والأوعية الدموية وألا يكون له آثار سلبية. التأثيرات الأيضية، تؤثر على الروابط المرضية لارتفاع ضغط الدم في مقاومة الأنسولين ولها عدد من التأثيرات الوقائية (حماية القلب والكلى والأوعية الدموية) مع تأثير مفيد على وظيفة بطانة الأوعية الدموية وإرقاء الصفائح الدموية وانحلال الفيبرين.

مثبطات إيس

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الأدوية المفضلة في المجموعة السريرية قيد المناقشة. ويرجع ذلك، أولاً، إلى الصلاحية المرضية لاستخدامها (تفعيل RAAS في الأشعة تحت الحمراء)، وثانيًا، إلى عدد من مزايا الأدوية من هذه الفئة:

• تقليل مقاومة الأنسولين وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم.
• لا يوجد تأثير سلبي على الدهون و استقلاب البيورين(FASET، ABCD، CAPPP، HOPE، UKPDS)؛
• تأثير وقائي للأوعية - تراجع إعادة تشكيل الأوعية الدموية. تأثير مضاد لتصلب الشرايين (SECURE - HOPE-substudy) ؛
• تأثير كلوي في أشكال اعتلال الكلية السكري وغير السكري (FACET، MICRO-HOPE، REIN، EUCLID، AIPRI، BRILLIANT)؛
• تصحيح الخلل البطاني، آثار مفيدة على إرقاء الصفائح الدموية وانحلال الفيبرين: NO، بروستاسيكلين، ↓إندوثيلين، عامل فرط الاستقطاب المعتمد على البطانة، ↓إمكانية تخثر الدم، منشط البلازمينوجين الأنسجة، ↓تراكم الصفائح الدموية (TREND).

هكذا، مثبطات إيستلبية جميع متطلبات الأدوية الخافضة للضغط للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي.

حاصرات بيتا

إن وصف حاصرات بيتا للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي له ميزة إمراضية لا يمكن إنكارها بسبب وجود فرط التعاطف، والتي نوقشت آلياتها أعلاه. لكن لفترة طويلةفي هذه المجموعة السريرية، تم وصف هذه الأدوية مع مراعاة عدد من القيود، ويعتقد أيضًا أنها موانع في المرضى الذين يعانون من داء السكري بسبب تأثيرها السلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون.

ومع ذلك، فقد أثبتت نتائج UKPDS وغيرها من الدراسات فعالية وسلامة استخدام حاصرات بيتا الانتقائية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي ومرض السكري من النوع 2. كل شيء غير موات آثار جانبيةارتبطت بشكل أساسي باستخدام حاصرات بيتا غير الانتقائية ومنخفضة الانتقائية.

وبالتالي، في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، من الممكن استخدام حاصرات بيتا انتقائية للغاية (بيتاكسولول، بيسوبرولول، نيبيفولول، وما إلى ذلك) كجزء من العلاج المركب بجرعات صغيرة.

مدرات البول

إلى جانب حاصرات بيتا، تعتبر مدرات البول الثيازيدية والشبيهة بالثيازيد أدوية الخط الأول للعلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم غير المصحوب بمضاعفات. ومع ذلك، كما هو الحال مع حاصرات بيتا، فإن استخدام الأدوية في هذه المجموعة له عدد من القيود بسبب تطور الآثار الجانبية: انخفاض حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين مع فرط أنسولين الدم التعويضي، وزيادة نسبة السكر في الدم، وتأثيرات ضارة على الدهون. الملف الشخصي (زيادة الدهون الثلاثية في الدم ، الكوليسترول الكلي، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة)، ضعف استقلاب حمض اليوريك (فرط حمض يوريك الدم).

لاحظت العديد من الدراسات المستقبلية متعددة المراكز ارتفاع معدل الإصابة بداء السكري لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم عند علاجهم بالثيازيد ومدرات البول الشبيهة بالثيازيد. إن الإنداباميد المدر للبول الشبيه بالثيازيد، والذي يجمع بين خصائص مدر للبول وموسع للأوعية، له تأثير أقل على عوامل الخطر الأيضية. وفقا للأدبيات، مع العلاج طويل الأمد، ليس للإنداباميد تأثير سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ولا يؤدي إلى تفاقم ديناميكا الدم الكلوية، مما يجعله الدواء المفضل في هذه المجموعة السريرية.

مضادات الكالسيوم

حاليًا، تم تلخيص سنوات عديدة من النقاش حول فعالية وسلامة مضادات الكالسيوم.

أثبتت العديد من الدراسات متعددة المراكز انخفاضًا في خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية (STOP-2، NORDIL، INSIGHT، VHAT، NICS-EH، HOT، ALLHAT) أثناء العلاج بهذه الأدوية. بالإضافة إلى ذلك، تتمتع مضادات الكالسيوم بعدد من المزايا التي تبرر استخدامها في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي:

• انخفاض مقاومة الأنسولين، وانخفاض مستويات الأنسولين القاعدية والمحفزة بالجلوكوز.
• لا يوجد تأثير سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون البيورين.
• تأثير وقائي للأوعية الدموية - تراجع إعادة تشكيل الأوعية الدموية، وتأثير مضاد لتصلب الشرايين (INSIGHT، MIDAS، ELSA)؛
• تأثير كلوي (ثبت للأدوية غير هيدروبيريدين) ؛
• تصحيح الخلل البطاني - زيادة في NO بسبب آليات مضادات الأكسدة (نشاط ديسموتاز الفائق أكسيد، ↓لا تدمير)، وتحسين مكونات الصفائح الدموية والأوعية الدموية والفبرين في الإرقاء (↓تراكم الصفائح الدموية، ↓الثرومبومودولين).

يجب إعطاء الأفضلية للأدوية طويلة المفعول غير الهيدروبيريدين والديهيدروبيريدين بسبب قدرة مضادات الكالسيوم قصيرة المفعول، الموصوفة بجرعات كبيرة، على زيادة خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

ال 1-حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين

في المرحلة الحالية، تعد هذه المجموعة من الأدوية واحدة من أكثر المجموعات التي تمت دراستها بنشاط.

وقد ظهر انخفاض في خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أثناء العلاج مع اللوسارتان في دراسة LIFE. تأثير كلوي مثبت لاعتلال الكلية السكري في T2DM (RENALL، IDNT، CALM). بالإضافة إلى ذلك، تم إثبات قدرة حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين AT 1 على تقليل مستويات حمض اليوريك (اللوسارتان).

تأثير حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين AT1 على الروابط المرضية لارتفاع ضغط الدم في متلازمة التمثيل الغذائي وغيابها التأثير السلبيعلى استقلاب الكربوهيدرات والدهون تجعل هذه الأدوية واعدة في هذه المجموعة السريرية. تجري حاليًا دراسة متعددة المراكز لتقييم تأثير فالسارتان على أحداث القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون من ضعف تحمل الكربوهيدرات (NAVIGATOR). مزيد من الدراسة لهذه المجموعة من الأدوية قد تضعها على قدم المساواة مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عندما يتعلق الأمر بعلاج متلازمة التمثيل الغذائي.

α1-حاصرات

حتى التحليل المؤقت لتجربة ALLHAT، والذي وجد زيادة في أحداث القلب والأوعية الدموية، وخاصة الحالات الجديدة من قصور القلب، مع دوكسازوسين، كانت الأدوية في هذه المجموعة تعتبر من بين الأدوية الواعدة المستخدمة لعلاج المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. ويرجع ذلك إلى قدرة حاصرات ألفا على زيادة حساسية الأنسجة للأنسولين، ونتيجة لذلك، تحسين التحكم في نسبة السكر في الدم، وتصحيح ملف الدهون، ويكون لها تأثير مفيد على الإرقاء ووظيفة بطانة الأوعية الدموية.

ومع ذلك، في هذه المرحلة، لا يمكن استخدام حاصرات α 1 إلا ك أدوية إضافيةفي العلاج المركب لارتفاع ضغط الدم، بما في ذلك متلازمة التمثيل الغذائي.

1- منبهات مستقبلات الإيميدازولين

المخدرات في هذه المجموعة تحتل مكان خاصفي علاج متلازمة التمثيل الغذائي بسبب تصحيح أحد الروابط الرئيسية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم - فرط الودي الودي المركزي. تعمل هذه الأدوية، عن طريق تقليل النبضات الودية المركزية، على زيادة حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين، وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم وتقليل نشاط RAAS.

لسوء الحظ، لا توجد بيانات حول تأثير منبهات مستقبلات I1-إيميدازولين على تشخيص المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، مما لا يسمح بالتوصية بأدوية من هذه الفئة كعوامل الخط الأول في علاج ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك، يمكن استخدامها بنجاح في العلاج المركب.

علاج دسليبيدميا

يجب إجراء العلاج لخفض الدهون في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد ودمجه مع الآثار العلاجيةللأشعة تحت الحمراء ونسبة السكر في الدم.

لا شك أن الستاتينات هي أدوية الخط الأول لعلاج دسليبيدميا لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي بسبب مصلحتها الفعالية السريرية(انخفاض بنسبة 25-61% في LDL، وانخفاض في الدهون الثلاثية) وتحمل جيد.

بالنسبة لفرط ثلاثي جليسريد الدم المعزول أو فرط ثلاثي جليسريد الدم الشديد، فإن الأدوية المفضلة هي الفايبريت، وهي أقل شأنا من الستاتينات في تأثيرها على LDL، وهي أقل تحملا وتتفاعل مع عدد كبير من الأدوية. أظهرت دراسات DAIS وVA HIT أيضًا الآثار المفيدة للألياف على مخاطر القلب والأوعية الدموية في T2DM.

خاتمة

وبالتالي، باعتبار مرض التصلب العصبي المتعدد "مرضًا عامًا للقلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي" (مصطلح L. M. Resnick)، فإننا نقترح التركيز على الأساليب المسببة للأمراض في علاجه. ومن المهم أيضًا وضع معايير تشخيصية موحدة وإدراج تشخيص "المتلازمة الأيضية" في قائمة المعايير الاقتصادية الطبية. من وجهة نظر الطب المبني على الأدلة، فمن المستحسن إجراء دراسات مستهدفة متعددة المراكز للأدوية المستخدمة لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي.

فورمين(ميتفورمين) - ملف المخدرات

توافر المواد الغذائية ذات السعرات الحرارية العالية، وسائل النقل الشخصية، العمل المستقرأدت إلى حقيقة أن ما يقرب من ثلث السكان في البلدان المتقدمة يعانون من مشاكل التمثيل الغذائي. متلازمة التمثيل الغذائي هي مجموعة معقدة من هذه الاضطرابات. ويتميز بالسمنة وزيادة الكوليسترول والأنسولين وتدهور تدفق الجلوكوز من الدم إلى العضلات. يعاني المرضى من ارتفاع ضغط الدم، التعب المستمر‎زيادة الشعور بالجوع.

من المهم أن تعرف! منتج جديد أوصى به أطباء الغدد الصماء السيطرة المستمرة على مرض السكري!كل ما تحتاجه هو كل يوم...

في نهاية المطاف، تؤدي الاضطرابات الأيضية إلى تصلب الشرايين، والتخثر، والسكري، وأمراض القلب، والسكتات الدماغية. ومن المتوقع أنه في العقد المقبل سيكون هناك 1.5 مرة أكثر من الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، وفي فئة كبار السن سيصل معدل انتشار المرض إلى 50٪.

متلازمة التمثيل الغذائي - ما هو؟

في الستينيات من القرن الماضي، تم تحديد العلاقة بين الوزن الزائد والسكري من النوع الثاني والذبحة الصدرية وارتفاع ضغط الدم. وقد وجد أن هذه الاضطرابات أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة من نوع أندرويد، عندما يتراكم المزيد من الدهون في الجزء العلوي من الجسم، وخاصة في البطن. في أواخر الثمانينات، تم تشكيل التعريف النهائي لمتلازمة التمثيل الغذائي: إنه مزيج من الاضطرابات الأيضية والهرمونية والمصاحبة، والسبب الجذري لها هو زيادة إنتاج الأنسولين.

سيكون مرض السكري وارتفاع ضغط الدم شيئًا من الماضي

مرض السكري هو السبب في ما يقرب من 80٪ من جميع السكتات الدماغية وعمليات بتر الأطراف. 7 من كل 10 أشخاص يموتون بسبب انسداد شرايين القلب أو الدماغ. في جميع الحالات تقريبًا، يكون سبب هذه النهاية الرهيبة هو نفسه - ارتفاع نسبة السكر في الدم.

يمكنك ويجب عليك التغلب على السكر، فلا توجد طريقة أخرى. لكن هذا لا يعالج المرض نفسه بأي حال من الأحوال، بل يساعد فقط في محاربة النتيجة، وليس سبب المرض.

الدواء الوحيد الموصى به رسميًا لعلاج مرض السكري والذي يستخدمه أيضًا أطباء الغدد الصماء في عملهم هو.

كانت فعالية الدواء، المحسوبة وفق الطريقة القياسية (عدد المرضى المتعافين إلى إجمالي عدد المرضى في مجموعة مكونة من 100 شخص يخضعون للعلاج):

• تطبيع السكر – 95%
• القضاء على تجلط الأوردة – 70%
• التخلص من خفقان القلب – 90%
• التخلص من ارتفاع ضغط الدم - 92%
• زيادة النشاط خلال النهار، وتحسين النوم ليلا - 97%

الشركات المصنعة ليست منظمة تجارية ويتم تمويلها بدعم حكومي. لذلك، الآن كل مقيم لديه الفرصة.

بسبب الميزات المستويات الهرمونيةمتلازمة الأيض يتم تشخيصه في كثير من الأحيان عند الرجال. ولهذا السبب هم أكثر عرضة للوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. عند النساء، يزداد الخطر بشكل ملحوظ بعد انقطاع الطمث، عندما يتوقف إنتاج هرمون الاستروجين.

يعتبر المحرض الرئيسي لمتلازمة التمثيل الغذائي هو زيادة مقاومة الأنسجة لهرمون الأنسولين. بسبب زيادة الكربوهيدرات في الطعام، يوجد سكر في الدم أكثر مما يحتاجه الجسم. المستهلك الرئيسي للجلوكوز هو العضلات، أثناء التغذية النشطة، يحتاجون إلى عشرات المرات أكثر. في غياب النشاط البدني والسكر الزائد، تبدأ خلايا الجسم في تقييد مرور الجلوكوز إلى داخلها. وتتوقف مستقبلاتها عن التعرف على الأنسولين، وهو الموصل الرئيسي للسكر في الأنسجة. انها تتطور تدريجيا.

البنكرياس، بعد أن تلقى معلومات تفيد بأن الجلوكوز بدأ يدخل الخلايا بشكل أبطأ، يقرر تسريع عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ويصنع كمية متزايدة من الأنسولين. زيادة مستوى هذا الهرمون يحفز ترسب الأنسجة الدهنية، مما يؤدي في النهاية إلى السمنة. بالتزامن مع هذه التغيرات في الدم، يحدث دسليبيدميا - يتراكم الكوليسترول المنخفض الكثافة والدهون الثلاثية. التغييرات تكوين طبيعيالدم له تأثير مرضي على الأوعية الدموية.

بالإضافة إلى مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم، فإن أسباب متلازمة التمثيل الغذائي هي:

1. زيادة كبيرة في الدهون الحشوية نتيجة زيادة السعرات الحرارية في الطعام.
2. الاضطرابات الهرمونية - زيادة الكورتيزول والنورادرينالين ونقص هرمون البروجسترون والهرمون الجسدي. عند الرجال - انخفاض في هرمون التستوستيرون، عند النساء - زيادته.
3. الإفراط في تناول الدهون المشبعة.

من هو الأكثر عرضة لمرض التصلب العصبي المتعدد؟

يوصى بإجراء فحص منتظم لتحديد متلازمة التمثيل الغذائي لجميع الأفراد المعرضين للخطر.

علامات الانتماء لهذه الجماعة:

• زيادة دوريةالضغط (> 140/90)؛
• وزن الجسم أعلى من الطبيعي أو السمنة في منطقة البطن (في البطن)؛
• انخفاض مستوى النشاط البدني.
• الالتزام بنظام غذائي غير صحي.
• زيادة نمو الشعر على الوجه والأطراف عند النساء.
• تشخيص مرض السكري أو؛
• مرض نقص ترويةقلوب؛
• مشاكل في الأوعية الدموية في الساقين.
• تصلب الشرايين والحوادث الدماغية.
• النقرس.
• متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، وعدم انتظام الدورة الشهرية، والعقم عند النساء.
• ضعف الانتصاب أو انخفاض الفاعلية لدى الرجال.

أعراض المتلازمة الأيضية

تبدأ المتلازمة الأيضية بحد أدنى من الاضطرابات الأيضية، وتتطور ببطء، وتتراكم الأمراض المصاحبة تدريجيًا. ليس لديها أي علامات واضحة - الألم، فقدان الوعي أو ارتفاع درجة الحرارة، لذلك عادة لا يتم الاهتمام بالتغيرات في الجسم، فقط يتم إدراكها عندما تتمكن متلازمة التمثيل الغذائي من التسبب في ضرر كبير للجسم.

الأعراض النموذجية:

• طعام بدون الكربوهيدرات السريعةلا يجلب الرضا. طبق اللحم مع السلطة لا يكفي، فالجسم يحتاج إلى الحلوى أو المعجنات مع الشاي الحلو؛
• تأخير تناول الطعام يؤدي إلى الشعور بالتهيج، وسوء الحالة المزاجية، ويسبب الغضب؛
• في المساء تشعر بالتعب المتزايد، حتى لو لم يكن هناك أي نشاط بدني طوال اليوم؛
• ويزداد الوزن، وتترسب الدهون على الظهر، والأكتاف، والبطن. بالإضافة إلى الدهون الموجودة تحت الجلد والتي يسهل الشعور بسمكها، ويزداد حجم البطن بسبب رواسب الدهون حولها. اعضاء داخلية;
• من الصعب إجبار نفسك على الاستيقاظ مبكرًا، أو المشي لمسافة كيلومتر إضافي، أو صعود الدرج سيرًا على الأقدام بدلاً من المصعد؛
• يبدأ بشكل دوري خفقانالناجم عن زيادة مستويات الأنسولين في متلازمة التمثيل الغذائي.
• في بعض الأحيان يكون هناك ألم خفيف أو شعور بالضغط في الصدر.
• يزيد تواتر الصداع.
• تظهر الدوخة والغثيان.
• تظهر مناطق احمرار على الرقبة والصدر بسبب التشنج الوعائي.
• زيادة تناول السوائل بسبب شعور دائمالعطش وجفاف الفم.
• يتعطل انتظام حركات الأمعاء، ويكون الإمساك شائعًا. فرط أنسولين الدم في متلازمة التمثيل الغذائي يساهم في تباطؤ عملية الهضم. بسبب زيادة الكربوهيدرات، يزداد تكوين الغازات؛
• يزداد إنتاج العرق، خاصة في الليل.

لقد ثبت أن الاستعداد للاضطرابات الأيضية يكون وراثيًا، وبالتالي فإن مجموعة المخاطر تشمل أيضًا الأشخاص الذين يعاني آباؤهم أو إخوتهم من السمنة في البطن، وارتفاع ضغط الدم، ومرض السكري أو مقاومة الأنسولين، ومشاكل في القلب، والدوالي.

علامات الأعراض الأيضية التي تكشفها نتائج فحص الدم:

التحليل المختبري	تشير النتائج إلى متلازمة التمثيل الغذائي، مليمول/لتر	سبب الانحراف عن القاعدة
السكر الصائم	في كبار السن> 6.4	ضعف إمدادات الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة، وليس لدى السكر الوقت الكافي للتطبيع حتى بعد 8 ساعات من النوم.
	> 7.8 في نهاية الاختبار	تباطؤ امتصاص الجلوكوز في الخلايا بسبب مقاومة الأنسولين وانخفاض متطلبات الطاقة.
كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة	< 1 у мужчин, < 1,2 у женщин	وينخفض ​​المستوى بسبب الخمول البدني ونقص الدهون غير المشبعة في النظام الغذائي.
كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة	> 3	ترجع الزيادة إلى زيادة الأحماض الدهنية التي تدخل الدم من الدهون الحشوية.
الدهون الثلاثية	> 1,7	أنها تأتي من الغذاء والأنسجة الدهنية ويتم تصنيعها بواسطة الكبد استجابة للأنسولين الزائد.
حمض اليوريك	> 0.42 عند الرجال، > 0.35 عند النساء	ويزداد المستوى عندما تؤثر متلازمة التمثيل الغذائي على استقلاب البيورينات، وهو عنصر مهم في نواة الخلية.

تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد

إن تاريخ المريض المصاب بمتلازمة التمثيل الغذائي يزيد من احتمال الوفاة بسبب نوبة قلبية بنسبة 23 مرة، وفي نصف الحالات تؤدي هذه الاضطرابات إلى الإصابة بداء السكري. هذا هو السبب في أنه من المهم إجراء التشخيص مرحلة مبكرة، في حين أن الانحرافات عن القاعدة ضئيلة.

إذا كنت تشك في متلازمة التمثيل الغذائي، يجب عليك الاتصال بأخصائي الغدد الصماء. لتلقي العلاج الأمراض المصاحبةوقد يشارك أيضًا متخصصون آخرون - طبيب قلب، وجراح أوعية دموية، ومعالج، وطبيب روماتيزم، وأخصائي تغذية.

إجراءات تشخيص المتلازمة:

1. سؤال المريض للتعرف على علامات الاضطرابات الأيضية وضعف الوراثة ومستوى النشاط والعادات الغذائية.
2. جمع سوابق المرض: عندما أصبحت التشوهات ملحوظة، هل ظهرت السمنة، هل ارتفع ضغط الدم، هل حدث ارتفاع في السكر.
3. عند النساء، يتم تحديد حالة الجهاز التناسلي - الأمراض السابقة، والحمل، وانتظام الدورة الشهرية.
4. الفحص البدني:

• يتم تحديد نوع السمنة والمناطق الرئيسية لنمو الأنسجة الدهنية.
• يتم قياس محيط الخصر. عندما يكون مستوى الحوض أكبر من 80 سم عند النساء و94 سم عند الرجال، تتم ملاحظة متلازمة التمثيل الغذائي في معظم الحالات؛
• يتم حساب نسبة الخصر إلى الورك. ويشير المعامل فوق واحد للرجال و0.8 للنساء احتمال كبيراضطرابات التمثيل الغذائي؛
• يتم حساب مؤشر كتلة الجسم (نسبة الوزن إلى مربع الطول، ويتم التعبير عن الوزن بالكيلو جرام، والطول بالمتر). يزيد مؤشر كتلة الجسم الذي يزيد عن 25 من خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي، وإذا كان مؤشر كتلة الجسم أكبر من 40، فإن احتمالية حدوث الاضطراب مرتفعة للغاية.

1. الإحالة لاختبارات الكيمياء الحيوية لتحديد التشوهات في تكوين الدم. بالإضافة إلى الدراسات المذكورة أعلاه، يمكن وصف اختبارات الأنسولين واللبتين:

• زيادة الأنسولين في أغلب الأحيان تعني مقاومة الأنسولين لدى المريض. بناءً على مستوى الجلوكوز والأنسولين الصائم، يمكن الحكم على شدة المقاومة لدى المريض وحتى التنبؤ بالتطور الوشيك لمرض السكري؛
• ويزداد هرمون اللبتين مع السمنة، والتغذية الزائدة، مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم.

1. قياس الضغط، وتسجيل مخطط القلب.
2. إذا كنت تعاني من السمنة، فإن إنشاء خطة تغذية قد يتطلب ما يلي:

• قياس التعرق الحيوي لتقييم محتوى الماء والدهون في الجسم؛
• قياس السعرات الحرارية غير المباشرة لحساب عدد السعرات الحرارية التي يحتاجها جسم المريض يوميًا.

تم استبعاد تشخيص "المتلازمة الأيضية" من التصنيف الدولي الأخير للأمراض. بناءً على نتائج الدراسة، يصف الاستنتاج جميع مكونات المتلازمة: ارتفاع ضغط الدم (ICD-10 كود I10)، السمنة (الكود E66.9)، دسليبيدميا، ضعف تحمل الجلوكوز.

علاج المتلازمة الأيضية

أساس علاج متلازمة التمثيل الغذائي هو فقدان الوزن الزائد. للقيام بذلك، يتم تعديل تكوين النظام الغذائي، وتقليل محتواه من السعرات الحرارية، ويتم تقديم دروس التربية البدنية اليومية. النتائج الأولى لهذا العلاج غير المخدراتتصبح مرئية عندما يفقد مريض السمنة في منطقة البطن حوالي 10% من وزنه.

بالإضافة إلى ذلك، قد يصف الطبيب الفيتامينات، المكملات الغذائيةوالأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتكوين الدم الصحيح.

وفق الإرشادات السريريةلعلاج متلازمة التمثيل الغذائي، لا يتم وصف الأدوية للمرضى خلال الأشهر الثلاثة الأولى. يتم تعديل نظامهم الغذائي، ويتم إعطاؤهم تمرين جسدي. نتيجة لذلك، إلى جانب فقدان الوزن، غالبًا ما يعود ضغط الدم والكوليسترول إلى طبيعتهما، وتتحسن حساسية الأنسولين.

الاستثناء هو المرضى الذين لديهم مؤشر كتلة الجسم > 30 أو مؤشر كتلة الجسم > 27 مع ارتفاع ضغط الدم أو ضعف استقلاب الدهون أو مرض السكري من النوع 2. وفي هذه الحالة يفضل علاج المتلازمة الأيضية والسمنة المصاحبة لها دعم المخدرات.

بالنسبة للسمنة المرضية، من الممكن استخدام طرق جراحة السمنة: تحويل مسار المعدة ورأب المعدة. أنها تقلل من حجم المعدة وتمكن المريض الذي يعاني من اضطراب سلوك الأكلالشعور بالشبع من جزء أصغر من الطعام.

إذا لم تعد أعداد الدم إلى وضعها الطبيعي خلال 3 أشهر، يتم وصف الأدوية لعلاج المشاكل المتبقية: مصححات التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات، وعوامل خفض ضغط الدم.

استخدام المخدرات

مجموعة المخدرات	المادة الفعالة	مبدأ التشغيل	الأسماء التجارية
مساعدة في فقدان الوزن
أدوية خفض الدهون	أورليستات	يمنع امتصاص الدهون من الأمعاء، حيث يتم إخراج 30% من الدهون الثلاثية في البراز، مما يقلل من محتوى السعرات الحرارية في الطعام.	أورسوتين، زينيكال، أورليكسين، ليستاتا
تصحيح استقلاب الكربوهيدرات
البيجوانيدات	ميتفورمين	تقليل مقاومة الأنسولين وتخليق الجلوكوز في الكبد، وتقليل دخوله إلى الدم منه الأمعاء الدقيقة. تناوله لمتلازمة التمثيل الغذائي يقلل من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 31٪.	جلوكوفاج، باجوميت، سيوفور، جليكون
مثبطات ألفا جلوكوزيداز	أكاربوز	يعطل عمل الإنزيمات التي تحطم السكريات. ونتيجة لذلك، يدخل كمية أقل من السكر إلى الدم.	جلوكوباي
تصحيح استقلاب الدهون
الستاتينات	روسوفاستاتين	يقلل بشكل فعال من نسبة الكولسترول السيئ (ما يصل إلى 63٪ من الأرقام الأصلية). يستخدم لعلاج تصلب الشرايين في مرض السكري والاضطرابات الأيضية.	روزوليب، روكسيرا
	أتورفاستاتين		أتوريس، ليبريمار، توليب
الفايبرات	فينوفايبرات	خفض مستوى الدهون الثلاثية في الدم، وزيادة نسبة الكولسترول الجيد.	تريكور، ليبانتيل
حمض النيكوتينيك، مشتقاته	حمض النيكوتينيك + لاروببرانت	يمنع إطلاق الأحماض الدهنية من الدهون الحشوية. يزيل Laropiprant الآثار الجانبية لتناول النيكوتين.	ثريدابتيف
مثبطات امتصاص الكولسترول	إزيتيميبي	يمنع نقل الكولسترول من الطعام عبر ظهارة الأمعاء الدقيقة إلى الدم.	إزيترول، إزيتيميب، ليبوبون
تطبيع الضغط
مثبطات إيس	فوسينوبريل	تمدد الأوعية الدموية. لا يقلل من النشاط إذا كان هناك دهون زائدة. أنها لا توفر التأثير السلبيعلى عملية التمثيل الغذائي.	مونوبريل، فوسيكارد
	راميبريل		هارتيل، امبريلان
حاصرات قنوات الكالسيوم	فيراباميل	يمنع تدفق الكالسيوم إلى الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى توسعها. يستخدم لعلاج نقص تروية عضلة القلب واعتلال الكلية في مرض السكري.	إيزوبتين، فينوبتين
	فيلوديبين		فيلوديب

إن اختيار اتجاه العلاج والوسائل المحددة هو من اختصاص الطبيب المعالج. جميع الأدوية المذكورة أعلاه خطيرة جدًا، وإذا تم تناولها بشكل غير صحيح، لا يمكنها علاج متلازمة التمثيل الغذائي فحسب، بل تؤدي أيضًا إلى تفاقم مسارها.

نظام عذائي

الطريقة الحقيقية الوحيدة لعلاج الوزن الزائد في متلازمة التمثيل الغذائي هي خلق عجز طويل الأمد في الطاقة. فقط في هذه الحالة يستخدم الجسم احتياطيات الدهون لإنتاج الطاقة. السمنة في البطن هي مرض مزمن. حتى بعد فقدان الوزن إلى المستوى الطبيعي، هناك دائمًا خطر الانتكاس. لذلك، لم يبق لديك شيء لتفعله سوى علاج الاضطرابات الأيضية بشكل مستمر، لبقية حياتك، وبشكل رئيسي طرق غير المخدرات– التربية البدنية والتغذية السليمة . وبعد تحقيق النتيجة المرجوة يجب أن تهدف جهود الأطباء والمريض إلى الحفاظ عليها لفترة طويلة.

دكتوراه في العلوم الطبية، رئيس معهد أمراض السكري - تاتيانا ياكوفليفا

لقد كنت أدرس مشكلة مرض السكري لسنوات عديدة. إنه لأمر مخيف أن يموت الكثير من الناس ويصبح المزيد منهم معاقين بسبب مرض السكري.

أسارع إلى إخبار الأخبار الجيدة - الغدد الصماء المركز العلميتمكنت الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية من تطوير دواء يعالج مرض السكري بشكل كامل. على هذه اللحظةفعالية هذا الدواء تقترب من 98٪.

بشرى سارة أخرى: وزارة الصحة حققت اعتماداً يعوض ارتفاع تكلفة الدواء. مرضى السكر في روسيا حتى 6 مارس (ضمناً)يمكن الحصول عليه - مقابل 147 روبل فقط!

يتم حساب السعرات الحرارية بحيث يفقد المريض ما لا يزيد عن 2-4 كجم شهريًا. ينشأ نقص الطاقة بسبب الانخفاض الكبير في الدهون الحيوانية والانخفاض الجزئي في الكربوهيدرات. الحد الأدنى اليومي من السعرات الحرارية للنساء هو 1200 سعرة حرارية، للرجال - 1500 سعرة حرارية، ويجب أن تمثل الدهون حوالي 30٪، والكربوهيدرات - 30-50 (30٪ - إذا كان السكر مرتفعًا أو تم اكتشاف مقاومة كبيرة للأنسولين)، والبروتينات - 20 -30 (إن لم يكن اعتلال الكلية).

مبادئ التغذية العلاجية للمتلازمة الأيضية:

1. 3 وجبات على الأقل، ويفضل 4-5. فترات "الجوع" الطويلة غير مقبولة.
2. يجب أن تشكل الدهون غير المشبعة (الأسماك والزيوت النباتية) أكثر من نصف الكمية الإجمالية. يجب أن يكون تناول الدهون الحيوانية مصحوبًا بجزء من الخضار أو الخضار النيئة.
3. أفضل المصادرالبروتين – الأسماك ومنتجات الألبان. اللحوم: الدواجن ولحم البقر.
4. يفضل تناول الكربوهيدرات البطيئة (). يتم استبدال الحلويات والمخبوزات والأرز الأبيض والبطاطس المقلية بالحنطة السوداء و دقيق الشوفانخبز النخالة.
5. يجب أن يوفر الطعام ما لا يقل عن 30 جرامًا من الألياف يوميًا. للقيام بذلك، يجب أن تحتوي القائمة على الكثير من الخضروات الطازجة.
6. مع ارتفاع ضغط الدم، يقتصر الملح على ملعقة صغيرة يوميا. إذا قمت بإضافة كمية أقل من الملح تدريجيًا إلى طعامك، فيمكنك التعود على المذاق الجديد للطعام في غضون أسبوعين.
7. لزيادة تناول البوتاسيوم، تحتاج إلى تضمين الخضار الخضراء والبقوليات والجزر النيئة في نظامك الغذائي.
8. يجب أن يكون هناك ما لا يقل عن 30 مل من السائل لكل 1 كجم من الجسم. يتم استبدال الشاي والعصائر والمشروبات الأخرى ماء نظيف. الاستثناء الوحيد هو مغلي ثمر الورد.

يجب أن يكون علاج السمنة دوريًا: نفقد الدهون بشكل نشط لمدة ستة أشهر، ثم خلال نفس الفترة نقوم بزيادة تناول السعرات الحرارية قليلاً حتى يستقر الوزن. إذا كنت بحاجة إلى فقدان المزيد من الوزن، كرر الدورة.

إذا اتبعت نظامًا غذائيًا منخفض السعرات الحرارية لفترة طويلة، فإن عملية التمثيل الغذائي في الجسم تتباطأ، وفقًا لمصادر مختلفة، بنسبة 15 إلى 25%. ونتيجة لذلك، تقل فعالية فقدان الوزن. لزيادة إنفاق الطاقة في علاج متلازمة التمثيل الغذائي، مطلوب النشاط البدني. كما أنه مع عمل العضلات النشط، تنخفض مقاومة الأنسولين، وتنخفض مستويات الدهون الثلاثية، ويزيد الكولسترول الجيد، ويتدرب القلب، وتزداد سعة الرئة وتزويد الأعضاء بالأكسجين.

لقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي والذين أدخلوا التمارين الرياضية بانتظام في حياتهم أقل عرضة للإصابة بانتكاسات المرض. التمارين الرياضية هي أفضل طريقة لمنع تباطؤ عملية التمثيل الغذائي. إن تدريب القوة بأوزان عالية أمر غير مرغوب فيه، خاصة إذا كان ضغط الدم يرتفع بشكل دوري.

التدريب الهوائيهي أي رياضة فيها منذ وقت طويلتعمل معظم العضلات، ويزيد معدل ضربات القلب. على سبيل المثال، الجري والتنس وركوب الدراجات والتمارين الرياضية. تبدأ الفصول الدراسية تدريجيًا حتى لا تثقل كاهل المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، والذين مارس معظمهم الرياضة آخر مرة في شبابهم البعيد. إذا كانت هناك شكوك في أن المريض قادر على التعامل معها، فإنهم يختبرون عمل القلب والأوعية الدموية على حلقة مفرغة أو دراجة تمرين - اختبار حلقة مفرغة أو قياس أداء الدراجة.

ابدأ التدريب بالمشي لمدة 15 دقيقة، ثم قم بزيادة السرعة والمدة تدريجيًا إلى ساعة يوميًا. للحصول على التأثير المطلوب، يجب أن يتم التدريب ثلاث مرات على الأقل في الأسبوع، ويفضل أن يكون يومياً. الحد الأدنى لمدة التمرين الأسبوعية هو 150 دقيقة. لافتة التدريب الفعال– زيادة في معدل ضربات القلب إلى 70% من الحد الأقصى لتردده (يحسب على أنه 220 ناقص العمر).

بجانب حمية صحيةوالنشاط البدني، يجب أن يشمل علاج متلازمة التمثيل الغذائي الإقلاع عن التدخين والحد بشدة من تناول الكحول. العيش بدون تبغ يؤدي إلى زيادة الكولسترول الجيدبنسبة 10%، بدون كحول – يقلل من مستويات الدهون الثلاثية بنسبة 50%.

وقاية

يعاني كل ثالث مقيم في روسيا من متلازمة التمثيل الغذائي. لتجنب الوقوع في صفوفهم، تحتاج إلى القيادة حياة صحيةوالخضوع لفحوصات منتظمة.

1. تناول الأطعمة عالية الجودة والقليلة المعالجة. إن تناول الخضار مع كل وجبة وفاكهة للتحلية بدلاً من الكعكة سيقلل بشكل كبير من مخاطر الانتهاكات.
2. لا تتضور جوعًا، وإلا سيحاول جسمك تخزين كل السعرات الحرارية الإضافية احتياطيًا.
3. جلب أقصى قدر من الحركة في حياتك. نظم يومك بحيث يتضمن المشي قبل النوم وممارسة الرياضة.
4. استفد من كل فرصة للتحرك أكثر - قم بممارسة التمارين الرياضية في الصباح، والمشي لجزء من الطريق إلى العمل، واحصل على كلب وقم بتمشيته.
5. ابحث عن رياضة تشعرك بمتعة الحركة. اختر الغرفة الأكثر راحة والمعدات عالية الجودة والملابس الرياضية المشرقة. تمرن بصحبة الأشخاص ذوي التفكير المماثل. فقط من خلال الاستمتاع بالرياضة يمكنك القيام بذلك لبقية حياتك.
6. إذا كنت في خطر، قم بإجراء اختبار الكولسترول بشكل دوري. إذا كان لديك مرض السكري بين أقاربك أو كان عمرك يزيد عن 40 عامًا، فقم بإجراء اختبار إضافي لتحمل الجلوكوز.

كما ترون، البقاء بصحة جيدة والعيش حياة سعيدة ليس بالأمر الصعب.

تأكد من الدراسة! هل تفكر في تناول الحبوب والأنسولين مدى الحياة؟ السبيل الوحيد للخروجإبقاء السكر تحت السيطرة؟ غير صحيح! يمكنك التحقق من ذلك بنفسك من خلال البدء في استخدام...

في حياة الإنسان المعاصر، تظهر المزيد والمزيد من التكنولوجيا الآلية، مما يلغي الحاجة إلى استخدام العمل البدني. تخضع المنتجات الغذائية للمعالجة التي تحرمها من الفيتامينات. وإضافة سيارة أخرى للعائلة لا يوفر الوقت فحسب، بل يلوث الجو أيضا، ويحرم الإنسان أيضا من ضرورة التحرك على قدميه. كل هذه العوامل تؤدي إلى تطور عدد من الأمراض الخطيرة امراض غير معالجةوالتي يتم دراستها بواسطة الفيزيولوجيا المرضية. واحد منهم هو متلازمة التمثيل الغذائي. ما هي المتلازمة الأيضية، وما هي العلامات التي تشير إلى وجود المرض، وكيفية علاجها هذا المرض?

وفقا لويكيبيديا، فإن متلازمة التمثيل الغذائي هي الاسم الذي يطلق على التغيرات المرضية في الجسم الناجمة عن الاضطرابات الأيضية. وتتطور جميعها نتيجة لمقاومة الأنسولين، وهي حالة تفقد فيها خلايا الأنسجة قدرتها على الإدراك.

في الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، ينتج البنكرياس الكمية المطلوبة من الأنسولين، لكنه لا يستطيع توصيل الجلوكوز إلى الخلايا، لأن مستقبلاتها لا تدركه. ونتيجة لذلك، تتضور الخلايا جوعا، مما يؤدي إلى التغيرات المرضيةفي الأنسجة وجميع أجهزة الجسم.

ومع ذلك، فإن الفيزيولوجيا المرضية لا تعتبر هذا المرض منفصلا. وفقا للخبراء، هذا المرضيسبب عدداً من الأمراض، منها:

• بدانة؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• نقص تروية القلب.
• داء السكري، وهو نتيجة لمقاومة الخلايا للأنسولين.

وحتى الآن، لم يجد العلماء طرقًا لعلاج هذا المرض بشكل كامل. ومع ذلك، يمكن لكل شخص يعاني منه ضبط عاداته بطريقة تؤدي إلى تحسين نوعية الحياة بشكل كبير وتجنب تطور المضاعفات في شكل مرض تصلب الشرايين في القلب، مما يؤدي إلى تطور النوبات القلبية والسكتات الدماغية، وكذلك العقم. وقد لوحظ أن أعلى نسبة حدوث لمتلازمة التمثيل الغذائي لوحظت في البلدان المتقدمة، حيث يعيش الناس نمط حياة خامل ويتكون نظامهم الغذائي بشكل رئيسي من الوجبات السريعة.

تشير الإحصاءات إلى أن عدد الحالات بين الأطفال والمراهقين قد زاد بنسبة تزيد عن 6٪ خلال العشرين عامًا الماضية. تربط الفيزيولوجيا المرضية هذا العامل بإدمان الشباب على الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات. وقد لوحظ أيضًا أن الذكور من سكان العالم هم الأكثر عرضة للإصابة بهذا المرض. يحدث تطور متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء بشكل رئيسي أثناء انقطاع الطمث، عندما يكون ذلك بسبب العمليات الطبيعيةينخفض ​​إنتاج الهرمونات الجنسية في الجسم.

أسباب المرض

السبب الرئيسي لتطور هذا المرض هو فقدان الحساسية للأنسولين في خلايا أنسجة الجسم. تحدث هذه الحالة لأسباب مختلفة.

• الاستعداد الوراثي. واكتشف العلماء أن الكروموسوم 19 يحتوي على جين تؤدي طفراته إلى تطور هذا المرض. ونتيجة لذلك، قد تفتقر خلايا الأنسجة إلى المستقبلات التي تستقبل الأنسولين، أو ينتج الجهاز المناعي لدى هؤلاء الأشخاص أجسامًا مضادة تمنع هذه المستقبلات. نسخة أخرى هي أن البنكرياس ينتج هرمونًا غير طبيعي لا تستطيع المستقبلات التعرف عليه.
• سوء التغذية مع تناول كميات كبيرة من الدهون المشبعة والكربوهيدرات. يؤدي تناول الدهون الحيوانية بشكل غير منضبط إلى الجسم إلى تغيرات مرضية في خلايا الأنسجة، ونتيجة لذلك تفقد حساسيتها للأنسولين.

• انخفاض النشاط البدني. نمط الحياة المستقرة يقلل العمليات الأيضيةفي الكائن الحي. ونتيجة لذلك، يتم تكسير الدهون وامتصاصها ببطء، وتتراكم في الأنسجة. حمض دهنيتقليل حساسية المستقبلات للأنسولين، ومنع دخوله إلى الخلايا.
• مرض فرط التوتر. يحدث هذا المرض بسبب زيادة قوة الأوعية الدموية، مما يضعف الدورة الدموية. مع مسار طويل من المرض، تفقد الخلايا أيضًا حساسيتها للأنسولين.

• اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية. وفقا لخبراء التغذية، فإن تناول كمية صغيرة من السعرات الحرارية في الجسم هو أكبر إجهاد للجسم. كما تعلمون، فإن جسم الإنسان لديه ذاكرة تنتقل إلى النسل. عندما يتذكر الجسم أوقات الجوع، يحاول الجسم البقاء على قيد الحياة عن طريق تخزين الدهون احتياطيًا.
• التوتر المتكرر يسبب المشاكل التنظيم العصبيأنسجة الأعضاء ويؤدي إلى عدم التوازن الهرموني. ونتيجة لذلك، يتعطل إنتاج الأنسولين وتصبح الخلايا أقل حساسية.

• تناول الأدوية التي لها التأثير المعاكس للأنسولين.
• العلاج غير المناسب لمرض السكري المعتمد على الأنسولين. الجرعات العالية من الأنسولين تسبب إدمان المستقبلات، مما يؤدي إلى فقدان الحساسية للهرمون.
• التغيرات المرتبطة بالعمر والتي تسبب انخفاض في إنتاج الهرمونات.

أعراض المرض

قد لا يظهر المرض لفترة طويلة، مما يجعل من المستحيل اكتشافه في المراحل المبكرة. إن المسار بدون أعراض هو الذي يشكل الخطر الأكبر. كلما بدأ علاج متلازمة التمثيل الغذائي مبكرًا، أصبحت مظاهره أقل وضوحًا.

تتميز الأعراض التالية لمتلازمة التمثيل الغذائي:

• في حالة الجوع، ينخفض ​​\u200b\u200bمزاج الشخص، وهو ما يفسره عدم كفاية إمدادات الجلوكوز إلى خلايا الدماغ؛
• الشعور غير المعقول بالتعب وزيادة التعب الناجم عن عدم كفاية إمدادات الطاقة لخلايا الأنسجة.
• الإدمان المرضي على الأطعمة الحلوة الناجم عن حاجة خلايا المخ إلى الجلوكوز.
• ضربات القلب السريعة الناجمة عن زيادة مستويات السكر في الدم.

• الأحاسيس المؤلمة في منطقة القلب هي سبب ترسبات الكوليسترول في الأوعية الدموية، مما يعطل تغذية القلب.
• الصداع الناتج عن تضيق الأوعية الدموية بسبب رواسب الكوليسترول.
• عدم التنسيق والغثيان هي نتيجة لارتفاع الضغط داخل الجمجمةبسبب تدهور الدورة الدموية في أوعية الدماغ.
• جفاف الفم والشعور المستمر بالعطش يتطور مع تركيزات عالية من الجلوكوز في الدم.
• الإمساك الناجم عن تدهور حركية الأمعاء وانخفاض نشاط الجهاز الهضمي.
• زيادة التعرق في الليل ناتجة عن عمل الأنسولين على الجهاز العصبي المركزي.

تشخيص المرض

تتم الإشارة إلى وجود متلازمة التمثيل الغذائي عن طريق السمنة البطنية الحشوية، حيث يتم ترسب الدهون بشكل رئيسي فوق الخصر، أي السمنة من النوع الذكوري.

تشخيص المرض عند الأطفال

متلازمة التمثيل الغذائي عند الأطفال لا تظهر عليها أعراض، وتبدأ علاماتها بالتشكل فقط في سن مبكرة سنوات الدراسةعندما يبدأ الطفل في التحرك بشكل أقل. في هذا الوقت، يساعد فحص الدم الذي يظهر زيادة في الدهون والبروتينات الدهنية في الدم على تحديد المرض. علامة أخرى للمرض هي الزيادة المستمرة في ضغط الدم.

الشرط الأساسي لإجراء التشخيص هو عدم حساسية الخلايا المستقبلة للأنسولين. يسمح هذا العامل لطبيب الغدد الصماء بوصف مجموعة تشخيصية من الدراسات، يتم خلالها جمع العلامات السريرية الأخرى.

تتميز متلازمة التمثيل الغذائي عند الأطفال بوجود أعراض معينة تؤدي معًا عاجلاً أم آجلاً إلى تطور أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

• السمنة، والتي تتميز بترسب الدهون في المنطقة الأمامية تجويف البطنعلى الجسم فوق الخصر وكذلك على حزام الكتفوالرقبة والوجه.
• انخفاض كبير في حساسية الخلايا للأنسولين.
• داء السكري من النوع الثاني.
• زيادة ضغط الدم.
• زيادة مستويات الدهون والبروتينات الدهنية في الدم، وكذلك حمض اليوريك.
• زيادة نمو شعر الجسم عند الفتيات.
• اضطرابات تخثر الدم.
• الفشل الكلوي.

تشخيص المرض عند النساء

كما أن متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء في مرحلة مبكرة لا تظهر بأي علامات خارجية. ومع ذلك، فإن غيابهم يعني فقط أن المرض يتقدم بنشاط من الداخل، مما يؤثر على خلايا الجسم.

العلامات الرئيسية لمتلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء هي المظاهر التالية:

• زيادة الوزن بسبب ترسب الدهون في تجويف البطن الأمامي.
• زيادة الشهية والحاجة إلى الأطعمة الحلوة.
• جفاف الفم والعطش.
• إمساك؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• الصداع المصحوب بالدوخة.
• زيادة معدل ضربات القلب وضيق في التنفس.
• وجع القلب؛
• الشعور بالضعف وزيادة التهيج.
• زيادة التعرق في الليل.
• نمو الشعر على الجسم والوجه.
• اضطرابات الحيض؛
• العقم.

عند إجراء التشخيص النهائي، يأخذ الطبيب المعالج في الاعتبار معايير التشخيص التالية:

• الاستعداد الوراثي
• أمراض النساء، بما في ذلك بداية الحيض الأول، ومدتها وشدة التفريغ، نقلها مرض نسائيوكذلك عدد حالات الحمل ونتائجها؛

يتم التشخيص بناءً على الدراسات التالية:

• اختبار الدم البيوكيميائي
• اختبار تخثر الدم.
• اختبار يتم إجراؤه باستخدام مسحوق الجلوكوز، والذي يسمح لك بتحديد مدى حساسية الجسم لهذه المادة؛
• تحديد مستويات الهرمون في الدم.
• فحص القلب
• دراسة لتحديد نسبة الدهون والأنسجة العضلية في الجسم؛
• التشاور مع المتخصصين، بما في ذلك طبيب الغدد الصماء وأمراض النساء.

تشخيص المرض عند الرجال

يتم تحديد متلازمة التمثيل الغذائي لدى الرجال بناءً على المعايير التالية:

• السمنة، والتي تتميز بترسب الدهون في جدار البطن الأمامي.
• محتوى الجلوكوز في الدم أكثر من 6.1 مليمول لكل 1 لتر، بشرط إجراء الاختبار على معدة فارغة؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• خفض مستويات الكوليسترول الدهني عالي الكثافة.
• زيادة مستويات الدهون الثلاثية.
• مشاكل في الانتصاب.
• العقم.

يتم التشخيص على أساس نفس التدابير البحثية الموصوفة للنساء. ومع ذلك، يتم استبدال أمراض النساء للرجال بطبيب المسالك البولية الذي يقوم بتقييم الجسم الذكري.

يتم علاج هذا المرض من قبل طبيب الغدد الصماء، الذي يمكنه، بناءً على نتائج الفحص، إحالة المريض للتشاور مع متخصصين آخرين، بما في ذلك طبيب القلب وأخصائي التغذية والمعالج.

طرق علاج المرض

يمكن علاج متلازمة التمثيل الغذائي من خلال تغيير نمط الحياة والعادات. تناول الأدوية التي تقلل من مظاهر المرض يساعد على تحسين حالة المريض.

• يساعد العلاج الدوائي على تحسين قابلية خلايا الجسم للجلوكوز، وكذلك تثبيت مستواه في الدم. بالإضافة إلى ذلك، تساعد الأدوية على تطبيع عملية التمثيل الغذائي للدهون في الجسم، مما يؤدي إلى انخفاض في رواسب الدهون.
• زيادة النشاط البدني تحسن عمليات التمثيل الغذائي وتزيد من حساسية الجسم للجلوكوز. ولهذا الغرض، يتم وصف مجموعة خاصة من التمارين للمرضى، مصممة خصيصًا لخصائصهم البدنية.
• تغيير سلوك الأكل عن طريق الحد من كمية الكربوهيدرات والدهون. تهدف هذه الطريقة إلى تحسين عمليات التمثيل الغذائي في الجسم والتخلص من الوزن الزائد. لهذه الأغراض، لا يتم استخدام نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية، ولكن نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات، مما يسمح لك بعدم الشعور بالجوع أثناء تناول طعام لذيذ ومرضي.

خاتمة

ولإطالة العمر مع هذا المرض وتحسين جودته، من الضروري زيارة الطبيب في الوقت المناسب واتباع جميع تعليماته بدقة. هذا النهج فقط سوف يتجنب المضاعفات الناجمة عن المرض. في متلازمة التمثيل الغذائي، وارتفاع ضغط الدم هو شائعتهديد حياة المريض.

ومن المهم بنفس القدر القيام بكل شيء للتغلب على السمنة. بعد كل شيء، فإن رواسب الدهون من النوع الأندروجيني ليست جذابة للنساء أو الأطفال. في هذه الحالة، ينبغي وضع النظام تمرين جسديالذي سيسمح لك تنفيذه بتحميل العضلات بشكل معتدل.

بدلا من الدهون المشبعة والكربوهيدرات سريعة الهضم، من الضروري إدراجها في النظام الغذائي المزيد من المنتجاتلاحتوائها على الألياف الغذائية (الألياف). بالإضافة إلى ذلك، فإن الألياف هي أيضًا كربوهيدرات، ولكن يتم امتصاصها بشكل أبطأ بكثير، دون التسبب في إطلاق حاد للأنسولين في الدم.

مع انخفاض وزن جسمك، ستبدأ حساسية الأنسولين بالعودة إلى خلايا الجسم، وسيتحسن التمثيل الغذائي لديك، وينخفض ​​ضغط الدم لديك.

⚕️ميليخوفا أولغا ألكساندروفنا - أخصائية الغدد الصماء، سنتين من الخبرة.

يتعامل مع الوقاية والتشخيص والعلاج من أمراض الأعضاء نظام الغدد الصماء: الغدة الدرقية، البنكرياس، الغدد الكظرية، الغدة النخامية، الغدد التناسلية، الغدد جارات الدرق، الغدة الصعتريةإلخ.

تعتمد متلازمة التمثيل الغذائي على عدم حساسية الأنسجة للأنسولين (الهرمون الرئيسي المسؤول عن الامتصاص). وتسمى هذه الحالة مقاومة الأنسولين. يرتفع مستوى كل من الجلوكوز والأنسولين في الدم (فرط أنسولين الدم)، لكن الجلوكوز لا يدخل الخلايا بالكمية المطلوبة.

على الرغم من أنه تم العثور على بعض القابلية الوراثية اضطرابات التمثيل الغذائيتلعب اضطرابات نمط الحياة دورًا مهمًا في تطور متلازمة التمثيل الغذائي. يعد انخفاض النشاط البدني واتباع نظام غذائي عالي الكربوهيدرات من الأسباب الرئيسية لتزايد الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي. تؤثر المتلازمة الأيضية على حوالي 25% من السكان الدول الغربية. وهذا المرض أكثر شيوعاً عند الرجال، أما عند النساء فيزداد تكراره خلال فترة انقطاع الطمث.

أسباب المرض

لمتلازمة التمثيل الغذائي الاضطرابات الهرمونيةالمساهمة في ترسب الدهون في منطقة البطن، فوق الخصر. تحدث السمنة في البطن. وفقا للنتائج أحدث الأبحاثتساهم الأنسجة الدهنية نفسها في تطور مقاومة الأنسولين. ومع ذلك، لا يمكن ربط جميع مكونات المتلازمة الأيضية بشكل واضح وتفسيرها بمقاومة الأنسولين، إذ لم يتم دراسة جميعها أسباب محتملةوآليات تطور مقاومة الأنسولين في السمنة في منطقة البطن.

أعراض المتلازمة الأيضية

الاضطرابات التي توحدها متلازمة التمثيل الغذائي تكون بدون أعراض لفترة طويلة وغالبًا ما تبدأ في التشكل في مرحلة المراهقة والشباب، قبل وقت طويل من ظهور المظاهر السريرية في شكل داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني وآفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين. معظم المظاهر المبكرةمتلازمة التمثيل الغذائي هي دسليبيدميا و. وبطبيعة الحال، لا تحدث جميع مكونات متلازمة التمثيل الغذائي في وقت واحد:

السمنة البطنية الحشوية (محيط الخصر أكثر من 102 سم عند الرجال وأكثر من 88 سم عند النساء)؛
- مقاومة الأنسولين مع ارتفاع مستويات الأنسولين.
- دسليبيدميا (مزيج من فرط ثلاثي جليسريد الدم، مستوى منخفض HDL CL وزيادة نسبة LDL CL الصغيرة)؛
- ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم أعلى من 130/85 ملم زئبق)؛
- تصلب الشرايين المبكر والإقفاري.

الشكاوى المحتملة: زيادة التعب، اللامبالاة ، وضيق في التنفس ، زيادة الشهية، العطش، كثرة التبول، صداع‎جفاف الجلد، التعرق.

التشخيص

يتم تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي من قبل طبيب الغدد الصماء. في الموعد، سيقوم الطبيب بإجراء فحص شامل، وقياس الوزن ومحيط الخصر، وقياس ضغط الدم، وجمع التاريخ المرضي. بعد ذلك، قم بتعيين صف اختبارات المعمل: مفصل مع تحديد مؤشرات استقلاب الكربوهيدرات والدهون، وتحديد الأنسولين، والهرمونات الجنسية في الدم، وما إلى ذلك.

هناك أمراض يمكن أن تصاحب المتلازمة الأيضية وتكون مضاعفاتها:

- ;
- زيادة الوزنوخاصة نوع السمنة البطنية؛
- ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
- أمراض القلب التاجية، وأمراض الأوعية الدموية الطرفية.
- النقرس.
- متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؛
- ضعف الانتصاب.
- تليف الكبد الدهني.

إذا لاحظت أعراض متلازمة التمثيل الغذائي أو كنت تعاني من أحد هذه الأمراض، فيجب إجراء فحص لاستبعاد الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي، وإذا لزم الأمر، الخضوع للعلاج. التشخيص المبكر لمتلازمة التمثيل الغذائي هو في المقام الأول الوقاية أو الوقاية أو تأخير ظهور مرض السكري من النوع الثاني وأمراض الأوعية الدموية تصلب الشرايين.

علاج المتلازمة الأيضية

كيف يمكن للطبيب المساعدة؟

يوصف العلاج اعتمادا على درجة الاضطرابات الأيضية والأمراض التي يتم تحديدها لدى المريض. يهدف العلاج إلى تصحيح استقلاب الكربوهيدرات وتقليل وزن الجسم وتخفيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأعراض مرض السكري.

ما الذي تستطيع القيام به

عند علاج متلازمة التمثيل الغذائي، من المهم للغاية اتباع جميع تعليمات الطبيب بدقة. فقط في هذه الحالة سيكون تصحيح عملية التمثيل الغذائي كافيا.
تعتبر التدابير التي تهدف إلى تقليل كتلة الدهون الحشوية في البطن هي الشرط الثاني الذي لا يقل أهمية عن العلاج. يمكن تقسيم الأنشطة إلى تغذية عقلانية ونشاط بدني معتدل. يتم إعداد النظام الغذائي مع الأخذ في الاعتبار وزن الجسم والعمر والجنس ومستوى النشاط البدني والتفضيلات الغذائية للمرضى. استهلاك الدهون والكربوهيدرات سريعة الهضم محدود. يتم تضمين كميات كبيرة في النظام الغذائي الألياف الغذائية. يؤدي فقدان وزن الجسم إلى زيادة الحساسية للأنسولين، وانخفاض فرط أنسولين الدم الجهازي، وتطبيع استقلاب الدهون والكربوهيدرات، وانخفاض ضغط الدم.

واحدة من الأكثر شيوعا و أمراض خطيرةيعتبر الإنسان المعاصر الآن مصابًا بمتلازمة التمثيل الغذائي. لا يصنف الأطباء هذه الحالة كمرض منفصل، بل هي مزيج من عدة أمراض خطيرة في عملية التمثيل الغذائي ونظام القلب والأوعية الدموية. تشيع هذه الحالة المرضية في منتصف العمر، خاصة عند الرجال، ولكن بعد 50 عامًا، تصبح متلازمة التمثيل الغذائي أكثر شيوعًا عند النساء. ويرجع ذلك إلى انخفاض إنتاج هرمون الاستروجين في هذا الوقت. في الآونة الأخيرة، أصبح علم الأمراض شائعا بشكل متزايد، ما يقرب من ربع سكان البلدان المتحضرة يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. كما بدأ يؤثر على الأطفال. هذا يرجع إلى نمط الحياة المستقرة و النظام الغذائي للكربوهيدراتلأغلب الناس.

متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء: ما هو؟

هذا المرض ليس كذلك مرض منفصل. تتضمن المتلازمة الأيضية مجموعة من الأمراض الأربعة الخطيرة التالية:

• داء السكري من النوع 2؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• مرض القلب التاجي؛
• بدانة.

كل هذه الأمراض خطيرة في حد ذاتها، ولكنها مجتمعة تصبح أكثر خطورة. ولهذا السبب يطلق الأطباء على متلازمة التمثيل الغذائي اسم "الرباعية القاتلة". وبدون العلاج المناسب، غالبا ما يؤدي علم الأمراض إلى مضاعفات خطيرة وحتى الموت. لذلك، من المهم جدًا تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء في الوقت المناسب. ما هو هذا غالبًا ما يصبح معروفًا للنساء أثناء انقطاع الطمث. وتربط العديد من النساء شعورهن بالضيق مع انقطاع الطمث. لذلك، يلجأون إلى الطبيب بالفعل في المراحل اللاحقة من تطور علم الأمراض، عندما تتغير التغييرات نظام القلب والأوعية الدموية. ولكن بمساعدة العلاج المختص، لا يزال من الممكن وقف تطور المشاكل الصحية. على الرغم من أنه يعتقد أن هذا المرض لا يمكن علاجه بالكامل.

متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء: الوصف

ترتبط هذه المجموعة من التغيرات الصحية بالاضطرابات، وأهمها هو تطور عدم حساسية الخلايا للأنسولين. ونتيجة لذلك، يتوقف هذا الهرمون عن أداء وظائفه، ولا تمتص الأنسجة الجلوكوز. وهذا يؤدي إلى تغيرات مرضية في جميع الأعضاء، وخاصة الدماغ.

وتتمثل المهمة الرئيسية للأنسولين في تحفيز آلية نقل الجلوكوز إلى الخلية. ولكن إذا ظلت المستقبلات المشاركة في ذلك غير حساسة لهذا الهرمون، يتم تعطيل العملية. ونتيجة لذلك، لا يتم امتصاص الجلوكوز، ويتم إنتاج المزيد من الأنسولين، وتتراكم هذه الجلوكوز في الدم.

بالإضافة إلى ذلك، تتميز متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء بزيادة في مستوى الكوليسترول "الضار" والدهون الثلاثية بسبب زيادة حمض البوليك وعدم التوازن الهرموني. ونتيجة لهذه التغيرات يرتفع ضغط الدم وتظهر السمنة وتتعطل وظيفة القلب.

كل هذه التغيرات تتطور في الجسم تدريجياً. ولذلك، ليس من الممكن على الفور تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء. يتم اكتشاف علاماته عندما تؤثر التغييرات على عمل العديد من الأعضاء. ولكن أولا، بسبب سوء التغذية و نمط حياة مستقرالحياة، وتضعف حساسية الخلايا للأنسولين. ونتيجة لذلك، يبدأ البنكرياس في إنتاج المزيد من هذا الهرمون لتزويد الخلايا بالجلوكوز. تؤدي كمية كبيرة من الأنسولين في الدم إلى اضطرابات التمثيل الغذائي، وخاصة عملية امتصاص الدهون. تتطور السمنة ويرتفع ضغط الدم. ويؤدي الجلوكوز الزائد في الدم إلى الإصابة بمرض السكري، وكذلك إلى تدمير الغشاء البروتيني للخلايا، مما يسبب الشيخوخة المبكرة.

أسباب المتلازمة الأيضية عند النساء

ترتبط التغيرات المرضية في الجسم مع هذا المرض بعدم حساسية الخلايا للأنسولين. وهذه العملية هي التي تسبب جميع الأعراض التي تميز متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء. يمكن أن تختلف أسباب مقاومة الأنسولين.

كيف تظهر متلازمة التمثيل الغذائي؟

يتطور علم الأمراض دون أن يلاحظه أحد، ويظهر مؤخرًا بشكل متزايد في مرحلة المراهقة. لكن مظاهره كثيرة المراحل الأوليةلم يتم ملاحظتها. لذلك، غالبا ما يلجأ المرضى إلى الطبيب عند ملاحظة اضطرابات خطيرة في عمل الأعضاء والأنظمة الداخلية. كيف يمكن تحديد الوقت الذي تتطور فيه متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء؟ قد تكون أعراض علم الأمراض:

• زيادة التعب، وفقدان القوة، وانخفاض الأداء.
• مع استراحة طويلة في الأكل، يظهر مزاج سيئ، حتى العدوان؛
• تريد الحلويات باستمرار، فتناول الكربوهيدرات يحسن حالتك ويحسن مزاجك؛
• يظهر نبض سريع، ثم - ألم في القلب؛
• غالبا ما يحدث الصداع ويرتفع ضغط الدم.
• قد يحدث الغثيان وجفاف الفم وزيادة العطش.
• يتباطأ الهضم ويظهر الإمساك.
• تتطور أعراض أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي - عدم انتظام دقات القلب وزيادة التعرق وضعف تنسيق الحركات وغيرها.

هناك أيضًا علامات خارجية لهذا المرض. يمكن للطبيب ذو الخبرة تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء للوهلة الأولى. تظهر صور هؤلاء المرضى علامة مشتركة للجميع: السمنة في منطقة البطن. وهذا يعني أن الدهون تتراكم بشكل رئيسي في منطقة البطن. وليس فقط في الأنسجة تحت الجلد، ولكن أيضًا حول الأعضاء الداخلية، مما يزيد من تعطيل عملها. ويعتقد أن السمنة في منطقة البطن تتطور إذا تجاوز محيط خصر المرأة 88 سم.

قد تلاحظ أيضًا بقعًا حمراء على الرقبة وأعلى الصدر. يرتبط ظهورها بالتشنج الوعائي بسبب زيادة ضغط الدم أو التوتر.

مضاعفات وعواقب متلازمة التمثيل الغذائي

هذا علم الأمراض المزمنةمع دورة سريرية شديدة. وبدون العلاج المناسب، تؤدي متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء إلى عواقب وخيمة. في أغلب الأحيان، يؤدي ضعف الأوعية الدموية إلى احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية. قد يتطور أيضًا تصلب الشرايين أو التهاب الوريد الخثاري أو أمراض القلب التاجية المزمنة.

ويؤدي العلاج غير المناسب لمرض السكري من النوع 2 إلى تطور شكله المعتمد على الأنسولين. ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم على المدى الطويل يسبب العمى الشيخوخة المبكرة، اضطرابات في عمل الأوعية الطرفية. قد يتطور أيضًا النقرس أو مرض الكبد الدهني. عادة ما يكون لدى هؤلاء المرضى مناعة منخفضة، لذلك غالبا ما يعانون من نزلات البرد والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي.

إذا تطورت متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء سن الإنجاب، يمكن أن يسبب العقم. بعد كل شيء، الاضطرابات في هذا المرض لا تؤثر فقط على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. تعاني جميع الأعضاء والأنسجة، وغالبا ما يتم ملاحظة الاختلالات الهرمونية. قد تتطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، وانتباذ بطانة الرحم، وانخفاض الرغبة الجنسية، وعدم انتظام الدورة الشهرية.

تشخيص المتلازمة الأيضية

عادة، يأتي المرضى الذين يعانون من مثل هذه الأعراض أولاً إلى الطبيب العام. بعد الفحص والتاريخ الطبي، يتم تحويل المريض إلى طبيب الغدد الصماء لمزيد من الفحص واختيار طرق العلاج. يتيح لنا استجواب المريض تحديد خصائص نمط الحياة والتغذية ووجود أمراض مزمنة. بالإضافة إلى ذلك، يقوم طبيب الغدد الصماء بإجراء فحص خارجي للمريض: قياس محيط الخصر وحساب مؤشر كتلة الجسم. لكن متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء لا يتم تحديدها فقط من خلال هذه العلامات. تشخيص الأمراض يشمل أيضا الاختبارات المعملية. في أغلب الأحيان، يتم ذلك عن طريق اختبارات الدم والبول. تتم الإشارة إلى وجود متلازمة التمثيل الغذائي من خلال المؤشرات التالية:

• ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية.
• انخفاض تركيز البروتينات الدهنية عالية الكثافة.
• زيادة مستويات الكولسترول السيئ.
• مستوى الجلوكوز في الصيام لا يقل عن 5.5 مليمول / لتر؛
• تركيزات عالية من الأنسولين واللبتين.
• تم العثور على جزيئات البروتين وزيادة مستويات حمض اليوريك في البول.

وبالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام طرق الفحص الأخرى. اختبارات تحمل الجلوكوز، واختبارات تخثر الدم، و

قد يصف الطبيب فحصًا بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية أو الغدة النخامية، تخطيط القلب للقلب. مؤشر مهمالخلفية الهرمونية للمريض هي أيضا عامل.

مبادئ العلاج

يحتاج كل مريض النهج الفردي. يوصف علاج متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء اعتمادًا على تعداد الدم ودرجة السمنة ووجود الأمراض المصاحبة. يجب أن تكون أهدافه الرئيسية هي تقليل وزن الجسم وزيادة حساسية الخلايا للأنسولين وتطبيع عمليات التمثيل الغذائي وضغط الدم وتصحيح المستويات الهرمونية وتحسين أداء الجهاز القلبي الوعائي.

في معظم الأحيان، يتم استخدام الطرق التالية للعلاج:

• اتباع نظام غذائي خاص لمتلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء إلزامي وأكثر على نحو فعالفقدان الوزن وتطبيع العمليات الأيضية.
• وينصح المريض أيضًا بتغيير نمط حياته عن طريق الزيادة النشاط البدني;
• تُستخدم أدوية مختلفة لتصحيح الاضطرابات في عمل الأعضاء الداخلية؛
• بالنسبة للنساء المصابات بهذا المرض، يعد الدعم النفسي والحفاظ على موقف إيجابي أمرًا مهمًا للغاية.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن للمريض استخدام طرق أخرى. باستخدام وصفات الطب التقليدييعود التمثيل الغذائي إلى طبيعته، وينخفض ​​وزن الجسم، وتتحسن الدورة الدموية. إنه فعال لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء في المصحة. تعمل مبادئ العلاج الطبيعي المستخدمة هناك على تحسين استقلاب الكربوهيدرات والدهون، وتهدئة الجهاز العصبي، وتطبيع ضغط الدم. الأكثر فعالية لهذه الأغراض هي العلاج بالمياه المعدنية، والتدليك، المياه المعدنيةالعلاج الكهربائي.

أدوية لعلاج المتلازمة الأيضية

يوصف العلاج بالعقاقير اعتمادا على شدة أعراض المرض. في أغلب الأحيان، يتم استخدام الأدوية لتطبيع استقلاب الدهون والكربوهيدرات، لزيادة حساسية الخلايا للأنسولين، وكذلك لخفض ضغط الدم وتحسين وظائف القلب. في بعض الأحيان يتم استخدام الأدوية لتطبيع المستويات الهرمونية. الأدويةيتم اختيارها بشكل فردي من قبل الطبيب بعد الفحص الكامل.

• لعلاج اضطرابات استقلاب الدهون، توصف الأدوية من مجموعة الستاتينات والفايبرات. قد تكون هذه روسوفاستاتين، لوفاستاتين، فينوفايبرات.
• لتحسين امتصاص الخلايا للجلوكوز وزيادة حساسيتها للأنسولين، هناك حاجة إلى منتجات خاصة وفيتامينات. هذه هي "الميتفورمين"، "الجلوكوفاج"، "سيوفور"، "ألفا ليبون" وغيرها.
• إذا تطورت متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء بعد انقطاع الطمث، يتم استخدامه العلاج بالهرمونات. قد تكون هذه أدوية تحتوي على استراديول ودروسبيرينون.
• لتطبيع ضغط الدم وتحسين وظائف القلب، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات قنوات الكالسيوم أو مدرات البول. الأدوية الأكثر شيوعا هي كابتوبريل، فيلوديبين، بيسوبرولول، اللوسارتان، تورسيميد وغيرها.

في كثير من الأحيان، يهدف علاج متلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء بالأدوية إلى فقدان الوزن. وفي هذه الحالة يتم استخدام الأدوية التي تمنع الشهية وتحسنها حالة نفسيةالنساء اللاتي يرفضن الطعام. يمكن أن يكون هذا، على سبيل المثال، عقار فلوكستين. المجموعة الأخرى تسمح لك بإزالة الدهون بسرعة من الأمعاء، مما يمنع امتصاصها في الدم. هذا هو أورليستات أو زينيكال. في حالة متلازمة التمثيل الغذائي، فمن غير المرغوب فيه استخدام هذه الأدوية الشعبية المضادة للسمنة مثل بروزاك، ريدوكسين، سيبوترامين، وكذلك البيولوجية الحديثة إضافات نشطةدون استشارة الطبيب. يمكن أن تسبب آثارًا جانبية خطيرة.

نمط الحياة مع متلازمة التمثيل الغذائي

من أجل تحسين عمليات التمثيل الغذائي وزيادة حساسية الخلايا للأنسولين، من المهم جدًا زيادة النشاط البدني للمريض. لكن عند ممارسة الرياضة يجب عليك اتباع عدة قواعد، عندها يكون علاج السمنة فعالاً:

• تحتاج إلى اختيار رياضة من شأنها أن تجلب لك المتعة، لأنك تحتاج إلى القيام بذلك في مزاج جيد؛
• يجب أن يكون التدريب يومياً لمدة ساعة على الأقل؛
• يجب زيادة الأحمال تدريجيا، لا ينبغي إرهاقها؛
• لا تمارس الرياضة إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم أو مشاكل خطيرة في القلب أو الكلى.

ما هي التدريبات التي ستساعد الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي؟ بالنسبة للنساء تحت سن 50 عامًا، يجب ممارسة التمارين اللاهوائية و تمارين القوة. ويشمل ذلك الركض ومعدات التمارين الرياضية والقرفصاء والسباحة السريعة والتمارين الرياضية. بعد 50 عاما فمن الأفضل أن تفعل المشي الشماليوالسباحة والرقص الهادئ وركوب الدراجات.

التغذية السليمة لمتلازمة التمثيل الغذائي

فقدان الوزن هو الهدف الرئيسي لعلاج هذا المرض. ولكن لكي لا تضر بصحتك أكثر، يجب أن يكون فقدان الوزن تدريجيًا. ويعتقد أن الجسم يدرك دون إجهاد خسارة 3٪ من الكتلة الأولية شهريًا. هذا حوالي 2-4 كجم. إذا فقدت الوزن بشكل أسرع، فسوف تتباطأ عمليات التمثيل الغذائي بشكل أكبر. ولذلك، فمن المستحسن أن تولي المرأة اهتماما وثيقا لاختيار نظامها الغذائي. من المستحسن أن يتم تجميع النظام الغذائي بشكل فردي من قبل الطبيب. وفي هذه الحالة سيتم الأخذ بعين الاعتبار درجة السمنة ووجود مضاعفات وعمر المريض.

يجب أن يحتوي النظام الغذائي لمتلازمة التمثيل الغذائي لدى النساء على عدد قليل من الكربوهيدرات والدهون. تحتاج إلى التخلي عن الحلويات والمخبوزات والمخبوزات والحلويات واللحوم الدهنية والأسماك والأطعمة المعلبة والأرز والموز والزبيب والدهون المكررة والمشروبات السكرية. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على الخضار الخضراء، الفاكهة غير المحلاةواللحوم الخالية من الدهون والأسماك ومنتجات الألبان وخبز الحبوب الكاملة والحنطة السوداء والشعير. بالإضافة إلى ذلك، يجب مراعاة القواعد التالية:

• تحتاج إلى تناول أجزاء صغيرة، ولكن لا تسمح بفترات راحة طويلة بين الوجبات؛
• من الأفضل غلي المنتجات أو طهيها أو خبزها.
• يجب مضغ جميع الأطعمة جيداً؛
• لا ينبغي غسل الطعام.
• تحتاج إلى الحد من تناول الملح.
• يوصى بالاحتفاظ بمذكرات طعام.

الوقاية من متلازمة التمثيل الغذائي

ويعتقد أن معظم النساء الحديثات معرضات لهذا المرض. لذلك، عليك أن تعرف كيفية التصرف لمنع تطور متلازمة التمثيل الغذائي:

• تناول الطعام بشكل صحيح، ولا تتضور جوعًا أو تتبع نظامًا غذائيًا منخفض السعرات الحرارية؛
• تحرك أكثر، مارس الرياضة؛
• الخضوع بانتظام للتدليك والعلاج الطبيعي.
• وبعد 40 عامًا، مراقبة مستويات الكوليسترول والجلوكوز في الدم؛
• التخلي عن العادات السيئة والوجبات السريعة.

يحدث هذا المرض الآن في كل شخص ثالث. من المهم بشكل خاص مراقبة وزنك للنساء فوق سن 50 عامًا، لأن متلازمة التمثيل الغذائي تعطل عمل جميع الأعضاء بشكل كبير. لذلك، عندما تظهر الأعراض الأولى لعلم الأمراض، تحتاج إلى استشارة الطبيب للحصول على المساعدة. علاوة على ذلك، ليس من المهم فحص واختيار النظام الغذائي الفردي فحسب، بل الدعم النفسي أيضًا.