Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматизмом называется хроническое заболевание соединительной ткани. В основе болезни лежат аутоиммунные процессы, то есть разрушение клеток организма собственной иммунной системой. Причины заболевания до конца не изучены, доказано только, что пусковым механизмом ревматизма является стрептококк группы А. Этот микроорганизм часто встречается у детей и подростков в смывах с горла и является возбудителем таких заболеваний, как ангина, скарлатина, а также многочисленных воспалительных процессы верхних дыхательных путей.

В связи с особенностями иммунной системы у молодого организма после перенесенного воспалительного стрептококкового заболевания в организме остается большое количество антител, которые губительно воздействуют на соединительную ткань организма. Заболевание достаточно коварное, так как различные фазы ревматизма не сразу позволяют определить, произошло ли полное выздоровление организма или заболевание перешло в хроническую форму.

Заболевание было известно еще с древности и подробно описывалось древнегреческими врачами как «грызущая боль» в суставах, однако то, что ревматизм имеет множество симптомов и поражает сердце, выяснилось только в 19 веке. Долгое время медицина не могла понять причины ревматизма, считалось, что воспаление суставов связано с простудой или инфекцией. Аутоиммунная природа болезни была открыта только в 20 веке.

Ревматизм — это заболевание со сложным механизмом, помимо своих разнообразных клинических проявлений (полиартрит, ревмокардит, хорея, плеврит, подкожные бугорки) оно имеет хроническое течение и характеризуется стадиями поражения соединительной ткани и степенями активности процесса.

Ревматизм имеет две фазы: активную и неактивную, которые определяют по клиническим симптомам и лабораторным показателям.

Активная фаза ревматизма

По-другому активная фаза называется ревматической атакой. Она может быть первичной (возникающей впервые) или вторичной (рецидив заболевания, которое было несколько месяцев или лет назад).

Первичная атака начинается внезапно, обычно через 7-15 дней после перенесенного простудного заболевания. В основном первичный ревматизм возникает у ребенка или подростка 5-13 лет, редко у молодых или зрелых людей.

Одним из типичных признаков активной фазы является температурная реакция. Поэтому активную фазу ревматизма иногда еще называют ревматической лихорадкой. Повышение температуры может быть различное, начиная от субфебрильных (37,2) до высоких цифр (39-40). Помимо этого очевидны другие клинические проявления болезни. Чаще всего первая ревматическая атака начинается с ревмокардита. Появляется слабость, боли в сердце, одышка, начинают прослушиваться шумы. На рентгенограмме и электрокардиограмме видны характерные изменения ревматического поражения сердца.

При полиартрите на первый план выходят многочисленные воспаления суставов симметричного характера. Суставы становятся опухшими и горячими, кожа над ними выглядит покрасневшей, движение конечностей сопровождается болью. Для полиартрита характерна «летучесть» симптомов и быстрый захват соседних суставов. Чаще всего атака начинается с крупных суставов, постепенно вовлекая в процесс мелкие.

Активная фаза ревматизма может выглядеть как хорея, заболевание, поражающее нервную систему. При хорее на первый план выходят бесконтрольные и хаотичные движения рук человека и подергивание мышц лица. Постепенно больной утрачивает навыки письма и в тяжелых случаях не может самостоятельно принимать пищу столовыми приборами. Особенностью ревматической хореи является полное исчезновение симптомов при погружении в сон.

Плеврит и подкожные бугорки в качестве первой ревматической атаки встречаются довольно редко

Кроме температурной реакции активная фаза ревматизма характеризуется типичными изменениями лабораторных показателей крови. Резко повышаются нейрофилы, увеличивается скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, сывороточные иммуноглобулины и стрептококковые антитела.

В зависимости от тяжести процесса в активной фазе ревматизма различают 3 степени активности:

1. Минимальная (1 степень). Минимальная степень активности характеризуется благоприятным течением. Клинические симптомы в этом случае выражены слабо, это может быть затяжной латентный ревмокардит, малая хорея. Двигательная активность не утрачивается, температура повышается незначительно или остается нормальной. При ревмокардите изменения на электрокардиограмме малозаметны. В анализах крови отмечается незначительное повышение лабораторных показателей ревматизма.
2. Умеренная (2 степень). Клинические симптомы выражены умеренно. Чаще всего это легкая симптоматика ревмокардита с небольшой недостаточностью кровообращения, полиартрит средней степени тяжести, хорея. На коже могут быть высыпания в виде кольцевидной эритемы. Другие органы не поражаются. В крови определяется небольшой лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов (20-40 мм), титры стрептококковых антител увеличены примерно в 2 раза.
3. Максимальная (3 степень). В этом случае клинические проявления самые тяжелые. Активная фаза 3 степени обычно бывает при первичной ревматической атаке. Высокая температура (38-40) сопровождается яркими проявлениями ревмокардита, выраженным экссуативным компонентом воспаления (преобладанием экссудата в очаге) и нарушением кровообращения. Могут поражаться суставы в острой форме и другие внутренние органы. Кожная эритема и хорея протекают с выраженной активностью процесса. Лабораторные показатели крови резко изменены, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) свыше 40 мм, высокий нейрофильный лейкоцитоз, титр стрептококковых антител превышает норму в 4-5 раз, резко повышен С — реактивный белок и сывороточные иммуноглобулины.

На электрокардиограмме определяются ревматические изменения сердца.

Активная фаза 3 ревматизма третьей степени требует немедленного помещения больного в стационар или, если такой возможности нет, строгого соблюдения постельного режима.

Вторичная активная фаза ревматизма — это рецидив заболевания.

Ревматизм является хроническим заболеванием, поэтому всегда существует опасность рецидивов. Наиболее опасны первые 5 лет после первичной ревматической атаки. Если первичное заболевание проходило тяжело и осложнилось пороком сердца, то возможность рецидивов в будущем существенно повышается. С каждой новой ревматической атакой состояние больного будет ухудшаться, приближая организм к инвалидизации.

Для профилактики рецидивов медициной разработана схема лечения первичной атаки, которая включает госпитализацию, санаторий и диспансерное наблюдение. Больному ревматизмом с профилактической целью регулярно проводят лечение антибиотиками (против активности стрептококка группы А), а также курсы гормональной и противовоспалительной терапии.

Неактивная фаза ревматизма

Другими словами неактивная фаза называется ремиссией заболевания.

О ремиссии ревматизма принято говорить, когда любые признаки заболевания отсутствуют как минимум в течение года. В этот период общее состояние больного остается удовлетворительным, суставы безболезненны, со стороны сердца не наблюдается никаких жалоб. Работоспособность не нарушена. Лабораторные показатели крови в норме, температура не повышена. Когда можно говорить о полном выздоровлении больного?

Современная медицина считает, что отсутствие рецидивов болезни на протяжении 5 лет дает больному шанс на благополучный исход ревматизма. В зависимости от стадии изменения соединительной ткани патологическим процессом можно предположить или отвергнуть возможность полного выздоровления.

Если стадии изменений обратимы, то ревматический процесс можно оборвать во время начатым комплексным лечением.

Стадии дезорганизации (изменения) соединительной ткани

1. Стадия мукоидного набухания (до 14 дней заболевания). При стадии мукоидного набухания происходит отек и расхождение волокон соединительной ткани. В основе этого процесса лежит накопление в волокнах кислых мукополисахаридов, которые обладают осмотическими свойствами и притягивают к себе в большом количестве воду. Это связано с деполимеризацией белкового вещества патологическим иммунным процессом. Мукоидное набухание происходит преимущественно во всех оболочках сердца и является обратимым процессом.
2. Стадия фибриноидного набухания (от 14 дней до 1,5 месяцев заболевания). В конце этой стадии изменения соединительной ткани становятся необратимыми и появляется некроз. Перед этим происходит полная деструкция волокон с выходом фибриногена и превращение очага поражения в бесструктурную область с включением фибриноидных масс. В итоге происходит фибриноидный некроз ткани.
3. Гранулематоз (от 1.5 до 3 месяцев заболевания). В этой стадии в области очага поражения образуется гранулема с некротическим центром. Вокруг гранулемы скапливаются крупные клетки — фибробласты, лимфоциты, тучные и гигантские клетки. Излюбленное место образования гранулем в миокарде, клапанах сердца и суставах.
4. Склеротическая стадия (после 3 месяцев заболевания). Последняя стадия дезорганизации соединительной ткани. Происходит окончание процесса воспаления, и пораженные клетки замещаются рубцовой тканью с тотальной утратой своих функций.

В зависимости от того, на какой стадии начато лечение и насколько оно было эффективно, можно говорить о возможности полного выздоровления или перехода ревматизма в хроническую форму с периодическими ревматическими атаками. При раннем лечении активной фазы до возникновения фибриноидного некроза у больного есть хорошие шансы на выздоровление от ревматизма. Независимо от того, в какой степени активности протекало заболевание, пациент должен находиться в течение нескольких лет на диспансерном учете и получать профилактическую антибактериальную и противовоспалительную терапию.

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Это системное воспалительное заболевание соединительной ткани токсико-иммунного генеза. Ревматизм развивается у предрасположенных к нему молодых лиц вследствие перенесенной острой инфекции гемолитическим стрептококком группы А. Результатом болезни является преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы (всех оболочек сердца, главным образом миокарда и эндокарда) с формированием порока сердца и сердечной недостаточности. Поражение других органов и систем имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза. Как лечить болезнь, читайте далее в статье.

Симптомы развития ревматизма

Происходит образование из соединительной ткани типичных ревматических гранулем Ашоффа-Талалаева, сочетающихся с морфологическими признаками неспецифического воспаления (отек и фрагментация коллагеновых волокон, фибриноидный некроз, деполимеризация основного вещества соединительной ткани в миокарде, эндокарде и перикарде), что характеризуется как ревматический панкардит. В 1/3 случаев с первой атакой симптомов ревматизма в патологический процесс вовлекается клапанный аппарат сердца с характерными изменениями (бородавчатый вальвулит). Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трехстворчатый и исключительно редко - клапан легочной артерии Возможно развитие перикардита.

К внесердечным симптомам ревматизма относятся поражения суставов (типичный ревматический артрит) и внутренних органов. В суставах преобладают экссудативные изменения. Вовлечение в патологический процесс легких (пульмонит), плевры (плеврит), почек (нефрит), печени (гепатит), селезенки (спленит), нервной системы (хорея) наблюдается редко.

Основными синдромами ревматизма являются:

синдром клапанных поражений,

ревматического полиартрита,

поливисцерита,

полисерозита,

панкардита,

общевоспалительных изменении,

поражения сердечной мышцы,

острой или хронической сердечной недостаточности,

нарушений сердечного ритма и проводимости,

поражения нервной системы,

иммунологических нарушений,

нейрогуморальной дисфункции,

локальных воспалительных изменений (в серозных полостях, висцеральных органах, суставах).

Как лечить традиционными методами ревматизм?

Основными задачами терапии больных являются борьба со стрептококковой инфекцией, подавление активности (клинической - уменьшение проявлений кардита, артрита, полисерозита, лабораторной - нормализация острофазовых показателей) ревматического процесса, коррекция иммунологических нарушений. Стрептококковую инфекцию при лечении ревматизма подавляют антибиотиками, а активность ревматического процесса - нестероидными противовоспалительными препаратами до полной ликвидации активности.

При тяжелом ревмокардите с признаками полисерозита назначают кортикостероидные препараты, а при вялотекущем процессе при лечении ревматизма применяют продолжительную иммуносупрессорную терапию аминохинолиновыми производными. При развитии сердечной недостаточности применяют гликозиды и мочегонные препараты.

Для лечения актуально проведение противорецидивных мероприятий, включающих санацию очагов инфекции, проведение многолетней круглогодичной бициллинопрофилактики, осуществление курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции.

Целью физиотерапии в активной фазе заболевания является достижение стабилизации и регрессирования процесса, в неактивной фазе - купирование синдрома клапанных поражений и мобилизация компенсаторных резервов организма (сердечно-сосудистой, иммунной систем) для профилактики рецидивов.

Физиотерапия при ревматизме

Задачами физиотерапии в активной фазе болезни являются санация очагов инфекции (бактерицидные методы), подавление аутоиммунных реакций и снижение сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы), уменьшение явлений воспаления (противовоспалительные методы), купирование боли (анальгетические методы). В неактивную фазу ревматизма ведущими являются коррекция нарушенной гемодинамики и сократительной функции миокарда, повышение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы (трофостимулирующие и сосудорасширяющие методы) и стимуляция иммунологических защитных механизмов адаптации организма к внешним воздействиям (иммунокорригирующие методы) и обмена соединительной ткани (фибромодулирующие методы лечения ревматизма).

Физические методы воздействуют преимущественно на следующие синдромы:

воспалительный,

иммунологических (аутоиммунных) нарушений,

ремоделирования сердечно-сосудистой системы,

поражения сердечной мышцы и клапанных поражений.

Патологический процесс при ревматизме развивается преимущественно в сердце и суставах; также этиопатогенетическое значение имеет носоглоточная инфекция, поэтому в физиотерапии в ряде случаев надо выделять методы, направленные на купирование патологии в соответствующих структурах.

Как лечить ревматизм иммуномодулирующими методами?

Коррекцию аллергических гиперергических и аутоиммунных процессов, составляющих основу патогенеза ревматизма, то есть иммуномодулирующее лечение ревматизма проводят с целью воздействия на неспецифический аллергический компонент воспаления и нарушенную иммунологическую реактивность. Для уменьшения гиперергических неспецифических экссудативно-инфильтративных воспалительных процессов в миокарде и эндокарде (при ревмокардите), ревматическом процессе в синовиальных оболочках применяют физические десенсибилизирующие методы, механизм действия которых связаны с влиянием на основные звенья клеточного и гуморального иммунитета, уменьшением концентрации циркулирующих антител, торможением реакции антиген - антитело и стимуляцией функции Т-супрессоров.

Лекарственный электрофорез. Применяют при лечении ревматизма иммуномодуляторы . Форетируемые препараты при лечении ревматизма влияют на различные звенья иммунного ответа. Кальций является стабилизирующим фактором биологических мембран, а также влияет на структурно-функциональное состояние примембранного слоя (гликока-ликса). Димедрол обеспечивает торможение синтеза и выделения гистамина. Механизм иммуносупрессивно-го действия глюкокортикостероидов связан с подавлением пролиферации лимфоидной ткани и угнетением синтеза антител; аналогично действуют цитостатики с делагилом. Электрофорез кальция назначают по "воротниковой" методике Щербака, сила тока от 6 до 16 мА, продолжительность 6- 16 мин, ежедневно; курс лечения ревматизма 10 процедур.

Электрофорез Димедрола проводят по эндоназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3,0 мА, по 10-15 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур. Электрофорез глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов проводят при ревматическом полиартрите на суставы с продольным размещением электродов, по 15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Трансцеребральная УВЧ-терапия. Снижается активность генома тимоцитов, усиливается рост Т-супрессорной активности. Считают, что активность тимуса контролируется системой гипоталамус - гипофиз, отличающейся очень низким порогом чувствительности к действию электромагнитных излучений. При внеочаговом воздействии метод может быть показан в активной фазе ревматизма (I и II степени активности) при остром и подостром течении, а также при затяжном течении (обычно с минимальной активностью) с наличием признаков аутоиммунных реакций. УВЧ-терапию проводят при частоте 27 МГц, мощностью 1 5 - 2 0 Вт, по 5 - 8 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 5 - 8 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия тимуса и надпочечников при лечении ревматизма оказывает супрессорное действие с опережающим ростом количества Т-супрессоров над Т-хелперами у больных с аутоиммунной патологией суставов. Используют импульсное излучение (длина волны 0,890 мкм) мощностью 2-5 мВт/см2, по 4-5 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Лазерное облучение крови при лечении ревматизма увеличивает и повышает аэробные резервы миокарда, увеличивает сократительную функцию миокардиоцитов, увеличивает активность ферментов в цикле трикарбоновых кислот. В результате изменяется ряд свойств мембраны, в частности лимфоцитов, активируется иммуногенез, повышается содержание иммуноглобулинов. При транскутанном воздействии на проекцию сосудов используют непрерывное или импульсное (50 Гц) инфракрасное излучение (длина волны 0,8-1,2 мкм), выходная мощность на торце излучателя до 40 Вт, по 10-15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 0 процедур.

Методы фибромодулирующей физиотерапии ревматизма

Радоновые ванны, как метод фибромодулирующего лечения ревматизма. Продукты ионизации белков и воды стимулируют макрофагальную активность гистиоцитов, синтез протеаз в полиморфно-ядерных гранулоцитах и активируют процессы репаративнои регенерации. Альфа-излучение радона препятствует дезорганизации соединительной ткани, оказывая дефиброзирующее действие, в частности, за счет увеличения синтеза гликозоаминог-ликанов в соединительной ткани, вызывает снижение уровня иммуноглобулинов A, G, антикардиальных антител, титра АСЛ-О. Назначать эти ванны больным для лечения ревматизма можно при пороках клапанов сердца, при начальных стадиях недостаточности кровообращения без нарушений сердечного ритма, при минимальной степени активности воспалительного процесса у больных с затяжным и латентным течением кардита. Применяют ванны с активностью радона 40-120 нКл/л (1,48-7,4 кБк/дм3), с температурой воды 36 °С, по 10-12 мин, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Сероводородные ванны, как метод фибромодулирующего лечения ревматизма. Свободная сера и сульфид-ионы за счет активации полиморфно-клеточных моно-нуклеаров стимулируют репаративные процессы. Включаясь в метаболизм мукополисахаридов, они утилизируют хондроитинсерную кислоту, ускоряя синтез коллагена фиброцитами, упорядочивая при этом структуру коллагеновых волокон в рубцах. Противовоспалительный эффект усиливается за счет значительного улучшения микроциркуляции. Рефлексы с каротидных хеморецепторов активируют секрецию кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. В результате лечения сульфидными ваннами отмечается нормализация незначительно повышенных при минимальной степени активности лабораторных критериев воспалительной активности, повышение фагоцитарной активности лимфоцитов.

Противовоспалительный эффект сероводородных ванн при лечении ревматизма по сравнению с другими методами бальнеолечения более выражен у больных с воспалительными процессами в миокарде. Показаны сероводородные ванны при минимальной степени активности ревматизма, незначительной воспалительной активности, хроническом течении заболевания (исключая непрерывно-рецидивирующее течение), отсутствии экссудативного компонента воспаления. Применяют ванны с концентрацией сероводорода 25-100 мг/л, по 10-15 мин, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Применять радоновые и сероводородные ванны у больных ревматизмом следует осторожно, так как существует вероятность развития бальнеопатических реакций с усилением активности воспалительного процесса в сердце, суставах, что проявляется субфебрилитетом, лейкоцитозом, повышением активности острофазовых реакций (СОЭ, СРБ, фибриногена), усилением артралгий, тахикардии. В связи с этим лучше сочетать бальнеотерапию с воздействием магнито-или СВЧ-терапии на надпочечники или с медикаментозной противовоспалительной терапией.

Как лечить анальгетическим методом ревматизм?

Такой метод лечения применяют для купирования боли в суставах при ревматическом полиартрите. Лечение кардиалгий, обусловленных ревмокардитом и васкулитом, связано с лечением воспалительного синдрома в сердце и его сосудах.

Диадинамо- и амплипульстерапия . Импульсные и низкочастотные токи подавляют импульсацию в волокнах болевой чувствительности, одновременно усиливая тактильную чувствительность, что формирует в ЦНС очаг ритмического возбуждения с подавлением активности болевого очага. При диадинамотерапии применяют токи ДН - 1-2 мин, КП - 3 мин, ДП - 3 мин, при необходимости со сменой полярности, ежедневно, курсом 8 - 1 2 процедур. При амп-липульстерапии применяют III и IV РР по 4-5 мин, частота модуляции 150-50 Гц с уменьшением при снижении интенсивности боли, глубина модуляции 25-75 % с нарастанием при уменьшении интенсивности боли. Показаны для лечения артралгий в активной фазе заболевания при остром и подостром течении (I и II степени активности).

Транскраниальную электроаналгезию (ТЭА) применяют при интенсивных стойких болях в суставах, при I и II степенях активности ревматизма. Импульсные токи центрального действия стимулируют мозговые структуры, эндогенную опиоидную системы ствола головного мозга с повышением синтеза?-эндорфина и энкефалина, обладающих выраженным анальгетическим действием. Применяют импульсные токи с частотой 60-80 или 150-600 имп/с по 15-40 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 0 процедур.

Лечебный массаж применяют в активной фазе (I степень активности) и в неактивной фазе. Применение массажа допускается у больных с пороком сердца, при недостаточности кровообращения не выше I стадии. Механизм гипоалгезивного действия связан с формированием в ЦНС доминантного очага возбуждения с развитием тормозных процессов и блокадой импульсации из периферического болевого очага. Массируют пораженные суставы ежедневно; курс лечения ревматизма 10-12 процедур.

Гипоалгезивным действием обладают и другие методы, прежде всего противовоспалительные (лазеротерапия, ультразвуковая терапия, бальнеотерапия и др).

Методы лечения ревматизма противовоспалительными средствами

Методы противовоспалительного лечения ревматизма применяют для лечения ревмокардита, ревматического полиартрита и санации очагов носоглоточной инфекции.

Лекарственный электрофорез. Наиболее часто используют электрофорез противовоспалительных средств: 5 % раствора Cалицилата натрия, 5 % раствора Ацетилсалициловой кислоты, 5 % раствора Кальция хлорида, 5 % раствора Аскорбиновой кислоты.

Противовоспалительный (дренирующий) эффект постоянного тока при лечении ревматизма связан с усилением крово- и лимфообращения, повышением резорбтивной способности тканей с уменьшением отека в очаге воспаления. Увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, ускоряются процессы регенерации. В тканях интерполярной зоны концентрация лекарственных веществ значительно увеличивается, а проникающая способность ионизированных препаратов в клетки возрастает. Противовоспалительные средства уменьшают проницаемость капилляров, понижают активность гиалуронидазы, ограничивают энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем торможения образования АТФ, ингибируют биосинтез простагландинов. Препараты вводят с катода (за исключением кальция), по рефлексогенным зонам, а при минимальной степени активности - транскардиально. Силу тока определяют по ощущениям больного. Воздействуют по 15-20 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

ДМВ-терапия надпочечников. Воздействие на надпочечники повышает содержание в плазме крови оксикор-тикостероидов, тормозящих реактивность мезенхимальной ткани, уменьшающих активность фибробластов, проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, синтез коллагена и подавляющих синтез гиалуронидазы. Глюкокортикостероиды обладают также выраженным иммуносупрессивным действием. Применяют электромагнитные волны с частотой 460 МГц и мощностью воздействия 40 Вт, по 7-10 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Высокочастотная магнитотерапия. Так же как и ДМВ-терапия, стимулирует функцию надпочечников, но в более значительной степени, что связано с большей глубиной проникновения высокочастотного магнитного поля, и обладает иммуносупрессивным эффектом. Механизм иммуносупрессивного действия глюкокортикоидов связан с подавлением пролиферации лимфоидной ткани и угнетением синтеза антител. Применяют при ревмокардите, полиартрите. Применяют при противовоспалительном лечении ревматизма магнитное поле (МП) с частотами 13,56 и 27,12 МГц, мощность среднетепловая, по 15-20 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. Воздействуя на область надпочечников ДМВ-излучением и высокочастотным магнитным полем, можно уменьшать дозу глюкокортикостероидов.

СУФ-облучение. За счет кожно-висцеральных рефлексов облучение в эритемных дозах тормозит начальную экссудативно-альтеративную фазу воспаления внутренних органов, в том числе и миокарда. Увеличивается гемолимфоперфузия на уровне мик-роциркуляторного русла; стимулируется синтез глюкокортикоидов в корковом веществе надпочечников; повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Десенсибилизирующий эффект связан с нарастанием в крови гистаминазы, киназы и ацетилхолин-эстеразы в процессе курса облучения. При полиартрите облучают суставную поверхность (1-2 поля в зависимости от сустава) и прилегающие области конечностей и туловища, а также соответствующие суставу сегментарные зоны в области позвоночника. Применяют при I и II степени активности при остром и подостром течении заболевания. При ревмокардите используют внеочаговую методику облучения рефлексогенных паравертебральных зон (Кустарева). Дозируют, начиная с 2-4 биодоз, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 4-5 процедур.

Красная лазеротерапия. Красное лазерное излучение за счет избирательного поглощения молекулами СОД и катализы активирует антиок-сидантную систему, уменьшает содержание токсичных метаболитов кислорода и свободных радикалов в очаге воспаления, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов. За счет избирательного возбуждения NO-синтетаза усиливает микроциркуляцию и дегидратацию в воспалительном очаге. Облучают проекцию сердца, крупных сосудов и вне-кардиальные области импульсным красным излучением с частотой 200- 1000 Гц, ППЭ 0,5-5 мВт/см2, по 1- 2 мин на поле, 4-5 полей ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Лекарственный электрофорез на суставы проводят также с антибиотиком (после пробы на чувствительность микрофлоры), нестероидными противовоспалительными препаратами, диметилсульфоксидом, йодом (при I степени активности, при подостром и затяжном течении), по 15-20 мин, через день; курс 10-15 процедур.

ДМВ-терапия и ВЧ-магнитотерапия. Эти методы лечения ревматизма проводят в зависимости от степени экссудативных проявлений в нетепловых и субтепловых дозировках на суставы в дополнение к воздействию на надпочечники, преимущественно при I стадии активности, при подостром и затяжном течении заболевания, по 15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Лазеротерапия. Красную и инфракрасную лазеротерапию применяют локально, а также паравертебрально в соответствующих сегментах (рефлекторная методика). Облучают 2 - 6 полей вдоль суставной щели и паравертебрально. Используют непрерывное красное излучение с ППЭ 3- 15 мВт/см2 до 4 мин на поле, инфракрасное - при непрерывной генерации с ППЭ 3 - 5 мВт/см2 по 4 мин на поле, импульсное - с частотой 20- 100 Гц, мощностью в импульсах до 10 Вт, ежедневно; курс 10-15 процедур.

УВЧ-терапия. Под воздействием этого метода на суставы в альтеративно-экссудативную фазу воспаления тормозится дегрануляция лизосом, блокируется выход кислых фосфатаз и их деструктивное действие на ткани, снижается активность медиаторов воспаления и синтез ферментов, участвующих в их выработке, снижается повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла синовиальной оболочки - капилляров. В результате восстанавливается нарушенная при воспалении функция ге-матосиновиального барьера, уменьшается выпот в полость суставов. УВЧ при лечении ревматизма стимулирует функцию синовиальных клеток - макрофагальных си-новиоцитов (А-клеток), участвующих в фагоцитозе, изменяется активность фибробластических синовиоцитов (В-клеток), продуцирующих гиалуроновую кислоту.

При преобладании пролиферативных процессов и минимальной степени активности ревматизма высокоинтенсивное электрическое поле УВЧ вызывает усиление кровотока и лимфоперфузии, избирательно воздействует на проницаемость стенок сосудов микроциркуляторного русла, включая сосуды синовиальной оболочки, уменьшает остаточный отек тканей сустава, а также улучшает метаболизм бессосудистого суставного хряща. Миграция лейкоцитов и их макрофагальная активность усиливают барьерную функцию синовиальной оболочки.

Пролиферативно-регенераторные процессы в очаге воспаления при лечении ревматизма стимулируются активацией стромальных элементов соединительной ткани и клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышением концентрации ионов кальция, активацией метаболизма тканей сустава. Низкоинтенсивное электрическое поле УВЧ назначают при подостром и затяжном течении с минимальной активностью, интенсивное - при затяжном течении с той же активностью. Используют электрическое поле с частотой 27,12 и 40,68 МГц мощностью до 60 Вт по 10-12 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. При пролиферативных процессах после 5 - 8 процедур УВЧ-терапии назначают СВЧ-терапию.

СМВ-терапия. Применяют при I степени активности ревматизма с затяжным характером течения заболевания. Ее противовоспалительный эффект связан преимущественно с сосудорасширяющим и рассасывающим действием метода за счет увеличения теплообразования в пораженных тканях вследствие релаксационных колебаний диполей свободной воды. Используют колебания с частотой 2450 МГц мощностью 3 - 7 Вт, по 1 0 - 1 2 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 12 процедур.

УЗ-терапия. При ревматическом полиартрите используют при I степени активности, затяжном, реже подостром течении. Ультразвуковые колебания вызывают расширение сосудов синовиальной оболочки, суставной капсулы и тканей, окружающих сустав. В результате ускоряются процессы оксигенации и интенсивного метаболизма в синовиальной оболочке и соответственно репаративная регенерация. Ультразвук при лечении ревматизма активирует ферменты, продуцируемые синовиоцитами, усиливая при этом их макрофагальную активность, влияет на процессы деполимеризации гиалуроновой кислоты, уменьшая степень отечности тканей. Происходит упорядочивание, упрочнение и повышение эластичности волокнистых коллагеново-эластических слоев синовиальной оболочки и рассасывание образующихся в ней при воспалении нейтрофильных инфильтратов.

Под действием ультразвуковых колебаний усиливается дренажная функция лимфатических капилляров сосудов синовиальной оболочки. Усиливая транскапиллярный транспорт, УЗ нормализует метаболизм в суставном хряще. Проводится также лекарственный ультрафонофорез противовоспалительных препаратов (гидрокортизон, йод, кортан). Применяют колебания с частотой 880 кГц, с интенсивностью 0,1-0,6 Вт/см2 в зависимости от локализации патологического процесса. Режим при подостром течении импульсный, в остальных случаях - непрерывный, по 5-10 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 2 процедур.

Санацию очагов инфекции (ангины, обострений хронического тонзиллита) проводят при любом характере течения ревматизма, при активности I и II степени, в неактивной фазе. При III степени активности применение физических методов ограничивают, если есть высокая лихорадка, интоксикация, выраженные проявления ревмокардита, сложные нарушения ритма сердца или недостаточность кровообращения II степени. В целях противомикробного и противовоспалительного действия местно применяют УФО интегрального и коротковолнового спектра на область миндалин и "воротник", УВЧ-, СМВ-, УЗ-терапию, электрофорез антибиотиков, йода, ингаляцию антибактериальных препаратов.

Лечение воспалительных проявлений ревматического полиартрита актуально именно в активной фазе ревматизма, при остром и подостром течении. Применяют прежде всего физические методы, перечисленные выше.

Каковы методы трофостимулирующего лечения ревматизма?

Уменьшение дистрофических изменений миокардиоцитов, препятствие их нарастанию, улучшение микроциркуляции в миокарде, борьба с нарушениями сократительной функции миокарда являются сложными задачами трофостимулирующего лечения ревматизма. Физиотерапию назначают в активной фазе болезни, начиная с противовоспалительных и иммунокорригирующих методов. После стихания острых явлений с уменьшением активности ревматизма до I степени, при затяжном течении с минимальной активностью и в неактивной фазе для коррекции метаболических нарушений и улучшения микроциркуляции назначают трофостимулирующие методы лечения ревматизма.

Низкочастотная магнитотерапия, как метод трофостимулирующего лечения ревматизма, опосредованно воздействует на трофику миокарда через сегментарные зоны симпатического отдела вегетативной нервной системы. В результате активируются процессы аэробного окисления и снижается потребность миокарда в кислороде. Метод рекомендуют при активности I степени, в неактивной фазе, при пороке сердца и недостаточности кровообращения I-IIА стадии. Применяют индукцию 20-35 мТл с магнитным полем (МП) синусоидальной и полусинусоидальной формы, на сегментарные зоны СV-ТIV, используют одно- или двух-индукторную методики, по 15 мин; курс 15 процедур. Бегущее магнитное поле применяют при помощи 3 - 5 пар малых соленоидов, частотой 100 Гц, индукцией 3 мТл, по 20-25 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Противопоказаниями к физиотерапии при лечении ревматизма являются:

активность процесса III степени,

поражения клапанов сердца с недостаточностью кровообращения II-III степени,

тяжелые поражения почек,

неблагоприятные нарушения сердечного ритма.

Как проходит санаторно-курортное лечение ревматизма?

Основные задачи санаторно-курортного лечения ревматизма:

ликвидация признаков активности заболевания,

коррекция иммунологических и гемодинамических нарушений,

восстановление сократительной активности миокарда,

купирование остаточных проявлений внекардиальных поражений ревматическим процессом (суставов, нервной системы, почек) и профилактика рецидивов.

Больных с симптомами ревматизма с первичным или возвратным ревматическим эндомиокардитом I степени активности процесса на фоне клапанного порока сердца или без него, при недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений ритма (допускается наличие редких экстрасистол, синусовой аритмии, атриовентрикулярной блокады I степени) через 1-2 мес по окончании острых явлений, а также при непрерывно рецидивирующем течении в период снижения активности до минимальной направляют в местные санатории.

Больных с симптомами ревматизма с перечисленными выше состояниями, но через 6-8 мес после выписки из стационара без признаков активности процесса, с недостаточностью митрального клапана без признаков активности ревматического процесса при общем удовлетворительном состоянии, при компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия - групповая, политонная, частая, пароксизмальные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада II степени и более, полная блокада ножек пучка Гиса), с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма направляют на климато- и бальнеолечебные (с углекислыми, радоновыми водами) курорты.

Больных с симптомами ревматизма с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза митрального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, с пороками аортального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без признаков стенокардии, без сопутствующей артериальной гипертонии и прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости, с комбинированным митрально-аортальным пороком сердца, без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости направляют на климатолечебные (кроме горных) курорты.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению ревматизма: ревматический эндомиокардит в активной фазе (II-III степени активности), недостаточность кровообращения выше IIА стадии (для местных санаториев) и выше I стадии (для отдаленных санаториев), полная атриовентрикулярная блокада (для всех санаториев), полная блокада предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), двухпучковая блокада и сочетание ее с другими нарушениями сердечного ритма - для бальнеологических, грязевых и горных курортов, мерцательная аритмия с недостаточностью кровообращения выше ПА стадии, частая - более 5 в 1 мин, политопная (из 2 мест и более) экстрасистолия, искусственный водитель ритма с сохранением сложного нарушения ритма, частые пароксизмы тахикардии - для всех санаториев.

Допускается направление больных на лечение ревматизма с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией при недостаточности кровообращения не выше I степени в местные санатории.

Причины ревматизма

Основным этиологическим фактором развития ревматизма является острое или хроническое воспаление (наиболее часто фарингит, ангина), обусловленное?-гемолитическим стрептококком группы А. Особенности строения возбудителя и состояние организма человека, переносящего острую фарингеальную инфекцию, определяют возникновение и характер течения заболевания. Ревматизм, как правило, развивается при инфицировании?-гемолитическим стрептококком (штаммы А3, 5, 18, 19 и 24). Особенностью микробов этих штаммов является наличие в их оболочке М-белка и высокое содержание гиалуроновой кислоты.

В развитии ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность к заболеваниям соединительной ткани [связь заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов; наличие общих HLA-антигенов, большинство больных являются носителями III(В) группы крови]. Возникновению заболевания способствуют переохлаждение, ослабление организма предшествующими инфекциями, стрессами, гиповитаминоз, измененная иммунная реактивность.

Патогенез ревматизма обусловлен иммунными и неиммунными нарушениями. Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизина-O и стрептолизина-S, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител; при этом стрептолизин, гиалуронидаза и дезоксирибонуклеаза оказывают прямое кардиотоксическое влияние, вызывают деполимеризацию соединительной ткани, провоцируют дегрануляцию тучных клеток и нейтрофилов с освобождением белков, стимулирующих воспаление; стрептопептид оказывает тормозящее действие на лимфоциты-супрессоры.

В начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты стрептококка вызывают изменение антигенных свойств мышечных и соединительнотканных компонентов оболочек сердца с превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отложением иммуноглобулинов и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах. Поступление в организм стрептококковых антигенов стимулирует выработку антител, а поскольку многие антигены стрептококка имеют близкую к белкам кардиомиоцитов структуру, противострептококковые антитела перекрестно реагируют с компонентами сердечно-сосудистой системы.

Определенное место в патогенезе ревматизма имеют и циркулирующие иммунные комплексы, элиминация которых макрофагами снижена. Во многих случаях есть основания предполагать включение при ревматизме аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентности к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Лариса Грищенко | 9.06.2015 | 353

Лариса Грищенко 9.06.2015 353

Ревматизм – достаточно серьезное заболевание, способное привести к тяжелым поражениям сердца, мозга, вызвать необратимые патологические изменения суставов. Какие формы ревматизма существуют и как их распознать?

Ревматизм возникает как осложнение бактериальной инфекции, вызванной микроорганизмом стрептококком, и проявляется воспалением соединительной ткани и суставов. Чаще всего ревматизмом болеют дети и подростки (7-15 лет). Нередки случаи заболевания среди взрослых женщин. Мужчины реже страдают этим недугом.

К причинам возникновения ревматизма относят, в первую очередь, инфицирование гемолитическим стрептококком группы А. Затем следует наличие острой носоглоточной инфекции – ангины, хронического тонзиллита и фарингита, скарлатины и недостаточно эффективное их лечение.

Весомым в патогенезе заболевания является генетический фактор: в семьях, где ревматизмом болел хотя бы один взрослый, предрасположенность к нему непременно передастся по наследству.

Симптомы ревматизма, как правило, развиваются через 1-3 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции.

Формы ревматизма

В настоящее время ревматизм проявляется в 5 основных формах. Причем нередко у больного одновременно сочетаются сразу несколько видов воспалительного процесса.

• сердечная форма (ревмокардит);
• суставная форма (полиартрит конечностей);
• неврологическая форма (хорея);
• кожная форма (эритема и бугорки);
• дыхательная форма (плеврит).

Сердечная форма (ревмокардит)

Наиболее часто заболеванию подвержены дети подросткового возраста, у которых в анамнезе была ангина или хронический тонзиллит. Ревмокардит характеризуется локализацией бактериальной инфекции в сердечной оболочке и клапанах.

Симптомы ревмокардита :

• боль в груди;
• затрудненное дыхание;
• нестабильное сердцебиение;
• слабость, помутнение сознания;
• тошнота, сопровождающаяся рвотой;
• боль в суставах.

При осложнении в виде ревмокардита обязателен постельный режим, в особо тяжелых случаях применяются кортикостероидные (гормональные) препараты. Воспалительный процесс приводит к серьезным поражениям сердца и даже к смерти, если вовремя не начать лечение. Наиболее опасное осложнение – порок сердца, при котором ребенок может стать инвалидом.

Суставная форма (полиартрит конечностей)

comments powered by HyperComments

Сегодня читают

1937

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам. Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ. В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае - лихорадку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Не так давно ревматизм был широко распространен. Но начиная с конца 60-х годов заболеваемость ревматизмом прогрессивно снижалась, и в настоящее время эти показатели стабилизировались. В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 на 100 000 населения в год, т.е. менее 0,005%. В развивающихся странах среди населения, находящегося в неблагоприятных социально-экономических условиях, заболеваемость ревматизмом среди детей достигает 100 на 100 000 (0,1%).

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер. Поэтому очень важной проблемой представляется рациональное лечение и профилактика, предупреждающая инвалидизацию и возникновение обострений.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмы этой группы вызывают ревматизм. Стрептококки других серологических групп (В, С, G, F) реже вызывают инфекцию и не являются причиной ревматизма.

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие:

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм - развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение. Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений - стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм - в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений - гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие клинических проявлений ревматизма и возникающая в связи с этим потребность в дифференцированном подходе к пониманию и лечению этого заболевания обуславливают потребность в унифицированной классификации болезни.

Первая попытка классифицировать ревматизм была предпринята в 1934 году Всесоюзным антиревматическим комитетом. Затем, в связи с развитием знаний и представлений в области ревматологии, классификация многократно перерабатывалась и дополнялась. В настоящее время общепринятым в нашей стране является вариант классификации, утвержденный в 1964 году на Всесоюзном симпозиуме по классификации ревматизма и инфектартрита (Москва) и основанный на предложениях академика АМН СССР А.И. Нестерова (табл. 33).

Согласно этой классификации в клинической картине ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями активности в зависимости от их выраженности: I, II и III. Более подробно критерии активности мы изложим ниже.

В зависимости от клинико-анатомического поражения указывают характер поражения сердца (ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явных сердечных изменений, при этом выясняют наличие порока и называют клапан, миокардиосклероз ревматический) и других органов и систем (полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония и др.).

В классификации указывают также характер течения заболевания: острое, подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Острое течение - процесс начинается остро, с быстрым развитием клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и в других системах. Больные могут точно сообщить дату начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет до 8 недель.

Подострое течение - заболевание начинается постепенно, и активность воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются назвать даже месяц начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет 2-4 месяца. Результаты терапии не всегда точно можно установить.

Затяжно-вялое течение - характеризуется постепенным началом, минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.

Непрерывно-рецидивирующее течение - при нем каждый последующий рецидив наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма. Характерен порок сердца, выражена недостаточность кровообращения. Комплексная терапия дает временный эффект, рецидивы обычно наступают уже на фоне проводимого лечения.

(А.И. Нестеров, 1964)

Латентное течение характеризуется скрытым, малодоступным для выявления течением заболевания, но, несмотря на бессимптомность заболевания, выявляются свежие ревматические гранулемы, а также характерно «случайное» обнаружение клапанного порока сердца (по определению Талалаева - «амбулаторная форма» ревматизма).

В классификации указывают также состояние кровообращения. Различают четыре степени недостаточности кровообращения у больных ревматизмом (по Г.Ф. Лангу):

Н0 - нет недостаточности кровообращения, отсутствуют объективные и субъективные признаки функционального расстройства кровообращения;

НІ - недостаточность кровообращения 1 степени: признаки недостаточности кровообращения отсутствуют в покое и появляются при физической нагрузке (ходьба, приседание и др.) в виде одышки и тахикардии;

НII - недостаточность кровообращения II степени, в покое отмечаются застойные явления в легких или большом круге кровообращения:

HIIA - изменения менее выражены (застой в легких, умеренное увеличение печени, отеки стоп к концу дня);

НIIБ - выражены застойные явления в большом круге кровообращения (значительное увеличение печени, отеки, асцит), но они обратимы и поддаются лечению;

HIII - резкое расстройство гемодинамики, необратимое и не поддающееся лечению, недостаточность кровообращения III степени.

По возможности, следует уточнить основную локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.

Согласно классификации обязательно следует уточнить степень активности ревматического процесса. Критерии определения степени активности ревматизма представлены в таблице 34.

Таблица

(А.И.Нестеров, 1964)

Примечание. СРП - С-реактивный протеин;

ДФА - дифениламиновая (проба);

СК - сиаловые кислоты

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и лабораторном обследовании в динамике не удается выявить каких-либо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. Работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца. По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987), о неактивной фазе можно говорить не ранее чем через 6 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности процесса, так как морфологические изменения сохраняются значительно дольше, чем клинико-лабораторные.

Указанная классификация, как уже говорилось, является общепринятой для использования в нашей стране. Однако, в отличие от этой классификации, Комитетом экспертов ВОЗ (1988) больные, перенесшие ревматизм, не рассматриваются в дальнейшем как больные «ревматизмом в неактивной фазе», хотя все они нуждаются в длительной бициллинопрофилактике.

Кроме того, эксперты ВОЗ (1988) считают, что нет «непрерывнорецидивирующего» течения ревматизма. По их мнению, частые рецидивы ревматизма у детей - это результат неправильно проводимой вторичной профилактики заболевания. Имеются возражения также против критериев активности заболевания. Согласно рассмотренной классификации активность заболевания является клиническим понятием и определяется параметрами клинико-лабораторной картины. Но клиническая активность болезни не всегда совпадает с интенсивностью паталогоанатомического процесса в сердце и других органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления заболевания у детей полиморфны и разнообразны.

Ревматизм возникает обычно спустя 2-3 недели после ангины или фарингита. Больные жалуются на вялость, слабость, потливость. К начальным проявлениям ревматизма у детей следует отнести внезапное повышение температуры тела, симптомы интоксикации, артралгии или полиартрит.

Хотя заболевание поражает различные органы и ткани, ведущим является поражение сердца, которое описывают как кардит. В зависимости от локализации поражения может быть эндо-, мио- или панкардит. Наиболее закономерным при ревматизме является эндомиокардит. Панкардит развивается только в тяжелых случаях течения заболевания.

Рассмотрим наиболее важные клинические признаки эндокардита у детей.

Эндокардит. Ревматический процесс чаще всего поражает сердечные клапаны и протекает в виде ревматического вальвулита. Для больных характерны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, повышение температуры тела, сердцебиение, головокружение. Во время осмотра выявляется бледность кожных покровов, пульсация шейных сосудов. При пальпации - пульс удовлетворительного наполнения, не напряжен, тахикардия. При перкуссии границы сердца в пределах возрастных норм. Аускультативно тоны сердца несколько ослаблены, на верхушке выслушивается систолический шум, который сначала мягкий, короткий, музыкальный, непостоянный, а по мере поражения клапанов становится грубым.

Миокардит. Обязательная составная часть ревматического кардита. Отмечаются жалобы на неопределенную боль в области сердца, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку. При осмотре выявляются бледность кожи и слизистых, «синева» под глазами, цианоз губ или носогубного треугольника. При пальпации - пульс слабого наполнения, верхушечный толчок ослаблен, тахикардия в начале заболевания сменяется брадикардией. Перкуторно границы сердца, как правило, смещены влево или во все стороны в зависимости от выраженности воспалительного процесса (очаговый или диффузный миокардит). При аускультации тоны сердца ослаблены, особенно первый, выслушивается систолический шум. Его причиной считают относительную недостаточность митрального клапана (за счет расширения сердца, гипотонии сердечных мышц, в частности папиллярных).

Иногда вследствие удлинения (ослабление миокарда) и укорочения (из-за тахикардии) систолы наблюдается эмбриокардия, т.е. выравнивание длительности систолы и диастолы.

Для подтверждения диагноза миокардита большое значение имеют данные инструментального обследования. На ЭКГ для миокардита характерно нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р-R, снижение вольтажа зубцов QRS (свидетельствует о тяжелом течении процесса), а также возможное нарушение ритма.

Перикардит. Свидетельствует, как правило, о панкардите, так как сочетается с вовлечением в воспалительный процесс всех оболочек сердца. Появление перикардита при ревматическом процессе клинически выражается во внезапном ухудшении общего состояние больного. Характерны жалобы на резкую боль в области сердца, появляется одышка (даже в состоянии покоя), нередко отмечается сухой и навязчивый кашель (рефлекторный).

При осмотре обращает на себя внимание вынужденная поза ребенка (сидячее положение с наклоном туловища вперед), цианоз кожных покровов. Объективная картина зависит от того, какой перикардит - сухой (фибринозный) или экссудативный.

При сухом (фибринозном) перикардите границы сердца не смещены, а при аускультации выявляется «шум трения перикарда», напоминающий хруст снега, который выслушивается в фазу систолы и диастолы и не связан с тонами сердца.

При экссудативном перикардите наблюдается исчезновение пульсации в области сердца, верхушечный толчок не определяется, границы сердца смещены во все стороны, тоны его значительно ослаблены, едва слышны, особенно в положении сидя.

Полиартрит - одно из ведущих клинических проявлений ревматизма. Его выраженность различна - от боли (полиартралгий) до отечности и покраснения суставов и нестерпимой боли (артрита). При современном течении ревматизма полиартралгий по существу рассматриваются как эквивалент ревматического полиартрита.

Для ревматического полиартрита характерно:

1) множественное поражение суставов, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и др.), реже - мелких (суставы стопы, кистей и др.);

2) симметричное поражение суставов;

3) мигрирующее, «летучее» поражение суставов (очень быстро появляется и исчезает воспалительная реакция);

4) отсутствие деформации или каких-либо функциональных изменений в пораженных суставах;

5) быстрое исчезновение проявлений на фоне применения противовоспалительной терапии.

Хорея. Характерная особенность течения ревматизма у детей. Хорею считают своеобразным подкорковым и частично корковым энцефалитом. Морфологический субстрат этого поражения связан с васкулитом и дистрофическими изменениями стриопалидарной системы головного мозга. Именно с этими поражениями связаны характерные для хореи проявления.

При объективном обследовании можно установить типичные симптомы хореи. Прежде всего, изменяется психическое состояние ребенка: появляется эмоциональная неустойчивость, рассеянность, утомляемость, пассивность, ухудшается успеваемость в школе. Одновременно возникают двигательные нарушения, которые проявляются гиперкинезами, гримасничанием, невнятностью речи (дизартрией). Эти нарушения обычно усиливаются при волнении.

Кроме того, возникает расстройство координации движений. Это проявляется нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, неустойчивостью в позе Ромберга, отрицательной пальценосовой и коленно-пяточной пробами.

Для хореи характерна также и мышечная гипотония. В связи с этим наблюдаются симптомы «дряблых плеч» (при поднимании ребенка под мышки приподнимаются только плечи, голова же уходит глубоко между ними), «перочинного ножа» (согнутую в коленном суставе ногу без труда можно привести к подбородку), «складной руки» (при сгибании руки в локтевом суставе предплечье соприкасается с плечом).

При исследовании неврологического статуса отмечается повышение сухожильных рефлексов, особенно коленных (положительный симптом Гордона), наблюдается выраженный клонус стоп.

Хореей обычно болеют дети 5-10-летнего возраста и девочки пубертатного возраста.

Кольцевцдная эритема. Обычно появляется на туловище и конечностях, реже - на ногах, шее, лице. Это бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. В центре кольца кожа не изменена. Кольца эритемы нередко причудливо сочетаются между собой, напоминая гирлянды или кружевной рисунок. Кольцевидная эритема не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно исчезает бесследно.

Ревматические узелки. Безболезненные образования размером от 2 мм до 1 см, округлые, плотные, располагаются в фасциях, сухожилиях, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация - разгибательная поверхность локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узелки появляются незаметно в результате формирования гранулемы и склероза. Обычно в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Поражения других органов и систем проявляются ревматической пневмонией, плевритом, абдоминальным синдромом, поражением почек, серозитами и др.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов, СОЭ, содержания серомукоида, сиаловой кислоты, фибриногена, альфа-1-, и альфа-2-гамма-глобулинов, С-реактивного протеина, показателей дифениламиновой реакции.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА. Диагноз ревматизма иногда установить чрезвычайно трудно. Это диагноз клинический, и достаточно убедительные методы его диагностики отсутствуют, а выраженность клинических симптомов различна и не всегда достаточна для постановки своевременного диагноза.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы русским педиатром А.А. Киселем (1940), который выделил пять «абсолютных» его признаков: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит, кардит.

В 1944 году был опубликован список признаков для диагностики ревматизма, подразделив их на «большие» и «малые» критерии. В основу такого подразделения положена диагностическая значимость конкретного показателя. Клинические признаки, наиболее значимые для диагностики, были названы «большими», а менее характерные - «малыми» критериями (см. схему).

Позже эти критерии пересмотрены в 1956 и 1982 годах под эгидой Американской ревматической ассоциации. В таком виде они и были приняты Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

Схема диагностических критериев ревматизма (АА Кисель - T.T.D. Jones)

«Большие» критерии:

Полиартрит

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

«Малые» критерии:

А) Клинические:

1. Лихорадка

2. Артралгии

3. Ревматизм в анамнезе (или предшествующий ревматизм)

Б) Лабораторные:

1. Реактанты острой фазы (повышение СОЭ, СРП, лейкоцитоз)

2. Удлинение интервала Р-R

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев указывает на высокую вероятность ревматизма у детей. Причем диагноз ревматизма допустим лишь при наличии «больших» клинических критериев. Однако для окончательного решения вопроса о диагнозе ревматизма необходимы данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию. К ним относятся:

1) повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-0 и др.);

2) высевание из зева стрептококка группы А;

3) недавно перенесенная скарлатина.

Из антистрептококковых антител наибольшее диагностическое значение имеет определение титров АСЛ-О, которые обычно повышены у 80% больных ревматизмом. Только у больных хореей, причем в первые 2 месяца от начала заболевания, отмечается низкий или пограничный уровень АСЛ-О. Повышенным считается уровень АСЛ-О, если он соответствует не менее 250 ед. Todd у взрослых и не менее 333 ед. у детей старше 5 лет.

Для повышения диагностической значимости этих параметров необходимо исследовать парные сыворотки, кровь для которых берут с интервалом 2-4 недели. При этом увеличение титра антител в два или более разведений является диагностическим признаком недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Приведенные выше диагностические критерии ревматизма предназначены для диагностики заболевания только в активной фазе.

Весьма распространенной ошибкой является преждевременное, до появления отчетливых симптомов ревматизма, назначение противовоспалительных препаратов (салицилатов, кортикостероидов). В результате развивается нечеткая клиническая картина, позволяющая лишь предположить диагноз ревматизма. Очевидно, нельзя уменьшать выраженность симптомов ревматизма до тех пор, пока они не станут достаточно четкими. В противном случае установление правильного диагноза будет затруднено.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Согласно приведенным выше критериям диагноза ревматизма классические формы заболевания распознаются достаточно четко. Но для успешного лечения и профилактики важно установить точно диагноз в тех случаях, когда симптоматика скудная. Имеются данные о схожести ревматизма с 26 различными заболеваниями.

При наличии у больного ревматизмом выраженного полиартрита возникает необходимость исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) (табл. 35). Для ЮРА, в отличие от ревматического полиартрита, характерно наличие стойкого болевого синдрома в области мелких суставов кисти, стоп, позвоночника; продолжительной боли в течение нескольких недель и даже месяцев, не поддающейся лечению противоспалительными препаратами; скованности движений в пораженных суставах, особенно в утренние часы; развития деформаций пораженных суставов; мышечной атрофии в области пораженного сустава; отсутствие изменений в сердце в течение длительного времени; изменения на рентгенограмме суставов (остеопороз, расширение суставной щели, анкилоз и др.).? Таблица 35

Наличие у больного ревматизмом кардита требует проведения дифференциальной диагностики с неревматическим кардитом (табл. 36). Отличия неревматического кардита от ревматизма: связь с перенесенной ОРВИ и возникновение заболевания непосредственно на ее фоне (в разгар основного заболевания); отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; наличие более выраженного болевого синдрома в области сердца, жалобы имеют окрашенный эмоциональный характер; неформирование клапанных пороков сердца; отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса, несмотря на довольно выраженные признаки кардита, а титры антистрептококковых антител не повышены или не повышаются в динамике заболевания.

Таблица

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ревматизма, системность поражения соединительной ткани требуют проведения дифференциальной диагностики с системной красной волчанкой (СКВ). У больных с СКВ, в отличие от больных ревматизмом, наблюдаются кожные высыпания в виде «бабочки» на лице; увеличение лимфатических узлов и селезенки; высокая активность процесса и пестрая клиническая картина заболевания, а у 50% детей в крови обнаруживают LЕ- клетки и практически у всех детей (95%) - антинуклеарные антитела.

Многие из указанных признаков являются общими для детей и взрослых. Но все же у детей отмечаются некоторые особенности течения ревматизма:

1) более тяжелое течение процесса из-за выраженного экссудативного компонента воспаления;

2) чаще встречаются кардиальные формы ревматизма;

3) более часты рецидивы заболевания;

4) значительно чаще отмечаются ревматическая сыпь и ревматические узелки;

5) наличие хореи, которой у взрослых нет;

6) чаще отмечаются полисерозиты;

7) сохраняется постоянная активность межприступного периода;

8) характерна так называемая «сухая декомпенсация» с увеличением печени без отеков ног, которые встречаются у взрослых;

9) у детей чаще, чем у взрослых, развивается ревматическая пневмония;

10) чаще формируется порок сердца.

В настоящее время число детей, больных ревматическими пороками сердца, уменьшилось более чем в 2 раза. Частота возникновения приобретенных пороков сердца у детей с ревматизмом составляет 10-15%. Наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (60%), второе место занимает комбинированный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного устья) - у 15%, третье место - изолированная аортальная недостаточность - у 10% детей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ.

Основой лечения детей, больных ревматизмом, считают принцип комплексной этапной терапии. Реализация этого принципа достигается тем, что больных лечат в условиях стационара, долечивают в ревмокардиологическом санатории и наблюдает кардиоревматолог в поликлинике. Всех больных ревматизмом обязательно госпитализируют и, по возможности, изолируют.

Лечение больных ревматизмом включает следующие основные звенья:

1) организацию режима - устанавливают постельный режим на 2- 3 недели и более в зависимости от тяжести кардита и особенностей течения. После ликвидации признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим (разрешают вставать к столу, на процедуры, в туалет), а затем - на тренирующий режим;

2) обеспечение рационального питания - оно должно быть полноценным, витаминизированным, легкоусвояемым, высококалорийным.

Назначают стол № 10 (по Певзнеру), согласно которому ребенку ограничивается (уменьшается) количество поваренной соли, прием жидкости и дополнительно назначаются продукты, богатые калием (печеный картофель, изюм, курага, чернослив);

3) назначение этиотропной терапии с учетом признания этиологической роли стрептококка группы А в развитии ревматизма.

Внутримышечно вводят пенициллин по 600 000 - 2 000 000 ЕД в сутки (в 4 приема) в течение 2 недель, (по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела), затем внутримышечно бициллин-5 в течение 4-6 недель. Детям с массой тела менее 30 кг назначают дозу 600 000 ЕД, более 30 кг - 1 200 000 ЕД.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан, эритромицин. Его назначают детям с массой тела менее 25 кг в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сутки (не более 1 г) в 2-4 приема, более 25 кг - по 250 мг 4 раза в сутки;

4) включение в патогенетическую терапию лекарственных средств, воздействующих на ключевые звенья патогенеза. С этой целью используют препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Применяют:

4.1) Нестероидные противовоспалительные средства:

А) ацетилсалициловую кислоту назначают по 60-100 мг на 1 кг массы тела, но не более 2 г в сутки в 4 приема после еды, запивая молоком (для уменьшения вероятности развития язвы желудка). Полную дозу ацетилсалициловой кислоты применяют в течение 3-4 недель, а затем ее уменьшают наполовину и продолжают прием в течение 6 недель;

Б) индометацин (метиндол) - в дозе 2,5-3 мг на 1 кг в сутки (в пределах 50-100 мг);

В) вольтарен (ортофен) - по 3-3,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (по 75-150 мг в сутки);

Г) бруфен (ибупрофен) является менее активным противовоспалительным нестероидным средством и может применяться при умеренной или минимальной активности процесса в суточной дозе 400-800 мг. Достоинство препарата в том, что он не оказывает побочных действий.

Применяют также напроксен, мефенамовую кислоту и другие препараты. Механизм действия этих препаратов связан с ингибицией фермента простагландинсинтетазы, что предотвращает синтез простагландинов, которые обладают, как известно, выраженным воспалительным потенциалом.

4.2) Стероидные противовоспалительные препараты: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др. Применяют при наличии тяжелого кардита или угрожающего жизни кардита.

Преднизолон назначают в суточной дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела (в дозе 40-60-90 мг в сутки). Полную дозу препарата применяют в течение 2-3 недель (до явного клинического эффекта), а затем постоянно снижают с полной отменой его через 6-8-10 недель.

Механизм действия глюкокортикоидов заключается в стабилизации клеточных мембран, в том числе лизосом, торможении деполимеризации коллагена, угнетении активности фибробластов, в торможении реакции антиген-антитело.

Противовоспалительным эффектом и антипролиферативным действием обладают также препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Однако для них характерен поздний терапевтический эффект, что ограничивает терапевтические возможности этих препаратов.

Для нормализации сосудистой проницаемости применяют:

А) галаскорбин, аскорутин, аскорбиновую кислоту;

Б) антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол и др.

Для нормализации метаболических нарушений в сердечной мышце и других тканях применяют: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечные гликозиды (дигоксин и др.), витамины группы В и др.

При лечении хореи в дополнение к нестероидным противовоспалительным препаратам (вольтарен, индометацин и др.) назначают:

А) препараты брома (1%-й раствор натрия бромида);

Б) фенобарбитал по 0,01-0,13-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 2 недель, затем только на ночь еще 2 недели;

В) седуксен, аминазин;

Г) витамины В. (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), В6 (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), на курс - 15-20 инъекций;

Д) физиотерапевтические процедуры: бром-электрофорез на воротниковую зону, электросон;

Е) теплые хвойные ванны при температуре воды 37° С, 5-7 мин, на курс - 8-10 ванн.

Продолжительность лечения зависит от длительности активной фазы заболевания. Средняя продолжительность острой фазы ревматизма составляет 6-12 недель.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА. Основные направления профилактики ревматизма базируются на признании в качестве этиологического фактора бета-гемолитического стрептококка группы А. Профилактику ревматизма подразделяют на первичную, вторичную и текущую.

Первичная профилактика - это комплекс государственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Мероприятия первичной профилактики направлены:

А) на эффективное лечение острых стрептококковых инфекций, вызываемых стрептококком группы А (ангина, фарингит, скарлатина), предупреждение их распространения и уменьшение контактов;

Б) на повышение естественной резистентности и адаптационных возможностей организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Поскольку ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой стрептококковой инфекцией, особенно важны ее своевременная диагностика и ранняя активная антибактеральная терапия.

Больных острой стрептококковой инфекцией необходимо изолировать. Лечение следует проводить пенициллином в течение 5-7 дней. Пенициллин вводят внутримышечно по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (или детям дошкольного возраста по 300 000-350 000 ЕД в сутки и до 450 000 ЕД в сутки детям школьного возраста), а затем с интервалом 5-6 дней 2 раза внутримышечно вводят бициллин-5 в дозе 600 000- 900 000 ЕД (если масса тела меньше 30 кг) или в дозе 1 200 000 ЕД (при массе тела больше 30 кг).

Если невозможно организовать внутримышечное введение пенициллина (бициллина), назначают per os феноксиметилпенициллин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней (если масса тела больше 20 кг) или по 125 мг 4 раза в сутки (если масса тела ребенка меньше 20 кг).

Можно применять также ампициллин, цефалоспориновые антибиотики, диклоксациллин.

При непереносимости препаратов пенициллина назначают эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки, детям с массой тела меньше 25 кг - 40 мг на 1 кг в 2-4 приема (но не более 1 г в сутки) в течение 10 дней.

Лечение стрептококковых инфекций неэффективно и противопоказано сульфаниламидными препаратами, тетрациклином, левомицетином.

После перенесенной острой стрептококковой инфекции ребенок должен в течение 1 месяца находиться под наблюдением участкового педиатра, поскольку обычно в этот период чаще всего появляются симптомы ревматизма.

Очень важным звеном первичной профилактики является предупреждение распространения стрептококковой инфекции. Это достигается изоляцией больного, соблюдением правил личной гигиены, проветриванием и влажной уборкой помещения, систематическим кварцеванием комнат, применением воздухоочистителей и пр.

В комплекс общеукрепляющих мероприятий входят: систематическое закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, соблюдение режима дня, правильное чередование физической нагрузки и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, прием поливитаминов и др.

Важным профилактическим мероприятием является лечение очагов хронической инфекции. Все очаги хронической стрептококковой инфекции, особенно в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит, синусит), должны быть тщательно санированы. Тонзиллэктомию производят под защитой пенициллина, который назначают за 2-3 дня до операции и в течение 7-10 дней после операции в соответствующих возрастных дозах.

Необходима обязательная санация зубов, пораженных кариесом, хотя в зубах, пораженных кариесом, стрептококки не обнаруживаются. Это же относится и к периодонтиту.

Как указывалось выше, для возникновения ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность и внутрисемейная стрептококковая инфекция. Поэтому особенно тщательную первичную профилактику следует проводить детям из семей, в которых есть больные ревматизмом, поскольку именно они находятся в зоне риска по предрасположенности к ревматизму.

Вторичная профилактика ревматизма представляет собой систему профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм.

Важнейшим звеном вторичной профилактики является бициллинопрофилактика, которая в нашей стране применяется с 1958 года. Это позволило снизить частоту рецидивов за первые годы бициллинопрофилактики в 8-10 раз.

Вторичная профилактика заключается в регулярном введении антибактериальных препаратов (обычно препаратов пенициллинового ряда) больным, перенесшим ревматизм, с целью предупреждения обсеменения и/или инфицирования стрептококком группы А верхних дыхательных путей. С целью вторичной профилактики используют препараты пенициллина пролонгированного действия - бициллин, к которому, как подтверждено работами микробиологов, не образуются устойчивые штаммы стрептококка даже при длительном применении.

В настоящее время для вторичной профилактики применяют препарат бициллин-5, который представляет собой смесь, содержащую 1 часть бензилпенициллина новокаиновой соли и 4 части дибензилэтилендиаминовой соли бензилпенициллина (бициллин-1).

Существуют два основных метода вторичной профилактики ревматизма, которые изложены Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

А) регулярное круглогодичное внутримышечное введение бициллина-5 один раз в 3-4 недели;

Б) круглогодичный ежедневный прием антибиотиков per os (пенициллин, сульфазин, эритромицин).

Наиболее эффективным является регулярное внутримышечное введение бициллина-5 пролонгированного действия. Его вводят внутримышечно детям с массой тела менее 30 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела более 30 кг - в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 недели.

Феноксиметилпенициллин применяют per os no 250 мг 2 раза в сутки, сульфазин - по 0,5 г в сутки (если масса тела меньше 30 кг) или по 1 г в сутки (если масса тела больше 30 кг).

Важным аспектом вторичной профилактики является установление ее продолжительности. Вероятность рецидива ревматизма зависит от ряда факторов, таких как время, прошедшее после перенесенного заболевания, возраст больного, состояние окружающей среды и др. Чем меньше возраст ребенка при первичном ревматизме, тем больше вероятность рецидива. Показано,что после наступления половой зрелости частота рецидивов с возрастом снижается. Наибольшее число рецидивов приходится на первые 5 лет после перенесенного первичного ревматизма. Кроме того, у больных ревматизмом с выраженным кардитом рецидивы возникают чаше, чем у больных без поражения сердца.

А) больным, у которых во время первичной ревматической атаки не было кардита, вторичную профилактику следует проводить в течение 5 лет и до достижения ими 18-летнего возраста;

Б) больным с преимущественным кардитом при первой атаке ревматизма вторичную профилактику следует проводить до достижения ими 25-летнего возраста и более длительно, если этого требуют условия окружающей среды или наличие других факторов риска.

С учетом этих рекомендаций, очевидно, следует признать сезонную профилактику, рекомендуемую после 3-летнего периода постоянной профилактики, устаревшей, а одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств в виде месячных курсов весной и осенью - научно не обоснованным и небезопасным.

Текущая профилактика ревматизма направлена на лечение у больных ревматизмом любых возникающих интеркуррентных заболеваний до полного выздоровления и нормализации показателей крови. Это относится к больным, перенесшим первичную ревматическую атаку, острые стрептококковые заболевания (ангина, фарингит и др.), а также ОРВИ (грипп и др.). При этом обязательно назначают препараты пенициллина или другие антибиотики с учетом переносимости.

При экстракции зуба у детей, перенесших ревматическую атаку, накануне и в последующие 3 дня вводят внутримышечно пенициллин: детям дошкольного возраста - 400 000-600 000 ЕД, школьного возраста - 600 000-1 200 000 ЕД в сутки. При невозможности внутримышечного введения пенициллина в амбулаторных условиях назначают внутрь феноксиметилпенициллин или перед экстракцией зуба вводят внутримышечно бициллин-5.

Кроме того, у больных ревматизмом все стоматологические процедуры или манипуляции, вызывающие кровоточивость, включая снятие зубного камня, требуют профилактики, особенно при наличии заболеваний десен.

В зависимости от степени риска больным при выполнении стоматологических манипуляций показано:

А) при умеренной степени риска назначение 2 г амоксициллина или 2 г феноксиметилпенициллина per os за 1 ч до оперативного вмешательства и 2 г per os спустя 6 ч;

Б) при высокой степени риска (тяжелое поражение клапанов, перенесенный эндокардит) введение внутримышечно (или внутривенно) 1 г амоксициллина и 80-100 мг гентамицина перед вмешательством и

1 г амоксициллина (внутримышечно, внутривенно или per os) спустя 6 ч;

В) при аллергии к пенициллину, а также если недавно (в пределах

2 недель) вводили пенициллин или проводили длительную профилактику этим антибиотиком, рекомендуется 1,5 г эритромицина per os за 1 ч до вмешательства и 0,5 г per os через 6 ч.

На протяжении столетий в понимании многих врачей термин «ревматизм» был собирательным понятием для обозначения патологии опорно-двигательного аппарата. Это находит отражение и в современной зарубежной терминологии, например французской («волчаночный ревматизм», «склеродермический ревматизм» и др.). В противоположность этому отечественная ревматологическая школа со свойственным ей стремлением к целостному пониманию болезни строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо), вкладывая в это понятие не только острые эпизоды («острая ревматическая лихорадка»), но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам, формированию клапанных пороков сердца. Выражением указанной тенденции служит, в частности, постоянное внимание к разработке и совершенствованию клинических классификаций ревматизма, что всегда относилось к первоочередным задачам Всесоюзного антиревматического комитета. Начиная с 1934 г. Комитетом были последовательно утверждены четыре варианта классификации ревматизма, из которых ныне действующий (таблица 2) принят в декабре 1964 г. на симпозиуме по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова.

Таблица 2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Фаза болезни	Клинико-анатомическая характеристика поражений		Характер течения	Состояние кровообращения
	сердца	других систем и органов
Активная	без порока клапанов	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)	Острое, подострое	H 0
Активность I, II, III степени	с пороком клапанов (каким)	Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства	Затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное	H I
	Ревматизм без явных сердечных изменений	Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит		H IIA H IIБ
Неактивная	1. Миокардиосклероз ревматический 2. Порок сердца (какой)	Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений		H III

Современная классификация выделяет две фазы ревматизма - активную и неактивную. Следует заметить, что до последнего времени все еще существует точка зрения о прогрессирующем, незатухающем течении раз возникшего ревматического процесса, основанная главным образом на мнении специалистов, которые по роду своей деятельности наблюдают преимущественно хронические варианты течения ревматизма с далеко зашедшим поражением клапанного аппарата и мышцы сердца. Вместе с тем огромный опыт врачей-терапевтов, педиатров и ревматологов, имеющих возможность длительно наблюдать не только далеко зашедшие, но и ранние формы заболевания, показывает, что ревматизм при наличии правильно организованной системы лечебных и профилактических мероприятий совсем нередко заканчивается полным выздоровлением.

В классификации 1964 г. по предложению А. И. Нестерова впервые было осуществлено подразделение активной фазы болезни на три степени активности ревматического процесса. В качестве основной составной части интегрального понятия «активность» подразумевается прежде всего воспалительный ревматический процесс в органах и тканях в его клинико-лабораторном отображении (А. И. Нестеров, 1964). Вместе с тем понятие «активность», как и понятие «болезнь», не исчерпывается только воспалением, но непременно включает в себя и элементы повреждения, дистрофии, многоплановый защитно-приспособительный, в том числе иммунный, ответ организма. С этим согласуются результаты исследований, подтверждающие существование определенной зависимости между степенью ревматического процесса и высотой иммунного ответа на стрептококковое антигенное воздействие, уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови (Г. Т. Холмогорова, 1977, и др.). Примечательно, что в исследованиях Р. С. Карпова и др. (1977) наиболее чувствительным методом обнаружения минимальной активности, подтверждаемой морфологически при гистологическом исследовании ушек сердца, служили не биохимические, а иммунологические тесты (уровень кардиальных антител, показатель повреждения нейтрофилов экстрактом миокарда). Как и другие, все эти наблюдения указывают на необходимость дальнейшего изучения вопросов активности ревматического процесса, не отделимых от проблемы патогенеза этого заболевания.