تعليمات منهجية. عيادة وتشخيص وعلاج ونتائج التهاب الكبد الفيروسي لدى البالغين والأطفال. التهاب الكبد الفيروسي أ

(مرض بوتكين) – حاد الآفة المعديةالكبد، ويتميز بطبيعة حميدة، يرافقه نخر خلايا الكبد. يتم تضمين التهاب الكبد الفيروسي A في مجموعة الالتهابات المعوية، لأنه يحتوي على آلية العدوى البرازية عن طريق الفم. ينقسم المسار السريري لالتهاب الكبد الفيروسي A إلى فترات ما قبل اليرقان واليرقان، بالإضافة إلى فترات النقاهة. يتم التشخيص وفقًا لاختبارات الدم البيوكيميائية ونتائج RIA وELISA. إن دخول المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي A إلى المستشفى ضروري فقط في الحالات الشديدة. العلاج الإسعافييشمل النظام الغذائي وعلاج الأعراض.

معلومات عامة

(مرض بوتكين) هو إصابة الكبد المعدية الحادة التي تتميز بطبيعة حميدة، مصحوبة بنخر خلايا الكبد. مرض بوتكين هو التهاب الكبد الفيروسي الذي ينتقل عن طريق الآلية البرازية الفموية، وهو أحد أكثر الالتهابات المعوية شيوعًا.

خصائص العامل الممرض

ينتمي فيروس التهاب الكبد A إلى جنس الفيروسات الكبدية، ويمثل الجينوم الخاص به بواسطة الحمض النووي الريبي (RNA). الفيروس مقاوم تمامًا بيئة، ويستمر لعدة أشهر عند 4 درجات مئوية ولسنوات عند -20 درجة مئوية. في درجة حرارة الغرفة، يظل قابلاً للحياة لعدة أسابيع، لكنه يموت عند غليه بعد 5 دقائق. تعمل الأشعة فوق البنفسجية على تعطيل الفيروس في دقيقة واحدة. يمكن أن يظل العامل الممرض قابلاً للحياة لبعض الوقت في مياه الصنبور المكلورة.

ينتقل التهاب الكبد A من خلال آلية البراز الفموي، وذلك بشكل رئيسي عن طريق الماء والتغذية. في بعض الحالات، من الممكن الإصابة عن طريق الاتصال والاتصال المنزلي عند استخدام الأدوات والأدوات المنزلية. عادة ما تحدث فاشيات التهاب الكبد الفيروسي A من خلال العدوى المنقولة بالمياه عندما يدخل الفيروس إلى خزانات المياه العامة؛ ومن الممكن حدوث العدوى المنقولة بالغذاء من خلال استهلاك الخضروات والفواكه الملوثة، وكذلك المحار النيئ الذي يعيش في المسطحات المائية المصابة. يعد تنفيذ الاتصال والحياة اليومية نموذجيًا لمجموعات الأطفال، حيث لا يتم إيلاء اهتمام كافٍ للنظام الصحي والنظافة.

القابلية الطبيعية للإصابة بفيروس التهاب الكبد A لدى البشر مرتفعة، وهي الأعلى عند الأطفال قبل سن البلوغ، وتكون المناعة بعد الإصابة بالعدوى شديدة (عادةً ما يكون التوتر أقل إلى حد ما بعد الإصابة دون السريرية) وطويلة الأمد. غالبًا ما تحدث الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي أ في مجموعات الأطفال. من بين البالغين، تشمل مجموعة المخاطر موظفي أقسام تقديم الطعام لمرحلة ما قبل المدرسة وأطفال المدارس، وكذلك المؤسسات الطبية والوقائية ومؤسسات المصحات والمنتجعات ومصانع المواد الغذائية. في الوقت الحالي، يتم ملاحظة تفشي العدوى الجماعية بين مدمني المخدرات والمثليين جنسياً بشكل متزايد.

أعراض التهاب الكبد الفيروسي أ

فترة حضانة التهاب الكبد الفيروسي أ هي 3-4 أسابيع، وعادة ما تكون بداية المرض حادة، وتتميز الدورة بتغيير متسلسل للفترات: ما قبل اليرقان، واليرقان، والنقاهة. تحدث فترة ما قبل اليرقان (البادرية) في متغيرات سريرية مختلفة: الحموية، وعسر الهضم، والوهن الخضري.

يتميز البديل الحموي (الشبيه بالأنفلونزا) للدورة بحمى شديدة التطور وأعراض التسمم (تعتمد شدة متلازمة التسمم العامة على شدة الدورة). يشكو المرضى من الضعف العام وألم عضلي وصداع وسعال جاف والتهاب الحلق والتهاب الأنف. يتم التعبير عن أعراض النزلة بشكل معتدل، وعادة ما لا يلاحظ احمرار البلعوم، ويمكن دمجها مع عسر الهضم (الغثيان، وفقدان الشهية، والتجشؤ).

لا يصاحب متغير عسر الهضم أعراض النزلة، والتسمم خفيف. يشكو المرضى بشكل رئيسي من اضطرابات الجهاز الهضمي والغثيان والقيء والمرارة في الفم والتجشؤ. غالبًا ما يُلاحظ ألم معتدل خفيف في المراق الأيمن والشرسوفي. اضطراب التغوط المحتمل (الإسهال، الإمساك، تناوبها).

إن فترة ما قبل اليرقان، والتي تستمر وفقًا للمتغير النباتي، ليست محددة جدًا. يصاب المرضى بالخمول واللامبالاة ويشكون من الضعف العام ويعانون من اضطرابات في النوم. في بعض الحالات، لا يتم ملاحظة العلامات البادرية (النوع الكامن من فترة ما قبل اليرقان)، ويبدأ المرض على الفور باليرقان. إذا كانت هناك علامات عديدة المتلازمات السريريةيتحدثون عن نسخة مختلطة من مسار فترة ما قبل اليرقان. يمكن أن تتراوح مدة هذه المرحلة من العدوى من يومين إلى عشرة أيام، في المتوسط، تستمر الفترة البادرية عادة لمدة أسبوع، وتنتقل تدريجياً إلى المرحلة التالية - اليرقان.

تتميز الفترة اليرقية لالتهاب الكبد الفيروسي أ باختفاء علامات التسمم وتراجع الحمى وتحسن الحالة العامة للمرضى. ومع ذلك، فإن أعراض عسر الهضم، كقاعدة عامة، تستمر وتتفاقم. يتطور اليرقان تدريجيًا. أولا، هناك سواد البول، والصلبة، والأغشية المخاطية لجام اللسان والحنك الرخو تكتسب صبغة صفراء. بعد ذلك، يتحول الجلد إلى اللون الأصفر، ويكتسب لونًا زعفرانيًا شديدًا (اليرقان الكبدي). قد ترتبط شدة المرض بكثافة تلون الجلد، لكن يفضل التركيز على أعراض عسر الهضم والتسمم.

في بالطبع شديدقد تكون علامات التهاب الكبد موجودة متلازمة النزفية(نمشات، نزيف على الأغشية المخاطية والجلد، نزيف في الأنف). عند الفحص البدني، تتم ملاحظة وجود طبقة صفراء على اللسان والأسنان. يتضخم الكبد، ويكون مؤلمًا إلى حد ما عند الجس، وفي ثلث الحالات يكون هناك تضخم في الطحال. النبض بطيء إلى حد ما (بطء القلب)، وانخفاض ضغط الدم. ويفتح لون البراز ليتغير لونه بالكامل في ذروة المرض. بالإضافة إلى اضطرابات عسر الهضم، قد يشكو المرضى من أعراض نباتية.

مدة فترة اليرقان عادة لا تتجاوز الشهر، في المتوسط ​​أسبوعين، وبعد ذلك تبدأ فترة النقاهة: هناك تراجع تدريجي للعلامات السريرية والمخبرية لليرقان والتسمم، ويعود حجم الكبد إلى طبيعته. . يمكن أن تكون هذه المرحلة طويلة جدًا، حيث تصل مدة فترة النقاهة عادةً إلى 3-6 أشهر. مسار التهاب الكبد الفيروسي A هو في الغالب خفيف أو معتدل، ولكن في في حالات نادرةويلاحظ أشكال حادة من المرض. إن زمنية العملية وحمل الفيروس ليسا نموذجيين لهذه العدوى.

مضاعفات التهاب الكبد الفيروسي أ

التهاب الكبد الفيروسي A عادة لا يكون عرضة للتفاقم. وفي حالات نادرة قد تسبب العدوى العمليات الالتهابيةفي الجهاز الصفراوي (التهاب الأقنية الصفراوية، التهاب المرارة، خلل الحركة الصفراوية والمرارة). في بعض الأحيان يكون التهاب الكبد A معقدًا بسبب عدوى ثانوية. مضاعفات الكبد الشديدة (اعتلال الدماغ الكبدي الحاد) نادرة للغاية.

تشخيص التهاب الكبد الفيروسي أ

ويلاحظ في اختبار الدم العام انخفاض التركيززيادة الكريات البيض، كثرة الخلايا اللمفاوية، ESR. يظهر التحليل الكيميائي الحيوي زيادة حادة في نشاط ناقلة الأمين، البيليروبين في الدم (ويرجع ذلك بشكل رئيسي إلى البيليروبين المرتبط)، انخفاض محتوى الألبومين، انخفاض مؤشر البروثرومبين، زيادة التسامي وانخفاض عينات الثيمول.

يتم إجراء تشخيص محدد على أساس الطرق المصلية (يتم الكشف عن الأجسام المضادة باستخدام ELISA و RIA). في فترة اليرقان هناك زيادة في Ig M، وفي فترة النقاهة - IgG. التشخيص الأكثر دقة وتحديدًا هو اكتشاف الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. من الممكن عزل العامل الممرض وإجراء الاختبارات الفيروسية، ولكن نظرًا لطبيعة الممارسة السريرية العامة كثيفة العمالة، فإن هذا ليس عمليًا.

علاج التهاب الكبد الفيروسي أ

يمكن علاج مرض بوتكين في العيادة الخارجية، ويتم العلاج في المستشفى في أشكال حادة، وكذلك في المؤشرات الوبائية. خلال فترات التسمم الشديد، يتم وصف المرضى راحة على السرير، النظام الغذائي رقم 5 (في نسخة التهاب الكبد الحاد)، العلاج بالفيتامينات. الوجبات كسرية، ويتم استبعاد الأطعمة الدهنية، ويتم تشجيع الأطعمة التي تحفز إنتاج مكونات الصفراء والألبان والنباتات في النظام الغذائي.

من الضروري استبعاد الكحول تمامًا. لم يتم تطوير العلاج الموجه للسبب لهذا المرض، وهو معقد التدابير العلاجيةتهدف إلى تخفيف الأعراض والتصحيح المرضي. لغرض إزالة السموم، يتم وصف الكثير من السوائل، وإذا لزم الأمر، ضخ المحاليل البلورية. من أجل تطبيع عملية الهضم والحفاظ على التكاثر الحيوي المعوي الطبيعي، توصف مستحضرات اللاكتولوز. تستخدم مضادات التشنج لمنع ركود صفراوي. إذا لزم الأمر، يتم وصف أدوية UDCA (حمض أورسوديوكسيكوليك). بعد التعافي السريري، تتم مراقبة المرضى من قبل طبيب الجهاز الهضمي لمدة 3-6 أشهر أخرى.

في الغالبية العظمى من الحالات، والتكهن مواتية. في حالة حدوث مضاعفات من القناة الصفراوية، يتأخر العلاج، ولكن مع العلاج الكاذبالتشخيص لا يتفاقم.

الوقاية من التهاب الكبد الفيروسي أ

تهدف التدابير الوقائية العامة إلى ضمان تنقية عالية الجودة للمصادر يشرب الماء، السيطرة على تصريف مياه الصرف الصحي والمتطلبات الصحية والنظافة للنظام في مؤسسات تقديم الطعام العامة، في أقسام تقديم الطعام في مؤسسات الأطفال والمؤسسات الطبية. تتم السيطرة الوبائية على إنتاج وتخزين ونقل المنتجات الغذائية، وفي حالة تفشي التهاب الكبد الفيروسي أ في مجموعات منظمة (الأطفال والكبار على حد سواء)، يتم تنفيذ تدابير الحجر الصحي المناسبة. يتم عزل المرضى لمدة أسبوعين، وتختفي العدوى بعد الأسبوع الأول من فترة اليرقان. يتم القبول للدراسة والعمل عند بداية الشفاء السريري. تتم مراقبة جهات الاتصال لمدة 35 يومًا من تاريخ الاتصال. تخضع مجموعات الأطفال للحجر الصحي خلال هذه الفترة. يتم اتخاذ إجراءات التطهير اللازمة في مصدر العدوى.

حاليًا، تم تحديد 7 التهابات كبد مستقلة من الناحية المسببة، والتي تم تحديدها بواسطة حروف الأبجدية اللاتينية: A، B، D، E، C، F، G. وهذا لا يستنفد تنوع آفات الكبد الفيروسية لدى البشر. تم إثبات عدم التجانس المستضدي للفيروسات المسببة لالتهاب الكبد C وE، ومن الممكن التنبؤ في المستقبل القريب بتحديد أشكال جديدة مستقلة من الناحية المسببة للمرض.

إلتهاب الكبد أ

التهاب الكبد أ (ب 15) هو مرض دوري حاد يسببه فيروس RNA؛ تتميز بأعراض التسمم قصيرة المدى واضطرابات وظائف الكبد بسرعة. الدورة حميدة. وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض - 10، هناك التهاب الكبد الحاد A (B 15)، والتهاب الكبد A مع غيبوبة كبدية (B 15.0)، والتهاب الكبد A بدون غيبوبة كبدية (B 15.9).

المسببات.تم اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي (HAV) بواسطة S. Feinstone وزملائه (1970). وهو عبارة عن جسيم كروي يحتوي على الحمض النووي الريبي (RNA) ويبلغ قطره 27-30 نانومتر. بواسطة الخصائص الفيزيائية والكيميائية HAV هو فيروس معوي مع رقم سري 72، موضعي في سيتوبلازم خلايا الكبد. الفيروس غير حساس للأثير، ولكن يتم تعطيله بسرعة بمحلول الفورمالديهايد والكلورامين والأشعة فوق البنفسجية؛ عند درجة حرارة 85 درجة مئوية، يتم تعطيله خلال دقيقة واحدة.

لقد تم إثبات إمكانية تكاثر الفيروس في خطوط أحادية الطبقة الأولية والمستمرة لمزارع الخلايا البشرية والقردة، مما يفتح مصدرًا للكواشف لإنتاج وسائل التشخيص، وكذلك لتصميم مستحضرات اللقاح.

علم الأوبئة.التهاب الكبد A هو مرض معد شائع في مرحلة الطفولة. يمكن أن تكون الإصابة متفرقة أو في شكل تفشي وبائي.

وفي الهيكل العام لحالات الإصابة بالتهاب الكبد A، يمثل الأطفال أكثر من 60%. غالبًا ما يتأثر الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3-7 سنوات. الأطفال في السنة الأولى من العمر لا يمرضون عمليا بسبب المناعة عبر المشيمة التي يتلقونها من الأم.

التهاب الكبد A هو عدوى بشرية نموذجية. مصادر العدوى هي فقط الأشخاص الذين يعانون من أشكال واضحة أو ممحاة من المرض، وكذلك حاملي الفيروسات - الأصحاء أو الناقهين. يلعب المرضى الدور الرئيسي في الصيانة النشطة لعملية الوباء، وخاصة الأشكال غير النمطية. في كثير من الأحيان يبقى مرضهم غير معترف به، ويعالجونه صورة نشطةالحياة، قم بزيارة مجموعات الأطفال المنظمة وتصبح مصادر عدوى مخفية وقوية في كثير من الأحيان.

في المرضى، يتم احتواء الفيروس في الدم والبراز والبول. يظهر الفيروس في البراز قبل فترة طويلة من ظهور الأعراض السريرية الأولى، ولكن أعلى تركيز له يحدث في فترة ما قبل اليرقان. في الأيام الأولى من فترة اليرقان، يمكن اكتشاف الفيروس في الدم والبراز لدى ما لا يزيد عن 10-15٪ من المرضى، وبعد اليوم 4-5 من بداية اليرقان - فقط في حالات معزولة.

التهاب الكبد A هو عدوى معوية نموذجية. وينتقل الفيروس في المقام الأول عن طريق الاتصال المنزلي، وعن طريق الأيدي الملوثة بالبراز، وكذلك عن طريق الطعام و يشرب الماء. ولم يتم تأكيد انتقال العدوى عن طريق الجو. لقد تم المبالغة في دور الذباب كعامل نقل. يحدث انتقال العدوى عن طريق الوريد فقط عندما يدخل دم المريض المحتوي على الفيروس إلى مجرى دم المتلقي. وهذا ممكن من الناحية النظرية، ولكن من الناحية العملية، يبدو أنه نادر للغاية بسبب عدم استقرار الفيروس في الدم. يستبعد جميع الباحثين انتقال الفيروس عبر المشيمة من الأم إلى الجنين.

القابلية للإصابة بالفيروس عالية للغاية. توجد الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد A في 70-80% وحتى 100% من البالغين.

الإصابة بالتهاب الكبد A لها زيادات موسمية ودورية. يتم تسجيل أعلى نسبة حدوث في فترة الخريف والشتاء (سبتمبر - يناير)، وأقلها في الصيف (يوليو - أغسطس). عادة ما يتم ملاحظة تفشي الأوبئة في مؤسسات رعاية الأطفال.

بعد الإصابة بالتهاب الكبد A، تتشكل مناعة مستمرة مدى الحياة.

طريقة تطور المرض.في التهاب الكبد A، يُسمح بتأثير الاعتلال الخلوي المباشر للفيروس على حمة الكبد. مع الأخذ في الاعتبار هذا، يمكن تمثيل التسبب في المرض النموذج التالي. يخترق الفيروس مع اللعاب أو كتل الطعام أو الماء المعدة، ثم إلى الأمعاء الدقيقة، حيث، على ما يبدو، يتم امتصاصه في مجرى الدم البابي ومن خلال مستقبل ذي صلة، يخترق خلايا الكبد ويتفاعل مع الجزيئات البيولوجية الكبيرة التي تشارك في عمليات إزالة السموم. . نتيجة هذا التفاعل هي إطلاق الجذور الحرة، التي تعمل كمبادر لعمليات بيروكسيد الدهون في أغشية الخلايا. تؤدي زيادة عمليات البيروكسيد إلى تغيرات في التنظيم الهيكلي للمكونات الدهنية للأغشية بسبب تكوين مجموعات هيدرو بيروكسيد، مما يؤدي إلى ظهور "ثقوب" في الحاجز الكاره للماء للأغشية البيولوجية، وبالتالي يزيد من نفاذيتها. تظهر الحلقة المركزية في التسبب في التهاب الكبد A - متلازمة التحلل الخلوي.الحركة تحدث بيولوجيا المواد الفعالةعلى طول تدرج التركيز. في مصل الدم، يزداد نشاط الإنزيمات الكبدية مع السيتوبلازم والميتوكوندريا والليزوزومية وغيرها من التوطين، مما يشير بشكل غير مباشر إلى انخفاض في محتواها في الهياكل داخل الخلايا، وبالتالي انخفاض نظام الطاقة الحيوية للتحولات الكيميائية. يتم تعطيل جميع أنواع التمثيل الغذائي (البروتين والدهون والكربوهيدرات والأصباغ وما إلى ذلك)، مما يؤدي إلى نقص المركبات الغنية بالطاقة وانخفاض إمكانات الطاقة الحيوية لخلايا الكبد. ضعف القدرة على تصنيع الألبومين وعوامل تخثر الدم والفيتامينات المختلفة واستخدام الجلوكوز والأحماض الأمينية لتخليق البروتين ومجمعات البروتين المعقدة والبيولوجية المركبات النشطة; تتباطأ عمليات نقل وتبليل الأحماض الأمينية، وتنشأ صعوبات في إفراز البيليروبين المترافق، وأسترة الكوليسترول والغلوكورونيدات في العديد من المركبات الأخرى، مما يشير إلى حدوث خلل حاد في وظيفة إزالة السموم من الكبد.

في مرحلة النقاهة، يتم تعزيز عوامل الحماية والعمليات التعويضية من خلال التثبيت الكامل للفيروس والاستعادة الكاملة للحالة الوظيفية للكبد. يتعافى معظم الأطفال في غضون 1.5 إلى 3 أشهر من بداية المرض. بالنسبة للبعض فقط (3-5%)، قد تكون عوامل الحماية الأولية غير كافية؛ يتم الحفاظ على النشاط التكاثري طويل الأمد نسبيًا (من 3 إلى 6-8 أشهر أو أكثر) للفيروس في خلايا الكبد مع تعطيل بنيتها ووظيفتها. في مثل هذه الحالات، يصبح مسار المرض طويلا آلية معقدةالتغيرات الهيكلية والوظيفية. ومع ذلك، حتى في هؤلاء الأطفال، تسود آليات الدفاع في نهاية المطاف - حيث يتم حظر النشاط الفيروسي ويحدث التعافي. عملية مزمنةونتيجة لذلك، لا يتشكل التهاب الكبد A.

علم الأمراض.تمت دراسة مورفولوجية التهاب الكبد A بناءً على بيانات من خزعات ثقب الكبد أثناء الحياة. ويلاحظ التغييرات في جميع مكونات الأنسجة: الحمة، السدى الضام، شبكية الظهارة، القناة الصفراوية. يمكن أن تختلف درجة تلف الأعضاء من التغيرات التصنعية والنخرية الواضحة قليلاً الأنسجة الظهاريةالفصيصات في أشكال خفيفة إلى نخر بؤري أكثر انتشارًا للحمة الكبدية في الأشكال المعتدلة والشديدة. لا يوجد نخر واسع النطاق لحمة الكبد، وخاصة النخر الهائل للكبد المصاب بالتهاب الكبد A.

الاعراض المتلازمة.في المسار النموذجي للمرض، يتم التعبير بوضوح عن الدورية من خلال تغيير متتابع لخمس فترات: الحضانة، الأولية أو البادرية (ما قبل اليرقان)، الذروة (اليرقان)، ما بعد اليرقان وفترة النقاهة.

فترة الحضانةفي حالة التهاب الكبد A، يستمر من 10 إلى 45 يومًا، وعادةً من 15 إلى 30 يومًا. خلال هذه الفترة الاعراض المتلازمةلا يوجد مرض، ولكن يمكن بالفعل اكتشاف المستضد الفيروسي في الدم و نشاط عاليإنزيمات الخلايا الكبدية (AlAT، AST، F-1-FA، وما إلى ذلك).

الفترة الأولية (البادرية).يبدأ المرض لدى معظم الأطفال بشكل حاد، مع ارتفاع درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية وظهور أعراض التسمم: الشعور بالضيق والضعف والصداع وفقدان الشهية والغثيان والقيء. يحدث الألم في المراق الأيمن، في الشرسوفي، أو بدون توطين محدد.

يصبح الأطفال متقلبين وسريعي الانفعال ويفقدون الاهتمام بالألعاب والدراسة ويواجهون صعوبة في النوم. غالبًا ما تحدث اضطرابات عسر الهضم العابرة: انتفاخ البطن، والإمساك، والإسهال بشكل أقل شيوعًا.

بعد 1-2، في كثير من الأحيان بعد 3 أيام من بداية المرض، تعود درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها وتضعف أعراض التسمم إلى حد ما، ولكنها تستمر ضعف عامفقدان الشهية والغثيان.

أهم الأعراض الموضوعية في هذه الفترة من المرض هي تضخم الكبد وحساسيته وألم الجس.

في الحالات المعزولة، يكون الطحال واضحًا. بحلول نهاية فترة ما قبل اليرقان، لوحظ تغير جزئي في لون البراز (لون الطين).

في بعض الأطفال، تكون المظاهر السريرية للفترة الأولية خفيفة أو غائبة تمامًا، ويبدأ المرض فورًا بتغير لون البول والبراز (انظر الشكل 73، 74 في ملحق اللون). عادة ما تحدث بداية التهاب الكبد في أشكال خفيفة ومعتدلة من المرض.

مدة الفترة البادرية (ما قبل اليرقان) لالتهاب الكبد A هي 3-8 أيام، في المتوسط ​​6±2 أيام، ونادرا ما تمتد إلى 9-12 يوما أو تقصر إلى 1-2 أيام.

ارتفاع الفترة (الفترة اليرقية).عادة ما يحدث الانتقال إلى الفترة الثالثة مع تحسن واضح في الحالة العامة وانخفاض الشكاوى. مع ظهور اليرقان، يمكن اعتبار الحالة العامة لدى نصف المرضى مرضية، في النصف الآخر - معتدلة لمدة 2-3 أيام أخرى من فترة اليرقان. أولاً، يظهر اصفرار الصلبة، ثم جلد الوجه والجذع والحنك الصلب والناعم، ثم الأطراف لاحقًا. ينمو اليرقان بسرعة، خلال يوم أو يومين، وغالبًا ما يتحول لون المريض إلى اللون الأصفر كما لو كان "بين عشية وضحاها".

يمكن أن يكون اليرقان في التهاب الكبد A خفيفًا أو متوسطًا أو شديدًا ويستمر من 7 إلى 14 يومًا، وعادةً من 9 إلى 13 يومًا، ويستمر اللون الجليدي لثنيات الجلد لفترة أطول. آذانوخاصة الصلبة في شكل اليرقان الهامشي.

في ذروة اليرقان، يتضخم الكبد إلى الحد الأقصى، وتكون حافته مضغوطة ومستديرة ومؤلمة عند الجس. غالبًا ما يتم تحسس حافة الطحال.

تكون التغيرات في الأعضاء الأخرى المصابة بالتهاب الكبد A خفيفة. يمكن ملاحظة بطء القلب المعتدل فقط، وهو انخفاض طفيف ضغط الدم، ضعف أصوات القلب، شائبة النغمة الأولى أو نفخة انقباضية خفيفة في القمة، لهجة طفيفة من النغمة الثانية الشريان الرئوي; هناك انقباضات خارجية قصيرة المدى.

بعد الوصول إلى الحد الأقصى (عادة في اليوم 7-10 من بداية المرض)، يبدأ اليرقان في الانخفاض. ويصاحب ذلك اختفاء تام لأعراض التسمم، وتحسين الشهية، وزيادة كبيرة في إدرار البول (البوال). تختفي الصبغات الصفراوية في البول وتظهر أجسام اليوروبيلين، ويصبح البراز ملونًا. مع المسار الدوري للمرض، يستغرق انخفاض المظاهر السريرية 7-10 أيام. وبعد ذلك يبدأ الرابع، فترة ما بعد اليرقانمع انخفاض بطيء نسبيا في الكبد. يشعر الأطفال بصحة جيدة، ولكن بالإضافة إلى تضخم الكبد والطحال في حالات نادرة، تظل اختبارات وظائف الكبد لديهم متغيرة بشكل مرضي.

5- فترة التعافي أو فترة النقاهة.في معظم الأطفال يكون مصحوبًا بتطبيع حجم الكبد واستعادة وظائفه وحالته المرضية تمامًا. في بعض الحالات، يشكو الأطفال من التعب السريع أثناء النشاط البدني وآلام في البطن؛ في بعض الأحيان يبقى هناك تضخم طفيف في الكبد، وأعراض خلل بروتينات الدم، وزيادة طفيفة عرضية أو ثابتة في نشاط الإنزيمات الخلوية الكبدية. يتم ملاحظة هذه الأعراض بشكل منفصل أو في مجموعات مختلفة. وتستغرق فترة النقاهة حوالي 2-3 أشهر.

تصنيف.يتم تصنيف التهاب الكبد A حسب النوع والشدة والمسار.

نموذجي يشمل جميع الحالات التي تظهر فيها تلطيخ يرقاني للجلد والأغشية المخاطية المرئية. بناءً على شدتها، يتم تصنيفها إلى أشكال خفيفة ومتوسطة وشديدة. الحالات غير النمطية (التهاب الكبد اللانمطي، المسحي، تحت الإكلينيكي) لا يتم تقسيمها حسب شدتها، حيث تعتبر دائمًا التهاب كبد خفيف.

ثقل الشكل السريرييتم تحديد الأمراض في الفترة الأولية، ولكن ليس قبل ظهور الأعراض السريرية القصوى لالتهاب الكبد الفيروسي؛ وفي الوقت نفسه، تؤخذ في الاعتبار أيضًا مظاهر الفترة الأولية (ما قبل اليرقان).

عند تقييم الشدة، تؤخذ في الاعتبار شدة التسمم العام واليرقان، وكذلك نتائج الدراسات البيوكيميائية.

شكل خفيف.يحدث ذلك في نصف المرضى ويتجلى في زيادة معتدلة قصيرة المدى في درجة حرارة الجسم أو حمى منخفضة الدرجة، وعلامات تسمم خفيفة، وشكاوى ذاتية بسيطة أثناء ذروة المرض، وتضخم معتدل في الكبد.

محتوى مصل الدم البيليروبين الكليلا يتجاوز 85 ميكرومول / لتر (مع قاعدة تصل إلى 17 ميكرومول / لتر)، ومجاني - 25 ميكرومول / لتر (مع قاعدة 15 ميكرومول / لتر)، قيمة مؤشر البروثرومبين على حدود الطبيعي , اختبار الثيمولزيادة معتدلة، يتجاوز نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية القاعدة بمقدار 5-10 مرات. مسار المرض دوري وحميد. مدة فترة اليرقان حوالي 7-10 أيام. يعود حجم الكبد إلى طبيعته في اليوم 25-35. في 5٪ من الأطفال، يأخذ المرض مسارا طويلا.

شكل معتدل.يحدث عند 30% من المرضى ويظهر بشكل معتدل أعراض حادةتسمم. وتتراوح شدة اليرقان من معتدلة إلى كبيرة. الكبد مؤلم وحافته كثيفة ويبرز من تحت القوس الساحلي بمقدار 2-5 سم وغالباً ما يتضخم الطحال. يتم تقليل كمية البول بشكل ملحوظ. في مصل الدم، يتراوح مستوى البيليروبين الإجمالي من 85 إلى 200 ميكرومول / لتر، بما في ذلك غير المقترن (غير المباشر) - ما يصل إلى 50 ميكرومول / لتر. يتم تقليل مؤشر البروثرومبين باستمرار (حتى 60-70٪). يتجاوز نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية المعدل الطبيعي بمقدار 10-15 مرة.

مسار المرض سلس. تستمر أعراض التسمم حتى اليوم 10-14 من المرض، واليرقان - 2-3 أسابيع، في المتوسط ​​14 ± 5 ​​أيام. يتم استعادة وظائف الكبد بالكامل في اليوم 40-60 من المرض. يتم ملاحظة دورة مطولة في 3٪ فقط من الأطفال.

شكل حادالتهاب الكبد A نادر الحدوث، ويحدث في ما لا يزيد عن 1-3٪ من المرضى. وبهذا الشكل يتم التعبير بوضوح عن ظاهرة التسمم العام واليرقان. تختلف أعراض الفترة الأولية (البادرية) قليلاً عن تلك الموجودة في الشكل المعتدل من المرض (القيء والخمول وفقدان الشهية). ومع ذلك، مع ظهور اليرقان، فإن أعراض التسمم لا تضعف فحسب، بل قد تكثف. ويلاحظ اللامبالاة والخمول وفقدان الشهية والدوخة والقيء المتكرر وبطء القلب ونزيف الأنف والطفح الجلدي النزفي وانخفاض كبير في إدرار البول. يتضخم الكبد بشكل حاد، ويكون ملامسته مؤلمًا، ويتضخم الطحال. يزيد محتوى البيليروبين في مصل الدم عن 170-200 ميكرومول/لتر، في حين يزيد البيليروبين غير المقترن (غير المباشر) عن 50 ميكرومول/لتر، وينخفض ​​مؤشر البروثرومبين إلى 50-60%، ويزداد نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية 15 -30 مرات.

شكل أنيكري.في جميع أنحاء المرض، لا يتم ملاحظة اليرقان في الجلد والصلبة أثناء المراقبة المنهجية للمريض. تتوافق الأعراض المتبقية في الشكل اليرقي مع تلك الموجودة في الشكل اليرقي. من الممكن حدوث زيادة قصيرة المدى في درجة حرارة الجسم وفقدان الشهية والخمول والضعف والغثيان وحتى القيء، ولا تدوم أكثر من 3-5 أيام. العرض الرئيسي للشكل اللاميني هو زيادة حادةالكبد مع ضغطه وألمه عند الجس. قد يكون هناك تضخم في الطحال، وبول داكن، وبراز متغير اللون إلى حد ما. يتم دائمًا اكتشاف زيادة نشاط ALT وAST وF-1-FA وأنزيمات الكبد الأخرى في مصل الدم؛ تم زيادة اختبار الثيمول ومحتوى البروتينات الدهنية β. غالبًا ما يكون هناك زيادة قصيرة المدى في البيليروبين المترافق (المباشر) بمقدار 1.5-2 مرة عن القاعدة.

يحدث الشكل اللاميني في حوالي 20% من المرضى المصابين بالتهاب الكبد A.

في شكل تحت الإكلينيكي (غير ظاهر).لا توجد أي مظاهر سريرية على الإطلاق. يتم التشخيص فقط عن طريق الفحص الكيميائي الحيوي للأطفال الذين هم على اتصال مع مرضى التهاب الكبد الفيروسي. والأكثر أهمية لتشخيص مثل هذه الأشكال هو زيادة نشاط الإنزيم (AlAT، AST، F-1-FA، وما إلى ذلك)، وفي كثير من الأحيان - اختبار إيجابي للثيمول. يتم تأكيد التشخيص بشكل موثوق عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة في مصل الدم فئة IgMإلى VGA. هناك سبب للاعتقاد بأن معظم الأطفال، في بؤرة عدوى التهاب الكبد A، يحملون أشكالًا غير مرئية، والتي، رغم أنها تظل غير مكتشفة، تدعم العملية الوبائية.

في شكل ركوديإلى الصدارة في الصورة السريريةتظهر الأعراض اليرقان الانسدادي. هناك سبب للاعتقاد بأن هذا الشكل من المرض لا يتمتع بالاستقلال السريري. يعتمد تطوره على احتباس الصفراء على مستوى القنوات الصفراوية داخل الكبد. وفقا للإحصاءات، نادرا ما تحدث متلازمة ركود صفراوي مع التهاب الكبد A - في ما لا يزيد عن 2٪ من المرضى، وكقاعدة عامة، في الفتيات في فترات ما قبل البلوغ والبلوغ.

الأعراض السريرية الرئيسية لالتهاب الكبد A مع متلازمة الركود الصفراوي هي اليرقان الاحتقاني الشديد وطويل الأمد (30-40 يومًا أو أكثر) وحكة في الجلد. في كثير من الأحيان يكون لليرقان صبغة خضراء أو زعفرانية، ولكن في بعض الأحيان قد يكون غائبا تماما، ثم تسود حكة في الجلد. لا يتم التعبير عن أعراض التسمم، والكبد متضخم قليلاً، والبول داكن، ويتغير لون البراز. في مصل الدم، عادة ما يكون محتوى البيليروبين مرتفعًا، حصريًا بسبب الكسر المباشر. يكون نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية ضمن الحدود الطبيعية أو يزيد قليلاً. هناك زيادة في مستوى الكوليسترول الكلي والبروتينات الدهنية والفوسفاتيز القلوي. إن مسار التهاب الكبد A مع متلازمة الركود الصفراوي، على الرغم من أنه طويل الأمد، يكون دائمًا مناسبًا. التهاب الكبد المزمن لا يتطور.

تدفق.يمكن أن يكون التهاب الكبد A حادًا وطويل الأمد، وسلسًا دون تفاقم، مع تفاقم، وكذلك مع مضاعفات القنوات الصفراويةوإضافة الأمراض المتداخلة.

دورة حادةلوحظ في 95٪ من الأطفال المصابين بالتهاب الكبد الوبائي A. متى دورة حادةهناك حالات ذات اختفاء سريع للأعراض السريرية، عندما يحدث الشفاء السريري الكامل بحلول نهاية الأسبوع 2-3 من المرض ويحدث التطبيع. الحالة الوظيفيةالكبد. في الأطفال، المدة الإجمالية للمرض، على الرغم من أنها تتناسب مع الإطار الزمني لالتهاب الكبد الحاد (2-3 أشهر)، ولكن في غضون 6-8 أسابيع بعد اختفاء اليرقان، قد تبقى بعض الشكاوى (ضعف الشهية، عدم ارتياحفي منطقة الكبد، نادرا - تضخم الطحال، والتطبيع غير الكامل لوظائف الكبد، وما إلى ذلك). ويمكن اعتبار هذه الحالات فترة نقاهة طويلة. كما أن المسار الإضافي للمرض لدى هؤلاء الأطفال حميد أيضًا. لم يلاحظ تشكيل التهاب الكبد المزمن.

التيار المطولمصحوبة بعلامات سريرية وكيميائية حيوية ومورفولوجية لالتهاب الكبد النشط تستمر من 3 إلى 6 أشهر أو أكثر. المظاهر الأولية للمرض في مسار طويل لا تختلف عمليا عن تلك الموجودة في التهاب الكبد الحاد. تم الكشف عن انتهاك الدورية فقط في فترة ما بعد اليرقان. وفي الوقت نفسه، يظل الكبد، وأحيانًا الطحال، متضخمين لفترة طويلة. في مصل الدم، لا يظهر نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية أي ميل نحو التطبيع. ومع ذلك، فإن التهاب الكبد A المطول ينتهي دائمًا بالشفاء.

تتفاقم الدورة.يُفهم التفاقم على أنه زيادة في العلامات السريرية لالتهاب الكبد وتدهور اختبارات وظائف الكبد على خلفية العملية المرضية المستمرة في الكبد. يجب التمييز بين التفاقم والانتكاسات - تكرار (بعد فترة من غياب المظاهر المرئية للمرض) لمجموعة الأعراض الرئيسية في شكل تضخم الكبد والطحال وظهور اليرقان، زيادة محتملةدرجة حرارة الجسم، وما إلى ذلك. يمكن أن تحدث الانتكاسات أيضًا في شكل متغير أنيكري. يسبق كل من التفاقم والانتكاسات دائمًا زيادة في نشاط إنزيمات خلايا الكبد.

في جميع الأطفال الذين يعانون من "الانتكاس" لالتهاب الكبد A، عادة ما يتم تحديد إضافة التهاب الكبد آخر - B، C، وما إلى ذلك السبب الرئيسي للتفاقم هو تنشيط الفيروس لدى طفل يعاني من قصور وظيفي في T - الجهاز المناعي من النوع المثبط، مما يؤدي إلى القضاء غير الكامل على خلايا الكبد المصابة والاختراق المتكرر للفيروس في الدورة الدموية الحرة مع تلف لاحق لخلايا الكبد الجديدة.

بالطبع مع الأضرار التي لحقت القنوات الصفراوية.في التهاب الكبد A، عادة ما يتجلى الضرر الذي يصيب القناة الصفراوية من خلال ظواهر خلل الحركة من نوع ارتفاع ضغط الدم. تحدث في أي شكل من أشكال التهاب الكبد A، ولكنها تكون أكثر وضوحًا في الشكل المعتدل، خاصة في المرضى الذين يعانون من المتلازمة الصفراوية. سريريًا، يمكن أن يتجلى تلف القناة الصفراوية في جميع الأعراض المميزة للشكل الركودي للمرض، ولكنه غالبًا ما يحدث بدون أعراض واضحة ويتم تشخيصه بناءً على نتائج الاختبارات المعملية. في معظم الأطفال، يتم حل اضطرابات خلل الحركة في القناة الصفراوية دون أي علاج، حيث تختفي أعراض التهاب الكبد A. وتندرج المدة الإجمالية للمرض في معظم الحالات ضمن التهاب الكبد الحاد.

بالطبع مع إضافة الالتهابات المتداخلة.الأمراض المتداخلة عادة لا يكون لها تأثير كبير على شدة المظاهر السريرية، الاضطرابات الوظيفية، وكذلك النتائج المباشرة والطويلة الأجل لالتهاب الكبد أ. في بعض المرضى، مع إضافة عدوى متداخلة، تضخم طفيف في الكبد، زيادة في نشاط إنزيمات خلايا الكبد، واختبار الثيمول. لاحظ.

الخروج.نتيجة لالتهاب الكبد A، من الممكن الشفاء مع الاستعادة الكاملة لبنية الكبد. التعافي من العيوب التشريحية (التليف المتبقي) أو تشكيل مضاعفات مختلفة من القناة الصفراوية ومنطقة المعدة والأمعاء.

الشفاء مع استعادة كاملة لبنية الكبد ووظيفته -النتيجة الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد A.

التليف المتبقي أو الشفاء مع عيب تشريحي (تضخم الكبد بعد التهاب الكبد)- تضخم الكبد على المدى الطويل أو مدى الحياة الغياب التامالأعراض السريرية والتغيرات في النتائج البحوث المختبرية. الأساس المورفولوجي لتضخم الكبد هو تليف الكبد المتبقي في غياب تام التغيرات الحثليةخلايا الكبد.

تلف القناة الصفراويةفمن الأصح تفسيره ليس كنتيجة، بل كمضاعفات لالتهاب الكبد أ نتيجة لتنشيط النباتات الميكروبية.

سريريًا، يتجلى تلف القناة الصفراوية في شكاوى مختلفة: ألم في المراق الأيمن، والغثيان، والقيء. كقاعدة عامة، تظهر الشكاوى عند الأطفال بعد 2-3 أشهر من التهاب الكبد A. في معظم المرضى، يتم تحديد أمراض المعدة والأمعاء والكبد الصفراوية مجتمعة، غالبًا مع تطور غير طبيعي للمرارة.

التشخيصيعتمد التهاب الكبد A على البيانات السريرية والوبائية والمخبرية. علامات طبيهيمكن اعتبارها مرجعية وبائية – إيحائية، لكن نتائج الطرق المخبرية حاسمة في جميع مراحل المرض.

تنقسم المؤشرات المختبرية إلى محددة وغير محددة. محددتعتمد على اكتشاف الحمض النووي الريبوزي (HAV RNA) في الدم بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) والأجسام المضادة المحددة لـHAV IgM بواسطة ELISA. تم تحديد الأجسام المضادة من فئة IgG القيمة التشخيصيةفقط مع زيادة العيار في ديناميات المرض. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون اختبار الأجسام المضادة لـ HAV IgG مهمًا لتقييم البنية المناعية للسكان، أي للتعميمات الوبائية الواسعة.

طرق غير محددةتلعب دورًا حاسمًا في تحديد حقيقة تلف الكبد وتقييم شدة المرض ومساره والتشخيص. من بين العديد من الاختبارات البيوكيميائية المخبرية، الأكثر فعالية هي تحديد نشاط الإنزيمات الخلوية الكبدية (AlAT، AST، F-1 - FA، وما إلى ذلك)، ومؤشرات استقلاب الصباغ ووظيفة تخليق البروتين في الكبد.

علاجمن الأفضل علاج مرضى التهاب الكبد A في المنزل. يجب أن تعتمد القيود المفروضة على النشاط الحركي على شدة أعراض التسمم ورفاهية المريض وشدة المرض. في حالة المحو واليرقان وفي معظم الحالات بأشكال خفيفة، يمكن أن يكون النظام شبه سريري منذ الأيام الأولى من فترة اليرقان. بالنسبة للأشكال المعتدلة والشديدة بشكل خاص، يتم وصف الراحة في الفراش طوال فترة التسمم بأكملها - عادة أول 3-5 أيام من فترة اليرقان. مع اختفاء التسمم، يتم نقل الأطفال إلى شبه السرير. معايير توسيع النظام هي تحسين الرفاهية والشهية، والحد من اليرقان.

يُعفى الأطفال من التربية البدنية لمدة 3-6 أشهر، والرياضة لمدة 6-12 شهرًا. يجب أن تكون الزيادة في النشاط البدني فردية ومتسقة تمامًا مع مسار العملية المرضية، والاستعادة الوظيفية للكبد، مع الأخذ بعين الاعتبار الآثار المتبقيةوالعمر والخلفية المرضية للطفل.

يحتاج المرضى إلى نظام غذائي كامل وعالي السعرات الحرارية، وإذا أمكن، نظام غذائي فسيولوجي مع نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات 1:1:4-5.

يتم إدخال البروتينات في النظام الغذائي على شكل الجبن والحليب والكفير، أصناف قليلة الدسماللحوم (لحم البقر، لحم العجل، الدجاج)، الأسماك قليلة الدسم (سمك القد، سمك الفرخ، نافاجا، بايك)، العجة، الجبن قليل الدسم. وتعطى الدهون على شكل زبدة وزيوت نباتية (ذرة، زيتون، دوار الشمس). توجد الكربوهيدرات في الأرز، والسميد، والشوفان، وعصيدة الحنطة السوداء، والخبز، معكرونةوالسكر والبطاطس.

يجب أن يشتمل النظام الغذائي اليومي للطفل على كمية كافية من الخضار النيئة والمسلوقة (الجزر، الملفوف، الخيار، الطماطم، الكوسة)، الأعشاب، الفواكه، والعصائر.

المواد الاستخراجية والدهون الحرارية (شحم الخنزير والسمن والسمن) والنقانق الدهنية ولحم الخنزير ولحم الخنزير، اللحوم المعلبة، الدواجن الدهنية، الأسماك الدهنية، الصلصات الحارة، المخللات، البقوليات، أجبان حادة، الثوم، الفجل، الفجل، الشوكولاتة، الكعك، المعجنات، الحلويات، التوابل الحارة (الخردل، الفلفل، المايونيز)، اللحوم المدخنة، الفطر، المكسرات، الفجل، الخ.

يُسمح بالعسل والمربى وأعشاب من الفصيلة الخبازية والبسكويت اللذيذ والمشمش المجفف والخوخ والزبيب والموس والهلام والهلام والسلطات والخل والرنجة المنقوعة والأسماك الهلامية.

عادةً لا يحتاج مرضى التهاب الكبد A إلى أدوية، ولكن لا يزال من المستحسن وصف الأدوية معها تأثير مفرز الصفراء. في الفترة الحادة من المرض، من الأفضل استخدام الأدوية ذات التأثير الصفراوي في الغالب (كبريتات المغنيسيوم، فلامين، بربارين، وما إلى ذلك)، وفي فترة النقاهة - عوامل إفراز الكوليسترول (ألوكول، كولينزيم، وما إلى ذلك). في حالة التهاب الكبد A، من المبرر من الناحية المرضية وصف مجموعة من فيتامينات B (B 1، B 3، B 6)، وكذلك الفيتامينات C وPP عن طريق الفم في الجرعة القياسية. خلال فترة النقاهة وخاصة في حالات التهاب الكبد A لفترات طويلة، يمكنك وصف كبسولة واحدة من phosphogliv 3 مرات يوميًا مع وجبات الطعام لمدة 2-4 أسابيع، وLiv52 K (الأطفال من عمر سنتين) 10-20 قطرة مرتين يوميًا قبل 30 دقيقة. الطعام، أقراص Liv52 (للأطفال من عمر 6 سنوات) 1-2 قرص 2-3 مرات يوميًا قبل 30 دقيقة من الوجبات لمدة 2-4 أسابيع، أو تناول دورة علاج باستخدام Legalon 1/2 -1 قرص ( 1/2 -1 ملعقة) 3 مرات يوميا لمدة 2-3 أسابيع. يتم تبريره من الناحية المرضية عن طريق تناول مجموعة من الفيتامينات A (B1، B3، B6)، وكذلك الفيتامينات C وPP عن طريق الفم بجرعة قياسية.

في الشكل الركودي، يتم تحقيق تخفيف الركود الصفراوي عن طريق وصف دواء حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان) بجرعة 10-15 ملغم/(كغم في اليوم) طوال فترة المظاهر السريرية والمخبرية بالإضافة إلى 2-3 أسابيع للقضاء على الركود الصفراوي تحت الإكلينيكي. .

في فترة النقاهة المبكرة والمتأخرة، خاصة مع مسار طويل من التهاب الكبد A وشدة كبيرة من الآثار المتبقية، مع الأخذ في الاعتبار إمكانية تشكيل أمراض القناة الصفراوية ومنطقة المعدة والأمعاء كدواء يمكن أن يؤثر بشكل فعال على هذه الآثار السلبيةوالمضاعفات، فإن وصف أورسوسان لدورة أطول (3-6 أشهر) له ما يبرره من الناحية المرضية. لنفس الغرض، خلال فترة النقاهة، يمكنك وصف كبسولة واحدة من الفوسفوجليف أو الأساسي 3 مرات يوميًا مع وجبات الطعام لمدة 2-4 أسابيع، أو إجراء دورة علاجية باستخدام القانونيون. يوصف العلاج بالتسريب للأشكال الشديدة وللمرضى الأفراد الذين يعانون من أشكال معتدلة من المرض. يتم حقن محلول 1.5% من الريمبرين في الوريد بمعدل 10 مل/كجم من وزن الجسم ريوبوليجلوسين، هيموديز، محلول جلوكوز 10%.

بعد انتهاء الفترة الحادة، يخضع جميع الأطفال للمراقبة الإلزامية في المستوصف. ومن الأفضل إجراء الفحص السريري في غرفة خاصة تنظم بالمستشفى. إذا كان من المستحيل تنظيم مثل هذا المكتب، فيجب إجراء الفحص الطبي من قبل طبيب أطفال محلي في عيادة الأطفال.

يتم إجراء الفحص والفحص الأول للطفل في اليوم 45-60 من بداية المرض، ويتكرر - بعد 3 أشهر. وفي حالة عدم وجود آثار متبقية، تتم إزالة المتعافين من السجل. إذا كانت هناك علامات سريرية أو كيميائية حيوية لعدم اكتمال العملية، يتم إجراء المراقبة السريرية حتى الشفاء التام.

بغض النظر عن شكل وشدة المرض، يجب وصف العلاج بالامتصاص المعوي (enterosgel، enterodesis) طوال مدة العلاج. تعمل المواد الماصة المعوية على ربط المواد السامة والأيضات بها الجهاز الهضميومقاطعة عمليات إعادة التدوير الخاصة بهم. كل هذا يؤدي بالطبع إلى تقليل الحمل الأيضي والسامة على خلايا الكبد ويسرع عمليات إصلاح أنسجة الكبد.

يتم إجراء الفحص السريري للنقاهة الذين يعيشون في المناطق الريفية في أقسام الأمراض المعدية في مستشفيات الأطفال الإقليمية المركزية وفي عيادات الأطفال.

وقاية.تتضمن تدابير منع انتشار عدوى التهاب الكبد A التأثير على مصدر العدوى وطرق انتقالها وقابلية الجسم للإصابة.

يتم ضمان تحييد مصدر العدوى التشخيص المبكرلجميع حالات المرض وعزل المرضى في الوقت المناسب.

في جميع الأطفال الذين تم الاتصال بهم، يتم فحص الجلد والصلبة يوميًا، ويتم الاهتمام بحجم الكبد ولون البول والبراز.

في بؤرة التهاب الكبد A لتحديد أشكال غير نمطيةيوصى بإجراء فحص مختبري: تحديد نشاط ALT و IgM المضاد لـ HAV في مصل الدم (يتم أخذ الدم من الإصبع). ويجب تكرار هذه الدراسات كل 10-15 يومًا حتى انتهاء تفشي المرض. وهذا يجعل من الممكن التعرف على جميع المصابين تقريبًا وتحديد مصدر العدوى بسرعة.

ولقمع انتقال العدوى، من الضروري فرض رقابة صارمة على تقديم الطعام العام، وجودة مياه الشرب، والنظافة العامة والشخصية.

عندما يتم التعرف على مريض مصاب بالتهاب الكبد A، يتم إجراء التطهير الحالي والنهائي لمصدر العدوى.

لزيادة مناعة السكان ضد التهاب الكبد A، فإن إدخال الغلوبولين المناعي الطبيعي له أهمية خاصة. يساعد استخدام الغلوبولين المناعي في الوقت المناسب في بؤرة التهاب الكبد A على وقف تفشي المرض. لتحقيق تأثير وقائي، من الضروري استخدام الغلوبولين المناعي الذي يحتوي على نسبة عالية من الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد A - 1:10000 أو أعلى.

هناك وقاية مناعية مخطط لها أو قبل الموسم لالتهاب الكبد A والوقاية المناعية للمؤشرات الوبائية. يتم تنفيذ الوقاية المخططة قبل الموسم (أغسطس-سبتمبر) في المناطق ذات مستوى عالنسبة الإصابة بالتهاب الكبد A تزيد عن 12 لكل 1000 طفل.

في المناطق ذات معدل الإصابة المنخفض، يتم إجراء الوقاية المناعية فقط في حالة وجود مؤشرات وبائية.

يتم إعطاء الجلوبيولين المناعي المعاير للأطفال من عمر 1 إلى 14 عامًا، وكذلك للنساء الحوامل اللاتي كان لديهن اتصال مع أشخاص مصابين بالتهاب الكبد A في الأسرة أو مؤسسة الأطفالفي غضون 7-10 أيام بعد الحالة الأولى للمرض. يتم إعطاء الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 إلى 10 سنوات 1 مل من الغلوبولين المناعي 10٪، وأكثر من 10 سنوات والبالغين - 1.5 مل.

في مؤسسات الأطفال، مع الفصل غير الكامل للمجموعات، يتم إعطاء الغلوبولين المناعي لجميع الأطفال الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد A. في حالة الانفصال الكامل (الفصول المدرسية)، ينبغي حل مسألة إعطاء الغلوبولين المناعي لأطفال المؤسسة بأكملها بشكل فردي.

لا يمكن الوقاية الفعالة من التهاب الكبد A إلا من خلال التطعيم الشامل. اللقاحات التالية مسجلة ومعتمدة للاستخدام في روسيا:

لقاح ضد التهاب الكبد A، سائل مُمتز مُركَّز مُنقى معطل GEP-A-in-VAK، روسيا؛

لقاح ضد التهاب الكبد A مع بولي أوكسيدونيوم GEP-A-in-VAK-POL، روسيا؛

هافريكس 1440 من جلاكسو سميث كلاين، إنجلترا؛

وهافريكس 720 من شركة جلاكسو سميث كلاين، إنجلترا؛

وأفاكسيم من سانوفي باستور، فرنسا؛

وقتا 25 وحدة (و 50 وحدة). وشركة ميرك شارب آند دوم، الولايات المتحدة الأمريكية؛

Twinrix هو لقاح ضد التهاب الكبد A وB من شركة Glaxo Smith Klein، إنجلترا.

يوصى ببدء التطعيم ضد التهاب الكبد A عند عمر 12 شهرًا. يتم إعطاء اللقاح في العضل مرتين حسب الجدول الزمني: 0 و 6 أشهر - 12 شهرًا. يمكن إعطاء لقاح التهاب الكبد A في وقت واحد مع لقاح التهاب الكبد B إذا تزامن توقيت التطعيمات في أجزاء مختلفة من الجسم. مستوى الأمانتتشكل المناعة لدى 95٪ من الأشخاص الذين تم تطعيمهم.

ردود الفعل على لقاح التهاب الكبد A نادرة نسبيا. بعض الأطفال قد الأحاسيس المؤلمةونادرا ما يحدث احتقان وتورم في موقع الحقن ردود الفعل العامة: حمى، قشعريرة، طفح حساسية. في الأطفال الذين يعانون من فرط الحساسية، تكون التفاعلات التأقية ممكنة نظريًا، والتي يمكن التخلص منها بسهولة باستخدام أدوية إزالة التحسس المقبولة عمومًا.

التهاب الكبد E

يعد التهاب الكبد E (B 17.2) مرضًا واسع الانتشار في العديد من البلدان النامية ذات المناخ الحار.

المسببات.العامل المسبب للمرض هو جسيم كروي يشبه الفيروس يبلغ قطره 27 نانومتر. ليس له أي تشابه مستضدي مع فيروس التهاب الكبد الوبائي (HAV) ولا يعتبر متغيرًا أو نوعًا فرعيًا. ويوجد الفيروس في براز الأفراد الذين لديهم صورة سريرية لالتهاب الكبد الحاد، والمصنف على أنه التهاب الكبد "لا أ ولا ب"، وكذلك في القرود المصابة تجريبيًا بهذا النوع من الفيروسات. تتفاعل الجسيمات الفيروسية مع أمصال نفس الحيوانات المريضة وحيوانات التجارب في مرحلة النقاهة.

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو شخص مريض يعاني من شكل نموذجي أو غير نمطي من المرض. لم يتم وصف النقل المزمن للفيروس. تنتقل العدوى عن طريق البراز والفم، وبشكل رئيسي عن طريق المياه الملوثة، ومن الممكن أن تنتقل عن طريق الطعام والاتصال المنزلي. تتزامن الموسمية مع فترة زيادة الإصابة بالتهاب الكبد A.

وفي بلدان رابطة الدول المستقلة، تم تسجيل أكبر عدد من الأمراض في آسيا الوسطى، وخاصة في فترة الخريف والشتاء.

وتتراوح أعمار غالبية الحالات بين 15 و30 عامًا، وحوالي 30% فقط منهم أطفال. من الممكن أن يتم تفسير انخفاض معدل الإصابة نسبيًا عند الأطفال من خلال غلبة الأشكال الممحاة وتحت الإكلينيكية التي لم يتم تشخيصها. لم يتم تحديد القابلية للإصابة بالتهاب الكبد E بدقة، وهناك سبب لاعتبارها مرتفعة. ربما يرجع عدم انتشار التهاب الكبد E على نطاق واسع في بلادنا إلى غلبة آلية العدوى والجرعة المعدية العالية. هناك رأي مفاده أن التهاب الكبد E هو مرض بؤري طبيعي.

طريقة تطور المرض.الآليات التي تؤدي إلى تلف الكبد في التهاب الكبد E ليست معروفة بدقة. لا يمكن إلا أن نفترض أنهم لا يختلفون عن المصابين بالتهاب الكبد A. ففي تجربة على القرود تبين أنه بحلول نهاية الشهر من لحظة إصابتهم بتعليق مستخلص البراز من مرضى التهاب الكبد E، تم العثور على صورة التهاب الكبد الحاد في كبد الحيوانات، مصحوبة بزيادة في مستوى الترانساميناسات. وفي الوقت نفسه تظهر جزيئات تشبه الفيروس في البراز، وبعد ذلك، في اليوم 8-15، يتم اكتشاف الأجسام المضادة للفيروس في مصل الدم.

الصورة المورفولوجية للكبد المصاب بالتهاب الكبد E هي نفسها بشكل عام كما في التهاب الكبد A.

الاعراض المتلازمة.تتراوح فترة الحضانة من 10 إلى 50 يومًا. يبدأ المرض بظهور الخمول، والضعف، وفقدان الشهية؛ احتمالية الغثيان والقيء المتكرر وآلام البطن. ارتفاع درجة حرارة الجسم، على عكس التهاب الكبد الوبائي أ، أمر غير شائع. تستمر فترة ما قبل اليرقان من 1 إلى 10 أيام. عادة ما يصبح لون البول داكنًا في اليوم 3-4 من بداية المرض. يظهر اليرقان ويزداد تدريجياً خلال 2-3 أيام. مع ظهور اليرقان لا تختفي أعراض التسمم (مع التهاب الكبد أ تختفي). ولا يزال المرضى يشكون من الضعف، ضعف الشهية، ألم في منطقة شرسوفيوالمراق الأيمن. في بعض الأحيان يكون هناك حكة في الجلد وانخفاض درجة حرارة الجسم. يتضخم الكبد لدى جميع المرضى، وتكون حافة الطحال واضحة فقط في الحالات المعزولة.

في ذروة المرض في مصل الدم، يزداد محتوى البيليروبين الكلي بنسبة 2-10 مرات، ويرجع ذلك أساسًا إلى الكسر المباشر، ويزداد نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية بنسبة 5-10 مرات، اختبار الثيمول، على عكس ذلك. في التهاب الكبد A، يبقى ضمن الحدود الطبيعية أو يزيد بما لا يزيد عن 1.5-2 مرات، أي كما هو الحال مع التهاب الكبد B. يبدو الانخفاض في اختبار حمض الزئبق غير عادي، لأنه، كقاعدة عامة، لا ينخفض ​​​​في الحالات الخفيفة والمتوسطة أشكال التهاب الكبد A وB.

تستمر فترة اليرقان 2-3 أسابيع. يتم تطبيع حجم الكبد ونشاط الإنزيمات ووظيفة تخليق البروتين في الكبد تدريجيًا.

تدفق.عادة ما يكون المرض حادا. بعد 2-3 أشهر من بداية المرض، يعاني معظم الأطفال التعافي الكاملهياكل ووظائف الكبد. لا يختلف المسار المطول سريريًا عن التهاب الكبد الوبائي أ. في البالغين، وخاصة في كثير من الأحيان عند النساء الحوامل، تم وصف أشكال خبيثة ذات نتائج مميتة. ويبدو أن مثل هذه الأشكال لا تحدث عند الأطفال. لم يتم وصف تشكيل التهاب الكبد المزمن.

التشخيص.يتم حاليًا تشخيص التهاب الكبد E استنادًا إلى اكتشاف الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد E من فئة IgM في مصل الدم في ELISA والحمض النووي الريبي الفيروسي في PCR.

علاج.يتم علاج التهاب الكبد E بنفس طريقة علاج التهاب الكبد الفيروسي الآخر.

وقاية.عند ظهور حالة التهاب الكبد E أرسل إشعار الطوارئفي سيس. يتم عزل المرضى لمدة تصل إلى 30 يومًا من بداية المرض. في مؤسسات الأطفال بعد عزل المريض يتم إجراء التطهير النهائي وحجر المجموعة لمدة 45 يوما. يخضع الأطفال المتصلون بمراقبة طبية منتظمة حتى نهاية الحجر الصحي، ويمكن إعطاء الغلوبولين المناعي لأولئك الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد E. ومع ذلك، فإن فعالية هذا الإجراء تتطلب مزيدا من الدراسة. ومن الواضح أنه لا يكون فعالا إلا إذا كانت الدفعات التجارية من الغلوبولين المناعي تحتوي على أجسام مضادة لفيروس التهاب الكبد E.

التهاب الكبد ب

التهاب الكبد ب (ب 16) - حاد أو مرض مزمنالكبد، الناجم عن فيروس الحمض النووي. يحدث انتقال العدوى عن طريق الحقن. يحدث التهاب الكبد B في مختلف المتغيرات السريرية والمورفولوجية: من النقل "الصحي" إلى الأشكال الخبيثة، والتهاب الكبد المزمن، وتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

وفقا للتصنيف الدولي للأمراض-10 هناك:

B16.0 - التهاب الكبد الحاد B مع عامل دلتا (العدوى المشتركة) والغيبوبة الكبدية.

B16.1 - التهاب الكبد الحاد B مع عامل دلتا (عدوى مشتركة) دون غيبوبة كبدية.

B16.2 - التهاب الكبد الحاد B بدون عامل دلتا مع غيبوبة كبدية.

B16.9 - التهاب الكبد الحاد B بدون عامل دلتا وبدون غيبوبة كبدية.

المسببات.العامل المسبب للمرض هو فيروس يحتوي على الحمض النووي من عائلة فيروسات الكبد (من الكبد اليوناني - الكبد والحمض النووي الإنجليزي - الحمض النووي).

فيروسات التهاب الكبد B (HBV)، أو جسيمات داين، عبارة عن تكوينات كروية يبلغ قطرها 42 نانومتر، وتتكون من نواة كثيفة الإلكترون (القفيصة النووية) يبلغ قطرها 27 نانومتر وقشرة خارجية سمكها 7-8 نانومتر. يوجد في وسط القفيصة النووية الجينوم الفيروسي، الذي يمثله الحمض النووي المزدوج.

يحتوي الفيروس على 3 مستضدات ذات أهمية قصوى للتشخيص المختبري للمرض: HBcAg - مستضد نووي أساسي ذو طبيعة بروتينية؛ HBeAg - HBcAg المتحول (مستضد العدوى) ؛ HBsAg هو مستضد سطحي (أسترالي) يشكل الغلاف الخارجي للجسيم الدانماركي.

HBV مقاوم جدًا للعدوى العالية و درجات الحرارة المنخفضة. عند درجة حرارة 100 درجة مئوية، يموت الفيروس خلال 2-10 دقائق؛ في درجة حرارة الغرفة، يستمر 3-6 أشهر، في الثلاجة - 6-12 شهرا، مجمدا - ما يصل إلى 20 عاما؛ في البلازما المجففة - 25 سنة. الفيروس مقاوم للغاية للتعرض العوامل الكيميائية: محلول الكلورامين 1-2% يقتل الفيروس بعد ساعتين، ومحلول الفورمالديهايد 1.5% - بعد 7 أيام. الفيروس مقاوم للتجفيد، والتعرض للأثير، والأشعة فوق البنفسجية، والأحماض، وما إلى ذلك. عند التعقيم (120 درجة مئوية)، يتم قمع نشاط الفيروس تمامًا بعد 5 دقائق فقط، وعند التعرض للحرارة الجافة (160 درجة مئوية). - بعد ساعتين.

علم الأوبئة.التهاب الكبد B هو عدوى بشرية: المصدر الوحيد للعدوى هو البشر.

الخزان الرئيسي للفيروس هو حاملي الفيروس “الأصحاء”. المرضى الذين يعانون من الأشكال الحادة والمزمنة من المرض هم أقل عدوى.

حاليًا، وفقًا لبيانات غير كاملة، يوجد حوالي 300 مليون حامل للفيروس في العالم، بما في ذلك أكثر من 5 ملايين يعيشون في بلادنا.

يختلف انتشار النقل "الصحي" باختلاف المناطق. هناك مناطق ذات معدل انتقال منخفض للفيروس بين السكان (أقل من 1%): الولايات المتحدة الأمريكية، كندا، أستراليا، أوروبا الوسطى والشمالية؛ المتوسطة (6-8%): اليابان، دول البحر الأبيض المتوسط، جنوب غرب أفريقيا؛ عالية (20-50%): أفريقيا الاستوائية، جزر أوقيانوسيا، جنوب شرق آسيا، تايوان.

وفي بلدان رابطة الدول المستقلة، يختلف عدد حاملي الفيروس أيضًا بشكل كبير. تم تسجيل عدد كبير منهم في آسيا الوسطى وكازاخستان وشرق سيبيريا ومولدوفا - حوالي 10-15٪؛ في موسكو، دول البلطيق، نيزهني نوفجورود - 1-2%.

في جميع الأشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد B، بغض النظر عن طبيعة العملية (الناقلون "الأصحاء"، والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد والمزمن)، يوجد HBsAg - العلامة الرئيسية للعدوى - في جميع الأشخاص تقريبًا. البيئات البيولوجيةالجسم: في الدم، والمني، واللعاب، والبول، والصفراء، والسائل المسيل للدموع، حليب الثدي، الإفرازات المهبلية، السائل النخاعي، السائل الزليلي. ومع ذلك، فإن الدم والمني واللعاب فقط، حيث يكون تركيز الفيروس أعلى بكثير من العتبة، يشكل خطرًا وبائيًا حقيقيًا. والأخطر هو دم المريض وحامل الفيروس.

ينتقل فيروس التهاب الكبد B حصريًا عن طريق الحقن: من خلال نقل الدم المصاب أو مستحضراته (البلازما، خلايا الدم الحمراء، الألبومين، البروتين، الراسب البردي، مضاد الثرومبين، إلخ)، واستخدام المحاقن والإبر وأدوات القطع سيئة التعقيم، وكذلك وكذلك أثناء الخدوش والوشم والتدخلات الجراحية وعلاج الأسنان، الفحص بالمنظار, التنبيب الاثني عشروغيرها من التلاعبات التي يتم خلالها إتلاف سلامة الجلد والأغشية المخاطية.

ل طرق طبيعيةيشمل انتقال فيروس التهاب الكبد B انتقال الفيروس عن طريق الاتصال الجنسي و إرسال رأسيمن الأم إلى الطفل. الجهاز الجنسيوينبغي اعتبار انتقال العدوى بالحقن، لأن العدوى تحدث من خلال تلقيح الفيروس من خلال الصدمات الدقيقة في الجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية.

إرسال رأسييتم تنفيذ فيروس التهاب الكبد B بشكل رئيسي في المناطق التي ترتفع فيها معدلات انتشار الفيروس. يمكن للأم أن تنقل العدوى إلى طفلها إذا كانت حاملة للفيروس أو مصابة بالتهاب الكبد الوبائي ب، خاصة في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل. يمكن أن تحدث عدوى الجنين عبر المشيمة أو أثناء الولادة أو بعد الولادة مباشرة. يحدث انتقال العدوى عبر المشيمة بشكل نادر نسبيًا - لا يزيد عن 10٪ من الحالات. ويزداد خطر الإصابة بالعدوى بشكل حاد عند اكتشاف HBeAg في دم الأم، وخاصة في الدم تركيز عالي(تصل إلى 95%).

تحدث عدوى الأطفال من أمهات حاملات لفيروس التهاب الكبد B بشكل رئيسي أثناء الولادة نتيجة للتلوث من السائل الأمنيوسي المحتوي على الدم من خلال المتعفنة. جلدوالأغشية المخاطية للطفل. وفي حالات نادرة، يصاب الطفل بالعدوى مباشرة بعد ولادته من خلال الاتصال الوثيق مع أم مصابة. يحدث انتقال العدوى في هذه الحالات من خلال الصدمات الدقيقة، أي عن طريق الحقن، وربما أثناء الرضاعة الطبيعية. من المرجح أن عدوى الطفل لا تحدث عن طريق الحليب، ولكن نتيجة لملامسة دم الأم (من الحلمات المتشققة) على الأغشية المخاطية المتآكلة في تجويف الفم لدى الطفل.

عند استخدام جميع طرق انتقال العدوى، يمكن أن يصل خطر إصابة الطفل بالعدوى في الفترة المحيطة بالولادة من أم مصابة بالتهاب الكبد B أو حاملة للفيروس إلى 40٪. في أغلب الأحيان، تحدث العدوى من خلال الاتصال الأسري الوثيق في الأسرة، وكذلك في دور الأيتام والمدارس الداخلية وغيرها من المؤسسات المغلقة. يتم تسهيل انتشار العدوى من خلال الاكتظاظ، وانخفاض مستويات المعيشة الصحية والنظافة، وثقافة الاتصال السيئة. في الأقارب المقربين (الأب والأم والإخوة والأخوات) للأطفال المصابين بالتهاب الكبد الوبائي المزمن خلال الدراسة الأولى، تم اكتشاف علامات التهاب الكبد الوبائي ب في 40٪ من الحالات، وبعد 3-5 سنوات - في 80٪.

يبدو أن تعرض السكان للإصابة بفيروس التهاب الكبد B هو أمر عالمي، ولكن نتيجة إصابة الشخص بالفيروس عادة ما تؤدي إلى عدوى بدون أعراض. لا يمكن حساب تواتر الأشكال غير النمطية بدقة، ولكن إذا حكمنا من خلال تحديد الأفراد إيجابيي المصل، ففي كل حالة من حالات التهاب الكبد الوبائي B الواضح هناك عشرات بل مئات من الأشكال دون السريرية.

نتيجة لالتهاب الكبد B، يتم تشكيل مناعة مستمرة مدى الحياة. تكرار المرض غير محتمل.

طريقة تطور المرض.في آلية تطور العملية المرضية في التهاب الكبد B، يمكن تمييز العديد من الروابط الرائدة:

إدخال العامل الممرض - العدوى؛

التثبيت على خلايا الكبد واختراق الخلية.

تكاثر الفيروس وإطلاقه على سطح خلايا الكبد، وكذلك في الدم؛

إدراج ردود الفعل المناعية التي تهدف إلى القضاء على العامل الممرض.

الأضرار التي لحقت الأجهزة والأنظمة خارج الكبد.

تكوين المناعة، والتحرر من العامل الممرض، والشفاء.

وبما أن عدوى فيروس التهاب الكبد B تحدث دائمًا عن طريق الحقن، فإن لحظة الإصابة تعادل تقريبًا تغلغل الفيروس في الدم.

يتم تحديد انتحاء فيروس التهاب الكبد B إلى أنسجة الكبد مسبقًا من خلال وجود مستقبل خاص في HBsAg - متعدد الببتيد بوزن جزيئي قدره 31000 د (P31)، والذي له نشاط ربط الألبومين. توجد أيضًا منطقة مماثلة من الألبومين المتعدد على غشاء خلايا الكبد البشرية والشمبانزي، والتي تحدد بشكل أساسي انتحاء فيروس التهاب الكبد B إلى الكبد.

عندما تصاب خلية الكبد بالعدوى، يمكن أن تتطور العملية على طول مسار تكراري وتكاملي. في الحالة الأولى، هناك صورة لالتهاب الكبد الحاد أو المزمن، وفي الحالة الثانية - نقل الفيروس.

لم يتم تحديد الأسباب التي تحدد تفاعل الحمض النووي الفيروسي وخلايا الكبد بدقة. على الأرجح، يتم تحديد نوع الاستجابة وراثيا.

النتيجة النهائية للتفاعل التكاثري هي تجميع هياكل مستضد البقرة (في النواة) وتجميع الفيروس الكامل (في السيتوبلازم)، يليه ظهور الفيروس الكامل أو مستضداته على الغشاء أو في الغشاء هيكل خلايا الكبد.

في المستقبل، يتم تضمين الكبد بالضرورة في العملية المناعية. يرجع الضرر الذي يلحق بخلايا الكبد إلى حقيقة أنه نتيجة للتعبير عن المستضدات الفيروسية في غشاء خلايا الكبد وإطلاق المستضدات الفيروسية في الدورة الدموية الحرة، يتم تنشيط سلسلة من التفاعلات المناعية الخلوية والخلطية المتعاقبة، والتي تهدف إلى إزالة الخلايا الكبدية. الفيروس من الجسم. يتم تنفيذ هذه العملية بالتوافق الكامل مع الأنماط العامة للاستجابة المناعية أثناء اصابات فيروسية. للقضاء على العامل الممرض، يتم تنشيط الخلايا الخلوية ردود الفعل السامة للخلايابوساطة فئات مختلفة من الخلايا المستجيبة: الخلايا K، والخلايا التائية، والخلايا القاتلة الطبيعية، والبلاعم. خلال هذه التفاعلات، يحدث تدمير خلايا الكبد المصابة، والذي يكون مصحوبًا بإطلاق المستضدات الفيروسية (HBcAg، HBeAg، HBsAg)، والتي تؤدي إلى تحفيز نظام تكوين الأجسام المضادة، ونتيجة لذلك تتراكم أجسام مضادة محددة في الدم، بشكل أساسي إلى بقرة - مضاد لـ HBc ومستضد إلكتروني - مضاد لـ NWe. وبالتالي فإن عملية تحرير خلية الكبد من الفيروس تتم من خلال موتها نتيجة تفاعلات التحلل الخلوي.

في الوقت نفسه، ترتبط الأجسام المضادة المحددة المتراكمة في الدم بمستضدات الفيروس، وتشكل مجمعات مناعية يتم بلعمتها بواسطة البلاعم وتفرزها الكلى. في هذه الحالة، قد تحدث آفات معقدة مناعية مختلفة في شكل التهاب كبيبات الكلى، التهاب الشرايين، ألم مفصلي، طفح جلديإلخ. خلال هذه العمليات، يتم تنظيف جسم معظم المرضى من العامل الممرض ويحدث الشفاء التام.

وفقا لمفهوم التسبب في التهاب الكبد B، كل التنوع الخيارات السريريةيتم تفسير مسار المرض من خلال خصوصيات تفاعل الفيروس الممرض وتعاون الخلايا ذات الكفاءة المناعية، وبعبارة أخرى، من خلال قوة الاستجابة المناعية لوجود المستضدات الفيروسية.

في ظروف الاستجابة المناعية الكافية لمستضدات الفيروس، يتطور التهاب الكبد الحاد بمسار دوري والشفاء التام. مع انخفاض الاستجابة المناعية، يتم التعبير عن التحلل الخلوي المناعي بشكل غير ملحوظ، لذلك لا يحدث القضاء الفعال على خلايا الكبد المصابة. وهذا يؤدي إلى مظاهر سريرية خفيفة مع استمرار الفيروس على المدى الطويل، وربما إلى تطور التهاب الكبد المزمن. على العكس من ذلك، في حالة الاستجابة المناعية القوية المحددة وراثيا والعدوى واسعة النطاق (نقل الدم)، تحدث مناطق واسعة من تلف خلايا الكبد، والتي تتوافق سريريا مع أشكال حادة وخبيثة من المرض.

علم الأمراض.بناءً على خصائص التغيرات المورفولوجية، هناك 3 أنواع من التهاب الكبد الحاد B: نخر الكبد الدوري الضخم، والتهاب الكبد الركودي الانحلالي للأوعية الصفراوية.

في الشكل الدوري لالتهاب الكبد Bتكون التغيرات التصنعية والالتهابية والتكاثرية أكثر وضوحًا في وسط الفصيصات، وفي التهاب الكبد A يتم توطينها على طول محيط الفصيصات، وتنتشر إلى المركز. يتم تفسير هذه الاختلافات بطرق مختلفة لاختراق الفيروس إلى حمة الكبد. يدخل فيروس التهاب الكبد A إلى الكبد من خلاله الوريد البابيوينتشر إلى مركز الفصيصات، ويخترق فيروس التهاب الكبد B عبر الشريان الكبدي وفروع الشعيرات الدموية التي تزود جميع الفصيصات بشكل منتظم حتى مركزها.

لوحظت أكبر التغيرات المورفولوجية في الحمة في ذروة المظاهر السريرية، والتي تتزامن عادة مع العقد الأول من المرض. خلال العقد الثاني وخاصة العقد الثالث، يتم تكثيف عمليات التجديد. بحلول هذه الفترة، تكون التغيرات النخرية قد اختفت بالكامل تقريبًا وبدأت عمليات التسلل الخلوي في الهيمنة، مع استعادة بطيئة لاحقة لبنية صفائح الخلايا الكبدية. ومع ذلك، فإن الاستعادة الكاملة لبنية ووظيفة حمة الكبد لا تحدث إلا بعد 3-6 أشهر من بداية المرض وليس في جميع الأطفال.

في نخر الكبد الضخميتم التعبير عن التغيرات المورفولوجية إلى أقصى حد. اعتمادا على شدته وانتشاره، يمكن أن يكون نخر الكبد هائلا أو تحت الكتلة. مع النخر الهائل، تموت الظهارة بأكملها تقريبًا أو تبقى حدود صغيرة من الخلايا على طول محيط الفصيصات. مع النخر تحت الشامل، يتم تدمير غالبية خلايا الكبد، وخاصة في وسط الفصيصات. يمثل النخر الهائل ذروة التغيرات المميزة التهاب الكبد الفيروسيفي.

التهاب الكبد الركودي (الحول حول الأوعية) -شكل خاص من المرض توجد فيه أكبر التغيرات المورفولوجية في القنوات الصفراوية داخل الكبد. ويلاحظ صورة لالتهاب الأقنية الصفراوية والتهاب السمحاق والأقنية. هذا شكل نادر نسبيًا عند الأطفال ويحدث بشكل حصري تقريبًا في التهاب الكبد B. في الشكل الركودي، يوجد ركود صفراوي مع تمدد الشعيرات الدموية الصفراوية مع ركود الصفراء فيها، مع تكاثر الأقنية الصفراوية والارتشاح الخلوي حولها. تتأثر خلايا الكبد بشكل طفيف في هذا النوع من التهاب الكبد.

الاعراض المتلازمة.في الحالات النموذجية للمرض، يتم التمييز بين 4 فترات: الحضانة، الأولية (ما قبل اليرقان)، فترة الذروة (اليرقان) والنقاهة.

فترة الحضانةيستمر من 60 إلى 180 يومًا، وفي أغلب الأحيان من 2 إلى 4 أشهر، وفي حالات نادرة يتم تقصيره إلى 30-45 يومًا أو تمديده إلى 225 يومًا. تعتمد مدة فترة الحضانة على جرعة العدوى وعمر الأطفال. في حالات العدوى واسعة النطاق (عمليات نقل الدم أو البلازما)، تكون فترة الحضانة 1.5-2 أشهر، ومع التلاعب بالحقن (الحقن تحت الجلد والحقن العضلي) وخاصة في حالة العدوى المحلية، تكون فترة الحضانة 4-6 أشهر. في الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة، عادة ما تكون فترة الحضانة أقصر (92.8 ± 1.6 يومًا) مقارنة بالأطفال في الفئات العمرية الأكبر (117.8 ± 2.6 يومًا؛ ص)<0,05).

المظاهر السريرية للمرض في هذه الفترة غائبة تمامًا، ولكن كما هو الحال مع التهاب الكبد A، في نهاية الحضانة، يتم اكتشاف نشاط عالٍ لإنزيمات الخلايا الكبدية باستمرار في الدم ويتم اكتشاف علامات العدوى النشطة: HBsAg، HBeAg، anti -HBc IgM.

الفترة الأولية (ما قبل اليرقان).غالباً ما يبدأ المرض تدريجياً (65%). لا يتم دائمًا ملاحظة ارتفاع في درجة حرارة الجسم (40٪) وعادةً لا يحدث ذلك في اليوم الأول من المرض. يعاني المريض من الخمول والضعف وزيادة التعب وانخفاض الشهية. في كثير من الأحيان تكون هذه الأعراض خفيفة لدرجة أنه لا يمكن ملاحظتها، ويبدأ المرض بتغميق البول وظهور براز متغير اللون. في حالات نادرة، تكون الأعراض الأولية واضحة: الغثيان والقيء المتكرر والدوخة والنعاس. غالبًا ما تحدث اضطرابات عسر الهضم: فقدان الشهية حتى فقدان الشهية والنفور من الطعام والغثيان والقيء وانتفاخ البطن والإمساك والإسهال في كثير من الأحيان. الأطفال الأكبر سنا يشكون من آلام خفيفة في البطن. عند الفحص خلال هذه الفترة، يمكن الكشف عن الوهن العام، وفقدان الشهية، وتضخم، وتصلب وألم الكبد، وكذلك سواد البول وتغير لون البراز في كثير من الأحيان.

آلام العضلات والمفاصل، والتي غالبًا ما توجد عند المرضى البالغين، نادرة جدًا عند الأطفال في فترة ما قبل اليرقان.

نادرًا ما يتم ملاحظة طفح جلدي وانتفاخ البطن واضطرابات في البراز في فترة ما قبل اليرقان.

الظواهر النزلية ليست من سمات التهاب الكبد B على الإطلاق.

الأعراض الأكثر موضوعية في الفترة الأولية هي تضخم الكبد وتصلبه وألمه.

التغيرات في الدم المحيطي في الفترة الأولى من التهاب الكبد B ليست نموذجية. يمكن ملاحظة زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة والميل إلى كثرة الخلايا اللمفاوية. ESR دائمًا ضمن الحدود الطبيعية.

في جميع المرضى، بالفعل في فترة ما قبل اليرقان، تم اكتشاف نشاط مرتفع لـ ALT وAST والإنزيمات الكبدية الأخرى في مصل الدم. في نهاية هذه الفترة، يزداد محتوى البيليروبين المترافق في الدم، لكن مؤشرات عينات الرواسب، كقاعدة عامة، لا تتغير، ولا يوجد خلل بروتينات الدم. يتم تداول HBsAg وHBeAg وanti-HBc IgM في الدم بتركيزات عالية، وغالبًا ما يتم اكتشاف الحمض النووي الفيروسي.

يمكن أن تتراوح مدة الفترة الأولية (ما قبل اليرقان) من عدة ساعات إلى 2-3 أسابيع؛ في المتوسط ​​5 أيام.

فترة اليرقان (ذروة المرض).قبل يوم أو يومين من ظهور اليرقان، يعاني جميع المرضى من تغير لون البول إلى اللون الداكن، كما يعاني معظم المرضى من تغير لون البراز. على عكس التهاب الكبد A، فإن التهاب الكبد B، الذي يمر إلى الفترة اليرقية الثالثة، في معظم الحالات لا يصاحبه تحسن في الحالة العامة. على العكس من ذلك، في العديد من الأطفال، يتم تعزيز أعراض التسمم.

يزداد اليرقان تدريجيًا، عادةً خلال 5-7 أيام، وأحيانًا أسبوعين أو أكثر. يمكن أن يختلف اللون الأصفر من أصفر كناري خافت أو أصفر ليموني إلى أصفر مخضر أو ​​أصفر مغرة أو زعفران. ترتبط شدة اليرقان وظلاله بخطورة المرض وتطور متلازمة الركود الصفراوي.

بعد أن وصل إلى ذروة شدته، عادة ما يستقر اليرقان المصاب بالتهاب الكبد B خلال 5 إلى 10 أيام، وبعد ذلك فقط يبدأ في الانخفاض.

من الأعراض النادرة لالتهاب الكبد B عند الأطفال الطفح الجلدي. يقع الطفح الجلدي بشكل متناظر على الأطراف والأرداف والجذع، وهو بقعي حطاطي، أحمر، ويصل قطره إلى 2 مم. عند الضغط عليه، يأخذ الطفح الجلدي لون مغرة، وبعد بضعة أيام يظهر تقشير طفيف في وسط الحطاطات. وينبغي تفسير هذه الطفح الجلدي على أنها متلازمة جيانوتي كروستي، التي وصفها المؤلفون الإيطاليون لالتهاب الكبد الوبائي بي.

في الأشكال الشديدة، في ذروة المرض، يمكن ملاحظة مظاهر المتلازمة النزفية: نزيف دقيق أو أكثر أهمية في الجلد.

بالتوازي مع زيادة اليرقان في التهاب الكبد B، يتضخم الكبد، وتثخن حوافه، ويلاحظ الألم عند الجس.

لوحظ تضخم الطحال بشكل أقل تكرارًا من تضخم الكبد. غالبًا ما يتضخم الطحال في الحالات الأكثر خطورة ومع استمرار المرض لفترة طويلة. ويلاحظ تضخم الطحال طوال الفترة الحادة مع ديناميكيات عكسية بطيئة. في كثير من الأحيان، يتم جس الطحال بعد اختفاء الأعراض الأخرى (باستثناء تضخم الكبد)، والتي عادة ما تشير إلى مسار طويل أو مزمن للمرض.

في الدم المحيطي في ذروة اليرقان، يميل عدد خلايا الدم الحمراء إلى الانخفاض. في أشكال حادة، يتطور فقر الدم. في حالات نادرة، من الممكن حدوث تغيرات أكثر حدة في نخاع العظم، حتى تطور مرض السُخام الشامل.

خلال فترة اليرقان، يكون عدد الكريات البيض طبيعيا أو منخفضا. في تعداد الدم، في ذروة التسمم، يتم الكشف عن الميل نحو العدلات، وخلال فترة الشفاء - نحو الخلايا اللمفاوية. ESR عادة ما يكون ضمن الحدود الطبيعية. يعد انخفاض ESR (1-2 مم / ساعة) مع التسمم الشديد لدى مريض مصاب بالتهاب الكبد B الحاد علامة غير مواتية.

التماثل للشفاء، فترة نقاهه. تتراوح المدة الإجمالية لفترة اليرقان مع التهاب الكبد B من 7-10 أيام إلى 1.5-2 أشهر. مع اختفاء اليرقان، لم يعد الأطفال يشكون، فهم نشيطون، وتمت استعادة شهيتهم، ولكن في نصف المرضى لا يزال تضخم الكبد، وفي 2/3 هناك فرط تخمر طفيف في الدم. في بعض الأحيان يكون اختبار الثيمول مرتفعًا ويتم ملاحظة خلل بروتينات الدم وما إلى ذلك.

في فترة النقاهة، عادة لا يتم اكتشاف HBsAg وخاصة HBeAg في مصل الدم، ولكن يتم دائمًا اكتشاف الأجسام المضادة لـ HBe، والأجسام المضادة لـ HBc IgG، وغالبًا ما يتم اكتشاف الأجسام المضادة لـ HBs.

تصنيف.يتم تصنيف التهاب الكبد B، مثل التهاب الكبد A، حسب النوع والشدة والمسار.

معايير تحديد النوع والتمييز بين الأشكال السريرية هي نفسها بالنسبة لالتهاب الكبد A. ومع ذلك، إلى جانب الأشكال الخفيفة والمتوسطة والشديدة، يتم أيضًا تمييز الشكل الخبيث، والذي يحدث بشكل حصري تقريبًا في التهاب الكبد B ودلتا التهاب الكبد، والمسار ، بالإضافة إلى الحادة والمطولة، يمكن أن تكون مزمنة.

لا تختلف المعايير السريرية والمختبرية للأشكال اللاإكلينيكية والممسوحة وتحت السريرية وكذلك الخفيفة والمتوسطة والشديدة من التهاب الكبد B اختلافًا جوهريًا عن تلك الخاصة بالتهاب الكبد A.

شكل خبيثيحدث بشكل حصري تقريبًا عند الأطفال بعمر سنة واحدة.

تعتمد المظاهر السريرية للأشكال الخبيثة على مدى انتشار نخر الكبد ومعدل تطورها ومرحلة العملية المرضية. هناك فترة أولية من المرض أو فترة السلائف، وهي فترة تطور نخر الكبد الضخم، والذي يتوافق عادة مع حالة ما قبل الغيبوبة والتعويض التدريجي السريع لوظائف الكبد، والذي يتجلى سريريًا في غيبوبة من الدرجة الأولى والثانية.

غالبا ما يبدأ المرض بشكل حاد: ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية، ويظهر الخمول، والنشاط، وأحيانا النعاس، تليها هجمات القلق أو الإثارة الحركية. يتم التعبير عن اضطرابات عسر الهضم: الغثيان والقلس والقيء (غالبًا ما يتكرر) وأحيانًا الإسهال.

مع ظهور اليرقان فإن الأعراض الأكثر ثباتًا هي: الإثارة الحركية النفسية، القيء المتكرر بالدم، عدم انتظام دقات القلب، التنفس السام السريع، الانتفاخ، متلازمة النزفية الشديدة، زيادة درجة حرارة الجسم وانخفاض إدرار البول. القيء "تفل القهوة"، انقلاب النوم، متلازمة التشنج، ارتفاع الحرارة، عدم انتظام دقات القلب، التنفس السام السريع، التنفس الكبدي، انكماش الكبد يتم ملاحظتها فقط في الأشكال الخبيثة من المرض. بعد هذه الأعراض أو في وقت واحد معها، يحدث فقدان الوعي مع الأعراض السريرية للغيبوبة الكبدية (انظر الشكل 75، 76 على لوحة الألوان).

من بين المؤشرات البيوكيميائية الأكثر إفادة هو ما يسمى بتفكك بروتين البيليروبين (مع وجود نسبة عالية من البيليروبين في مصل الدم، ينخفض ​​​​مستوى مجمعات البروتين بشكل حاد) وتفكك إنزيم البيليروبين (مع نسبة عالية من البيليروبين، فيحدث انخفاض في نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية، وكذلك انخفاض في مستوى عوامل تخثر الدم).

تدفق.وفقا للتصنيف، يمكن أن يكون مسار التهاب الكبد B حادا وطويلا ومزمنا.

لوحظ مسار حاد في 90٪ من الأطفال. تنتهي المرحلة الحادة من المرض بحلول اليوم 25-30 من بداية المرض، ويمكن بالفعل ذكر الشفاء التام لدى 30٪ من الأطفال. الباقي لديهم تضخم طفيف في الكبد (لا يزيد عن 2 سم تحت حافة القوس الساحلي) بالاشتراك مع فرط تخمر الدم، يتجاوز القيم الطبيعية بما لا يزيد عن 2-4 مرات.

لوحظ وجود دورة مطولة في حوالي 10٪ من الأطفال. في هذه الحالات، يستمر تضخم الكبد وفرط تخمر الدم لمدة 4-6 أشهر. لا يحدث مسار مزمن (التهاب الكبد المزمن B) نتيجة لأشكال واضحة (يرقانية) عند الأطفال. يتطور التهاب الكبد المزمن دائمًا كعملية مزمنة أولية.

النتيجة الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد الوبائي الحاد الواضح هي الشفاء مع الاستعادة الكاملة لوظائف الكبد. كما هو الحال مع التهاب الكبد A، من الممكن أيضًا التعافي من خلال عيب تشريحي (تليف الكبد) أو مع ظهور مضاعفات مختلفة من القناة الصفراوية والجهاز الهضمي. لا تختلف نتائج التهاب الكبد B تقريبًا عن نتائج التهاب الكبد A.

في العمل العملي، في جميع حالات التهاب الكبد B المزمن، والذي يبدو أنه يتشكل نتيجة لعدوى حادة، من الضروري استبعاد التهاب الكبد A والتهاب الكبد الدلتا على خلفية الإصابة بفيروس التهاب الكبد B الكامن.

التشخيص.في التهاب الكبد B، تشمل العلامات التشخيصية الداعمة متلازمة الكبد الوبائي الواضحة واليرقان التدريجي. فقط في حالة التهاب الكبد B هناك زيادة في يرقان الجلد والأغشية المخاطية المرئية لمدة 7 أيام أو أكثر. بعد ذلك، يمكنك عادة ملاحظة ما يسمى بحالة اليرقان، عندما تظل شديدة لمدة 1-2 أسابيع أخرى. يخضع حجم الكبد لديناميكيات مماثلة، وحجم الطحال أقل شيوعًا.

من البيانات الوبائية، مؤشرات العمليات السابقة وعمليات نقل الدم والحقن وغيرها من التلاعبات المرتبطة بانتهاك سلامة الجلد أو الأغشية المخاطية قبل 3-6 أشهر من المرض، وكذلك الاتصال الوثيق مع مريض مصاب بالتهاب الكبد الوبائي المزمن أو حاملة الفيروس، مهمة.

من بين الاختبارات البيوكيميائية، تعتبر المستويات المنخفضة فقط من اختبار الثيمول نموذجية لالتهاب الكبد B.

إن طرق البحث المختبري المحددة التي تعتمد على تحديد مستضدات فيروس التهاب الكبد B (HBsAg، HBeAg) والأجسام المضادة لها (antiHBc، IgM وIgG، anti-HBe) في مصل الدم لها أهمية حاسمة في التشخيص.

تشخيص متباين.يجب التمييز بين التهاب الكبد الحاد B في المقام الأول عن التهاب الكبد الفيروسي الآخر: A، C، E، وما إلى ذلك. وترد في الجدول العلامات التشخيصية التفريقية الرئيسية لالتهاب الكبد الفيروسي. 6.

المقدمة في الجدول. يجب اعتبار البيانات 6 إرشادية، لأنه على أساسها من الممكن إجراء التشخيص التفريقي فقط من خلال التحليل الجماعي، ولكن التشخيص المسبب للمرض لا يمكن تحقيقه إلا من خلال تحديد علامات محددة في مصل الدم.

قد تنشأ أيضًا صعوبات موضوعية في التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد B مع أمراض أخرى، والتي يتم تحديد قائمتها حسب عمر الأطفال وشكل وشدة ومرحلة العملية المرضية.

علاج.المبادئ العامة لعلاج مرضى التهاب الكبد B الحاد هي نفسها المستخدمة في علاج التهاب الكبد A. ومع ذلك، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التهاب الكبد B، على عكس التهاب الكبد A، يحدث غالبًا في أشكال حادة وخبيثة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي المرض إلى التهاب الكبد المزمن وحتى تليف الكبد، لذلك يجب أن تكون التوصيات المحددة لعلاج مرضى التهاب الكبد B أكثر تفصيلاً من علاج مرضى التهاب الكبد A.

لا يوجد حاليًا أي اعتراض أساسي على علاج الأطفال الذين يعانون من أشكال خفيفة إلى متوسطة من التهاب الكبد B في المنزل. إن نتائج مثل هذا العلاج ليست أسوأ، وفي بعض النواحي أفضل، من العلاج في المستشفى.

التوصيات المحددة المتعلقة بالنشاط البدني والتغذية العلاجية ومعايير توسيعها هي من حيث المبدأ نفس التوصيات المتعلقة بالتهاب الكبد A؛ ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار فقط أن شروط جميع القيود المفروضة على التهاب الكبد B عادة ما يتم تمديدها إلى حد ما بما يتوافق تمامًا مع مسار المرض.

بشكل عام، يمكننا القول أنه إذا تطورت العدوى بسلاسة، فيجب رفع جميع القيود المفروضة على الحركة والتغذية بعد 6 أشهر من بداية المرض، ويمكن السماح بالرياضة بعد 12 شهرًا.

الجدول 6.العلامات التشخيصية التفريقية لالتهاب الكبد الفيروسي عند الأطفال

يتم العلاج الدوائي وفقًا لنفس مبادئ التهاب الكبد A. بالإضافة إلى هذا العلاج الأساسي، في الأشكال المتوسطة والشديدة من التهاب الكبد B، يمكن استخدام الإنترفيرون في العضل بجرعة مليون وحدة 1-2 مرات يوميًا. 15 يوم. إذا لزم الأمر، يمكن مواصلة العلاج بمليون وحدة مرتين في الأسبوع حتى الشفاء. يشار إلى استخدام السيكلوفيرون بالحقن وفي شكل أقراص بمعدل 10-15 ملغم / كغم من وزن الجسم.

في الأشكال الشديدة من المرض، ولأغراض إزالة السموم، يتم إعطاء الهيموديز، والريوبوليجلوسين، ومحلول الجلوكوز بنسبة 10٪ حتى 500-800 مل / يوم عن طريق الوريد، ويتم وصف هرمونات الكورتيكوستيرويد بمعدل 2-3 ملغم / كغم. يوم) للبريدنيزولون خلال أول 3-4 أيام (حتى التحسن السريري) يليه تخفيض سريع للجرعة (دورة لا تزيد عن 7-10 أيام). عند الأطفال في السنة الأولى من العمر، تعد الأشكال المعتدلة من المرض أيضًا مؤشرات لوصف هرمونات الكورتيكوستيرويد.

في حالة الاشتباه في وجود شكل خبيث أو وجود تهديد بتطوره، يتم وصف ما يلي:

هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد تصل إلى 10-15 مجم / (كجم يوميًا) للبريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعات متساوية كل 3-4 ساعات دون استراحة طوال الليل؛

بلازما، ألبومين، هيموديز، ريوبوليجلوسين، محلول جلوكوز 10% بمعدل 100-200 مل/(كجم يوم) حسب العمر وإدرار البول؛

مثبطات التحلل البروتيني: تراسيلول، جوردوكس، حاصرات في الجرعة المرتبطة بالعمر.

لازيكس 2-3 مجم/كجم ومانيتول 0.5-1 جم/كجم عن طريق الوريد في تيار بطيء لتعزيز إدرار البول؛

وفقا للمؤشرات (متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية) الهيبارين 100-300 وحدة / كجم عن طريق الوريد.

لمنع امتصاص الذيفان الداخلي من البكتيريا سالبة الجرام والأيضات السامة من الأمعاء الناتجة عن النشاط الحيوي للنباتات الميكروبية، يوصف العلاج بالامتصاص المعوي (enterosgel، enterodesis، وما إلى ذلك). يمنع الامتصاص المعوي إعادة امتصاص المواد السامة في التجويف ويقطع الدورة الدموية في الجسم. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مستوى المواد السامة التي تمر عبر الحاجز المعوي يعتمد على حالة الغشاء المخاطي، وبالتالي فإن نتيجة الامتصاص المعوي تعتمد أيضًا على تأثير الممتص المعوي على الغشاء المخاطي، لذلك يفضل استخدم Enterosgel المعوي، الذي يتمتع بخصائص انتقائية وكارهة للماء بشكل استثنائي ويعزز بشكل واضح تجديد بطانة الأمعاء المخاطية. ويوصف أيضًا غسل المعدة، والحقن الشرجية عالية التطهير، والمضادات الحيوية واسعة الطيف (جنتاميسين، بوليميكسين، سيبورين).

إذا كانت مجموعة التدابير العلاجية غير فعالة، فيجب إجراء جلسات متكررة من فصادة البلازما. تعتبر جلسات امتصاص الدم المتكررة وعمليات نقل الدم البديلة أقل فعالية.

يُنصح بإدراج الأوكسجين عالي الضغط في مجمع العوامل المسببة للأمراض (1-2 جلسات يوميًا: الضغط 1.6-1.8 ضغط جوي، التعرض 30-45 دقيقة).

يعتمد نجاح علاج الأشكال الخبيثة بشكل أساسي على توقيت العلاج المذكور أعلاه. إذا تطورت غيبوبة كبدية عميقة، فإن العلاج غير فعال.

كما هو الحال مع التهاب الكبد A، مع أشكال ركود ركودي من التهاب الكبد B وفي فترة النقاهة مع دورة طويلة وتأثيرات متبقية واضحة، يشار إلى حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان). يوصف الدواء بجرعات عادية (10-15 ملغم/كغم/يوم). يتم تحديد مدة العلاج وفقا للمظاهر السريرية والمخبرية للمرض.

الخروج من المستشفى والمتابعة.عادة، يتم تفريغ الأطفال في اليوم 30-40 من بداية المرض، ويسمح بتضخم الكبد المعتدل وفرط تخمر الدم. عند الخروج من المستشفى، يتم إعطاء المريض نشرة توضح النظام الغذائي الموصى به. إذا استمر الطفل في الإصابة بـ HBsAg في وقت الخروج، فسيتم إدخال المعلومات المتعلقة بذلك في بطاقة مراقبة العيادات الخارجية وإبلاغها إلى SES في مكان الإقامة.

من الأفضل إجراء المراقبة اللاحقة لفترة النقاهة في مكتب الاستشارة والمستوصف المنظم في مستشفى الأمراض المعدية. إذا كان من المستحيل تنظيم مثل هذا المكتب، فيجب إجراء مراقبة المستوصف للناجين من التهاب الكبد B من قبل الطبيب المعالج. يتم إجراء الفحص السريري الأول في موعد لا يتجاوز شهر بعد الخروج من المستشفى، والفحص اللاحق - بعد 3؛ 4؛ 6 اشهر في حالة عدم وجود شكاوى ذاتية وانحرافات موضوعية عن القاعدة، تتم إزالة الناقهين من سجل المستوصف، وإلا فسيستمر فحصهم مرة واحدة في الشهر حتى الشفاء التام.

يتم إعادة إدخال الأطفال الذين يعانون من تغيرات سريرية ومخبرية كبيرة أو متزايدة، وكذلك الذين يعانون من تفاقم المرض أو الاشتباه في تطور التهاب الكبد المزمن، إلى المستشفى لتوضيح التشخيص ومواصلة العلاج. الأطفال الذين لا تظهر عليهم علامات التهاب الكبد المزمن، ولكن لديهم مستضدات الدم HBs المستمرة، يتعرضون أيضًا للعلاج المتكرر في المستشفى. وبعد ذلك، يخضع هؤلاء الأطفال للفحص السريري والمخبري كما هو محدد.

تتم إزالة المرضى من سجل المستوصف عندما يتم تطبيع البيانات السريرية والكيميائية الحيوية خلال فحصين منتظمين، ولا يتم اكتشاف HBsAg في الدم.

تتم الإشارة إلى المراقبة السريرية للأطفال الذين خضعوا لعمليات نقل منتجات الدم (البلازما، الفيبرينوجين، كتلة الكريات البيض، كتلة خلايا الدم الحمراء، وما إلى ذلك). هذا ينطبق بشكل خاص على الأطفال بعمر سنة واحدة. فترة المتابعة هي 6 أشهر بعد آخر عملية نقل دم. خلال هذه الفترة، يتم فحص الطفل شهريا، وفي حالة الاشتباه في التهاب الكبد، يتم إدخاله إلى مستشفى الأمراض المعدية. في الحالات المشكوك فيها، يتم فحص مصل الدم للتأكد من نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية وHBsAg.

وقايةيتكون في المقام الأول من فحص شامل لجميع فئات المتبرعين مع إجراء اختبار دم إلزامي لـ HBsAg عند كل تبرع بالدم باستخدام طرق حساسة للغاية لتحديد هويته (ELISA، المقايسة المناعية الإشعاعية - RIA)، بالإضافة إلى تحديد نشاط ALT.

لا يُسمح للأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي في الماضي، والمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة، وكذلك الأشخاص الذين تلقوا عمليات نقل الدم ومكوناته خلال الـ 6 أشهر الماضية بالتبرع. يمنع استخدام الدم ومكوناته من متبرعين لم يتم إجراء فحص HBsAg لهم لنقل الدم.

لتحسين سلامة منتجات الدم، يوصى بإجراء اختبار للمتبرعين ليس فقط لـ HBsAg، ولكن أيضًا لمضادات HBc. إن استبعاد الأشخاص الذين لديهم مضادات HBc من التبرع، والذين يعتبرون حاملين مخفيين لـ HBsAg، يلغي عمليا إمكانية الإصابة بالتهاب الكبد B بعد نقل الدم.

لمنع إصابة الأطفال حديثي الولادة، يتم اختبار جميع النساء الحوامل مرتين للكشف عن HBsAg باستخدام طرق حساسة للغاية: عند تسجيل المرأة الحامل (8 أسابيع من الحمل) وعند التسجيل في إجازة الأمومة (32 أسبوعًا). إذا تم اكتشاف HBsAg، فيجب تحديد مسألة الحمل بشكل فردي. من المهم الأخذ في الاعتبار أن خطر إصابة الجنين بالعدوى داخل الرحم يكون مرتفعًا بشكل خاص إذا كانت المرأة مصابة بـ HBeAg ويكون ضئيلًا إذا كان غائبًا، حتى لو تم اكتشاف HBsAg بتركيزات عالية. كما يتم تقليل خطر إصابة الطفل أثناء الولادة بعملية قيصرية بشكل كبير.

يتم قطع طرق انتقال العدوى عن طريق استخدام المحاقن والإبر والخدوش والمسابير والقسطرة وأنظمة نقل الدم وغيرها من الأدوات والمعدات الطبية المستخدمة أثناء التلاعب المرتبط بانتهاك سلامة الجلد والأغشية المخاطية.

يجب أن تخضع جميع الأدوات الطبية والمعدات القابلة لإعادة الاستخدام للتنظيف والتعقيم المسبق بعد كل استخدام.

للوقاية من التهاب الكبد بعد نقل الدم، فإن الالتزام الصارم بمؤشرات العلاج بالدم له أهمية كبيرة. يتم نقل الدم المعلب ومكوناته (كتلة كرات الدم الحمراء والبلازما ومضاد الثرومبين وما إلى ذلك) فقط لأسباب صحية ومسجلة في التاريخ الطبي. من الضروري التبديل، إن أمكن، إلى نقل بدائل الدم أو، كحل أخير، نقل مكوناته (الألبومين، خلايا الدم الحمراء المغسولة خصيصا، البروتين، البلازما). ويرجع ذلك إلى حقيقة أن بسترة البلازما (60 درجة مئوية، 10 ساعات)، على الرغم من أنها لا تضمن التعطيل الكامل لفيروس التهاب الكبد B، إلا أنها تقلل من خطر العدوى؛ إن خطر العدوى أثناء نقل الألبومين والبروتين يكون أقل، وخطر العدوى أثناء نقل الغلوبولين المناعي لا يكاد يذكر.

في الأقسام المعرضة لخطر الإصابة بالتهاب الكبد B (مراكز غسيل الكلى، ووحدات الإنعاش، وأقسام العناية المركزة، ومراكز الحروق، ومستشفيات الأورام، وأقسام أمراض الدم، وما إلى ذلك)، يتم ضمان الوقاية من التهاب الكبد B من خلال الالتزام الصارم بتدابير مكافحة الوباء (استخدام واحد). الأجهزة التي تستخدم لمرة واحدة، وتخصيص كل جهاز لمجموعة محددة من المرضى، والتنظيف الشامل للدم من الأجهزة الطبية المعقدة، والحد الأقصى لفصل المرضى، والحد من التدخلات الوريدية، وما إلى ذلك). في جميع هذه الحالات، يتم تحديد HBsAg باستخدام طرق حساسة للغاية وعلى الأقل مرة واحدة في الشهر.

للوقاية من العدوى المهنية، يجب على جميع الموظفين العمل بالدم بارتداء قفازات مطاطية والالتزام الصارم بقواعد النظافة الشخصية.

لمنع انتشار العدوى في أسر المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي وحاملي فيروس التهاب الكبد B، يتم إجراء التطهير الروتيني، ويتم تخصيص أدوات النظافة الشخصية (فرشاة الأسنان والمناشف وأغطية السرير ومناشف المناشف والأمشاط ومستلزمات الحلاقة وما إلى ذلك) بشكل فردي. يتم شرح جميع أفراد الأسرة تحت أي ظروف يمكن أن تحدث العدوى. يخضع أفراد عائلة المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي المزمن وحاملي HBsAg للإشراف الطبي.

يتم تحقيق الوقاية المحددة من التهاب الكبد B من خلال التحصين السلبي والنشط للأطفال المعرضين لخطر الإصابة بالعدوى.

بالنسبة للتحصين السلبي، يتم استخدام الغلوبولين المناعي الذي يحتوي على نسبة عالية من الأجسام المضادة لـ HBsAg (العيار في تفاعل التراص الدموي السلبي هو 1: 100000 - 1: 200000). يتم الحصول على هذا الغلوبولين المناعي من بلازما المتبرعين الذين تم الكشف عن ارتفاع نسبة الأجسام المضادة لـ HBs في دمهم.

المولودين من أمهات يحملن HBsAg أو أصيبن بالتهاب الكبد الوبائي الحاد B في الأشهر الأخيرة من الحمل (يتم إعطاء الغلوبولين المناعي مباشرة بعد الولادة، ثم مرة أخرى بعد 1 و3 و6 أشهر)؛

بعد دخول مادة تحتوي على فيروس إلى الجسم (نقل الدم أو مكوناته من مريض أو حامل لفيروس التهاب الكبد B، أو الجروح العرضية، أو الحقن مع الاشتباه في تلوثها بمادة تحتوي على فيروس)؛ في هذه الحالات، يتم إعطاء الجلوبيولين المناعي في الساعات الأولى بعد الإصابة المشتبه بها وبعد شهر واحد؛

إذا كان هناك تهديد طويل الأمد بالعدوى - بالنسبة للأطفال المقبولين في مراكز غسيل الكلى، والمرضى الذين يعانون من داء الأرومة الدموية، وما إلى ذلك (يتم إعادة إعطاؤهم على فترات مختلفة - بعد 1-3 أشهر أو كل 4-6 أشهر)؛ تعتمد فعالية التحصين السلبي في المقام الأول على توقيت إعطاء الغلوبولين المناعي؛ عند تناوله مباشرة بعد الإصابة، يصل التأثير الوقائي إلى 90٪، وفي غضون يومين - 50-70٪، وعندما يتم تناوله بعد 5 أيام، يكون العلاج الوقائي بالجلوبيولين المناعي غير فعال عمليًا.

مع الحقن العضلي للجلوبيولين المناعي، يتم الوصول إلى أعلى تركيز لمضادات HBs في الدم بعد 2-5 أيام. للحصول على تأثير وقائي أسرع، يمكن إعطاء الغلوبولين المناعي عن طريق الوريد.

تتراوح فترة التخلص من الجلوبيولين المناعي من 2 إلى 6 أشهر، ولكن يتم ضمان التأثير الوقائي الموثوق به فقط في الشهر الأول بعد تناوله، لذلك للحصول على تأثير طويل الأمد، من الضروري تناول الجلوبيولين المناعي بشكل متكرر. وبالإضافة إلى ذلك، فإن استخدام الغلوبولين المناعي يكون فعالاً فقط عند تناول جرعة معدية منخفضة من فيروس التهاب الكبد B. في حالة العدوى واسعة النطاق (نقل الدم، البلازما، وما إلى ذلك)، فإن العلاج الوقائي بالجلوبيولين المناعي غير فعال.

على الرغم من أوجه القصور، فإن إدخال الغلوبولين المناعي المحدد يجب أن يأخذ مكانه الصحيح في الوقاية من التهاب الكبد B. وفقًا للأدبيات، يمكن للوقاية من الجلوبيولين المناعي المحدد في الوقت المناسب أن تمنع الإصابة بالتهاب الكبد B لدى 70-90٪ من الأشخاص الذين تم تطعيمهم.

للوقاية الفعالة من التهاب الكبد B، يتم استخدام اللقاحات المعدلة وراثيا.

تم إنشاء العديد من اللقاحات المؤتلفة ضد التهاب الكبد B في بلدنا (JSC NPK Combiotech Regevak B ولقاحات أخرى). بالإضافة إلى ذلك، تم تسجيل العديد من الأدوية الأجنبية والموافقة على استخدامها (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

يخضع الأشخاص التاليون للتحصين النشط ضد التهاب الكبد B:

المواليد الجدد من أمهات مصابات بالتهاب الكبد الوبائي أو حاملات لـ HBsAg، خاصة إذا كان لديهم HBeAg؛

المواليد الجدد في المناطق التي يتوطن فيها التهاب الكبد B، حيث تزيد معدلات حمل HBsAg عن 5%؛

المرضى الذين يخضعون غالبًا لإجراءات حقنية مختلفة (الفشل الكلوي المزمن، ومرض السكري، وأمراض الدم، والجراحة المقترحة باستخدام جهاز القلب والرئة، وما إلى ذلك)؛

الأشخاص الذين هم على اتصال وثيق مع حاملي HBsAg (في العائلات، ومجموعات الأطفال المغلقة)؛

العاملون الطبيون في أقسام التهاب الكبد ومراكز غسيل الكلى وأقسام خدمات الدم والجراحين وأطباء الأسنان وأخصائيي علم الأمراض؛

الأشخاص الذين أصيبوا عن طريق الخطأ بأدوات ملوثة بدم مرضى التهاب الكبد B أو حاملي HBsAg.

يتم التطعيم ثلاث مرات حسب المخطط 0؛ 1؛ 6 اشهر يُسمح أيضًا بمخططات أخرى: 0؛ 1؛ 3 أشهر أو 0؛ 1؛ 2؛ 12 شهر تتم إعادة التطعيم كل 5 سنوات.

فقط الأشخاص الذين لم يتم اكتشاف علامات فيروس التهاب الكبد B في دمائهم (HBsAg، وanti-HBc، وanti-HBs) يخضعون للتحصين النشط. في حالة وجود إحدى علامات التهاب الكبد B، لا يتم إجراء التطعيم.

فعالية التطعيم عالية جدا. تظهر العديد من الدراسات أنه عندما يتم إعطاء اللقاح وفقًا للمخطط 0؛ 1؛ بعد 6 أشهر، يتطور لدى 95% من الأفراد مناعة وقائية، والتي توفر حماية موثوقة ضد عدوى فيروس التهاب الكبد B لمدة 5 سنوات أو أكثر.

لا توجد موانع للتطعيم ضد التهاب الكبد B. اللقاح آمن ومنطقي المنشأ.

التطعيم يمكن أن يقلل من الإصابة بالتهاب الكبد B بنسبة 10-30 مرة.

لمنع الانتقال العمودي لفيروس التهاب الكبد B، يتم إعطاء المرحلة الأولى من اللقاحات مباشرة بعد الولادة (في موعد لا يتجاوز 24 ساعة)، ثم يتم التطعيم بعد 1؛ 2 و 12 شهرا ولهذا الغرض، يمكن استخدام التحصين السلبي النشط المشترك لحديثي الولادة من أمهات مصابات بالتهاب الكبد B أو حاملات للفيروس. يتم إعطاء الجلوبيولين المناعي المحدد مباشرة بعد الولادة، ويتم التطعيم في أول يومين، ثم عند عمر 0؛ 1؛ شهرين مع إعادة التطعيم في 12 شهرًا. يقلل هذا التحصين السلبي النشط من خطر إصابة الأطفال من أمهاتهم بـ HBeAg من 90 إلى 5%.

إن تنفيذ التطعيم على نطاق واسع ضد التهاب الكبد B لن يقلل من الإصابة بالتهاب الكبد B الحاد فحسب، بل أيضًا المزمن، وكذلك تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي.

دلتا التهاب الكبد

B16.0 - التهاب الكبد الحاد B مع عوامل دلتا (العدوى المشتركة) والغيبوبة الكبدية.

B16.1 - التهاب الكبد الحاد B مع عوامل دلتا (عدوى مشتركة) دون غيبوبة كبدية.

B17.0 - الدلتا الحادة (السوبر) - عدوى حامل فيروس التهاب الكبد B.

المسببات.فيروس التهاب الكبد الوبائي (HDV) هو جسيم كروي يبلغ قطره 35-37 نانومتر، غلافه الخارجي هو المستضد السطحي لـ HBV (HBsAg). يوجد في مركز الجسيم مستضد محدد (AgD) يحتوي على RNA صغير (جينوم). من أجل التكاثر والتعبير، يتطلب فيروس HDV وظيفة مساعدة إلزامية لفيروس التهاب الكبد B، ونتيجة لذلك فهو أحد الفيروسات المعيبة ذات الجينوم غير المكتمل. لقد ثبت أن مستضد الدلتا يقع بشكل رئيسي في نوى خلايا الكبد على شكل مجاميع من الجزيئات الفردية بحجم 20-30 نانومتر، موضعية في منطقة الكروماتين وأحيانًا في السيتوبلازم بالاشتراك مع الريبوسومات أو في الهيالوبلازم. مستضد دلتا مقاوم للحرارة والأحماض، ولكن يتم تعطيله بواسطة القلويات والبروتياز. ويمكن استنساخ العدوى التجريبية على الشمبانزي.

علم الأوبئة.مصدر المرض هو المرضى الذين يعانون من دلتا التهاب الكبد الحاد والمزمن بشكل خاص، وكذلك حاملي IOP الأصحاء وحتى حاملي الأجسام المضادة لـ IOP.

يتم نقل IOP حصريًا عن طريق الحقن - من خلال نقل الدم المحتوي على الفيروس ومستحضراته، وكذلك من خلال استخدام الإبر والقسطرة والمسابير وغيرها من الأدوات الطبية الملوثة بالدم المحتوي على الفيروس. إن خطر الإصابة بـ IOP مرتفع بشكل خاص بين المتلقين المنتظمين للدم المتبرع به أو منتجات الدم (المرضى الذين يعانون من الهيموفيليا والأورام الدموية الخبيثة والأمراض المزمنة الأخرى)، وكذلك بين الأشخاص الذين يخدمون مراكز غسيل الكلى والجراحين ومدمني المخدرات.

تحدث العدوى عن طريق الدم الموجب لـ HBsAg أو مستحضراته التي تحتوي على أجسام مضادة لـ IOP. عادةً ما يعاني المتبرع بهذا الدم من التهاب الكبد المزمن ويمكن دائمًا اكتشاف مستضد الدلتا في خلايا الكبد.

من الممكن انتقال IOP عبر المشيمة من الأم إلى الجنين. ومع ذلك، في كثير من الأحيان يصاب الأطفال حديثي الولادة أثناء الولادة أو بعد الولادة مباشرة نتيجة للتلوث بدم الأم الذي يحتوي على IOP من خلال الجلد التالف والأغشية المخاطية.

الأشخاص الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد B، وكذلك حاملي فيروس التهاب الكبد B، هم عرضة للإصابة بـ IOP. لوحظت أكبر قدر من الحساسية لدى الأطفال الصغار والأشخاص المصابين بالتهاب الكبد المزمن B.

طريقة تطور المرض.عند الإصابة بـ IOP، يمكن أن تتطور العدوى المصاحبة والعدوى الإضافية. تحدث العدوى المصاحبة لدى الأفراد الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد الفيروسي B وليس لديهم مناعة ضد فيروس التهاب الكبد B. تكون العدوى الإضافية ممكنة عندما يصاب المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن أو حاملي فيروس التهاب الكبد B. عند الإصابة بالعدوى المتزامنة، يحدث التهاب الكبد B والتهاب الكبد الوبائي مع استجابات مصلية مقابلة لفيروس التهاب الكبد B وفيروس التهاب الكبد HDV. مع العدوى الإضافية، تتطور الصورة السريرية لالتهاب الكبد الحاد، مصحوبة بظهور الأجسام المضادة لـ IOP مع انخفاض متزامن في مستوى علامات HBV في الدم والكبد، وهو ما يفسر تأثير استنساخ IOP على HBV. عادة ما تظهر عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي (HDV) في غضون فترة تتراوح من 3 أسابيع إلى 3 أشهر بعد الإصابة، وتنتهي، كقاعدة عامة، بتكوين عدوى مزمنة مشتركة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (B) وفيروس التهاب الكبد (HDV) أو حدوث دلتا التهاب الكبد المزمن على خلفية النقل المستمر لفيروس التهاب الكبد الوبائي (BV). .

علم الأمراض.ليس من الممكن تحديد أي علامات مورفولوجية محددة تنفرد بها التهاب الكبد الدلتا. تسود علامات العملية الالتهابية الشديدة.

الاعراض المتلازمة.اعتمادا على آلية التطور، يتم تمييز 4 أشكال من المرض: العدوى الحادة المختلطة لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HBV) وفيروس التهاب الكبد (HDV) (العدوى المشتركة)؛ عدوى دلتا HDV. التهاب الكبد B المتزامن المزمن ودلتا التهاب الكبد. دلتا التهاب الكبد المزمن بسبب النقل HBV.

عدوى مصاحبة.وتتراوح فترة الحضانة من 8 إلى 10 أسابيع. يتجلى المرض بنفس الأعراض السريرية مثل التهاب الكبد الحاد B، وغالبًا ما تكون الفترة الأولية للمرض أكثر تحديدًا: زيادة درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية، والضعف، وانخفاض الشهية، والغثيان، والتقيؤ، وآلام في البطن، وتضخم الكبد و طحال. في مصل الدم، يزداد محتوى البيليروبين الكلي بسبب الكسر المباشر، ويكون نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية مرتفعًا، ويلاحظ خلل بروتينات الدم.

مع دورة مواتية، مدة المرض هي 1.5-3 أشهر. قد يصاب بعض الأطفال بأشكال طويلة الأمد مع تفاقم ملحوظ سريريًا، وزيادة متكررة في مستويات البيليروبين ونشاط إنزيمات الخلايا الكبدية في مصل الدم.

لم يلاحظ تشكيل التهاب الكبد المزمن في نتائج الأشكال السريرية الواضحة. عند الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة، غالبا ما يحدث التهاب الكبد الخبيث بنتيجة مميتة. إن غياب الأشكال المزمنة الحادة من العدوى المصاحبة لا يستبعد إمكانية تكوين التهاب الكبد المزمن الأولي B والتهاب الكبد الدلتا، والذي يحدث بشكل خفي، دون مرحلة واضحة حادة.

عدوى IOP.عندما يتم فرض عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي على عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن، مثل التهاب الكبد المزمن أو كحامل صحي، فإن فترة الحضانة تكون 3-4 أسابيع. في هذه الحالات، تتجلى عدوى IOP عادة من خلال صورة سريرية لالتهاب الكبد الحاد: زيادة درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية، والشعور بالضيق، والضعف العام، والغثيان، والتقيؤ، وآلام في البطن. بعد 2-3 أيام يظهر بول داكن وبراز متغير اللون وصبغ يرقي للصلبة والجلد ويتضخم الكبد والطحال. في الوقت نفسه، يزيد محتوى البيليروبين الكلي في مصل الدم 3-5 مرات، ويرجع ذلك أساسًا إلى الكسر المقترن، ويزيد نشاط الإنزيمات الخلوية الكبدية 4-10 مرات، وتزداد مؤشرات اختبار الثيمول، واختبار التسامي والبروثرومبين. انخفض المؤشر بشكل ملحوظ. غالبًا ما يكون مسار المرض شديدًا، وقد يصل إلى ظهور شكل خبيث يؤدي إلى الوفاة لدى بعض المرضى. وفي حالات أخرى، تتشكل دلتا التهاب الكبد المزمن مع ارتفاع نشاط العملية.

التهاب الكبد المزمن النشط B والتهاب الكبد الدلتاينبغي اعتبارها عدوى مزمنة مختلطة، لأن العملية المرضية ناجمة عن التهاب الكبد الوبائي B والتهاب الكبد الدلتا. عند الأطفال، يتجلى المرض كأعراض حادة للتسمم في شكل زيادة التعب، وعدم الاستقرار العاطفي، وانخفاض الشهية، وعلامات الخلل في الجهاز الهضمي (الغثيان، والشعور بالثقل في منطقة شرسوفي، المراق الأيمن، وانتفاخ البطن). يعاني بعض المرضى من يرقان خفيف في الجلد، وجميعهم يعانون من تضخم الكبد والطحال. يتم اكتشاف كدمات متعددة على الأطراف باستمرار، ويلاحظ في بعض الأحيان نزيف في الأنف، وتشيع توسع الشعريات والحمامي الراحية وغيرها من العلامات خارج الكبد. في مصل الدم لجميع المرضى، تم اكتشاف نشاط مرتفع لإنزيمات الخلايا الكبدية، وانخفاض في البروثرومبين، وخلل بروتينات الدم، وكذلك HBsAg، وHBeAg، وعلامات دلتا التهاب الكبد الحالي (HDV RNA وanti-HDV IgM). يمكن أن يكون مسار المرض شديدا، مع فترات هدأة قصيرة متناوبة وتفاقم طويل الأمد، وبعد 5-6 سنوات، يمكن بالفعل تفسير المرض على أنه دلتا التهاب الكبد المزمن النشط مع تكوين تليف الكبد (انظر الشكل 77، 78، 1). 79 على إدراج اللون). يعاني هؤلاء الأطفال من متلازمة الكبد الكبدية الواضحة مع سماكة حادة في الكبد، ومظاهر نزفية، وعلامات خارج الكبد، ونشاط مرتفع لإنزيمات الخلايا الكبدية، وانخفاض مستويات اختبار التسامي، ومؤشر البروثرومبين وظاهرة خلل بروتينات الدم التدريجي. تشير التغييرات في طيف العلامات إلى استمرار نشاط HDV (تم الكشف عن الأجسام المضادة لـ HDV IgM) في غياب النشاط التكراري لـ HBV (تم الكشف عن HBsAg وanti-HBe).

تشخبصيتم إنشاء دلتا التهاب الكبد على أساس الكشف عن الأجسام المضادة لـ HDV RNA وHBV DNA وIgM وIgG في الدم بواسطة طريقة PCR لـ HDV وHBV.

بناءً على البيانات السريرية فقط، يمكن افتراض الإصابة بفيروس HDV إذا كان المريض المصاب بالتهاب الكبد الوبائي المزمن B أو ما يسمى بالحامل الصحي لـ HBsAg يعاني من تفاقم ملحوظ سريريًا مع أعراض التسمم واليرقان وتضخم حاد في الكبد وزيادة في الكبد. نشاط الانزيمات الكبدية.

علاجبالنسبة لالتهاب الكبد، تكون الدلتا هي نفسها بالنسبة لالتهاب الكبد B، وقد تم تصميمها مع الأخذ بعين الاعتبار شدة المظاهر السريرية ومسار المرض. نظرًا لأن مسار التهاب الكبد دلتا لا يمكن التنبؤ به في كثير من الأحيان، يخضع جميع المرضى للعلاج الإلزامي في قسم التهاب الكبد في مستشفى الأمراض المعدية.

وقاية.في الوقاية من التهاب الكبد الوبائي دلتا، تلعب الوقاية من التهاب الكبد B الدور الرائد. ومن الضروري حماية حاملي فيروس التهاب الكبد B والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد B المزمن بعناية من الإصابة بفيروس HDV. يمكن أن تحدث مثل هذه العدوى الإضافية ليس فقط أثناء نقل منتجات الدم المصابة أو أثناء التلاعب بالحقن، ولكن أيضًا أثناء الاتصال المنزلي الوثيق من خلال الصدمات الدقيقة للجلد والأغشية المخاطية.

التهاب الكبد ج

المسببات.ينتمي فيروس التهاب الكبد C (HCV) إلى عائلة الفيروسات المصفرة. يبلغ قطره من 22 إلى 60 نانومتر ويوجد في الدم وفي مستخلصات الكبد من البشر أو الشمبانزي المصابة تجريبياً. وعلى عكس فيروسات التهاب الكبد الأخرى، فهو موجود في مصل دم المرضى بتركيزات منخفضة للغاية، وتكون الاستجابة المناعية على شكل أجسام مضادة محددة ضعيفة للغاية ومتأخرة. الفيروس حساس للكلوروفورم والفورمالين، عند تسخينه إلى 60 درجة مئوية يتم تعطيله خلال 10 ساعات، وعند غليه - خلال دقيقتين. يعد تعقيم منتجات الدم باستخدام الأشعة فوق البنفسجية فعالاً.

علم الأوبئة.في أوروبا الغربية والولايات المتحدة الأمريكية، ما يصل إلى 95% من جميع حالات التهاب الكبد بعد نقل الدم أو التهاب الكبد بالحقن سببها فيروس التهاب الكبد الوبائي. يحدث المرض بعد نقل الدم المحتوي على الفيروس والبلازما والفيبرينوجين والعامل المضاد للهيموفيليا ومنتجات الدم الأخرى. وقد لوحظ تفشي التهاب الكبد C بين المرضى الذين يعانون من نقص المناعة بعد الحقن الوريدي لأدوية الغلوبولين المناعي. التهاب الكبد C هو التهاب الكبد الحاد الرائد في مراكز غسيل الكلى، بين المرضى في أقسام زرع الأعضاء، في مستشفيات الأورام، ومراكز فصادة البلازما، وما إلى ذلك.

ينتقل فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) حصريًا عن طريق الحقن، وذلك بشكل رئيسي عن طريق منتجات الدم وخلال التدخلات الغازية المختلفة، بما في ذلك من خلال الصدمات الدقيقة أثناء الاتصال المنزلي. وقد تبين إمكانية انتقال العدوى من الأم إلى الجنين عبر المشيمة، وكذلك أثناء الولادة وبعد الولادة مباشرة عندما يتلوث الطفل بدم الأم من خلال الجلد التالف. من المحتمل جدًا أن ينتقل فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) عن طريق الاتصال الجنسي.

طريقة تطور المرض.في آلية تلف خلايا الكبد في التهاب الكبد C، يلعب التحلل الخلوي المناعي الدور الرئيسي، والذي يتم تحقيقه عن طريق السمية الخلوية للخلايا التائية الموجهة ضد خلايا الكبد المصابة. من الممكن حدوث تأثيرات اعتلال خلوي مباشرة للفيروس على خلايا الكبد. في التسبب في تشكيل الأشكال المزمنة من المرض، ضعف قدرة خلايا الدم وحيدة النواة على إنتاج الإنترفيرون γ، وكذلك التغير في نسبة المجموعات السكانية الفرعية التنظيمية المناعية لمساعدي T ومثبطات T مع غلبة الأخير والاستجابة المناعية الخلطية والخلايا التائية غير الفعالة المرتبطة بهذا الفعل، لها أهمية حاسمة في مسببات الأمراض وخلايا الكبد المصابة. إن زيادة قدرة مستضد فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) على التنكر في المجمعات المناعية لها أيضًا أهمية معينة، مما يجعل هذا المرض أقرب إلى المجمع المناعي.

علم الأمراض.التغيرات المورفولوجية في الكبد مع التهاب الكبد C ليس لها خصوصية صارمة. ومع ذلك، في التهاب الكبد C الحاد، يكون الالتهاب البابي أقل وضوحًا، والنخر البؤري أقل شيوعًا، ويكون التنكس الدهني أكثر وضوحًا مقارنةً بالتهاب الكبد A والتهاب الكبد B.

مع تشكيل التهاب الكبد المزمن، هناك زيادة كبيرة في التفاعل الالتهابي البابي وحول الباب مع تراكم العناصر وحيدة النواة، ويتم اكتشاف تليف خفيف مع ميل إلى انتشار الحاجز. لوحظت تغيرات ضمورية منتشرة تتراوح من خفيفة إلى حادة، بما في ذلك تنكس البالون والنخر، في خلايا الكبد.

قد تتناسب العملية المزمنة في الكبد مع الصورة المورفولوجية لالتهاب الكبد المستمر، ولكن في معظم الحالات يكون التهاب الكبد النشط مع نخر جسري نادر نسبيًا وارتشاح لمفاوي معتدل.

الاعراض المتلازمة.تبلغ فترة الحضانة في المتوسط ​​7-8 أسابيع، مع تقلبات من عدة أيام (مع عدوى واسعة النطاق) إلى 26 أسبوعًا. يبدأ المرض تدريجيًا بمظاهر وهنية وعسر الهضم: خمول، توعك، غثيان، وأحيانًا انخفاض درجة حرارة الجسم. من الممكن حدوث آلام في البطن والقيء في بعض الأحيان. وبعد بضعة أيام، يظهر البول الداكن والبراز متغير اللون. في جميع المرضى، يتضخم الكبد، وفي بعض الأحيان يتضخم الطحال. نادرا ما يظهر اليرقان، فقط في 15-40٪ من المرضى. في حالة عدم وجود اليرقان، فإن الأعراض الرئيسية هي الشعور بالضيق والوهن وتضخم الكبد. في مصل الدم لجميع المرضى، يزداد نشاط ALT وAST، وفي بعض الحالات يزداد محتوى البيليروبين الكلي بسبب الكسر المباشر، ومن الممكن حدوث انخفاض في البروثرومبين، وخلل بروتينات الدم، وما إلى ذلك. تتوافق الاختبارات تمامًا مع شدة تلف الكبد ومرحلة العملية المرضية.

يتم تصنيف التهاب الكبد الفيروسي C بنفس طريقة تصنيف التهاب الكبد الفيروسي الآخر. هناك أنواع نموذجية وغير نمطية من المرض.

بناءً على شدتها، يتم تقسيمها إلى خفيفة ومعتدلة وشديدة وخبيثة، ووفقًا لمسارها - أشكال حادة وطويلة الأمد ومزمنة.

خصائص الأشكال السريرية ومعايير تشخيصها هي نفسها بالنسبة لالتهابات الكبد الأخرى.

تدفق.يحدث المسار الحاد لالتهاب الكبد C في 10-20٪ من الحالات، وفي الأطفال الآخرين يأخذ المرض مسارًا مزمنًا. يتجلى الانتقال إلى المرحلة المزمنة من خلال فرط تخمر الدم المستمر مع حالة عامة مرضية نسبيًا، والغياب التام للشكاوى، وتضخم طفيف وتصلب الكبد. في مرحلة التهاب الكبد المزمن، قد يشكو المرضى من زيادة التعب والضعف وأعراض عسر الهضم. عند الفحص، يمكن اكتشاف تغيرات في الأوعية الدموية (توسع الشعريات، حمامي راحية)، ويتضخم الكبد دائمًا، وغالبًا ما يتضخم الطحال. على الرغم من انخفاض شدة الأعراض السريرية، فإن العملية المرضية في الكبد من الناحية الشكلية في معظم الحالات تتوافق مع التهاب الكبد المزمن النشط، وغالبًا ما تكون مصحوبة بعلامات تطور تليف الكبد.

التشخيص.يتم تشخيص التهاب الكبد C عندما يتم اكتشاف أجسام مضادة محددة للبروتينات الهيكلية وغير الهيكلية للفيروس في مصل الدم بواسطة ELISA، وكذلك الحمض النووي الريبي الفيروسي بواسطة PCR.

علاج.المبادئ العامة لعلاج المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C الحاد والمزمن هي نفسها بالنسبة لالتهاب الكبد الفيروسي الآخر. وصف الراحة في الفراش، والنظام الغذائي، وأدوية الأعراض. بالنسبة للأشكال الخبيثة، يتم استخدام هرمونات الكورتيكوستيرويد، وفي المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن، يتم استخدام مستحضرات الإنترفيرون المؤتلف بنجاح (viferon، intron A، roferon A، إلخ).

لتخفيف العبء السام على الكبد، من الضروري إجراء علاج الامتصاص المعوي (enterosgel، enterodesis). بالنسبة للامتصاص المعوي على المدى الطويل، يوصى باستخدام مادة ماصة معوية انتقائية ذات خصائص كارهة للماء بشكل واضح. في الأطفال الذين يعانون من تلف الكبد الفيروسي المزمن (HBV و HCV)، يشار إلى العلاج المركب باستخدام الأدوية ذات النشاط المضاد للفيروسات مع آلية عمل مختلفة: في التهاب الكبد الفيروسي المزمن B - لاميفودين وسيكلوفيرون أو فيفيرون وسيكلوفيرون.

كوسيلة للعلاج إمراضي لالتهاب الكبد المزمن C، يوصف حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان)، الذي له تأثير تصحيحي على الروابط الرئيسية للتسبب في المرض، والتي تحدد سلفا المسار المزمن للعدوى (مضاد للكوليسترول، المناعي، مضاد للليف، مضاد للأكسدة، مضاد للخلايا). يوصف عقار Ursosan بجرعة 10-15 ملغم / كغم. أيام أثناء العلاج بالإنترفيرون وكعلاج وحيد لمدة دورة تتراوح من 3-6 أشهر إلى سنة واحدة.

وقاية.مبادئ الوقاية من التهاب الكبد C هي نفس مبادئ التهاب الكبد B. إن استخدام المحاقن التي تستخدم لمرة واحدة، وأنظمة التسريب، والقسطرة، وكذلك الامتثال لقواعد تعقيم الأدوات الجراحية وأدوات طب الأسنان وغيرها من الأدوات يؤدي إلى انخفاض كبير في حالات الإصابة. ليس فقط التهاب الكبد B، ولكن أيضًا التهاب الكبد C.

يؤدي اختبار منتجات الدم لمعرفة نشاط مضادات فيروس التهاب الكبد C والترانساميناز ثم استبعاد العينات الإيجابية إلى انخفاض كبير في حالات الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي C بين متلقي منتجات الدم.

التهاب الكبد ج

بناءً على تركيبة النيوكليوتيدات وتسلسل الأحماض الأمينية، يشكل فيروس G مع فيروس التهاب الكبد الوبائي مجموعة من الفيروسات المرتبطة بالتهاب الكبد ضمن عائلة الفيروسات المصفرة (Flaviviridae). في هذه الحالة، يتم إنشاء HCV RNA وفقًا لمخطط مميز لعائلة الفيروسات المصفرة بأكملها: في الطرف الخامس توجد منطقة ترميز البروتينات الهيكلية، وفي الطرف الثالث توجد منطقة ترميز البروتينات غير الهيكلية.

يحتوي جزيء الحمض النووي الريبي (RNA) على إطار قراءة مفتوح واحد؛ يشفر تخليق بروتين متعدد السلائف يتكون من حوالي 2900 من الأحماض الأمينية. يحتوي الفيروس على مناطق ثابتة من الجينوم (تُستخدم لإنشاء البادئات المستخدمة في تفاعل البوليميراز المتسلسل)، ولكنه يتميز أيضًا بتباين كبير، وهو ما يفسر انخفاض موثوقية وظيفة القراءة لبوليميراز الحمض النووي الريبي الفيروسي. يُعتقد أن الفيروس يحتوي على بروتين أساسي (بروتين القفيصة النووية) وبروتينات سطحية (بروتينات القفيصة الفائقة). تعتبر المتغيرات المختلفة لتسلسلات نيوكليوتيدات فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) في العزلات المختلفة بمثابة أنواع فرعية مختلفة ضمن نمط وراثي واحد أو وسيطة بين الأنماط الجينية والأنواع الفرعية. هناك العديد من الأنماط الجينية للعنف القائم على النوع الاجتماعي (GBV-C والنموذج الأولي لـ GBV، وما إلى ذلك).

علم الأوبئة.تم العثور على CHG في كل مكان. يرتبط تواتر اكتشاف HCV RNA بشكل واضح بعمليات نقل الدم والتدخلات الوريدية المتعددة. يعد فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) شائعًا جدًا بين مدمني المخدرات الذين يحقنون المخدرات عن طريق الوريد، والأشخاص الذين يتلقون غسيل الكلى، والمتبرعين بالدم، وكذلك بين المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن.

ولا يمكن استبعاد انتقال العدوى جنسيًا وعموديًا.

طريقة تطور المرض.يبدأ اكتشاف HCV RNA في مصل الدم بعد أسبوع واحد من نقل مكونات الدم المصابة. أظهرت أكثر من 9 سنوات من مراقبة الأفراد المصابين بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن ارتفاعًا (يصل إلى 10.7 / مل) ومنخفضًا (يصل إلى 10.2 / مل) من عيار الحمض النووي الريبي (RNA)؛ قد يظل التتر ثابتًا خلال فترة المراقبة أو يتقلب على نطاق واسع (يصل إلى 6 درجات من حيث الحجم)، بالإضافة إلى الاختفاء الدوري للـ HCV RNA في عينات المصل. تم العثور على HCV RNA أيضًا في أنسجة الكبد. أثناء العدوى التجريبية (الشمبانزي)، تم العثور على تلف في الكبد، وتغيرات التهابية نخرية داخل الفصوص، وارتشاح التهابي على طول المسالك البابية، على غرار تلك الموجودة في التهاب الكبد C.

علم الأمراض.التغيرات المرضية في أنسجة الكبد المصابة بالتهاب الكبد G تتوافق مع تلك الموجودة في التهاب الكبد C.

الاعراض المتلازمة.يتجلى المرض في مجموعة واسعة من آفات الكبد - من التهاب الكبد الدوري الحاد والأشكال المزمنة إلى النقل بدون أعراض.

في العدوى الأحادية الحادة، يمكن ملاحظة زيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم، وأعراض وهنية في شكل خمول، وغثيان، وآلام في البطن، وقيء. في ذروة المرض، يتضخم الكبد، وفي كثير من الأحيان الطحال. في مصل الدم، يزداد نشاط ALT وAST دائمًا، ويكون مستوى البيليروبين، كقاعدة عامة، ضمن الحدود الطبيعية، ويتم اكتشاف HGG RNA. يمكن أن يكون مسار المرض حادًا وطويل الأمد ومزمنًا. لا يمكن تمييز المظاهر السريرية لهذه الأشكال عمليا عن تلك الخاصة بالتهاب الكبد الفيروسي C.

التشخيص.يعتمد التشخيص النوعي لالتهاب الكبد G على الكشف عن HCV RNA في مصل الدم باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. إن البادئات المستخدمة في PCR خاصة بمناطق 5NCR وNS3 وNS5a من الجينوم الفيروسي باعتبارها الأكثر حفظًا.

هناك طريقة أخرى لتشخيص الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) وهي اختبار اكتشاف الأجسام المضادة للبروتين السطحي E2 لـ HGV باستخدام ELISA.

علاج.مبادئ علاج التهاب الكبد G هي نفس مبادئ علاج التهاب الكبد C.

وقاية.يتم تنفيذ مجموعة من نفس التدابير للوقاية من التهابات الكبد الفيروسية الأخرى المصاحبة للعدوى البيركسيالية.

(مرض بوتكين) هو إصابة الكبد المعدية الحادة التي تتميز بطبيعة حميدة، مصحوبة بنخر خلايا الكبد. يتم تضمين التهاب الكبد الفيروسي A في مجموعة الالتهابات المعوية، لأنه يحتوي على آلية العدوى البرازية عن طريق الفم. ينقسم المسار السريري لالتهاب الكبد الفيروسي A إلى فترات ما قبل اليرقان واليرقان، بالإضافة إلى فترات النقاهة. يتم التشخيص وفقًا لاختبارات الدم البيوكيميائية ونتائج RIA وELISA. إن دخول المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي A إلى المستشفى ضروري فقط في الحالات الشديدة. يشمل العلاج في العيادات الخارجية النظام الغذائي وعلاج الأعراض.

معلومات عامة

(مرض بوتكين) هو إصابة الكبد المعدية الحادة التي تتميز بطبيعة حميدة، مصحوبة بنخر خلايا الكبد. مرض بوتكين هو التهاب الكبد الفيروسي الذي ينتقل عن طريق الآلية البرازية الفموية، وهو أحد أكثر الالتهابات المعوية شيوعًا.

خصائص العامل الممرض

ينتمي فيروس التهاب الكبد A إلى جنس الفيروسات الكبدية، ويمثل الجينوم الخاص به بواسطة الحمض النووي الريبي (RNA). الفيروس مستقر تمامًا في البيئة، حيث يستمر لعدة أشهر عند درجة حرارة 4 درجات مئوية ولسنوات عند درجة حرارة -20 درجة مئوية. في درجة حرارة الغرفة، يظل قابلاً للحياة لعدة أسابيع، لكنه يموت عند غليه بعد 5 دقائق. تعمل الأشعة فوق البنفسجية على تعطيل الفيروس في دقيقة واحدة. يمكن أن يظل العامل الممرض قابلاً للحياة لبعض الوقت في مياه الصنبور المكلورة.

ينتقل التهاب الكبد A من خلال آلية البراز الفموي، وذلك بشكل رئيسي عن طريق الماء والتغذية. في بعض الحالات، من الممكن الإصابة عن طريق الاتصال والاتصال المنزلي عند استخدام الأدوات والأدوات المنزلية. عادة ما تحدث فاشيات التهاب الكبد الفيروسي A من خلال العدوى المنقولة بالمياه عندما يدخل الفيروس إلى خزانات المياه العامة؛ ومن الممكن حدوث العدوى المنقولة بالغذاء من خلال استهلاك الخضروات والفواكه الملوثة، وكذلك المحار النيئ الذي يعيش في المسطحات المائية المصابة. يعد تنفيذ الاتصال والحياة اليومية نموذجيًا لمجموعات الأطفال، حيث لا يتم إيلاء اهتمام كافٍ للنظام الصحي والنظافة.

القابلية الطبيعية للإصابة بفيروس التهاب الكبد A لدى البشر مرتفعة، وهي الأعلى عند الأطفال قبل سن البلوغ، وتكون المناعة بعد الإصابة بالعدوى شديدة (عادةً ما يكون التوتر أقل إلى حد ما بعد الإصابة دون السريرية) وطويلة الأمد. غالبًا ما تحدث الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي أ في مجموعات الأطفال. من بين البالغين، تشمل مجموعة المخاطر موظفي أقسام تقديم الطعام لمرحلة ما قبل المدرسة وأطفال المدارس، وكذلك المؤسسات الطبية والوقائية ومؤسسات المصحات والمنتجعات ومصانع المواد الغذائية. في الوقت الحالي، يتم ملاحظة تفشي العدوى الجماعية بين مدمني المخدرات والمثليين جنسياً بشكل متزايد.

أعراض التهاب الكبد الفيروسي أ

فترة حضانة التهاب الكبد الفيروسي أ هي 3-4 أسابيع، وعادة ما تكون بداية المرض حادة، وتتميز الدورة بتغيير متسلسل للفترات: ما قبل اليرقان، واليرقان، والنقاهة. تحدث فترة ما قبل اليرقان (البادرية) في متغيرات سريرية مختلفة: الحموية، وعسر الهضم، والوهن الخضري.

يتميز البديل الحموي (الشبيه بالأنفلونزا) للدورة بحمى شديدة التطور وأعراض التسمم (تعتمد شدة متلازمة التسمم العامة على شدة الدورة). يشكو المرضى من الضعف العام وألم عضلي وصداع وسعال جاف والتهاب الحلق والتهاب الأنف. يتم التعبير عن أعراض النزلة بشكل معتدل، وعادة ما لا يلاحظ احمرار البلعوم، ويمكن دمجها مع عسر الهضم (الغثيان، وفقدان الشهية، والتجشؤ).

لا يصاحب متغير عسر الهضم أعراض النزلة، والتسمم خفيف. يشكو المرضى بشكل رئيسي من اضطرابات الجهاز الهضمي والغثيان والقيء والمرارة في الفم والتجشؤ. غالبًا ما يُلاحظ ألم معتدل خفيف في المراق الأيمن والشرسوفي. اضطراب التغوط المحتمل (الإسهال، الإمساك، تناوبها).

إن فترة ما قبل اليرقان، والتي تستمر وفقًا للمتغير النباتي، ليست محددة جدًا. يصاب المرضى بالخمول واللامبالاة ويشكون من الضعف العام ويعانون من اضطرابات في النوم. في بعض الحالات، لا يتم ملاحظة العلامات البادرية (النوع الكامن من فترة ما قبل اليرقان)، ويبدأ المرض على الفور باليرقان. إذا كانت هناك علامات على العديد من المتلازمات السريرية، فإنها تتحدث عن نسخة مختلطة من مسار فترة ما قبل اليرقان. يمكن أن تتراوح مدة هذه المرحلة من العدوى من يومين إلى عشرة أيام، في المتوسط، تستمر الفترة البادرية عادة لمدة أسبوع، وتنتقل تدريجياً إلى المرحلة التالية - اليرقان.

تتميز الفترة اليرقية لالتهاب الكبد الفيروسي أ باختفاء علامات التسمم وتراجع الحمى وتحسن الحالة العامة للمرضى. ومع ذلك، فإن أعراض عسر الهضم، كقاعدة عامة، تستمر وتتفاقم. يتطور اليرقان تدريجيًا. أولا، هناك سواد البول، والصلبة، والأغشية المخاطية لجام اللسان والحنك الرخو تكتسب صبغة صفراء. بعد ذلك، يتحول الجلد إلى اللون الأصفر، ويكتسب لونًا زعفرانيًا شديدًا (اليرقان الكبدي). قد ترتبط شدة المرض بكثافة تلون الجلد، لكن يفضل التركيز على أعراض عسر الهضم والتسمم.

في الحالات الشديدة من التهاب الكبد، يمكن ملاحظة علامات المتلازمة النزفية (نمشات، نزيف على الأغشية المخاطية والجلد، نزيف في الأنف). عند الفحص البدني، تتم ملاحظة وجود طبقة صفراء على اللسان والأسنان. يتضخم الكبد، ويكون مؤلمًا إلى حد ما عند الجس، وفي ثلث الحالات يكون هناك تضخم في الطحال. النبض بطيء إلى حد ما (بطء القلب)، وانخفاض ضغط الدم. ويفتح لون البراز ليتغير لونه بالكامل في ذروة المرض. بالإضافة إلى اضطرابات عسر الهضم، قد يشكو المرضى من أعراض نباتية.

مدة فترة اليرقان عادة لا تتجاوز الشهر، في المتوسط ​​أسبوعين، وبعد ذلك تبدأ فترة النقاهة: هناك تراجع تدريجي للعلامات السريرية والمخبرية لليرقان والتسمم، ويعود حجم الكبد إلى طبيعته. . يمكن أن تكون هذه المرحلة طويلة جدًا، حيث تصل مدة فترة النقاهة عادةً إلى 3-6 أشهر. يكون مسار التهاب الكبد الفيروسي A في الغالب خفيفًا أو معتدلًا، ولكن في حالات نادرة يتم ملاحظة أشكال حادة من المرض. إن زمنية العملية وحمل الفيروس ليسا نموذجيين لهذه العدوى.

مضاعفات التهاب الكبد الفيروسي أ

التهاب الكبد الفيروسي A عادة لا يكون عرضة للتفاقم. في حالات نادرة، يمكن أن تثير العدوى عمليات التهابية في الجهاز الصفراوي (التهاب الأقنية الصفراوية، التهاب المرارة، خلل الحركة الصفراوية والمرارة). في بعض الأحيان يكون التهاب الكبد A معقدًا بسبب عدوى ثانوية. مضاعفات الكبد الشديدة (اعتلال الدماغ الكبدي الحاد) نادرة للغاية.

تشخيص التهاب الكبد الفيروسي أ

يكشف اختبار الدم العام عن انخفاض في تركيز كريات الدم البيضاء، وكثرة الخلايا اللمفاوية، وزيادة في معدل سرعة الترسيب (ESR). يُظهر التحليل الكيميائي الحيوي زيادة حادة في نشاط ناقلة الأمين، وبيليروبين الدم (بسبب البيليروبين المترافق بشكل رئيسي)، وانخفاض محتوى الألبومين، وانخفاض مؤشر البروثرومبين، وزيادة التسامي وانخفاض عينات الثيمول.

يتم إجراء تشخيص محدد على أساس الطرق المصلية (يتم الكشف عن الأجسام المضادة باستخدام ELISA و RIA). في فترة اليرقان هناك زيادة في Ig M، وفي فترة النقاهة - IgG. التشخيص الأكثر دقة وتحديدًا هو اكتشاف الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. من الممكن عزل العامل الممرض وإجراء الاختبارات الفيروسية، ولكن نظرًا لطبيعة الممارسة السريرية العامة كثيفة العمالة، فإن هذا ليس عمليًا.

علاج التهاب الكبد الفيروسي أ

يمكن علاج مرض بوتكين في العيادة الخارجية، ويتم العلاج في المستشفى في أشكال حادة، وكذلك في المؤشرات الوبائية. خلال فترة التسمم الشديد، يوصف للمرضى الراحة في الفراش، والنظام الغذائي رقم 5 (في نسخة التهاب الكبد الحاد)، والعلاج بالفيتامينات. الوجبات كسرية، ويتم استبعاد الأطعمة الدهنية، ويتم تشجيع الأطعمة التي تحفز إنتاج مكونات الصفراء والألبان والنباتات في النظام الغذائي.

من الضروري استبعاد الكحول تمامًا. لم يتم تطوير العلاج الموجه للسبب لهذا المرض، وتهدف مجموعة من التدابير العلاجية إلى تخفيف الأعراض والتصحيح المرضي. لغرض إزالة السموم، يتم وصف الكثير من السوائل، وإذا لزم الأمر، ضخ المحاليل البلورية. من أجل تطبيع عملية الهضم والحفاظ على التكاثر الحيوي المعوي الطبيعي، توصف مستحضرات اللاكتولوز. تستخدم مضادات التشنج لمنع ركود صفراوي. إذا لزم الأمر، يتم وصف أدوية UDCA (حمض أورسوديوكسيكوليك). بعد التعافي السريري، تتم مراقبة المرضى من قبل طبيب الجهاز الهضمي لمدة 3-6 أشهر أخرى.

في الغالبية العظمى من الحالات، والتكهن مواتية. في حالة حدوث مضاعفات من القناة الصفراوية، يتأخر العلاج، ولكن مع العلاج الكاذب لا يتفاقم التشخيص.

الوقاية من التهاب الكبد الفيروسي أ

تهدف التدابير الوقائية العامة إلى ضمان تنقية عالية الجودة لمصادر مياه الشرب، والسيطرة على تصريف مياه الصرف الصحي، والمتطلبات الصحية والنظافة للنظام في مؤسسات تقديم الطعام العامة، في أقسام تقديم الطعام في مؤسسات الأطفال والمؤسسات الطبية. تتم السيطرة الوبائية على إنتاج وتخزين ونقل المنتجات الغذائية، وفي حالة تفشي التهاب الكبد الفيروسي أ في مجموعات منظمة (الأطفال والكبار على حد سواء)، يتم تنفيذ تدابير الحجر الصحي المناسبة. يتم عزل المرضى لمدة أسبوعين، وتختفي العدوى بعد الأسبوع الأول من فترة اليرقان. يتم القبول للدراسة والعمل عند بداية الشفاء السريري. تتم مراقبة جهات الاتصال لمدة 35 يومًا من تاريخ الاتصال. تخضع مجموعات الأطفال للحجر الصحي خلال هذه الفترة. يتم اتخاذ إجراءات التطهير اللازمة في مصدر العدوى.

التهاب الكبد الفيروسي هو مجموعة من الأمراض الفيروسية البشرية التي تصيب الكبد وتتجلى في تضخم الكبد والطحال واليرقان والتسمم. التهاب الكبد المزمن (عمليات التهابية منتشرة في الكبد تستمر لأكثر من ستة أشهر) هي أيضًا ذات طبيعة غير فيروسية.

ومن بين الأمراض المعدية، يحتل التهاب الكبد الفيروسي المرتبة الثانية من حيث عدد المصابين بعد الأنفلونزا.

العوامل المسببة لالتهاب الكبد الفيروسي:

• فيروس التهاب الكبد أ.
• فيروس التهاب الكبد B؛
• فيروس التهاب الكبد C.
• فيروس التهاب الكبد د.
• فيروس التهاب الكبد E.
• فيروس التهاب الكبد F.
• فيروس التهاب الكبد الوبائي جي.

العلامات التي توحد التهاب الكبد الفيروسي في مجموعة واحدة:

1. تنتقل جميع أنواع التهاب الكبد الفيروسي من شخص لآخر.
2. الطرق الرئيسية للعدوى هي من خلال الدم والجهاز الهضمي.
3. جميع مسببات الأمراض هي فيروسات مستقرة تمامًا في البيئة.
4. العضو الرئيسي المستهدف لجميع الفيروسات هو الكبد.
5. أساس المرض هو تدمير خلايا الكبد - خلايا الكبد.
6. بالنسبة لجميع حالات التهاب الكبد الفيروسي، تكون التغيرات في العديد من البارامترات البيوكيميائية وديناميكياتها متشابهة.
7. مبادئ العلاج متشابهة لجميع التهابات الكبد الفيروسية.

تصنيف التهاب الكبد الفيروسي

وفقا لمدة العملية، التهاب الكبد الفيروسي هو:

• حاد - ما يصل إلى 3 أشهر (التهاب الكبد أ) ؛
• طويلة - ما يصل إلى 6 أشهر (التهاب الكبد B، C)؛
• مزمن - أكثر من 6 أشهر (التهاب الكبد B، C، D).

بناءً على شدة المظاهر السريرية، يتم تمييز ما يلي:

• أشكال بدون أعراض (نقل الفيروس هو نموذجي لالتهاب الكبد B، C، ويمكن أن يحدث شكل تحت الإكلينيكي مع أي التهاب الكبد).
• الأشكال الواضحة (قد تكون يرقانية أو لامية).

مسار وأعراض التهاب الكبد الفيروسي بأشكال مختلفة

يتميز التهاب الكبد الفيروسي بدورة دورية وغير دورية (مع التفاقم).

يتم اكتشاف الأشكال دون السريرية عن طريق الصدفة - أثناء فحص المتبرعين، والأشخاص الذين هم على اتصال مع مرضى التهاب الكبد الفيروسي، أثناء الفحص الطبي. هؤلاء المرضى ليس لديهم أي شكاوى أو اليرقان. إلا أن الفحص يكشف عن تضخم في الكبد والطحال، وزيادة في نشاط إنزيمات الكبد. ويمكن تأكيد التشخيص باستخدام علامات التهاب الكبد الفيروسي. خطر الأشكال تحت السريرية هو إمكانية انتقال العملية إلى شكل مزمن.

الفترات الرئيسية للمرض مع دورة دورية:

• حضانة؛
• ما قبل الحيض.
• يرقاني؛
• استعادة.

يعتمد طول فترة الحضانة على الفيروس المحدد وجرعة العدوى وتفاعل الجسم.

خيارات لمسار فترة ما قبل اليرقان:

• إن المتغير الوهني الخضري هو سمة من سمات جميع أنواع التهاب الكبد الفيروسي. ويتجلى في زيادة التعب، وانخفاض الأداء، والضعف، وأحيانا اضطرابات النوم.
• يحدث متغير عسر الهضم (البطن) في جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي. أعراضه الرئيسية هي فقدان الشهية، والشعور بالثقل في منطقة شرسوفي، والانتفاخ، والإمساك أو الإسهال.
• يحدث البديل المفصلي مع التهاب الكبد الفيروسي B، C، D. ويتجلى في شكل ألم في المفاصل الكبيرة، ولكن تكوين المفاصل ولون الجلد فوقها يبقى دون تغيير.
• يعد شكل الأنفلونزا الزائفة من سمات التهاب الكبد الفيروسي A وE. ولا توجد متلازمة النزلة في معظم الحالات، ولكن تظهر آلام في جميع أنحاء الجسم وحمى وصداع.
• غالبًا ما يحدث النوع التحسسي مع التهاب الكبد الفيروسي B وC وD. ويصاحبه طفح جلدي وحكة وحمى.

في معظم الحالات، تحدث نسخة مختلطة من مسار فترة ما قبل اليرقان.

في الفترة اليرقية هناك:

• فترة زيادة المظاهر السريرية (التسمم واليرقان).
• ذروة المرض؛ تنتهي هذه الفترة بأزمة بولية - ففي ذروة اليرقان تزداد كمية البول، ويصبح خفيفاً، ويقل اليرقان.
• فترة هبوط اليرقان.

يظهر اليرقان عندما يكون مستوى البيليروبين أعلى بمقدار 1.5 مرة أو أكثر من المعدل الطبيعي. أولا يغمق البول. ثم يظهر اصفرار طفيف في الصلبة. وآخر شيء يكتسب صبغة صفراء هو الجلد.

كلما كان اليرقان أكثر شدة، كلما كانت حالة المريض أكثر خطورة وكان التسمم أكثر وضوحا.

فترة التعافي هي الفترة الممتدة من بداية التعافي، والقضاء على جميع الأعراض السريرية وحتى التطبيع الكامل لجميع المعلمات البيوكيميائية.

تشخيص التهاب الكبد الفيروسي

يشير اختبار الدم العام إلى وجود عملية التهابية: قد يزيد عدد الكريات البيض، وقد يظهر تحول في تركيبة الكريات البيض إلى اليسار، وقد يتسارع معدل سرعة ترسيب الدم (ESR).

في اختبار البول العام في فترة ما قبل اليرقان، يتم تحديد الزيادة في مستوى الأصباغ الصفراوية واليوروبيلين. مع تطور اليرقان، يصبح البول داكن اللون بسبب البيليروبين المباشرويختفي اليوروبيلين.

في ذروة المرض، يصبح البراز رمادي اللون، لأنه يفتقر إلى مادة الستيركوبيلين، التي تلون البراز باللون البني.

عند تقييم متلازمة التحلل الخلوي (تدمير الكبد)، يتم تحديد نشاط الإنزيمات ألانين أمينوترانسفيراز (ALAT)، أسبارتات أمينوترانسفيراز (AST)، نازعة هيدروجين الجلوتاميل (GlDH) ونازعة هيدروجين اللاكتات (LDH).

يشار إلى انتهاك الوظيفة الاصطناعية للكبد من خلال انخفاض مستوى البروتين الكلي ومستوى البروثرومبين والفيبرينوجين وزيادة زمن البروثرومبين.

تشير الزيادة في مستويات الكوليسترول في الدم إلى وجود ركود صفراوي (ركود الصفراء).

في التهاب الكبد الفيروسي، يزداد مستوى البيليروبين، ويرجع ذلك أساسًا إلى البيليروبين المباشر (المرتبط).

من بين طرق البحث الفعالة للتشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي مع أمراض أخرى مشابهة سريريًا في الكبد والبنكرياس والقناة الصفراوية، يتم استخدام الموجات فوق الصوتية على نطاق واسع.

التشخيص النوعي لالتهاب الكبد الفيروسي يتمثل في تحديد الأجسام المضادة وجزيئات الفيروس التي تسبب التهاب الكبد الفيروسي المحدد.