Klinički znakovi dijabetes melitusa uključuju: Dijabetes. Što je dijabetes melitus

Danas veliki problem predstavljaju metaboličke bolesti ( metaboličke bolesti), uključujući dijabetes melitus. Dijabetes melitus je vrlo ozbiljna patologija koja može dovesti do invaliditeta. Zbog toga je dijagnoza, uključujući ranu dijagnozu, i kontrola tijeka ove teške i strašne bolesti od neprocjenjive vrijednosti.

Što je dijabetes melitus?

Općenito, pod pojmom dijabetes Danas se pod njima podrazumijeva cijela skupina metaboličkih bolesti (metaboličkih bolesti), koje karakterizira zajednički simptom - povišena razina glukoze u krvi, a koja je uzrokovana poremećajem lučenja inzulina, djelovanja inzulina ili oba ta čimbenika zajedno. Povišene razine glukoze u krvi ( hiperglikemija) je vrijednost ovog pokazatelja veća od 6 mmol/l. Normalno, koncentracija glukoze u krvi trebala bi biti u rasponu od 3,5 - 5,5 mmol/l. Prilikom prijema bolesnika sa šećernom bolešću u bolnicu potrebno je odrediti koncentraciju glukoze u krvi i mokraći. U teškim slučajevima dijabetes melitusa određuje se i razina ketonskih tijela u mokraći.

Kada se javlja patološka i fiziološka hiperglikemija?
Međutim, hiperglikemija ne znači nužno dijabetes melitus. Postoje fiziološke hiperglikemije i patološke. Fiziološka hiperglikemija uključuje:

• nutritivni, odnosno razvija se nakon jela
• neurogeni, odnosno koji se razvijaju kao posljedica stresnih utjecaja

Patološka hiperglikemija, osim dijabetes melitusa, može pratiti različite neuroendokrine poremećaje, bolesti hipofize, tumore nadbubrežne žlijezde, bolesti štitnjače, infektivni hepatitis i cirozu jetre.

Inzulin - od čega se sastoji i gdje nastaje, koje su funkcije inzulina?

Pojam proinzulina i C-peptida. Gdje i kako nastaje inzulin?

Ipak, vratimo se razmatranju problema dijabetes melitusa. Dakle, glavni sindrom dijabetes melitusa - hiperglikemija, uzrokovana je poremećajima u djelovanju inzulin. Što je inzulin? Inzulin je protein od 51 aminokiseline koji se sintetizira u gušterači. Gušterača ga sintetizira u obliku proinzulin, koji se sastoji od 74 aminokiseline. Dio proinzulina od 23 aminokiseline naziva se C-peptid.Nakon stvaranja proinzulina u gušterači dolazi do odvajanja C-peptida i formiranja molekule inzulina koja se sastoji od dva lanca - A i B. Zatim inzulin i C-peptid u jednakim količinama ulaze u portalnu venu jetre. . U jetri se koristi oko 50-60% dolaznog inzulina. A jetra luči inzulin u krv ovisno o potrebama organizma (o razini glukoze u krvi).

U krvi su inzulin i njegovi prekursori vezani za proteine ​​plazme. Značajna količina inzulina također se adsorbira na površini crvenih krvnih stanica. Nije poznato veže li se inzulin za receptore na površini crvenih krvnih stanica ili se jednostavno adsorbira na površinu stanice. Kada se inzulin unese u tijelo izvana, smanjuje se količina antitijela koja cirkuliraju u krvi – imunoglobulina. Ova činjenica je zbog činjenice da se inzulin veže na antitijela i onesposobljava ih.

Funkcije inzulina u ljudskom tijelu
Zašto je inzulin tako važan? Koje funkcije obavlja u ljudskom tijelu? Dakle, pogledajmo učinak inzulina na metabolizam u tijelu:

1. jedini hormon koji snižava razinu šećera u krvi
2. utječe na metabolizam proteina i masti, metabolizam nukleinskih kiselina, odnosno djeluje na masno tkivo, jetru i mišiće
3. potiče sintezu glikogena (oblik skladištenja glukoze) i masnih kiselina u jetri
4. stimulira sintezu glicerola u masnom tkivu
5. potiče apsorpciju aminokiselina i, kao rezultat, sintezu proteina i glikogena u mišićima
6. inhibira razgradnju glikogena i sintezu glukoze iz unutarnjih rezervi tijela
7. inhibira stvaranje ketonskih tijela
8. inhibira razgradnju lipida
9. inhibira razgradnju proteina u mišićima

Budući da je inzulin jedini hormon koji snižava razinu glukoze u krvi, njegova aktivnost i količina vrlo su važni za normalno funkcioniranje organizma. Inzulin snižava razinu glukoze u krvi redistribucijom glukoze u stanice iz krvotoka. A u stanicama se glukoza koristi za potrebe same stanice.

Vrste dijabetesa

Dakle, na temelju gore navedenog, glavni uzrok dijabetes melitusa- relativni ili apsolutni nedostatak inzulina. Razmotrimo koje se vrste dijabetes melitusa mogu pojaviti. Prikazat ćemo klasifikaciju šećerne bolesti Svjetske zdravstvene organizacije koja je usvojena 1999. godine.

Tip dijabetesa	Obilježja tipa dijabetes melitusa
Dijabetes melitus tip 1	Uništavanje stanica gušterače, što obično rezultira apsolutnim nedostatkom inzulina
Dijabetes melitus tip 2	Prisutnost dominantne rezistencije (neosjetljivosti) na inzulin i, kao posljedica toga, relativni nedostatak inzulina. Mogu postojati i nedostaci u proizvodnji inzulina
Gestacijski	Ova vrsta dijabetesa javlja se tijekom trudnoće
Endokrinopatije (bolesti endokrinih žlijezda)
Dijabetes melitus uzrokovan izlaganjem raznim lijekovima ili kemikalijama
Dijabetes melitus uzrokovan zaraznim bolestima
Neuobičajeni oblici imunološki posredovanog dijabetes melitusa
Drugi genetski sindromi povezani s dijabetes melitusom

Dijabetes melitus tip 1 ili 2 najčešći je u populaciji. Ovi tipovi dijabetesa imaju zajedničke simptome - visoku razinu glukoze u krvi, kao i iste kliničke simptome.

Simptomi dijabetesa, usporedba različitih tipova dijabetesa, komplikacije dijabetesa

Klinički simptomi dijabetes melitusa

Dakle, pogledajmo istu vrstu manifestacija svih vrsta dijabetesa:

• polidipsija (ekstremna žeđ)
• poliurija (često i obilno mokrenje)
• gubitak težine
• oštećenje vida

Prisutnost ili pojava gore navedenih simptoma trebala bi upozoriti osobu. Ako se otkriju takve kliničke manifestacije, potrebno je provesti pregled za prisutnost dijabetes melitusa. Stopa smrtnosti u bolesnika s dijabetesom je 2-4 puta veća nego u osoba koje nemaju poremećaj metabolizma ugljikohidrata. Očekivano trajanje života bolesnika s dijabetesom je 7-10 godina manje. Općenito, 1-6% stanovništva boluje od šećerne bolesti, od čega je 10-20% dijabetes tipa 1, a 80-90% dijabetes tipa 2. Istodobno, žene se razboljevaju češće od muškaraca, a rizik od razvoja ove patologije raste s godinama.

Usporedne karakteristike dijabetes melitusa tipa 1 i 2.

S obzirom na to da su tipovi 1 i 2 dijabetesa najčešći u populaciji, smatramo da je logično usporediti kliničke simptome ova dva tipa dijabetesa. Pa razmislimo usporedne karakteristike kliničkih znakova dijabetes melitusa tipa 1 i 2.

Klinički znakovi	Dijabetes melitus tip 1	Dijabetes melitus tip 2
Prevalencija	10-20%	80-90%
dob početka	do 25 godina (mladi)	stariji od 35 godina
početak bolesti	akutan	usporiti
tjelesna masa	smanjena ili normalna	povećan u 80% pacijenata
osjetljivost na inzulinske lijekove	visoka	Niska
sadržaj inzulina
Sadržaj C-peptida	smanjena ili nije određena	normalan ili blago povećan
sadržaj proinzulina	povećava se	ne mijenja

Kao što možemo vidjeti iz podataka u tablici, dijabetes melitus tipa 1 uzrokovan je apsolutni nedostatak inzulina, odnosno njegov sadržaj u krvi je smanjen ili ga uopće nema. Kod dijabetes melitusa tipa 2, naprotiv, javlja se relativni nedostatak inzulina, jer je količina ovog hormona u krvi normalna ili čak povećana. Međutim, inzulin, koji je prisutan u dovoljnim količinama u krvi, ne obavlja svoje funkcije. Ova pojava se zove inzulinska rezistencija, odnosno inzulinska neosjetljivost.

Komplikacija dijabetesa je metabolički sindrom. Što uključuje metabolički sindrom i uzrok njegovog razvoja?

Kod svih vrsta dijabetes melitusa, tzv metabolični sindrom Ovaj sindrom se razvija kao posljedica štetnog djelovanja viška glukoze u krvi. Glukoza oštećuje stijenke krvnih žila, krvne stanice, krvne bjelančevine itd. Kao rezultat toga, sve te fiziološke strukture i biološki aktivne tvari ne mogu normalno obavljati svoje funkcije, što dovodi do razvoja različitih patologija. Kombinacija takvih patoloških promjena naziva se metabolički sindrom. Metabolički sindrom uključuje sljedeće patologije: arterijska hipertenzija (hipertenzija), koronarna bolest srca (CHD), poremećaji koncentracije proteina i frakcija proteina u krvi (disproteinemija), kao i pretilost.

U prisutnosti dijabetes melitusa tipa 1, metaboličke komplikacije razvijaju se tijekom prvih 5 godina od početka bolesti, nakon 10-15 godina obično se razvija kronično zatajenje bubrega. Kada dijabetes melitus tipa 1 traje više od 20 godina, razvijaju se različiti kardiovaskularni poremećaji (trofični ulkusi, gangrena itd.). Kod dijabetes melitusa tipa 2, koronarna bolest srca (CHD) opažena je u 50% bolesnika, moždani udar u 15%, a kronično zatajenje bubrega u 8% bolesnika.

Dijagnostika dijabetes melitusa - test koncentracije glukoze i tolerancije na glukozu

Određivanje koncentracije glukoze u krvi

Kako se dijabetes može dijagnosticirati? Koji nam kriteriji omogućuju točno prepoznavanje ove strašne bolesti? Prijeđimo na razmatranje dijagnostičkih kriterija za dijabetes melitus. Među kriterijima za dijabetes melitus najveću važnost i točnost ima određivanje koncentracije glukoze u krvi ( glikemija). Provodi se i test tolerancije glukoze (GTT).

Određivanje koncentracije glukoze u krvi provodi se ujutro, natašte, nakon 8-10 sati natašte. Prije polaganja testa ne smijete piti čaj ili druga slatka pića. Krv se uzima iz vene ili prsta.

Provođenje testa tolerancije glukoze - kako se to radi? Standardi ispitivanja tolerancije na glukozu

U slučaju upitnih vrijednosti glikemije radi razjašnjenja dijagnoze radi se test tolerancije glukoze. Test tolerancije glukoze je određivanje koncentracije glukoze u krvi natašte i dva sata nakon opterećenja glukozom. Test tolerancije glukoze ne provodi se ako je razina glukoze u krvi natašte iznad 6,1 mmol/L. Opterećenje glukozom je različito za djecu i odrasle. Za odrasle se 75 g glukoze otopi u 300 ml vode i ta otopina se popije unutar 3-5 minuta. Za djecu se 1,75 g glukoze na 1 kg težine djeteta (ali ne više od 75 g) otopi u 300 ml vode. Otopina se također mora popiti unutar 3-5 minuta. Prilikom izvođenja testa tolerancije glukoze poduzmite sljedeće korake:

1. Natašte se uzima krv iz prsta ili vene i određuje se razina glukoze u krvi
2. dati vam otopinu glukoze da popijete
3. 2 sata nakon uzimanja otopine glukoze ponovno se uzima krv iz prsta ili vene i određuje koncentracija glukoze u krvi

U zdrave osobe koncentracija glukoze u krvi dva sata nakon opterećenja glukozom manja je od 7,8 mmol/l.
Kada ne mjeriti koncentraciju glukoze
Studije glikemije ne provode se u pozadini akutnih bolesti, infarkta miokarda, traume ili operacije ili ciroze jetre. Također, ne određuje se razina glukoze u krvi tijekom kratkotrajne primjene lijekova koji povećavaju razinu glukoze u krvi. Ovi lijekovi uključuju glukokortikoide, hormone štitnjače i adrenergičke blokatore.

Razine poremećenog metabolizma ugljikohidrata su poremećena glukoza natašte, poremećena tolerancija glukoze i dijabetes melitus.

Klasifikacija poremećaja metabolizma ugljikohidrata ovisno o koncentraciji glukoze natašte i testu tolerancije na glukozu

Zatim se ovisno o vrijednostima koncentracije glukoze u krvi i testu tolerancije na glukozu utvrđuje stupanj poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Danas postoje tri takve razine poremećaja metabolizma ugljikohidrata:

• Poremećena glukoza natašte (IFG)
• Poremećena tolerancija glukoze (IGT)
• dijabetes melitus (DM)

Dakle, dijabetes melitus se ne razvija odmah, već prolazi kroz nekoliko faza. U tim stadijima - poremećene glukoze natašte i poremećene tolerancije na glukozu, još uvijek je moguće zaustaviti razvoj ozbiljne bolesti. Ako se dijabetes već razvio, tada morate biti vrlo oprezni u liječenju ove patologije. Dakle, pogledajmo kako se razlikuju razine poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Klasifikacija razina poremećaja metabolizma ugljikohidrata temelji se na vrijednostima koncentracije glukoze u krvi natašte i testu tolerancije glukoze (vrijednost koncentracije glukoze dva sata nakon opterećenja glukozom).

Kako se karakterizira poremećaj glukoze natašte (koje su koncentracije glukoze i test tolerancije na glukozu)?

Tako, poremećaj glukoze natašte otkriva povišene koncentracije glukoze u krvi natašte. Međutim, inzulin još uvijek ima dovoljno aktivnosti da se nosi s pristiglom glukozom i dva sata nakon opterećenja glukozom dovede koncentraciju šećera u krvi na normalne vrijednosti.
Što karakterizira poremećaj tolerancije glukoze (koje su koncentracije glukoze i test tolerancije glukoze)?

Sljedeća i ozbiljnija razina poremećaja metabolizma ugljikohidrata je poremećena tolerancija glukoze. S ovom patologijom, razina glukoze natašte može biti normalna ili blago povišena - do 7,0 mmol / l. Međutim, dva sata nakon opterećenja glukozom, koncentracija šećera u krvi je povišena. To znači da se inzulin prisutan u krvi ne može nositi s pristiglom glukozom. Odnosno, inzulin ne može obavljati svoju funkciju normalnom brzinom, zbog čega se brzina apsorpcije glukoze smanjuje, a visoka koncentracija glukoze u krvi traje dugo. Niske "učinkovitosti" inzulina mogu biti posljedica njegove nedovoljne količine u krvi ili inzulinske rezistencije kada postoji dovoljna količina hormona.

Kako se karakterizira dijabetes melitus (koje su koncentracije glukoze i test tolerancije na glukozu)?
Konačno, poremećaji metabolizma ugljikohidrata mogu doći do posljednje razine - šećerna bolest. Dijabetes melitus je duboki poremećaj metabolizma ugljikohidrata, u kojem su poremećene i glukoza natašte i tolerancija glukoze. Koncentracija glukoze natašte prelazi 7,0 mmol/l, a koncentracija šećera u krvi dva sata nakon opterećenja glukozom veća je od 11 mmol/l.

Rana dijagnoza šećerne bolesti (predijabetesa) i diferencijalna dijagnoza dijabetesa tipa 1 i 2.

Dijagnostika predijabetesa – određivanje antitijela na β-stanice gušterače. Koliko se rano može otkriti predijabetes?
U vezi s ovom složenošću i ozbiljnošću bolesti postavlja se pitanje je li moguće što ranije otkriti dijabetes melitus? Danas postoje brojni testovi za utvrđivanje sklonosti razvoju dijabetesa. Dakle, rana dijagnoza dijabetes melitusa temelji se na otkrivanju protutijela na β-stanice gušterače. Što to znači? Inzulin se proizvodi u β-stanicama gušterače. A prisutnost antitijela na te β-stanice gušterače znači da antitijela polako uništavaju β-stanice gušterače. Na kraju ostaje vrlo malo β stanica gušterače ili ih uopće nema, a inzulin se ne proizvodi u tijelu. Nažalost, do pojave kliničkih znakova šećerne bolesti - povećane koncentracije glukoze u krvi, kod 80% bolesnika β-stanice gušterače već odumru. Ovaj faktor uvelike komplicira liječenje. Protutijela na β-stanice gušterače otkrivaju se 8-10 godina prije pojave kliničkih znakova bolesti. Ako se otkriju takva protutijela, postavlja se dijagnoza predijabetes. U tom razdoblju provodi se liječenje usmjereno na uništavanje protutijela na β-stanice gušterače, koje je uspješno. U ovom slučaju, dijabetes se ne razvija. U vrijeme kad se pojave klinički simptomi dijabetes melitusa, nestaju protutijela na β-stanice gušterače.

Određivanje koncentracije C-peptida i proinzulina za razlikovanje dijabetes melitusa tipa 1 i tipa 2. Koji su pokazatelji povećani ili smanjeni kod dijabetesa tipa 1 ili 2?
Za razlikovanje dijabetes melitusa tipa 1 i tipa 2 koristi se određivanje koncentracije C-peptida i proinzulina. Koncentracija ovih tvari određuje se pomoću enzimskog imunološkog testa. Kod dijabetesa tipa 1 povećana je koncentracija proinzulina u krvi. Posebno je informativno određivanje ovog pokazatelja kod pretilih osoba. A koncentracija C-peptida kod dijabetes melitusa tipa 1, naprotiv, smanjena je. Kod dijabetesa tipa 2, naprotiv, koncentracija C-peptida je normalna ili blago povećana. Općenito, koncentracija C-peptida omogućuje procjenu potencijala gušterače.

Naknada za dijabetes melitus. Određivanje koncentracije glikiranog hemoglobina i fruktozamina

Kriteriji za procjenu kompenzacije dijabetes melitusa - fruktozamin i glikirani hemoglobin
U liječenju dijabetes melitusa glavna se pozornost posvećuje stupnju kompenzacije dijabetes melitusa. Jer kada je dijabetes kompenziran, razvoj komplikacija dijabetesa, uključujući metabolički sindrom, događa se vrlo sporo. Iako održava normalnu koncentraciju glukoze u krvi, dijabetes melitus tipa 1 ne uzrokuje oštećenje vida ili kronično zatajenje bubrega. A s dijabetesom tipa 2, rizik od razvoja infarkta miokarda oštro je smanjen. Kriteriji za procjenu stupnja kompenzacije dijabetes melitusa su koncentracije glikirani (glikozilirani) hemoglobin i fruktozamin u krvi.

Dijabetes melitus se razvija kronično hiperglikemija(visoka koncentracija šećera u krvi), što dovodi do poticanja vezanja glukoze na razne tvari koje cirkuliraju u krvi. Takvi fenomeni kemijske aktivnosti glukoze dovode do razvoja patologija očiju i bubrega.

Stvaranje glikiranog hemoglobina

Jedan od proizvoda kemijske aktivnosti glukoze je glikirani hemoglobin. Glikirani hemoglobin nastaje u crvenim krvnim stanicama vezanjem molekule hemoglobina i glukoze. Glikirani hemoglobin povezan je s hiperglikemijom tijekom 4 mjeseca. Ovo razdoblje - 4 mjeseca - je zbog životnog vijeka eritrocita (120 dana). To jest, ako se do kraja života pokazalo da je hemoglobin glikoziliran, to znači da su u krvi bile visoke koncentracije glukoze 4 mjeseca. Određivanje koncentracije glikiranog hemoglobina koristi se za procjenu težine bolesti, učinkovitosti liječenja, kao i stupnja kompenzacije dijabetes melitusa.

Standardi i metode za određivanje glikiranog hemoglobina

Koncentracija glikoziliranog hemoglobina određuje se kromatografijom ionske izmjene ili imunokemijskom metodom. Istodobno, sadržaj glikoziliranog hemoglobina u zdravih ljudi pomoću kromatografske metode ionske izmjene iznosi 4,5-7,5% ukupnog hemoglobina. A kada se koristi imunokemijska metoda - glikirani hemoglobin u zdravih ljudi ne nalazi se više od 4,5-5,7%.

Faze kompenzacije, subkompenzacije i dekompenzacije dijabetes melitusa i razine glikiranog hemoglobina u tim fazama

Razina glikiranog hemoglobina s normalnom kompenzacijom u bolesnika sa šećernom bolešću je 6-9%, a razina glikiranog hemoglobina više od 9% ukazuje na dekompenzaciju dijabetes melitusa. Što znači dekompenzacija dijabetes melitusa? To znači da ni na koji način nije moguće održati normalnu razinu glukoze u krvi. Razvoj dekompenzacije olakšavaju pogreške u prehrani i neredovita uporaba antidijabetika (ako je indicirano). Razmotrimo pri kojim vrijednostima glikoziliranog hemoglobina govorimo o kompenzaciji ili dekompenzaciji dijabetes melitusa.

Stvaranje fruktozamina, normalno

Drugi pokazatelj koji se koristi za određivanje stupnja kompenzacije za dijabetes melitus je fruktozamin. Fruktozamin nastaje kao rezultat vezanja glukoze na proteine ​​krvne plazme. Povećanje koncentracije fruktozamina u krvnoj plazmi ukazuje da je u zadnja 2-3 tjedna došlo do povišene razine glukoze u krvi. Određivanje fruktozamina koristi se za praćenje stanja bolesnika sa šećernom bolešću. Normalno, koncentracija fruktozamina u krvi ne prelazi 285 µmol/l.

Ovisnost rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika sa šećernom bolešću o koncentraciji glikiranog hemoglobina i fruktozamina
Koncentracije fruktozamina i glikiranog hemoglobina odražavaju rizik od razvoja patologije kardiovaskularnog sustava. Nizak rizik od razvoja gore navedenih patologija opažen je s kompenziranim dijabetesom melitusom, prosječnim rizikom sa subkompenziranim oblikom dijabetesa i visokim rizikom sa stadijem dekompenziranog dijabetes melitusa.

Pokazatelji lipidnog profila (kolesterol, trigliceridi, HDL i LDL) ovisno o stadiju (kompenzacija, subkompenzacija i dekompenzacija) dijabetes melitusa tipa 2

Za određivanje stupnja kompenzacije dijabetes melitusa tipa 2 vrlo je važno određivanje pokazatelja metabolizma lipida. Razmotrimo ovisnost stupnja kompenzacije za dijabetes melitus tipa 2 o koncentraciji različitih lipida u krvi.

Pokazatelj lipidograma	Stadij kompenzacije dijabetesa	Stadij subkompenzacije dijabetes melitusa	Stadij dekompenzacije dijabetes melitusa
Ukupni kolesterol	Manje od 4,8 mmol/l	4,8-6,0 mmol/l	Više od 6,0 ​​mmol/l
Lipoproteini niske gustoće (LDL)	Manje od 3,0 mmol/l	3,0-4,0 mmol/l	Više od 4,0 mmol/l
Lipoproteini visoke gustoće (HDL)	Više od 1,2 mmol/l	1,0-1,2 mmol/l	Manje od 1,0 mmol/l
Triacilgliceridi (TAG, TG)	Manje od 1,7 mmol/l	1,7-2,2 mmol/l	Više od 2,2 mmol/l

Kasna komplikacija dijabetes melitusa - dijabetička nefropatija

Što je dijabetička nefropatija?
U dugotrajnom tijeku dijabetes melitusa dolazi do kasne komplikacije - dijabetička nefropatija. To jest, patologija bubrega razvija se zbog produljenog dijabetes melitusa. Dijabetička nefropatija jedan je od glavnih uzroka invaliditeta i smrtnosti bolesnika s dijabetesom. Učestalost dijabetičke nefropatije u bolesnika s dijabetesom tipa 1 je 40-50%, au bolesnika s dijabetesom tipa 2 - 15-30%.

Određivanje mikroalbuminurije - način kontrole razvoja dijabetičke nefropatije
Za kontrolu razvoja dijabetičke nefropatije koriste se sljedeći pokazatelji: mikroalbuminurija. Mikroalbuminurija je pojava proteina u mokraći u koncentracijama većim od normalnih, ali nižih od patoloških. Norma za mikroalbuminuriju je manja od 30 mg dnevno; albuminurija se javlja kada je sadržaj proteina u urinu 30-300 mg dnevno. A proteinurija se dijagnosticira kada je koncentracija proteina u mokraći veća od 300 mg dnevno. Stadij mikroalbuminurije razvija se 5-15 godina od početka dijabetes melitusa. Važno je ne propustiti ovu fazu kako biste započeli pravovremenu terapiju za patologiju bubrega.

Pregledali smo glavne dijagnostičke kriterije za razvoj i kompenzaciju dijabetes melitusa. Međutim, ne biste trebali pokušavati samo-liječiti. Ako primijetite bilo kakve sumnjive znakove, trebate se posavjetovati s liječnikom kako biste dobili visokokvalificiranu i stručnu pomoć.

Dijabetes melitus jedna je od najčešćih bolesti današnjice. Pogledajmo pobliže znakove dijabetesa i uzroke njegove pojave.

Dijabetes melitus je poznat još od vremena liječenja pr. Drevni Egipćani opisali su ovu bolest kao neovisnu patologiju. Starogrčki znanstvenik Celsus tvrdio je da je glavni uzrok dijabetesa nepravilan rad želuca, a Hipokrat je dijagnozu postavio kušajući urin bolesnika. Liječnici u drevnoj Kini došli su do vlastitog originalnog načina za dijagnosticiranje dijabetesa: pacijentov se urin ulijevao u tanjurić i stavljao van. Ako su ose i pčele sletjele na rub tanjurića, onda su liječnici znali da u urinu pacijenta ima šećera.

Dijabetes melitus je bolest endokrinog sustava i karakterizirana je povećanjem razine šećera u krvi kao rezultat poremećaja u proizvodnji hormona inzulina u gušterači. Napredovanje dijabetes melitusa dovodi do poremećaja metaboličkih procesa u tijelu, oštećenja živčanog sustava, krvnih žila i drugih organa i sustava.

Vrste i tipovi dijabetesa

Ovisno o obliku bolesti, razlikuju se:

• Šećerna bolest ovisna o inzulinu (šećerna bolest tipa 1) – najčešće se javlja kod djece i mladih;
• Šećerna bolest neovisna o inzulinu (šećerna bolest tipa 2) najčešće se javlja kod osoba starijih od 40 godina koje imaju prekomjernu tjelesnu težinu. Ovaj oblik dijabetesa promatra se u 80% slučajeva;
• Sekundarni dijabetes melitus je simptomatski;
• Dijabetes kod trudnica – u trudnoći je povišena razina šećera u krvi, a nakon poroda sve se vraća u normalu;
• Dijabetes koji se razvija kao posljedica loše i nedovoljne prehrane.

Dijabetes melitus ovisan o inzulinu karakterizira apsolutni nedostatak inzulina, koji se javlja u pozadini njegove nedovoljne proizvodnje u gušterači.

Dijabetes se može javiti zbog nedostatka inzulina

Kod postavljanja dijagnoze dijabetes melitusa tipa 2 govorimo o relativnom nedostatku inzulina.

Uzroci dijabetes melitusa tipa 1

Dijabetes melitus tipa 1 počinje se klinički manifestirati nakon uništenja više od polovice stanica Langerhansovih otočića u gušterači (odgovornih za proizvodnju inzulina). Kod djece i adolescenata progresija bolesti se opaža mnogo brže, zbog čega se opće stanje bolesnika naglo pogoršava.

Dijabetes tipa 1 karakterizira nedovoljna proizvodnja inzulina u stanicama gušterače. Inzulin se ili uopće ne proizvodi ili je njegova količina vrlo mala. Glavna funkcija ovog hormona je osigurati dostavu glukoze u stanice. Glukoza je glavni izvor energije za sva tkiva i stanice u tijelu. Ako glukoza, iz nekog razloga, ne uđe u stanicu, tada se počinje nakupljati u krvi u visokim koncentracijama, i sukladno tome, stanice i tkiva tijela doživljavaju nedostatak energije (to jest, glad). Kako bi organima nadoknadio nedostatak hranjivih tvari i ugljikohidrata, tijelo počinje intenzivno razgrađivati ​​masti i bjelančevine. Upravo ta činjenica pridonosi naglom i dramatičnom gubitku težine pacijenta.

Molekule glukoze teže privući vodu. Ako se razina šećera u tijelu značajno poveća, tada se glukoza i tekućina intenzivno izlučuju iz tijela zajedno s urinom. Dakle, pacijent s dijabetesom doživljava ekstremnu žeđ i primjetnu dehidraciju.

Zbog aktivne razgradnje masti, masne kiseline se počinju nakupljati u krvi. Jetra intenzivno koristi te kiseline za opskrbu tijela energijom. Kao rezultat toga, koncentracija ketonskih tijela u krvi naglo raste. Ketonska tijela su produkti razgradnje masti, a njihovo nakupljanje u krvi dovodi do razvoja ketoze i teške dehidracije. Ako u ovoj fazi pacijent ne započne rehidraciju (nadopunjavanje nedostatka tekućine u tijelu) i terapiju inzulinom, tada će se uskoro razviti koma i naknadno isključivanje vitalnih organa.

Predisponirajući čimbenici koji izazivaju razvoj ove bolesti su:

• Preboljeli zaušnjaci, virus rubeole, vodene kozice i hepatitis;
• Nasljedna predispozicija;
• Konstantno uzimanje suplemenata na bazi selena.

Uzroci dijabetes melitusa tipa 2

Glavni predisponirajući čimbenici za razvoj dijabetesa tipa 2 su naslijeđe i prekomjerna tjelesna težina.

Pretilost

Ako osoba pati od 1. stupnja pretilosti, tada se rizik od razvoja bolesti endokrinog sustava udvostručuje. Za pretilost 2. stupnja – 5 puta, za 3. stupanj – više od 10 puta!

Nasljedni faktor

Ako je barem jedan od roditelja imao i još uvijek ima dijabetes, tada postoji vrlo velika vjerojatnost da će i djeca naslijediti ovu bolest. Šećerna bolest tipa 2 razvija se postupno s umjerenim kliničkim simptomima.

Dijabetes je naslijeđen

Sekundarni dijabetes melitus

Sekundarni oblik bolesti može se razviti kod ljudi u pozadini sljedećih čimbenika:

• Dugotrajna i nekontrolirana uporaba određenih lijekova;
• Promjene u staničnim receptorima odgovornim za isporuku inzulina tkivima;
• Popratne bolesti gušterače (pankreatitis, tumori na žlijezdi, djelomično uklanjanje gušterače);
• Hormonalne bolesti (Cushingova bolest, akromegalija, tireotoksikoza, toksična guša i feokromacitom).

Kako prepoznati dijabetes? Prvi klinički simptomi

Ovu endokrinu bolest karakterizira cijeli kompleks kliničkih simptoma. To uključuje:

• Stalna žeđ pacijenta (osoba može popiti više od 5 litara vode dnevno);
• Učestalo mokrenje i jaka oligurija (izlučivanje do 10 litara urina dnevno);
• Povećan apetit, osjećaj stalne gladi;
• Brzi gubitak težine, nagli gubitak težine;
• Umor i osjećaj opće slabosti;
• Naglo pogoršanje vida - pojava takozvanog "bijelog vela" pred očima;
• Grčevi telećih mišića, koji pacijenta češće muče noću;
• Vrtoglavica i glavobolje;
• Smanjeni libido kod žena i erektilna disfunkcija kod muškaraca;
• Smanjeni imunitet;
• Sporo zacjeljivanje rana.

Umor je jedan od simptoma dijabetesa

U medicini je bilo slučajeva kada stalno povećanje razine glukoze u krvi nije bilo popraćeno pacijentovim tipičnim simptomima dijabetes melitusa - žeđu i povećanjem dnevne diureze. Tek kako je bolest napredovala, pacijenti su primijetili prisutnost vrtoglavice i stalne slabosti, zamagljenog vida, brzog gubitka težine i produljenog zacjeljivanja kožnih rana. Upravo ti simptomi često prisiljavaju pacijenta da posjeti liječnika.

Početak vrste bolesti ovisne o inzulinu karakterizira brzo napredovanje patološkog procesa i teška dehidracija tijela. Takvi pacijenti trebaju hitnu liječničku pomoć i lijekove inzulina. Bez pravovremene medicinske intervencije, pacijent brzo razvija ketoacidozu u krvi, a zatim pada u komu.

Komplikacije dijabetesa

Ako ljudi s ovom bolešću ignoriraju upute liječnika i neodgovorni su prema svom zdravlju, tada će se s napredovanjem dijabetesa uskoro razviti teške komplikacije. Bolest prvenstveno zahvaća kardiovaskularni sustav, organe vida, bubrege i živčani sustav.

Oštećenja srca i krvnih žila

Kako dijabetes napreduje, komplikacije prvenstveno pogađaju kardiovaskularni sustav. U otprilike 70% slučajeva osobe s dijabetesom umiru od posljedica moždanog ili srčanog udara. To je zbog činjenice da dijabetes uzrokuje ozbiljno oštećenje velikih arterija odgovornih za opskrbu srčanog mišića i velikih krvnih žila.

Osim toga, progresija dijabetesa i povišena razina šećera u krvi dovode do bolesti stopala, mikropukotina u ekstremitetima, zbog čega se razvija gangrena. Kada se razvije gangrena, kirurzi amputiraju zahvaćeni ekstremitet kako bi spriječili daljnje odumiranje zdravog tkiva.

Liječnici kažu da pravovremena dijagnoza bolesti i odgovorna provedba svih medicinskih preporuka mogu spriječiti razvoj komplikacija.

Utjecaj dijabetesa na organe vida

Dijabetes melitus, u nedostatku pravodobnog liječenja, dovodi do potpunog gubitka vida pacijenta. Kako bolest napreduje, kod bolesnika se mogu razviti i druge očne bolesti – povišeni očni tlak, katarakta i dijabetička retinopatija. Posljednja je bolest najčešća komplikacija vidnog sustava kod dijabetesa. Pravovremeni posjet oftalmologu sprječava razvoj sljepoće kod dijabetičara u 90% slučajeva.

Lezije ekskretornog sustava i bubrega

Endokrina bolest gušterače jedan je od glavnih uzroka zatajenja bubrega. Kako bi se spriječio razvoj ove komplikacije, potrebno je uzimati lijekove koji potiču odljev urina i normaliziraju krvni tlak (diuretici).

Patologije živčanog sustava

Osobito često kod dijabetesa, živčani sustav, točnije, živčani završeci ekstremiteta, izloženi su riziku od razvoja komplikacija. Ova patologija dovodi do smanjenja osjetljivosti udova i pojave utrnulosti i peckanja ruku i nogu.

Osim toga, oštećenje središnjeg živčanog sustava kod šećerne bolesti može izazvati smetnje u radu probavnog sustava i funkcioniranju reproduktivnog sustava.

Kako spriječiti razvoj komplikacija?

Ako su komplikacije ove bolesti dijagnosticirane kod pacijenta u ranoj fazi njihovog nastanka, tada se mogu lako eliminirati uz pomoć lijekova. Stoga se način života pacijenta donekle mijenja: na primjer, s razvojem nefropatije (oštećenje bubrežnih tubula), pacijent mora svakodnevno uzimati lijekove koji će spriječiti daljnje napredovanje patologije.

Dijagnoza dijabetes melitusa

Da bi se dijagnosticirao dijabetes, dovoljno je ispitati krvni test koji određuje razinu glukoze. Ako je razina glukoze u krvi bolesnika natašte manja od 7 mmol/l, ali viša od 5,6 mmol/l, dodatno se propisuje test tolerancije glukoze. Test je sljedeći: pacijent daje krv na prazan želudac, liječnici određuju razinu glukoze u krvi, nakon čega se osobi nudi komad šećera. Nakon 2 sata od ovog pacijenta uzima se još jedna krvna slika. Ako se razina glukoze u krvi poveća na 11,1 mmol / l, tada se može pouzdano dijagnosticirati dijabetes melitus. Ako je razina glukoze u krvi manja od 11,1 mmol / l, ali više od 7,8 mmol / l, tada govorimo o kršenju tjelesne tolerancije na ugljikohidrate. Ako je razina glukoze niska, ali iznad normale, test se ponavlja nakon 3 mjeseca, a pacijent se registrira kod endokrinologa.

Za postavljanje dijagnoze otkrivaju se razine glukoze u krvi

Liječenje šećerne bolesti

Metoda liječenja dijabetesa uvelike ovisi o vrsti bolesti. Kada se dijagnosticira dijabetes melitus tipa 1 (ovisan o inzulinu), pacijentu se propisuju inzulinski lijekovi za nadoknadu nedostatka hormona u tijelu.

Kada se otkrije dijabetes neovisan o inzulinu (šećerna bolest tipa 2), liječenje započinje prilagodbom prehrane i antidijabeticima.

Kako dijabetes napreduje, pacijentu se propisuje inzulinska terapija. Najčešće je potreba tijela za inzulinom potpuno zadovoljena pripravcima ljudskih hormona. Ovi lijekovi uključuju rekombinantni humani inzulin.

Za liječenje se koriste kratkodjelujući lijekovi, srednjedugodjelujući inzulini i dugodjelujući (dugodjelujući). Najčešće se pripravci inzulina daju supkutano, ali se mogu primijeniti intramuskularno ili u venu.

Dijabetes melitus kod žena

Manifestacije dijabetes melitusa kod žena imaju neke karakteristične značajke. Često pacijent nije svjestan razvoja dijabetesa, a razlog posjeta liječniku je jak svrbež vanjskih genitalija. Ovaj se simptom često javlja prvi kako dijabetes napreduje kod žena. Pacijenti često pogrešno misle da je svrbež vanjskih genitalija spolno prenosiva infekcija i žure posjetiti venerologa. Tijekom pregleda žena ima povišenu razinu glukoze u krvi.

Opasnost od zaraze dijabetesom

Mnogi su ljudi vrlo zabrinuti zbog pitanja: je li moguće dobiti dijabetes od pacijenta kroz kontakt s njim? Ne, to je samo glupi mit. Dijabetes melitus nije gripa ili akutna respiratorna infekcija. Ova bolest nastaje zbog teških poremećaja u Langerhansovim otočićima gušterače, zbog čega se inzulin prestaje proizvoditi ili se proizvodi u nedovoljnim količinama. Dijabetes melitus se ne prenosi rukovanjem, uporabom predmeta za osobnu higijenu bolesnika ili kapljicama u zraku.

Dijabetes melitus se također naziva "bolest civilizacije", jer je njegova pojava često uzrokovana zlouporabom razne brze hrane, peciva i gaziranih slatkih pića.

Prehrana za dijabetes

Naravno, dijabetes melitus višestruko prilagođava način života osobe, a prije svega to se odnosi na prehranu pacijenta. Ako zanemarite upute stručnjaka o određenim ograničenjima u prehrani, bolest izaziva oštro pogoršanje zdravlja pacijenta. Prvo čega se ljudi s dijabetesom trebaju odreći je šećera.

Dijabetičari trebaju voditi računa o prehrani

Bolesnicima s dijabetes melitusom propisana je terapijska dijeta broj 9. Ovu dijetu karakterizira ograničavanje lako probavljivih ugljikohidrata u prehrani bolesne osobe i sprječavanje mogućih poremećaja metabolizma masti zbog progresije dijabetes melitusa.

Pacijentu se preporuča jesti male količine hrane 5 puta dnevno, po mogućnosti u pravilnim razmacima. Apsolutno je neprihvatljivo da osoba s dijabetesom iz bilo kojeg razloga preskače obroke. To može imati vrlo negativan utjecaj na njegovo zdravlje.

Dijeta br. 9

Dijeta bolesnika s dijabetesom sastoji se od sljedećih jela:

Prva topla jela

Juhe i boršč za dijabetičare pripremaju se na vodi, uz dodatak kuhanog nemasnog mesa na tanjur. Za jelo su izvrsni kunić, pureća prsa, pileći file i govedina. Vrlo je korisno za ručak jesti juhu kuhanu u povrtnoj juhi. Dakle, pacijent ne samo da neće opteretiti gušteraču nepotrebnim radom, već će i obogatiti tijelo vitaminima.

Druga jela

Kao prilog kuhanom nemasnom mesu možete pripremiti žgance na vodi. Posebno su korisni heljda, biserni ječam, zobena kaša, pšenica i ječam. Vrlo je korisno jesti pšenične mekinje, prethodno napunjene toplim mlijekom, kao popodnevni međuobrok.

Fermentirani mliječni proizvodi imaju dobar učinak na rad probavnog sustava, što je vrlo važno za dijabetes. Prednost treba dati kefiru, nemasnom svježem siru, neslanom i nezačinjenom tvrdom siru.

Bolesniku možete poslužiti i kašu s dodatkom mlijeka, ali uvijek kuhanu u vodi. Mliječnoj kaši možete dodati komadić maslaca.

Povrće i voće

Osobe s dijabetesom mogu u prehranu uključiti povrće i voće: rajčice, krastavce, zelenu salatu, tikvice, bundeve, neke patlidžane, zelene jabuke, datulje i smokve. Banane, grožđe i jagode ne smiju se konzumirati ili probati u vrlo ograničenim količinama, budući da su ovo voće i bobice posebno bogate fruktozom i ugljikohidratima, a njihova zlouporaba može oštro pogoršati stanje bolesnika.

Pića za dijabetes

Pacijenti s dijabetesom trebali bi se odreći crnog čaja, kakaa i kave. Možete piti napitak od kave s dodatkom mlijeka. Dopušteno je piti uvarak od šipka, zeleni čaj, sokove od povrća i voća (s popisa dopuštenog povrća i voća), negaziranu mineralnu vodu.

Popis namirnica koje su strogo zabranjene osobama s dijabetesom:

• Čokoladni bomboni;
• Kobasice i dimljene kobasice;
• Masna riba (kao što su skuša i losos);
• Crveni kavijar;
• Majoneza, kečap, margarin;
• Bilje, začini, ocat;
• Konzervirana hrana;
• Domaći džem.

Kako diverzificirati jelovnik za dijabetes?

Osobe kojima je dijagnosticiran dijabetes žale se da im je prehrana vrlo jednolična, a hrana bljutava i neukusna. Ovo je neopravdana izjava. Uz želju i kulinarsko umijeće možete jesti potpuno, ukusno i zdravo. Ispod je primjer jelovnika za dijabetičare. Ovaj jelovnik možete uzeti kao osnovu, svakodnevno mijenjajući i dodajući proizvode s dopuštenog popisa.

Doručak: kaša od rižinog mlijeka kuhana u vodi (dodajte mlijeko direktno u tanjur), kruh s maslacem i čaj.

Drugi doručak: keks i čaša nemasnog prirodnog jogurta.

Ručak: salata od kuhane repe s biljnim uljem, juha od povrća s komadom kuhane piletine.

Popodnevni snack: kolači od sira kuhani na pari, jabuka, infuzija šipka.

Večera: kuhana riba, salata od povrća s vrhnjem

Noću: čaša kefira ili mlijeka.

Kao što vidite, prehrana je prilično raznolika. Naravno, pacijent će u početku imati određene poteškoće s dopuštenim i zabranjenim namirnicama, ali ubrzo će se naviknuti.

Praćenje razine šećera u krvi kod kuće

Pacijent s dijabetesom ne može biti stalno pod nadzorom liječnika, a, kao što je poznato, razina glukoze u krvi mora se stalno održavati na približno istoj razini. Važno je osigurati da nema naglih promjena u razini glukoze u krvi - hiperglikemije i hipoglikemije. Kao rezultat takvih skokova, krvne žile, vidni organi i živčani sustav pacijenta počinju brzo biti pogođeni.

Bez inzulina glukoza se ne može razgraditi u tvari koje su tijelu potrebne. Jetra počinje intenzivno proizvoditi glukozu, vjerujući da je kritično stanje tijela posljedica upravo nedostatka energije. Od viška glukoze i njenog nakupljanja u tijelu počinje nakupljanje ketonskih tijela.

Ako razina glukoze premašuje razinu ketonskih tijela u krvi, tada pacijent razvija hiperglikemijsku komu.

Ako ketonska tijela premašuju količinu glukoze u krvi, tada pacijent razvija ketoacidotičku komu.

Također je važno uzeti u obzir činjenicu da razvoj kome nije uvijek uzrokovan u bolesnika zbog nakupljanja glukoze ili ketonskih tijela u krvi. Pacijent može pasti u komu zbog predoziranja inzulinom. Dakle, govorimo o hipoglikemijskoj komi.

Znakovi kome

Prvi znakovi razvoja kome uključuju:

• Povećana žeđ i mokrenje;
• Živčana pretjerana ekscitacija, koja kasnije prelazi u letargiju;
• Povećanje slabosti i letargije;
• Glavobolja;
• Nedostatak apetita i mučnina;

Ako se kod pacijenta pojave takvi znakovi unutar 12-24 sata, potrebno je hitno potražiti liječničku pomoć. Bez pravodobnog liječenja, pacijent razvija pravu komu. Klinički znakovi prave dijabetičke kome su:

• Povećanje ravnodušnosti prema onome što se događa okolo;
• Poremećaj svijesti (apatija s razdobljima živčanog uzbuđenja);
• Nedostatak odgovora na podražaje.

Prilikom pregleda pacijenta, liječnik otkriva jaku suhu kožu, slabljenje pulsa u velikim arterijama, jasno vidljiv miris acetona iz usta (s razvojem hiperglikemijske i ketoacidotičke kome), pad krvnog tlaka i omekšavanje krvnog tlaka. očne jabučice. Bolesnikova koža je topla na dodir.

S razvojem kome zbog predoziranja inzulinom (hipoglikemije), klinički znakovi su potpuno drugačiji. Kako se koma približava, bolesnik osjeća jaku glad, drhtanje u udovima i tijelu, sve veću slabost, tjeskobu i naglo znojenje.

Ako tijekom ovih znakova pacijentu nije dopušteno piti slatki čaj, jesti čokoladne bombone ili druge "brze" ugljikohidrate, tada pacijent doživljava gubitak svijesti i grčeve. Nakon pregleda, liječnik bilježi povećan tonus mišića, vlažnost kože i odsutnost mirisa acetona iz usta.

Prva pomoć za razvoj kome

U pravilu, osobe s dijabetesom dobro znaju što se događa kada se inzulin nepravilno primjenjuje ili ako se poveća razina glukoze i ketonskih tijela u krvi. S povećanjem znakova i simptoma komatoznog stanja, takvi pacijenti znaju što učiniti. Ljudi koji pokušavaju pružiti prvu pomoć pacijentu s pojačanim simptomima kome trebaju pitati samog pacijenta što mu pomaže u ovom slučaju.

Kad se razvije koma, strogo je zabranjeno sprječavati bolesnika da si sam ubrizga inzulin (neki to smatraju neprimjerenim ponašanjem), kao i oklijevati s pozivanjem hitne pomoći, vjerujući da pacijent sam zna što učiniti u tim situacijama. .

Gotovo četvrtina osoba s dijabetesom niti ne zna da ima tu bolest. Žive uobičajenim životom, ne obraćajući pažnju na alarmantne signale tijela, ali bolest i dalje štetno djeluje na unutarnje organe.

Ako ne obratite pozornost na manifestacije dijabetes melitusa i ne poduzmete potrebne mjere liječenja, dugotrajna bolest može dovesti do srčanog udara, zatajenja bubrega, oštećenja vida i drugih ozbiljnih zdravstvenih problema.

U nekim slučajevima dijabetičar može pasti u komu zbog povećane količine glukoze u krvi.

Da biste identificirali bolest, trebate kontaktirati endokrinologa. Kada se sindromi dijabetes melitusa pojave kod djece ili mladih, najčešće liječnik dijagnosticira dijabetes melitus tipa 1.

Liječenje se sastoji od svakodnevnog ubrizgavanja inzulina u tijelo.

Ako se bolest otkrije kod osoba starijih od 40 godina ili pacijent ima prekomjernu tjelesnu težinu, dijagnosticira se dijabetes melitus tipa 2.

Simptomi dijabetes melitusa tipa 1

Dijabetes tipa 1 obično se manifestira vrlo brzo i brzo, bolest se razvija doslovno nekoliko dana.

Uz nagli porast šećera u krvi, pacijent može iznenada izgubiti svijest i pasti u dijabetičku komu. Nakon pregleda u bolnici, liječnik utvrđuje dijabetes melitus.

Glavni znakovi dijabetes melitusa tipa 1 mogu se identificirati:

• Pacijent osjeća jaku žeđ, pije do pet litara tekućine dnevno.
• Iz usta se osjeća miris acetona.
• Pacijent stalno osjeća glad i povećan apetit, puno jede, ali unatoč tome naglo gubi na težini.
• Javlja se učestalo i snažno mokrenje, osobito noću.
• Pacijent može pronaći brojne rane na koži koje vrlo slabo zacjeljuju.
• Koža može često svrbjeti, a na koži se mogu stvoriti gljivične bolesti ili čirevi.

Konkretno, dijabetes melitus tipa 1 može se manifestirati mjesec dana nakon teške virusne bolesti u obliku rubeole, gripe, ospica ili druge bolesti.

Također, bolest često počinje ako je pacijent doživio teški stres.

Simptomi dijabetes melitusa tipa 2

Ova vrsta bolesti ne pojavljuje se odmah, razvija se postupno tijekom nekoliko godina. Najčešće se dijabetes melitus tipa 2 nalazi kod starijih ljudi, a pacijent može slučajno saznati za bolest.

Bolesnik se često može osjećati umorno, pogoršava se i funkcioniranje vidnog sustava, rane na koži ne zacjeljuju dobro, a pamćenje se smanjuje.

Simptomi dijabetes melitusa tipa 2 uključuju sljedeće:

1. Bolesniku se smanjuje vid, pamćenje, često i brzo se umara.
2. Na koži se nalaze sve vrste rana koje se manifestiraju u obliku svrbeža ili gljivične infekcije i ne zacjeljuju dobro.
3. Bolesnik je često žedan i može popiti do pet litara tekućine dnevno.
4. Postoji često i obilno mokrenje noću.
5. U predjelu potkoljenica i stopala mogu se javiti ranice, noge često utrnu i trnu, a pokreti su bolni.
6. Žene mogu razviti soor, kojeg se teško riješiti.
7. Ako je bolest uznapredovala, pacijent počinje brzo gubiti na težini.
8. U teškim slučajevima, pacijent može izgubiti vid i razviti se.
9. Neočekivani srčani ili moždani udar također mogu uzrokovati razvoj bolesti.

Dijabetes tipa 2 podmukao je po tome što se kod polovice ljudi može pojaviti bez simptoma. Ako primijetite prve znakove bolesti, odmah se obratite liječniku bez odlaganja posjeta.

Ako imate prekomjernu tjelesnu težinu, čest umor, loše zacjeljivanje rana na koži, pogoršanje vida i pamćenja, morate se zabrinuti i testirati razinu šećera u krvi. To će vam omogućiti isključivanje ili otkrivanje bolesti u ranim fazama.

Dijabetes melitus kod djece

Često se prvi znakovi dijabetesa kod djeteta pogrešno zamijene s drugim bolestima, pa se bolest rijetko otkrije na vrijeme.

Najčešće, liječenje počinje kada liječnici otkriju visoku razinu šećera u krvi i kada se pojave tipični akutni simptomi dijabetes melitusa, uključujući dijabetičku komu.

Dijabetes tipa 1 u pravilu se dijagnosticira kod djece i adolescenata. U međuvremenu, danas postoje slučajevi kada se djetetu dijagnosticira dijabetes melitus tipa 2; obično se ova bolest može naći kod djece s velikom tjelesnom težinom starije od 10 godina.

Potrebno je biti oprezan i posavjetovati se s liječnikom ako djeca pokazuju sljedeće znakove:

• Dijete je jako žedno i stalno traži piće.
• Noću se može otkriti urinarna inkontinencija, čak i ako prethodno nije promatrana.
• Dijete naglo i brzo gubi težinu.
• Može doći do učestalog povraćanja.
• Dijete je razdražljivo i ne ide mu dobro u školi.
• Na koži se stalno pojavljuju sve vrste zaraznih bolesti u obliku čimpa i čička.
• Djevojčice često dobiju soor u pubertetu.

Vrlo često se bolest otkrije nakon nekog vremena, kada dijete počne razvijati akutne simptome. Nažalost, nije neuobičajeno da liječnici započnu liječenje ako se u dahu pojavi miris acetona, tijelo dehidrira ili dijete padne u dijabetičku komu.

Dakle, akutni znakovi bolesti su:

1. Konstantno povraćanje.
2. Tijelo postaje ozbiljno dehidrirano. Unatoč tome, dijete ima čest nagon za mokrenjem.
3. Zbog dehidracije dijete jako gubi na težini, tijelo gubi masne stanice i mišićnu masu.
4. Dijete neuobičajeno diše - ravnomjerno, rijetko, duboko bučno udiše i snažno izdiše.
5. Iz usta se osjeća postojan miris acetona.
6. Dijete može izgubiti svijest, biti letargično i dezorijentirano u prostoru.
7. Zbog stanja šoka može doći do ubrzanog pulsa i pomodrenja ekstremiteta.

Dijabetes melitus kod dojenčadi dijagnosticira se vrlo rijetko, ali zabilježeni su slučajevi bolesti. Činjenica je da bebe nemaju sposobnost govora, pa ne mogu komunicirati da su žedne ili da im nije dobro.

Budući da roditelji obično koriste pelene, vrlo je teško otkriti da beba mokri puno više nego inače.

U međuvremenu se mogu identificirati glavni znakovi bolesti kod dojenčadi:

• Unatoč činjenici da dijete jede često i puno, ne dobiva na težini, već, naprotiv, brzo gubi na težini.
• Beba često može pokazivati ​​tjeskobu, smirujući se tek nakon što joj se da nešto za piće.
• Često se na spolnim organima može naći pelenski osip koji se ne može izliječiti.
• Nakon što se mokraća osuši, pelena postaje kao uštirkana.
• Kada urin padne na pod, ostavlja ljepljive mrlje.

Akutni simptomi bolesti u dojenčadi su često povraćanje, teška dehidracija i intoksikacija.

Manifestacija dijabetes melitusa kod školske djece

Kod mlađe školske djece obično se javljaju svi prethodno navedeni normalni i akutni simptomi. Budući da je dijabetes melitus često maskiran pod druge bolesti, teško ga je prepoznati na vrijeme.

U takve djece bolest se javlja u teškom i nestabilnom obliku.

Često tijekom dijabetesa liječnik dijagnosticira hipoglikemiju. Znakovi ovog fenomena uključuju sljedeće simptome:

• Dijete ima stalnu anksioznost i često se ne može kontrolirati.
• Uključujući školarac, naprotiv, može doživjeti stalnu letargiju, zaspati u razredu ili u bilo koje drugo neuobičajeno vrijeme.
• Dijete stalno odbija jesti. Kada pokušavate jesti slatkiše, dolazi do povraćanja.

Važno je razumjeti da slatkiše djetetu smijete davati samo u slučaju stvarne hipoglikemije. Ako sumnjate na bolest, potrebno je izmjeriti šećer u krvi i odmah se posavjetovati s liječnikom. Ako hipoglikemija postane teška, može uzrokovati oštećenje mozga i invaliditet.

Tinejdžeri i odrasli imaju gotovo iste znakove dijabetesa. U međuvremenu, postoje neke karakteristike vezane uz dob koje je važno uzeti u obzir.

Tijekom adolescencije bolest se razvija glatko, za razliku od predškolske i osnovnoškolske djece. Početni stadij bolesti može trajati nekoliko mjeseci. Često se glavni znakovi dijabetes melitusa kod pacijenata u ovoj dobi pogrešno smatraju neurozom ili usporenom infekcijom.

Morate biti oprezni ako se vaš tinejdžer žali da:

1. Brzo se umara;
2. Osjeća čestu slabost;
3. Često ima glavobolje;
4. Razdražljiv je;
5. Dijete ne prati školski program.

Nekoliko mjeseci prije pojave akutnih znakova bolesti, dijete može imati periodične napade hipoglikemije. U tom slučaju tinejdžer ne gubi svijest niti doživljava grčeve, ali osjeća snažnu potrebu za slatkim.

Sličan fenomen može biti manifestacija početne faze bolesti tijekom napada imunološkog sustava na beta stanice gušterače.

Prije nego što se bolest manifestira, tinejdžer može patiti od trajnih problema s kožom. Uz ketoacidozu, pacijent može doživjeti jaku bol u trbuhu i povraćati. Takvi se simptomi često pogrešno smatraju crijevnim trovanjem ili akutnim upalom slijepog crijeva, zbog čega se roditelji prije svega obraćaju kirurgu za pomoć.

Posebno akutni znaci bolesti mogu se pojaviti u pubertetu. To je zbog činjenice da se zbog hormonalnih promjena smanjuje osjetljivost tkiva na inzulin. Također, stariji školarci često mijenjaju način prehrane, odbijaju tjelesne aktivnosti i zaboravljaju na potrebu redovitog ubrizgavanja inzulina u tijelo.

Znakovi dijabetesa tipa 2 kod djece

U moderno doba bolest je osjetno pomladila, pa se dijabetes tipa 2 danas otkriva i kod djece. Bolest se otkriva kod pretile djece starije od 10 godina.

Rizična skupina prvenstveno uključuje djecu s metaboličkim sindromom. Ovi znakovi uključuju:

• Pretilost u području abdomena;
• Arterijska hipertenzija;
• Povećana razina triglicerida i kolesterola u krvi;
• Masna jetra.

Ovaj tip dijabetesa može započeti tijekom puberteta, koji se javlja između 12-18 godine u dječaka i 10-17 godine u djevojčica. Bolest se obično manifestira ako među rođacima već postoje slučajevi dijabetesa.

Samo petina mladih pacijenata žali se na osjećaj žeđi, učestalo mokrenje i naglo smanjenje tjelesne težine. Ostali adolescenti pokazuju opće simptome bolesti:

1. Prisutnost teških kroničnih infekcija;
2. Povećanje tjelesne težine;
3. Poteškoće s mokrenjem;
4. Urinarna inkontinencija.

Bolest se u pravilu otkriva kod mladih ljudi na rutinskom pregledu kod liječnika opće prakse. Liječnici obraćaju pozornost na visoke razine šećera u testovima krvi i urina.

Razlika između dijabetesa tipa 1 i tipa 2

Dijabetes tipa 1 obično se otkrije iznenada nakon što postane akutan. Pacijent može doživjeti dijabetičku komu ili tešku acidozu. U ovom slučaju, pretilost, u pravilu, ne uzrokuje bolest.

Također, bolest se može osjetiti nakon što je pacijent imao zaraznu bolest. Dijabetičar može osjetiti povećan apetit, žeđ i suha usta. Noću se povećava potreba za čestim mokrenjem. U tom slučaju pacijent može jako i brzo izgubiti na težini, osjetiti slabost i svrbež kože.

Često se tijelo ne može nositi sa zaraznim bolestima, zbog čega bolest traje dugo. U prvom tjednu pacijent može osjetiti da mu se vid pogoršao. Ako se dijabetes ne otkrije na vrijeme i ne započne liječenje u ovom trenutku, može doći do dijabetičke kome zbog nedostatka inzulina u tijelu.

Drugi tip dijabetesa uključuje postupni razvoj bolesti. Ako se ranije vjerovalo da od nje pate samo stariji ljudi, danas se ta granica postupno briše. Ova se bolest također dijagnosticira kod osoba s povećanom tjelesnom težinom.

Pacijent možda neće primijetiti pogoršanje zdravlja nekoliko godina. Ako tijekom tog razdoblja nema liječenja, mogu se razviti komplikacije u kardiovaskularnom sustavu. Dijabetičari osjećaju slabost i gubitak pamćenja te se brzo umaraju.

Često su takvi znakovi povezani s dobnim karakteristikama tijela, a dijabetes melitus tipa 2 otkriva se neočekivano. Da bi se bolest dijagnosticirala na vrijeme, potrebno je redovito podvrgavati liječničkim pregledima.

U pravilu, dijabetes se dijagnosticira kod ljudi koji imaju srodnike sa sličnom dijagnozom. Bolest se može pojaviti i kod obiteljske sklonosti pretilosti.

Rizična skupina uključuje žene koje su rodile dijete veće od 4 kilograma, a tijekom trudnoće je došlo do povišenog šećera u krvi.

Glavni simptomi i uzroci njihove pojave

Da bismo razumjeli zašto se pojavljuju određeni znakovi bolesti, vrijedno je detaljnije razmotriti simptome dijabetesa.

Pojačana žeđ i česti nagon za mokrenjem javljaju se zbog značajnog povećanja razine šećera u krvi. Tijelo pokušava ukloniti višak glukoze kroz urin. Međutim, zbog visoke koncentracije, značajan dio glukoze može se zadržati u bubrezima. Da biste ga se riješili, potrebna je velika količina urina – otuda i povećana potreba za tekućinom. Ako pacijent često ide na WC noću i puno pije, morate obratiti posebnu pozornost na to.

Osobe s dijabetesom često osjećaju uporan miris acetona iz daha. Zbog akutnog nedostatka inzulina ili njegovog neučinkovitog djelovanja, stanice se počinju nadopunjavati masnim rezervama. Tijekom razgradnje masti nastaju ketonska tijela, pri čijoj se visokoj koncentraciji stvara miris acetona iz usta.

Miris se jako osjeća kada pacijent diše. Njegov izgled prvenstveno ukazuje na to da je tijelo prešlo na hranjenje mastima. Ako se na vrijeme ne poduzmu potrebne mjere i ne primijeni potrebna doza inzulina, koncentracija ketonskih tijela može se značajno povećati.

To će zauzvrat dovesti do činjenice da tijelo neće imati vremena da se zaštiti i kiselost krvi će se promijeniti. Ako pH vrijednost krvi prelazi 7,35-7,45, bolesnik se može osjećati letargično i pospano, smanjuje se apetit, javljaju se mučnina i blagi bolovi u abdomenu. Liječnici dijagnosticiraju dijabetičku ketoacidozu.

Nije rijetkost da osoba iz nekog razloga padne u komu. Takva komplikacija je vrlo opasna, može dovesti do invaliditeta ili čak smrti pacijenta.

Međutim, važno je znati da se miris acetona iz usta može osjetiti i ako se pacijent s dijabetesom tipa 2 liječi dijetom s niskim udjelom ugljikohidrata. Količina ketonskih tijela u krvi i tkivima se povećava, dok pokazatelji nisu niži od normalne kiselosti krvi od 7,30. Iz tog razloga, unatoč mirisu acetona, ketonska tijela nemaju toksični učinak na tijelo.

Dijabetičar pak gubi na težini i rješava se viška masnih naslaga.

Apetit se jako povećava kod dijabetičara kada tijelu nedostaje inzulina. Unatoč obilju šećera u krvi, stanice ga ne apsorbiraju zbog činjenice da nema dovoljno inzulina ili hormon nepravilno djeluje na tijelo. Stoga stanice počinju gladovati i šalju signal mozgu, kao rezultat toga osoba doživljava povećani apetit.

Unatoč adekvatnoj prehrani, tkiva ne mogu u potpunosti apsorbirati ulazne ugljikohidrate, pa se apetit može nastaviti sve dok se nedostatak inzulina ne nadoknadi.

Dijabetičari često osjećaju svrbež kože, pate od gljivičnih infekcija, a žene razvijaju soor. To je zbog činjenice da se višak šećera oslobađa znojenjem. Gljivične infekcije se šire u toplom okruženju, gdje im je glavno okruženje za prehranu povećana koncentracija šećera. Ako razinu šećera u krvi vratite u normalu, problemi s kožnim bolestima obično nestaju.

Dijabetičari vrlo teško zacjeljuju rane na površini kože. Razlog tome povezuje se i s povećanom količinom glukoze u krvi. Visoka koncentracija šećera ima toksični učinak na stijenke krvnih žila i stanice koje se peru.

To dovodi do usporavanja procesa zacjeljivanja rana. To stvara povoljno okruženje za razvoj bakterija i gljivica.

Zbog toga koža žena s dijabetesom rano stari i postaje mlohava.

Potvrda bolesti

Ako imate izražene simptome šećerne bolesti, dovoljna je pretraga krvi da se otkrije povišeni šećer u krvi i poduzmu potrebne mjere za liječenje. U međuvremenu, ako analiza pokazuje povišenu koncentraciju glukoze, ali nema simptoma bolesti, dijagnosticiranje dijabetesa može biti teško.

Kao što znate, razina glukoze u krvi može porasti zbog ozbiljnog stresa, akutne infekcije ili fizičke traume. Zbog toga su pokazatelji privremeni i često se vraćaju u normalu nakon potrebnog liječenja. U tom smislu, u nedostatku simptoma, liječnici ne dijagnosticiraju dijabetes melitus, čak i ako je analiza pokazala povišeni šećer u krvi.

7.1. KLASIFIKACIJA DIJABETES MELLITUS-a

Dijabetes(DM) je skupina metaboličkih bolesti karakterizirana hiperglikemijom zbog poremećenog izlučivanja i/ili učinkovitosti djelovanja inzulina. Kronična hiperglikemija, koja se razvija kod dijabetesa, praćena je razvojem komplikacija od strane mnogih organa i sustava, prvenstveno srca, krvnih žila, očiju, bubrega i živaca. Ukupno 5-6% stanovništva boluje od dijabetesa. U ekonomski razvijenim zemljama svijeta svakih 10-15 godina broj oboljelih od dijabetesa se udvostruči. Očekivano trajanje života s dijabetesom smanjuje se za 10-15%.

Uzroci dijabetesa vrlo su različiti. U velikoj većini slučajeva dijabetes se razvija ili zbog apsolutnog nedostatka inzulina (dijabetes melitus tip 1 - DM-1), ili zbog smanjene osjetljivosti perifernih tkiva na inzulin u kombinaciji sa sekretornom disfunkcijom β-stanica gušterače (dijabetes melitus tip 2 - SD-2). U nekim je slučajevima teško klasificirati pacijenta kao DM-1 ili DM-2; međutim, u praksi je kompenzacija za DM važnija nego točna identifikacija njegovog tipa. Etiološka klasifikacija identificira četiri glavne kliničke klase dijabetesa (tablica 7.1).

Najčešći DM-1 (točka 7.5), DM-2 (točka 7.6) i gestacijski DM (točka 7.9) razmatraju se u posebnim poglavljima. Na druge specifične vrstečini samo oko 1% slučajeva dijabetesa. Čini se da je etiologija i patogeneza ovih tipova dijabetesa više istražena u usporedbi s dijabetesom 1, a posebno dijabetesom 2. Brojne varijante DM uzrokovane su monogenskim naslijeđem genetski nedostaci u funkcijiβ -Stanice. To uključuje različite varijante autosomno dominantno naslijeđenog MODY sindroma. dijabetes s početkom zrelosti kod mladih- dijabetes tipa odraslih kod mladih), koje karakterizira kršenje, ali ne i odsutnost izlučivanja inzulina s normalnom osjetljivošću perifernih tkiva na njega.

Stol 7.1. Klasifikacija dijabetes melitusa

Kazuistički rijetko genetski defekti u djelovanju inzulina, povezan s mutacijom inzulinskog receptora (leprechaunism, Rabson-Mandehall sindrom). DM se prirodno razvija uz bolesti egzokrinog pankreasa,što dovodi do razaranja β-stanica (pankreatitis, pankreatektomija, cistična fibroza, hemokromatoza), kao i kod niza endokrinih bolesti kod kojih dolazi do prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (akromegalija, Cushingov sindrom). Lijekovi i kemikalije(vacor, pentamidin, nikotinska kiselina, diazoksid i dr.) rijetko uzrokuju dijabetes, ali mogu pridonijeti manifestaciji i dekompenzaciji bolesti kod osoba s inzulinskom rezistencijom. Red zarazne bolesti(rubeola, citomegalija, coxsackievirusne i adenovirusne infekcije) mogu biti praćeni destrukcijom β-stanica, dok se imunogenetski markeri DM-1 detektiraju u većine bolesnika. DO rijetki oblici imunološki posredovanog dijabetesa uključuju dijabetes koji se razvija u pacijenata sa "stiff-rnan" sindromom (autoimuna neurološka bolest), kao i dijabetes zbog izloženosti autoantitijelima na inzulinske receptore. Različite varijante dijabetesa s povećanom učestalošću javljaju se u

mnogi genetski sindromi, posebno Downov sindrom, Klinefelterov sindrom, Turnerov sindrom, Wolframov sindrom, Prader-Willijev sindrom i niz drugih.

7.2. KLINIČKI ASPEKTI FIZIOLOGIJE METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA

Inzulin sintetiziraju i izlučuju β-stanice Langerhansovih otočića gušterače (PLI). Osim toga, Langerhansovi otočići izlučuju glukagon (α stanice), somatostatin (δ stanice) i polipeptid gušterače (PP stanice). Hormoni stanica otočića međusobno djeluju: glukagon normalno potiče izlučivanje inzulina, a somatostatin potiskuje izlučivanje inzulina i glukagona. Molekula inzulina sastoji se od dva polipeptidna lanca (lanac A - 21 aminokiselina; lanac B - 30 aminokiselina) (slika 7.1). Sinteza inzulina počinje stvaranjem preproinzulina, koji se cijepa proteazom u proinzulin. U sekretornim granulama Golgijevog aparata proinzulin se razgrađuje na inzulin i C-peptid, koji se otpuštaju u krv tijekom procesa egzocitoze (slika 7.2).

Glavni stimulator lučenja inzulina je glukoza. Inzulin se oslobađa kao odgovor na povećanu razinu glukoze u krvi dvofazni(Slika 7.3). Prva ili akutna faza traje nekoliko minuta, a povezana je s otpuštanjem nakupljenog

Riža. 7.1. Dijagram primarne strukture molekule inzulina

Riža. 7.2. Shema biosinteze inzulina

inzulin prisutan u β-stanici u razdoblju između obroka. Druga faza se nastavlja sve dok razina glikemije ne dosegne normalne razine natašte (3,3-5,5 mmol/l). Sulfoniluree imaju sličan učinak na β-stanicu.

Kroz portalni sustav inzulin dopire jetra- njegov glavni ciljni organ. Jetreni receptori vežu polovicu izlučenog hormona. Druga polovica, ulazeći u sustavnu cirkulaciju, dolazi do mišića i masnog tkiva. Većina inzulina (80%) prolazi proteolitičku razgradnju u jetri, ostatak u bubrezima, a samo se mala količina metabolizira izravno u mišićnim i masnim stanicama. Životni vijek je normalan

Riža. 7.3. Bifazno otpuštanje inzulina pod utjecajem glukoze

odrasla osoba luči 35-50 jedinica inzulina dnevno, što je 0,6-1,2 jedinice na 1 kg tjelesne težine. Ovaj se sekret dijeli na nutritivni i bazalni. Izlučivanje hrane inzulin odgovara postprandijalnom porastu razine glukoze, tj. zahvaljujući njemu se neutralizira hiperglikemijski učinak hrane. Količina prehrambenog inzulina približno odgovara količini uzetih ugljikohidrata - oko 1-2,5 jedinica

za 10-12 g ugljikohidrata (1 jedinica kruha - XE). Bazalno lučenje inzulina osigurava optimalnu razinu glikemije i anabolizma u intervalima između obroka i tijekom sna. Bazalni inzulin izlučuje se brzinom od približno 1 U/h, a s produljenom tjelesnom aktivnošću ili produljenim gladovanjem značajno se smanjuje. Inzulin iz hrane čini najmanje 50-70% dnevne proizvodnje inzulina (slika 7.4).

Na lučenje inzulina ne utječe samo hrana, već i dnevno

Riža. 7 .4. Normalan dnevni obrazac proizvodnje inzulina

sve fluktuacije: Potreba za inzulinom raste u ranim jutarnjim satima, a zatim se postupno smanjuje tijekom dana. Dakle, za doručak po 1 XE izlučuje se 2,0-2,5 jedinica inzulina, za ručak - 1,0-1,5 jedinica, a za večeru - 1,0 jedinica. Jedan od razloga ove promjene inzulinske osjetljivosti je visoka razina niza kontrainzularnih hormona (prvenstveno kortizola) ujutro, koja postupno pada na minimum početkom noći.

Glavni fiziološke učinke inzulina su stimulacija prijenosa glukoze kroz stanične membrane tkiva ovisnih o inzulinu. Glavni ciljni organi za inzulin su jetra, masno tkivo i mišići. Tkiva neovisna o inzulinu, čija opskrba glukozom ne ovisi o učincima inzulina, prvenstveno su središnji i periferni živčani sustav, vaskularni endotel, krvne stanice itd. Inzulin potiče sintezu glikogena u jetri i mišićima, sinteza masti u jetri i masnom tkivu, sinteza proteina u jetri, mišićima i drugim organima. Sve te promjene usmjerene su na iskorištavanje glukoze, što dovodi do smanjenja njezine razine u krvi. Fiziološki antagonist inzulina je glukagon, koji potiče mobilizaciju glikogena i masti iz depoa; Normalno, razine glukagona se mijenjaju recipročno s proizvodnjom inzulina.

Biološki učinci inzulina posredovani su njegovim receptore koji se nalaze na ciljnim stanicama. Inzulinski receptor je glikoprotein koji se sastoji od četiri podjedinice. S visokom razinom inzulina u krvi, smanjuje se broj njegovih receptora prema principu down regulacije, što je popraćeno smanjenjem osjetljivosti stanice na inzulin. Nakon što se inzulin veže na stanični receptor, nastali kompleks ulazi u stanicu. Dalje unutar mišićnih i masnih stanica, inzulin uzrokuje mobilizaciju unutarstaničnih vezikula koje sadrže transporter glukoze GLUT-4. Kao rezultat toga, vezikule se pomiču na površinu stanice, gdje GLUT-4 djeluje kao ulazna točka za glukozu. Fizička aktivnost ima sličan učinak na GLUT-4.

7.3. LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA I KRITERIJI NAKNADE ZA DIJABETES MELLITUS

Laboratorijska dijagnostika šećerne bolesti temelji se na određivanju razine glukoze u krvi, a dijagnostički kriteriji su za sve isti

vrste i varijante SD (tablica 7.2). Podaci drugih laboratorijskih pretraga (razina glukozurije, određivanje razine glikiranog hemoglobina) ne smiju se koristiti za provjeru dijagnoze dijabetesa. Dijagnoza dijabetesa može se postaviti na temelju dvostrukog otkrivanja jednog od tri kriterija:

1. Uz očite simptome dijabetesa (poliurija, polidipsija) i razina glukoze u punoj kapilarnoj krvi je veća od 11,1 mmol/l, neovisno o dobu dana i prethodnom obroku.

2. Kada je razina glukoze u punoj kapilarnoj krvi natašte veća od 6,1 mmol/l.

3. Kada je razina glukoze u punoj kapilarnoj krvi 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze (oralni test tolerancije glukoze) veća od 11,1 mmol/l.

Stol 7.2. Kriteriji za dijagnosticiranje dijabetes melitusa

Najvažnija i najznačajnija pretraga u dijagnostici dijabetesa je određivanje razine glikemije natašte (minimalno 8 sati gladovanja). U Ruskoj Federaciji, razina glikemije obično se procjenjuje u punoj krvi. Testiranje glukoze naširoko se koristi u mnogim zemljama

u krvnoj plazmi. Oralni test tolerancije glukoze(OGTT; određivanje razine glukoze 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze otopljene u vodi) pridaje se manja važnost u tom pogledu. Međutim, na temelju OGTT-a se dijagnosticira poremećena tolerancija glukoze(NTG). IGT se dijagnosticira ako razina glukoze u punoj kapilarnoj krvi natašte ne prelazi 6,1 mmol/l, a 2 sata nakon opterećenja glukozom je iznad 7,8 mmol/l, ali ispod 11,1 mmol/l. Druga varijanta poremećaja metabolizma ugljikohidrata je poremećena glukoza natašte(NGNT). Potonji se utvrđuje ako je razina glikemije pune kapilarne krvi na prazan želudac u rasponu od 5,6-6,0 mmol/l, a 2 sata nakon opterećenja glukozom manja od 7,8 mmol/l). NTG i NGNT trenutno su kombinirani pod pojmom predijabetes, budući da obje kategorije bolesnika imaju visok rizik od manifestiranja dijabetesa i razvoja dijabetičke makroangiopatije.

Za dijagnosticiranje dijabetesa potrebno je odrediti razinu glikemije standardnim laboratorijskim metodama. Pri tumačenju vrijednosti glikemije treba imati na umu da razina glukoze u punoj venskoj krvi natašte odgovara njezinoj razini u punoj kapilarnoj krvi. Nakon obroka ili OGTT-a njegova je razina u venskoj krvi približno 1,1 mmol/l niža nego u kapilarnoj krvi. Sadržaj glukoze u plazmi veći je za približno 0,84 mmol/l nego u punoj krvi. Kako bi se procijenila kompenzacija i primjerenost terapije dijabetesa, procjenjuje se razina glikemije u kapilarnoj krvi prijenosnim aparatom. glukometri sami pacijenti, njihova rodbina ili medicinsko osoblje.

Kod bilo koje vrste dijabetesa, kao i kod značajnog opterećenja glukozom, može se razviti glukozurija,što je posljedica prekoračenja praga za reapsorpciju glukoze iz primarnog urina. Prag reapsorpcije glukoze značajno varira pojedinačno (≈ 9-10 mmol/l). Glukozurija se ne smije koristiti kao zaseban pokazatelj za dijagnosticiranje dijabetesa. Normalno, osim u slučajevima značajnog unosa rafiniranih ugljikohidrata u prehrani, glukozurija se ne pojavljuje.

Proizvodi ketonska tijela(aceton, acetoacetat, β-hidroksibutirat) značajno se pojačava kod apsolutnog nedostatka inzulina. Uz dekompenzaciju DM-1, izražena ketonurija(testirano pomoću test traka koje se umoče u urin). Blaga ketonurija (u tragovima) može se otkriti kod zdravih ljudi tijekom posta i dijete s niskim udjelom ugljikohidrata.

Važan laboratorijski pokazatelj koji se koristi za diferencijalnu dijagnozu tipova dijabetesa, kao i za prepoznavanje nastanka nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom-2, je razina C-peptid. Razina C-peptida u krvi može posredno prosuditi sposobnost izlučivanja inzulina β-stanica gušterače. Potonji proizvode proinzulin, iz kojeg se C-peptid cijepa prije izlučivanja, ulazeći u krv u jednakim količinama s inzulinom. Inzulin je 50% vezan u jetri i ima poluživot u perifernoj krvi od oko 4 minute. C-peptid se ne uklanja iz krvotoka pomoću jetre i ima poluživot u krvi od oko 30 minuta. Osim toga, ne veže se na stanične receptore na periferiji. Stoga je određivanje razine C-peptida pouzdaniji test za procjenu funkcije inzularnog aparata. Najinformativnije je proučavati razinu C-peptida na pozadini stimulacijskih testova (nakon jela ili primjene glukagona). Test nije informativan ako se provodi u pozadini teške dekompenzacije dijabetesa, budući da teška hiperglikemija ima toksični učinak na β-stanice (glukotoksičnost). Terapija inzulinom tijekom prethodnih nekoliko dana neće utjecati na rezultate pretrage.

Osnovni, temeljni svrhu liječenja bilo koje vrste dijabetesa je prevencija njegovih kasnih komplikacija, što se može postići u pozadini njegove stabilne kompenzacije za niz parametara (tablica 7.3). Glavni kriterij za kvalitetu kompenzacije metabolizma ugljikohidrata kod dijabetesa je razina glikirani (glikozilirani) hemoglobin (HbA1c). Potonji je hemoglobin nekovalentno vezan na glukozu. Glukoza ulazi u eritrocite neovisno o inzulinu, a glikozilacija hemoglobina je ireverzibilan proces, a njezin je stupanj izravno proporcionalan koncentraciji glukoze s kojom je bila u kontaktu tijekom 120 dana postojanja. Mali dio hemoglobina je glikoziliran i normalan je; kod dijabetesa se može značajno povećati. Razina HbA1c, za razliku od razine glukoze koja se stalno mijenja, cjelovito odražava glikemiju u posljednja 3-4 mjeseca. U tom se intervalu preporuča odrediti razinu HbA1c kako bi se procijenila kompenzacija šećerne bolesti.

Kronična hiperglikemija nije jedini čimbenik rizika za razvoj i napredovanje kasnih komplikacija šećerne bolesti. Zbog ovoga Procjena naknade za DM na temelju kompleksa

laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja (tablica 7.3). Uz pokazatelje koji karakteriziraju stanje metabolizma ugljikohidrata, najvažniji su razina krvnog tlaka i lipidni spektar krvi.

Stol 7.3. Kriteriji za kompenzaciju dijabetes melitusa

Uz gore navedene kriterije kompenzacije potreban je individualni pristup pri planiranju ciljeva liječenja šećerne bolesti. Vjerojatnost razvoja i progresije kasnih komplikacija šećerne bolesti (osobito mikroangiopatija) povećava se s duljinom trajanja bolesti. Dakle, ako je u djece i mladih pacijenata, čija povijest dijabetesa može kasnije doseći nekoliko desetljeća, potrebno postići optimalne glikemijske pokazatelje, tada je u bolesnika u kojih se dijabetes manifestirao u starijoj dobi, stroga euglikemijska kompenzacija, što značajno povećava rizik od hipoglikemija, nije uvijek preporučljivo.

7.4. INZULINSKI PRIPRAVCI I INZULINSKA TERAPIJA

Inzulinski pripravci vitalni su za bolesnike s dijabetesom tipa 1; osim toga, do 40% bolesnika s T2DM ih prima. Generalu indikacije za propisivanje inzulinske terapije za dijabetes, od kojih se mnogi zapravo preklapaju, uključujući:

1. Dijabetes melitus tip 1

2. Pankreatektomija

3. Ketoacidotična i hiperosmolarna koma

4. Za dijabetes melitus tipa 2:

Jasni znakovi nedostatka inzulina, kao što su progresivni gubitak težine i ketoza, teška hiperglikemija;

Velike kirurške intervencije;

Akutne makrovaskularne komplikacije (moždani udar, infarkt miokarda, gangrena, itd.) I teške zarazne bolesti popraćene dekompenzacijom metabolizma ugljikohidrata;

Razina glukoze natašte je veća od 15-18 mmol/l;

Nedostatak stabilne kompenzacije, unatoč propisivanju maksimalnih dnevnih doza različitih tabletiranih hipoglikemijskih lijekova;

Kasne faze kasnih komplikacija šećerne bolesti (teška polineuropatija i retinopatija, kronično zatajenje bubrega).

5. Nemogućnost postizanja kompenzacije gestacijskog dijabetesa dijetoterapijom.

Po porijeklu Inzulinske pripravke možemo svrstati u tri skupine:

Životinjski inzulini (svinjski);

Ljudski inzulini (polusintetski, genetski modificirani);

Analozi inzulina (lispro, aspart, glargin, detemir).

Napredak u tehnologiji proizvodnje humanog inzulina doveo je do upotrebe svinjski inzulin(razlikuje se od ljudskog u jednoj aminokiselini) nedavno se značajno smanjio. Svinjski inzulin mogao bi se koristiti za proizvodnju ljudskog inzulina polusintetička metoda,što uključuje zamjenu jedne različite aminokiseline u njezinoj molekuli. Najviša kvaliteta genetski inženjering ljudski inzulini. Da bi ih se dobilo, regija ljudskog genoma odgovorna za sintezu inzulina povezuje se s genomom E coli ili kulture kvasca, zbog čega potonji počinju proizvoditi ljudski inzulin. Stvaranje inzulinski analozi preraspodjelom različitih aminokiselina cilj je bio dobiti lijekove željene i najpovoljnije farmakokinetike. Dakle, inzulin lispro (Humalog) je analog

inzulin ultrakratkog djelovanja, čiji se hipoglikemijski učinak razvija unutar 15 minuta nakon injekcije. Inzulinski analog glargin (Lantus), naprotiv, karakterizira dugoročni učinak koji traje tijekom dana, dok je značajka kinetike lijeka odsutnost izraženih vrhova koncentracije u plazmi. Većina trenutno korištenih pripravaka inzulina i njegovih analoga proizvodi se u koncentracije 100 U/ml. Po trajanje djelovanja inzulini se dijele u 4 glavne skupine (tablica 7.4):

Stol 7.4. Farmakokinetika lijekova i inzulinskih analoga

1. Ultrakratko djelovanje (lispro, aspart).

2. Kratkodjelujući (jednostavni ljudski inzulin).

3. Srednje djelujući (neutralni protamin Hagedorn inzulini).

4. Dugodjelujući (glargin, detemir).

5. Mješavine inzulina različitog trajanja djelovanja (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Droge ultrakratko djelovanje[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] su analozi inzulina. Njihove prednosti su brzi razvoj hipoglikemijskog učinka nakon injekcije (nakon 15 minuta), što omogućuje injekciju neposredno prije jela ili čak neposredno nakon jela, kao i kratko trajanje djelovanja (manje od 3 sata), što smanjuje rizik od hipoglikemija. Droge kratkog djelovanja(jednostavni inzulin, obični inzulin) su otopina koja sadrži inzulin u koncentraciji od 100 U/ml. Injekcija jednostavnog inzulina daje se 30 minuta prije jela; Trajanje djelovanja je oko 4-6 sati. Lijekovi ultrakratkog i kratkog djelovanja mogu se primijeniti supkutano, intramuskularno i intravenski.

Među lijekovima prosječno trajanje djelovanja Najčešće korišteni lijekovi su neutralni protamin Hagedorn (NPH). NPH je protein koji nekovalentno adsorbira inzulin, usporavajući njegovu apsorpciju iz potkožnog depoa. Učinkovito trajanje djelovanja NPH inzulina obično je oko 12 sati; daju se samo supkutano. NPH inzulin je suspenzija, pa je, za razliku od jednostavnog inzulina, u bočici zamućen, a dugotrajnim stajanjem stvara se suspenzija koju je prije ubrizgavanja potrebno dobro promiješati. NPH inzulini, za razliku od drugih dugodjelujućih lijekova, mogu se miješati u bilo kojem omjeru s kratkodjelujućim inzulinom (jednostavni inzulin), a farmakokinetika komponenti smjese se neće promijeniti, jer NPH neće vezati dodatne količine jednostavnog inzulina ( Slika 7.5). Osim toga, protamin se koristi za pripremu standardnih smjesa inzulinskih analoga (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Među dugotrajnim lijekovima trenutno se aktivno koriste analozi inzulina. glargin(Lantus) i detemir(Levemir). Povoljna značajka farmakokinetike ovih lijekova je da, za razliku od NPH inzulina, osiguravaju ravnomjerniju i produljenu opskrbu lijekom iz potkožnog depoa. U tom smislu, glargin se može propisati samo jednom dnevno, praktički bez obzira na doba dana.

Riža. 7.5. Farmakokinetika različitih pripravaka inzulina:

a) jednokomponentni; b) standardne mješavine inzulina

Osim monokomponentnih pripravaka inzulina, naširoko se koriste u kliničkoj praksi. standardne smjese. U pravilu je riječ o mješavinama kratkodjelujućeg ili ultrakratkodjelujućeg inzulina sa srednjedugodjelujućim inzulinom. Na primjer, lijek "Humulin-MZ" sadrži 30% jednostavnog inzulina i 70% NPH inzulina u jednoj bočici; lijek "Novomix-30" sadrži 30% inzulina aspart i 70% kristalne protaminske suspenzije inzulina aspart; lijek "Humalog-Mix-25" sadrži 25% inzulina lispro i 75% protaminske suspenzije inzulina lispro. Prednost

standardne inzulinske mješavine su zamjena dviju injekcija s jednom i nešto veća točnost u doziranju komponenti smjese; Nedostatak je nemogućnost pojedinačnog doziranja pojedinih komponenti smjese. To određuje preferenciju korištenja standardnih inzulinskih smjesa za liječenje T2DM ili tzv tradicionalna inzulinska terapija(propisivanje fiksnih doza inzulina), dok za intenzivna inzulinska terapija(fleksibilan odabir doze ovisno o glikemijskim pokazateljima i količini ugljikohidrata u hrani) poželjna je uporaba monokomponentnih lijekova.

Ključ uspješne inzulinske terapije je strogo pridržavanje tehnike ubrizgavanja. Postoji nekoliko načina davanja inzulina. Najjednostavniji i najpouzdaniji način je ubrizgavanje inzulina. injekcija. Prikladniji način davanja inzulina je ubrizgavanje špric olovke, koji je kombinirani uređaj koji sadrži spremnik inzulina (uložak), sustav za doziranje i iglu s injektorom.

Za terapiju održavanja (kada nije riječ o teškoj dekompenzaciji šećerne bolesti ili kritičnim stanjima) inzulin se daje supkutano. Injekcije kratkodjelujućeg inzulina preporučuju se u potkožno masno tkivo trbuha, dugodjelujućeg inzulina - u tkivo bedara ili ramena (slika 7.6 a). Injekcije se daju duboko u potkožno tkivo kroz široko stisnutu kožu pod kutom od 45° (slika 7.6 b). Bolesnika treba savjetovati da svakodnevno mijenja mjesta injiciranja inzulina unutar istog područja kako bi se spriječio razvoj lipodistrofija.

DO čimbenici koji utječu na brzinu apsorpcije inzulina iz potkožnog depoa treba voditi računa o dozi inzulina (povećanje doze produljuje trajanje apsorpcije), mjestu injiciranja (apsorpcija je brža iz trbušnog tkiva) i temperaturi okoline (zagrijavanje i masiranje mjesta injiciranja ubrzava apsorpciju). ).

Složenija metoda primjene, koja ipak omogućuje postizanje dobrih rezultata liječenja kod mnogih pacijenata, je uporaba dozator inzulina, ili sustavi za kontinuiranu supkutanu primjenu inzulina. Dozator je prijenosni uređaj koji se sastoji od računala koje postavlja način opskrbe inzulinom, kao i sustava za opskrbu inzulinom koji se provodi kroz kateter i minijaturnu iglu u potkožno tkivo.

Riža. 7.6. Injekcije inzulina: a) tipična mjesta injiciranja; b) položaj igle inzulinske štrcaljke tijekom injekcije

masnog tkiva. Pomoću dozatora provodi se kontinuirana bazalna injekcija kratkodjelujućeg ili ultrakratkodjelujućeg inzulina (brzinom od oko 0,5-1 U/sat), a prije jela, ovisno o sadržaju ugljikohidrata i razini glikemije, pacijent daje potrebnu bolus dozu istog kratkodjelujućeg inzulina. Prednost inzulinske terapije pomoću dispenzera je davanje samo kratkodjelujućeg (ili čak ultrakratkog) inzulina, što je samo po sebi nešto više fiziološki, budući da je apsorpcija dugodjelujućih inzulinskih pripravaka podložna velikim fluktuacijama; u tom smislu, čini se da je kontinuirana primjena kratkodjelujućeg inzulina lakši proces. Nedostatak inzulinske terapije pomoću dozatora je potreba za stalnim nošenjem uređaja, kao i dugotrajna prisutnost injekcijske igle u potkožnom tkivu, što zahtijeva periodično praćenje procesa opskrbe inzulinom. Inzulinska terapija pomoću dozatora primarno je indicirana za bolesnike s dijabetesom tipa 1 koji su spremni svladati tehniku ​​njegova liječenja. Posebice u tom pogledu treba obratiti pozornost na bolesnice s izraženim fenomenom "zore", kao i na trudnice i bolesnice koje planiraju trudnoću s T1DM te bolesnike

osobe s poremećenim načinom života (mogućnost fleksibilnije prehrane).

7.5. DIJABETES TIPA 1

CD-1 - specifičan za organe autoimuni bolest koja dovodi do uništenja β-stanica otočića gušterače koje proizvode inzulin, a očituje se apsolutnim nedostatkom inzulina. U nekim slučajevima, pacijentima s očitim T1DM nedostaju markeri autoimunog oštećenja β-stanica (idiopatski DM-1).

Etiologija

DM-1 je bolest s nasljednom predispozicijom, ali je njegov doprinos razvoju bolesti mali (određuje njezin razvoj za otprilike 1/3). Stopa podudarnosti za T1DM kod jednojajčanih blizanaca je samo 36%. Vjerojatnost razvoja T1D kod djeteta s bolesnom majkom je 1-2%, za oca - 3-6%, za brata ili sestru - 6%. Jedan ili više humoralnih markera autoimunog oštećenja β-stanica, koji uključuju protutijela na otočiće gušterače, protutijela na glutamat dekarboksilazu (GAD65) i protutijela na tirozin fosfatazu (IA-2 i ΙΑ-2β), otkrivaju se u 85-90% bolesnika. . Ipak, glavnu ulogu u razaranju β-stanica imaju čimbenici stanične imunosti. T1DM je povezan s takvim HLA haplotipovima kao DQA I DQB dok samo aleli HLA-DR/DQ mogu biti predispozicija za razvoj bolesti, dok su drugi zaštitni. S povećanom učestalošću, DM-1 se kombinira s drugim autoimunim endokrinim (autoimuni tireoiditis, Addisonova bolest) i neendokrinim bolestima, kao što su alopecija, vitiligo, Crohnova bolest, reumatske bolesti (tablica 7.5).

Patogeneza

DM-1 se manifestira kada je 80-90% β-stanica uništeno autoimunim procesom. Brzina i intenzitet ovog procesa mogu značajno varirati. Najčešće kada tipičan tečaj bolesti u djece i mladih, ovaj proces se odvija prilično brzo, nakon čega slijedi brza manifestacija bolesti, u kojoj može proći samo nekoliko tjedana od pojave prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotične kome).

Stol 7.5. Dijabetes melitus tip 1

Nastavak tablice. 7.5

U drugim, mnogo rjeđim slučajevima, obično u odraslih starijih od 40 godina, bolest može biti latentna. (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), Istodobno, na početku bolesti, takvim pacijentima često se dijagnosticira dijabetes melitus-2, a već nekoliko godina, kompenzacija dijabetesa može se postići propisivanjem lijekova sulfonilureje. Ali kasnije, obično nakon 3 godine, pojavljuju se znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (gubitak težine, ketonurija, teška hiperglikemija, unatoč uzimanju tabletiranih hipoglikemijskih lijekova).

Patogeneza T1DM, kao što je naznačeno, temelji se na apsolutnom nedostatku inzulina. Nemogućnost ulaska glukoze u tkiva ovisna o inzulinu (masno tkivo i mišići) dovodi do manjka energije, što rezultira pojačanom lipolizom i proteolizom, što je povezano s gubitkom težine. Povećanje razine glikemije uzrokuje hiperosmolarnost, koju prati osmotska diureza i teška dehidracija. U uvjetima nedostatka inzulina i nedostatka energije dolazi do dezinhibicije proizvodnje kontrainzularnih hormona (glukagona, kortizola, hormona rasta), što unatoč porastu glikemije uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Pojačana lipoliza u masnom tkivu dovodi do značajnog porasta koncentracije slobodnih masnih kiselina. S nedostatkom inzulina, liposintetski kapacitet jetre je potisnut i slobodan

masne kiseline počinju se uključivati ​​u ketogenezu. Nakupljanje ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze, a potom i ketoacidoze. S progresivnim povećanjem dehidracije i acidoze razvija se koma (vidi odjeljak 7.7.1), koja, u nedostatku inzulinske terapije i rehidracije, neizbježno završava smrću.

Epidemiologija

T1DM čini oko 1,5-2% svih slučajeva dijabetesa, a ta će se relativna brojka dodatno smanjivati ​​zbog brzog porasta incidencije T2DM. Životni rizik od razvoja T1DM kod osoba bijele rase je oko 0,4%. Učestalost dijabetesa tipa 1 raste za 3% godišnje: za 1,5% zbog novih slučajeva i za još 1,5% zbog produženja životnog vijeka bolesnika. Prevalencija T1DM varira ovisno o etničkom sastavu stanovništva. Od 2000. godine iznosio je 0,02% u Africi, 0,1% u Južnoj Aziji te Južnoj i Srednjoj Americi i 0,2% u Europi i Sjevernoj Americi. Učestalost DM-1 najveća je u Finskoj i Švedskoj (30-35 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje), a najmanja u Japanu, Kini i Koreji (0,5-2,0 slučaja, respektivno). Vršna dob za manifestaciju T1DM odgovara otprilike 10-13 godini. U velikoj većini slučajeva, T1DM se manifestira prije 40. godine života.

Kliničke manifestacije

U tipični slučajevi, Osobito u djece i mladih ljudi, T1DM debitira živom kliničkom slikom koja se razvija tijekom nekoliko mjeseci ili čak tjedana. Manifestacija T1DM može biti potaknuta zaraznim i drugim popratnim bolestima. Karakteristično simptomi zajednički svim vrstama dijabetesa, povezani s hiperglikemijom: polidipsija, poliurija, svrbež kože, ali kod dijabetesa tipa 1 vrlo su izraženi. Dakle, tijekom dana bolesnici mogu popiti i izlučiti do 5-10 litara tekućine. Specifično za dijabetes tipa 1, simptom koji je uzrokovan apsolutnim nedostatkom inzulina je gubitak težine koji doseže 10-15 kg tijekom 1-2 mjeseca. Karakterizira teška opća i mišićna slabost, smanjena izvedba i pospanost. Na početku bolesti, neki pacijenti mogu doživjeti povećanje apetita, što prelazi u anoreksiju kako se razvija ketoacidoza. Za potonje je karakteristična pojava mirisa acetona (ili mirisa voća) iz usta, mučnina

bilježi, povraćanje, često bol u trbuhu (pseudoperitonitis), tešku dehidraciju i završava razvojem kome (vidjeti odjeljak 7.7.1). U nekim slučajevima, prva manifestacija T1DM u djece je progresivno oštećenje svijesti do kome zbog popratnih bolesti, obično zaraznih ili akutne kirurške patologije.

U relativno rijetkim slučajevima razvoja T1DM kod osoba starijih od 35-40 godina (latentni autoimuni dijabetes odraslih) bolest se ne mora očitovati tako jasno (umjerena polidipsija i poliurija, nema gubitka tjelesne težine) i može se čak otkriti slučajno tijekom rutinskog određivanja razine glikemije. U tim slučajevima, pacijentu se često inicijalno dijagnosticira dijabetes melitus-2 i propisuju hipoglikemijske lijekove u tabletama (TGD), koji neko vrijeme osiguravaju prihvatljivu kompenzaciju za dijabetes. Međutim, tijekom nekoliko godina (često unutar godinu dana), pacijent razvija simptome uzrokovane sve većim apsolutnim nedostatkom inzulina: gubitak težine, nemogućnost održavanja normalne glikemije na pozadini TSP-a, ketoze, ketoacidoze.

Dijagnostika

S obzirom da DM-1 ima jasnu kliničku sliku, a ujedno je i relativno rijetka bolest, probirno određivanje razine glikemije u svrhu dijagnosticiranja DM-1 nije indicirano. Vjerojatnost razvoja bolesti kod najbližih srodnika pacijenata je mala, što, zajedno s nedostatkom učinkovitih metoda primarne prevencije T1DM, određuje neprikladnost proučavanja imunogenetskih markera bolesti kod njih. Dijagnoza T1DM u velikoj većini slučajeva temelji se na otkrivanju značajne hiperglikemije u bolesnika s teškim kliničkim manifestacijama apsolutnog nedostatka inzulina. OGTT u svrhu dijagnosticiranja T1DM mora se provoditi vrlo rijetko.

Diferencijalna dijagnoza

U dvojbenim slučajevima (otkrivanje umjerene hiperglikemije u nedostatku očitih kliničkih manifestacija, manifestacija u relativno starijoj dobi), kao iu svrhu diferencijalne dijagnoze s drugim vrstama dijabetesa, koristi se određivanje razine. C-peptid(bazalno i 2 sata nakon jela). U neizravnoj dijagnostičkoj vrijednosti u dvojbenim slučajevima, definicija može imati imunološki markeri CD-1 - antitijela na otočiće

PZH, na glutamat dekarboksilazu (GAD65) i tirozin fosfatazu (IA-2 i IA-2β). Diferencijalna dijagnoza DM-1 i DM-2 prikazana je u tablici. 7.6.

Stol 7.6. Diferencijalna dijagnoza i razlike između DM-1 i DM-2

Liječenje

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa temelji se na tri glavna principa: terapiji za snižavanje glukoze (za dijabetes-1 - inzulinska terapija), dijeti i edukaciji pacijenata. Terapija inzulinom s DM-1 nosi supstitucijske prirode a cilj mu je maksimalno oponašati fiziološku produkciju hormona kako bi se postigli prihvaćeni kompenzacijski kriteriji (tablica 7.3). Najbliži fiziološkom lučenju inzulina intenzivna inzulinska terapija. Potreba za inzulinom odgovara njegovoj bazalna sekrecija osigurava se s dvije injekcije inzulina srednjeg djelovanja (ujutro i navečer) ili jednom injekcijom inzulina dugog djelovanja (glargin). Ukupna doza bazalnog inzulina

Količina ne smije prelaziti polovicu ukupne dnevne potrebe za lijekom. Hrana ili bolus lučenje inzulina zamjenjuje se injekcijama kratkodjelujućeg ili ultrakratkodjelujućeg inzulina prije svakog obroka, a njegova se doza izračunava na temelju očekivane količine ugljikohidrata koju treba unijeti tijekom nadolazećeg obroka i postojeće razine glikemije koju određuje bolesnik pomoću glukometar prije svake injekcije inzulina (slika 7.7).

Približno režim intenzivne inzulinske terapije, koji će se mijenjati gotovo svaki dan, može se predstaviti na sljedeći način. Pretpostavlja se da je dnevna potreba za inzulinom oko 0,5-0,7 jedinica po 1 kg tjelesne težine (za bolesnika tjelesne težine 70 kg oko 35-50 jedinica). Oko 1/3 - 1/2 ove doze bit će inzulin dugog djelovanja (20-25 U), 1/2 - 2/3 inzulina kratkog ili ultrakratkog djelovanja. Doza NPH inzulina podijeljena je u 2 injekcije: ujutro 2/3 njegove doze (12 jedinica), navečer - 1/3 (8-10 jedinica).

Svrha prva razina odabir inzulinske terapije je normalizacija razine glukoze natašte. Večernja doza NPH inzulina obično se primjenjuje u 22-23 sata, jutarnja doza zajedno s injekcijom kratkodjelujućeg inzulina prije doručka. Pri odabiru večernje doze NPH inzulina potrebno je imati na umu mogućnost razvoja niza

Riža. 7.7. Režim intenzivne inzulinske terapije

sasvim tipične pojave. Uzrok jutarnje hiperglikemije može biti nedovoljna doza dugodjelujućeg inzulina, jer do jutra potreba za inzulinom značajno raste (fenomen “zore”). Osim nedovoljne doze, jutarnja hiperglikemija može biti uzrokovana njezinim viškom - Somogyijev fenomen(Somogyi), post-hipoglikemijska hiperglikemija. Ovaj fenomen se objašnjava činjenicom da se maksimalna osjetljivost tkiva na inzulin opaža između 2 i 4 sata ujutro. U to je vrijeme razina glavnih kontrainzularnih hormona (kortizol, hormon rasta itd.) normalno najniža. Ako je večernja doza dugodjelujućeg inzulina prekomjerna, onda u ovom trenutku hipoglikemija. Klinički se može manifestirati kao loš san s noćnim morama, nesvjesnim radnjama u snu, jutarnjim glavoboljama i umorom. Razvoj hipoglikemije u ovom trenutku uzrokuje značajno kompenzacijsko oslobađanje glukagona i drugih kontrainzularnih hormona, praćeno hiperglikemija ujutro. Ako se u ovoj situaciji doza dugodjelujućeg inzulina koja se daje navečer ne smanji, već poveća, noćna hipoglikemija i jutarnja hiperglikemija će se pogoršati, što u konačnici može dovesti do kroničnog sindroma predoziranja inzulinom (Somogyijev sindrom), koji je kombinacija pretilosti s kroničnom dekompenzacijom šećerne bolesti, čestim hipoglikemijama i progresivnim kasnim komplikacijama. Za dijagnosticiranje Somogyijevog fenomena potrebno je proučiti razinu glikemije oko 3 sata ujutro, što je sastavni dio odabira inzulinske terapije. Ako smanjenje večernje doze NPH na sigurnu noćnu hipoglikemiju prati jutarnja hiperglikemija (fenomen zore), bolesniku treba savjetovati da ustane ranije (6-7 ujutro), dok inzulin primijenjen noću nastavlja održavati normalu razine glikemije.

Druga injekcija NPH inzulina obično se daje prije doručka zajedno s jutarnjom injekcijom kratkodjelujućeg (ultrakratkodjelujućeg) inzulina. U ovom slučaju, doza se odabire prvenstveno na temelju razine glikemije prije glavnih dnevnih obroka (ručak, večera); osim toga, može biti ograničen razvojem hipoglikemije u intervalima između obroka, na primjer u podne, između doručka i ručka.

Cijela doza inzulina dugog djelovanja(glargin) se primjenjuje jednom dnevno, bez obzira u koje vrijeme. Kinetika

inzulin glargin i detemir su povoljniji u pogledu rizika od razvoja hipoglikemije, uključujući i one noćne.

Doza kratkodjelujućeg ili ultrakratkodjelujućeg inzulina, čak i prvog dana propisivanja inzulina za pacijenta, ovisit će o količini konzumiranih ugljikohidrata (jedinice kruha) i razini glikemije prije injekcije. Uobičajeno, na temelju normalnog dnevnog ritma lučenja inzulina, oko 1/4 doze kratkodjelujućeg inzulina (6-8 jedinica) dodjeljuje se za večeru, preostala doza podijeljena je približno jednako na doručak i ručak (10-12 jedinica). jedinice). Što je viša početna razina glikemije, manje će se smanjiti po jedinici primijenjenog inzulina. Injekcija kratkodjelujućeg inzulina daje se 30 minuta prije obroka, injekcija ultrakratkodjelujućeg inzulina neposredno prije obroka ili čak neposredno nakon obroka. Adekvatnost doze kratkodjelujućeg inzulina procjenjuje se glikemijskim pokazateljima 2 sata nakon jela i prije sljedećeg obroka.

Za izračunavanje doze inzulina tijekom intenzivne inzulinske terapije dovoljno je izračunati broj XE samo na temelju ugljikohidratne komponente. U ovom slučaju ne uzimaju se u obzir svi proizvodi koji sadrže ugljikohidrate, već samo oni tzv. Potonji uključuju krumpir, proizvode od žitarica, voće, tekuće mliječne i slatke proizvode. Proizvodi koji sadrže neprobavljive ugljikohidrate (većina povrća) nisu uzeti u obzir. Razvijene su posebne tablice razmjene uz pomoć kojih, izražavajući količinu ugljikohidrata u XE, možete izračunati potrebnu dozu inzulina. Jedan XE odgovara 10-12 g ugljikohidrata (tablica 10.7).

Nakon uzimanja obroka koji sadrži 1 XE, razina glikemije se povećava za 1,6-2,2 mmol/l, tj. približno onoliko koliko se smanjuje razina glukoze kada se primijeni 1 jedinica inzulina. Drugim riječima, za svaki XE sadržan u hrani koju planirate pojesti, trebate primijeniti otprilike 1 jedinicu inzulina unaprijed (ovisno o dobu dana). Osim toga, potrebno je uzeti u obzir rezultate samokontrole razine glikemije, koja se provodi prije svake injekcije, i doba dana (oko 2 U inzulina po 1 XE ujutro i za ručak, 1 U po 1 XE za večeru). Dakle, ako se otkrije hiperglikemija, potrebno je povećati dozu inzulina, izračunatu u skladu s nadolazećim obrokom (na temelju broja XE), i obrnuto, ako se otkrije hipoglikemija, primjenjuje se manje inzulina.

Stol 7.7. Ekvivalentna zamjena proizvoda koji čine 1 XE

Na primjer, ako pacijent ima razinu glikemije od 7 mmol/l 30 minuta prije planirane večere koja sadrži 5 XE, potrebno mu je ubrizgati 1 jedinicu inzulina tako da se glikemija smanji na normalnu razinu: sa 7 mmol/l na otprilike 5 mmol/l. Osim toga, mora se primijeniti 5 jedinica inzulina da bi se pokrilo 5 XE. Dakle, u ovom slučaju pacijent će ubrizgati 6 jedinica kratkodjelujućeg ili ultrakratkodjelujućeg inzulina.

Nakon manifestacije T1DM i inicijacije inzulinske terapije dovoljno dugo, potreba za inzulinom može biti mala i biti manja od 0,3-0,4 U/kg. Ovo razdoblje se naziva faza remisije, ili "Medeni mjesec". Nakon razdoblja hiperglikemije i ketoacidoze, koje potiskuju izlučivanje inzulina od strane 10-15% preostalih β-stanica, kompenzacijom hormonalno-metaboličkih poremećaja davanjem inzulina vraća se funkcija tih stanica koje tada preuzimaju opskrbu tijela inzulinom. na minimalnoj razini. To razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina, ali na kraju, zbog autoimunog uništavanja preostalih β-stanica, “medeni mjesec” završava.

Dijeta za T1DM u obučenih pacijenata koji imaju vještine samokontrole i odabira doze inzulina, može se liberalizirati, tj. približavajući se slobodnom. Ako pacijent nema prekomjernu ili premalu težinu, dijeta bi trebala biti

izokaloričan. Glavna komponenta hrane za T1DM su ugljikohidrati, koji bi trebali činiti oko 65% dnevnih kalorija. Prednost treba dati proizvodima koji sadrže složene ugljikohidrate koji se sporo apsorbiraju, kao i proizvodima bogatim dijetalnim vlaknima. Treba izbjegavati proizvode koji sadrže lako probavljive ugljikohidrate (brašno, slatkiši). Udio bjelančevina treba smanjiti na 10-35%, čime se smanjuje rizik od razvoja mikroangiopatije, a udio masti treba smanjiti na 25-35%, a ograničenje masti treba činiti do 7% kalorija, što smanjuje rizik od razvoja ateroskleroze. Osim toga, potrebno je izbjegavati pijenje alkoholnih pića, posebno jakih.

Sastavni dio rada s bolesnikom s T1DM i ključ učinkovite kompenzacije je edukacija pacijenata. Tijekom svog života pacijent mora samostalno mijenjati dozu inzulina svaki dan, ovisno o brojnim čimbenicima. Očito, to zahtijeva svladavanje određenih vještina koje treba naučiti pacijenta. „Škola za pacijente s DM-1“ organizira se u endokrinološkim bolnicama ili ambulantno, a sastoji se od 5-7 strukturiranih sesija u kojima liječnik ili posebno educirana medicinska sestra interaktivno, koristeći različita vizualna pomagala, poučava pacijente principima Samo kontrola.

Prognoza

U nedostatku inzulinske terapije, pacijent s dijabetesom tipa 1 neizbježno umire od ketoacidotične kome. S neadekvatnom inzulinskom terapijom, na pozadini koje nisu postignuti kriteriji za kompenzaciju dijabetesa, a pacijent je u stanju kronične hiperglikemije (tablica 7.3), kasne komplikacije počinju se razvijati i napredovati (točka 7.8). U T1DM, manifestacije dijabetičke mikroangiopatije (nefropatija i retinopatija) i neuropatije (sindrom dijabetičkog stopala) su od najveće kliničke važnosti u tom smislu. Makroangiopatija kod dijabetesa tipa 1 relativno rijetko dolazi do izražaja.

7.6. DIJABETES MELITUS TIPA 2

Dijabetes melitus tip 2- kronična bolest koja se očituje poremećajem metabolizma ugljikohidrata s razvojem hiperglikemije zbog inzulinske rezistencije i sekretorne disfunkcije β-stanica,

kao i metabolizam lipida s razvojem ateroskleroze. Budući da su glavni uzrok smrti i invaliditeta kod pacijenata komplikacije sistemske ateroskleroze, T2DM se ponekad naziva kardiovaskularna bolest.

Stol 7.8. Dijabetes melitus tip 2

Etiologija

T2DM je multifaktorska bolest s nasljednom predispozicijom. Podudarnost za T2DM kod jednojajčanih blizanaca doseže 80% ili više. Većina bolesnika s T2DM ukazuje na prisutnost T2DM u njihovoj užoj obitelji; Ako jedan od roditelja ima T2DM, vjerojatnost njegovog razvoja kod potomka tijekom života je 40%. Nije pronađen niti jedan gen čiji polimorfizam određuje predispoziciju za T2DM. Veliku ulogu u realizaciji nasljedne predispozicije za T2DM imaju okolišni čimbenici, prije svega značajke načina života. Čimbenici rizika za razvoj T2DM su:

Pretilost, osobito visceralna (vidi paragraf 11.2);

Etnička pripadnost (osobito kada se tradicionalni stil života mijenja zapadnjačkim);

Sjedilački način života;

Značajke prehrane (velika potrošnja rafiniranih ugljikohidrata i nizak sadržaj vlakana);

Arterijska hipertenzija.

Patogeneza

Patogenetski, T2DM je heterogena skupina metaboličkih poremećaja, što određuje njegovu značajnu kliničku heterogenost. Njegova patogeneza temelji se na inzulinskoj rezistenciji (smanjenje inzulinom posredovane upotrebe glukoze u tkivima), koja se javlja u pozadini sekretorne disfunkcije β-stanica. Dakle, postoji neravnoteža u inzulinskoj osjetljivosti i lučenju inzulina. Sekretorna disfunkcijaβ -Stanice sastoji se od usporavanja "ranog" sekretornog otpuštanja inzulina kao odgovor na povećanje razine glukoze u krvi. U ovom slučaju, 1. (brza) faza sekrecije, koja se sastoji od pražnjenja vezikula s akumuliranim inzulinom, praktički je odsutna; 2. (spora) faza izlučivanja javlja se kao odgovor na stabilizaciju hiperglikemije stalno, u toničkom načinu, i, unatoč višku izlučivanja inzulina, razina glikemije na pozadini inzulinske rezistencije se ne normalizira (slika 7.8).

Posljedica hiperinzulinemije je smanjenje osjetljivosti i broja inzulinskih receptora, kao i supresija

postreceptorski mehanizmi koji posreduju učinke inzulina (inzulinska rezistencija). Sadržaj glavnog prijenosnika glukoze u mišićnim i masnim stanicama (GLUT-4) smanjen je za 40% u osoba s visceralnom pretilošću i za 80% u osoba s dijabetesom tipa 2. Zbog inzulinske rezistencije hepatocita dolazi do portalne hiperinzulinemije prekomjerna proizvodnja glukoze u jetri, i razvija se hiperglikemija natašte, koja se otkriva u većine bolesnika s T2DM, uključujući i rane stadije bolesti.

Sama hiperglikemija nepovoljno utječe na prirodu i razinu sekretorne aktivnosti β-stanica (glukotoksičnost). Dugoročna, tijekom mnogih godina i desetljeća, postojeća hiperglikemija na kraju dovodi do smanjenja proizvodnje inzulina β-stanica i pacijent može osjetiti neke simptome nedostatak inzulina- gubitak težine, ketoza s popratnim zaraznim bolestima. Međutim, rezidualna proizvodnja inzulina, koja je dovoljna da spriječi ketoacidozu, gotovo je uvijek očuvana u T2DM.

Epidemiologija

T2DM određuje epidemiologiju dijabetesa u cjelini, budući da čini oko 98% slučajeva ove bolesti. Prevalencija T2DM razlikuje se među zemljama i etničkim skupinama. U europskom

Riža. 7.8. Sekretorna disfunkcija β-stanica u dijabetes melitusu tipa 2 (gubitak 1. brze faze lučenja inzulina)

zemalja, SAD-a i Ruske Federacije, čini oko 5-6% stanovništva. Učestalost T2DM raste s dobi: među odraslim osobama prevalencija T2DM je 10%, a kod osoba starijih od 65 godina doseže 20%. Učestalost T2DM je 2,5 puta veća među Indijancima i Havajcima; kod Pima Indijanaca (Arizona) doseže 50%. Među ruralnim stanovništvom Indije, Kine, Čilea i afričkih zemalja koje vode tradicionalni način života, prevalencija T2DM je vrlo niska (manje od 1%). S druge strane, među imigrantima u zapadnim industrijskim zemljama ona doseže značajnu razinu. Tako među imigrantima iz Indije i Kine koji žive u SAD-u i Velikoj Britaniji, prevalencija T2DM doseže 12-15%.

WHO predviđa povećanje broja ljudi s dijabetesom u svijetu za 122% u sljedećih 20 godina (sa 135 na 300 milijuna). To je zbog progresivnog starenja stanovništva i širenja i pogoršanja urbaniziranog načina života. Posljednjih godina došlo je do značajnog "pomlađivanja" T2DM i povećanja njegove učestalosti među djecom.

Kliničke manifestacije

U većini slučajeva, nema izraženih kliničkih manifestacija, a dijagnoza se postavlja rutinskim određivanjem razine glikemije. Bolest se obično očituje u dobi iznad 40 godina, dok velika većina bolesnika ima pretilost i druge komponente metaboličkog sindroma (vidi dio 11.2). Pacijenti se ne žale na smanjenu učinkovitost ako za to nema drugih razloga. Pritužbe na žeđ i poliuriju rijetko postižu značajnu težinu. Vrlo često pacijente muči svrbež kože i vagine, pa se obraćaju dermatolozima i ginekolozima. Budući da od stvarne manifestacije T2DM do dijagnoze često prođe mnogo godina (u prosjeku oko 7 godina), u mnogih bolesnika kliničkom slikom dominira simptomi i manifestacije kasnih komplikacija šećerne bolesti.Štoviše, prvi posjet bolesnika s T2DM liječničkoj skrbi vrlo često se događa zbog kasnih komplikacija. Dakle, pacijenti mogu biti hospitalizirani u kirurškim bolnicama s ulcerativnim lezijama nogu (sindrom dijabetičkog stopala), obratite se oftalmologu zbog progresivnog gubitka vida (dijabetička retinopatija), biti hospitaliziran sa srčanim udarima, moždanim udarom

tami, obliterirajuće lezije krvnih žila nogu u ustanovama gdje se prvi put otkrije hiperglikemija.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji, zajednički za sve tipove dijabetesa, prikazani su u paragrafu 7.3. Dijagnoza DM-2 u velikoj većini slučajeva temelji se na identifikaciji hiperglikemije kod osoba s tipičnim kliničkim znakovima DM-2 (pretilost, dob iznad 40-45 godina, pozitivna obiteljska anamneza za DM-2, druge komponente metabolički sindrom), u nedostatku kliničkih i laboratorijskih znakova apsolutni nedostatak inzulina (izraženi gubitak težine, ketoza). Kombinacija visoke prevalencije T2DM, njegovog karakterističnog dugotrajnog asimptomatskog tijeka i mogućnosti sprječavanja njegovih teških komplikacija ranom dijagnozom predodređuje potrebu probir, oni. provođenje pregleda radi isključivanja T2DM kod osoba bez ikakvih simptoma bolesti. Glavni test, kao što je naznačeno, je odlučnost razina glukoze u krvi natašte. Indiciran je u sljedećim situacijama:

1. Kod svih osoba starijih od 45 godina, osobito s prekomjernom tjelesnom težinom (BMI veći od 25 kg/m2) u intervalima svake 3 godine.

2. U mlađoj životnoj dobi uz prekomjernu tjelesnu težinu (BMI veći od 25 kg/m2) i dodatne čimbenike rizika koji uključuju:

Sjedilački način života;

CD-2 u bliskim rođacima;

Pripadnost nacionalnosti s visokim rizikom od razvoja T2DM (Afroamerikanci, Hispanoamerikanci, Indijanci itd.);

Žene koje su rodile dijete teže od 4 kg i/ili s poviješću gestacijskog dijabetesa;

Arterijska hipertenzija (≥ 140/90 mm Hg);

razina HDL > 0,9 mmol/l i/ili trigliceridi > 2,8 mmol/l;

Sindrom policističnih jajnika;

NTG i NGNT;

Kardiovaskularne bolesti.

Značajan porast incidencije T2DM među djecom diktira potrebu za probirom određivanja razine glikemije među djecom i adolescentima(počevši od 10 godina s razmakom od 2 godine ili s poč

pubertet, ako je nastupio u ranijoj dobi), spadaju u rizične skupine u koje spadaju i djeca s viškom tjelesne težine(BMI i/ili težina > 85. percentila za dob ili težinu veću od 120% idealne težine) u kombinaciji s bilo koja dva od sljedećih dodatnih čimbenika rizika:

CD-2 među srodnicima prvog ili drugog koljena;

Pripadnost rizičnim nacionalnostima;

Kliničke manifestacije povezane s inzulinskom rezistencijom (acanthosis nigricans, arterijska hipertenzija, dislipidemija);

Dijabetes, uključujući gestacijski dijabetes, kod majke.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza DM-2 i DM-1 od najveće je kliničke važnosti, čija su načela opisana u paragrafu 7.5 (Tablica 7.6). Kao što je navedeno, u većini slučajeva temelji se na kliničkim podacima. U slučajevima kada je teško utvrditi tip šećerne bolesti ili postoji sumnja na neku rijetku varijantu šećerne bolesti, pa tako iu okviru nasljednih sindroma, najvažnije praktično pitanje na koje je potrebno odgovoriti je treba li bolesniku inzulinska terapija.

Liječenje

Glavne komponente liječenja DM2 su: dijetoterapija, povećana tjelesna aktivnost, hipoglikemijska terapija, prevencija i liječenje kasnih komplikacija DM. Budući da je većina bolesnika s T2DM pretila, dijeta bi trebala biti usmjerena na smanjenje tjelesne težine (hipokalorična) i prevenciju kasnih komplikacija, prvenstveno makroangiopatije (ateroskleroze). Hipokalorična dijeta potrebno svim pacijentima s prekomjernom tjelesnom težinom (BMI 25-29 kg/m2) ili pretilošću (BMI > 30 kg/m2). U većini slučajeva treba preporučiti smanjenje dnevnog unosa kalorija na 1000-1200 kcal za žene i na 1200-1600 kcal za muškarce. Preporučeni omjer glavnih sastojaka hrane za DM-2 sličan je onom za DM-1 (ugljikohidrati - 65%, bjelančevine 10-35%, masti do 25-35%). Koristiti alkohol mora se ograničiti zbog činjenice da je značajan izvor dodatnih kalorija, osim toga, unos alkohola tijekom terapije

Gutanje sulfonilureje i inzulina može izazvati razvoj hipoglikemije (vidjeti dio 7.7.3).

Preporuke za povećanje tjelesne aktivnosti mora biti individualiziran. U početku se preporučuje aerobna vježba (hodanje, plivanje) umjerenog intenziteta u trajanju od 30-45 minuta 3-5 puta dnevno (oko 150 minuta tjedno). U budućnosti je potrebno postupno povećanje tjelesne aktivnosti, što značajno doprinosi redukciji i normalizaciji tjelesne težine. Osim toga, tjelesna aktivnost pomaže smanjiti inzulinsku rezistenciju i ima hipoglikemijski učinak. Kombinacija dijetetske terapije i povećane tjelesne aktivnosti bez propisivanja lijekova za snižavanje glukoze omogućuje održavanje kompenzacije dijabetesa u skladu s utvrđenim ciljevima (tablica 7.3) u približno 5% bolesnika s T2DM.

Lijekovi za hipoglikemijska terapija s T2DM mogu se podijeliti u četiri glavne skupine.

I. Lijekovi koji pomažu smanjiti inzulinsku rezistenciju (senzibilizatori). Ova skupina uključuje metformin i tiazolidindione. Metformin je jedini lijek iz skupine koji se trenutno koristi bigvanidi. Glavne komponente njegovog mehanizma djelovanja su:

1. Supresija glukoneogeneze u jetri (smanjenje proizvodnje glukoze u jetri), što dovodi do smanjenja razine glukoze u krvi natašte.

2. Smanjena inzulinska rezistencija (povećano korištenje glukoze od strane perifernih tkiva, prvenstveno mišića).

3. Aktivacija anaerobne glikolize i smanjenje apsorpcije glukoze u tankom crijevu.

Metformin je lijek prvog izbora za terapiju snižavanja glukoze u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, pretilošću i hiperglikemijom natašte. Početna doza je 500 mg navečer ili uz večeru. Zatim se doza postupno povećava na 2-3 grama u 2-3 doze. Od nuspojava relativno je česta dispepsija (proljev), koja je u pravilu prolazna i prolazi sama od sebe nakon 1-2 tjedna uzimanja lijeka. Budući da metformin nema stimulirajući učinak na proizvodnju inzulina, tijekom monoterapije ovim lijekom ne dolazi do hipoglikemije.

razviti (njegovo djelovanje će biti označeno kao antihiperglikemijsko, a ne hipoglikemijsko). Kontraindikacije za primjenu metformina su trudnoća, teško zatajenje srca, jetre, bubrega i drugih organa, kao i hipoksična stanja drugog podrijetla. Izuzetno rijetka komplikacija koja se javlja kada se metformin propisuje bez uzimanja u obzir navedenih kontraindikacija je laktacidoza, koja je posljedica hiperaktivacije anaerobne glikolize.

Tiazolidindioni(pioglitazon, rosiglitazon) su agonisti receptora γ (PPAR-γ) aktiviranog proliferatorom peroksisoma. Tiazolidindioni aktiviraju metabolizam glukoze i lipida u mišićima i masnom tkivu, što dovodi do povećanja aktivnosti endogenog inzulina, tj. Za uklanjanje inzulinske rezistencije (inzulinski senzibilizatori). Dnevna doza pioglitazona je 15-30 mg / dan, rosiglitazona - 4-8 mg (za 1-2 doze). Kombinacija tiazolidindiona s metforminom vrlo je učinkovita. Kontraindikacija za uporabu tiazolidindiona je povećanje (2,5 puta ili više) razine jetrenih transaminaza. Osim hepatotoksičnosti, nuspojave tiazolidindiona uključuju zadržavanje tekućine i edeme, koji se češće razvijaju kada se lijekovi kombiniraju s inzulinom.

II. Lijekovi koji utječuβ -stanice i potiču povećano lučenje inzulina. U ovu skupinu spadaju sulfoniluree i glinidi (prandijalni regulatori glikemije), koji se prvenstveno koriste za normalizaciju razine glikemije nakon obroka. Glavna meta sulfonilureje(PSM) su β-stanice pankreasnih otočića. PSM se vežu na specifične receptore na β-staničnoj membrani. To dovodi do zatvaranja kalijevih kanala ovisnih o ATP-u i depolarizacije stanične membrane, što zauzvrat potiče otvaranje kalcijevih kanala. Ulaskom kalcija u β-stanice dolazi do njihove degranulacije i otpuštanja inzulina u krv. U kliničkoj praksi koristi se dosta PSM-ova koji se razlikuju po trajanju i težini učinka snižavanja glukoze (tablica 7.9).

Stol 7.9. Sulfonilureje

Glavna i prilično česta nuspojava PSM-a je hipoglikemija (vidjeti odjeljak 7.7.3). Može se dogoditi s predoziranjem lijeka, njegovim nakupljanjem (zatajenje bubrega),

nepoštivanje dijete (preskakanje obroka, pijenje alkohola) ili režima (značajna tjelesna aktivnost, prije koje se doza PSM-a nije smanjila ili nisu uzeti ugljikohidrati).

Grupi glinidi(prandijalni regulatori glikemije) uključuju repaglinid(derivat benzojeve kiseline; dnevna doza 0,5-16 mg/dan) i nateglinid(derivat D-fenilalanina; dnevna doza 180-540 mg/dan). Jednom primijenjeni, lijekovi brzo i reverzibilno stupaju u interakciju s receptorom sulfonilureje na β-stanici, što rezultira kratkim porastom razine inzulina koji oponaša prvu fazu normalnog izlučivanja inzulina. Lijekovi se uzimaju 10-20 minuta prije glavnih obroka, obično 3 puta dnevno.

III. Lijekovi koji smanjuju apsorpciju glukoze u crijevima.

U ovu skupinu spadaju akarboza i guar guma. Mehanizam djelovanja akarboze je reverzibilna blokada α-glikozidaza u tankom crijevu, uslijed čega se usporavaju procesi sekvencijalne fermentacije i apsorpcije ugljikohidrata, smanjuje se brzina resorpcije i ulaska glukoze u jetru. , a smanjena je i razina postprandijalne glikemije. Početna doza akarboze je 50 mg 3 puta dnevno, a kasnije se doza može povećati na 100 mg 3 puta dnevno; lijek se uzima neposredno prije ili za vrijeme jela. Glavna nuspojava akarboze je intestinalna dispepsija (proljev, nadutost), koja je povezana s ulaskom neapsorbiranih ugljikohidrata u debelo crijevo. Učinak akarboze na snižavanje glukoze vrlo je umjeren (Tablica 7.10).

U kliničkoj praksi hipoglikemijski lijekovi u obliku tableta učinkovito se kombiniraju međusobno i s inzulinskim lijekovima, budući da se kod većine bolesnika istovremeno otkrivaju hiperglikemija natašte i postprandijalna. Postoje brojni fiksne kombinacije lijekovi u jednoj tableti. Najčešće se metformin kombinira s različitim PSM u jednoj tableti, kao i metformin s tiazolidindionima.

Stol 7.10. Mehanizam djelovanja i potencijalna učinkovitost tabletiranih hipoglikemijskih lijekova

IV. Inzulini i inzulinski analozi

U određenoj fazi do 30-40% bolesnika s T2DM počinje primati pripravke inzulina. Indikacije za inzulinsku terapiju dijabetesa tipa 2 navedene su na početku odjeljka 7.4. Najčešća opcija za prelazak bolesnika s T2DM na inzulinsku terapiju je propisivanje dugodjelujućeg inzulina (NPH inzulin, glargin ili detemir) u kombinaciji s tabletama lijekova za snižavanje glukoze. U situaciji kada se razina glukoze u krvi natašte ne može kontrolirati propisivanjem metformina ili je potonji kontraindiciran, pacijentu se propisuje večernja (noćna) injekcija inzulina. Ako je nemoguće kontrolirati glikemiju natašte i postprandijalnu pomoću tabletiranih lijekova, pacijent se prebacuje na terapiju monoinzulinom. Tipično, za T2DM, inzulinska terapija se provodi prema tzv "tradicionalnoj" shemišto uključuje propisivanje fiksnih doza dugodjelujućeg i kratkodjelujućeg inzulina. U ovom planu

Prikladne su standardne mješavine inzulina koje sadrže kratki (ultra-kratki) i dugodjelujući inzulin u jednoj bočici. Izbor tradicionalne inzulinske terapije određen je činjenicom da se u slučaju T2DM često propisuje starijim pacijentima, koje je teško naučiti samostalno mijenjati dozu inzulina. Osim toga, intenzivna inzulinska terapija, čiji je cilj održavanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata na razini koja se približava normoglikemiji, nosi povećan rizik od hipoglikemije. Iako blaga hipoglikemija ne predstavlja ozbiljan rizik kod mlađih pacijenata, može imati vrlo nepovoljne kardiovaskularne posljedice kod starijih pacijenata s nižim pragom za pojavu hipoglikemije. Mladim pacijentima s T2DM, kao i pacijentima s obećavajućim mogućnostima učinkovitog učenja, može se propisati intenzivna verzija inzulinske terapije.

Prognoza

Glavni uzrok invaliditeta i smrti u bolesnika s T2DM su kasne komplikacije (vidi dio 7.8), najčešće dijabetička makroangiopatija. Rizik od razvoja određenih kasnih komplikacija određen je nizom čimbenika o kojima se govori u odgovarajućim poglavljima. Univerzalni čimbenik rizika za njihov razvoj je kronična hiperglikemija. Dakle, smanjenje razine HbA1c u bolesnika s dijabetesom tipa 2 za 1% dovodi do smanjenja ukupne smrtnosti za približno 20%, za 2% i 3% - za približno 40%, respektivno.

7.7. AKUTNE KOMPLIKACIJE DIJABETESA MELLITUSA

7.7.1. Dijabetička ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza (DKA)- dekompenzacija DM-1, uzrokovana apsolutnim nedostatkom inzulina, koja, u nedostatku pravodobnog liječenja, završava ketoacidotičnom komom (KC) i smrću.

Etiologija

DKA je uzrokovana apsolutnim nedostatkom inzulina. DKA različite težine utvrđuje se kod većine bolesnika u vrijeme manifestacije T1DM (10-20% svih slučajeva DKA).

U bolesnika s utvrđenom dijagnozom T1DM, DKA se može razviti kada se prestane davati inzulin, često od strane samog bolesnika (13% slučajeva DKA), u pozadini popratnih bolesti, prvenstveno zaraznih, u nedostatku povećanja doza inzulina

Stol 7.11. Dijabetička ketoacidoza

Do 20% slučajeva razvoja DKA u mladih bolesnika s T1DM povezano je s psihološkim problemima i/ili poremećajima prehrane (strah od debljanja, strah od hipoglikemije, tinejdžerski problemi). Prilično čest uzrok DKA u nizu zemalja je

povlačenje inzulina od strane samog bolesnika zbog visoke cijene lijekova za neke segmente populacije (tablica 7.11).

Patogeneza

Patogeneza DKA temelji se na apsolutnom nedostatku inzulina u kombinaciji s povećanjem proizvodnje kontrainzularnih hormona kao što su glukagon, kateholamini i kortizol. Kao rezultat toga, postoji značajno povećanje proizvodnje glukoze u jetri i kršenje njegove upotrebe u perifernim tkivima, povećanje hiperglikemije i kršenje osmolarnosti izvanstaničnog prostora. Nedostatak inzulina u kombinaciji s relativnim viškom kontrainzularnih hormona u DKA dovodi do otpuštanja slobodnih masnih kiselina u cirkulaciju (lipoliza) i njihove nekontrolirane oksidacije u jetri u ketonska tijela (β-hidroksibutirat, acetoacetat, aceton), što dovodi do razvoj hiperketonemije, a potom i metaboličke acidoze. Kao rezultat teške glikozurije, razvija se osmotska diureza, dehidracija, gubitak natrija, kalija i drugih elektrolita (slika 7.9).

Epidemiologija

Učestalost novih slučajeva DKA je 5-8 na 1000 bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 godišnje i izravno ovisi o razini organizacije zdravstvene skrbi za bolesnike sa šećernom bolešću. Svake godine u Sjedinjenim Američkim Državama ima oko 100 000 hospitalizacija zbog DKA, a uz trošak po pacijentu od 13 000 USD po hospitalizaciji, više od 1 milijarde USD godišnje se troši na bolničku skrb za DKA. U Ruskoj Federaciji 2005. godine DKA je zabilježen u 4,31% djece, 4,75% adolescenata i 0,33% odraslih bolesnika s T1DM.

Kliničke manifestacije

Razvoj DKA, ovisno o uzroku koji ju je izazvao, može trajati od nekoliko tjedana do jednog dana. U većini slučajeva DKA prethode simptomi dekompenziranog dijabetesa, ali ponekad se možda neće imati vremena razviti. Klinički simptomi DKA uključuju poliuriju, polidipsiju, gubitak tjelesne težine, difuznu abdominalnu bol ("dijabetički pseudoperitonitis"), dehidraciju, tešku slabost, miris acetona iz daha (ili miris voća) i postupno pomućenje svijesti. Prava koma s DKA nedavno se razvila relativno rijetko zbog rane dijagnoze. Fizikalni pregled otkriva znakove dehidracije: smanjen

Riža. 7.9. Patogeneza ketoacidotične kome

turgor kože i gustoća očne jabučice, tahikardija, hipotenzija. U uznapredovalim slučajevima razvija se Kussmaulovo disanje. Više od 25% bolesnika s DKA razvije povraćanje koje bojom može nalikovati talogu kave.

Dijagnostika

Na temelju podataka kliničke slike, indikacija da bolesnik ima dijabetes tipa 1, kao i podataka laboratorijskih pretraga. DKA karakteriziraju hiperglikemija (u nekim slučajevima blaga), ketonurija, metabolička acidoza, hiperosmolarnost (tablica 7.12).

Stol 7.12. Laboratorijska dijagnostika akutnih komplikacija dijabetes melitusa

Kod pregleda bolesnika s akutnom dekompenzacijom šećerne bolesti potrebno je odrediti razinu glikemije, kreatinina i uree te elektrolita, na temelju čega se izračunava efektivna osmolarnost. Osim toga, neophodna je procjena acidobaznog statusa. Učinkovita osmolarnost(EO) izračunava se pomoću sljedeće formule: 2 *. Normalno, EO je 285 - 295 mOsm/l.

U većine bolesnika s DKA, leukocitoza,čija je težina proporcionalna razini ketonskih tijela u krvi. Razina natrij, u pravilu je smanjena zbog osmotskog otjecanja tekućine iz intracelularnih prostora u izvanstanične prostore kao odgovor na hiperglikemiju. Rjeđe, razine natrija mogu biti lažno smanjene kao posljedica teške hiper-

trigliceridemijom. Razina kalij serumska razina može u početku biti povećana zbog njegovog kretanja iz izvanstaničnog prostora.

Diferencijalna dijagnoza

Drugi uzroci gubitka svijesti u bolesnika s dijabetesom. Diferencijalna dijagnoza s hiperosmolarnom komom, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće (razvija se u starijih bolesnika s T2DM) i nema veliki klinički značaj, jer Načela liječenja za oba stanja su slična. Ako je nemoguće odmah utvrditi uzrok gubitka svijesti kod bolesnika sa šećernom bolešću, savjetuje se davanje glukoze, jer hipoglikemijski uvjeti su mnogo češći, a brza pozitivna dinamika na pozadini primjene glukoze sama po sebi omogućuje otkrivanje uzroka gubitka svijesti.

Liječenje

Liječenje DKA uključuje rehidraciju, korekciju hiperglikemije, poremećaja elektrolita, kao i liječenje bolesti koje su uzrokovale dekompenzaciju dijabetesa. Liječenje se najoptimalnije provodi u jedinici intenzivne njege specijalizirane medicinske ustanove. U odraslih bolesnika bez teške popratne srčane patologije, čak iu prehospitalnom stadiju kao prva prioritetna mjera za rehidracija Preporuča se davanje izotonične otopine (0,9% NaCl) brzinom od otprilike jedne litre na sat (oko 15-20 ml po kilogramu tjelesne težine na sat). Potpuna nadoknada manjka tekućine, koja kod DKA iznosi 100-200 ml po kg tjelesne težine, treba se postići unutar prvog dana liječenja. Uz istodobno srčano ili bubrežno zatajenje, ovo vremensko razdoblje treba produžiti. Za djecu je preporučeni volumen izotonične otopine za rehidracijsku terapiju 10-20 ml po kg tjelesne težine na sat, dok u prva 4 sata ne smije biti veći od 50 ml po kg tjelesne težine. Preporuča se postići potpunu rehidraciju nakon otprilike 48 sati. Nakon što se razina glikemije smanji na približno 14 mmol / l u pozadini paralelne inzulinske terapije, prelazi se na transfuziju 10% -tne otopine glukoze, koja nastavlja rehidraciju.

Trenutno je prihvaćen koncept "malih doza". inzulin u liječenju DKA. Koristi se samo kratkodjelujući inzulin. Najoptimalnija primjena intravenskog inzulina je

Lina. Intramuskularna primjena inzulina, koja je manje učinkovita, moguća je samo kod srednje teške DKA, uz stabilnu hemodinamiku i kada intravenska terapija nije moguća. U potonjem slučaju, injekcije se daju u rektus abdominis mišić, dok se igla za intramuskularnu injekciju stavlja na inzulinsku štrcaljku (za pouzdanu intramuskularnu injekciju), te se pomoću te igle inzulin izvlači iz bočice u štrcaljku.

Postoji nekoliko mogućnosti intravenske primjene inzulina. Najprije se inzulin može ubrizgati "u gumicu" infuzijskog sustava, dok se potrebna količina inzulina uvlači u inzulinsku štrcaljku, nakon čega se u nju dodaje 1 ml izotonične otopine. Dok razina glikemije ne dosegne 14 mmol/l, pacijentu se daje 6-10 jedinica kratkodjelujućeg inzulina svaki sat; unaprijediti (paralelno s promjenom rehidracijske otopine s izotonične na 10% glukozu) ovisno o satnim glikemijskim pokazateljima, doza inzulina se smanjuje na 4-8 jedinica na sat. Preporučena brzina smanjenja razine glikemije ne smije prelaziti 5 mmol/l po satu. Druga mogućnost intravenske inzulinske terapije uključuje korištenje perfuzora. Za pripremu otopine za perfuzor koristi se sljedeći omjer: na 50 U inzulina kratkog djelovanja doda se 2 ml 20% otopine humanog albumina, nakon čega se doda 50 mg 0,9% izotonične otopine. Ako se odabere intramuskularni način primjene inzulina, u početku se daje 20 jedinica kratkodjelujućeg inzulina, zatim 6 jedinica na sat, a nakon što razina glikemije dosegne 14 mmol/l, doza se smanjuje na 4 jedinice na sat. Nakon potpune stabilizacije hemodinamike i kompenzacije acidobaznih poremećaja, pacijent se prenosi na supkutane injekcije inzulina.

Kao što je naznačeno, unatoč značajnom nedostatak kalija u tijelu (ukupni gubitak 3-6 mmol/kg), kod DKA njegova razina prije početka inzulinske terapije može biti blago povišena. Međutim, preporuča se započeti transfuziju otopine kalijevog klorida istodobno s početkom inzulinske terapije ako je razina kalija u plazmi manja od 5,5 mmol/L. Uspješna korekcija nedostatka kalija događa se samo u pozadini normalizacije pH. Pri niskom pH dotok kalija u stanicu je značajno smanjen, stoga je, ako je moguće, preporučljivo prilagoditi dozu transfuzijskog kalijevog klorida specifičnoj pH vrijednosti (tablica 7.13).

Stol 7.13. Shema korekcije nedostatka kalija

* Za izračune koriste se sljedeći podaci:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g. U 4% otopini KS1: u 100 ml - 4 g KS1, u 25 ml - 1 g KS1, u 10 ml 0,4 g KS1.

Dekompenzacija dijabetesa često je uzrokovana zarazne bolesti(pijelonefritis, inficirani ulkus kod sindroma dijabetičkog stopala, upala pluća, sinusitis itd.). Postoji pravilo prema kojem se u slučaju DKA antibiotska terapija propisuje gotovo svim bolesnicima s niskom temperaturom ili vrućicom, čak i u odsutnosti vidljivog izvora infekcije, budući da povišenje tjelesne temperature nije tipično za DKA.

Prognoza

Stopa smrtnosti od DKA je 0,5-5%, pri čemu je većina slučajeva posljedica zakašnjele i nekvalificirane medicinske skrbi. Smrtnost je najveća (do 50%) među starijim bolesnicima.

7.7.2. Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma(GOC) je rijetka akutna komplikacija T2DM, koja se razvija kao posljedica teške dehidracije i hiperglikemije u odsutnosti apsolutnog nedostatka inzulina, praćena visokim mortalitetom (tablica 7.14).

Etiologija

GOC se obično razvija u starijih bolesnika s T2DM. Takvi su bolesnici najčešće sami, žive bez brige, zanemaruju svoje stanje i samokontrolu te ne uzimaju dovoljno tekućine. Često je dekompenzacija uzrokovana infekcijama (sindrom dijabetičkog stopala, upala pluća, akutni pijelonefritis), poremećajima mozga

krvotoka i drugih stanja, zbog kojih se bolesnici slabo kreću, ne uzimaju lijekove za snižavanje glukoze i tekućine.

Stol 7.14. Hiperosmolarna koma (HOC)

Patogeneza

Povećana hiperglikemija i osmotska diureza uzrokuju tešku dehidraciju, koja se iz gore navedenih razloga ne nadoknađuje izvana. Rezultat hiperglikemije i dehidracije je hiperosmolarnost plazme. Integralna komponenta patogeneze GOC-a je relativni nedostatak inzulina i višak kontrainzularnih hormona; međutim, rezidualno lučenje inzulina koje perzistira u T2DM dostatno je za suzbijanje lipolize i ketogeneze, zbog čega razvoj ketoacidoze ne dolazi do izražaja. pojaviti se.

U nekim slučajevima može se otkriti umjerena acidoza kao rezultat hiperlaktatemije na pozadini hipoperfuzije tkiva. S teškom hiperglikemijom, za održavanje osmotske ravnoteže u cerebrospinalnoj tekućini, povećava se sadržaj natrija, koji dolazi iz moždanih stanica, gdje kalij ulazi u razmjenu. Transmembranski potencijal živčanih stanica je poremećen. Progresivna zatupljenost razvija se u kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 7.10).

Epidemiologija

GOC čine 10-30% akutnih hiperglikemijskih stanja u odraslih i starijih bolesnika s T2DM. U otprilike 2/3 slučajeva GOC se razvije u osoba s prethodno nedijagnosticiranom šećernom bolešću.

Kliničke manifestacije

Značajke kliničke slike hiperosmolarne kome su:

Skup znakova i komplikacija dehidracije i hipoperfuzije: žeđ, suhoća sluznice, tahikardija, arterijska hipotenzija, mučnina, slabost, šok;

Žarišni i generalizirani napadaji;

Groznica, mučnina i povraćanje (40-65% slučajeva);

Popratne bolesti i komplikacije često uključuju duboku vensku trombozu, upalu pluća, cerebrovaskularne inzulte i gastroparezu.

Dijagnostika

Na temelju kliničke slike, dobi bolesnika i povijesti dijabetesa tipa 2, teške hiperglikemije bez ketonurije i ketoacidoze. Tipični laboratorijski znakovi GOC prikazani su u tablici. 7.12.

Riža. 7 .10. Patogeneza hiperosmolarne kome

Diferencijalna dijagnoza

Druga akutna stanja koja se razvijaju u bolesnika s dijabetesom, najčešće s popratnom patologijom, dovode do teške dekompenzacije dijabetesa.

Liječenje

Liječenje i praćenje GOC-a, s izuzetkom nekih značajki, ne razlikuju se od onih opisanih za ketoacidotičku dijabetičku komu (odjeljak 7.7.1):

Veći volumen početne rehidracije 1,5-2 litre po 1. satu; 1 l - u 2. i 3. satu, zatim 500 ml/sat izotonične otopine natrijevog klorida;

Potreba za primjenom otopina koje sadrže kalij u pravilu je veća nego u ketoacidotičnoj komi;

Inzulinska terapija je slična onoj za CC, ali je potreba za inzulinom manja i razina glikemije mora se snižavati ne brže od 5 mmol/l na sat kako bi se izbjegao razvoj moždanog edema;

Primjenu hipotonične otopine (NaCl 0,45%) najbolje je izbjegavati (samo kod teške hipernatrijemije: > 155 mmol/l i/ili efektivnog osmolariteta > 320 mOsm/l);

Nema potrebe za davanjem bikarbonata (samo u specijaliziranim jedinicama intenzivne njege za acidozu s pH< 7,1).

Prognoza

Smrtnost kod GOC je visoka i kreće se od 15-60%. Najgora prognoza je kod starijih bolesnika s teškom popratnom patologijom, što je često uzrok dekompenzacije dijabetesa i razvoja GOC.

7.7.3. Hipoglikemija

Hipoglikemija- smanjenje razine glukoze u serumu (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologija

Predoziranje inzulina i njegovih analoga, kao i sulfonilureje;

Nedovoljan unos hrane u pozadini nepromijenjene terapije za snižavanje glukoze;

Pijenje alkoholnih pića;

Tjelesna aktivnost u pozadini stalne terapije za snižavanje glukoze i / ili bez dodatnog unosa ugljikohidrata;

Razvoj kasnih komplikacija dijabetesa (autonomna neuropatija s gastroparezom, zatajenje bubrega) i niz drugih bolesti (insuficijencija nadbubrežne žlijezde, hipotireoza, zatajenje jetre, maligni tumori) s nepromijenjenom terapijom za snižavanje glukoze (nastavak uzimanja i nakupljanje TSP u pozadini zatajenja bubrega, održavanje iste doze inzulina);

Kršenje tehnike davanja inzulina (intramuskularna injekcija umjesto subkutane);

Umjetna hipoglikemija (namjerno predoziranje lijekova za snižavanje glukoze od strane samog pacijenta);

Organski hiperinzulinizam - inzulinom (vidi paragraf 10.3).

Patogeneza

Patogeneza hipoglikemije je neravnoteža između ulaska glukoze u krv, njezine iskoristivosti, razine inzulina i kontrainzularnih hormona. Normalno, na razini glikemije u rasponu od 4,2-4,7 mmol/l, proizvodnja i oslobađanje inzulina iz β-stanica je potisnuto. Smanjenje razine glikemije ispod 3,9 mmol/l praćeno je stimulacijom proizvodnje kontrainzularnih hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta, adrenalin). Neuroglikopenijski simptomi se razvijaju kada se razina glikemije smanji na manje od 2,5-2,8 mmol/l. U slučaju predoziranja inzulin i/ili droge sulfonilureje hipoglikemija se razvija zbog izravnog hipoglikemijskog učinka egzogenog ili endogenog hormona. U slučaju predoziranja lijekovima sulfonilureje, simptomi hipoglikemije mogu se ponoviti mnogo puta nakon prestanka napadaja zbog činjenice da trajanje djelovanja nekih lijekova može doseći dan ili više. TSP koji ne djeluju stimulativno na proizvodnju inzulina (metformin, tiazolidindioni) ne mogu sami uzrokovati hipoglikemiju, ali kada se dodaju sulfonilurejama ili inzulinu, uzimanje potonjeg u istoj dozi može izazvati hipoglikemiju zbog nakupljanja hipoglikemije. učinak kombinirane terapije (tablica 7.15).

Stol 7.15. Hipoglikemija

Kraj stola. 7.15

Po prijemu alkohol glukoneogeneza u jetri je potisnuta, što je najvažniji čimbenik suzbijanja hipoglikemije. Psihička vježba potiču korištenje glukoze neovisno o inzulinu, zbog čega, u pozadini nepromijenjene terapije za snižavanje glukoze i/ili u nedostatku dodatnog unosa ugljikohidrata, mogu uzrokovati hipoglikemiju.

Epidemiologija

Blaga, brzo reverzibilna hipoglikemija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 koji primaju intenzivnu inzulinsku terapiju može se pojaviti nekoliko puta tjedno i relativno je bezopasna. Na svakog bolesnika na intenzivnoj inzulinskoj terapiji dolazi 1 slučaj teške hipoglikemije godišnje. U većini slučajeva, hipoglikemija se razvija noću. Kod dijabetesa tipa 2, 20% bolesnika koji primaju inzulin i 6% bolesnika koji primaju sulfonilureju razviju najmanje jednu epizodu teške hipoglikemije tijekom 10 godina.

Kliničke manifestacije

Postoje dvije glavne skupine simptoma: adrenergički, povezani s aktivacijom simpatičkog živčanog sustava i oslobađanjem adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda, i neuroglikopenijski, povezani s disfunkcijom središnjeg živčanog sustava na pozadini nedostatka njegovog glavnog energetskog supstrata. . DO adrenergički simptomi uključuju: tahikardiju, midrijazu; tjeskoba, agresivnost; drhtanje, hladan znoj, parestezija; mučnina, jaka glad, hipersalivacija; proljev, prekomjerno mokrenje. DO neuroglikopeničan simptomi uključuju asteniju,

smanjena koncentracija, glavobolja, strah, zbunjenost, dezorijentacija, halucinacije; poremećaji govora, vida, ponašanja, amnezija, poremećaj svijesti, konvulzije, prolazna paraliza, koma. Možda neće postojati jasan odnos između težine i redoslijeda simptoma kako hipoglikemija postaje teža. Mogu se javiti samo adrenergički ili samo neuroglikopenični simptomi. U nekim slučajevima, unatoč ponovnom uspostavljanju normoglikemije i tijeku terapije, pacijenti mogu ostati u stupornom ili čak komatoznom stanju nekoliko sati ili čak dana. Dugotrajna hipoglikemija ili njezine česte epizode mogu dovesti do ireverzibilnih promjena u središnjem živčanom sustavu (prvenstveno u moždanoj kori), čije manifestacije značajno variraju od delirijuma i halucinatorno-paranoidnih epizoda do tipičnih epileptičkih napadaja, čiji je neizbježan ishod trajna demencija .

Bolesnici subjektivno lakše podnose hiperglikemiju nego epizode čak i blage hipoglikemije. Stoga mnogi bolesnici, zbog straha od hipoglikemije, smatraju potrebnim održavati glikemiju na relativno visokoj razini, što zapravo odgovara dekompenzaciji bolesti. Prevladavanje ovog stereotipa ponekad zahtijeva znatne napore liječnika i osoblja za obuku.

Dijagnostika

Klinička slika hipoglikemije u bolesnika sa šećernom bolešću u kombinaciji s laboratorijskim (obično pomoću glukometra) otkrivanjem niske razine glukoze u krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Drugi uzroci koji dovode do gubitka svijesti. Ako je uzrok gubitka svijesti bolesnika s dijabetesom nepoznat i nemoguće je provesti brzu analizu razine glikemije, indicirana je primjena glukoze. Često postoji potreba za utvrđivanjem uzroka razvoja čestih hipoglikemija u bolesnika s dijabetesom. Najčešće su posljedica neadekvatne terapije za snižavanje glukoze i niske razine znanja bolesnika o svojoj bolesti. Treba imati na umu da niz bolesti (insuficijencija nadbubrežne žlijezde, hipotireoza, zatajenje bubrega i jetre), uključujući maligne tumore, mogu dovesti do smanjenja potrebe za terapijom za snižavanje glukoze, sve do njezinog potpunog ukidanja ("nestali dijabetes") .

Liječenje

Za liječenje blage hipoglikemije, kod koje je bolesnik pri svijesti i može si pomoći, obično je dovoljno uzeti hranu ili tekućinu koja sadrži ugljikohidrate u količini od 1-2 krušne jedinice (10-20 g glukoze). Tu količinu sadrži, primjerice, 200 ml slatkog voćnog soka. Pića učinkovitije ublažavaju hipoglikemiju, jer se u tekućem obliku glukoza apsorbira mnogo brže. Ako se simptomi nastave pogoršavati unatoč kontinuiranom unosu ugljikohidrata, potrebna je intravenska glukoza ili intramuskularni glukagon. Teška hipoglikemija koja se javlja gubitkom svijesti liječi se na sličan način. U tom slučaju pacijentu se daje oko 50 ml 40% otopina glukoze intravenozno. Davanje glukoze mora se nastaviti do zaustavljanja napadaja i normalizacije glikemije, iako veća doza - do 100 ml ili više, u pravilu nije potrebna. Glukagon primjenjuje se (obično tvornički pripremljenom napunjenom štrcaljkom) intramuskularno ili supkutano. Nakon nekoliko minuta, razina glikemije vraća se na normalu zbog indukcije glikogenolize glukagonom. Međutim, to se ne događa uvijek: kada je razina inzulina u krvi visoka, glukagon je neučinkovit. Poluživot glukagona kraći je od inzulina. Kod alkoholizma i bolesti jetre, sinteza glikogena je poremećena, pa primjena glukagona može biti neučinkovita. Nuspojava primjene glukagona može biti povraćanje, što stvara rizik od aspiracije. Preporučljivo je da pacijentova rodbina ovlada tehnikom ubrizgavanja glukagona.

Prognoza

Blaga hipoglikemija u obučenih pacijenata u pozadini dobre kompenzacije bolesti je sigurna. Česta hipoglikemija znak je loše kompenzacije šećerne bolesti; u većini slučajeva takvi bolesnici imaju više ili manje izraženu hiperglikemiju i visoku razinu glikiranog hemoglobina tijekom ostatka dana. U starijih bolesnika s kasnim komplikacijama šećerne bolesti hipoglikemija može izazvati vaskularne komplikacije kao što su infarkt miokarda, moždani udar i krvarenje u mrežnici. Hipoglikemijska koma u trajanju do 30 minuta uz adekvatno liječenje i brzi povratak svijesti u pravilu nema nikakvih komplikacija i posljedica.

7.8. KASNE KOMPLIKACIJE DIJABETES MELLITUS-a

U oba tipa dijabetesa razvijaju se kasne komplikacije. Klinički, pet je glavnih kasnih komplikacija šećerne bolesti: makroangiopatija, nefropatija, retinopatija, neuropatija i sindrom dijabetičkog stopala. Nespecifičnost kasnih komplikacija za pojedine tipove šećerne bolesti određena je činjenicom da je njihova glavna patogenetska poveznica kronična hiperglikemija. S tim u vezi, u vrijeme manifestacije T1DM, kasne komplikacije u bolesnika se gotovo nikada ne javljaju, razvijajući se godinama i desetljećima, ovisno o učinkovitosti terapije. U pravilu, najveći klinički značaj za T1DM je dijabetička mikroangiopatija(nefropatija, retinopatija) i neuropatija (sindrom dijabetičkog stopala). S T2DM, naprotiv, kasne komplikacije često se otkrivaju već u vrijeme dijagnoze. Prvo, to je zbog činjenice da se T2DM manifestira mnogo prije postavljanja dijagnoze. Drugo, ateroskleroza, koja se klinički očituje makroangiopatijom, ima mnogo zajedničkih patogenetskih poveznica s dijabetesom. Kod T2DM najveće kliničko značenje, u pravilu, imaju dijabetičari makroangiopatija, koji se otkrije u velike većine bolesnika u trenutku postavljanja dijagnoze. U svakom konkretnom slučaju skup i težina pojedinih kasnih komplikacija varira od njihovog paradoksalnog potpunog izostanka, unatoč značajnom trajanju bolesti, do kombinacije svih mogućih opcija u teškom obliku.

Kasne komplikacije su glavni uzrok smrti oboljelih od dijabetesa, a uzimajući u obzir njegovu prevalenciju, najvažniji je medicinski i socijalno zdravstveni problem u većini zemalja. Zbog ovoga glavni cilj liječenja a promatranje bolesnika sa šećernom bolešću je prevencija (primarne, sekundarne, tercijarne) njenih kasnih komplikacija.

7.8.1. Dijabetička makroangiopatija

Dijabetička makroangiopatija- skupni pojam koji objedinjuje aterosklerotične lezije velikih arterija kod dijabetesa,

klinički se očituje koronarnom bolešću srca (CHD), obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila mozga, donjih ekstremiteta, unutarnjih organa i arterijskom hipertenzijom (tablica 7.16).

Stol 7.16. Dijabetička makroangiopatija

Etiologija i patogeneza

Vjerojatno je slična etiologiji i patogenezi ateroskleroze u osoba bez dijabetesa. Aterosklerotski plakovi ne razlikuju se u mikroskopskoj strukturi kod osoba sa i bez dijabetesa. Međutim, kod dijabetesa dodatni čimbenici rizika mogu doći do izražaja ili dijabetes može pogoršati poznate nespecifične čimbenike. Oni za dijabetes uključuju:

1. Hiperglikemija.Čimbenik je rizika za razvoj ateroskleroze. Povećanje razine HbA1c za 1% u bolesnika s T2DM raste

Rizik od razvoja infarkta miokarda je 15%. Mehanizam aterogenog učinka hiperglikemije nije posve jasan; možda je povezan s glikozilacijom krajnjih produkata metabolizma LDL i kolagena vaskularne stijenke.

2. Arterijska hipertenzija(AG). U patogenezi veliki značaj pridaje se bubrežnoj komponenti (dijabetička nefropatija). Hipertenzija kod dijabetesa tipa 2 nije ništa manje značajan faktor rizika za srčani i moždani udar od hiperglikemije.

3. Dislipidemija. Hiperinzulinemija, koja je sastavni dio inzulinske rezistencije kod dijabetesa tipa 2, uzrokuje smanjenje razine HDL-a, povećanje razine triglicerida i smanjenje gustoće, tj. povećana aterogenost LDL-a.

4. pretilost, od kojeg boluje većina bolesnika s T2DM, neovisni je čimbenik rizika za aterosklerozu, infarkt miokarda i moždani udar (vidjeti odjeljak 11.2).

5. Inzulinska rezistencija. Hiperinzulinemija i visoke razine molekula sličnih inzulinu-proinzulinu povećavaju rizik od razvoja ateroskleroze, koja može biti povezana s endotelnom disfunkcijom.

6. Poremećaj zgrušavanja krvi. Kod dijabetesa se utvrđuje povećanje razine fibrinogena, aktivatora inhibitora trombocita i von Willebrandovog faktora, što rezultira stvaranjem protrombotičnog stanja sustava zgrušavanja krvi.

7. Endotelna disfunkcija, karakteriziran povećanom ekspresijom aktivatora inhibitora plazminogena i molekula stanične adhezije.

8. Oksidativni stres,što dovodi do porasta koncentracije oksidiranih LDL i F2-izoprostana.

9. Sustavna upala kod kojih dolazi do povećanja ekspresije fibrinogena i C-reaktivnog proteina.

Najznačajniji čimbenici rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti kod dijabetesa tipa 2 su povišene razine LDL, snižene razine HDL, arterijska hipertenzija, hiperglikemija i pušenje. Jedna od razlika između aterosklerotskog procesa kod dijabetesa je njegova raširenost i distalna priroda okluzalne lezije, oni. Proces često zahvaća relativno manje arterije, što komplicira kirurško liječenje i pogoršava prognozu.

Epidemiologija

Rizik od razvoja koronarne bolesti kod osoba s dijabetesom tipa 2 je 6 puta veći nego kod osoba bez dijabetesa, dok je isti za muškarce i žene. Arterijska hipertenzija se otkriva u 20% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i u 75% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2. Općenito, u bolesnika s dijabetesom javlja se 2 puta češće nego u osoba bez njega. Obliterirajuća ateroskleroza perifernih žila razvija se u 10% bolesnika s dijabetesom. Tromboembolija cerebralnih žila razvija se u 8% bolesnika s dijabetesom (2-4 puta češće nego u osoba bez dijabetesa).

Kliničke manifestacije

U osnovi se ne razlikuju od onih u osoba bez dijabetesa. U kliničkoj slici T2DM-a često do izražaja dolaze makrovaskularne komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, okluzivne lezije žila nogu) čijim se razvojem nerijetko prvo otkrije hiperglikemija kod bolesnika. Možda zbog popratne autonomne neuropatije, do 30% infarkta miokarda u osoba s dijabetesom događa se bez tipičnog anginoznog napada (bezbolni infarkt).

Dijagnostika

Principi dijagnosticiranja komplikacija ateroskleroze (koronarna bolest srca, cerebrovaskularni inzult, okluzivne lezije arterija nogu) ne razlikuju se od onih za osobe bez dijabetesa. Mjerenje krvni tlak(BP) treba provoditi pri svakom posjetu bolesnika s dijabetesom liječniku, te određivanje pokazatelja lipidni spektar Krvne pretrage (ukupni kolesterol, trigliceridi, LDL, HDL) za šećernu bolest potrebno je obavljati najmanje jednom godišnje.

Diferencijalna dijagnoza

Druge kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarna dislipidemija.

Liječenje

♦ Kontrola krvnog tlaka. Ispravna razina sistoličkog krvnog tlaka u šećernoj bolesti je manja od 130 mmHg, a dijastoličkog krvnog tlaka 80 mmHg (tablica 7.3). Većina bolesnika zahtijeva višestruke antihipertenzivne lijekove za postizanje ovog cilja. Lijekovi izbora za antihipertenzivnu terapiju šećerne bolesti su ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora, koji se po potrebi nadopunjuju tiazidskim diureticima. Lijekovi izbora za bolesnike sa šećernom bolešću koji su preboljeli infarkt miokarda su β-blokatori.

♦ Korekcija dislipidemije. Ciljane razine pokazatelja lipidnog spektra prikazane su u tablici. 7.3. Lijekovi izbora za terapiju snižavanja lipida su inhibitori 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktaze (statini).

♦ Antitrombocitna terapija. Terapija aspirinom (75-100 mg/dan) indicirana je za bolesnike sa šećernom bolešću starije od 40 godina s povećanim rizikom od razvoja kardiovaskularne patologije (komplicirana obiteljska anamneza, arterijska hipertenzija, pušenje, dislipidemija, mikroalbuminurija), kao i za sve bolesnike s kliničke manifestacije ateroskleroze kao sekundarna prevencija.

♦ Probir i liječenje koronarne arterijske bolesti. Testovi opterećenja za isključivanje koronarne arterijske bolesti indicirani su za pacijente sa simptomima kardiovaskularnih bolesti, kao i kada se patologija otkrije EKG-om.

Prognoza

75% bolesnika s T2DM i 35% bolesnika s T1DM umire od kardiovaskularnih bolesti. Otprilike 50% bolesnika s T2DM umire od komplikacija koronarne arterijske bolesti, 15% od cerebralne tromboembolije. Smrtnost od infarkta miokarda u osoba s dijabetesom prelazi 50%.

7.8.2. Dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija(DR) - mikroangiopatija retinalnih žila, karakterizirana razvojem mikroaneurizmi, krvarenja, eksudativnih promjena i proliferacije novoformiranih žila, što dovodi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida (tablica 7.17).

Etiologija

Glavni etiološki čimbenik u razvoju DR je kronična hiperglikemija. Ostali čimbenici (arterijska hipertenzija, dislipidemija, pušenje, trudnoća i dr.) manje su važni.

Patogeneza

Glavne karike u patogenezi DR su:

Mikroangiopatija retinalnih žila, što dovodi do suženja lumena krvnih žila s razvojem hipoperfuzije;

Vaskularna degeneracija s stvaranjem mikroaneurizmi;

Progresivna hipoksija, koja potiče vaskularnu proliferaciju i dovodi do masne degeneracije i taloženja kalcijevih soli u mrežnici;

Stol 7.17. Dijabetička retinopatija

mikroinfarkti s eksudacijom, što dovodi do stvaranja mekih "mrlja od vate";

Taloženje lipida s stvaranjem gustih eksudata;

Proliferacija proliferirajućih žila u retini s stvaranjem šantova i aneurizmi, što dovodi do širenja vena i pogoršanja hipoperfuzije retine;

Fenomen krađe s daljnjim napredovanjem ishemije, što uzrokuje stvaranje infiltrata i ožiljaka;

Odvajanje retine kao rezultat njezine ishemijske dezintegracije i stvaranja vitreoretinalnih trakcija;

Krvarenje u staklastom tijelu koje je posljedica hemoragijskih infarkta, masivne vaskularne invazije i rupture aneurizme;

Proliferacija žila irisa (dijabetička rubeoza), što dovodi do razvoja sekundarnog glaukoma;

Makulopatija s edemom retine.

Epidemiologija

DR je najčešći uzrok sljepoće među radnom populacijom razvijenih zemalja, a rizik od razvoja sljepoće u bolesnika s DM je 10-20 puta veći nego u općoj populaciji. U vrijeme dijagnoze T1DM, DR se ne otkriva u gotovo niti jednog bolesnika, nakon 5 godina bolest se otkriva u 8% bolesnika, a s tridesetogodišnjim iskustvom dijabetesa - u 98% bolesnika. U vrijeme dijagnoze T2DM, DR se otkriva u 20-40% bolesnika, a među pacijentima s petnaestogodišnjim iskustvom T2DM - u 85%. Kod DM-1 relativno je češća proliferativna retinopatija, a kod DM-2 makulopatija (75% slučajeva makulopatije).

Kliničke manifestacije

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji, postoje 3 stadija DR

(Tablica 7.18).

Dijagnostika

Kompletan oftalmološki pregled, uključujući izravnu oftalmoskopiju s retinalnim fotografiranjem, indiciran je u bolesnika s T1DM 3-5 godina od početka bolesti, a u bolesnika s T2DM odmah nakon dijagnoze. U budućnosti se takve studije moraju ponavljati jednom godišnje.

Stol 7.18. Klasifikacija dijabetičke retinopatije

Diferencijalna dijagnoza

Druge bolesti oka u bolesnika s dijabetesom.

Liječenje

Osnovno načelo liječenja dijabetičke retinopatije, kao i ostalih kasnih komplikacija, je optimalna kompenzacija šećerne bolesti. Najučinkovitija metoda za liječenje dijabetičke retinopatije i sprječavanje sljepoće je laserska fotokoagulacija. Svrha

Riža. 7.11. Dijabetička retinopatija:

a) neproliferativni; b) preproliferativni; c) proliferativni

laserska fotokoagulacija je prestanak rada novonastalih krvnih žila, koje predstavljaju glavnu prijetnju razvoju tako teških komplikacija kao što su hemoftalmus, trakcijska ablacija mrežnice, rubeoza irisa i sekundarni glaukom.

Prognoza

Sljepoća se bilježi u 2% bolesnika sa šećernom bolešću (3-4% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i 1,5-2% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2). Procijenjena učestalost novih slučajeva sljepoće povezanih s DR je 3,3 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje. Kod dijabetesa tipa 1 smanjenje HbA1c na 7,0% dovodi do smanjenja rizika od razvoja DR za 75% i smanjenja rizika od progresije DR za 60%. Kod dijabetesa tipa 2 smanjenje HbA1c od 1% dovodi do 20% smanjenja rizika od razvoja DR.

7.8.3. Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija(DNF) definira se kao albuminurija (više od 300 mg albumina dnevno ili proteinurija više od 0,5 g proteina dnevno) i/ili smanjena funkcija filtracije bubrega u osoba s dijabetesom u odsutnosti urinarnih infekcija, zatajenja srca ili drugih bolesti bubrega. Mikroalbuminurija se definira kao izlučivanje albumina od 30-300 mg/dan ili 20-200 mcg/min.

Etiologija i patogeneza

Glavni čimbenici rizika za DNF su trajanje dijabetesa, kronična hiperglikemija, arterijska hipertenzija, dislipidemija i bubrežna bolest roditelja. Kod DNF-a, prva stvar koja je pogođena je glomerularni aparat bubrega

1. Jedan od mogućih mehanizama kojim se hiperglikemija potiče razvoj oštećenja glomerula, je akumulacija sorbitola zbog aktivacije poliolnog puta metabolizma glukoze, kao i broj naprednih krajnjih proizvoda glikacije.

2. Hemodinamski poremećaji, naime intraglomerularna hipertenzija(povećani krvni tlak unutar glomerula bubrega) bitna je komponenta patogeneze

Uzrok intraglomerularne hipertenzije je kršenje tonusa arteriola: dilatacija aferentne i sužavanje eferentne.

Stol 7.19. Dijabetička nefropatija

To se pak događa pod utjecajem niza humoralnih čimbenika, kao što su angiotenzin-2 i endotelin, kao i zbog kršenja svojstava elektrolita glomerularne bazalne membrane. Osim toga, intraglomerularnu hipertenziju potiče sistemska hipertenzija, koja se otkriva u većine bolesnika s DNF-om. Zbog intraglomerularne hipertenzije dolazi do oštećenja bazalnih membrana i filtracijskih pora,

kroz koje počinju prodirati tragovi (mikroalbuminurija), a potom i značajne količine albumina (proteinurija). Zadebljanje bazalnih membrana uzrokuje promjenu njihovih svojstava elektrolita, što samo po sebi dovodi do ulaska više albumina u ultrafiltrat čak i bez promjene veličine filtracijskih pora.

3. Genetska predispozicija. Arterijska hipertenzija javlja se sve češće u srodnika bolesnika s DNF. Postoje dokazi o povezanosti polimorfizma DNF i ACE gena. Mikroskopski se kod DNF otkrivaju zadebljanje bazalnih membrana glomerula, proširenje mezangija, kao i fibrozne promjene u aferentnim i eferentnim arteriolama. U završnom stadiju, koji klinički odgovara kroničnom zatajenju bubrega (CRF), utvrđuje se žarišna (Kimmelstiel-Wilsonova), a zatim difuzna glomeruloskleroza.

Epidemiologija

Mikroalbuminurija se otkriva u 6-60% bolesnika s T1DM 5-15 godina nakon njegove manifestacije. DNF se otkriva u 35% osoba s T1DM, češće u muškaraca i kod osoba koje su razvile T1DM prije 15. godine života. U T2DM, DNF se razvija u 25% bijelaca i 50% Azijata. Ukupna prevalencija DNF-a u T2DM je 4-30%.

Kliničke manifestacije

Relativno rana klinička manifestacija koja se neizravno povezuje s DNF je arterijska hipertenzija. Ostale klinički očite manifestacije su kasne. To uključuje manifestacije nefrotskog sindroma i kroničnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika

Probir za DNF kod osoba s dijabetesom uključuje godišnje testiranje na mikroalbuminurija za DM-1 5 godina nakon manifestacije bolesti, a za DM-2 neposredno nakon otkrivanja. Osim toga, za izračunavanje su potrebne najmanje godišnje razine kreatinina brzina glomerularne filtracije (GFR). GFR se može izračunati pomoću različitih formula, na primjer, formule Cockcroft-Gault:

Za muškarce: a = 1,23 (normalna GFR 100 - 150 ml/min) Za žene: a = 1,05 (normalna GFR 85 - 130 ml/min)

U početnim fazama DNF-a može se otkriti porast GFR-a, koji se postupno smanjuje kako se razvija kronično zatajenje bubrega. Mikroalbuminurija se počinje otkrivati ​​5-15 godina nakon manifestacije DM-1; s T2DM u 8-10% slučajeva otkriva se odmah nakon otkrivanja, vjerojatno zbog dugog asimptomatskog tijeka bolesti prije dijagnoze. Vrhunac razvoja očite proteinurije ili albuminurije u T1DM događa se između 15 i 20 godina nakon početka. Proteinurija ukazuje nepovratnost DNF, koji će prije ili kasnije dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. Uremija se u prosjeku razvija 7-10 godina nakon pojave očite proteinurije. Treba napomenuti da GFR nije u korelaciji s proteinurijom.

Diferencijalna dijagnoza

Drugi uzroci proteinurije i zatajenja bubrega kod osoba s dijabetesom. U većini slučajeva DNF se kombinira s arterijskom hipertenzijom, dijabetičkom retinopatijom ili neuropatijom, u čijem nedostatku diferencijalna dijagnoza treba biti posebno oprezna. U 10% slučajeva s DM-1 i u 30% slučajeva s DM-2, proteinurija nije povezana s DNF-om.

Liječenje

♦ Osnovni uvjeti primarne i sekundarne prevencija

DNF su kompenzacija dijabetesa i održavanje normalnog sistemskog krvnog tlaka. Osim toga, primarna prevencija DNF-a uključuje smanjenje potrošnje proteinske hrane - manje od 35% dnevnih kalorija.

♦ U fazama mikroalbuminurija I proteinurija bolesnicima se propisuju ACE inhibitori ili blokatori angiotenzinskih receptora. Uz istodobnu arterijsku hipertenziju propisuju se u antihipertenzivnim dozama, po potrebi u kombinaciji s drugim antihipertenzivima. Uz normalan krvni tlak, ti ​​se lijekovi propisuju u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije. I ACE inhibitori (za DM-1 i DM-2) i blokatori angiotenzinskih receptora (za DM-2) pomažu spriječiti prijelaz mikroalbuminurije u proteinuriju. U nekim slučajevima, na pozadini ove terapije u kombinaciji s kompenzacijom dijabetesa drugim parametrima, mikroalbuminurija se uklanja. Osim toga, počevši od faze mikroalbuminurije, potrebno je

smanjenje unosa proteina na manje od 10% dnevnih kalorija (ili manje od 0,8 grama po kg težine) i soli na manje od 3 grama dnevno.

♦ Na pozornici kronično zatajenje bubrega, u pravilu je potrebna prilagodba terapije za snižavanje glukoze. Većinu bolesnika s T2DM treba prebaciti na inzulinsku terapiju, budući da nakupljanje TSP nosi rizik od razvoja teške hipoglikemije. Većina bolesnika s T1DM ima smanjenu potrebu za inzulinom, budući da je bubreg jedno od glavnih mjesta metabolizma inzulina. Kada se razina serumskog kreatinina poveća na 500 µmol/L ili više, potrebno je postaviti pitanje pripreme bolesnika za izvantjelesnu (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) ili kiruršku (transplantacija bubrega) metodu liječenja. Transplantacija bubrega je indicirana kada razina kreatinina dosegne 600-700 µmol/l, a brzina glomerularne filtracije padne na manje od 25 ml/min, hemodijaliza - 1000-1200 µmol/l odnosno manje od 10 ml/min.

Prognoza

50% bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 10% bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji imaju proteinuriju razviju kronično zatajenje bubrega tijekom sljedećih 10 godina. 15% svih smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 1 mlađih od 50 godina povezano je s kroničnim zatajenjem bubrega zbog DNF-a.

7.8.4. Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija(DNE) je kombinacija sindroma oštećenja živčanog sustava, koji se mogu klasificirati ovisno o pretežnoj uključenosti njegovih različitih dijelova u proces (senzomotorni, autonomni), kao i prevalenciji i težini oštećenja (tablica 7.20). ).

ja Senzomotorna neuropatija:

simetričan;

Fokalna (mononeuropatija) ili polifokalna (kranijalna, proksimalna motorna, mononeuropatija udova i trupa).

II. Autonomna (autonomna) neuropatija:

Kardiovaskularni (ortostatska hipotenzija, sindrom srčane denervacije);

Gastrointestinalni (gastrična atonija, bilijarna diskinezija, dijabetička enteropatija);

Urogenitalni (s disfunkcijom mokraćnog mjehura i seksualne funkcije);

Sposobnost bolesnika da prepozna hipoglikemiju je narušena;

Poremećena funkcija učenika;

Disfunkcija znojnih žlijezda (distalna anhidroza, hiperhidroza tijekom jela).

Stol 7.20. Dijabetička neuropatija

Etiologija i patogeneza

Glavni uzrok DNE je hiperglikemija. Predlaže se nekoliko mehanizama njegove patogeneze:

Aktivacija poliolnog puta metabolizma glukoze, što rezultira nakupljanjem sorbitola, fruktoze i smanjenjem sadržaja mioinozitola i glutationa u živčanim stanicama. To pak dovodi do aktivacije procesa slobodnih radikala i smanjenja razine dušikovog oksida;

Neenzimska glikozilacija membranskih i citoplazmatskih proteina živčanih stanica;

Mikroangiopatija vasa živacšto dovodi do usporavanja kapilarnog krvotoka i hipoksije živaca.

Epidemiologija

Prevalencija DNE u oba tipa dijabetesa je oko 30%. S T1DM, nakon 5 godina od početka bolesti, počinje se otkrivati ​​u 10% bolesnika. Učestalost novih slučajeva DNE u T2DM je oko 6% pacijenata godišnje. Najčešća varijanta je distalna simetrična senzomotorna DNE.

Kliničke manifestacije

Senzomotorički DAN očituje se kao kompleks motoričkih i senzornih poremećaja. Uobičajeni simptom distalnog oblika DNE su parestezija, koji se očituju osjećajem “puzanja naježene kože”, utrnulosti. Bolesnici se često žale na hladna stopala, iako ona ostaju topla na dodir, što je znak razlikovanja polineuropatije od ishemijskih promjena, kada su stopala hladna na dodir. Rana manifestacija senzorne neuropatije je kršenje osjetljivosti vibracija. Karakterističan je sindrom “nemirnih nogu” koji je kombinacija noćne parestezije i povećane osjetljivosti. Bol u nogama najčešće muče noću, a ponekad bolesnik ne može podnijeti dodir deke. U tipičnom slučaju bol, za razliku od one kod okluzivnih arterijskih bolesti, može se smanjiti hodanjem. Tijekom godina bol može spontano prestati zbog odumiranja malih živčanih vlakana odgovornih za osjetljivost na bol. Hipoestezija očituje se gubitkom osjetljivosti na način "čarapa" i "rukavica". Kršenje duboke, proprioceptivne osjetljivosti dovodi do poremećaja koordinacije i poteškoća u kretanju (senzorna ataksija). Pacijent se žali na "strane noge", osjećaj da "stoji na vati". Kršenje trofičke inervacije dovodi do degenerativnih promjena na koži, kostima i tetivama. Poremećena osjetljivost na bol dovodi do čestih, neprimjećenih od strane pacijenta, mikrotrauma stopala, koje se lako inficiraju. Poremećaj koordinacije i hodanja dovodi do nefiziološke preraspodjele opterećenja na zglobove stopala. Kao rezultat toga, anatomski odnosi u mišićno-koštanom sustavu nogu su poremećeni.

Svod stopala se deformira, razvijaju se otekline, prijelomi i kronični gnojni procesi (vidi odjeljak 7.8.5).

Postoji nekoliko oblika autonomne dnevne svjetlosti. Uzrok kardiovaskularni oblik- poremećaj inervacije kardiopulmonalnog kompleksa i velikih žila. Živac vagus je najduži živac, pa je zahvaćen ranije od ostalih. Kao rezultat prevlasti simpatičkih utjecaja, tahikardija u mirovanju. Pojavljuje se neadekvatan odgovor na ortostazu ortostatska hipotenzija i sinkopa. Autonomna denervacija plućno-kardijalnog kompleksa dovodi do odsutnosti varijabilnosti srčanog ritma. Autonomna neuropatija povezana je s povećanom prevalencijom tihog infarkta miokarda u bolesnika s dijabetesom.

Simptomi gastrointestinalni oblik DNE su gastropareze sa sporim ili, obrnuto, brzim pražnjenjem želuca, što može stvoriti poteškoće u odabiru inzulinske terapije, budući da vrijeme i volumen apsorpcije ugljikohidrata variraju na neodređeno vrijeme; atonija jednjaka, refluksni ezofagitis, disfagija; vodenasti proljev. Za urogenitalni oblik DNE karakterizira atonija uretera i mjehura, što dovodi do sklonosti urinarnim infekcijama; erektilna disfunkcija (oko 50% bolesnika s dijabetesom); retrogradna ejakulacija.

Ostale moguće manifestacije vegetativnog DNE-a su smanjena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije, oštećena funkcija zjenice, poremećena funkcija žlijezda znojnica (anhidroza) i dijabetička amiotrofija.

Dijagnostika

Neurološki pregled bolesnika sa šećernom bolešću treba provoditi jednom godišnje. U najmanju ruku, uključuje provođenje testova usmjerenih na identifikaciju distalne senzomotorne neuropatije. To se radi procjenom osjetljivosti na vibracije pomoću graduirane vilice za ugađanje, taktilne osjetljivosti pomoću monofilamenta, kao i osjetljivosti na temperaturu i bol. Prema indikacijama, proučava se stanje autonomnog živčanog sustava: za dijagnosticiranje insuficijencije parasimpatičke inervacije srca koriste se brojni funkcionalni testovi, kao što je mjerenje otkucaja srca tijekom dubokog disanja s procjenom varijabilnosti.

broj otkucaja srca i Valsalvin manevar; Za dijagnosticiranje insuficijencije simpatičke inervacije srca koristi se ortostatski test.

Diferencijalna dijagnoza

Neuropatije drugog podrijetla (alkoholna, uremična, s anemijom nedostatka B 12, itd.). Dijagnoza disfunkcije određenog organa kao posljedice autonomne neuropatije postavlja se tek nakon isključivanja patologije organa.

Liječenje

1. Optimizacija terapije za snižavanje glukoze.

2. Njega stopala (vidi klauzulu 7.8.5).

3. Učinkovitost neurotropnih lijekova (α-lipoična kiselina) nije potvrđena u svim studijama.

4. Simptomatska terapija (ublažavanje boli, sildenafil za erektilnu disfunkciju, fludrokortizon za ortostatsku hipotenziju itd.).

Prognoza

U početnim fazama, DNE može biti reverzibilan u pozadini trajne kompenzacije dijabetesa. DNE se otkriva u 80% bolesnika s ulcerativnim lezijama i glavni je faktor rizika za amputaciju noge

7.8.5. Sindrom dijabetičkog stopala

Sindrom dijabetičkog stopala(SDS) je patološko stanje stopala kod dijabetesa, koje nastaje na pozadini oštećenja perifernih živaca, kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova i manifestira se akutnim i kroničnim ulkusima, osteoartikularnim lezijama i gnojno-nekrotičnim procesima (tablica 7.21). .

Etiologija i patogeneza

Patogeneza DFS-a je višekomponentna i predstavljena je kombinacijom neuropatskih i perfuzijskih poremećaja s izraženom sklonošću infekciji. Na temelju prevlasti jednog ili drugog od navedenih čimbenika u patogenezi, razlikuju se 3 glavna oblika

Stol 7.21. Sindrom dijabetičkog stopala

I. Neuropatski oblik(60-70 %):

Bez osteoartropatije;

S dijabetičkom osteoartropatijom.

II. Neuroishemijski (mješoviti) oblik(15-20 %).

III. Ishemijski oblik(3-7 %).

Neuropatski oblik SDS-a. Kod dijabetičke neuropatije prvenstveno su zahvaćeni distalni dijelovi najdužih živaca. Dugotrajni nedostatak trofičkih impulsa dovodi do hipotrofije kože, kostiju, ligamenata, tetiva i mišića. Posljedica hipotrofije vezivnih struktura je deformacija stopala s nefiziološkom preraspodjelom nosivog opterećenja i njegovim prekomjernim povećanjem u određenim područjima. Na tim mjestima, na primjer u području projekcije glave metatarzalnih kostiju, bilježi se zadebljanje kože i stvaranje hiperkeratoza. Stalni pritisak na ta područja dovodi do upalne autolize podležećeg mekog tkiva, što stvara preduvjete za nastanak ulceroznog defekta. Uslijed atrofije i poremećenog znojenja koža postaje suha i lako puca. Zbog smanjene osjetljivosti na bol, pacijent često ne obraća pozornost na promjene koje nastaju. On ne može odmah otkriti neugodnost cipela, što dovodi do stvaranja abrazija i žuljeva, i ne primjećuje uvođenje stranih tijela ili malih rana na mjestima pucanja. Situacija se pogoršava kršenjem duboke osjetljivosti, koja se očituje u poremećajima hoda i netočnom položaju nogu. Najčešće je ulcerozni defekt zaražen stafilokokom, streptokokom i crijevnim bakterijama; često se pridruži anaerobna flora. Neuropatska osteoartropatija posljedica je izraženih distrofičnih promjena u osteoartikularnom aparatu stopala (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza).

Ishemijski oblik SDS-a je posljedica ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta, što dovodi do poremećaja glavnog protoka krvi, tj. je jedna od varijanti dijabetičke makroangiopatije.

Epidemiologija

DDS se opaža u 10-25%, a prema nekim podacima, u jednom ili drugom obliku u 30-80% bolesnika s dijabetesom. U Sjedinjenim Američkim Državama, godišnji trošak liječenja bolesnika s dijabetes melitusom s DDS-om iznosi milijardu dolara.

Kliničke manifestacije

Na neuropatski oblik SDS razlikuje dva najčešća tipa lezija: neuropatski ulkus i osteoartropatiju (s razvojem

Riža. 7.12. Neuropatski ulkus u sindromu dijabetičkog stopala

Riža. 7.13. Charcotov zglob u sindromu dijabetičkog stopala

Charcotov spoj). Neuropatski ulkusi, U pravilu su lokalizirani u području tabana i interdigitalnih prostora, tj. na područjima stopala koja doživljavaju najveći pritisak (Sl. 7.12).

Destruktivne promjene u ligamentarnom sustavu stopala mogu napredovati tijekom više mjeseci i dovesti do teške deformacije kosti - dijabetička osteoartropatija i formiranje Charcotov spoj, u ovom slučaju stopalo se figurativno uspoređuje s "vrećom kostiju"

Na ishemijski oblik SDS-a

koža na nogama je hladna, blijeda ili cijanotična; rjeđe ima ružičasto-crvenu nijansu zbog širenja površinskih kapilara kao odgovor na ishemiju. Ulcerozni defekti nastaju kao akralna nekroza - na vrhovima prstiju, rubnoj površini peta (slika 7.14).

Puls u arterijama stopala, poplitealnim i femoralnim arterijama je oslabljen ili nije opipljiv.

U tipičnim slučajevima, pacijenti se žale na "intermitentnu klaudikaciju". Ozbiljnost ishemijskog oštećenja udova određena je trima glavnim čimbenicima: težinom stenoze, razvojem kolateralnog krvotoka i stanjem sustava koagulacije krvi.

Dijagnostika

Pregled nogu bolesnika s dijabetesom treba obaviti svaki put tijekom posjeta liječniku, barem jednom u šest mjeseci. Dijagnoza SDS-a uključuje:

Riža. 7.14. Akralna nekroza u ishemijskom obliku sindroma dijabetičkog stopala

Pregled stopala;

Procjena neurološkog statusa - razne vrste osjetljivosti, tetivni refleksi, elektromiografija;

Procjena stanja arterijskog krvotoka - angiografija, Doppler ultrazvuk, Doppler sonografija;

X-zraka stopala i zglobova gležnja;

Bakteriološki pregled iscjetka iz rane.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se s procesima rana na stopalima različitog podrijetla, kao i drugim okluzivnim bolestima krvnih žila donjih ekstremiteta i patologijom zglobova stopala. Osim toga, potrebno je razlikovati kliničke oblike DFS (tablica 7.22).

Liječenje

Liječenje neuropatski inficiran VTS obrazac uključuje skup sljedećih aktivnosti:

Optimizacija kompenzacije za dijabetes obično uključuje povećanje doze inzulina, au slučaju dijabetesa-2 - prelazak na njega;

Sustavna antibiotska terapija;

Potpuno rasterećenje stopala (to može dovesti do zacjeljivanja ulkusa koji postoje godinama u roku od nekoliko tjedana);

Lokalno liječenje rane s uklanjanjem područja hiperkeratoze;

Njega stopala, pravilan odabir i nošenje posebne obuće. Pravovremena konzervativna terapija omogućuje

izbjeći operaciju u 95% slučajeva.

Stol 7.22. Diferencijalna dijagnoza kliničkih oblika DFS

Liječenje ishemijski VTS obrasci uključuju:

Optimizacija kompenzacije za dijabetes obično uključuje povećanje doze inzulina, au slučaju dijabetesa-2 - prelazak na njega;

U nedostatku ulcerozno-nekrotičnih lezija, ergoterapija (1-2 sata hodanja dnevno, promicanje razvoja kolateralnog protoka krvi);

Operacije revaskularizacije zahvaćenih posuda;

Konzervativna terapija: antikoagulansi, aspirin (do 100 mg/dan), po potrebi fibrinolitici, prostaglandin E1 i prostaciklinski pripravci.

S razvojem opsežnih gnojno-nekrotičnih lezija kod svih tipova DFS-a postavlja se pitanje amputacije.

Prognoza

Od 50 do 70% od ukupnog broja učinjenih amputacija nogu su bolesnici sa šećernom bolešću. Amputacije nogu u bolesnika s dijabetesom događaju se 20-40 puta češće nego u osoba bez dijabetesa.

7.9. DIJABETES I TRUDNOĆA

Gestacijski dijabetes melitus(GDM) je poremećaj tolerancije glukoze prvi put identificiran tijekom trudnoće (Tablica 7.23). Ova definicija ne isključuje mogućnost da patologija metabolizma ugljikohidrata može prethoditi trudnoći. GDM treba razlikovati od situacija kada žena s prethodno dijagnosticiranim dijabetesom (zbog dobi, češće T1DM) zatrudni.

Etiologija i patogeneza

U GDM su slični onima u T2DM. Visoke razine steroida u jajnicima i placenti, kao i povećanje proizvodnje kortizola u korteksu nadbubrežne žlijezde, dovode do razvoja fiziološke inzulinske rezistencije tijekom trudnoće. Razvoj GDM-a povezan je s činjenicom da inzulinska rezistencija, koja se prirodno razvija tijekom trudnoće, a time i povećana potreba za inzulinom kod predisponiranih osoba, premašuje funkcionalni kapacitet β-stanica gušterače. Nakon poroda, s vraćanjem hormonalnih i metaboličkih odnosa na prvobitnu razinu, obično nestane.

Stol 7.23. Gestacijski dijabetes melitus

GDM se obično razvija sredinom 2. tromjesečja, između 4. i 8. mjeseca trudnoće. Velika većina pacijenata ima prekomjernu tjelesnu težinu i povijest dijabetes melitusa-2. Čimbenici rizika za razvoj GDM-a, kao i skupine žena s niskim rizikom od razvoja GDM-a dani su u tablici. 7.24.

Stol 7.24.Čimbenici rizika za razvoj gestacijskog dijabetes melitusa

Majčina hiperglikemija dovodi do hiperglikemije u krvožilnom sustavu djeteta. Glukoza lako prodire kroz placentu i kontinuirano prelazi u fetus iz majčine krvi. Također dolazi do aktivnog transporta aminokiselina i prijenosa ketonskih tijela na fetus. Nasuprot tome, inzulin, glukagon i slobodne masne kiseline majke ne ulaze u fetalnu krv. U prvih 9-12 tjedana trudnoće gušterača fetusa još ne proizvodi vlastiti inzulin. Ovo vrijeme odgovara fazi fetalne organogeneze kada se uz stalnu hiperglikemiju kod majke mogu formirati različiti razvojni defekti (srce, kralježnica, leđna moždina, gastrointestinalni trakt). Od 12. tjedna trudnoće gušterača fetusa počinje sintetizirati inzulin, a kao odgovor na hiperglikemiju razvija se reaktivna hipertrofija i hiperplazija β-stanica gušterače fetusa. Zbog hiperinzulinemije dolazi do razvoja fetalne makrosomije, kao i do inhibicije sinteze lecitina, što objašnjava visoku učestalost sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi. Kao rezultat hiperplazije β-stanica i hiperinzulinemije, postoji tendencija teške i dugotrajne hipoglikemije.

Epidemiologija

Šećerna bolest pogađa 0,3% svih žena reproduktivne dobi, 0,2-0,3% trudnica već je inicijalno bolesno od dijabetesa, au 1-14% trudnoća GDM razvija ili manifestira pravi dijabetes. Prevalencija GDM-a varira u različitim populacijama, na primjer, u Sjedinjenim Državama otkriva se u približno 4% trudnica (135 tisuća slučajeva godišnje).

Kliničke manifestacije

Odsutan u GDM-u. Mogu postojati nespecifični simptomi dekompenziranog dijabetesa.

Dijagnostika

Određivanje razine glukoze u krvi natašte indicirano je za sve trudnice u sklopu biokemijske pretrage krvi. Ženama koje su u opasnosti (Tablica 7.24) savjetuje se da oralni test tolerancije glukoze(OGTT). Opisano je mnogo mogućnosti za njegovu provedbu u trudnica. Najjednostavniji od njih uključuje sljedeća pravila:

3 dana prije pregleda žena se normalno hrani i održava uobičajenu tjelesnu aktivnost;

Test se provodi ujutro na prazan želudac, nakon noćnog gladovanja od najmanje 8 sati;

Nakon uzimanja uzorka krvi na prazan želudac, unutar 5 minuta žena pije otopinu koja se sastoji od 75 grama suhe glukoze otopljene u 250-300 ml vode; Razina glukoze u krvi ponovno se određuje nakon 2 sata.

Dijagnoza GDM postavlja se na sljedeći način kriteriji:

Glukoza u krvi natašte (venska, kapilarna) > 6,1 mmol/l ili

Glukoza u plazmi venske krvi ≥ 7 mmol/l ili

Glukoza u punoj kapilarnoj krvi ili plazma venske krvi 2 sata nakon opterećenja od 75 g glukoze ≥ 7,8 mmol/l.

Ako žena koja je u riziku ima normalne rezultate testa, test se ponavlja u 24-28 tjednu trudnoće.

Diferencijalna dijagnoza

GDM i pravi dijabetes; glukozurija u trudnica.

Liječenje

Rizik za majku i fetus, kao i pristupi liječenju dijabetesa i značajke njegove kontrole u GDM i pravom dijabetesu su isti. Kasne komplikacije dijabetesa tijekom trudnoće mogu značajno napredovati, ali uz kvalitetnu kompenzaciju dijabetesa nema indikacija za prekid trudnoće. Žena koja boluje od dijabetesa (obično dijabetesa tipa 1) treba planirati trudnoću u ranoj dobi, kada je rizik od komplikacija najmanji. Ako je trudnoća planirana, preporučuje se otkazivanje

prijem nekoliko mjeseci nakon postizanja optimalne kompenzacije. Kontraindikacije za planiranje trudnoće su teška nefropatija s progresivnim zatajenjem bubrega, teška ishemijska bolest srca, teška proliferativna retinopatija koja se ne može korigirati, ketoacidoza u ranoj trudnoći (ketonska tijela su teratogeni čimbenici).

Svrha liječenja GDM i pravi dijabetes tijekom trudnoće je postizanje sljedećih laboratorijskih parametara:

Glikemija natašte< 5-5,8 ммоль/л;

Glikemija 1 sat nakon jela< 7,8 ммоль/л;

Glikemija 2 sata nakon jela< 6,7 ммоль/л;

Prosječni dnevni glikemijski profil< 5,5 ммоль/л;

Razina HbA1c uz mjesečno praćenje ista je kao i kod zdravih ljudi (4-6%).

S dijabetesom tipa 1, kao i izvan trudnoće, žena bi trebala dobiti intenzivnu terapiju inzulinom, međutim, preporuča se procijeniti razinu glikemije tijekom trudnoće 7-8 puta dnevno. Ako je nemoguće postići normoglikemičku kompenzaciju konvencionalnim injekcijama, potrebno je razmotriti prelazak bolesnika na inzulinsku terapiju pomoću dozatora inzulina.

U prvoj fazi liječenje GDM-a Propisuje se dijetoterapija koja se sastoji u ograničavanju dnevnog kalorijskog unosa na cca 25 kcal/kg stvarne težine, prvenstveno zbog lako probavljivih ugljikohidrata i masti životinjskog podrijetla, te proširenju tjelesne aktivnosti. Ako se dijetoterapijom ne postižu ciljevi liječenja, bolesniku se mora propisati intenzivna inzulinska terapija. Bilo koji tabletirani lijekovi za snižavanje glukoze (TDL) tijekom trudnoće kontraindicirano. Ispostavilo se da oko 15% žena treba prijeći na inzulinsku terapiju.

Prognoza

Uz nezadovoljavajuću kompenzaciju GDM-a i dijabetesa tijekom trudnoće, vjerojatnost razvoja različitih patologija u fetusu je 30% (rizik je 12 puta veći nego u općoj populaciji). Više od 50% žena kojima je tijekom trudnoće dijagnosticiran GDM razvit će T2DM tijekom sljedećih 15 godina.

Dijabetes melitus jedna je od najčešćih bolesti s tendencijom porasta incidencije i kvarenja statistike. Simptomi dijabetes melitusa ne nastaju preko noći, proces je kroničan, uz pojačavanje i pogoršanje endokrinih i metaboličkih poremećaja. Istina, početak dijabetesa tipa 1 značajno se razlikuje od ranog stadija tipa 2.

Među svim endokrinim patologijama, dijabetes pouzdano drži vodstvo i čini više od 60% svih slučajeva. Osim toga, razočaravajuće statistike pokazuju da su 1/10 "dijabetičara" djeca.

Vjerojatnost dobivanja bolesti raste s godinama i stoga se svakih deset godina veličina skupine udvostručuje. To je zbog produljenja životnog vijeka, poboljšanih metoda rane dijagnoze, smanjenja tjelesne aktivnosti i porasta broja osoba s prekomjernom tjelesnom težinom.

Vrste dijabetesa

Mnogi su ljudi čuli za takvu bolest kao što je dijabetes insipidus. Kako čitatelj naknadno ne bi zamijenio bolesti koje se nazivaju "dijabetes", vjerojatno će biti korisno objasniti njihove razlike.

Dijabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrina bolest koja nastaje kao posljedica neuroinfekcija, upalnih bolesti, tumora, intoksikacija, a uzrokovana je nedostatkom, a ponekad i potpunim nestankom ADH-vazopresina (antidiuretskog hormona).

Ovo objašnjava kliničku sliku bolesti:

• Stalna suhoća usne sluznice, nevjerojatna žeđ (osoba može popiti do 50 litara vode u 24 sata, rastežući želudac do velikih veličina);
• Izlučivanje ogromne količine nekoncentriranog svijetlog urina niske specifične težine (1000-1003);
• Katastrofalni gubitak težine, slabost, smanjena tjelesna aktivnost, poremećaji probavnog sustava;
• Karakteristične promjene na koži ("pergamentna" koža);
• Atrofija mišićnih vlakana, slabost mišićnog sustava;
• Razvoj sindroma dehidracije u odsutnosti unosa tekućine dulje od 4 sata.

Što se tiče potpunog izlječenja, bolest ima nepovoljnu prognozu, radna sposobnost je značajno smanjena.

Kratka anatomija i fiziologija

Neparni organ, gušterača, obavlja mješovitu sekretornu funkciju. Njegov egzogeni dio vrši vanjsku sekreciju, proizvodeći enzime koji sudjeluju u procesu probave. Endokrini dio, kojem je povjerena misija unutarnjeg izlučivanja, proizvodi različite hormone, uključujući - inzulin i glukagon. Oni su ključni u osiguravanju postojanosti šećera u ljudskom tijelu.

Endokrini dio žlijezde predstavljen je Langerhansovim otočićima koji se sastoje od:

1. A-stanice, koje zauzimaju četvrtinu ukupnog prostora otočića i smatraju se mjestom proizvodnje glukagona;
2. B stanice, koje zauzimaju do 60% stanične populacije, sintetiziraju i akumuliraju inzulin, čija je molekula polipeptid od dva lanca, koji nosi 51 aminokiselinu u određenom nizu. Redoslijed aminokiselinskih ostataka je različit za svakog predstavnika faune, međutim, u odnosu na strukturnu strukturu inzulina, svinje su najbliže ljudima, zbog čega se njihova gušterača prvenstveno koristi za proizvodnju inzulina u industrijskim razmjerima;
3. D-stanice koje proizvode somatostatin;
4. Stanice koje proizvode druge polipeptide.

Dakle, zaključak se sam nameće: Oštećenje gušterače i posebno Langerhansovih otočića je glavni mehanizam koji inhibira proizvodnju inzulina i pokreće razvoj patološkog procesa.

Vrste i posebni oblici bolesti

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja konstantnosti šećera (3,3 – 5,5 mmol/l) i doprinosi nastanku heterogene bolesti koja se zove dijabetes melitus (DM):

• Formira se potpuni nedostatak inzulina (apsolutni nedostatak). ovisna o inzulinu patološki proces, koji se naziva dijabetes melitus tipa I (IDDM);
• Nedostatak inzulina (relativni nedostatak), koji u početnoj fazi izaziva poremećaj metabolizma ugljikohidrata, polako ali sigurno dovodi do razvoja neovisni o inzulinu dijabetes melitus (NIDDM), koji se naziva dijabetes melitus tip II.

Zbog poremećaja u iskorištavanju glukoze u organizmu, a posljedično i njezina povećanja u krvnom serumu (hiperglikemija), što je u principu manifestacija bolesti, s vremenom se počinju javljati znaci dijabetes melitusa, tj. , totalni poremećaj metaboličkih procesa na svim razinama. Značajne promjene u hormonalno-metaboličkoj interakciji u konačnici uključuju sve funkcionalne sustave ljudskog organizma u patološki proces, što još jednom ukazuje na sistemsku prirodu bolesti. Brzina razvoja bolesti ovisi o stupnju nedostatka inzulina, koji u konačnici određuje tipove dijabetesa.

Osim dijabetesa tipa 1 i tipa 2, postoje posebni tipovi ove bolesti:

1. Sekundarni dijabetes kao posljedica akutne i kronične upale gušterače (pankreatitis), zloćudne neoplazme u parenhimu žlijezde, ciroze jetre. Brojni endokrini poremećaji praćeni prekomjernom proizvodnjom antagonista inzulina (akromegalija, Cushingova bolest, feokromocitom, bolest štitnjače) dovode do razvoja sekundarne šećerne bolesti. Mnogi lijekovi koji se koriste dulje vrijeme imaju dijabetogeni učinak: diuretici, neki antihipertenzivi i hormoni, oralni kontraceptivi itd.;
2. Dijabetes u trudnica (gestacijski), uzrokovane osebujnim međusobnim utjecajem hormona majke, djeteta i placente. Gušterača fetusa, koja proizvodi vlastiti inzulin, počinje inhibirati proizvodnju inzulina od strane majčine žlijezde, zbog čega se ovaj poseban oblik formira tijekom trudnoće. Međutim, uz pravilnu kontrolu, gestacijski dijabetes obično nestaje nakon poroda. Naknadno, u nekim slučajevima (do 40%) kod žena sa sličnom poviješću trudnoće, ova činjenica može ugroziti razvoj dijabetes melitusa tipa II (unutar 6-8 godina).

Zašto se javlja "slatka" bolest?

„Slatka“ bolest čini prilično „šaroliku“ skupinu bolesnika, pa postaje očito da su IDDM i njegov „brat“ neovisan o inzulinu genetski različito nastali. Postoje dokazi o povezanosti dijabetesa ovisnog o inzulinu i genetskih struktura HLA sustava (glavnog histokompatibilnog kompleksa), posebice s nekim genima lokusa D-regije. Za NIDDM takav odnos nije uočen.

Za razvoj dijabetes melitusa tipa I nije dovoljna samo genetska predispozicija, već patogenetski mehanizam pokreću provocirajući čimbenici:

• Kongenitalni nedostatak Langerhansovih otočića;
• Nepovoljan utjecaj vanjskog okruženja;
• Stres, živčani stres;
• Traumatske ozljede mozga;
• Trudnoća;
• Infektivni procesi virusnog podrijetla (gripa, zaušnjaci, infekcija citomegalovirusom, Coxsackie);
• Sklonost stalnom prejedanju, što dovodi do viška masnih naslaga;
• Zlouporaba konditorskih proizvoda (oni koji vole slatko su u većoj opasnosti).

Prije nego što pokrijemo uzroke dijabetes melitusa tipa II, bilo bi preporučljivo zadržati se na vrlo kontroverznom pitanju: tko češće pati - muškarci ili žene?

Utvrđeno je da se trenutno bolest u Ruskoj Federaciji češće javlja kod žena, iako je još u 19. stoljeću dijabetes bio "privilegija" muškog spola. Usput, sada se u nekim zemljama jugoistočne Azije prisutnost ove bolesti kod muškaraca smatra prevladavajućom.

Predisponirajući uvjeti za razvoj dijabetes melitusa tipa II uključuju:

• Promjene u strukturnoj strukturi gušterače kao rezultat upalnih procesa, kao i pojava cista, tumora, krvarenja;
• Dob nakon 40 godina;
• Prekomjerna težina (najvažniji faktor rizika za NIDDM!);
• Vaskularne bolesti uzrokovane aterosklerotskim procesom i arterijskom hipertenzijom;
• U žena, trudnoća i rođenje djeteta s velikom tjelesnom težinom (više od 4 kg);
• Imati rođake s dijabetesom;
• Snažan psihoemocionalni stres (hiperstimulacija nadbubrežne žlijezde).

Uzroci bolesti različitih tipova dijabetesa u nekim se slučajevima podudaraju (stres, pretilost, utjecaj vanjskih čimbenika), ali početak procesa kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 je različit, štoviše, IDDM je područje djece i mladih, a osobe koje nisu ovisne o inzulinu preferiraju starije osobe.

Video: mehanizmi razvoja dijabetesa tipa II

Zašto toliko želiš piti?

Karakteristični simptomi dijabetes melitusa, bez obzira na oblik i vrstu, mogu se prikazati na sljedeći način:

Dakle, opći znakovi dijabetesa mogu biti karakteristični za bilo koji oblik bolesti, međutim, kako ne bi zbunili čitatelja, ipak je potrebno zabilježiti značajke svojstvene jednom ili drugom tipu.

Dijabetes melitus tip I je “privilegija” mladih

IDDM karakterizira akutni početak (tjednima ili mjesecima). Znakovi dijabetes melitusa tipa I su izraženi i očituju se kliničkim simptomima tipičnim za ovu bolest:

• Nagli gubitak težine;
• Neprirodna žeđ, osoba se jednostavno ne može napiti, iako to pokušava učiniti (polidipsija);
• Velike količine izlučene mokraće (poliurija);
• Značajan višak koncentracije glukoze i ketonskih tijela u krvnom serumu (ketoacidoza). U početnom stadiju, kada bolesnik možda još nije svjestan svojih problema, vrlo je vjerojatan razvoj dijabetičke (ketoacidotičke, hiperglikemijske) kome - stanja koje je izuzetno opasno po život, stoga se inzulinska terapija propisuje što je ranije moguće ( čim se posumnja na dijabetes).

U većini slučajeva, nakon primjene inzulina, metabolički procesi se nadoknađuju, Potreba tijela za inzulinom naglo opada i dolazi do privremenog "oporavka". Međutim, ovo kratkotrajno stanje remisije ne bi trebalo opuštati ni pacijenta ni liječnika, jer će nakon nekog vremena bolest ponovno podsjetiti na sebe. Potreba za inzulinom može se povećati kako traje bolest, ali općenito, u odsutnosti ketoacidoze, neće prijeći 0,8-1,0 U/kg.

Znakovi koji ukazuju na razvoj kasnih komplikacija šećerne bolesti (retinopatija, nefropatija) mogu se pojaviti nakon 5-10 godina. Glavni uzroci smrti od IDDM uključuju:

1. Terminalno zatajenje bubrega, što je posljedica dijabetičke glomeruloskleroze;
2. Kardiovaskularni poremećaji su komplikacije osnovne bolesti, koje se javljaju nešto rjeđe od bubrežnih poremećaja.

Bolest ili promjene povezane s godinama? (dijabetes tipa II)

NIDDM se razvija više mjeseci, pa čak i godina. Kada se pojave problemi, osoba ih vodi raznim specijalistima (dermatologu, ginekologu, neurologu...). Pacijent čak i ne sumnja da su različite bolesti po njegovom mišljenju: furunculoza, svrbež kože, gljivične infekcije, bol u donjim ekstremitetima znakovi dijabetes melitusa tipa II. Često se NIDDM otkrije pukim slučajem (godišnji liječnički pregled) ili zbog poremećaja koje sami bolesnici pripisuju promjenama vezanim uz dob: „smanjio se vid“, „nešto nije u redu s bubrezima“, „noge ne slušaju svi"… . Bolesnici se privikavaju na svoje stanje, a dijabetes se nastavlja polako razvijati, zahvaćajući sve sustave, a prvenstveno krvne žile, sve dok osoba ne “padne” od moždanog ili srčanog udara.

NIDDM karakterizira stabilan, spor tijek, obično bez sklonosti ketoacidozi.

Liječenje dijabetesa tipa 2 obično započinje dijetom koja ograničava lako probavljive (rafinirane) ugljikohidrate i korištenjem lijekova za snižavanje šećera (ako je potrebno). Inzulin se propisuje ako je bolest uznapredovala do stupnja teških komplikacija ili postoji rezistencija na oralne lijekove.

Glavni uzrok smrti u bolesnika s NIDDM prepoznaje se kao kardiovaskularna patologija koja je posljedica dijabetesa. U pravilu, ovo je ili.

Video: 3 rana znaka dijabetesa

Liječenje dijabetes melitusa

Temelj terapijskih mjera usmjerenih na kompenzaciju dijabetes melitusa predstavljaju tri glavna načela:

• Nadoknada nedostatka inzulina;
• Regulacija endokrinih i metaboličkih poremećaja;
• Prevencija dijabetesa, njegovih komplikacija i njihovo pravovremeno liječenje.

Provedba ovih načela provodi se na temelju 5 glavnih pozicija:

1. Prehrana za dijabetes melitus igra ulogu "prve violine";
2. Nakon prehrane slijedi sustav tjelesnih vježbi, adekvatan i individualno odabran;
3. Lijekovi za snižavanje šećera uglavnom se koriste za liječenje dijabetesa tipa 2;
4. Inzulinska terapija se propisuje ako je neophodna za NIDDM, ali je neophodna u slučaju dijabetesa tipa 1;
5. Osposobljavanje bolesnika za samokontrolu (vještina vađenja krvi iz prsta, korištenje glukometra, davanje inzulina bez pomoći).

Laboratorijska kontrola iznad ovih pozicija ukazuje na stupanj kompenzacije nakon sljedećeg:

Indikatori	Dobar stupanj kompenzacije	Zadovoljavajući	Loše
Razina glukoze natašte (mmol/l)	4,4 – 6,1	6,2 – 7,8	Ø 7,8
Sadržaj šećera u krvi 2 sata nakon obroka (mmol/l)	5,5 – 8,0	8,1-10,0	Ø 10,0
Postotak glikiranog hemoglobina (HbA1, %)		8,0 – 9,5	Ø 10,0
Ukupni kolesterol u serumu (mmol/l)		5,2 – 6,5	Ø 6.5
Razina triglicerida (mmol/l)		1,7 – 2,2	Ø 2.2

Važna uloga prehrane u liječenju NIDDM

Prehrana za dijabetes melitus vrlo je dobro poznata, čak i ljudima koji su daleko od dijabetes melitusa, tablica br. 9. Dok je u bolnici za bilo koju bolest, s vremena na vrijeme možete čuti o posebnoj prehrani, koja je uvijek u posebnim tavama, razlikuje se. od drugih dijeta i daje se nakon što se izgovori određena lozinka: "Imam deveti stol." Što sve ovo znači? Po čemu se ova misteriozna dijeta razlikuje od svih ostalih?

Ne treba se zavaravati, gledajući dijabetičara koji nosi svoju "kašu", da su lišeni svih radosti života. Dijeta za dijabetes ne razlikuje se toliko od prehrane zdravih ljudi, pacijenti dobivaju potrebnu količinu ugljikohidrata (60%), masti (24%) i bjelančevina (16%).

Prehrana kod dijabetesa sastoji se od zamjene rafiniranih šećera u hrani ugljikohidratima koji se sporo razgrađuju. Šećer koji se prodaje u trgovinama za sve i konditorski proizvodi koji se temelje na njemu spadaju u kategoriju zabranjene hrane. S druge strane, trgovački lanac, osim dijabetičkog kruha, na koji često nailazimo pri odabiru pekarskih proizvoda, takvim osobama nudi i zaslađivače (fruktozu), bombone, kekse, vafle i mnoge druge slastice koje potiču proizvodnju “hormona sreće” ( endorfini).

Što se tiče prehrambene ravnoteže, ovdje je sve strogo: dijabetičar mora nužno konzumirati potrebnu količinu vitamina i pektina, što mora biti najmanje 40 grama. dnevno.

Video: liječnik o prehrani za dijabetes

Strogo individualna tjelesna aktivnost

Tjelesnu aktivnost za svakog pacijenta odabire liječnik pojedinačno, uzimajući u obzir sljedeće točke:

• Dob;
• Simptomi dijabetesa;
• Ozbiljnost patološkog procesa;
• Prisutnost ili odsutnost komplikacija.

Tjelesna aktivnost propisana od strane liječnika i koju izvodi "odjel" trebala bi pospješiti "sagorijevanje" ugljikohidrata i masti bez uključivanja inzulina. Njegova doza, koja je potrebna za kompenzaciju metaboličkih poremećaja, značajno pada, što ne treba zaboraviti, jer sprječavanjem povećanja možete dobiti neželjeni učinak. Adekvatna tjelesna aktivnost smanjuje glukozu, primijenjena doza inzulina razgrađuje preostalu, a kao rezultat dolazi do sniženja razine šećera ispod prihvatljivih vrijednosti (hipoglikemija).

Tako, doziranje inzulina i tjelesna aktivnost zahtijevaju veliku pozornost i pažljivo izračunavanje, tako da, nadopunjujući se, zajedno ne prelazimo donju granicu normalnih laboratorijskih parametara.

Video: kompleks gimnastike za dijabetes

Ili možda probati narodne lijekove?

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 često je popraćeno pacijentovom vlastitom potragom za narodnim lijekovima koji mogu usporiti proces i odgoditi vrijeme uzimanja oblika doziranja što je više moguće. Možete razumjeti osobu jer se nitko ne želi osjećati inferiorno, osuđujući se na ovisnost o tabletama ili (još gore) o stalnim injekcijama inzulina.

Unatoč činjenici da naši daleki preci praktički nisu znali za ovu bolest, postoje narodni lijekovi za liječenje dijabetes melitusa, ali ne treba zaboraviti da infuzije i dekocije pripremljene od raznih biljaka su pomoć. Korištenje kućnih lijekova za dijabetes ne oslobađa pacijenta pridržavanja dijete, praćenja šećera u krvi, posjeta liječniku i pridržavanja svih njegovih preporuka.

Za borbu protiv ove patologije kod kuće koriste se prilično poznati narodni lijekovi:

1. Kora i lišće bijelog duda;
2. Zrna i ljuske zobi;
3. Pregrade od orahovine;
4. Lovorov list;
5. Cimet;
6. žir;
7. Kopriva;
8. Maslačak.

Kad dijeta i narodni lijekovi više ne pomažu...

U sjećanjima su ostali takozvani lijekovi prve generacije, poznati krajem prošlog stoljeća (bukarban, oranil, butamid i dr.), a zamijenili su ih lijekovi nove generacije (dionil, maninil, minidiab, glurenorm). , koji čine 3 glavne skupine lijekova za dijabetes koje proizvodi farmaceutska industrija.

Endokrinolog odlučuje koji je lijek prikladan za određenog pacijenta. jer predstavnici svake skupine, uz glavnu indikaciju - dijabetes melitus, imaju puno kontraindikacija i nuspojava. A kako se pacijenti ne bi sami liječili i ne bi odlučili koristiti ove lijekove za dijabetes po vlastitom nahođenju, dat ćemo nekoliko ilustrativnih primjera.

Derivati ​​sulfoniluree

Trenutno se propisuju derivati ​​sulfonilureje druge generacije, koji djeluju od 10 do 24 sata. Pacijenti ih obično uzimaju 2 puta dnevno, pola sata prije jela.

Ovi lijekovi su apsolutno kontraindicirani u sljedećim slučajevima:

Osim toga, uporaba lijekova u ovoj skupini može ugroziti razvoj alergijskih reakcija, koje se očituju:

1. Svrbež kože i urtikarija, ponekad dostižući Quinckeov edem;
2. Poremećaji probavnog sustava;
3. Promjene u krvi (smanjenje razine trombocita i leukocita);
4. Moguće oštećenje funkcionalnih sposobnosti jetre (žutica zbog kolestaze).

Antihiperglikemijska sredstva iz obitelji bigvanida

Bigvanidi (derivati ​​gvanidina) aktivno se koriste za liječenje dijabetes melitusa tipa 2, često im dodajući sulfonamide. Vrlo su racionalni za upotrebu kod pretilih pacijenata, međutim, za osobe s jetrenom, bubrežnom i kardiovaskularnom patologijom njihova je uporaba oštro ograničena, prelaskom na nježnije lijekove iste skupine kao što su metformin BMS ili inhibitori α-glukozida (glucobay), koji inhibiraju apsorpciju ugljikohidrata u tankom crijevu.

Primjena derivata gvanidina je u drugim slučajevima vrlo ograničena, što je povezano s nekim njihovim "štetnim" svojstvima (nakupljanje laktata u tkivima, što dovodi do laktacidoze).

Sljedeće se smatra apsolutnim kontraindikacijama za uporabu bigvanina:

• IDDM (dijabetes melitus tipa 1);
• Značajan gubitak težine;
• Infektivni procesi, bez obzira na mjesto;
• Kirurške intervencije;
• Trudnoća, porod, dojenje;
• Komatozna stanja;
• Patologija jetre i bubrega;
• Gladovanje kisikom;
• (2-4 stupnja) s oštećenjem vida i bubrežne funkcije;
• i nekrotični procesi;
• Loša cirkulacija u donjim ekstremitetima zbog raznih vaskularnih patologija.

Liječenje inzulinom

Iz navedenog postaje očito da je primjena inzulina glavno liječenje dijabetesa tipa 1, svih hitnih stanja i teških komplikacija dijabetesa. NIDDM zahtijeva imenovanje ove terapije samo u slučajevima oblika koji zahtijevaju inzulin, kada korekcija drugim sredstvima ne daje željeni učinak.

Moderni inzulini, nazvani monokompetentni, predstavljaju dvije skupine:

1. Monokompetentni farmakološki oblici humane inzulinske supstance (polusintetski ili DNA rekombinantni), koji nedvojbeno imaju značajnu prednost pred lijekovima svinjskog podrijetla. Praktično nemaju kontraindikacija i nuspojava;
2. Monokompetentni inzulini dobiveni iz svinjskog pankreasa. Ovi lijekovi, u usporedbi s ljudskim inzulinima, zahtijevaju povećanje doze lijeka za približno 15%.

Dijabetes je opasan zbog komplikacija

Zbog činjenice da je dijabetes popraćen oštećenjem mnogih organa i tkiva, njegove manifestacije mogu se naći u gotovo svim tjelesnim sustavima. Komplikacije dijabetes melitusa su:

Prevencija

Mjere za sprječavanje dijabetes melitusa temelje se na uzrocima koji ga uzrokuju. U ovom slučaju, preporučljivo je razgovarati o prevenciji ateroskleroze, uključujući borbu protiv prekomjerne težine, loših navika i ovisnosti o hrani.

Prevencija komplikacija dijabetes melitusa podrazumijeva sprječavanje razvoja patoloških stanja koja proizlaze iz same šećerne bolesti. Korekcija glukoze u krvnom serumu, pridržavanje dijete, odgovarajuća tjelesna aktivnost i pridržavanje preporuka liječnika pomoći će odgoditi posljedice ove prilično teške bolesti.

Video: dijabetes u programu "Malakhov+".