Хроническая язва желудка в фазе обострения микропрепарат. Желудочно- кишечный тракт. Дисгормональные болезни половых органов

РИСУНОК 7-1 Пищевод и желудок в норме, макропрепарат

B норме цвет слизистой оболочки пищевода (слева) варьирует от белого до желтовато-коричневого.

B области желудочно-пищеводного соединения (в центре и слева) располагается нижний сфинктер пищевода (НСП), функцией которого является поддержание мышечного тонуса. Желудок вскрыт по большой кривизне (вверху и справа). B области дна видна малая кривизна желудка. За антрумом располагается привратник, переходящий в начальный отдел двенадцатиперстной кишки (внизусправа). Встенке привратника имеется толстый кольцевидный слой гладкой мускулатуры. B норме складчатость слизистой оболочки желудка четко выражена.

РИСУНОК 7-2 Пищевод в норме, эндоскопия

Эндоскопическая картина желудочно-пищеводного соединения (А). Цвет слизистой оболочки пищевода, выстланной многослойным плоским не- ороговевающим эпителием, имеет оттенки от бледно-розового до желтовато-коричневатого цвета. Слизистая оболочка желудка, выстланная железистым эпителием, - тёмно-розового цвета. НСП поддерживаеттонус гладких мышц. Нижняя часть пищевода при прохождении пищи расширяется за счёт расслабления НСП и рецептивной релаксации проксимального отдела желудка под влиянием вазоактивного интестинального пептида, продуцируемого постганглионарными пептидэргическими вагусными нервными волокнами. При снижении тонуса НСП происходит рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижний отдел пищевода, что сопровождается жгучими болезненными ощущениями (изжогой) за грудиной и под ней. Нарушения функционирования сфинктеров пищевода также могут быть причиной затрудненного глотания (дисфагии). Повреждения слизистой оболочки пищевода сопровождаются болью при глотании (одинофа- гией). Врожденные или приобретённые нарушения иннервации пищевода приводят к затруднениям релаксации НСП, ахалазии, прогрессирующей дисфагии и расширению пищевода выше НСП.

РИСУНОК 7-3 Пищевод в норме, микропрепарат

Слизистая оболочка (слева) выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, в подслизистой основе имеются небольшие слизистые железы и выводной проток, окруженный лимфоидной тканью. Справа располагается мышечная оболочка. B верхнем отделе пищевода, где начинается процесс проглатывания пищи, преобладают произвольные поперечнополосатые мышцы. Они располагаются вместе с гладкомышечными клетками, доля которых в нижележащих участках постепенно увеличивается, а скелетная мышечная ткань вытесняется. B нижнем отделе пищевода мышечная оболочка представлена непроизвольной гладкомышечной тканью, благодаря которой обеспечивается перистальтическое продвижение пищи и жидкости в желудок. Здесь же располагается гладкая мускулатура НСП, мышечный тонус которого является эффективным барьером против регургитации желудочного содержимого. B области желудочно-пищеводного соединения многослойный плоский эпителий чередуется с железистым эпителием желудка.

РИСУНОК 74 Трахеопищеводный свищ, макроп репараты

K врождённым аномалиям пищевода относятся его атрезия и трахеопищеводная фистула. B эмбриогенезе развитие пищевода и лёгкого как дериватов эндодермы взаимосвязано с последующим отпочковыва- нием их друг от друга. Ha правом рисунке представлена атрезия пищевода (A) в средней трети. Ha левом рисунке ниже киля трахеи располагается трахеопищеводный свищ (♦). B зависимости от локализации атрезии или свища у новорождённого может развиться рвота или аспирация. Часто одновременно развиваются и другие врожденные аномалии. Агенезия (полное отсутствие) пищевода встречается очень редко.

РИСУНКИ 7-5, 745 Стриктура пищевода и кольцо Шатцки (Schatzki), рентгенограммы с барием

Ha двух снимках слева показаны стриктуры (♦) (рубцовый стеноз) нижней трети пищевода. Стриктуры пищевода возникают при рефлюкс-эзофагите, склеродермии, лучевых поражениях, химических ожогах. Справа на боковом снимке в нижнем отделе пищевода видно так называемое кольцо Шатцки (А), расположенное непосредственно над диафрагмой. B этом месте имеются складки мышечной оболочки. При таком состоянии наблюдается прогрессирующая дисфа- гия, более выраженная при приёме твёрдой пищи по сравнению с жидкой.

РИСУНОК 7-7 Хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), KT

Ha KT грудной клетки видна хиатальная грыжа (*). Участок дна желудка дилатирован и переместился в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такого рода перемещение или проскальзывание части желудка наблюдается примерно в 95% хиатальных грыж. Примерно у 9% пациентов с диафрагмальными грыжами есть симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). C другой стороны, некоторые случаи развития ГЭРБ связаны с диафрагмальной грыжей. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы препятствует нормальному функционированию НСП. Вследствие рефлюкса желудочного содержимого в нижний отдел пищевода у пациента развиваются симптомы изжоги, кардиалгии со жгучей болью за грудиной, особенно выраженной после еды и усиливающейся в положении лёжа.

РИСУНОК 7-8 Околопищеводная грыжа, KT

Ha KT без контрастного усиления в левой половине грудной клетки рядом с сердцем видна ббльшая часть желудка (*). Такое перемещение желудка возникло вследствие осложнения околопищеводной («перекатывающейся») хиатальной грыжи - редкой, но серьезной формы диафрагмальных грыж. Bo время перемещения желудка в грудную полость через небольшое отверстие может нарушаться кровоснабжение желудка с развитием ишемии и инфаркта.

РИСУНОК 7-9 Дивертикул пищевода, рентгенограммы

Ha двух серийных рентгенограммах в верхнем отделе пищевода видно выпячивание стенки, или дивертикул (♦). Контрастное вещество наполняет полость выпячивания. Дивертикул представляет собой участок расширения и выпячивания стенки пищевода через слабые места в мышечной оболочке. Как правило, дивертикулы выбухают между сжимающими мышцами в верхнем отделе пищевода или через мышечную оболочку нижнего отдела пищевода непосредственно над диафрагмой. Данная патология известна как дивертикул Ценкера (Zenker). При прохождении через пищевод пища может скапливаться в дивертикуле и разлагаться, что приводит к появлению зловонного запаха изо рта больного.

4 РИСУНОК 7-10 Синдром Маллори-Вейсса (Mallory-Weiss), KT

При сильной и длительной рвоте могут произойти продольные надрывы стенки пищевода и последующее кровотечение. Ha данной KT с контрастным усилением видны признаки синдрома Бурхаве (Boerhaave). Этот синдром, в свою очередь, является разновидностью синдрома Маллори-Вейсса. B средостении виден участок просветления (♦), свидетельствующий о наличии воздуха, проникшего через спонтанный разрыв пищевода. Разрыв локализуется в нижней части пищевода, выше желудочно-пищеводного соединения. Попадание содержимого пищевода в средостение приводит к воспалению, которое быстро распространяется в другие отделы грудной клетки.

РИСУНОК 7-11 Варикозное расширение вен пищевода, макропрепарат

Варикозно-расширенные вены, явившиеся источником кровотечения и гематемезиса (кровавой рвоты), располагаются в области желудочно-пищеводного соединения. Варикоз вен подслизистой основы пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно осложняющей течение алкогольного мелкоузлового цирроза печени. Пищеводное венозное сплетение является одним из основных коллатеральных путей для венозного оттока крови. Несмотря на то, что в пищеводное венозное сплетение также поступает кровь из верхних участков желудка, оно имеет название пищеводного сплетения, а кровотечения этой локализации также называют пищеводными кровотечениями.

РИСУНОК 7-12 Варикозное расширение вен пищевода, эндоскопия

Расположенные в подслизистой основе расширенные вены пищеводного сплетения выбухают в просвет нижнего отдела пищевода. Такие расширения вен чаще всего являются осложнением портальной гипертензии при циррозе печени. Установлено, что варикозное расширение вен пищевода развивается примерно у 60-70% пациентов с циррозом печени. Эрозии и разрывы истончённых венозных стенок приводят к внезапно возникающей и крайне опасной для жизни массивной кровавой рвоте. Для лечения и профилактики кровотечений применяют такие методы, как перевязка варикознорасширенных вен, инъекция склерозирующих веществ (склеротера- пия) и баллонная тампонада пищевода.

РИСУНОК 7-13 Эзофагит, микропрепарат

Рефлюкс-эзофагит при ГЭРБ возникает вследствие недостаточности НПС, приводящей к регургитации кислого содержимого желудка в нижний отдел пищевода. При умеренно выраженном рефлюкс-эзофагите в стенке пищевода выявляют микроскопические признаки: гиперплазию эпителия с преимущественной гиперплазией базального слоя и образованием удлинённых эпителиальных сосочков (акантоз), воспалительную инфильтрацию нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами и лимфоцитами. Наличие эозинофилов (на рисунке они окрашены по Гимзе в розовый цвет) является специфическим и чувствительным признаком рефлюкс-эзофагита, особенно у детей. Причинами рефлюкс-эзофагита являются диафрагмальная грыжа, неврологические расстройства, склеродермия, нарушения клиренса пищевода и эвакуаторной функции желудка. Тяжёлое течение рефлюкс-эзофагита может осложниться изьязвлени- ем и последующим образованием рубцовых стриктур пищевода.

РИСУНОК 7-14 Пищевод Барретта (Barrett), макропрепарат

Поражение слизистой оболочки пищевода при хронической ГЭРБ может приводить к метаплазии многослойного плоского эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудочного типа с наличием бокаловидных клеток кишечного типа, что получило название пищевода Барретта. Он возникает примерно у 10% пациентов с хроническим рефлюкс-гастритом. B нижнем отделе пищевода над желудочно- пищеводным соединением на фоне сохранного многослойного плоского эпителия белесоватого цвета видны красноватые участки метаплазии слизистой оболочки. Изъязвление слизистой оболочки сопровождается кровотечением и болью. Вследствие воспаления возникают стриктуры пищевода. Для постановки диагноза требуется проведение эндоскопии с биопсией.

РИСУНОК 7-15 Пищевод Барретта (Barrett), эндоскопия

Ha эндоскопических изображениях нижней части пищевода красноватые участки метаплазии слизистой оболочки пищевода, характерные для пищевода Барретта, располагаются на фоне бледных белесоватых островков многослойного плоского эпителия неизменённой слизистой оболочки. Если протяжённость поражения при пищеводе Барретта не выше 2 см от места контакта железистого и многослойного плоского эпителия, подобную патологию называют коротким сегментом пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-16 Пищевод Барретта (Barrett), микропрепарат

Слева располагается железистый эпителий, а справа - многослойный плоский эпителий. Слева представлена «типичная» слизистая оболочка Барретта, поскольку также имеются признаки кишечной метаплазии (среди цилиндрических клеток железистого эпителия видны бокаловидные клетки). Предрасполагающим фактором для развития метаплазии является хронический рефлюкс желудочного содержимого в нижнюю часть пищевода. B большинстве наблюдений пищевод Барретта диагностируют у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет. Риск развития аденокарциномы пищевода возрастает в 30-40 раз, если протяженность пищевода Барретта превышает 3 см.

РИСУНОК 7-1 7 Пищевод Барретта (Barrett) с дисплазией, микропрепарат

K сохранившемуся многослойному плоскому эпителию пищевода (справа) прилежит метапластичный железистый эпителий, в котором определяются очаги тяжелой дисплазии. Следует обратить внимание на густо расположенные гиперхромные ядра железистого эпителия, небольшое число сохранившихся бокаловидных клеток на поверхности слизистой оболочки (вверху слева) и тканевой атипизм желёз. Базальная ориентация ядер железистых клеток является признаком слабой дисплазии, апикальная ориентация - тяжелой дисплазии и высокой вероятности развития аденокарциномы. При отсутствии лечения дисплазия может развиться через несколько лет после возникновения пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-18 Герпетический эзофагит, макропрепарат

B нижней части пищевода на фоне обычного белесоватого многослойного плоского эпителия видны чётко отграниченные продолговатые изъязвления буроватого цвета. Причиной таких изъязвлений, имеющих вид «пробоин», является поражение вирусом простого герпеса (HSV). Оппортунистические инфекции, вызываемые HSV, Candida и цитомегаловирусом, наиболее часто наблюдаются при иммуносупрессивных состояниях. Типичным симптомом является одино- фагия. Герпетический эзофагит, как правило, имеет локальный характер и редко осложняется кровотечением или обструкцией пищевода. Диссеминация процесса не характерна.

РИСУНОК 7-19 Кандидозный эзофагит, макропрепарат

Ha фоне гиперемии слизистой оболочки в нижней трети пищевода видны коричневато-жёлтые бляшки. Такие же поражения имеются в области верхних отделов дна желудка (вверху справа). Кандидозная инфекция с поражением полости рта («молочница рта») и верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно носит поверхностный характер, однако в условиях иммуносупрессии возможна инвазия и диссеминация процесса. Некоторые представители рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Очаговые поражения при канди- дозе редко являются причиной кровотечения или обструкции пищевода, однако возможно их слияние между собой с образованием псевдомембранозных поражений.

РИСУНОК 7-20 Плоскоклеточный рак пищевода (эпидермальный), макропрепарат

Ha слизистой оболочке в средней части пищевода располагается изъязвлённая экзофитная опухоль красноватого цвета. Растяжимость пищевода уменьшает и делает незаметными ранние проявления эффекта массы. K моменту постановки диагноза, как правило, уже имеются признаки прорастания рака в средостение, и заболевание может оказаться неоперабельным. Это объясняет неблагоприятный прогноз для пациента при раке пищевода. K факторам риска развития рака пищевода в США относят курение и злоупотребление алкоголем. B других странах указывают на такие факторы риска, как высокое содержание нитратов и нитрозаминов в пище, дефицит цинка или молибдена в продуктах питания, а также инфицирование вирусом папилломы человека.

РИСУНОК 7-21 Плоскоклеточный рак, эндоскопия

B средней части пищевода располагается изъязвленный плоскоклеточный рак, явившийся причиной стеноза просвета. Характерными симптомами, представляющими серьёзную проблему для пациентов, являются боли и дисфагия. Нарушение прохождения пищи приводит к похуданию и кахексии.

РИСУНОК 7-22 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Только внизу справа имеется небольшой участок остатков нормального многослойного плоского эпителия, который замещается толстым слоем структур плоскоклеточного рака. Солидные гнёзда опухолевых клеток инфильтрируют подслизистую основу и подлежащие слои стенки (слева). Опухоль часто прорастает в окружающие ткани, что затрудняет её хирургическое удаление. Опухолевые клетки при плоскоклеточном раке имеют розовую цитоплазму и чёткие границы. B клетках опухоли с частотой 50% отмечается мутация гена-супрессора опухоли p53. B некоторых наблюдениях имеется мутация гена-супрессора pl6/CDKN2A, в других - амплификация гена CYCLIN Dl. Подобные мутации могут возникать в процессе хронического воспаления, при котором усиливается пролиферация клеток эпителия.

РИСУНОК 7-23 Аденокарцинома, макропрепарат

Слева видна нормальная слизистая оболочка желтовато-коричневого цвета верхней части пищевода. B дистальной части пищевода внешний вид слизистой оболочки с тёмными эритематозными участками характерен для пищевода Барретта. B дистальной части пищевода вблизи желудочно-пищеводного соединения располагается крупный изьязвлённый узел аденокарциномы, которая прорастает в стенку желудка в области его верхних отделов. Наиболее часто аденокарцинома развивается при пищеводе Барретта с мутацией гена-супрессора опухоли p53, ядерной транслокацией р^катенина и амплификацией c-ERB B2. Ha ранних стадиях аденокарциномы, как и при плоскоклеточной карциноме, часто отсутствуют клинические проявления болезни, что обусловливает плохой прогноз.

РИСУНОК 7-24 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением в нижнем отделе пищевода видна опухоль (♦), которая распространяется на прилежащие отделы желудка и кольцевидно суживает просвет пищевода. B данном наблюдении аденокарцинома возникла в пищеводе Барретта, который, в свою очередь, сформировался на фоне хронической ГЭРБ. Наличие дисплазии эпителия при пищеводе Барретта повышает риск развития аденокарциномы. Аденокарцинома пищевода развивается у пациентов в возрасте старше 40 лет, которые страдали ГЭРБ, как правило, в течение многих лет. Усиление процессов клеточного обновления и повышение пролиферативной активности эпителия в слизистой оболочке при пищеводе Барретта является фоном для мутаций, приводящих к потере контроля клеточного цикла.

РИСУНОК 7-25 Аденокарцинома, эндоскопия

B нижнем отделе пищевода видны тёмно-красные рыхловатые участки слизистой оболочки, имеющие отношение к пищеводу Барретта. Полиповидная опухоль, при биопсии которой был поставлен пато- гистологический диагноз умеренно дифференцированной аденокарциномы, растёт в просвет пищевода. Пациент в течение 30 лет страдал ГЭРБ и получал неадекватное лечение. Клинические проявления аденокарциномы пищевода включают гематемезис, дисфа- гию, боли в груди, потерю массы тела.

РИСУНОК 7-26 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке желудка в области дна имеются неглубокие желудочные ямки (♦), под которыми располагаются уходящие в глубину железы (■). Об- кладочные, или париетальные, клетки (A) желёз дна желудка секретируют соляную кислоту и внутренний фактор. Секреция соляной кислоты париетальными гландулоцитами осуществляется с помощью H*/K*- АТФ-азы (протонового насоса) под влиянием ацетилхолина, продуцируемого вагусными нервными волокнами и воздействующего на мускариновые рецепторы, а также гистамина тучных клеток, действующего на Н 2 -рецепторы, и гастрина. B железах дна желудка также имеются главные клетки, секретирующие протеолитический фермент пепсиноген. B области шейки желёз располагаются кубические слизистые клетки, или мукоциты, которые вырабатывают слизь, защищающую слизистую оболочку желудка от действия кислоты и пепсина.

РИСѴНОК 7-27 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке антрального отдела желудка ямки (♦) более глубокие, а железы (■) более короткие, чем в стенке дна желудка. B ямках и железах антрального и пилорического отделов желудка располагаются слизистые клетки (мукоциты) цилиндрической формы. Слизистые клетки секретируют про- стагландины, которые способствуют продукции муцинов и бикарбоната и усиливают кровоток в слизистой оболочке. Эти факторы играют протективную роль, защищая слизистую оболочку от действия кислого содержимого желудка. Благодаря перистальтическим движениям желудка происходит перемешивание химуса. Скорость опорожнения желудка зависит от концентрации ионов водорода и количества жира, поступившего в двенадцатиперстную кишку. Под влиянием жира в двенадцатиперстной кишке усиливается секреция холецистокинина, тормозящего опорожнение желудка.

РИСУНКИ 7-28, 7-29 Верхние отделы желудочно-кишечного тракта в норме, эндоскопия

Ha левом рисунке представлена эндоскопическая картина дна желудка в норме, на правом - начального отдела двенадцатиперстной кишки.

РИСУНОК 7-30 Врождённая диафрагмальная грыжа, внешний вид, секция

Левый купол диафрагмы отсутствует, в результате содержимое брюшной полости плода располагается в грудной клетке. Металлический зонд вставлен позади левого легкого, которое находится в правой половине грудной клетки, поскольку левая её половина занята переместившимся сюда желудком. Ниже желудка видна селезенка тёмного цвета, лежащая над левой долей печени, смещенной вверх. У плода перемещение содержимого брюшной полости B грудную клетку приводит к гипоплазии легких. Диафрагмальная грыжа как одиночная врожденная аномалия может быть потенциально излечимой. Однако чаще она сочетается с множественными пороками развития, а также с хромосомными нарушениями, такими кактрисомия 18.

РИСУНОК 7-31 Стеноз привратника, макропрепарат

B стенке выходного отдела желудка имеется выраженная гипертрофия мышечной оболочки (А). Стеноз привратника встречается редко, однако именно он является причиной фонтанирующей рвоты у младенцев в возрасте от 3 до б недель. Гипертрофия мышц может быть выражена до такой степени, что может определяться при пальпации. Стеноз привратника как многофакторное заболевание является проявлением генетического феномена «порога предрасположенности», за которым при увеличении уровня генетических рисков появляются симптомы заболевания. Стеноз наблюдается 8 1 случае на 300-900 новорождённых, чаще у мальчиков, поскольку у девочек имеется меньший уровень факторов риска.

РИСУНОК 7-32 Гастропатия, макропрепарат

B слизистой оболочке желудка видны кровоизлияния различной величины и формы. B этих участках имеются поверхностные повреждения слизистой оболочки, называемые эрозиями. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка являются морфологическим субстратом собирательного понятия «гастропатия». Для гастропатий характерны очаговые поражения слизистой оболочки желудка и кровоизлияния, развившиеся вследствие повреждения эпителиоцитов или эндотелиоцитов, но без признаков выраженного воспаления. Причины развития гастропатии аналогичны причинам развития острого гастрита и включают приём медикаментов типа противовоспалительных нестероидных препаратов, алкоголь, стресс, рефлюкс жёлчи, уремию, портальную гипертензию, ионизирующую радиацию и химиотерапию. Представленные на рисунке изменения соответствуют картине острой эрозивной гастропатии.

Слизистая оболочка дна желудка диффузно гипере- мирована, с множественными петехиями, однако эрозии и изьязвления отсутствуют. Острый гастрит (геморрагический гастрит, острый эрозивный гастрит) может развиться в результате ишемии (шок, ожоги, травма) или под влиянием токсических веществ типа алкоголя, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Повреждение слизистого барьера способствует обратной диффузии в стенку кислоты желудочного сока. Течение острого гастрита может быть как бессимптомным, так и осложненным массивным кровотечением. Прогрессирование повреждений приводит к возникновению эрозий и острых язв. При стрессе происходит гиперсекреция соляной кислоты, что приводит к образованию острых поражений слизистой оболочки желудка: язв Курлинга (CurIing) при ожоговой травме и язв Кушинга (Cushing) при травме центральной нервной системы.

РИСУНОК 7-34 Острый гастрит, микропрепарат

Микроскопические признаки острого гастрита включают кровоизлияние, отёк, нейтрофильную инфильтрацию различной степени как показатель острого воспаления. Ha рисунке - инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами желёз и собственной пластинки слизистой оболочки желудка. Характерными клиническими симптомами являются умеренная или выраженная боль в эпигастрии, тошнота, рвота. B тяжёлых случаях острого геморрагического гастрита может развиться кровавая рвота. Особенно часто это наблюдается у больных, длительно злоупотребляющих алкоголем. Воздействие кислоты желудочного сока предшествует изъязвлению, однако её количество не является детерминирующим фактором для развития большинства язв желудка.

РИСУНОК 7-35 Хронический гастрит, микропрепарат

Хронический неспецифический (антральный) гастрит обычно развивается в результате инфицирования Helicobacter pylori. Другими причинами являются рефлюкс жёлчи и приём лекарственных препаратов (салицилатов) и алкоголя. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток; иногда выявляют небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов. B последующем развивается атрофия слизистой оболочки и кишечная метаплазия, которые могут быть «первым шагом» на пути к возникновению аденокарциномы желудка. Аутоиммунный гастрит развивается под воздействием аутоантител к париетальным клеткам желудочных желёз и внутреннему фактору желудка, что приводит к атрофическому гастриту и пернициозной анемии. Уровень гастрина в сыворотке крови обратно пропорционален продукции кислоты желудочного сока, поэтому высокая концентрация гастрина способствует развитию атрофического гастрита.

РИСУНОК 7-36 Helicobaaer pylori, микропрепарат

Helicobacter pylori - палочковидная грамотрицатель- ная бактерия небольших размеров, имеющая S-образную форму и живущая в микроаэробных условиях в нейтральной среде под слизью на поверхности слизистой оболочки желудка, рядом с цилиндрическими слизистыми клетками (мукоцитами). При окраске гематоксилином и эозином бактерии имеют вид бледно-розовых палочек (А). Условно патогенные штаммы Helicobacter pylori потенциально способны вызывать более выраженные поражения при гастрите, повышать риск развития язвенной болезни и рака желудка. Эти микроорганизмы не внедряются и непосредственно не повреждают слизистую оболочку, а скорее изменяют микроокружение в желудке, что способствует повреждению слизистой. Helicobacter pylori содержат уреазу и продуцируют аммиак, облаковидные скопления которого окружают микроорганизмы и защищают их от действия кислоты желудочного сока. B клинике для выявления Helieobacter pylori используют дыхательную пробу с мочевиной.

РИСѴНОК 7-37 Helicobacter pylori, микропрепарат

Helicobaeter pylori (▲) стимулируют выработку эпителиальными клетками цитокинов, которые активируют иммунные и воспалительные клетки в подлежащей собственной пластинке. Полагают, что инфицирование происходит в детском возрасте, а воспалительные изменения прогрессируют с возрастом. B США 20% жителей инфицированы Helicobacter pylori, и только у небольшой части пациентов развиваются такие осложнения, как хронический гастрит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфома из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (мальтома), и аденокарцинома. У большинства пациентов с активным гастритом Helieobacter pylori выявляют в слизи на поверхности эпителия. Ha данном препарате Helicobacter pylori выявлены при окраске раствором метиленовой сини.

РИСУНОК 7-38 Острая язва желудка, макропрепарат

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки на всю толщину, в то время как эрозия является поверхностным, или частичным, дефектом слизистой оболочки. Язвы могут осложниться кровотечением, пенетрацией в соседний орган, перфорацией в полость брюшины, рубцовыми стриктурами. B области дна желудка видна неглубокая отграниченная язва размером 1 см, окружённая зоной гиперемии. Можно предположить, что данная язва доброкачественная. Однако все язвы желудка должны подвергаться биопсии для исключения малигнизации. Изолированные язвы желудка наблюдаются при хроническом атрофическом гастрите. Они обычно локализуются в антральном отделе на малой кривизне или в области перехода тела желудка в антрум. Helicobaeterpylori является наиболее частой причиной, второе место занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Уровень кислотности желудочного содержимого у пациентов обычно нормальный или пониженный.

РИСѴНКИ 7-39, 7^0 Острые язвы желудка, эндоскопия

Ha левом рисунке видна маленькая язва в препилорическом отделе, на правом - крупная язва в антральном отделе. Bce язвы желудка подвергают биопсии, поскольку визуальный осмотр не позволяет установить малигнизацию. Маленькие язвы желудка, имеющие чёткие очертания, скорее всего, являются доброкачественными.

РИСУНОК 7-41 Острая язва желудка, микропрепарат

B участке изъязвления эпителий разрушен, дефект стенки охватывает слизистую оболочку и распространяется до мышечных слоёв. Язва резко отграничена от нормальной слизистой оболочки (слева), которая свешивается ко дну язвы, представленному воспалительным и некротическим детритом. Мелкие артериальные ветви в дне язвы повреждаются, что приводит к кровотечению. Пенетрация язвы в более глубокие слои происходит при отсутствии заживления и сохранении активности процесса, что сопровождается болью. Разрушение язвой мышечной и серозной оболочек приводит к перитониту с клинической картиной острого живота. Этот вид язвы называют перфоративной язвой. При перфорации на рентгенограмме могут определяться признаки наличия свободного газа в полости брюшины.

РИСУНОК 7^2 Перфоративная язва желудка, рентгенограмма

Ha переднезадней рентгенограмме грудной клетки, полученной на портативной установке при вертикальном положении тела больного, под правым куполом диафрагмы в брюшной полости виден свободный газ (А). У пациента выявили пептическую язву двенадцатиперстной кишки с перфорацией. При перфорации полого органа содержащиеся в нём газы выходят в брюшную полость и выявляются преимущественно под диафрагмой при вертикальном рентгенографическом исследовании. У больных развивается картина острого живота с болевым синдромом и сепсисом. B патогенезе пептических язв двенадцатиперстной кишки важная роль принадлежит повышенной кислотности желудочного сока. Они возникают в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки на фоне пептического дуоденита. Почти всегда при язве двенадцатиперстной кишки диагностируют инфицирование желудка Helicobacter pylori.

РИСУНОК 7^3 Аденокарцинома, макропрепарат

B стенке желудка располагается небольшая язва желудка размером от 2 до 4 см. При биопсийном исследовании установлено, что данная язва является злокачественным новообразованием, поэтому желудок резецировали. B США большинство наблюдений рака желудка диагностируют на поздних стадиях, когда уже имеются признаки инвазии или метастазы. Bce язвы желудка и все новообразования в нем в обязательном порядке необходимо подвергать биопсии, поскольку при визуальном макроскопическом исследовании установить злокачественный характер поражения нельзя. B противопоставление язве желудка практически все пептические язвы двенадцатиперстной кишки являются доброкачественными. Рак желудка является вторым по частоте распространения в мире. B последние десятилетия показатели заболеваемости раком желудка в США несколько снизились.

РИСУНОК 7^4 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением опухоль имеет вид экзофитного образования (А), которое деформирует полость желудка. При патогистологическом исследовании опухоли диагностирована аденокарцинома. B течение многих лет пациент страдал хроническим гастритом с инфицированием Helicobacter pylori. Однако известно, что рак желудка развивается у незначительного числа пациентов с инфицированием Helicobacter pylori. Употребление в пищу маринованных, копчёных и солёных продуктов, а также образование в желудке нитрозаминов из пищевых нитритов являются факторами риска развития рака желудка кишечного типа. Нормализация диеты приводит к достоверному снижению частоты данной формы рака. Менее определёнными являются факторы риска для развития рака желудка диффузного типа. Клинические проявления аденокарциномы желудка включают тошноту, рвоту, боли в животе, гема- темезис, потерю массы тела, кишечный дискомфорт, дисфа- гию. Ранний рак желудка, ограниченный поражением слизистой оболочки, протекает, как правило, бессимптомно; его выявляют при эндоскопическом исследовании.

РИСУНОК 7^5 Аденокарцинома, микропрепарат

Аденокарцинома желудка кишечного типа построена из новообразованных желёз, инфильтрирующих подслизистую основу. B некоторых клетках опухоли видны митозы (А). Опухолевые клетки характеризуются повышенным ядерно-цитоплазматическим соотношением и гиперхроматозом ядер. B строме развивается десмопластическая реакция, связанная с прорастанием раковых желёз. Генетические нарушения при кишечном типе рака желудка включают мутацию гена p53, атипичную экспрессию Е-кадгерина и неустойчивость генов TGFfi и ВАХ.

РИСУНОК 7-46 Аденокарцинома, макропрепарат

При диффузном инфильтрирующем росте аденокарциномы развивается особая форма рака желудка - пластический линит (Linitis plastica). Внешний вид желудка напоминает сморщенный кожаный мешок или бурдюк. Стенка желудка значительна утолщена, в слизистой оболочке определяются множественные эрозии и изьязвления. Прогноз при такой разновидности рака желудка крайне неблагоприятный. Ha малой кривизне желудка возникают более ограниченные формы изьязвлённого рака желудка. Для кишечного типа рака желудка более свойственно его возникновение на фоне предшествующих изменений, ассоциированныхс инфицированием Helicobacter pylori. Снижение доли кишечного типа рака желудка в США, по-видимому, связано со снижением частоты инфицирования Helicobacter pylori. B то же время остаётся постоянной частота заболеваемости диффузным раком желудка, образец которого представлен на этом рисунке.

РИСУНОК 7^7 Аденокарцинома, эндоскопия

При эндоскопическом исследовании желудка аденокарцинома диффузного типа имеет вид пластического линита (Linitis plastica) с выраженными эрозиями слизистой оболочки.

РИСУНОК 7^8 Аденокарцинома, микропрепарат

Диффузный тип аденокарциномы желудка характеризуется настолько низкой дифференцировкой, что выявить железистые структуры не удаётся. Вместо желёз образуются цепочки опухолевых клеток с выраженным полиморфизмом и инфильтрирующим ростом. B цитоплазме многих опухолевых клеток имеются светлые вакуоли (А), содержащие слизь и оттесняющие ядро на периферию клетки. Такие клетки называют перстневидными клетками. Они являются типичным признаком аденокарциномы диффузного типа, которая характеризуется быстрым инфильтрирующим ростом и крайне неблагоприятным прогнозом.

РИСУНОК 7~49 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, KT

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (CIST) представлена крупным новообразованием (♦), которое локализуется в нижней части пищевода и верхних отделах дна желудка. Образование характеризуется меньшей интенсивностью сигнала, а также его вариабельностью в связи с наличием очагов некроза и кист. Границы опухоли дискретные. Ранее подобные опухоли классифицировали как гладкомышечные новообразования. Однако 8 настоящее время полагают, что они происходят из интерстициальных клеток Кахаля, являющихся составной частью нервных сплетений мышечной оболочки кишечника, которые регулируют перистальтику в желудочно-кишечном тракте.

РИСУНОК 7-50 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, макропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль имеет своим источником мышечную оболочку желудка, растёт эк- зофитно в просвет, покрыта слизистой оболочкой, за исключением участка изьязвления в центре опухоли. Гастроинтестинальная стромальная опухоль может быть солитарной или множественной.

РИСУНОК 7-51 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, микропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль подразделяется на веретеноклеточный, эпителиоидный и смешанный типы. Эта опухоль построена из характерных пучков веретеновидных клеток. Иммуногистохимическая реакция на c-KIT(CDI 17) положительна в 95% наблюдений, на CD34 - в 70%. Помимо мутаций c-KIT, в 35% наблюдений выявляют мутации рецепторов А-цепей тромбоцитарного фактора роста (PDCFA). Оценка биологического потенциала этих опухолей представляет определённые трудности. Наиболее важными показателями являются митотический индекс, размеры опухоли и её клеточность. Для лечения этих опухолей применяют с хорошим эффектом недавно созданный препарат ингибитора тирозинкиназы (STI57I).

РИСУНОК 7-52 Тонкая кишка и брыжейка в норме, внешний вид

Петля кишки с прилежащей брыжейкой. Следует обратить внимание на выраженный венозный дренаж, благодаря которому кровь через систему воротной вены опекает в печень. Здесь же, в брыжейке, располагаются аркады артерий, снабжающих кровью сегменты кишки. Кровоснабжение кишки осуществляется основными и коллатеральными ветвями чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Наличие выраженной коллатеральной сети предохраняет кишкуот инфаркта. Брюшина, покрывающая кишку, - гладкая и блестящая.

РИСУНОК 7-53 Тонкая кишка в норме, макропрепараты

Терминальный отдел подвздошной кишки с илеоцекальной (баугиниевой) заслонкой (верхний рисунок справа). B слизистой оболочке видны несколько более темных пейеровых бляшек овальной формы. Ha нижнем рисунке также видна пейерова бляшка, которая представляет собой компактно расположенную лимфоидную ткань. B двенадцатиперстной кишке в тонкой собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе имеется большее количество лимфоидной ткани по сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта. B подвздошной кишке - более выраженная подслизистая лимфоидная ткань, которая представлена в виде маленьких одиночных узелков или удлиненных пейеровых бляшек овоидной формы. Лимфоидную ткань, ассоциированную с желудочно-кишечным трактом (CALT), выявляют на всём протяжении от корня языка до прямой кишки; в целом она является самым крупным лимфоидным органом человека.

РИСУНОК 7-54 Тонкая кишка в норме, микропрепарат

Ha поверхности слизистой оболочки тонкой кишки имеются ворсинки, выстланные призматическими клетками (♦), среди которых рассеяны бокаловидные клетки (A). B области собственной пластинки слизистой оболочки ворсинки заканчиваются, здесь образуются интестинальные железы, известные как либеркюновы крипты (■). Благодаря ворсинкам значительно увеличивается площадь поверхности всасывания. B тощей кишке, кроме того, имеются более выраженные складки слизистой оболочки, также увеличивающие всасывающую поверхность. B каждой кишечной ворсинке есть слепо оканчивающийся лимфатический капилляр, известный как млечный сосуд. Иммуноглобулин А, так называемый секреторный lgA, является основным иммуноглобулином, продуцируемым плазматическими клетками желудочно-кишечного тракта (и дыхательных путей). Он связывает белок на гликокаликсе, покрывающем микроворсинки, что способствует нейтрализации болезнетворных агентов, в том числе микроорганизмов.

РИСУНОК 7-55 Поперечная ободочная кишка в норме, эндоскопия

Для толстой кишки характерны гаустральные складки слизистой оболочки. Функция толстой кишки заключается, прежде всего, в абсорции остатков воды и электролитов, поступивших из тонкой кишки. Кишечное содержимое концентрируется, поэтому человек в сутки с калом теряет всего около 100 мл воды. Примерно 7-10 л газов проходит ежедневно через толстую кишку. Они образуются главным образом в результате роста нормальной бактериальной флоры. B просвете кишки скапливается только около 0,5 л газов. Содержимым газов являются воздух, попавший при глотании (азот и кислород), метан и водород, образовавшиеся в результате процессов пищеварения и бактериального роста. Синдром раздражённой толстой кишки не имеет каких-либо специфических макроскопических или микроскопических признаков. Он развивается при стрессе в результате патологического повышения чувствительности стенки кишки на физиологические стимулы газа в просвете. Применение антихолинергических лекарственных препаратов может приводить к временному улучшению.

РИСѴНОК 7-56 Толстая кишка в норме, микролрепарат

Слизистая оболочка толстой кишки представлена длинными трубчатыми интестинальными железами (либеркюновыми криптами), выстланными призматическими слизистыми клетками. Большое количество бокаловидных клеток обеспечивают смазку каловых масс. Лимфатические узелки локализуются в собственной пластинке слизистой оболочки и в подслизистой основе. Наружный продольный мышечный слой собран в три длинные ленты, известные как taenia coli. B области аноректального соединения имеется переход железистого эпителия в многослойный плоский. Выше и ниже данного соединения B просвет выступают вены подслизистой основы (внутренние и наружные ректальные вены). При их расширении формируются геморроидальные узлы, которые могут сопровождаться зудом и кровотечением. Контроль объёма содержимого кишки осуществляет сфинктер в области ануса, образованный слоем скелетной мышцы.

РИСУНОК 7-57 Эндокринные клетки тонкой кишки в норме, микропрепарат

B криптах слизистой оболочки тонкой кишки встречаются точечно окрашенные в черный цвет энтероэндокринные, или нейроэндокринные, клетки (клетки Кульчицкого). Эти клетки разбросаны в железах, количество их увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. B слизистой оболочке кишки выявляют различные виды энтероэндокринных клеток в зависимости от секретируемых ими продуктов. При пассаже содержимого желудка в тонкую кишку отдельные энтероэндокринные клетки продуцируют холецистокинин (ХЦК), замедляющий опорожнение желудка, вызывающий сокращение жёлчного пузыря и выделение жёлчи, которая способствует перевариванию жиров. ХЦК также способствует выделению различных энзимов из ацинарных клеток поджелудочной железы.

РИСУНОК 7-58 Омфалоцеле, внешний вид

У новорождённой девочки в средних отделах брюшной стенки имеется дефект, который захватывает область пупочного канатика; этот дефект называют омфалоцеле (эмбриональная пуповинная грыжа, или эмбриональная эвентрация). Содержимое брюшной полости, в том числе петли кишечника и печень, покрыты тонкой плёнкой. Поскольку в эмбриональном периоде петли кишечника преимущественно развивались вне брюшной полости, произошла их маль- ротация, или незавершённый поворот, а брюшная полость не сформировалась должным образом и осталась слишком маленькой. Очевидно, что необходимо оперативное лечение подобного дефекта. Возможно спорадическое возникновение омфалоцеле. Однако обычно имеется ассоциация с другими пороками развития, а омфалоцеле может быть результатом генетических аномалий по типу трисомии 18.

РИСУНОК 7-59 Гастрошизис, внешний вид

Большой дефект боковой стенки брюшной полости, не затрагивающий пуповину и не покрытый мембраной. Ббльшая часть кишечника, желудка и печени развились вне брюшной полости. При данном варианте гастрошизиса образовался единый комплекс конечностей и туловища, что иногда связывают с синдромом амниотических тяжей, однако такого рода фиброзные сращения амниона наблюдаются только в 50% наблюдений. Раннее повреждение амниона происходит спорадически в эмбриональном периоде и не является проявлением генетических нарушений. B данном наблюдении наряду с единым комплексом конечностей и туловища имеется уменьшение размеров конечностей, особенно левой верхней конечности, и сколиоз. B то же время отсутствуют че- репно-лицевые расщелины и дефекты, которые бывают при таком пороке развития.

РИСУНОК 7^>0 Атрезия кишки, внешний вид

Кишечник переполнен меконием и заканчивается слепым мешком (А). Такие изменения являются проявлением полной обструкции или атрезии кишки. Частичную или неполную закупорку просвета кишки называют стенозом. Атрезия кишки подобно многим аномалиям часто сочетается с другими пороками развития. In utero атрезия кишки развивается на фоне многоводия (полигидрамниона), поскольку у плода нарушены процессы заглатывания и всасывания амниотической жидкости. Атрезия встречается редко, но на одну её локализацию следует обратить внимание: атрезия двенадцатиперстной кишки, 50% наблюдений которой приходится на синдром Дауна (Down), но только в нескольких наблюдениях синдрома Дауна выявляют дуоденальную атрезию. При ультразвуковом исследовании в расширенной двенадцатиперстной кишке выше места атрезии и расположенном рядом желудке определяется признак «двойного уровня газа или жидкости» (double-bubble).

РИСУНОК 74>1 Дивертикул Меккеля (Meckel), макропрепарат

Врожденные аномалии кишечника представлены преимущественно дивертикулами и атрезиями, которые часто сочетаются с другими врожденными пороками развития. Дивертикул Меккеля (*) - наиболее частый порок развития желудочно-кишечного тракта. Примерно у 2% людей выявляют дивертикул Меккеля, который обычно расположен в 60 см от илеоцекальной заслонки. B стенке дивертикула Меккеля имеются все три оболочки стенки кишки, поэтому его относят к истинным дивертикулам, которые у взрослых людей обычно выявляют случайно. Исключением являются оперативно удалённые дивертикулы Меккеля, осложнившиеся кровотечением или изъязвлением. B стенке дивертикула могут наблюдаться гетеротопии слизистой оболочки желудка, подвергающиеся изъязвлению с последующими болями в животе и возможным развитием железодефицитной анемии. Гетеротопии ткани поджелудочной железы в стенке дивертикула имеют, как правило, незначительные последствия.

При больших размерах гетеротопии предрасположены к инвагинации.

РИСУНОК 7-62 Болезнь Гиршспрунга (Hirschsprung), макропрепарат

Врождённое расширение толстой кишки (мегако- лон), причиной которого является нарушение миграции нейробластов, участвующих в формировании нервно-мышечных сплетений в стенке дистальных отделов кишечника. Расширенная толстая кишка (*) локализуется проксимально по отношению к поражённому, аганглионарному участку сигмовидной кишки (Ж). У новорождённых вследствие отсутствия перистальтики в аганглионарной зоне замедляется пассаж каловых масс, развивается кишечная обструкция и значительно расширяется просвет проксимальной части кишки. Частота встречаемости болезни составляет 1 случай на 5000 новорождённых детей; заболевание поражает преимущественно мальчиков. Причиной болезни Гиршспрунга могут служить различные генетические дефекты, но примерно в 50% семейных и в 1 5-20% спорадических наблюдений выявлена мутация гена RET. Осложнениями являются повреждения слизистой оболочки и вторичная инфекция.

РИСУНОК 7-63 Мекониальная кишечная непроходимость (мекониевый илеус), микропрепарат

Данная форма обструкции кишки наиболее часто наблюдается у новорождённых при кистозном фиброзе, однако очень редко она встречается и у нормальных младенцев. При кистозном фиброзе нарушение панкреатической секреции ведёт к сгущению мекония и кишечной обструкции. Ha рисунке представлена расширенная подвздошная кишка, заполненная меконием (*). Макроскопически меконий имееттём- но-зеленый цвет и дегтеобразную или песчаную консистенцию. Bo время родов меконий либо совсем не проходит через прямую кишку, либо выделяется из неё в незначительном количестве. Возможным осложнением является мекониевый перитонит вследствие разрыва кишки. При рентгенографическом исследовании в мекониевых пробках могут быть участки петрификации. Другим осложнением мекониевого илеуса является заворот кишок.

Поверхность гиперемированной слизистой оболочки толстой кишки частично покрыта желтовато-зелёным экссудатом, с поверхностными повреждениями, HO без образования эрозий. Такие изменения могут быть причиной острой или хронической диареи, которая может развиться при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия (типа клиндамици- на) или иммуносупрессивными препаратами. Это обусловлено преобладающим и чрезмерно быстрым ростом кишечной бактериальной и грибковой флоры (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus или грибов типа Candida), обычно подавляемой в нормальных условиях. Экзотоксины микроорганизмов повреждают слизистую оболочку, индуцируя продукцию цитокинов, вызывающих апоптоз клеток.

РИСУНОК 7-65 Псевдомембранозный колит, KT

Ha KT брюшной полости видны поперечная ободочная кишка и селезеночный изгиб ободочной кишки (A) при псевдомембранозном колите, ассоциированном с антибиотикотерапией. Просвет кишки сужен, стенка утолщенная, отечная. Подобные изменения также могут наблюдаться при ишемическом колите и нейтропеническом колите (тифлите). При тифлите поражается слепая кишка, в стенке которой больше всего снижено кровоснабжение у пациентов с ослабленным иммунитетом и нейтропенией.

РИСУНОК 7-66 Псевдомембранозный колит, эндоскопия

Ha поверхности слизистой оболочки толстой кишки имеется экссудатжел- товато-коричневого и зеленоватого цвета. Подобные изменения могут наблюдаться при ишемии или тяжело протекающем остром инфекционном колите. У пациентов возникают боли в животе, развивается выраженная диарея. Прогрессирование заболевания может привести к сепсису и шоку. Могут быть показания для резекции поражённой кишки.

РИСУНОК 7-67 Лямблиоз (гиардиоз), мазок

РИСУНОК 7-68 Амёбиаз, микропрепарат

РИСУНОК 7-69 Криптоспоридиоз, микропрепарат

Перфорация стенки слепой кишки (левый *) явилась осложнением тифлита. Вследствие разрыва стенки кишки и выхода калового содержимого в полость брюшины развился перитонит. Ha серозной оболочке (правый *) виден зеленовато-коричневый экссудат. Тифлит встречается редко, однако он может развиться у пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе при злокачественной нейтропении и лейкемии. Термин «нейтропенический энтероколит» применяют в случаях обширного поражения кишечника. Возникновению воспалительного процесса способствует сочетание ослабления клеточных иммунных реакций и нарушений кровоснабжения в слизистой оболочке кишки.

РИСУНОК 7-71 Туберкулёзный энтерит, макропрепарат

Круговые язвы (одна - маленькая, другая - большая) характерны для инфицирования Mycobacterium bovis. B настоящее время они встречаются редко в связи с использованием в пищу пастеризованного молока. K подобным изменениям иногда может приводить проглатывание пациентами с лёгочным туберкулёзом мокроты, инфицированной M. tuberculosis. B исходе заживления туберкулёзных язв могут формироваться стриктуры, приводящие к обструкции просвета кишки.

РИСУНОК 7-72 Целиакия (спру), микропрепараты

Ha левом рисунке - нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. Ha правом рисунке представлены выраженные изменения при целиакии (спру). B процессе заболевания сначала происходит утолщение и укорочение ворсинок, а затем их полное исчезновение. Внутренняя поверхность слизистой оболочки, лишённой ворсинок, сглаживается. Постепенно исчезает щёточная кайма энтероцитов, повышается митотическая активность, крипты сначала ги- перплазируются и углубляются, а затем постепенно исчезают. Собственная пластинка инфильтрирована С04-клетками и плазматическими клетками, чувствительными к глиадину. B популяции белой расы целиакия встречается с частотой 1: 2000. Очень редко это заболевание поражает представителей других рас. Более чем у 95% пациентов выявляют лейкоцитарные антигены (HLA DQ2 или DQ8), что подтверждает роль генетических нарушений в патогенезе болезни. Имеется аномальная чувствительность к глютену, который содержится в пшенице, овсе, ячмене и ржи. Исключение этих злаков из питания приводит к улучшению состояния больных.

РИСУНОК 7-73 Болезнь Крона (Crohn), макропрепарат

Сгенка терминального отдела подвздошной кишки утолщена (середина рисунка), складчатость слизистой оболочки отсутствует, здесь располагаются глубокие трещины или продольные язвы. Ha серозной оболочке имеется уплотнённая жировая ткань красноватого цвета, «стелющаяся» по поверхности. Воспаление в виде ограниченных участков поражает различные отделы кишечника (так называемые «скачущие» повреждения, отстоящие друг от друга на большом расстоянии). При болезни Крона может быть поражён любой отдел желудочно-кишечного тракта, однако чаще поражается тонкая кишка, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Заболевание наиболее распространено в США и Западной Европе, причем женщины болеют чаще мужчин. Имеется генетическая предрасположенность для возникновения болезни, которая может быть связана с наличием определенных типов HLA и мутациями гена NOD2. Запуск продукции фактора транскрипции NF-κΒ приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов.

РИСУНОК 7-74 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона в стенке кишки развивается трансмуральное воспаление. Воспалительные инфильтраты (на рисунке они имеют вид синеватых скоплений) диффузно распространяются от изьязвлённой слизистой оболочки, поражают подслизистую основу, мышечную оболочку и переходят на серозную оболочку, на поверхности которой образуют узелковые скопления в виде гранулем. Вследствие трансмурального воспаления с поражением серозной оболочки имеются предпосылки для образования спаек и свищей со смежными органами брюшной полости. Межкишечные и параректальные свищи являются характерными осложнениями болезни Крона. Повреждение слизистой оболочки терминального отдела ПОД83ДОШНОЙ кишки приводит к нарушению процессов всасывания, в том числе витамина B 12 . Кроме того, нарушение рециркуляции жёлчных кислот приводит к стеаторее.

РИСУНОК 7-75 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона гранулёматозный характер воспаления характеризуется узелковыми скоплениями эпителиоидных клеток, гигантских клеток и большого количества лимфоцитов. Микроорганизмы при специальных окрасках не выявляют. У большинства пациентов рецидивы заболевания возникают через десятилетия после первичного поражения, в то время как у других болезнь длительное время может иметь либо бессимптомное течение, либо непрерывное активное течение с самого начала заболевания. Антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) являются высокоспецифичными и чувствительными для болезни Крона и не встречаются при неспецифическом язвенном колите (НЯК). Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела с перинуклеарным окрашиванием (pANCA) могут быть выявлены у 75% пациентов с болезнью Крона и только у 11% - при НЯК.

РИСУНКИ 7-76, 7-77 Болезнь Крона (Crohn), рентгенограмма и KT

Ha левом рисунке верхних отделов желудочно-кишечного тракта с ярким бариевым контрастом, заполняющим просвет кишки, видна протяжённая область сужения (А), захватывающая почти весь терминальный отдел подвздошной кишки - «излюбленное» место поражения при болезни Крона. Тощая кишка и ободочная кишка не изменены, хотя они тоже могут поражаться при болезни Крона. Желудок вовлекается редко. Ha правом рисунке при KT брюшной полости с контрастом видна межкишечная фистула. B результате спаечного процесса, обусловленного трансмуральным воспалением, произошла конвергенция (▲) петель тонкой кишки.

РИСУНКИ 7-78, 7-79 Неспецифический язвенный колит, рентгенограммы

Ha левом рисунке (после введения бариевой взвеси с помощью клизмы) видна мелкая гранулярность (♦) слизистой оболочки, которая начинается от прямой кишки и продолжается до поперечной ободочной кишки, что характерно для ранних изменений при неспецифическом язвенном колите. Как и болезнь Крона, НЯК относят к идиопатическим воспалительным заболеваниям кишечника. Ha правом рисунке (после бариевой клизмы) крупным планом показана крупнокомковатая гранулярность (♦) слизистой оболочки при тяжёлом течении НЯК. Для НЯК характерно диффузное поражение слизистой оболочки толстой кишки на всем протяжении, которое начинается от прямой кишки и распространяется на различную длину в проксимальном направлении.

РИСУНКИ 7-80, 7-81 Неспецифический язвенный колит, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена резецированная толстая кишка с выраженным поражением при НЯК, начинающимся в прямой кишке и полностью поражающим все отделы вплоть до илеоцекальной заслонки (А). Отмечается диффузное воспаление слизистой оболочки, участки изъязвления, выраженное полнокровие и крупная зернистость поверхности. При прогрессировании заболевания эрозии слизистой оболочки сливаются в язвы линейной формы и проникают под сохранные участки. Островки сохранившейся слизистой оболочки называют псевдополипами. Ha правом рисунке представлены псевдополипы при тяжёлом течении НЯК. Сохранившаяся слизистая оболочка не изъязвлена, имеется лишь гиперемия подслизистой основы и мышечной оболочки.

РИСУНКИ 7-82, 7-83 Неспецифический язвенный колит, эндоскопия

При колоноскопии (левый рисунок) выявлена рыхлая эритематозная слизистая оболочка и редукция гаустральных складок, что свидетельствует об отсутствии выраженного НЯК. Ha правом рисунке - картина активного НЯК, но без выраженных изъязвлений и псевдополипов. Идиопатическое заболевание встречается наиболее часто в США и Европе по сравнению с другими регионами. Течение болезни обычно хроническое, с развитием у большинства пациентов рецидивов, которые могут быть единичными или повторяться непрерывно. Первыми признаками заболевания являются кровавая диарея небольшого объема со слизью, схваткообразные боли в животе, тенезмы и повышение температуры. Внекишечные проявления при НЯК развиваются по мере прогрессирования воспаления в толстой кишке и включают склерозирующий холангит, мигрирующий полиартрит, сакроилеит, увеит и acanthosis nigricans. Кроме того, существует риск развития аденокарциномы толстой кишки. При болезни Крона также встречаются внекишечные проявления, но риск развития аденокарциномы не такой большой, как при НЯК.

Воспаление при НЯК локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. Ha рисунке представлено изъязвление слизистой оболочки, напоминающее горлышко бутылки. Воспаление распространяется под прилежащей слизистой оболочкой, края которой становятся «подрытыми», что обусловливает своеобразную форму язвенного дефекта. B просвете и на поверхности имеется экссудат. Клеточный состав инфильтратов представлен клетками острого и хронического воспалений. Стул обычно небольшого обьёма с кровью и слизью. Наиболее типичным (в 60% наблюдений) является умеренное течение болезни с развитием рецидивов и ремиссий. Однако у некоторых пациентов заболевание может проявиться единственным эпизодом или, напротив, иметь непрерывное течение. Некоторым пациентам (30%) вследствие осложнённого течения колита, не поддающегося лечению в течение 3 лет от начала заболевания, проводят колэктомию. Грозным осложнением является токсический мегаколон, при котором резко расширяется просвет толстой кишки, стенка истончается и возникает угроза её разрыва.

РИСУНОК 7-85 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

При активном НЯК наблюдаются крипт-абсцессы, или скопления нейтрофильных гранулоцитов (*) в просветах воспалённых крипт либо либеркюновых желёз. B подслизистой основе выявляют выраженное воспаление. Вовлечение в воспалительный процесс кишечных желёз приводит к нарушению их архитектоники, потере бокаловидных клеток, ги- перхроматозу ядер, воспалительной атипии клеток. Выявление крипт-абсцессов при гистологическом исследовании более типично для НЯК, чем для болезни Крона. Однако могут встречаться частичные совпадения морфологических картин при этих двух формах идиопатического воспаления кишечника, что не позволяет классифицировать такие наблюдения в полном обьёме.

РИСУНОК 7 86 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

Ha рисунке слева железы толстой кишки имеют обычное строение, содержат бокаловидные клетки, справа - крипты неправильной формы, с признаками дисплазии, что является первым показателем развития неоплазии при хроническом НЯК. При дисплазии наблюдается повреждение ДНК с нестабильностью микросателлитов. Риск развития аденокарциномы при длительности панколита в течение 10-20 лет настолько велик, что может быть показана тотальная колэктомия. Для выявления признаков развития дисплазии больным НЯК проводят скрининговую коло- носкопию.

РИСУНОК 7-87 Ишемическая болезнь кишечника, макропрепарат

Ранние изменения при ишемическом энтерите характеризуются выраженной гиперемией верхушек ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. Наиболее часто ишемия кишечника развивается при артериальной гипотензии (шоке), обусловленной сердечной недостаточностью, массивной кровопотерей, а также вследствие нарушения кровоснабжения при механической обструкции (ущемлении кишки в грыжевом отверстии, завороте кишок, инвагинации). Реже к острой ишемии кишечника приводит тромбоз или эмболия одной или нескольких ветвей брыжеечных артерий. Иногда причиной может стать венозный тромбоз при синдроме повышенной свёртываемости крови. Если кровоснабжение не будет быстро восстановлено, может развиться инфаркт кишки.

РИСУНОК 7-88 Ишемический энтерит, внешний вид

Инфаркт тонкой кишки. Участок инфаркта от темнокрасного до серого цвета контрастирует с нормальной кишкой бледно-розового цвета (нижняя часть рисунка)· Некоторые органы (например, кишечник, обладающий развитыми коллатералями, или печень, имеющая двойное кровоснабжение) более устойчивы к возникновению инфаркта. Поражённая кишка была локализована в грыжевом мешке, образовавшемся вследствие спаечной болезни после предшествующей операции. Подобные изменения могли развиться также вследствие ущемления кишки при паховой грыже. Брыжеечное кровоснабжение в данном наблюдении было нарушено вследствие ущемления в узких грыжевых воротах, в которые ввели хирургический зажим Келли. Ишемия кишки вследствие её растяжения часто сопровождается острой болью в животе. Отсутствие перистальтики кишки, определяемое по отсутствию кишечных шумов, свидетельствует о развитии илеуса.

РИСУНОК 7-89 Ишемический энтерит, микропрепарат

Слизистая оболочка кишки некротизирована. Полнокровие сосудов слизистой оболочки распространяется на подслизистую основу и мышечную оболочку, которые остаются относительно интактными. Более выраженная ишемия и некрозы слизистой оболочки сопровождаются кровоизлияниями и острым воспалением. Прогрессирование ишемии может привести к трансмуральному некрозу стенки кишки. У пациентов возникают боли в животе, рвота, кровавый стул или мелена. При ишемическом некрозе микрофлора кишечника проникает в кровеносные сосуды, что приводит к развитию септицемии, или в полость брюшины, что ведёт к перитониту и септическому шоку.

При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявлен участок ангиодисплазии (А). Чаще её выявляют у взрослых при выяснении причины желудочно-кишечного кровотечения, которое возникает периодически и редко бывает массивным. Очаги поражения, как правило, локализуются в толстой кишке, но могут быть и в других местах. B слизистой оболочке и подслизистой основе располагаются один или несколько очагов, в которых определяются неравномерно расширенные, извилистые, тонкостенные вены или сосуды капиллярного типа. Очаги поражения обычно небольшие - менее 0,5 см, что затрудняет их поиск. Для диагностики используют колоноскопию и брыжеечную ангиографию, а поражённые участки кишки можно резецировать. Иногда ангиодисплазию кишки ассоциируют с редким системным заболеванием, известным как наследственная геморрагическая телеангиэктазия, или синдром Ослера-Вебера-Рандю (Osler-Weber-Rendu). Похожую картину имеют так называемые поражения Дьелафуа (Dieulafoy), которые наиболее часто локализуются в стенке желудка и приводят к развитию кровотечения. Они представляют собой очаговые артериальные или артериовенозные мальформации подслизистой основы желудка или кишки, приводящие к повреждению в этом месте слизистой оболочки.

РИСУНОК 7-91 Геморрой, внешний вид

B области ануса и перианально располагаются истинные (внутренние) геморроидальные узлы, представленные расширенными венами (кавернозными тельцами) подслизистой основы, выпавшими из дистального отдела ампулы прямой кишки. Геморроидальные узлы предрасположены к тромбозу и разрыву стенки с формированием гематомы и развитием кровотечений. Внешние геморроидальные узлы формируются выше межсфинктерной борозды, вследствие этого возникает острый геморрой с локализацией по краю анального кольца. Длительное увеличение венозного давления ведет к расширению вен. При геморрое характерны анальный зуд и кровоточивость во время дефекации или сразу после неё. Кровь в кале обычно бывает ярко-красной, алой. Другим осложнением является выпадение прямой кишки. Геморроидальные узлы могут изьязвляться. B результате процессов заживления происходит организация тромбированных геморроидальных узлов и может сформироваться фиброзный полип в области анального отверстия.

РИСУНОК 7-92 Геморрой, эндоскопия

B области аноректального соединения располагаются геморроидальные узлы, имеющие вид полипов (А). Сосуды сморщены и имеют признаки тромбоза, по крайней мере, частичного. Наружная поверхность стенок сосудов, входящих в состав узлов, белесоватого оттенка. Предпосылками для развития геморроя являются хронический запор, диета с низким содержанием клетчатки, хроническая диарея, беременность и портальная гипертензия. Геморрой относительно редко встречается у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-93 Дивертикулярная болезнь, внешний вид, секция

B стенке сигмовидной кишки (правая часть рисунка) видны белесоватые ленты продольных мышц (♦), поэтому она выглядит более светлой по сравнению с рядом лежащей тонкой кишкой. Видны множественные округлые синевато-серого цвета выпячивания (А), или дивертикулы стенки сигмовидной кишки. Размеры дивертикулов составляют от 0,5 до I см и наиболее часто встречаются в толстой кишке по сравнению с тонкой кишкой, поражая преимущественно её левые отделы. Дивертикулы чаще диагностируют у жителей развитых стран, что обусловлено диетой с низким содержанием волокон, приводящей к уменьшению перистальтики и повышенному внутрикишечному давлению. Частота болезни растет с возрастом.

РИСУНОК 7-94 Дивертикулярная болезнь, макропрепарат

Толстая кишка вскрыта продольно. Дивертикулы имеют узкий перешеек, открытый в просвет кишки. Размеры дивертикулов толстой кишки редко превышают I см в диаметре. Они не являются истинными дивертикулами, поскольку их стенка состоит только из слизистой оболочки и подслизистой основы. Дивертикулы имеют вид грыжеподобных выпячиваний, которые образуются в местах приобретённого ослабления мышечной оболочки стенки кишки. Bo время перистальтики дивертикулы не освобождаются от каловых масс, заполняющих их просвет. Выраженная несостоятельность структур кишечной стенки и повышенное давление в просвете кишки способствуют формированию множественных дивертикулов, или дивертикулёза. Дивертикулы толстой кишки редко развиваются у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-95 Дивертикулярная болезнь, KT

При абдоминальной KT на уровне таза с контрастным усилением выявлен дивертикулёз (♦), наиболее выраженный в сигмовидной кишке. Маленькие округлые выпячивания имеют тёмный цвет, поскольку заполнены каловыми массами и воздухом, а не контрастным веществом. Большинство дивертикулов бессимптомны. Осложнения развиваются примерно в 20% наблюдений дивертикулёза и проявляются болями в животе, запорами, периодическими кровотечениями, воспалением (дивертикулитом) с возможной перфорацией и перитонитом.

При колоноскопии в сигмовидной кишке видны два дивертикула, которые выявили случайно. Осложнением дивертикулё- за является воспаление, которое обычно начинается в узкой области перешейка дивертикула, приводя к эрозированию слизистой оболочки и появлению болезненных ощущений. Дальнейшее развитие воспаления приводит к дивертикулиту. Возможными проявлениями дивертикулярной болезни являются схваткообразные боли в нижней части живота, запор (реже - диарея), редкие периодические кровотечения. Ди- вертикулёз и дивертикулит могут быть причиной железодефицитной анемии. Иногда может развиться выраженное воспаление, захватывающее стенку дивертикула и приводящее к перфорации и перитониту.

РИСУНОК 7-97 Грыжа, внешний вид, секция

Наружные грыжи представляют собой выпячивания брюшины через дефекты или слабые участки брюшной стенки. Наиболее часто это происходит в паховой области. Подобным образом может развиться и пупочная грыжа, представленная на данном рисунке. Внутренние грыжи в брюшной полости формируются при спаечной болезни в результате образования аномальных отверстий между спайками. Такие отверстия могут быть настолько большими, что через них проходят участки сальника и петли кишок. При вскрытии передней брюшной стенки был выявлен небольшой грыжевой мешок (*), в котором располагается жировая ткань большого сальника. Петля кишечника во вправимой грыже может быть скользящей, проходя через грыжевые ворота как внутрь грыжевого мешка, так и наружу. При невправимой или ущемлённой грыже может происходить странгуляция кишки с последующим уменьшением кровоснабжения и развитием ишемии кишки.

РИСУНОК 7-98 Спайки, внешний вид, секция

Между петлями тонкой кишки образовались спайки, имеющие вид фиброзных тяжей. Наиболее часто спайки образуются после операций на органах брюш- ной полости. Множественные спайки также возникают после перитонита. Спайки могут приводить к обструкции петель кишок при локализации их во вну- трибрюшинных карманах, которые формируются вследствие спаечного процесса. У пациентов, перенесших операцию на брюшной полости по поводу острого аппендицита, спайки в полости брюшины являются наиболее частой причиной кишечной непроходимости. Наличие рубцов на брюшной стенке у пациентов с острым животом, симптомы расширения просвета кишки и кишечной непроходимости позволяют предположить спаечную болезнь.

РИСУНОК 7-99 Инвагинация, макролрепараты

Инвагинация представляет собой редкую форму кишечной непроходимости, при которой происходит внедрение проксимального отрезка кишки в просвет дистального. Нарушение кровоснабжения в этом участке кишки приводит к инфаркту. Ha левом рисунке - вскрытый резецированный участок инфар- цированной кишки темно-красного цвета, внутри которого располагается инвагинированный сегмент кишки. Ha правом рисунке представлен поперечный срез инвагината, имеющий своеобразный вид кишки в кишке. У детей подобное состояние является, как правило, идиопатическим. У взрослых пациентов к инвагинации может привести усиление перистальтики при полипах или дивертикулах.

РИСУНОК 7-100 Инвагинация, KT

Ha KT брюшной полости видна утолщенная часть тонкой кишки, имеющая вид мишени (▲), вследствие инвагинации, когда один отдел кишки располагается в просвете другого. При рентгенографии брюшной полости выявляют расширенные петли тонкой кишки, воздушно-жидкостные чаши, которые являются признаками кишечной непроходимости. У пациентов возникают абдоминальные боли, напряжение передней Срюшной стенки, запоры, а также ослабление или аномалия кишечных шумов при физикальном обследовании.

РИСУНОК 7-101 Заворот кишки, внешний вид, секция

При завороте кишки нарушается кровоснабжение кишки, ведущее к её ишемии и инфаркту. Нарушение венозного оттока приводит к застою крови. B случае ранней диагностики кишку можно раскрутить с нормализацией кровоснабжения, однако это бывает нечасто. Ha рисунке виден заворот (*) брыжейки тонкой кишки, в результате последняя на участке от тощей кишки до подвздошной кишки подверглась ишемии и имеет темно-красный цвет из-за развившегося инфаркта. Заворот кишок является редким заболеванием, чаще встречается у взрослых пациентов и с одинаковой частотой поражает и тонкую кишку (вокруг оси брыжейки), и толстую кишку (сигмовидную или слепую кишки, которые более подвижны). У маленьких детей при завороте почти всегда бывает поражена тонкая кишка.

Небольшого размера аденоматозный полип виден в левом отделе толстой кишки. Полип - это образование, которое выступает над окружающей слизистой оболочкой. Он может быть на ножке или располагаться на широком основании. Полип имеет строение тубулярной аденомы и построен из округлых новообразованных желёз. Наружная поверхность полипов гладкая, границы новообразования чёткие. Обычно полипы встречаются у взрослых пациентов. Аденома является доброкачественным предшественником аденокарциномы. Аденомы небольших размеров почти всегда доброкачественные, при размерах более 2 см значительно возрастает риск малиг- низации. B таких аденомах выявляют мутации генов APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 и накапливаемые годами возрастные нарушения репарации генов ДНК.

РИСУНОК 7-103 Аденома, эндоскопия

При колоноскопии выявлены полипы прямой кишки, которые имеют строение тубулярных аденом. Ha левом рисунке полип имеет вид округлого образования на небольшой ножке с гладкой наружной поверхностью. Ha правом рисунке аденома имеет ббльшие размеры, на поверхности определяется обилие сосудов, что объясняет наличие в кале пациента скрытой крови.

РИСУНОК 7-104 Аденома, микропрепарат

Аденома толстой кишки - доброкачественная опухоль, построенная из новообразованных желёз и ворсинок, выстланных и покрытых диспластичным эпителием. Этот небольшой полип на короткой ножке является тубулярным вариантом аденомы. Она характеризуется скоплением дезорганизованных округлых железистых структур, отличающихся от желёз в окружающей неизменённой слизистой оболочке толстой кишки по форме и по меньшему количеству бокаловидных клеток. Клетки, выстилающие железы, плотно расположены, их ядра гиперхромные. B то же время это небольшое доброкачественное новообразование является высокодифференцированным и ограниченным, инвазия опухоли в ножку полипа отсутствует. Накопление дополнительных мутаций во время продолжающегося роста полипа повышает риск малигнизации.

РИСУНОК 7-105 Гиперпластический полип, колоноскопия

Ha обоих рисунках видны маленькие, не более 0,5 см в диаметре, плоские полипы слизистой оболочки. Они представляют собой опухолеподобные образования, построенные из укрупнённых крипт слизистой оболочки. Наиболее часто они наблюдаются в прямой кишке. Количество полипов увеличивается C возрастом, при этом более чем у 50% людей имеется, по крайней мере, хотя бы один такой полип. Гиперпластические полипы не являются истинными неоплазиями, риск малигнизации отсутствует. Вряд ли они могут быть причиной появления скрытой крови в кале. Однако наиболее часто полипы развиваются у пациентов с тубулярными аденомами и могут постепенно увеличиваться в размерах. Гиперпластические полипы обычно являются случайными находками при проведении колоноскопии.

РИСУНОК 7-106 Полип Пейтца-Егерса (Peutz-Jeghers), эндоскопия

Синдром Пейтца-Егерса включает сочетание очаговой гиперпигментации кожи и слизистых оболочек с гамартомными полипами в желудочно-кишечном тракте. Полипы могут встречаться во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но в основном в тонкой кишке. Ha рисунке видны выявленные при эндоскопии маленькие полипы двенадцатиперстной кишки, которые при биопсии диагностировали как гамартомные. Это редкое ауто- сомно-доминантное заболевание может быть ассоциировано с полипами в любых других отделах желудочно-кишечного тракта. Пациенты с данным синдромом имеют повышенный риск развития злокачественных новообразований в различных органах, в частности в молочной железе, яичниках. яичках, поджалудочной железе, но сами полипы не малигниаиру ются. Лентигинозная пигментация типа веснушек наблюдается в основном на слизистой оболочке рта и щек, в области половых органов, кистей и стоп. Полипы могут достичь достаточно больших размеров и стать причиной обструкции кишки или инвагинации.

РИСУНОК 7-107 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена ворсинчатая аденома, имеющая вид цветной капусты, на правом рисунке - вид опухоли на поперечном срезе стенки кишки. Ворсинчатая аденома имеет широкое основание прикрепления, а не ножку, и большие размеры по сравнению с тубулярной аденомой (аденоматозным полипом). Средний диаметр ворсинчатых аденом составляет несколько сантиметров, но может достигать и 10 см. Ворсинчатые аденомы больших размеров имеют повышенный риск развития аденокарциномы. Полипы, построенные из тубулярных и ворсинчатых структур, называют тубуловорсинчатыми (тубуло- виллёзными) аденомами.

РИСУНОК 7-108 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, микропрепараты

Ha левом рисунке представлен край ворсинчатой аденомы, на правом - участок над базальной мембраной. Внешний вид, напоминающий цветную капусту, обусловлен наличием удлиненных железистых структур, покрытых диспластичным эпителием. Ворсинчатые аденомы встречаются реже, чем аденоматозные полипы, в них с наибольшей вероятностью (примерно в 40%) может «скрываться» инвазивная карцинома.

РИСѴНОК 7-109 Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки, макропрепарат

Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки (ННПКТК), или синдром Линча (Lynch) 1 имеет генетическую природу и развивается в правых отделах толстой кишки у молодых пациентов. ННПКТК сочетается с внекишечными злокачественными новообразованиями (эндометрия, мочевыводящего тракта) и связан с мутациями генов, приводящими к аномальному уровню экспрессии белков hMLHl и hMSH2. B опухолях, сочетающихся с ННПКТК, выявляют микросателлитную нестабильность (при спорадических случаях она составляет 10-15%). Эти ony- холи характеризуются значительно меньшим количеством полипов по сравнению с семейным аденоматозным полипозом, связанным с мутациями APC, но полипы имеют более агрессивное течение. Ha рисунке представлены множественные полипы слепой кишки (справа находится терминальный отдел подвздошной кишки).

РИСУНКИ 7-110, 7-111 Семейный аденоматозный полипоз, макропрепараты

При семейном аденоматозном полипозе мутация генов APC ведёт к накоплению β-катенина с транслокацией его в ядро и активацией транскрипции генов типа MYC и cyclin Dl. Это аутосомно-доминантная патология, приводящая к развитию более 100 полипов на слизистой оболочке толстой кишки в подростковом возрасте (правый рисунок). Почти у всех пациентов развивается аденокарцинома, если не учитывать наблюдений тотальной колэктомии. Более мягко протекающая форма (левый рисунок) встречается реже, характеризуется большей вариабельностью числа полипов и развитием рака толстой кишки в старшем возрасте. При синдроме Гарднера (Gardner) также имеется мутация гена APC, но при этом синдроме полипозу сопутствуют остеомы, периампулярные аденокарциномы, рак щитовидной железы, фиброматоз, аномалии зубов и эпидермальные кисты.

Ha рисунке справа представлена аденокарцинома, развившаяся из ворсинчатой (виллёзной) аденомы. Поверхность опухоли полиповидная, красновато-розового цвета. Кровотечение из поверхностных сосудов опухоли выявляют с помощью положительной гваяковой пробы на скрытую в кале кровь. Данная опухоль обычно локализуется в сигмовидной кишке, что не позволяет выявить её при пальцевом исследовании. Однако её сравнительно легко распознать при сигмоскопии. Роэьитмго нарципом топстой кмшьм предшествуют рвліооброэиыс теметмчеекме мутации, включающие АРС/$-катениновый канцерогенез, утрату SMAD и p53, активацию теломеразы, микросателлитную нестабильность.

РИСУНОК 7-113 Аденокарцинома, макропрепарат

Вследствие экзофитного роста опухоли может произойти обструкция (обычно частичная) просвета толстой кишки, которая является одним из осложнений аденокарциномы. Нарушения стула и пищеварения также могут быть обусловлены опухолью.

РИСУНКИ 7-114, 7-115 Аденокарцинома, эндоскопия

Выявленные при колоноскопии аденокарциномы толстой кишки. Ha левом рисунке в центре образования имеются изъязвление и кровоизлияние. Наличие этих изменений объясняет необходимость исследования кала на скрытую кровь при данной патологии. Ha правом рисунке опухолевидное образование больших размеров привело к частичной обструкции просвета кишки.

РИСУНКИ 7-116, 7-117 Аденокарцинома, клизма с барием и KT

Техника проведения клизмы с барием заключается во введении по каплям рентгеноконтрастной бариевой взвеси в толстую кишку, в результате определяются стенка кишки и любые ее новообразования. Ha левом рисунке в поперечной и нисходящей ободочной кишке представлены два кольцевидных образования (*), имеющих морфологическое строение аденокарциномы и приведших к сужению просвета кишки. Ha правом рисунке в растянутой слепой кишке при KT брюшной полости с контрастным усилением выявлено крупное новообразование (♦), являющееся аденокарциномой. Рак слепой кишки часто достигает больших размеров. Его первым проявлением может быть железодефицитная анемия вследствие кровопотери.

РИСУНКИ 7-118, 7-119 Аденокарцинома, микропрепараты

Ha левом рисунке - аденокарцинома. Опухолевые железы удлинённой ветвистой формы напоминают листья папоротника и похожи на структуры ворсинчатой (виллезной) аденомы, но значительно более дезорганизованные. Характер роста преимущественно экзофитный (в просвет кишки), инвазии на рисунке не видно. Определение степени злокачественности и стадии опухоли происходит при исследовании множества гистологических срезов. При большом увеличении (правый рисунок) ядра опухолевых клеток гиперхромные и полиморфные. Нормальные бокаловидные клетки отсутствуют. Развитию рака толстой кишки может предшествовать ряд генетических мутаций. Может отмечаться мутация гена APC, а также мутации K-Ras, SMAD4 и p53. Установлено, что при различных солидных злокачественных новообразованиях, в том числе при аденокарциноме толстой кишки, может выявляться рецептор эпидермального фактора роста (EGFR). Для лечения аденокарцином толстой кишки, экспрессирующих EGFR, можно использовать моноклональные антитела против EGFR.

РИСУНКИ 7-120, 7-121 Карциноид, макропрепарат и микропреларат

Опухоли тонкой кишки - редкие новообразования. K доброкачественным опухолям тонкой кишки относятся лейомиомы, фибромы, нейрофибромы и липомы. Ha левом рисунке в области илеоцекальной заслонки находится карциноидная опухоль светло-жёлтого цвета. Большинство доброкачественных опухолей являются подслизистыми образованиями, которые выявляют случайно, хотя иногда они могут быть достаточно большими и привести к обструкции просвета кишки. Ha правом рисунке при большом увеличении представлена микроскопическая картина карциноида, который построен из гнёздных скоплений округлых эндокринных клеток небольшого размера, имеющих маленькие округлые ядра и розоватую или бледно-голубую цитоплазму. Иногда злокачественный карциноид имеет большие размеры. При карциноиде с метастазами в печень может возникнуть так называемый карциноиднвій синдром.

РИСУНКИ 7-122, 7-123 Липома и неходжкинская лимфома, макропрепараты

Ha левом рисунке имеется маленькое желтоватое субсерозное образование - липома тонкой кишки, выявленная случайно во время аутопсии. Она построена из клеток зрелой жировой ткани. Доброкачественные новообразования построены из клеток, близких по строению клеткам материнской ткани, характеризуются четкими границами и медленным ростом. Ha правом рисунке в слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные неравномерные образования рыжевато-коричневого и коричневого цвета - неходжкинская лимфома, развившаяся у больного СПИДом. Лимфомы при СПИДе являются высокодифференцированными. C другой стороны, патология лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, является спорадической, в желудке она может быть связана с хроническим инфицированием Helicobacter pylori. Более 95% лимфом желудочно-кишечного тракта происходят из В-клеток. Стенка пораженной кишки утолщается, перистальтика нарушается. Лимфомы больших размеров могут изьязвляться или вызывать обструкцию просвета кишки.

РИСУНОК 7-124 Острый аппендицит, KT

Виден увеличенный червеобразный отросток (A) с каловым камнем, имеющим повышенную яркость из-за частичного кальциноза. Слепая кишка (слева) частично заполнена ярким контрастом. Червеобразный отросток, расположенный дистальнее калового камня, имеет тёмный просвет из-за наличия воздуха. Отмечается наличие более ярких областей, соответствующих участкам воспаления, захватывающим окружающую жировую клетчатку. У пациентов с острым аппендицитом характерными симптомами являются внезапное начало с острой болью, локализующейся в правом нижнем квадранте живота, и резкая болезненность при пальпации передней брюшной стенки. B крови часто отмечается лейкоцитоз. У данного пациента имеется повышенный операционный риск в связи с ожирением (обратите внимание на утолщенную подкожную жировую клетчатку тёмного цвета).

РИСУНОК 7-125 Острый аппендицит, макропрепарат

Представлен резецированный червеобразный отросток после лапароскопической операции. Ha серозной оболочке присутствует коричневато-желтый экссудат, однако первыми главными признаками острого аппендицита являются отёк и гиперемия. У данного пациента отмечалось повышение температуры и увеличение числа лейкоцитов в крови со сдвигом формулы влево (увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов). Кроме того, у пациента были слабые абдоминальные боли и сильная боль в боку из-за ретроцекального расположения отростка.

РИСУНОК 7-126 Острый аппендицит, микропрепарат

Острый аппендицит характеризуется выраженным воспалением и некрозом слизистой оболочки. Ha рисунке видно обилие нейтрофильных гранулоцитов, которые инфильтрируют всю толщу стенки аппендикса. B периферической крови при этом часто отмечается повышение числа нейтрофилов со сдвигом формулы влево. Хирургическое удаление воспалённого червеобразного отростка необходимо проводить до развития потенциальных осложнений в виде перфорации отростка и сепсиса. При локализации воспаления только в серозной оболочке (периаппендицит) первичный очаг воспаления, видимо, находится в другом отделе брюшной полости, а отросток B этом случае к воспалению не причастен.

РИСУНОК 7-127 Мукоцеле аппендикса, макропрепарат

Просвет червеобразного отростка резко расширен и заполнен прозрачной вязкой слизью. Персистирующее мукоцеле является, возможно, истинной опухолью, чаще всего муцинозной цистаденомой, а не просто обструкцией отростка. При разрыве стенки слизь попадает в полость брюшины, что сопровождается симптомами напряжения брюшной стенки. Аналогичные изменения, получившие название псевдомиксомы брюшины, могут возникать также при муцинозных цистаденокарциномах аппендикса, толстой кишки или яичников, однако они отличаются наличием в слизи раковых клеток.

РИСУНОК 7-128 Перфорация со свободным воздухом, KT

B брюшной полости виден свободно расположенный газовый пузырь (♦) в результате перфорации полого органа. Воспаление с изъязвлением кишки, желудка или желчного пузыря может осложниться перфорацией. Наличие свободного воздуха - признак разрыва полого органа или его перфорации. Ha рисунке также видна асцитическая жидкость справа от печени, формирующая воздушно-жидкостный уровень (А). Пернгоммт может развитвся и Oca перфирации (спонтанный бактериаланый перитонит). Обычно он развивается на фоне асцита, что чаще бывает при нефротическом синдроме у детей или при хронических заболеваниях печени у взрослых.

РИСУНОК 7-129 Перитонит, внешний вид, секция

Перфорация в любых отделах желудочно-кишечного тракта (от нижней части пищевода до толстой кишки включительно) может привести к перитониту. Ha аутопсии выявлен экссудат в виде толстых желтоватых гнойных наложений на поверхности брюшины. Контаминацию брюшной полости могут вызвать различные микроорганизмы, в том числе энтеробактерии, стрептококки, клостридии. Рак яичника вызвал обструкцию сигмовидной кишки и её перфорацию. Сигмовидная кишка серо-черного цвета заметно расширена и локализуется в полости таза. Перитонит может стать причиной развития функциональной кишечной непроходимости из-за паралитического илеуса, что при рентгенографическом исследовании выявляют в виде расширенных петель кишечника с воздушно-жидкостными уровнями.

Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).

2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-

токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-

кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза

(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).

3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).

4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и

эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.

5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.

Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.

2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,

слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-

кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.

Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.

Осложнения: перфорация, перитонит.

Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.

3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.

Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).

Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.

4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-

лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.

На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.

Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.

Исход: малигнизация.

5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:

на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.

б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.

Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский

рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА

1) утолщение слизистой

2) атрофия желез

3) множественные эрозии

4) склероз слизистой

5) нейтрофильная инфильтрация слизистой

6) лимфоидная инфильтрация слизистой

2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

1) фибринозный

2) атрофический

3) гипертрофический

4) катаральный

5) коррозивный (некротический)

3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

1) атрофия

2) кишечная метаплазия

3) гиперплазия

4) дисплазия

5) появление в цитоплазме телец Маллори

4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ

1) прекращение выработки HCl

2) продукция антител к Helicobacter pylori

3) продукция антител к париентальным клеткам

4) продукция антител к внутреннему фактору

5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза

ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО

воспаление слизистой оболочки

некроз слизистой оболочки,

не затрагивающий мышечную пластинку

3) атрофия слизистой оболочки

4) склероз слизистой оболочки

5) некроз, захватывающий мышечный слой

8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

1) часто возникает у больных алкоголизмом

2) слизистая оболочка не изменена

3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ

4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии

5) повышенная кислотность желудочного сока

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) воспаление слизистой оболочки желудка

2) эрозии слизистой оболочки желудка

и 12-перстной кишки

3) острая язва желудка

и двенадцатиперстной кишки

4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ

1) катарального гастрита

2) дифтеритического гастрита

3) коррозивного гастрита

4) флегмонозного гастрита

11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания

1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

2) склеротические процессы

3) структурная перестройка эпителия

(кишечная метаплазия)

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

13. К язвенной болезни желудка относятся

1) эндокринные язвы желудка

2) аллергические язвы

3) пептические язвы

4) послеоперационные язвы

5) туберкулезные язвы

14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка

1) повышение агрессивности желудочного сока

2) кампиллобактерии

3) наличие хронического гастрита

4) нарушение кровообращения

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса

блуждающего нерва

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

7) язвы множественные

17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1) наличие экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в дне и сосудах

5) эпителизация поверхности

19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ

1) наличие фибринозно-гнойного экссудата

на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную

оболочку на разной глубине

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы

12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни

аррозивный

диапедезный

в результате разрыва сосуда

в результате гнойного расплавления

21. Хлоргидропеническая уремия – результат

1) кровотечения из язвы

2) хронического нефрита

3) пенетрации язвы

4) рубцового стеноза привратника

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат

1) пенетрации

2) перфорации

3) гастрита

4) дуоденита

5) рубцового стеноза привратника

23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

1) пенетрации

2) перфорации

3) эмпиема

4) гиперкальцемия

5) рубцовый стеноз

и деформация стенки

6) кровотечение

24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ

1) болезнь Меньера

2) болезнь Менетрие

3) синдром Вернике

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ

1) гипертрофия слизистой оболочки желудка

2) атрофия слизистой оболочки желудка

3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия

4) гиперплазия железистого эпителия

5) выраженный склероз

26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА

1) воспалительный инфильтрат в строме

2) атипические клетки

3) без четкой дифференциации на ножку и тело

4) дисплазия железистого эпителия

5) эрозирование по поверхности

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

1) ангиосаркома

2) аденома

3) лейомиома

4) аденокарцинома

5) гиперплазиогенный полип

28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА

1) хронический поверхностный гастрит

2) острый эрозивно-геморрагический гастрит

3) острый фибринозный гастрит

4) хронический гастрит с энтеролизацией

29. АДЕНОМА – ЭТО

1) доброкачественная опухоль

из железистого эпителия

2) злокачественная опухоль из железистого эпителия

3) эпидермальный рак

4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА

1) поверхностный гастрит

2) хроническая язва желудка

3) острый эрозивный гастрит

4) хронический атрофический гастрит

5) аденоматозные полипы

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) аденокарцинома

2) саркома

3) перстневидноклеточный

4) недифференцированный

32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА

1) встречается чаще в возрасте до 30 лет

2) имеет высокую степень дифференцировки

3) развивается на фоне хронического гастрита

4) в 2 раза чаще поражает мужчин

5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов

33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА

1) развивается из эпителиоцитов

2) возникает в относительно молодом возрасте

3) гистологически-перстневидно-клеточный

4) возникает на фоне хронического гастрита

5) имеет низкую степень дифференцировки

34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

1) гистологический вариант

2) макроскопическая форма

3) глубина инвазии

4) слизеобразование

5) вторичные изменения

35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические железистые структуры причудливой формы

2) перстневидные клетки

3) обилие слизи в просвете желез

4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами

5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом

36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) характерны обширные кровоизлияния

2) ядра атипичных клеток смещены

к клеточной мембране

3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

4) атипические железистые структуры

5) в стенке массивный склероз и гиалиноз

37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические клетки с крупными

ядрами располагаются группами

2) атипические клетки формируют железы

3) массивные разрастания соединительной ткани

4) обилие слизи в просвете желез

5) атипические клетки не формируют железы

38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) гематогенные

2) имплантационные

3) лимфогенные ортоградные

4) лимфогенные ретроградные

39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

1) кровохарканье

2) дилатация привратника

3) перфорация

4) истощение

5) желудочное кровотечение

40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ

1) гематогенное метастазирование

2) ретроградное лимфогенное метастазирование

3) канцероматоз брюшины

4) поражение левого надключичного лимфатического узла

5) поражение яичников

Эталоны ответов К тестовым заданиям

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149. Блюдцеобразный рак желудка. 184. Скирр желудка.

Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

А. Полиповидный рак.

75б. Миома желудка.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

62а. Хроническая язва желудка (стадия обострения).

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

433. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

434. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

435. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- "воспалительные" полипы вокруг язвы

436. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

437. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

438. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

3- грануляционная ткань

4- склероз

439. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

440. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны то­чечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

3- острые язвы

441. На вскрытии в желудке найдены две круглые язвы, расположенные на малой кри­визне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

442. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

443. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

2- большая кривизна

3- малая кривизна

444. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, по­лость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

445. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие опухоли прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

446. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

447. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

448. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

449. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлоргидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

450. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

451. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

452. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидная (зернистая)

3- атрофичная

453. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

454. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

455. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

456. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

457. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

2- желудок

3- пищевод

458. Аппендикс утолщен в дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

459. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

460. Аппендикс утолщен, серозный покров покрыт фибрином, стенка на всем протя­жении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

461. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассасались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

462. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

463. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

464. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

465. Морфологическими формами аппендицита являются.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 26

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ № 26 болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка

Микропрепарат № 37 «острый катаральный гастрит» - описание.

Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).

Микропрепарат № 112 «хронический поверхностный гастрит» - демо.

Микропрепарат № 229 «хронический атрофический гастрит» - описание.

Слизистая оболочка желудка резко истончена, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Покровно-ямочный эпителий с явлениями гиперплазии. Эпителий желёз с признаками кишечной метаплазии. Вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гистолимфоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Макропрепарат «острые эрозии и язвы желудка» - описание.

Слизистая оболочка желудка со сглаженной складчатостью и многочисленными дефектами слизистой оболочки округлой и овальной формы, дно которых окрашено в чёрный цвет.

Макропрепарат «хроническая язва желудка» - описание.

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

Микропрепарат № 121 «хроническая язва желудка в стадии обострения» - описание.

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

Макропрепарат «полип желудка» - описание.

На слизистой оболочке желудка определяется опухолевое образование на широком основании (ножке).

Макропрепарат «блюдцеобразный рак желудка» - описание.

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Макропрепарат «диффузный рак желудка» - описание.

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

Микропрепарат № 77 «аденокарцинома желудка» - описание.

Микропрепарат № 79 «перстневидный клеточный рак» - демо.

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

Микропрепарат № 70 «метастаз аденокарциномы в лимфатический узёл» - описание.

Рисунок лимфатического узла стёрт, разрастание опухолевой ткани представлено атипичными железистыми косплексами.

studfiles.net

Типы хронического гастрита

Этиология	Патогенетический механизм	Гистологические изменения
Аутоиммунный			Пернициозная анемия
			Пептические язвы Рак желудка
			Пептические язвы Рак желудка

Другие формы гастрита

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

Острые язвы

Хронические язвы

Инфекция Helicobacter pylori.

Хронический дистресс-синдром.

Фибриноидного некроза;

Грануляционной ткани;

Фиброзной ткани.

Патоморфоз язвенной болезни.

studfiles.net

Учебная карта занятия (для самостоятельной работы)

1.Диагностировать катаральный серозный гастрит по макроскопической картине. Изучить и записать наз­вание макропрепарата «Катаральный серозный гастрит». Обратить внимание на утолщение складок слизистой оболочки, ее гиперемию, большое количество мутного вязкого экссудата на ее поверхности (см. «Учебник», с. 344).

2.Диагностировать острый катаральный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Острый катаральный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наблюдается слущивание покровного эпителия. Цитоплазма эпителия желез вакуолизирована. Собственный слой слизистой оболочки полнокровен с очаговыми скопле­ниями преимущественно нейтрофильных лейкоцитов (см. «Учебник» с. 344; «Атлас», с. 100, рис. 101). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

3.Диагностировать хронический поверхностный гастрит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хронический поверхностный гастрит» (окраска гематоксилином и эозином). Записать название препарата. Поверхностный эпителий местами уплощен, слущен, железы не изменены. Собственный слой слизистой обо­лочки отечен, инфильтрирован лимфоидными, плазматическими клетками, полиморфно-ядерными лейкоцитами (см. «Учебник», с. 346, рис. 267, а).

4.Диагностировать хронический атрофический гастрит с перестройкой по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа отметить толщину слизистой оболочки желудка, уменьшение количества желез. При большом увеличении обратить внимание на характер изменений желез: отсутствие главных, добавочных, париетальных (обкладочных) клеток, появление светлых кубических клеток, свойственных пилорическим железам, и эпителия кишечного типа, бокаловидных клеток (см. «Учебник», с. 346-347; «Ат­лас», с. 278, рис. 290).

5.Диагностировать эрозии и острые язвы желудка по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Множественные эрозии и острые язвы желудка». Записать название препарата. Слизистая оболочка желудка с множественными поверхностными дефектами преимущественно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. В этих же отделах имеются более глубокие дефекты стенки - острые язвы. Они имеют округлую или овальную форму, дно их образовано мышечным слоем. Дно эрозий и язв окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие образования соляно-кислого гематина (см. «Учебник», с. 349).

6.Диагностировать хроническую язву желудка по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Хроническая язва желудка». Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, плотность стенок, характер дна. Определить и описать, какой край обращен к пищеводу, какой - к привратнику (см. «Учебник», с. 350-351, рис. 268; «Атлас», с. 281, рис. 293).

7.Диагностировать хроническую язву желудка по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Хроническая язва желудка с обострением» (окраска гематоксилином и эозином) и зарисовать его. При малом увеличении микроскопа найти кардиальный и пилорический края и дно язвы. Определить глубину дефекта. При большом увеличении отметить послойные изменения в дне язвы, характеризующие хроническое течение и обострение процесса (см. «Учебник», с. 351; «Атлас», с. 282, рис. 294). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

8.Диагностировать язву, рак желудка по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Язва-рак желудка». Обратить внимание на разрастание плотной белесовато-серой опухолевой ткани в краях язвы (см. «Учебник», с. 356, рис. 271).

9.Диагностировать флегмонозный аппендицит по макроскопической картине. Изучить и описать макро­препарат «Флегмонозный аппендицит». Обратить внимание на величину отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину и вид его стенки на разрезе, характер содержимого в просвете («см. «Учебник», с. 372).

10.Диагностировать флегмонозно-язвенный аппен­дицит по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень сохранности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки (см. «Учебник», с. 372, рис. 281; «Атлас», с. 289, рис. 300). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

www.studfiles.ru

Типы хронического гастрита

Этиология	Патогенетический механизм	Гистологические изменения	Сопутствующие клинические изменения
Аутоиммунный	Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты.	Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.	Пернициозная анемия
Бактериальная инфекция (H. pilori)	Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе.	Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия.	Пептические язвы Рак желудка
Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты Рефлюкс желчи Алкоголь	Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток.	Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления.	Пептические язвы Рак желудка

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные, париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы

Причиной развития острых язв могут быть:

Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.

Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.

Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.

Хронические язвы

Причиной развития хронических язв могут быть:

Инфекция Helicobacter pylori.

Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез. В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Желудочный сок является сильнокислой средой (pH

Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.

Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.

Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.

В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:

Фибринозно- гнойного экссудата;

Фибриноидного некроза;

Грануляционной ткани;

Фиброзной ткани.

Отмечается склероз сосудов, в стенках некоторых из них - фибриноидный некроз.

Макропрепарат «Хроническая язва желудка». На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

Микропрепарат «Хроническая язва желудка в период обострения» (окраска гематоксилином и эозином). Дефект в стенке желудка захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками и явлениями фибриноидного некроза.

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

Патоморфоз язвенной болезни.

1. Омоложение язвенной болезни.

2. Увеличение числа сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Снижение числа малигнизаций язв.

4. Увеличение числа острых язв.

5. Увеличение числа язв лекарственного происхождения.

МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

МАКРОПРЕПАРАТ №3КЕФАЛОГЕМАТОМА

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).

МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.

МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Размеры печени увеличены.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.

МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

Это цирроз печени.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.

megaobuchalka.ru

МАКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

1. Хроническая аневризма сердца

1. Бурая атрофия миокарда

влажная гангрена тонкой кишки

причины - сифилис

1. брюшной отдел аорты

   аневризма аорты с тромбозом

1. Головной мозг

1. селезенка

   ишемический инфаркт селезенки

МАКРОПРЕПАРАТ № 53.

1. Доля легкого

   Геморрагический инфаркт легкого

1. верхушка легкого

   эмфизема

1. врожденный порок сердца

1. аппендикс

   флегмонозный аппендицит

2. Хроническая язва желудка

1. Печень ребенка

1. часть печени

   мускатная печень

1. Рак тела и шейки матки

   Причины - полиэтиологична

1. часть маточной трубы

   трубная беременность

Осложнения:

Полный трубный аборт

Неполный трубный аборт

Разрыв трубы

Мумификация плода

Обызвествление плода

Кровотечение

2. блюдцеобразный рак желудка

   причины полиэтиологичны

1. матка (беременная)

   фиброма матки и беременность

   причина полиэтиологична

1. мочевой пузырь

   Папиллома мочевого пузыря

   причины – полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

2. причины полиэтиологичны

1. бедренная кость на разрезе

   причина полиэтиологична

1. часть легкого

   центральный рак легкого

   причины – полиэтиологичны

1. фрагмент толстой кишки

   рак толстой кишки

   причина – полиэтиологична

1. причины - септикоемия

1. микронодулярный нефроцирроз

1. подострый гломерулонефрит

   исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия

   причины - инфекционно-аллергические заболевания

1. часть толстого кишечника

   колит при дизентерии

1. органокомплекс

1. менингококковая инфекция

1. селезенка

studfiles.net

Patan_MAKROPRYePARAT

МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана

1. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки

   Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана

   исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки

   причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

1. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.

   Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

   исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.

   причины - инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

1. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена

   Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.

   Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца

   причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

1. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.

   Хроническая аневризма сердца

   Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз  тромбоэмболия

   причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

   Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

   исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

   причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

   размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

   Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

   исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

   Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

   Бурая атрофия миокарда

   Неблагоприятный исход – хроническая СН

   причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

часть тонкой кишки с брыжейкой

стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

влажная гангрена тонкой кишки

исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки  резекция. Но чаще неблагоприятный  перфорация с перитонитом

причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе

на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

причины - сифилис

сердце, место бифуркации легочного ствола

В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса  спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса  спазм легочных артерий и бронхов  дыхательная и сердечная недостаточность  смерть

причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

   имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

   аневризма аорты с тромбозом

   исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

   причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

   в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

   Субарахноидальное кровоизлияние

   относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга  гипоксия  гибель коры

   Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

1. селезенка

   2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

   ишемический инфаркт селезенки

   исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

   нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

1. Доля легкого

   в ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

   Геморрагический инфаркт легкого

   Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

   причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

   в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

   эмфизема

   исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

   причины - вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда

2. орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)

   повторный трансмуральный инфаркт миокарда

   исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца

   причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения

МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов

1. органокомплекс мертворожденного ребенка

   в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся

   врожденный порок сердца

   исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью

   воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития

МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит

1. желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка

   гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)

   исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние

   причины - этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер

МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит

1. аппендикс

   отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе - 2 полнокровных сосуда.

   флегмонозный аппендицит

   исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки  перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка  растяжение дистального отдела  эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки

   причины - аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк

МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка

2. на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий (за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета

   Хроническая язва желудка

   осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта

   причины - рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность

МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени

1. Печень ребенка

   орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск

   жировая дистрофия печени (гусиная печень)

   неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход

   причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови

МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Мускатная печень

1. часть печени

   печень увеличена в размерах. Плотной консистенции, гладкая. Поверхность, на разрезе имеет пеструю окраску, есть очаги серо-желтого с чередованием буро-красного цвета. Серо-желтый – периферические гепатоциты с жировой дистрофией. Буро-желтый – венозная гиперемия центральной вены

   мускатная печень

   неблагоприятный, т.к. развивается мускатный фиброз  цирроз  портальная гипертензия  асцит, интоксикация

   хроническая СН, нарушение оттока венозной крови, общее и хроническое венозное полнокровие

МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуллярный цирроз печени

2. орган уменьшен в размерах, плотной консистенции, рыже-коричневого цвета. Поверхность бугристая за счет образования узлов-регенератов, между ними плотные соединительно-тканные перегородки (более 1 см – макронодулярный, менее 1 см – микронодуляный)

   макронодуллярный цирроз печени

   неблагоприятный исход – печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит, сердечная недостаточность

   причины – вирусные гепатиты, гепатозы, токсическая дистрофия печени

МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак тела матки

1. Органокомплекс – матка, яичники, маточные трубы

   Матка увеличена в размерах, в полости - растущие в полость и в стенку из эпителия слизистой оболочки, серо-красного цвета образования овоидной формы, на поверхности – множественные изъязвления. Капсулы нет. Стенка утолщена, особенно в области шейки матки

   Рак тела и шейки матки

   Исход – неблагоприятный. Осложнения – метастазы лимфогенные, некроз, кровоизлияния

   Причины - полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда

1. нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка

   СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения

   Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда

   Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения

   Цирроз печени в стадии декомпенсации портальной гипертензии с развитием порто-кавальных внутренних анастомозов. При повреждении вены пищевым комком - кровотечение

МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Трубная беременность

1. часть маточной трубы

   маточная труба расширена, деформирована, пропитана кровью, фимбриальный отдел расширен до 7 см с разрывом стенки, в просвете плод с оболочками и плацентой. В расширенном участке – следы массивных кровоизлияний

   трубная беременность

   исход благоприятный в случае операции и остановки кровотечения.

Осложнения:

Полный трубный аборт

Неполный трубный аборт

Разрыв трубы

Вторичная брюшинная беременность

Мумификация плода

Обызвествление плода

Кровотечение

Причины – изменения маточный труб  нарушение продвижения оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль)

МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Блюдцеобразный рак желудка

2. на малой кривизне образование, растет в просвет и в стенку, диаметром около 10 см. имеет вид блюдца серо-розового цвета. Края приподняты, в центре вдавление

   блюдцеобразный рак желудка

   исход неблагоприятный: метастазы, диспепсия, интоксикация

   причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Фибромиома матки, беременность

1. матка (беременная)

   матка увеличенных размеров, на разрезе, в толще миометрия – опухолевый узел в капсуле, серого цвета, волокнистого строения, плотной консистенции, диаметром около 8 см. Волокна опухолевого узла имеют волокнистое строение, волокна расположены беспорядочно, имеют завихрения

   фиброма матки и беременность

   исходы различны. Осложнения – препятствие беременности, малигнизация

   причина полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папиллома мочевого пузыря

1. мочевой пузырь

   на СО мочевого пузыря видно образование шаровидной формы, мягкой, эластичной консистенции, диаметром 3 см, растущее в просвет мочевого пузыря. Стенка под ним не утолщена. На поверхности опухоль напоминает цветную капусту.

   Папиллома мочевого пузыря

   Исход – благоприятный, при оперативном вмешательстве. Зависит от локализации. Если будет расти у устья мочеточника, отверстия уретры – неблагоприятный. При травме – кровотечение. Осложнение – малигнизация, сдавление тканей, рецидивность операций

   причины – полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

   опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида

2. исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани

   причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 175. Остеосаркома бедра

1. бедренная кость на разрезе

   вскрыт костный канал: из кости и вокруг нее виден рост опухолевого узла больших размеров без четких границ, не имеет капсулы, на разрезе – серого цвета, напоминающий рыбье мясо, мягкой консистенции. Диаметра – 15 х 20 см

   остеобластическая остеосаркома бедра

   исход неблагоприятный. Осложнение: метастазирование гематогенным путем

   причина полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак легкого

1. часть легкого

   в прикорневой зоне легкого – опухолевый узел белесовато-розового цвета с неравными контурами. СО долевого бронха в области опухоли бугристая. Нет капсулы. Растет из эпителия сквозь стенку бронха

   центральный рак легкого

   исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение дыхания (дыхательная недостаточность, метастазы, некроз, кровоизлияния, изъязвление)

   причины – полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак толстой кишки

1. фрагмент толстой кишки

   в центральной части – рост опухоли в просвет и стенку кишки, циркуллярно охватывающий стенку кишки. Просвет кишки здесь сужен. Растет из эпителия. Поверхность опухоли бугристая. Граница роста нечеткая. Со стороны брыжейки – увеличение ЛУ. На разрезе ткань опухоли (метастазы)

   рак толстой кишки

   неблагоприятный исход. Осложнения – метастазирование, канцероматоз брюшины, обтурация просвета, непроходимость

   причина – полиэтиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Эмболический гнойный нефрит

1. Орган увеличен в размерах, под капсулой в толще тканей – множественные очаги гнойного воспаления серо-желтого цвета, склонные к слиянию, размерами от 0.2 до 2 см. На разрезе паренхима дряхлая, рисунок органа стерт

   Эмболический гнойный межуточный нефрит

   Исход – неблагоприятный, ОПН, уремия

   причины - септикоемия

МАКРОПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироз

1. орган резко уменьшен в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая. На срезе – вся ткань заменена на соединительную. Нет границы между корковым и мозговым веществом

   микронодулярный нефроцирроз

   исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия

   причины – гипертоническая болезнь, атеросклероз, амилоидоз, гломерулонефрит

МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камни почки и гидронефроз.

1. орган увеличен в размерах, поверхность крупнобугристая. На поверхности видны пролежни. Под капсулой – очаги черно-серого цвета различной формы. В полости чашечек и лоханки – конкременты неправильной формы диаметром около 2 см слоистого строения белого и светло-коричневого цвета. Отсутствуют границы между корковым и мозговым веществом. Паренхима сильно истончена из-за атрофии. Видны полости, заполненные мочой.

   мочекаменная болезнь, гидронефроз

   исход неблагоприятный. Осложнения – пиелонефрит, пионефроз, пролежни почек, перинефрит, паранефрит.

   нарушение минерального обмена, застой секрета, воспаление почек, сдавление опухолью

МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Гипоплазия и викарная гипертрофия почек.

1. верхняя почка маленькая, серая, бугристая, плотная - врожденная гипоплазия. Вторая почка резко увеличена в размерах, поверхность гладкая – викарная гипертрофия

   викарная гипертрофия и гипоплазия почек

   исход благоприятный – вторая почка берет на себя функцию первой. Осложнения – острая почечная недостаточность

   причины – недоразвитие одной из почек – врожденная гипоплазия, воспаление, нефроз, гломерулонефрит, операционное удаление второй почки. Гипертрофия - викарная

МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка).

1. почки увеличены в размере, дряблой консистенции. На разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый с красным крапом. Он четко отграничен от темно-красного мозгового слоя

   подострый гломерулонефрит

   исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия

   причины - инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерии.

1. часть толстого кишечника

   стенка толстой кишки резко утолщена, СО покрыта серовато-желтой пленкой гнойного экссудата, состоящего из многочисленных погибших энтероцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, колоноцитов и сгустившейся слизи.

   колит при дизентерии

   исход неблагоприятный – изъязвление, прободение, свищи, переход на соседние ткани, перитонит, кровотечение

   дизентерия (инфекционные агенты шигелл)

МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

   СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

   мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

   благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

   палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

1. органокомплекс

   миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

   язвенно-некротический тонзиллит

   благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

   бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

   с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

   гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

   исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

   менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

1. селезенка

   орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

   гиперплазия селезенки при сепсисе

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотный (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается дорожка из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные ЛУ увеличены, на разрезе суховаты, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желтоватого цвета.

   Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

   возможны 3 варианта течение: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение

   причины – микобактерии туберкулеза

studfiles.net

Определение свойств болезней (Острая язва желудка. Интерстициальный пневмонит. Хроническая язва желудка. Бронхопневмония)

О-88 Острая язва желудка

1) некрох слизистой чередуется с сохранившимися участами слизистой пилорического отдела желудка,

2) очаги некроза доходят до мышечной пластинки и подслизистого слоя,

3) некротизированная слизистая пропитана соляно-кислым гематином,

4) лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и подслизистого слоя.

О-124 Интерстициальный пневмонит

1) состояние межальвеолярных перегородок (утолщены, лимфогистиоцитарная инфильтрация)

2) клеточный состав воспалительного инфильтрата (лимфоциты, гистиоциты)

3) содержимое альвеол и бронхиол (белковый эксудат)

4) первичным является воспаление стенок альфеол

5) осложнения интерстициального пневмонита: дыхательная недостаточность

Ч-26 Микропрепарат Ч/26-дифтеритический колит

1) некроз и изъязвление слизистой,

2) дно язвы представлено подслизистой оболочкой,

3) поверхность язвы покрыта некротизированной слизистой с фибрином (фрагменты дифтеритической пленки) и лейкоцитами,

4) под пленкой лейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя,

5) расширение и полнокровие сосудов (парез).

Ч-32 Микропрепарат Ч/32 - Идиопатический язвенный колит (острый)

1) в стенке кишки язву, доходящую до мышечного слоя,

2) на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами,

3) над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип),

4) воспалительную инфильтрацию во всех слоях стенки кишки,

5) серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином,

6) между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман).

Ч-35 Хроническая язва желудка

1) глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы ДПК),

2) на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами,

3) в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином,

4) грубоволокнистую рубцовую ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки,

5) полнокровие сосудов серозной оболочки,

6) стадия хронической язвы - период обострения

Ч-36 Бронхопневмония

1) состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация),

2) просвет мелких бронхов заполнен гнойным экссудатом,

3) альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом

4) состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие),

5)состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках.

Ч-39 Микропрепарат Ч/39-Флегмонозный аппендицит

1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка,

2) диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,

3) гиперплазию лимфоидных фолликулов,

4) наложения фибрина в серозной оболочке,

5) какой из описанных признаков является основным для флегмонозного аппендицита. - диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,

Ч-58 Микропрепарат Ч/58-Портальный цирроз печени

1) узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины,

2) центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена,

3) в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы,

4) в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация,

5) укажите возможные исходы портального цирроза печени. - почечная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, перитонит, тромбоз воротной вены, печеночно-клеточный рак.

Ч-60 Микропрепарат Ч/60 – хронический гепатит

1) полное нарушение балочного строения долек печени,

2) выраженный (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный),

3) полиморфизм гепатоцитов,

4) сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов,

5) холестазы и прокрашивание клеток желчью,

6) воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов,

7) назовите возможную этиологию этого гепатита. - вирусный, аутоимунный, алкогольный, наследственный

Ч-61 Крупозная пневмония

1) распространенность поражения альвеол (доля легкого)

2) характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы (много лейкоцитов, макрофагов, фибрина)

3) истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином,

4) резкое утолщение междолевой плевры из-за отека и наложений фибрина

5) стадия серого опеченения

6) Осложнения:

а) Легочные (карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры)

б) Внелегочные (гнойный медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит)

Ч-62 Фиброзирующий альвеолит (ранняя стадия)

1) очаги с утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок

2) полнокровие межальвеолярных капилляров,

3) утолщение и склероз стенки сосудов,

4) в просвете различных альвеол слущенные альвеоциты, белковая жидкость,

5) какой из обнаруженных признаков является стереотипным для ИФА (1)

Ч-63 Фбронхоальвеолярная аденокарцинома

1) множественные мелкие узелки опухоли,

2) границы узелков нечеткие,

3) полиморфные клетки с гиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол,

4) раковые клетки образуют сосочки,

5) просветы многих альвеол вокруг основных опухолевых узлов заполнены слущенными сосочками,

6) строма в опухолевых узлах выражена хорошо,

7) сосуды в окружении опухоли полнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной эмфиземой.

Ч-72 Недифференцированный рак желудка

vunivere.ru