يتم الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى التشغيل المطلوب بمساعدة آليات التحكم المنعكسة التي تعمل على أساس هذا المبدأ تعليق.

 منعكس مستقبلات الضغط. إحدى الآليات العصبية المعروفة للتحكم في ضغط الدم هي منعكس مستقبل الضغط. توجد مستقبلات الضغط في جدار الجميع تقريبًا الشرايين الكبيرةفي منطقة الصدر والرقبة، يوجد بشكل خاص العديد من مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وفي جدار قوس الأبهر. لا تستجيب مستقبلات الضغط في الجيب السباتي (انظر الشكل 25-10) وقوس الأبهر لضغط الدم الذي يتراوح من 0 إلى 60-80 ملم زئبق. تؤدي الزيادة في الضغط فوق هذا المستوى إلى استجابة تزداد تدريجياً وتصل إلى الحد الأقصى عند ضغط الدم الذي يبلغ حوالي 180 ملم زئبق. يتراوح ضغط الدم الطبيعي (المستوى الانقباضي) بين 110-120 ملم زئبقي. الانحرافات الصغيرة عن هذا المستوى تزيد من إثارة مستقبلات الضغط. تستجيب مستقبلات الضغط للتغيرات في ضغط الدم بسرعة كبيرة: يزداد تردد النبض أثناء الانقباض وينخفض ​​بنفس السرعة أثناء الانبساط، والذي يحدث خلال جزء من الثانية. وبالتالي، تكون مستقبلات الضغط أكثر حساسية للتغيرات في الضغط من المستويات المستقرة.

 زيادة النبضات من مستقبلات الضغط، الناجم عن ارتفاع ضغط الدم، يدخل النخاع المستطيل، يثبط المركز المضيق للأوعية في النخاع المستطيل ويثير المركز العصب المبهم . ونتيجة لذلك، يتوسع تجويف الشرايين، ويتناقص تواتر وقوة تقلصات القلب. وبعبارة أخرى، فإن إثارة مستقبلات الضغط يؤدي بشكل انعكاسي إلى انخفاض في ضغط الدم بسبب انخفاض المقاومة المحيطية والنتاج القلبي.

 انخفاض ضغط الدم له تأثير معاكسمما يؤدي إلى زيادة انعكاسه إلى المستوى الطبيعي. يؤدي انخفاض الضغط في منطقة الجيب السباتي وقوس الأبهر إلى تعطيل مستقبلات الضغط، ويتوقف عن التأثير المثبط على المركز الحركي الوعائي. ونتيجة لذلك، يتم تنشيط هذا الأخير ويسبب ارتفاع ضغط الدم.

 الانهيار الانتصابي. يشارك منعكس مستقبل الضغط في الحفاظ على ضغط الدم عند التغيير من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي. مباشرة بعد اتخاذ وضعية عمودية، ينخفض ​​ضغط الدم في الرأس والجذع العلوي، مما قد يسبب فقدان الوعي (والذي يحدث في بعض الحالات مع قصور منعكس مستقبل الضغط - وتسمى هذه الحالة بالإغماء الانتصابي). يؤدي انخفاض الضغط في منطقة مستقبلات الضغط إلى تنشيط المنعكس الذي يثيره على الفور نظام متعاطفوالتقليل من انخفاض الضغط في الجزء العلوي من الجذع والرأس.

 المستقبلات الكيميائية للجيب السباتي والشريان الأورطي. توجد المستقبلات الكيميائية - الخلايا الحساسة كيميائيًا والتي تستجيب لنقص الأكسجين وثاني أكسيد الكربون الزائد وأيونات الهيدروجين - في الأجسام السباتية وفي أجسام الأبهر. تذهب الألياف العصبية للمستقبلات الكيميائية من الجسيمات، جنبًا إلى جنب مع ألياف مستقبلات الضغط، إلى المركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل. عندما ينخفض ​​ضغط الدم إلى ما دون المستوى الحرج، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية، حيث أن الانخفاض في تدفق الدم يقلل من محتوى O 2 ويزيد من تركيز CO 2 وH +. وبالتالي، فإن النبضات الصادرة عن المستقبلات الكيميائية تثير المركز الحركي الوعائي وتساهم في زيادة ضغط الدم.

 ردود الفعل مع الشريان الرئويوالأذينين. يوجد في جدار الأذينين والشريان الرئوي مستقبلات تمدد (مستقبلات ضغط منخفض). تدرك مستقبلات الضغط المنخفض التغيرات في الحجم التي تحدث بالتزامن مع التغيرات في ضغط الدم. يؤدي إثارة هذه المستقبلات إلى حدوث منعكسات بالتوازي مع منعكسات مستقبلات الضغط.

 ردود الفعل من الأذينين,تنشيط الكلى. يؤدي تمدد الأذينين إلى توسع منعكس للشرايين الواردة (الواردة) في كبيبات الكلى. وفي الوقت نفسه، تنتقل الإشارة من الأذين إلى منطقة ما تحت المهاد، مما يقلل من إفراز ADH. يساعد الجمع بين تأثيرين - زيادة الترشيح الكبيبي وانخفاض إعادة امتصاص السوائل - على تقليل حجم الدم وإعادته إلى مستوياته الطبيعية.

 المنعكس الأذيني الذي يتحكم في معدل ضربات القلب. تؤدي زيادة الضغط في الأذين الأيمن إلى زيادة منعكسة في معدل ضربات القلب (منعكس بينبريدج). تقوم مستقبلات التمدد الأذيني، والتي تسبب منعكس بينبريدج، بنقل إشارات واردة عبر العصب المبهم إلى النخاع المستطيل. ثم يعود الإثارة مرة أخرى إلى القلب من خلال المسارات الودية، مما يزيد من وتيرة وقوة تقلصات القلب. يمنع هذا المنعكس الأوردة والأذينين والرئتين من التدفق بالدم.

 تأثيرات مباشرة على المركز الحركي الوعائي. إذا انخفضت الدورة الدموية في منطقة جذع الدماغ، مما تسبب في نقص تروية الدماغ، فإن استثارة الخلايا العصبية في المركز الحركي الوعائي تزداد بشكل كبير، مما يؤدي إلى أقصى زيادة في ضغط الدم النظامي. يحدث هذا التأثير بسبب التراكم المحلي لثاني أكسيد الكربون وحمض اللاكتيك والمواد الحمضية الأخرى وتأثيرها المحفز على الجزء الودي من المركز الحركي الوعائي. تكون الاستجابة الإقفارية للجهاز العصبي المركزي للدورة الدموية كبيرة بشكل غير عادي: في غضون 10 دقائق، يمكن أن يرتفع متوسط ​​ضغط الدم أحيانًا إلى 250 ملم زئبق. تعد الاستجابة الإقفارية للجهاز العصبي المركزي واحدة من أقوى منشطات الجهاز المضيق للأوعية الودية. تحدث هذه الآلية عندما ينخفض ​​ضغط الدم إلى 60 ملم زئبق. والأسفل، والذي يحدث مع فقدان الدم بشكل كبير، وصدمة الدورة الدموية، والانهيار. وهذا رد فعل لنظام التحكم في الضغط المنقذ للحياة، مما يمنع المزيد من الانخفاض في ضغط الدم إلى مستويات مميتة.

 لا اراديكوشينغ(تفاعل كوشينغ) - رد فعل إقفاري للجهاز العصبي المركزي استجابةً لزيادة الضغط داخل الجمجمة. إذا زاد الضغط داخل الجمجمة وأصبح مساوياً لضغط الدم، تنضغط الشرايين الموجودة في تجويف الجمجمة ويحدث نقص التروية. يسبب نقص التروية زيادة في ضغط الدم، ويتدفق الدم مرة أخرى إلى الدماغ، متغلبًا على التأثير الضاغط الناتج عن زيادة الضغط داخل الجمجمة. بالتزامن مع زيادة الضغط، يصبح معدل ضربات القلب ومعدل التنفس أقل تواترا بسبب تحفيز مركز العصب المبهم.

 نظام الرينين أنجيوتنسينتمت مناقشته في الفصل 29.

: داخل الشرايين (ضغط الدم) والشعيرات الدموية (الضغط الشعري) والأوردة (الضغط الوريدي).

الضغط الشريانييعتمد على قوة انقباضات القلب، ومرونة الشرايين وبشكل أساسي على المقاومة التي توفرها الأوعية الطرفية - الشرينات والشعيرات الدموية - لتدفق الدم. إلى حد ما، تعتمد قيمة ضغط الدم أيضًا على خصائص الدم - لزوجته التي تحدد المقاومة الداخلية، وكذلك كميته في الجسم.

أثناء انقباض (انقباض) البطين الأيسر، يتم إخراج حوالي 70 مل من الدم إلى الشريان الأورطي. مثل هذه الكمية من الدم لا يمكن أن تمر على الفور عبر الشعيرات الدموية، وبالتالي يمتد الشريان الأورطي المرن إلى حد ما، ويزيد ضغط الدم فيه (الضغط الانقباضي). أثناء الانبساط، متى الصمام الأبهريالقلب مغلق، جدران الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة، التي تنقبض تحت تأثير مرونتها، تدفع الدم الزائد في هذه الأوعية إلى الشعيرات الدموية؛ ينخفض ​​​​الضغط تدريجياً وبحلول نهاية الانبساط يصل إلى الحد الأدنى من القيمة (الضغط الانبساطي). ويسمى الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي بالضغط النبضي.

يعتمد الضغط الشعري على ضغط الدم في الشرايين، وعدد الوظائف فيها هذه اللحظةالشعيرات الدموية وجدرانها.

يعتمد حجم الضغط الوريدي على النغمة الأوعية الوريديةوضغط الدم في الأذين الأيمن. ينخفض ​​ضغط الدم كلما ابتعدت عن القلب. على سبيل المثال، في الشريان الأورطي يكون ضغط الدم 140/90 مم زئبق. فن. (الرقم الأول يعني الضغط الانقباضي، والثاني - الانبساطي)، في الأوعية الدموية الكبيرة - 110/70 ملم زئبق. فن. وفي الشعيرات الدموية ينخفض ​​ضغط الدم عن 40 ملم زئبق. فن. ما يصل إلى 10-15 ملم زئبق. فن. في الوريد الأجوف العلوي والسفلي والأوردة الكبيرة في الرقبة، قد يكون الضغط سلبيًا.

أنظمة ضغط الدم . ضغط الدم يضمن حركة الدم من خلال الشعيرات الدموية في الجسم، وتنفيذها العمليات الأيضيةبين الشعيرات الدموية والسائل بين الخلايا وفي نهاية المطاف المسار الطبيعي لعمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة.

يتم الحفاظ على ثبات ضغط الدم وفقًا لمبدأ التنظيم الذاتي. ووفقاً لهذا المبدأ فإن أي انحراف عن أي أمر حيوي وظيفة مهمةمن القاعدة هو حافز لإعادته إلى المستوى الطبيعي.

أي انحراف في ضغط الدم لأعلى أو لأسفل يؤدي إلى تحفيز مستقبلات الضغط الخاصة الموجودة في جدران الأوعية الدموية. تراكمها كبير بشكل خاص في القوس الأبهري، الجيب السباتي، أوعية القلب، الدماغ، إلخ. تدخل الإثارة من الألياف العصبية الواردة إلى المركز الحركي الوعائي الموجود في النخاع المستطيل وتغيره. من هنا، يتم إرسال النبضات إلى الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تغيير نغمة جدار الأوعية الدموية، وبالتالي مقدار المقاومة المحيطية لتدفق الدم. وفي الوقت نفسه يتغير نشاط القلب. ونتيجة لهذه التأثيرات، يعود ضغط الدم غير الطبيعي إلى مستوياته الطبيعية.

بالإضافة إلى ذلك، يتأثر المركز الحركي الوعائي بمواد خاصة يتم إنتاجها مختلف الأجهزة(ما يسمى بالآثار الخلطية). وبالتالي، يتم تحديد مستوى الإثارة المنشط للمركز الحركي الوعائي من خلال تفاعل نوعين من التأثيرات عليه: العصبي والخلطي. تؤدي بعض التأثيرات إلى زيادة النغمة وزيادة ضغط الدم - ما يسمى بتأثيرات الضغط؛ البعض الآخر يقلل من نغمة المركز الحركي الوعائي وبالتالي يكون له تأثير مثبط.

يتم إجراء التنظيم الخلطي لمستويات ضغط الدم في الأوعية الطرفيةمن خلال التأثير على جدران الأوعية الدموية مواد خاصة(الأدرينالين، النورإبينفرين، الخ).

طرق قياس وتسجيل ضغط الدم. هناك مباشرة و طرق غير مباشرةقياسات ضغط الدم. الطريقة المباشرة في الممارسة السريريةتستخدم لقياس الضغط الوريدي (انظر). ش الأشخاص الأصحاءالضغط الوريدي 80-120 ملم ماء. فن.. الطريقة الأكثر شيوعًا للقياس غير المباشر لضغط الدم هي طريقة كوروتكوف التسمعية (انظر قياس ضغط الدم). أثناء الفحص يجلس المريض أو يستلقي. يتم نقل الذراع إلى الجانب مع سطح الانثناء لأعلى. يتم تركيب الجهاز بحيث يكون الشريان الذي يتم قياس ضغط الدم عليه ويكون الجهاز على مستوى القلب. يتم ضخ الهواء إلى الكفة المطاطية الموضوعة على الموضوع ومتصلة بمقياس الضغط. في الوقت نفسه، وباستخدام سماعة الطبيب، يتم الاستماع إلى الشريان أسفل المكان الذي يتم فيه وضع الكفة (عادةً في الحفرة المرفقية). يتم ضخ الهواء في الكفة حتى يتم ضغط تجويف الشريان بالكامل، وهو ما يتوافق مع توقف الاستماع إلى النغمة في الشريان. ثم يتم إطلاق الهواء تدريجيًا من الكفة ويتم مراقبة مقياس الضغط. وبمجرد أن يتجاوز الضغط الانقباضي في الشريان الضغط في الكفة، يتدفق الدم بقوة عبر المنطقة المضغوطة من الوعاء، ويُسمع صوت تحرك الدم بسهولة. يتم ملاحظة هذه اللحظة على مقياس الضغط وتعتبر مؤشرا لضغط الدم الانقباضي. مع المزيد من إطلاق الهواء من الكفة، تصبح العقبة أمام تدفق الدم أقل فأقل، وتضعف الضوضاء تدريجيًا وتختفي تمامًا في النهاية. تعتبر قراءة مقياس الضغط في هذه اللحظة هي ضغط الدم الانبساطي.

يبلغ متوسط ​​ضغط الدم الطبيعي في الشريان العضدي للشخص الذي يتراوح عمره بين 20 و40 عامًا 120/70 ملم زئبق. فن. مع التقدم في السن، يرتفع ضغط الدم، وخاصة الضغط الانقباضي، بسبب انخفاض مرونة جدران الشرايين الكبيرة. لتقدير ارتفاع ضغط الدم تقريبًا حسب العمر، يمكنك استخدام الصيغة:
BPmax = 100 + V، حيث BPmax هو الضغط الانقباضي (بالملليمترات من الزئبق)، B هو عمر الشخص بالسنوات.

الضغط الانقباضيالخامس الظروف الفسيولوجيةيتراوح من 100 إلى 140 ملم زئبق. فن الضغط الانبساطي - من 60 إلى 90 ملم زئبق. فن. الضغط الانقباضي من 140 إلى 160 ملم زئبق. فن. تعتبر خطيرة فيما يتعلق بإمكانية التطوير.

يستخدم رسم الذبذبات لتسجيل ضغط الدم (انظر).

أحد أهم المؤشرات التي تعكس حالة الجهاز القلبي الوعائي هو متوسط ​​الضغط الشرياني الفعال (BP)، الذي "يدفع" الدم عبر الأعضاء الجهازية. المعادلة الأساسية فسيولوجيا القلب والأوعية الدمويةهو الذي يعكس مدى ارتباط متوسط ​​الضغط بالنتاج القلبي والمقاومة الوعائية المحيطية الكلية.

يتم تحديد جميع التغيرات في متوسط ​​الضغط الشرياني من خلال التغيرات في ضغط الدم أو مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تبلغ قيمة MAP الطبيعية أثناء الراحة لجميع الثدييات حوالي 100 ملم زئبقي. فن. بالنسبة للبشر، يتم تحديد هذه القيمة من خلال حقيقة أن النتاج القلبي أثناء الراحة يبلغ حوالي 5 لتر / دقيقة، وأن مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تبلغ 20 ملم زئبق. الفن.. من الواضح أنه من أجل الحفاظ على القيمة الطبيعية لـ MAP، مع انخفاض في OPSS، يتم تعويض MO وزيادة تناسبية والعكس صحيح.

في الممارسة السريرية، يتم استخدام مؤشرات ضغط الدم الأخرى - SBP و DBP - لتقييم عمل نظام القلب والأوعية الدموية.

بواسطة SAD نعني ذلك أعلى مستوى ممكنضغط الدم، الذي يتم تسجيله في الجهاز الشرياني أثناء انقباض البطين الأيسر. DBP هو الحد الأدنى لضغط الدم في الشرايين أثناء الانبساط، والذي يتم تحديده، للتقريب الأول، من خلال قيمة نغمة الشرايين الطرفية.

حاليًا، يتم تمييز آليات تنظيم ضغط الدم على المدى القصير (الثواني والدقائق) والمتوسطة المدى (الدقائق والساعات) والطويلة (الأيام والأشهر). تشمل آليات تنظيم ضغط الدم على المدى القصير منعكس مستقبلات الضغط الشرياني ومنعكسات المستقبلات الكيميائية.

مستقبلات الضغط الحساسة في كميات كبيرةتقع في جدران الشريان الأورطي والشرايين السباتية، وتوجد أكبر كثافة لها في منطقة قوس الأبهر والتشعب المشترك الشريان السباتي. إنها مستقبلات ميكانيكية تستجيب لتمدد الجدران المرنة للشرايين عن طريق توليد إمكانات الفعل التي تنتقل في الجهاز العصبي المركزي. ليس فقط القيمة المطلقة مهمة، ولكن أيضًا معدل التغير في تمدد جدار الأوعية الدموية. إذا ظل ضغط الدم مرتفعًا لعدة أيام، فإن تواتر نبضات مستقبلات الضغط الشرياني يعود إلى المستوى الأولي، وبالتالي لا يمكن أن تكون بمثابة آلية لتنظيم ضغط الدم على المدى الطويل. يعمل منعكس مستقبل الضغط الشرياني تلقائيًا وفقًا لآلية ردود الفعل السلبية، ويميل إلى الحفاظ على قيمة MAP.

تقوم المستقبلات الكيميائية الموجودة في الشرايين السباتية وقوس الأبهر، وكذلك المستقبلات الكيميائية المركزية، التي لم يتم تحديد توطينها بدقة بعد، بتنفيذ الآلية الثانية لتنظيم ضغط الدم على المدى القصير. يؤدي انخفاض p02 و (أو) زيادة pCO2 في الدم الشرياني إلى زيادة في متوسط ​​الضغط الشرياني عن طريق التنشيط لهجة متعاطفةالشرايين الصغيرة الأنسجة العضلية. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ زيادة في ضغط الدم في نقص تروية العضلات الناتج عن العمل الثابت (متساوي القياس) لفترة طويلة. وفي الوقت نفسه، من خلال الألياف العصبية الواردة العضلات الهيكليةيتم تنشيط المستقبلات الكيميائية.

يتم تنفيذ الآليات المتوسطة والطويلة الأجل لتنظيم ضغط الدم في المقام الأول من خلال نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS).

ومع ذلك، على المراحل الأوليةفي تطور ارتفاع ضغط الدم، يتم تنشيط نظام الغدة الكظرية الودي، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في مستوى الكاتيكولامينات في الدم. إذا كان ارتفاع ضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء مصحوبًا بانخفاض في نشاط AS، فإن نشاط SAS يظل مرتفعًا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. يؤدي فرط نشاط الغدة الكظرية إلى تضيق الأوعية الدموية في الكلى وتطور نقص التروية في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات. في الوقت نفسه، ثبت أن الزيادة في مستوى الرينين يمكن أن تحدث دون نقص تروية خلايا الجهاز المجاور للكبيبات بسبب التحفيز المباشر للمستقبلات الأدرينالية. يؤدي تخليق ريبين إلى سلسلة من التحولات في RAS.

يتم إعطاء دور مهم جدًا في الحفاظ على ضغط الدم لتأثير الأنجيوتنسين II على الغدد الكظرية. يعمل الأنجيوتنسين 2 على النخاع (مما يؤدي إلى زيادة إطلاق الكاتيكولامينات) وعلى القشرة، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الألدوستيرون. يؤدي فرط كاتيكول الدم إلى إغلاق نوع من سلسلة "ارتفاع ضغط الدم"، مما يسبب نقصًا أكبر في تروية الجهاز المجاور للكبيبات وإنتاج الرينين. يتفاعل الألدوستيرون مع RAS عبر ردود الفعل السلبية. يحفز الأنجيوتنسين II الناتج تخليق ألدوستيرون البلازما، وعلى العكس من ذلك، فإن زيادة مستوى الألدوستيرون يثبط نشاط RAS، الذي ينتهك في ارتفاع ضغط الدم. يرتبط التأثير البيولوجي للألدوستيرون بتنظيم النقل الأيوني على جميع المستويات تقريبًا أغشية الخلاياولكن قبل كل شيء الكلى. فيها، فهو يقلل من إفراز الصوديوم، ويزيد من إعادة امتصاصه البعيد في مقابل البوتاسيوم ويضمن احتباس الصوديوم في الجسم.

العامل المهم الثاني في تنظيم ضغط الدم على المدى الطويل هو آلية الحجم الكلوي. لضغط الدم تأثير كبير على معدل إخراج البول وبالتالي يؤثر على الحجم الإجمالي للسوائل في الجسم. وبما أن حجم الدم هو أحد مكونات إجمالي حجم سوائل الجسم، فإن التغيرات في حجم الدم ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتغيرات في إجمالي حجم السوائل. تؤدي الزيادة في ضغط الدم إلى زيادة التبول، ونتيجة لذلك، انخفاض في حجم الدم.

على العكس من ذلك، فإن انخفاض ضغط الدم يؤدي إلى زيادة حجم السوائل وضغط الدم. تشكل هذه ردود الفعل السلبية الآلية الحجمية لتنظيم ضغط الدم. يلعب الفاسوبريسين، وهو ما يسمى بالهرمون المضاد لإدرار البول، والذي يتم تصنيعه في الفص الخلفي للغدة النخامية، دورًا رئيسيًا في الحفاظ على حجم السوائل في الجسم. يتم إفراز هذا الهرمون تحت سيطرة مستقبلات الضغط في منطقة ما تحت المهاد. تؤدي الزيادة في ضغط الدم إلى انخفاض في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول عن طريق التأثير على نشاط مستقبلات الضغط مع تثبيط إطلاق الخلايا العصبية تحت المهاد. يزداد إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول مع زيادة الأسمولية البلازمية (آلية تنظيم ضغط الدم على المدى القصير) وانخفاض حجم الدم في الدورة الدموية والعكس صحيح. وفي حالة ارتفاع ضغط الدم، تتعطل هذه الآلية بسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يؤدي إلى زيادة مستمرة في مستويات ضغط الدم.

في السنوات الاخيرةأصبحت الخلايا البطانية، التي تغطي السطح الداخلي بأكمله، ذات أهمية متزايدة في الحفاظ على ضغط الدم النظام الشرياني. يستجيبون لمحفزات مختلفة عن طريق إنتاج مجموعة من المواد الفعالة، تنفيذ التنظيم المحلي لهجة الأوعية الدموية وإرقاء الصفائح الدموية في البلازما.

تكون الأوعية الدموية في حالة استرخاء قاعدية نشطة وثابتة تحت تأثير أكسيد النيتريك (NO) الذي تطلقه البطانة بشكل مستمر. العديد من المواد الفعالة في الأوعية تزيد من إنتاج NO من خلال المستقبلات الموجودة على سطح البطانة. بالإضافة إلى ذلك، يتم تحفيز تكوين أكسيد النيتروجين عن طريق نقص الأكسجة، والتشوه الميكانيكي للبطانة، وإجهاد قص الدم. ولم تتم دراسة دور الهرمونات الأخرى الموسعة للأوعية الدموية بشكل أقل.

بالإضافة إلى تأثير الاسترخاء على جدار الأوعية الدموية، البطانة لها أيضًا تأثير مضيق للأوعية، والذي يرتبط بغياب أو منع عمل عوامل الاسترخاء، وكذلك بسبب إنتاج مواد مضيق للأوعية.

في الشخص السليم، تكون عوامل الانقباض والتوسع في حالة توازن متنقل. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، هناك تحول نحو غلبة العوامل المضيقة. هذه الظاهرةيسمى الخلل البطاني.

جنبا إلى جنب مع أنظمة تنظيم ضغط الدم المدروسة، فإن الدور الكبير في هذه العملية ينتمي إلى الجهاز العصبي اللاإرادي. وينقسم هذا الأخير إلى الجهاز العصبي الودي والباراسمبثاوي وفقا ل الميزات التشريحية، وليس بأنواع المرسلات التي تميز عنها النهايات العصبيةويتم الحصول عليها عندما تتهيج بسبب ردود أفعالها (الإثارة أو التثبيط). مراكز متعاطفة الجهاز العصبيتقع على مستوى الصدر القطني، والجهاز السمبتاوي - على المستوى القحفي العجزي. المواد الناقلة (مواد الناقل العصبي) - الأدرينالين، النورإبينفرين، الأسيتيل كولين، الدوبامين - تأتي من النهايات العصبية إلى الشق التشابكي، ومن خلال الارتباط بجزيئات مستقبلات محددة، تنشط أو تمنع الخلية بعد المشبكي. تنتقل الإشارات منها عبر ألياف ما قبل العقدة الودية إلى نخاع الغدة الكظرية، حيث يتم إطلاق الأدرينالين والنورإبينفرين في الدم. يمارس الأدرينالين تأثيره من خلال المستقبلات الأدرينالية أ وبيتا، والتي تكون مصحوبة بزيادة في معدل ضربات القلب دون أي تغيير تقريبًا في مستويات ضغط الدم. النورإبينفرين هو الناقل الرئيسي لمعظم النهايات العصبية الودية بعد العقدية. ويتحقق تأثيره من خلال مستقبلات ألفا الأدرينالية، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم دون تغيير معدل ضربات القلب. عادة ما يكون للأعصاب الودية المضيقة للأوعية نشاط ثابت أو منشط. قد ينخفض ​​أو يزيد تدفق الدم في الأعضاء MO-ACT (مقارنة بالطبيعي) نتيجة للتغيرات في نبض مراكز تضيق الأوعية الودية. إن تأثير الأعصاب المضيقة للأوعية السمبتاوية التي تفرز الأسيتيل كولين على النغمة الشريانية ليس له أهمية. تؤثر الكاتيكولامينات المنطلقة من الغدد الكظرية والمنتشرة بحرية في الدم على نظام القلب والأوعية الدموية في ظل الظروف نشاط عاليالجهاز العصبي الودي. بشكل عام، تأثيرها يشبه التأثير المباشر للتنشيط انقسام متعاطفالجهاز العصبي اللاإرادي. مع زيادة النشاط الودي، مما يؤدي إلى تطور تفاعلات ارتفاع ضغط الدم، هناك إما زيادة في تركيز البلازما بافراز (الأدرينالين) أو زيادة في عدد المستقبلات النموذجية لارتفاع ضغط الدم.

وبالتالي، فإن الحفاظ على ضغط الدم أمر صعب الآلية الفسيولوجيةوالتي تشارك في تنفيذها العديد من الأجهزة والأنظمة. إن غلبة أنظمة الضغط للحفاظ على ضغط الدم مع الاستنفاد المتزامن للأنظمة الخافضة يؤدي إلى تطور

تنظيم ضغط الدم

ضغط الدم (بي بي)يكون المؤشر الأكثر أهميةالدورة الدموية الجهازية، وتتمثل مهمتها الرئيسية في الإمداد المستمر لجميع أنسجة الجسم المنتجات الضروريةلعملهم الطبيعي وإزالة المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. الزيادة أو النقصان المستمر في ضغط الدم بشكل يتجاوز الحدود القاعدة الفسيولوجيةيؤدي إلى تدهور عمل أعضاء وأنظمة الجسم ويمكن أن يسبب تغيرات لا رجعة فيها. يتم ضمان الاستقرار الكافي لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء من خلال التشغيل الموثوق لنظام الدورة الدموية، الذي يتكون من القلب والأوعية الدموية والدورة الدموية من خلالها.

يتم دعم العلاقة الوثيقة بين مكوناته من خلال جهاز معقد متعدد المراحل للتحكم في الهرمونات العصبية.

تؤدي الزيادة في محتوى H + و CO 2 في الدم وانخفاض محتوى O 2 إلى إثارة المستقبلات الكيميائية للشريان الأورطي والشريان السباتي. تثير النبضات الواردة من هذه الهياكل المركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل. القوس الانعكاسيينغلق ويتجه إلى القلب والأوعية الدموية على طول المسارات الصادرة الودية. تصبح تقلصات القلب أقوى وأكثر تواترا، وتضيق الشرايين. يتطور تأثير الضغط. وفي الوقت نفسه، تزداد التهوية الرئوية كإجراء تعويضي استجابة لنقص الأكسجة.

مع زيادة في ضغط الدم الجهازي، يتم إغلاق النبضات الواردة من مستقبلات الضغط (مستقبلات الضغط) لقوس الأبهر والشريان السباتي في المركز المثبط للقلب في النخاع المستطيل. إنه يثبط المراكز الودية ويثير المراكز السمبتاوية. تتناقص النغمة الحركية للألياف الودية المضيقة للأوعية وفي نفس الوقت تقل قوة وتواتر تقلصات القلب (عمل العصب المبهم). بهذه الطريقة، يتم تحقيق التأثير الخافض استجابةً لزيادة ضغط الدم النظامي. يسمى النظام الموصوف للتحكم العصبي المنعكس في ضغط الدم بالتناسب. وهو مصمم ليعمل بسرعة، في غضون ثوانٍ قليلة، على تطبيع التغيرات قصيرة المدى في ضغط الدم.

تشمل المواد الخلطية المضيق للأوعية الأدرينالين والنورإبينفرين والفازوبريسين وكذلك السيروتونين الذي يتشكل أثناء انهيار الصفائح الدموية.

يعد نظام الرينين-أجيوتنسين-الألدوستيرون ضروريًا للحفاظ على توتر الأوعية الدموية. مع التقلبات الحادة في تدفق الدم الكلوي، تطلق الخلايا المجاورة للكبيبات إنزيم الرينين في الدم، مما يؤدي إلى سلسلة من تكوين الأنجيوتنسين-2، والتي تحدث المرحلة الأخيرة منها في بطانة أوعية الرئة تحت تأثير الأنجيوتنسين. - الانزيم المحول . التأثير الضاغط للأنجيوتنسين-2 أكبر بمقدار 30-50 مرة من النورإبينفرين.

آلية عمل الألدوستيرونيتكون أولاً من أنه يحتفظ بالصوديوم في جدار الشريان ومع الصوديوم حسب قانون التناضح الماء. ونتيجة لذلك، تنتفخ جدران الأوعية الدموية ويضيق تجويفها. ثانيًا، يزيد الألدوستيرون من استجابة العضلات الملساء الوعائية للأنجيوتنسين II. وأخيرًا، ثالثًا، يزيد الألدوستيرون من حجم الدم في الدورة الدموية (CBV).

يسمى نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون نظام متكامل للضغط. بمساعدتها، يتم تحقيق التحكم في ضغط الدم على المدى الطويل، مما يمنع تطور انخفاض ضغط الدم. يتم التحكم في نظام الضاغط المتكامل بدوره من خلال نظام الخافض: كاليكريين كينين. تحت تأثير إنزيم الكلى كاليكريين، يتم تحلل أحد جلوبيولينات بلازما الدم لتكوين براديكينين غير الببتيد الفعال في الأوعية. هذا الأخير يوسع شرايين الكلى، ويزيد من تدفق الدم الكلوي ويزيد من إفراز كلوريد الصوديوم والماء من الجسم، وتطبيع مخفية.

الأذينين عندما يتمدد جدارهم زيادة الحجميفرز الدم الهرمون المدر للصوديوم الذي له تأثير مدر للبول. يزيل الصوديوم من الجسم، ومعه الماء. عمل مماثليوفر هرمون الناتريوتريك تحت المهاد. هذا النظام الهرمونييقلل من حجم الدم، وبالتالي يكون له تأثير خافض للضغط.

تأثير موسع للأوعية الدمويةتمتلك البروستاجلاندين A و E، الأدينوزين، NO، الهستامين، ATP، حمض الأدينيليك، أحماض اللبنيك والكربونيك. يمكن اعتبار هذه المواد بمثابة منظمات محلية لتوتر الأوعية الدموية.

ارتفاع ضغط الدم (HD)

ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي)هو أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا. وهو يمثل 90-95% من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم. أما النسبة المتبقية البالغة 5-10% فهي ما يسمى بارتفاع ضغط الدم العرضي. وهي تختلف عن ارتفاع ضغط الدم من حيث أنها تصاحب المرض الأساسي. في أغلب الأحيان ارتفاع ضغط الدم الثانويتحدث مع تضخم الغدة الدرقية التسمم الدرقي، التهاب كبيبات الكلى، تلف تصلب الشرايين المحلي لأوعية الكلى وخارج القحف الشرايين الدماغية، ورم القواتم، الذي يتميز بفرط إنتاج الأدرينالين بسبب ورم نشط هرمونيًا في الغدة الكظرية، فرط الألدوستيرونية (مرض كون).

غيغابايت هو مرض مزمنمع دورة تقدمية. تتميز اضطرابات الدورة الدموية في ارتفاع ضغط الدم بنقص تروية الأعضاء الداخلية مع التطور اللاحق للعمليات التصنعية والتصلبية فيها. غيغابايت هو واحد من أهم العواملخطر في تطور تصلب الشرايين الوعائية، مما يؤدي إلى تفاقم مساره ويزيد من سوء التشخيص. ليس من غير المألوف مع الصداع السكتات الدماغية، هجمات الذبحة الصدرية، احتشاء عضلة القلب. تؤدي مضاعفات ارتفاع ضغط الدم هذه إلى تقصير عمر المرضى بشكل كبير وتحدث في كثير من الأحيان كلما ارتفع ضغط الدم.

معايير ارتفاع ضغط الدم الشريانيوبغض النظر عن عمر المريض، يتم استخدام مؤشرات ضغط الدم التالية: أقل من 140/90 ملم. غ. فن. - القاعدة من 140/90 إلى 159/94 ملم. غ. فن. - ارتفاع ضغط الدم الحدي 160/95 ملم. غ. فن. وأعلى - ارتفاع ضغط الدم.

في مسببات ارتفاع ضغط الدم، يلعب الدور الرئيسي مجموعة من ثلاثة عوامل خطر رئيسية: الاستعداد الوراثيوالضغوط النفسية والعاطفية و إستهلاك مفرطمع كلوريد الصوديوم الغذائي. الأخيران يعززان مظهر الخلل الوراثي ويلعبان دوراً محفزاتفي حدوث الصداع.

الأساس المادي للوراثة في ارتفاع ضغط الدمهي اضطرابات في تنظيم البروتينات الغشائية للخلايا العصبية في المراكز اللاإرادية العليا لتنظيم ضغط الدم ونهايات العصب الودي وكذلك خلايا العضلات الملساء للأوعية المقاومة. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل النقل النشط لأيونات الصوديوم والكالسيوم والبوتاسيوم عبر الغشاء. يزداد محتوى الصوديوم والكالسيوم الحر في هذه الخلايا والأطراف الودية، وينخفض ​​تركيز البوتاسيوم. يؤدي هذا إلى تطور استقطاب الغشاء الجزئي مع انخفاض مماثل في إمكانات الراحة وإمكانات العتبة. نتيجة هذه التغيرات الفيزيولوجية الكهربية في خصائص الأغشية هي زيادة في حساسية وتفاعل المراكز اللاإرادية لتنظيم ضغط الدم للكاتيكولامينات. وهذا الأخير، كما هو معروف، يتم إطلاقه بكميات كبيرة تحت الضغط. في النهايات الودية، تؤدي هذه التغييرات إلى زيادة إطلاق النورإبينفرين في الشق التشابكي، وانخفاض معدل إعادة امتصاصه واستقلابه، وبالتالي زيادة مدة اتصاله بمستقبلات ألفا الأدرينالية في أغشية الخلايا العضلية للشرايين. . تزداد نغمة العضلات الملساء الوعائية، وفي الوقت نفسه، تزداد حساسيتها وتفاعلها مع النبضات الودية. بمعنى آخر، تكون الأوعية جاهزة للاستجابة بالتشنج لأدنى نبضة مضيق للأوعية. وهكذا، فإن اضطرابات الغشاء في الخلايا العصبية في المراكز اللاإرادية، في العضلات الملساء للأوعية الدموية وجهاز التعصيب الأدرينالي الخاص بها، تحدد تلك الانحرافات في حساسية وتفاعلية الأوعية الدموية التي تكمن وراء الانقباض المنشط للشرايين وارتفاع ضغط الدم اللاحق.

تجدر الإشارة إلى أنه في الأفراد الذين يعانون من خلل في الغشاء الوراثي، يتم تعويض اضطرابات الإلكتروليت في مرحلة ما قبل ارتفاع ضغط الدم (الكامنة) من المرض عن طريق زيادة نشاط غشاء الصوديوم والبوتاسيوم ATPase ولا تظهر سريريًا. يبدأون في كشف القناع استجابةً للضغوطات المتكررة والحمل الزائد للملح. يحدث ارتفاع ضغط الدم العابر (العابر) وغير المستقر (المتغير). خلال هذه المراحل الأولية من المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم، نتيجة لتنشيط نظام الغدة الكظرية الودي، يتم تشكيل ما يسمى بنوع فرط الحركة للدورة الدموية. ويتميز بتدفق الدم المتسارع، والذي يتم الحفاظ عليه بسبب ارتفاع وتيرة وقوة تقلصات القلب. يزيد حجم الدقيقةعند دخول الدم إلى الدورة الدموية، تضيق الشرايين، مما يسبب زيادة في ضغط الدم (الانقباضي بشكل رئيسي)، والذي يصل إلى 160/95 ملم. غ. فن.

في المرحلة العابرة لارتفاع ضغط الدم، يعود ضغط الدم إلى طبيعته بعد توقف تأثير العوامل التي تثير ارتفاع الضغط. ويرجع ذلك أساسًا إلى النظام النسبي (المنعكس العصبي)، الذي يوفر قمعًا مركزيًا للنبضات المضيقة للأوعية، بالإضافة إلى تواتر وقوة تقلصات القلب. يساهم نظام خافض كاليكريين-كينين بشكل معين في خفض ضغط الدم في هذه المرحلة. لا تعمل مكوناته على توسيع الشرايين (البراديكينين) فحسب، بل تعمل أيضًا على زيادة إفراز الصوديوم عن طريق الكلى (البروستاجلاندين E 2)، مما يقلل من حجم الدم في الدورة الدموية. تلعب الهرمونات المدرة للصوديوم الأذينية وتحت المهاد أيضًا دورًا رئيسيًا في هذه العملية.

تتميز المرحلة المتغيرة لارتفاع ضغط الدم بحقيقة أن ضغط الدم، على الرغم من التوتر العالي للآليات التصحيحية (الأنظمة الخلطية المتناسبة والخافضة)، على الرغم من انخفاضه، لا يصل إلى القيم العادية. تظل النغمة الشريانية مرتفعة، وهو ما يتجلى في زيادة ضغط الدم الانبساطي. يرجع تطور المرض إلى هذه المرحلة والانتقال إلى ارتفاع ضغط الدم المستمر (المرحلة الثانية من المرض) إلى تنشيط نظام الضغط المتكامل (الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون). تحدث زيادة في نشاطها استجابةً للتسارع الحاد في تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي الناجم عن الدورة الدموية المفرطة الحركة. وبدون إدراج هذه الآلية، سيكون هناك خطر فقدان، إلى جانب زيادة الترشيح، لأهم مكونات بلازما الدم وتطور اضطرابات الماء والكهارل. ومع ذلك، لا يتم تطبيع الترشيح تمامًا ويتم تعويض بعض فائضه عن طريق زيادة إعادة الامتصاص المعتمدة على الألدوستيرون والتي يتم تحفيزها بواسطة الأنجيوتنسين III (منتج استقلابي للأنجيوتنسين II).

لا يقوم الأنجيوتنسين II بتضييق شرايين السرير الكلوي فحسب، بل يضيق أيضًا جميع مناطق الأوعية الدموية الأخرى. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة مقاومة الأوعية الدموية. ويتميز بارتفاع وثبات قيمة ضغط الدم حيث تصل إلى 200/100 ملم. غ. فن.

يرتبط التقدم الإضافي لارتفاع ضغط الدم بشكل أساسي بانخفاض نشاط نظام المثبط الخلطي، وكذلك انخفاض في تكوين الهرمونات المدرة للصوديوم الأذينية وتحت المهاد. ونتيجة لذلك، وكذلك تحت تأثير الألدوستيرون وADH، يزداد إعادة امتصاص الصوديوم والماء. يزيد BCC. يزداد محتوى الصوديوم في العضلات الملساء للشرايين. تنتفخ، ويضيق تجويف الشرايين، وتزداد حساسيتها لتأثيرات الضغط للأنجيوتنسين 2 والكاتيكولامينات بشكل أكبر. وهذا يخلق حلقة مفرغة من المرض: أنجيوتنسين 3 يحفز إعادة امتصاص الصوديوم المعتمد على الألدوستيرون، والصوديوم يعزز استجابة مضيق الأوعية بوساطة أنجيوتنسين 2. وفي ظل هذه الظروف، يرتفع ضغط الدم مرة أخرى. يتطور شكل مختلط من ارتفاع ضغط الدم، ناجم عن عاملين: زيادة حجم الدم في الدورة الدموية وزيادة مقاومة الأوعية الدموية. يصل ضغط الدم إلى 220/120 ملم. غ. فن. وأعلى. هذه هي المرحلة الثالثة من المرض. مع مرور الوقت، يصاب المرضى في هذه المرحلة بالتصلب وانسداد الشرايين الواردة. في هذا الصدد، ينخفض ​​\u200b\u200bالترشيح الكلوي بشكل حاد وينخفض ​​إدرار البول. يتم تعطيل الآليات التي تنظم لهجة الأوعية الدموية. ولهذا السبب، يكون ضغط الدم في مستوى مرتفع باستمرار. هذه المرحلة من ارتفاع ضغط الدم مصحوبة بتغيرات عضوية واضحة في الجسم اعضاء داخليةفي شكل عمليات الحثل.

حاليًا، وفقًا للآليات الرئيسية للتسبب في المرض والتشخيص والعلاج المحدد، يتم تمييز الأشكال التالية من ارتفاع ضغط الدم: النورمورينيك، وفرط الرينين، وهيبورينين.

شكل نورموريني من GBيحدث في حوالي 50% من حالات الصداع. ويتميز بوجود نسبة طبيعية من الرينين والألدوستيرون في بلازما الدم. بشكل عام، آلية وديناميكيات التسبب في هذا الشكل الأكثر شيوعا من الصداع تتوافق مع تلك الموصوفة أعلاه.

شكل هايبررينين من الصداعيحدث في حوالي 20% من جميع حالات الصداع. ويتميز بزيادة تركيزات الرينين والأنجيوتنسين II في البلازما مقارنة بالألدوستيرون. وهذا يسبب تطور تشنج واضح في الشرايين، وبالتالي فإن هذا الشكل من ارتفاع ضغط الدم يسمى مضيق للأوعية. فهي تتميز بالمزيد أداء عالي BP مما كانت عليه في شكل نورمورينيك. يزداد ضغط الدم الانبساطي بقوة خاصة. عادةً ما يكون شكل فرط ضغط الدم المفرط مصحوبًا بتدهور في الخواص الريولوجية للدم - سماكة وزيادة اللزوجة وضعف دوران الأوعية الدقيقة. سريريا لديها المزيد بالطبع شديدمن الأشكال الأخرى من GB. إنه أمر نموذجي بالنسبة لها مضاعفات متكررة- السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب واعتلال الشبكية (تلف الشبكية مع عدم وضوح الرؤية) وآزوتيميا - بسبب عدم كفاية وظيفة الإخراج في الكلى. إن الشكل الشديد للغاية من ارتفاع ضغط الدم الناتج عن فرط الرينين له تشخيص غير مواتٍ للغاية ويسمى ارتفاع ضغط الدم "الخبيث". غالبا ما يحدث في سن مبكرة.

شكل هيبورينين من GBيحدث في 30% من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الأساسي. ويتميز بتغير في نسبة الرينين / الألدوستيرون في البلازما لصالح الألدوستيرون. ولا يتميز بتشنج شرياني واضح، ويعود ارتفاع ضغط الدم بشكل رئيسي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم وزيادة حجم الدم. ويسمى هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني " الحجمي" من الصعب جدًا تمييزها عن البعض ارتفاع ضغط الدم أعراضنتيجة لزيادة إنتاج هرمون الألدوستيرون. وهو يختلف عن أشكال الصداع الأخرى في مساره المعتدل إلى حد ما والتشخيص المناسب نسبيًا.

مع أي شكل من أشكال الصداع، وكذلك في أي مرحلة من مراحل تطوره، يمكن أن يحدث تفاقم حاد للمرض - أزمة ارتفاع ضغط الدم. ويتميز بارتفاع حاد ومرتفع للغاية في ضغط الدم. في أغلب الأحيان، تتطور أزمة ارتفاع ضغط الدم بعد الضغوطات النفسية والعاطفية. في كثير من الحالات، تنشأ الأزمات نتيجة لتأثير مثير على جسم المريض العوامل غير المواتية بيئة خارجية: انخفاض حادالضغط الجوي مع زيادة متزامنة في درجة الحرارة والرطوبة والعواصف المغناطيسية. وهي ليست غير شائعة في الاضطرابات الحادة في توازن الماء والكهارل الناجمة عن استهلاك المياه المالحة و طعام حاربعد تعاطي الكحول، وكذلك عند التوقف فجأة عن تناوله الأدوية الخافضة للضغط. عند النساء، غالبًا ما تتطور أزمات ارتفاع ضغط الدم أثناء انقطاع الطمث. ويرجع ذلك إلى فقدان وظيفة هرمون الاستروجين في الغدد التناسلية وزيادة تعويضية في نشاط قشرة الغدة الكظرية.

تختلف آليات التسبب في أزمات ارتفاع ضغط الدم في أشكال مختلفة من أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني. على سبيل المثال، مع ورم القواتم، تحدث الأزمة نتيجة لذلك زيادة حادةمستوى الكاتيكولامينات في الدم؛ في التهاب كبيبات الكلى الحاد يرتبط بفرط إنتاج الرينين، وتنشيط الأنجيوتنسين II واحتباس الصوديوم والماء في الجسم، وفي متلازمة كون يحدث بسبب زيادة في إعادة امتصاص الصوديوم و ماء.

يتم تحديد آليات التسبب في أزمات ارتفاع ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم من خلال خصائص التسبب في المرض الأساسي. في المراحل المبكرة من المرض، وعادة ما يتطور نوع الأزمة مفرط الحركة. ويتميز بزيادة حادة في الصدمة و حجم الدقيقةالقلب بمقاومة وعائية محيطية طبيعية أو حتى منخفضة. هذه الأزمة تتطور بسرعة. يعاني المرضى من أعراض شديدة صداع- في بعض الأحيان الدوخة، والقلق العام، والشعور بالحرارة، والارتعاش، ألم طعنوفي منطقة القلب يحدث خفقان، ويظهر “الضباب” أمام العينين. تستمر الأزمة عادةً لمدة 2-3 ساعات، وتتوقف بسرعة نسبية بمساعدة الأدوية الخافضة للضغط، ونادرًا ما تسبب مضاعفات.

وتتميز نهاية المرحلتين الثانية والثالثة من الصداع نوع الأزمة ناقص الحركة. يحدث نتيجة للزيادة الحادة في إجمالي المقاومة المحيطية، بينما يتناقص في نفس الوقت القلب الناتج. الأزمة تتطور ببطء وبصورة غير كافية علاج فعالقد تستمر عدة أيام. يعاني المرضى من صداع شديد وخمول وغثيان وقيء وفقدان الرؤية والسمع. غالبًا ما يكون النبض بطيئًا، ويكون ضغط الدم مرتفعًا جدًا، خاصة الضغط الانبساطي.

يمكن أن يتطور HD في نفس هذه المراحل نوع من الأزمة eukinetic. وعادة ما يحدث على خلفية ارتفاع ضغط الدم الأولي بشكل ملحوظ. المظاهر السريرية تتزايد بسرعة وتتميز بشكل رئيسي اضطرابات الدماغ: عام اضطراب الحركة، صداع شديد، غثيان، قيء. كان كل من ضغط الدم الانقباضي والانبساطي مرتفعين بشكل ملحوظ.

يمكن أن تكون أزمة ارتفاع ضغط الدم الشديدة معقدة بسبب القصور التاجي الحاد، واحتشاء عضلة القلب، والربو القلبي، والوذمة الرئوية، والنوبات الحادة. الدورة الدموية الدماغية(النزفية و السكتة الدماغية الإقفارية)، وذمة دماغية.

يجب أن يتم علاج ارتفاع ضغط الدم في أقرب وقت ممكن، مع الأخذ في الاعتبار شكل ومرحلة المرض. الى المجمع اجراءات وقائيةيتضمن أي شكل من أشكال الصداع القضاء على أهم عوامل الخطر - حالات الصراع والحمل الزائد الجسدي وشرب الكحول والتدخين. يجب أن يكون تناول الملح في الجسم محدودًا.

الهدف من العلاج المحدد لارتفاع ضغط الدم هو خفض ضغط الدم إلى المستوى الطبيعي أو بالقرب من القيم الطبيعية. ثم من الضروري الحفاظ على مستوى ضغط الدم المحقق لفترة طويلة باستخدام جرعات قليلة من الأدوية.

في ارتفاع ضغط الدمالوسائل الرئيسية للعلاج الدوائي هي الأدوية التي تهدئ الجهاز العصبي المركزي والأدوية التي تمنع انتقال النبضات في الأعصاب الودية (الودي)، وحاصرات مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية، والأدوية التي تقلل من النغمة العضلية (الأدوية العضلية) ومدرات البول. خلال المراحل العابرة والمتغيرة من المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم، يتم استخدام ما يلي: 1 - المهدئات (فاليريان، نبتة الأم، إلينيوم، السيدوكسين، وما إلى ذلك)، 2 - أدوية الودي التي تقلل من شدة التأثيرات الودية على الأوعية الدموية (ريسيربين، روناتين و مستحضرات راوولفيا أخرى، أوكتادين، دوبيجيت، كلونيدين). الأدوية الأساسية لتطبيع الدورة الدموية المفرطة الحركة في هذه المرحلة هي حاصرات بيتا (أنابريلين نادولول، بينبوتولول، وما إلى ذلك). في حالة فرط حجم الدم، تُستخدم مدرات البول (هيبوتيازيد، هيجروتون) ومضادات الكالسيوم (نيفيديبين، فيراباميل، إلخ) كعوامل رئيسية، وفي صورة فرط الرينين، تُستخدم الأدوية التي تحجب نظام الرينين أنجيوتنسين (أنابريلين، دوبيجيت، كلونيدين). - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل، أنالابريل ماليات). بالنسبة للشكل المعياري لارتفاع ضغط الدم، تتم الإشارة إلى حاصرات بيتا وأدوية أنترينين والأدوية المؤثرة على العضل (الأبريسين ونيتروبروسيد الصوديوم) والأدوية الحالة للودي. وبمجرد الوصول إلى قيم ضغط الدم الطبيعية أو دون الطبيعية، يتم تقليل جرعات الأدوية تدريجياً ثم إيقافها تماماً. وبالتالي، يتم استخدام العلاج المتقطع للمرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم.

يتم استخدام استراتيجية علاجية أخرى لعلاج ارتفاع ضغط الدم المستقر في المرحلة الثانية، حيث يتم إعطاء الأدوية الخافضة للضغط بشكل مستمر على مدى سنوات عديدة. ومن الناحية العملية، يتم استخدام مجموعات الأموال المذكورة أعلاه؛ في كثير من الأحيان يتلقى المرضى عدة أدوية في نفس الوقت.

في المرحلة الثالثةعلاج المرض هو نفسه بشكل أساسي، ولكن بالإضافة إلى الأدوية الخافضة للضغط، غالبا ما توصف أدوية أخرى للقضاء على المضاعفات التي نشأت وتطبيع عملية التمثيل الغذائي للأعضاء الداخلية.

يجب أن يعتمد تخفيف أزمات ارتفاع ضغط الدم، كلما أمكن ذلك، على تقييم فردي لمستويات ضغط الدم وديناميكيات الدم المركزية و الاعراض المتلازمة. من أجل الإنجاز تأثير سريعكقاعدة عامة ، يتم استخدام الأدوية عن طريق الوريد والعضل.

في الأزمات مع نوع فرط الحركة في الدورة الدموية، يتم استخدامه موسعات الأوعية الدموية(ديبازول)، والأدوية التي تقلل النتاج القلبي (حاصرات بيتا)، وغالبًا ما يتم دمجها مع مدرات الصوديوم. خلال أزمة قصور الحركة، يتم إعطاء الأفضلية للأدوية التي تحتوي في نفس الوقت على موسع للأوعية وتأثير مهدئ (أمينازين، كلونيدين). إذا كان لدى المرضى علامات ضعف البصر أو الوذمة الدماغية، يتم استخدام كبريتات المغنيسيوم مع الأمينازين. خلال أزمة eukinetic، وكذلك أزمة ناقص الحركة، يتم استخدام أمينازين، وأحيانا وكلاء عضلي في تركيبة مع natriuretics. في حالات الارتفاع الحاد في ضغط الدم مع أعراض فشل البطين الأيسر، يتم إعطاء حاصرات العقدة عن طريق الوريد بالاشتراك مع مدرات الصوديوم، وكذلك عوامل مقويات القلب (جليكوسيدات القلب). تهديد اضطرابات الدماغيتطلب الاستخدام العاجل للأدوية العصبية المركزية (ديبازول، كبريتات المغنيسيوم)، والأدوية العضلية والأدوية التي تعمل على تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ (كافينتون).

وينبغي أن نتذكر أن الإدارة عن طريق الوريد قوية الأدوية الخافضة للضغطقد يكون سبب الانهيار. ولذلك، يجب على المرضى البقاء في السرير بعد استخدامها.