Вирус спида поражает систему органов. Нарушения иммунной системы при вирусе иммунодефицита человка. Спид и вич – методы диагностики

Вирусы открыты Д.И.Ивановским (1892 г., вирус табачной мозаики).

Если вирусы выделить в чистом виде, то они существуют в форме кристаллов (у них нет собственного обмена веществ, размножения и других свойств живого). Из-за этого многие ученые считают вирусы промежуточной стадией между живыми и неживыми объектами.

Вирусы - это неклеточная форма жизни. Вирусные частицы (вирионы) - это не клетки:

вирусы гораздо меньше клеток;
вирусы гораздо проще клеток по строению - состоят только из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, состоящей из множества одинаковых молекул белка.
вирусы содержат либо ДНК, либо РНК.

Синтез компонентов вируса:

В нуклеиновой кислоте вируса содержится информация о вирусных белках. Клетка делает эти белки сама, на своих рибосомах.
Нуклеиновую кислоту вируса клетка размножает сама, с помощью своих ферментов.
Затем происходит самосборка вирусных частиц.

Значение вирусов:

вызывают инфекционные заболевания (грипп, герпес, СПИД и т.д.)
некоторые вирусы могут встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, вызывая мутации.

СПИД

Вирус СПИДа очень нестоек, на воздухе легко разрушается. Заразиться им можно только при половых контактах без презерватива и при переливании зараженной крови.

Ответ

Установите соответствие между признаками биологического объекта и объектом, к которому относится данный признак: 1) бактериофаг, 2) кишечная палочка. Запишите цифры 1 и 2 в правильном порядке.
А) состоит из нуклеиновой кислоты и капсида
Б) клеточная стенка из муреина
В) вне организма находится в виде кристаллов
Г) может находиться в симбиозе с человеком
Д) имеет рибосомы
Е) имеет хвостовой канал

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Доклеточные формы жизни изучает наука
1) вирусология
2) микология
3) бактериология
4) гистология

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вирус СПИДа поражает в крови человека
1) эритроциты
2) тромбоциты
3) лимфоциты
4) кровяные пластинки

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Клетки каких организмов поражаются бактериофагом?
1) лишайников
2) грибов
3) прокариот
4) простейших

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вирус иммунодефицита поражает в первую очередь
1) эритроциты
2) тромбоциты
3) фагоциты
4) лимфоциты

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. В какой среде вирус СПИДа, как правило, погибает
1) в лимфе
2) в грудном молоке
3) в слюне
4) на воздухе

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вирусы обладают такими признаками живого, как
1) питание
2) рост
3) обмен веществ
4) наследственность

Ответ

1. Установите правильную последовательность стадий размножения ДНК-содержащих вирусов. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) выход вируса в окружающую среду
2) синтез белка вируса в клетке
3) внедрение ДНК в клетку
4) синтез ДНК вируса в клетке
5) прикрепление вируса к клетке

Ответ

2. Установите последовательность этапов жизненного цикла бактериофага. Запишите соответствующую последовательность цифр.
1) биосинтез ДНК и белков бактериофага бактериальной клеткой
2) разрыв оболочки бактерии, выход бактериофагов и заражение новых бактериальных клеток
3) проникновение ДНК бактериофага в клетку и встраивание его в кольцевую ДНК бактерии
4) прикрепление бактериофага к оболочке бактериальной клетки
5) сборка новых бактериофагов

Ответ

1) имеют неоформленное ядро
2) размножаются только в других клетках
3) не имеют мембранных органоидов
4) осуществляют хемосинтез
5) способны кристаллизоваться
6) образованы белковой оболочкой и нуклеиновой кислотой

Ответ

Выберите три верных ответа из шести и запишите цифры, под которыми они указаны. Вирусы, в отличие от бактерий
1) имеют клеточное строение
2) имеют неоформленное ядро
3) образованы белковой оболочкой и нуклеиновой кислотой
4) относятся к свободноживущим формам
5) размножаются только в других клетках
6) являются неклеточной формой жизни

Ответ

1. Установите соответствие между признаком организма и группой, для которой он характерен: 1) прокариоты, 2) вирусы.
А) клеточное строение тела
Б) наличие собственного обмена веществ
В) встраивание собственной ДНК в ДНК клетки хозяина
Г) состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки
Д) размножение делением надвое
Е) способность к обратной транскрипции

Ответ

Латинское название Lentivirus Виды

Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)

Изображения
на Викискладе

NCBI

История открытия

Изображение вирусов, полученное при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов , опубликованные в . В июле впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) . В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций , диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалистов, (2) наркоманов , (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни . В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков . Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

в во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier ).
в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo ).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус , были опубликованы 20 мая в журнале Science . В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов . Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу , об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов .

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты , макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Классификация

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae ), роду лентивирусов (Lentivirus ). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Родственные вирусы

В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год) .

Аббревиатура	Английское название	Русское название
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вирус меди-висна овец
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вирус иммунодефицита кошек
PLV	Puma lentivirus	Лентивирус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вирус иммунодефицита человека
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10 -3 - 10 -4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке . ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона

Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17 . Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки , в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU) . С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген -CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии .

Геном ВИЧ

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК . Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов . Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

ВИЧ-инфекция


МКБ-10	B20. , B21. , B22. , B23. , B24.
МКБ-9	-

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 - 11 лет . Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы повышенного риска:

лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
мужчины - гомосексуалы и бисексуалы , практикующие незащищённый анальный секс ;
гетеросексуалы обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс;
лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови ;
больные другими венерическими заболеваниями;
лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг ( и их клиенты)

Патогенез

ПреСПИД - продолжительность 1-2 года - начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес - долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз - слизистой рта, половых органов.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором : белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе .

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ .

Эпидемиология

Краткие глобальные данные об эпидемии ВИЧ-инфекции и СПИД

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД» декабрь 2006 г. .

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г. Всего - 39,5 миллиона (34,1 - 47,1 миллиона) Взрослых - 37,2 миллиона (32,1 - 44,5 миллиона) Женщин - 17,7 миллиона (15,1 - 20,9 миллиона) Детей моложе 15 лет - 2,3 миллиона (1,7 - 3,5 миллиона) Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г. Всего - 4,3 миллиона (3,6 - 6,6 миллиона) Взрослых - 3,8 миллиона (3,2 - 5,7 миллиона) Детей моложе 15 лет - 530,000 (410,000 - 660,000) Количество смертей от СПИД в 2006 г. Всего - 2,9 миллиона (2,5 - 3,5 миллиона) Взрослых - 2,6 миллиона (2,2 - 3,0 миллиона) Детей моложе 15 лет - 380,000 (290,000 - 500,000)

Распространенность ВИЧ среди взрослого населения по странам 15–50% 5–15% 1–5% 0.5–1.0% 0.1–0.5% <0.1% нет данных

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % - 24,7 млн.) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары , в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИД в 2006 году.

Обзор глобальной эпидемиологии ВИЧ-инфекции/СПИД

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары . Эпидемия началась здесь в конце 1970-х - начале 1980-х. Эпицентром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана . Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР - около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде . В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.

За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе . С по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться - в основном за счёт наркоманов.

ВИЧ-инфекция в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР как правило происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ инфекции в различных группах проживающих на территории СССР показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции вначале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения, в том числе и вследствие высоких организованности и образовательного уровня данной группы риска. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедщие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев - ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская ,Саратовская обл. Калининградская , Ленинградская , Московская , Оренбургская , Самарская , Свердловская и Ульяновская области , Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России

Год	Выявленные случаи заражений	Суммарное количество ВИЧ-инфицированных
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

К сентябрю 2005 года в учреждениях, входящих в Федеральную службу исполнения наказаний РФ , было зарегистрировано более 31 тысячи ВИЧ-инфицированных, что на тысячу человек больше, чем показатель 2004 года .

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови , сперме , влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок , который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ - вирус нестойкий - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные . К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный , анальный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 % .

Содержание вируса в других биологических жидкостях - слюне , слезе - ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот . Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)

ВИЧ НЕ передаётся через

укусы комаров и прочих насекомых,
воздух,
рукопожатие,
поцелуй (любой),
посуду,
одежду,
пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

Анти-ВИЧ-кремы и гели

The Times, ссылаясь на выводы ученых из Миннесотского университета, сообщает, что «монолаурат глицерина» или «лауриновый эфир» используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования". При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается.

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ многие годы, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа » (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа » (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом » допустимо только в медицинском контексте, ведь большую часть жизни ЛЖВ проводят не на больничной койке .

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность . В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ .

Источники информации

Palella F. J. et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 . Файл PDF, 2,7 MB
Greener, R. «AIDS and macroeconomic impact», in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Photo) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men--New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305.(англ.)
Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250.(англ.)
The history of AIDS 1981-1986 (англ.)
Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507.(англ.)
Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431(англ.)
Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467(англ.)
Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412-416 (англ.)
Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151(англ.)
Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033-1038(англ.)
Newell et al. Toxicity, immunosupprressive effects, and carcinogenic potential of volatile nitrites: possible relationship to Kaposi’s sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284-291(англ.)

Поражает клетки, из которых состоит иммунная система человеческого организма, вследствие чего клетки больше не могут защищать организм от заболеваний. Учёные длительное время пытаются разработать универсальное лекарство от этого примитивного, но коварного микроорганизма под названием ВИЧ.

Основные опасности ВИЧ-инфекции

Данный вирус относится к группе лентивирусов, к подгруппе ретровирусов, для которых характерно медленное воздействие на человеческий организм. В большинстве случаев основные признаки заболеваний этой группы могут проявляться тогда, когда предпринимать решительные действия будет уже поздно.

Изучая его СПИДа можно характеризовать как субстанцию из двойного жирового слоя, по верхней части которого располагаются гликопротеиновые субстанции, внешне напоминающие грибы, внутри которых размещается парная цепочка РНК. Благодаря подобному строению он беспрепятственно проникает в кровяные клетки человека. При этом, несмотря на то, что строение кровяной клетки является гораздо более сложной конструкцией, чем сам вирус ВИЧ, он беспрепятственно завладевает клеткой и полностью её уничтожает.

Изучение вируса

Поскольку вирус СПИД поражает любого человека вне зависимости от возраста или половой принадлежности, единственным спасением от него служит то, что поскольку заражение происходит только при возникновении определённых ситуаций, его можно предотвратить. Кроме того, даже в том случае, если возникает ситуация, когда ВИЧ всё же проник в организм, современные лекарства способны своевременно предотвратить его размножение и, как следствие, не допустить разрушение иммунной системы человека.

Несмотря на то что учёные давно установили, какие клетки поражает некоторые аспекты ВИЧ-инфекции до сих пор остаются неизученными. Например, каким именно образом происходит разрушение клеток, по какой причине основная масса людей с данной инфекцией продолжает выглядеть абсолютно здоровыми в течение довольно длительного периода времени. Данные вопросы не теряют актуальности, даже несмотря на то, что ВИЧ входит в категорию наиболее изученных вирусов за всю историю человечества.

Проникновение и закрепление вируса

После проникновения в организм вирус СПИДа поражает относящиеся к группе Т-лимфоцитов, на поверхности которых располагаются особые молекулы СД-4 и другие клетки, содержащие в своём составе данный рецептор. Примечательно, что для укоренения и дальнейшего распространения по организму вирусу не нужно никаких дополнительных стимулов, для воспроизводства ему необходима только клетка заражённого человека.

По сути, генетический материал не просто проникает в клетку, его оболочка полностью с ней сливается, после чего вирус начинает постепенное прогрессирование.

Лекарства для замедления развития вируса

На сегодняшний день учёные продолжают разработку вакцины, которая должна предотвращать вторжение вируса ВИЧ в клетку, благодаря чему профилактика СПИДа может стать стандартной процедурой. Исследования в данной области основываются на том, что в большинстве вирусов, существующих на планете, генетическая информация закодирована в виде ДНК и при тщательном изучении вероятность создания действующей вакцины очень велика. Однако ВИЧ закодирован в РНК, благодаря чему в человеческой крови перестраивается, переводя свою РНК в ДНК заражённого человека при помощи обратного транскриптаза, благодаря такому перевоплощению клетка с лёгкостью подвергается воздействию вируса ВИЧ.

Поражает клетку заражённого человека в течение первых 12 часов со времени заражения, при этом она начинает воспринимать вирусную ДНК как свою собственную, полностью подчиняясь заложенным в ней командам. На данном этапе заражения вирусу можно помешать, приняв противоретровирусные препараты, входящие в группу ингибиторов обратной транскриптазы.

Подчиняясь командам, которые отдаёт заражённая клетка, компоненты вируса начинают программу воспроизведения различных компонентов вируса, которые в дальнейшем в этой же клетки проходят этап грубой "сборки" в новый полноценный вирус. Несмотря на то что только что сформированный вирус не сможет сразу заразить следующую клетку, отщепляясь от клетки ДНК, которая его произвела, он вступает в связь с ещё одним ферментом вируса под названием протеаз. Он полностью формирует новую вирусную клетку, после чего она приобретает способность к заражению, и вирус СПИД поражает следующую клетку.

Резервуар

Подробно рассматривая вопрос о том, сколько живёт вирус СПИДа, следует обратить внимание на то, что некоторые клетки с долгим сроком жизни, например, макрофаги и моноциты, могут нести в себе сразу большое количество вируса и при этом продолжать функционировать не погибая.

По сути, они являются полноценными резервуарами для вируса ВИЧ. Именно по этой причине даже при своевременном приёме противовирусного лекарства нет гарантии, что СПИД не укрепился в подобной клетке, где он хотя и не будет активным, но станет абсолютно неуязвим для воздействия лекарств. Следовательно, вирус невозможно будет вывести из организма полностью, и он может проявиться в любой момент.

Развитие вируса с момента заражения

Вирус у каждого человека прогрессирует с индивидуальной скоростью. Часть пациентов заболевает на протяжении первых нескольких лет после заражения, а остальные более чем через 10-12 лет, здесь всё зависит от дополнительных факторов. На скорость развития вируса могут повлиять:

Индивидуальные особенности организма.
Нервная система.
Условия жизни.

В большинстве случаев заражение происходит в результате попадания крови заражённого человека в кровоток не заражённого - это может произойти при множественных инъекциях одноразовым шприцем или в результате переливания заражённой крови. Также распространено заражение ВИЧ в ходе незащищённого полового акта или через ротовую полость.

Что происходит в результате заражения

Период активного проявления антител к ВИЧ составляет до трёх месяцев, после чего при помощи иммунолог или венеролог может выявить их в крови. Даже при положительном результате анализ обязательно необходимо пройти повторно, только после этого человеку сообщают о заболевании.

Несмотря на то что профилактика СПИДа могла бы существенно сократить распространённость заболевания, вероятность заражения существует для любого человека. При этом клетки обнаружив вирус СПИДа, поступают привычным для них образом. Они захватывают вирус в месте обнаружения и переносят его непосредственно к лимфоузлам, где должно совершиться полное уничтожение вируса. Однако как только вирус достигает цели, он начинает ускоренно прогрессировать в организме.

Большинство зараженных людей подвергаются воздействию острой формы инфекции - виремии, в результате которой защитные функции организма снижаются сразу наполовину, и человек начинает чувствовать такие же симптомы, как и при ОРВИ. Через несколько месяцев борьбы с инфекцией вирус СПИДа погибает, однако всего лишь частично. Большинство элементов ВИЧ всё же успевают укорениться в клетках. После этого уровень Т-4 лимфоцитов практически полностью восстанавливает прежние показатели. В большинстве случаев человек после перенесения острой формы вируса даже не подозревает, что в его организме ускоренно прогрессирует ВИЧ-инфекция, ведь никаких явных проявления вирус не оказывает.

Профилактические меры

Поскольку на сегодняшний день эффективного лекарства от ВИЧ-инфекции ещё не разработано, а существующие препараты всего лишь замедляют развитие вируса, профилактика СПИДа является единственным действующим методом во избежание заражения.

Большая часть людей считает, что может получить вирус СПИДа даже при бытовом контакте с заражённым человеком, однако это не совсем так. Вы можете достаточно спокойно существовать рядом с инфицированным человеком, но должны знать, что существует ряд заболеваний, которые существенно увеличивают опасность заражения. Например, венерические заболевания или анальные половые акты. Обязательно придерживайтесь правил личной безопасности в интимной сфере и ведите здоровый образ жизни, чтобы избежать заражения таким как СПИД.

ВИЧ – самая опасная новая болезнь современности, которая на сегодняшний день не поддается лечению. Для выяснения причины обстоятельств необходимо определить, какие клетки поражает инфекция ВИЧ. В первую очередь, влиянию подвергается иммунная система человека, по мере дальнейшего развития ВИЧ поражаются внутренние органы больного. Как только после заражения вирусом наблюдается поражение жизненно важных анатомических структур человеческого организма, состояние пациента существенно ухудшается – неминуемо приближение смерти.

Вирион – вирус за пределами клетки, выступающий в роли конечной стадии прогрессирования вирусов. Только вирионы выступают базой для вирусной классификации и ранжирования.

ВИЧ (1, 2 типа) имеет в своей основе ядро (нуклеокапсид), сгруппированный из РНК и ферментных элементов, а также мембрану.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

ВИЧ состоит из пары одноцепочечных вирусных РНК и тройки ферментов, в числе которых: ревертаза, интеграза и протеаза. Они соединены капсидными белками. На поверхности капсида расположены молекулы матриксного белка p17. Связь с геномной РНК формируется за счет нуклеокапсидного белка p7 и p9. Белок Vhr – содержимое капсида вириона.

Пояснение к обозначениям

Ревертаза – ферментный элемент, обеспечивающий синтез ДНК на матрице РНК. Обычно описываемые процессы характеризуются обратным порядком – отсюда и название фермента.

Интеграза – ферментный элемент, стимулирующий процесс интеграции вирусной ДНК в хозяйскую хромосому и стимулирующий выработку антител.

Протеаза – ферментный элемент, занимающийся расщеплением пептидных связующих звеньев между белковыми элементами, аминокислотами.

Структура оболочки ВИЧ

Оболочки клетки ВИЧ не только выполняют защитную функцию, но и помогают ей в процессе взаимодействия с клетками пораженного организма. Мембрана формируется при отпочковании и собирается из совокупности фосфолипидов с гликопротеинами и мембранных клеток. За счет гликопротеинов на поверхности клеток вирусные частицы стремятся лишь к определенным «мишеням», а именно, клеткам, содержащим рецепторы CD4 + .

Белки ВИЧ

Когда вирион нуклеокапсид оказывается внутри хозяйской клетки (теперь его именуют вирусом), под действием фермента ревертаза наблюдается синтез ДНК на матрице РНК – получается провирус.
На следующем этапе на матрицах провирусов наблюдается синтезирование новых молекул РНК вируса и структурных, регуляторных белков, ответственных за сборку и процесс отпочкования вирусов. В капсиде располагаются белки, которые вирусная частица захватывает из пораженной клетки.

Структурные белки ВИЧ

Ген Gаg ответственен за процесс синтезирования структурных белков. Речь идет об элементах, которые, в отличие от gp4 и gp120, являются составляющими капсида и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки – единица геномных белковых соединений, формирующая ферментные элементы. Белок p24 образует мембрану нуклеокапсида, p17 – матриксное вещество, а p7, p9 собирают связь с геномной РНК.

Суперкапсидные белки

Env – ген, занимающийся синтезом оболочечных белков. Процесс осуществляется в рибосомах эндоплазматической сети. Эта группа элементов входит в состав наружной оболочки вириона. Речь идет о тех самых gp4 и gp120. Первый из них помогает вирионам проникнуть в клетку, а второй – обеспечивает контакт с «мишенью».

Геном Gag «на страже» выработки структурных белков. Что же собой представляют неструктурные белки?

Неструктурные белки

Речь идет об обратной транскриптазе, интегразе, протеазе, кодируемых геном Pol. Как уже упоминалось ранее, эти белки ответственны за интеграцию и размножение вируса.

Остальные гены ВИЧ

Гены Tat, Nef, Vif и Rev занимаются кодировкой белков, контролирующих процесс размножения и сборки вирусов.

Какие клетки поражаются вирусом?

Какие клетки, в первую очередь, поражает СПИД? Как только вирусные частицы оказываются в кровотоке человека, организм запускает процесс борьбы с патогенным объектом. Это происходит в результате взаимодействия антигена с особыми иммунокомпетентными клетками с клеточным рецептором CD4.
Строение возбудителя обеспечивает повреждающее действие на иммунные клетки. Белок Rev занят поражением ДНК человеческих клеток. Со стороны иммунитета хозяина в борьбу с ним вступает белок CD317, который несколько притормаживает процесс распространения антигена. При снижении количества этого белка, происходит неизбежное прогрессирование заболевания.

Т-хелперы основная мишень ВИЧ

Если обобщить, то можно утверждать, что вирус СПИДа «настроен» на поражение в крови только специфических клеток-макромеров, которые способны к связи с антигенами. Основная доля поражения приходится на лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры. Все эти представители имеют на своей поверхности особые клетки-мишени для ВИЧ. Соответственно, диагностирование недуга осуществляется, исходя из концентрации клеток CD4 – чем более развит процесс, тем она ниже.

Снижение количества Т-хелперов

При попадании вирусных частиц в организм хозяина именно Т-хелперы становятся «домом» для провокаторов и выступают в роли распространителей вируса. Взаимодействие с ВИЧ приводит к гибели Т-лимфоцитов и их распаду на отдельные фрагменты. Постепенно уровень Т4-лимфоцитов снижается – организм хозяина утрачивает иммунную функцию. Когда количество этих клеток в сыворотке крови приближается к отметке 200 в 1 мл, заходит речь о развитии СПИДа.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вируса в Т-хелперы приводит не только к их гибели, но и стимулирует развитие качественных дефектов. Частые взаимодействия с провокатором становятся следствием развития неспособности Т-лимфоцитов распознавать антигены – противостоять развитию сторонних недугов.

Репликация ВИЧ

Процесс взаимодействия ВИЧ с клетками-мишенями, о которых речь шла ранее, включает в себя несколько этапов.

1. Встреча с клеткой

Первоначальный контакт вируса происходит посредством попадания в организм хозяина зараженного биологического материала. Вирионы концентрируются во всех биологических жидкостях. Однако наиболее опасными в отношении вероятности передачи инфекции являются: кровь, сперма, влагалищный секрет. Эти материалы содержат в себе достаточное для заражения количество вирусных частиц. Итак, жидкость оказалась в организме человека, наблюдается контакт вируса с «мишенями», другие клетки (не содержащие CD4) для провокатора на данном этапе интереса не представляют.

1. Слияние с поражаемой клеткой

Процесс слияния вируса с иммунными клетками осуществляется за счет находящихся на поверхности рецепторов CD4. Провокатор контактирует с мембраной, затем оказывается внутри клетки.

2. Обратная транскриптаза

Внутри клетки вирусное РНК выходит из капсида. Посредством обратной транскриптазы на клеточном уровне осуществляется синтез ДНК, основанный на одноцепочечной РНК. Описываемый процесс вызывает последующую интеграцию ДНК.

3. Соединение ДНК с клеточным геномом

Синтезированная ДНК, которая поражает клетку-мишень, оказывается внутри клеточного ядра. Затем наблюдается процесс ее встраивания в хромосому, который завершается образованием провируса.

4. Синтезирование белковых элементов

На этом этапе происходит синтез новых РНК на матрице провирусов с участием специальных ферментов. Кроме этого, синтезируются структурные и регуляторные белки, ответственные за сборку и увеличение количества поражающих клеток.

5. Сборка и размножение

Репликация вирусов продолжается. Вирионы, находящиеся в цитоплазме, сразу не считаются инфекционными, поскольку состоят из белков-предшественников. С развитием заболевания эти компоненты расщепляются на функциональные единицы. Когда вирион созревает, происходит его отпочкование и захват белков из оболочки клетки хозяина. Это необходимо вириону, чтобы сформировать свою мембрану.

6. Жизнь вириона после отпочкования

Продолжительность жизни вириона в плазме крови – не более 8 часов. Около половины клеток гибнет по истечении 6-ти часов. Если вирион обитает в другом биологическом материале, скажем, слюне, его жизнь существенно сокращается. На выходе из клетки вирионы продолжают инфицировать CD4-лимфоциты, эпителиальные клетки и пр.

Симптомы

До появления первых симптомов ВИЧ может пройти от 3 до 12 недель – этот период называют инкубационным. На втором этапе у большинства зараженных проявляются следующие признаки заболевания:

Типичные симптомы на проникновение вируса . Повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание (симптоматика схожа с проявлениями типичной простуды).
Симптомы со стороны ЛОР-органов . Болезненность в горле, усиливающаяся в момент трапезы, разговора. Человек страдает от лихорадки, слабости.

Косвенными симптомами недуга являются:

гипертрофия печени;
увеличение селезенки;
продолжительная диарея;
высыпания на коже.

В дальнейшем у человека диагностируются вирусные, грибковые, инфекционные заболевания, поражающие слизистые оболочки и кожный покров больного.

Третья стадия ВИЧ – латентная. Выраженность симптоматики снижается, больной чувствует себя хорошо. Наблюдается лишь подверженность человека к различным инфекциям, поскольку иммунитет зараженного постепенно «сдает позиции».

На четвертой стадии патологии наблюдаются следующие симптомы:

потеря массы тела;
поражения внутренних органов;
онкология;
вирусные, бактериальные недуги слизистых оболочек и кожи.

Выше, собственно, и перечислены симптомы СПИДа. На этом этапе наблюдается истощение организма, развитие осложнений при следующих патологических процессах:

пневмонии;
герпеса (с поражением нервной системы и внутренних органов);
молочницы (нередко сочетается с респираторными недугами);
токсоплазмоза;
туберкулеза и пр.

Помимо этого, в процессе развития ВИЧ диагностируются злокачественные опухоли и патологические процессы.

Основной удар по иммунной системе

Как уже упоминалось ранее, развитие патологии сопровождается постепенным угнетением иммунитета человека. Поражение иммунных клеток приводит к невозможности организма больного противостоять вирусу. Какими бы ни были причины развития СПИДа, по истечении нескольких лет пациент в полной мере ощущает, как именно проявляется СПИД, в то время как внутри человеческого организма продолжается процесс взаимодействия вируса со структурными элементами – прочими клетками организма (не Т-лимфоцитами).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Речь идет о самых активных фагоцитах периферической крови. При стремительном развитии заболевания они инфицируются и погибают. Эти элементы, как и Т-лимфоциты, играют роль резервуара для вируса и, несмотря на факт сохранения антимикробной функции, когда поражаются, утрачивают способность к противостоянию инфекции.

Взаимодействие вируса с макрофагами

ВИЧ поражает также макрофаги. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности CD4-рецепторы, однако, у вторых представителей их количество снижено. Именно по этой причине эти элементы погибают не так быстро, как Т-киллеры. Вирус характеризуется тропностью к внутриэпидермальным макрофагам – клеткам Лангерганса, заполняющим ростковый слой эпидермиса. Эти структурные элементы ответственны за доставку антигенов в лимфоидную ткань, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета. Если клетки инфицированы, они вырабатывают цитокины, высокое содержание которых приводит к гибели клеток.

Гибель CD-4 клеток

Факторов, которые являются причиной гибели этих клеток, несколько. Основные из них: апоптоз и гиперактивация иммунитета в ответ на внедрение вируса в организм. Наибольший урон приносит уничтожение Т-лимфоцитов, дендритных клеток, памяти.

Взаимодействие вируса с дендритными клетками

Дендритные клетки отвечают за выработку гуморального и клеточного иммунитета. В большинстве своем они концентрируются в лимфоидной ткани. Они же поглощают различные антигены и передают сигнал Т-лимфоцитам. Соответственно, при их поражении прекращается процесс регулировки иммунного ответа организма – развивается неустойчивость последнего к раздражителям извне.

Патогенез повреждения мозга при недуге

Вирус склонен приводить к гибели не только иммунные клетки, но и поражать ЦНС инфицированного человека.

Каждая сотая нейроглиальная клетка разрушается за счет вызванной репликации вируса. Процесс гибели последних провоцирует трофические и функциональные повреждения в мозговой ткани и нейронах. Эти клетки приводит в никчемное состояние синдром приобретенного иммунодефицита. Развивающийся в организме больного неопластический процесс и оппортунистическая инфекция также приводят к дегенерации локальной ткани.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ

Вирусная репликация наиболее оперативно протекает в лимфоидных органах. В первую очередь, речь идет о тимусе и костном мозге. Завершение процесса разрушения локальной ткани приводит к концентрации коллагена – формируется фиброзная ткань в лимфатических узлах и прочих анатомических структурах. Описанное явление становится причиной значительного сокращения количества стромальных и дендритных клеток, предотвращающих развитие апоптоза.

Поражение ЦНС (Центральной нервной системы)

В большинстве случаев при развитии ВИЧ диагностируется поражение ЦНС. Первые симптомы такого явления могут дать о себе знать как в начальный период болезни, так и при вторичных проявлениях заболевания. В некоторых случаях симптоматика поражений клеток мозга выступает единственным признаком развития СПИДа.

В начальной стадии развития инфекции (в течение 6-12 месяцев) о локальных поражениях свидетельствует прогрессирование следующих патологических процессов в организме зараженного:

менингоэнцефалита;
нейропатии;
синдрома Гийена-Барре;
миелопатии.

При отсутствии соответствующих терапевтических мероприятий следует проявление следующих патологий:

лимфомы;
саркома Капоши;
инфаркта мозга;
абсцесса и др.

Внимание! Поскольку в большинстве своем в процессе развития патологии происходит поражение мозга, что приводит к нарушению в ЦНС, очень важно своевременно начать терапию, дабы исключить появление осложнений.

Поражение других органов и систем

В случае с ВИЧ заходит речь и о поражении других внутренних органов, в частности, системы дыхания. Явление выражается в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и других патологий.

В числе ключевых признаков локальных патологических процессов:

повышение температуры тела;
выделение мокроты при кашле.

Больные, обозначившие такие признаки, могут продолжать лечиться от предполагаемых заболеваний дыхательной системы. Однако непродолжительное затухание симптоматики вновь сменяется прогрессированием патологического процесса.

При подобных обстоятельствах у инфицированных лиц очень часто появляется туберкулез, так как ослабленный иммунитет не может справиться с инфекцией. У этих пациентов недуг быстро набирает темпы развития, протекает ярко, практически не поддается лечению и быстро приводит к смерти больного.

Множественные дефекты внутренних органов (ткани кишечника, пищеварительной, сердечно сосудистой системы и пр.) приводят к присоединению оппортунистских инфекционных процессов, которые крайне опасны для инфицированного человека.

Профилактические меры

К первичной профилактической мере ВИЧ относят информационный подход. Чем чаще человек слышит об инфекции, тем он больше станет задумываться о реальной опасности недуга. Информирование населения осуществляется через телевидение, печатные издания, лекционные материалы и прочие носители.

Наиболее эффективной профилактика оказывается в случае ведения человеком осознанной половой жизни. Ведь заражению СПИДом чаще всего предшествует именно незащищенный половой акт. Частая смена партнеров и пренебрежение использованием барьерных средств контрацепции – верный способ привести себя к смерти от ВИЧ.

Поскольку в числе наиболее вероятных переносчиков инфекции выступает не только сперма и влагалищные выделения, но и кровь, в целях профилактики ВИЧ людям, зависимым от наркотиков, необходимо отказаться от пагубных веществ. Одурманенные наркотическими средствами люди нередко при введении очередной дозы пользуются одним шприцом или иглой, приумножая риск передачи вируса по кругу.

Кроме этого, в рамках общей профилактической системы человек, обслуживаемый в любом медицинском учреждении, должен удостовериться в том, что все применяемые в его отношении медицинские инструменты подверглись предварительной обработке.

К мерам профилактики можно также отнести предотвращение вероятной беременности инфицированными женщинами. В данном случае речь идет о вероятности заражения вирусом вертикальным путем (в утробе, в процесс родов, через молоко матери). Больным женщинам гораздо проще предупредить зачатие, нежели в дальнейшем предотвращать вероятность инфицирования плода.

Лечение

На сегодняшний день больных СПИДом вылечить невозможно. Однако существуют медикаменты, которые способны продлить жизнь инфицированному. При использовании подобных препаратов CD4-лимфоциты приумножаются, иммунная система человека получает существенную поддержку.

Лечение по мере протекания ВИЧ рознится. Так, при первой стадии терапия не назначается, хоть антитела к ВИЧ в организме больного уже вырабатываются. На втором этапе (стадия 2А) к лечению также не прибегают, за исключением ситуаций с уровнем лимфоцитов меньше 200 на мм 3 . С дальнейшей сменой стадии болезни меняется и тактика терапии недуга. В период развития СПИДа терапевтический курс назначается больному пожизненно.

Однако недавние исследования доказали, что раннее введение терапии приносит гораздо более позитивные результаты. Поэтому с большой долей вероятности представленные рекомендации в скором времени будут скорректированы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
клетки нейроглии,
клетки Лангерганса,
эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов , роду лентивирусов . Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые .

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом . Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag .
Неструктурные белки кодируются геном P o l .
Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
Белок р17 образует матриксное вещество.
Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;