Такое явление, как аллергия, довольно часто встречается как у взрослых, так и у детей и возникает в результате воздействия различных факторов. Основная причина заключается в сверхчувствительности иммунной системы организма в случае повторных воздействий аллергена. Одним словом, аллергия - это не что иное, как реакция иммунной системы на аллергены, способные вызвать в организме воспалительный процесс. Отсюда и происходят различные виды аллергических реакций.

Первый тип аллергических реакций

Такая аллергическая реакция развивается в первые несколько минут либо часов в зависимости от особенностей организма человека и носит характер анафилактического типа.

Первый тип обусловлен тем, что происходит взаимодействие антигена с иммунными клетками соединительной ткани, в результате чего происходит высвобождение гистамина и других вазоактивных веществ, отвечающих за увеличение проницаемости стенок сосудов и усиление сократительной активности гладкой мускулатуры.

Второй тип аллергических реакций

Данный тип реакций, носящий название цитотоксический или цитолитический, возникает в результате активного участия иммуноглобулинов G и M. Развитие происходит медленно и начинается приблизительно через шесть часов после того, как происходит взаимодействие циркулирующих антител с антигенами собственных клеток человека. Клетки при этом либо погибают, либо происходит заметное снижение их основных функций.

Третий тип аллергических реакций

Третий тип известен в области медицины, как феномен Артюса или реакция иммунных комплексов. Аллергия развивается через 6-12 часов (в редких случаях через несколько суток) после непосредственного контакта с аллергеном.

Имеет место избыток антигенов с дальнейшим их отложением на стенках сосудов и развитием ярких воспалительных процессов. Такой тип аллергических реакций возникает, как правило, при таких явлениях, как: аллергический конъюнктивит, системная красная волчанка, иммунокомплексный гломерулонефрит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, аллергический дерматит.

Четвертый тип аллергических реакций

Данный тип представляется как поздняя гиперсенсибилизация и развивается через 24-72 часа после контакта больного с аллергеном, при котором происходит взаимодействие антигена Т-лимфоцитом. Четвертый тип аллергических реакций характеризуется повреждением кожных покровов, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей.

Пятый тип аллергический реакций

Указанный тип встречается довольно редко, тем не менее, он проявляется в виде реакции гиперчувствительности, при которой антитела оказывают стимулирующее влияние на функцию клеток.

Таким образом, все типы аллергических реакций подразделяются на две большие группы:

• аллергические реакции немедленного типа;
• аллергические реакции замедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа

К реакциям немедленного типа относятся первые три типа, для которых характерны: анафилактический шок, острая крапивница и отек Квинке, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, бронхиальная астма, феномен Артюса-Сахарова и прочие.

Анафилактический шок

Анафилактический шок проявляется, как правило, в виде реакции на определенные лекарственные препараты, вакцины, сыворотки, пищевые продукты (например, рыбные, молочные, алкогольные напитки), укусы некоторых насекомых (пчела, оса, шмель). Данный тип реакции относится к наиболее сложным, так как протекает в тяжелой форме, а в некоторых случаях может привести к летальному исходу.

Симптомы аллергической реакции при анафилактическом шоке весьма разнообразны и зависят от тяжести и степени заболевания. Тем не менее, общие симптомы следующие: больных беспокоят внезапная слабость, одышка, сухой кашель, сильные головокружения, снижение зрения, потеря слуха, резкий зуд кожи, внезапный жар или, наоборот, озноб, боль в животе, тошнота, рвота, частые позывы к дефекации и мочеиспусканию.

В острых случаях больной может потерять сознание. Вдобавок ко всему, больной страдает от таких симптомов, как: пониженное или повышенное артериальное давление, холодный пот, судороги, покраснение кожи на отдельных ее участках. В таких случаях больному нужная срочная медицинская помощь, иначе, может наступить летальный исход. В случае же, если больного удалось спасти, он еще долгое время нуждается в диспансерном наблюдении аллерголога во избежание рецидивов.

Острая крапивница и отек Квинке

Острая крапивница представляет собой такое заболевание кожи, при котором происходит нарушение проницаемости стенок сосудов с последующим развитием отека Квинке. Основными причинами заболевания являются некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты, бытовые и химические средства и прочие факторы. При отеке Квинке происходит расширение кровеносных капилляров, а также повышение проницаемости кровеносных сосудов, в результате чего образуется гиперемия, волдыри и отеки. При данном заболевании наблюдаются увеличенные размеры губ, век, ушей, языка, мошонки, затрудненное глотание, осиплость голоса.

Сывороточная болезнь

Сывороточная болезнь представляет собой такое аллергическое заболевание, которое возникает после попадания в организм чужеродных лечебных сывороток и других лечебных препаратов. Инкубационный период, как правило, составляет от 7 до 12 дней. В зависимости от формы и степени заболевания больного могут беспокоить следующие симптомы: суставные боли, высокая температура, увеличение лимфатических узлов, приступы тахикардии, гипотония. Болезнь может длиться от нескольких дней до двух или трех недель. При несвоевременном или неэффективном лечении могут быть осложнения.

Сенная лихорадка

Данное аллергическое заболевание чаще всего вызывается пыльцой растений и цветущих деревьев. При сенной лихорадке развивается ринит, конъюнктивит и астматический бронхит (бронхиальная астма). Больные жалуются на такие симптомы, как частые приступы чихания, обильные выделения из носовой полости, заложенность носа, зуд в области носа и век, обильное слезотечение, резь в глазах, кожный зуд. При развитии бронхиальной астмы больного беспокоит одышка, головная боль, слабость, озноб, температура.

Бронхиальная астма

При бронхиальной астме основным симптомом являются приступы удушья, которые проявляются из-за спазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Существует несколько причин образования заболевания, носящие инфекционный и неинфекционный характер. Таковыми являются: стафилококк, белый стафилококк, кишечная палочка, бытовые аллергены (домашняя пыль, перья, насекомые), книжная и библиотечная пыль, пыльца растений и прочие. Пищевые продукты и лекарственные препараты также могут стать причиной бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме больного мучают периодические приступы удушья, которые проявляются либо утром рано, либо ночью, а также вялость, зуд в носу, заложенность носа, чувство стеснения в груди, мучительный кашель.

Феномен Артюса-Сахарова

Данное заболевание иногда носит название «ягодичные реакции», так как реакция возникает, как правило, на месте введения инъекции. Следовательно, основными причинами феномена Артюса являются чужеродные сыворотки, антибиотики, некоторые витамины и другие медицинские препараты. При данном заболевании образуется капсула у очага, а также возникают ярко выраженные сосудистые вокруг некроза. Реакция возникает от двух дней до одного месяца. Больных при этом беспокоит чувство болезненности в месте инъекций и местный кожный зуд. В редких случаях могут иметь место болезненные уплотнения.

Аллергические реакции замедленного типа

К реакциям замедленного типа относятся четвертый и пятый типы аллергических реакций, которые развиваются при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Для них характерны высыпания на коже и слизистых оболочках некоторых внутренних органов. Наиболее часто поражаются бронхи, бронхиолы и альвеолы легких. Яркими примерами аллергических реакций замедленного типа являются туберкулиновые пробы и .

Туберкулиновая проба

Представляет собой такой метод, который позволяет выявить инфицированность организма микобактериями туберкулеза, а также определить реактивность организма лиц, инфицированных или вакцинированных против туберкулеза. Реакция на туберкулиновую пробу проявляется на коже в месте введения туберкулина. В первые несколько часов, обычно в течение суток, после введения препарата развивается отек всех слоев кожи, переходящий в мононуклеарную реакцию с большим числом гистиоцитов.

Аллергический контактный дерматит

В его основе лежит повышенная чувствительность организма к тому или иному аллергену. Заболевание определяется различными факторами, среди которых значительную роль играет состояние иммунной системы больного. Другими факторами являются: наследственная предрасположенность человека, нервно-психические расстройства, повышенная потливость, особенность структуры кожи (например, также толщина рогового слоя кожи). Основными и характерными симптомами аллергического контактного дерматита являются покраснение кожи, отечность, образование мелких пузырей в месте воспаления, интенсивный кожный зуд.

Токсико-аллергическая реакция

В некоторых случаях могут иметь место токсико-аллергические реакции - это своего рода реакции на некоторые виды продуктов и лекарственные препараты. В данном случае происходит сочетание аллергических и токсических компонентов, возникающие в ответ на введение повышенной дозы медикамента или попадание в организм нового продукта. Результатом такой реакции могут стать крапивница, буллезные и экзантематозные высыпания, токсический эпидермальный некролиз и прочие заболевания.

Аллергические реакции у детей

Такие симптомы, как: отеки, сыпь на различных участках кожи, общая слабость, потеря аппетита, признаки бронхиальной астмы и прочие, могут сигнализировать о том, что имеют место аллергические реакции у детей. Поскольку дети тяжелее переносят аллергию, до прихода соответствующего врача необходимо оказать им помощь в виде теплых ванночек для ног, проветривания помещения.

Причины аллергии у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых, поэтому если ребенок предрасположен к данному недугу, необходим постоянный контроль и регулярное посещение врача-аллерголога.

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген .

Синонимы:

• Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
• Кле­точная гиперчувствительность - роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
• Клеточно-опосредованная аллергия;
• Туберкулиновый тип - этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
• Бактериальная гиперчувствитель­ность - синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1-3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов , - МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) - способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов - макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

• В первой стадии - распознавания - сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
• Во второй стадии - стадии летального удара - происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
• Третья стадия - лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

• Иммунокомплексный тип аллергии(III тип).
• Аллергия замедленного типа (IV тип).

Текст: Евгения Багма

Аллергия - сложная иммунная реакция, над разгадкой которой ученые и медики бьются по сей день. Так, для лучшего понимания механизмов аллергии была создана классификация, использующаяся последние 40 лет и включающая в себя четыре основных типа аллергических реакций.

Типы аллергических реакций - классификация

Вообще, первая попытка разделить типы аллергических реакций по группам была предпринята еще 80 лет назад - тогда американский врач Роберт Кук предложить разделить их на два типа: немедленный и замедленный. Но такая классификация не была полной, в отличие от той, которая была представлена в 1969 году английскими иммунологами Кумбсом и Джеллом. Это разделение, периодически дополняемое новыми фактами и данными, используется и по сей день.

В соответствии с классификацией Кумбса-Джелла существует четыре основных типа аллергических реакций:

• I. немедленного, реагинового, анафилактического типа - развиваются стремительно, в течение 10-20 минут после контакта с аллергеном, что связывают с возникновением в организме антител («реагинов»);


• II. цитоксического - при данном типе аллергических реакций происходит активация системы сывороточных белков, из-за чего происходит повреждение или разрушение клеток;


• III. иммунокомплексного - происходит повреждение тканей иммунными комплексами;


• IV. замедленного, T-клеточного типа - симптомы развиваются через 1-3 суток после контакта с аллергеном.

Аллергические заболевания по типам аллергических реакций

Каждому типу аллергических реакций свойственны свои определенные механизмы. Существует также перечень заболеваний, относящихся к тому или иному типу:

• Аллергические реакции I типа (немедленного): анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке, атопический дерматит (нейродерматит), аллергический насморк, атопическая астма, пищевая аллергия, сенная лихорадка и др.;


• Аллергические реакции II типа (цитоксического): аллергия на лекарственные препараты, пузырчатка, диффузный токсический зоб, аллергическая реакция на переливание крови и др.;


• Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного): сывороточная болезнь, реактивный артрит, системная красная волчанка, некоторые типы пищевой и лекарственной аллергии и др.;


• Аллергические реакции IV типа (замедленного): контактный дерматит, инфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы, аутоимунные аллергические заболевания, аллергический насморк и др.

Определение типа аллергической реакции поможет вашему лечащему врачу назначить максимально эффективную схему лечения. Следует также сказать, что некоторые источники выделяют пятый, отдельный тип - рецепторно-опосредованный, но большинством иммунологов такая классификация не признается.

57 308

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) . Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) .

Обратите внимание!!! – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

1. Первый тип (I) – атопический , анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
2. Второй тип (II) — цитотоксический . При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
3. Третий тип (III) — иммунокомплексный , при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).
4. Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность . Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

Тип реакции		Механизм развития		Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции		Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления		Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции		Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней		Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами		Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани.		Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции		Сенсибилизированные Т-лимфоциты , контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги , моноциты , лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат.		Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

• Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
• Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
• Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом , он будет выглядеть следующим образом:

1. Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE
3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
4. Сенсибилизация организма
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6. Выход медиаторов из тучных клеток
7. Действие медиаторов на органы и ткани
8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. Первый контакт с аллергеном.
2. Образование Ig E.
   На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
   Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
   Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
4. Сенсибилизация организма.
   Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам - аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
   Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
   Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
   Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
   Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
   Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
   При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
7. Действие медиаторов на органы и ткани.
   Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
8. Клинические проявления аллергической реакции.
   В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
   Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте.

• Антигены – Аг;
• Антитела – Ат;
• Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig ).
• Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
• Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
• Иммуноглобулин A — IgA
• Иммуноглобулин G — IgG
• Иммуноглобулин M — IgM
• Иммуноглобулин Е — IgЕ.
• Иммуноглобулины — Ig ;
• Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

– это патологические состояния, возникающие вследствие гиперчувствительности организма к проникающим извне аллергенам и характеризующиеся внезапным развитием локализованных или генерализованных аллергических реакций. К локализованным формам относят крапивницу, ангиоотек, ларингоспазм и бронхоспазм, к системным – анафилактический шок и распространенные токсико-аллергические дерматиты. Проявления острой аллергической реакции зависят от ее формы, состояния организма, возраста и других факторов. Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена, восстановление жизненно важных функций, введение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов.

МКБ-10

T78 Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках

Общие сведения

Острые аллергические реакции – это заболевания, развивающиеся при наличии повышенной чувствительности иммунной системы к проникающим в организм извне аллергенам. Обычно при этом выявляются признаки аллергической реакции немедленного типа с внезапным острым началом, распространением патологического процесса на различные органы и ткани, выраженным нарушением жизненно важных функций организма. По статистике каждый десятый житель нашей планеты когда-либо переносил острую аллергическую реакцию. Выделяют легкие (локализованные) проявления гиперчувствительности в виде обострения аллергического риноконъюнктивита и ограниченной крапивницы , среднетяжелые – с развитием распространенной крапивницы, отека Квинке , ларингоспазма, бронхоспазма и тяжелые – в виде анафилактического шока .

Причины

Развитие острых аллергических реакций обычно связано с воздействием чужеродных веществ, проникающих в организм с вдыхаемым воздухом (бактериальные, пыльцевые, содержащиеся в атмосферном воздухе и домашней пыли аллергены), продуктами питания, лекарственными препаратами, вследствие укусов насекомых, при использовании латекса, нанесении на кожу и слизистые различных неорганических и органических веществ.

Провоцирующими моментами могут выступать экзогенные факторы: экологическое неблагополучие, вредные привычки, неконтролируемое употребление лекарственных средств и бытовой химии. К эндогенным факторам риска относят отягощенную по аллергии наследственность, стрессовые ситуации, иммунные нарушения.

Патогенез

Патологический процесс чаще всего характеризуется развитием острой аллергической реакции немедленного типа. При этом формируется IgE-опосредованная гиперчувствительность к проблемному чужеродному веществу, становящемуся антигеном. Развивающаяся иммунная реакция протекает в присутствии клеток трех типов – макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Синтезируемые B-клетками иммуноглобулины класса E располагаются на поверхности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

Повторное поступление аллергена в организм приводит к развитию аллергической реакции с активацией клеток-мишеней и выбросом большого количества медиаторов воспаления (это, прежде всего, гистамин, а также серотонин, цитокины и др.). Такая иммунная реакция обычно наблюдается при поступлении пыльцевых, пищевых, бытовых аллергенов, лекарственных средств и сывороток, проявляясь симптомами поллиноза , атопического дерматита и бронхиальной астмы , анафилактическими реакциями.

Механизм возникновения острых аллергических заболеваний может быть обусловлен формированием цитотоксических, иммунокомплексных, клеточно-опосредованных иммунных реакций. В результате развивающихся после сенсибилизации патохимических и патофизиологических изменений появляются типичные симптомы острой аллергии.

Симптомы аллергических реакций

Легкое течение острых аллергических реакций чаще всего проявляется симптомами аллергического ринита (затруднение дыхания через нос, ринорея, приступы чихания) и конъюнктивита (зуд и отечность век, покраснение глаз, светобоязнь). Сюда же можно отнести появление признаков крапивницы на ограниченном участке кожи (округлые пузыри, гиперемия, зуд).

При среднетяжелом течении острых аллергических реакций поражение кожных покровов становится более выраженным и характеризуется развитием генерализованной крапивницы с захватом практически всей поверхности кожи и появлением новых пузырей в течение нескольких суток. Нередко при этом отмечаются признаки ангионевротического отека Квинке с возникновением ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Патологический процесс чаще локализуется в области лица, поражая губы и веки, иногда встречается на кистях, стопах и мошонке, может приводить к отеку гортани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острая аллергическая реакция с развитием воспаления слизистой оболочки гортани и бронхов может вызывать тяжелые осложнения вплоть до летального исхода от асфиксии .

Наиболее тяжелые последствия гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются в случае развития анафилактического шока. При этом поражаются жизненно важные органы и системы организма – сердечно-сосудистая и дыхательная с возникновением выраженной артериальной гипотензии , коллаптоидного состояния и потери сознания, а также нарушений дыхания вследствие отека гортани или бронхоспазма. Клинические проявления, как правило, развиваются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи нередко наступает смерть.

Диагностика

Диагностика острых аллергических реакций предусматривает тщательный анализ анамнестических данных (переносимость лекарственных препаратов и сывороток, перенесенные ранее аллергические заболевания), клинических проявлений аллергии (поражение кожи, верхних дыхательных путей, признаки удушья, обморок , наличие судорог, нарушение сердечной деятельности и т. д.). Необходим осмотр аллерголога-иммунолога и других специалистов: дерматолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, ревматолога и пр.

Выполняются общеклинические лабораторные исследования (крови, мочи), биохимический анализ крови, по показаниям – определение ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, маркеров вирусного гепатита, наличия антител к другим микроорганизмам, а также необходимые в данном конкретном случае инструментальные диагностические процедуры. При возможности могут проводиться кожные пробы , определение общего и специфических иммуноглобулинов класса E, а также другие используемые в аллергологии обследования.

Дифференциальная диагностика острых аллергических реакций требует исключения широкого круга различных аллергических, инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся кожными проявлениями, поражением слизистых оболочек внутренних органов, нарушением функции дыхания и кровообращения.

Лечение острых аллергических реакций

Лечебные мероприятия при острых аллергических реакциях должны включать скорейшую элиминацию аллергена, проведение противоаллергической терапии, восстановление нарушенных функций дыхания, кровообращения и других систем организма. Чтобы прекратить дальнейшее поступление вещества, вызвавшего развитие повышенной чувствительности, необходимо остановить введение лекарственного средства, сыворотки или кровезаменителя (при внутримышечных и внутривенных инъекциях, инфузиях), уменьшить всасывание аллергена (наложение жгута выше места введения лекарства или укуса насекомого, обкалывание этого участка с использованием раствора адреналина).

Проведение антиаллергической терапии предусматривает использование антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидных гормонов местно, внутрь или парентерально. Конкретные дозировки препаратов и способ их введения зависят от локализации патологического процесса, тяжести острой аллергической реакции и состояния больного. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушенных функций организма и, прежде всего, дыхания и кровообращения. Так при бронхоспазме ингаляционно вводятся бронхолитические и противовоспалительные препараты (ипратропия бромид, сальбутамол и др.), при выраженной артериальной гипотензии назначаются вазопрессорные амины (допамин, норадреналин) с одновременным восполнением объема циркулирующей крови.

В тяжелых случаях неотложная помощь оказывается в условиях реанимационного отделения стационара с применением специальной аппаратуры, поддерживающей функцию кровообращения и дыхания. После купирования острых проявлений аллергических реакций лечение осуществляется врачом-аллергологом-иммунологом с использованием индивидуально подобранной схемы медикаментозной терапии, соблюдением элиминационной диеты, при необходимости – проведением АСИТ .