Ахлоргидрия обозначает состояние, характеризующееся полным отсутствием выработки соляной кислоты желудочными клетками. Оно сопровождается значимыми расстройствами пищеварения и ощутимым ухудшением самочувствия пациентов. Лечебные мероприятия, к сожалению, разработаны недостаточно. В основном они сводятся к заместительной терапии.

Ахлоргидрия, или гипохлоргидрия (существенное понижение продукции соляной кислоты), сказывается на работоспособности многих органов. Ведь такое агрессивное химическое соединения не просто так образовывается в нашем организме.

Роль соляной кислоты

К ахлоргидрии могут привести длительно существующие в желудке бактерии Хеликобактер пилори.

Мудрой природой предусмотрено наличие особых клеток в желудочной слизистой – обкладочных, которые находятся в железах тела желудка и синтезируют соляную кислоту. Ее присутствие необходимо, т. к. она:

• активирует ферменты желудочного сока (пепсиноген и др.), которые изначально вырабатываются в неактивном состоянии и поэтому не способны расщеплять пищевые белки;
• обеспечивает кислую среду в желудке, которая нужна для действия желудочных ферментов;
• подготавливает белки пищи к их перевариванию;
• создает неблагоприятные для проживания большинства микробов условия;
• возбуждает выработку ;
• способствует своевременной и координированной эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Причины

К нарушению синтеза соляной кислоты могут приводить различные процессы:

Возникающая ахлоргидрия может быть как функциональной (обратимой), так и органической (за счет необратимого поражения клеток).

Симптоматика

Ахлоргидрия, как правило, появляется не одномоментно, поэтому ее симптомы возникают постепенно. Они связаны с недостаточным перевариванием белковых компонентов пищи. Таких пациентов нередко беспокоят:

• ноющие слабые или умеренные боли, локализующиеся в подложечной (эпигастральной) зоне;
• чувство переполненного пищей желудка;
• отрыжка;
• вздутие живота;
• тошнота.

Иногда ахлоргидрия никак не проявляется, а ее наличие обнаруживается при обследовании желудка, которое назначают по совершенно иным причинам (подготовка к операции, болезни печени и др.).

Диагностика

Один из симптомов ахлоргидрии - тяжесть, чувство переполненного желудка.

После общения с пациентом доктор (гастроэнтеролог или терапевт) может порекомендовать ему ряд обследований. Их объем зависит от индивидуальной клинической ситуации. Без них, к сожалению, невозможно верифицировать ахлоргидрию, определить ее причины и назначить правильное лечение. Ведь те же клинические проявления присутствуют при множестве иных недугов (язвенной болезни, болезнях пищевода, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, отравлениях и др.).

При подозрении на развитие ахлоргидрии доктора могут назначить:

• анализ на содержание пепсиногенов и гастрина в крови (атрофия сопровождается понижением пепсиногенов, сочетающегося с подъемом гастрина);
• тест на специфичные антитела (к Helicobacter pylori, к обкладочным клеткам);
• оценка содержания антигенов бактерий Helicobacter pylori в кале;
• фиброгастродуоденоскопия – исследование желудка особым прибором – эндоскопом, обнаруживает косвенные свидетельства атрофии: истончение и бледность желудочной слизистой, потерю ее блеска, и предоставляет возможность для взятия биоптатов – образцов желудочной ткани);
• хромогастроскопия с красителем конго-рот – через эндоскоп вводят краситель, который помогает оценить способность обкладочных клеток желудочной слизистой к выработке соляной кислоты;
• непосредственное обнаружение бактерий Helicobacter pylori в биоптатах (для этого применяют разные тесты: гистологический, молекулярно-генетический, цитологический, быстрый уреазный, цитоиммунохимический и др.);
• гистологическое (под микроскопом) исследование желудочной ткани (выявляет атрофию, обсемененность микроорганизмами Helicobacter pylori).

Лечение

К сожалению, точного алгоритма лечения ахлоргидрии еще не разработано. Основные лечебные меры направлены на восполнение дефицита соляной кислоты и на стимуляцию оставшихся обкладочных клеток. Желательно, чтобы доктор разработал индивидуальную программу лечения. Она может включать:

• особую диету;
• медикаментозные средства;
• физиотерапевтические процедуры;
• лекарственные растения.

Диета

Помимо привычных рекомендаций, направленных на обеспечение достаточного щажения желудка, пациентам с ахлоргидрией советуют включать в питание продукты, являющиеся мягкими стимуляторами желудочной секреции. Ими являются разведенные лимонный, капустный, клюквенный, томатный соки, некрепкий кофе, отвар шиповника, какао, зелень, уха, овощные супы. Данную диету можно дополнить некоторыми лечебными минеральными водами («Миргородская», «Нарзан», «Арзни», «Славяновская», «Ессентуки» № 17 и № 4), которые следует пить непременно в теплом виде.

Медикаментозные средства

Пациенты с ахлоргидрией отличаются друг от друга. Поэтому лекарственные схемы доктора составляют индивидуально, включая в них следующие препараты:

• стимуляторы секреции желудка (Пентагастрин, Плантаглюцид, Лимонтар, Эуфиллин, Этимизол, инсулин, Липамид, препараты кальция и др.);
• замещающие препараты (3 % соляную кислоту, Пепсидил, Абомин, Ацидин-пепсин и др.);
• полиферменты, корректирующие нарушенное пищеварение (Энзистал, Дигестал, Фестал и др.);
• стимуляторы восстановления желудочной слизистой (Карнитин, Бефунгин, Ретаболил, натрия нуклеинат, масло облепихи, витамины, Этаден и др.);
• кортикостероидные гормоны (иногда их рекомендуют при аутоиммунном гастрите с высоким уровнем антител).

Физиотерапевтические процедуры

В случае умеренной недостаточности соляной кислоты несколько повысить ее продукцию можно при помощи гипербарической оксигенации, пелоидотерапии, электрофореза с хлоридом кальция, внутрижелудочного электрофореза кобамамида и индуктотермии.

Лекарственные растения

Некоторые лекарственные растения, в частности, цветки календулы, стимулируют секрецию соляной кислоты клетками желудка.

В случае пониженной секреторной функции желудка больным можно посоветовать настои, настойки, отвары и фитоаппликации из сборов следующих растений-стимуляторов:

• подорожника;
• петрушки;
• полыни;
• фенхеля;
• чабреца;
• золототысячника;
• тмина;
• календулы;
• корня хрена;
• пижмы;
• хмеля.

При этом лучше их использовать вместе с другими методами лечения, а не в качестве монотерапии.

Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции соляной кислоты (синтетический аналог гастрина - пентагастрин используется в качестве стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции) . Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного зондирования заключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в желудок на-

тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию - отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную» секрецию - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную секрецию» - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 - абсолютная кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного слоев) (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Нормальные показатели желудочного сока

Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии, а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты (ммоль/ч), где учитывается количество секреции

желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия - пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается механическое рас-

тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона (гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке.

Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях. Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у

здоровых и больных язвенной болезнью - меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше - >1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии.

Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома Золлингера-Эллисона.

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции. Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества клеток, продуцирующих желудочный сок.

При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации

желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии (нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции (нарушение всасывания). Ранним признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В 12 -дефицитной) анемией.

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции) . Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Ø Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Ø Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Ø Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Ø Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.

Ø Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.

Возникает при:

Гиперацидных гастритах,

Язвенной болезни желудка,

Синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).

При этом включаются следующие компенсаторные реакции:

При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.

Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.

Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.

Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.

Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.

Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии :

Возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,

Пища застаивается в желудке,

Начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,

Уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,

Развивается неполное голодание,

Из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

Гипоацидных гатсритах,

Опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

Не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

Снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,

Возможен рефлюкс-эзофагит,

Появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,

В желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

Эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,

Наступает зияние привратника,

Пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,

Снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,

Возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,

Пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,

Развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:

Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.

Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка

Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.

При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.

Во всех классификациях нозологических форм, принятых ВОЗ, функциональные заболевания желудка (в том числе и пищеварительного тракта) отсутствуют. Симптомы и лечение функциональных заболеваний желудка включаются в качестве неспецифических проявлений в вегетативную (нейровегетативную) дистонию, которая, в свою очередь, отражает полиморфные нарушения центральной регуляции висцеральных функций, являющихся универсальными для любой психосоматической патологии. Указанные сдвиги и определяют функциональные заболевания желудка в целом и желудка в частности. Как известно, синдром вегетативной дистонии характерен для любого невроза. Пищеварительная относится к самым реактогенным системам по отношению к экзогенным воздействиям, что было многократно доказано работами школы И. П. Павлова, который изучал функциональные заболевания желудка.

Виды функциональных заболеваний желудка

Еще в далекой древности была установлена теснейшая взаимосвязь между желудочно-кишечными и депрессивно-ипохондрическими расстройствами. Функциональные заболевания желудка: дискинезии и секреторные расстройства полых органов брюшной полости, в том числе и желудка, болезненные ощущения в животе, не поддающиеся обычным терапевтическим воздействиям, стойкая анорексия с прогрессирующим исхуданием, вплоть до кахексии, оказывается своеобразным способом выражения эмоций, закономерным следствием ипохондрического синдрома, объектом Koluporu становится пищеварительная система (маскированная или ларвированная депрессия).

Четкая зависимость нарушений последней от эмоционального состояния индивидуума определяет большую вариабельность клинических проявлений функциональных заболеваний желудка.

С позиций интерниста функциональные заболевания желудка занимают как бы промежуточное положение между здоровьем и болезнью, являются пограничными состояниями, предболезнью.

А. П. Пелещук и соавт. (1985) классифицируют функциональные заболевания желудка следующим образом:

Виды функциональных заболеваний желудка по типу происхождения

Первичные функциональные заболевания желудка:

• психоэмоциональные расстройства (невротические и неврозоподобные);
• на почве психических заболевании (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром и др.);
• на почве поражения центральной и периферической нервной системы (энцефалит, солярит и др.):
• рефлекторные нарушения (висцеро-висцеральные рефлексы):
• функциональные заболевания желудка бывают также на почве нарушений эндокринной системы и гуморальной регуляции:
• на почве метаболических расстройств (при гиповитаминозах. энзимо-патиях, медикаментозных воздействиях);
• при аллергических реакциях.

Вторичные функциональные заболевания желудка (при органических болезняхпищеварительной системы).

Виды функциональных заболеваний желудка по принципу локализации болезни

По преимущественной локализации и клиническим проявлениям функциональные заболевания желудка различают:

нарушения со стороны пищевода и желудка (дисфагия, ахалазия, синдром раздраженного желудка и др.);

нарушения со стороны кишок (синдром раздраженной кишки);

нарушения со стороны желчных путей, поджелудочной железы, печени.

Симптомы функциональных заболеваний желудка

В зарубежной литературе функциональные заболевания желудка часто называют термином «неязвенная (функциональная) диспепсия» - сборное понятие, объединяющее различные симптомы, относящиеся к верхним отделам пищеварительного тракта. Диагноз функциональных заболеваний желудка в повседневной практике редок и устанавливается чаще всего методом последовательного исключения органической патологии.

Важными особенностями любых функциональных ощущений являются их необычная яркость, часто причудливые описания, резкая подсознательная гиперболизация жалоб. Эта особенность в полной мере проявляется и при функциональных заболеваниях желудка. Некоторые авторы указывают на своеобразные симптомы функциональных заболеваний желудка :

• изжога,
• аэрофагия,
• отрыжка,
• метеоризм,
• урчание у больных с неязвенной диспепсией.

Различают 2 вида функциональных заболеваний желудка: с диспепсическим синдромом, у части которых имеется замедленное опорожнение желудка (функциональный стаз), и с язвенноподобной клинической картиной.

Преимущественно у молодых людей (особенно у девушек) психогенная тошнота и рвота - явление отнюдь не редкое. Тягостное ощущение тошноты (или легкого поташнивания) локализуется чаще всего в верхней части грудной клетки, «у горла»; оно особенно мучительно в утренние часы, натощак, усиливается при волнении, резком изменении метеорологических условий.

Эмотивная (нередко привычная) рвота также часто возникает по утрам или во время еды, иногда сразу же после первых глотков, не связана с характером пищи, не приносит облегчения. Больные имеющие функциональные заболевания желудка, характеризующиеся психогенной тошнотой и рвотой при функциональных болезнях желудка, часто имеют достаточно выраженную, хотя бы и кратковременную, депрессивную реакцию с оттенком острого неприятия действительности.

Многие функциональные заболевания желудка имеют психосоматический генез по типу нейровегетативной дистонии или маскированной депрессии. В то же время нельзя исключить зависимость некоторых форм функциональных расстройств (например, синдрома раздраженного желудка) от сдвигов в гормональной регуляции секреции и моторики этого органа.

Лечение функциональных заболеваний желудка

Возникающие терапевтические задачи в главном сводятся к следующим:

воздействие на сдвиги в нервно-психической сфере;

выравнивание секреторных и моторных нарушений желудка.

Современное психотерапевтическое лечение функциональных заболеваний желудка проводить сложно, и его изложение выходит за рамки настоящей книги. Соответствующие сведения можно найти в монографии В. Д. Тополянского и М. В. Струковской «Психосоматические расстройства» (М., Медицина, 1986).

Лечение функциональных заболеваний желудка психотропными средствами

Хотя лечение функциональных заболеваний желудка является прерогативой психоневрологов, терапевту и гастроэнтерологу надо достаточно ориентироваться в методике применения психотропных средств. Вначале их обычно назначают в небольших дозах, которые, сообразуясь с эффектом, постепенно наращивают. При этом критерием служит достижение благоприятных изменений нервно-психического статуса, без того, чтобы развивались слабость, вялость, сонливость, указывающие на чрезмерность дозировки.

Какой продолжительности должно быть лечение функциональных заболеваний желудка, определяется клинической динамикой заболевания, в среднем составляя около 6 нед. При этом не следует резко обрывать лечение, а на протяжении 1,5-2 нед постепенно уменьшать дозировку. В случае, если в процессе ее снижения наблюдается ухудшение, то переходят на поддерживающее лечение функциональных заболеваний желудка. В то же время необходимо помнить о возможности развития психологической лекарственной зависимости. Во избежание этого бывает целесообразным менять применяемый психотропный агент на другой с иной химической структурой.

Касаясь использования отдельных психотропных агентов и их выбора из обширного списка представителей, отметим следующее.

При синдроме раздражительной слабости чаще всего прибегают к бензодиазепиновьм производным (Хлозепид, Сибазон, Нозепам, Мезапам). Их назначают от /2 до 2 таблеток 2-3 раза в день, а при плохом сне - и на ночь. В более выраженных случаях используют тиазиновые производные (Этаперазин, Меллерил или Сонапакс, Френолон) в малых или средних дозах.

Лечение функциональных заболеваний желудка проводится антидепрессантами. (Амитриптилин, Мелипрамин, Петилил, Герфонал, Азафен, Пиразидол) применяются при преобладании в картине болезни страха, тревоги, тоски, недостаточно мотивированных опасений. Первоначально назначают малые дозы /2 таблетки Амитриптилина после ужина) с последующим повышением числа приемов и суточной дозировки, вплоть до обеспечивающей лечебный эффект, обычно до 3 таблеток в день.

Лечение функциональных заболеваний желудка антацидами и миотропными агентами

Другое направление в терапии - фармакологические вмешательства в его нарушенные функции. Они осуществляются в зависимости от характера секреторных и моторных расстройств. При гиперхлоргидрии, особенно сочетающейся с двигательным беспокойством желудка, наряду с антацидами используются как неселективные и селективные антихолинергические препараты, так и миотропные агенты.

Из готовых лекарственных форм функциональные заболевания желудка при желудочной гиперсекреции лечат содержащие алкалоиды красавки. Сюда относятся Белластезин, Беллалгин, Бекарбон, а также раствор Атропина и содержащие в чистом виде этот алкалоид таблетки «Келлатрина». Беллалгин принимают после еды, а все остальные - на 20-30 мин до нее 3 раза вобнаруживают к ним повышенную чувствительность, обязывающую к осторожности в дозировке.

Другие холинолитики (Платифиллин, Легации) уступают атропину по антисекреторной активности, но лучше переносятся и наделены спазмолитическим действием. Платифиллин и Метацин внутрь назначаются в дозе 0,004-0,005 г. Первый из них входит в состав таких готовых форм, как «Тепафиллин», «Палюфин».

Поскольку гиперхлоргидрия и желудочная гиперкинезия часто сочетаются, а холинолитики и миотропные спазмолитики взаимно дополняют друг друга, когда проводится лечение функциональных заболеваний желудка, целесообразно сочетание указанных средств. Этой цели отвечают предложенные нами комплексные препараты «Белпап» и «Белмет», которые удобны особенно в поликлинической практике. Приводим пропись «Белпапа»:

Rp.: Extr. Belladonnae

Phenobarbitali aa 0,015 Papaverini hydrochloridi 0,08-0,1 Natrii hydrocarbonatis Magnessii oxydi Bismuthi subnitratis aa 0,25 M . 1. puiv. S. По 1 порошку 3-4 раза в день

«Белмет» имеет такую пропись:

Rp.: Methacini 0,005

Extr. Belladonnae 0.01

Phenobarbitali 0,015

Natrii hydrocarbonatis

Magnesii oxydi _

Basmuthi subnitratis aa 0,25

S. По 1 порошку 3-4 раза в день

При выраженной гиперхлоргидрии (встречающейся, например, при синдроме раздраженного желудка) лечение функциональных заболеваний желудка проводится назначением Циметидина (по 0,4 г после завтрака и на ночь) или Гастроцепина (по 0,05 г за /z ч до завтрака и ужина). Вполне оправданно первый из них сочетать с неселективными холинолитиками, а второй - с миотропными спазмолитиками.

Лечение функциональных заболеваний желудка стимуляторами желудочной секреции

Что касается стимуляторов желудочной секреции, то лекарства этой группы наделены лишь весьма гипотетической активностью. Сказанное относится к прополису, горечам, Плантаглю-циду, способность которых усиливать желудочное сокоотделение является скорее декларируемой, чем строго доказанной. Более действенными в этом отношении могут оказаться психотропные средства, устраняющие центрогенный торпор желудочных желез.

Функциональные заболевания желудка могут протекать с ослаблением его моторики и изменением ее пропульсивной направленности, что ведет к нарушению эвакуаторной деятельности органа и гастроэзофагеальному рефлюксу. В таких патологических ситуациях оправдано назначение Церукала (по 0,01 г 3 раза в день за /2 ч до еды и на ночь). За рубежом с аналогичной целью функциональные заболевания желудка лечатся с помощью препарата Домперидон, который принимается по такой же схеме.

К сожалению, главным образом из-за центральных побочных явлений, Церукал не переносится примерно 15% больных. Их лишен другой антагонист дофамина - Домперидон, который не проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает лишь периферическое действие. По основному же фармакологическому влиянию он близок Церукалу, превосходя его способностью стимулировать пропульсивную перистальтику пищеводно-желудочно-дуоденального отдела. Все же если им лечить функциональные заболевания желудка, этот препарат может вызывать побочные явления: зуд кожи, потливость.

В заключение отметим, что функциональные заболевания желудка служат источником не только субъективных болезненных ощущений. Особенно те формы, которые характеризуются гиперхлоргидрией, могут выступать как предтеча дуоденальной или препилорической язвы, что придает им дополнительную клиническую значимость. Соответственно, рациональная фармакотерапия синдрома раздраженного желудка и близких ему форм может расцениваться как отвечающая задаче первичной профилактики язвенной болезни.

Ахлоргидрия – заболевание, для которого характерным является полное отсутствие выработки соляной кислоты в желудке. Симптомы болезни яркие, значительно ухудшающие качество жизни пациента. По сей день не найдено лечения, которое смогло бы полностью исправить ситуацию. В основном все мероприятия сводятся к заместительной терапии.

Роль соляной кислоты

Желудочный сок выделяется за счет работы слизистой. Его состав сложный, но главным компонентом выступает соляная кислота, отличающаяся высокой концентрацией. Ее производством занимаются клетки желез желудка.

Соляная кислота улучшает пищеварение, уничтожает бактерии, устраняет гнилостные процессы. Она:

• Приводит к разрушению молекулярной структуры белков.
• Активирует пепсиноген, который нужен для расщепления белков.
• Создает кислую среду, в условиях которой происходит быстрое переваривание еды.
• Ускоряет процесс эвакуации пищи в 12-перстную кишку.
• Приводит к выработке панкреатического сока.

При попадании в желудок пищевой комок на протяжении нескольких часов подвергается не только механическому воздействию, но и химическому.

Чтобы последнее было эффективным, концентрация соляной кислота составляет 0,3-0,5%. Если pH в антральном отделе желудка становится меньше 3,0, секреция желудочного сока начинает тормозиться под воздействием кислоты.

Большинство современных ученых говорят о том, что желудочный сок всегда имеет одинаковую концентрацию соляной кислоты: 160 мэкв/л. Колебания кислотности содержимого и натощак определяются соотношением кислого и щелочного компонентов.

Виды

Ахлоргидрия бывает нескольких видов.

При абсолютной форме выделение соляной кислоты полностью прекращается. При относительной речь идет о «мнимой» форме. Ее отличием является тот факт, что фермент продолжает вырабатываться железами, но в недостаточном количестве.

Соляной кислоты становится настолько мало, что она нейтрализуется щелочными жидкостями. Процесс настолько серьезен, что обнаружить фермент в желудочном соке невозможно.

В зависимости от причины развития патологии различают:

1. Функциональную. Кислотность желудочного сока зависит от выделения HCI в слизистой и секреции слизи, в составе которой есть бикарбонаты. Эти два компонента балансируют друг друга. Под влиянием определенных факторов в слизи увеличивается количество бикарбонатов. Поэтому концентрация соляной кислоты резко уменьшается. Это может происходить под влиянием , эндокринной системы.
2. Органическую. Она появляется из-за изменений в железах ЖКТ. Предпосылкой для этого может стать гастрит, . При органической форме соляная кислота не выделяется даже после инъекций раствора солянокислого гистамина.

Причины

Существует большое количество причин, которые могут привести к ахлоргидрии. Одной из распространенных является замедление нормального обмена веществ на фоне снижения активности щитовидной железы.

К причинам развития патологии относится:

• Пернициозная анемия. Она приводит к тому, что организм начинает вырабатывать антитела в ответ на действие определенных клеток желудка.
• Частое использование антацидов и препаратов , направленных на уменьшение выработки желудочного сока. К последним относятся ингибиторы протонного насоса, антагонисты Р2-рецепторов.
• Наличие муколипидоза 4 степени. При этой наследственной болезни происходит диффузное, гомогенное помутнение роговой оболочки. Появляется в первые месяцы жизни человека.
• При инфекционных поражениях желудка бактериями , которые для обеспечения условий для жизни нейтрализуют и уменьшают выработку желудочного сока.
• Наличие гастрита , воспалительных заболеваний желудка, особенно при атрофических формах. Для них характерно изменение слизистой и желез.
• Опухоли в органе и . Последняя применяется для лечения рака, подавляет активность нужных клеток.

Иногда причиной становится дефицит хлора, натрия, цинка и некоторых других элементов, необходимых для выработки достаточного количества желудочного сока.

По статистике, в группе риска находятся люди преклонного возраста. В 20% случаев болезнь развивается в возрасте от 50 до 60 лет, в 70% — у граждан старше 80 лет. Это связано со снижением защитных свойств организма и восприимчивостью к хеликобактерной инфекции.

Симптомы ахлоргидрии желудка

Заболевание не появляется одномоментно, поэтому симптоматика появляется постепенно. Пациента могут беспокоить сильные или умеренные боли в области желудка. Появляется чувство переполненности в животе, и вздутие.

Иногда человек не догадывается о том, что у него прекращена выработка соляной кислоты, поскольку признаков болезни нет. Опасность заключается в том, что начинаются необратимые изменения. Такие ситуации редки, обычно на приеме у гастроэнтеролога после сбора анамнеза предполагается снижение кислотности, а во время диагностики выявляется ахлоргидрия.

Некоторые больные жалуются на увеличение размеров живота и повышенное слюноотделение. Нарастание симптомов происходит по мере изменения тканей желудка.

Последствия

Об осложнениях заболевания известно мало. Но гастроэнтерологи говорят о том, что при такой патологии увеличивается риск развития и .

При ахилии происходит нарушение секреторной функции, когда пепсин полностью перестает вырабатываться.

К последствиям можно отнести , криптогенную пернициозную анемию. Некоторые последствия появляются на ранних стадиях болезни, другие – на фоне полного отсутствия соляной кислоты.

Болезнь может привести к воспалениям кишечника, гепатитам, атрофии печеночной паренхимы. Сам по себе недуг не может стать причиной летального исхода, но прогрессирование болезни может привести к увеличению риска.

Диагностика

Исследование начинается в момент сбора анамнеза. Гастроэнтеролог проводит опрос пациента, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр. Эти мероприятия помогут установить причину возникновения симптоматики.

Обязательно проводится лабораторная диагностика. Она включает:

• клинический анализ крови;
• определение гормонов пепсиногена и ;
• выявление болезнетворной бактерии .

Возможно назначение микроскопического анализа каловых масс. Проводится общеклиническое исследование желудочного содержимого. Оно позволяет оценить состояние органа. Метод включает исследование физико-химических свойств, микроскопическую диагностику.

Основной метод — фракционное зондирование с использованием пробного завтрака. Особенность заключается в том, что с помощью зонда извлекается все содержимое желудка. Изучается цвет, запах, объем желудочного сока, кислотность.

Целесообразно проведение в вертикальном и горизонтальном положениях. Контрастирование пищеварительного канала выполняется при наличии дополнительных показаний.

К аппаратным методам диагностики является и . Метод позволяет увидеть даже незначительные нарушения в работе органа.

Одним из самых точных методов является гастроскопия с одновременной pH-метрией и слизистой. Дополнительно назначается изучение биоптата, метод выявляет атрофические процессы, разрушение клеток, вырабатываемых кислоту.

Лечение

Поскольку точного алгоритма лечения подобного заболевания нет, основные меры направлены на избавление от дефицита соляной кислоты. Лечение включает:

• диету,
• медикаменты,
• физиотерапию,
• лекарственные растения.

Диета направлена на обеспечение щадящего режима для желудка. В рацион должны входить компоненты, которые являются мягкими стимуляторами желудочной секреции. К ним относится капустный и томатный соки, некрепкий кофе, отвары шиповника, уха и овощные супы. Диета может быть дополнена минеральными водами, которые пьются в теплом виде.

При тяжелом состоянии назначается диета № 1а. По мере улучшения состояния пациенты переходят на стол № 2 с постепенным возвращением к нормальному питанию.

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально для каждого пациента. Она включает:

• Стимуляторы секреции желудка. Это Этимизол, инсулин, препараты кальция, Лимонтар.
• Замещающие средства; 3-процентная соляная кислота, Пепсидил, Абомин.
• Полиферменты для корректировки процесса пищеварения: Фестал, Дигестал.
• Препараты для восстановления слизистой: витамины, Бефунгин, карнитин.

Важное значение отводится заместительной терапии. Может быть назначен прием натурального желудочного сока во время еды. Раствор необходимо пить небольшими глотками.

При аутоиммунном гастрите и высоким уровнем антител показаны кортикостероиды. Поскольку часто болезнь вызывает бактерия, помогает справиться с ней эридикационная терапия, направленная на ликвидацию Хеликобактер пилори.

Чтобы остановить бурный рос желудочной микрофлоры назначают антибиотики. При развитии заболевания на фоне длительного использования ингибиторов протонного насоса корректируется доза основного лекарства или полностью отменяется его прием.

Ускорить процесс выздоровления можно и за счет подключения физиотерапевтических методик. Пелоидетерапия подразумевает использование лечебных грязей. Проводится с использованием аппликационного метода. Прикладывают грязи на подложечную область и сегментарно.

Положительный эффект достигается и при использовании электрофореза или гипербарической оксигенации. Первый метод позволяет осуществить доставку витаминов или лекарств с использованием токов определенной чистоты. Вторая техника направлена на обогащение всех клеток организма кислородом. Для этого применяются бароаппараты.

Лечение включает и использование различных отваров и настоев. Делать их можно из хмеля, петрушки, подорожника, тмина.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Часто зависит от основного заболевания, которое привело к ахлоргидрии.

Врачи отмечают, что легче всего справляться с функциональными формами. При органическом виде изменения в слизистой могут носить необратимый характер.

К профилактическим приемам относится ликвидация недугов, которые привели к развитию патологии. Чтобы избежать прекращения выработки соляной кислоты, нужно регулярно проходить диспансеризацию, посещать санатории, главное направление работы которых – лечение и профилактика расстройств ЖКТ.