عدوى ابشتاين بار المزمنة. كيف يمكن اكتشاف فيروس ابشتاين بار في الجسم؟ يستخدم لعلاج سرطان الغدد الليمفاوية هودجكين

يعد فيروس إبشتاين-بار أحد أكثر الفيروسات شيوعًا بين البشر. مثل معظم فيروسات الهربس، من المستحيل عمليا تدمير فيروس إبشتاين-بار بالكامل في الجسم، وبالتالي يظل كل شخص مصاب حاملا ومصدرا محتملا للعدوى مدى الحياة.

وليس من المستغرب أن يكون ما يقرب من 90٪ من سكان الأرض حاملين للفيروس في شكله الكامن أو النشط. تحدث العدوى البشرية غالبًا في مرحلة الطفولة: من المحتمل أن يكون كل تسعة من كل عشرة أشخاص على اتصال بطفل قادرين على نقل العدوى إليه. وبحسب الإحصائيات فإن 50% من الأطفال في الدول النامية يتلقون هذا الفيروس من أمهاتهم في مرحلة الطفولة.

لكن على الرغم من انتشار العدوى هذا، إلا أنه لم تتم دراستها بالتفصيل إلا مؤخرًا نسبيًا...

تاريخ اكتشاف الفيروس ومميزاته

تم اكتشاف فيروس إبشتاين-بار ووصفه في عام 1964 من قبل اثنين من علماء الفيروسات الإنجليز - مايكل إبستين وإيفون بار. وكان إبستاين آنذاك أستاذا في أحد المعاهد البريطانية، وعمل بار مساعدا له.

في عام 1960، أصبح إبستين مهتمًا بتقرير الجراح الإنجليزي دينيس بوركيت، الذي عمل في أفريقيا الاستوائية، حول مرض سرطاني محلي محدد، أطلق عليه فيما بعد سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت. ظهر هذا الورم بشكل رئيسي عند الأطفال دون سن 7 سنوات في كينيا وأوغندا وملاوي ونيجيريا - وهي بلدان ذات مناخ حار ورطب نسبيا.

وبعد حصول إبستاين على منحة من المعهد الوطني الأمريكي للسرطان لدراسة المرض، أرسل له بوركيت عينات من الورم. وباستخدام المجهر الإلكتروني، تم اكتشاف فيروس في الصور، لم يكن معروفا من قبل للعلم، وسمي "فيروس إبشتاين-بار" تيمنا بأسماء مكتشفيه.

وتبين أن الفيروس ينتمي إلى عائلة فيروسات الهربس، ويبلغ متوسط ​​حجم الفيروس حوالي 150 نانومتر. على عكس العديد من فيروسات الهربس الأخرى، يقوم جينوم فيروس إبشتاين-بار بتشفير ما يقرب من 85 بروتينًا - بالنسبة لفيروس الهربس البسيط، على سبيل المثال، بالكاد يتجاوز هذا العدد 20.

كل فيروس عبارة عن قفيصة كروية تحتوي على معلومات وراثية. يوجد على سطح القفيصة عدد كبير من البروتينات السكرية التي تعمل على ربط الفيروس بسطح الخلية وإدخال الحمض النووي بداخلها. آلية العدوى هذه بسيطة وفعالة للغاية، مما يجعل العدوى شديدة العدوى: بعد وصول الفيروس إلى سطح الأغشية المخاطية للشخص، من المحتمل أن يخترق الخلية ويبدأ في التكاثر هناك.

علم الأوبئة وطرق الانتقال الرئيسية

يتمتع معظم البالغين حول العالم بمناعة قوية ضد فيروس إبشتاين-بار بسبب إصابتهم بالفعل في مرحلة الطفولة أو المراهقة.

مجموعة الخطر الرئيسية للإصابة بالعدوى هم الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين سنة واحدة فما فوق، عندما يبدأون بالفعل في التواصل بنشاط مع الأطفال والبالغين الآخرين. ومع ذلك، عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن ثلاث سنوات، تحدث العدوى دائمًا بدون أعراض، وعادة ما يعاني تلاميذ المدارس والمراهقين من أمراض مختلفة تسببها الفيروسات.

لا توجد عملياً أي حالات معروفة لعواقب الإصابة بفيروس إبشتاين بار لدى كبار السن الذين تزيد أعمارهم عن 35-40 عامًا. على الرغم من أنه في حالات نادرة، قد تحدث العدوى الأولية في هذا العمر، فإن الاستجابة المناعية للجسم، التي واجهت بالفعل فيروسات الهربس ذات الصلة، تسمح بنقل المرض بشكل غير واضح وخفيف للغاية.

الطريق الرئيسي للإصابة بفيروس إبشتاين-بار هو من خلال التقبيل. تم العثور على أكبر عدد من الجزيئات الفيروسية في الخلايا الظهارية بالقرب من الغدد اللعابية. ليس من المستغرب أن يُطلق على كريات الدم البيضاء المعدية، وهو المرض الأكثر شيوعًا الذي يسببه فيروس إبشتاين-بار، اسم مرض التقبيل.

ويمكن أيضًا أن تنتقل العدوى بالطرق التالية:

• عن طريق الرذاذ المحمول جوا
• أثناء نقل الدم.
• أثناء زراعة نخاع العظم.

الشيء المهم هو أنه في ربع حاملي الفيروس، توجد الجزيئات نفسها باستمرار في لعابهم. وهذا يعني أنه طوال حياتهم، حتى في حالة عدم وجود أي أعراض للمرض، فإن هؤلاء الأشخاص هم مصادر نشطة للعدوى.

نشاط الفيروس في الجسم

على عكس العديد من فيروسات الهربس الأخرى، يؤثر فيروس إبشتاين بار في المقام الأول على الخلايا الظهارية في الفم والبلعوم واللوزتين والغدد اللعابية. هنا يتكاثر بشكل أكثر نشاطًا.

أثناء العدوى الأولية، بعد زيادة نشطة في عدد الفيروسات في الأنسجة الظهارية، تدخل الدم وتنتشر في جميع أنحاء الجسم. كما يوجد عدد كبير منها، بالإضافة إلى الغدد اللعابية، في خلايا عنق الرحم والكبد والطحال. هدفهم الرئيسي هو الخلايا الليمفاوية البائية - خلايا الجهاز المناعي.

ومن السمات المميزة المهمة للفيروس أنه لا يمنع أو يعطل تكاثر الخلايا، بل يحفز استنساخها. ونتيجة لذلك، في المرحلة الحادة من العدوى، يزداد عدد الخلايا الليمفاوية مثل الانهيار الجليدي، فهي تملأ العقد الليمفاوية، مما يؤدي إلى تضخمها وتصلبها.

وبما أن الخلايا الليمفاوية البائية هي نفسها الخلايا الواقية للجسم، فإن إصابتها بالفيروس تؤدي إلى إضعاف جهاز المناعة. ومع ذلك، يتم تدمير الخلايا الليمفاوية المصابة نفسها بسرعة وفعالية بواسطة أنظمة الدفاع الخلوية - الخلايا الليمفاوية التائية والمثبطات التائية والخلايا اللمفاوية القاتلة الطبيعية. ومع ذلك، فإن هذه الأنواع من الخلايا نفسها لا تتأثر بفيروس إبشتاين بار، وبالتالي، على أي حال، تلعب دورا هاما في مكافحة العدوى. ومع ذلك، في حالة نقص المناعة، يكون عددهم صغيرًا جدًا بحيث لا يمكنهم كبح تطور المرض.

ملحوظة: في المرحلة الحادة من العدوى، مقابل كل ألف من الخلايا الليمفاوية البائية السليمة هناك حالة واحدة مصابة. وبعد أن يتعافى الجسم، يكون حامل الفيروس هو خلية لمفاوية بائية واحدة في المليون.

في حالة ضعف المناعة، تؤدي الزيادة النشطة في عدد الخلايا الليمفاوية البائية المصابة إلى إطلاق عمليات التحول الخبيث لكل من الخلايا الليمفاوية البائية نفسها وتلك الأعضاء التي يكون فيها عدد الجزيئات الفيروسية مرتفعًا بشكل خاص. الفيروس نفسه، دون استجابة مناعية موثوقة، يهاجم خلايا القلب والدماغ، وفي المرضى الذين يعانون من نقص المناعة يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات خطيرة في عمل الجهاز العصبي المركزي، وعضلة القلب، وحتى الموت.

الأمراض المرتبطة بفيروس ابشتاين بار

أشهر الأمراض التي يسببها فيروس إبشتاين-بار هو كثرة الوحيدات العدوائية المعدية، أو مرض فيلاتوف. ويتميز هذا المرض بأعراض الحمى وارتفاع درجة الحرارة والتهاب أنسجة البلعوم والكبد والغدد الليمفاوية والطحال وألم في الحلق والعضلات وتغيرات في تكوين الدم. تستمر هذه الأعراض لعدة أسابيع، وقد تصل في بعض الأحيان إلى شهر، ثم تختفي.

بمجرد الإصابة، فإن عدد كريات الدم البيضاء المعدية لا يزعج الشخص أبدًا مرة أخرى، لكن الشخص المصاب يظل حاملًا للفيروس نفسه مدى الحياة.

يسبب فيروس ابشتاين بار أيضًا أمراضًا أخرى. على سبيل المثال:

• متلازمة تكاثرية، مميزة بشكل رئيسي للمرضى الذين يعانون من نقص المناعة. مع هذا المرض، في وقت قصير، يزيد عدد الخلايا الليمفاوية البائية كثيرا مما يؤدي إلى اضطرابات في عمل العديد من الأعضاء الداخلية. مع نقص المناعة الخلقي، يموت العديد من الأطفال بسبب المتلازمة التكاثرية قبل أن يتمكن الطبيب من فحصهم. أولئك الذين ينجح الأطباء في إنقاذهم غالبًا ما يصابون بأشكال مختلفة من فقر الدم وسرطان الغدد الليمفاوية ونقص غاما غلوبولين الدم وندرة المحببات.
• الطلاوة المشعرة في الفم، والتي تتميز بظهور نتوءات صغيرة على اللسان وعلى السطح الداخلي للخدين. ويعد هذا المرض من الأعراض الأولى للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية؛
• الأورام الخبيثة. هذا هو في المقام الأول سرطان الغدد الليمفاوية بيركيت، وكذلك سرطان البلعوم الأنفي غير المتمايز، وسرطان اللوزتين ومعظم الأورام اللمفاوية في الجهاز العصبي المركزي في الإيدز.

بالإضافة إلى هذه الأمراض، يربط العلماء العديد من أنواع السرطان الأخرى بفيروس إبشتاين بار، لكن لا يمكن بعد التحدث بشكل لا لبس فيه عن علاقتها المسببة به. غالبًا ما يوجد الحمض النووي الفيروسي في خلايا ومزارع الأورام الخبيثة، وبالتالي يقبل الخبراء، على الأقل، احتمال أن تدعم العدوى تطور ورم سرطاني.

يعد فيروس Epstein-Barr الأكثر خطورة بالنسبة للمرضى الذين يعانون من نقص المناعة الخلقية والمكتسبة. بالنسبة لهم، فإن معظم الأمراض الناجمة عن العدوى أو مضاعفاتها يمكن أن تكون قاتلة.

كريات الدم البيضاء المعدية

في ثلاث من كل أربع حالات، تكون إصابة الجسم بفيروس إبشتاين-بار مصحوبة بتطور عدد كريات الدم البيضاء المعدية.

الصورة السريرية لهذا المرض متنوعة تماما، وبالتالي في كثير من الحالات يمكن الخلط بينها وبين أمراض مماثلة من حيث الأعراض.

تستمر فترة حضانة المرض من 1 إلى 1.5 شهرًا. فقط بعد ذلك تظهر الأعراض الأولى:

• حمى؛
• ذبحة؛
• تضخم الغدد الليمفاوية.
• إلتهاب الحلق؛
• تضخم الطحال والكبد.
• الشعور بالضيق العام
• صداع؛
• قشعريرة.
• اضطرابات هضمية؛
• اليرقان؛
• وذمة حول الحجاج.
• طفح جلدي على الجسم.

ترتفع درجة الحرارة أثناء الإصابة بعدد كريات الدم البيضاء قليلاً، ولكنها تستمر لمدة تتراوح بين أسبوعين وأربعة أسابيع. أثناء المرض، تلتهب بشكل رئيسي الغدد الليمفاوية الموجودة في الجزء الخلفي من الرأس والرقبة، وفي الحالات الشديدة بشكل خاص، تتضخم في جميع أنحاء الجسم.

في الأسابيع الأولى من المرض، تشبه معظم أعراضه أعراض التهاب الحلق الناتج عن المكورات العقدية. لتمييزها، من الضروري إجراء تشخيصات خاصة. بالإضافة إلى ذلك، في الممارسة الطبية، غالبا ما تكون هناك حالات يتم فيها الخلط بين عدد كريات الدم البيضاء والحصبة الألمانية والتهابات الجهاز التنفسي الحادة والسل الكاذب والدفتيريا والتهاب الكبد وسرطان الدم وحتى فيروس نقص المناعة البشرية.

مع مسار غير نمطي للمرض، قد لا تظهر العديد من الأعراض على الإطلاق، في حين يمكن التعبير عن البعض الآخر في شكل متضخم بشكل مفرط. في بعض الأحيان، مع عدد كريات الدم البيضاء، يصاب المرضى بطفح جلدي شديد على الجسم. عند تناول المضادات الحيوية، تكون هذه الطفح الجلدي أكثر وضوحًا.

أثناء الفحص المختبري للمرضى الذين يعانون من عدد كريات الدم البيضاء، يتم تشخيص إصابتهم بزيادة عدد الكريات البيضاء، كثرة الخلايا اللمفاوية، قلة العدلات ونقص الصفيحات. يعاني ما يقرب من نصف المرضى من زيادة في تركيز البيليروبين، ويتم تشخيص 90٪ من المرضى بتغيرات في المعايير البيوكيميائية لوظائف الكبد.

ملاحظة: بسبب زيادة حجم الطحال، وهو المستودع الرئيسي للخلايا الليمفاوية في الجسم، يُمنع منعا باتا المرضى الذين يعانون من عدد كريات الدم البيضاء من تعريض أنفسهم للنشاط البدني. إذا كان الشد العضلي شديداً قد يتمزق طحال المريض، وإذا لم يتم نقله إلى قسم الجراحة خلال نصف ساعة سيحدث الموت.

لكن بشكل عام، لا يعد مرض كثرة الوحيدات العدوائية مرضًا مميتًا. تعتبر النتائج المميتة له نادرة الحدوث، وتحدث بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة.

عادة، بعد ثلاثة إلى أربعة أسابيع من ظهور الأعراض، يختفي المرض من تلقاء نفسه، حتى بدون علاج. لا تحدث الانتكاسات أبدًا تقريبًا، ولكن في بعض الحالات، بعد كثرة الوحيدات العدوائية نفسها، قد تظهر مضاعفات مختلفة. فيما بينها:

• آفات الجهاز العصبي - التهاب الدماغ والتهاب السحايا. غالبا ما توجد عند الأطفال.
• تلف الأعصاب القحفية مما يؤدي إلى تطور متلازمة بيل والاعتلال العصبي ومتلازمة غيلان باريه والتهاب النخاع.
• فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، والذي يصاحبه أحيانًا اليرقان وبيلة ​​الهيموجلوبين.
• مرض الشعب الهوائية الانسدادي.
• التهاب الكبد، وأحيانًا يتطور بسرعة البرق؛
• التهاب عضلة القلب والتهاب التامور.

نادرا ما تصاحب الأمراض الثلاثة الأخيرة عدد كريات الدم البيضاء، ولكنها تؤدي إلى عواقب وخيمة للغاية.

التعرف على العامل الممرض في الجسم

للتمييز بين عدد كريات الدم البيضاء والأمراض المماثلة، وكذلك للكشف عن فيروس إبشتاين بار في الجسم في المراحل المبكرة من تطوره، يتم استخدام عدة طرق تشخيصية أساسية:

• التشخيص المصلي، حيث يتم في الغالبية العظمى من الحالات تحديد عيار الأجسام المضادة IgM. يعتبر عيار 1:40 مهمًا بالفعل من الناحية التشخيصية، خاصة مع الصورة العرضية المميزة لمرض عدد كريات الدم البيضاء؛
• تحديد عيار الأجسام المضادة المحددة للفيروس. هذه الطريقة مناسبة بشكل خاص للأطفال الذين ليس لديهم أجسام مضادة غير متجانسة. بعد المعاناة من عدد كريات الدم البيضاء، يظل عيار IgG المحدد مرتفعًا مدى الحياة؛
• مقايسة الممتز المناعي المرتبط
• تفاعل البلمرة المتسلسل؛
• طريقة الثقافة.

تتيح الطرق الثلاث الأخيرة العثور على الحمض النووي الفيروسي أو الجزيئات الفيروسية نفسها في الدم أو الأنسجة الفردية. في طريقة الاستزراع، تتم زراعة الفيروسات في مزرعة لخلايا المخ، أو سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، أو دم مرضى سرطان الدم.

مكافحة الفيروس وعلاج الأمراض المصاحبة له

لا يوجد اليوم علاج محدد لعدوى إبشتاين-بار. مع مناعة قوية، عادة ما يختفي المرض من تلقاء نفسه دون عواقب.

في حالة وجود مسار معقد للمرض، يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات للمريض: الأسيكلوفير أو زوفيراكس (وهو نفس الشيء تقريبًا). الأطفال أقل من عامين - 200 مجم، ومن 2 إلى 6 سنوات - 400 مجم، وأكثر من 6 سنوات - 800 مجم 4 مرات يوميًا لمدة 7-10 أيام.

في العلاج المعقد، غالبا ما تستخدم الأدوية من نوع الإنترفيرون. منهم:

• يوصف Viferon-1 في التحاميل الشرجية بجرعة 150.000 وحدة دولية للأطفال دون سن 7 سنوات.
• Viferon-2 - 500000 وحدة دولية للأطفال من 7 إلى 12 سنة؛
• Viferon-3 1.000.000 وحدة دولية للأطفال فوق 12 سنة وللبالغين في الصباح والمساء لمدة 10 أيام.

بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف محفزات الإنترفيرون للمرضى: Arbidol وCycloferon. يتم إعطاء الأخير للأطفال من 4 إلى 7 سنوات 150 ملغ، ومن 7 إلى 14 سنة - 300 ملغ، والأطفال فوق 14 سنة والبالغين - 450 ملغ مرة واحدة في 1، 3، 5، 8، 11، 14، 17. و 20.23 و 26 يوما من المرض. بالإضافة إلى ذلك، مرهم سيكلوفيرون 5٪ فعال في علاج البلاك القيحي.

بالنسبة للأطفال دون سن 4 سنوات، يتم إعطاء السيكلوفيرون عن طريق الحقن بجرعة 6-10 ملغم / كغم.

يستخدم الغلوبولين المناعي البشري تقليديا في العلاج ضد فيروس ابشتاين بار. بالنسبة للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 3 سنوات، يتم إعطاؤه في العضل بمقدار 3 مل، للبالغين - عند 4.5 مل 4-5 مرات بفاصل 48 ساعة. يوصف البوليوكسيدونيوم، الذي له تأثير مزيل للسموم ومعدل المناعة، بجرعة 6-12 جرامًا في العضل للبالغين، و0.1-0.15 مجم/كجم للأطفال مرة واحدة يوميًا. عادة ما تكون 5-7 حقن كافية.

خلال فترة النقاهة، يشار إلى Lykopid - جهاز مناعي حديث من أحدث جيل، بالإضافة إلى أدوات التكيف الطبيعية: إشنسا، Eleutherococcus، Rhodiola rosea وnootropics. في حالة استمرار المرض لفترة طويلة، استمر في تناول سيكلوفيرون لمدة 2-3 أشهر مع فترة 5 أيام.

لعلاج العدوى النشطة المزمنة، بدأ استخدام إنترفيرون ألفا المؤتلف: Intron A، Roferon-A، Reaferon-EC.

تعتمد إدارة المريض المصاب بمرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية على شدة المرض. بالنسبة للأشكال الخفيفة، يتم العلاج في العيادة الخارجية. خلال فترة ارتفاع درجة الحرارة من الضروري:

• راحة على السرير؛
• الكثير من المشروبات الدافئة والمدعمة.
• قطرات الأنف المضيقة للأوعية - Furacilin مع الأدرينالين، Sofradex، Naphthyzin، Sanorin؛
• الغرغرة بمحلول مطهر - نفس الفوراسيلين ، وكذلك اليودول أو البابونج أو مغلي المريمية ؛
• تناول الفيتامينات B، C، P، خافضات الحرارة ومسكنات الألم (نوروفين، بانادول، باراسيتامول، بروفين)؛
• استخدام مضادات الهيستامين - كلاريتينا للأطفال من 2 إلى 12 سنة، 5 مل من الشراب مرة واحدة يوميا، للأطفال فوق 12 سنة - 10 ملغ يوميا، وكذلك فينيستيل، تافيجيل، ديازولين، زيرتيك.

في حالات نادرة، مع عدد كريات الدم البيضاء، هناك حاجة إلى دخول المستشفى للمريض. المؤشرات على ذلك هي ارتفاع درجة الحرارة والتسمم الشديد والتهديد بالاختناق وتطور المضاعفات. في المستشفى، يتم إجراء العلاج بالتسريب بمحلول كلوريد الصوديوم 0.9%، ومحلول الجلوكوز 5% مع فيتامينات C وB1. إذا لزم الأمر، يتم وصف أجهزة حماية الكبد: للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 5 سنوات، كارسيل بمعدل 5 ملغم / كغم من وزن الجسم يوميًا، بالإضافة إلى جالستينا الأساسية.

في حالة حدوث مضاعفات أو إضافة عدوى بكتيرية ثانوية، يشار إلى استخدام الجيل الثالث من المضادات الحيوية من السيفالوسبورينات:

• سيفوتاكسيم للأطفال الذين يصل وزنهم إلى 50 كجم - عن طريق الوريد أو العضل 50-180 مجم/كجم لمدة 4-6 حقن؛
• سيفترياكسون للأطفال بمعدل 50-80 ميلي غرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم يومياً لجرعتين؛
• الأدوية المضادة للأوالي ميترونيدازول.

يتم وصف المرضى الذين يعانون من مضاعفات أمراض الدم وانسداد مجرى الهواء بالجلوكوكورتيكويدات: بريدنيزون وديكساميثازون وبريدنيزولون بجرعة 0.14 ملغ لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميًا في 3-4 جرعات في دورة قصيرة.

الوقاية من المضاعفات

يكاد يكون من المستحيل تجنب الإصابة بفيروس إبشتاين بار. لا داعي للقلق بشأن هذا أيضًا: فالبالغون دائمًا ما يتمكنون من الإصابة به ويطورون مناعة.

لا ينبغي أن تحاول جاهداً حماية الطفل الذي يتمتع بجهاز مناعة طبيعي من الإصابة بالفيروس.علاوة على ذلك: كلما أسرع الطفل في إصابة عدد كريات الدم البيضاء، كلما كان المرض أضعف. ربما لن يلاحظ الطفل ذلك. ومناعته ستبقى معه مدى الحياة.

بالنسبة لأولئك الذين يعانون من نقص المناعة، يتم تطوير لقاح خاص اليوم، والذي، وفقا لمبدعيه، سيحمي الجسم من الإصابة بفيروس إبشتاين بار. سيستهدف هذا اللقاح أيضًا الأطفال الذين يعيشون في دول العالم الثالث حيث يتسبب الفيروس في تطور الأورام اللمفاوية.

وفي حالات أخرى، فإن الوقاية الموثوقة من الأمراض التي يسببها فيروس إبشتاين-بار ستكون تقوية منتظمة ومجتهدة لجهاز المناعة. هذا ينطبق بشكل خاص على الأطفال في أي عمر. يجب أن تشمل تدابير منع تطور مثل هذه الأمراض ما يلي:

• تصلب يبدأ من مرحلة الطفولة، عندما يتم تعليم الطفل الاستحمام في الماء في درجة حرارة الغرفة والبقاء في الهواء النقي، والعلاج المنهجي بالماء البارد طوال الحياة؛
• دعم الفيتامينات للجسم، والذي يتكون من التخطيط السليم للنظام الغذائي، ووفرة الفواكه والخضروات الطازجة والتوت فيه، وكذلك تناول مجمعات الفيتامينات المتخصصة؛
• مكافحة سريعة وفعالة ضد أي أمراض جسدية (فهي تضعف جهاز المناعة)؛
• تجنب التوتر الجسدي والنفسي؛
• كثرة الحركة، خاصة في الهواء الطلق.

كل هذه الإجراءات ستزيد من مقاومة الجسم وفرص النجاة من الإصابة بفيروس إبشتاين بار بأقل عواقب.

ما سبب خطورة فيروس إبشتاين-بار؟

سميت على اسم المكتشفين مايكل إبستين وإيفون بار. يُعرف أيضًا باسم الهربس من النوع الرابع. هذا هو الممثل الأكثر إثارة للجدل من فئته.

يسبب الأمراض:

• كريات الدم البيضاء المعدية ،
• متلازمة التعب المزمن,
• حالات نقص المناعة,
• ARVI.

قد يؤثر على الجهاز العصبي (التهاب السحايا، مادة المخ، التهاب الأعصاب)، الرئتين (التهاب رئوي)، القلب (التهاب عضلة القلب أو التهاب عضلة القلب).

لقد ثبت دوره في تطور أمراض الأورام في الأنسجة الرخوة والبلعوم الأنفي والمعدة والدم.

خصائص العامل الممرض

يعيش في المقام الأول في الأنسجة الظهارية والمناعية والعصبية. له خصائص مميزة لجميع أفراد عائلة فيروسات الهربس. ويستخدم الحمض النووي لتخزين الكود الجيني الخاص به. أثناء الإصابة الأولية، يقوم الفيروس بدمج معلوماته الوراثية في الخلايا البشرية، مما يجبرها على إنتاج نسخ طبق الأصل من نفسه. التعافي الكامل أمر مستحيل. في حالة سبات، يبقى في الجسم إلى الأبد. وعندما تنخفض المناعة، تنشط العدوى من جديد.

وفي الوقت نفسه، يوضح بعض الميزات التي تختلف عن فيروسات الهربس الأخرى. وأهمها: القدرة على إصابة الخلايا الليمفاوية البائية. هذه هي خلايا الجهاز المناعي التي تحمي الجسم عادة من الميكروبات الأجنبية والسرطان. وفي الوقت نفسه، وعلى عكس فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، فإنه لا يقتلهم، بل على العكس من ذلك، فهو يغير الشفرة الوراثية للخلية بطريقة تحفز النمو والانقسام. ويعتقد أن هذه هي آلية تطور أمراض الأورام الخبيثة المرتبطة بالعامل الممرض - سرطان الغدد الليمفاوية هودجكين وغير هودجكين، سرطان الغدد الليمفاوية بوركيت، الأورام اللمفاوية في الأنسجة الرخوة.

ويعتقد أن فيروس إبشتاين-بار يلعب أيضًا دورًا في تطور:

• أمراض المناعة الذاتية: التهاب المفاصل الروماتويدي، الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب الجلد والعضلات،
• تصلب متعدد،
• مرض الشلل الرعاش،
• سرطان المعدة والبلعوم الأنفي.

طرق النقل

الطريق الرئيسي للانتقال هو القطيرات المحمولة جوا. يحتوي لعاب الشخص المريض على كمية كبيرة من العامل الممرض. يوجد أيضًا في الدم والسائل المنوي والإفرازات المهبلية. إن ملامسة اللعاب الموجود على الأدوات المنزلية وأدوات المائدة ومنتجات النظافة الشخصية والمناشف والألعاب يجعل من الممكن انتقال العدوى عبر المنزل.

وتصاب الغالبية العظمى من المرضى بالعدوى عن طريق التقبيل. لذلك، يسمى عدد كريات الدم البيضاء المعدية مرض التقبيل، لأن انتقال الميكروب في سن مبكرة غالبا ما يكون نتيجة لتبادل اللعاب ويسبب تطور هذا المرض بالذات.

ما مدى خطورة فيروس ابشتاين بار؟

ونظراً للنطاق الواسع من الأمراض التي يسببها وشدتها الشديدة، فمن السهل اعتبار فيروس إبشتاين بار مميتاً. الوضع الحقيقي مختلف تماما - ما يصل إلى 90٪ من السكان هم حاملون مع إعادة تنشيط دورية، لكن الأطباء لا يدقون ناقوس الخطر ولا يعلنون عن الوباء. ينجو معظم الناس من التهاب الحلق مرة واحدة، بينما يضطر آخرون إلى العيش مع متلازمة التعب المزمن المستمر.

ومع ذلك، فإن خطر الإصابة بالأورام والسرطان حقيقي للغاية. كل هذا يتوقف على حالة دفاعات الجسم:

• إذا كانت المناعة جيدة، يمكن أن تحدث العدوى بدون أعراض.
• في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة المؤقت (بسبب انخفاض حرارة الجسم، والأمراض المصاحبة، والإجهاد)، تسبب العدوى الأولية أو الحادة عدد كريات الدم البيضاء.
• يعاني الأشخاص الذين لديهم مناعة أقل بقليل من المتوسط ​​من متلازمة التعب المزمن بسبب الانتشار المستمر للعدوى.
• المرضى الذين يعانون من تشوهات خلقية في الجهاز المناعي هم عزل - حيث يمكن لفيروس إبشتاين بار أن يسبب مضاعفات ويكون أحد أسباب السرطان.

في 90٪ من المرضى، يتم "انسداد" العدوى بعد الإصابة الأولية بشكل موثوق بواسطة دفاعات الجسم، ويتم إيقاف أي محاولات لإعادة التنشيط على الفور.

كريات الدم البيضاء المعدية هي المرض الأكثر شيوعا الذي يسببه فيروس ابشتاين بار لدى البالغين.

يحدث في أول لقاء مع العامل الممرض. تتميز بالحمى، وارتفاع درجة الحرارة، والتهاب الحلق، والشعور القوي بالتعب، والإرهاق. يمكن الخلط بينه وبين مرض ARVI العادي، وبدون طرق بحث خاصة سيكون من الصعب اكتشاف المرض. اعتمادا على الحالة الصحية، يحدث بدرجات متفاوتة من الشدة.

من السمات المميزة للمرض تضخم قوي في الغدد الليمفاوية، وخاصة في الرقبة، وظهور كريات الدم البيضاء غير النمطية في اختبارات الدم.

فترة حضانة عدد كريات الدم البيضاء هي من أسبوع إلى 1.5 شهر. الغالبية العظمى من المرضى هم من الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 14 إلى 40 عامًا.

عند بداية البلوغ وعند الشباب، تتكون أعراض الإصابة من ثلاث علامات رئيسية:

1. حمى، وارتفاع في درجة الحرارة، وتستمر من 5 إلى 10 أيام.
2. التهاب شديد في الحلق، التهاب في الحلق، التهاب في اللوزتين، يستمر من 5 إلى 10 أيام.
3. تضخم كبير في الغدد الليمفاوية العنقية والقذالية وتحت الفك السفلي (أحيانًا في مناطق أخرى من الجسم).

يعتبر التعب والضعف، الشديد في بعض الأحيان، من العلامات المميزة أيضًا. يشكو المرضى من اللامبالاة الكاملة، ونقص الشهية، والغثيان دون القيء، و"الاستلقاء". يمكن أن تصبح أعراض التعب مزمنة وتستمر في إزعاجك بعد الشفاء.

بعض الناس يشكون من طفح جلدي. يحدث الطفح الجلدي غالبًا على الذراعين والجذع. العناصر الأساسية للطفح الجلدي في عدد كريات الدم البيضاء هي حطاطات وبقع مثيرة للحكة. عادة ما يتم الخلط بينها وبين نتيجة الحساسية للمضادات الحيوية. حقيقة مثيرة للاهتمام هي أن الطفح الجلدي يكون أكثر وضوحًا عند المرضى الذين يتلقون المضادات الحيوية البنسلين.

قد يشعر البعض بألم وثقل في البطن بسبب تضخم الكبد والطحال. إنه أمر نادر للغاية، لكنه لا يزال يحدث أن يؤدي تضخم الطحال إلى تمزق كبسولة العضو ونزيف داخلي حاد.

كما ذكرنا أعلاه، يمكن الشعور بمشاعر التعب والضعف والإرهاق لفترة طويلة بعد الشفاء. تحدث هذه الحالة عند البالغين وغالبًا ما يطلق عليها خطأً اسم كريات الدم البيضاء المزمنة. الأعراض الواضحة لمرض عدد كريات الدم البيضاء هي مظهر من مظاهر العدوى الأولية. يبقى العامل الممرض في جسم الإنسان إلى الأبد، والمرض في أي حال سيكون له مسار مزمن. لذا فالأصح الحديث عن المرحلة الكامنة أو البطيئة، وليس عن الشكل المزمن للمرض.

متلازمة التعب المزمن – إذا لم تتمكن من السيطرة على الفيروس

إذا طال أمد الصراع بين عامل أجنبي ودفاعات الجسم، فإن هذا يؤدي إلى شكل بطيء من المرض. العرض الرئيسي هو الشعور بالتعب وفقدان القوة حتى بعد فترة راحة طويلة. بالإضافة إلى فيروس إبشتاين بار، يمكن أن يكون للتعب المزمن أسباب أخرى: الإجهاد، ونقص الفيتامينات، والالتهابات الفيروسية الأخرى (أنواع الهربس 1،2،5، التهاب الكبد الوبائي سي، الفيروسات المعوية). ولكن لا يزال السبب الأكثر شيوعًا هو فيروس إبشتاين بار.

من الصعب العيش في هذه الحالة طوال الوقت. ما يجب القيام به مع متلازمة التعب المزمن؟

لم يقرر العلماء بعد كيفية علاج متلازمة التعب المزمن. وفي الوقت نفسه، هذه مشكلة شائعة جدًا. لا توجد أدوية واحدة يمكنها القضاء على هذه الحالة. لقد وجدت الدراسات المخصصة لهذه المشكلة أن التربية البدنية هي الأكثر فعالية في التعامل مع متلازمة التعب المزمن. على الرغم من أن الطريقة تبدو تافهة، إلا أنها تعمل. تلقى المرضى الذين يعانون من أعراض مميزة نشاطًا بدنيًا بجرعات كعلاج، ويتزايد بمرور الوقت. بالمقارنة مع المجموعة الضابطة التي لم تمارس التمارين الرياضية، تحسنت أعراض التعب بشكل ملحوظ بعد 12 أسبوعًا.

ومن المهم أيضًا اتباع الروتين اليومي الصحيح واتباع نظام غذائي صحي متوازن وغياب المواقف العصيبة.

التشخيص

إن أبسط طريقة لتشخيص عدد كريات الدم البيضاء المعدية لدى الأطفال والبالغين هي اختبار الدم العام الروتيني مع حساب عدد الكريات البيض (صيغة الكريات البيض). يتميز المرض بزيادة عدد خلايا الدم البيضاء مع ظهور كريات الدم البيضاء غير النمطية (ما يسمى بالخلايا وحيدة النواة غير النمطية، والتي حصل المرض على اسمه منها). ومع ذلك، يمكن أن تحدث مثل هذه التغييرات لأسباب أخرى.

لتأكيد التشخيص، يتم إجراء فحص الدم للكشف عن وجود الأجسام المضادة الخاصة بمسببات الأمراض في الجسم. في أغلب الأحيان، يتم إجراء الاختبار باستخدام المقايسة المناعية الإنزيمية، على الرغم من وجود طرق أخرى. وتتمثل المهمة في تحديد الجلوبيولين المناعي (الأجسام المضادة) من الفئتين G وM، التي ينتجها الجسم استجابة للعدوى. يمكن أن يكون التحليل نوعيًا (توجد أجسام مضادة IgG و/أو IgM لفيروس Epstein-Barr في الدم - يكون الاختبار إيجابيًا) وكميًا (توجد أجسام مضادة IgM و/أو IgG في الدم، ويكون الاختبار إيجابيًا، كمية (عيار) الأجسام المضادة كذا وكذا). علاوة على ذلك، يشير وجود الأجسام المضادة فئة IgM إلى وجود عدوى حادة (حدثت العدوى مؤخرًا). تنتشر الجلوبيولينات المناعية IgG في الجسم طوال حياة الشخص وتشير إلى الاتصال بالعدوى لفترات زمنية أطول. يشير عيار الأجسام المضادة المرتفع إلى زيادة نشاط العدوى.

يتيح لك ELISA معرفة مدة الإصابة بشكل أكثر دقة باستخدام تحليل الجشع. الجشع هو ببساطة درجة "تدريب" الأجسام المضادة، وفعاليتها في مكافحة العدوى. تشير الرغبة العالية للأجسام المضادة لفيروس إبشتاين-بار إلى عدوى طويلة الأمد، حيث أن الغلوبولين المناعي المُصنَّع حديثًا لديه رغبة منخفضة تجاه العامل الممرض. ويعتبر وجود نسبة كبيرة من الأجسام المضادة عالية الرغبة علامة جيدة.

ويتم التشخيص أيضًا باستخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). تكتشف الطريقة وجود المعلومات الوراثية للعامل الممرض في الدم أو الوسائط البيولوجية الأخرى (الكشط، اللطاخة).

علاج

لا يوجد علاج محدد لمرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية لدى المرضى الأصحاء. يمكن للأدوية المضادة للفيروسات أن تقصر مدة المرض قليلاً وتقلل من عدوى المرضى، لكنها غير قادرة على القضاء على العدوى تمامًا. يستخدم الأسيكلوفير أو فالاسيكلوفير بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية، في المرضى الذين يتلقون العلاج المثبط للمناعة، لأن فيروس إبشتاين بار يسبب أضرارًا خطيرة تهدد الحياة للجهاز العصبي المركزي والأورام.

العلاج يعتمد على الأعراض - ويهدف إلى القضاء على الأعراض الفردية. لعلاج الحمى، استخدم الباراسيتامول أو الإيبوبروفين، الذي يقلل أيضًا من آلام الحلق والعضلات والمفاصل. الغرغرة بالمطهرات. الراحة في الفراش ليست مطلوبة، ولكن يجب تجنب أي نشاط بدني أو ألعاب نشطة، لأنها يمكن أن تسبب تمزق الطحال (حالة مميتة قد تتطلب جراحة طارئة).

في حالة حدوث عدوى بكتيرية ثانوية، قد تتفاقم الحالة. ممنوعاستخدم المضادات الحيوية من مجموعة البنسلين ( الأمبيسلين, أموكسيسيلين, أموكسيكلاف, اوجمنتين) لأنها تسبب طفحًا جلديًا غزيرًا لدى المرضى.

تنبؤ بالمناخ

قد يستغرق التعافي من عدد كريات الدم البيضاء لدى البالغين والأطفال عدة أسابيع أو أشهر (بسبب زيادة التعب). يؤدي الشفاء التام إلى اختفاء الأعراض، ولكن مع انخفاض المناعة، من الممكن إعادة تنشيط العدوى.

على الرغم من ارتباطه بالسرطان وأمراض المناعة الذاتية، نادرًا ما تحدث عواقب وخيمة لمرض عدد كريات الدم البيضاء - في أقل من 5٪ من المرضى. معظم الناس لا يعرفون حتى أنهم لم يعانوا من الأنفلونزا الموسمية المعتادة، بل من عدد كريات الدم البيضاء المعدية. وتجري الأبحاث حاليًا لإنشاء لقاح.

فيروس ابشتاين بار والحمل

خلال فترة الحمل، تحدث الإصابة بعدد كريات الدم البيضاء الناجم عن العدوى الأولية في حوالي 2٪ من النساء. في معظم النساء الحوامل، يكون العامل الممرض موجودًا بالفعل في الجسم في حالة نائمة (78-80٪). نظرًا لأنه ينتمي إلى عائلة فيروسات الهربس، فمن المتوقع أن يؤدي تنشيطه أثناء الحمل إلى تشوهات وأمراض في النمو لدى الأم والجنين. ومع ذلك، هذا ليس صحيحا - لم تكشف الدراسات التي أجريت على فيروس إبشتاين بار أثناء الحمل عن أي آثار على الجنين. لا يؤدي العامل الممرض إلى تشوهات الجنين، أو تشوهات في النمو، ولا يؤثر على وفيات الأطفال. ومع ذلك، كان هناك تأثير طفيف على الوزن عند الولادة وطول الحمل (أصغر وأقصر، على التوالي). ومن الواضح أن السبب هو ارتباطه الأكبر بخلايا المناعة بدلاً من الجهاز العصبي.

مزيد من المعلومات حول تأثير فيروس إبشتاين بار على الحمل ونمو الجنين:

• دراسة انتقال فيروس إبشتاين بار من الأم إلى الطفل، 1996
• خطر نتائج الحمل الضارة بسبب تنشيط فيروس ابشتاين بار، 2005 (باللغة الإنجليزية)

تعد فيروسات الهربس من العوامل المسببة للأمراض البشرية المختلفة، ومن بينها آفات الجهاز العصبي التي تحتل مكانًا مهمًا. تسبب العدوى العصبية الهربسية التهاب السحايا والتهاب الدماغ والتهاب النخاع ومتلازمات مختلفة من تلف الجهاز العصبي المحيطي. في الوقت نفسه، يرتبط تحديد حالات العدوى العصبية الفيروسية بصعوبات التشخيص، الأمر الذي يتطلب تكاليف مادية كبيرة ومعدات حديثة وموظفين مؤهلين، وبالتالي فإن عدد الإصابات المشخصة في العيادات الرائدة نادراً ما يتجاوز 40-50٪. إن إمكانيات طرق التشخيص الجديدة وفعالية الأدوية المضادة للهربس المسببة للسبب تزيد من جذب الانتباه إلى هذه الحالة المرضية.

معروف حاليا 8 (ثمانية) فيروسات الهربس المسببة للأمراض للإنسان، ويمكن لكل منها أن يسبب مرضاً معدياً ذو صورة سريرية مميزة ويؤدي إلى تلف عدد من الأعضاء والأجهزة (الجلد والأغشية المخاطية، الغدد الليمفاوية، جهاز الرؤية، الكبد، الرئتين) في مزيج مع الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي . يمكن أن تحدث أمراض الجهاز العصبي ذات الطبيعة الهربسية بشكل مستقل، دون وجود علامات على تورط الأعضاء الأخرى. ويبين الجدول أهم الأمراض التي تصيب الإنسان والتي تسببها فيروسات الهربس:

فيروس ابشتاين بار(EBV) ينتمي إلى فصيلة فيروسات هربس غاما. تم اكتشاف الفيروس عام 1964 على يد الباحثين الكنديين إم.إن.إيبستاين وي.إم.بار، وأطلق على اسمه اسم: “فيروس إبشتاين-بار”. وهو مدار للخلايا الليمفاوية البائية (عبر مستقبل محدد CD-21) والخلايا الظهارية. مصدر العدوى هو شخص مريض. طرق العدوى: الاتصال، القطيرات المحمولة جوا، عبر المشيمة، نقل الدم. وتبلغ نسبة الإصابة بالفيروس 50% عند الأطفال و85% عند البالغين. العدوى الأولية في معظم الحالات تكون بدون أعراض، ولكنها تؤدي في بعض الأحيان إلى تطور عدد كريات الدم البيضاء المعدية. عادةً ما يتطور المظهر السريري لهذا النموذج بين سن 2 و 40 عامًا. يتراجع عدد كريات الدم البيضاء من تلقاء نفسه خلال بضعة أسابيع أو من شهر إلى شهرين. وفي الوقت نفسه، يبقى EBV في الخلايا الليمفاوية B في شكل كامن طوال الحياة.

اقرأ أيضًا المبادئ التوجيهية السريرية "عدد كريات الدم البيضاء المعدية لدى البالغين" التي تمت الموافقة عليها بقرار الجلسة المكتملة لمجلس الجمعية العلمية الوطنية للأمراض المعدية في 30 أكتوبر 2014 (شراكة غير ربحية "الجمعية العلمية الوطنية للأمراض المعدية") [اقرأ]

ملحوظة! في بعض الأحيان يتعين علينا التعامل مع الموقف التافه تجاه عدوى فيروس إبشتاين بار (EBVI) باعتباره مرضًا يتجلى سريريًا فقط في شكل عدد كريات الدم البيضاء المعدية، والذي لا يتطلب علاجًا موجهًا للسبب وينتهي بالشفاء في معظم الحالات. ومع ذلك، منذ أن تم عزل وصف EBV من خط خلايا سرطان الغدد الليمفاوية بوركيت، فقد تم إثبات الدور الرائد لـ EBV ليس فقط في الأمراض المعدية، ولكن أيضًا في أمراض الأورام والمناعة (الأمراض الروماتيزمية الكلاسيكية، والتهاب الأوعية الدموية، والتهاب القولون التقرحي، وما إلى ذلك) في علم الأمراض البشرية. وهكذا، تم وصف العديد من الأشكال السريرية لـ EBVI (الورم وغير الورم)، حيث يلعب الفيروس دور العامل المسبب للمرض: عدد كريات الدم البيضاء المعدية؛ EBVI النشط المزمن. مرض التكاثر اللمفي المرتبط بالصبغي X (عدد كريات الدم البيضاء المعدية المميتة، نقص غلوبولين الدم المكتسب، الأورام اللمفاوية الخبيثة)؛ سرطان البلعوم؛ سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت. مرض هودكنز؛ مرض التكاثر اللمفي (تضخم البلازما ، تضخم الخلايا البائية ، سرطان الغدد الليمفاوية في الخلايا البائية ، سرطان الغدد الليمفاوية المناعي).

بشكل دوري، يمكن إعادة تنشيط العامل الممرض، وتختلف درجة إعادة تنشيط العدوى. يُعرف الاستمرار المزمن للفيروس باسم عدوى EBV المزمنة المعاد تنشيطها. سريريًا، يمكن أن تظهر هذه الحالة على أنها متلازمة عدد كريات الدم البيضاء المزمنة، والتي تتميز بالضعف المستمر في حالات متلازمة الوهن الشديدة مع أو بدون تغييرات في المعلمات المختبرية.

تعد عدوى EBV النشطة المزمنة شائعة في المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة. في أغلب الأحيان يتجلى على أنه أمراض تكاثرية لمفية تقدمية - سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، ساركوما كابوزي، الأورام اللمفاوية المركزية في الجهاز العصبي المركزي. ترتبط آلية تطور التحولات الخبيثة الناجمة عن EBV بقدرتها على إصابة الخلايا الليمفاوية البائية وتعطيل تمايزها الإضافي. في هذه الحالة، يتراكم جزء من الجينوم الفيروسي في الخلايا الليمفاوية المصابة. في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة، قد تتطور عدوى معممة، تؤثر على العديد من الأعضاء والأنظمة، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل التهاب الدماغ، والتهاب السحايا، والتهاب النخاع المستعرض والتهاب الأعصاب.

من بين الاضطرابات العصبية في عدوى EBV النشطة المزمنة، هناك اضطراب نادر، لكنه ملفت للنظر من حيث الأحاسيس الذاتية. متلازمة أليس في بلاد العجائب(متلازمة أليس في بلاد العجائب، AIWS)، والمعروفة أيضًا باسم متلازمة تود. مع هذه المتلازمة، يعاني المرضى من صغر البصر أو ضخامة البصر، أو خلل الرؤية أو عمى البصر واضطرابات أخرى في الإدراك البصري (لمزيد من التفاصيل، راجع مقال "المسار السريري للعدوى الفيروسية النشطة المزمنة في إبشتاين بار مع متلازمة ميكروبسيا" V.A. Neverov, N.I. Kuznetsov; Federal State المؤسسة التعليمية للميزانية للتعليم العالي "جامعة الطب الحكومية الشمالية الغربية التي تحمل اسم I. I. Mechnikov" التابعة لوزارة الصحة الروسية، سانت بطرسبرغ، روسيا (مجلة "طبيب الأسرة الروسي" رقم 20 (3)، 2016) [اقرأ] ).

ملحوظة! شكل غير نمطي من عدوى EBV المزمنة(Malashenkova I.K.، Didkovsky N.A.، Sarsania Zh.Sh. وآخرون. الأشكال السريرية لعدوى فيروس إبشتاين بار المزمن: قضايا التشخيص والعلاج // الطبيب المعالج. - 2003.- رقم 9. - ص 32-38. ؛ Simovyan E.N.، Denisenko V.B.، Bovtalo L.F.، Grigoryan A.V. العدوى الفيروسية Epstein-Barr عند الأطفال: الأساليب الحديثة للتشخيص والعلاج // الطبيب المعالج. - 2007. - رقم 7. - ص 36-41.):

[1 ] حمى منخفضة الدرجة لفترة طويلة.
[2 ] متلازمة الوهن (الضعف، والتعرق، والخمول، والصداع، والدوخة)؛
[3 ] اعتلال عقد لمفية.
[4 ] ألم عضلي وآلام مفصلية.
[5 ] تضخم الكبد الطحال.
[6 ] إضافة التهابات فيروس الهربس الأخرى في الجلد والأغشية المخاطية.
[7 ] حالات التهابات الجهاز التنفسي الحادة المتكررة والمطولة، والتي لم تكن نموذجية من قبل؛
[8 ] تيار يشبه الموجة؛
[9 ] تشكيل مجموعة من الأطفال المصابين بشكل متكرر بالتهابات الجهاز التنفسي الحادة.

إقرأ أيضاً التدوينة: التهاب الدماغ الهربسي(إلى الموقع)

يمكنك أن تقرأ عن ديناميكيات الأحداث أثناء الإصابة الأولية بفيروس EBV، وتسلسل الأحداث لدى الأفراد الأصحاء بعد إصابتهم بفيروس EBV وأنواع زمن انتقال EBV في مقال "Epstein-Barr Virus and Classical Hodgkin Lymphoma" بقلم V.E. Gurtsevich، مؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية "مركز أبحاث الأورام الروسي الذي سمي على اسم. ن.ن. بلوخين" من وزارة الصحة الروسية، موسكو (مجلة "أمراض الدم الأورام السريرية" العدد 9، 2016) [اقرأ]

يوجد أيضًا في الأدبيات أوصاف لالتهاب العصب في العصب الوجهي، والتهاب العصب المعزول للعصب الحنجري الراجع والعصب تحت اللسان، والاعتلال العصبي القحفي المتعدد (بما في ذلك الاعتلال العصبي الأحادي المعزول للأعصاب القحفية التاسع إلى الثاني عشر)، واعتلال الضفيرة في الضفائر العصبية العضدية والقطنية العجزية. ، اعتلالات الأعصاب المزيل للميالين مع تطور متلازمة غيلان باري، خلل وظيفي في منطقة ما تحت المهاد.

في كثير من الأحيان، في غياب المظاهر السريرية لعدد كريات الدم البيضاء، يكون من الصعب تحديد سبب تلف الجهاز العصبي - مظهر من مظاهر العدوى الأولية أو إعادة تنشيط العدوى الكامنة. يتم تحديد المسببات في بعض الحالات بأثر رجعي عن طريق إجراء دراسة مصلية وتفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) لبلازما الدم واللعاب والسائل النخاعي. قد تكون أمراض مثل التهاب الدماغ أو التهاب الدماغ والنخاع هي المظاهر الوحيدة لإعادة تنشيط عدوى الهربس. من الصعب تحديد مسبباته في غياب تاريخ من مؤشرات المظاهر السريرية الواضحة في شكل عدد كريات الدم البيضاء. كل من التهاب الدماغ الحاد والمزمن ممكن.

ملحوظة! تم وصف التهاب الدماغ المزمن الناجم عن فيروس إبشتاين بار، والذي يهيمن على الصورة السريرية ضعف الإدراك، والاضطرابات السلوكية، ونوبات الصرع والأعراض العصبية البؤرية - فقدان القدرة على الكلام، وتعذر الأداء، وما إلى ذلك.

إن إدخال أساليب بحث جديدة في الطب العملي مع تحديد الحمض النووي الممرض والجلوبيولين المناعي من مختلف الفئات، وشغف الأجسام المضادة، والذي يسمح لنا بالحديث عن وقت الإصابة ونشاط العملية المعدية، أعطى زخمًا جديدًا لـ الدراسة النشطة لعدوى EBV. يحتوي EBV على مستضدات فريدة (جينومات EBV): [ 1 ] مستضد القفيصة الفيروسية (VCA)، [ 2 ] مستضد الغشاء (MA)، [ 3 ] المستضد النووي (EBNA) - المسؤول عن ازدواجه وبقائه. يتم تأكيد الإصابة الأولية الحادة عن طريق اكتشاف الحمض النووي الفيروسي (PCR+)، و/أو VCA IgM و/أو EA IgG*، وVCA IgG منخفض الرغبة في الدم. عند إعادة تنشيط العدوى المزمنة المستمرة في الدم، بالإضافة إلى الحمض النووي الفيروسي (PCR+)، و/أو IgM VCA و/أو IgG إلى EA، يتم الكشف عن IgG VCA و/أو EBNA IgG عالي النشاط (*EA IgG - الأجسام المضادة للخلايا الأولية المبكرة). المستضد؛ تمثل الأجسام المضادة لمستضد EBV المبكر، أجسامًا مضادة للمكون D من البروتين الضروري لتكاثر الفيروس [anti-EA-D IgG]). تتم الإشارة إلى تكوين عدوى EBV الكامنة، والتي تمثل الاكتمال الطبيعي للعملية المناعية لدى الأشخاص ذوي الكفاءة المناعية وتشير إلى "حالة حاملة صحية"، من خلال وجود VCA IgG عالي النشاط فقط، والذي يبقى في دم الإنسان طوال الحياة. يمكننا التحدث عن EBVI المزمن دون تفاقم في وقت الفحص إذا كان مصل دم المريض، بالإضافة إلى VCA IgG عالي الرغبة، يحتوي بالإضافة إلى ذلك على EBNA IgG في غياب علامات نشاط العدوى (DNA و/أو IgM VCA و/أو EA) IgG) ... مزيد من التفاصيل في العرض التقديمي "التشخيص المختبري لمرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية "(الرابطة الروسية للتشخيص المختبري الطبي (RAMLD)، www.ramld.ru [اقرأ]).

الأدب:

مقال "الاعتلال العصبي القحفي بسبب عدوى فيروس الهربس المستمرة" بقلم إي.بي. لاوكارت، أ.ج. سيليشيف. FSBI "المستشفى السريري المركزي مع العيادة" التابع لإدارة رئيس الاتحاد الروسي، موسكو (مجلة طب الأعصاب والطب النفسي، العدد 3، 2014) [اقرأ]؛

مقال "تحليل المظاهر السريرية لالتهاب الدماغ الهربسي"، دكتوراه في الطب، البروفيسور. إ.ب. ديكونينكو، دكتور يو.بي. رودوميتوف ، دكتور إل. كوبريانوفا؛ معهد شلل الأطفال والتهاب الدماغ الفيروسي الذي سمي بهذا الاسم. م.ب. تشوماكوفا رامز؛ المستشفى السريري المعدي رقم 1، موسكو (مجلة طب الأعصاب والطب النفسي، العدد 3، 2011) [اقرأ]؛

مقال "الأشكال السريرية لعدوى فيروس إبشتاين بار المزمن: قضايا التشخيص والعلاج" بقلم إ.ك. مالاشينكوفا، ن.أ. ديدكوفسكي، Zh.Sh. سارسانيا، M.A. زهاروفا، إ.ن. ليتفينينكو، آي.إن. شيبيتكوفا، إل. تشيستوفا، O.V. بيتشوزكينا، ت.س. جوسيفا، أو.ف. بيرشينا. موسكو (جريدة “أخبار الطب والصيدلة” العدد 13، 2007) [اقرأ]؛

مقال "ملامح مسار وعلاج العدوى الناجمة عن فيروس ابشتاين بار" بقلم L.S. أوسيبوفا. الأكاديمية الطبية الوطنية للتعليم العالي سميت باسم. ب.ل. قسم شوبيكا للمناعة السريرية والمخبرية والحساسية (صحيفة “أخبار الطب والصيدلة” العدد 18، 2011) [اقرأ]؛

عرض تقديمي "عدوى فيروس إبشتاين بار عند الأطفال - ملامح الدورة والعواقب" Kramarev S.A.، Vygovskaya O.V.، Markov A.I.، الجامعة الطبية الوطنية التي سميت باسم A.A. بوغوموليتس. تارادي إن إن، المركز الدولي للبحوث الفلكية والطبية والبيئية التابع لناسو [اقرأ]؛

مذكرة للطبيب "فيروس إبشتاين بار وتشخيص الأمراض ذات الصلة" V.V. راسبوبين، م.أ. براسولوفا. 2017 (JSC "Vector-Best") [اقرأ]؛

مقال "الجوانب الحديثة لتشخيص العدوى الفيروسية الحادة بإبشتاين-بار" Orlova S.N., Mashin S.A., Varnikova O.R., Alenina T.M.; قسم الأمراض المعدية والأوبئة، علم الأوبئة العسكرية، كلية الطب، المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "أكاديمية إيفانوفو الطبية الحكومية التابعة للخدمة الصحية الروسية"، إيفانوفو (مجلة "نشرة أكاديمية إيفانوفو الطبية" رقم 4، 2009) [يقرأ]؛

مقال "تحسين علاج عدد كريات الدم البيضاء المعدية الفيروسية Epstein-Barr عند الأطفال" بقلم V.B. كوتلوفا، إس.بي. كوكوريفا، أ.ف. ترشكينا. GBOU VPO "أكاديمية ولاية فورونيج الطبية التي تحمل اسم N.N. Burdenko" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، BUZ في منطقة فورونيج "المستشفى الإقليمي للأطفال السريري رقم 2"، فورونيج، RF (مجلة "عدوى الأطفال" رقم 3، 2015)

© لايسوس دي ليرو

عزيزي مؤلفي المواد العلمية التي أستخدمها في رسائلي! إذا رأيت أن هذا انتهاكًا لـ "قانون حقوق الطبع والنشر الروسي" أو كنت ترغب في رؤية المواد الخاصة بك معروضة بشكل مختلف (أو في سياق مختلف)، فاكتب لي في هذه الحالة (على العنوان البريدي: [البريد الإلكتروني محمي]) وسأقوم على الفور بإزالة جميع الانتهاكات وعدم الدقة. ولكن نظرًا لأن مدونتي ليس لها أي غرض تجاري (أو أساس) [بالنسبة لي شخصيًا]، ولكن لها غرض تعليمي بحت (وكقاعدة عامة، دائمًا ما يكون لها رابط نشط للمؤلف وعمله العلمي)، لذلك أود أن أكون ممتنًا لك لإتاحة الفرصة لإجراء بعض الاستثناءات لرسائلي (خلافًا للمعايير القانونية الحالية). مع أطيب التحيات، لايسوس دي ليرو.

فيروس إبشتاين-بار (فيروس الهربس البشري من النوع الرابع، فيروس إبشتاين-بار، EBV، فيروس الهربس البشري من النوع الرابع) هو عضو في عائلة فيروسات الهربس من فصيلة فيروسات هربس غاما الفرعية. ويمكن أن يتكاثر في الخلايا الليمفاوية، والخلايا المناعية، والجهاز العصبي المركزي، والغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي، والأعضاء الداخلية. لا يؤدي فيروس إبشتاين بار، على عكس فيروسات الهربس الأخرى، إلى موت الخلايا المصابة، بل على العكس من ذلك، يعزز تكاثرها النشط (انتشارها).

ينتشر فيروس ابشتاين بار على نطاق واسع بين السكان. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، فإن أكثر من 90% من الأشخاص، بما في ذلك الرضع، هم حاملون للمرض. ومع ذلك، فإنه لا يزال غير مدروس بما فيه الكفاية.

تؤدي الإصابة بفيروس إبشتاين-بار إلى تطور عدوى كامنة، أي نقل الفيروس، والتي يمكن أن تستمر طوال حياة الشخص دون أن تظهر سريريًا. ومع ذلك، على خلفية الانخفاض العام في المناعة، يمكن للفيروس أن يصبح أكثر نشاطا ويسبب تطور عدد من الأمراض.

آلية العدوى وطرق العدوى

مصدر العدوى هو شخص مصاب بالشكل النشط لفيروس إبشتاين-بار، المعدي منذ الأيام الأخيرة من فترة الحضانة ولمدة 6 أشهر. ووفقا للإحصاءات الطبية، فإن حوالي 20% من الأشخاص الذين أصيبوا بشكل نشط من العدوى يظلون ناشرين للعدوى لسنوات عديدة.

يُعتقد أن غالبية البالغين يحملون فيروس إبشتاين-بار، لذا فإن التدابير التي تهدف إلى تقوية جهاز المناعة مهمة لمنع حدوث التفاقم، أي الوقاية الثانوية.

الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بفيروس إبشتاين-بار هم:

• النساء الحوامل.
• الأطفال دون سن 10 سنوات؛
• المرضى الذين يعانون من نقص المناعة من أصول مختلفة.

النساء الحوامل معرضات لخطر الإصابة بفيروس إبشتاين بار

يمكن أن ينتقل فيروس إبشتاين بار من شخص لآخر بالطرق التالية:

• الاتصال والأسرة (من خلال القبلات، وأدوات النظافة الشخصية، والمناشف المشتركة، والألعاب، والأطباق)؛
• المحمولة جواً (من السعال أو العطس أو التحدث) ؛
• قابلة للانتقال (أثناء نقل الدم ومكوناته، وزرع الأعضاء ونخاع العظام)؛
• عمودي (من الأم إلى الطفل أثناء الحمل أو الولادة أو الرضاعة الطبيعية)؛
• الغذائية (من خلال الغذاء والماء).

عند الإصابة، يخترق فيروس إبشتاين بار خلايا الغشاء المخاطي للفم أو الجهاز التنفسي العلوي أو الغدد اللعابية أو اللوزتين. هنا يبدأ في التكاثر بنشاط، ثم تدخل الفيروسات إلى خلايا الأعضاء والأنسجة الأخرى عبر مجرى الدم.

تترافق إصابة الخلايا الليمفاوية البائية بالفيروس بزيادة في عدد سكانها. يؤدي هذا إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية، التي تبدأ بمهاجمة الخلايا المناعية المصابة. سريريا، تتجلى هذه العملية من خلال زيادة في جميع مجموعات الغدد الليمفاوية.

مع وجود نظام مناعي يعمل بشكل طبيعي، قد لا تظهر الإصابة بفيروس إبشتاين بار أي أعراض سريرية، ويرجع ذلك إلى وجود مناعة متطورة لأنواع مختلفة من فيروسات الهربس البسيط. لكن في بعض الحالات، تؤدي العدوى إلى تطور عملية معدية حادة تسمى عدد كريات الدم البيضاء المعدية (مرض فيلاتوف). ويرافقه الإنتاج النشط للجلوبيولين المناعي الذي يمكنه الاحتفاظ بفيروس إبشتاين بار لسنوات عديدة في الخلايا الليمفاوية البائية. يظل مرض فيلاتوف في كثير من الحالات دون تشخيص بسبب مساره الكامن أو يعتبره الأطباء خطأً عدوى فيروسية في الجهاز التنفسي.

إذا كان لدى الشخص مناعة جيدة، فقد لا يظهر فيروس إبشتاين-بار نفسه لسنوات

عندما تكون مناعة المريض منخفضة، خاصة عندما يكون هناك عدد غير كافي من الخلايا اللمفاوية التائية، تتشكل عدوى مزمنة كامنة ليس لها أي علامات خارجية.

على خلفية النقص الكبير في الخلايا اللمفاوية التائية، قد يتطور لدى المرضى عملية مرضية معممة يؤثر فيها الفيروس على القلب والطحال والكبد والجهاز العصبي المركزي. ولذلك، تشكل هذه العدوى خطرا خاصا على الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (خاصة في مرحلة الإيدز)، حيث أن لديهم انخفاض حاد في عدد الخلايا الليمفاوية التائية.

في حالة وجود مسار كامن مزمن للعدوى، فإن أي انخفاض في وظائف الاستجابة المناعية يساهم في تنشيط فيروس إبشتاين بار ويخلق الظروف المسبقة لحدوث عدد من الأمراض المرتبطة به:

• التهاب الكبد السام
• الالتهاب الرئوي الفيروسي أو البكتيري (الناجم عن إضافة عدوى ثانوية) ؛
• انخفاض في عدد الصفائح الدموية في الدم، والذي يتجلى في الميل إلى النزف.
• الأورام الخبيثة (سرطان الأمعاء والمعدة والمريء واللوزتين والبلعوم الأنفي، وكذلك سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، ومرض هودجكين)؛
• أمراض المناعة الذاتية (التهاب المفاصل الروماتويدي، التهاب الكبد المناعي الذاتي، الذئبة الحمامية الجهازية، داء السكري من النوع الأول، التصلب المتعدد).

عند دراسة مادة الخزعة التي تم الحصول عليها من مرضى السرطان، تم اكتشاف فيروس إبشتاين-بار في حوالي 50% من العينات. في حد ذاته، ليس لديه القدرة على التسبب في تكوين الخلايا السرطانية، ولكنه قادر على تعزيز تأثير العوامل المسببة للسرطان الأخرى.

تطور أمراض المناعة الذاتية بسبب الإصابة بفيروس إبشتاين-بار له التفسير التالي: الفيروس، إلى جانب البكتيريا المسببة للأمراض الأخرى، يشوه الاستجابة المناعية، مما يجعل الجهاز المناعي يتعرف على أنسجته على أنها غريبة ويدمرها بشكل فعال.

على خلفية العدوى المزمنة، يصاب العديد من المرضى بنقص المناعة المتغير المشترك مع مرور الوقت. يتجلى سريريًا على أنه أمراض معدية تحدث بشكل متكرر وتتميز بمسار طويل وشديد. تؤدي الاستجابة المناعية غير الكافية إلى حقيقة أن المرضى قد يتعرضون لحالات متكررة من الحصبة الألمانية وجدري الماء والحصبة وغيرها من الأمراض المعدية، والتي ينبغي عادة تشكيل مناعة مستقرة لها. تكون الالتهابات البكتيرية أيضًا أكثر خطورة من المعتاد ويمكن أن تكون معقدة بسبب تطور حالات الإنتان.

يمكن أن يؤدي ضعف وظائف الجهاز المناعي بسبب فيروس إبشتاين بار إلى تطور تفاعلات حساسية شديدة ومعممة (متلازمة ستيفنز جونز، متلازمة ليل، الحمامي).

أعراض فيروس ابشتاين-بار

تتميز الأعراض السريرية لفيروس إبشتاين بار بتعدد الأشكال، وهو ما يفسره كثرة الأمراض التي يسببها.

كريات الدم البيضاء المعدية

يعد عدد كريات الدم البيضاء المعدية أحد أكثر أنواع العدوى شيوعًا التي يحدث تطورها بسبب فيروس إبشتاين بار عند الأطفال. تستمر فترة حضانة هذا المرض من 4 إلى 15 يومًا. عند الانتهاء، ترتفع درجة حرارة جسم المريض بشكل حاد إلى 38-40 درجة مئوية، ويصاحب ذلك قشعريرة. وفي نفس الوقت تحدث أعراض التسمم (تدهور حاد في الصحة العامة، صداع وآلام في العضلات، شعور بالضعف، قلة الشهية). بعد بضع ساعات، تبدأ أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا: يبدأ المرضى في الشكوى من التهاب الحلق واحتقان الأنف. في حوالي 85٪ من المرضى، يحدث تضخم العقد الليمفاوية في الأيام 5-7 من المرض. تستمر مظاهر التهاب العقد اللمفية حتى نهاية الفترة عند ذروة عدد كريات الدم البيضاء المعدية. قد يعاني بعض المرضى من تضخم الكبد والطحال (تضخم الطحال والكبد).

كريات الدم البيضاء المعدية هي العدوى الأكثر شيوعا التي يسببها فيروس ابشتاين بار.

يسبب فيروس إبشتاين بار عند الرضع صورة سريرية غير واضحة لمرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية. كلما كبر الطفل، كلما ظهرت أعراض المرض بشكل أكثر وضوحا.

متلازمة التعب المزمن

مع متلازمة التعب المزمن (CFS)، يلاحظ المريض باستمرار التعب والضيق والشعور بالضعف العام وانخفاض القدرة على العمل ولا تختفي حتى بعد الراحة المناسبة.

غالبًا ما تؤثر متلازمة التعب المزمن على الشباب ومتوسطي العمر. ميزاته الرئيسية:

• الشعور المستمر بالتعب.
• آلام الجسم؛
• صداع؛
• اضطرابات النوم (صعوبة في النوم، والكوابيس، والاستيقاظ المتكرر في الليل)؛
• أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا (احتقان الأنف، التهاب الحلق، حمى منخفضة الدرجة)؛
• الاضطرابات النفسية (المزاج المتقلب، خيبة الأمل في الحياة، اللامبالاة بالبيئة، الذهان، حالات الاكتئاب)؛
• انخفاض التركيز.
• النسيان.

يتم تفسير تطور CFS من خلال تأثير فيروس Epstein-Barr على الدماغ، مما يؤدي إلى الإفراط في إثارة الخلايا العصبية القشرية لفترة طويلة، ثم إلى استنفادها.

يفسر الأطباء متلازمة التعب المزمن كنتيجة لفيروس ابشتاين بار

عدوى ابشتاين-بار المعممة

عادة ما يتم ملاحظة مسار العدوى المعمم لدى الأشخاص الذين يعانون من ضعف شديد في جهاز المناعة، على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من مرض الإيدز أو الذين خضعوا لعملية زرع نخاع عظمي أحمر مأخوذ من متبرع حامل لفيروس إبشتاين بار.

يبدأ المرض بعلامات كريات الدم البيضاء المعدية، ولكن بعد فترة قصيرة تنضم إليها أعراض تشير إلى تلف جميع الأعضاء الحيوية تقريبًا:

• الجهاز العصبي المركزي (وذمة دماغية، التهاب السحايا، التهاب الدماغ)؛
• نظام القلب والأوعية الدموية (التهاب الشغاف، التهاب عضلة القلب، السكتة القلبية)؛
• الرئتين (فشل الجهاز التنفسي، والالتهاب الرئوي الخلالي)؛
• الكبد (التهاب الكبد السام مع أعراض فشل الكبد) ؛
• الدم (متلازمة مدينة دبي للإنترنت، اعتلال التخثر)؛
• الكلى (فشل كلوي حاد بسبب التهاب الكلية الحاد) ؛
• الطحال (زيادة كبيرة في حجمه، مما يؤدي إلى ارتفاع خطر التمزق)؛
• الجهاز اللمفاوي (متلازمة التكاثري الحاد).

غالبًا ما يؤدي تعميم العدوى الناجمة عن فيروس إبشتاين-بار إلى الوفاة.

تؤدي الإصابة بفيروس إبشتاين-بار إلى تطور عدوى كامنة، أي نقل الفيروس، والتي يمكن أن تستمر طوال حياة الشخص دون أن تظهر سريريًا.

التشخيص

يتم تشخيص العملية المعدية التي يسببها فيروس إبشتاين بار في المختبر باستخدام طرق البحث المصلية، والتي تعتمد على اكتشاف أجسام مضادة محددة للبروتينات الفيروسية. في الممارسة السريرية، يتم استخدام تفاعل هينلي (تفاعل المناعي غير المباشر) في أغلب الأحيان، والذي يحدد الأجسام المضادة (IgM، IgG، IgA) للمستضدات المبكرة والنووية القفيصة وغير القفيصة. عادةً ما يتم اكتشاف عيارات تشخيصية لأجسام مضادة محددة بعد 15-30 يومًا من بداية المرض.

لتشخيص فيروس Epstein-Barr، من الضروري الكشف عن الأجسام المضادة IgM وIgG وIgA في فحص الدم

تصل عيارات IgM وIgG إلى مستضدات القفيصة إلى الحد الأقصى خلال 3-4 أسابيع من المرض. ثم هناك انخفاض حاد في عيار IgM، وبعد 3 أشهر يصبح من المستحيل تحديدها. كما ينخفض ​​مستوى IgG تدريجيًا، ولكن بكميات صغيرة تدور في دم المريض طوال حياته.

يمكن ملاحظة استمرارية IgG بعيارات عالية خلال فترة طويلة من العملية المعدية، على خلفية الفشل الكلوي المزمن، وسرطان الغدد الليمفاوية بوركيت، وسرطان البلعوم الأنفي، وسرطان الغدد الليمفاوية هودجكين، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية، وحالات نقص المناعة والتهاب المفاصل الروماتويدي.

في أول 2-3 أشهر من المرض، يتم اكتشاف الأجسام المضادة للمستضدات المبكرة في دم 80-90٪ من المرضى. في حوالي 20٪ من الحالات، يمكن أيضًا اكتشافها في المرضى الذين يعانون من نسخة مزمنة من العملية المعدية. ويلاحظ ارتفاع عيار هذه الأجسام المضادة لدى النساء الحوامل، وكذلك في المرضى الذين يعانون من السرطان وحاملي فيروس نقص المناعة البشرية.

يبدأ اكتشاف الأجسام المضادة للمستضدات النووية بعد شهرين من الإصابة بفيروس إبشتاين بار. تستمر في انخفاض التتر، وغيابها يشير إلى انتهاك الحالة المناعية للمريض.

في المسار الحاد لعدوى إبشتاين-بار، تُلاحظ أيضًا تغيرات مميزة في صورة الدم:

• كثرة الوحيدات.
• فرط غاما غلوبولين الدم.
• قلة الصفيحات؛
• زيادة تركيز البيليروبين.
• ظهور الجلوبولينات البردية.
• وجود ما لا يقل عن 80٪ من الخلايا وحيدة النواة غير النمطية (الخلايا السليفة للخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا التي تدمر الخلايا الليمفاوية البائية المصابة بالفيروس).

تتطلب الأمراض التي يسببها فيروس إبشتاين-بار تشخيصًا تفريقيًا مع عدد من الحالات المرضية الأخرى، وفي المقام الأول مع الأمراض التالية:

• التهاب الكبد الفيروسي؛
• التهاب البلعوم العقدي.
• الحصبة الألمانية.

علاج فيروس ابشتاين بار

حاليًا، لا يوجد إجماع بين الخبراء بشأن نظام علاج العدوى الفيروسية إبشتاين-بار.

مع عدد كريات الدم البيضاء المعدية، يتم إدخال المرضى إلى المستشفى في مستشفى الأمراض المعدية. في الفترة الحادة، بالإضافة إلى العلاج الرئيسي، يوصف لهم الراحة في الفراش، والكثير من السوائل والتغذية الغذائية. يتم استبعاد الأطعمة الحلوة والمالحة والمدخنة والدهنية من النظام الغذائي. ينبغي تناول الطعام في كثير من الأحيان، في أجزاء صغيرة. يجب أن تشمل القائمة منتجات الحليب المخمر والخضروات والفواكه الطازجة.

العلاج الحالي لعدوى إبشتاين-بار لا يسمح للمريض بالتعافي بشكل كامل، حيث يبقى الفيروس في الخلايا الليمفاوية البائية للمريض مدى الحياة.

بالنسبة لمتلازمة التعب المزمن، التوصيات العامة هي:

• تناول مجمع من الفيتامينات المتعددة مع المعادن.
• التغذية المغذية
• المشاعر الايجابية؛
• تمرين منتظم؛
• المشي لمسافات طويلة في الهواء الطلق.
• تطبيع النوم.
• الامتثال لنظام العمل والراحة بالتناوب.

عند علاج فيروس ابشتاين بار، يوصف المريض الجلوبيولين المناعي

إذا لزم الأمر، يتم إجراء العلاج الدوائي لفيروس إبشتاين بار. ويهدف إلى القضاء على أعراض المرض، وزيادة المناعة، ومنع أو علاج المضاعفات المحتملة. لهذا الغرض، يتم استخدام الأدوية من المجموعات التالية:

• الغلوبولين المناعي هي أدوية تحتوي على أجسام مضادة جاهزة يمكنها ربط فيروس إبشتاين بار وإزالته من الجسم. وهي أكثر فعالية في الفترة الحادة من العدوى الفيروسية إبشتاين بار، وكذلك في تفاقم عملية معدية مزمنة. تدار عن طريق الوريد في المستشفى.
• توصف الأدوية التي تثبط نشاط بوليميراز الحمض النووي للمرضى الذين يعانون من شكل معمم من العدوى، وكذلك للأورام الخبيثة المرتبطة بفيروس إبشتاين بار. في عدد كريات الدم البيضاء المعدية الحادة ليس لها التأثير العلاجي اللازم.
• الأدوية التي لها تأثير منبه مناعي و/أو غير محدد مضاد للفيروسات - في حالات كريات الدم البيضاء المعدية الشديدة وأثناء تفاقم العملية المعدية المزمنة؛
• يشار إلى المضادات الحيوية عند حدوث عدوى بكتيرية ثانوية. لا ينبغي وصف أدوية البنسلين للمرضى الذين يعانون من عدد كريات الدم البيضاء المعدية.
• مضادات الالتهاب غير الستيرويدية - مخصصة لتخفيف الحمى والصداع وآلام العضلات. لا ينصح باستخدام الأسبرين (حمض أسيتيل الساليسيليك) بسبب ارتفاع خطر الإصابة بمتلازمة راي.
• الجلوكوكورتيكوستيرويدات - يُشار إليه في علاج عدوى إبشتاين بار المعممة أو عدد كريات الدم البيضاء المعدية الشديدة.
• واقيات الكبد – تساعد على استعادة خلايا الكبد وتحسين وظائفها. يوصف عندما يصاب المريض بالتهاب الكبد السام؛
• مضادات الهيستامين – لها تأثير مضاد الأرجية، واستخدامها خلال ذروة عدد كريات الدم البيضاء المعدية يساعد على تقليل خطر حدوث مضاعفات.
• الفيتامينات - تقصير فترة النقاهة من عدد كريات الدم البيضاء المعدية، وتحسين الحالة العامة للمرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن.
(اعتلال الأعصاب الحاد المناعي الذاتي) ؛
• التهاب النخاع المستعرض؛
• متلازمة راي (أحد أشكال اعتلال الدماغ الكبدي الحاد) ؛
• متلازمة انحلال الدم اليوريمي؛
• تمزق الطحال.

تنبؤ بالمناخ

العلاج الحالي لعدوى إبشتاين-بار لا يسمح للمريض بالتعافي بشكل كامل، حيث يبقى الفيروس في الخلايا الليمفاوية البائية للمريض مدى الحياة. عندما يضعف الجهاز المناعي، يمكن للفيروس أن يصبح أكثر نشاطا، الأمر الذي يؤدي إلى تفاقم العملية المعدية، وفي بعض الحالات، تطور السرطان.

وقاية

لا توجد تدابير وقائية أولية للوقاية من الإصابة بفيروس إبشتاين-بار. ويعتقد أن غالبية البالغين هم حاملون للفيروس، لذا فإن التدابير التي تهدف إلى تقوية جهاز المناعة مهمة لمنع حدوث التفاقم، أي الوقاية الثانوية. وتشمل هذه التدابير ما يلي:

• التخلي عن العادات السيئة (التدخين، تعاطي الكحول)؛
• نشاط بدني منتظم ولكن معتدل.
• الحفاظ على روتين يومي (النوم الجيد أثناء الليل مهم بشكل خاص)؛
• تجنب الإجهاد والحمل الزائد العقلي والجسدي.
• التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الفعال لأي أمراض جسدية ومعدية.

فيديو من اليوتيوب حول موضوع المقال:

ينتمي فيروس إبشتاين بار (EBV) إلى عائلة فيروسات الهربس. يمكن أن يصيب الخلايا البائية (الخلايا الليمفاوية البائية) والخلايا الظهارية.

ينتقل فيروس إبشتاين بار في أغلب الأحيان عن طريق سوائل الجسم، وخاصة اللعاب. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن ينتشر عن طريق الدم والسائل المنوي أثناء الاتصال الجنسي ونقل الدم وزرع الأعضاء.

ويمكن أيضًا أن ينتشر من خلال الأدوات الشخصية مثل فرشاة الأسنان أو النظارات التي سبق أن استخدمها الأشخاص المصابون.

يبقى حيًا على الأشياء، على الأقل حتى يجف تمامًا.

وبعد دخوله إلى جسم الإنسان، يمكن أن ينتقل إلى أشخاص آخرين حتى قبل ظهور أعراض المرض.

بمجرد الإصابة بالعدوى، يبقى فيروس EBV في الجسم في شكل غير نشط لبقية حياته.

التشخيص

يعتمد اكتشاف العدوى على الطرق المخبرية التي تحدد الأجسام المضادة لها:

• IgM إلى مستضد القفيصة - يظهر في بداية العدوى، وكقاعدة عامة، يختفي خلال 4-6 أسابيع.
• IgG إلى مستضد القفيصة - تظهر في المرحلة الحادة من عدوى EBV، ويتم ملاحظة أعلى مستوياتها بعد 2-4 أسابيع من الإصابة، وبعد ذلك تنخفض قليلاً وتستمر لبقية حياة الشخص.
• IgG إلى المستضدات المبكرة - تظهر في المرحلة الحادة من المرض وتنخفض إلى مستويات غير قابلة للاكتشاف بعد 3-6 أشهر. بالنسبة للعديد من الأشخاص، يعد اكتشاف هذه الأجسام المضادة علامة على وجود عدوى نشطة. ومع ذلك، فإن حوالي 20% من الأشخاص الأصحاء قد يكون لديهم IgG للمستضدات المبكرة لسنوات عديدة.
• الأجسام المضادة للمستضد النووي - لا يتم اكتشافها في المرحلة الحادة من عدوى EBV، ولكن مستوياتها ترتفع ببطء بعد 2-4 أشهر من ظهور الأعراض. يبقون لبقية حياة الشخص.

كقاعدة عامة، ليست هناك حاجة إلى الأجسام المضادة لفيروس إبشتاين-بار لتشخيص عدد كريات الدم البيضاء المعدية، وهو الشكل الأكثر شيوعًا لعدوى EBV. ومع ذلك، قد تكون هناك حاجة لهذه الاختبارات المحددة لتحديد سبب المرض لدى الأشخاص الذين ليس لديهم أعراض نموذجية أو في المرضى الذين يعانون من أمراض أخرى قد تكون ناجمة عن فيروس EBV.

يوفر تفسير نتائج تحديد الأجسام المضادة لفيروس Epstein-Barr معلومات حول:

• القابلية للإصابة بالعدوى. يعتبر الأشخاص عرضة للإصابة بفيروس EBV إذا لم يكن لديهم أجسام مضادة للمستضد القفيصي للفيروس.
• العدوى الأولية (الجديدة أو الأخيرة). يعتبر الأشخاص مصابين بعدوى EBV الأولية إذا كان لديهم IgM للمستضد القفيصي ولا توجد أجسام مضادة للمستضد الأساسي. تتم الإشارة إلى العدوى الأولية أيضًا من خلال اكتشاف مستويات عالية أو متزايدة من IgG للمستضد القفيصي وغياب الأجسام المضادة للمستضد النووي للفيروس بعد 4 أسابيع من ظهور المرض.
• العدوى السابقة. يشير الوجود المتزامن للأجسام المضادة للمستضدات القفيصية والنووية إلى وجود عدوى سابقة. بما أن حوالي 90% من البالغين مصابون بفيروس EBV، فإن معظمهم لديهم أجسام مضادة بسبب الإصابة السابقة.

هناك طريقة أخرى لتأكيد الإصابة بفيروس إبشتاين بار وهي اكتشاف الحمض النووي الفيروسي في الدم أو اللعاب باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. ومع ذلك، فإن النتيجة الإيجابية لهذا الاختبار لا تشير إلى وجود عملية معدية نشطة، حيث يمكن ملاحظتها أيضًا مع شكل كامن من حمل الفيروس.

علاج العدوى

حوالي 90٪ من البالغين في جميع أنحاء العالم مصابون بفيروس EBV. ومع ذلك، لا تظهر على كل شخص مصاب أعراض أي مرض مرتبط به.

الشكل الأكثر شيوعًا لعدوى EBV هو عدد كريات الدم البيضاء المعدية، والذي يتطور في المرحلة الحادة من العدوى. علاجه غير محدد، حيث لا توجد أدوية مضادة للفيروسات تعمل على EBV.

بمجرد دخول الفيروس إلى جسم الإنسان، فإنه يبقى هناك مدى الحياة ولا يمكن القضاء عليه. في الغالبية العظمى من الحالات، يظل فيروس إبشتاين بار في شكل غير نشط أو كامن في الجسم، ولا يسبب أي أعراض. من وقت لآخر، يمكن العثور على أشخاص مصابين يطلقون جزيئات فيروسية في لعابهم، مما يعني أنه حتى الشخص السليم سريريًا يمكن أن يكون معديًا.

ومع ذلك، لا يوجد علاج ضروري في مثل هذه الحالات، لأنه سيكون غير فعال تمامًا.

يُعتقد أن عدوى فيروس إبشتاين بار لدى عدد قليل من الأشخاص تساهم في تطور أمراض أخرى - سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، وسرطان المعدة، وسرطان البلعوم الأنفي، والتصلب المتعدد. في هذه الحالات، يكون العلاج مناسبًا لكل حالة محددة، ولكن لا يحتوي أي من أنظمة العلاج الموصى بها على أدوية تستهدف فيروس EBV.

ومع ذلك، هناك شكل آخر من أشكال المرض الناجم عنه - عدوى EBV النشطة المزمنة. هذا مرض نادر جدًا ينتج فيه الجسم عددًا كبيرًا جدًا من الخلايا الليمفاوية. ويتميز بزيادة كبيرة في الأجسام المضادة لفيروس إبشتاين بار في الدم وكمية الحمض النووي الريبي الفيروسي في الأنسجة. تم وصف معظم حالات هذا المرض في اليابان.

معايير الإصابة بفيروس EBV النشط المزمن:

1. مرض تقدمي شديد يستمر لفترة أطول من 6 أشهر، وعادة ما يتجلى في الحمى وتضخم الغدد الليمفاوية والطحال. تظهر هذه الأعراض عادةً بعد الإصابة الأولية بفيروس EBV أو ترتبط بزيادة كبيرة في الأجسام المضادة للفيروس أو ارتفاع مستويات الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم.
2. تسلل الأنسجة (العقد الليمفاوية والرئتين والكبد والجهاز العصبي المركزي ونخاع العظام والعينين والجلد) مع الخلايا الليمفاوية.
3. زيادة مستويات الحمض النووي الريبي الفيروسي أو البروتينات في الأنسجة المصابة.
4. عدم وجود أي أمراض أخرى تثبط جهاز المناعة.

الأعراض والعلامات الأكثر شيوعًا لعدوى فيروس إبشتاين بار النشط المزمن هي:

• تضخم العقد الليمفاوية (لوحظ في 79% من المرضى)
• تضخم الطحال (68%)،
• ارتفاع في درجة الحرارة (47٪) ،
• التهاب الكبد (47%)،
• انخفاض في عدد خلايا الدم (42٪)،
• تضخم الكبد (32%),
• التهاب رئوي خلالي (26%)،
• أمراض الجهاز العصبي المركزي (21%)،
• الاعتلال العصبي المحيطي (21٪).

هناك أنظمة علاجية مختلفة للمرضى الذين يعانون من عدوى فيروس إبشتاين بار النشطة المزمنة، بما في ذلك الأدوية المضادة للفيروسات (الأسيكلوفير أو فالاسيكلوفير)، والجلوبيولين المناعي، والإنترفيرون، والعلاج المثبط للمناعة (الكورتيكوستيرويدات، والسيكلوسبورين، والآزويثوبرين)، وإدارة الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا.

على الرغم من أن بعض هذه الأنظمة قد توفر تحسينات مؤقتة في حالة المرضى، إلا أنه لم يثبت أن أيًا منها يوفر فوائد دائمة.

العلاج الوحيد المعروف حاليًا لعدوى فيروس إبشتاين بار النشط المزمن هو زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم الخيفي، حيث يتم إعطاء المريض خلايا جذعية من متبرع مناسب. وبدون هذا العلاج، يؤدي المرض حتماً إلى وفاة المريض، وحتى زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم الخيفي لا يضمن تشخيصاً جيداً.

الأمراض التي يسببها الفيروس

يعد فيروس إبشتاين بار (EBV) أحد أكثر الفيروسات شيوعًا التي تصيب البشر. ما يقرب من 90٪ من البالغين مصابون بفيروس EBV، ومعظمهم لا يعرفون ذلك.

وغالبًا ما يسبب داء كثرة الوحيدات العدوائية، لكن هذا لا يحدث عند جميع الأشخاص. بالإضافة إلى ذلك، هناك الآن شك معقول في أن فيروس إبشتاين بار يلعب دورًا في تطور أنواع معينة من السرطان والتصلب المتعدد والعديد من الأمراض الأخرى.

كريات الدم البيضاء المعدية هي مرض معدي شائع جدًا يسببه EBV (حوالي 90٪ من حالات كريات الدم البيضاء) أو فيروسات أخرى (على سبيل المثال، الفيروس المضخم للخلايا).

لا يعتبر عدد كريات الدم البيضاء المعدية مرضا خطيرا، ولكن أعراضه لا تزال تتداخل مع الأنشطة الطبيعية للشخص لعدة أسابيع.

يمكن أن تستمر فترة الحضانة (الفترة من الإصابة حتى ظهور الصورة السريرية للمرض) من 4 إلى 6 أسابيع.

عادة ما تستمر أعراض داء كثرة الوحيدات العدوائية من 1 إلى 4 أسابيع، ولكن بعض المرضى يستغرقون ما يصل إلى شهرين للتحسن.

الأعراض الأكثر شيوعًا لمرض عدد كريات الدم البيضاء هي الحمى والتهاب الحلق وتضخم الغدد الليمفاوية في الرقبة والإبطين والفخذ.

قد تشمل الأعراض الأخرى ما يلي:

• تعب.
• آلام العضلات وضعفها.
• طلاء أبيض على الحلق.
• الطفح الجلدي.
• صداع.
• قلة الشهية.

بالإضافة إلى هذه الأعراض، يعاني حوالي نصف المرضى الذين يعانون من كثرة الوحيدات العدوائية من تضخم الطحال.

المضاعفات الأكثر شيوعًا، ولكن ليست شديدة عادةً، لمرض عدد كريات الدم البيضاء هي التهاب معتدل في الكبد -. نادرًا ما يكون هذا النوع من التهاب الكبد شديدًا، وفي أغلب الأحيان لا يتطلب أي علاج ويختفي من تلقاء نفسه.

يزيد تضخم الطحال من خطر تمزق الطحال أثناء الإصابة. يمكن أن يؤدي التورم الشديد في أنسجة الحلق واللوزتين إلى انسداد مجرى الهواء. في حالات نادرة، قد يتطور خراج حول البلعوم.

ولحسن الحظ، فإن المضاعفات الأكثر خطورة لمرض عدد كريات الدم البيضاء نادرة جدًا. قد تشمل هذه تدمير خلايا الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي)، والتهاب التامور (التهاب التامور) وعضلة القلب (التهاب عضلة القلب)، والتهاب الدماغ (التهاب الدماغ). وكقاعدة عامة، تحدث عدوى عدد كريات الدم البيضاء المعدية بشكل أكثر عدوانية عند الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة.

تشخيص كريات الدم البيضاء المعدية

يعتمد تشخيص عدد كريات الدم البيضاء المعدية على أعراض المريض - الحمى والتهاب الحلق وتضخم الغدد الليمفاوية. يمكن للطبيب إجراء اختبارات الدم التي تحدد الأجسام المضادة لفيروس إبشتاين بار، ولكن في الأيام الأولى من المرض لا تكون مفيدة.

يمكنك أيضًا إجراء فحص دم عام، حيث يزداد مستوى الخلايا الليمفاوية في حالة عدد كريات الدم البيضاء، مما يؤكد بشكل غير مباشر تشخيص عدد كريات الدم البيضاء. غالبًا ما يكون لبعض هذه الخلايا الليمفاوية بنية غير عادية عند فحصها تحت المجهر - وهذه هي ما يسمى بالخلايا الوحيدة النواة، والتي يعد وجودها أيضًا من سمات هذا المرض.

لسوء الحظ، لا توجد أدوية فعالة لعلاج عدد كريات الدم البيضاء المعدية، لأن المضادات الحيوية والأدوية المضادة للفيروسات لا تعمل ضد فيروس ابشتاين بار.

بعد التشخيص، ينصح المرضى بما يلي:

• احصل على قسط وافر من الراحة، فمن الأفضل الالتزام بالراحة في الفراش، خاصة في أول 1-2 أسبوع من المرض.
• شرب كمية كافية من السوائل.
• تناول خافضات الحرارة ومسكنات الألم لمكافحة الحمى وآلام العضلات - الأيبوبروفين والباراسيتامول.
• لتخفيف التهاب الحلق، يمكنك استخدام أقراص استحلاب الحلق، أو شرب المشروبات الباردة، أو تناول الحلويات المجمدة (مثل المصاصات).
• كذلك، إذا كنت تعاني من التهاب في الحلق، عليك الغرغرة بمحلول ملحي عدة مرات في اليوم. لتحضير هذا المحلول، عليك إذابة نصف ملعقة صغيرة من الملح في كوب من الماء الدافئ.
• يجب تجنب جميع الأنشطة البدنية الشاقة، وخاصة الرياضات التي تتطلب الاحتكاك الجسدي، لمدة 4-6 أسابيع على الأقل بعد تشخيص داء كثرة الوحيدات العدوائية. وهذا يساعد على منع حدوث مضاعفات، مثل تمزق الطحال.

يستمر المرضى في طرح الجزيئات الفيروسية في لعابهم لمدة 18 شهرًا بعد الإصابة. عندما تستمر الأعراض لفترة أطول من 6 أشهر، يُسمى المرض غالبًا كريات الدم البيضاء المزمنة.

يتعافى معظم المرضى الذين يعانون من كريات الدم البيضاء المعدية تمامًا ولا يواجهون أي مشاكل طويلة الأمد. ومع ذلك، قد يعاني البعض من التعب لعدة أشهر.

فيروس ابشتاين بار والسرطان

يقدر العلماء أن فيروس إبشتاين-بار يسبب 200 ألف حالة سرطان في جميع أنحاء العالم كل عام، بما في ذلك سرطان الغدد الليمفاوية وسرطان البلعوم الأنفي وسرطان المعدة.

عدد حالات السرطان في العالم سنويًا المرتبطة بـ EBV

سرطان الغدد الليمفاوية بوركيت هو سرطان يؤثر على الجهاز اللمفاوي البشري. يرتبط تطوره ارتباطًا وثيقًا بفيروس إبشتاين بار.

يظهر سرطان الغدد الليمفاوية بوركيت لأول مرة على شكل عقد ليمفاوية متضخمة في الرقبة أو الفخذ أو الإبطين. وقد يبدأ المرض أيضًا في البطن والمبيضين والخصيتين والدماغ والسائل النخاعي.

تشمل الأعراض الأخرى ما يلي:

• زيادة درجة الحرارة.
• زيادة التعرق ليلاً.
• فقدان الوزن غير المبرر.

لتشخيص سرطان الغدد الليمفاوية بوركيت، يتم إجراء خزعة نخاع العظم، والأشعة السينية للصدر، والتصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للصدر والبطن والحوض، وخزعة العقدة الليمفاوية، وفحص السائل النخاعي.

يستخدم العلاج الكيميائي لعلاج هذا المرض.

إذا لم تكن فعالة، يمكن إجراء عملية زرع نخاع العظم.

العلاج الكيميائي المكثف يمكن أن يعالج حوالي نصف المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت. تكون معدلات الشفاء أقل إذا انتشر السرطان إلى نخاع العظم أو السائل النخاعي.

سرطان المعدة هو السرطان الذي يعد ثاني أكثر أسباب الوفاة بالسرطان شيوعًا في العالم. يقدر العلماء أن حوالي 10% من جميع حالات سرطان المعدة ترتبط بفيروس إبشتاين-بار.

في المراحل المبكرة، يمكن أن يسبب سرطان المعدة ما يلي:

• سوء الهضم.
• الانتفاخ بعد تناول الطعام.
• حرقة في المعدة.
• الغثيان البسيط.
• قلة الشهية.

ومع تقدم المرض ونمو الورم، تظهر أعراض أكثر خطورة:

• وجع بطن.
• دم في البراز.
• القيء.
• فقدان الوزن غير المبرر.
• صعوبة في البلع.
• اصفرار الجلد والصلبة.
• الإمساك أو الإسهال.
• الضعف العام والتعب.

يتم التشخيص باستخدام تنظير المريء الليفي مع الخزعة أو التصوير المقطعي المحوسب أو فحص التباين بالأشعة السينية للمعدة.

يتم استخدام الجراحة والعلاج الكيميائي والإشعاع والعلاج الموجه لعلاج سرطان المعدة.

سرطان البلعوم الأنفي هو شكل نادر من الأورام الخبيثة في الرقبة. وبحسب العلماء فإن هناك علاقة قوية بين هذا السرطان وفيروس إبشتاين-بار.

أعراض سرطان البلعوم الأنفي هي:

• عدم وضوح الرؤية أو الرؤية المزدوجة.
• اضطرابات النطق.
• التهابات الأذن المتكررة.
• ألم أو تنميل في الوجه.
• صداع.
• ضعف السمع، وطنين الأذن.
• ورم في الرقبة أو الأنف.
• نزيف في الأنف.
• إحتقان بالأنف.
• التهاب في الحلق.

لعلاج سرطان البلعوم الأنفي، يتم استخدام الطرق الجراحية والعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي والعلاج الموجه.

سرطان الغدد الليمفاوية هودجكين هو ورم خبيث يؤثر على الجهاز اللمفاوي. الدور الدقيق لفيروس ابشتاين بار في تطور هذا السرطان ليس مفهوما تماما. ومع ذلك، يُعتقد أنه مسؤول عن عدد كبير جدًا من حالات ليمفوما هودجكين.

تشمل أعراض هذا المرض ما يلي:

• تضخم غير مؤلم في الغدد الليمفاوية في الرقبة أو الإبطين أو الفخذ.
• زيادة في درجة حرارة الجسم وقشعريرة.
• زيادة التعرق ليلاً.
• فقدان الوزن.
• قلة الشهية.
• حكة جلدية.

لعلاج ليمفوما هودجكين يستخدم ما يلي:

• العلاج الكيميائي.
• علاج إشعاعي.
• العلاج المناعي.
• العلاج الكيميائي المكثف بجرعة عالية وزرع نخاع العظم

فيروس ابشتاين بار والتصلب المتعدد

التصلب المتعدد هو مرض التهابي مزمن شديد ومزيل للميالين في الجهاز العصبي المركزي ويسبب إعاقة تقدمية. تشير الأدلة العلمية إلى أن فيروس إبشتاين بار هو أحد العوامل المسببة لهذا المرض، على الرغم من أن آلية هذا التأثير لا تزال غير معروفة.

التصلب المتعدد له صورة سريرية متنوعة للغاية. تشمل الأعراض الأكثر شيوعًا لهذا المرض ما يلي:

• تعب.
• مشاكل في الرؤية.
• الشعور بالتنميل والوخز.
• التشنجات والتصلب وضعف العضلات.
• مشاكل في الحركة.
• ألم الاعتلال العصبي.
• مشاكل في التفكير والتعلم.
• الاكتئاب والقلق.
• مشاكل جنسية.
• مشاكل في المثانة والأمعاء الغليظة.
• اضطرابات النطق والبلع.

لسوء الحظ، لا يستطيع الطب الحديث علاج مرض التصلب المتعدد. يعتمد علاج هذا المرض على صورته السريرية. قد يشمل ذلك:

• علاج تفاقم مرض التصلب المتعدد بالكورتيكوستيرويدات.
• علاج أعراض محددة للمرض.
• العلاج يهدف إلى تقليل عدد التفاقم.

مع العلاج المناسب لمرض التصلب المتعدد، لا يتم تقصير العمر المتوقع لهؤلاء المرضى تقريبًا.

على الرغم من أكثر من خمسين عامًا من الدراسة الدقيقة لفيروس إبشتاين-بار، فإن دوره في تطور العديد من الأمراض لا يزال غير مفهوم تمامًا. ويستمر البحث في هذا المجال العلمي في جميع أنحاء العالم. من الآمن أن نقول إن العديد من الاكتشافات المثيرة للاهتمام تنتظر العلماء.

تاريخ اكتشاف ودراسة فيروس ابشتاين بار

في مارس 1964، نشرت المجلة الطبية The Lancet نتائج دراسة رائعة أجراها ثلاثة علماء أنتوني إبستين، وإيفون بار، وبيرت أشونغ. اكتشفوا أول فيروس بشري يسبب السرطان، والذي أصبح يعرف فيما بعد باسم فيروس إبشتاين-بار.

بدأ تاريخ اكتشاف EBV وتوضيح دوره في تطور السرطان بعمل الجراح دينيس بوركيت. خلال الحرب العالمية الثانية تم إرساله إلى أفريقيا، وبعد انتهائها عمل في أوغندا لعدة سنوات.

1958 أول تقرير عن نوع محدد من السرطان

في عام 1958، أبلغ بوركيت لأول مرة عن نوع معين من السرطان الذي كان شائعًا جدًا بين الأطفال الصغار الذين يعيشون في وسط أفريقيا. هذه الأورام العدوانية - التي سميت فيما بعد باسم سرطان الغدد الليمفاوية بوركيت تكريما له - كانت ناجمة عن الانتشار غير المنضبط لخلايا الدم البيضاء.

غالبًا ما يصل هؤلاء الأطفال إلى المنشأة وهم يعانون من مشاكل في الأسنان أو تورم في الوجه والرقبة. زاد حجم الأورام بسرعة ولم تستجب للأسف لأي علاج متاح في ذلك الوقت.

المرفق الجغرافي VEB

وأشار بوركيت إلى أن المرض كان له صلة جغرافية قوية، وكان أكثر شيوعًا في المناطق الممطرة ذات درجات الحرارة المرتفعة على مدار العام. هذا الارتباط القوي بالظروف البيئية، الذي يشبه إلى حد كبير الصورة مع الملاريا، دفع بوركيت وزملائه إلى الاعتقاد بأن سرطان الغدد الليمفاوية كان سببه فيروس ينتقل عن طريق لدغات الحشرات. لكن لم يكن لديهم أي دليل على هذه النظرية.

اكتشاف فيروس مسرطن لدى البشر

في 22 مارس 1961، زار بوركيت إنجلترا وألقى محاضرة في كلية الطب بلندن، وصف فيها اكتشافه لأطباء وعلماء آخرين. وكان من بين الحضور الطبيب الشاب أنتوني إبستاين، الذي كان مهتماً بالتشخيص المختبري للأمراض وكان خبيراً في استخدام أداة جديدة وهي المجهر الإلكتروني.

عمل الدكتور إبستاين أيضًا على فيروس ساركوما روس، الذي تسبب في ظهور أورام في الدجاج، وفهم كيف يعمل الفيروس. قد يسبب السرطان. كان مصمماً على أن يكون أول عالم يكتشف الفيروس المسرطن. في البشر، فإن نظرية بوركيت القائلة بأن نوعًا جديدًا من سرطان الغدد الليمفاوية قد يكون مرتبطًا بفيروس قد أثارت اهتمامه كثيرًا.

بعد المحاضرة، اتفق العلماء على التعاون؛ حيث تم تسليم عينات الأورام المأخوذة من الأطفال المصابين بسرطان الغدد الليمفاوية بوركيت من أوغندا إلى مختبر الدكتور إبستاين.

لسنوات، حاول الدكتور إبستاين العثور على الفيروس في العينات دون جدوى. ومن المثير للاهتمام أن الطقس السيئ ساعده في تحقيق هذا الاكتشاف. وبسبب الضباب، تم تحويل الطائرة التي كانت تقل إحدى عيناته إلى مطار آخر. تسببت الرحلة الأطول والاهتزاز في إطلاق بعض الخلايا.

وبالتعاون مع العالمة الشابة إيفون بار، تمكن الدكتور إبستاين أخيرًا من زراعة هذه الخلايا العائمة الحرة للدراسة. وبمساعدة الزميل بيرت أشونج والمجهر الإلكتروني، تمكن العلماء من رؤية أن بعض الخلايا المزروعة كانت مليئة بجزيئات فيروسية صغيرة.

كان هذا الاكتشاف مجرد خطوة أولى في طريق طويل وصعب لأبحاث EBV. أنشأ الدكتور إبستاين وزملاؤه مشروعًا مشتركًا لدراسة الفيروس مع الزوجين فيرنر وجيرترود هنلي. وفي عام 1965، تم التأكيد على أن هذا فيروس بشري جديد تمامًا، أُطلق عليه اسم فيروس إبشتاين-بار.

ولكن نشأت المشاكل. وتبين أن 1٪ فقط من الخلايا من سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت كانت مصابة بفيروس EBV، وفي بعض العينات من هذا الورم الفيروسي. لا يمكن الكشف عنها على الإطلاق. وقد أثار هذا شكوكا جدية في أن EBV يسبب السرطان.

خائفًا، أجرى الزوجان هينلي وزملاؤهما المزيد من التجارب. ووجدوا أن الخلايا البائية المصابة يمكنها نقل الفيروس. الخلايا البائية غير المصابة، مما يجعلها خبيثة.

التشخيص الأول لإبشتاين بار

أخيرًا حصل العلماء على الأدلة التي كانوا بحاجة إليها عندما تم إنشاء اختبار دم يمكنه اكتشاف الخلايا المصابة. جميع الأطفال الذين يعانون من ليمفوما بوركيت كانت نتيجة اختبارهم إيجابية لـ EBV.

لكن ما صدم العلماء هو أن 90% من البالغين الذين يعيشون في أمريكا كانت نتيجة فحصهم إيجابية أيضًا، ولكن لم يكن أي منهم مصابًا بسرطان الغدد الليمفاوية بوركيت.

تم العثور على إجابة هذا السؤال بعد أن أصيب أحد العاملين في مختبر هينلي بمرض عدد كريات الدم البيضاء. قبل ذلك، كانت نتيجة اختبار EBV سلبية دائمًا، ولكن بعد مرضها أصبحت إيجابية. أكدت الأبحاث أن كل حالة من حالات كريات الدم البيضاء سببها EBV.

ومع ذلك، بقي سؤال أكثر أهمية - هل EBV هو سبب سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، أم أن المرض خلق ظروفًا مثالية للإصابة بالفيروس، وكان وجوده مجرد صدفة؟ ولماذا لا يصاب سوى نسبة صغيرة من الأطفال الأفارقة المصابين بسرطان الغدد الليمفاوية؟

للحصول على إجابات محددة لهذه الأسئلة، أجرى علماء من فرنسا دراسة شارك فيها آلاف الأطفال من أوغندا. بحلول عام 1972، سجلت هذه الدراسة 42000 طفل تم أخذ عينات دم منهم للدراسة عندما أصيبوا بفيروس EBV.

على مدى السنوات الخمس التالية، أصيب بعض الأطفال بسرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت. وكانت لديهم جميعًا علامات الإصابة بفيروس EBV الشديد بشكل غير عادي قبل وقت طويل من تطور الأورام. وكان هذا دليلا قويا على أن EBV كان متورطا في تطور سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، ولكن كان من الواضح أن عوامل أخرى لعبت أيضا دورا.

أخيرًا، أصبح كل شيء في مكانه الصحيح في عام 1976، عندما درس العلماء السويديون الكروموسومات في خلايا من أورام سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت. ولاحظوا أن نفس الكروموسوم قد انكسر في نفس المكان في جميع الخلايا. اتضح أن القطعة المكسورة من الكروموسوم تحتوي على الجين الورمي c-myc، الذي ينظم انقسام الخلايا.

يتم التحكم في نشاط c-myc بإحكام، ولكن في خلايا سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت، يرتبط نشاطه بالجينات النشطة دائمًا في خلايا الدم البيضاء. وقد تسبب هذا في أن يصبح c-myc أيضًا نشطًا بشكل دائم، مما يتسبب في استمرار تكاثر خلايا الدم البيضاء.

يتسبب فيروس EBV وغيره من أنواع العدوى الفيروسية المستمرة في انقسام الخلايا البائية بسرعة على مدى فترات طويلة من الزمن. وهذا يزيد من خطر حدوث خطأ وراثي مرتبط بالجين الورمي c-myc. يؤدي الجمع بين الخطأ الوراثي وفيروس EBV إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت بشكل كبير.

ولكن هذا ليس كل شيء. باستخدام التقنيات الجزيئية، وجد العلماء أن عدوى EBV ترتبط أيضًا بقوة بسرطان البلعوم الأنفي. كما هو الحال مع ليمفوما بوركيت، هناك عوامل أخرى مهمة أيضًا، وهي مزيج من الجينات والنظام الغذائي وفيروس EBV.

في الآونة الأخيرة، بدأت الأدلة في الظهور على أن EBV يرتبط أيضًا بمجموعة فرعية من الأورام الخبيثة في المعدة. خلص تحليل علمي كبير أجري في عام 2009 إلى أن ما يقرب من 10٪ من أورام المعدة الخبيثة تحتوي على EBV.

بالإضافة إلى السرطان، يمكن لفيروس إبشتاين بار أن يلعب دورًا في تطور مرض التصلب المتعدد، والحمامي عديدة الأشكال، والقروح التناسلية، والطلاوة المشعرة عن طريق الفم.

على أساس المواد

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3112034/

نحن نحاول تقديم المعلومات الأكثر صلة ومفيدة لك ولصحتك. المواد المنشورة على هذه الصفحة إعلامية بطبيعتها ومخصصة للأغراض التعليمية. ويجب على زوار الموقع عدم استخدامها كنصيحة طبية. يظل تحديد التشخيص واختيار طريقة العلاج من الاختصاصات الحصرية لطبيبك المعالج! نحن لسنا مسؤولين عن العواقب السلبية المحتملة الناجمة عن استخدام المعلومات المنشورة على الموقع