Основные клинические проявления анафилактического шока. Анафилактический шок причины. Что такой анафилактический шок

Анафилактический шок представляет собой острую системную (т.е. вовлекающую больше одного органа) аллергическую реакция на повторный контакт с аллергеном. При этом анафилактический шок может угрожать жизни в результате выраженного падения давления, возможного развития удушья.

Общие сведения об анафилактическом шоке

С данной разновидностью аллергии каждый из нас может столкнуться впервые в любой момент жизни. Иногда это происходит при назначении лекарств, например антибиотика, или проведения анестезии в кабинете стоматолога, в ресторане во время дегустации экзотического блюда или на пикнике после укуса осы. Основное отличие анафилактичского шока от других аллергичесих реакций, скажем крапивницы, заключается именно в тяжести проявлений болезни. Это вовсе не означает, что каждый анафилактический шок заканчивается для аллергика смертельным исходом, совсем нет (!), большинство подобных реакций при адекватной медицинской помощи решаются благополучно. Тем не менее, людям, перенесшим анафилактический шок, следует всегда иметь с собой «паспорт аллергика» с указанием на что у него была подобная реакция и шприц с эпинефрином (адреналином) на случай возможного повторения эпизода анафилактического шока.

Симптомы анафилактического шока

В зависимости от выраженности анафилактического шока могут быть разные по своей интенсивноти проявления болезни. Как правило анафилактический шок начинается с появления кожного зуда, крапивницы и/или отека Квинке, першения в горле, кашля, начинает снижаться артериальное давление. Также может беспокоить ощущение жара, головная боль, шум в ушах, сжимающая боль за грудиной, затрудненное дыхание. Сознание сохраняется вплоть до выраженного снижения давления, при этом может отмечаться возбуждение и беспокойство или вялость и подавленность.

Возможные аллергены анафилактического шока

Наиболее часто причиной анафилактического шока становятся лекарственные средства:

• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• анестетики;
• рентгеноконтрастные средства;
• вакцины и др.

Даже проведение кожных аллергических проб и аллерген-специфической иммунной терапии могут быть причиной.

Анафилактический шок может развиться и под действием пищевых аллергенов, например, арахиса или морепродуктов.

Нередко причиной анафилактического шока являются насекомые (пчелы, осы, шмели и другие перепончатокрыдые).

Профилактика анафилактического шока

Профилактические мероприятия возможны только в той ситуации, когда установлена точная причина развития анафилактического шока. Так например в случае лекарственной или пищевой аллергии — избегать приема лекарств или пищевых продуктов, вызывающих анафилактичесий шок.

Осложнения анафилактического шока

Наиболее опасными осложнениями анафилактического шока является коллапс (снижение артериального давления до 0/0 мм рт.ст.), отек гортани, трахеи и крупных бронхов, выраженные сердечные аритмии.

Диагностика анафилактического шока

Как правило, в связи с выраженностью симптомов больших проблем в постановке диагноза анафилактический шок не возникает.

Лечение анафилактического шока

При возникновении анафилактического шока следует немедленно вызвать «Скорую помощь». Необходимо уложить пострадавшего на спину, повернуть голову на бок.

Медицинская помощь заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей (при необходимости может проводиться искусственная вентиляция легких), поддержании артриального давления (допамин, адреналин, физ.растворы), уменьшения выраженности аллергических реакций (глюкокортикойды, антигистаминные препараты).

Острейшее патологическое состояние, отличающееся от других аллергических заболеваний генерализованным характером реакции организма. Анафилактический шок - самая тяжелая аллергическая реакция в клинике. Симптомы его обычно развиваются молниеносно, и спасение больного зависит от быстрых действий врача.

За последние годы участились случаи анафилактического шока во всех странах мира. В связи с этим каждый терапевт должен иметь необходимые знания по. этиологии, клинике, патогенезу, лечению и профилактике этого грозного аллергического осложнения.

Причины анафилактического шока

Уже на ранних этапах применения антибиотика было установлено, что он может очень легко связываться с альбумином плазмы крови, образуя при этом полноценный антиген (пенициллин-альбуминовый комплекс), против которого в организме человека образуются специфические агрессивные антитела. Часто причиной анафилактического шока являются витамин В1(новокаин, стрептомицин, органопрепараты, ацетилсалициловая Кислота, йодиды. В последние годы описаны случаи анафилактического шока от АКТГ, кортизона, димедрола, ПАСК. Причиной анафилактического шока (иногда смертельного) нередко являются укусы пчел, ос, шершней у сенсибилизированных лиц. Тяжелый анафилактический шок нередко возникает у больных с резко выраженной холодовой аллергией. Такие больные страдают крапивницей, отеком Квинке при воздействии холодного воздуха или воды на кожу. Анафилактический шок у них может наступить при воздействии холодного воздуха или воды на большую поверхность тела (например, при купании в реке или море).

Анафилактический шок может развиться у больных с чрезвычайно высокой степенью аллергии даже при кожном диагностическом тестировании (например, с пенициллином) или во время пребывания в процедурной комнате, насыщенной парами пенициллина, витамина В 1 и других медикаментов, или при использовании шприцев из общего стерилизатора. Описаны редкие случаи анафилактического шока при специфической гипосенсибилизации больных бронхиальной астмой и поллинозом аллергенами из пыльцы растений и эпидермиса животных. Причиной этих осложнений всегда была небрежность медицинского персонала (чрезмерно большая доза аллергена).

Высокоаллергенные пищевые продукты (яйца, крабы, орехи, цитрусовые, рыба) могут вызвать тяжелый анафилактический шок у сенсибилизированных маленьких детей, особенно страдающих экссудативным диатезом.

Патогенез

Анафилактический шок - типичный пример общей химергической реакции, которая развивается при повторном введении специфического аллергена в сенсибилизированный организм. Ответственны за возникновение анафилактического шока агрессивные гуморальные кожносенсибилизирующие антитела (реагины), которые, соединяясь со специфическим аллергеном, вызывают тяжелую аллергическую реакцию. В результате этой реакции происходит очень быстрое освобождение гистамина.

Симптомы и признаки анафилактического шока

Первые симптомы появляются обычно в течение первых 20-30 минут после введения аллергена. Чем раньше возникают эти симптомы, тем тяжелее протекает анафилактический шок, тем хуже прогноз. Описаны случаи смертельного анафилактического шока, возникшего во время инъекции препарата.

Клиническая картина анафилактического шока может варьировать, но самым тяжелым и прогностически плохим симптомом является молниеносно наступающий сосудистый коллапс. Чаще вначале больной отмечает слабость, ощущение покалывания кожи в области лица, подошв, ладоней и грудной клетки. В дальнейшем клиническая картина развертывается очень быстро: усиливается ощущение слабости, которое сопровождается в некоторых случаях чувством страха и сдавления за грудиной; больной становится очень бледен, отмечаются обильный холодный пот, боли в животе, резкое падение артериального давления до нуля, слабый, частый пульс, непроизвольная дефекация и т. д.

Иногда у больных сразу появляется чувство заложенности в ушах, зуд всего тела и генерализованные уртикарные высыпания, симптомы конъюнктивита, ринорея, отек языка, век, ушей, астматическоесвистящее дыхание, а затем уже сосудистый коллапс и потеря сознания.

Описанные симптомы и степень их выраженности могут варьировать. Однако во всех случаях налицо тяжелейшее состояние больного, требующее оказания срочной и квалифицированной врачебной помощи.

АШ характеризуется бурной клинической картиной. Внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головная боль, головокружение. Тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, крапивница и отек Квинке.

Больные беспокойны, испуганны. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Как правило, быстро наступает ухудшение сердечно-сосудистой деятельности с резким падением артериального давления, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется цианоз, акроцианоз. Могут быть тяжелые расстройства микроциркуляции, а у больных ишемической болезнью сердца - коронарная недостаточность, что значительно отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры, приводящий к бронхоспазму, и ангионевротический отек гортани обусловливают дыхательную недостаточность. Обструкция дыхательных путей с легочной гипертензией и повышенной проницаемостью сосудов может привести к отеку легких, психомоторному возбуждению, переходящему в адинамию, потерю сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости, перегрузка правых отделов сердца, могут быть признаки коронарной недостаточности. При крайне тяжелом молниеносном шоке может наступить внезапная остановка сердца.

Каждый десятый случай АШ заканчивается летальным исходом.

В клинической картине АШ иногда оказывается ведущим какой-либо определенный синдром.

В зависимости от этого выделяются следующие формы АШ:

1. Типичный вариант.
2. Гемодинамический, при котором на первое место в клинической картине выходят признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности: боли в сердце, ухудшение сократительной способности миокарда, падение АД, нарушение ритма, расстройства микроциркуляции.
3. Асфиксический вариант, при котором преобладают явления острой дыхательной недостаточности, обусловленной отеком оболочки гортани, бронхов, легочных альвеол с явлениями бронхоспазма.
4. Церебральный вариант с преимущественными изменениями ЦНС, вызванными отеком мозга, с явлениями психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, эпилептического статуса, остановкой сердца и дыхания.
5. Абдоминальный вариант, при котором отек и геморрагии в органах брюшной полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого живота.

Основные диагностические критерии

1. Аллергический анамнез (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит, крапивница и другие проявления аллергии).
2. Контакт с аллергеном. АШ может развиваться на аллергены любого происхождения, чаще причиной являются лекарственные препараты. Реже наблюдается АШ на пищевые продукты, укусы насекомых и змей.
3. Быстрое развитие и тяжесть симптомов аллергической реакции.
4. Картина сосудистого коллапса, отека мозга, гортани, легких.

Лечение анафилактического шока

Необходима консультация невропатолога и гинеколога, так как возможны различные аллергические поражения нервной системы (энцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталий, которые требуют энергичной неспецифической десенсибилизирующей терапии и наблюдения в клинике. В каждом лечебном учреждении и на вооружении врача скорой и неотложной помощи должен быть набор медикаментов, перечисленных выше.

Профилактика лекарственного анафилактического шока

В связи с тем что в настоящее время самой частой причиной анафилактического шока служат пенициллин и другие медикаменты, большую роль в профилактике этого тяжелого осложнения играет предупреждение лекарственной аллергии вообще. Лучшим методом профилактики различных аллергических реакций в клинике является назначение медикаментов парентерально только по строго обоснованным показаниям (например, витамин В 12 только при пернициозной анемии, ле-вомицетин - при брюшном тифе и т. д.).

Большую роль играет санпросветработа среди населения. Необходимо разъяснять, что медикаменты следует принимать только по назначению врача.

Временная инструкция по профилактике аллергии к лекарственным препаратам

Меры общего порядка.

1. Назначение лекарственных препаратов по более строгим медицинским показаниям.
2. Правильная организация работы медицинских сестер в процедурных кабинетах, на участках, в кабинетах специалистов, больницах и т. д.:
   а) наличие отдельного инструментария (иглы, шприцы, стерилизаторы) для введения антибиотиков и других лекарственных препаратов;
   б) отдельная стерилизация инструментов, бывших в соприкосновении с антибиотиками;
   в) опрос больного перед инъекцией антибиотиков о бывших ранее осложнениях, связанных с их применением; о случаях выявления возникшей реакции сообщать врачу, который решает вопрос о продолжении лечения.
3. Наибольшее количество опасных аллергических реакций возникает при парентеральном введении препаратов, поэтому терапию по возможности следует начинать с перорального их применения.
4. Больным с аллергическими заболеваниями назначать пенициллин только по витальным показаниям.

Меры профилактики в процессе лечения

1. Первую инъекцию препарата всегда следует производить в область предплечья для того, чтобы в случае необходимости можно было наложить жгут выше места инъекции, задержав этим дальнейшее всасывание препарата в кровоток, и наблюдать за реакцией больного в течение 15 минут.
2. Перед введением дюрантных препаратов пенициллина, особенно у лиц, ранее применявших этот препарат, рекомендуется сделать инъекцию 2000 ЕД пенициллина и только при отсутствии аллергии на обычный пенициллин можно приступить к лечению дюрантными препаратами.
3. В процессе лечения следует наблюдать за местом инъекций и при появлении местной гиперемии, отека и зуда отменить препарат.
4. Возникновение симптомов аллергии (кожные высыпания, повышение температуры, зуд век и ринорея) служит основанием для отмены препарата.
5. В процессе лечения больным следует производить клинический анализ крови не реже одного раза в 4-5 дней. Появление эозинофилии указывает на сенсибилизацию к препарату.

Необходимо знать, что предложенные в настоящее время непрямые методы диагностики лекарственной аллергии (базофильный тест Шелли, тест лимфобластной трансформации лимфоцитов Альперна и др.) не являются абсолютно надежными, поэтому главная роль в диагностике и профилактике лекарственной аллергии принадлежит аллергологичес-кому анамнезу.

Профилактика сывороточного анафилактического шока. Всем больным аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, экзема и др.) лечебные сыворотки следует вводить только по витальным показаниям. Больных аллергическими заболеваниями следует иммунизировать столбнячным токсоидом и в случае травмы вводить не сыворотку, а снова токсоид. При витальных показаниях к введению сыворотки больному аллергическим заболеванием следует тщательно собрать аллергологический анамнез (реакции на введение медикаментов, сывороток в предыдущие годы). Таким больным необходимо перед введением сыворотки сделать скарификационную или конъюнктивальную пробу. Скарификационную пробу производят следующим образом. На предварительно протертую спиртом кожу предплечья наносят каплю сыворотки и делают легкую скарификацию. Реакцию читают через 10-15 минут и положительной считают при возникновении зуда, гиперемии и волдыря на месте скарификации. При конъюнктивальной пробе в конъюнктивальный мешок нижнего века вносят каплю сыворотки. Реакцию считают положительной, если в течение 10-15 минут у больного возникает зуд век, слезотечение и отмечаются явления острого конъюнктивита. Больным с положительными результатами кожных и конъюнктивальных проб с сывороткой вводить ее нельзя. При отрицательных результатах проб следует ввести подкожно сначала 0,2 мл, а при отсутствии осложнений через 30 минут - остальную дозу (инъекцию всегда делать в область плеча). Производить инъекцию сыворотки таким больным рекомендуется с 1 мл 1% раствора димедрола или другим антигистаминным препаратом. После инъекции сыворотки больного следует наблюдать в течение 1 часа.

Профилактика анафилактического шока от укуса ос и пчел. Всех больных, страдающих аллергическими реакциями на укусы пчел и ос (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), необходимо направить в аллергологический кабинет, где после тщательной специфической диагностики с применением экстрактов из яда пчел и ос больному проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию этими экстрактами. Это лечение дает хороший терапевтический эффект. Каждый больной с аллергией к укусам ос и пчел должен быть предупрежден о возможности тяжелых осложнений и иметь при себе таблетки эфедрина, супрастина или других антигистаминных препаратов.

Профилактика анафилактического шока при холодовой аллергии. Больным с холодовой аллергией должно быть категорически запрещено купание в море или реке при значительной разнице температуры воздуха и воды. Больные с холодовой аллергией должны быть направлены в аллергологический кабинет для специального обследования и лечения (аутосывороткой, гистаглобулином, антигистаминными препаратами и др.).

Профилактика анафилактического шока при проведении специфической гипосенсибилизации. Специфическую гипосенсибилизацию следует проводить только в условиях специализированного аллергологического кабинета или аллергологического отделения под наблюдением врача-аллерголога, от которого при проведении это%о метода лечения требуется максимум внимания. Кожные тесты с различными медикаментами должен проводить только в специализированном аллергологическом кабинете врач-аллерголог, за исключением срочных случаев, когда применение медикамента является жизненно необходимым. Тогда врач-терапевт может очень осторожно поставить кожную пробу так, как это указано во «Временной инструкции по профилактике аллергии к лекарственным препаратам», имея при себе резиновый жгут, раствор адреналина и стерильные шприцы для оказания скорой помощи в случае аллергической реакции.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок - это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена.

Анафилактический шок проявляется резким снижением давления, нарушением сознания, симптомами местных аллергических явлений (отек кожи, дерматит, крапивница , бронхоспазм и т.д.) в тяжелых случаях может развиться кома.

Анафилактический шок обычно развивается в пределах от 1-2 до 15-30 минут с момента контакта с аллергеном и зачастую может закончиться летально, при неоказании быстрой и грамотной медицинской помощи.

Причины

Анафилактический шок возникает в результате повторного введения в организм вещества, которое является для него сильным аллергеном.

При первичном контакте с этим веществом организм без проявления каких-либо симптомов вырабатывает повышенную чувствительность и копит антитела к этому веществу. А вот повторный контакт с аллергеном, даже в минимальных его количествах, за счет имеющихся в теле готовых антител дает бурную и выраженную реакцию. Такая реакция организма чаще всего возникает на:

• введение чужеродного белка, сывороток
• антибиотиков
• анестетиков и средств для наркоза
• других лекарств (как в вену, так и в мышцу, внутрь через рот)
• диагностических препараов (рентгеноконтраст)
• при укусах насекомых
• и даже при приеме некоторых продуктов питания (морепродукты, цитрусы, специи)

При анафилактическом шоке количество аллергена может быть совсем небольшим, иногда достаточно капли лекарства или ложки продукта. Но чем больше доза, тем сильнее и длительнее будет шок.

В основе аллергической реакции лежит массивное выделение из сенсибилизированных клеток (повышенно чувствительных) особых веществ - гистамина, серотонина и других, которые и виновны в проявлениях анафилактического шока.

Виды

Анафилактический шок может протекать в нескольких видах:

• преимущественно поражаются кожа и слизистые с явлениями зуда кожи, резкой краснотой, крапивницей или отеком Квинке
• поражение нервной системы с головным болями, тошнотой, нарушениями чувствительности, проявлениями по типу эпилептических и потерями сознания,
• поражение дыхательной системы с удушьем и асфиксией, отеком гортани или мелких бронхов,
• поражение сердца с признаками кардиогенного шока или острого инфаркта миокарда

Симптомы анафилактического шока

По степени тяжести симптомов анафилактический шок может быть от легкого до крайне тяжелого с летальным исходом, это зависит от того, насколько быстро снижается давление и нарушается работа головного мозга из-за гипоксии (недостатка кислорода).

При легких проявлениях симптомы анафилактического шока могут длиться от нескольких минут до двух часов и проявляются

• покраснением кожи,
• сильны зудом и чиханием,
• слизистыми выделениями из носа,
• першением в горле с головокружениями,
• головной болью,
• снижением давления и тахикардией.

Может быть чувство жара по телу, неприятные ощущения в животе и груди, резкая слабость и затуманивание сознания.

При средней степени шока могут возникать

• пузыри на коже или ангионевротический отек (Квинке)
• явления конъюнктивита или стоматита
• боли в сердце с резкими сердцебиениями, аритмией и резким снижением давления.
• пациенты ощущают резкую слабость и головокружения
• нарушается зрение, может быть возбужденность или заторможенность, страх смерти и дрожь
• липкий пот, похолодание тела, шум в ушах и голове, обмороки
• может возникать спазм бронхов с нарушением дыхания, вздутие живота с тошнотой или рвотой, резкой болью в животе, нарушением мочеиспускания.

При тяжелом анафилактическом шоке практически мгновенно развивается

• сосудистый коллапс с резким снижением давления, посинением или мертвенной бледностью, нитевидным характером пульса, практически нулевым давлением
• возникает потеря сознания с расширением зрачков, непроизвольное отхождение мочи и кала, отсутствие реакций на внешние раздражители
• постепенно исчезает пульс, перестает регистрироваться давление
• останавливается дыхание и сердечная деятельность, наступает клиническая смерть

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных о введении препарата (контакте с аллергеном) и немедленном начале реакции.

Состояние анафилактического шока - критическое - диагноз устанавливает врач скорой помощи или реаниматолог. Анафилактический шок может быть похож на другие анафилактические реакции (отек Квинке или острую крапивницу), но основа процесса едина, как и меры помощи.

Лечение анафилактического шока

Начало лечения необходимо на месте любым человеком - медиком или не медиком, профессиональную помощь оказывают врачи скорой помощи и врачи-реаниматологи.

Первая помощь при анафилактическом шоке

• вызов скорой помощи,
• если нет дыхания и сердцебиения - непрямой массаж сердца и искусственное дыхание
• если человек в сознании, необходимо уложить его на бок, расстегнув все застежки одежды и ремни, под ноги подложить подушку или что угодно, чтобы они были приподняты
• прекратить поступление аллергена (при укусе насекомого или ведении препарата - жгут на конечность, удаление пищи изо рта)

Медицинская помощь - на месте оказания помощи, до доставки в стационар,

• место инъекции или укуса необходимо обколоть раствором адреналина внутримышечно или подкожно (взрослым 0,5 мл 0,1% раствора, детям старше 6 лет - 0,3 мл 0,1% р-ра) и обложить льдом,
• подкожно ввести растворы кофеина, кордиамина
• также необходимы инъекции преднизолона или гидрокортизона.

По мере лечения в стационаре повторяют инъекции адреналина и гормонов, вводят антагонисты медицинских препаратов при лекарственной аллергии , применяют введение антигистаминных средств, растворы хлорида или глюконата кальция. При бронхоспазме вводят эуфиллин, при отеке гортани - показана интубация или трахеотомия.

Дальнейшая терапия проводится с учетом нарушений сердечной деятельности, расстройств дыхания или метаболических нарушений.

Осложнения и прогноз

Основным осложнением является летальный исход при промедлении с оказанием помощи. При своевременных мероприятиях возможно полное излечение от шока, но сроки выведения из шокового состояния колеблются от нескольких часов до нескольких суток.

Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis - охранение, защита). Анафилаксия - это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка - анафилактогена.

Анафилаксия– вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена.

Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок - Г. П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.

Патогенез анафилаксии

В зависимости от способа воспроизведения анафилаксия может быть активной и пассивной.

В основе обоих видов данной реакции организма лежит соединение аллергических антител с антигеном (иммунологическая фаза реакции), следствием чего является освобождение ряда биологически активных веществ (патохимическая фаза), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости, нарушения микроциркуляции, спазм гладкой мускулатуры и целый ряд нарушений со стороны органов и систем организма (патофизиологическая фаза). Однако при активной анафилаксии образование антител происходит в самом организме, а при пассивной анафилаксии антитела вводят в организм извне.

Независимо от вида анафилаксии можно выделить два механизма в развитии иммунологической фазы реакции.

Первый механизм заключается в том, что введенный антиген связывается с цитофильными (цитотропными) антителами, то есть с антителами, которые фиксируются на клетках тканей. При пассивной анафилаксии они могут быть гомоцитотропными (от того же вида животных) и гетероцитотропными (от животных другого вида).

Второй механизм связан с участием циркулирующих антител: введенный антиген соединяется с антителами в крови. Оба механизма могут включаться одновременно при наличии в организме фиксированных и циркулирующих антител.

Особый механизм, отличный от описанных выше, участвует в развитии цитотоксической анафилаксии (Анафилаксия пассивная). Этот вид аллергической реакции вызывается введением антител, направленных против антигенов, имеющихся в клетках тканей.

Анафилактический шок (греч. ana- - вновь и aphylaxis – беззащитность) – одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции центральной нервной системы, бронхоспазмом, резким падением артериального давления.

По международной классификации болезней (10 издание, 1992 год) - МКБ-10 выделяют:

Т78.2 Анафилактический шок неуточненный

Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты

Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки

Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Этиология. Выделяют анафилактический шок

лекарственный,

сывороточный,

вакцинальный,

от укусов насекомых,

при кожных диагностических пробах и специфической гипосенсибилизации.

В подавляющем большинстве случаев анафилактический шок вызывают лекарственные вещества!:

пенициллин (чаще других препаратов),

стрептомицин,

новокаин,

вакцины и сыворотки,

витамин В1,

ацетилсалициловая кислота,

сульфаниламидные препараты,

адренокортикотропный гормон,

экстракты пыльцы растений.

По данным статистики лекарственный анафилактический шок развивается у 1 из 2 700 госпитализированных пациентов.

Тяжелый анафилактический шок может развиться при употреблении даже ничтожно малых доз препаратов. Известны случаи анафилактический шока при диагностической внутрикожной пробе с 10 единицами действия пенициллина или при применении шприца и игл, которые стерилизовались со шприцами, ранее применявшимися для инъекции пенициллина. Анафилактический шок развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении. Обычно анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции.

Следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства! Так, основной структурой всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота. Новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относятся к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергическими свойствами обладают препараты пиразолонового ряда - амидопирин, анальгин, бутадион, аспирин. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергическими свойствами, нельзя назначать другие, даже в малых дозах. Обычно АШ развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы) или имевших контакт с аллергенами раньше (рабочие пенициллиновых заводов, фармацевты и др.).

Патогенез не отличается от патогенеза активной анафилаксии, тк анафилактический шок – одно из ее проявлений. При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.

Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплекса аллерген + антитело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведет к выходу из них различных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и др.). Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.

Биологически активные вещества, в том числе анафилатоксин , вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главными среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую систему приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями.

Патологическая анатомия анафилактического шока характеризуется резко выраженными периваскулярными отеками в различных органах и тканях, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, значительным скоплением ацидофилацитов (эозинофилов) в толще стенки бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. В некоторых случаях наблюдается отек и набухание головного мозга.

Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:

1. Сенсибилизация - первый контакт организма с аллергеном.

2. Инкубационный период.

3. Воспроизведение анафилаксии - повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока:

1) молниеносная;

2) немедленная;

3) замедленная.

I. Форма - молниеносная . Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди. Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Все локальные (органные) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам - мозгу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением острой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией). При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный . Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план выступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клинический опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный . Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный . При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Пятый вариант - абдоминальный . Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса.