استجابةً لإشارات مختلفة، يفرز منطقة ما تحت المهاد الهرمون المطلق للموجهة القشرية (CRH). يدخل CRH إلى الغدة النخامية الأمامية من خلال نظام بوابة الغدة النخامية، حيث يحفز إنتاج وإفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). يمكن للفازوبريسين، إذا تم إنتاجه بكميات كبيرة، أن يحفز أيضًا إفراز هرمون ACTH. يحفز ACTH أيضًا تخليق DNA و RNA والبروتين في قشرة الغدة الكظرية. مع وجود فائض من ACTH، يتطور تضخم الغدة الكظرية، مع نقص - ضمور الغدة الكظرية.

وصفها حاليا من قبل على الأقل 4 آليات لتنظيم وظيفة الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية:

— إيقاع الساعة البيولوجية;

- ضغط؛

- قمع الكورتيزول حسب المبدأ السلبي تعليق;

- التحفيز بالسيتوكينات.

في ظل الظروف العادية، في غياب التوتر، يعمل نظام الغدة النخامية تحت المهاد على مدار 24 ساعة. ويلاحظ زيادة في تواتر نبضات إفراز ACTH في الفترة من 4 إلى 8 صباحا، ويلاحظ تركيز الذروة في نهاية هذه الفترة. أكثر مستويات منخفضةيتم تسجيل ACTH والكورتيزول من منتصف الليل حتى الساعة 4 صباحًا. يتأثر إيقاع إفراز الكورتيزول بعدد من العوامل، بما في ذلك دورة النوم، وأنماط النشاط خلال النهار، والتعرض للضوء.

يمكن أن يتعطل الإيقاع اليومي لـ ACTH وإفراز الكورتيزول في أي وقت تحت تأثير التوتر - الجسدي (نقص السكر في الدم أو الحمى أو انخفاض ضغط الدم) أو النفسي.

مثل معظم الأنظمة الفسيولوجيةردود الفعل، المنتج النهائي، في في هذه الحالةالكورتيزول هو عامل قوي يثبط عمل النظام. الكورتيزول، عند وجوده بكميات كافية، يقلل أو يزيل تمامًا تحفيز الساعة البيولوجية والضغط النفسي للـ ACTH. ذلك هو السبب الاستخدام على المدى الطويليمكن أن تؤدي الجلوكوكورتيكويدات الخارجية أو الإنتاج المستقل وغير المنظم للكورتيزول الداخلي إلى ضمور وظيفي وتشريحي للنظام. تعتمد شدة ضمور عدم الاستخدام الناجم عن المنشطات الخارجية على جرعة ومدة استخدام الهرمون. لم يتم تحديد عتبة القمع للنظام بشكل واضح، ولكن من المعروف ذلك جرعات عالية، عند تناوله على مدى فترة قصيرة (أيام وأسابيع)، والجرعات المنخفضة، القريبة من الفسيولوجية، التي يتم تناولها على مدى فترة طويلة (أشهر وسنوات)، تؤدي إلى ضمور وظيفي.

تعمل السيتوكينات الالتهابية وعامل نخر الورم والإنترلوكينات على زيادة إفراز الهرمون CRH مع زيادة لاحقة في إفراز ACTH وتركيز الكورتيزول. يقوم الكورتيزول بدوره بقمع الاستجابة الالتهابية وإطلاق السيتوكينات.

الألدوستيرونهو ممثل القشرانيات المعدنية لقشرة الغدة الكظرية. يدور الألدوستيرون في الدم بشكل غير منضم ويتم تدميره في الكبد. التأثيرات البيولوجية الرئيسية للألدوستيرون هي تحفيز إعادة امتصاص الصوديوم وإفراز البوتاسيوم على مستوى النيفرون البعيد، في النبيبات البعيدة والقنوات الجامعة القشرية.

أنظمةيتم التحكم في إفراز الألدوستيرون من خلال ثلاث آليات. المنظمون الرئيسيون هم تركيز البوتاسيوم في مصل الدم ونشاط نظام الرينين أنجيوتنسين. الآلية التي يحفز بها البوتاسيوم إفراز الألدوستيرون غير واضحة، ولكن من المعروف أن التركيزات العالية من البوتاسيوم تكون محفزًا قويًا لإفراز الألدوستيرون. ومع ذلك، فإن التراكيز المنخفضة لا تمنع إفراز الألدوستيرون الذي يحفزه نظام الرينين أنجيوتنسين أو ACTH. يلعب ACTH دورًا بسيطًا نسبيًا في تنظيم إفراز الألدوستيرون.

الرينين هو إنزيم بروتيني تفرزه الخلايا الحبيبية للجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. يحدث إفراز الرينين استجابة لانخفاض حجم الدم وانخفاض ضغط الدم وتحفيز مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية. يؤدي انخفاض توصيل الصوديوم إلى الأجزاء البعيدة من النيفرون، والذي يحدث أثناء انقباض الـ bcc، إلى زيادة إفراز الرينين. يحفز الرينين تكسير مولد الأنجيوتنسين المنتج في الكبد لتكوين أنجيوتنسين 1. وينقسم هذا الهرمون عن طريق الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 2. كونه مضيقًا قويًا للأوعية وله عددًا من التأثيرات الأخرى، فإن أنجيوتنسين 2 هو منبه قويإفراز الألدوستيرون.

يؤدي التوليف المفرط غير المنضبط للألدوستيرون إلى ارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم. في المرحلة الأولية للإنتاج الزائد للألدوستيرون، تحدث الوذمة، والتي تختفي مع تنشيط آليات أخرى لإفراز الصوديوم (ظاهرة الهروب).

الأندروجينات الكظرية.

تنتج قشرة الغدة الكظرية المنشطات الأندروجينية - ديهيدرو إيبي أندروستيرون وكبريتاته والأندروستينيديون. كل هذه المركبات عبارة عن أندروجينات ضعيفة، ولكن في الأنسجة المحيطية يمكن تحويلها إلى هرمون تستوستيرون الأندروجين القوي. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تشكيل مركب الاستروجين إسترون في الأنسجة الدهنية والكبد من الأندروجينات الكظرية.

بالإضافة إلى هرمون ACTH، الذي يحفز إنتاج الأندروجينات، هناك عوامل أخرى تنظم إنتاجها. عند الأطفال الصغار، يكون محتوى الأندروجينات الكظرية منخفضًا، ويزداد خلال فترة البلوغ. إن مساهمة الأندروجينات الكظرية في إجمالي الأندروجينات لدى الذكور البالغين تكون ضئيلة مقارنة بمساهمة التستوستيرون، ولكن في النساء البالغات تكون قشرة الغدة الكظرية هي المصدر الرئيسي للأندروجينات.

فائض الأندروجينات الكظرية لدى النساء يسبب الشعرانية، وفي الحالات القصوى من الإفراط في الإنتاج - الرجولة. عند الرجال، عادة لا يظهر نقص الأندروجينات الكظرية مع وظيفة الخصية الكافية سريريًا. عند النساء، تلعب الأندروجينات الكظرية دورًا في الحفاظ على النشاط ارتفاع طبيعيالشعر في الإبطينوعلى العانة وتكوين الرغبة الجنسية. وهكذا فإن الأندروجينات الصغيرة تحدد تكوين الخصائص الجنسية الثانوية عن طريق نوع الذكور(نمو الشعر الجنسي)، وأيضا تحقيق تأثيرات الابتنائية.

مع انخفاض في تخليق وإفراز الهرمونات من قشرة الغدة الكظرية، يتم تشكيل نقص الكورتيزول. يمكن أن يكون نقص الكورتيزول أوليًا أو ثانويًا أو ثالثيًا أو حادًا أو مزمنًا.

تصنيف نقص الكورتيزول:

I. نقص الكورتيزول المزمن:

cyberpedia.su

الهرمون الموجه للغدة الكظرية

بناء

وهو عبارة عن ببتيد يتكون من 39 حمض أميني.

تنظيم التوليف والإفراز

يتم الوصول إلى الحد الأقصى للتركيز في الدم عند ساعات الصباح، الحد الأدنى عند منتصف الليل.

تنشيط: الكورتيكوليبرين أثناء التوتر (القلق، الخوف، الألم)، فازوبريسين، أنجيوتنسين II، الكاتيكولامينات

تقليل: الجلايكورتيكويدات.

آلية العمل

محلقة الأدينيلات.

الأهداف والآثار

في الأنسجة الدهنيةيحفز تحلل الدهون.

في الغدد الكظريةيحفز تكوين البروتينو احماض نوويةلنمو أنسجتها، وتنشط تخليق الكوليسترولمن جديدوإنتاجه من الاسترات يعزز تخليق البريغنينولون.

علم الأمراض

قصور وظيفي

ممكن مع قصور الغدة النخامية، يرافقه انخفاض في نشاط قشرة الغدة الكظرية.

فرط الوظيفة

يتجلى في مرض إتسينكو كوشينغ - أعراض فرط الكورتيزول (انظر أدناه) وأعراض محددة:

• التنشيطتحلل الدهون,
• يزيد تصبغالجلد بسبب تأثير تحفيز جزئي للخلايا الصباغية، مما أدى إلى ظهور مصطلح "المرض البرونزي".

الجلايكورتيكويدات

بناء

الجلايكورتيكويدات هي مشتقات من الكوليسترول ولها طبيعة ستيرويدية. الهرمون الرئيسي في البشر هو الكورتيزول.

هيكل الجلايكورتيكويدات

توليف

يتم تنفيذها في المناطق الشبكية والحزمة لقشرة الغدة الكظرية. يتعرض البروجسترون، المتكون من الكوليسترول، للأكسدة بواسطة 17-هيدروكسيلاز عند ذرة الكربون السابعة عشرة. بعد ذلك، يبدأ إنزيمان أكثر أهمية في العمل بالتتابع: 21-هيدروكسيلاز و11-هيدروكسيلاز. في النهاية، يتم إنتاج الكورتيزول.

مخطط تخليق الهرمونات الستيرويدية (مخطط كامل)

تنظيم التوليف والإفراز

التنشيط: ACTH، الذي يضمن زيادة تركيز الكورتيزول في الصباح، وبحلول نهاية اليوم ينخفض ​​محتوى الكورتيزول مرة أخرى. بالإضافة إلى ذلك، هناك تحفيز عصبي لإفراز الهرمونات.

يقلل: الكورتيزول عن طريق آلية ردود الفعل السلبية.

آلية العمل

عصاري خلوي.

الأهداف والآثار

الهدف هو اللمفاوية, طلائية(الأغشية المخاطية والجلد) ، الدهنية, عظمو عضلي الأقمشة, الكبد.

استقلاب البروتين

• زيادة كبيرة تقويض البروتينفي الأنسجة المستهدفة. ومع ذلك، في الكبد ككل فإنه يحفز استقلاب البروتين.
• تحفيز تفاعلات النقل من خلال التوليف أمينوترانسفيراز، مما يضمن إزالة المجموعات الأمينية من الأحماض الأمينية وتكوين الهيكل الكربوني لأحماض الكيتو،

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

وبشكل عام فهي تسبب زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم:

• تعزيز قوة استحداث السكر من أحماض الكيتو عن طريق زيادة التوليف فسفوينول بيروفيت كربوكسي كيناز,
• زيادة في تخليق الجليكوجين في الكبد بسبب تنشيط الفوسفاتاز ونزع الفسفور سينسيز الجليكوجين.
• انخفاضنفاذية الغشاء للجلوكوز في الأنسجة المعتمدة على الأنسولين.

التمثيل الغذائي للدهون

• تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية بسبب زيادة التوليف علامة الليباز، مما يعزز تأثير هرمون النمو والجلوكاجون والكاتيكولامينات، أي. الكورتيزول لديه متساهلالإجراء (إذن باللغة الإنجليزية - إذن).

استقلاب الماء بالكهرباء

• ضعيف تأثير القشرانيات المعدنيةعلى الأنابيب الكلوية مما يؤدي إلى إعادة امتصاص الصوديوم وفقدان البوتاسيوم،
• خسارة الماءنتيجة قمع إفراز الفازوبريسين والإفراط فيه احتباس الصوديومبسبب زيادة نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

التأثيرات المضادة للالتهابات والمثبطة للمناعة

• زيادة حركة الخلايا الليمفاوية والوحيدات والحمضات والقاعدات في الأنسجة اللمفاوية ،
• زيادة مستوى الكريات البيض في الدم نتيجة لتحررها من نخاع العظم والأنسجة،
• قمع وظائف الكريات البيض والأنسجة الضامة من خلال انخفاضتخليق الإيكوسانويدات من خلال تعطيل نسخ الإنزيم فسفوليباز أ2و انزيمات الأكسدة الحلقية.

تأثيرات أخرى

يزيد من حساسية القصبات الهوائية والأوعية الدموية للكاتيكولامينات، مما يوفرها الأداء الطبيعيأنظمة القلب والأوعية الدموية والقصبات الرئوية.

علم الأمراض

قصور وظيفي

النقص الأساسي - يتجلى مرض أديسون في:

• نقص سكر الدم,
• زيادة الحساسية للأنسولين ،
• فقدان الشهيةوفقدان الوزن،
• ضعف،
• انخفاض ضغط الدم,
• نقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم ،
• يكسب تصبغالجلد والأغشية المخاطية (زيادة تعويضية في الكمية مع تأثير طفيف على الميلانين).

يحدث النقص الثانوي عندما يكون هناك نقص في هرمون ACTH أو انخفاض في تأثيره على الغدد الكظرية - تحدث جميع أعراض نقص الكورتيزول، باستثناء التصبغ.

فرط الوظيفة

الأولية - متلازمة كوشينغ (متلازمة فرط الكورتيزول، مرض السكري الستيرويد ) يتجلى:

• انخفاض تحمل الجلوكوز - ارتفاع السكر في الدم بشكل غير طبيعي بعد تناول السكر أو بعد تناول الوجبة،
• ارتفاع السكر في الدمبسبب تنشيط استحداث السكر،
• بدانةالوجه والجذع (المرتبط ب زيادة التأثيرالأنسولين لارتفاع السكر في الدم الأنسجة الدهنية) - سنام الجاموس، بطن المئزر (الضفدع)، الوجه على شكل قمر،
• بيلة الجلوكوز,
• ترقية الهدمالبروتينات وزيادة النيتروجين في الدم ،
• هشاشة العظاموزيادة فقدان الكالسيوم والفوسفات من أنسجة العظام،
• انخفاض النمو وانقسام الخلايا - نقص الكريات البيض، نقص المناعةترقق الجلد، القرحة الهضمية المعدة والاثني عشر ،
• انتهاك تخليق الكولاجين والجليكوزامينوجليكان ،
• ارتفاع ضغط الدمبسبب تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين.

ثانوي - يتجلى مرض كوشينغ (زيادة ACTH) بشكل مشابه للشكل الأولي.

يمكنك أن تسأل أو تترك رأيك.

biokhimija.ru

السلائف الشائعة للكورتيكوستيرويدات هي الكوليسترول (الشكل 11-20).

في الميتوكوندريا، يتم تحويل الكوليسترول إلى بريجنينولون بمشاركة الهيدروكسيلاز، الذي ينتمي إلى مجموعة السيتوكروم P450. السيتوكروم P 450، الذي يشق السلسلة الجانبية، يتموضع في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. يتضمن انقسام السلسلة الجانبية للكوليسترول تفاعلين هيدروكسيل: أحدهما عند ذرة C22 والآخر عند ذرة C20. يؤدي الانقسام اللاحق للقطعة السداسية الكربون إلى تكوين الستيرويد C21، البريجنينولون. يحدث المزيد من تحويل البريغنينولون تحت تأثير العديد من الهيدروكسيليزات بمشاركة الأكسجين الجزيئي و NADPH، بالإضافة إلى إنزيمات الهيدروجيناز والإيزوميرات واللياز. هذه الإنزيمات لها توطين مختلف داخل الخلايا وبين الخلايا. يوجد في قشرة الغدة الكظرية 3 أنواع من الخلايا التي تشكل 3 طبقات أو مناطق: الكبيبة والحزمة والشبكية. يعتمد نوع الستيرويد الذي يظهر عليه المنتج النهائي على مجموعة الإنزيمات الموجودة في الخلية وتسلسل تفاعلات الهيدروكسيل. على سبيل المثال، الإنزيمات اللازمة لتخليق الألدوستيرون موجودة فقط في خلايا المنطقة الكبيبية، والإنزيمات اللازمة لتخليق الجلايكورتيكويدات والأندروجينات متمركزة في المنطقة المتحزمة والشبكية.

مسار التخليق الحيوي للكورتيزول. يتم تصنيع الكورتيزول من الكوليسترول، والذي يأتي بشكل رئيسي من الدم كجزء من LDL أو يتم تصنيعه في الخلايا من أسيتيل CoA. يتراكم جزء كبير من استرات الكوليسترول في العصارة الخلوية للخلايا في قطرات الدهون. تحت تأثير ACTH، يتم تنشيط استريز معين،

أرز. 11-20. الهيكل والمراحل الرئيسية لتوليف الكورتيكوستيرويدات. 1 - تحويل الكولسترول إلى بريجنينولون (هيدروكسيلاز يشق السلسلة الجانبية)؛ 2 - تكوين هرمون البروجسترون (3-ب-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز)؛ 3، 4، 5 - تفاعلات تخليق الكورتيزول (3 - 17-هيدروكسيلاز، 4 - 21-هيدروكسيلاز، 5 - 11-هيدروكسيلاز)؛ 6، 7، 8 - مسار تخليق الألدوستيرون

(6 - 21-هيدروكسيلاز، 7 - 11-هيدروكسيلاز، 8 - 18-هيدروكسيلاز، 18-هيدروكسيد هيدروجيناز)؛ 9، 10، 11 - مسار تخليق هرمون التستوستيرون (9 - 17-هيدروكسيلاز، 10 - 17,20-لياز، 11 - ديهيدروجيناز).

ويتم نقل الكولسترول الحر إلى الميتوكوندريا (الشكل 11-21).

يبدأ تخليق الكورتيزول بتحويل البريغنينولون إلى هرمون البروجسترون. يحدث هذا التفاعل في العصارة الخلوية لخلايا المنطقة الحزمة لقشرة الغدة الكظرية، حيث يتم نقل البريغنينولون من الميتوكوندريا. يتم تحفيز التفاعل بواسطة نازعة هيدروجيناز 3-β-هيدروكسيستيرويد.

في أغشية ER، بمشاركة 17-α-هيدروكسيلاز، يتم هيدروكسيل البروجسترون عند C17 ليشكل 17-هيدروكسي بروجستيرون. يحفز نفس الإنزيم تحويل البريجنينولون إلى 17-هيدروكسيب-ريجرينولون، ومنه أيضًا، بمشاركة

يمكن لـ 17,20-لياز أن يقطع سلسلة جانبية ثنائية الكربون لتكوين ديهيدرو إيبي أندروستيرون الستيرويد C19. 17-هيدروكسي بروجسترون هو مقدمة للكورتيزول، وديهيدروإيبي أندروستيرون هو مقدمة للأندروجينات. بعد ذلك، يتم هيدروكسيل 17-OH-البروجستيرون بواسطة 21-هيدروكسيلاز (P 450-C21)، ويتموضع في غشاء ER، ويتم تحويله إلى 11-ديوكسيكورتيزول، والذي يتم نقله إلى الغشاء الداخلي للميتوكوندريا، حيث يتم هيدروكسيله بمشاركة السيتوكروم P 450-C11 ج تكوين الكورتيزول.

يتم تحفيز معدل تخليق وإفراز الكورتيزول استجابة للتوتر والصدمات والإصابة

أرز. 11-21. التوطين داخل الخلايا لتوليف الكورتيزول. 1 - مجمع محلقة الأدينيلات. 2 - استريز الكولسترول. 3 - بروتين كيناز أ؛ 4 - ديسمولاز الكوليسترول يقطع السلسلة الجانبية للكولسترول. CS - الكولسترول. ECS - استرات الكوليسترول.

العدوى، وانخفاض تركيز الجلوكوز في الدم. تؤدي الزيادة في تركيز الكورتيزول إلى تثبيط تخليق الكورتيكوليبرين والـ ACTH من خلال آلية التغذية الراجعة السلبية.

يبدأ أيضًا تخليق القشرانيات المعدنية في خلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية بتحويل الكوليسترول إلى ما قبل الجينولون ثم إلى البروجسترون. يتم هيدروكسيل البروجسترون أولاً عند C21 لتكوين 11-ديوكسي كورتيكوستيرون. يحدث الهيدروكسيل التالي عند C11، مما يؤدي إلى تكوين الكورتيكوستيرون، الذي له نشاط جلايكورتيكود وقشراني معدني خفيف.

في خلايا المنطقة الكبيبية، لا يوجد 17-هيدروكسيلاز، ولكن يوجد الميتوكوندريا 18-هيدروكسيلاز، بمشاركة الكورتيكوستيرون الذي يتم هيدروكسيله ثم نزعه من الهيدروجين لتشكيل مجموعة ألدهيد في C18.

المحفز الرئيسي لتخليق الألدوستيرون هو الأنجيوتنسين 2 (انظر القسم الفرعي الخامس أدناه).

نقل الكورتيكوستيرويدات. يتم تعقيد الكورتيزول في بلازما الدم مع ترانسكورتين ألفا الجلوبيولين وبكمية صغيرة في شكل حر. يحدث تخليق الترانسكورتين في الكبد ويتم تحفيزه بواسطة هرمون الاستروجين.

T1/2 من الكورتيزول هو 1.5-2 ساعة، ويشكل الكورتيزول غير المنضم أو الحر حوالي 8% من إجمالي كمية الهرمون في البلازما وهو جزء نشط بيولوجيًا.

الألدوستيرون ليس له نوع محدد نقل البروتينولكنها تشكل روابط ضعيفة مع الألبومين.

يحدث تقويض هرمونات الغدة الكظرية في المقام الأول في الكبد. تحدث هنا تفاعلات الهيدروكسيل والأكسدة واختزال الهرمونات. تفرز منتجات تقويض الكورتيكوستيرويدات (باستثناء الكورتيكوستيرون والألدوستيرون) في البول على شكل 17 كيتوستيرويدات، تتشكل نتيجة لانقسام السلسلة الجانبية. تفرز هذه المنتجات الأيضية في المقام الأول في شكل اتحادات مع أحماض الجلوكورونيك والكبريتيك. تتشكل أيضًا 17-هيدروكسي و17-كيتوستيرويدات أثناء تقويض الهرمونات الجنسية، والتي تحتوي على مجموعات هيدروكسي أو كيتو عند C17. عند الرجال، يتم تكوين ثلثي الكيتوستيرويدات عن طريق الكورتيكوستيرويدات وثلثها عن طريق التستوستيرون (إجمالي 12-17 مجم / يوم). عند النساء، يتشكل الـ 17 كيتوستيرويد بشكل رئيسي بسبب الكورتيكوستيرويدات (7-12 ملغ/يوم). تعريف

17-كيتستيرويدات في البول تسمح لنا بتقييم كمية الجلوكورتيكويدات التي تفرزها قشرة الغدة الكظرية ووظيفة الغدد الكظرية.

2. الوظائف البيولوجيةالكورتيكوستيرويداتاختلف مدى واسعالتأثيرات على عمليات التمثيل الغذائي وتناقش بالتفصيل في الأقسام ذات الصلة.

العامل الأكثر أهمية في آلية عمل الكورتيكوستيرويدات هو تفاعلها معها مستقبلات محددةتقع في العصارة الخلوية للخلية أو في النواة. يتجلى تنظيم العمليات داخل الخلايا تحت تأثير هرمونات الكورتيكوستيرويد في التغيرات في كمية البروتينات، وعادة ما تكون الإنزيمات الأيضية الرئيسية، عن طريق تنظيم نسخ الجينات في الخلايا المستهدفة.

تأثير الجلايكورتيكويداتيرتبط تأثيرها على التمثيل الغذائي المتوسط ​​بقدرتها على التأثير بشكل متناسق على الأنسجة المختلفة والعمليات المختلفة، سواء الابتنائية أو التقويضية.

يحفز الكورتيزول تكوين الجلوكوز في الكبد، مما يعزز تكوين الجلوكوز ويزيد في نفس الوقت معدل إطلاق الأحماض الأمينية - ركائز تكوين الجلوكوز من الأنسجة المحيطية. في الكبد، يحفز الكورتيزول تخليق إنزيمات تقويض الأحماض الأمينية (ألانين أمينوترانسفيراز، تريبتوفان بيرولاز وتيروزين أمينوترانسفيراز والإنزيم الرئيسي لتكوين السكر - فسفوينول بيروفات كربوكسي كيناز). بالإضافة إلى ذلك، يحفز الكورتيزول تخليق الجليكوجين في الكبد ويمنع استهلاك الجلوكوز في الأنسجة المحيطية. يحدث تأثير الكورتيزول بشكل رئيسي أثناء الصيام ونقص الأنسولين (انظر القسم الفرعي الخامس أدناه). في الأشخاص الأصحاء، تتم موازنة تأثيرات الكورتيزول بواسطة الأنسولين.

الكميات المفرطة من الكورتيزول تحفز تحلل الدهون في الأطراف وتكون الدهون في أجزاء أخرى من الجسم (الوجه والجذع). بالإضافة إلى ذلك، تعمل الجلايكورتيكويدات على تعزيز تأثير التحلل الدهني للكاتيكولامينات وهرمون النمو.

يتجلى تأثير الجلايكورتيكويدات على استقلاب البروتينات والأحماض النووية بطريقتين: في الكبد، يكون للكورتيزول تأثير ابتنائي بشكل رئيسي (يحفز تخليق البروتينات والأحماض النووية). في العضلات والأنسجة اللمفاوية والدهنية والجلد والعظام، يمنع الكورتيزول تخليق البروتينات والحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA) ويحفز تحلل الحمض النووي الريبي (RNA) والبروتينات.

عند التركيزات العالية، تعمل الجلايكورتيكويدات على قمع الاستجابات المناعية، مما يتسبب في موت الخلايا الليمفاوية وتلف الأنسجة اللمفاوية. قمع الاستجابة الالتهابية، مما يقلل من عدد الكريات البيض المنتشرة، وكذلك تحفيز تخليق الليبوكورتينات، التي تمنع الفسفوليباز A2، وبالتالي تقليل تخليق وسطاء الالتهابات - البروستاجلاندين والليكوترينات (انظر القسم 8).

يمنع التركيز العالي من الجلايكورتيكويدات نمو وانقسام الخلايا الليفية، وكذلك تخليق الكولاجين والفيبرونكتين (انظر القسم 15). ترقق الجلد هو نموذجي لفرط إفراز الجلايكورتيكويدات، سوء الشفاءالجروح وضعف العضلات وضمور العضلات.

تشارك الجلايكورتيكويدات في الاستجابة الفسيولوجية للإجهاد المرتبط بالإصابة أو العدوى أو تدخل جراحي. تشارك الكاتيكولامينات بشكل أساسي في هذه الاستجابة، ولكن في كثير من الحالات تكون مشاركة الجلايكورتيكويدات ضرورية لتحقيق أقصى نشاط لها.

القشرانيات المعدنيةتحفيز إعادة امتصاص Na + في الأنابيب الملتوية البعيدة والقنوات الجامعة في الكلى. وبالإضافة إلى ذلك، فإنها تعزز إفراز K +، NH 4 + في الكلى، وكذلك في الأنسجة الظهارية الأخرى: الغدد العرقية، والغشاء المخاطي المعوي و الغدد اللعابية. في جسم الإنسان، الألدوستيرون هو القشرانيات المعدنية الأكثر نشاطًا.

تمت مناقشة آلية العمل والتأثيرات البيولوجية للألدوستيرون بالتفصيل في القسم الفرعي السادس من هذا القسم.

poznayka.org

استقلاب الأنسولين

عندما يعود تركيز الجلوكوز في الدم إلى طبيعته، يتم تدمير الأنسولين بمرور الوقت

عمر النصف - 3-5 دقائق.

يتم تعطيله في الكلى والمشيمة والكبد تحت تأثير إنزيمين:

1) الجلوتاثيون الأنسولين ترانسهيدروجينيز يشق الروابط بين السلاسل A و B.

2) يكسر الأنسولين السلاسل A و B.
يؤدي نقص الأنسولين إلى السكرى(SD)

مرض السكر النوع 1- المعتمد على الأنسولين، حيث ينخفض ​​تخليق الأنسولين وإفرازه

البنكرياس.

داء السكري من النوع 2- غير معتمد على الأنسولين. تركيز الأنسولين طبيعي، مضطرب

أجزاء أخرى من تنظيم الأنسولين.

الأعراض الرئيسية لمرض السكري:

- فرط سكر الدم

- الكيتونية

- الجلوكوز في الدم

- بوال (ما يصل إلى 7 لترات من البول يوميا)

- بيلة كيتونية

- آزوتيميا

- آزوتوريا

التشخيص: تحديد نسبة الأنسولين في الدم، تحديد الجلوكوز، أجسام الكيتون في الدم والبول، تحديد تحمل الجلوكوز باستخدام طريقة تحميل السكر. الجلوكاجون

يتم تصنيعه بواسطة الخلايا الفاسدة في الجزء الجزري من البنكرياس. الببتيد، 29 حمض أميني. عامل فرط سكر الدم يزيد من تركيز الجلوكوز في الدم. مضادات الأنسولين، وتتغير تركيزاتها بشكل متبادل.

آلية العمل:عبر المعسكر. مثال: ينشط فسفوريلاز الجليكوجين عن طريق الفسفرة. يتم تعزيز إفراز الجلوكاجون بواسطة أيونات الكالسيوم. التأثير على عملية التمثيل الغذائي:

- الكربوهيدرات. يحفز تحلل الجليكوجين، ويمنع تكوين الجليكوجين (سينثيتاز الجليكوجين)،
ينشط كربوكسيلاز البيروفات والفركتوز - 1,6 - ثنائي الفوسفات.

- دهنية. يمنع تخليق الأحماض الدهنية والكوليسترول، ويحفز أكسدة بيتا والتكوين الكيتوني،
TAG - الليباز (تعبئة الدهون)، يعزز الترشيح الكبيبي.
استقلاب الجلوكاجون: يتم تعطيله في الكبد عن طريق التحلل الجزئي للبروتينات.
الأدرينالين

يتم تصنيعه في نخاع الغدة الكظرية، وهو مشتق من التيروزين.

آلية العمل: تعمل المستقبلات الموجودة على سطح الغشاء مثل الجلوكاجون، ولكن

أثناء إجهاد العضلات والإجهاد، فإنه يعمل على توفير الإلحاح الشديد

أنشطة. مع استنفاد الجليكوجين في الكبد، يتم تحفيز تكوين الجلوكوز.

دور مهم في التنظيم ينتمي إلى الجلايكورتيكويدات (الكورتيزول).

يتم تصنيعه في قشرة الغدة الكظرية. الستيرويد، مشتق من Xc. توليف

يمر عبر تكوين البروجسترون والبريجننالون عن طريق الهيدروكسيل

الميتوكوندريا والميكروسومات. إنزيمات الهيدروكسيل: أحاديات الأكسجين،

باستخدام الأكسجين والبروتين الأدرينودوكسين والسيتوكروم P450.

آلية العمل: مستقبلات داخل السيتوبلازم، مجمع مستقبلات الهرمونات ->

النواة à على النسخ->تغيرات تخليق البروتين. مثال: زيادة تخليق بروتين إنزيم كربوكسيلاز البيروفات - إشارة للتحفيز = انخفاض. جلوكوز الدم. في الدم، يرتبط الكورتيزول مع الجلوبيولين ترانسكورتين أو الجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد. يتم تصنيع الترانسكورتين في الكبد، وينخفض ​​تركيزه في أمراض الكبد.

التأثير على عملية التمثيل الغذائي:

- الكربوهيدرات. يزيد من تركيز الجلوكوز في الدم، ولكن ليس بسبب تحلل الجليكوجين، بسبب الأحماض الأمينية => يمنع تخليق البروتين في العضلات والأنسجة الأخرى، وذلك لأنه تذهب الأحماض الأمينية إلى SMC، وفي الكبد تحفز تخليق بروتينات إنزيمات تكوين السكر. يحفز تكوين الجليكوجين ويقلل استهلاك الجلوكوز عن طريق الأنسجة المحيطية والعضلات والأنسجة الدهنية. زيادة تركيز الجلوكوز والجليكوجين في الكبد.
يقوي تكوين الدهونفي الكبد، ولكن تحلل الدهون في الأنسجة المحيطية -
التأثير المعاكس.

الكورتيكوستيرونيؤثر على الجهاز المناعي، مما يقلل من عدد الخلايا الليمفاوية والحمضات، ويخضع النسيج اللمفاوي للارتداد - > يقمع جهاز المناعة. يحفز تكون الكريات الحمر. الكورتيزول وغيره المخدرات الاصطناعيةتمنع تطور العمليات الالتهابية، لأن ينقص يطلق حمض الأراكيدونيك، ينقص تخليق الكولاجين.

استقلاب الكورتيزول: يتم تعطيله في الكبد عن طريق الاقتران مع أحماض الكبريتيك أو الجلوكورونيك. يتم إخراج 17 كيتوستيرويدات في البول.

علم الأمراض: الزائدة تسبب مرض إتسينكو كوشينغ (فرط الكورتيزول) مع

أورام الغدد الكظرية والغدة النخامية وتعطيل تكوين الليبيرين في منطقة ما تحت المهاد.

فرط الجلوكوز في الدم والبيلة السكرية (مرض السكري الستيرويد).

العلامة المميزة: هشاشة العظام - التغيير التركيب المعدنيالعظام -+ J،

القوة، لأن يمنع الكورتيزول تخليق الإنزيمات المشاركة في التوليف

الكولاجين والجليكوزامينوجليكان.

3 مراحل الصيام:

1. خلال 24 ساعة

2. حوالي أسبوع

3. أكثر من أسبوع

أثناء الصيام، يعيد الجسم تنظيم نفسه بحيث يزود الدماغ بالجلوكوز.

1 مرحلة— يتم استنفاد احتياطيات الجليكوجين، وتركيز الأنسولين ي، والتركيز
الجلوكاجون → تعبئة الدهون، استحداث السكر من الجلسرين، التركيز
الجلوكوز ↓ ما يصل إلى 3.3.

2 مرحلة- المصدر الرئيسي للطاقة - حمض دهني(الدماغ لا يستخدمها) -> تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية، [FA] في الدم وتكوين الكيتون. وفي هذه الحالة، لا يستخدم الأسيتون في الجسم، بل يتم إطلاقه مع هواء الزفير. يتم استخدام أجسام الكيتون من قبل جميع الأعضاء وحتى الدماغ، باستثناء الكبد. يتم استخدام الجلوكوز من قبل الأعضاء المستقلة عن الأنسولين، وخاصة الدماغ. الكثافة الأيضية ↓، الاستهلاك ↓، بنسبة 40%.

3 مرحلة— يتم تكسير بروتينات الأنسجة بشكل مكثف، حتى 20 جرامًا يوميًا لتكوين الجلوكوز.
تركيز اليوريا في البول هو ↓ 5 جم بدلاً من 3Og، ويكون توازن النيتروجين سلبياً.
المصدر الرئيسي للطاقة هو أجسام خلونية. يحدث ضمور الأنسجة، والكتلة
عضلة القلب والدماغ ↓ بنسبة 3-4%، والعضلات الهيكلية بنسبة 1/3، والكبد بنسبة 2 مرات.
بعد الاستهلاك لتكوين السكر من 1/3 إلى الخامس*من جميع البروتينات -> الموت (15 كجم من البروتين
بوزن 70 كجم).

الهرمونات التي تنظم تبادل Ca وP. وظائف Ca؟

1. تشكل أملاح الكالسيوم المكون المعدني للعظام

2. العامل المساعد للعديد من الإنزيمات

3. الوسيط الثاني

4. يشارك في التخفيض.
ن في

الدم، وتحفيز الخلايا العظمية - ترشيح الكالسيوم من العظام.

الأعضاء - الأهداف - العظام، الكلى - إعادة امتصاص الكالسيوم! +

آلية العمل: يتم تحفيز الخلايا الناقضة للعظم من خلال cAMP-Ca وP في الدم

يتم إعادة امتصاص الكالسيوم* في الكلى ويتم إخراج الفسفور.

التمثيل الغذائي: يتم تدميره في الكبد عن طريق التحلل الجزئي للبروتينات.

2. الكالسيتونين- يتم تصنيعه في خلايا الغدة الدرقية 32 حمض أميني.
توليفها في زيادة [سافي الدم.

آلية العمل: من خلال cAMP على الخلايا الآكلة، مما يقلل من [Ca] في الدم. الأعضاء - الأهداف - العظام. هرمون الغدة الدرقية والكالسيتونين من الخصوم.

3. هرمون فيتامين د3 أو الكالسيتريوليتم تصنيعه في الكبد من فيتامين د 3 - يتكون الكالسيدول (غير النشط)، والكالسيتريول (النشط) هو الستيرويد في الكلى. الأعضاء -الأهداف رقيقة و القولون، يتم تحفيز امتصاص الكالسيوم* في الأمعاء وزيادته. [كا] في الدم، في تعبئة العظام كاليفورنيا 2+المستقبلات داخل الخلية. هرمون الغدة الدرقية وفيتامين د3 - ​​هرمون - متآزران.

الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح. التركيز الطبيعي Na mmol/l K mol/l

المؤشرات الرئيسية: الضغط الاسموزي، الرقم الهيدروجيني

يعتمد الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية على ملح كلوريد الصوديوم -> الآلية الرئيسية لتنظيم التغيرات في معدل إطلاق ملح H2O. يحدث تنظيم حجم السوائل خارج الخلايا وداخل الخلايا عن طريق تغييرات متزامنة في إفراز H O و NaCl. آلية العطش تنظم استهلاك H2O.

يتم ضمان الرقم الهيدروجيني عن طريق إزالة الأحماض أو القلويات بالماء. ترتبط الحالات المرضية بهذا الاضطراب: جفاف الأنسجة، والوذمة، والتورم. وانخفاض ضغط الدمالقلاء والحماض.

يتم تنظيم الضغط الأسموزي وحجم الدم عن طريق الهرمونات: الألدوستيرون، ADH، الببتيد الصوديوم البولي.

الألدوستيرون:الستيرويد الذي يتم إنتاجه في قشرة الغدة الكظرية، ويتم تصنيعه من الكوليسترول من خلال البريغنينولون والبروجستيرون. المحفز للإفراز هو انخفاض كلوريد الصوديوم في الدم. منقولمع الزلال. توجد مستقبلات داخل الخلية تزيد من معدل إعادة امتصاص الصوديوم والكلور.

Na - الببتيد البولي: يتم تصنيعه في الخلايا الإفرازية للأذينين. التحفيز - بي بي.

آلية العمل:على المستوى الكبيبي، من خلال cGMP، وقدرة الترشيح، وتكوين البول، وإفراز الصوديوم.

studiopedia.ru

يمنع الكورتيزول إطلاق المواد في الجسم التي تسبب الالتهابات. يستخدم في علاج الحالات الناتجة عن النشاط المفرطالخلايا البائية التي تحدد الاستجابة الخلطية. وتشمل الأمثلة الالتهاب و أمراض الروماتيزم، و ردود الفعل التحسسية. يستخدم الهيدروكورتيزون منخفض الفعالية، والمتوفر في بعض البلدان كدواء بدون وصفة طبية، لعلاج مشاكل الجلد مثل الطفح الجلدي والأكزيما. إنه يثبط إنتاج الإنترلوكين (IL) -12، والإنترفيرون (IFN) - جاما، والإنترفيرون ألفا وعامل نخر الورم ألفا بواسطة الخلايا المقدمة للمستضد (APCs) والخلايا التائية المساعدة (Th) 1، ولكنه يزيد من إنتاج الإنترلوكين (IL) -12. -4.IL-10 و IL-13 بواسطة خلايا Th2. من المرجح أن تكون هذه النتائج متحيزة نحو رد الفعل المناعي Th2 من كبت المناعة العام. يُعتقد أن تنشيط حالة التوتر (وما ينتج عنها من زيادة في مستويات الكورتيزول والتحول نحو Th2) الذي لوحظ أثناء الإصابة يمثل آلية الدفاعمما يمنع التنشيط الزائد رد فعل التهابي. 4) يمكن للكورتيزول أن يثبط النشاط الجهاز المناعي. يمنع الكورتيزول تكاثر الخلايا التائية عن طريق تنشيط الخلايا التائية المنتجة للإنترلوكين 2 والتي لا تستجيب للإنترلوكين 1 (IL-1) وغير قادرة على إنتاج عامل نمو الخلايا التائية (IL-2). يمتلك الكورتيزول أيضًا تأثيرًا سلبيًا على الإنترلوكين -1. على الرغم من أن إنترلوكين-1 مفيد في مكافحة بعض الأمراض، إلا أن البكتيريا السامة الداخلية تكتسب ميزة عن طريق إجبار منطقة ما تحت المهاد على زيادة مستويات الكورتيزول (مما يجبر إفراز الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين وبالتالي استعداء إنترلوكين-1). الخلايا الكابتة مقاومة لعامل تعديل استجابة الجلوكوستيرويد (GRMF)، وبالتالي فإن العتبة الفعالة للخلايا المناعية قد تكون أعلى من العتبة للخلايا المناعية. العمليات الفسيولوجية(يعكس إعادة ترتيب الكريات البيض في الغدد الليمفاوية، نخاع العظموالجلد). إن الإعطاء الحاد للكورتيكوستيرون (ناهض مستقبلات داخلي من النوع الأول والنوع الثاني) أو RU28362 (ناهض محدد لمستقبلات النوع الثاني) في الحيوانات التي خضعت لاستئصال الغدة الكظرية يسبب تغيرات في توزيع كريات الدم البيضاء. تتعرض الخلايا القاتلة الطبيعية للكورتيزول. 5) يحفز الكورتيزول العديد من الإنزيمات المحتوية على النحاس (غالبًا ما يصل إلى 50% من إجمالي إمكاناتها)، مما قد يزيد من توافر النحاس للأغراض المناعية. وتشمل هذه ليسيل أوكسيديز، وهو إنزيم مرتبط بالكولاجين والإيلاستين. من المهم بشكل خاص للاستجابة المناعية تحفيز الكورتيزول لأكسيد الفائق ديسموتاز، 6) لأن هذا الإنزيم المحتوي على النحاس يستخدم خصيصًا من قبل الجسم لتمكين الأكسيد الفائق من إصابة البكتيريا.

آلية عمل الهرمون

يصل الكورتيزول المنطلق في الدم إلى الخلايا المستهدفة (خاصة خلايا الكبد). نظرًا لطبيعته المحبة للدهون، فإنه يخترق غشاء الخلية بسهولة إلى السيتوبلازم والنواة، حيث يرتبط بمستقبلات محددة. مجمع مستقبلات الهرمونات هو عامل النسخ الذي ينشط نسخ أجزاء معينة من الحمض النووي. ونتيجة لذلك، يزداد تخليق الجلوكوز في خلايا الكبد، بينما ينخفض ​​تحلل الجلوكوز في العضلات. يتم تخزين الجلوكوز في خلايا الكبد على شكل جليكوجين. وبالتالي فإن تأثير الكورتيزول هو الحفاظ على موارد الطاقة في الجسم.

ما هو الهرمون الذي يتم تصنيعه؟

يتم تصنيع الكورتيزول من الكوليسترول، والذي يأتي بشكل رئيسي من الدم كجزء من LDL أو يتم تصنيعه في الخلايا من أسيتيل CoA. يتراكم جزء كبير من استرات الكوليسترول في العصارة الخلوية للخلايا في قطرات الدهون. تحت تأثير ACTH، يتم تنشيط استريز معين، ويتم نقل الكولسترول الحر إلى الميتوكوندريا.

الهيكل والمراحل الرئيسية لتوليف الكورتيكوستيرويدات:

• 1 - تحويل الكولسترول إلى بريجنينولون (هيدروكسيلاز يشق السلسلة الجانبية)؛
• 2 - تكوين هرمون البروجسترون (3-β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز) ؛
• 3،4،5 - تفاعلات تخليق الكورتيزول (3 - 17-هيدروكسيلاز، 4 - 21-هيدروكسيلاز، 5 - 11-هيدروكسيلاز)؛
• 6، 7، 8 - مسار تخليق الألدوستيرون (6 - 21-هيدروكسيلاز، 7 - 11-هيدروكسيلاز، 8 - 18-هيدروكسيلاز، 18-هيدروكسيد هيدروجيناز)؛
• 9,10,11 - مسار تخليق هرمون التستوستيرون (9 - 17-هيدروكسيلاز، 10 - 17,20-لياز، 11 - ديهيدروجيناز).

يبدأ تخليق الكورتيزول بتحويل البريغنينولون إلى هرمون البروجسترون. يحدث هذا التفاعل في العصارة الخلوية لخلايا المنطقة الحزمة لقشرة الغدة الكظرية، حيث يتم نقل البريغنينولون من الميتوكوندريا. يتم تحفيز التفاعل بواسطة نازعة هيدروجيناز 3-β-هيدروكسيستيرويد.

في أغشية ER، بمشاركة 17-ب-هيدروكسيلاز، يتم هيدروكسيل البروجسترون عند C17 ليشكل 17-هيدروكسي بروجستيرون. يحفز نفس الإنزيم تحويل البريغنينولون إلى 17-هيدروكسي بريغنينولون، حيث يمكن بعد ذلك شق سلسلة جانبية ثنائية الكربون بمشاركة 17,20-لياز لتكوين الستيرويد C19 - ديهيدروإيبي أندروستيرون. 17-هيدروكسي بروجسترون بمثابة مقدمة للكورتيزول، وديهيدروإيبي أندروستيرون هو مقدمة للأندروجينات. بعد ذلك، يتم هيدروكسيل 17-OH-البروجستيرون بواسطة 21-هيدروكسيلاز (P 450-C21)، ويتموضع في غشاء ER، ويتم تحويله إلى 11-ديوكسيكورتيزول، والذي يتم نقله إلى الغشاء الداخلي للميتوكوندريا، حيث يتم هيدروكسيله بمشاركة السيتوكروم P 450-c11 لتكوين الكورتيزول.

يتم تحفيز معدل تخليق وإفراز الكورتيزول استجابةً للإجهاد والإصابة والعدوى وانخفاض تركيزات الجلوكوز في الدم. تؤدي الزيادة في تركيز الكورتيزول إلى تثبيط تخليق الكورتيكوليبرين والـ ACTH من خلال آلية التغذية الراجعة السلبية.

توطين تخليق الكورتيزول داخل الخلايا:

• 1 - مجمع محلقة الأدينيلات.
• 2 - استريز الكولسترول.
• 3 - بروتين كيناز أ؛
• 4 - ديسمولاز الكوليسترول يقطع السلسلة الجانبية للكولسترول. CS - الكولسترول. ECS - استرات الكوليسترول.

جسم الإنسان هو كل واحد ولا يعمل بشكل كامل إلا عندما تكون جميع الأعضاء والأنظمة طبيعية. للقيام بذلك، يجب أن تكون هناك كميات كافية من جميع المكونات الضرورية للعمليات الحيوية - البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والهرمونات وغيرها. بعد ذلك، دعونا نلقي نظرة على ما هو ولماذا هناك حاجة إلى هذا الهرمون وماذا تفعل إذا كان هناك فائض أو نقص فيه.

الكورتيزول هو هرمون يتم إنتاجه في. وهذا الهرمون ضروري للجسم المواقف العصيبة- يؤدي وظيفة وقائية. خلال التوتر العصبيفهو يزيد من التركيز عن طريق تقليل القضاء عليه في المحيط.

إذا كان هذا الهرمون بكميات غير كافية أو زائدة، فمن الممكن أن تحدث بعض الأعطال في الجسم. على سبيل المثال، عند وجود كمية كبيرة من الكورتيزول، يتم الاحتفاظ بالصوديوم، مما يؤدي إلى التورم.

بالإضافة إلى الحماية أثناء الإجهاد، فإن الكورتيزول له تأثير مضاد للالتهابات على الجسم ويقلل من حساسيته للعوامل المختلفة، وبالتالي تطوير المناعة.

ويصف الخبراء اختبارات لتحديد مستوى هذا الهرمون للأمراض التالية:

1. هشاشة العظام هي مرض مزمنأنسجة العظام، مما يقلل من كمية الكالسيوم ويزيد من هشاشة العظام
2. ضعف العضلات الذي يصبح مزمنًا (أي ليس لمرة واحدة). متلازمة الألم، والذي يحدث، على سبيل المثال، أثناء المجهود البدني المفرط)
3. حب الشباب الشائع، والذي يحدث عند البالغين. في مرحلة المراهقةحب الشباب هو حالة طبيعيةالجلد مع زيادة كمية الهرمونات في الجسم خلال فترة البلوغ
4. الشعرانية هي وجود كمية زائدة من الشعر الجسد الأنثويالذي "يتحدث" عن هيمنة الهرمونات الذكرية
5. تصبغ الجلد غير الطبيعي الذي يحدث لأسباب غير معروفة
6. الطفل المولود قبل اوانه التطور الجنسيوالذي يبدأ قبل سن 12-13 سنة
7. قلة الطمث (متلازمة نقص الحيض)، حيث تتعطل الدورة ويمكن أن تستمر من 35 إلى 60 يومًا، بينما يستمر الإفراز أقل من يومين

بالإضافة إلى تلك الموصوفة، هناك عدد من الأسباب الأخرى التي قد تؤدي إلى إرسال كمية الهرمون للاختبار.

التشخيص ومستويات الهرمونات

يتم تحديد مستوى هرمون التوتر في الدم. خلال النهار يمكن تغيير كميته عدة مرات.

ولهذا السبب من المهم مراقبة العديد منها قواعد بسيطةللحصول على النتيجة الأكثر دقة:

• يجب أن يتم أخذ عينات الدم في الصباح على معدة فارغة في الساعة 7-11 صباحًا
• في اليوم السابق يحظر تناوله مشروبات كحوليةوالأطعمة الدهنية والحلوة والمالحة جدًا
• لا تدخن قبل ساعة من التبرع بالدم
• قبل يومين من تحديد كمية الهرمونات، تحتاج إلى تجنب الإجهاد الجسدي والعاطفي

ويوجد هذا الهرمون أيضًا في البول، حيث يتم إنتاجه عن طريق الغدد الكظرية.اعتمادًا على العمر، يعتبر المستوى الطبيعي للهرمون مختلفًا. يرجى ملاحظة أن الأرقام المقدمة تقريبية، حيث أن كل شيء فردي. المستوى الطبيعي في الدم هو 28-1049 نانومول/لتر في الدم و28.5-213.7 ميكروغرام/يوم في البول.

أسباب وأعراض الزيادة

هناك نوعان من أسباب زيادة مستويات هرمون التوتر:

1. الأسباب الوظيفية التي تنشأ على طول سلسلة من مرض إلى آخر ونتيجة لذلك تسبب زيادة في الكورتيزول. على سبيل المثال، بسبب تلف الدماغ، قد يحدث مرض إتسينكو كوشينغ، مما يؤدي إلى خلل في كمية الهرمونات
2. أسباب داخلية مبنية على مستوى مرتفعالهيدروكورتيزون في الدم

من المستحيل تشخيص الزيادة في كمية الهرمونات بشكل مستقل، ولكن يمكنك الشك في هذا الانحراف بناءً على بعض الأعراض الأساسية التي تشير إلى أنك بحاجة إلى طلب المساعدة الطبية:

• الصداع المستمر
• الأرق والاضطرابات العصبية
• التهيج المفرط والتعب
• بدانة
• ترقية
• انخفاض المناعة، ونتيجة لذلك، الأمراض المتكررةالمعدية ونزلات البرد
• ترقية
• انتهاك الدورة الشهريةبين النساء

متى أعراض مماثلةتحتاج إلى طلب المساعدة على الفور. سيصف الطبيب سلسلة من الاختبارات وإجراء التشخيص وتحديد السبب الدقيق لحدوث الفشل.

أسباب وعلامات انخفاض الهرمونات

كما أن انخفاض الهرمون له تأثير سلبي على الجسم، تمامًا مثل الزيادة. تشمل الأعراض الرئيسية التي تشير إلى انخفاض الكورتيزول العوامل التالية:

• فقدان حاد في الوزن، بغض النظر عن التغذية وتكوين الجسم
• فقدان كامل أو جزئي للشهية
• الصداع والدوخة والإغماء
• الضعف العام، التعب بعد النوم، التعب
• اكتئاب

قد تحدث مثل هذه الأعراض أيضًا مع أمراض أو حالات أخرى (على سبيل المثال، انقطاع الطمث). لتحديد بدقة، تحتاج إلى تقديم المواد الحيوية (الدم والبول) للاختبار.

يمكن العثور على مزيد من المعلومات حول الكورتيزول في الفيديو:

قد تكون الأسباب الرئيسية لانخفاض الكورتيزول هي ما يلي:

• تناول الأدوية الهرمونية
• الحمل، وانقطاع الطمث
• أمراض معدية
• أمراض هياكل الدماغ

نفس الشيء كما هو الحال مع هرمون مرتفع، لا يمكن تحديد السبب الدقيق إلا من قبل متخصص.

طرق تطبيع الهرمون

قبل البحث عن وسيلة لتطبيع هرمون التوتر، تحتاج إلى إجراء دراسة وتحديد مستواه الدقيق. في حالة المخالفة التوازن الهرمونييصف الطبيب، كقاعدة عامة، مسار العلاج ويوصي في نفس الوقت تعيين وقائيالمخدرات للتطبيع الحالة العامةجسم.

بالإضافة إلى الأدوية الموصوفة من قبل الطبيب، من الضروري تطبيع نمط حياتك ونظامك الغذائي بنفسك.

عليك بتعديل نظامك الغذائي:

1. ومن المهم تجنب المشروبات والأطعمة التي تحتوي على الكافيين. مستويات القهوة تصل
2. كلما أمكن، قلل من كمية الأطعمة المصنعة في نظامك الغذائي. انهم يحتوون عدد كبير منالكربوهيدرات التي ترفع نسبة السكر وتثير القلق. وتشمل هذه حلويات, خبز ابيض- المعكرونة العادية (ليست من الحبوب الكاملة) - بعض أنواع الأرز
3. بحاجة للشرب كمية كافيةماء. لقد أثبت العلماء أنه إذا تم استبدال جميع المشروبات بالماء (الشاي والعصائر والكومبوت وغيرها)، فإن حالة الجسم ستتحسن بمقدار الثلث. عند الجفاف، يرتفع الكورتيزول. لذلك عليك شرب ما لا يقل عن لترين من الماء يومياً
4. رهوديولا الوردية هو نبات طبي، يستخدم في تحضير العديد من الأدوية. هذا المكون قادر على تطبيع مستوى هرمون "التوتر" في الجسم. بالإضافة إلى ذلك، يساهم الراديولا في حرق الدهون تحت الجلد، مما يؤدي إلى فقدان الوزن
5. يستخدم أكثرأوميغا 3 ( زيت سمك). يمكن إطعامه ك بطبيعة الحالتناول الأسماك في النظام الغذائي، والصناعية منها على شكل فيتامينات أو مكملات غذائية أو أقراص (كبسولات). تحتوي الأسماك النهرية على دهون أكثر من الأسماك البحرية

غيّر نمط حياتك:

• تغيير الطريقة التي تتعامل بها مع المواقف العصيبة. يعتاد الكثير من الأشخاص أثناء المشاجرات والتوتر على شرب القهوة والتدخين للتهدئة. من وجهة نظر علمية، مثل هذه الأساليب ليست فعالة. لقد ثبت ذلك أفضل طريقةيمكن للشاي الأسود مكافحة الهبات الساخنة التي تسبب الكورتيزول
• يعد التأمل طريقة رائعة لترتيب أفكارك وتطبيع عمل الجهاز العصبي المركزي. ستساعدك الموسيقى الهادئة والأنفاس العميقة والعلاج العطري على الاسترخاء وتنشيط أعصابك والهدوء. يوصى بتنفيذ هذا الإجراء عدة مرات في الأسبوع لمدة 30-40 دقيقة. للاسترخاء بشكل صحيح، أنت بحاجة إلى الجو اللازم - الشفق، والشموع، والموسيقى الهادئة المريحة. أنت بحاجة إلى الجلوس واتخاذ وضعية مريحة وإرخاء جسمك بالكامل والتخلص عقليًا من كل التوتر من خلال أطراف أصابعك وأصابع قدميك.
• أكثر إيجابية. هذه القاعدة ليست مجرد ضمانة لديهم مزاج جيدولكن أيضًا الرفاهية وطول العمر والنجاح في الحياة. لقد أثبت العلماء أن الضحك يمنع الإفراط في إنتاج هرمون الكورتيزول. تحتاج بشكل دوري إلى مقابلة أشخاص يقدمون الإيجابية ومشاهدة الأفلام المضحكة

هؤلاء الأشخاص الذين يتبعون كل هذه التوصيات، لا يدخنون، لا يشربون، ويأكلون الطعام "الصحيح" ويعيشون في وئام مع أنفسهم، لا يعانون من التوتر. ونتيجة لذلك، تكون الهرمونات طبيعية دائمًا، ولا يضطرب الجهاز العصبي، وتكون الدورة الدموية جيدة. وهكذا فإن الجسم كله يعمل بشكل جيد، وعند الفحص يقول الطبيب أنك بصحة جيدة تماماً.

ثالثا. موسعات الأوعية الدموية ذات التأثير العضلي المباشر (الأدوية العضلية)

تتطور أمراض الحساسية بآلية فرط الحساسية المتأخرة (بوساطة الخلية).

الشذوذات في آليات كل من نشاط الاتصال والتخثر للصفائح الدموية في وقت واحد.

الجهاز العصبييتفاعل مع التأثيرات الخارجية (بما في ذلك الضغوط) ويرسل نبضات عصبية إليه تحت المهاد. استجابة للإشارة، يفرز منطقة ما تحت المهاد كورتيكوليبرين والذي يحمله الدم عبر ما يسمى. نظام البوابة مباشرة في الغدة النخاميةويحفز إفرازها ACTH . يدخل الأخير إلى مجرى الدم العام، وبمجرد وصوله إلى الغدد الكظرية، فإنه يحفز إنتاج وإفراز قشرة الغدة الكظرية. الكورتيزول .

يتم إطلاق الكورتيزول في الدم الخلايا المستهدفة(على وجه الخصوص، خلايا الكبد)، تخترق عن طريق الانتشار في السيتوبلازم وتربط هناك مع خاص البروتينات - مستقبلات الكورتيزول.ترتبط مجمعات مستقبلات الهرمونات الناتجة، بعد "التنشيط"، بالمنطقة المقابلة الحمض النوويوتنشيط جينات معينة، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة الإنتاج بروتينات محددة. هذه البروتينات هي التي تحدد إجابةالجسم إلى الكورتيزول، وبالتالي إلى تأثير خارجيمما أدى إلى إفرازه.

يتكون التفاعل، من ناحية، من زيادة تخليق الجلوكوز في الكبد وفي إظهار (حل) عمل العديد من الهرمونات الأخرى على العمليات الأيضيةومن ناحية أخرى، في إبطاء انهيار الجلوكوز وتخليق البروتين في عدد من الأنسجة، بما في ذلك العضلات. وبالتالي فإن رد الفعل هذا يهدف بشكل أساسي إلى توفير موارد الطاقة الموجودة في الجسم (تقليل استهلاكها). الأنسجة العضلية) وتجديد المفقود: يمكن تخزين الجلوكوز الذي يتم تصنيعه في الكبد على شكل جليكوجين، وهو مصدر محتمل للطاقة يمكن تعبئته بسهولة.

الكورتيزوليمنع التكوين عبر آلية ردود الفعل ACTH : بمجرد أن تصبح مستويات الكورتيزول كافية للاستجابة الدفاعية الطبيعية، يتوقف إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH).

في مجرى الدم، يرتبط الكورتيزول بالكورتيزول الجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد- البروتين الناقل الذي يتم تصنيعه في الكبد. يقوم هذا البروتين بتوصيل الكورتيزول إلى الخلايا المستهدفة ويعمل كمستودع للكورتيزول في الدم. في الكبد، يخضع الكورتيزول لتحولات ليشكل منتجات نهائية غير نشطة قابلة للذوبان في الماء (مستقلبات)، والتي تفرز من الجسم.

الجلايكورتيكويداتيكون لها تأثير متنوع على عملية التمثيل الغذائي في الأنسجة المختلفة. في الأنسجة العضلية واللمفاوية والضامة والدهنية، تسبب الجلايكورتيكويدات، التي لها تأثير تقويضي، انخفاضًا في نفاذية أغشية الخلايا، وبالتالي تثبيط امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية. وفي الوقت نفسه، في الكبد لديهم تأثير معاكس. النتيجة النهائية للتعرض للجلوكوكورتيكويد هي تطور ارتفاع السكر في الدم، ويرجع ذلك أساسًا إلى تكوين السكر في الدم.

الشكل 4. آلية عمل الكورتيزول على الخلية المستهدفة.

6. يختلف مستوى الكورتيزول حسب الوقت من اليوم: في الصباح عادة ما تكون هناك زيادة في الكورتيزول، وفي المساء تكون قيمة الكورتيزول ضئيلة.

لوحظ زيادة في تخليق الكورتيزول في مرض إتسينكو كوشينغ. مرض إتسينكو كوشينغ (مرض كوشينغ) - عصبي شديد مرض الغدد الصماء، مصحوبًا بفرط وظيفة قشرة الغدة الكظرية، المرتبط بفرط إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). فرط إفراز ACTH يسبب زيادة الإفرازالكورتيزول، مما يؤدي إلى ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، وهشاشة العظام، وارتفاع ضغط الدم (زيادة ضغط الدم)، وضمور الجلد، وإعادة توزيع الدهون، والشعرانية لدى النساء.

أحد أسباب عدم كفاية إفراز هرمون الكورتيزول قد يكون مرض أديسون. مرض أديسون (نقص الكورتيزول) هو مرض نادر من أمراض الغدد الصماء، ونتيجة لذلك تفقد الغدد الكظرية القدرة على إنتاج كميات كافية من الهرمونات، وخاصة الكورتيزول. قد يكون المرض نتيجة

· الفشل الأساسيقشرة الغدة الكظرية(حيث تتأثر قشرة الغدة الكظرية نفسها أو تعمل بشكل سيء)،

· أو قصور الغدة الكظرية الثانوي ،حيث تنتج الغدة النخامية الأمامية كمية غير كافية من الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) لتحفيز قشرة الغدة الكظرية بشكل مناسب.

يؤدي مرض أديسون إلى التعب المزمن, ضعف العضلات، فقدان الوزن والشهية، والغثيان، وآلام في البطن، وانخفاض ضغط الدم، فرط تصبغ الجلد، نقص السكر في الدم، انخفاض حجم الدم المتداول، الجفاف، الرعاش، عدم انتظام دقات القلب، القلق، الاكتئاب، الخ.

خاتمة

تلعب الكورتيكوستيرويدات، وهي القشرانيات المعدنية والكورتيكوستيرويدات السكرية دور مهمفي تنظيم العمليات المختلفة في جسم الإنسان:

§ يتم استخدام قدرة الجلايكورتيكويدات على تثبيط المناعة في زراعة الأعضاء والأنسجة لقمع رد فعل الرفض، وكذلك في مختلف أمراض المناعة الذاتية.

§ تستخدم القشرانيات المعدنية في علاج مرض أديسون، والوهن العضلي الوبيل، وضعف العضلات العام، والدينامية، ونقص كلوريد الدم وغيرها من الأمراض المرتبطة بضعف استقلاب المعادن.

§ تتواجد الكورتيكوستيرويدات في كثير من الأحيان المخدرات المركبةل التطبيق المحليفي علاج الأمراض الجلدية.

(الهيدروكورتيزون، أو 17-هيدروكورتيكوستيرون)، حيوي هرمون الستيرويد‎التأثير على عملية التمثيل الغذائي. تفرز بواسطة الطبقة الخارجية (القشرة) من الغدد الكظرية. يشارك الكورتيزول في تنظيم العديد من العمليات الأيضية (الكيميائية الحيوية) ويلعب دورًا رئيسيًا فيها ردود الفعل الدفاعيةالجسم للتوتر والجوع. أثناء الصيام، على سبيل المثال، فإنه يضمن الصيانة المستوى الطبيعينسبة الجلوكوز في الدم، وفي حالة الصدمة العاطفية أو التشغيلية، يمنع ضغط الدم من الانخفاض إلى ما دونه مستوى خطير. نظرًا لحقيقة أن الكورتيزول له تأثير مضاد للالتهابات بجرعات كبيرة، فإن هذا الهرمون (أو مشتقاته الاصطناعية - بريدنيزون، بريدنيزولون) يستخدم على نطاق واسع لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي والأمراض الأخرى التي تتميز بالكثافة الشديدة. العملية الالتهابية. بالإضافة إلى أنه يستخدم في حالات الحساسية الربو القصبيوأمراض المناعة الذاتية. ويفضل الأطباء مشتقات الكورتيزول الاصطناعية، التي لا تسبب ارتفاعا في ضغط الدم واحتباس الماء والأملاح في الجسم.
كيمياء.جميع الهرمونات الستيرويدية لها نفس البنية بشكل أساسي، وتتكون من 17 ذرة كربون مرتبة في أربع حلقات، محددة بالحروف A، B، C، D. وترتبط ذرات الكربون الإضافية بالحلقات كسلاسل جانبية. لتمييز ذرات الكربون التي تشكل الهيكل العظمي للجزيء، يتم تخصيصها الأرقام التسلسليةبدءًا من 1 في الحلقة A (انظر الصورة).

جميع الهرمونات الستيرويدية هي مشتقات من الكولسترول، وهو مركب ستيرويدي يحتوي على 27 ذرة كربون. في قشرة الغدة الكظرية، يحدث تعديل كيميائي للكوليسترول: تتم إزالة السلسلة الجانبية، وتضاف مجموعات الهيدروكسيل (مجموعات OH)، وتتشكل روابط مزدوجة (أزواج من الإلكترونات المشتركة بين ذرتين كربون متجاورتين). في جزيء الكورتيزول، توجد مجموعات الهيدروكسيل في المواضع 17 و21 و11، وتكون الرابطة المزدوجة بين الذرات 4 و5 من الحلقة A.
مادة الاحياء.يستجيب الجهاز العصبي للعديد من المؤثرات الخارجية (بما في ذلك التأثيرات المجهدة) عن طريق إرسال نبضات عصبية إلى جزء خاص من الدماغ - منطقة ما تحت المهاد. واستجابة لهذه الإشارات، يفرز منطقة ما تحت المهاد الكورتيكوليبرين، الذي يتم نقله في الدم عن طريق ما يسمى. يدخل النظام البابي مباشرة إلى الغدة النخامية (الموجودة في قاعدة الدماغ) ويحفز إفرازها للكورتيكوتروبين (الهرمون الموجه لقشر الكظر، ACTH). يدخل الأخير إلى مجرى الدم العام، وبمجرد وصوله إلى الغدد الكظرية، فإنه يحفز بدوره إنتاج وإفراز الكورتيزول بواسطة قشرة الغدة الكظرية. يصل الكورتيزول المنطلق في الدم إلى الخلايا المستهدفة (على وجه الخصوص، خلايا الكبد)، ويخترق من خلال الانتشار في السيتوبلازم ويرتبط هناك ببروتينات خاصة - مستقبلات الكورتيزول. ترتبط مجمعات مستقبلات الهرمونات الناتجة، بعد "التنشيط"، بالمنطقة المقابلة من الحمض النووي (الحمض النووي الريبي منقوص الأكسجين) وتنشط جينات معينة، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة إنتاج بروتينات معينة. وهذه البروتينات هي التي تحدد استجابة الجسم للكورتيزول، وبالتالي للتأثير الخارجي الذي تسبب في إفرازه. يتكون التفاعل، من ناحية، من زيادة تخليق الجلوكوز في الكبد وإظهار (حل) عمل العديد من الهرمونات الأخرى في عمليات التمثيل الغذائي، ومن ناحية أخرى، في إبطاء تحلل الجلوكوز وتخليق البروتين. في عدد من الأنسجة، بما في ذلك العضلات. وبالتالي، يهدف هذا التفاعل بشكل أساسي إلى الحفاظ على موارد الطاقة الموجودة في الجسم (تقليل استهلاكها بواسطة الأنسجة العضلية) وتجديد تلك المفقودة: يمكن تخزين الجلوكوز الذي يتم تصنيعه في الكبد على شكل جليكوجين، وهو مصدر محتمل للطاقة يمكن تعبئته بسهولة. يمنع الكورتيزول، من خلال آلية التغذية المرتدة، تكوين الهرمون الموجه لقشر الكظر: عند الوصول إلى مستوى كاف من الكورتيزول لتفاعل وقائي طبيعي، يتوقف تكوين الهرمون الموجه لقشر الكظر. ينتج جسم الرجل السليم حوالي 25 ملغ من الكورتيزول يومياً؛ تحت الضغط، يمكن للغدد الكظرية إنتاج أمر أكبر. في مجرى الدم، يرتبط الكورتيزول بالجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد، وهو بروتين حامل يتم تصنيعه في الكبد. يقوم هذا البروتين بتوصيل الكورتيزول إلى الخلايا المستهدفة ويعمل كمستودع للكورتيزول في الدم. نصف العمر (الوقت اللازم للتخلص من نصف الكمية الأولية من الجسم) للكورتيزول في الدم هو حوالي 90 دقيقة. في الكبد، يخضع الكورتيزول لتحولات ليشكل منتجات نهائية غير نشطة قابلة للذوبان في الماء (مستقلبات)، والتي تفرز من الجسم.
علم العقاقير.تم عزل أول هرمون من قشرة الغدة الكظرية شكل نقيوتطبيقها في الممارسة الطبية(1935-1936)، كان هناك الكورتيزون؛ إنه يختلف عن الكورتيزول فقط في أنه يحتوي في الموضع 11 على مجموعة كيتون (=O) وليس هيدروكسيل (-OH). على الرغم من أنه يتم تصنيع كمية قليلة نسبيًا من الكورتيزون في قشرة الغدة الكظرية مقارنة بالكورتيزول، إلا أنه يمكن تحويله إلى كورتيزول في الكبد عن طريق تقليل الكيتون في الموضع 11 إلى هيدروكسيل (ومن هنا اسم آخر للكورتيزول، الهيدروكورتيزون). أنقذت حقن الكورتيزون العديد من المرضى الذين يعانون من نقص هرمون الغدة الكظرية. ومع ذلك، يستخدم الكورتيزول اليوم بشكل رئيسي في الممارسة الطبية.
أنظر أيضا
مرض اديسون؛
التهاب المفاصل؛
الهرمونات.
متلازمة كوشينغ.
الغدد الكظرية؛
منشطات.

• - هرمون الستيرويد: أحد الجلايكورتيكويدات الرئيسية التي يتم تصنيعها وإفرازها بواسطة قشرة الغدة الكظرية. ويلعب الهرمون دورًا مهمًا في تنظيم استقلاب الكربوهيدرات واستجابة الجسم للمواقف العصيبة...

  المصطلحات الطبية

• - انظر الهيدروكورتيزون...

  المصطلحات الطبية

• - كورتيكوستيرويد مشابه في التركيب والوظيفة للكورتيزون. يشارك في تنظيم عملية التمثيل الغذائي: يحفز تحلل البروتينات وتخليق الكربوهيدرات، وخاصة الجلوكوز...

  موسوعة نفسية عظيمة

• - هرمون الستيرويد الحيوي الذي يؤثر على عملية التمثيل الغذائي. تفرز من الطبقة الخارجية للغدة الكظرية..

  موسوعة كولير

• - انظر الهيدروكورتيزون...

  كبير قاموس طبي

• - مثل الهيدروكورتيزون...

  قاموس موسوعي كبير

• - الكورتيزول هو نفس الهيدروكورتيزون...

  قاموس كلمات اجنبيةاللغة الروسية

• - كورتيس "...

  قاموس التهجئة الروسية

• - ...

  قاموس المرادفات

"الكورتيزول" في الكتب

مؤلف

ما هو الكورتيزول وما هو تأثيره الفسيولوجي؟

من كتاب أحدث كتاب للحقائق. المجلد 1. علم الفلك والفيزياء الفلكية. الجغرافيا وعلوم الأرض الأخرى. علم الأحياء والطب مؤلف كوندراشوف أناتولي بافلوفيتش

ما هو الكورتيزول وما هو تأثيره الفسيولوجي؟ الكورتيزول (الهيدروكورتيزون) هو أحد الممثلين الرئيسيين للجلوكوكورتيكويدات (والثاني هو الكورتيكوستيرون) - هرمونات الحيوانات الفقارية والبشر التي تنتجها قشرة الغدة الكظرية و

ما هو الكورتيزول وما هو تأثيره الفسيولوجي؟

من كتاب أحدث كتاب للحقائق. المجلد الأول [علم الفلك والفيزياء الفلكية. الجغرافيا وعلوم الأرض الأخرى. الأحياء والطب] مؤلف كوندراشوف أناتولي بافلوفيتش

ما هو الكورتيزول وما هو تأثيره الفسيولوجي؟ الكورتيزول (الهيدروكورتيزون) هو أحد الممثلين الرئيسيين للجلوكوكورتيكويدات (والثاني هو الكورتيكوستيرون) - هرمونات الحيوانات الفقارية والبشر التي تنتجها قشرة الغدة الكظرية و

الكورتيزول

من كتاب التحليلات. دليل كامل مؤلف إنجرليب ميخائيل بوريسوفيتش

الكورتيزول الكورتيزول (هيدروكورتيزون، الكورتيزول) هو هرمون من قشرة الغدة الكظرية. الأكثر نشاطا من الهرمونات القشرانية السكرية، ويلعب دورا رئيسيا في ردود فعل الجسم الوقائية للإجهاد. يتميز الإيقاع اليومي للإفراز بأنه الحد الأقصى في الصباح (6-8 ساعات) والحد الأدنى في الصباح

الكورتيزول

من كتاب كل ما تحتاج لمعرفته حول اختباراتك. التشخيص الذاتي والمراقبة الصحية مؤلف بيجوليفسكايا إيرينا ستانيسلافوفنا

الكورتيزول الذي تنتجه قشرة الغدة الكظرية. ومن خلال تحليل الكورتيزول في الدم يستطيع الطبيب تقييم عمل الغدد الكظرية والتعرف على العديد من الأمراض، والكورتيزول هو هرمون التوتر في جسم الإنسان. ردا على المادية أو الإجهاد النفسيقشرة الغدة الكظرية

الكورتيزول

من الكتاب كتاب مرجعي كامل للتحليلات والأبحاث في الطب مؤلف إنجرليب ميخائيل بوريسوفيتش

الكورتيزول الكورتيزول (هيدروكورتيزون، الكورتيزول) هو هرمون من قشرة الغدة الكظرية. وهو الهرمون الأكثر نشاطًا من هرمونات الجلايكورتيكود، ويلعب دورًا رئيسيًا في ردود أفعال الجسم الوقائية تجاه الإجهاد. ملحوظة! يتميز الإيقاع اليومي للإفراز بأنه الحد الأقصى في الصباح (6-8 ساعات) والحد الأدنى في الصباح

الكورتيزول

من كتاب تعلم فهم تحليلاتك مؤلف بوجوسيان إيلينا ف.

الكورتيزول يشكل الكورتيزول 75-90% من الكورتيكوستيرويدات المنتشرة في الدم. ويعكس تركيزه عادة التركيز الإجمالي لجميع أنواع الكورتيكوستيرويدات في الدم.يتم تحديد مستويات الكورتيزول الطبيعية باستخدام طرق كيميائية مناعية ل الكبار,

قلة النوم والكورتيزول والوزن الزائد

من كتاب يمكن لأي شخص أن يفقد الوزن مؤلف كيباردين جينادي ميخائيلوفيتش

قلة النوم والكورتيزول الوزن الزائدإذا لم تحصل على قسط كاف من النوم، يبدأ جسمك في إنتاج الكورتيزول الزائد، وهو الهرمون الذي عادة ما يصاحب التوتر. الكورتيزول هو منظم لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم، ويشارك في التفاعلات التي تحدث عندما

الكورتيزول المدمر

من كتاب كيف يشكل الحب عقل الطفل؟ بواسطة جيرهارد سو

كانت ليالي الكورتيزول المدمرة هي الأسوأ. وكانت هناك ليالٍ تبدأ فيها سماع بكاء الطفل عند الساعة الثالثة أو الرابعة صباحًا، ثم ترحب بأي وسيلة تسمح له بالهدوء والراحة.

ماذا يخبرنا الكورتيزول عن التوتر في الحضانة؟

من كتاب الوقت مبكر جدًا قبل الثالثة بواسطة ستيف بيدولف

ماذا يخبرنا الكورتيزول عن التوتر في الحضانات تسبب بيئة الحضانة التوتر لدى الأطفال الصغار. ونحن نعرف ذلك لأن الطفل الذي يُترك في الحضانة تكون مستويات الكورتيزول في جسمه أعلى بكثير من الطفل الذي يُترك في المنزل مصابًا

اليوغا والكورتيزول

المؤلف فرولوف أرتيم

اليوغا والكورتيزول اليوم، العلاج باليوجا في مراحله الأولى - بمعنى ذلك الظروف الحديثةبطريقة أو بأخرى، يحتاجون إلى ترجمة التقنية إلى اللغة الحالية المألوفة للأطباء الغربيين؛ تتطلب تبعية الطريقة (دون تغيير مكوناتها الأساسية)

ممارسة اليوغا ومستويات التوتر والكورتيزول

من كتاب العلاج اليوجا. دليل عملي المؤلف فرولوف أرتيم

ممارسة اليوغا ومستويات التوتر والكورتيزول تعرضت مجموعة من ممارسي اليوغا ومجموعة مراقبة (كلاهما 30 شخصًا) لضغوط تجريبية. وفي الوقت نفسه، تم رصد التغيرات في تركيز الكورتيزول في الدم. ونتيجة لذلك، كانت الزيادة في الكورتيزول في مجموعة اليوغا

الفصل الثامن: التوتر والكورتيزول، أو لماذا يجب أن يحمل هذا الكتاب عنوان "النوم أيها الأحمق!"

بواسطة وولف روب

الفصل الثامن: التوتر والكورتيزول، أو لماذا يجب أن يحمل هذا الكتاب عنوان "النوم أيها الأحمق!" دائمًا ما يضعني الجزء التمهيدي في موقف صعب لأنني لست مفكرًا خطيًا. أرى العالم كطبقات مختلفة متصلة ببعضها البعض، وليس كبعضها

الكورتيزول

من كتاب حمية باليو - التغذية الحية من أجل الصحة بواسطة وولف روب

الكورتيزول دون أن أكون ساخرًا على الإطلاق، يمكنني أن أفكر في الحياة كالأكل والنوم والجنس. دعونا ندرج في قسم "الغذاء" كل ما يساهم في إنتاجه (العقول للتخطيط، والعضلات للحصول عليها وحمايتها). وبمجرد أن يصبح الطعام تحت تصرفنا، فإننا أيضًا