خلل في الخلايا وتلفها. ردود الفعل المحلية للجسم للضرر. الهرمونات. متى تقدم ماذا. اضطرابات إمدادات الطاقة في الخلايا

فقر الدم بسبب نقص الحديد.

2. فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12؛

3. فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.

4. فقر الدم بسبب نقص البروتين.

5. فقر الدم بسبب الاسقربوط.

6. فقر الدم غير المحدد الناتج عن سوء التغذية؛

7. فقر الدم بسبب نقص الانزيم.

8. الثلاسيميا (ألفا ثلاسيميا، بيتا ثلاسيميا، دلتا بيتا ثلاسيميا)؛

9. الثبات الوراثي للهيموجلوبين الجنيني.

11. كثرة الكريات الحمر الوراثية(فقر الدم مينكوفسكي-شوفارد)؛

14. فقر الدم الانحلالي غير المناعي الذاتي الناجم عن المخدرات.

15. متلازمة انحلال الدم اليوريمي.

16. الانتيابي بيلة الهيموجلوبين الليلية(مرض مارشيافافا ميسيلي)؛

17. عدم تنسج الخلايا الحمراء النقي المكتسب (قلة الكريات الحمر).

18. فقر الدم اللاتنسجي الدستوري أو الناجم عن المخدرات.

19. فقر الدم اللاتنسجي مجهول السبب.

20. فقر الدم الحاد التالي للنزيف (بعد فقدان الدم الحاد)؛

21. فقر الدم بسبب الأورام.

22. فقر الدم في الأمراض الجسدية المزمنة.

23. فقر الدم الحديدي الأرومات (وراثي أو ثانوي).

24. فقر الدم الخلقي الناتج عن خلل تكوين الكريات الحمر.

25. سرطان الدم النقوي غير المتمايز الحاد.

26. سرطان الدم النقوي الحاد دون نضوج.

27. سرطان الدم النخاعي الحاد مع النضج.

28. سرطان الدم النقوي الحاد.

29. سرطان الدم النقوي الحاد.

30. سرطان الدم أحادي الأرومات الحاد.

31. سرطان الدم الحاد.

32. سرطان الدم الضخم النقوي الحاد.

33. سرطان الدم التائي الليمفاوي الحاد.

34. سرطان الدم الليمفاوي الحاد في الخلايا البائية.

35. سرطان الدم النخاعي الحاد.

36. مرض ليتر سيوي.

37. متلازمة خلل التنسج النقوي.

38. سرطان الدم النخاعي المزمن.

39. داء الكريات الحمر المزمن.

40. سرطان الدم الوحيدي المزمن.

41. سرطان الدم الضخم النوى المزمن.

43. سرطان الدم في الخلايا البدينة.

44. سرطان الدم البلعمي.

45. سرطان الدم الليمفاوي المزمن.

46. ​​سرطان الدم مشعر الخلايا.

48. مرض سيزاري (سرطان الغدد الليمفاوية الجلدي).

49. الفطار الفطراني.

50. سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت.

51. سرطان الغدد الليمفاوية لينرت.

52. كثرة المنسجات الخبيثة.

53. ورم الخلايا البدينة الخبيث.

54. سرطان الغدد الليمفاوية المنسجات الحقيقي.

56. مرض هودجكين (الورم الحبيبي اللمفي).

57. الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية.

58. المايلوما المتعددة (ورم بلازمي معمم)؛

59. الجلوبيولين الضخم في الدم والدنستروم.

60. مرض ألفا السلسلة الثقيلة.

61. مرض غاما ذو السلسلة الثقيلة.

62. التخثر المنتشر داخل الأوعية (متلازمة DIC)؛

63. مرض النزيف عند الأطفال حديثي الولادة.

64. نقص عوامل تخثر الدم المعتمدة على فيتامين ك.

65. نقص عامل التخثر الأول وخلل الفيبرينوجين في الدم.

66. نقص عامل التخثر الثاني.

67. نقص عامل التخثر الخامس.

68. نقص عامل تخثر الدم السابع (نقص بروكونفرتين الدم الوراثي).

69. النقص الوراثي لعامل تخثر الدم الثامن (مرض فون ويلبراند)؛

70. النقص الوراثي لعامل تخثر الدم التاسع (مرض عيد الميلاد، الهيموفيليا ب)؛

71. النقص الوراثي لعامل تخثر الدم X (مرض ستيوارت براور)؛

72. النقص الوراثي لعامل تخثر الدم الحادي عشر (الهيموفيليا C)؛

73. نقص عامل تخثر الدم الثاني عشر (عيب هاجمان)؛

74. نقص عامل التخثر الثالث عشر.

75. نقص مكونات البلازما في نظام كاليكريين كينين.

76. نقص مضاد الثرومبين الثالث.

77. توسع الشعريات النزفي الوراثي (مرض ريندو أوسلر)؛

78. وهن الصفيحات في غلازمان.

79. متلازمة برنارد سولييه.

80. متلازمة ويسكوت الدريخ.

81. متلازمة شدياق هيغاشي.

83. متلازمة هيغلين.

84. متلازمة كاساباش ميريت.

85. التهاب الأوعية الدموية النزفية (مرض شينلاين هينوك)؛

86. متلازمة اهلرز دانلوس.

87. متلازمة جاسر.

88. فرفرية الحساسية.

89. فرفرية نقص الصفيحات مجهولة السبب (مرض فيرلهوف)؛

90. النزيف الوهمي (متلازمة مونشاوزن)؛

92. الاضطرابات الوظيفية للعدلات متعددة الأشكال النووية.

95. كثرة الكريات الحمر العائلي.

96. كثرة الصفيحات الأساسية.

97. كثرة الكريات اللمفاوية الدموية.

98. متلازمة البلعمة الناجمة عن العدوى.

99. مرض تثبيط الخلايا.

أمراض الدم - أنواع

1. فقر الدم (الحالات التي يكون فيها مستوى الهيموجلوبين أقل من المعدل الطبيعي)؛

2. أهبة النزفية أو أمراض الجهاز المرقئ (اضطرابات تخثر الدم) ؛

3. الأورام الدموية (الأمراض السرطانية المختلفة لخلايا الدم أو نخاع العظام أو الغدد الليمفاوية) ؛

4. أمراض الدم الأخرى (الأمراض التي لا تتعلق بأهبة النزف أو فقر الدم أو داء الأرومة الدموية).

فقر دم

1. فقر الدم بسبب ضعف تخليق الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء.

2. فقر الدم الانحلالي المرتبط بزيادة تحلل الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء.

3. فقر الدم النزفي المصاحب لفقد الدم.

ينقسم فقر الدم الناتج عن فقدان الدم إلى نوعين:

• فقر الدم الحاد التالي للنزف - يحدث بعد الفقد السريع والمتزامن لأكثر من 400 مل من الدم.
• فقر الدم المزمن التالي للنزف - يحدث نتيجة لفقد الدم المستمر لفترة طويلة بسبب نزيف صغير ولكن مستمر (على سبيل المثال، مع الحيض الثقيل، نزيف من قرحة المعدة، الخ).

ينقسم فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الهيموجلوبين أو تكوين خلايا الدم الحمراء إلى الأنواع التالية:

1. فقر الدم اللاتنسجي:

• عدم تنسج الخلايا الحمراء (الدستوري، الناجم عن المخدرات، وما إلى ذلك)؛
• عدم تنسج الخلايا الحمراء الجزئي.
• فقر الدم بلاكفان-الماس.
• فقر الدم فانكوني.

2. فقر الدم الخلقي الناتج عن خلل تكوين الكريات الحمر.

3. متلازمة خلل التنسج النقوي.

4. فقر الدم الناجم عن نقص:

• فقر الدم بسبب نقص الحديد.
• فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك.
• فقر الدم بسبب نقص B12.
• فقر الدم بسبب الاسقربوط.
• فقر الدم بسبب عدم كفاية البروتين في النظام الغذائي (كواشيوركور)؛
• فقر الدم بسبب نقص الأحماض الأمينية (فقر الدم أوروتاسيدوريك);
• فقر الدم بسبب نقص النحاس والزنك والموليبدينوم.

5. فقر الدم بسبب خلل في تخليق الهيموجلوبين:

• البورفيريا - فقر الدم الجانبي (متلازمة كيلي باترسون، متلازمة بلامر فينسون).

6. فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة (الفشل الكلوي والسرطان وغيرها).

7. فقر الدم مع زيادة استهلاك الهيموجلوبين والمواد الأخرى:

كما ترون، فإن نطاق فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الهيموجلوبين وتكوين خلايا الدم الحمراء واسع جدًا. ومع ذلك، من الناحية العملية، فإن معظم حالات فقر الدم هذه نادرة أو نادرة جدًا. وفي الحياة اليومية، غالبًا ما يواجه الأشخاص أشكالًا مختلفة من فقر الدم الناجم عن نقص، مثل نقص الحديد، ونقص فيتامين ب12، ونقص حمض الفوليك، وما إلى ذلك. تتشكل أنواع فقر الدم هذه، كما يوحي الاسم، بسبب عدم كفاية كمية المواد اللازمة لتكوين الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء. الشكل الثاني الأكثر شيوعًا لفقر الدم المرتبط بخلل في تخليق الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء هو الشكل الذي يتطور في الأمراض المزمنة الشديدة.

1. فقر الدم الناتج عن خلل في شكل خلايا الدم الحمراء:

• كثرة الكريات الحمر الوراثية (مرض مينكوفسكي شافار) ؛
• كثرة الخلايا الإهليلجية الوراثية.
• كثرة الكريات الفموية الوراثية.
• كثرة الكريات البيضاء الوراثية.

2. فقر الدم الناتج عن نقص إنزيمات كريات الدم الحمراء:

• فقر الدم بسبب نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات.
• فقر الدم بسبب اضطرابات استقلاب الجلوتاثيون.
• فقر الدم بسبب اضطرابات استقلاب النوكليوتيدات.
• فقر الدم بسبب نقص الهيكسوكيناز.
• فقر الدم بسبب نقص البيروفات كيناز.
• فقر الدم بسبب نقص إيزوميراز ثلاثي الفوسفات.

3. فقر الدم الناجم عن خلل في بنية الهيموجلوبين:

• فقر الدم المنجلي.

4. فقر الدم الناجم عن خلل في سلاسل ألفا وبيتا من بروتين الجلوبين، وهو جزء من الهيموجلوبين:

• الثلاسيميا (ألفا، بيتا، دلتا ثلاسيميا)؛
• ثلاسيميا دلتا بيتا.
• الثبات الوراثي للهيموجلوبين الجنيني.

ينقسم فقر الدم الانحلالي المكتسب إلى الأنواع التالية:

1. فقر الدم الانحلالي الناتج عن تدمير خلايا الدم الحمراء بواسطة الأجسام المضادة:

• فقر الدم بعد نقل الدم أو بدائل الدم.
• فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (AIHA).

2. فقر الدم الانحلالي الناجم عن التدمير الميكانيكي لخلايا الدم الحمراء:

• بيلة الهيموجلوبين المسير (يحدث بعد مسيرة طويلة) ؛
• فقر الدم بسبب أمراض الأوعية الصغيرة والمتوسطة.
• فرفرية نقص الصفيحات التخثرية.
• متلازمة انحلال الدم اليوريمي؛
• بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية (مرض مارشيافافا-ميشيلي).

• فقر الدم بسبب الملاريا.
• فقر الدم بسبب التسمم بالرصاص، الخ.

4. فقر الدم الناتج عن التسمم بالسموم الانحلالية.

5. فقر الدم الناجم عن كثرة أو زيادة نشاط الخلايا من مجموعة الخلايا البالعة وحيدة النواة:

• فقر الدم في الأمراض المعدية الحادة.
• فقر الدم مع تضخم الطحال.

كما ترون، فإن فقر الدم الانحلالي أقل شيوعًا في الحياة اليومية من تلك المرتبطة بضعف الهيموجلوبين أو تخليق خلايا الدم الحمراء. ومع ذلك، فإن هذه الأنواع من فقر الدم لها مسار أكثر خبيثة وغالبًا ما تكون أقل استجابة للعلاج.

الأورام الدموية (أمراض الدم السرطانية وسرطان الدم)

• الخلايا اللمفاوية التائية أو البائية؛
• النقوية.
• أحادي الخلية.
• النقوية النقوية.
• بروميلوسيتيك.
• كريات الدم الحمراء.
• ميجاكاريوبلاستك.
• بلازما.
• بلعمي.
• غير متمايزة.
• سرطان الدم النخاعي.
• التليف النقوي الحاد.

ينقسم سرطان الدم المزمن إلى الأنواع التالية:

1. سرطان الدم المزمن التكاثري اللمفاوي:

• سرطان الدم الليمفاوي.
• سرطان الدم مشعر الخلايا.
• سرطان الدم في الخلايا التائية؛
• مرض سيزاري.
• مرض ليتر سيوي .
• نظيرات بروتينات الدم (الورم النقوي، ومرض الغلوبيولين الضخم في الدم في والدنستروم، وأمراض السلسلة الخفيفة والثقيلة).

2. سرطان الدم التكاثري النقوي:

• سرطان الدم النقوي.
• سرطان الدم العدلات.
• سرطان الدم القاعدي.
• سرطان الدم اليوزيني.
• حمامي.
• كثرة النوى.
• الخلايا البدينة؛
• داء النخاع تحت نقص الدم.
• التصلب النقوي.
• كثرة الصفيحات الأساسية.

3. سرطان الدم التكاثري الوحيد:

• سرطان الدم وحيدات الخلية.
• سرطان الدم النقوي.
• كثرة المنسجات X.

4. سرطانات الدم المزمنة الأخرى:

• ورم الخلايا البدينة الخبيث.
• سرطان الغدد الليمفاوية المنسجات الحقيقي.
• كثرة المنسجات الخبيثة.

تتطور جميع أنواع سرطان الدم الحاد والمزمن من الخلايا الموجودة في نخاع العظم وفي مراحل مختلفة من النضج. تتميز سرطانات الدم الحادة بدرجة أعلى من الأورام الخبيثة مقارنة بالسرطانات المزمنة، وبالتالي فهي أقل قابلية للعلاج ولها تشخيص أكثر سلبية على الحياة والصحة.

1. سرطان الغدد الليمفاوية الجريبي:

• مزيج من خلية كبيرة وخلية صغيرة بنواة منقسمة؛
• خلية كبيرة.

2. سرطان الغدد الليمفاوية المنتشر:

• خلية صغيرة
• خلية صغيرة ذات نواة منقسمة؛
• خلية صغيرة مختلطة وخلية كبيرة؛
• ساركومة شبكية.
• مناعي.
• اللمفاوية.
• ورم بوركيت.

3. الأورام اللمفاوية للخلايا التائية المحيطية والجلدية:

• مرض سيزاري.
• فطر الفطريات؛
• سرطان الغدد الليمفاوية لينرت.
• سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا التائية المحيطية.

4. الأورام اللمفاوية الأخرى:

أهبة النزف (أمراض تخثر الدم)

1. متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (متلازمة DIC).

2. نقص الصفيحات (عدد الصفائح الدموية في الدم أقل من الطبيعي):

• فرفرية نقص الصفيحات مجهولة السبب (مرض فيرلهوف)؛
• فرفرية المناعة الذاتية عند الأطفال حديثي الولادة.
• فرفرية مناعة لحديثي الولادة.
• نقص الصفيحات المناعية المتغايرة.
• التهاب الأوعية الدموية التحسسي.
• متلازمة إيفانز.
• الهيموفيليا الكاذبة الوعائية.

3. اعتلال الصفيحات (الصفائح الدموية لها بنية معيبة ونشاط وظيفي أقل):

• مرض هيرمانسكي بودلاك.
• متلازمة القطران.
• متلازمة ماي هيغلين.
• مرض ويسكوت الدريخ .
• وهن الصفيحات لغلانزمان.
• متلازمة برنارد سولييه.
• متلازمة شدياق-هيجاشي.
• مرض فون ويلبراند.

4. اضطرابات تخثر الدم على خلفية أمراض الأوعية الدموية وقصور رابط التخثر لعملية التخثر:

• مرض روندو-أوسلر-ويبر.
• متلازمة لويس بار (ترنح توسع الشعيرات)؛
• الأورام الوعائية.
• متلازمة كاساباش ميريت.
• متلازمة اهلرز دانلوس.
• متلازمة جاسر
• التهاب الأوعية الدموية النزفية (مرض شينلاين-هينوخ);
• فرفرية نقص الصفيحات التخثرية.

5. اضطرابات تخثر الدم الناجمة عن اضطرابات نظام الكينين كاليكريين:

• عيب فليتشر.
• عيب ويليامز.
• عيب فيتزجيرالد.
• خلل الفلوجاك.

6. أمراض التخثر المكتسبة (أمراض تخثر الدم على خلفية اضطرابات مكون التخثر في التخثر):

• أفبرينوجين الدم.
• اعتلال التخثر الاستهلاكي.
• نزيف الفيبرين.
• فرفرية الحال للفبرين.
• فرفرية البرق.
• مرض النزف عند الأطفال حديثي الولادة.
• نقص العوامل المعتمدة على فيتامين ك.
• اضطرابات التخثر بعد تناول مضادات التخثر وتحلل الفيبرين.

7. أمراض التخثر الوراثية (اضطرابات تخثر الدم الناجمة عن نقص عوامل التخثر):

• نقص الفيبرينوجين.
• نقص عامل التخثر الثاني (البروثرومبين) ؛
• نقص عامل التخثر الخامس (المتغير) ؛
• نقص العامل السابع
• نقص العامل الثامن (الهيموفيليا أ) ؛
• نقص عامل التخثر التاسع (مرض عيد الميلاد، الهيموفيليا ب)؛
• نقص عامل التخثر X (ستيوارت براور) ؛
• نقص العامل الحادي عشر (الهيموفيليا C)؛
• نقص عامل التخثر الثاني عشر (مرض هاجمان);
• نقص عامل التخثر الثالث عشر (استقرار الفيبرين) ؛
• نقص سلائف الثرومبوبلاستين.
• نقص الجلوبيولين AC.
• نقص برواكسيليرين.
• الهيموفيليا الوعائية.
• خلل الفبرينوجين في الدم (خلقي) ؛
• نقص بروكونفرتين الدم.
• مرض أوفرين.
• زيادة محتوى مضاد الثرومبين.
• زيادة مستويات مضادات VIIIa وanti-IXa وanti-Xa وanti-XIa (العوامل المضادة للتخثر).

أمراض الدم الأخرى

1. ندرة المحببات (نقص العدلات والقاعدات والحمضات في الدم) ؛

2. الاضطرابات الوظيفية لنشاط العدلات الفرقة.

3. كثرة اليوزينيات (زيادة عدد الحمضات في الدم)؛

5. كثرة الكريات الحمر العائلي (زيادة عدد خلايا الدم الحمراء)؛

6. كثرة الصفيحات الأساسية (زيادة عدد الصفائح الدموية)؛

7. كثرة الحمر الثانوية(زيادة في عدد جميع خلايا الدم)؛

8. نقص الكريات البيض (انخفاض عدد الكريات البيض في الدم)؛

9. مرض تثبيط الخلايا (مرض يرتبط بتناول أدوية تثبيط الخلايا).

أمراض الدم - الأعراض

• ضعف؛
• تعب؛
• دوخة؛
• ضيق التنفس؛
• نبض القلب؛
• قلة الشهية؛
• زيادة درجة حرارة الجسم، والتي تستمر بشكل شبه مستمر؛
• العمليات المعدية والالتهابية المتكررة والطويلة الأجل.
• حكة في الجلد؛
• انحراف حاستي التذوق والشم (يبدأ الشخص بحب روائح وأذواق معينة)؛
• آلام العظام (مع سرطان الدم) ؛
• النزيف مثل النمشات والكدمات وما إلى ذلك؛
• نزيف مستمر من الأغشية المخاطية للأنف والفم والجهاز الهضمي.
• ألم في المراق الأيمن أو الأيسر.
• أداء منخفض.

هذه القائمة من أعراض أمراض الدم مختصرة للغاية، ولكنها تسمح لك بالتنقل بين الأعراض الأكثر شيوعًا الاعراض المتلازمةأمراض نظام الدم. إذا شعر الشخص بأي من الأعراض المذكورة أعلاه، عليه استشارة الطبيب لإجراء فحص مفصل.

متلازمات أمراض الدم

• متلازمة فقر الدم.
• متلازمة النزفية.
• المتلازمة التقرحية الناخرية؛
• متلازمة التسمم.
• متلازمة أوسالجيك.
• متلازمة أمراض البروتين.
• متلازمة Sideropenic.
• متلازمة تعظمية
• متلازمة اليرقان.
• متلازمة اعتلال عقد لمفية.
• متلازمة تضخم الكبد والطحال.
• متلازمة فقدان الدم.
• متلازمة الحمى.
• متلازمة أمراض الدم.
• متلازمة نخاع العظم.
• متلازمة الاعتلال المعوي.
• متلازمة الاعتلال المفصلي.

تتطور المتلازمات المذكورة على خلفية أمراض الدم المختلفة، بعضها مميز فقط لمجموعة ضيقة من الأمراض ذات آلية تطوير مماثلة، بينما يحدث البعض الآخر، على العكس من ذلك، في أي مرض دم تقريبًا.

متلازمة فقر الدم

• شحوب جلدوالأغشية المخاطية.
• الجلد الجاف والمتقشر أو الرطب.
• جاف، شعر متقصفوالأظافر.
• نزيف من الأغشية المخاطية - اللثة والمعدة والأمعاء وغيرها؛
• دوخة؛
• مشية غير مستقرة
• سواد في العيون.
• ضجيج في الأذنين.
• تعب؛
• النعاس.
• ضيق في التنفس عند المشي.
• نبض القلب.

في الحالات الشديدة من فقر الدم، قد يعاني الشخص من آلام في الساقين، وانحراف في الذوق (مثل الأشياء غير الصالحة للأكل، مثل الطباشير)، وإحساس حارق في اللسان أو لونه قرمزي فاتح، وكذلك الاختناق عند بلع قطع من الطعام.

متلازمة النزفية

• نزيف اللثة والنزيف لفترات طويلة أثناء قلع الأسنان وإصابة الغشاء المخاطي للفم.
• الشعور بعدم الراحة في منطقة المعدة.
• كرسي أسود
• خلايا الدم الحمراء أو الدم في البول.
• نزيف الرحم.
• نزيف من ثقوب الحقن.
• كدمات ونزيف محدد على الجلد.
• صداع؛
• ألم وتورم المفاصل.
• استحالة الحركات النشطةبسبب الألم الناتج عن نزيف في العضلات والمفاصل.

تتطور المتلازمة النزفية مع أمراض الدم التالية:

1. فرفرية نقص الصفيحات.

2. مرض فون ويلبراند.

3. مرض روندو أوسلر.

4. مرض غلانزمان.

5. الهيموفيليا أ، ب، ج؛

6. التهاب الأوعية الدموية النزفية.

9. فقر الدم اللاتنسجي.

10. الاستقبال جرعات كبيرةمضادات التخثر.

المتلازمة التقرحية الناخرية

• ألم في الغشاء المخاطي للفم.
• نزيف من اللثة.
• عدم القدرة على تناول الطعام بسبب الألم في الفم.
• زيادة درجة حرارة الجسم.
• قشعريرة.
• رائحة الفم الكريهة.
• إفرازات وعدم الراحة في المهبل.
• ألم في فتحة الشرج.
• صعوبة في التبرز.

تتطور متلازمة النخر التقرحي مع وجود خلايا دموية وفقر الدم اللاتنسجي وكذلك الإشعاع وأمراض تثبيط الخلايا.

متلازمة التسمم

• ضعف عام؛
• حمى مع قشعريرة.
• زيادة مستمرة لفترة طويلة في درجة حرارة الجسم.
• توعك؛
• انخفاض القدرة على العمل؛
• ألم في الغشاء المخاطي للفم.
• أعراض مرض الجهاز التنفسي الشائع في الجهاز التنفسي العلوي.

تتطور متلازمة التسمم مع الأورام الأرومية الدموية والساركوما الدموية (مرض هودجكين والساركوما اللمفاوية) ومرض تثبيط الخلايا.

متلازمة أوسالجيك

متلازمة أمراض البروتين

• صداع؛
• تدهور الذاكرة والانتباه.
• النعاس.
• ألم وتنميل في الساقين والذراعين.
• نزيف في الأغشية المخاطية للأنف واللثة واللسان.
• ارتفاع ضغط الدم.
• اعتلال الشبكية (ضعف أداء العين)؛
• الفشل الكلوي (في مراحل لاحقة من المرض)؛
• خلل في وظائف القلب واللسان والمفاصل. الغدد اللعابيةوالجلد.

تتطور متلازمة أمراض البروتين في المايلوما ومرض فالدنستروم.

متلازمة Sideropenic

• - انحراف حاسة الشم (يحب الإنسان روائح أبخرة العوادم، والأرضيات الخرسانية المغسولة، وغيرها)؛
• انحراف الذوق (يحب الشخص طعم الطباشير والليمون والفحم والحبوب الجافة وما إلى ذلك)؛
• صعوبة في بلع الطعام؛
• ضعف العضلات.
• بشرة شاحبة وجافة.
• نوبات في زوايا الفم.
• أظافر رقيقة وهشة ومقعرة ذات تصدعات عرضية؛
• شعر رقيق وهش وجاف.

تتطور متلازمة Sideropenic في أمراض Werlhof وRandu-Osler.

متلازمة كثرة

تتطور المتلازمة مع حمامي الدم ومرض فاكيز.

متلازمة اليرقان

متلازمة اعتلال عقد لمفية

• تضخم وألم في الغدد الليمفاوية المختلفة.
• ظاهرة التسمم (الحمى، والصداع، والنعاس، وما إلى ذلك)؛
• التعرق.
• ضعف؛
• فقدان الوزن القوي.
• ألم في منطقة العقدة الليمفاوية المتضخمة بسبب ضغط الأعضاء المجاورة.
• ناسور مع إفرازات محتويات قيحية.

تتطور المتلازمة في سرطان الدم الليمفاوي المزمن، ورم حبيبي لمفي، ساركومة لمفية، سرطان الدم الليمفاوي الحاد وكريات الدم البيضاء المعدية.

متلازمة تضخم الكبد والطحال

• الشعور بالثقل في الجزء العلوي من البطن.
• ألم في الجزء العلوي من البطن.
• زيادة حجم البطن.
• ضعف؛
• انخفاض الأداء
• اليرقان (في مرحلة متأخرة من المرض).

تتطور المتلازمة في عدد كريات الدم البيضاء المعدية، وكثرة الكريات الحمر الصغيرة الوراثية، وفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، والخلايا المنجلية وفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12، والثلاسيميا، ونقص الصفيحات، وسرطان الدم الحاد، وسرطان الدم الليمفاوي والنخاعي المزمن، وداء النخاع تحت سرطان الدم، وكذلك حمامي الدم ومرض فالدنستروم.

متلازمة فقدان الدم

تتطور المتلازمة مع تكون الدم الأرومي، وأهبة النزفية وفقر الدم اللاتنسجي.

متلازمة الحمى

متلازمات الدم ونخاع العظام

متلازمة الاعتلال المعوي

متلازمة الاعتلال المفصلي

• تورم وسماكة المفصل المصاب.
• ألم في المفصل المصاب.
• هشاشة العظام.

اختبارات لأمراض الدم (بارامترات الدم)

1. فحص الدم العام مع تحديد عوامل مثل:

• العدد الإجمالي للكريات البيض وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية.
• عدد الكريات البيض (النسبة المئوية للخلايا القاعدية، والحمضات، والعدلات الشريطية والمجزأة، والوحيدات، والخلايا الليمفاوية في 100 خلية مُحصاة)؛
• تركيز الهيموجلوبين في الدم.
• دراسة الشكل والحجم واللون والخصائص النوعية الأخرى لخلايا الدم الحمراء.

2. حساب عدد الخلايا الشبكية.

3. عدد الصفائح الدموية.

5. وقت نزيف الدوق.

6. مخطط التخثر مع تحديد عوامل مثل:

• كمية الفيبرينوجين.
• مؤشر البروثرومبين (PTI)؛
• النسبة الدولية المعيارية (INR)؛
• تنشيط وقت الثرومبوبلاستين الجزئي (aPTT) ؛
• وقت الكاولين؛
• زمن الثرومبين (التلفزيون).

7. تحديد تركيز عوامل التخثر.

8. تصوير النخاع - أخذ نخاع العظم عن طريق ثقب ثم تحضير مسحة وحساب عدد العناصر الخلوية المختلفة ونسبتها لكل 300 خلية.

تحديد بعض اضطرابات الدم الشائعة

أمراض الدم المعدية

مرض الدم الفيروسي

أمراض الدم المزمنة

أمراض الدم الوراثية (الوراثية).

أمراض الدم الجهازية

أمراض الدم المناعية الذاتية

• فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.
• انحلال الدم الناجم عن المخدرات.
• مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة.
• انحلال الدم بعد نقل الدم.
• فرفرية نقص الصفيحات المناعية الذاتية مجهولة السبب؛
• قلة العدلات الذاتية المناعة.

أمراض الدم - الأسباب

علاج أمراض الدم

الوقاية من أمراض الدم

• تحديد وعلاج الأمراض المصحوبة بالنزيف.
• العلاج في الوقت المناسب من الإصابة بالديدان الطفيلية.
• العلاج في الوقت المناسب للأمراض المعدية.
• التغذية الجيدة وتناول الفيتامينات؛
• تجنب الإشعاعات المؤينة؛
• تجنب الاتصال مع الضارة مواد كيميائية(الدهانات والمعادن الثقيلة والبنزين وغيرها)؛
• تجنب التوتر؛
• الوقاية من انخفاض حرارة الجسم وارتفاع درجة الحرارة.

أمراض الدم الشائعة وعلاجها والوقاية منها - فيديو

أمراض الدم: الوصف والعلامات والأعراض والدورة والعواقب والتشخيص والعلاج - فيديو

أمراض الدم (فقر الدم، المتلازمة النزفية، داء الأرومة الدموية): الأسباب والعلامات والأعراض والتشخيص والعلاج - فيديو

كثرة الحمر (كثرة الحمر) زيادة مستوى الهيموجلوبين في الدم: أسباب وأعراض المرض والتشخيص والعلاج - فيديو

ما هي خلايا الدم المرضية

أحد الأسباب الرئيسية للتغيرات المرضية في خلايا الدم الحمراء، بالإضافة إلى فقدان الدم والسموم والهيموليزين وما إلى ذلك، هو تعطيل النشاط الطبيعي لنخاع العظام.

في بعض الأمراض، مع زيادة تفاعل الجسم، يحدث زيادة في نشاط نخاع العظم - فرط الوظيفة. بدلا من خلايا الدم الحمراء الناضجة الميتة، تدخل الخلايا الشابة إلى مجرى الدم - يحدث تجديد خلايا الدم الحمراء.

يتم الحكم على القدرة التجددية لنخاع العظم من خلال وجود كريات الدم الحمراء متعددة الألوان والخلايا الشبكية والأرومات الطبيعية في اللطاخة. لعدد من أمراض نظام المكونة للدم في الدم المحيطيكشف خلايا الدم الحمراء بأجسام جولي، وخلايا الدم الحمراء بحلقات كابوت.

تشمل الأشكال التنكسية من كريات الدم الحمراء الخلايا المتنوعه، والخلايا بويكيلوسيت، وكريات الدم الحمراء ذات الحبيبات القاعدية.

خلايا الدم الحمراء هي مفرطة الكروم، ما يسمى. تنتمي الخلايا الضخمة والأرومات الضخمة إلى ما يسمى. الشكل الجنيني لتكوين الدم. غالبًا ما توجد أربع خلايا في مجرى الدم تشير إلى التجدد والانحطاط في نفس الوقت.

مع أمراض الدم المختلفة، تغير خلايا الدم الحمراء شكلها وحجمها ولونها. يُطلق على ظهور خلايا الدم الحمراء بأحجام مختلفة في الدم اسم كثرة الكريات.

تسمى خلايا الدم الحمراء التي تكون أصغر من الطبيعي خلايا صغيرة، وتسمى تلك التي تكون أكبر من المعتاد خلايا كبيرة. يمكن أن تتخذ خلايا الدم الحمراء مجموعة واسعة من الأشكال: القوارير، والكمثرى، وأوزان الجمباز، والأهلة؛ وتسمى هذه العناصر بالخلايا الكريات المتناثرة وتحدث كثرة الكريات المتناثرة في فقر الدم الخبيث واليرقان الانحلالي.

في عينة الدم الملونة، تم العثور على خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على فقر الدم والتي تكون أضعف لونًا من الطبيعي في فقر الدم الناقص الصباغ. في فقر الدم المفرط الكرومي، تكون خلايا الدم الحمراء ذات لون أكثر إشراقًا من الطبيعي. في حالة فقر الدم وفقدان الدم، عندما يكون هناك استهلاك كبير لخلايا الدم الحمراء، يتم تجديد تدفق الدم، بسبب زيادة نشاط نخاع العظم، بأشكال غير ناضجة تمامًا من خلايا الدم الحمراء، والتي لديها القدرة على أن تكون ملطخة بالأصباغ الحمضية والقلوية، ونتيجة لذلك يكون لها لون بنفسجي رمادي.

تُسمى خلايا الدم الحمراء هذه بـ polychromatophils، وتسمى القدرة على الصبغ بهذه الطريقة بتعدد الألوان.

في فقر الدم أديسون-بيرمر، يمكن العثور على خلايا الدم الحمراء في البروتوبلازم الذي لا تزال بقايا النواة فيه محفوظة على شكل حلقات أو حلقات أو أرجوانية ملونة حسب رومانوفسكي، أو ما يسمى بحلقات كابوت، أو شظايا صغيرة مفردة من خلايا الدم الحمراء. النواة على شكل نقاط - أجسام جولي، كرز ملون - لون أحمر.

تشمل الأشكال التنكسية خلايا الدم الحمراء ذات الحبيبات القاعدية. هذه هي الحبوب الصغيرة في خلايا الدم الحمراء التي تتحول إلى اللون الأزرق. تكون الحبيبات القاعدية في كريات الدم الحمراء واضحة للعيان عند صبغها وفقًا لـ E. Freifeld.

الخلايا الشبكية. في عينة الدم الملطخة باللون الأزرق الماسي الكريزيل، يمكنك رؤية خلايا الدم الحمراء ذات شبكة زرقاء رفيعة أو حبيبات في جميع أنحاء الخلية أو في المركز فقط. تسمى هذه الشبكة المادة الخيطية الحبيبية الشبكية أو الشبكية (المادة الحبيبية الخيطية). تسمى خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على هذه المادة بالخلايا الشبكية.

الخلايا الشبكية هي خلايا دم حمراء شابة وغير ناضجة تظهر في الدم أثناء زيادة نشاط نخاع العظم. لحساب عدد الخلايا الشبكية، يمكنك استخدام عدسة عينية تحتوي على قطعة من الورق بها فتحة مربعة مقطوعة بها. يتم حساب 1000 خلية دم حمراء وعدد الخلايا الشبكية المكتشفة في وقت واحد في أماكن مختلفة من المستحضر. في الدم الطبيعيهناك 2-4 خلايا شبكية لكل 1000 خلية دم حمراء.

الاختلافات بين اللمفاويات المطلقة والنسبية في فحص الدم

قبل بضع سنوات، كتبت عن الاختلافات بين الالتهابات الفيروسية والبكتيرية بناءً على فحص الدم العام، وأي الخلايا تصبح أكثر فأقل عددًا أثناء الالتهابات المختلفة. وقد اكتسب المقال بعض الشعبية، ولكنه يحتاج إلى بعض التوضيح.

حتى في المدرسة يعلمون أن عدد الكريات البيض يجب أن يكون من 4 إلى 9 مليارات (× 10 9) لكل لتر من الدم. اعتمادًا على وظائفها، تنقسم كريات الدم البيضاء إلى عدة أنواع، وبالتالي فإن صيغة كريات الدم البيضاء (نسبة الأنواع المختلفة من كريات الدم البيضاء) تبدو عادةً عند الشخص البالغ كما يلي:

• العدلات (إجمالي 48-78٪):
  • الشباب (الخلايا النخاعية) - 0٪،
  • طعنة - 1-6%،
  • مجزأة - 47-72٪،
• الحمضات - 1-5٪،
• الخلايا القاعدية - 0-1%،
• الخلايا الليمفاوية - 18-40٪ (وفقًا للمعايير الأخرى 19-37٪)،
• حيدات - 3-11٪.

على سبيل المثال، كشف فحص الدم العام عن وجود 45% من الخلايا الليمفاوية. هل هو خطير أم لا؟ هل يجب أن ندق ناقوس الخطر ونبحث عن قائمة الأمراض التي يزداد فيها عدد الخلايا الليمفاوية في الدم؟ سنتحدث عن هذا اليوم، لأنه في بعض الحالات تكون مثل هذه الانحرافات في اختبارات الدم مرضية، وفي حالات أخرى لا تشكل خطراً.

مراحل تكوين الدم الطبيعي

دعونا نلقي نظرة على نتائج اختبار الدم العام (السريري) لشاب يبلغ من العمر 19 عامًا مصابًا بداء السكري من النوع الأول. تم إجراء التحليل في أوائل فبراير 2015 في مختبر Invitro:

التحليل الذي تمت مناقشة مؤشراته في هذه المقالة

في التحليل، يتم تمييز المؤشرات التي تختلف عن القيم العادية باللون الأحمر. الآن في الأبحاث المخبرية كلمة " معيار" يتم استخدامه بشكل أقل تكرارًا، ويتم استبداله بـ " القيم المرجعية" أو " الفاصل الزمني المرجعي" ويتم ذلك حتى لا يتم إرباك الناس، لأنه اعتمادًا على طريقة التشخيص المستخدمة، يمكن أن تكون نفس القيمة إما طبيعية أو غير طبيعية. يتم اختيار القيم المرجعية بطريقة تتوافق مع نتائج الاختبار بنسبة 97-99٪ الأشخاص الأصحاء.

دعونا نلقي نظرة على نتائج التحليل الموضحة باللون الأحمر.

الهيماتوكريت

الهيماتوكريت - نسبة حجم الدم المنسوبة إلى عناصر على شكلدم(كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية والصفائح الدموية). نظرًا لوجود عدد أكبر بكثير من خلايا الدم الحمراء (على سبيل المثال، عدد خلايا الدم الحمراء في وحدة الدم يتجاوز عدد خلايا الدم البيضاء بألف مرة)، فإن الهيماتوكريت يُظهر فعليًا أي جزء من حجم الدم (بالنسبة المئوية) تشغلها خلايا الدم الحمراء. في هذه الحالة، يكون الهيماتوكريت عند الحد الأدنى الطبيعي، وتكون مؤشرات خلايا الدم الحمراء الأخرى طبيعية، لذلك يمكن اعتبار الهيماتوكريت المنخفض قليلاً متغيرًا للقاعدة.

الخلايا الليمفاوية

يُظهر اختبار الدم أعلاه وجود 45.6% من الخلايا الليمفاوية. وهذا أعلى قليلاً من القيم الطبيعية (18-40% أو 19-37%) ويسمى كثرة اللمفاويات النسبية. يبدو أن هذا هو علم الأمراض؟ لكن دعونا نحسب عدد الخلايا الليمفاوية الموجودة في وحدة الدم ونقارنها بالقيم المطلقة الطبيعية لعددها (الخلايا).

العدد (القيمة المطلقة) للخلايا الليمفاوية في الدم هو: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / لتر. نرى هذا الرقم في أسفل التحليل؛ القيم المرجعية موضحة بالقرب: 1.00-4.80. يمكن اعتبار نتيجتنا البالغة 2.14 جيدة، لأنها تقع تقريبًا في المنتصف بين المستوى الأدنى (1.00) والحد الأقصى (4.80).

لذلك، لدينا عدد الخلايا الليمفاوية النسبي (45.6٪ أكبر من 37٪ و 40٪)، ولكن لا يوجد عدد لمفاوي مطلق (2.14 أقل من 4.8). في هذه الحالة، يمكن اعتبار كثرة اللمفاويات النسبية متغيرًا طبيعيًا.

العدلات

يتم حساب العدد الإجمالي للعدلات كمجموع الشباب (عادة 0%)، والفرقة (1-6%) والعدلات المجزأة (47-72%)، بإجمالي 48-78%.

مراحل تطور الخلايا المحببة

في اختبار الدم قيد النظر، يبلغ العدد الإجمالي للعدلات 42.5٪. نرى أن المحتوى النسبي (٪) للعدلات أقل من المعدل الطبيعي.

دعونا نحسب العدد المطلق للعدلات في وحدة الدم:

هناك بعض الالتباس فيما يتعلق بالعدد المطلق الصحيح للخلايا الليمفاوية.

1) بيانات من الأدب.

2) القيم المرجعية لعدد الخلايا من تحليل مختبر Invitro (انظر فحص الدم):

3) بما أن الأرقام المذكورة أعلاه غير متطابقة (1.8 و2.04)، فلنحاول حساب حدود قيم أرقام الخلايا الطبيعية بأنفسنا.

• الحد الأدنى المقبول لعدد العدلات هو الحد الأدنى للعدلات (48٪) من الحد الأدنى الطبيعي للكريات البيض (4 × 10 9 / لتر)، أي 1.92 × 10 9 / لتر.
• الحد الأقصى لعدد العدلات المقبول هو 78٪ من الحد الأقصى الطبيعي للكريات البيض (9 × 10 9 / لتر)، أي 7.02 × 10 9 / لتر.

أظهر تحليل المريض 1.99 × 10 9 من العدلات، وهو ما يتوافق من حيث المبدأ مع عدد الخلايا الطبيعي. يعتبر مستوى العدلات الأقل من 1.5 × 10 9 / لتر مرضيًا بشكل واضح (يسمى العدلات). يعتبر المستوى بين 1.5 × 10 9 / لتر و 1.9 × 10 9 / لتر متوسطًا بين الطبيعي والمرضي.

هل يجب أن نشعر بالذعر إذا كان عدد العدلات المطلق قريبًا من الحد الأدنى للطبيعي المطلق؟ لا. مع مرض السكري (وأيضا مع إدمان الكحول)، من الممكن تماما أن يكون مستوى العدلات منخفضا قليلا. للتأكد من أن المخاوف لا أساس لها من الصحة، تحتاج إلى التحقق من مستوى الأشكال الشابة: العدلات الصغيرة عادة (الخلايا النخاعية) تكون 0٪ والعدلات الشريطية من 1 إلى 6٪. ينص التعليق على التحليل (لا يتناسب مع الشكل ويتم اقتصاصه إلى اليمين):

لم يكشف اختبار الدم باستخدام محلل أمراض الدم عن أي خلايا مرضية. عدد العدلات الفرقة لا يتجاوز 6%.

بالنسبة لنفس الشخص، فإن مؤشرات فحص الدم العام مستقرة تمامًا: إذا لم تكن هناك مشاكل صحية خطيرة، فإن نتائج الاختبارات التي يتم إجراؤها على فترات تتراوح بين ستة أشهر إلى سنة ستكون متشابهة جدًا. وكان للموضوع نتائج اختبار دم مماثلة منذ عدة أشهر.

وهكذا يتم أخذ فحص الدم في الاعتبار مع الأخذ في الاعتبار مرض السكري واستقرار النتائج وغياب الأشكال المرضية للخلايا وغيابها مستوى أعلىيمكن اعتبار الأشكال الشابة من العدلات طبيعية تقريبًا. ولكن إذا ظهرت شكوك، فأنت بحاجة إلى مراقبة المريض بشكل أكبر وطلب إجراء فحص دم عام متكرر (إذا لم يتمكن محلل أمراض الدم التلقائي من تحديد جميع أنواع الخلايا المرضية، فيجب فحص التحليل تحت المجهر يدويًا، فقط في قضية). في الحالات الأكثر صعوبة، عندما تتفاقم الحالة، يتم إجراء ثقب في نخاع العظم (عادةً من القص) لدراسة تكون الدم.

البيانات المرجعية للعدلات والخلايا الليمفاوية

وتتمثل المهمة الرئيسية للعدلات في محاربة البكتيريا من خلال البلعمة (الامتصاص) والهضم اللاحق. تشكل العدلات الميتة جزءًا كبيرًا من القيح أثناء الالتهاب. العدلات هي " الجنود العاديين» في مكافحة العدوى:

• هناك الكثير منهم (كل يوم يتشكل حوالي 100 جرام من العدلات في الجسم ويدخل إلى مجرى الدم، ويزداد هذا العدد عدة مرات أثناء الالتهابات القيحية)؛
• لا يعيشون طويلا - إنهم يدورون في الدم لفترة قصيرة (12-14 ساعة)، وبعد ذلك يدخلون الأنسجة ويعيشون عدة أيام أخرى (حتى 8 أيام)؛
• يتم إطلاق العديد من العدلات بإفرازات بيولوجية - البلغم والمخاط.
• تستغرق دورة التطور الكاملة للعدلة إلى الخلية الناضجة أسبوعين.

المحتوى الطبيعي للعدلات في دم الشخص البالغ هو:

• شابة (الخلايا النخاعية)العدلات - 0%،
• طعنةالعدلات - 1-6%،
• مجزأةالعدلات - 47-72%،
• المجموعالعدلات - 48-78٪.

تصنف الكريات البيض التي تحتوي على حبيبات محددة في السيتوبلازم على أنها خلايا محببة. الخلايا المحببة هي العدلات، الحمضات، القاعدية.

ندرة المحببات هو انخفاض حاد في عدد الخلايا المحببة في الدم حتى تختفي (أقل من 1 × 10 9 / لتر من الكريات البيض وأقل من 0.75 × 10 9 / لتر من الخلايا المحببة).

على مقربة من مفهوم ندرة المحببات هو مفهوم قلة العدلات ( انخفاض عدد العدلات- أقل من 1.5 × 10 9 / لتر). بمقارنة معايير ندرة المحببات وقلة العدلات، يمكنك تخمين ذلك قلة العدلات الشديدة فقط هي التي ستؤدي إلى ندرة المحببات. لإعطاء الاستنتاج " ندرة المحببات"، انخفاض مستوى العدلات بشكل معتدل لا يكفي.

أسباب انخفاض عدد العدلات (قلة العدلات):

1. الالتهابات البكتيرية الشديدة ،
2. الالتهابات الفيروسية (العدلات لا تحارب الفيروسات. يتم تدمير الخلايا المصابة بالفيروس بواسطة أنواع معينة من الخلايا الليمفاوية)،
3. قمع تكون الدم في نخاع العظام (فقر الدم اللاتنسجي - تثبيط حاد أو توقف نمو ونضج جميع خلايا الدم في نخاع العظم),
4. أمراض المناعة الذاتية ( الذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب المفاصل الروماتويديوإلخ.)،
5. إعادة توزيع العدلات في الأعضاء ( تضخم الطحال- تضخم الطحال)
6. أورام الجهاز المكونة للدم:
   • سرطان الدم الليمفاوي المزمن (ورم خبيث يحدث فيه تكوين الخلايا الليمفاوية الناضجة غير النمطية وتراكمها في الدم ونخاع العظام والغدد الليمفاوية والكبد والطحال. وفي الوقت نفسه، يتم تكوين جميع خلايا الدم الأخرى، وخاصة على المدى القصير منها، محظورة دورة الحياة- العدلات)؛
   • سرطان الدم الحاد (ورم في نخاع العظم يحدث فيه طفرة في الخلايا الجذعية المكونة للدم وتكاثرها غير المنضبط دون نضوجها إلى أشكال ناضجة من الخلايا. كل من سلائف الخلايا الجذعية المشتركة لجميع خلايا الدم والأصناف اللاحقة من الخلايا السليفة في براعم الدم الفردية يمتلئ نخاع العظم بالخلايا الأريمية غير الناضجة، التي تعمل على إزاحة وتثبيط تكوين الدم الطبيعي)؛
7. نقص الحديد وبعض الفيتامينات ( السيانوكوبالامين، حمض الفوليك),
8. تأثير المخدرات( تثبيط الخلايا، مثبطات المناعة، السلفوناميداتوإلخ.)
9. عوامل وراثية.

تسمى الزيادة في عدد العدلات في الدم (أعلى من 78٪ أو أكثر من 5.8 × 10 9 / لتر) بالعدلات ( العدلات، كثرة الكريات البيضاء العدلة).

4 آليات العدلات (العدلات):

1. زيادة تكوين العدلات:
   • الالتهابات البكتيرية،
   • التهاب ونخر الأنسجة ( الحروق واحتشاء عضلة القلب),
   • سرطان الدم النخاعي المزمن ( ورم خبيث في نخاع العظم حيث يوجد تكوين غير منضبط للخلايا المحببة غير الناضجة والناضجة - العدلات والحمضات والقاعدات، مما يؤدي إلى إزاحة الخلايا السليمة),
   • علاج الأورام الخبيثة (على سبيل المثال، مع علاج إشعاعي),
   • التسمم (أصل خارجي - الرصاص، سم الثعبان، أصل داخلي - بولينا، النقرس، الحماض الكيتوني)،
2. الهجرة النشطة (الخروج المبكر) للعدلات من نخاع العظم إلى الدم،
3. إعادة توزيع العدلات من السكان الجداري (بالقرب من الأوعية الدموية) إلى الدورة الدموية: أثناء الإجهاد، العمل العضلي المكثف.
4. إبطاء إطلاق العدلات من الدم إلى الأنسجة (هذه هي الطريقة التي تعمل بها هرمونات الجلايكورتيكويد التي تمنع حركة العدلات وتحد من قدرتها على اختراق الدم إلى موقع الالتهاب).

تتميز الالتهابات البكتيرية القيحية بما يلي:

• تطور زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض (أعلى من 9 × 10 9 / لتر) ويرجع ذلك أساسًا إلى العدلات- زيادة في عدد العدلات.
• تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار - زيادة في عدد الشباب [ شاب + طعنة] أشكال العدلات. يعد ظهور العدلات الصغيرة (الخلايا النخاعية) في الدم علامة على وجود عدوى شديدة ودليل على ذلك نخاع العظميعمل بالجهد العالي . كلما زاد عدد الأشكال الشابة (خاصة الصغار)، زاد الضغط على الجهاز المناعي؛
• ظهور الحبيبات السامة والتغيرات التنكسية الأخرى في العدلات ( أجسام ديلي، فجوات سيتوبلازمية، تغيرات مرضية في النواة). وعلى عكس الاسم المعمول به، فإن هذه التغييرات لا تنتج عن " تأثير سام» البكتيريا على العدلات، وانتهاك نضوج الخلايا في نخاع العظام. يتعطل نضوج العدلات بسبب التسارع الحاد الناتج عن التحفيز المفرط لجهاز المناعة بواسطة السيتوكينات، لذلك، على سبيل المثال، تظهر الحبيبات السامة للعدلات بكميات كبيرة أثناء تفكك أنسجة الورم تحت تأثير العلاج الإشعاعي. بمعنى آخر، يقوم نخاع العظم بإعداد "الجنود" الشباب إلى أقصى حدود قدراتهم ويرسلهم "إلى المعركة" قبل الموعد المحدد.

الرسم من موقع bono-esse.ru

الخلايا الليمفاوية هي ثاني أكبر عدد من خلايا الدم البيضاء وتأتي في أنواع فرعية مختلفة.

تصنيف موجز للخلايا الليمفاوية

على عكس العدلات، يمكن تصنيف الخلايا الليمفاوية "الجنود" على أنها "ضباط". "تتدرب" الخلايا الليمفاوية لفترة أطول (اعتمادًا على الوظائف التي تؤديها، فهي تتشكل وتتكاثر في نخاع العظم والغدد الليمفاوية والطحال) وهي خلايا متخصصة للغاية ( التعرف على المستضد، وبدء وتنفيذ المناعة الخلوية والخلطية، وتنظيم تكوين ونشاط خلايا الجهاز المناعي). الخلايا الليمفاوية قادرة على مغادرة الدم إلى الأنسجة، ثم إلى اللمف ومع عودته الحالية إلى الدم.

لفك فحص الدم العام، يجب أن يكون لديك فكرة عما يلي:

• 30% من جميع الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطية تكون قصيرة العمر (4 أيام). هذه هي غالبية الخلايا الليمفاوية البائية والخلايا التائية الكابتة.
• 70% من الخلايا الليمفاوية طويلة العمر (170 يومًا = 6 أشهر تقريبًا). هذه هي أنواع أخرى من الخلايا الليمفاوية.

بالطبع، مع التوقف التام لتكوين الدم، ينخفض ​​​​مستوى الخلايا المحببة في الدم أولاً، وهو ما يصبح ملحوظًا على وجه التحديد في العدد العدلات، بسبب ال الحمضيات والخلايا القاعديةفي الدم وعادة ما تكون قليلة جدًا. وبعد ذلك بقليل، يبدأ مستوى خلايا الدم الحمراء (التي تعيش حتى 4 أشهر) والخلايا الليمفاوية (حتى 6 أشهر) في الانخفاض. ولهذا السبب، يتم الكشف عن تلف نخاع العظم من خلال مضاعفات معدية شديدة يصعب علاجها.

نظرًا لتعطل تطور العدلات في وقت أبكر من الخلايا الأخرى (قلة العدلات - أقل من 1.5 × 10 9 / لتر)، فإن اختبارات الدم غالبًا ما تكشف عن كثرة الخلايا اللمفاوية النسبية (أكثر من 37٪)، وليس كثرة الخلايا اللمفاوية المطلقة (أكثر من 3.0 × 10 9 / ل).

أسباب زيادة مستوى الخلايا الليمفاوية (اللمفاويات) - أكثر من 3.0 × 10 9 / لتر:

• اصابات فيروسية،
• بعض الالتهابات البكتيرية ( السل، الزهري، السعال الديكي، داء البريميات، داء البروسيلات، داء اليرسينيات),
• أمراض النسيج الضام المناعية الذاتية ( الروماتيزم، الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب المفاصل الروماتويدي),
• الأورام الخبيثة،
• الآثار الجانبية للمخدرات،
• تسمم،
• بعض الأسباب الأخرى.

أسباب انخفاض مستوى الخلايا الليمفاوية (قلة اللمفاويات) - أقل من 1.2 × 10 9 / لتر (وفقًا لمعايير أقل صرامة 1.0 × 10 9 / لتر):

• فقر دم لا تنسّجي،
• عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (تؤثر في المقام الأول على نوع من الخلايا الليمفاوية التائية تسمى الخلايا التائية المساعدة)،
• الأورام الخبيثة في المرحلة النهائية (الأخيرة) ،
• بعض أشكال مرض السل،
• الالتهابات الحادة،
• مرض الإشعاع الحاد ،
• الفشل الكلوي المزمن (CRF) في المرحلة الأخيرة،
• الجلايكورتيكويدات الزائدة.

/ باتفيزو / بيلوفا إل أ / أمراض الدم الحمراء

أمراض الدم الأحمر

الدم هو بيئة داخلية معقدة ومتغيرة باستمرار للجسم. يحمل الدم الأكسجين وثاني أكسيد الكربون والمواد المغذية والهرمونات ومنتجات التمثيل الغذائي للأنسجة. إنه يلعب دورًا حيويًا في الحفاظ على الأورام و الضغط الاسموزي; التوازن الحمضي القاعدي. بمعنى آخر، يأخذ الدم دورًا حيويًا في التنفس، والتمثيل الغذائي، وضمان عمليات الإفراز والإفراز، والدفاع المناعي للجسم، ويعمل جنبًا إلى جنب مع الجهاز العصبي المركزي كنظام متكامل يوحد الجسم في كل واحد. . يتكون الدم من جزء سائل مذاب فيه من البروتينات والمركبات العضوية وغير العضوية؛ ويتم تبادل الجزء السائل من الدم بشكل مستمر بسبب دخول سائل الليمفاوية والأنسجة إليه، وتبلغ نسبة العناصر الخلوية والجزء السائل من الدم، والتي يحددها الهيماتوكريت، 44-48%. أثناء العمليات المرضية، يحدث تغير طبيعي في التركيب الكمي والنوعي للخلايا وبلازما الدم. تعد هذه التغييرات جانبًا إمراضيًا مهمًا للغاية في العديد من العمليات المرضية، بالإضافة إلى أنها تعمل كأعراض تشخيصية مهمة لمرض معين. محاضرة اليوم مخصصة للتغيرات المرضية في الدم الأحمر الناتج عن كثرة الحمر.

يحتوي الدم المحيطي عادة على 4.5-5.0 × 10 12 عند الرجال، وفي النساء 4.0-4.5 × 10 12 خلية دم حمراء لكل 1 لتر، إبر/لتر من الهيموجلوبين، علاوة على ذلك، فإن محتوى الهيموجلوبين عند النساء أيضًا أقل إلى حد ما منه عند الرجال. فقر الدم، أو فقر الدم، هو حالة تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أو انخفاض محتوى الهيموجلوبين في (وحدة حجم) الدم.(اشرح) من سمات فقر الدم الحقيقي هو النقص المطلق في عدد خلايا الدم الحمراء خلايا الدم والهيموجلوبين في الجسم. ينبغي التمييز بين ترطيب الدم وفقر الدم الحقيقي، أي. ترقق الدم بسبب التدفق الغزير لسائل الأنسجة الذي لوحظ لدى المرضى خلال فترة التورم. في الوقت نفسه، نتيجة لتخفيف الدم، ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين لكل وحدة حجم، لكن العدد الإجمالي لها في الجسم يظل طبيعيا. وقد يكون الأمر على العكس من ذلك. في حالة فقر الدم الحقيقي (انخفاض العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الجسم)، بسبب سماكة الدم الناجم عن فقدان السوائل، قد تظل كمية الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم طبيعية أو حتى متزايدة. اعتمادًا على الحالة الوظيفية لنخاع العظم، وقدرته على التجدد والتعويض عن حالة فقر الدم، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم: فقر الدم المتجدد ونقص التجدد. معظم أنواع فقر الدم متجددة. وهي مصحوبة بزيادة تعويضية في تكوين الكريات الحمر في الجهاز المكون للدم. في هذه الحالة، يحدث تكون الدم بسبب تكوين خلايا الدم الحمراء الطبيعية. في الوقت نفسه، يزداد تكاثر عناصر كرات الدم الحمراء الطبيعية، والتحول المتسارع للخلايا الطبيعية إلى كريات الدم الحمراء وزيادة ترشيحها في الدم. ونتيجة لذلك، يتم تجديد الدم بأشكال شابة من خلايا الدم الحمراء - الخلايا الشبكية. فقر الدم الناتج عن نقص التوليد هو الشكل الذي يتم فيه استنفاد القدرات التعويضية لنخاع العظم ويتناقص عدد خلايا الدم الحمراء الناشئة حديثًا. في الدم المحيطي، يتناقص عدد الأشكال الشابة من كريات الدم الحمراء. إذا اختفت الخلايا الشبكية عمليا من الدم، فإنها تتحدث عن شكل متجدد من فقر الدم. في أغلب الأحيان، تنشأ هذه الأشكال من فقر الدم بسبب تلف نخاع العظم الأحمر - مع التسمم - الإصابات الإشعاعية، استبدال النخاع العظمي الأحمر بالأصفر (لسرطان الدم). ومن أجل تحديد طبيعة فقر الدم بناءً على القدرة التجددية لنخاع العظم، من الضروري حساب عدد الخلايا الشبكية لكل ملم مكعب، وعادةً يتراوح عدد الخلايا الشبكية بين 1.0x.0x1011 لكل لتر. إذا كان عدد الخلايا الشبكية في المريض ضمن هذه الحدود، فإنهم يتحدثون عن نوع متجدد أو طبيعي من فقر الدم، إذا كان عدد الخلايا الشبكية أقل من 100 ألف، فهذا هو نوع ناقص التجدد. بناءً على مستوى مؤشر اللون، ينقسم فقر الدم إلى طبيعي اللون، وناقص اللون، ومفرط الكروم. اسمحوا لي أن أذكركم أن مؤشر اللون يعكس تشبع الهيموجلوبين في خلية الدم الحمراء الفردية، ويكون مؤشر اللون طبيعيا إذا كان يتراوح من 0.9 إلى 1.1، وإذا كان CP أقل من 0.9 فإن فقر الدم ناقص الصباغ وهذا يعني أن خلايا الدم الحمراء غير مشبعة بالهيموجلوبين. إذا كان CP أكثر من 1.1، فإنهم يتحدثون عن فقر الدم المفرط، مصحوبا بزيادة في الهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء. يتم حساب مؤشر اللون من قبل الطبيب عند قراءة فحص الدم العام للمريض وبالتالي يجب أن تكون لديك فكرة جيدة عن كيفية القيام بذلك، وبالتالي فإن CP هي نسبة تركيز الهيموجلوبين بواسطة عدد خلايا الدم الحمراء ومع ذلك، إذا كنت تستخدم الأعداد المطلقة - مليون - خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين، فقد يتبين أن هذا غير مناسب لإعادة الحساب عن طريق الفم. لذلك، يستخدمون قيمًا نسبية -%، لحساب مؤشر اللون، يتم أخذ 5000 كنسبة 100% من خلايا الدم الحمراء لكل من الرجال والنساء، ويتم أخذ 166.7 جم/لتر كنسبة 100% من الهيموجلوبين. دعونا نحسب CP كمثال - خلايا الدم الحمراء 4.1x10، الهيموجلوبين 120.0 جم/لتر.% وبالتالي 1-20%. وبالتالي، من أجل تحويل عدد خلايا الدم الحمراء من الأعداد المطلقة إلى النسبية، تحتاج إلى مضاعفة عدد خلايا الدم الحمراء بالملايين بنسبة 20٪. 4.1×20=82%. دعونا نحول الهيموجلوبين من جرام/لتر إلى % طبيعي.

120.0 - س س= 100 x 120.0 = 0.6 x 120.0 = 72% 166.7 لننشئ المعادلة العامة CPU = الهيم.=120x0.6= 72 =0.87 إيه. 4.1x20 82 وهكذا، في هذه الحالة يمكننا أن نتحدث عن فقر الدم الناقص الصباغ.

التسبب في المرض ومسببات فقر الدم. وفقا للسبب المرضي، يتم تقسيم جميع أنواع فقر الدم إلى 3 مجموعات كبيرة.

I. فقر الدم الناجم عن فقدان الدم - ما بعد النزيف. ثانيا: فقر الدم المصاحب لخلل في تكوين خلايا الدم الحمراء. III. فقر الدم المرتبط بزيادة تدمير خلايا الدم الحمراء. وتنقسم كل من هذه المجموعات المسببة للأمراض الكبيرة إلى مجموعات فرعية. 1. ينقسم فقر الدم التالي للنزيف إلى مجموعتين فرعيتين: 1. حاد 2. مزمن. أسباب فقدان الدم الحاد هي الإصابات المختلفة المصحوبة بتلف الأوعية الدموية أو النزيف منها اعضاء داخلية. في أغلب الأحيان من CCT والرئتين والكلى وما إلى ذلك. تتكون التسبب في فقدان الدم الحاد من مجموعتين من الحالات: 1. عند حدوث فقدان الدم انخفاض سريعحجم الدم في الدورة الدموية، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم واضطرابات الدورة الدموية الأخرى التي تؤدي إلى نقص الأكسجة في الدورة الدموية. 2. في مرحلة معينة من فقر الدم التالي للنزيف، يحدث انخفاض في قدرة الأكسجين في الدم يرتبط بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين فيه وتطور نقص الأكسجة من النوع فقر الدم، وكلما كانت الاضطرابات أكثر وضوحا كلما زاد معدل فقدان الدم.تعتمد صورة الدم بعد فقدان الدم الحاد بعد النزيف على الوقت المنقضي بعد فقدان الدم ومرحلة تعويض حجم السائل المنتشر.دعني أذكرك بمراحل تعويض مخفية - 1 . يحدث إطلاق كتل كرات الدم الحمراء المترسبة في قاع الأوعية الدموية مباشرة بعد فقدان الدم. 2. مرحلة احتقان الدم - يتطور دخول السائل الخلالي إلى قاع الأوعية الدموية بعد يوم واحد تقريبًا ويستمر لمدة 3-4 أيام. 3. مرحلة تحفيز نزيف نخاع العظم. كيف المؤشرات الرئيسية التي تميز حالة تغير الدم الأحمر في مراحل مختلفة. (فكر بنفسك). هذا واجب منزلي. دعني أذكرك بالمؤشرات الرئيسية: عدد خلايا الدم الحمراء، عدد خلايا الدم الحمراء، الهيموجلوبين التركيز، CP، وعدد الخلايا الشبكية. فقر الدم المزمن التالي للنزف، يتطور بعد فقدان الدم لفترة قصيرة ولكن لفترة طويلة أو متكررة، وغالبًا ما يتم ملاحظته مع نزيف مزمن من الجهاز الهضمي مع قرحة هضمية وسرطان وبواسير وغير محددة. التهاب القولون التقرحي، ووكذلك مع النزيف الكلوي والرحمي، وفي كثير من الأحيان يكون مصدر فقدان الدم غير مهم لدرجة أنه يظل غير واضح، ولتخيل كيف يمكن أن يساهم فقدان الدم الصغير في فقر الدم الكبير، يكفي تقديم البيانات التالية: الكمية اليومية من الحديد اللازمة للعلاج التعويضي. العمليات في نخاع العظم والحفاظ على توازن الهيموجلوبين

5 ملغ ويجب القول أنه ليس من السهل دائمًا أن يستخرج الجسم هذه الـ 5 ملغ من البيئة، لذا فهذه هي كمية الحديد الموجودة في 10 مل من الدم. وبالتالي، فإن فقدان 2-3 ملاعق صغيرة من الدم يوميًا لا يحرم الجسم من حاجته اليومية من الحديد فحسب، بل يؤدي أيضًا مع مرور الوقت إلى استنزاف كبير لـ "صندوق الحديد" في الجسم، مما يؤدي إلى تطور الحديد الشديد. فقر الدم الناجم عن نقص. نظرًا لأن فقر الدم المزمن يتميز بفقدان الدم البطيء، فلا يوجد أي تغيير عمليًا في الجهاز العصبي المركزي، وبالتالي اضطرابات الدورة الدموية. تتغير صورة الدم مع فقر الدم CPH على مرحلتين، في المرحلة الأولى، يتم تعطيل تكوين الهيموجلوبين واختلال خلايا الدم الحمراء بشكل رئيسي، وبالتالي فإن صورة الدم هنا هي كما يلي: فقر الدم الناقص الصبغي انخفاض حاد CP يصل إلى 0.6-0.4 عدد الخلايا الشبكية يقترب من الحد الأدنى الطبيعي، أي. فقر الدم التجديدي، في حين أن هناك أيضًا أشكال تنكسية من خلايا الدم الحمراء والخلايا الكبيرة والصغيرة وكثرة الكريات البيضاء وكثرة الكريات البيضاء. عدد الصفائح الدموية طبيعي أو منخفض قليلاً. يتم تقليل عدد كريات الدم البيضاء قليلاً (إذا لم تكن هناك ظروف إضافية تسبب زيادة عدد الكريات البيضاء). . تتميز المرحلة التالية بخلل في تكوين خلايا الدم الحمراء نفسها. في الوقت نفسه، تنخفض كمية الدم لديهم، لكن CP يزيد ويقترب من الطبيعي. نتيجة تثبيط تكون الدم هي انخفاض في عدد الخلايا الشبكية، أي. يصبح فقر الدم ناقص التجدد، ويتم ملاحظة جميع أشكال التنكسية من كريات الدم الحمراء في الدم.

فقر الدم المصاحب لاضطرابات في تكوين كريات الدم الحمراء يمكن تقسيم فقر الدم الذي يتطور نتيجة لاضطرابات في عملية تكوين الدم حسب الآلية المرضية إلى: 1. فقر الدم الذي يتطور نتيجة لنقص المواد الضرورية لتكوين كريات الدم الحمراء. 2. فقر الدم الناتج عن تلف نخاع العظم الأحمر (الإشعاعات المؤينة، التسمم). 3. فقر الدم الناتج عن وجود خلل وراثي في ​​الجهاز المكونة للدم.

4. فقر الدم الحؤولي الذي يتطور نتيجة إزاحة جرثومة الدم الصفراء أثناء انحطاطها الخبيث (سرطان الدم).

1.gr.a) فقر الدم بسبب نقص الحديد. تجمع مجموعة فقر الدم بسبب نقص الحديد بين العديد من متلازمات فقر الدم، والعامل المرضي الرئيسي لها هو نقص الحديد في الجسم (قلة الحديد، نقص التصبغ). الأسباب التي تؤدي إلى نقص الحديد في يمكن أن يكون سبب ذلك في الجسم: 1. نقص الحديد في الطعام 2. ضعف امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي 3. فقدان الحديد بشكل مفرط. 4. زيادة حاجة الجسم للحديد. 5. ضعف الاستفادة من نخاع العظام الحديد. يتطور ضعف تناول الحديد، على سبيل المثال، عندما تنخفض حموضة عصير المعدة (حمض الهيدروكلوريك ضروري للحديد في شكل سهل الهضم)، وكذلك نتيجة لضعف امتصاص الحديد في الأمعاء أثناء التهاب الأمعاء، واستئصال الأمعاء ونقص الفيتامين - C، وما إلى ذلك. يرتبط فقدان الحديد المفرط من الجسم في أغلب الأحيان نزيف مزمنومن الممكن فقدان الحديد لاحقاً بسبب زيادة التعرق بين العاملين في الصناعات الحارة في المناطق الاستوائية. زيادة الحاجة إلى الحديد في الظروف الفسيولوجيةيحدث خلال فترة النمو السريع في مرحلة الطفولة والمراهقة لدى النساء أثناء الحمل والرضاعة. وتشمل الحالات المرضية المصحوبة بزيادة في متطلبات الحديد الالتهابات المزمنة(السل)، التسمم (آزوتيميا)، نقص الفيتامين، اضطرابات الغدد الصماء (قصور الغدة الدرقية)، الأورام الخبيثة.

ينقسم فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى أولي - حسي، وثانوي - أعراض. يشمل فقر الدم الأولي الإصابة بالكلور المبكر (الشبابي) الذي يحدث عند الفتيات أثناء البلوغ (مرض شاحب)، والإصابة بالكلور المتأخر الذي يحدث أيضًا عند النساء أثناء انقطاع الطمث.يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد على خلفية أي مرض: التهاب الأمعاء المزمن، التهاب الكلية، التهاب المعدة. الاستئصال، وفقدان الدم المزمن، والالتهابات. صورة الدم. السمة الأكثر تميزًا لصورة الدم في حالة الإصابة بالكلور وفقر الدم المصحوب بأعراض هي نقص صباغ الدم

انخفاض حاد في نسبة الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء مع انخفاض طفيف في عدد خلايا الدم الحمراء نفسها. في الحالات الشديدةينخفض ​​\u200b\u200bالهيموجلوبين بمقدار 10 / لتر، ولكن نادرا ما ينخفض ​​\u200b\u200bعدد خلايا الدم الحمراء أدناه، وبالتالي ينخفض ​​\u200b\u200bCP إلى 0.5-0.6 وحتى أقل. هناك العديد من الأشكال التنكسية لخلايا الدم الحمراء، وخاصة الخلايا الصغيرة، وعادة ما ينخفض ​​عدد الخلايا الشبكية.

ب 12 (فوليوم) - فقر الدم الناجم عن نقص المناعة. الشكل الكلاسيكي لفقر الدم الناجم عن نقص B12 هو ما يسمى بفقر الدم الخبيث أو الخبيث لأديسون-بيرمر. يتميز المرض بثلاثة متلازمات - خلل في الجهاز الهضمي، وتلف الجهاز العصبي وجهاز المكونة للدم. في عام 1929، أظهر كاسل أهمية وجود مادة خاصة مكونة للدم في عملية تكوين الدم. تدخل هذه المادة إلى الجسم نتيجة تفاعل “عامل خارجي” يدخل الجسم مع الطعام و”عامل داخلي” ينتج عن الغشاء المخاطي للمعدة. ويتم امتصاص المادة الناتجة وترسبها في الكبد، وتبين فيما بعد أن ". عامل خارجي"الكسلا" هو فيتامين ب12 - سيانوكوبيلامين. العامل الداخلي الضروري لامتصاص فيتامين ب12 هو البروتين المخاطي الموجود في عصير المعدة الطبيعي والغشاء المخاطي للجزء السفلي من المعدة. في المرضى الذين يعانون من فقر الدم أديسون بيرمر، يكون البروتين المخاطي غائباً في المعدة. عصير المعدة عادة، بعد اختراق البلازما، يتحد مع الجلوبيولين في مجرى الدم ويترسب في الكبد على شكل مركب بروتيني ب12، ويشارك فيتامين ب12 وحمض الفوليك في عملية التمثيل الغذائي. نواة الخليةفهي ضرورية لتخليق ما يسمى بأحماض الثيمونوكلييك، وخاصة حمض الفولينيك. مع نقص حمض الفولينيك في نخاع العظم، يتم تعطيل تخليق الحمض النووي الريبوزي (DNA) والحمض النووي الريبي (RNA) في نواة خلايا كرات الدم الحمراء. ويتم تعطيل العمليات الانقسامية فيها. ويحدث نوع ضخم من تكون الدم في نخاع العظم، والخلية الأخيرة من سلسلة الخلايا الضخمة هي خلية كبيرة تشبه خلايا الدم الجنينية السابقة، وتحتوي على كمية كبيرة من الهيموجلوبين. أي أن حجمها أكبر بكثير من حجم خلية الدم الحمراء، لكن بشكل عام تؤدي هذه الخلايا وظيفتها في توصيل الأكسجين إلى الأنسجة بشكل أسوأ بكثير من خلايا الدم الحمراء العادية، ويرجع ذلك إلى عدة ظروف. أولاً، نظرًا لقطرها الكبير، لا تدخل الخلايا الضخمة في الشعيرات الدموية الصغيرة. ثانياً، يؤدي القطر الكبير والشكل الكروي إلى تعقيد عملية الأوكسجين في الرئتين وإطلاق الأكسجين في الأنسجة. وأخيراً، بما أن هذه الخلايا تحتوي على نوى، فإنها تستهلك في حد ذاتها كمية من الطاقة أكبر بكثير من خلايا الدم الحمراء من النوع الضخم الأرومات يتميز تكوين الدم بكثافة أقل بكثير لعمليات انقسام الخلايا. إذا كانت الأرومة الأولية في عملية النضج، فإنها تخضع لثلاثة انقسامات، مما يؤدي إلى تكوين 8 خلايا دم حمراء، في حين تخضع الأرومة المضخمة لانقسام واحد فقط وتشكل خليتين ضخمتين. بالإضافة إلى ذلك، أثناء النضج، تتفكك العديد من خلايا سلسلة الخلايا الضخمة، بسبب هذا، يحدث تراكم الهيموجلوبين الحر ومنتجاته في بلازما الدم (وهذه المنتجات، أذكرك، سامة للجسم). على الرغم من إعادة الهيكلة القسرية للدم إلى النوع الضخم من تكون الدم، فإن عمليات تكون الدم ليس لديها وقت في ظروف نقص فيتامين ب 12، للتعويض عن عمليات تدمير خلايا الدم، مما يؤدي إلى تطور فقر الدم. لم يتم بعد حل مسألة المسببات والروابط المبكرة في التسبب في مرض أديسون بيرمر. من المفترض أنه يرتبط إما بنقص خلقي في الجهاز الغدي

جزء قاع المعدة، والذي يتجلى مع تقدم العمر في شكل ارتداد مبكر لهذه الغدد المنتجة للبروتين المعوي. إما مع عمليات المناعة الذاتية الناجمة عن تكوين الأجسام المضادة للبروتين المعوي، أو مجمع البروتين المعدي وفقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 يمكن أن يتطور في أنواع أخرى من الأمراض باستثناء مرض أديسون بيرمر المصحوب بنقص فيتامين ب 12. يمكن أن يكون سبب نقص الفيتامينات هو النقص الأولي، وأمراض المعدة والأمعاء المصحوبة بضعف عمليات الامتصاص، بما في ذلك الديدان الطفيلية، على وجه الخصوص، العدوى بالدودة الشريطية العريضة (التي، بسبب بعض الظروف، ينشأ تعبير نقص الفيتامين) العيب النسبيقد يحدث الفيتامين أيضًا في حالات فسيولوجية مصحوبة بزيادة الحاجة إلى فيتامين. B12 - في مرحلة الطفولة والحمل، وكذلك في بعض الأمراض، وخاصة الأمراض المزمنة. الالتهابات.

تتغير عمليات تكون الدم في نخاع العظم وصورة الدم في جميع أشكال نقص فيتامين ب 12 بنفس الطريقة تقريبًا. هناك انتقال إلى النوع الضخم الأرومات من تكون الدم، ونتيجة لذلك الخلايا الضخمة والأرومات الضخمة (الخلايا غير الناضجة من سلسلة الخلايا الضخمة). ) تم العثور عليها في الدم المحيطي. يعد اكتشاف الخلايا الضخمة والأرومات الضخمة علامة مرضية لفقر الدم الناجم عن نقص B12. نظرًا لحقيقة أن الخلايا الضخمة كبيرة الحجم وبالتالي تحتوي على كمية أكبر من الهيموجلوبين من خلايا الدم الحمراء العادية، فإن مؤشر اللون لفقر الدم من هذا النوع أكبر من واحد، أي أن عمليات التجدد في نخاع العظام تنخفض بشكل حاد . يوجد عدد قليل من الخلايا الشبكية في الدم، مما يعني أن فقر الدم يكون ناقص التجدد أو في الحالات الشديدة يكون متجددًا بطبيعته. في الختام، سأقول أنه منذ نصف قرن، كان مرض أديسون بيرمر يعتبر مرضًا خطيرًا للغاية وغير قابل للعلاج على الإطلاق في 100% من الحالات وينتهي بوفاة المريض. فقط في نهاية العشرينات من القرن العشرين بدأوا بطريقة ما في علاجه بالكبد الخام لحيوانات مختلفة - يحتوي على كميات كبيرة من فيتامين. في 12. حاليا بعد الاستلام الأدويةفيتامين. لا يشكل علاج هذا المرض مشكلة كبيرة، والاستثناء من ذلك هو ما يسمى بفقر الدم المؤلم B12؛ وعلى عكس مرض أديسون بيرمر، فإن هذا المرض ليس له أعراض VNT. الجهاز العصبي.مع فقر الدم المؤلم، يجب تناول فيتامين. لا يتم انتهاك دخول B12 إلى الجسم، ويظل محتواه في بلازما الدم طبيعيًا أو مرتفعًا، ويرتبط التسبب في فقر الدم في هذه الحالة بانتهاك قدرة نخاع العظم على استخدام B12 واستخدامه في عمليات المكونة للدم. يمكن أن يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الحديد أيضًا وفقًا للنوع الوخزي، والذي يتميز بارتفاع نسبة الحديد في بلازما الدم، إلا أن هذا الحديد، بسبب عيوب وراثية معينة في الأنظمة الأنزيمية، لا يمكن الاستفادة منه واستخدامه في تخليق الدم. الهيموجلوبين.

فقر الدم الانحلالي. يشمل فقر الدم الانحلالي عددًا من حالات فقر الدم التي تحدث مع زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء، ووفقًا للتسبب في المرض، يمكن تقسيم فقر الدم الانحلالي إلى ثلاث مجموعات: 1. فقر الدم الذي يحدث فيه انحلال خلايا الدم الحمراء بسبب تخليق خلايا الدم الحمراء المرضية في نخاع العظم. تشمل هذه المجموعة من الأمراض فقر الدم المنجلي، الثلاسيميا أو فقر الدم المتوسطي، كثرة الكريات الحمر الوراثية، داء الهيموجلوبين والعديد من الأمراض الوراثية الأخرى. 2. المجموعة الثانية من فقر الدم الانحلالي سببها زيادة في نشاط الأعضاء المسؤولة عن تدمير خلايا الدم الحمراء، ويمكن أن تكون خلايا الدم الحمراء طبيعية تماما، وعادة يتم تدمير خلايا الدم الحمراء القديمة في الأعضاء الشبكية البطانية، بشكل رئيسي وبدرجة أقل في الغدد الليمفاوية والكبد. يسمى الطحال مجازيا مقبرة خلايا الدم الحمراء، لذلك إذا كانت هذه المقبرة (المقبرة النشطة) تعمل بشكل أكثر نشاطا، يتم تدمير المزيد من خلايا الدم الحمراء أكثر من اللازم ويحدث فقر الدم.النشاط الانحلالي للطحال، على سبيل المثال، في تضخم الطحال، وبعض الحالات المزمنة الأمراض. أمراض معديةإلخ.

3. المجموعة المرضية الثالثة من فقر الدم الانحلالي تتطور نتيجة تعرض كريات الدم الحمراء لعوامل مسببة للأمراض لا تؤثر عليها عادة، على سبيل المثال السموم الانحلالية: الفوسفور، هيدروجين الزرنيخ، السابونين، سم الأفعى، إلخ - أجنبي أثناء نقل الدم غير المتوافق، أو الأم في حالة عدم توافق العامل الريصي، أو الأجسام المضادة الذاتية في أمراض الجهاز المناعي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يكون انحلال الدم نتيجة لعملية الحقن - والمثال الكلاسيكي على ذلك هو الملاريا أي نوع من فقر الدم الانحلالي يصاحبه إطلاق كمية كبيرة من الهيموجلوبين في الدم من خلايا الدم الحمراء المدمرة وتراكم نواتج تحللها في الدم، وخاصة البيليروبين. لذلك فإن فقر الدم الانحلالي في معظم الحالات يكون مصحوبًا باليرقان الانحلالي بكل مظاهره الضارة. صورة الدم عند فقر الدم الانحلالييمكن أن تكون متنوعة جدًا اعتمادًا على نوع المرض ومرحلته. في معظم الحالات، يكون فقر الدم من النوع المتجدد، وهو النوع الطبيعي من تكون الدم.

كثرة الكريات الحمر هي زيادة عدد كريات الدم الحمراء في الدم عن 5.0 * 10 12 في اللتر الواحد. وتتميز كريات الدم الحمراء بين المطلقة والنسبية. مع خلايا الدم الحمراء النسبية، لا يزيد العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء، ولكن بسبب سماكة الدم هناك زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم. سبب كثرة الكريات الحمر المطلقة هو زيادة تعويضية في التكوين من خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم في حالات نقص الأكسجة المزمن ويلاحظ ذلك عند الأشخاص الذين يعيشون في الجبال والذين يعانون من أمراض تؤدي إلى نقص الأكسجة وخاصة في الحالات المزمنة. أمراض الرئة الأهمية المرضية لمرض كثرة الكريات الحمر. تؤدي الزيادة في عدد خلايا الدم الحمراء إلى زيادة قدرة الأكسجين في الدم ولها بعض الأهمية التكيفية ولكنها تزيد في نفس الوقت لزوجة الدم، أوهذا يعني زيادة الحمل على القلب وتفاقم عمليات دوران الأوعية الدقيقة - وهذه ظواهر سلبية. ومع وجود درجة عالية من كثرة الكريات الحمر، فإن هذه العلامات السلبية تفوق بوضوح تلك الإيجابية.

الإريثريميا (مرض فاكيز) الإريثريميا، على عكس كثرة الكريات الحمر، هو مرض خبيث ذو طبيعة ورم مع نمو يشبه الورم في خلايا الدم الحمراء. الإريثريميا في هذه الحالة ذات طبيعة مفرطة التجدد. تؤدي زيادة عدد خلايا الدم الحمراء إلى زيادة لزوجة الدم و انتهاك صارخديناميكا الدم وبطبيعة الحال، كثرة الكريات الحمر في هذه الحالة ليس لها أهمية تكيفية وهي ظاهرة مرضية تماما.

الخلايا - العناصر الهيكلية والوظيفية الرئيسية للأنسجة والأعضاء والجسم ككل - للقيام بوظائفها، والحفاظ على توازنها، والقيام بعملية التمثيل الغذائي والطاقة، وتنفيذ المعلومات الوراثية، ونقلها إلى النسل وبشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال توفر المصفوفة والسوائل بين الخلايا وظائف الجسم. أي خلية (الشكل 4-1) إما تعمل ضمن الحدود الطبيعية (التوازن)،أو يتكيف مع الحياة في الظروف المتغيرة (التكيف)،أو يموت عندما يتم تجاوز قدراته على التكيف (التنخر)أو عمل الإشارة المقابلة (موت الخلايا المبرمج).

التوازن(الحركة المنزلية) - التوازن الديناميكي في خلية معينة، مع الخلايا الأخرى، والمصفوفة بين الخلايا والخلطية

أرز. 4-1. التوازن والتكيف والأشكال النموذجية لأمراض الخلايا.على اليسار في الشكل البيضاوي توجد حدود القاعدة. الخاصية الأساسية للعمليات المرضية النموذجية هي قابليتها للانعكاس. إذا تجاوزت درجة الضرر حدود القدرات التكيفية، تصبح العملية لا رجعة فيها (أمثلة - النخر، موت الخلايا المبرمج، خلل التنسج، نمو الورم).

العوامل التي توفر الدعم الأيضي والمعلوماتي الأمثل. حياة الخلية في ظل التوازن - التفاعل المستمر مع مختلف الإشارات والعوامل.

التكيف- التكيف استجابة للتغيرات في الظروف المعيشية للخلايا (بما في ذلك التعرض لعامل ضار).

موت الخلايا- توقف الحياة بشكل لا رجعة فيه. يحدث إما نتيجة لعملية مبرمجة وراثيا (موت الخلايا المبرمج)،أو نتيجة لإصابة قاتلة (التنخر).

الأشكال النموذجية لأمراض الخلايا:الحثل، خلل التنسج، الحؤول، تضخم (ضمور)، تضخم، وكذلك النخر والأشكال المرضية لموت الخلايا المبرمج.

ضررالعوامل الضارة

تأثير العامل الضارقد تكون قابلة للعكس أو لا رجعة فيها (الشكل 4-2).

طبيعة العامل الضارثلاثة أضعاف: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية (بما في ذلك الاجتماعية).

منشأبناءً على مصدرها، تنقسم العوامل الضارة إلى خارجية وداخلية.

أرز. 4-2. علامات الضرر القابل للعكس والذي لا رجعة فيه.[بواسطة 4].

♦ عوامل خارجية(التصرف على الخلية من الخارج):

❖ التأثيرات الجسدية(الميكانيكية، الحرارية، الإشعاعية، كهرباء);

❖ عملاء كيميائيين(الأحماض والقلويات والإيثانول والعوامل المؤكسدة القوية)؛

❖ العوامل المعدية(الفيروسات، والريكتسيا، والبكتيريا، والسموم الداخلية والخارجية للكائنات الحية الدقيقة، والديدان الطفيلية، وما إلى ذلك).

♦ العوامل الداخلية(تتشكل وتتصرف داخل الخلية):

❖ الطبيعة الفيزيائية(على سبيل المثال، الجذور الحرة الزائدة، وتقلبات الضغط الاسموزي)؛

❖ العوامل الكيميائية(على سبيل المثال، تراكم أو نقص أيونات H+، K+، Ca 2+، الأكسجين، ثاني أكسيد الكربون، مركبات البيروكسيد، المستقلبات، وما إلى ذلك)؛

❖ العوامل البيولوجية(على سبيل المثال، البروتينات، الإنزيمات الليزوزومية، المستقلبات، Ig، العوامل السامة للخلايا؛ نقص أو زيادة الهرمونات، الإنزيمات، البروستاجلاندين - Pg).

آثار العوامل الضارةلقد تحققت مباشرة(عوامل الضرر الأساسية) أو بشكل غير مباشر(في تكوين سلسلة من التفاعلات المرضية الثانوية - عوامل الضرر الثانوية).

آليات تلف الخلايا

ومن أهم آليات التغير الخلوي ما يلي:

♦ الاضطرابات إمدادات الطاقةالخلايا.

♦ تلف الأغشية والإنزيمات.

♦ تفعيل عمليات الجذور الحرة والبيروكسيد.

♦ عدم توازن الأيونات والماء.

♦ اضطرابات في الجينوم أو التعبير الجيني.

♦ اضطرابات تنظيم وظائف الخلايا.

اضطرابات إمدادات الطاقة في الخلايا

يمكن تعطيل إمدادات الطاقة للخلية في مراحل إعادة تركيب ونقل واستخدام طاقة ATP. السبب الرئيسي للاضطرابات هو نقص الأكسجة(نقص إمدادات الأوكسجين إلى الخلايا وضعف الأكسدة البيولوجية).

إعادة تركيب ATPيتعطل نتيجة لنقص الأكسجين والركائز الأيضية، وانخفاض نشاط إنزيمات تنفس الأنسجة وتحلل السكر، وكذلك تلف وتدمير الميتوكوندريا (حيث تكون تفاعلات دورة كريبس ونقل الإلكترونات إلى يتم تنفيذ الأكسجين الجزيئي المرتبط بفسفرة ADP).

نقل الطاقة.يتم توفير طاقة ATP الموجودة في الروابط عالية الطاقة إلى الهياكل المستجيبة (الليفات العضلية، والألياف الأيونية).

مضخات nal، وما إلى ذلك) باستخدام ADP-ATP المترجم وCPK. عندما تتلف هذه الإنزيمات أو أغشية الخلايا، تتعطل وظيفة الهياكل المستجيبة.

استعادة الطاقةيمكن أن تتعطل بشكل رئيسي بسبب انخفاض نشاط ATPases (الميوسين ATPase، Na+K+-ATPase من البلازماليما، البروتون والبوتاسيوم ATPase، Ca 2 +-ATPase، وما إلى ذلك)، CPK، ترانسفيراز نيوكليوتيد الأدينين.

تلف الغشاء

يحدث تلف أغشية الخلايا بسبب العمليات التالية:

تفعيل الهيدروليزات.تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، يمكن أن يزيد بشكل كبير نشاط الليباز المرتبط بالغشاء، الحر (المذاب) والليزوزومية، الفوسفوليباز والبروتياز (على سبيل المثال، أثناء نقص الأكسجة والحماض). ونتيجة لذلك، تخضع الدهون الفوسفاتية وبروتينات الغشاء للتحلل المائي، والذي يصاحبه زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء.

اضطرابات إصلاح الغشاء.عند التعرض لعوامل ضارة، فإن التوليف التعويضي للجزيئات الكبيرة الغشائية المتغيرة أو المفقودة (وكذلك تخليقها) من جديد)يتم قمعها، مما يؤدي إلى عدم كفاية استعادة الغشاء.

انتهاكات تشكيل الجزيئات الكبيرة(بنيتها المكانية) تؤدي إلى تغيرات في الحالة الفيزيائية والكيميائية لأغشية الخلايا ومستقبلاتها مما يؤدي إلى تشويهها أو فقدان وظائفها.

تمزق الغشاء.يعد التمدد الزائد وتمزق أغشية الخلايا والعضيات المنتفخة نتيجة لفرط ترطيبها (نتيجة للزيادة الكبيرة في الضغط الأسموزي والضغط الجرمي) آلية مهمة لتلف الأغشية وموت الخلايا.

تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد- عادةً ما يكون هذا رابطًا ضروريًا في نقل الإلكترون، وتخليق Pg وleukotrienes، والبلعمة، واستقلاب الكاتيكولامينات، وما إلى ذلك. تشتمل تفاعلات الجذور الحرة على البروتينات والأحماض النووية، وخاصة الدهون، نظرًا لوجود عدد كبير منها في الخلية الأغشية (بيروكسيد الدهون الجذري الحر - SFOL). تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، يزداد بشكل كبير توليد الجذور الحرة وSPOL، مما يزيد من تلف الخلايا.

♦ مراحل سبول:تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية - توليد الجذور العضوية والحرة المواد غير العضوية- إنتاج بيروكسيدات الدهون والهيدروبيروكسيدات.

أنواع الاكسجين التفاعلية- ❖ القميص (Ό 2) ❖ جذر فوق الأكسيد (O 2 -)

❖ بيروكسيد الهيدروجين (H2O2) ❖ جذر الهيدروكسيل (OH -).

♦ المؤكسدات ومضادات الأكسدة.يتم تنظيم شدة SPOL من خلال نسبة عوامل التنشيط (المؤيدة للأكسدة) والعوامل المثبطة (مضادات الأكسدة).

❖ المؤكسدات- مركبات تتأكسد بسهولة وتحييد الجذور الحرة (النفثوكوينونات والفيتامينات A وD وعوامل الاختزال - NADPH 2، NADH 2، حامض يبويك، منتجات استقلاب Pg والكاتيكولامينات).

❖ مضادات الأكسدة- المواد التي تحد أو حتى توقف تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد (الريتينول، الكاروتينات، الريبوفلافين، التوكوفيرول، مانيتول، ديسموتاز الفائق أكسيد، الكاتلاز).

♦ آثار المنظفات للأمفيفيلات.نتيجة لتنشيط تفاعلات بيروكسيد الدهون والهيدرولاز، تتراكم هيدرو بيروكسيدات الدهون والأحماض الدهنية الحرة والدهون الفوسفاتية - الأمفيفيلات (المواد التي يمكن تثبيتها في كل من مناطق الأغشية الكارهة للماء والمحبة للماء). وهذا يؤدي إلى تكوين مجموعات أمفيفيلية واسعة النطاق (أبسط قنوات الغشاء)، والتمزقات الدقيقة وتدمير الأغشية.

خلل في توازن الأيونات والماء

يحتوي السائل داخل الخلايا على ما يقرب من 65% من إجمالي مياه الجسم ويتميز بتركيزات منخفضة من Na+ (10 مليمول/لتر)، Cl - (5 مليمول/لتر)، HCO 3 - (10 مليمول/لتر)، ولكن بتركيزات عالية من K+ (150 مليمول/لتر) وPO 43- (150 مليمول/لتر). يرجع التركيز المنخفض لـ Na+ والتركيز العالي لـ K+ إلى عمل Na+,K+-ATPase، الذي يضخ Na+ خارج الخلايا في مقابل K+. يتطور عدم التوازن الخلوي للأيونات والماء بعد اضطرابات إمدادات الطاقة وتلف الأغشية.

تشمل مظاهر عدم التوازن الأيوني والماء ما يلي: ❖ تغيرات في نسبة الأيونات الفردية في العصارة الخلوية. ❖ انتهاك نسبة الأيونات عبر الغشاء؛ ❖ فرط ترطيب الخلايا. ❖ نقص ترطيب الخلايا. ❖ اضطرابات التوليد الكهربائي.

التغييرات في التركيب الأيونيناجمة عن تلف غشاء ATPases وعيوب الغشاء. وبالتالي، بسبب اختلال Na+,K+-ATPase، يتراكم Na+ الزائد في العصارة الخلوية وتفقد الخلية K+.

التورم الأسموزي والانكماش الأسموزي للخلايا.تظهر حالة الخلايا مع التغيرات في الأسموزي في الشكل. 4-3.

الجفاف.السبب الرئيسي لفرط ترطيب الخلايا التالفة هو زيادة محتوى Na + وكذلك المواد العضوية التي يصاحبها زيادة في الضغط الأسموزي فيها وتورم الخلايا. يتم الجمع بين هذا مع التمدد و

التمزقات الدقيقة للأغشية. لوحظت هذه الصورة، على سبيل المثال، أثناء انحلال الدم الاسموزي لخلايا الدم الحمراء (الشكل 4-3). نقص الماءلوحظ أن الخلايا، على سبيل المثال، تعاني من الحمى وارتفاع الحرارة والبوال والأمراض المعدية (الكوليرا، حمى التيفود، الزحار). تؤدي هذه الظروف إلى فقدان الجسم للماء، والذي يصاحبه إطلاق السوائل من الخلايا، بالإضافة إلى المركبات العضوية وغير العضوية القابلة للذوبان في الماء.

أرز. 4-3. حالة كريات الدم الحمراء المعلقة في محلول كلوريد الصوديوم. على محور الإحداثي السيني: تركيز (C) من كلوريد الصوديوم (مليمول/لتر)؛ على طول الإحداثي: حجم الخلية (V). عند تركيز كلوريد الصوديوم بمقدار 154 مليمول/لتر، يكون حجم الخلية هو نفسه الموجود في بلازما الدم (محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر)، ومع زيادة تركيز كلوريد الصوديوم (محلول كلوريد الصوديوم عالي التوتر)، يترك الماء خلايا الدم الحمراء وتنكمش. عندما ينخفض ​​تركيز كلوريد الصوديوم (محلول كلوريد الصوديوم منخفض التوتر)، يدخل الماء إلى خلايا الدم الحمراء فتنتفخ. عندما يكون المحلول منخفض التوتر، أي ما يقرب من 1.4 مرة أعلى من قيمة المحلول متساوي التوتر، يتم تدمير الغشاء. .

اضطرابات التوليد الكهربائي(التغيرات في خصائص إمكانات الغشاء - MP وإمكانات الفعل - AP) مهمة، لأنها غالبًا ما تكون إحدى العلامات المهمة لوجود تلف الخلايا وطبيعته. تشمل الأمثلة تغيرات تخطيط القلب بسبب تلف خلايا عضلة القلب، ومخططات كهربية الدماغ بسبب أمراض الخلايا العصبية في الدماغ، ومخططات كهربية العضل بسبب التغيرات في خلايا العضلات.

الاضطرابات الوراثية

تعد التغيرات في الجينوم والتعبير الجيني عاملاً مهمًا في تلف الخلايا. وتشمل هذه الاضطرابات الطفرات، وإزالة الضغط وقمع الجينات، والعدوى، والاضطرابات الانقسامية.

الطفرات(على سبيل المثال، طفرة في جين الأنسولين تؤدي إلى تطور مرض السكري).

إزالة الضغطالجين الممرض (يصاحب إزالة الضغط الجيني تحول الخلية الطبيعية إلى خلية ورم).

قمعجين حيوي (يؤدي قمع التعبير عن جين فينيل ألانين 4-أحادي الأكسجين إلى فرط فينيل ألانين الدم وتطور قلة القلة).

ترنسفكأيشن(إدخال الحمض النووي الأجنبي في الجينوم). على سبيل المثال، يؤدي نقل الحمض النووي لفيروس نقص المناعة البشرية إلى تطور مرض الإيدز.

اضطرابات الانقسام(على سبيل المثال، لوحظ انقسام نوى خلايا الدم الحمراء دون انقسام السيتوبلازم في فقر الدم الضخم الأرومات) و الانقسام الاختزالي(ضعف الاختلاف في الكروموسومات الجنسية يؤدي إلى تكوين أمراض الكروموسومات).

مظاهر تلف الخلايا

أي ضرر للخلية يسبب ذلك درجات متفاوتهالتعبير محدد و تغييرات غير محددة. تغييرات محددةتطوير مع العمل عامل ممرض معينعلى خلايا مختلفة أو في أنواع معينة من الخلاياتحت تأثير العوامل الضارة المختلفة.

العوامل المسببة للأمراضمما يسبب تغيرات محددة في الخلايا المختلفة: الضغط الأسموزي، وفك الارتباط، وفرط ألدوستيرون الدم، وما إلى ذلك.

♦ الضغط الاسموزي.دائمًا ما تكون الزيادة في الضغط الأسموزي في الخلية مصحوبة بفرط تميؤها وتمدد الأغشية واختلال سلامتها (ظاهرة "تدمير الخلايا الأسموزي").

♦ قطع الاتصال.تحت تأثير أدوات فصل الأكسدة والفسفرة (على سبيل المثال، الأحماض الدهنية العالية - VFA أو Ca 2 +)، يتم تقليل أو حظر اقتران هذه العمليات وكفاءة الأكسدة البيولوجية.

♦ فرط ألدوستيرون الدم.تؤدي زيادة مستويات الألدوستيرون في الدم والنسيج الخلالي إلى تراكم Na+ في الخلايا.

مجموعات من الخلاياالاستجابة بتغييرات محددة في عمل العوامل الضارة المختلفة:

♦ العناصر العضليةفهي تتفاعل مع تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة ذات القوة الكبيرة من خلال تطوير تقلصها.

♦ خلايا الدم الحمراءمع إصابات مختلفة يخضعون لانحلال الدم مع إطلاق Hb.

تغييرات غير محددة(الصورة النمطية، القياسية) تطوير في حالة تلف أنواع مختلفةالخلايا والعمل عليها من مجموعة واسعة من العوامل المسببة للأمراض.أمثلة:الحماض، التنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد، تمسخ جزيئات البروتين، زيادة نفاذية أغشية الخلايا، عدم توازن الأيونات والماء، انخفاض كفاءة الأكسدة البيولوجية.

أشكال نموذجية من علم الأمراض

رئيسي النماذج القياسيةأمراض الخلايا هي تضخمها وضمورها، وتضخمها وضمورها، وخلل التنسج، والحؤول، وكذلك النخر وموت الخلايا المبرمج.

الضمور والضمور.يتميز نقص الضمور بانخفاض حجم الخلية وكتلتها، وتكون الدرجة القصوى منها هي الضمور. عادة ما يتم الجمع بين الضمور والضمور مع انخفاض في عدد الخلايا - نقص تنسج. وهذا يؤدي إلى انخفاض في حجم العضو، وترقق الجلد والأغشية المخاطية. مثال:انخفاض في كتلة وعدد الخلايا في الأنسجة أو الأعضاء الإقفارية. تضخم في حجم الخلايا.يتميز التضخم بزيادة في حجم الخلية وكتلتها. وغالبًا ما يكون هذا مصحوبًا بزيادة في عدد الخلايا (تضخم). هناك تضخم الفسيولوجية والمرضية.

تضخم الفسيولوجيةذو طبيعة تكيفية (على سبيل المثال، تضخم العضلات الهيكلية لدى الرياضيين).

تضخم مرضيله (جنبا إلى جنب مع التكيف) أهمية مرضية. هناك تضخم مرضي عامل وغير مباشر وعصبي هرموني، جنبًا إلى جنب مع إعادة تشكيل العضو أو الأنسجة.

♦ تضخم العمليتطور مع زيادة الحمل باستمرار (على سبيل المثال، تضخم عضلة القلب المرضي في ارتفاع ضغط الدم).

♦ تضخم بديل (استبدال).يتطور في أحد الأعضاء المقترنة عند إزالة العضو الثاني.

♦ تضخم عصبي هرمونييتطور عند انتهاك التنظيم العصبي الهرموني (على سبيل المثال، ضخامة النهايات، التثدي).

الحثل

الحثل الخلوي هو اضطرابات التمثيل الغذائي المصحوبة باضطراب في وظائف الخلايا.

تتنوع آليات الحثل:

❖ تخليق مواد غير طبيعية (غير موجودة عادة في الخلية) (على سبيل المثال، مركب بروتين الأميلويد متعدد السكاريد)؛

❖ الإفراط في تحويل بعض المركبات إلى أخرى (على سبيل المثال، الكربوهيدرات إلى دهون في مرض السكري)؛

❖ التحلل (phanerosis): تفكك الهياكل والمواد التحت خلوية (على سبيل المثال، مجمعات البروتين الدهني للأغشية أثناء نقص الأكسجة المزمن)؛

❖ ارتشاح الخلايا والمواد بين الخلايا بمركبات عضوية وغير عضوية (على سبيل المثال، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - LDL وCa 2 + الطبقة الداخلية الشريانية في تصلب الشرايين).

تصنيف.المعيار الرئيسي لتصنيف الحثل الخلوي هو الاضطراب السائد في عملية التمثيل الغذائي لفئات معينة من المواد. فيما يتعلق بهذا المعيار هناك خلل البروتين(ضمور البروتين) ، الدهون(التحلل الدهني)، خلل التصبغ(الحثل الصباغي) ، ضمور الكربوهيدرات والمعادن.في مجموعة منفصلة هناك قاموس المرادفات(أمراض التخزين).

❖ خلل البروتين.تتميز ضمور البروتين بالتغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للبروتينات الخلوية. هناك الحثل الحبيبي والقطيري والمائي.

❖ الدهون.يتميز التنكس الدهني بزيادة محتوى الدهون داخل الخلايا وإعادة توزيعها في الأنسجة والأعضاء. هناك الدهون الأولية والثانوية.

❖ الدهون الأوليةيتم ملاحظتها، كقاعدة عامة، مع اعتلالات إنزيمية محددة وراثيا (على سبيل المثال، داء العقدية، داء المخيخ، داء الشحميات السفنجولية).

❖ الدهون الثانويةتتطور نتيجة التعرض لمختلف العوامل المسببة للأمراض، مثل نقص الأكسجة، والالتهابات الشديدة، والأمراض الجهازية، والتسمم (بما في ذلك بعض الأدوية - تثبيط الخلايا، والمضادات الحيوية، والباربيتورات).

❖ ضمور الكربوهيدرات.تتميز باضطرابات في استقلاب السكريات (الجليكوجين، عديدات السكاريد المخاطية) والبروتينات السكرية (الميوسين، المخاط).

❖ السكريات.في حالة حدوث اضطرابات في استقلاب السكريات في الخلايا، يمكن ملاحظة انخفاض في محتوى الكربوهيدرات (على سبيل المثال، الجليكوجين في مرض السكري)، ونقص الكربوهيدرات (داء الجليكوجين، على سبيل المثال، في تليف الكبد أو التهاب الكبد المزمن) ونقص السكر في الدم. تراكم الكربوهيدرات الزائدة (على سبيل المثال، داء الجليكوجين فون جيركي - متلازمة تضخم الكلى - تسلل الجليكوجين لخلايا الكلى).

❖ البروتينات السكرية.عادة ما يتميز ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف استقلاب البروتينات السكرية بتراكم الميوسين والمخاطيات، التي لها اتساق مخاطي (ولهذا السبب يطلق عليها أيضًا الحثل المخاطي).

♦ عسر التصبغ.يتم تصنيف الحثل الصباغي اعتمادًا على أصله (الابتدائي والثانوي)، وآلية التطور، وبنية الصباغ، والمظاهر والانتشار (المحلية والجهازية). أمثلة:

❖ السخام وجزيئات الفحموما إلى ذلك وهلم جرا. تتراكم في بلاعم الرئة نتيجة التعرض لجو ملوث. في هذا الصدد، تكتسب أنسجة الرئة لونا رماديا غامقا.

❖ هيموسيديرين.أثناء انحلال الدم في كريات الدم الحمراء، يتم إطلاق Hb، الذي يتم التقاطه بواسطة بلاعم الكبد والطحال ونخاع العظم الأحمر وتحويله إلى صبغة بنية - هيموسيديرين.

♦ الحثل المعدنية.من الحثل المعدني، فإن الاضطرابات الأيضية للكالسيوم والبوتاسيوم والحديد والزنك والنحاس في شكل ترسب أملاح هذه العناصر الكيميائية (على سبيل المثال، التكلس، الحديد، ترسب النحاس في الحثل الكبدي الدماغي) لها أهمية سريرية كبيرة.

♦ قاموس المرادفات(من اليونانية المرادفات- خزينة) - أمراض التخزينالمنتجات الوسيطة لاستقلاب الكربوهيدرات والجليكوز أمينوجليكان والدهون والبروتينات. معظم المرادفات هي نتيجة لاعتلالات إنزيمية وراثية. اعتمادا على نوع المواد المتراكمة، وتنقسم المرادفات إلى الدهون (الدهون)، الجليكوجين (الجليكوجين)، الأحماض الأمينية، البروتين النووي، عديد السكاريد المخاطي (عديدات السكاريد المخاطية)، شحميات مخاطية (شحميات مخاطية). تنقسم أمراض التخزين الليزوزومية والبيروكسيسومية إلى مجموعات منفصلة. أمثلة:

❖ مرض تاي ساكس- النقص الخلقي لسداسي أمينيداز الليزوزومي A في الخلايا العصبية - يتميز بتراكم الغانغليوزيدات في سيتوبلازم الخلايا العصبية.

❖ المتلازمة الدماغية الكبدية(متلازمة زيلويجر) - عادي مرض تخزين الليزوزومات,يتطور نتيجة لعيوب في الجينات التي تشفر بروتينات البيروكسيسوم (في بلازما الدم والأنسجة يزداد محتوى الأحماض الدهنية طويلة السلسلة).

❖ مرض جوشر- تراكم الجلوكوسيريبروسيدات الزائدة في الخلايا البلعمية للطحال ونخاع العظم الأحمر.

❖ الجليكوجينوز- تراكم أشكال مختلفة من الجليكوجين غير الطبيعي في سيتوبلازم خلايا الأعضاء الداخلية.

الحؤول

الحؤول- استبدال الخلايا المميزة لعضو معين بخلايا طبيعية من نوع مختلف. أمثلة:

♦ مزمنة الأمراض الالتهابيةالرئتين ونقص فيتامين أ والتدخين يؤدي إلى ظهور جزر من الظهارة الحرشفية متعددة الطبقات بين خلايا الظهارة الهدبية للقصبات الهوائية.

♦ في التهاب عنق الرحم المزمن، من الممكن استبدال الظهارة العمودية أحادية الطبقة بظهارة حرشفية متعددة الطبقات.

♦ نتيجة لارتجاع محتويات المعدة الحمضية، يتم استبدال الظهارة الحرشفية الطبقية للغشاء المخاطي للمريء بظهارة أحادية الطبقة مميزة للأمعاء الدقيقة (مريء باريت).

يعتبر الحؤول الدولة الحدودية(على وشك وضعها الطبيعي). في بعض الحالات، تصبح مناطق الحؤول خلل التنسج، وهو أمر محفوف بتحول الورم. النمو الشاذ- انتهاكات تمايز الخلايا، مصحوبة بتغييرات مستمرة في بنيتها، والتمثيل الغذائي والوظيفة (لانمطية الخلوية). على عكس الحؤول، يتميز خلل التنسج بظهور علامات عدم النمطية الخلوية مع الحفاظ على بنية الأنسجة وبنيتها. خلل التنسج يسبق نمو الورم (ظروف ما قبل الورم).

موت الخلايا

تموت الخلايا بشكل طبيعي وفي ظل الظروف المرضية. يميز خياران مختلفان بشكل أساسي لموت الخلايا- التنخر(موت الخلايا بسبب أهميته - مميت - ضرر) و موت الخلايا المبرمج(موت الخلايا نتيجة تفعيل برنامج خاص للموت).

التنخر

التنخر(من اليونانية نكرو- ميت) - الموت المرضي للخلايا نتيجة عمل العوامل الضارة عليها.

النخر هو المرحلة الأخيرة من الحثل الخلوي أو نتيجة للعمل المباشر للعوامل الضارة ذات القوة (المدمرة) الكبيرة على الخلية. الروابط الرئيسية في التسبب في النخر هي نفس تلف الخلايا، ولكن مع تطور النخر يتم تكثيفها إلى أقصى حد وتتطور على خلفية عدم كفاية آليات التكيف (حماية وتجديد الهياكل التالفة، وتعويض العمليات المعطلة). عادة ما تتم الإشارة إلى عدم رجعة تلف الخلايا عن طريق تمزق البلازما والتغيرات الواضحة في بنية النواة (كاريورهيكسيس- فرامل

الغشاء النووي، والتفتت النووي. انحلال النواة- الاخرق من الكروماتين. داء النواة- انكماش محتويات النواة).

♦ جنون العظمة والنخر.يسبق النخر جنون العظمة (مشابه للتغيرات النخرية، ولكن لا تزال قابلة للعكس في عملية التمثيل الغذائي وبنية الخلية) وداء النخر (مجموعة من التغيرات التصنعية التي لا رجعة فيها والتي تؤدي إلى النخر).

♦ التحلل والانحلال الذاتي.تخضع الخلايا النخرية للتدمير (التحلل). إذا تم التحلل بمساعدة الإنزيمات الليزوزومية والجذور الحرة للخلايا الميتة، فإن العملية تسمى التحلل الذاتي.

♦ التحلل التغايري.ويشار إلى تدمير الخلايا التالفة والميتة بمشاركة الخلايا الأخرى (غير التالفة) (الخلايا البالعة التي تهاجر إلى منطقة التغيير، وكذلك الميكروبات التي دخلت إليها) بالتحلل المغاير.

المسببات والتسبب في النخر.هناك العديد من العوامل المسببة للنخر - الصدمة، والسامة، والعصبية التروفونية، والدورة الدموية والمناعة. نقص التروية، احتقان وريدي وتضخم الغدد الليمفاوية النامية بسبب عمل هذه العوامل يرافقه نقص الأكسجة وتفعيل آليات تلف الخلايا، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى النخر.

♦ نخر مؤلم.وهو نتيجة تأثير مباشر على الأنسجة من العوامل الفيزيائية (الميكانيكية، درجة الحرارة، الاهتزازات، الإشعاع) وغيرها من العوامل.

♦ نخر سام.يتطور عندما تتعرض الأنسجة للسموم، وغالبًا ما تكون ميكروبية.

♦ نخر Trophoneuroticيتطور عندما يكون هناك ضعف في إمدادات الدم أو تعصيب الأنسجة بسبب تلف الجهاز العصبي المحيطي. مثال على النخر العصبي التروفوني هو ألم السرير.

♦ نخر مناعي- نتيجة التحلل الخلوي أثناء ردود الفعل المناعية والحساسية الذاتية. على سبيل المثال سيكون نخر الفيبرينويدمع ظاهرة آرثوس. يؤدي التحلل الخلوي بمشاركة الخلايا الليمفاوية التائية القاتلة والخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا البلعمية إلى نخر مناطق الكبد في التهاب الكبد المزمن.

♦ نخر الدورة الدموية.يحدث بسبب عدم كفاية الدورة الدموية في الأوعية الدموية واللمفاوية نتيجة التجلط والانسداد والتشنج المطول والضغط الخارجي. يؤدي عدم كفاية الدورة الدموية في الأنسجة إلى نقص التروية ونقص الأكسجة والنخر.

موت الخلايا المبرمج

موت الخلايا المبرمج(من اليونانية موت الخلايا المبرمج- تساقط الأوراق) - موت الخلايا المبرمج.

هذا هو الفرق الأساسي بين موت الخلايا المبرمج والنخر. موت الخلايا المبرمج هو أحد مكونات العديد من العمليات الفسيولوجية ويتم ملاحظته أيضًا أثناء تكيف الخلايا مع العوامل البيئية. الدور البيولوجي لموت الخلايا المبرمج هو الحفاظ على التوازن بين عمليات تكاثر الخلايا وموت الخلايا. موت الخلايا المبرمج هو عملية تعتمد على الطاقة. اضطرابات أو حصار موت الخلايا المبرمج يمكن أن يسبب أمراضًا (نمو الورم، تفاعلات العدوان الذاتي المناعي، نقص المناعة، إلخ).

أمثلة على موت الخلايا المبرمج

♦ موت الخلايا المبرمجأثناء التطور الجنيني، تكون الأنسجة وتشكل الأعضاء. مثال: موت الخلايا العصبية (من 25 إلى 75%) في مراحل معينة من نمو الدماغ.

♦ موت الخلايا التي أكملت وظيفتها(على سبيل المثال، الخلايا ذات الكفاءة المناعية في نهاية الاستجابة المناعية أو الخلايا اليوزينية بعد إزالة التحبب).

♦ القضاء على الخلايا الليمفاوية التائية ذاتية العدوانيةفي مراحل معينة من تطور الغدة الصعترية أو بعد اكتمال الاستجابة المناعية.

♦ شيخوخةيصاحبه ارتداد يعتمد على الهرمونات وموت الخلايا المبرمج لخلايا بطانة الرحم، ورتق بصيلات المبيض عند النساء في سن اليأس، وكذلك أنسجة البروستاتا والخصية عند الرجال المسنين.

♦ ترنسفكأيشن- إدخال جزء من الحمض النووي الفيروسي إلى الخلية (على سبيل المثال، في التهاب الكبد الفيروسي، والتهاب عضلة القلب، والتهاب الدماغ، والإيدز) غالبًا ما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج.

♦ نمو الورميرافقه بشكل طبيعي موت الخلايا المبرمج لعدد كبير من الخلايا المتحولة.

آلية موت الخلايا المبرمج

أثناء موت الخلايا المبرمج، هناك أربع مراحل - البدء، والبرمجة، وتنفيذ البرنامج، وإزالة الخلية الميتة. مرحلة البدء.في هذه المرحلة، يتم إدراك إشارات المعلومات بواسطة المستقبلات الخلوية وتنتقل الإشارات إلى الخلية.

♦ إشارات عبر الغشاءمقسمة إلى "سلبية" و"إيجابية" ومختلطة. ❖ الإشارة "السلبية" تعني توقف العمل على الخلية أو غياب عوامل النمو أو السيتوكينات في الأنسجة التي تنظم انقسام الخلايا ونضجها، وكذلك الهرمونات التي تتحكم في تطور الخلية. ❖ تشير الإشارة "الإيجابية" إلى وجود تأثير على الخلية لعامل يؤدي إلى تشغيل برنامج موت الخلايا المبرمج. على سبيل المثال، يؤدي ارتباط TNF بمستقبله الغشائي CD95 إلى تنشيط برنامج موت الخلايا. ❖ إشارة مختلطة - مزيج من إشارات المجموعتين الأولى والثانية. وبالتالي، فإن الخلايا الليمفاوية التي يتم تحفيزها بواسطة الميتوجين، ولكن ليست على اتصال مع Ag الأجنبي، تخضع لموت الخلايا المبرمج. الخلايا الليمفاوية التي تتأثر

تصرف Ag، لكنهم لم يتلقوا إشارات أخرى (على سبيل المثال، ميتوجينيك).

♦ بين المحفزات داخل الخلايا من موت الخلايا المبرمجوأهمها: ❖ فائض H+ والجذور الحرة؛ ❖ حرارة عالية; ❖ الفيروسات داخل الخلايا و ❖ الهرمونات التي تمارس تأثيرها من خلال المستقبلات النووية (على سبيل المثال، الجلايكورتيكويدات).

مرحلة البرمجة(التحكم والتكامل في عمليات موت الخلايا المبرمج). هناك خياران لتنفيذ مرحلة البرمجة: التنشيط المباشر للكاسبيزات الفعالة والنوكليازات الداخلية (تجاوز جينوم الخلية) والتنشيط غير المباشر من خلال التعبير عن جينات معينة.

♦ نقل الإشارة المباشرة.يتم تنفيذه من خلال البروتينات المحولة والجرانزيمات والسيتوكروم C. ويلاحظ انتقال الإشارة المباشر في الخلايا النواة (على سبيل المثال، كريات الدم الحمراء).

♦ نقل الإشارة بوساطة الجينوم.في هذه المرحلة، تقوم البروتينات المتخصصة إما بحجب إشارة قد تكون قاتلة أو تنفيذ إشارة موت الخلايا المبرمج عن طريق تنشيط برنامج تنفيذي.

❖ البروتينات المثبطةموت الخلايا المبرمج (منتجات التعبير عن الجينات المضادة لموت الخلايا المبرمج بي سي إل-2، بي سي إل-XL)منع موت الخلايا المبرمج (على سبيل المثال، عن طريق تقليل نفاذية أغشية الميتوكوندريا، مما يقلل من احتمالية إطلاق أحد العوامل المسببة لموت الخلايا المبرمج، السيتوكروم C، في العصارة الخلوية).

❖ البروتينات المروجةموت الخلايا المبرمج (على سبيل المثال، البروتينات التي يتم التحكم في تركيبها بواسطة الجينات). سيء يا باكسالجينات المضادة روبيةأو ص 53) تنشيط بروتياز السيستين المستجيب (الكاسبيز والنوكلياز الداخلية).

مرحلة تنفيذ البرنامج(التنفيذي، المستجيب) يتكون من موت الخلايا، ويتم ذلك من خلال تنشيط البروتياز والنوكلياز الداخلي. المنفذون المباشرون لـ "قتل" الخلية هم النوكليازات الداخلية المعتمدة على Ca 2 + وMg 2 + (تحفز تحلل الأحماض النووية) والكاسبيزات المستجيبة (البروتينات المنفصلة). في الوقت نفسه، تتشكل الأجزاء التي تحتوي على بقايا العضيات والسيتوبلازم والكروماتين والسيلوليما في الخلية وتبرعم منها - الأجسام الأبوطوزية.

مرحلة إزالة شظايا الخلايا الميتة.توجد على سطح الأجسام المبرمج روابط تتفاعل معها مستقبلات الخلايا البلعمية. تكتشف الخلايا البلعمية الأجسام المبرمجية وتبتلعها وتدمرها (التحلل المغاير). ونتيجة لذلك، لا تدخل محتويات الخلية المدمرة إلى الفضاء بين الخلايا و أثناء موت الخلايا المبرمج، لا توجد استجابة التهابية.

نخر

في السنوات الاخيرةتم وصف نوع آخر من موت الخلايا، والذي يختلف عن موت الخلايا المبرمج والنخر. تم تصنيفه على أنه نخر. يمكن تحفيز برنامج التنخر، مثل موت الخلايا المبرمج، عن طريق بروابط المستقبلات الخلوية من عائلة عامل نخر الورم (TNFα). ومع ذلك، يحدث موت الخلايا دون تنشيط البروتياز المرتبط بالكاسبيز (يتطور التنخر عندما يتم تثبيط نشاط الكاسبيز تمامًا).

آلية تدمير الخلايا أثناء التنخر تشبه إلى حد كبير التحلل الذاتي. يُعتقد أن نخر الخلايا هو إحدى الآليات الفريدة لموت الخلايا العصبية أثناء السكتات الدماغية.

تكيف الخلية

آليات تكيف الخلايا مع الأضرار

ينقسم مجمع تفاعلات الخلايا التكيفية إلى داخل الخلايا وبين الخلايا.

آليات التكيف داخل الخلايا

تتحقق آليات التكيف داخل الخلايا في الخلايا التالفة نفسها. وتشمل هذه الآليات: ❖ التعويض عن الاضطرابات في إمدادات الطاقة للخلية. ❖ حماية أغشية الخلايا والإنزيمات. ❖ تقليل أو القضاء على خلل توازن الأيونات والماء في الخلية؛ ❖ إزالة العيوب في تنفيذ البرنامج الجيني للخلية.

التعويض عن خلل تنظيم العمليات داخل الخلايا.

انخفاض النشاط الوظيفي للخلايا. ❖ عمل بروتينات الصدمة الحرارية. ❖ التجديد؛ ❖ تضخم. ❖ تضخم.

التعويض عن انتهاكات الطاقةيتم ضمانه من خلال تنشيط عمليات إعادة التركيب ونقل ATP، وانخفاض في كثافة عمل الخلايا و العمليات البلاستيكيةفيهم.

تصحيح اختلال توازن الأيونات والمياهفي الخلية يتم ذلك عن طريق تنشيط الأنظمة الخلوية العازلة والنقل.

القضاء على العيوب الوراثيةيتم تحقيق ذلك من خلال إصلاح الحمض النووي، وإزالة شظايا الحمض النووي المتغيرة، وتطبيع النسخ والترجمة.

التعويض عن خلل تنظيم العمليات داخل الخلايايتكون من تغيير عدد المستقبلات، وحساسيتها للروابط، وتطبيع أنظمة الوسيط.

انخفاض النشاط الوظيفي للخلايايسمح لك بحفظ الموارد وإعادة توزيعها، وبالتالي زيادة القدرة على التعويض عن التغييرات الناجمة عن عامل ضار. ونتيجة لذلك، يتم تحديد درجة ومدى تلف الخلايا الناجم عن

يتم تقليل العامل الممرض، وبعد توقف عمله، يتم ملاحظة استعادة أكثر كثافة واكتمالًا للهياكل الخلوية ووظائفها.

بروتينات الصدمة الحرارية(HSP، من بروتينات الصدمة الحرارية؛يتم تصنيع بروتينات الإجهاد) بشكل مكثف عندما تتعرض الخلايا لعوامل ضارة. هذه البروتينات قادرة على حماية الخلية من التلف ومنع موتها. أكثر HSPs شيوعًا هي تلك ذات الأوزان الجزيئية 70.000 (hsp70) و 90.000 (hsp90). آلية عمل هذه البروتينات متنوعة وتتكون من تنظيم عمليات التجميع والتشكل للبروتينات الأخرى.

آليات التكيف بين الخلايا

يتم تنفيذ آليات التكيف بين الخلايا (الجهازية) بواسطة الخلايا السليمة في عملية تفاعلها مع الخلايا التالفة.

آليات التفاعل الخلوي:

♦ تبادل المستقلبات والسيتوكينات والأيونات المحلية. ❖ تنفيذ ردود أفعال نظام IBN.

♦ التغيرات في الدورة الليمفاوية والدورة الدموية.

♦ تأثيرات الغدد الصماء.

♦ تأثيرات عصبية.

أمثلة

♦ نقص الأكسجة.يؤدي انخفاض نسبة الأكسجين في الدم والخلايا إلى تحفيز نشاط الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي ونشاط الجهاز القلبي الوعائي وإطلاق خلايا الدم الحمراء من نخاع العظم. ونتيجة لذلك، يزداد حجم التهوية السنخية، وتروية الأنسجة بالدم، وعدد خلايا الدم الحمراء في الدم المحيطي، مما يقلل أو يزيل نقص الأكسجين وينشط عملية التمثيل الغذائي في الخلايا.

♦ نقص سكر الدم.يمكن تقليل تلف الخلايا في ظل ظروف نقص السكر في الدم نتيجة لزيادة الجلوكاجون والأدرينالين والجلوكوكورتيكويدات والهرمون الجسدي (GH)، مما يزيد من مستوى الجلوكوز في بلازما الدم وينقل الجلوكوز إلى الخلايا.

♦ إقفار.عادةً ما يكون انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى أي منطقة من الأنسجة مصحوبًا بزيادة في تدفق الدم عبر الأوعية الجانبية (الالتفافية)، مما يعيد توصيل الأكسجين والركائز الأيضية إلى الخلايا.

زيادة مقاومة الخلايا للتلف

تنقسم التدابير والوسائل التي تزيد من مقاومة الخلايا السليمة لعمل العوامل المسببة للأمراض وتحفز آليات التكيف في حالة تلف الخلايا إلى:

♦ وفقا للغرض المقصود للعلاج والوقاية؛

♦ بطبيعتها إلى طبية وغير طبية ومجمعة؛

♦ التركيز على الموجه للسبب، المسببة للأمراض، والصحية.

التدابير الوقائية والعلاجية

وكلاء غير المخدرات.يتم استخدام العوامل غير الدوائية لمنع تلف الخلايا. تزيد هذه العوامل من مقاومة الخلايا لعدد من العوامل المسببة للأمراض.

مثال.إن تدريب الجسم (وفقًا لمخطط معين) مع نقص الأكسجة المعتدل وعوامل الإجهاد والنشاط البدني والتبريد يزيد من مقاومة نقص الأكسجة الكبير ونقص التروية والبرد والعوامل المعدية وغيرها. تعتمد الزيادة في مقاومة الخلايا أثناء التدريب على زيادة موثوقية وقوة الأنظمة التنظيمية وآليات إمداد الطاقة والبلاستيك للخلايا وتعويضها وتصالحها و ردود الفعل الدفاعيةوآليات تخليق البروتين وإصلاح الحمض النووي وعمليات تكوين الهياكل تحت الخلوية والتغيرات الأخرى.

الأدوية.تُستخدم الأدوية بشكل أساسي لتنشيط آليات التكيف بعد التعرض للعامل الممرض. تستخدم معظم الأدوية في العلاج المسبب للسبب أو العلاج المرضي.

إلى التأثيرات الرئيسية التي تهدف إلى الحد من القوة العمل المسببة للأمراضعلى الخلايا أو منع آلية تطور العملية المرضية، بما في ذلك: تقليل درجة أو القضاء على الاضطرابات في إمدادات الطاقة للخلايا. تصحيح وحماية آليات نقل الغشاء، وتوزيع الأيونات داخل الخلايا والتحكم في حجم الخلية؛ منع تلف الجهاز الوراثي للخلية. ؟ تصحيح آليات التنظيم وتكامل العمليات داخل الخلايا.

آثار مجتمعةإعطاء التأثير الأكبر (العلاجي والوقائي).

المبادئ العامة للعلاج والوقاية

ل المبادئ العامةيشمل العلاج والوقاية المبادئ المسببة للسبب والمرضية والصحية.

تأثيرات سببيةتهدف إلى منع الإجراء (الوقاية) أو القضاء عليه أو إيقافه أو تقليل قوة أو مدة تأثير العوامل المسببة للأمراض على الخلايا، وكذلك القضاء على الظروف التي تساهم في تنفيذ هذا الإجراء (العلاج).

التدابير الصحيةهدفها تفعيل آليات التكيف (التعويض، الحماية، الترميم والتكيف للخلايا) مع الظروف المتغيرة، مما يمنع تطور المرض (وقاية)أو يسرع عملية تعافي الجسم (علاج).

التأثيرات المرضيةتهدف إلى كسر روابط التسبب في المرض عن طريق حماية آليات إمداد الخلايا بالطاقة، وتصحيح النقل عبر الغشاء، وتوزيع الأيونات داخل الخلايا والتحكم في حجم الخلية؛ منع عمل العوامل التي تسبب تغيرات في الجهاز الوراثي للخلايا.

أمراض الخلية هي عملية مرضية نموذجية تتميز بانتهاك التوازن داخل الخلايا، مما يحد من وظائف الخلية ويمكن أن يؤدي إلى موتها أو انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع .

توازن الخلية – قدرة الخلية على الوجود عندما تتغير الظروف البيئية مع الحفاظ على توازن ديناميكي مستقر مع البيئة.

المفهوم " توازن الخلية» يتضمن عدداً من المؤشرات (الثوابت): الثبات داخل الخلايا لأيونات الهيدروجين والإلكترونات والأكسجين وركائز الدعم النشط والبلاستيكي لحياة الخلية والإنزيمات والنيوكليوتيدات وعدد من المواد الأخرى.

الثوابت (lat. Constantus - القيمة الثابتة) لتوازن الخلية تعتمد على:

الحالة الهيكلية والوظيفيةأغشيتها المختلفة (البلازموليمات، الميتوكوندريا، الليزوزومات، إلخ) والعضيات، وكثافة العمليات الكيميائية الحيوية داخل الخلايا. هذا نوع من " المكون الأيضي للتوازن "ويتحدد بعمل الجهاز التنفيذي للخلية؛

عمليات المعلومات. الأداء الطبيعي للخلية مستحيل دون وصول المعلومات إليها من البيئة الخارجية. في كثير من الأحيان يغير معلمات الثبات داخل الخلايا، وهو نتيجة لإدراج برامج التكيف التي تسمح للخلية بالتكيف الأمثل مع موقف معين وفقا للمعلومات الواردة. " يمين» يتم تحديد التغيرات في ثوابت التوازن داخل الخلايا وصيانتها ضمن الحدود الطبيعية في هذه الحالة في المقام الأول كميةو جودةدعم المعلومات للخلية (وجود جزيئات الإشارة، والمستقبلات، والاتصالات بعد المستقبل، وما إلى ذلك). الجهاز التنفيذي للخلية يؤدي فقط " تلقى التعليمات».

ونتيجة لذلك، يمكن أن تحدث أمراض الخلية دون وجود "أولي" مكسور" لجهازها التنفيذي، وبسبب مخالفات في آليات الإشارة، فيما يسمى " مكون المعلومات » التوازن داخل الخلايا.

اعتمادا على الطبيعة العامل المسبب للمرضالتي تعطل التوازن (المكون الأيضي و/أو المعلوماتي) للخلية تتميز الفيزيائية والكيميائيةو بيولوجيالعوامل الضارة.

العوامل المسببة الجسدية- هذه التأثيرات الميكانيكية ودرجة الحرارة (انخفاض الحرارة وارتفاع الحرارة)، وطاقة التيار الكهربائي، والإشعاع المؤين والموجات الكهرومغناطيسية، وتأثير عوامل الطيران في الفضاء (التسارع، ونقص الحركة)، وما إلى ذلك.

العوامل المسببة الكيميائية– التعرض للعديد من المواد غير العضوية والعضوية (الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والكحول الإيثيلي والميثيل). يمكن أن يكون سبب الأمراض نقص أو زيادة البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والعناصر الدقيقة وغيرها من المواد. ليست ذات أهمية صغيرة في هذه المجموعة من العوامل الطبيةالمخدرات.

جميع العوامل المسببة للأمراض المذكورة أعلاه تسبب تلف الخلايا المختلفة.

يعتمد نوع (نوع) تلف الخلايا على:

معدل تطور المظاهر الرئيسية لخلل الخلايا. هناك تلف الخلايا الحاد والمزمن. إصابة حادة يتطور بسرعة، وكقاعدة عامة، نتيجة لتأثير ضار واحد ولكن مكثف. الضرر المزمن يتقدم ببطء وهو نتيجة لتأثير متكرر، ولكنه أقل شدة من حيث قوة الضرر الذي يلحق بالعامل؛

دورة حياة الخلية التي يحدث خلالها التأثيرعامل ضار. يميز الانقسام الفتيلي و الطور البيني ضرر؛

على درجة (عمق) اضطراب التوازن الخلوي – تفريغ و لا رجعة فيه ضرر؛

على طبيعة تفاعل العامل المدمر مع الخلية. إذا كان العامل الممرض يعمل مباشرة على الخلية، فإننا نتحدث عنه مباشر (ابتدائي) أضرارها. في ظروف الكائن الحي بأكمله، التأثير الأسبابيمكن أن يحدث أيضًا من خلال تكوين سلسلة من التفاعلات الثانوية. على سبيل المثال، أثناء الصدمة الميكانيكية، يتم تشكيل المواد النشطة بيولوجيا (BAS) مباشرة في موقع التعرض لهذا العامل - وهي منتجات تحلل الخلايا الميتة، والهستامين، والأكسيداز، والبروستاجلاندينات وغيرها من المركبات التي يتم تصنيعها بواسطة الخلايا التالفة. ويتسبب BAS بدوره في خلل في الخلايا التي لم تتأثر سابقًا بهذا العامل. ويسمى هذا النوع من الضرر غير مباشر أو ثانوي . يمكن أن يظهر تأثير العامل المسبب للمرض بشكل غير مباشر ومن خلال التغيرات في التنظيم العصبي والغدد الصماء (الصدمة والإجهاد)، مع الانحرافات في الحالة الفيزيائية والكيميائية للجسم (الحماض، القلاء)، مع اضطرابات الدورة الدموية الجهازية (قصور القلب). ) ، نقص الأكسجة، نقص السكر في الدم وارتفاع الحرارة، نقص السكر في الدم، وما إلى ذلك.

على طبيعة الضرر الذي سببه عامل ممرض معين. يتم أخذ الإصابات المحددة وغير المحددة بعين الاعتبار.

ليتفيتسكي ب.ف. (2002) أبرز و أضرار محددة لبعضالخلايا الناشئة عن التفاعل مع مجموعة متنوعة من العوامل المسببة للأمراض. ومن الأمثلة على ذلك تطور تقلصات الخلايا العضلية تحت تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية، أو حدوث انحلال خلايا الدم الحمراء تحت تأثيرات مماثلة.

ضرر غير محدد – هذه هي التغيرات النمطية القياسية في الخلايا التي تحدث أثناء تفاعلها مع مجموعة واسعة من العوامل المسببة. ويمكن الاستشهاد بالانتهاكات التالية كأمثلة:

زيادة نفاذية أغشية الخلايا.

تفعيل تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد.

الحماض داخل الخلايا.

تمسخ جزيئات البروتين.

عدم توازن الأيونات والماء.

التغير في شدة الفسفرة التأكسدية.

تتنوع العلاقات بين تلف الخلايا النوعي وغير النوعي. ويمكن أن تحدث في وقت واحد، أو أن يسبق أحدهما الآخر. إن اكتشاف أنواع محددة من الاضطرابات ووقت حدوثها والعلاقة مع بعضها البعض يمنح الطبيب المعلومات اللازمة حول طبيعة وشدة عمل العامل المسبب وعمق وانتشار العملية المرضية. وهذا بدوره يضمن المزيد من الوقاية والعلاج المسببة للأمراض والمرضية. على سبيل المثال، إذا كان التهاب الكبد من أصول مختلفة يتم تسجيل زيادة في تركيز بلازما الدم فقط أيونات Kو ألانين أمينوترانسفيراز(ALT) فهذا يشير تدفق خفيفأو بدايةالأمراض. يوجد البوتاسيوم وALT في السيتوبلازم، وتكون الزيادة في محتواهما خارج غشاء الخلية أمرًا نموذجيًا عندما تكون نفاذيته ضعيفة (ضرر غير محدد). ظهور إنزيم خاص بالكبد في الدم - سوربيتول ديهيدروجينيزو عضية محددة– هيدروجيناز الغلوتامات (التوطين – الميتوكوندريا), حمض الفوسفاتيزيشير (توطين الليزوزوم). تفاقم العملية المرضية. لم يعد يقتصر فقط على غشاء الخلية، ولكنه يؤثر أيضا على الهياكل داخل الخلايا.

كما ذكر أعلاه، تحدث أمراض الخلايا بسبب انتهاك الإرقاء. يمكن أن يتغير ليس فقط بسبب التأثير المباشر للعامل الممرض على الخلية (وبالتالي تعطيل عمل جهازها التنفيذي بشكل أساسي)، ولكن أيضًا عندما لا تكون هناك آليات معلومات كافية لبدء تنشيط بعض البرامج التكيفية. وفي هذا الصدد يمكن النظر إلى طبيعة الأمراض التي تصيب الإنسان من زاويتين: المادة والطاقة و معلومة (A.Sh. Zaichik، L. P. Churilov، 1999). يتطور المرض، وعندما يتلف الجهاز التنفيذي للخلية ( موقف المواد والطاقة)، وفي حالة انتهاك آليات المعلومات الخاصة بها ( موقف المعلومات). واستنادا إلى الحكم الأخير، هناك حتى مصطلحات خاصة - " أمراض التنظيم», « أمراض خلل التنظيم».

يتم تحديد هذه المواقف بسهولة أكبر في المراحل الأولى من أمراض الخلية. مع تطورها، تصبح الاختلافات بينهما أكثر صعوبة، ومع ذلك، فإن العلاج الموجه للسبب والمرض سيكون أكثر ملاءمة ونجاحًا في إنشاء الآلية الحقيقية (السبب) لتطوير واحد أو آخر من مظاهر علم الأمراض.

ننتقل الآن مباشرة إلى النظر في استجابة الخلية للعامل الممرض. وفقا لخطتنا (الشكل 1)، وهذا يشمل قضايا التكيف وجنون العظمة. إنهم مرتبطون ارتباطا وثيقا ببعضهم البعض، لأن أي عملية مرضية (مرض) تتكون من عنصرين: الضرر ( التعديلات) والتكيف الوقائي ( التكيف) الآليات. يؤدي التغيير على الفور إلى تفعيل آليات التكيف التي تهدف إلى الحفاظ على النشاط الحيوي للخلية في الظروف المتغيرة. تخلق الدراسة الموازية لقضايا التغيير وآليات التكيف الوقائية بعض الصعوبات في إتقان المواد التعليمية. لذلك، سنقوم أولاً بتحليل آليات الضرر الذي يلحق بتوازن الخلايا، ومن ثم ردود الفعل الوقائية والتكيفية. وفي الوقت نفسه، دعونا نتذكر أن المرحلة الأولى من تغيير الخلية - جنون العظمة - هذا ليس مجرد ضرر، ولكن أيضا وجود آليات الحماية والتكيف، حتى لو لم تفي بالغرض المقصود منها.

نبدأ نظرنا في أمراض الخلايا بالاضطرابات التي تنشأ عندما تأثير مباشرالعامل الممرض عليه. يؤدي تفاعل العامل المسبب للمرض مع التكوينات الهيكلية المختلفة للخلية إلى تعطيل توازنها ( مكونه الأيضي) ، وبالتالي تطور المرض. يمكن أن يحدث علم الأمراض عند تلف الأغشية الحيوية للخلايا المختلفة (غالبًا ما تتضرر البلازما البلازما) والتكوينات داخل الخلايا: النواة، الميتوكوندريا، الجسيمات الحالة، وما إلى ذلك (الشكل 2).

في المنزل نحافظ على درجة حرارة الهواء عند 18 درجة ونرطب ونشطف الأنف بمحلول ملحي. الحل، نحن نشرب كثيرا. غدا ننتظر الطبيب - وكما هو الحال دائما، ستطرح مسألة المضادات الحيوية.

الهيماتوكريت 35.7% 32.0 - 42.0

الهيموجلوبين 12.3 جم/ديسيلتر 11.0 - 14.0

خلايا الدم الحمراء 4.58 مليون/ميكرولتر 3.70 - 4.90

MCV (متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء) 77.9 فلوريدا 73.0 - 85.0

RDW (الإريثريتول واسع الانتشار) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (متوسط ​​محتوى Hb في الهواء) 26.9 بيكوغرام 25.0 - 31.0

MCHC (متوسط ​​تركيز Hb في الهواء) 34.5 جم/ديسيلتر 32.0 - 37.0

الصفائح الدموية 233 ألف/ميكرولتر

الكريات البيض 9.10 ألف/ميكرولتر 5..50

عند فحص الدم ل

الحمضات، % 0.1 * % 1.0 - 6.0

الخلايا القاعدية % 0.4%< 1.0

العدلات، القيمة المطلقة. 5.57 ألف/ميكرولتر 1.50 - 8.00

الخلايا الليمفاوية، القيمة المطلقة. 2.25 ألف/ميكرولتر 1.50 - 7.00

حيدات، القيمة المطلقة. 1.23 * ألف/ميكرولتر 0.00 - 0.80

الحمضات، القيمة المطلقة. 0.01 ألف/ميكرولتر 0.00 - 0.70

القاعدية، وتقاسم المنافع. 0.04 ألف/ميكرولتر 0.00 - 0.20

أنا أيضًا قلق بشأن قراءات الكريات الأحادية.

سأكون ممتنا جدا لمساعدتكم!

أسباب زيادة الخلايا الليمفاوية وانخفاض العدلات في الدم

تنتمي الخلايا الليمفاوية والعدلات إلى مجموعة خلايا الدم البيضاء - الكريات البيض. ويؤدي كل نوع وظيفة محددة لحماية الجسم من الأمراض. لا يقوم اختبار الدم بتقييم المستوى الإجمالي لخلايا الدم البيضاء فحسب، بل أيضًا المحتوى النسبي لكل نوع من الخلايا البيضاء. يتم عرضه في صيغة الكريات البيض. في كثير من الأحيان يبقى العدد الإجمالي للكريات البيض دون تغيير، في حين تتغير نسبة العناصر في صيغة الكريات البيض.

العدلات هي المجموعة الأكثر عددًا، وتشكل أكثر من نصف إجمالي عدد الكريات البيض لدى الشخص البالغ (من 45 إلى 72٪). مهمتهم الرئيسية هي مكافحة الالتهابات البكتيرية. يتفاعلون بسرعة كبيرة مع تغلغل الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية، ويندفعون على الفور إلى موقع الاختراق، ويمتصون البكتيريا، ويهضمونها ويموتون معها.

الخلايا الليمفاوية هي المسؤولة عن المناعة. مهمتهم الرئيسية هي مكافحة الالتهابات الفيروسية وتدمير الخلايا السرطانية. ولمكافحة العوامل الضارة، فإنها تنتج أجسامًا مضادة لها.

لمعرفة سبب زيادة الخلايا الليمفاوية في الدم وانخفاض العدلات، عليك أن تكون لديك فكرة عن وظائف هذه الخلايا والأسباب المحتملة للتغيرات في مستوياتها.

لماذا قد تكون العدلات منخفضة؟

• الالتهابات ذات الأصل الفيروسي (الجدري والتهاب الكبد والأنفلونزا) ؛
• العمليات الالتهابية.
• مرض الإشعاع؛
• تناول بعض الأدوية (عادةً مثبطات الخلايا أو مثبطات المناعة في علاج أمراض المناعة الذاتية أو الأورام الخبيثة، وكذلك مضادات الميكروبات - البنسلين، السيفالوسبورين، السلفوناميد) ؛
• العلاج الكيميائي للسرطان.
• ندرة المحببات؛
• فقر الدم (اللاتنسجي وناقص التنسج) ؛
• التعرض للإشعاع.

لماذا تزيد الخلايا الليمفاوية؟

تعتبر الخلايا الليمفاوية الخلايا المناعية الرئيسية. أنها تنتج الأجسام المضادة ضد الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية وتشكل مناعة خلطية. أنها تشكل حوالي 25-40٪ من جميع الكريات البيض. وتحدث زيادتها في الدم في الحالات التالية:

• للأمراض الفيروسية.
• لمرض السل.
• لسرطان الدم الليمفاوي الحاد والمزمن.
• مع الساركوما اللمفاوية.
• مع فرط نشاط الغدة الدرقية.

أسباب زيادة الخلايا الليمفاوية وانخفاض العدلات

اكثر اهمية القيمة التشخيصيةيحتوي على صيغة الكريات البيض، لأنه غالبا ما تحدث تغييرات فيه، في حين أن العدد الإجمالي للكريات البيض لا يتغير. وهكذا، أثناء الالتهابات الفيروسية، يظل المستوى المطلق لخلايا الدم البيضاء في الدم ضمن الحدود الطبيعية أو يرتفع قليلاً، بينما في مخطط الكريات البيض، تزداد الخلايا الليمفاوية وتنخفض العدلات. كما ذكرنا أعلاه، يحدث هذا بشكل رئيسي مع الالتهابات الفيروسية وأمراض الأورام الخبيثة والتعرض للإشعاع وبعد تناول بعض الأدوية. تشير مثل هذه التغييرات في مخطط الكريات البيض إلى أن الجسم يقاوم المرض.

هذا ما تبدو عليه الخلايا اللمفاوية في الدم تحت المجهر

يمكن ملاحظة انخفاض في الخلايا المحببة مع زيادة الخلايا الليمفاوية إذا كان الشخص قد عانى مؤخرًا من عدوى فيروسية حادة في الجهاز التنفسي أو الأنفلونزا. وكقاعدة عامة، لا يعود تعداد الدم إلى طبيعته على الفور، ولكن بعد مرور بعض الوقت على الشفاء. وبالتالي، فإن قلة العدلات على خلفية كثرة الخلايا اللمفاوية تشير إلى أن العدوى تنحسر وأن الشفاء يحدث.

وينبغي القول أن زيادة الخلايا الليمفاوية وانخفاض العدلات هي حالة طبيعية لدى الأطفال. الحقيقة هي أن معايير البالغين مختلفة. وبالتالي فإن عدد العدلات عند الأطفال أقل منه لدى البالغين، وفي سنوات مختلفة من الحياة يتراوح من 30 إلى 60٪، أما عند البالغين فإن هذا الرقم هو 45-72٪. على العكس من ذلك، فإن عدد الخلايا الليمفاوية لدى الأطفال أكبر من البالغين - 40-65٪.

تفسير التحاليل

عند فك رموز فحص الدم، يتم تقييم جميع المؤشرات معًا. عند التشخيص، يتم إيلاء اهتمام خاص لصيغة الكريات البيض، التي تعكس نسبة جميع أنواع خلايا الدم البيضاء. في الأمراض، قد يتغير محتوى بعض الكريات البيض بسبب زيادة أو نقصان البعض الآخر. باستخدام صيغة الكريات البيض، من الممكن الحكم على تطور المضاعفات، وكيفية سير العملية المرضية، وكذلك التنبؤ بنتيجة المرض.

وفقا لبيانات مخطط الكريات البيض، من الممكن التمييز بين المرض الفيروسي والمعدي. مع عدوى فيروسية، لا يتغير العدد الإجمالي لجميع الكريات البيض أو يزيد قليلا، ولكن هناك تغييرات في صيغة الكريات البيض: زيادة الخلايا الليمفاوية، وانخفاض العدلات. في الوقت نفسه، يزيد ESR (معدل ترسيب كرات الدم الحمراء) قليلاً، باستثناء العمليات الحادة الواضحة ذات الأصل الفيروسي. أما بالنسبة للأضرار البكتيرية، فإن مستوى الكريات البيض يزداد بسبب نمو الخلايا المحببة، وينخفض ​​المحتوى النسبي للخلايا الليمفاوية. يصل ESR أثناء الالتهابات البكتيرية إلى قيم عالية جدًا.

أخيراً

وهكذا يمكننا أن نستنتج: إذا زادت الخلايا الليمفاوية وانخفضت العدلات، فهناك بؤرة للعدوى في الجسم، على الأرجح أنها فيروسية. ومع ذلك، يجب مقارنة نتائج فحص الدم مع الصورة السريرية. إذا لم تكن هناك علامات المرض، فمن الممكن أن يكون نحن نتحدث عنعن حمل الفيروس. عندما ينخفض ​​مستوى الخلايا المحببة مع زيادة متزامنة في الخلايا الليمفاوية، يلزم إجراء فحص كامل، حيث لا يمكن استبعاد الأمراض الخطيرة مثل التهاب الكبد وفيروس نقص المناعة البشرية.

مرحبًا! أخبرني، هل هناك ما يدعو للقلق في هذه البيانات؟ ما هو الأخصائي (أخصائي أمراض الدم، المعالج، أخصائي الغدد الصماء) الذي يجب علي الاتصال به؟

خلايا الدم الحمراء (RBC)، 10^12/لتر 4.27 3.7 - 4.7

الهيموجلوبين (HGB)، جم/لتر.0

الهيماتوكريت (HCT)، لتر/لتر 0.395 0.36 - 0.42

متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء (MCV)، فلوريدا 92.5 80.0 - 95.0

متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (MCHC)، جم/لتر.0

عرض توزيع خلايا الدم الحمراء (RDW)،٪ 12.5 11.5 - 14.5

الصفائح الدموية (PLT)، 10^9/لتر..0

متوسط ​​حجم الصفائح الدموية (MPV)، فلوريدا 9.5 7.2 - 11.1

كريات الدم البيضاء (WBC)، 10^9/لتر 5.1 4.0 - 9.0

العدد المطلق للخلايا المحببة غير الناضجة (#IG)، 10^9/لتر 0 إلى 0.03

العدلات (#NEUT)، 10^9/لتر 2 1.9 - 7.0

الخلايا الليمفاوية (#LYMPH)، 10^9/لتر 2.3 0.9 - 5.2

حيدات (#MONO)، 10^9/لتر 0.5 0.16 - 1.0

الحمضات (#EOS)، 10^9/لتر 0.4 0.0 - 0.8

الخلايا القاعدية (#BASO)، 10^9/لتر 0 0.0 - 0.2

نسبة الخلايا المحببة غير الناضجة من إجمالي عدد كريات الدم البيضاء (%IG)، % 0.2 إلى 0.9

العدلات (%NEUT)، % 38.2 47.0 - 72.0

الخلايا الليمفاوية (٪LYMPH)،٪ 45 19.0 - 37.0

حيدات (٪ MONO)،٪ 9.2 3.0 - 11.0

الحمضات (٪EOS)،٪ 7.2 0.0 - 5.0

الخلايا القاعدية (٪ BASO)،٪ 0.4 0.0 - 1.0

أنا 38 سنة. يظهر التحليل الانحرافات التالية عن القاعدة. العدلات (العدد الإجمالي٪) 47.3. عند فحص الدم لتحليل الدم لا يتجاوز عدد العدلات الشريطية 6٪ الخلايا الليمفاوية 45.0 الحمضات 0.0. من الانحرافات إلى الحالة العامة- بدأت أصابع يدي اليسرى مؤخراً بالخدر. ماذا يمكن أن يكون وأي متخصص يجب أن أتصل به؟ شكرًا لك

مرحبًا، أخبرني ماذا حدث في النهاية، لقد أجريت اليوم اختبارات مشابهة لاختباراتك، وهناك تنميل في أصابع يدي اليمنى - الإصبع الصغير والبنصر.

أتمنى أن تكون الإجابة موجهة إليك! كان عمري 30 عامًا وخضعت للفحص الطبي وبعد اجتيازه قالوا إن عدد الكريات البيض في دمي مرتفع جدًا وأحتاج إلى زيارة الطبيب (لا أتذكر الآن من الذي تم تحويلي إليه). لم أحصل على موعد مع الطبيب أبدًا، لأنه أحيانًا ما يكون كذلك أيام معينةومن الصعب الحصول على موعد، عليك الاتصال لمعرفة متى سيكون ذلك. لقد تخليت عن كل هذا. تم تجديد الشقة ولم يكن هناك وقت لذلك. اضطررت إلى النوم على الأرض أثناء إجراء عملية الإصلاح، لقد اعتدت على الأرضية الصلبة، واستغرق الأمر حوالي ثلاثة أشهر. في وقت ما، كنت أتواصل عبر سكايب وكنت مستلقيًا على جانبي، وكانت يدي مخدرة ولم تعد أصابعي تعطي أي معنى لذلك. في اليوم التالي، ظل الإصبع الصغير خدرًا، وبعد يومين خدر الإصبع الصغير والبنصر وأعلى راحة اليد، وخدرت اليد اليمنى. ثم بدأ الأمر يتحسن: فقد اختفى الخدر من إصبع البنصر، لكن الإصبع الصغير أصبح مخدرًا، وبدأت أصابع اليد الثانية في الخدر. ثم تكثف كل شيء. في اليد اليمنى، كان الإصبع الصغير والبنصر وراحة اليد أدناه مخدرين. حدث كل هذا لمدة 4-5 أشهر، وبعد ذلك ذهب من تلقاء نفسه.

لا أستطيع الإجابة على ما أثر على ذلك، لأنني لم أذهب إلى الأطباء. كل شيء رائع الآن. تذكرت أنه تم تشخيصي (ارتفاع عدد خلايا الدم البيضاء) منذ 1.5 سنة، قررت أن أقرأ ما يعنيه ذلك وعثرت على تعليقك.

ربما لن تقرأ هذا التعليق، لكن أتمنى أن يطمئن شخص لديه نفس الموقف الذي حدث معي، أعتقد أن كل ذلك كان مرتبطًا بانضغاط العصب!

يا صديقي، إذا كنت تقرأ هذا ولديك شيء مشابه، فاذهب إلى المستشفى واكتشف ما هذا الهراء وأضفه إلى تعليقي))

عمري 40 عامًا. العدلات منخفضة والخلايا الليمفاوية مرتفعة. تنميل في اليد اليسرى. هذا صحيح أن الأعصاب مقروصة، لأن... كشف التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة السينية عن نتوءات في العمود الفقري العنقي.

الاختلافات بين اللمفاويات المطلقة والنسبية في فحص الدم

قبل بضع سنوات، كتبت عن الاختلافات بين الالتهابات الفيروسية والبكتيرية بناءً على فحص الدم العام، وأي الخلايا تصبح أكثر فأقل عددًا أثناء الالتهابات المختلفة. وقد اكتسب المقال بعض الشعبية، ولكنه يحتاج إلى بعض التوضيح.

حتى في المدرسة يعلمون أن عدد الكريات البيض يجب أن يكون من 4 إلى 9 مليارات (× 10 9) لكل لتر من الدم. اعتمادًا على وظائفها، تنقسم كريات الدم البيضاء إلى عدة أنواع، وبالتالي فإن صيغة كريات الدم البيضاء (نسبة الأنواع المختلفة من كريات الدم البيضاء) تبدو عادةً عند الشخص البالغ كما يلي:

• العدلات (إجمالي 48-78٪):
  • الشباب (الخلايا النخاعية) - 0٪،
  • طعنة - 1-6%،
  • مجزأة - 47-72٪،
• الحمضات - 1-5٪،
• الخلايا القاعدية - 0-1%،
• الخلايا الليمفاوية - 18-40٪ (وفقًا للمعايير الأخرى 19-37٪)،
• حيدات - 3-11٪.

على سبيل المثال، كشف فحص الدم العام عن وجود 45% من الخلايا الليمفاوية. هل هو خطير أم لا؟ هل يجب أن ندق ناقوس الخطر ونبحث عن قائمة الأمراض التي يزداد فيها عدد الخلايا الليمفاوية في الدم؟ سنتحدث عن هذا اليوم، لأنه في بعض الحالات تكون مثل هذه الانحرافات في اختبارات الدم مرضية، وفي حالات أخرى لا تشكل خطراً.

مراحل تكوين الدم الطبيعي

دعونا نلقي نظرة على نتائج اختبار الدم العام (السريري) لشاب يبلغ من العمر 19 عامًا مصابًا بداء السكري من النوع الأول. تم إجراء التحليل في أوائل فبراير 2015 في مختبر Invitro:

التحليل الذي تمت مناقشة مؤشراته في هذه المقالة

في التحليل، يتم تمييز المؤشرات التي تختلف عن القيم العادية باللون الأحمر. الآن في الأبحاث المخبرية كلمة " معيار" يتم استخدامه بشكل أقل تكرارًا، ويتم استبداله بـ " القيم المرجعية" أو " الفاصل الزمني المرجعي" ويتم ذلك حتى لا يتم إرباك الناس، لأنه اعتمادًا على طريقة التشخيص المستخدمة، يمكن أن تكون نفس القيمة إما طبيعية أو غير طبيعية. يتم اختيار القيم المرجعية بطريقة تتوافق مع نتائج اختبار 97-99٪ من الأشخاص الأصحاء.

دعونا نلقي نظرة على نتائج التحليل الموضحة باللون الأحمر.

الهيماتوكريت

الهيماتوكريت - نسبة حجم الدم التي تمثلها عناصر الدم المشكلة(كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية والصفائح الدموية). نظرًا لوجود عدد أكبر بكثير من خلايا الدم الحمراء (على سبيل المثال، عدد خلايا الدم الحمراء في وحدة الدم يتجاوز عدد خلايا الدم البيضاء بألف مرة)، فإن الهيماتوكريت يُظهر فعليًا أي جزء من حجم الدم (بالنسبة المئوية) تشغلها خلايا الدم الحمراء. في هذه الحالة، يكون الهيماتوكريت عند الحد الأدنى الطبيعي، وتكون مؤشرات خلايا الدم الحمراء الأخرى طبيعية، لذلك يمكن اعتبار الهيماتوكريت المنخفض قليلاً متغيرًا للقاعدة.

الخلايا الليمفاوية

يُظهر اختبار الدم أعلاه وجود 45.6% من الخلايا الليمفاوية. وهذا أعلى قليلاً من القيم الطبيعية (18-40% أو 19-37%) ويسمى كثرة اللمفاويات النسبية. يبدو أن هذا هو علم الأمراض؟ لكن دعونا نحسب عدد الخلايا الليمفاوية الموجودة في وحدة الدم ونقارنها بالقيم المطلقة الطبيعية لعددها (الخلايا).

العدد (القيمة المطلقة) للخلايا الليمفاوية في الدم هو: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / لتر. نرى هذا الرقم في أسفل التحليل؛ القيم المرجعية موضحة بالقرب: 1.00-4.80. يمكن اعتبار نتيجتنا البالغة 2.14 جيدة، لأنها تقع تقريبًا في المنتصف بين المستوى الأدنى (1.00) والحد الأقصى (4.80).

لذلك، لدينا عدد الخلايا الليمفاوية النسبي (45.6٪ أكبر من 37٪ و 40٪)، ولكن لا يوجد عدد لمفاوي مطلق (2.14 أقل من 4.8). في هذه الحالة، يمكن اعتبار كثرة اللمفاويات النسبية متغيرًا طبيعيًا.

العدلات

يتم حساب العدد الإجمالي للعدلات كمجموع الشباب (عادة 0%)، والفرقة (1-6%) والعدلات المجزأة (47-72%)، بإجمالي 48-78%.

مراحل تطور الخلايا المحببة

في اختبار الدم قيد النظر، يبلغ العدد الإجمالي للعدلات 42.5٪. نرى أن المحتوى النسبي (٪) للعدلات أقل من المعدل الطبيعي.

دعونا نحسب العدد المطلق للعدلات في وحدة الدم:

هناك بعض الالتباس فيما يتعلق بالعدد المطلق الصحيح للخلايا الليمفاوية.

1) بيانات من الأدب.

2) القيم المرجعية لعدد الخلايا من تحليل مختبر Invitro (انظر فحص الدم):

3) بما أن الأرقام المذكورة أعلاه غير متطابقة (1.8 و2.04)، فلنحاول حساب حدود قيم أرقام الخلايا الطبيعية بأنفسنا.

• الحد الأدنى المقبول لعدد العدلات هو الحد الأدنى للعدلات (48٪) من الحد الأدنى الطبيعي للكريات البيض (4 × 10 9 / لتر)، أي 1.92 × 10 9 / لتر.
• الحد الأقصى لعدد العدلات المقبول هو 78٪ من الحد الأقصى الطبيعي للكريات البيض (9 × 10 9 / لتر)، أي 7.02 × 10 9 / لتر.

أظهر تحليل المريض 1.99 × 10 9 من العدلات، وهو ما يتوافق من حيث المبدأ مع عدد الخلايا الطبيعي. يعتبر مستوى العدلات الأقل من 1.5 × 10 9 / لتر مرضيًا بشكل واضح (يسمى العدلات). يعتبر المستوى بين 1.5 × 10 9 / لتر و 1.9 × 10 9 / لتر متوسطًا بين الطبيعي والمرضي.

هل يجب أن نشعر بالذعر إذا كان عدد العدلات المطلق قريبًا من الحد الأدنى للطبيعي المطلق؟ لا. مع مرض السكري (وأيضا مع إدمان الكحول)، من الممكن تماما أن يكون مستوى العدلات منخفضا قليلا. للتأكد من أن المخاوف لا أساس لها من الصحة، تحتاج إلى التحقق من مستوى الأشكال الشابة: العدلات الصغيرة عادة (الخلايا النخاعية) تكون 0٪ والعدلات الشريطية من 1 إلى 6٪. ينص التعليق على التحليل (لا يتناسب مع الشكل ويتم اقتصاصه إلى اليمين):

عند فحص الدم لأمراض الدم.

بالنسبة لنفس الشخص، فإن مؤشرات فحص الدم العام مستقرة تمامًا: إذا لم تكن هناك مشاكل صحية خطيرة، فإن نتائج الاختبارات التي يتم إجراؤها على فترات تتراوح بين ستة أشهر إلى سنة ستكون متشابهة جدًا. وكان للموضوع نتائج اختبار دم مماثلة منذ عدة أشهر.

وبالتالي، فإن فحص الدم المدروس، مع الأخذ في الاعتبار مرض السكري، واستقرار النتائج، وغياب الأشكال المرضية للخلايا وعدم وجود مستوى متزايد من الأشكال الشابة من العدلات، يمكن اعتباره طبيعيا تقريبا. ولكن إذا ظهرت شكوك، فأنت بحاجة إلى مراقبة المريض بشكل أكبر وطلب إجراء فحص دم عام متكرر (إذا لم يتمكن محلل أمراض الدم التلقائي من تحديد جميع أنواع الخلايا المرضية، فيجب فحص التحليل تحت المجهر يدويًا، فقط في قضية). في الحالات الأكثر صعوبة، عندما تتفاقم الحالة، يتم إجراء ثقب في نخاع العظم (عادةً من القص) لدراسة تكون الدم.

البيانات المرجعية للعدلات والخلايا الليمفاوية

وتتمثل المهمة الرئيسية للعدلات في محاربة البكتيريا من خلال البلعمة (الامتصاص) والهضم اللاحق. تشكل العدلات الميتة جزءًا كبيرًا من القيح أثناء الالتهاب. العدلات هي " الجنود العاديين» في مكافحة العدوى:

• هناك الكثير منهم (كل يوم يتشكل حوالي 100 جرام من العدلات في الجسم ويدخل إلى مجرى الدم، ويزداد هذا العدد عدة مرات أثناء الالتهابات القيحية)؛
• لا يعيشون طويلا - إنهم يدورون في الدم لفترة قصيرة (12-14 ساعة)، وبعد ذلك يدخلون الأنسجة ويعيشون عدة أيام أخرى (حتى 8 أيام)؛
• يتم إطلاق العديد من العدلات بإفرازات بيولوجية - البلغم والمخاط.
• تستغرق دورة التطور الكاملة للعدلة إلى الخلية الناضجة أسبوعين.

المحتوى الطبيعي للعدلات في دم الشخص البالغ هو:

• شابة (الخلايا النخاعية)العدلات - 0%،
• طعنةالعدلات - 1-6%،
• مجزأةالعدلات - 47-72%،
• المجموعالعدلات - 48-78٪.

تصنف الكريات البيض التي تحتوي على حبيبات محددة في السيتوبلازم على أنها خلايا محببة. الخلايا المحببة هي العدلات، الحمضات، القاعدية.

ندرة المحببات هو انخفاض حاد في عدد الخلايا المحببة في الدم حتى تختفي (أقل من 1 × 10 9 / لتر من الكريات البيض وأقل من 0.75 × 10 9 / لتر من الخلايا المحببة).

على مقربة من مفهوم ندرة المحببات هو مفهوم قلة العدلات ( انخفاض عدد العدلات- أقل من 1.5 × 10 9 / لتر). بمقارنة معايير ندرة المحببات وقلة العدلات، يمكنك تخمين ذلك قلة العدلات الشديدة فقط هي التي ستؤدي إلى ندرة المحببات. لإعطاء الاستنتاج " ندرة المحببات"، انخفاض مستوى العدلات بشكل معتدل لا يكفي.

أسباب انخفاض عدد العدلات (قلة العدلات):

1. الالتهابات البكتيرية الشديدة ،
2. الالتهابات الفيروسية (العدلات لا تحارب الفيروسات. يتم تدمير الخلايا المصابة بالفيروس بواسطة أنواع معينة من الخلايا الليمفاوية)،
3. قمع تكون الدم في نخاع العظام (فقر الدم اللاتنسجي - تثبيط حاد أو توقف نمو ونضج جميع خلايا الدم في نخاع العظم),
4. أمراض المناعة الذاتية ( الذئبة الحمامية الجهازية، والتهاب المفاصل الروماتويديوإلخ.)،
5. إعادة توزيع العدلات في الأعضاء ( تضخم الطحال- تضخم الطحال)
6. أورام الجهاز المكونة للدم:
   • سرطان الدم الليمفاوي المزمن (ورم خبيث يحدث فيه تكوين الخلايا الليمفاوية الناضجة غير النمطية وتراكمها في الدم ونخاع العظام والغدد الليمفاوية والكبد والطحال. وفي الوقت نفسه، يتم تثبيط تكوين جميع خلايا الدم الأخرى، وخاصة تلك التي مع دورة حياة قصيرة - العدلات)؛
   • سرطان الدم الحاد (ورم في نخاع العظم يحدث فيه طفرة في الخلايا الجذعية المكونة للدم وتكاثرها غير المنضبط دون نضوجها إلى أشكال ناضجة من الخلايا. كل من سلائف الخلايا الجذعية المشتركة لجميع خلايا الدم والأصناف اللاحقة من الخلايا السليفة في براعم الدم الفردية يمتلئ نخاع العظم بالخلايا الأريمية غير الناضجة، التي تعمل على إزاحة وتثبيط تكوين الدم الطبيعي)؛
7. نقص الحديد وبعض الفيتامينات ( السيانوكوبالامين، حمض الفوليك),
8. تأثير المخدرات( تثبيط الخلايا، مثبطات المناعة، السلفوناميداتوإلخ.)
9. عوامل وراثية.

تسمى الزيادة في عدد العدلات في الدم (أعلى من 78٪ أو أكثر من 5.8 × 10 9 / لتر) بالعدلات ( العدلات، كثرة الكريات البيضاء العدلة).

4 آليات العدلات (العدلات):

1. زيادة تكوين العدلات:
   • الالتهابات البكتيرية،
   • التهاب ونخر الأنسجة ( الحروق واحتشاء عضلة القلب),
   • سرطان الدم النخاعي المزمن ( ورم خبيث في نخاع العظم حيث يوجد تكوين غير منضبط للخلايا المحببة غير الناضجة والناضجة - العدلات والحمضات والقاعدات، مما يؤدي إلى إزاحة الخلايا السليمة),
   • علاج الأورام الخبيثة (على سبيل المثال، العلاج الإشعاعي)،
   • التسمم (أصل خارجي - الرصاص، سم الثعبان، أصل داخلي - بولينا، النقرس، الحماض الكيتوني)،
2. الهجرة النشطة (الخروج المبكر) للعدلات من نخاع العظم إلى الدم،
3. إعادة توزيع العدلات من السكان الجداري (بالقرب من الأوعية الدموية) إلى الدورة الدموية: أثناء الإجهاد، العمل العضلي المكثف.
4. إبطاء إطلاق العدلات من الدم إلى الأنسجة (هذه هي الطريقة التي تعمل بها هرمونات الجلايكورتيكويد التي تمنع حركة العدلات وتحد من قدرتها على اختراق الدم إلى موقع الالتهاب).

تتميز الالتهابات البكتيرية القيحية بما يلي:

• تطور زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض (أعلى من 9 × 10 9 / لتر) ويرجع ذلك أساسًا إلى العدلات- زيادة في عدد العدلات.
• تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار - زيادة في عدد الشباب [ شاب + طعنة] أشكال العدلات. يعد ظهور العدلات الصغيرة (الخلايا النخاعية) في الدم علامة على وجود عدوى شديدة ودليل على أن نخاع العظم يعمل تحت ضغط كبير. كلما زاد عدد الأشكال الشابة (خاصة الصغار)، زاد الضغط على الجهاز المناعي؛
• ظهور الحبيبات السامة والتغيرات التنكسية الأخرى في العدلات ( أجسام ديلي، فجوات سيتوبلازمية، تغيرات مرضية في النواة). وعلى عكس الاسم المعمول به، فإن هذه التغييرات لا تنتج عن " تأثير سام» البكتيريا على العدلات، وانتهاك نضوج الخلايا في نخاع العظام. يتعطل نضوج العدلات بسبب التسارع الحاد الناتج عن التحفيز المفرط لجهاز المناعة بواسطة السيتوكينات، لذلك، على سبيل المثال، تظهر الحبيبات السامة للعدلات بكميات كبيرة أثناء تفكك أنسجة الورم تحت تأثير العلاج الإشعاعي. بمعنى آخر، يقوم نخاع العظم بإعداد "الجنود" الشباب إلى أقصى حدود قدراتهم ويرسلهم "إلى المعركة" قبل الموعد المحدد.

الرسم من موقع bono-esse.ru

الخلايا الليمفاوية هي ثاني أكبر عدد من خلايا الدم البيضاء وتأتي في أنواع فرعية مختلفة.

تصنيف موجز للخلايا الليمفاوية

على عكس العدلات، يمكن تصنيف الخلايا الليمفاوية "الجنود" على أنها "ضباط". "تتدرب" الخلايا الليمفاوية لفترة أطول (اعتمادًا على الوظائف التي تؤديها، فهي تتشكل وتتكاثر في نخاع العظم والغدد الليمفاوية والطحال) وهي خلايا متخصصة للغاية ( التعرف على المستضد، وبدء وتنفيذ المناعة الخلوية والخلطية، وتنظيم تكوين ونشاط خلايا الجهاز المناعي). الخلايا الليمفاوية قادرة على مغادرة الدم إلى الأنسجة، ثم إلى اللمف ومع عودته الحالية إلى الدم.

لفك فحص الدم العام، يجب أن يكون لديك فكرة عما يلي:

• 30% من جميع الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطية تكون قصيرة العمر (4 أيام). هذه هي غالبية الخلايا الليمفاوية البائية والخلايا التائية الكابتة.
• 70% من الخلايا الليمفاوية طويلة العمر (170 يومًا = 6 أشهر تقريبًا). هذه هي أنواع أخرى من الخلايا الليمفاوية.

بالطبع، مع التوقف التام لتكوين الدم، ينخفض ​​​​مستوى الخلايا المحببة في الدم أولاً، وهو ما يصبح ملحوظًا على وجه التحديد في العدد العدلات، بسبب ال الحمضيات والخلايا القاعديةفي الدم وعادة ما تكون قليلة جدًا. وبعد ذلك بقليل، يبدأ مستوى خلايا الدم الحمراء (التي تعيش حتى 4 أشهر) والخلايا الليمفاوية (حتى 6 أشهر) في الانخفاض. ولهذا السبب، يتم الكشف عن تلف نخاع العظم من خلال مضاعفات معدية شديدة يصعب علاجها.

نظرًا لتعطل تطور العدلات في وقت أبكر من الخلايا الأخرى (قلة العدلات - أقل من 1.5 × 10 9 / لتر)، فإن اختبارات الدم غالبًا ما تكشف عن كثرة الخلايا اللمفاوية النسبية (أكثر من 37٪)، وليس كثرة الخلايا اللمفاوية المطلقة (أكثر من 3.0 × 10 9 / ل).

أسباب زيادة مستوى الخلايا الليمفاوية (اللمفاويات) - أكثر من 3.0 × 10 9 / لتر:

• اصابات فيروسية،
• بعض الالتهابات البكتيرية ( السل، الزهري، السعال الديكي، داء البريميات، داء البروسيلات، داء اليرسينيات),
• أمراض النسيج الضام المناعية الذاتية ( الروماتيزم، الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب المفاصل الروماتويدي),
• الأورام الخبيثة،
• الآثار الجانبية للمخدرات،
• تسمم،
• بعض الأسباب الأخرى.

أسباب انخفاض مستوى الخلايا الليمفاوية (قلة اللمفاويات) - أقل من 1.2 × 10 9 / لتر (وفقًا لمعايير أقل صرامة 1.0 × 10 9 / لتر):

• فقر دم لا تنسّجي،
• عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (تؤثر في المقام الأول على نوع من الخلايا الليمفاوية التائية تسمى الخلايا التائية المساعدة)،
• الأورام الخبيثة في المرحلة النهائية (الأخيرة) ،
• بعض أشكال مرض السل،
• الالتهابات الحادة،
• مرض الإشعاع الحاد ،
• الفشل الكلوي المزمن (CRF) في المرحلة الأخيرة،
• الجلايكورتيكويدات الزائدة.

اختبار الدم السريري

الهيماتوكريت 45.4% المرجع. القيم (39.0 - 49.0)

الهيموجلوبين 14.6 جم/ديسيلتر المرجع. القيم (13.2 - 17.3)

خلايا الدم الحمراء 5.16 مليون/ميكرولتر المرجع. القيم (4.30 - 5.70)

MCV (متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء) 88.0 فلوريدا المرجع. القيم (80.0 - 99.0)

MCH (متوسط ​​محتوى Hb في الهواء) 28.3 بيكوغرام المرجع. القيم (27.0 - 34.0)

MSHC (متوسط ​​تركيز Hb في الهواء) 32.2 جم/ديسيلتر، المرجع. القيم (32.0 - 37.0)

الصفائح الدموية 320 ألف / ميكرولتر المرجع. قيم()

الكريات البيض 8.55 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم(4..00)

العدلات (العدد الإجمالي)، % 45.0* % المرجع. القيم (48.0 - 78.0) * عند فحص الدم عند طبيب الدم

لم يتم اكتشاف أي خلايا مرضية في المحلل. عدد العدلات الفرقة لا يتجاوز 6%

الخلايا الليمفاوية، % 42.7* % المرجع. القيم (19.0 - 37.0)

حيدات،٪ 8.5٪ المرجع. القيم (3.0 - 11.0)

الحمضات،٪ 3.4٪ المرجع. القيم (1.0 - 5.0)

الخلايا القاعدية، % 0.4% المرجع. قيم(< 1.0)

العدلات، القيمة المطلقة. 3.85 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (1.78 - 5.38)

الخلايا الليمفاوية، القيمة المطلقة. 3.65* ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (1.32 - 3.57)

حيدات، القيمة المطلقة. 0.73 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (0.20 - 0.95)

الحمضات، القيمة المطلقة. 0.29 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.70)

القاعدية، وتقاسم المنافع. 0.03 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.20)

ESR (ويسترغرين) 2 مم/ساعة المرجع. قيم(< 15)

ثم ذبلت جميع شجيرات الكشمش، ونتيجة لذلك أصبحت النسبة المئوية لشجيرات التوت أكبر بكثير - بقدر 100٪!، لكن العدد لم يتغير. ولم يكن هناك الكثير من شجيرات التوت، على الرغم من النسبة المذهلة، ولم يكن هناك المزيد!

لقد أجريت اختبارًا لمعرفة ما إذا كانت هناك أي عمليات التهابية. كما أفهمها، تظهر الخلايا الليمفاوية أن بعض عمليات مكافحة الالتهاب جارية؟ او انا مخطئ.

شكرًا لك مرة أخرى مقدمًا، لن يكون لدي أي أسئلة أخرى، وسأطلب من المعالج شخصيًا إذا تمكنت من ذلك! وسوف أشكركم من خلال الموقع!)

ساعدني في فك فحص الدم لطفل عمره 11 عامًا

مؤشر لون الدم 0.98

العدلات المجزأة 37

زيادة قوية في الخلايا الليمفاوية وانخفاض في العدلات. وأنا أفهم أن هذا أمر سيء للغاية. كان الطفل مريضا، ولكن منذ شهر ونصف، وهو الآن بصحة جيدة. ما هي الإجراءات التي يجب اتخاذها بعد ذلك؟

مساء الخير. ساعدني في فك رموز فحص الدم السريري. أخذته إلى Invitro.

قلق زيادة الخلايا الليمفاوية. أم أن هذه انحرافات بسيطة؟

الهيماتوكريت 39.2% المرجع. القيم (39.0 - 49.0)

الهيموجلوبين 13.3 جم/ديسيلتر المرجع. القيم (13.2 - 17.3)

خلايا الدم الحمراء 4.47 مليون/ميكرولتر المرجع. القيم (4.30 - 5.70)

MCV (متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء) 87.7 فلوريدا المرجع. القيم (80.0 - 99.0)

RDW (إريثرول توزيع واسع) 12.9% المرجع. القيم (11.6 - 14.8)

MCH (متوسط ​​محتوى Hb في الهواء) 29.3 بيكوغرام المرجع. القيم (27.0 - 34.0)

MSHC (متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في الهواء) 33.9 جم/ديسيلتر، المرجع. القيم (32.0 - 37.0)

الصفائح الدموية 274 ألف/ميكرولتر المرجع. قيم()

الكريات البيض 5.92 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم(4..00)

العدلات (العدد الإجمالي)، % 44.7* % المرجع. القيم (48.0 - 78.0) * عند فحص الدم عند طبيب الدم

لم يتم اكتشاف أي خلايا مرضية في المحلل. عدد العدلات الفرقة لا يتجاوز 6%

الخلايا الليمفاوية، % 44.9* % المرجع. القيم (19.0 - 37.0)

حيدات،٪ 7.4٪ المرجع. القيم (3.0 - 11.0)

الحمضات،٪ 2.7٪ المرجع. القيم (1.0 - 5.0)

الخلايا القاعدية، % 0.3% المرجع. قيم(< 1.0)

العدلات، القيمة المطلقة. 2.66 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (1.78 - 5.38)

الخلايا الليمفاوية، القيمة المطلقة. 2.66* ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (1.32 - 3.57)

حيدات، القيمة المطلقة. 0.44 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (0.20 - 0.95)

الحمضات، القيمة المطلقة. 0.16 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.70)

القاعدية، وتقاسم المنافع. 0.02 ألف/ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.20)

ESR (ويسترغرين) 5 مم/ساعة المرجع. قيم(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

لم يتم العثور على خلايا مرضية

هل يوجد اختبار حساسية لطفل عمره 7 اسابيع؟

عزيزتي الكسندرا! فحص الحساسية عند الأطفال الصغار طفولةلا يتم تحديد الأجسام المضادة IgE وG المحددة لمسببات الحساسية الغذائية في الدم، لأنه عند الأطفال في هذه الفئة العمرية تنتشر الأجسام المضادة للأمهات في مجرى الدم، كما أن جهاز المناعة الخاص بهم غير قادر بعد على تصنيع الجلوبيولين المناعي بشكل مناسب. الأمراض الجلدية لدى الأطفال في هذا العمر، كقاعدة عامة، تنتج عن انتهاك تكوين البكتيريا المعوية الغليظة، ونقص الإنزيم، وفقر الدم، وبالتالي أوصي بإجراء فحص دم سريري لطفلك (اختبار رقم 1515) )، اختبار البراز لخلل البكتيريا مع تحديد الحساسية للبكتيريا (الاختبارات رقم 456، 443)، البرنامج المشترك (الاختبار رقم 158) والاتصال بطبيب الأطفال وأخصائي الحساسية و طبيب الجهاز الهضمي للأطفاللتحديد مزيد من التكتيكات. يمكن العثور على معلومات أكثر تفصيلاً حول أسعار الدراسات والتحضير لها على الموقع الإلكتروني لمختبر INVITRO في الأقسام: "التحليلات والأسعار" و"ملفات تعريف البحث"، وكذلك عبر الهاتف (خط المساعدة الوحيد لمختبر INVITRO ).

لم يتم العثور على خلايا مرضية

عند فحص العينة على محلل أمراض الدم، لم يتم العثور على خلايا مرضية.

تحليل الدم العام

خلايا الدم الحمراء (RBC) 4.54 10^12/لتر 3.90 - 4.70

متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء (MCV) 85.7 فلوريدا

متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين (MCHC) 329 جم/ديسيلتر

مؤشر توزيع خلايا الدم الحمراء (RDW-SD) 37.7 فلوريدا 35.1 - 46.3

مؤشر توزيع خلايا الدم الحمراء (RDW-CV) 12.3% 11.5 - 14.5

الهيماتوكريت (HCT) 38.9% 34.0 - 45.0

الصفائح الدموية (PLT) ^ 9 / لتر

متوسط ​​حجم الصفائح الدموية (MPV) 11.7 فلوريدا 9.4 - 12.4

مؤشر توزيع الصفائح الدموية (PDW) 15.1 فلوريدا 9.0 - 17.0

الثرومبوكريت (PCT) 0.27% 0.17 - 0.35

الكريات البيض (WBC) 5.6 10^9/لتر 4.0 - 9.0

الخلايا القاعدية (الباسو%) 0.4% 0.0 - 1.0

الخلايا القاعدية (باسو) abs 0.020 10^9/لتر 0.065

الحمضات (EO٪) 1.4٪ 0.5 - 5.0

الحمضات (EO) القيمة المطلقة 0.08 10 ^ 9 / لتر 0.02 - 0.30

العدلات (NEUT٪) 42.7 أقل من 45.0٪ - 72.0

العدلات (NEUT) القيمة المطلقة 2.39 10^9/لتر 2.00 - 5.50

الخلايا الليمفاوية (LYMP٪) 46.4 أعلى من 19.0٪ - 37.0

الخلايا الليمفاوية (LYMP) القيمة المطلقة 2.60 10^9/لتر 1.20 - 3.00

حيدات (أحادية٪) 9.1٪ 3.0 - 11.0

حيدات (أحادية) القيمة المطلقة 0.51 10^9/لتر 0.09 - 0.60

يحتوي فحص الدم العام (السريري) على العديد من المؤشرات التي يقوم الطبيب من خلالها بتقييم الحالة الصحية للمريض. يشير التغيير في قيمة كل من هذه الخصائص إلى إمكانية تطور مرض معين في الجسم. أحد المؤشرات المهمة لفحص الدم العام الشامل هو عدد العدلات. دعونا نلقي نظرة على ما يعنيه هذا المؤشر وما تشير إليه التغيرات في عدد العدلات في اختبار الدم.

العدلات في دم الإنسان

العدلات هي النوع الأكثر عددًا من كريات الدم البيضاء (خلايا الدم البيضاء التي تشارك في تكوين مناعة الجسم).

تتشكل خلايا الدم هذه في نخاع العظم الأحمر من السلالة المحببة لتكوين الدم. تنتمي العدلات إلى خلايا الدم المحببة التي تحتوي على حبيبات (حبيبات) في السيتوبلازم. تحتوي حبيبات العدلات هذه على الميلوبيروكسيديز، والليزوزيم، والبروتينات الكاتيونية، والهيدرولاز الحمضي والمحايد، والكولاجيناز، واللاكتوفيرين، والأمينوببتيداز. بفضل هذا المحتوى من حبيباتها، تؤدي العدلات وظائف مهمة في الجسم. إنها تخترق الدم إلى أعضاء وأنسجة الجسم وتدمر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والغريبة. يحدث التدمير عن طريق البلعمة، أي أن العدلات تمتص وتهضم الجزيئات الغريبة، وبعد ذلك تموت هي نفسها.

يميز الخبراء ست مراحل من نضوج العدلات: الأرومة النقوية، الخلية النقوية، الخلية النخاعية (خلية شابة)، الفرقة، المجزأة. العدلات المجزأة هي خلايا ناضجة وتحتوي على نواة مقسمة إلى أجزاء. جميع الأشكال الأخرى غير ناضجة (صغيرة). يوجد عدد أكبر بكثير من العدلات المجزأة في دم الإنسان مقارنة بالخلايا غير الناضجة. في حالة وجود عدوى أو عملية التهابية في الجسم، يقوم نخاع العظم بإطلاق أشكال غير ناضجة من العدلات في الدم. من خلال عدد هذه العدلات في فحص الدم، من الممكن تحديد وجود عملية معدية في الجسم وتحديد نشاط مسارها.

توجد غالبية العدلات (حوالي 60%) في نخاع العظم، ويوجد أقل من 40% من هذه الخلايا في الأعضاء والأنسجة، وحوالي 1% فقط من العدلات تدور في الدم المحيطي للإنسان. علاوة على ذلك، وفقًا لتفسير اختبار الدم للعدلات، يجب أن يحتوي الدم المحيطي عادةً على خلايا مجزأة وشريطية فقط.

بعد مغادرة نخاع العظم، تدور خلية العدلة في الدم المحيطي لعدة ساعات. بعد ذلك، تهاجر العدلات إلى الأنسجة. مدة بقائه في الأنسجة من 2 إلى 48 ساعة، حسب وجود العملية الالتهابية. يتم تحديد العدلات في اختبار الدم العام عند حساب صيغة الكريات البيض (النسبة المئوية للأنواع المختلفة من الكريات البيض مقارنة بعددها الإجمالي).

تفسير فحص الدم للعدلات

المحتوى الطبيعي للعدلات في اختبار الدم العام لدى البالغين هو 45-70٪ من المحتوى الكلي لجميع الكريات البيض أو 1.8-6.5 × 10 9 / لتر. عند الأطفال، يعتمد معدل العدلات في الدم على العمر. في الطفل في السنة الأولى من العمر يكون 30-50٪ أو 1.8-8.4 × 10 9 / لتر، حتى سبع سنوات - 35-55٪ أو 2.0-6.0 × 10 9 / لتر، حتى 12 عامًا - 40 -60% أو 2.2-6.5×109/لتر.

في الوقت نفسه، في العدد الإجمالي للعدلات، فإن معدل الأشكال المجزأة هو 40-68٪، والأشكال الشريطية – 1-5٪.

الزيادة في عدد العدلات (العدلات) هي شكل محدد من أشكال حماية الجسم من العدوى وتطور العملية الالتهابية. عادة، يتم الجمع بين العدلات مع زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة عدد الكريات البيض)، في حين تشير الزيادة في عدد العدلات الشريطية إلى تطور عدوى بكتيرية في الجسم.

لوحظ زيادة طفيفة في محتوى العدلات في الدم مع الإفراط النشاط البدني، ضغوط نفسية وعاطفية قوية، بعد تناول وجبة دسمة، أثناء الحمل.

لكن الزيادة الكبيرة في عدد العدلات في فحص الدم قد تشير إلى تطور الأمراض التالية:

• عملية التهابية معتدلة أو موضعية (يرتفع مستوى العدلات في الدم إلى 10.0×10 9 / لتر) ؛
• عملية التهابية واسعة النطاق في الجسم (يرتفع مستوى العدلات في الدم إلى 20.0×10 9 / لتر) ؛
• عملية التهابية معممة، على سبيل المثال، مع تعفن الدم من مسببات المكورات العنقودية (مستوى العدلات في الدم يرتفع إلى 40.0-60.0×10 9 / لتر)؛

الحالة التي تظهر فيها أشكال غير ناضجة من العدلات (الخلايا النقوية والخلايا النقوية) في الدم ويزداد عدد الأشرطة والأشكال الصغيرة تسمى تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار. لوحظت هذه الحالة في العمليات المعدية الشديدة والواسعة النطاق بشكل خاص، ولا سيما في الالتهابات القيحية.

يشير انخفاض العدلات في اختبار الدم (قلة العدلات) إلى تثبيط وظيفي أو عضوي لتكوين الدم في نخاع العظم. سبب آخر لقلة العدلات قد يكون التدمير النشط للعدلات تحت تأثير العوامل السامة، والأجسام المضادة للكريات البيض، والمجمعات المناعية المنتشرة. عادة، يتم ملاحظة انخفاض في مستوى العدلات عندما تضعف مناعة الجسم.

يميز الخبراء بين قلة العدلات الخلقية والمكتسبة وغير المعروفة. غالبًا ما يحدث قلة العدلات الحميدة المزمنة عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة. يمكن أن تحدث هذه الحالة عادة عند الأطفال حتى عمر سنتين أو ثلاث سنوات، وبعد ذلك يجب أن يعود تعداد الدم إلى طبيعته.

في أغلب الأحيان، لوحظ انخفاض في العدلات في فحص الدم في الأمراض والظروف التالية:

• الأمراض المعدية الفيروسية (الأنفلونزا والحصبة الألمانية والحصبة) ؛
• الالتهابات البكتيرية (حمى التيفوئيد، داء البروسيلات، حمى نظيرة التيفية)؛
• الأوليات أمراض معدية(داء المقوسات، الملاريا)؛
• الأمراض المعدية الريكتسية (التيفوس) ؛
• الأمراض الالتهابية التي تحدث بشكل حاد وتكتسب طابع العملية المعدية المعممة.
• فقر الدم اللاتنسجي ونقص التنسج.
• ندرة المحببات (انخفاض حاد في عدد العدلات في الدم) ؛
• فرط الطحال (انخفاض في محتوى الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية في الدم بسبب تدميرها أو تراكمها في الطحال المتضخم) ؛
• العلاج الإشعاعي، التعرض للإشعاع.
• نقص حاد في وزن الجسم، دنف (الإرهاق الشديد للجسم)؛
• تناول بعض الأدوية (السلفوناميدات، تثبيط الخلايا، المسكنات، الكلورامفينيكول، البنسلين).

في بعض الحالات، يكون الانخفاض في عدد العدلات مؤقتًا وقصير الأجل. يتم ملاحظة هذه الحالة، على سبيل المثال، أثناء العلاج المضاد للفيروسات. قلة العدلات هذه قابلة للعكس وتختفي بعد إيقاف الدواء. ومع ذلك، إذا استمر الانخفاض في عدد العدلات في اختبار الدم لفترة طويلة، فقد يشير ذلك إلى تطور مرض مزمن في نظام المكونة للدم. بالإضافة إلى ذلك، يزداد خطر الإصابة بالأمراض المعدية إذا استمر انخفاض عدد العدلات لأكثر من ثلاثة أيام.

ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية في فحص الدم

ماذا تفعل عندما يتم اكتشاف الخلايا الليمفاوية غير النمطية في فحص الدم؟ هذا السؤاليقلق الكثير من الأشخاص الذين تلقوا نتائج دراسة المواد البيولوجية المقدمة للتحليل.

إذا كنت ترغب في الحصول على إجابة لسؤالك والتعرف على أسباب ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية، فاقرأ المقال.

معلومات عامة

الخلايا الليمفاوية هي أنواع خلايا الدم المسؤولة عن عمليات الدفاع في الجسم عندما يتأثر بالأمراض المختلفة.

الخلايا الليمفاوية غير النمطية هي تعديل لخلايا الدم البيضاء "القياسية"، والتي تختلف في الحجم وخصائص "العمل".

من الناحية المثالية، عند البالغين الأصحاء أو الأطفال، يجب أن يقع عدد الخلايا الليمفاوية في الدم ضمن الحدود المعيارية المرجعية.

ويزداد عدد الخلايا بشكل ملحوظ عندما يبدأ جسم المريض بمحاربة أي مشكلة تصيب الأنسجة أو الأعضاء أو جهاز المناعة.

تسمى الحالة التي ترتفع فيها الخلايا الليمفاوية بالخلايا اللمفاوية. في بعض الأحيان يمكن ملاحظة علم الأمراض لدى الأشخاص الأصحاء الذين ليس لديهم شكاوى بشأن أي مشاكل تتعلق بصحتهم.

في هذه الحالة، إذا تم الكشف عن الخلايا اللمفاوية وتأكيدها عن طريق الاختبارات المتكررة، يجب على المرضى زيارة طبيب متخصص - أخصائي أمراض الدم الذي يدرس أمراض الدم.

الخلايا الليمفاوية غير النمطية تأتي في أنواع مختلفة. تمت تسمية هذه الأنواع على اسم الأطباء الذين درسوا أمراض الدم واكتشفوا لأول مرة نوعًا أو آخر من الخلايا غير النمطية.

المجموعة الأولى من الأجسام غير النمطية تسمى خلايا داوني. تم التعرف عليها لأول مرة في الثلث الأول من القرن العشرين في المرضى الذين يعانون من الأمراض الناجمة عن وجود الفيروس المضخم للخلايا أو فيروس ابشتاين بار.

تمت تسمية المجموعة الثانية من الخلايا الليمفاوية غير النمطية على اسم عالم أمراض الدم الشهير ريدر، الذي درس أمراض الدم المختلفة لمرضاه.

ووجد القارئ أن كثيرين ممن يعانون منه سرطان الدم الحاد، تكتسب الخلايا الليمفاوية بنية مختلفة.

على وجه الخصوص، يبدو أن نواة هذه الخلايا الليمفاوية مقسمة إلى نصفين ولها محيط غير متساوٍ. في بعض الأحيان تسمى أجسام هذه المجموعة أميتوتيك.

المجموعة الثالثة من الخلايا الليمفاوية غير النمطية تسمى خلايا بوتكين-كلاين-جومبرخت. المرض الرئيسي الذي يثير ظهور هذه الأجسام غير النمطية هو العقد اللمفية.

لا تمتلك الخلايا من هذا النوع أي وظائف مفيدة، ولكنها موجودة باستمرار في دم المرضى الذين يعانون من الأمراض. في بعض المصادر الطبية، يمكنك العثور على اسم بديل لهذه الخلايا الليمفاوية غير النمطية، يبدو مثل "ظلال بوتكين كلاين جومبرخت".

أنواع الخلايا الليمفاوية غير النمطية

تظهر الخلايا الليمفاوية غير النمطية في الجسم تحت تأثير المستضدات المختلفة. السمة المميزة الرئيسية هي زيادة حجم الخلية.

وللمقارنة، فإن حجم الخلايا "القياسية" يتراوح بين عشرة إلى اثني عشر ميكرومترًا، ويبلغ حجم الخلايا الليمفاوية غير النمطية حوالي ثلاثين ميكرومترًا.

الخلايا الليمفاوية القياسية لها شكل دائري مميز، ويمكن أن تتغير الخلايا الليمفاوية ذات الأصل غير النمطي، وتتحول إلى خلايا متعددة الأضلاع ذات حواف خشنة غير متساوية في الطول.

تحدث التغييرات الرئيسية الخاصة بالخلايا الليمفاوية غير النمطية داخل نواتها.

خلال الدراسة المختبرية لهذه الخلايا، يمكن اكتشاف أنه بداخلها لا توجد نوى عادية وناعمة وممدودة قليلاً، بل نوى ممدودة، مغطاة بشقوق صغيرة وخدوش صغيرة.

يتضمن اختبار الدم الذي يهدف إلى تحديد الأجسام غير النمطية استخدام الكواشف المتخصصة لتقييم لون الخلايا بشكل صحيح.

تُستخدم المواد التي تسمى الهيماتوكسيلين والأيوسين تقليديًا ككواشف إضافية.

بعد التفاعل مع هذه المواد، تكتسب الخلايا الليمفاوية ذات المظهر غير النمطي، والتي تعد جزءًا من المادة البيولوجية للمريض المأخوذة للتحليل، لونًا رماديًا داكنًا أو مزرقًا، ويتم طلاء نواتها بظلال من اللون الأرجواني. الخلايا الليمفاوية الكلاسيكية لها لون لؤلؤي أو رمادي قليلاً أو مصفر.

يمكن أن يكون سبب زيادة عدد الخلايا الليمفاوية في دم المريض عوامل مختلفة. هناك الخلايا اللمفاوية التفاعلية وما بعد المعدية والخبيثة.

تظهر الخلايا اللمفاوية التفاعلية بسبب ضعف المناعة بشكل كبير.

الجسم، غير المحمي حتى من الحالات المرضية البسيطة، يولد عددًا كبيرًا من الأجسام العادية وغير النمطية، كبيرة الحجم وغير قادرة على التعامل بفعالية مع المشكلات المذكورة.

تعد الخلايا الليمفاوية بعد العدوى هي الأكثر أمانًا بالنسبة للإنسان، لأنها مؤقتة.

ويقال إن السبب الرئيسي لظهوره هو الأمراض الفيروسية أو المعدية التي عانى منها في الماضي القريب.

كثرة الخلايا اللمفاوية الخبيثة هي أحد الأعراض المرضية المميزة للأشخاص الذين يعانون من أي سرطان.

يحفز علم الأورام جسم الإنسان على إنتاج عدد كبير من الخلايا الليمفاوية، والتي يتحول بعضها إلى خلايا غير نمطية.

أسباب المظهر

إذا أظهر فحص الدم وجود مادة بيولوجيةالخلايا الليمفاوية غير النمطية، فلا داعي للذعر والتفكير في السوء.

في الغالبية العظمى من الحالات، سيتم تبرير وجودها من خلال الأمراض الفيروسية الحديثة أو عمليات الحساسية المختلفة التي تحدث في أنسجة الجسم.

من أجل تسوية المشكلة وعدم إثارة تطور حالات مرضية أكثر خطورة، يجب عليك استعادة الجهاز المناعي.

بعد استعادته، لن ينتج الجهاز المناعي معيبًا وغير نمطي خلايا الدموسيكون جاهزًا مرة أخرى لمحاربة الأمراض المحتملة.

ومع ذلك، في بعض الحالات، قد يشير وجود أجسام غير نمطية في دم طفل أو شخص بالغ إلى عدد من الأمراض الخطيرة جدًا التي تتطلب علاجًا فوريًا (وغالبًا جذريًا) أو مراقبة طبية دقيقة لمسارها.

نحن نتحدث عن أمراض مثل:

• سرطان الدم الليمفاوي (تلف الجهاز اللمفاوي بسبب الخلايا السرطانية) ؛
• داء البروسيلات (مرض معدي ينتقل إلى الأشخاص عن طريق الاتصال بالحيوانات ويؤثر سلبًا على الأداء السليم للجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية) ؛
• الزهري (عدوى تصيب الأنسجة المخاطية والعظام والجهاز العصبي) ؛
• داء المقوسات (مرض ليس له أعراض واضحة، ولكن في نفس الوقت في شكله الحاد يدمر جميع أجهزة الجسم)؛
• الالتهاب الرئوي وجدري الماء والتهاب الكبد وما إلى ذلك.

بالإضافة إلى ذلك، قد يكون سبب ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية في جسم الإنسان هو العلاج طويل الأمد لأي أمراض، والتي تم خلالها استخدام الأمصال المتخصصة من أصل حيواني، المصممة لتحسين المناعة الضعيفة بشكل جذري.

يمكن أن ينظر إلى هذه الأمصال من قبل جسم المريض الذي يتلقى العلاج على أنها كواشف غريبة، بحيث يمكن لجسمه أن يبدأ في محاربة المكونات المدرجة في تركيبتها، وذلك باستخدام بقايا جهاز المناعة الخاص به، ولكن المنضب إلى حد ما.

الفحوصات المخبرية وعلاج المشكلة

وللتعرف على وجود أو عدم وجود خلايا ليمفاوية غير نمطية في المادة البيولوجية للمريض، يحيل الأطباء الشخص للخضوع لفحص دم عام، والذي يتضمن دراسة تفصيلية لمستوى وأنواع الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية.

للحصول على تحويلة لإجراء الفحص عليك زيارة طبيب عام - طبيب عام، أو طبيب أمراض الدم - طبيب متخصص في علاج أمراض الدم.

ومع ذلك، يمكن للأطباء المتخصصين الآخرين أيضًا إعطاء إحالة لهذا التحليل إذا اشتبهوا في شكوى المريض أعراض معينة، أي مشاكل صحية توحي بوجود أجسام غير نمطية.

إن الحالات التي تتميز بظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية في الدم معرضة بنفس القدر لكل من البالغين والأطفال الصغار الذين لديهم مناعة منخفضة وغير قادرين على محاربة الأمراض الناشئة بأنفسهم، دون مساعدة الأدوية.

علاج المشكلة التي تتميز بزيادة هذا المؤشر هو أعراض ويعتمد على نوع المرض الذي يحفز عملية إنتاج الخلايا الليمفاوية غير النمطية.

إذا كان السبب هو الحساسية، فسيتم وصف مضادات الهيستامين للمرضى.

ثم، عندما يكون ظهور الأجسام غير النمطية ناتجًا عن عدوى بكتيرية مختلفة، يتم استخدام المضادات الحيوية الضيقة أو واسعة النطاق.

إذا كان لدى المرضى أمراض أكثر خطورة، فسيتم وصف علاج معقد يتكون من عدة مراحل.

تعتبر الخلايا الليمفاوية من النوع غير النمطي الموجودة في اختبار الدم العام سببًا لإجراء دراسات توضيحية إضافية للمواد البيولوجية.

عادة يجب أن يكونوا غائبين جسم الإنسان. للقضاء على خطر ظهور أو تطور أي حالات مرضية تتميز بظهور هذا المؤشر، يجب عليك الاستماع بعناية لتوصيات طبيبك.

فحص الدم الدموي

مقالات شعبية حول هذا الموضوع: فحص الدم الدموي

أهمية الدعم التخدير التدخلات الجراحيةفي مرضى أمراض الدم يرجع إلى تكثيف طرق علاج أمراض الجهاز الدموي، والحاجة إلى التدخلات الجراحية للأمراض المصاحبة لدى المرضى..

في 7 أكتوبر 2004، تم عقد حدثين في كييف - اجتماع عمل لأخصائيي أمراض الدم الإقليميين الرئيسيين في أوكرانيا واجتماع.

اليرقان - تغير لون الجلد والأغشية المخاطية والصلبة إلى اللون الأصفر ظلال مختلفةبسبب تراكم البيليروبين. يتم اكتشافه عندما يتجاوز البيليروبين في الدم 34.0 ميكرومول / لتر.

فرط اليوزينيات الرئوية هي مجموعة من أمراض الرئة على أساس متلازمة فرط اليوزينيات.

قضية موضوعية: الالتهابات في ممارسة الطبيب يعتبر الإنتان من أخطر مشاكل العصر الحديث عناية مركزة. ومدى تعقيد وشدة هذا المرض، هناك الكثير من الأسئلة.

يُفهم التهاب المعدة الضموري على أنه عملية التهابية تقدمية في الغشاء المخاطي للمعدة، وتتميز بفقدان الغدد المعدية. الميزة السريرية والمورفولوجية التهاب المعدة الضموريهو انخفاض في عدد المتخصصين.

الوقاية من السكتة الدماغية الثانوية هي الأكثر أهمية في المرضى الذين عانوا من سكتة دماغية بسيطة أو نوبة نقص تروية عابرة (TIA). تصوير الأعصاب مطلوب لتشخيص السكتة الإقفارية (IS) أو TIA بدقة.

ينبغي فهم الوقاية الثانوية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على أنها مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى منع تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية المميتة وغير المميتة.

مفتاح النجاح في العلاج هو التشخيص الصحيح. وأحد الأماكن الأولى في هذه العملية هو التشخيص المختبريغالبًا ما تلعب البيانات المخبرية دورًا حاسمًا عند إجراء التشخيص. اليوم في أوكرانيا.

أسئلة وأجوبة حول: فحص الدم الدموي

وأود أن أؤكد معك صحة تشخيصي.

ذهبت إلى طبيب الجهاز الهضمي مع حب الشباب على وجهي (4 سنوات بالفعل).

قبل ذلك قمت بزيارة طبيب أمراض النساء واجتازت جميع الاختبارات (كان كل شيء طبيعيًا) وتم إحالتي إلى أمراض الجهاز الهضمي.

في أكتوبر 2014، تعرضت للتسمم بسبب الكرشة المغلية (لم أغسلها بالكامل)، وبعد ذلك كان هناك ألم خفيف ومستمر في الجانب الأيسر، معظمه براز طري ووخز في البطن. قمت بإجراء فحص بالموجات فوق الصوتية لتجويف البطن: هناك تغيرات منتشرة في البنكرياس.

أرسلني طبيب الجهاز الهضمي لإجراء الاختبارات: الكيمياء الحيوية للدم، وعسر العاج، واختبارات الدم الدموية.

حسب الفحوصات كل شيء طبيعي ماعدا البيليروبين المباشر يرتفع 10.34 والليباز 68.8

ووفقًا لتحليل دسباقتريوز: Klebsiella oxytoca 10″6 (زيادة)، يتم أيضًا تقليل القيم النموذجية للعصيات اللبنية والبكتيريا المشقوقة والإشريكية القولونية

بالإضافة إلى أنني لاحظت أن درجة الحرارة 37.0 - 37.5 ظلت موجودة لمدة شهر تقريبًا..

سؤال: هل هذا التهاب البنكرياس المزمن حقًا وكيف يمكننا تحديده بدقة أكبر؟ وإذا كان الأمر كذلك، فهل يمكن علاجه بشكل دائم؟

أنا حامل في الأسبوع السابع عشر، وبناءً على نتائج فحص الدم العام، تم تشخيص إصابتي بفقر الدم.

CBC: اختبار الدم السريري.

الهيماتوكريت 0.335 * لتر / لتر المعياري 0..450

الهيموجلوبين 114*جم/لتر طبيعي

كريات الدم الحمراء 3.62 * مليون/ميكرولتر طبيعي 3.80 – 5.10

MCV (متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء) 93.0 فلوريدا طبيعي 81..0

RDW (توزيع واسع للإريثريتول) 12.7% المعيار 11.6 - 14.8

MCH (متوسط ​​محتوى Hb في الهواء) 31.5 بيكوغرام المعياري 27.0 - 34.0

MCHC (متوسط ​​تركيز Hb في الهواء) 340 جم/لتر

الصفائح الدموية 244 ألف/ميكرولتر طبيعي

الكريات البيض 13.20 * ألف/ميكرولتر المعيار 4..00

66.1% طبيعي 48.0 - 78.0 عند فحص الدم

لم يتم العثور على خلايا مرضية.

عدد العدلات الفرقة

الخلايا الليمفاوية %25.3 طبيعية 19.0 - 37.0

حيدات %6.9 طبيعية 3.0 - 11.0

الحمضات % 1.1% عادية 1.0 - 5.0

الخلايا القاعدية، % 0.6% المعيار 20 إيجابي)

Igg-Vca 591 وحدة مل (> 20 إيجابية)

PCR الدم واللعاب PCR سلبي

وكذلك التهاب اللوزتين المزمن.

ما هي الأدوية التي تنصح بتناولها لهذه المؤشرات؟

ويرجى فك رموز المناعة.

الزيادة في الغلوبولين المناعي E هي مؤشر على حساسية الجسم. تعتبر الزيادة في CEC أيضًا من سمات أمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية.

يعد الانخفاض في عدد الخلايا التائية المساعدة أمرًا نموذجيًا بالنسبة لبعض الالتهابات الفيروسية ونقص المناعة في الخلايا التائية، وفي أمراض المناعة الذاتية.

ارتفاعات الخلايا البائية نادرة، مما يعكس التغيرات في مجموعات فرعية أخرى من الخلايا الليمفاوية، وقد تحدث مع عدوى فيروس إبشتاين بار واضطرابات التكاثر اللمفاوي.

وفي جميع الأحوال، يجب تقييم نتيجة المخطط المناعي بالتزامن مع الشخص وشكاواه ونتائج التحاليل والاختبارات الأخرى. لذلك أنت بحاجة إلى موعد شخصي مع طبيب المناعة.

أخبار حول الموضوع: فحص الدم الدموي

منذ بداية الخريف، تقدم شبكة Sinevo للمختبرات الطبية خدمة جديدة. يمكن للأمهات الحوامل، المقيمات في عاصمة أوكرانيا، إجراء اختبار سكري الحمل في المنزل - وهذا الاختبار مدرج في قائمة الاختبارات الإلزامية.

ووفقا لنتائج دراسة واسعة النطاق أجريت في مراكز مختبرات سينيفو في أبريل - مايو من هذا العام، تبين أن 13.5% ممن تم فحصهم لديهم ارتفاع في مستويات السكر في الدم.

وفقًا لنتائج مسابقة "مفضلات النجاح" لعام 2012 في أوكرانيا، تم الاعتراف بـ TM "Sinevo" كأفضل شركة في فئة "المختبر" الدراسات التشخيصية، تحليلات".

يواصل مختبر Sinevo الطبي هذا العام توسيع شبكته حتى تصبح الاختبارات عالية الجودة متاحة لعدد أكبر من المواطنين في بلدنا. وبحلول نهاية العام، سيتمكن سكان خمس مدن جديدة من استخدام خدمات المختبر.

وفي عام 2013، من المتوقع افتتاح حوالي 30 فندقًا جديدًا في أوكرانيا مراكز المختبرات"سينيفو". وبالتالي، سيرتفع عددهم إلى 160. وتخطط شركة Sinevo أيضًا لفتح مختبر إقليمي جديد.

هناك قائمة كبيرة إلى حد ما من الأمراض التي يُمنع فيها تمامًا أن تصبح المرأة أمًا، نظرًا لأن إعادة هيكلة الجسم بشكل خطير أثناء الحمل يمثل ضغطًا شديدًا يمكن أن يكون قاتلاً. الشكل النشط لمرض السل والحصبة الألمانية والأشكال الحادة من التهاب الكبد - هذه ليست سوى بعض الأمراض التي يكون فيها الحمل خطيرًا. أمراض الأورامهي موانع مطلقة للحمل - يمكن أن يزداد نمو بعض الأورام بشكل ملحوظ نتيجة للحمل. ومع ذلك، قررت إحدى سكان اسكتلندا، بعد إصابتها بمرض التليف النقوي (تليف نخاع العظم)، وهو مرض خطير يؤثر بشكل أساسي على نخاع العظام، أن تحملها للحمل والولادة، على الرغم من كل تحذيرات الأطباء. وبأعجوبة، شفيت ولادة ابنها من المرض - فقد أظهرت الاختبارات منذ أكثر من عام غيابها التام عن التليف النقوي.

منذ نوفمبر 2012، أصبح من الممكن إجراء دراسة كاملة للجينوم البشري في مختبر سينيفو الطبي. وتتكون الدراسة من عدة برامج، بما في ذلك اختبار أكثر من 110 أمراض. إن سمات الجينوم لكل شخص فريدة من نوعها ولا تتغير طوال الحياة، لذلك يكفي أن تتغير البحوث الجينيةمرة واحدة في العمر.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

جامعة فولغوغراد الطبية الحكومية

قسم التشريح المرضي

أمراض الخلية

لقد أنجزت العمل:

طلاب المجموعة الخامسة في السنة الثالثة

سميرنوفا أ.ب.

فحص من قبل: كبير المعلمين

بيليك ت.

فولغوغراد 2015

مقدمة

2. وظائف الخلية

6. التكيف مع الخلايا

خاتمة

مقدمة

الخلية هي وحدة هيكلية ووظيفية عالية التنظيم وذاتية التنظيم في الكائن الحي، قادرة على التبادل النشط مع بيئتها. أي عملية مرضية، بغض النظر عن درجة الضعف الوظيفي التي تظهرها، تبدأ على مستوى البنية التحتية، أي المستوى التحت خلوي. لا يوجد عامل ضار واحد لا يؤدي إلى تغييرات هيكلية. يمكن تشخيص عدد من الأمراض لأول مرة فقط على مستوى البنية التحتية. من المهم أن نلاحظ أن المراحل الأولية الأولى من العملية المرضية، والتي تظهر فقط على مستوى البنى التحتية للخلية، عادة ما تكون قابلة للعكس أو يمكن تعويضها.

لذلك، قبل البدء في دراسة العمليات المرضية، من الضروري النظر في التغيرات النموذجية في الخلية.

1. هيكل الخلية حقيقية النواة

أمراض الخلايا حقيقية النواة

تتميز الهياكل الرئيسية التالية في خلية الإنسان والحيوان:

النواة (غلاف يحتوي على مسام نووية، الكاريوبلازم، النواة والفضاء المحيط بالنواة)، السيتوبلازم (الهيالوبلازم مع عضيات وشوائب مختلفة) وغشاء الخلية.

يمكن تقسيم جميع عضيات الخلية إلى عضيات ذات أصل غشائي وعضيات ذات أصل غير غشائي.

العضيات غشاء أصل:

الغشاء السيتوبلازمي (بما في ذلك الديسموسومات)؛

الميتوكوندريا: (الغلاف الخارجي، والأعراف، والمصفوفة)؛

جهاز جولجي؛

الشبكة الإندوبلازمية الناعمة والحبيبية (الخشنة) ؛

الليزوزومات: الابتدائي والثانوي: السيتوليسوسومات والبلعميات، والأجسام المتبقية (تيلوليسوسومات).

العضيات غير الغشاء أصل:

الريبوسومات الحرة والبوليزومات.

الجسيم المركزي (المركزي) ؛

الأنابيب الدقيقة أو الخيوط الكبيرة.

الهياكل المتخصصة أو الألياف الدقيقة (الليفات العصبية، اللييفات العضلية - الملساء والمستعرضة، اللييفات اللونية، الألياف من الأنواع المتوسطة، الزغيبات الدقيقة، الأهداب، السوط).

الادراج: الفجوات الغذائية، الإفرازية، الحويصلات بينوسيتوتيك.

الصورة 1

2. وظائف الخلية

يتم تنفيذ عملية التمثيل الغذائي (من الأيض اليوناني - التغيير والتحول) باستمرار في الخلايا، والجمع بين عمليتين مدمجتين من الاستيعاب (التخليق الحيوي للجزيئات البيولوجية المعقدة من الجزيئات البسيطة) والتفكيك (الانقسام).

المواد اللازمة لحياة الخلية تأتي من البيئة الخارجية من خلال الالتقام الخلوي (من الكلمة اليونانية إندو - الداخل، كيتوس - الخلية). إزالة المواد من الخلية تسمى exocytosis (من الصدى اليوناني - خارج، kytos - خلية).

تحدث هذه العمليات، وكذلك نقل المواد داخل الخلايا، بمشاركة الأغشية البيولوجية.

لأداء وظائفها، تحافظ الخلايا على توازنها الخاص، وتقوم بعملية التمثيل الغذائي والطاقة، وتنفذ المعلومات الوراثية، وتنقلها إلى النسل، وتقوم بشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال المصفوفة والسوائل بين الخلايا) بتوفير وظائف الجسم. تعمل أي خلية ضمن الحدود الطبيعية (الاستتباب)، أو تتكيف مع الحياة في ظروف متغيرة (التكيف)، أو تموت عندما يتم تجاوز قدراتها التكيفية (النخر) أو عمل الإشارة المقابلة (موت الخلايا المبرمج). (الصورة 2.)

الشكل 2

في الشكل: على اليسار في الشكل البيضاوي - حدود القاعدة؛ الخاصية الأساسية للعمليات المرضية النموذجية هي قابليتها للانعكاس، إذا تجاوزت درجة الضرر حدود القدرات التكيفية، تصبح العملية لا رجعة فيها.

* التوازن (الحركة المنزلية) - التوازن الديناميكي في خلية معينة، مع الخلايا الأخرى والمصفوفة بين الخلايا والعوامل الخلطية، مما يوفر دعمًا مثاليًا لعملية التمثيل الغذائي والمعلومات. إن حياة الخلية في ظل ظروف التوازن هي تفاعل مستمر مع الإشارات والعوامل المختلفة.

* التكيف هو التكيف استجابة للتغيرات في الظروف المعيشية للخلايا (بما في ذلك تأثير العامل الضار).

* موت الخلايا هو التوقف الدائم للنشاط الحيوي. يحدث إما نتيجة لعملية مبرمجة وراثيا (موت الخلايا المبرمج) أو نتيجة لإصابة مميتة (نخر).

3. الأقسام الرئيسية لأمراض الخلايا

يتم تمثيل أمراض الخلية من خلال ثلاثة أقسام رئيسية:

1) أمراض الخلية ككل (اضطراب التمثيل الغذائي، الحثل، النخر، تضخم، ضمور).

2) أمراض الهياكل والمكونات تحت الخلوية (أمراض الليزوزومات، أمراض الكروموسومات، أمراض "المستقبلات"، أمراض البيروكسيسومال).

3) انتهاك التفاعلات بين الخلايا والتعاون بين الخلايا.

4. تلف (تغيير) الخلية

أساس كل العمليات المرضية والعديد من العمليات الفسيولوجية في الجسم هو تلف بنياته، وهو نقطة البداية في سلسلة طويلة من التغيرات المؤدية إلى المرض.

أنواع ضرر

الابتدائي - بسبب التأثير المباشر لعامل ضار على الجسم.

ثانوي - نتيجة لتأثير التأثيرات الضارة الأولية على الأنسجة والجسم.

تعتمد طبيعة الضرر على: طبيعة العامل الممرض، والأنواع الفردية لخصائص الكائن الحي.

يمكن للعامل الممرض أن يسبب الضرر على مستويات مختلفة: الجزيئية، الخلوية، الأعضاء، الأنسجة، والكائنات الحية. بالتزامن مع الضرر، يتم تنشيط عمليات الحماية والتعويض على نفس المستويات.

تلف الخلايا هو تغيرات شكلية وأيضية وفيزيائية وكيميائية تؤدي إلى تعطيل نشاط الخلية. يتم التعبير عن تغير الخلايا عن طريق الحثل والضمور والنخر.

الأشكال النموذجية لأمراض الخلايا: الحثل، خلل التنسج، الحؤول، تضخم (ضمور)، تضخم، وكذلك النخر والأشكال المرضية لموت الخلايا المبرمج.

تصنيف ضرر:

1. بالطبيعة:

الفيزيائية (الميكانيكية، درجة الحرارة، الإشعاع)

المواد الكيميائية (المواد السامة والأحماض والقلويات والأدوية)

البيولوجية (الفيروسات والبكتيريا)

نفسية المنشأ (تلف الخلايا العصبية الدماغية ومجموعاتها عند البشر)

2. حسب المنشأ:

ذاتية النمو

خارجي

ذاتية النمو عملاء(تتشكل وتتصرف داخل الخلية):

الطبيعة الفيزيائية (على سبيل المثال، الجذور الحرة الزائدة، والتقلبات في الضغط الأسموزي)؛

العوامل الكيميائية (على سبيل المثال، تراكم أو نقص أيونات H+، K+، Ca2+، الأكسجين، ثاني أكسيد الكربون، مركبات البيروكسيد، المستقلبات، وما إلى ذلك)؛

العوامل البيولوجية (على سبيل المثال، البروتينات، الإنزيمات الليزوزومية، المستقلبات، Ig، العوامل السامة للخلايا؛ نقص أو زيادة الهرمونات، الإنزيمات، البروستاجلاندين - Pg).

خارجي عوامل(التصرف على الخلية من الخارج):

التأثيرات الفيزيائية (الميكانيكية، الحرارية، الإشعاعية، التيار الكهربائي)؛

العوامل الكيميائية (الأحماض والقلويات والإيثانول والعوامل المؤكسدة القوية)؛

العوامل المعدية (الفيروسات، والريكتسيا، والبكتيريا، والسموم الداخلية والخارجية للكائنات الحية الدقيقة، والديدان الطفيلية، وما إلى ذلك).

5. آليات تلف الخلايا

ومن أهم آليات التغير الخلوي ما يلي:

1. اضطرابات إمدادات الطاقة للخلية.

2. تلف الأغشية والإنزيمات.

3. تفعيل عمليات الجذور الحرة والبيروكسيد.

4. عدم توازن الأيونات والماء.

5. اضطرابات في الجينوم أو التعبير الجيني.

6. اضطرابات في تنظيم وظائف الخلايا.

اضطرابات طاقة رزق الخلايا

يمكن تعطيل إمدادات الطاقة للخلية في مراحل إعادة تركيب ونقل واستخدام طاقة ATP. السبب الرئيسي للاضطرابات هو نقص الأكسجة (عدم كفاية إمدادات الأكسجين للخلايا وضعف الأكسدة البيولوجية).

* تتعطل عملية إعادة تصنيع ATP نتيجة لنقص الأكسجين والركائز الأيضية، وانخفاض نشاط إنزيمات تنفس الأنسجة وتحلل السكر، بالإضافة إلى تلف وتدمير الميتوكوندريا (حيث تحدث تفاعلات دورة كريبس ونقل يتم تنفيذ الإلكترونات إلى الأكسجين الجزيئي المرتبط بتفسفر ADP).

* نقل الطاقة . يتم توفير طاقة ATP الموجودة في الروابط عالية الطاقة إلى الهياكل المستجيبة (الليفات العضلية، والمضخات الأيونية، وما إلى ذلك) بمساعدة ADP-ATP المترجم وCPK. عندما تتلف هذه الإنزيمات أو أغشية الخلايا، تتعطل وظيفة الهياكل المستجيبة.

* يمكن أن يضعف استخدام الطاقة بشكل رئيسي بسبب انخفاض نشاط ATPases (الميوسين ATPase، Na+K+-ATPase من البلازماليما، البروتون والبوتاسيوم ATPase، Ca2+-ATPase، وما إلى ذلك)، CPK، ترانسفيراز نيوكليوتيد الأدينين.

ضرر الأغشية

يحدث تلف أغشية الخلايا بسبب العمليات التالية:

* تفعيل الهيدروليزات. تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، يمكن أن يزيد بشكل كبير نشاط الليباز المرتبط بالغشاء، الحر (المذاب) والليزوزومية، الفوسفوليباز والبروتياز (على سبيل المثال، أثناء نقص الأكسجة والحماض). ونتيجة لذلك، تخضع الدهون الفوسفاتية وبروتينات الغشاء للتحلل المائي، والذي يصاحبه زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء.

* اضطرابات إصلاح الأغشية. عند التعرض لعوامل ضارة، يتم تثبيط التوليف التعويضي للجزيئات الكبيرة الغشائية المتغيرة أو المفقودة (وكذلك تخليقها الجديد)، مما يؤدي إلى عدم كفاية استعادة الأغشية.

* انتهاكات تشكيل الجزيئات الكبيرة (بنيتها المكانية) تؤدي إلى تغيرات في الحالة الفيزيائية والكيميائية لأغشية الخلايا ومستقبلاتها، مما يؤدي إلى تشوهات أو فقدان وظائفها.

* تمزق الغشاء . يعد التمدد الزائد وتمزق أغشية الخلايا والعضيات المنتفخة نتيجة لفرط ترطيبها (نتيجة للزيادة الكبيرة في الضغط الأسموزي والضغط الجرمي) آلية مهمة لتلف الأغشية وموت الخلايا.

الجذور الحرة و بيروكسيد تفاعلات

عادة، يعد هذا رابطًا ضروريًا في نقل الإلكترون، وتخليق البروستاجلاندين والليكوترين، والبلعمة، واستقلاب الكاتيكولامينات، وما إلى ذلك. وتشمل تفاعلات الجذور الحرة البروتينات والأحماض النووية، وخاصة الدهون، نظرًا لوجود عدد كبير منها في الخلية. الأغشية (بيروكسيد الدهون الجذري الحر - SFOL). تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، يزداد بشكل كبير توليد الجذور الحرة وSPOL، مما يزيد من تلف الخلايا.

مراحل SPOL: تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية - توليد الجذور الحرة للمواد العضوية وغير العضوية - إنتاج بيروكسيدات الدهون والبيروكسيدات المائية.

أنواع الاكسجين التفاعلية - ؟ القميص (ј2) ؟ جذر الأكسيد الفائق (O2-)؟ بيروكسيد الهيدروجين (H2O2) ؟ جذري الهيدروكسيل (OH-).

¦ المؤكسدات ومضادات الأكسدة. يتم تنظيم شدة SPOL من خلال نسبة عوامل التنشيط (المؤيدة للأكسدة) والعوامل المثبطة (مضادات الأكسدة).

المواد المؤكسدة هي مركبات تتأكسد بسهولة وتحييد الجذور الحرة (النفثوكوينونات والفيتامينات A و D وعوامل الاختزال - NADPH2 و NADH2 وحمض الليبويك والمنتجات الأيضية للبروستاجلاندين والكاتيكولامينات).

مضادات الأكسدة هي مواد تحد أو حتى توقف تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد (الريتينول، الكاروتينات، الريبوفلافين، التوكوفيرول، مانيتول، ديسموتاز الفائق أكسيد، الكاتلاز).

¦ التأثيرات المنظفات للأمفيفيلات. نتيجة لتنشيط تفاعلات بيروكسيد الدهون والهيدرولاز، تتراكم هيدرو بيروكسيدات الدهون والأحماض الدهنية الحرة والدهون الفوسفاتية - الأمفيفيلات (المواد التي يمكن تثبيتها في كل من مناطق الأغشية الكارهة للماء والمحبة للماء). وهذا يؤدي إلى تكوين مجموعات أمفيفيلية واسعة النطاق (أبسط قنوات الغشاء)، والتمزقات الدقيقة وتدمير الأغشية.

اختلال التوازن الأيونات و ماء

يحتوي السائل داخل الخلايا على حوالي 65% من إجمالي ماء الجسم ويتميز بتركيزات منخفضة من Na+ (10 مليمول/لتر)، Cl- (5 مليمول/لتر)، HCO3- (10 مليمول/لتر)، ولكن بتركيزات عالية من K+ (150 مليمول/لتر) وPO43- (150 مليمول/لتر). يرجع التركيز المنخفض لـ Na+ والتركيز العالي لـ K+ إلى عمل Na+,K+-ATPase، الذي يضخ Na+ خارج الخلايا في مقابل K+. يتطور عدم التوازن الخلوي للأيونات والماء بعد اضطرابات إمدادات الطاقة وتلف الأغشية.

تشمل مظاهر عدم التوازن الأيوني والماء ما يلي:

التغير في نسبة الأيونات الفردية في العصارة الخلوية.

انتهاك نسبة أيون الغشاء.

فرط ترطيب الخلايا؛

نقص الماء في الخلايا.

اضطرابات التوليد الكهربائي.

تحدث التغييرات في التركيب الأيوني بسبب تلف غشاء ATPases وعيوب الغشاء. وبالتالي، بسبب اختلال Na+,K+-ATPase، يتراكم Na+ الزائد في العصارة الخلوية وتفقد الخلية K+.

التورم الأسموزي والانكماش الأسموزي للخلايا. يحدث حسب قانون التناضح، يميل السائل إلى تمييع المنطقة بتركيز أعلى، قد يكون داخل الخلية - مما يؤدي إلى التورم، أو خارج الخلية - فيتجه الماء من الخلية إلى الحيز بين الغشائي، مما سيؤدي إلى الانكماش.

*الجفاف. السبب الرئيسي لفرط ترطيب الخلايا التالفة هو زيادة محتوى Na+ وكذلك المواد العضوية، والتي يصاحبها زيادة في الضغط الأسموزي فيها وتورم الخلايا. ويقترن هذا بالتمدد والتمزقات الدقيقة للأغشية. لوحظت هذه الصورة، على سبيل المثال، أثناء انحلال الدم الاسموزي لخلايا الدم الحمراء. * لوحظ نقص ترطيب الخلايا، على سبيل المثال، مع الحمى وارتفاع الحرارة والبوال والأمراض المعدية (الكوليرا وحمى التيفوئيد والدوسنتاريا). تؤدي هذه الظروف إلى فقدان الجسم للماء، والذي يصاحبه إطلاق السوائل من الخلايا، بالإضافة إلى المركبات العضوية وغير العضوية القابلة للذوبان في الماء.

تعتبر الاضطرابات في التوليد الكهربي (التغيرات في خصائص إمكانات الغشاء - MP وإمكانات الفعل - AP) ذات أهمية كبيرة، لأنها غالبًا ما تكون إحدى العلامات المهمة لوجود وطبيعة تلف الخلايا. تشمل الأمثلة تغيرات تخطيط القلب بسبب تلف خلايا عضلة القلب، ومخططات كهربية الدماغ بسبب أمراض الخلايا العصبية في الدماغ، ومخططات كهربية العضل بسبب التغيرات في خلايا العضلات.

وراثية الانتهاكات

تعد التغيرات في الجينوم والتعبير الجيني عاملاً مهمًا في تلف الخلايا. وتشمل هذه الاضطرابات الطفرات، وإزالة الضغط وقمع الجينات، والعدوى، والاضطرابات الانقسامية.

* الطفرات (مثلاً طفرة في جين الأنسولين تؤدي إلى الإصابة بمرض السكري).

* إزالة الضغط على الجين الممرض (يصاحب إزالة الضغط على الجين الورمي تحول خلية طبيعية إلى خلية ورم).

* تثبيط الجين الحيوي (تثبيط التعبير عن جين فينيل ألانين 4-أحادي الأكسجين يسبب فرط فينيل ألانين الدم وتطور قلة إفراز الدم).

* ترنسفكأيشن (إدخال الحمض النووي الأجنبي في الجينوم). على سبيل المثال، يؤدي نقل الحمض النووي لفيروس نقص المناعة البشرية إلى تطور مرض الإيدز.

* اضطرابات الانقسام (على سبيل المثال، لوحظ انقسام نواة كريات الدم الحمراء دون انقسام السيتوبلازم في فقر الدم الضخم الأرومات) والانقسام الاختزالي (اضطراب انحراف الكروموسومات الجنسية يؤدي إلى تكوين أمراض الكروموسومات).

انتهاك أنظمة المهام الخلايا.

وتشمل آليات خلل الخلية: تشويه الإشارة التنظيمية، والتغيرات في عمليات التمثيل الغذائي في الخلية، واضطرابات على مستوى "المرسلين".

6. التكيف مع الخلايا

آليات تكيف الخلايا مع الضرر.

ينقسم مجمع تفاعلات الخلايا التكيفية إلى داخل الخلايا وبين الخلايا.

داخل الخلايا التكيف آليات

تتحقق آليات التكيف داخل الخلايا في الخلايا التالفة نفسها. وتشمل هذه الآليات:

1.التعويض عن الاضطرابات في إمدادات الطاقة للخلية.

2. حماية أغشية الخلايا والإنزيمات.

3. تقليل أو إزالة خلل توازن الأيونات والماء في الخلية؛

4القضاء على العيوب في تنفيذ البرنامج الجيني للخلية.

5.التعويض عن اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا.

6. انخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا.

7. عمل بروتينات الصدمة الحرارية.

8. التجديد؛

9. تضخم.

10.تضخم.

* يتم ضمان التعويض عن اضطرابات الطاقة من خلال تنشيط عمليات إعادة تركيب ونقل ATP، وانخفاض شدة عمل الخلايا والعمليات البلاستيكية فيها.

* يتم القضاء على خلل توازن الأيونات والماء في الخلية عن طريق تنشيط الأنظمة الخلوية العازلة والنقل.

* يتم القضاء على العيوب الوراثية من خلال إصلاح الحمض النووي، وإزالة شظايا الحمض النووي المتغيرة، وتطبيع النسخ والترجمة.

* التعويض عن خلل تنظيم العمليات داخل الخلايا يتضمن تغيير عدد المستقبلات، وحساسيتها للروابط، وتطبيع الأنظمة الوسيطة.

* يتيح لك تقليل النشاط الوظيفي للخلايا حفظ الموارد وإعادة توزيعها، وبالتالي زيادة القدرة على التعويض عن التغييرات الناجمة عن عامل ضار. ونتيجة لذلك، يتم تقليل درجة وحجم تلف الخلايا بسبب عمل العامل الممرض، وبعد توقف عملها، يتم ملاحظة استعادة أكثر كثافة واكتمالًا للهياكل الخلوية ووظائفها.

* يتم تصنيع بروتينات الصدمة الحرارية (HSP، من بروتينات الصدمة الحرارية؛ بروتينات الإجهاد) بشكل مكثف عندما تتعرض الخلايا لعوامل ضارة. هذه البروتينات قادرة على حماية الخلية من التلف ومنع موتها. أكثر HSPs شيوعًا هي تلك ذات الأوزان الجزيئية 70.000 (hsp70) و 90.000 (hsp90). آلية عمل هذه البروتينات متنوعة وتتكون من تنظيم عمليات التجميع والتشكل للبروتينات الأخرى.

بين الخلايا التكيف آليات

يتم تنفيذ آليات التكيف بين الخلايا (الجهازية) بواسطة الخلايا السليمة في عملية تفاعلها مع الخلايا التالفة:

1. تبادل المستقلبات والسيتوكينات والأيونات المحلية.

2. تنفيذ ردود فعل نظام IBN (المراقبة المناعية).

3. تغيرات في الدورة الليمفاوية والدورة الدموية.

4. تأثيرات الغدد الصماء.

5. تأثيرات عصبية.

7. زيادة مقاومة الخلايا للتلف

تنقسم التدابير والوسائل التي تزيد من مقاومة الخلايا السليمة لعمل العوامل المسببة للأمراض وتحفز آليات التكيف في حالة تلف الخلايا إلى:

بواسطة هدف غايةللأغراض العلاجية والوقائية؛

بواسطة طبيعةإلى الطبية وغير الطبية ومجتمعة.

بواسطة ركزإلى مسبب للمرض، مسبب للأمراض، ومسبب للسرطان.

خاتمة

أمراض الخلايا هي عملية معقدة للغاية لتحويل البنى التحتية الخلوية. لا يتم تمثيله فقط من خلال التغييرات النمطية إلى حد ما في بنية تحتية معينة استجابةً للتأثيرات المختلفة، ولكن أيضًا من خلال مثل هذه التغييرات المحددة التي يمكننا من خلالها التحدث عن أمراض الكروموسومات و"أمراض" المستقبلات، والليزوزومية، والميتوكوندريا، والبيروكسيسومال وغيرها من "أمراض" الجينات. الخلية. بالإضافة إلى ذلك، فإن علم أمراض الخلية هو تغيرات في مكوناتها وبنيتها الدقيقة في علاقات السبب والنتيجة؛ التغيير يستلزم تغييرًا آخر؛ لا توجد أضرار معزولة تمامًا يمكن تصحيحها أيضًا بمعزل عن غيرها.

إن دراسة التغيرات النموذجية والمحددة على مستوى الخلية هي الأساس للمعرفة التفصيلية والواسعة اللاحقة بموضوع التشريح المرضي.

فهرس

1. الفيزيولوجيا المرضية. كتاب مدرسي. ليتفيتسكي ب.ف. الطبعة الرابعة، 2009

2. التشريح المرضي. كتاب مدرسي. ستروكوف إيه آي، سيروف ف.ف.

الطبعة الخامسة، 2010

3. التشريح المرضي العام. درس تعليمي. زايراتينتس أو في، 2007

4. التشريح المرضي. كتاب مدرسي. بالتسيف إم إيه، أنيشكوف إم إن، 2001

تم النشر على موقع Allbest.ru

...

وثائق مماثلة

النظام البيولوجي الوراثي والهيكلي الوظيفي الأولي. نظرية الخلية. أنواع التنظيم الخلوي. ملامح هيكل الخلية بدائية النواة. مبادئ تنظيم الخلايا حقيقية النواة. الجهاز الوراثي للخلايا.

تمت إضافة الاختبار في 22/12/2014


التاريخ والمراحل الرئيسية للبحث في الخلية وبنيتها ومكوناتها. المحتوى والمعنى نظرية الخليةوالعلماء البارزين الذين ساهموا في تطويره. النظرية التكافلية (البلاستيدات الخضراء والميتوكوندريا). أصول الخلية حقيقية النواة.

تمت إضافة العرض بتاريخ 20/04/2016


نواة الخلية حقيقية النواة. الخلايا التي تحتوي على أكثر من مجموعتين من الكروموسومات. عملية الانقسام في حقيقيات النوى. أزواج متحدة من الكروموسومات المتماثلة. النشوء الخلية النباتية. عملية انفصال الخلايا نتيجة تدمير الصفيحة المتوسطة.

الملخص، تمت إضافته في 28/01/2011


أنواع تلف الخلايا. مراحل تلف الخلايا المزمن. أنواع موت الخلايا. النخر وموت الخلايا المبرمج. التسبب في تلف غشاء الخلية. خلايا عالية التخصص ذات مستوى عالٍ من التجدد داخل الخلايا. شروط النسيج الضام.

تمت إضافة العرض بتاريخ 11/03/2013


تاريخ دراسة الخلايا. الاكتشاف والمبادئ الأساسية لنظرية الخلية. الأحكام الأساسية لنظرية شوان شليدن. طرق دراسة الخلايا بدائيات النوى وحقيقيات النوى، خصائصها المقارنة. مبدأ التقسيم وسطح الخلية.

تمت إضافة العرض بتاريخ 10/09/2015


دراسة النظرية الخلوية لبنية الكائنات الحية، والطريقة الرئيسية لانقسام الخلايا، والتمثيل الغذائي وتحويل الطاقة. تحليل خصائص الكائنات الحية والتغذية ذاتية التغذية وغيرية التغذية. دراسة المواد العضوية وغير العضوية في الخلية.

الملخص، تمت إضافته في 14/05/2011


اختراع المجهر البدائي بواسطة زاكاري يانسن. دراسة أقسام الأنسجة النباتية والحيوانية لروبرت هوك. اكتشاف بيض الثدييات بواسطة كارل ماكسيموفيتش باير. إنشاء نظرية الخلية. عملية انقسام الخلايا. دور نواة الخلية.

تمت إضافة العرض بتاريخ 28/11/2013


مكانة علم الخلايا بين التخصصات الأخرى. دراسة أحكام نظرية الخلية الحديثة. استجابة الخلية للعمل الضار. خصائص الآليات الرئيسية لتلف الخلايا. تحليل وجهات النظر التقليدية حول أسباب الشيخوخة.

تمت إضافة العرض بتاريخ 28/02/2014


مؤلفو خلق نظرية الخلية. ملامح العتيقة والبكتيريا الزرقاء. نشوء الكائنات الحية. هيكل الخلية حقيقية النواة. حركة الغشاء وسيولته. وظائف جهاز جولجي. النظرية التكافلية لأصل العضيات شبه المستقلة.

تمت إضافة العرض بتاريخ 14/04/2014


الخلية كنظام حي أولي له القدرة على التبادل مع البيئة وقوانين حياتها وبنيتها الداخلية وعناصرها. الأمراض الموجودة في عملية تطور الخلية في مراحلها المختلفة.