Jetra kod kongestivnog zatajenja srca. Metode liječenja bolesti. Promjene biokemijskih parametara

ŠTO JE USTAJALA JETRA? Rad svih organa usko je povezan. Teško je pronaći bolest koja zahvaća samo jedan sustav tijela. Kod bolesnika sa zatajenjem srca ne pati samo srce. Kada su njegovi desni dijelovi preopterećeni, jetra je pogođena, jer je pritisak u veliki krug krvotok Ako se povećava i postaje bolna, treba pretpostaviti da se radi o kongestivnoj jetri čije je liječenje obavezno. Definicija i uzroci Kongestivna ciroza jetre ili srca je patološko stanje, u kojem se jetra prepuni krvlju zbog visokog tlaka u donjoj šupljoj veni i jetrenim venama. Kao rezultat toga, pretjerano se rasteže. Krv koja dugo ostaje unutra stagnira, narušavajući opskrbu kisikom parenhima organa (dolazi do ishemije). Ishemija neizbježno dovodi do nekroze jetrenih stanica (hepatocita). Mrtvi hepatociti postaju fibrotični (zamijenjeni vezivno tkivo), što je morfološka bit ciroze. Područje gdje je došlo do fibroze postaje blijedo, nema dotok krvi; potpuno ispada kao funkcionalna cjelina. Kongestija u jetri opaža se s mitralnom stenozom, perikarditisom i insuficijencijom trikuspidalnog zaliska. Klinička slika Često se predviđa razvoj srčane ciroze u bolesnika sa zatajenjem srca. Ako se bolest srca dijagnosticira na kasna faza, onda bismo trebali očekivati ​​da ćemo pronaći ove bolesti. Karakterizirana je sljedećim simptomima: - hepatomegalija (povećanje jetre) - granice organa se šire, rub jetre se može lako napipati ispod desnog rebra, što se inače ne bi trebalo promatrati; - intenzivna bol u desnom hipohondriju, uzrokovana jakim istezanjem jetrene kapsule; - slabost, letargija, brz gubitak težine; - nedostatak apetita, mučnina, povraćanje: - oticanje donjih ekstremiteta; - žutilo kože i sluznica. Ovi znakovi su odraz patološki proces u jetri. Ali pacijent također može biti zabrinut zbog manifestacija uzrokovanih zatajenjem srca: - teška zaduha tijekom tjelesne aktivnosti, čak i minimalne, ili u mirovanju; - ortopneja ( prisilna situacija sjedenje) - za olakšavanje disanja tijekom napada nedostatka zraka; - pojava paroksizmalne (maksimalno teške) otežano disanje noću: - kašalj prati otežano disanje; - osjećaj straha, tjeskobe, teške tjeskobe. Stagnacija krvi u jetri uvijek je nepovoljna. Ciroza može nastaviti patološki lanac i dovesti do komplikacija. Zbog povećanog tlaka u portalnoj veni razvija se portalna hipertenzija. Njegove glavne manifestacije uključuju ascites (tekućina u trbušne šupljine), proširene vene vene jednjaka, jačanje uzorka potkožnih žila na prednjem zidu trbuha. Moguć je razvoj zatajenja jetre. Kako ciroza napreduje u jetri, sve velika količina hepatociti koji funkcioniraju zamijenjeni su vezivnim tkivom. Preostale stanice ne mogu dugo izdržati ishemiju, povećavaju se kako bi preuzele opterećenje. To omogućuje da jetra neko vrijeme bude u fazi kompenzacije, kada su simptomi odsutni ili jedva smetaju pacijentu. Čim se kompenzatorne mogućnosti iscrpe, dolazi do dekompenzacije - zatajenja jetre. Dijagnostika za prepoznavanje zagušenja u jetri, potrebno je provesti sveobuhvatan pregled. Uključuje sljedeće metode: Biokemijski test krvi (razina jetrenih transaminaza (enzima), ukupne bjelančevine, bilirubin, alkalna fosfataza). Koagulogram (proučavanje sustava koagulacije krvi). Elektrokardiografija, ehokardiografija (definicija funkcionalno stanje srca). Rtg organa prsa(otkrivanje povećanja veličine srca, popratna patologija pluća). Ultrazvučni pregled jetre (određivanje veličine i strukture). Biopsija jetre (indicirana samo za kandidate za transplantaciju srca). Laparocenteza (uzimanje tekućine iz trbušne šupljine). Koronarna angiografija (procjena koronarne žile srca). Liječenje Terapija srčane ciroze sastoji se od prehrane s ograničenim unosom natrija i uklanjanja srčane patologije koja ju je izazvala. Liječenje lijekovima podrazumijeva propisivanje diuretika (diuretika), kao i lijekova iz skupine beta blokatora i ACE inhibitora. Prikazan je individualno odabran raspon umjerene tjelesne aktivnosti. Kirurgija eliminirati stvarni kongestivna jetra ne primjenjuje.

Jetra za bolesti srca.

Profesor Ambalov Jurij Mihajlovič - Doktore medicinske znanosti, voditelj Odsjeka za zarazne bolesti Rostovskog državnog medicinskog sveučilišta, član RAE, predsjednik Udruge zaraznih bolesti Rostovske regije, voditelj Rostovske podružnice RAE, glavni konzultant Hepatološkog centra Rostov-on -Don, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Khomenko Irina Yurievna — kandidat medicinskih znanosti, voditelj odjel za zarazne bolesti br. 4 MBUZ " Gradska bolnica br. 1 nazvan po NA. Semashko, Rostov-na-Donu", glavni slobodni hepatolog Ministarstva zdravstva Rostovske regije, član Ruskog društva za proučavanje jetre (ROPIP), liječnik infektolog, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Knjiga: “Bolesti jetre” (S.D. Podymova; 1981.)

Jetra za bolesti srca.

Kod bolesti srca jetra je zahvaćena zbog akutnog ili kroničnog povećanja središnjeg venskog tlaka, kao i smanjenja minutnog volumena srca. Obično se javljaju fenomeni stagnacije, nekroze, fibroze, rjeđe ciroze, koji mogu postojati odvojeno, ali se često kombiniraju ovisno o kliničkoj situaciji. Predloženo je da se termin "kardiogena jetra" odnosi na te poremećaje.

Govoreći o važnosti hemodinamskih poremećaja u patogenezi oštećenja jetre kod srčanih bolesti, valja istaknuti da su potrebe jetre za kisikom usporedive s potrebama mozga i srca, a hipoksija značajno otežava njezine funkcije.

U klinička slika ipak, jedan čimbenik oštećenja jetre često prevladava: ili fenomen stagnacije zbog zatajenja desne klijetke, ili nedostatnost arterijske perfuzije jetre zbog zatajenja lijeve klijetke, ili znakovi ciroze jetre na pozadini dugotrajne stagnacije. Ovakva nam podjela omogućuje bolje razumijevanje mehanizma nastanka pojedinih simptoma.

Kongestivna jetra. Bilo koja bolest srca podizanje pritisak u desnom atriju, dovodi do stagnacije krvi u jetri. Najčešći uzroci su bolest mitralnog zaliska, insuficijencija trikuspidalnog zaliska, plućno tijelo za kronične zatajenje disanja ili rekurentna tromboza malih ogranaka plućna arterija, konstriktivni perikarditis, infarkt miokarda desne klijetke, miksom desnog atrija.

Ovisnost opskrbe jetre krvlju o funkcionalnom stanju desnog srca određena je topografskim odnosom između desnog atrija i jetrenih vena; jetra se naziva spremnik za ustajalu krv, mjerač tlaka desnog atrija.

Povećani središnji venski tlak prenosi se na jetrene vene i ometa dotok krvi u središnji dio lobula. Usporavanje cirkulacije krvi povećava preljev krvi u središnje vene, središnji dio lobula. Središnja portalna hipertenzija koja se razvija pretežno je mehaničkog podrijetla i prati je hipoksija.

Lokalizirana središnja hipoksija uzrokuje atrofiju, pa čak i nekrozu hepatocita. Gubitak stanica dovodi do kolapsa i kondenzacije retikuluma, aktivna nekroza potiče stvaranje kolagena, uzrokujući sklerozu vena. Nadalje, razvoj vezivnog tkiva dovodi do pomicanja središnjih vena na mjesto portalnih vena. Niti vezivnog tkiva spajaju središnje vene susjednih lobula, a arhitektura jetre je poremećena.

Makroskopski je jetra kod srčane insuficijencije povećana, tamnocrvena, kongestivna, rijetko je nodularna. Proširene, rastegnute vene strše na površini reza; jetra izgleda kao muškatni oraščić(centrilobularna crvena područja stagnacije i žuti preostali dio lobula).

Mikroskopski se uočava proširenje središnjih vena i sinusoida koji sadrže crvena krvna zrnca U nekim slučajevima središta jetrenih lobula izgledaju poput "krvnih jezera". Trabekularna struktura je izbrisana u središnjim područjima, ovdje se razvija atrofija hepatocita i balon degeneracija, a kako proces napreduje, otkriva se centrilobularna žarišna nekroza. Lipofuscinski pigment u obliku nježnih ili grubih nakupina zlatnožute odn Smeđa nalazi se u središtu hepatocita.

Klinička slika. Prvi simptom kongestije jetre je njezino povećanje. Pri pritisku na područje jetre javlja se hepatojugularni refleks (Pleschov simptom) - oticanje vratnih vena. U početno stanje zatajenje cirkulacije, jetra malo strši ispod rebrenog luka, rub joj je zaobljen, gladak, površina je mekana.

U budućnosti, organ može doseći ogromne veličine, spuštajući se ispod školjke karlična kost. Rub jetre postaje oštriji, površina postaje gusta. A. L. Myasnikov (1949.) s pravom naglašava raznolikost kliničkih manifestacija kongestivne jetre: moguće je teško zatajenje srca s velikim edemom i ascitesom i blagim povećanjem jetre, a, naprotiv, jetra se može znatno povećati s drugim blagim simptomima. od stagnacije. Razne reakcije stagnacija jetre u njemu ovisi o njegovim prethodnim lezijama - alkoholizmu, ljekovito djelovanje, kao i o trajanju stagnacije.

Vrijedi spomenuti osjetljivost i, u nekim slučajevima, bolnost kongestivne jetre pri palpaciji. U akutnoj razvoj neuspjeha cirkulaciju krvi, može se primijetiti intenzivna spontana bol desna polovica abdomen povezan s istezanjem jetrene kapsule. Karakterističan je osjećaj težine i punoće koji se javlja tijekom jela, a ponekad se javlja i mučnina. Posebnost kongestivna jetra je varijabilnost njezine veličine, povezana sa stanjem središnje hemodinamike i liječenjem, posebice srčanim glikozidima i diureticima.

Žutica je obično blaga. Kombinacija žutice i cijanoze stvara osebujnu boju koža. Povećanje bilirubina, uglavnom zbog vezane frakcije, otkriva se u 20-50% pacijenata [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. Obično je umjereno povišen - do 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rijetko do 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mehanizam hiperbilirubinemije sastoji se od poremećaja izlučivanja, regurgitacije i preuzimanja bilirubina u jetri.

Ponekad, u pozadini kronične stagnacije u jetri, žutica se brzo i značajno povećava, što zahtijeva diferencijalna dijagnoza s nizom bolesti.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982.) promatrali su 25 pacijenata kod kojih rastuća žutica nije imala dodatne etiološki čimbenici a nastao je kao posljedica kongestivne jetre. Bilirubinemijske krize u ovih bolesnika s porastom bilirubina od 71,1 do 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) zbog prevlasti izravne frakcije praćene su cirkulacijskim zatajenjem tipa desne klijetke.

Primijećen je porast venskog tlaka, pozitivan venski puls te povećanje i otvrdnuće jetre. Najčešće je pojačanoj žutici prethodila ili bila praćena bolom u desnom hipohondriju.

Uzroci bilirubinemičke krize kod kongestivne jetre nisu sasvim jasni. Glavni značaj u njihovom podrijetlu, očito, je daljnje, ponekad paroksizmalno, pogoršanje intrahepatičke cirkulacije, povećanje hipoksije jetre, pojava nekroze hepatocita, poremećeno izlučivanje žuči kroz intrahepatične žučne kanale zbog povećanja intravaskularnog tlaka u sinusoidima jetra.

Hemolitička žutica je rijetka. Iznenadna pojavažutica sa neizravni bilirubin karakterističan za infarkt pluća, slezene ili bubrega, koji ne uzrokuje žuticu bez zatajenja srca. To je zbog činjenice da se na mjestu infarkta stvara dodatni depo hemoglobina, a iz njega nastaje bilirubin. Višak pigmenta ne može se vezati za promijenjene stanice jetre. Plućna kongestija također dovodi do povećane hemolize i povećanja frakcije neizravnog bilirubina.

Kada se proučava funkcionalno stanje jetre, najviše izražene promjene otkrivaju se bromsulfaleinskim testom, kao i proučavanjem protoka krvi i apsorpcijsko-ekskretorne frakcije jetre s 1311. U nekim slučajevima, umjerena hipoalbuminemija, smanjenje protrombinskog indeksa i blagi porast aktivnosti serumskih aminotransferaza su zabilježeni.

Nedovoljna perfuzija jetre. I funkcionalni i morfološki poremećaji jetre mogu se pojaviti uz smanjenje opskrbe arterijskom krvlju. Uzrok takvih poremećaja može biti akutno zatajenje lijeve klijetke ili dugotrajni kolaps.

Ponekad se nazivaju ishemijski hepatitis. Treba istaknuti akutni srčani udar miokard, komplicirano kardiogeni šok, aritmogeni kolapsi, stanja nakon reanimacije, plućna embolija.

Sa smanjenjem perfuzijskog toplinskog tlaka u jetri, dovoljna zasićenost krvi kisikom opaža se samo u periportalnim zonama i brzo pada kada se približi središnjem dijelu lobule, koji je najosjetljiviji na metabolička oštećenja. Teška hipoksija centrilobularnih jetrenih stanica dovodi do razvoja nekroze i, u nekim slučajevima, infarkta.

Izravno oštećenje jetre od akutni poremećaji cirkulaciju krvi u bolesnika s infarktom miokarda opisali su B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). CH. Stambolis i sur. (1979), V. Aroidi i sur. (1980.), W. Beckert (1980.) uočio je masivnu centrilobularnu nekrozu jetre kod pacijenata koji su umrli od zatajenja cirkulacije.

U kliničkoj slici najznačajniji su žutica, ponekad intenzivna i visoka razina aminotransferaze (obično povećanje od 5 puta u odnosu na normu), što se često tumači kao akutni virusni hepatitis.

O. Nouel i sur. (1980) opisali su razvoj akutne zatajenje jetre u 6 bolesnika s prolaznim epizodama akutnog zatajenja srca na pozadini kronične kongestije u jetri. Žutica i jetrena encefalopatija razvili su se 1-3 dana nakon epizoda akutni neuspjeh cirkulaciju krvi, kada su se hemodinamski parametri već vratili u normalu. Svi pacijenti su imali masivnu centrilobularnu nekrozu bez infiltracije upalnih stanica.

Kardijalna ciroza jetre. Prema različitim autorima, učestalost ciroze u bolesnika s kongestivnom jetrom kreće se od 0,7 do 6,9% [Bondar Z. A., 1970; Valkovich E.I., 1973.; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Najčešće se otkriva u pozadini dugotrajne kongestije u jetri s nedostatkom trikuspidalnog ventila ili konstriktivnim perikarditisom.

Međutim, ciroza jetre ne može se smatrati uobičajenom posljedicom zatajenja srca. Brojni autori predlažu termin "ciroza jetre kod bolesti srca koje se javljaju s cirkulacijskim zatajenjem", naglašavajući multifaktorijalnu genezu bolesti. Uz kroničnu stagnaciju, nedostatnu perfuziju sa stvaranjem nekroze u jetri, produljeno terapija lijekovima, nedostatak proteina i vitamina.

Morfološkim pregledom, osim promjena karakterističnih za stagnaciju, otkriva se periportalna fibroza, regenerirani čvorovi i restrukturiranje lobularne arhitektonike.

Klinička slika srčane ciroze nema karakteristične značajke. U prvom planu je sve veće zatajenje srca, kongestivna jetra, koja postaje sve gušća, često s oštrim i neravnim rubom; ponekad se slezena poveća. Ascites se razvija nakon dugo razdoblje edem i obično je otporan na terapiju digitalis-diureticima. Ostali znakovi portalna hipertenzija uočeno u kasnoj fazi bolesti.

Srčana ciroza jetre javlja se u distrofičnom stadiju zatajenja srca, kada je izražena mršavost (do točke kaheksije), astenija, anoreksija, tamnjenje kože, gubitak kose i lomljivi nokti.

Funkcionalna studija jetre otkriva blagu hiperbilirubinemiju, hipoalbuminemiju, hipoprotrombinemiju, umjereno povećanje gama globulina, smanjenje aktivnosti kolinesteraze, povećanje aminotransferaza i gama-glutamil transpeptidaze. Ciroza srca javlja se latentno, bez značajnih egzacerbacija.

Među 603 bolesnika s cirozom, A. I. Khazanov otkrio je muškatnu cirozu s izraženim restrukturiranjem strukture jetre u 22 slučaja; na histološki pregled identificirani su slojevi fibrozno tkivo i regenerativni čvorovi. Većina pacijenata je pronađena izražena kršenja funkcionalna ispitivanja jetre; u terminalnom razdoblju 5 osoba razvilo je duboku komu.

je patološko stanje u kojem se jetra prepuni krvlju zbog visokog tlaka u donjoj šupljoj veni i jetrenim venama. Kao rezultat toga, pretjerano se rasteže. Krv koja dugo ostaje unutra stagnira, narušavajući opskrbu kisikom parenhima organa (dolazi do ishemije). Ishemija neminovno dovodi do (hepatocita). Mrtvi hepatociti postaju fibrotični (zamijenjeni vezivnim tkivom), što je morfološka bit ciroze. Područje na kojem se to dogodilo postaje blijedo, nema dotoka krvi; potpuno ispada kao funkcionalna cjelina.

Kongestija u jetri opaža se s mitralnom stenozom, perikarditisom i insuficijencijom trikuspidalnog zaliska.

Klinička slika

Često se predviđa razvoj srčane ciroze u bolesnika sa zatajenjem srca. Ako se bolest srca dijagnosticira u kasnoj fazi, tada treba očekivati ​​otkrivanje ove bolesti. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

Ovi znakovi su odraz patološkog procesa u jetri. Ali pacijent također može biti zabrinut zbog manifestacija uzrokovanih zatajenjem srca:

• teška kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti, čak i minimalne, ili u mirovanju;
• ortopneja (prisilni sjedeći položaj) - olakšati disanje tijekom napada kratkoće daha;
• pojava paroksizmalne (maksimalno teške) otežano disanje noću:
• kašalj koji prati kratkoću daha;
• osjećaj straha, tjeskobe, jakog nemira.

Stagnacija krvi u jetri uvijek je nepovoljna. Ciroza može nastaviti patološki lanac i dovesti do komplikacija. Zbog povišenog krvnog tlaka razvija se portalna hipertenzija.

Njegove glavne manifestacije uključuju ascites (tekućina u trbušnoj šupljini), proširene vene jednjaka i povećan broj potkožnih žila na prednjoj stijenci trbuha.

Dijagnostika

Da biste identificirali zagušenja u jetri, morate provesti sveobuhvatan pregled. Uključuje sljedeće metode:

1. Biokemijski test krvi (razine jetrenih enzima, ukupnih proteina, bilirubina, alkalne fosfataze).
2. Koagulogram (proučavanje sustava koagulacije krvi).
3. Elektrokardiografija, ehokardiografija (određivanje funkcionalnog stanja srca).
4. X-zraka organa prsnog koša (otkrivanje povećanja veličine srca, popratna patologija pluća).
5. (određivanje njegove veličine i strukture).
6. Biopsija jetre (indicirana samo za kandidate za transplantaciju srca).
7. Laparocenteza (uzimanje tekućine iz trbušne šupljine).
8. Koronarna (procjena stanja koronarnih žila srca).

Liječenje

Terapija srčane ciroze sastoji se od prehrane s ograničenim unosom natrija i uklanjanja srčane patologije koja ju je izazvala. Liječenje lijekovima podrazumijeva propisivanje diuretika (diuretika), kao i lijekova iz skupine beta blokatora i ACE inhibitora.

Prikazan je individualno odabran raspon umjerene tjelesne aktivnosti. Kirurško liječenje za uklanjanje same kongestivne jetre se ne koristi.

Kongestivna jetra opaža se kod kroničnog zatajenja srca, što je česta komplikacija sve organske bolesti srca (mane, hipertenzija i koronarna bolest, konstriktivni perikarditis, miokarditis, infektivni endokarditis, fibroelastoza, miksom itd.), niz kronična bolest unutarnji organi(pluća, jetra, bubrezi) i endokrine bolesti (dijabetes, tireotoksikoza, miksedem, pretilost).

Pojava prvih znakova zatajenja srca ovisi o nizu razloga, uključujući kombinaciju nekoliko bolesti, način života bolesnika i dodatak interkurentnih bolesti. Kod nekih pacijenata, od trenutka organska bolest prođu desetljeća prije nego što se pojave prvi znakovi zatajenja srca, a ponekad se razvije vrlo brzo nakon toga organska oštećenja srca.

Klinička slika

Prvi znakovi kroničnog zatajenja srca su palpitacije i otežano disanje sa tjelesna aktivnost. S vremenom tahikardija postaje stalna, a u mirovanju se javlja nedostatak zraka i pojavljuje se cijanoza. U donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hropci. Jetra se povećava, na nogama se pojavljuju otekline, zatim se u njima nakuplja tekućina potkožno tkivo a na tijelu se u seroznim šupljinama razvija anasarka.

U prvim stadijima zatajenja srca jetra se povećava u anteroposteriornom smjeru i nije palpabilna. Povećana jetra može se otkriti pomoću instrumentalne studije(reohepatografija, ultrazvuk). S porastom zatajenja srca, jetra se zamjetno povećava, a palpira se u obliku bolnog ruba koji strši iz hipohondrija. Bol u jetri pri palpaciji povezana je s istezanjem njezine kapsule. Ozbiljnost i pritiskanje boli u desnom hipohondriju, nadutost. Jetra je znatno povećana, osjetljiva ili bolna, površina joj je glatka, rub oštar. Često se opaža žutica. Testovi jetrene funkcije bili su umjereno promijenjeni. Te su promjene u većini slučajeva reverzibilne.

Histološkim pregledom bioptata jetre nalazi se proširenje središnjih vena i sinusoida, zadebljanje njihovih stijenki, atrofija hepatocita i razvoj centrilobularne fibroze (kongestivna fibroza jetre). S vremenom se fibroza širi na cijeli lobulus (razvija se septalna kongestivna ciroza jetre).

Dijagnostika

Prepoznajte bolest koja može uzrokovati zatajenje srca. Važnu ulogu ima pravilna procjena tahikardije i otkrivanje znakova venske stagnacije. Od ne male važnosti je povoljna dinamika simptoma tijekom liječenja srčanim glikozidima i diureticima.

Liječenje

Liječenje je uspješno ako se ispravno prepozna osnovna bolest koja je dovela do zatajenja srca i ako se provede odgovarajuća uzročna terapija. Bolesnicima se ograničava tjelesna aktivnost, unos tekućine i kuhinjske soli.

Ako opće mjere nisu dovoljno učinkovite, koriste se srčani glikozidi interno, dugotrajno ili trajno (digoksin, digitoksin, izolanid, celanid, acetildigitoksin, Adonis infuzija), tiazidi (furosemid, brinaldiks, hipotiazid, Yurinex, Burinex, Uregit i dr.) i diuretike koji štede kalij (triamteren, triampur, amilorid, moduretik, veroshpiron). Izbor diuretika i način njegove primjene određuju se stupnjem sindroma edema, stadijem zatajenja srca i podnošljivošću.

U onih koji umru od zatajenja srca, proces autolize u jetri događa se posebno brzo. Dakle, materijal dobiven tijekom obdukcije ne omogućuje pouzdanu procjenu intravitalnih promjena u jetri kod zatajenja srca.

Makroskopska slika. Jetra je, u pravilu, povećana, s zaobljenim rubom, njezina je boja ljubičasta, lobularna struktura je očuvana. Ponekad se mogu otkriti nodularne nakupine hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Presjek otkriva proširenje jetrenih vena, njihove stijenke mogu biti zadebljane. Jetra je puna krvi. Zona 3 jetrenog lobula jasno je definirana s izmjeničnim žutim (masne promjene) i crvenim (krvarenje) područjima.

Mikroskopska slika. Venule su u pravilu proširene, sinusoide koje ulaze u njih su punokrvne u područjima različite duljine - od središta do periferije. U teški slučajevi Određuju se teška krvarenja i žarišna nekroza hepatocita. Sadrže razne degenerativne promjene. U području portalnih trakta hepatociti su relativno očuvani. Broj nepromijenjenih hepatocita obrnuto je proporcionalan stupnju atrofije zone 3. Tijekom biopsije u trećini slučajeva otkriva se izražena masna infiltracija, što ne odgovara uobičajenoj slici na autopsiji. Stanična infiltracija je beznačajna.

Smeđi pigment lipofuscin često se nalazi u citoplazmi stanica degenerativne zone 3. Kada su hepatociti uništeni, može se nalaziti izvan stanica. U bolesnika s teškom žuticom, žučni trombi se otkrivaju u zoni 1. U zoni 3, pomoću PHIK reakcije otkrivaju se hijalinska tijela otporna na dijastazu.

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Povećava se količina kolagena, utvrđuje se skleroza središnja vena. Ekscentrično zadebljanje venske stijenke ili okluzija vena zone 3 i perivenularna skleroza protežu se duboko u jetreni lobulus. U dugotrajnom ili rekurentnom zatajenju srca, stvaranje "mostova" između središnjih vena dovodi do stvaranja prstena fibroze oko nepromijenjenog područja portalnog trakta ("obrnuta lobularna struktura"). Nakon toga, kako se patološki proces širi na portalnu zonu, razvija se mješovita ciroza. Prava srčana ciroza jetre izuzetno je rijetka.

Patogeneza

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, širenje sinusoida i sporije izlučivanje žuči. Endotoksini koji ulaze u sustav portalna vena kroz stijenku crijeva, može pogoršati ove promjene. Kompenzacijski se povećava apsorpcija kisika iz krvi sinusoida. Lagano oštećenje difuzije kisika može biti posljedica skleroze Disseova prostora.

Odbiti krvni tlak na niskom minutni volumen srca dovodi do nekroze hepatocita. Povećanje tlaka u jetrenim venama i povezana stagnacija u zoni 3 određeni su razinom središnjeg venskog tlaka.

Tromboza koja nastaje u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne tromboze portalne vene i ishemije, gubitka parenhimskog tkiva i fibroze.

Kliničke manifestacije

Bolesnici su obično blago ikterični. Teška žutica je rijetka i nalazi se u bolesnika s kroničnim kongestivno zatajenje u pozadini ishemijske bolesti srca ili mitralne stenoze. Kod hospitaliziranih bolesnika najviše zajednički uzrok Povećanje koncentracije bilirubina u serumu uzrokovano je bolestima srca i pluća. Dugotrajno ili ponavljajuće zatajenje srca dovodi do pojačane žutice. U natečenim područjima žutica se ne opaža, jer je bilirubin vezan za proteine ​​i ne ulazi u edematozna tekućina S nizak sadržaj vjeverica.

Žutica je dijelom jetrenog podrijetla, a što je veći opseg nekroze zone 3, to je žutica veća.

Hiperbilirubinemija zbog plućnog infarkta ili stagnacije krvi u plućima stvara povećano funkcionalno opterećenje jetre u uvjetima hipoksije. U bolesnika sa zatajenjem srca, pojava žutice u kombinaciji s minimalnim znakovima oštećenja jetre karakteristična je za infarkt pluća. U krvi se otkriva povećanje razine nekonjugiranog bilirubina.

Pacijent se može žaliti na bolove u desnom abdomenu, najvjerojatnije uzrokovane rastezanjem kapsule povećane jetre. Rub jetre je gust, gladak, bolan i može se otkriti u razini pupka.

Povećani tlak u desnom atriju prenosi se na jetrene vene, osobito kod insuficijencije trikuspidalnog zaliska. Korištenje invazivne metode krivulje promjena tlaka u jetrenim venama u takvih bolesnika nalikuju krivuljama tlaka u desnom atriju. Opipljivo širenje jetre tijekom sistole također se može objasniti prijenosom pritiska. U bolesnika s trikuspidnom stenozom otkriva se presistoličko pulsiranje jetre. Otok jetre otkriva se bimanuelnom palpacijom. U ovom slučaju, jedna ruka se nalazi u projekciji jetre ispred, a druga - na području stražnjih segmenata desnog donjeg rebra. Povećanje veličine omogućit će razlikovanje pulsiranja jetre od pulsiranja u epigastrična regija, prenosi se iz aorte ili hipertrofirane desne klijetke. Važno je utvrditi vezu između pulsiranja i faze srčanog ciklusa.

U bolesnika sa zatajenjem srca pritisak na područje jetre dovodi do povećanog venskog povratka. Uznemiren funkcionalnost desnoj klijetki nije dopušteno nositi se s povećanim predopterećenjem, što uzrokuje porast tlaka u jugularnim venama. Hepatojugularni refluks služi za otkrivanje pulsa u jugularnim venama, kao i za određivanje prohodnosti venske žile, povezujući jetrenu i vratne vene. U bolesnika s okluzijom ili blokadom jetrene, jugularne ili glavne vene medijastinuma nema refluksa. Koristi se u dijagnostici trikuspidalne regurgitacije.

Tlak u desnom atriju prenosi se na krvne žile do portalnog sustava. Pulsni dupleks doppler može otkriti pojačano pulsiranje portalne vene; u ovom slučaju, amplituda pulsacije određena je težinom zatajenja srca. Međutim, fazne fluktuacije u protoku krvi nisu nađene u svih bolesnika s visokotlačni u desnom atriju.

Ascites je povezan sa značajno povišenim venskim tlakom, niskim minutnim volumenom srca i ozbiljnom nekrozom hepatocita zone 3. Ova kombinacija nalazi se u bolesnika s mitralnom stenozom, insuficijencijom trikuspidalnog zaliska ili konstriktivnim perikarditisom. U ovom slučaju, ozbiljnost ascitesa možda ne odgovara težini edema i kliničke manifestacije kongestivno zatajenje srca. Visok sadržaj proteina u ascitnoj tekućini (do 2,5 g%) odgovara onom u Budd-Chiarijevom sindromu.

Hipoksija mozga dovodi do pospanosti i stupora. Ponekad se promatra detaljna slika hepatičke kome. Splenomegalija je česta. Ostali znakovi portalne hipertenzije obično su odsutni, osim u bolesnika s teškom srčanom cirozom u kombinaciji s konstriktivnim perikarditisom. Istodobno, u 6,7% od 74 bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obdukcijom su otkriveni varikoziteti jednjaka, od kojih je samo jedan bolesnik imao epizodu krvarenja.

S CT-om odmah nakon toga intravenska primjena kontrastno sredstvo primjećuje se retrogradno punjenje jetrenih vena, au vaskularnoj fazi postoji difuzna neravnomjerna raspodjela kontrastnog sredstva.

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom ili dugotrajnom dekompenziranom mitralnom bolešću srca s nastankom trikuspidalne insuficijencije, razvoj srčana ciroza jetre. S implementacijom kirurške metode liječenjem ovih bolesti, učestalost srčane ciroze značajno se smanjila.

Promjene biokemijskih parametara

Biokemijske promjene obično su umjerene i određene su težinom zatajenja srca.

Koncentracija bilirubina u serumu u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obično prelazi 17,1 µmol/L (1 mg%), au trećini slučajeva veća je od 34,2 µmol/L (2 mg%). Žutica može biti teška, s razinama bilirubina većim od 5 mg% (do 26,9 mg%). Koncentracija bilirubina ovisi o težini zatajenja srca. U bolesnika s uznapredovalom mitralnom bolesti srca normalna razina bilirubina u serumu tijekom njegovog normalnog unosa u jetru objašnjava se smanjenom sposobnošću organa da izluči konjugirani bilirubin zbog smanjenja protoka krvi kroz jetru. Potonji je jedan od čimbenika u razvoju žutice nakon operacije.

Aktivnost alkalne fosfataze može biti blago povišena ili normalna. Može doći do blagog smanjenja koncentracije albumina u serumu, što je pospješeno gubitkom proteina kroz crijeva.

Prognoza

Prognoza je određena temeljnom bolešću srca. Žutica, osobito jaka, uvijek je nepovoljan znak kod bolesti srca.

Ciroza srca sama po sebi nije loš prognostički znak. Na učinkovito liječenje zatajenje srca može se nadoknaditi cirozom.

Disfunkcija jetre i kardiovaskularne abnormalnosti u djetinjstvu

U djece sa zatajenjem srca i "plavim" srčanim manama otkriva se disfunkcija jetre. hipoksemija, venski zastoj i smanjen minutni volumen srca dovode do produljenog protrombinskog vremena, povećanih razina bilirubina i aktivnosti serumskih transaminaza. Najizraženije promjene nalaze se kod smanjenog minutnog volumena. Funkcija jetre usko je povezana sa stanjem kardio-vaskularnog sustava.

Jetra s konstriktivnim perikarditisom

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom klinička i morfološke karakteristike Budd-Chiarijev sindrom.

Zbog značajnog zbijanja, kapsula jetre podsjeća na šećer u prahu (" glazirana jetra» - « Zuckergussleber"). Na mikroskopski pregled otkrivaju sliku srčane ciroze.

Nema žutice. Jetra je povećana, zbijena, a ponekad se otkriva njezina pulsacija. Postoji izražen ascites.

Potrebno je isključiti cirozu jetre i začepljenje jetrenih vena kao uzrok ascitesa. Dijagnozu olakšava prisutnost paradoksalnog pulsusa, venske pulsacije, kalcifikacije perikarda u bolesnika, karakteristične promjene uz ehokardiografiju, elektrokardiografiju i kateterizaciju srca.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje srčane patologije. Bolesnici koji su bili podvrgnuti perikardiektomiji imaju povoljnu prognozu, ali je oporavak funkcije jetre spor. Unutar 6 mjeseci nakon uspješna operacija dolazi do postupnog poboljšanja funkcionalni pokazatelji i smanjenje veličine jetre. Ne može se očekivati ​​potpuni preokret srčane ciroze, ali fibrozne pregrade u jetri postaju tanje i postaju avaskularne.