Вирусът на СПИН засяга органната система. Нарушения на имунната система, дължащи се на човешкия имунодефицитен вирус. СПИН и ХИВ - диагностични методи

Вирусите са открити от Д. И. Ивановски (1892 г., вирус на тютюневата мозайка).

Ако се изолират вируси в чиста форма, тогава те съществуват под формата на кристали (те нямат собствен метаболизъм, възпроизводство и други свойства на живите същества). Поради това много учени смятат вирусите за междинен етап между живите и неживите обекти.

Вирусите са неклетъчни форми на живот.Вирусните частици (вириони) не са клетки:

• вирусите са много по-малки от клетките;
• вирусите са много по-прости по структура от клетките – състоят се само от нуклеинова киселинаи протеинова обвивка, състояща се от много идентични протеинови молекули.
• вирусите съдържат ДНК или РНК.

Синтез на вирусни компоненти:

• Нуклеиновата киселина на вируса съдържа информация за вирусните протеини. Клетката произвежда тези протеини сама, на своите рибозоми.
• Клетката сама възпроизвежда нуклеиновата киселина на вируса, използвайки своите ензими.
• След това се случва самосглобяване на вирусни частици.

Значение на вируса:

• причина инфекциозни заболявания(грип, херпес, СПИН и др.)
• Някои вируси могат да вмъкнат своята ДНК в хромозомите на клетката гостоприемник, причинявайки мутации.

СПИН

Вирусът на СПИН е много нестабилен и лесно се унищожава във въздуха. Можете да се заразите с него само чрез полов акт без презерватив и чрез преливане на замърсена кръв.

Отговор

Установете съответствие между характеристиките на биологичен обект и обекта, към който принадлежи този знак: 1) бактериофаг, 2) коли. Напишете числата 1 и 2 в правилния ред.
А) се състои от нуклеинова киселина и капсид
Б) клетъчна стена, изградена от муреин
В) извън тялото е под формата на кристали
Г) може да бъде в симбиоза с хората
Г) има рибозоми
Д) има канал на опашката

Отговор

Изберете една, най-правилната опция. Науката изучава предклетъчните форми на живот
1) вирусология
2) микология
3) бактериология
4) хистология

Отговор

Изберете една, най-правилната опция. Вирусът на СПИН заразява човешката кръв
1) червени кръвни клетки
2) тромбоцити
3) лимфоцити
4) кръвни плочки

Отговор

Отговор

Изберете една, най-правилната опция. Клетките на кои организми са засегнати от бактериофага?
1) лишеи
2) гъби
3) прокариот
4) протозои

Отговор

Изберете една, най-правилната опция. Вирусът на имунната недостатъчност засяга предимно
1) червени кръвни клетки
2) тромбоцити
3) фагоцити
4) лимфоцити

Отговор

Изберете една, най-правилната опция. В каква среда обикновено умира вирусът на СПИН?
1) в лимфата
2) в кърмата
3) в слюнката
4) във въздуха

Отговор

Изберете една, най-правилната опция. Вирусите имат такива признаци на живи същества като
1) храна
2) растеж
3) метаболизъм
4) наследственост

Отговор

Отговор

1. Инсталирайте правилна последователностетапи на възпроизвеждане на ДНК вируси. Запишете съответната последователност от числа в таблицата.
1) освобождаване на вируса в заобикаляща среда
2) синтез на вирусен протеин в клетката
3) въвеждане на ДНК в клетката
4) синтез на вирусна ДНК в клетката
5) прикрепване на вируса към клетката

Отговор

2. Задайте последователността от стъпки жизнен цикълбактериофаг. Запишете съответната последователност от числа.
1) биосинтеза на ДНК и протеини на бактериофаг от бактериална клетка
2) разкъсване на бактериалната мембрана, освобождаване на бактериофаги и инфекция на нови бактериални клетки
3) проникване на ДНК на бактериофаг в клетката и нейното интегриране в кръговата ДНК на бактерията
4) прикрепване на бактериофага към мембраната на бактериалната клетка
5) сглобяване на нови бактериофаги

Отговор

Отговор

1) имат неоформено ядро
2) възпроизвеждат се само в други клетки
3) нямат мембранни органели
4) извършват хемосинтеза
5) способни да кристализират
6), образуван от протеинова обвивка и нуклеинова киселина

Отговор

Отговор

Изберете три верни отговора от шест и запишете числата, под които са посочени. Вируси за разлика от бактерии
1) имам клетъчна структура
2) имат неоформено ядро
3), образуван от протеинова обвивка и нуклеинова киселина
4) принадлежат към свободно живеещи форми
5) възпроизвеждат се само в други клетки
6) са неклетъчна форма на живот

Отговор

1. Установете съответствие между характеристиката на организма и групата, за която е характерна: 1) прокариоти, 2) вируси.
А) клетъчна структура на тялото
Б) наличие на собствен метаболизъм
В) интегриране на собствената ДНК в ДНК на клетката гостоприемник
Г) се състои от нуклеинова киселина и протеинова обвивка
Г) размножаване чрез разделяне на две
Д) способността за обратна транскрипция

Отговор

Отговор

Отговор

Отговор

Отговор

Отговор

© Д. В. Поздняков, 2009-2019

латинско име Лентивирус Видове

• Човешки имунодефицитен вирус 1 (HIV-1)
• Човешки имунодефицитен вирус 2 (HIV-2)

[((fullurl:wikispecies:(((wikispecies)))|uselang=ru)) Таксономия в Wikispecies]	Изображения на Wikimedia Commons	NCBI

История на откритието

Изображение на вируси от трансмисионен електронен микроскоп. Вижда се структурата на вируса, вътре в която има конусовидна сърцевина.

Вирусът на човешката имунна недостатъчност е открит през 1983 г. в резултат на изследване на етиологията на СПИН. Първите официални научни доклади за СПИН бяха две статии за необичайни случаи на развитие на Pneumocystis пневмония и саркома на Капоши при хомосексуални мъже, публикувани в. През юли за първи път беше предложен терминът СПИН за обозначаване на новата болест. През септември същата година, въз основа на поредица от опортюнистични инфекции, диагностицирани при (1) хомосексуални мъже, (2) наркомани, (3) пациенти с хемофилия А и (4) хаитяни, СПИН за първи път беше напълно дефиниран като болест. Между 1981 и 1984 г. бяха публикувани няколко произведения, свързващи риска от развитие на СПИН с аналния секс или влиянието на наркотиците. В същото време се работи върху хипотеза за възможната инфекциозна природа на СПИН. Вирусът на човешката имунна недостатъчност е открит независимо през 1983 г. в две лаборатории:

• във Франция под ръководството на Люк Монтание (фр. Люк Монтание).
• в Националния онкологичен институт в САЩ под ръководството на Робърт Гало. Робърт С. Гало).

Резултатите от изследването, при което за първи път е изолиран нов ретровирус от тъкан на пациент, бяха публикувани на 20 май в списание Science. Тези статии съобщават за откриването на нов вирус, принадлежащ към групата вируси HTLV. Изследователите предполагат, че изолираните от тях вируси могат да причинят СПИН.

Освен това учените съобщават за откриването на антитела срещу вируса, идентифицирането на описани по-рано и неизвестни по-рано HTLV-III антигени от други вируси и наблюдението на размножаване на вируса в популацията на лимфоцитите.

През 2008 г. Люк Монтание и Франсоаз Баре-Синуси получиха Нобелова награда за физиология или медицина „за откриването на вируса на човешката имунна недостатъчност“.

Биология на ХИВ

Веднъж попаднал в човешкото тяло, ХИВ заразява CD4+ лимфоцити, макрофаги и някои други видове клетки. Прониквайки в тези видове клетки, вирусът започва активно да се размножава в тях. Това в крайна сметка води до унищожаване и смърт на заразените клетки. Наличието на ХИВ с течение на времето причинява смущения в имунната система поради селективно унищожаване на имунокомпетентни клетки и потискане на тяхната субпопулация. Вирусите, които напускат клетката, се въвеждат в нови и цикълът се повтаря. Постепенно броят на CD4+ лимфоцитите намалява толкова много, че тялото вече не може да устои на патогени на опортюнистични инфекции, които не са опасни или са малко опасни за здрави хорас нормална имунна система.

Класификация

Вирусът на човешката имунна недостатъчност принадлежи към семейството на ретровирусите ( Retroviridae), род лентивирус ( Лентивирус). Име Лентивирусполучен от латинска дума ленте- бавен. Това име отразява една от характеристиките на вирусите от тази група, а именно бавната и нееднаква скорост на развитие инфекциозен процесв макроорганизма. Лентивирусите също имат дълъг инкубационен период.

Свързани вируси

Нещо като Лентивирусразпределя следните видове(по данни за 2008 г.).

Съкращение	английско име	Руско име
EIAV	Вирус на инфекциозна анемия по конете	Вирус на инфекциозна анемия по конете
ООП	Прогресивна пневмония по овцете	Овце copper-visna вирус
ЦАЕВ	Вирус на артрит-енцефалит по кози-овце	Вирус на артрит-енцефалит при кози и овце
BIV	Говежди имунодефицитен вирус	Говежди имунодефицитен вирус
FIV	Котешки имунодефицитен вирус	Котешки имунодефицитен вирус
PLV	Пума лентивирус	Пума лентивирус
SIV	Маймунски имунодефицитен вирус	Маймунски имунодефицитен вирус. Известни са няколко щама на този вирус. Всеки щам е характерен за един вид примати: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
ХИВ-1	Човешки имунодефицитен вирус-1	вирус на СПИН
ХИВ-2	Човешки имунодефицитен вирус-2	Човешки имунодефицитен вирус-2

Най-добре проучен е ХИВ.

Видове ХИВ

Човешкият имунодефицитен вирус се характеризира с висока честота на генетични промени, възникващи по време на процеса на самовъзпроизвеждане. Степента на грешки при HIV е 10 -3 - 10 -4 грешки / (геном * цикъл на репликация), което е с няколко порядъка по-високо от същата стойност при еукариотите. Дължината на генома на HIV е приблизително 10 4 нуклеотида. От това следва, че почти всеки вирус се различава поне с един нуклеотид от своя предшественик. В природата ХИВ съществува под формата на много квази-видове, като същевременно е една таксономична единица. В процеса на изследване на ХИВ все пак бяха открити разновидности, които се различават значително един от друг по няколко начина, по-специално по различни структури на генома. Разновидностите на ХИВ се обозначават с арабски цифри. Днес са известни HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

Глобалната ХИВ епидемия се дължи главно на разпространението на ХИВ-1; ХИВ-2 е разпространен предимно в Западна Африка. HIV-3 и HIV-4 не играят съществена роля в разпространението на епидемията.

В по-голямата част от случаите, освен ако не е посочено друго, ХИВ се отнася до ХИВ-1.

Структура на вириона

ХИВ капсидът е заобиколен от матрична обвивка, образувана от ~2000 копия на матричния протеин стр. 17. Матричната обвивка от своя страна е заобиколена от двуслойна липидна мембрана, която е външната обвивка на вируса. Образува се от молекули, уловени от вируса по време на пъпкуването му от клетката, в която се е образувал. В липидната мембрана са вградени 72 гликопротеинови комплекса, всеки от които е образуван от три молекули трансмембранен гликопротеин ( gp41или ТМ), служещи като "котва" на комплекса, и три повърхностни гликопротеинови молекули ( gp120или SU). Като се използва gp120вирусът се прикрепя към антиген-CD4 рецептора и ко-рецептора, разположен на повърхността на клетъчната мембрана. gp41и най-вече gp120се изследват интензивно като цели за разработване на лекарства и ваксини за ХИВ. Липидната мембрана на вируса също съдържа протеини на клетъчната мембрана, включително човешки левкоцитни антигени (HLA) класове I, II и адхезионни молекули.

ХИВ геном

ХИВ геном

Генетичният материал на ХИВ е представен от две несвързани вериги на положителна РНК. ХИВ геномът съдържа 9000 базови двойки. Краищата на генома са представени от дълги терминални повторения (LTR), които контролират производството на нови вируси и могат да бъдат активирани както от вирусни протеини, така и от протеини на заразената клетка.

HIV инфекция

МКБ-10	B20. , B21. , B22. , B23. , B24.
МКБ-9	-

Периодът от заразяването с вируса на човешката имунна недостатъчност до развитието на СПИН продължава средно 9-11 години. Статистическите данни от множество проучвания, проведени в различни страни за период от повече от две десетилетия, подкрепят това заключение. Тези цифри са валидни само за случаите, когато HIV инфекцията не е подложена на никакво лечение.

Високорискови групи:

• лица, които употребяват инжекционни наркотици и използват общи прибори за приготвяне на лекарства (разпространение на вируса чрез игла на спринцовка и общи прибори за лекарствени разтвори); както и техните сексуални партньори.
• гейове и бисексуални мъже, които практикуват незащитен анален секс;
• хетеросексуални лица от двата пола, практикуващи незащитен анален секс;
• лица, получили трансфузия на неизследвана донорска кръв;
• пациенти с други болести, предавани по полов път;
• лица, свързани с покупко-продажбата човешкото тялов областта на сексуалните услуги (и техните клиенти)

Патогенеза

ПреСПИН- продължителност 1-2 години - начало на потисничество клетъчен имунитет. Често рецидивиращият херпес е дълготрайни незаздравяващи язви на устната лигавица и гениталните органи. Левкоплакия на езика (пролиферация на папиларния слой - "фиброзен език"). Кандидоза - устна лигавица, полови органи.

Резистентност (имунитет) към HIV

Преди няколко години беше описан човешки генотип, устойчив на ХИВ. Проникването на вируса в имунната клетка е свързано с взаимодействието му с повърхностен рецептор: протеина CCR5. Но делеция (загуба на генна секция) на CCR5-delta32 води до имунитета на неговия носител към ХИВ. Смята се, че тази мутация е възникнала преди около две хиляди и половина години и в крайна сметка се е разпространила в Европа.

Сега средно 1% от европейците действително са резистентни към ХИВ, 10-15% от европейците имат частична резистентност към ХИВ.

Епидемиология

Глобално обобщение на ХИВ епидемията и СПИН

Според доклада на Съвместната програма на ООН за ХИВ/СПИН, декември 2006 г.

Брой хора, живеещи с ХИВ през 2006 г. Общо - 39,5 милиона (34,1 - 47,1 милиона) Възрастни - 37,2 милиона (32,1 - 44,5 милиона) Жени - 17,7 милиона (15,1 - 20,9 милиона) Деца под 15 години - 2,3 милиона (1,7 - 3,5 милиона) Брой хора, заразени с ХИВ през 2006 г. Общо - 4,3 милиона (3,6 - 6,6 милиона) Възрастни - 3,8 милиона (3,2 - 5,7 милиона) Деца под 15 години - 530 000 (410 000 - 660 000) Брой смъртни случаи от СПИН през 2006 г. Общо - 2,9 милиона (2,5 - 3,5 милиона) Възрастни - 2,6 милиона (2,2 - 3,0 милиона) Деца под 15 години - 380 000 (290 000 - 500 000)

Разпространение на ХИВ сред възрастните по държави 15–50% 5–15% 1–5% 0,5–1,0% 0,1–0,5%<0.1% нет данных

В същото време от общия брой на заразените две трети (63% - 24,7 милиона) от всички възрастни и деца с ХИВ в света живеят в Субсахарска Африка, главно в Южна Африка. Една трета (32%) от всички хора, живеещи с ХИВ в света, живеят в този подрегион, а 34% от всички смъртни случаи, свързани със СПИН през 2006 г., са настъпили тук.

Преглед на глобалната епидемиология на ХИВ/СПИН

Общо около 40 милиона души в света живеят с ХИВ инфекция. Повече от две трети от тях обитават Субсахарска Африка. Епидемията започва тук в края на 70-те и началото на 80-те години. Епицентърът се смята за ивица, простираща се от Западна Африка до Индийския океан. След това ХИВ се разпространи на юг. Най-много носители на ХИВ има в Южна Африка - около 5 милиона. Но по отношение на глава от населението тази цифра е по-висока в Ботсвана и Свазиленд. В Свазиленд един на всеки трима възрастни е заразен.

С изключение на африканските страни, ХИВ се разпространява най-бързо днес в Централна Азия и Източна Европа. Между 2002 и 2002 г. броят на заразените тук се е увеличил почти три пъти. Тези региони сдържаха епидемията до края на 90-те години на миналия век, а след това броят на заразените започна рязко да нараства - главно поради наркомани.

HIV инфекция в Русия

Първият случай на ХИВ инфекция в СССР е открит през 1986 г. От този момент започва така нареченият период на възникване на епидемията. Първите случаи на ХИВ инфекция сред гражданите на СССР обикновено се появяват в резултат на незащитени сексуални контакти с африкански студенти в края на 70-те години на 20 век. По-нататъшните епидемиологични дейности за изследване на разпространението на ХИВ инфекцията в различни групи, живеещи в СССР, показаха, че най-високият процент на инфекции по това време се наблюдава сред студенти от африкански страни, по-специално от Етиопия. Разпадането на СССР доведе до разпадането на единната епидемиологична служба на СССР, но не и на единното епидемиологично пространство. Кратка епидемия от ХИВ инфекция в началото на 90-те години сред мъже, които правят секс с мъже, не се разпространи по-нататък, включително поради високото ниво на организация и образователно ниво на тази рискова група. Като цяло, този период на епидемията се характеризира с изключително ниско ниво на инфекция (по-малко от 1000 идентифицирани случая в целия СССР) на населението, къси епидемични вериги от заразени до заразени, спорадично въвеждане на ХИВ инфекция и в резултат на това голямо генетично разнообразие от открити вируси. По това време в западните страни епидемията вече е значителна причина за смъртност във възрастовата група от 20 до 40 години.

Тази благоприятна епидемична ситуация доведе до самодоволство в някои вече независими страни от бившия СССР, което се изрази, наред с други неща, в ограничаването на някои широки противоепидемични програми, като неподходящи и изключително скъпи. Всичко това доведе до факта, че през 1993-95 г. епидемиологичната служба на Украйна не успя да локализира навреме две огнища на ХИВ инфекция, възникнали сред инжекционно употребяващите наркотици (ИНУ) в Николаев и Одеса. Както се оказа по-късно, тези огнища са независимо причинени от различни вируси, принадлежащи към различни подтипове на HIV-1. Освен това движението на заразени с ХИВ затворници от Одеса до Донецк, където те бяха освободени, само допринесе за разпространението на ХИВ инфекцията. Маргинализацията на ИУН и нежеланието на властите да предприемат ефективни превантивни мерки сред тях допринесоха значително за разпространението на ХИВ инфекцията. Само за две години (1994-95 г.) в Одеса и Николаев са идентифицирани няколко хиляди ХИВ-инфектирани, в 90% от случаите - интравенозни наркомани. От този момент нататък на територията на бившия СССР започва следващият етап от ХИВ епидемията, така нареченият концентриран етап, който продължава и до днес (2007 г.). Този етап се характеризира с ниво на ХИВ инфекция от 5 процента или повече в определена рискова група (в случая на Украйна и Русия това е ИУН). През 1995 г. възникна огнище на ХИВ инфекция сред инжекционно употребяващите наркотици в Калининград, след това последователно в Москва и Санкт Петербург, след това огнища сред инжекционно употребяващите наркотици се появиха едно след друго в цяла Русия в посока от запад на изток. Посоката на движение на концентрираната епидемия и молекулярният епидемиологичен анализ показаха, че 95% от всички изследвани случаи на ХИВ инфекция в Русия произхождат от първоначалните огнища в Николаев и Одеса. Като цяло, този етап на ХИВ инфекцията се характеризира с концентрация на ХИВ инфекцията сред ИУН, ниско генетично разнообразие на вируса и постепенен преход на епидемията от рисковата група към други популации.

Около 60% от ХИВ инфекциите сред руснаците се срещат в 11 от 86 руски региона (Иркутска, Саратовска, Калининградска, Ленинградска, Московска, Оренбургска, Самарска, Свердловска и Уляновска области, Санкт Петербург и Ханти-Мансийски автономен окръг).

Официално регистрирани случаи на ХИВ инфекция в Русия

година	Идентифицирани случаи на инфекция	Общ брой заразени с ХИВ
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

До септември 2005 г. повече от 31 хиляди ХИВ-инфектирани хора са регистрирани в институции, принадлежащи към Федералната пенитенциарна служба на Руската федерация, което е с хиляда души повече, отколкото през 2004 г.

Предаване на вирус

ХИВ може да се съдържа в почти всички биологични течности на тялото. Достатъчно количество вирус за инфекция обаче има само в кръвта, спермата, влагалищния секрет, лимфата и майчиното мляко (майчиното мляко е опасно само за кърмачетата - стомахът им все още не произвежда стомашен сок, който убива ХИВ). Инфекцията може да възникне, когато опасни биологични течности навлизат директно в кръвта или лимфния поток на човек, както и върху увредени лигавици (което се определя от абсорбционната функция на лигавиците). Ако кръвта на ХИВ-инфектиран човек докосне отворена рана на друг човек, от която тече кръв, обикновено не настъпва инфекция.

ХИВ е нестабилен вирус - извън тялото, когато кръвта (сперма, лимфа и влагалищни секрети) изсъхне, той умира. Заразяването не става по битов път. ХИВ умира почти моментално при температури над 56 градуса по Целзий.

При интравенозни инжекции обаче вероятността за предаване на вируса е много висока - до 95%. Докладвани са случаи на предаване на ХИВ на медицинския персонал чрез убождане с игли. За да се намали вероятността от предаване на ХИВ (до част от процента) в такива случаи, лекарите предписват четириседмичен курс на високоактивна антиретровирусна терапия. Химиопрофилактиката може да бъде предписана и на други хора с риск от инфекция. Химиотерапията се предписва не по-късно от 72 часа след вероятното навлизане на вируса.

Повтарящата се употреба на спринцовки и игли от наркомани е много вероятно да доведе до предаване на ХИВ. За да се предотврати това, се създават специални благотворителни центрове, където наркозависимите могат да получат безплатни чисти спринцовки в замяна на използвани. Освен това младите наркозависими почти винаги са сексуално активни и склонни към незащитен секс, което създава допълнителни предпоставки за разпространение на вируса.

Данните за предаване на ХИВ чрез незащитен секс варират значително от различни източници. Рискът от предаване зависи до голяма степен от вида на контакта (вагинален, анален и т.н.) и ролята на партньора (инжектор/приемник).

Защитен полов акт, при който презервативът се скъсва или е нарушена целостта му, се счита за незащитен. За да се сведат до минимум такива случаи, е необходимо да се спазват правилата за използване на презервативи, както и да се използват надеждни презервативи.

Възможно е и вертикално предаване от майка на дете. С HAART профилактика рискът от вертикално предаване на вируса може да бъде намален до 1,2%.

Съдържанието на вируса в други биологични течности - слюнка, сълзи - е незначително; няма информация за случаи на заразяване чрез слюнка, сълзи или пот. Кърменето може да причини инфекция, тъй като майчиното мляко съдържа ХИВ, така че на ХИВ-позитивните майки не се препоръчва да кърмят децата си.

Незрели и зрели форми на ХИВ (стилизирано изображение)

ХИВ НЕ се предава чрез

• ухапвания от комари и други насекоми,
• въздух,
• ръкостискане,
• целувка (всяка)
• съдове,
• дрехи,
• ползване на баня, тоалетна, басейн и др.

Анти-ХИВ кремове и гелове

The Times, позовавайки се на открития от Университета на Минесота, съобщава, че "глицерил монолаурат" или "лауринов естер", използван като хранителна добавка и открит в козметиката, изглежда пречи на сигнализирането в имунната система на маймуните, блокирайки вируса в ключов етап от потенциална инфекция. инфекция." Когато вирус навлезе в тялото, той отвлича Т-клетките и се разпространява през кръвоносните съдове, а лауриновият естер действа така, че да не се развие възпалителна реакция.

Хора, живеещи с ХИВ

Терминът Хора, живеещи с ХИВ (ХЖХИВ) се препоръчва да се отнася до лице или група от хора, които са ХИВ-позитивни, тъй като отразява факта, че хората могат да живеят с ХИВ в продължение на много години, докато водят активен и продуктивен живот. Изразът „жертви на СПИН” е крайно некоректен (това предполага безпомощност и липса на контрол), включително некоректното наричане на деца с ХИВ „невинни жертви на СПИН” (това предполага, че някой, живеещ с ХИВ, е „виновен” за своя ХИВ статус или "заслужаваше го). Изразът „болен от СПИН“ е приемлив само в медицински контекст, тъй като ХЖХИВ не прекарват по-голямата част от живота си в болнично легло.

Правни последици от заразяване на друго лице с HIV инфекция

Заразяването на друг човек с ХИВ или излагането му на риск от заразяване с ХИВ е криминално престъпление в значителен брой държави. В Русия съответните наказания са предвидени в член 122 от Наказателния кодекс на Руската федерация.

Източници на информация

1. Palella F.J. et al. Намаляване на заболеваемостта и смъртността сред пациенти с напреднала инфекция с човешки имунодефицитен вирус. Изследователи на амбулаторни изследвания на ХИВ. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, стр. 853-860.
2. Актуализация на епидемията от СПИН на UNAIDS/СЗО: декември 2006 г. PDF файл, 2,7 MB
3. Грийнър, Р. "СПИН и макроикономическо въздействие", в S, Форсайт (ред.): Състояние на техниката: СПИН и икономика, IAEN, - 2002, стр. 49-55.
4. Волфганг Хюбнер (2009). „Количествена 3D видео микроскопия на трансфер на ХИВ през Т-клетъчни вирусологични синапси.“ Наука 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
5. Волфганг Хюбнер (2009). „Количествена 3D видео микроскопия на трансфер на ХИВ през Т-клетъчни вирусологични синапси.“ Наука 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Снимка) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
6. Волфганг Хюбнер (2009). „Количествена 3D видео микроскопия на трансфер на ХИВ през Т-клетъчни вирусологични синапси.“ Наука 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Видео) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
7. Сарком на Капоши и Pneumocystis пневмония сред хомосексуални мъже - Ню Йорк и Калифорния. Седмичен доклад за заболеваемостта и смъртността, 1981 г., v. 30, стр. 305. (английски)
8. Центрове за контрол на заболяванията. Пневмоцистна пневмония - Лос Анджелис. Седмичен доклад за заболеваемостта и смъртността, 1981 г., v. 30, стр. 250. (английски)
9. Историята на СПИН 1981-1986 (английски)
10. Центрове за контрол на заболяванията. Актуализация на текущите тенденции относно синдрома на придобита имунна недостатъчност (СПИН) -- Съединените щати. Седмичен доклад за заболеваемостта и смъртността, 1982 г., v. 31, стр. 507. (английски)
11. Готлиб и др. Pneumocystis carinii пневмония и мукозна кандидоза при предишни здрави хомосексуални мъже: доказателство за нов придобит клетъчен имунодефицит; N.Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431 (английски)
12. Durack D. T. Опортюнистични инфекции и сарком на Капоши при хомосексуални мъже; N.Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467 (английски)
13. Goedert и др. Амил нитритът може да промени Т лимфоцитите при хомосексуални мъже; Lancet 1982, 1 412-416 (английски)
14. Jaffe и др. Национално проучване случай-контрола на саркома на Капоши и пневмония, причинена от Pneumocystis carinii при хомосексуални мъже: Част 1, Епидемиологични резултати; Ан. Вътр. Med. 1983, 99 145-151 (английски)
15. Mathur-Wagh и др. Дългосрочно изследване на персистираща генерализирана лимфаденопатия при хомосексуални мъже: връзка със синдрома на придобита имунна недостатъчност; Lancet 1984, 1, 1033-1038
16. Newell et al. Токсичност, имуносупресивни ефекти и канцерогенен потенциал на летливите нитрити: възможна връзка със саркома на Капоши; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284-291 (английски)

Той засяга клетките, които изграждат имунната система на човешкото тяло, в резултат на което клетките вече не могат да защитават тялото от болести. Учените дълго време се опитват да разработят универсален лек срещу този примитивен, но коварен микроорганизъм, наречен ХИВ.

Основните опасности от ХИВ инфекцията

Този вирус принадлежи към групата на лентивирусите, подгрупа на ретровирусите, които се характеризират с бавен ефект върху човешкото тяло. В повечето случаи основните признаци на заболявания от тази група могат да се появят, когато е твърде късно да се предприемат решителни действия.

Изучавайки го, СПИН може да се характеризира като вещество от двоен мастен слой, в горната част на който има гликопротеинови вещества, които приличат на гъби, вътре в които е разположена сдвоена РНК верига. Благодарение на тази структура той лесно прониква в човешките кръвни клетки. Освен това, въпреки факта, че структурата на кръвната клетка е много по-сложна структура от самия ХИВ вирус, той лесно превзема клетката и я унищожава напълно.

Проучване на вируса

Тъй като вирусът на СПИН засяга всеки човек, независимо от възрастта и пола, единственото спасение от него е, че тъй като инфекцията възниква само при възникване на определени ситуации, тя може да бъде предотвратена. Освен това, дори ако възникне ситуация, при която ХИВ все пак е навлязъл в тялото, съвременните лекарства могат незабавно да предотвратят възпроизвеждането му и в резултат на това да предотвратят унищожаването имунна системачовек.

Въпреки факта, че учените отдавна са установили кои клетки са засегнати, някои аспекти на ХИВ инфекцията все още остават неизследвани. Например, как точно се случва разрушаването на клетките и поради каква причина повечето хора с тази инфекция продължават да изглеждат абсолютно здрави за доста дълъг период от време. Тези въпроси остават актуални, въпреки че ХИВ е един от най-изследваните вируси в историята на човечеството.

Проникване и установяване на вируса

След като влезе в тялото, вирусът на СПИН засяга групата Т-лимфоцити, на чиято повърхност са разположени специални молекули CD-4 и други клетки, съдържащи този рецептор. Трябва да се отбележи, че вирусът не се нуждае от допълнителни стимули, за да се вкорени и да се разпространи по-нататък в тялото; за да се възпроизведе, той се нуждае само от клетка от заразен човек.

Всъщност генетичният материал не само прониква в клетката, нейната обвивка напълно се слива с нея, след което вирусът започва постепенно прогресиране.

Лекарства за забавяне на развитието на вируса

Днес учените продължават да разработват ваксина, която трябва да попречи на ХИВ вируса да нахлуе в клетка, така че превенцията на СПИН да може да се превърне в стандартна процедура. Изследванията в тази област се основават на факта, че в повечето вируси, които съществуват на планетата, генетичната информация е кодирана под формата на ДНК и при внимателно проучване вероятността за създаване на работеща ваксина е много висока. ХИВ обаче е кодиран в РНК, поради което се пренарежда в човешката кръв, превеждайки своята РНК в ДНК на заразен човек с помощта на обратна транскриптаза, благодарение на тази трансформация клетката лесно се излага на вируса на ХИВ.

Той засяга клетката на заразения човек в рамките на първите 12 часа от момента на заразяването и той започва да възприема вирусната ДНК като своя, напълно се подчинява на заложените в нея команди. На този етап от инфекцията вирусът може да бъде предотвратен чрез прием на антиретровирусни лекарства, които са част от групата на инхибиторите на обратната транскриптаза.

Подчинявайки се на командите, дадени от заразената клетка, компонентите на вируса започват програма за възпроизвеждане на различни компоненти на вируса, които по-късно в същата клетка преминават през етапа на грубо „сглобяване“ в нов пълноценен вирус. Въпреки че новообразувания вирус няма да може незабавно да зарази следващата клетка, чрез отделяне на ДНК от клетката, която го е произвела, той се свързва с друг ензим на вируса, наречен протеаза. Той напълно образува нова вирусна клетка, след което придобива способността да заразява, а вирусът на СПИН заразява следващата клетка.

Резервоар за съхранение

Когато разглеждате подробно въпроса колко дълго живее вирусът на СПИН, трябва да обърнете внимание на факта, че някои клетки с дълъг живот, например макрофаги и моноцити, могат да носят голямо количество от вируса наведнъж и да продължат да функционират без да умират.

Всъщност те са пълноценни резервоари за ХИВ вируса. Именно поради тази причина, дори и при своевременно прилагане на антивирусни лекарства, няма гаранция, че СПИН не се е настанил в такава клетка, където, въпреки че няма да бъде активен, ще стане абсолютно неуязвим за въздействието на лекарствата. Следователно вирусът не може да бъде напълно елиминиран от тялото и може да се появи по всяко време.

Развитие на вируса от момента на заразяване

Вирусът се развива с индивидуална скорост при всеки човек. Някои пациенти се разболяват през първите няколко години след заразяването, а други повече от 10-12 години по-късно, всичко зависи от допълнителни фактори. Скоростта, с която се развива вирусът, може да бъде повлияна от:

• Индивидуални характеристики на тялото.
• Нервна система.
• Условия на живот.

В повечето случаи инфекцията възниква в резултат на попадане на кръвта на заразен човек в кръвообращението на неинфектиран човек - това може да се случи чрез многократни инжекции със спринцовка за еднократна употреба или в резултат на преливане на заразена кръв. Също така често се заразявате с ХИВ чрез незащитен секс или през устата.

Какво се случва в резултат на инфекция

Периодът на активно проявление на антитела срещу HIV е до три месеца, след което с помощта на имунолог или венеролог те могат да бъдат открити в кръвта. Дори ако резултатът е положителен, тестът трябва да се повтори, едва след което лицето се информира за заболяването.

Въпреки факта, че превенцията на СПИН може значително да намали разпространението на болестта, възможността за заразяване съществува за всеки човек. В този случай клетките, открили вируса на СПИН, действат по обичайния си начин. Те улавят вируса на мястото на откриване и го прехвърлят директно в лимфните възли, където вирусът трябва да бъде напълно унищожен. Въпреки това, след като вирусът достигне целта си, той започва да прогресира бързо в тялото.

Повечето заразени хора са изложени на остра форма на инфекция - виремия, в резултат на което защитните функции на тялото незабавно намаляват наполовина и човекът започва да изпитва същите симптоми като при ARVI. След няколко месеца борба с инфекцията вирусът на СПИН умира, но само частично. Повечето елементи на ХИВ все още успяват да се вкоренят в клетките. След това нивото на Т-4 лимфоцитите почти напълно възстановява предишните си нива. В повечето случаи, след като страда от остра форма на вируса, човек дори не подозира, че ХИВ инфекцията бързо напредва в тялото му, тъй като вирусът няма очевидни прояви.

Предпазни мерки

Тъй като днес все още не е разработен ефективно лекарство за ХИВ инфекцията, а съществуващите лекарства само забавят развитието на вируса, превенцията на СПИН е единственият ефективен метод за избягване на инфекцията.

Повечето хора вярват, че могат да се заразят с вируса на СПИН дори при ежедневен контакт със заразен човек, но това не е съвсем вярно. Можете да живеете съвсем спокойно до заразен човек, но трябва да знаете, че има редица заболявания, които значително увеличават риска от инфекция. Например полово предавани болести или анален полов акт. Не забравяйте да спазвате правилата за лична безопасност в интимната зона и да водите здравословен начин на живот, за да избегнете инфекции като СПИН.

ХИВ е най-опасната нова болест на нашето време, която в момента няма лечение. За да разберете причината за обстоятелствата, е необходимо да определите кои клетки са засегнати от ХИВ инфекцията. На първо място, имунната система на човека е засегната; с по-нататъшното развитие на ХИВ се засягат вътрешните органи на пациента. Веднага щом след заразяване с вируса се наблюдава увреждане на жизненоважни анатомични структури на човешкото тяло, състоянието на пациента се влошава значително - смъртта е неизбежна.

Вирионът е вирус извън клетката, който действа като последен стадий в развитието на вируса. Само вирионите служат като основа за вирусна класификация и класиране.

ХИВ (типове 1, 2) се основава на ядро ​​(нуклеокапсид), групирано от РНК и ензимни елементи, както и мембрана.

Структура на нуклеокапсида на HIV

ХИВ се състои от двойка едноверижни вирусни РНК и трио ензими, включително реверсаза, интеграза и протеаза. Те са свързани с капсидни протеини. Молекулите на матричния протеин p17 са разположени на повърхността на капсида. Връзката с геномната РНК се образува от нуклеокапсидния протеин р7 и р9. Протеинът Vhr е съдържанието на капсида на вириона.

Обяснение на символите

Ревертаза– ензимен елемент, който осигурява синтеза на ДНК върху матрица на РНК. Обикновено описаните процеси се характеризират с обратен ред - оттам и името на ензима.

Интеграза– ензимен елемент, който стимулира процеса на интегриране на вирусна ДНК в хромозомата на гостоприемника и стимулира производството на антитела.

Протеаза– ензимен елемент, участващ в разцепването на пептидни свързващи връзки между протеинови елементи и аминокиселини.

ХИВ структура на черупката

ХИВ клетъчните мембрани не само изпълняват защитна функция, но и му помагат в процеса на взаимодействие с клетките на засегнатия организъм. Мембраната се образува по време на пъпкуването и се сглобява от комбинация от фосфолипиди с гликопротеини и мембранни клетки. Благодарение на гликопротеините на повърхността на клетките, вирусните частици се стремят само към определени „мишени“, а именно клетки, съдържащи CD4 + рецептори.

HIV протеини

Когато нуклеокапсидният вирион е вътре в клетката гостоприемник (сега наричана вирус), под действието на ензима reversese се наблюдава синтез на ДНК върху РНК матрицата - получава се провирус.
На следващия етап върху матриците на провирусите се наблюдава синтеза на нови РНК молекули на вируса и структурни, регулаторни протеини, отговорни за сглобяването и процеса на пъпкуване на вирусите. Капсидът съдържа протеини, които вирусната частица улавя от засегнатата клетка.

Структурни протеини на HIV

Генът Gag е отговорен за процеса на синтез на структурни протеини. Говорим за елементи, които за разлика от gp4 и gp120 са компоненти на капсида и мембраната.

HIV капсидни протеини

Капсидните протеини са единица от геномни протеинови съединения, които образуват ензимни елементи. Протеинът p24 образува нуклеокапсидната мембрана, p17 е матричната субстанция, а p7, p9 сглобяват връзката с геномната РНК.

Суперкапсидни протеини

Env е ген, участващ в синтеза на протеини на обвивката. Процесът протича в рибозомите на ендоплазмения ретикулум. Тази група елементи е част от външната обвивка на вириона. Говорим за едни и същи gp4 и gp120. Първият от тях помага на вирионите да проникнат в клетката, а вторият осигурява контакт с „мишената“.

Геномът на Gag е "на стража" за производството на структурни протеини. Какво представляват неструктурните протеини?

Неструктурни протеини

Говорим за обратна транскриптаза, интеграза, протеаза, кодирани от гена Pol. Както бе споменато по-рано, тези протеини са отговорни за интегрирането и репликацията на вируса.

Други ХИВ гени

Гените Tat, Nef, Vif и Rev кодират протеини, които контролират процеса на възпроизвеждане и сглобяване на вируси.

Какви клетки са засегнати от вируса?

Кои клетки са предимно засегнати от СПИН? Веднага след като вирусните частици навлязат в човешката кръв, тялото започва процеса на борба с патогенния обект. Това се случва в резултат на взаимодействието на антигена със специални имунокомпетентни клетки с CD4 клетъчния рецептор.
Структурата на патогена осигурява увреждащ ефект върху имунните клетки. Протеинът Rev е зает да уврежда ДНК на човешките клетки. От страна на имунитета на гостоприемника, протеинът CD317 влиза в борбата срещу него, което до известна степен забавя процеса на разпространение на антигена. Когато количеството на този протеин намалее, заболяването неизбежно прогресира.

Помощните Т клетки са основната цел на ХИВ

За да обобщим, може да се твърди, че вирусът на СПИН е „настроен“ да заразява само специфични макромерни клетки в кръвта, които са способни да комуникират с антигени. Основната част от увреждането е на левкоцитите: В-лимфоцити и Т-лимфоцити - помощници и убийци. Всички тези представители имат на повърхността си специални таргетни клетки за ХИВ. Съответно диагнозата на заболяването се извършва въз основа на концентрацията на CD4 клетки - колкото по-развит е процесът, толкова по-нисък е той.

Намаляване на броя на Т-хелперните клетки

Когато вирусните частици навлязат в тялото на гостоприемника, Т-хелперните клетки стават „дом“ за провокаторите и действат като разпространители на вируса. Взаимодействието с ХИВ води до смъртта на Т-лимфоцитите и тяхното разпадане на отделни фрагменти. Постепенно нивото на Т4 лимфоцитите намалява - тялото на гостоприемника губи своята имунна функция. Когато броят на тези клетки в кръвния серум достигне 200 на 1 ml, говорим за развитие на СПИН.

Промени в качеството на Т хелперните клетки

Проникването на вируса в Т-хелперните клетки не само води до тяхната смърт, но и стимулира развитието на качествени дефекти. Честите взаимодействия с провокатор са следствие от развитието на неспособността на Т-лимфоцитите да разпознават антигени - да устоят на развитието на заболявания на трети страни.

ХИВ репликация

Процесът на взаимодействие на ХИВ с целевите клетки, които бяха обсъдени по-рано, включва няколко етапа.

1. Среща с клетката

Първоначалният контакт с вируса става чрез навлизане на заразен биологичен материал в тялото на гостоприемника. Вирионите са концентрирани във всички биологични течности. Най-опасни по отношение на вероятността от предаване на инфекция обаче са: кръв, сперма, вагинален секрет. Тези материали съдържат достатъчно вирусни частици, за да причинят инфекция. И така, течността е попаднала в човешкото тяло, наблюдава се контакт на вируса с „мишените“, други клетки (несъдържащи CD4) на този етап не представляват интерес за провокатора.

1. Сливане със засегнатата клетка

Процесът на сливане на вируса с имунните клетки се осъществява благодарение на разположените на повърхността CD4 рецептори. Провокаторът влиза в контакт с мембраната и след това попада в клетката.

2. Обратна транскриптаза

Вътре в клетката вирусната РНК излиза от капсида. Чрез обратната транскриптаза се осъществява синтеза на ДНК на базата на едноверижна РНК на клетъчно ниво. Описаният процес предизвиква последваща ДНК интеграция.

3. Връзка на ДНК с клетъчния геном

Синтезираната ДНК, която инфектира целевата клетка, завършва в клетъчното ядро. След това се наблюдава процесът на интегрирането му в хромозомата, който завършва с образуването на провирус.

4. Синтез на белтъчни елементи

На този етап върху провирусната матрица се синтезира нова РНК с участието на специални ензими. Освен това се синтезират структурни и регулаторни протеини, отговорни за сглобяването и увеличаването на броя на увреждащите клетки.

5. Сглобяване и възпроизвеждане

Размножаването на вируса продължава. Вирионите, разположени в цитоплазмата, не се считат веднага за инфекциозни, тъй като се състоят от прекурсорни протеини. С напредването на заболяването тези компоненти се разделят на функционални единици. Когато вирионът узрее, той пъпкува и улавя протеини от обвивката на клетката гостоприемник. Вирионът се нуждае от това, за да образува своята мембрана.

6. Живот на вириона след пъпкуване

Продължителността на живота на вириона в кръвната плазма е не повече от 8 часа. Около половината от клетките умират след 6 часа. Ако вирионът живее в друг биологичен материал, да речем, слюнка, животът му значително се съкращава. При излизане от клетката вирионите продължават да инфектират CD4 лимфоцити, епителни клетки и др.

Симптоми

Може да отнеме от 3 до 12 седмици, за да се появят първите симптоми на ХИВ - този период се нарича инкубационен период. На втория етап повечето заразени показват следните признаци на заболяването:

1. Типични симптоми на проникване на вируса. Повишена телесна температура, увеличени лимфни възли, общо неразположение (симптомите са подобни на тези при типична настинка).
2. Симптоми от УНГ органи. Възпалено гърло, влошаващо се при хранене или говорене. Човек страда от треска и слабост.

Косвените симптоми на заболяването са:

• чернодробна хипертрофия;
• увеличен далак;
• продължителна диария;
• кожни обриви.

Впоследствие човек се диагностицира с вирусни, гъбични и инфекциозни заболявания, които засягат лигавиците и кожата на пациента.

Третият стадий на ХИВ е латентен. Тежестта на симптомите намалява, пациентът се чувства добре. Наблюдава се само податливостта на човек към различни инфекции, тъй като имунитетът на заразения постепенно „губи почва“.

На четвъртия етап на патологията се наблюдават следните симптоми:

• отслабване;
• увреждане на вътрешните органи;
• онкология;
• вирусни, бактериални заболявания на лигавиците и кожата.

По-горе всъщност са симптомите на СПИН. На този етап тялото е изтощено и се развиват усложнения в следните патологични процеси:

• пневмония;
• херпес (с увреждане на нервната система и вътрешните органи);
• млечница (често съчетана с респираторни заболявания);
• токсоплазмоза;
• туберкулоза и др.

В допълнение, по време на развитието на ХИВ се диагностицират злокачествени тумори и патологични процеси.

Основният удар е върху имунната система

Както бе споменато по-рано, развитието на патологията е придружено от постепенно потискане на човешкия имунитет. Увреждането на имунните клетки прави тялото на пациента неспособно да устои на вируса. Каквито и да са причините за развитието на СПИН, след няколко години пациентът напълно усеща как точно се проявява СПИН, докато вътре в човешкото тяло процесът на взаимодействие на вируса със структурни елементи - други клетки на тялото (не Т-лимфоцити) продължава .

Взаимодействие на ХИВ с моноцити

Говорим за най-активните фагоцити на периферната кръв. С бързото развитие на болестта те се заразяват и умират. Тези елементи, подобно на Т-лимфоцитите, играят ролята на резервоар за вируса и въпреки факта, че запазват антимикробната си функция, когато са засегнати, губят способността си да се противопоставят на инфекцията.

Взаимодействие на вируса с макрофаги

ХИВ също засяга макрофагите. Лимфоцитите и макрофагите имат на повърхността си CD4 рецептори, но при последните техният брой е намален. Поради тази причина тези елементи не умират толкова бързо, колкото Т-клетките убийци. Вирусът се характеризира с тропизъм към интраепидермалните макрофаги - Лангерхансови клетки, запълващи зародишния слой на епидермиса. Тези структурни елементи са отговорни за доставянето на антигени в лимфоидната тъкан, което осигурява активирането на клетъчния и хуморален имунитет. Ако клетките са заразени, те произвеждат цитокини, високите нива на които водят до клетъчна смърт.

Смърт на CD-4 клетки

Има няколко фактора, които причиняват смъртта на тези клетки. Основните са: апоптоза и хиперактивиране на имунната система в отговор на въвеждането на вируса в тялото. Най-големите щети идват от разрушаването на Т-лимфоцитите, дендритните клетки и паметта.

Взаимодействие на вируса с дендритни клетки

Дендритните клетки са отговорни за производството на хуморален и клетъчен имунитет. Повечето от тях са концентрирани в лимфоидната тъкан. Те абсорбират различни антигени и предават сигнал на Т-лимфоцитите. Съответно, когато са повредени, процесът на регулиране на имунния отговор на организма спира - последният развива нестабилност към външни дразнители.

Патогенеза на увреждане на мозъка при заболяване

Вирусът има тенденция да води до смърт не само на имунните клетки, но и да засяга централната нервна система на заразения човек.

Всяка стотна невроглиална клетка се унищожава поради индуцираната репликация на вируса. Процесът на смърт на последния провокира трофични и функционални увреждания в мозъчната тъкан и невроните. Тези клетки стават безполезни от синдрома на придобита имунна недостатъчност. Неопластичният процес, развиващ се в тялото на пациента, и опортюнистичната инфекция също водят до дегенерация на местната тъкан.

Патогенеза на увреждане на лимфоидната тъкан при HIV

Репликацията на вируса става най-бързо в лимфоидните органи. На първо място, говорим за тимуса и костния мозък. Завършването на процеса на разрушаване на местната тъкан води до концентрация на колаген - образува се фиброзна тъкан в лимфните възли и други анатомични структури. Описаният феномен причинява значително намаляване на броя на стромалните и дендритни клетки, предотвратявайки развитието на апоптоза.

Увреждане на ЦНС (централната нервна система)

В повечето случаи с развитието на ХИВ се диагностицира увреждане на централната нервна система. Първите симптоми на това явление могат да се почувстват както в началния период на заболяването, така и по време на вторични прояви на заболяването. В някои случаи симптомите на увреждане на мозъчните клетки са единственият признак за развитие на СПИН.

В началния стадий на развитие на инфекцията (в рамките на 6-12 месеца) локалните лезии се показват от прогресията на следните патологични процеси в заразеното тяло:

• менингоенцефалит;
• невропатия;
• Синдром на Guillain-Barre;
• миелопатия.

При липса на подходящи терапевтични мерки се наблюдава проява на следните патологии:

• лимфоми;
• сарком на Капоши;
• мозъчен инфаркт;
• абсцес и др.

внимание! Тъй като в повечето случаи по време на развитието на патологията настъпва увреждане на мозъка, което води до смущения в централната нервна система, е много важно да се започне терапия навреме, за да се изключи появата на усложнения.

Увреждане на други органи и системи

В случай на ХИВ говорим и за увреждане на други вътрешни органи, по-специално на дихателната система. Явлението се изразява в развитието на бронхиална астма, пневмония, туберкулоза и други патологии.

Сред основните признаци на локални патологични процеси:

• повишена телесна температура;
• отделяне на храчки при кашляне.

Пациентите, които са идентифицирали такива признаци, могат да продължат да се лекуват за предполагаеми заболявания на дихателната система. Но краткотрайното затихване на симптомите отново се заменя с прогресия на патологичния процес.

При такива обстоятелства заразените индивиди много често развиват туберкулоза, тъй като отслабеният имунитет не може да се справи с инфекцията. При тези пациенти заболяването се развива бързо, прогресира бързо, практически не се лекува и бързо води до смърт на пациента.

Множество дефекти на вътрешните органи (чревна тъкан, храносмилателна, сърдечно-съдова система и др.) Водят до добавяне на опортюнистични инфекциозни процеси, които са изключително опасни за заразения човек.

Предпазни мерки

Основната превантивна мярка за ХИВ включва информационен подход. Колкото по-често човек чува за инфекция, толкова повече ще започне да мисли за реалната опасност от болестта. Информирането на населението се извършва чрез телевизия, печатни медии, лекционни материали и други медии.

Превенцията е най-ефективна, ако човек води съзнателен сексуален живот. В крайна сметка инфекцията със СПИН най-често се предхожда от незащитен полов акт. Честата смяна на партньорите и пренебрегването на използването на бариерна контрацепция е сигурен начин да доведе до смърт от ХИВ.

Тъй като не само сперматозоидите и вагиналните секрети, но и кръвта са сред най-вероятните носители на инфекцията, за да се предпазят от ХИВ, хората, пристрастени към наркотиците, трябва да се откажат от вредните вещества. Хората, интоксикирани с наркотици, често използват една спринцовка или игла, когато прилагат следващата доза, което увеличава риска от предаване на вируса в кръг.

Освен това, като част от общата превантивна система, лице, обслужвано във всяка медицинска институция, трябва да гарантира, че всички медицински инструменти, използвани върху него, са били предварително обработени.

Превантивните мерки могат също да включват предотвратяване на възможна бременност при заразени жени. В този случай говорим за вероятността от заразяване с вируса вертикално (в утробата, по време на раждане, чрез майчиното мляко). За болните жени е много по-лесно да предотвратят зачеването, отколкото допълнително да предотвратят възможността за инфекция на плода.

Лечение

Днес болните от СПИН не могат да бъдат излекувани. Има обаче лекарства, които могат да удължат живота на заразения човек. Когато се използват такива лекарства, CD4 лимфоцитите се размножават и човешката имунна система получава значителна подкрепа.

Лечението варира в зависимост от напредването на ХИВ. Така на първия етап не се предписва терапия, въпреки че в тялото на пациента вече се произвеждат антитела срещу ХИВ. На втория етап (етап 2А) също не се прибягва до лечение, освен в ситуации с ниво на лимфоцити под 200 на mm 3. С по-нататъшни промени в стадия на заболяването се променя и тактиката за лечение на заболяването. По време на развитието на СПИН терапевтичният курс се предписва на пациента за цял живот.

Последните проучвания обаче доказаха, че ранното въвеждане на терапия носи много по-положителни резултати. Следователно, с голяма степен на вероятност представените препоръки скоро ще бъдат коригирани.

Вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV, на английски HIV) е причината за HIV инфекцията, която винаги завършва с развитието на СПИН - синдром на придобита човешка имунна недостатъчност, при който се развиват тежки инфекциозни заболявания и неопластични процеси.

Източник на вируси е само болен човек. Неговата кръв, сперма и вагинален секрет имат концентрация на инфекциозен материал, достатъчна за инфекция. Основните пътища на предаване са полов, парентерален и трансплацентарен. Човешкият имунодефицитен вирус 1 е най-вирулентен. Именно той причинява епидемии в много страни по света.

ХИВ е открит за първи път през 1983 г. в две независими лаборатории: лабораторията на Люк Монтани от Института Пастьор (Франция) и Националния институт по рака в лабораторията на Робърт Гало (САЩ).

Ориз. 1. Люк Монтание (снимка вляво) и Робърт Гало (снимка вдясно).

Човешките имунодефицитни вируси заразяват клетки, които имат CD4 + рецептори на повърхността си:

• Т-лимфоцити (разпознават и унищожават клетки, носещи чужди антигени),
• тъканни макрофаги и моноцити (улавят и усвояват бактерии и чужди частици),
• фоликуларни дендритни клетки (стимулират Т-лимфоцитите),
• невроглиални клетки,
• Лангерхансови клетки,
• епителни клетки на червата и шийката на матката.

Когато концентрацията им на Т-лимфоцити е под 200 в 1 μl, клетъчният имунитет престава да защитава тялото на пациента. Заразените клетки умират. СПИН се развива.

Ориз. 2. ХИВ напуска прицелната клетка. Сега се нарича вирион.

ХИВ класификация

Човешкият имунодефицитен вирус принадлежи към семейството ретровируси, семейство лентивируси. Той е лимфотропен. Има 2 основни вида вируси на имунната недостатъчност - HIV-1 и HIV-2. Видовете HIV-3 и HIV-4 са редки разновидности. Тяхната роля в разпространението на инфекцията е фина.

• Ретровируси(от латински ретро- обратен) принадлежат към семейство РНК вируси, които заразяват гръбначните животни. ХИВ, за разлика от онковирусите, води заразените клетки до смърт и не предизвиква техния пролиферативен растеж, както онковирусите. Ретровирусите причиняват развитието на злокачествени процеси под формата на саркома и левкемия при редица животни, а само един вид причинява лимфосаркома при хората.
• Лентивируси(от латински lentus- бавно) причиняват заболявания с дълъг инкубационен период и бавен, но постоянно прогресиращ ход. Лентивирусите доставят значително количество генетичен материал в клетката гостоприемник и имат способността да се репликират (подновяват) в неделящи се клетки.

Ориз. 3. Когато се появи нов вирус, той се нарича вирион. Снимката показва незрял вирион. Нуклеокапсидът не е структуриран. Външната обвивка е широка и рехава.

HIV-1 и HIV-2 са основните видове HIV

Човешките имунодефицитни вируси се различават един от друг генетично и по антигенни характеристики. Съвременната класификация идентифицира 2 основни вида вируси: човешки имунодефицитен вирус 1 (HIV-1) и човешки имунодефицитен вирус 2 (HIV-2). Известни са обаче и ХИВ-3 и ХИВ-4 - редки разновидности с фина роля в разпространението на епидемията. Смята се, че ХИВ-1 е възникнал в резултат на предаването на вируса на имунната недостатъчност на хората от шимпанзетата, а ХИВ-2 от червенокосите мангабеи.

И двата вида вируси причиняват имунна недостатъчност, когато попаднат в човешкото тяло. Има различия в клиничното протичане на заболяването.

Ориз. 4. Смята се, че ХИВ-1 е възникнал в резултат на предаването на вируса на имунната недостатъчност на хората от шимпанзета, а ХИВ-2 от червенокоси мангабеи.

Човешки имунодефицитен вирус 1 (HIV-1)

HIV-1 е описан за първи път през 1983 г. Той е най-патогенният и широко разпространен сред всички ХИВ вируси. Малките промени в генома на този тип вирус водят до появата на голям брой нови щамове, което позволява на патогена да избегне имунната система на пациента и да придобие лекарствена резистентност към антивирусни лекарства.

• ХИВ-1 стана виновникът за глобалната епидемия.
• Човешките имунодефицитни вируси – 1 се разделят на няколко групи: M, N, O и P, 90% от които са група M. От своя страна група M се разделя на 11 подтипа, доминиращи в определени части на света.
• ХИВ-1 подтип А е широко разпространен в Русия и Африка. В момента има смесване на щам А, който в момента е доминиращ, и щам AG, донесен от Централна Азия. Така се появи по-опасен щам на HIV-1A63.
• При заразяване с ХИВ-1 заболяването често преминава в стадия на СПИН.
• В стадия на СПИН често се развива орална кандидоза и хронична треска.

Във всеки случай, когато няма индикация за вида на вируса, се приема човешки имунодефицитен вирус-1.

Имунодефицитен вирус-2 (HIV-2)

ХИВ-2 възниква от предаването на вирус на имунна недостатъчност на хората от червенокосите мангабеи. Идентифициран през 1986 г. Описани са 8 групи вируси, но в епидемично отношение по-опасни са само групи А и В.

• HIV-2 е по-малко вирулентен от HIV-1.
• Когато HIV-1 и HIV-2 навлязат в човешкото тяло едновременно, HIV-2 осигурява, макар и малка, защита на клетките от инфекция с HIV-1.
• Заболяването продължава по-дълго и рядко преминава в стадия на СПИН.
• По време на заболяването има значително по-малко вируси в 1 μl кръв, отколкото по време на HIV-1 инфекция.
• При HIV-2 често се развиват инфекции като хронична диария, холангит, енцефалит и тежки инфекции.

Структура на ХИВ

Ориз. 5. Структура на ХИВ.

Вирус, който се намира извън клетката, се нарича вирион. Вирионите са последната фаза от развитието на вируса. Именно на тези представители на микрокосмоса се основава класификацията и систематизацията на вирусите.

HIV-1 и HIV-2 имат сърцевина (нуклеокапсид с форма на куршум), състояща се от РНК и ензими и обвивка (мембрана или суперкапсид). Зрелите вириони съдържат до няколко хиляди различни видове протеинови молекули и имат сферична форма с диаметър от 100 до 180 nm.

Структура на нуклеокапсида на HIV

• Вътре в HIV има 2 едноверижни вирусни РНК и 3 ензима: обратна транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, плътно свързани (опаковани) към капсидните протеини p24, p7 и p9.
• Извън капсида има 2000 молекули матричен протеин p17 с дебелина 5 - 7 nm. Те се намират между вирусния капсид и външната обвивка.
• Нуклеокапсидните протеини p7 и p9 осигуряват комуникация с геномната РНК.
• Свързани с HIV-1 капсида са 200 копия на циклофилин А, който участва в сглобяването на вириони.
• Вътре (или отвън?) капсидът на вириона е протеинът Vhr.

Обяснение на някои символи

Вирусен геноме набор от гени, съдържащи биологична информация, която е необходима за изграждането и поддържането на живота на микроорганизма. Геномната нуклеинова киселина сама по себе си не е инфекциозен фактор.

Обратна транскриптаза (ревертаза)е ензим, участващ в синтеза на ДНК върху РНК матрица. Името "обратен" идва от факта, че повечето от тези процеси протичат в другата посока, когато РНК се синтезира от ДНК шаблон.

Интегразае ензим, който ускорява (катализира) включването (интегрирането) на HIV ДНК в хромозомата на гостоприемника. ДНК на вируса се затваря в пръстен преди интегрирането.

Протеазае ензим, който разгражда пептидните връзки между аминокиселините в протеините.

Ориз. 6. На електронната микрофотография ясно се виждат нуклеокапсидите на вече зрели вириони (снимката вляво). Снимка "D" показва вируси, уловени от макрофаги.

Структура на обвивката на ХИВ

• ХИВ обвивките (капсид и суперкапсид) предпазват генетичния материал от химически, физически и механични увреждания. Външната обвивка помага на вируса да взаимодейства с рецепторите на целевите клетки.
• Обвивката се образува по време на периода на пъпкуване и се състои от слой от фосфолипиди, проникнати от 72 гликопротеинови комплекса и мембранни клетки на гостоприемника.
• Благодарение на гликопротеините на обвивката, вирусите се стремят само към определени клетки гостоприемници, които носят специални CD4 + рецептори на повърхността си - Т-лимфоцити, моноцити, тъканни макрофаги, фоликуларни дендритни клетки, невроглия, клетки на Лангерханс, епителни клетки на червата и шийката на матката, които определя развитието на прояви на HIV инфекции.
• При среща с клетки гостоприемници, трансмембранните гликопротеини gp41 и повърхностните гликопротеини gp120 се вкарват в техните мембрани. Вирусите без тези протеини не са в състояние да проникнат в целевите клетки.

Ориз. 7. Снимката показва 3D модел на ХИВ.

Ориз. 8. Снимката вдясно показва напречен разрез на ХИВ.

ХИВ геном

ХИВ геномът се състои от две идентични вериги на РНК. Дължината на всяка верига е около 10 хиляди нуклеотида. Геномът включва 3 основни структурни и 7 регулаторни и функционални гена, кодиращи 15 различни протеина.

• Структурните (капсидни и суперкапсидни) протеини на HIV са кодирани от Гаг геном.
• Неструктурните протеини са кодирани геном Pол.
• Гени Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vprкодират протеини, които регулират процесите на възпроизвеждане и сглобяване на вируси, потискат активността на клетъчните антивирусни системи.

Ориз. 9. Нормален лимфоцит (снимка вляво), заразен с HIV (снимка вдясно). На повърхността на заразената клетка се образуват множество мехурчета.

HIV протеини

Веднага след като вирионът влезе в клетката гостоприемник (сега наричана вирус), се синтезира ДНК копие на генома с помощта на ензима обратна транскриптаза, който е интегриран в генома на клетката гостоприемник. Така се образува провирус.

След това с помощта на ензими се синтезират нови вирусни РНК молекули върху провирусната матрица, както и структурни и регулаторни протеини, които извършват сглобяването и размножаването на вирусите. Във вътрешността на вируса, както и на повърхността му, освен тези, кодирани от генома, има протеини, които се улавят от вирусната частица от клетките гостоприемници.

Гените Gag, Pol и Env са отговорни за синтеза на основните HIV протеини.

Структурни протеини на HIV

Генът Gag е отговорен за синтеза на структурни протеини на HIV. Структурните протеини са част от самата вирусна частица. Те образуват капсида и вирусната обвивка.

HIV капсидни протеини

Капсидните протеини образуват контейнер (калъф) за нуклеинова киселина, са част от геномните протеини и образуват ензими. Капсидната обвивка е сглобена не от отделни протеини, а от субединици. Сглобяването му е програмирано в РНК.

• Протеинът p24 образува нуклеокапсидната обвивка.
• Протеинът p17 образува матричната субстанция.
• Протеин p9 и p7 осигуряват комуникация с геномна РНК.

Ориз. 10. Лимфоцит, засегнат от HIV. Удължените структури на клетъчната повърхност са причинени от свръхпроизводството на Gag протеина. (Снимка на NIBSC).

Суперкапсидни протеини

Генът Env е отговорен за синтеза на протеини от обвивката на HIV. Протеините от тази група са част от външната мембрана на вириона, която се състои от слой от фосфолипиди, проникнати от 72 гликопротеинови комплекса. Свободната (външна) част на гликопротеиновия комплекс съдържа аминогрупа в DO края. Краят, потопен в липидния слой, съдържа хидроксилна група в С-края. Благодарение на гликопротеиновите комплекси вирионите се прикрепят към клетката гостоприемник. Те се наричат ​​прикрепващи протеини.

По време на еволюцията вирусите придобиха целенасочена функция - търсене на необходимите клетки гостоприемници сред много други клетки, за които на повърхността им се появиха специални протеини, които разпознават чувствителните клетки и техните рецептори.

Външната обвивка на вириона се състои от протеинови комплекси (протеин gp120 и gp41) и клетки от обвивката на гостоприемника, които се улавят от вируси по време на пъпкуването.

• Протеинът gp120 (най-външният) осигурява свързване с целевите клетки.
• Протеинът gp41 осигурява проникването на вириони в клетката.

Неструктурни протеини

Неструктурните протеини се кодират от гена Pol. Те обслужват процесите на размножаване на вируса в различните му етапи. Генът Pol кодира ензими, участващи в процеса на интегриране на вирусния геном в генома на клетката гостоприемник и ензими, участващи в процеса на възпроизвеждане на вируса.

Следните неструктурни протеини на HIV в момента са най-изследвани:

• p66 - обратна транскриптаза (участва в синтеза на ДНК върху матрица на РНК);
• p31 - интеграза (катализира интегрирането на вирусна ДНК в хромозомата на гостоприемника;
• p10 е протеаза (разцепва пептидните връзки между аминокиселините в големи протеинови молекули).

Други ХИВ гени

Гени като Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодират протеини, които регулират процесите на възпроизвеждане и сглобяване на вируси и потискат активността на клетъчните антивирусни системи.

Ориз. 11. Снимката вляво показва процеса на пъпкуване на вириони. Нуклеокапсидът все още не е структуриран; външната обвивка е по-дебела поради наличието на мембранни протеини. Снимката вдясно показва зрели вириони в извънклетъчното пространство (електронна микрография). Нуклеокапсидите придобиха формата на пресечен конус. Обвивката е изтъняла, защото някои от протеините на външната обвивка са били загубени.

Антигенна структура на HIV

Човешките имунодефицитни вируси – 1 се разделят на няколко групи: M, N, O и P, 90% от които са група M. От своя страна група M се разделя на 11 подтипа, доминиращи в определени части на света. Те се различават помежду си по аминокиселинния състав на протеините си.

Основните антигени на вируса на човешката имунна недостатъчност включват:

• групови и видоспецифични антигени: протеини, изграждащи нуклеокапсидната обвивка - р24;
• тип-специфични антигени: протеини, които осигуряват комуникация с прицелните клетки - gp120 и протеини, които осигуряват проникването на вириони в клетките - gp41.

ХИВ има висока биологична активност и честота на генетични промени (висока вариабилност), които възникват в процеса на самовъзпроизвеждане, което създава големи пречки пред създаването на ваксина и ефективни лекарства.

ХИВ репликация

Репликацията (възпроизвеждането) на HIV се извършва в клетката гостоприемник на етапи.

Ориз. 15. Фигура "b" (снимката вляво) показва незрели вириони. Нуклеокапсидът е в етап на формиране (заоблен), протеините на черупката изпъкват навън под формата на издатини. Фигура "а" (снимката вдясно) показва зрял вирион. Обвивката на нуклеокапсида е загубила повечето си протеини и е станала по-тънка и по-плътна, а нуклеокапсидът е придобил формата на пресечен конус, което го отличава от много други вируси.

Ориз. 16. На повърхността на заразената клетка се виждат множество мехурчета, между които са се появили новообразувани вируси. Мехурите са много по-големи и по-малко плътни от HIV.

ХИВ мутации

• ХИВ е най-патогенният и широко разпространен сред всички вируси. Незначителните промени в неговия геном водят до появата на голям брой нови щамове, което позволява на патогена да избегне имунната система на пациента и да придобие лекарствена резистентност към антивирусни лекарства. Антигенната вариабилност на HIV е няколко пъти по-висока от вариабилността на атипичната пневмония, чиято честота на мутация е 10 -5 нуклеотида на ден. Скоростта му на транскрипция е по-висока от тази на другите вируси и е около 20 милиона вирусни частици на ден. Всичко това усложнява както диагностиката, така и търсенето на методи за специфична профилактика на това ужасно заболяване.
• В тялото на заразения пациент протича безмилостна борба между неговата имунна система и ХИВ. Под въздействието на имунитета вирусът мутира. Но, както са установили учените, постоянните мутации водят до отслабване на микроорганизма: неговата увреждаща способност намалява и времевата рамка за развитие на СПИН се удължава.

Ориз. 17. На снимка “Б” има нормални вириони: 4 пъпкуващи (на стъбло) и 1 зрял. Снимки “C” и “E” показват мутирали вириони. Снимка “C” показва незрели вириони, които са причинени от мутации в ензима протеаза. Снимка "E" показва зрял вирион, но той не може да сглоби нормален капсид.

Устойчивост на ХИВ във външната среда

Чувствителност на човешкия имунодефицитен вирус към външни влияния

• Нагряването до 56°C инактивира вируса в рамките на 30 минути; кипенето убива вируса моментално.
• Патогенът е чувствителен към всички дезинфектанти: водороден прекис, лизол, етер, ацетон, натриев хипохлорит, етилов алкохол, хлорамин, белина и др. Инактивирането настъпва за 3 до 5 минути.
• Смъртта на вируса настъпва при промяна на pH на околната среда - под 0,1 и над 13.
• Ултравиолетовото и йонизиращото лъчение са разрушителни.

Устойчивост на човешкия имунодефицитен вирус

• ХИВ живее в кръвта и нейните трансфузионни компоненти в продължение на години.
• В течна среда при температура от 23 до 27°C - 25 дни.
• В замразена сперма - за няколко месеца, в кръвен серум - до 10 години.
• ХИВ се убива при замразяване под 70°C;