Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Хроническая боль

Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center at Brooklyn
Brooklyn, New York
(почтовый адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

Хроническая боль- это болевой синдром, который в течение определенного периода времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Хроническая боль является конечным результатом целого ряда физиологических, психологических и социальных процессов. Эти биопсихосоциальные составляющие хронической боли взаимодей­ствуют и влияют друг на друга.

Ноцицептивная стимуляция приводит к нейрофизиологическим ответным реакциям, которые в свою очередь могут запустить цепь психологических реакций, а возникающие при этом психологические изменения могут повлиять на нейрофизиологическую систему организма, ускоряя или замедляя проведение ноцицептивных импульсов. Социальные факторы окружающей среды, такие как стресс, внимание и забота со стороны окружающих, финансовая компенсация затрат на пребывание в больнице, могут значительным образом повлиять на уровень интенсивности болевых ощущений, воспринимаемых пациентом. Стресс и травма сильно влияют на перцепцию боли и могут обострить болевые ощущения. 1

Хронический болевой синдром

Пациент с хроническим болевым синдромом часто перестает обращать на боль внимание, начинает воспринимать ее как нечто должное и неизбежное и продолжает заниматься своей нормальной повседневной деятельностью. Во многих случаях пациенты с хроническим болевым синдромом наоборот становятся чрезмерно подчиненными и зависимыми: они требуют к себе большего внимания, чувствуют себя серьезно больными, начинают больше отдыхать и снимают с себя ответственность за выполнение некоторых обязанностей. Это препятствует процессу выздоровления и затягивает его. Ниже будут перечислены дополнительные характерные признаки хронического болевого синдрома (ХБС): 1) его/ее внимание постоянно сосредоточено на боли, 2) он/она постоянно жалуется на боль, 3) пациент драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (например , гримасничает, охает, стонет, хромает), 4) он/она пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, 5) он/она начинает чаще обращаться за медицинской помощью и 6) его/ее семейные отношения меняются в худшую сторону. Супруг/супруга пациента с ХБС также испытывают беспокойство, депрессию и страх. 2

Обследование пациента с хроническим болевым синдромом

Для оценки многофакторного болевого синдрома чаще всего пользуются специально разработанной анкетой McGill. 3 Данная анкета содержит 20 групп прилагательных, которые описывают боль. Пациента просят подчеркнуть по одному слову из каждой группы, которое наиболее точно отражает его/ее болевые ощущения. Шкала McGill позволяет измерить сенсорную, эмоциональную и количественную составляющие болевого синдрома; полученные данные, хотя и не выражаются в абсолютных величинах (т.е. не являются параметрическими), однако поддаются статистической интерпретации. Затруднение при оценке по анкете McGill возникает лишь в том случае, когда пациент плохо знаком с языком. 4

Для оценки психологической составляющей хронической боли у пациентов с хроническим болевым синдромом чаще всего пользуются разработанным в Миннесоте “Многофазным персонифицированным опросником” (MMPI). 5 Пациенты с ХБС имеют повышенные показатели в следующих трех номинациях шкалы MMPI: ипохондрия, истерия и депрессия. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады, достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с хроническим болевым синдромом.

На начальных этапах обследования пациента с хроническим болевым синдромом иногда проводят оценку уровня депрессии (по анкете и шкале депрессии Beck) и тревоги (по анкете и шкале тревоги Spielberger). 6,7 При обследовании пациентов с ХБС обращают особое внимание на такие кли­нические признаки, как чрезмерное внимание индивидуума к своему сома­тическому состоянию, подавленное настроение и беспомощ­ный/безнадежный взгляд на жизнь. Ниже будут перечислены некоторые специфические характеристики боли, которые указывают на плохую психологическую переносимость ноцицептивных стимулов: 1) боль не дает человеку возможности выполнять свои повседневные обязанности, но тем не менее не мешает ему спокойно лечь спать, 2) пациент живо и ярко описывает испытываемые болевые ощущения и всем своим поведением демонстрирует, что он болен, 3) он/она испытывает боль постоянно, болевые ощущения при этом не меняются, 4) физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

Примерно половина центров по борьбе с болью не имеет анестезиологической службы. Пациентом с хроническим болевым синдромом должны заниматься специалисты самого разного профиля, поскольку хроническая боль полиэтиологична. 8,9 Если брать по минимуму, то лечебно-реабилитационная команда должна быть представлена анестезиологом, психологом, средним медицинским персоналом и работником социальный сферы; в больших центрах по борьбе с болью в такую команду входят также невропатолог, ортопед, нейрохирург, специалист по акупунктуре и уполномоченное лицо, осуществляющее профессионально-техническую реабилитацию. При необходимости может потребоваться помощь и других специалистов.

Наиболее распространенные болевые синдромы

Боль в пояснице

60-90 процентов людей хотя бы раз в жизни сталкиваются с такой неприятной проблемой, как поясничные боли, причем ежегодно ими начинают страдать еще 5 процентов людей. Девяносто процентов пациентов, впервые почувствовавших боль в пояснице, не требуют медицинского наблюдения. Среди пациентов, у которых поясничные боли отмечаются впервые, у 40-50 процентов они пройдут в течение 1 недели, у 50-80 процентов их не станет в течение 1 месяца, а у 92 процентов они исчезнут в течение 2 месяцев. Только у 2-10 процентов пациентов боли в пояснице принимают более серьезные формы. Образ жизни играет большое значение на развитие синдрома поясничных болей. Курение является фактором риска, особенно у людей моложе 50 лет жизни. Другие факторы риска- работа на конвейерных производствах, сидячий образ жизни (научные работники), и тяжелый труд, связанный с воздействием вибрации и торсионных сил. 10

Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольная связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростчатые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. 11

Boden и соавт. изучили снимки, полученные методом ядерного магнитного резонанса, у 67 пациентов, которые никогда не страдали болями в пояснице, ишиалгией (болью по ходу седалищного нерва) или хромотой нейрогенного генеза. У двадцати четырех процентов была выявлена грыжа студенистого ядра, у четырех процентов был обнаружен стеноз позвоночного канала, еще у 20 процентов пациентов в возрасте от 20 до 59 лет на снимках была обнаружена та или иная патология. 12 Данное исследование позволяет констатировать, что поясничные боли развиваются не только на фоне тех или иных анатомических нарушений, а являются результатом комплексного действия физиологических, психологических и механических факторов.

Недвно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей подтвердили, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А 2 (ФЛА 2), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. 13 Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль. 14 Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав).

Анестезиолог имеет дело со следующими наиболее частыми причинами поясничных болей: поражение поясничных межпозвоночных дисков, стеноз спинномозгового канала, спондилолиз, спондилолистез, миофасциальная патология. 15

При поражении поясничных межпозвоночных дисков пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов. Пульпозное ядро диска может выпячиваться и в сторону позвоночного канала, что приводит к появлению поясничных болей, однако сдавления нервных корешков при этом обычно не происходит. Тем не менее в данном случае существует определенный риск возникновения синдрома сдавления элементов конского хвоста, который характеризуется тупыми болями в верхних сакральных отделах и парастезиями в ягодицах, половых органах или области бедра с одновременным нарушением функций кишечника и мочевого пузыря.

Недавние исследования показали, что корешковые поясничные боли, обусловленные грыжей межпозвоночного диска, у большинства пациентов полностью исчезают или значительно ослабляются в течение 6-18 месяцев (рис. 1). 16

Миофасциальный болевой синдром характеризуется хроническими болевыми ощущениями, которые имеют место в различных триггерных точечных участках мышечной и фасциальной ткани. При этом пациенты жалуются на резкие боли вдоль локальных зон болезненности, которые часто иррадиируют. Данную патологию иногда путают с радикулопатией (корешковыми болями). Триггерные точечные участки наиболее часто локализуются в верхних участках трапециевидной мышцы, на поверхности мышц-разгибателей спины, в мышечной ткани нижних отделов паравертебральных мышц и в ягодичных мышцах. Фибромиалгию скорее всего следует рассматривать как отдельную нозологическую форму с первичным поражением мышц. Литературные данные указывают на то, что фибромиалгия может быть врожденной, чаще встречается у женщин и может развиться на фоне физической или эмоциональной травмы. При фибромиалгии больные жалуются на разлитую боль, пальпаторно определяются болезненные зоны, причем подобная симптоматика длится по меньшей мере 3 месяца. Различные психологические расстройства могут отмечаться у двадцати пяти процентов пациентов, страдающих фибромиалгией.

Спинальный стеноз- это сужение спинномозгового канала, которое при­водит к ишемии нервных корешков и способствует развитию нейрогенной хромоты. Остеоартропатия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов и межпозвоночных дисков приводит к сужению спинномозгового канала. Избыточная нагрузка на функционально неполноценные межпозвоночные диски может способствовать образованию больших остеофитов. Межпозвоночные суставы гипертрофируются, растущий остеофит деформирует их, а желтая связка утолщается. В результате этих изменений спинномозговой канал и позвоночные отверстия суживаются. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную боль в поясничной области, которая иногда принимает сверлящий характер и иррадиирует вниз, в ногу (ложная хромота). Боль усиливается в положении стоя и при ходьбе (рис. 2).

Спондилолистез- это смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка (обычно позвонок L 5 смещается кпереди относительно позвонка S 1). Степень смещения бывает разной. Пациенты предъявляют жалобы на боли, которые локализуются в поясничной области, на задней поверхности бедра и ниже, по ходу нижней конечности. Физическая активность усиливает боль. Спондилолистез является очень частой причиной болей в спине у пациентов в возрасте до 26 лет и легко поддается диагностике при помощи обычной рентгенографии. Спондилолиз- это одна из форм спондилолистеза, при которой отмечается дефект межсуставной части дужки позвонка без смещения позвонка кпереди. Считается, что данный дефект обусловлен нарушением процессов остеосинтеза и может быть выявлен у молодых спортсменов (рис. 3).

Другие частые причины болей в пояснице

Некоторые другие частые причины болей в пояснице- радикулит, дистрофия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов, патология крестцово-подвздошного сустава, синдром грушевидной мышцы, нарушение процессов метаболизма в костях, опухоли, herpes zoster, остеомиелит и травма поясничной области.

Участие анестезиолога в терапии поясничных болей

Инъекции в “триггерные точки”

Терапия путем инъекций в так называемые триггерные точки мышечной или фасциальной ткани основана на блокаде афферентной части дуги патологических рефлексов, повышающих тоническое напряжение мышц, что предупреждает вход ноцицептивных импульсов в центральные участки нервной системы. Небольшие концентрации местных анестетиков блокируют немиелинизированные Аd волокна, которые проводят входящие ноцицептивные импульсы при состояниях, сопровождающихся спазмом мышц. Если имеет место воспаление мягких тканей, то к раствору местного анестетика можно добавить кортикостероиды (триамцинолон или метилпреднизолон). Триггерные точки пальпируют и вводят в них по 2-3 мл раствора местного анестетика, например 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. После того, как инъекции выполнены, пациента подвергают различным методам физиотерапевтического воздействия, например теплопроцедурам, массажным процедурам, проводят электростимуляцию нерва. Если боли сохраняются, инъекции повторяют с интервалом в одну неделю, с одновременным выполнением реабилитационных процедур.

Лечение миофасциального болевого синдрома

Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика (2% лидокаина или 0.5% бупивакаина) с одновременным назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как мотрин (400-600 мг 3 раза в день), напросин (375-500 мг 3 раза в день) или кеторолак (10 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Данные мероприятия следует сочетать с различными физиотерапевтическими мероприятиями.

Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика вместе с: 1) кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (общая доза 20-40 мг) или триамцинолон (общая доза 25-50 мг), или 2) кеторолаком (общая доза 30-60 мг). Одновременно с этим длительное время назначают нестероидные противовоспалительные препараты и проводят физиотерапию.

Кроме этого, в план проведения терапии можно включить препараты из группы мышечных релаксантов, такие как циклобензапин (10 мг 2-3 раза в день) или парафон форте DS 2-3 раза в день, а также , такие как амитриптиллин (25-50 мг/сут), нортриптиллин (10-50 мг/сут) или доксепин (25-100 мг/сут). При этом необходимо проводить тщательное наблюдение за психологическим статусом пациентов.

Введение стероидов в эпидуральное пространство

К введению кортикостероидов в эпидуральное пространство приступают в случае, когда попытки консервативной терапии синдрома сдавления поясничных нервных корешков оказались безуспешными (таблица 1). Этот метод является эффективным дополнением к программе терапии при поясничных болях, причем используют его только в сочетании с другими активными реабилитационными мероприятиями. Метод введения стероидов в эпидуральное пространство особенно эффективен в случаях, когда боль в спине вызвана грыжей межпозвоночного диска. Если поясничные боли связаны со спондилолистезом, спондилолизом, травмой или дегенерацией спинного мозга вследствие сужения спинномозгового канала, то эффективность данного метода представляется спорным, особенно когда неизвестно, вовлечены ли в патологический процесс нервные корешки. Прогрессивное ухудшение неврологической симптоматики при грыже межпозвоночного диска является показанием к прекращению инъекций стероидов в эпидуральное пространство. 17

Терапевтическое действие стероидов, вводимых в эпидуральное пространство, как считают, обусловлено несколькими факторами. Введение стероидов уменьшает отек и интенсивность воспалительного процесса в нервном корешке, одновременно с этим снижается отек меж­позвоночного диска. Кроме этого, нагнетание жидкости в эпидуральное пространство механическим образом меняет взаимоотношение между межпозвоночным диском и нервным корешком. Местный анестетик пре­рывает цепь патологических рефлексов в ответ на боль. Отдаленный исход болезни при эпидуральном введении стероидов почти никак не отличается от такового при проведении одной лишь консервативной терапии, однако патологические симптомы уменьшаются или исчезают в более ранние сроки. 20,21

По моему мнению, желаемого эффекта можно достичь после троекратного эпидурального введения стероидов с интервалом между введениями по меньшей мере в 2-3 недели. Если после первой инъекции никакого видимого улучшения не наступает, то от второй инъекции отказываются и осуществляют дополнительные диагностические процедуры. Однако если отмечают даже минимальный положительный эффект, то эпидуральное введение стероидов повторяют. 22

Стероидный “коктейль”, предназначенный для введения в эпидуральное пространство, состоит из следующих компонентов: 1) 40-80 мг метилпреднизолона, 2) 2-3 мл 0.25% местного анестетика, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 мкг фентанила (зуд!), и 5) физиологический раствор общим объемом до 10 мл. При явлениях арахноидита или фиброза объем физиологического раствора увеличивают так, чтобы общий объем вводимого раствора составлял 20-30 мл.

Осложнения при эпидуральном введении стероидов

Эпидуральное введение стероидов может привести к развитию определенных осложнений. Среди них такие, как пункция твердой мозговой оболочки, постпункционная головная боль, образование свища между твердой мозговой оболочкой и кожей, абсцесс эпидурального пространства, асептический менингит, хроническое подавление активности АКТГ и снижение плазменной концентрации кортизола, и ятрогенный синдром Кушинга.

Фасеточный синдром (артрит с поражением суставных поверхностей позвонков, чаще поясничных)

Фасеточный синдром, при котором отмечаются поясничные боли, известен науке с 19 века. Дегенеративные процессы в фасеточных (межпозвоночных, дугоотростчатых) суставах приводят к возникновению болевых ощущений главным образом в пояснице и на бедре. Боль носит неспецифический характер и может имитировать грыжевые боли в случаях, когда она иррадиирует в область паха, бедренную область и в заднебоковую поверхность ноги. Боль, которая иррадиирует в зоны ниже колена, не характерна для изолированного фасеточного синдрома. Что касается симптоматики, то изолированное поражение поясничных фасеточных суставов наблюдается редко, так как обычно к нему быстро присоединяется та или иная сегментарная патология.

Фасеточный сустав и у здорового человека подвергается значительным нагрузкам. В положении сидя здоровый фасеточный сустав принимает на себя 16 процентов компрессионной нагрузки, а при артрите сустава этот показатель возрастает до 47 процентов. Разгибание спины значительно увеличивает компрессионную нагрузку на сустав и приводит к возникновению болей, которые так характерны для фасеточного синдрома, причем боли эти обычно отмечаются на стороне поражения.

Инъекции в область фасеточного сустава бывают двух видов: 1) внутрисуставная блокада, которая позволяет провести анестезию синовиальной оболочки и, с меньшей вероятностью, капсулы сустава, и 2) инъекция в область медиальной части заднего корешка, которая позволяет провести анестезию капсулы всего сустава.

Выполнение этих блокад значительно облегчает состояние пациента, позволяя ему активно включиться в программу реабилитационных мероприятий.

Ниже будут перечислены показания к инъекциям в область фасеточного сустава:

локальная болезненность в области фасеточного сустава

поясничные боли, не связанные с радикулопатией

постламинэктомический синдром без признаков арахноидита или рецидивирующего поражения межпозвоночного диска

заднепоясничные боли после заднелатерального артродеза позвонков

остеоартрит фасеточного сустава и связанная с ней поясничная боль, не сопровождающаяся неврологическими нарушениями.

Эпидуральная блокада, выполняемая через межпозвоночное отверстие (селективная блокада нервного корешка)

Селективная блокада нервного корешка целесообразна в тех случаях, когда эпидуральное введение стероидов не принесло никаких результатов или если предполагается, что радикулопатия у данного пациента связана с воспалительными процессами в более боковых по отношению к позвоночной линии структурах, которые невозможно блокировать при выполнении эпидуральной блокады (рис. 4). 23

Ниже будут перечислены показания к выполнению селективной блокады нервного корешка:

1. большая грыжа межпозвоночного диска

2. стеноз межпозвоночного отверстия

3. грыжа межпозвоночного диска в позвоночное отверстие

4. синдром слишком латерального ущемления нервного корешка

5. невозможность провести пункцию эпидурального пространства на люмбарном или каудальном уровне.

Кроме этого, селективную блокаду нервного корешка можно использовать 1) в сочетании с эпидуральной блокадой на поясничном или сакральном уровнях, так как в последнем случае вводимый раствор, распространяясь в эпидуральном пространстве, достигает в том числе и межпозвоночных отверстий, выходит через них и усиливает эффект селективной блокады (и наоборот), и 2) как диагностическую процедуру, позволяющую оценить, в каком месте произошло ущемление (воспаление) нервного корешка (таблица 2).

Стимуляция задних столбов спинного мозга при поясничных болях

Имплантируемый в спинной мозг электростимулятор посылает в спинной мозг электрический сигнал, который подавляет болевой импульс на сегментарном уровне; механизм этого явления основывается на теории “ворот”. Стимуляция задних столбов спинного мозга при помощи электрода эффективно подавляет ноцицептивную активность в ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга.

Показания к использованию метода стимуляции задних столбов спинного мозга (СЗС) при хронических болях в пояснице следующие: неподдающийся лечению синдром поясничных болей, некупируемые боли после перенесенного арахноидита и фиброз эпидурального пространства.

North обследовал 62 пациента, страдавших болями в пояснице, которым была проведена имплантация электрода в спинной мозг, и наблюдал за ними в течение нескольких лет. 24 Опрос показал, что через 2 года 66 процентов пациентов были удовлетворены уровнем ослабления боли, 55 процентов отметили, что стимуляция позволяет ослабить боль на длительный срок, 15 процентов были не уверены, что стимуляция приносит им облегчение, а у 13 процентов боли усилились. Среди осложнений были такие, как присоединение инфекции (11 процентов), миграция электродов (2 процента), необходимость ревизии электродов (23 процента) и усталость металла электродов (13 процентов). Пятьдесят пять процентов пациентов не потребовали никакой ревизии электродов. На такую операцию пациентов отбирают со всей тщательностью и СЗС имплантируют только после того, как были апробированы все другие способы лечения (в том числе методы психотерапевтического воздействия).

Нейропатическая боль

Крайне интенсивные нейропатические боли могут превратить жизнь пациента в ад. В нормальных условиях повреждение нервов, передающих ноцицептивную информацию, приводит к тому, что пациент перестает воспринимать боль. Тем не менее при поражении сенсорных путей во многих случаях отмечается парадоксальная реакция. Чувствительность к болевым стимулам не падает, наоборот, отмечаются спонтанные боли. Это связано с тем, что в подобной ситуации повреждение вызывает деафферентацию (прерывание афферентной иннервации) спинальных нейронов, проводящих болевые импульсы, и определенным образом повышает активность этих нейронов. Таким образом, пациент может ощущать боль в денервированных областях. Обычно нейропатическая боль имеет жгучий или колющий характер. Пациенты предъявляют жалобы на странные ощущения под кожей, как будто что-то разрывается, зудит, или как будто под кожей находятся “булавки и иголки”. Наряду с этим отмечаются парестезии и пароксизмы резких “ударов электрическим током”. Пациенты часто признают, что боль, которую они чувствуют, является ненормальной, патологической. Клинические примеры нейропатической боли включают в себя симпатически поддерживающуюся боль (СПБ), рефлекторную симпатодистрофию (РСД), постгерпетическую невралгию, фантомные боли в конечностях и авульсию плечевого сплетения. 25

Симпатически поддерживающаяся боль

Термином “симпатически поддерживающаяся боль” (СПБ) обозначаются боли, которые обусловлены нарушением функций симпатических эфферентных волокон. Рефлекторная симпатодистрофия представляет собой посттравматический болевой синдром, который реализуется и поддерживается при участии автономной нервной системы. Однако в некоторых случаях в анамнезе могут быть указания лишь на минимальную травму или на ее полное отсутствие, а повреждения нерва (каузалгии) может и не быть.

Девяносто-девяносто пять процентов случаев СПБ обусловлено травмой (например , хирургической травмой или повреждениями, полученными в результате сдавления или разрыва). Среди других причин развития синдрома СПБ отметим такие, как ятрогенное повреждение нерва (например , тугая гипсовая повязка); пункция вены или внутримышечная инъекция; ожоги; инфекционный процесс; экстракция зуба; или нарушение мозгового кровообращения.

СПБ после травмы встречается в 0.5-15 процентов случаев. Пациенты в возрасте до 16 лет жизни редко страдают СПБ, затем пик заболеваемости плавно возрастает и достигает пика у 50-летних пациентов. Женщины страдают СПБ в 3 раза чаще, чем мужчины. СПБ чаще встречается среди курящих и лиц с лабильной психикой.

На сегодняшний день патофизиология симпатодистрофий остается неясной.

Многие авторы увязывают СПБ с повышением активности эфферентных симпатических волокон, но это полностью не доказано. Тем не менее очевидно, что активность эфферентных симпатических волокон влияет на активность сенсорных афферентных волокон, причем этот процесс происходит где-то на уровне между периферической и центральной нервной системой. Некоторые данные указывают на то, что на периферии происходит удвоение постганглионарных симпатических волокон и первичных афферентных нейронов. 26

Периферическая a-адренергическая активность при синдроме симпатически поддерживающейся боли

После определенных видов травм происходит повышение a 1 -адренергической сенситивности кожных ноцицепторов, причем одновременно с этим они начинают сильнее реагировать на активность симпатических эфферентных волокон. Симпатическая эфферентная импульсация поддерживает упомянутые кожные ноцицепторы в состоянии постоянной повышенной активности, а это приводит к тому, что центральные нейроны, сигнализирующие о боли, находятся в состоянии перманентной гиперсенситизации. В связи с этим стимуляция механорецепторов с низким порогом возбудимости приводит к возникновению болевых ощущений, чего в нормальных условиях не происходит.

Входящая ноцицептивная импульсация от кожных ноцицепторов, которая обусловлена эфферентной симпатической активностью, поддерживает состояние центральной сенситизации. Когда импульсация, исходящая от механорецепторов, достигает сенситизированных центральных нейронов, возникает боль. В более поздних стадиях синдрома СПБ ноцицепторы находятся в состоянии сенситизации даже тогда, уровень освобождения нейротрансмиттеров в симпатической нервной системе не превышает нормальных величин.

Механизм повышения a-адренергической активности при СПБ остается невыясненным. Инъекция норадреналина вызывает у пациентов с СПБ боль и гипералгезию, а антагонисты a-адренорецепторов, такие как феноксибензамин или празозин, могут уменьшить боль. Клонидин (клофелин), агонист a 2 -адренорецепторов, может уменьшить выраженность гипералгезии при СПБ, так как он снижает активность постсинаптического a 1 -рецептора. Кроме этого, клонидин ингибирует процесс освобождения норадреналина из окончаний симпатической нервной системы и устраняет гиперактивность ноцицепторов, а также центральную сенситизацию проводящих боль нейронов.

При СПБ разные пациенты предъявляют различные жалобы, которые к тому же могут меняться. Имеют место аллодиния, гиперестезия или гипералгезия. Обычно пациенты отмечают жгучий характер боли. Имеются вегетативные и вазомоторные расстройства.

Выделяют три стадии синдрома СПБ (таблица 3). Острая стадия, которая наступает спустя несколько дней или месяцев после травмы, характеризуется жгучими или тупыми болями, гиперестезией с гиперпатией или аллодинией в ответ на действие механических или холодовых раздражителей. Все это может сочетаться с отеком мышц и мышечным спазмом. Боль обычно отмечается в периферических участках тела. Кожа может быть теплой, сухой и красной, однако чаще бывает холодной и бледной. Пациент щадит пораженный участок своего тела. Именно в этой стадии лечение приносит максимум эффекта. Диагностическую ценность в этой стадии представляет метод трехфазного сканирования, причем характерные изменения можно обнаружить через 7-10 дней после начала заболевания.

Вторая, дистрофическая, стадия СПБ манифестирует через 3-6 месяцев после начала заболевания. Имеют место боли жгучего характера и ощущения гиперестезии. Кожа приобретает серый цианотичный цвет, холодная на ощупь, поскольку симпатическая гиперактивность в этой стадии становится более выраженной. Отечные ткани приобретают глянцевый вид. Замедляется рост волос и ногтей. Спонтанная жгучая боль может охватывать уже всю конечность целиком. Пациент щадит пораженные участки тела, в связи с чем развивается гипотрофия мышц и суставов, а на рентгенограмме выявляются участки остеопороза. Третья, атрофическая, стадия СПБ манифестирует через 6-12 месяцев после начала заболевания. В этой стадии боль может быть менее интенсивной. Имеют место необратимые атрофические изменения тканей. Конечность становится холодной на ощупь, отмечается заметное снижение кровотока. Развиваются контрактуры мягких тканей и костей, которые еще больше усиливают боль. На рентгенограмме выявляется тяжелый остеопороз. В этой стадии СПБ многие методики лечения, которые приносят успех на более ранних стадиях заболевания, оказываются неэффективными. В атрофической стадии СПБ наибольшего успеха следует ожидать от применения различных методов физиотерапевтического воздействия. 27

Лечение

К лечению СПБ приступают после тщательного изучения соматического и психологического статуса пациента. При этом должна быть выявлена вся сопутствующая медицинская патология.

Лечение основывается на предположении о том, что прерывание путей циркуляции боли позволяет уменьшить боль. В связи с этим терапевтические мероприятия должны быть направлены на снижение эфферентной симпатической активности и прерывание путей циркуляции боли. На начальных этапах лечения СПБ необходимо комбинировать фармакотерапию с блокадой симпатических нервов.

Фармакотерапия симпатически поддерживающейся боли

На начальных этапах лечения пациентам с СПБ назначают нестероидные противовоспалительные средства, трициклические антидепрессанты и антагонисты a-адренорецепторов (или агонисты a 2 -адренорецепторов). Целесообразно проводить симпатические блокады. В качестве одного из методов диагностики можно провести тест с феноксибензамином.

В таблице 4 представлены некоторые препараты, которые могут быть использованы для лечения СПБ. Назначение перечисленных препаратов с одновременным выполнением симпатических блокад позволяет значительно повысить эффективность лечения.

Серию блокад симпатических ганглиев проводят с интервалом в один или два дня. Блокаду звездчатого (шейно-грудного) ганглия обычно проводят с использованием 5-10 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. 28 Сообщалось, что к вводимому раствору добавляют 25 мг триамцинолона. Поясничную симпатическую блокаду осуществляют, блокируя L2-L3- симпатические ганглии заднебоковым доступом с использованием одной или двух игл с введением 5 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина (рисунок 5). Эпидуральная блокада с использованием 5-10 мл 0.125% бупивакаина также позволяет достичь поясничной симпатической блокады (рисунок 6).

Можно попытаться провести и другие методы анестезии, в том числе внутривенную регионарную блокаду (блок Bier). Эта блокада часто бывает болезненной. Методика заключается в внутривенном введении двадцати-сорока миллилитров 0.5% лидокаина или в виде монораствора, или с добавлением различных блокаторов адренергических рецепторов, таких как бретилиум (1 мг/кг) или гуанетидин (10-20 мг). 29

Следует особо подчеркнуть, что любая регионарная блокада в обязательном порядке должна сочетаться с различными методами физиотерапевтического воздействия, которые позволяют повысить двигательную активность и улучшить репаративные процессы в пораженных тканях; метод электростимуляции нерва в подобной ситуации вполне приемлем.

Кроме этого, в программу терапии СПБ можно включить блокаторы кальциевых каналов, например нифедипин; противосудорожные средства, такие как тегретол, фенитоин или вальпроевая кислота; капсаициновую пасту; пасту EMLA; или даже мазь с нитроглицерином. Метод электростимуляции задних столбов спинного мозга у некоторых пациентов показал неплохие результаты. 30-34

В таблице 5 представлена схема терапии при различных стадиях СПБ.

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия представляет собой сложную патологию, при которой боль обусловлена опоясывающим герпесом. Это состояние характеризуется болями в местах персистенции herpes zoster или болями, которые рецидивируют в течение 1 месяца после острой инфекции и сохраняются в течение длительного времени после исчезновения высыпаний на коже. Конкретный механизм патогенеза постгерпетической невралгии до сих пор остается невыясненным. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (ганглии тройничного нерва, ганглии коленца или в заднекорешковых ганглиях) и при реактивации инфекции продвигается по ходу сенсорных нервных волокон по направлению к коже, вызывая симптомокомплекс опоясывающего герпеса или “опоясывающего лишая”. Клинические проявления синдрома опоясы­вающего герпеса характеризуются сегментарными геморрагическими вос­палительными реакциями со стороны кожи и слизистых (в процесс вовлекаются также спинной мозг, мягкая и паутинная оболочка), на фоне которых появляются болезненные односторонние кожные высыпания, локализующиеся в пределах одного дерматома. 35

Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается у 9-14 процентов пациентов. Считается, что труднокупируемая боль у лиц пожилого возраста чаще всего связана именно с постгерпетической невралгией; кроме того, постгерпетическая невралгия является основной причиной случаев самоубийств среди лиц в возрасте старше 70 лет жизни. Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается примерно у 4 процентов пациентов в возрасте до 20 лет жизни, а у лиц старше 70 лет жизни она развивается уже у 35-65 процентов пациентов. Заинтересованными чаще всего бывают торакальные дерматомы (45 процентов), особенно на уровне Т5-Т6, а также глазничная часть тройничного нерва (7 процентов). Постгерпетическая невралгия несколько чаще встречается у женщин и пациентов с сахарным диабетом. 36

При постгерпетической невралгии возникают воспалительные изменения в периферических сенсорных нервах и задних корешках спинного мозга, где воспаление принимает наиболее интенсивный характер. По ходу задних корешков и периферических нервов нарастают фиброзные и склеротические изменения. Считается, что боли при постгерпетической невралгии имеют как периферический, так и центральный механизм. 37 Периферический механизм состоит в том, что количество больших ингибирующих нервных волокон уменьшается при одновременном увеличении числа возбуждающих волокон, а это свидетельствует об изменении характера входящей сенсорной информации. Центральный механизм заключается в нарушении процессов периферической деафферентации и повреждении зоны входа задних корешков (DREZ- зоны). 38 Расширение зоны гипералгезии и аллодинии указывает на то, что центральные нейроны расширяют свои рецепторные поля и начинают реагировать в ответ на нерецепторные входящие импульсы.

Модулятором боли при постгерпетической невралгии является симпатическая нервная система, поскольку симпатическая активность может сенситизировать периферические рецепторы. В большинстве работ указывается на то, что раннее проведение симпатической блокады в острую фазу опоясывающего герпеса позволяет снизить частоту постгерпетической невралгии, однако выполнение симпатической блокады по завершении острой стадии вряд ли позволит предупредить постгерпетическую невралгию. 39

При постгерпетической невралгии возможны как положительные, так и отрицательные сенсорные признаки. Могут отмечаться сенсорные нарушения в одном или двух дерматомах, а также нарушения сенситивности в ответ на трактильные стимулы. Сильное надавливание в зоне поражения не усиливает боль; однако наряду с этим отмечаются гиперпатия и иррадиация боли вне пределы дерматома. В острой стадии опоясывающего герпеса более большие по своим размерам миелинизированные волокна разрушаются намного быстрее, чем небольшие немиелинизированные (С-волокна) или небольшие миелинизированные (А-волокна) волокна. В связи с этим в задние рога спинного мозга непрерывно поступает входящая ноцицептивная информация, причем на своем пути она почти нигде не ингибируется. С возрастом происходит физиологическое снижение числа больших миелинизированных волокон, чем отчасти и объясняется более высокая распространенность постгерпети­ческой невралгии среди лиц пожилого возраста. 40,41

Боли на поверхности тела при постгерпетической невралгии имеют постоянный жгучий характер, им сопутствует гипопатия или дизестезия, однако пациенты могут предъявлять жалобы и на более глубокие сжимающие или зудящие боли. Некоторые пациенты жалуются на режущие боли в пораженных участках тела. Болевой синдром обычно сочетается с общей депрессией и функциональными нарушениями. Заполняя анкету McGill (шкала боли McGill), пациенты с постгерпетической невралгией характеризуют ощущаемую ими боль следующими прилагательными: ноющая, жгучая, грызущая, мерцающая, острая, простреливающая, пронизывающая, чувствительная.

Хотя этиология постгерпетической невралгии все еще остается невыясненной, совершенно очевидно, что раннее агрессивное лечение острой постгерпетической невралгии позволит устранить большинство причинных факторов этого заболевания и уменьшит вероятность возникновения интенсивного болевого синдрома. В программу терапии постгерпетической невралгии включают препараты из группы трициклических антидепрессантов, такие как амитриптиллин, нортриптиллин или дезипрамин, которые блокируют нейрональный захват норадреналина и серотонина, ингибируя тем самым спинальные нейроны, участвующие в перцепции боли. 42,43 Было показано, что терапевтический эффект антидепрессанта дезипрамина при постгерпетической невралгии обусловлен его способностью избирательно блокировать повторный захват норадреналина, причем захват серотнонина при этом не нарушается. При постгерпетической невралгии назначают противосудорожные средства- карбамазепин, вальпроевую кислоту и фенитоин; а также местные анестетики, такие как спрей этилхлорида, лидокаин местно, и паста EMLA. 44 Можно использовать капсаициновую пасту, которая не только способствует усиленному освобождению субстанции Р из цитоплазмы клеток и нервных терминалей в центральной и периферической нервной системе, но и предупреждает повторное накопление данного медиатора в этих же анатомических структурах. При простреливающих нейропатических болях, обусловленных постгерпетической невралгией, можно назначить антиаритмические средства, такие как мексилетин и токаинид, а также спазмолитики, например баклофен. 45 Системное назначение ацикловира на ранних этапах заболевания позволяет снизить вероятность возникновения постгерпетической невралгии. Системное назначение стероидов, таких как преднизолон и АКТГ, может предупредить постгерпетическую невралгию, однако их применение может осложниться сердечной недостаточностью, гипергликемией, психическими нарушениями или депрессией гипоталамо-адрено-кортикальной системы. 46,47 Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИЗС), такие как флуоксиместерон, сертралин и пароксетин, как считают, могут оказать терапевтический эффект при постгерпетической невралгии. Клонидин оказывает потенциальное анальгетическое действие (его назначают чрескожно). Назначение наркотических средств при синдроме хронической боли, который сопровождает постгерпетическую невралгию, должно быть оправданным; в программу лечения их включают лишь после того, как другие терапевтические мероприятия не принесли улучшения. Определенный положительный эффект оказывают опиоиды, например метадон; препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат, такие как ораморф и МС-контин; а также адгезивные накожные пластыри, содержащие наркотический анальгетик.

Нервные блокады показаны на самых ранних стадиях постгерпетической невралгии. Альтернативой нервным блокадам служит подкожная инфильтрация пораженных участков с использованием 0.25% бупивакаина и 0.2% триамцинолона. Клиническая эффективность метода эпидурального введения стероидов у разных пациентов неодинакова. Определенный положительный эффект оказывают симпатические блокады [блокада звездчатого (шейно-грудного) ганглия или поясничная симпатическая блокада], а также блокады нервных стволов [особенно отчетливое улучшение наступает после блокады плечевого сплетения, поясничных паравертебральных нервных корешков и межреберных нервов]. 48,49 Эффективны и различные методы нейростимуляции (лечебное противораздражение, электростимуляция нерва, стимуляция задних столбов спинного мозга и акупунктура). 50,51 Резистентные формы постгерпетической невралгии служат показанием к выполнению нейрохирургического вмешательства, причем разрушение зоны входа задних корешков (DREZ-зоны) является наиболее эффективной хирургической методикой. Другие операции, такие как иссечение участка нерва, перерезка корешков спинномозговых или черепных нервов, симпатэктомия, пересечение проводящих путей спинного мозга, лишь временно улучшают состояние пациента.

Если боли имеют постоянный характер, то на начальных этапах лечения больному назначают трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, пасты с местным анестетиком или капсациновую пасту, одновременно с этим проводят блокады нервов. Если пациент жалуется на режущие или простреливающие боли, то можно назначить противосудорожные средства, спазмолитики, токаинид или мексилетин. Следует особо подчеркнуть, что наряду с фармакотерапией и блокадами нервов необходимо проводить физиотерапевтические мероприятия, так как это повышает эффективность лечения. Необходимо также провести курс психотерапии, поскольку она улучшает физиологические функции и способствует облегчению боли. 52

Полная схема лечения постгерпетической невралгии представлена в таблице 6.

Обобщение

В этой главе описываются различные синдромы хронической боли, с которыми сталкивается анестезиолог в специализированных клиниках по борьбе с болью. В ней представлены программы терапии таких состояний, как поясничная боль, симпатически поддерживающаяся боль и постгерпетическая невралгия. В данной главе содержатся рекомендации по выполнению инъекций в триггерные точки, описываются различные блокады (фасеточная блокада, селективная блокада нервных корешков, симпатическая блокада), а также метод стимуляции задних столбов спинного мозга. Представлены данные и о фармакотерапии.

Таблица 1. Оценка эффективности эпидурального введения стероидов при синдроме поясничных болей 18,19

Разрыв фиброзного кольца	Ускоряет выздоровление
Хронические дегенеративные процессы в люмбосакральном отделе позвоночника	Временное улучшение
Поясничные боли без неврологической симптоматики	Временное улучшение
Поясничные боли, обусловленные раздражением нервных корешков	Терапевтическое действие
Поясничные боли, обусловленные сдавлением нервных корешков	Терапевтическое действие
Спондилолиз	Неэффективно
Спондилолистез	Терапевтическое действие в случаях, когда в патологический процесс вовлечены нервные корешки
Фасеточный синдром	Эффект отмечается лишь при введении стероидов непосредственно в фасеточный сустав
	Терапевтическое действие лишь в случае ущемления нервных корешков
Анкилозирующий спондилез	Неэффективно
Стеноз позвоночного канала	Временное улучшение
Функциональные поясничные боли	Неэффективно

Таблица 3. Три стадии синдрома симпатически поддерживающейся боли

Стадия 1 Жгучая или тупая боль Прикосновение к конечности вызывает болезненные ощущения Аллодиния и гиперпатия Отек Ригидность Кожа влажная (пот) и холодная Ускорение роста волос и ногтей Стадия 2 Боль имеет постоянный интенсивный характер и усиливается при малейшем прикосновении к конечности Глянцевый вид отечных тканей Кожные покровы цианотичные холодные и гипергидратированные сухие и атрофичные ногти становятся хрупкими и ломкими Ригидность усиливается На рентгенограмме- остеопороз Стадия 3 Боль имеет постоянный интенсивный характер, иррадиирует проксимально Кожа становится тонкой и блестящей Контрактуры костей и мягких тканей (атрофия Sudek)

Таблица 4. Препараты, используемые для лечения симпатически поддерживающейся боли

Нестероидные противовоспалительные средства	Трициклические антидепрессанты	a- адренергические блокаторы
Ибупрофен 400-800 мг 3-4 раза/сут	Амитриптиллин 25-100 мг/сут	Празозин 1-2 мг 2-3 раза/сут
Напроксен 250-500 мг 2 раза/сут	Нортриптиллин 10-50 мг/сут	бензамин 20-40 мг 2-3 раза/сут
Кеторолак 30-60 мг 3-4 раза/сут	Имипрамин 25-100 мг/сут	a 2 -агонист Клонидин 0.1-0.3 мг
Mg-трисалицилат 1000-1500 мг 2 раза/сут	Дезипрамин 25-100 мг/сут
Пироксикам 20 мг 4 раза/сут	Доксепин 25-100 мг/сут
Силиндак 150-200 мг 2 раза/сут

Таблица 5. Лечение симпатически поддерживающейся боли

Стадия 1

Фармакотерапия

Антагонисты a-адренергических рецепторов

Празозин

Феноксибензамин

Трициклические антидепрессанты

Стероиды перорально

Агонисты a 2 -адренергических рецепторов

Пластырь с клонидином (клофелином)

Вазодилататоры

Блокаторы кальциевых каналов (Procardia 10-30 мг 3 раза/сут)

Местное лечение

Лидокаин

Капсаицин

Мазь с нитроглицерином

Регионарные блокады

Симпатические блокады

Блокада звездчатого ганглия

Эпидуральная блокада

Внутривенная регионарная блокада (блок Bier)

Реабилитационные мероприятия

Защита суставов

Лечебная физкультура

Десенситизация

Психотерапия

Стадия 2

Фармакотерапия

Дозы препаратов повышают или переходят к использованию других препаратов из той же группы

Регионарные блокады

Если необходимо, проводят блокады нервных стволов, так как они потенциируют эффект физиотерапевтических мероприятий

Блокада плечевого сплетения

Блокады периферических нервов

Эпидуральная блокада

Внутривенная регионарная блокада

Реабилитационные мероприятия

Лечебная физкультура

Электростимуляция нерва

Активные движения в суставах

Стадия 3

Фармакотерапия

Решить вопрос о целесообразности применения наркотических анальгетиков

Регионарные блокады

Те же + решить вопрос о возможности применения метода электростимуляции задних столбов спинного мозга

Реабилитационные мероприятия

Направлены на предупреждение контрактур

Таблица 6. Лечение постгерпетической невралгии

Шаг 1

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные средства

Трициклические антидепрессанты (при постоянных болях)

Противосудорожные средства (при острых болях)

Местное лечение

Капсаицин 0.25%-0.75%

Лидокаин

Регионарная анестезия

Симпатические блокады

Блокада звездчатого ганглия

Поясничная симпатическая блокада

Эпидуральная блокада

Блокады нервных стволов

Местная инфильтрация с использованием местного анестетика

Блокады периферических нервов

Эпидуральная блокада с использованием местного анестетика

Реабилитационные мероприятия

Физиотерапия

Электростимуляция нерва

Психотерапия

Шаг 2

Если боли сохраняются

Фармакотерапия

1. Назначьте другое нестероидное противовоспалительное средство

Назначьте другой трициклический антидепрессант

Назначьте другое противосудорожное средство

2. В программу лечения включите баклофен 5-15 мг 3 раза/сут

Парафон-форте (хлорзоксазон) 1 таб 3-4 раза/сут

3. Мексилетин 150-200 мг 3 раза/сут

Токаинид 400 мг 3 раза/сут

4. Фенотиазины

Регионарная анестезия

Эпидуральные блокады и блокады периферических нервов проводят с использованием стероидов

Местную инфильтрацию проводят с использованием кеторолака

Реабилитационные мероприятия

Проводят в том же объеме

Шаг 3

Фармакотерапия

В программу терапии включают наркотический анальгетик и повышают его дозу, если это необходимо

Адгезивный накожный пластырь с наркотическим анальгетиком- 25 мкг

Препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат

Ораморф или MS Contin 30-60 мг каждые 12 часов

Шаг 4

Имплантация электростимулятора задних столбов спинного мозга

Шаг 5

Нейрохирургические мероприятия: разрушение DREZ-зон

Её невозможно спутать с каким-либо другим чувством. Это может быть жжение, появляющееся спустя секунду после того, как Ваш палец коснется раскаленной поверхности, или тупая боль, гнездящаяся где-то за бровями после напряженного дня, полного стрессов, острая режущая боль в спине после переноски какого-либо тяжелого предмета или изнуряющие приступы, как при .

Болевые ощущения знакомы каждому человеку. В самой легкой своей форме, боль предупреждает нас о том, что в организме имеют место какие-либо нарушения, а значит, необходимо принять лекарство или посетить врача. В худшем же случае, боль может привести к нетрудоспособности, неспособности ясно мыслить, полному разрушению привычного уклада жизни и, в конечном счете, к летальному исходу. Боль является очень сложным сигналом, который проявляется абсолютно индивидуально у каждого пациента – даже при наличии идентичных заболеваний и травм.

В 1931-м году французский врач-миссионер, доктор Альберт Швейцер, написал: «Боль является даже более страшной карой человечества, нежели чем смерть». Сегодня боль – это серьёзная (и требующая больших инвестиций для решения) проблема здравоохранения, а зачастую также - огромная трудность, как для самого пациента, так и для всех родственников и друзей больного, испытывающего интенсивные болевые ощущения.

Острая и хроническая

Что же именно считать болью? Международное определение таково: «Неприятные сенсорные и эмоциональные ощущения, которые связаны с фактическим или потенциальным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения».

Различают два существенно отличающихся друг от друга типа боли: острую и хроническую .

Острая боль

Как правило, такая боль обусловлена каким-либо заболеванием, воспалением или повреждением тканей. Данный тип боли, в большинстве случаев, возникает внезапно – к примеру, после травмы или хирургического вмешательства. Причина острой боли обычно легко диагностируется и лечится, что приводит к исчезновению болевых ощущений. В достаточно редких случаях острая боль переходит в хроническую.

Хроническая боль

Принято считать, что хроническая боль (болевой синдром) представляет собой самостоятельное заболевание. Данное состояние может быть обусловлено психологическими факторами и факторами окружающей среды. Хронические болевые ощущения сохраняются в течение существенно более длительного промежутка времени, нежели чем острые боли, и являются резистентными к большинству способов лечения. Это может привести – и, в большинстве случаев, приводит – к возникновению у пациента серьёзных сложностей. У одного человека часто могут наблюдаться одновременно несколько сосуществующих причин хронической боли, например - эндометриоз, хроническая усталость, воспалительные заболевания кишечника, фибромиалгия, темпоромандибулярная объединённая дисфункция, внутритканевой цистит, а также вульводиния.

Виды

Спектр болевых ощущений составляют сотни синдромов или нарушений. Существуют наиболее доброкачественные, мимолетные боли – к примеру, как от укола булавки. Есть родовые боли, боли при сердечных приступах, фантомные боли после ампутации конечности. Есть боли, сопровождающие рак и боли, следующие за тяжелыми травмами, связанными с повреждениями головного и спинного мозга.

Ниже перечислены некоторые причины болей в алфавитном порядке:

• Арахноидит. Состояние, при котором паутинная оболочка – одна из трёх оболочек, покрывающих спинной и головной мозг – воспаляется. Данное воспаление может быть обусловлено множеством причин (в том числе, травматическим повреждением или инфекцией). Арахноидит может привести к нетрудоспособности, а также прогрессирующей или хронической боли;
• Артрит. Миллионы людей страдают от артритических заболеваний, таких как , анкилозирующий спондилит, или подагра. Такие нарушения характеризуются болями в суставах. Множество других воспалительных заболеваний суставов (к примеру, тендинит и бурсит) поражают мягкие ткани;
• Люмбаго (). Высокая цена, которой человечество платит за принятый в современном обществе образ жизни. Болевые ощущения в области поясницы невероятно часто сегодня становятся причиной инвалидности, затрагивая как людей, ведущих активный образ жизни, так и тех, кто большую часть времени проводит сидя либо лежа. Боль в пояснице, распространяющуюся вниз, к ноге, называют ишиалгией – она является очень неспецифичным условием (см. далее). Другой общий тип поясничной боли связан с дисками позвоночного столба – фиброзно-хрящевыми образованиями, расположенными между костными элементами позвоночника. Диски защищают позвоночный столб, поглощая ударную вибрацию, однако, с возрастом они изнашиваются, и в некоторых случаях может даже иметь место (разрыв внешнего слоя м/п диска). – заболевание спины, возникающее в случае непосредственного контакта одного позвонка с другим, что приводит к сдавливанию нервов и, как следствие, появлению болей. Кроме того, может возникнуть повреждение нервных корешков. Это серьёзное нарушение называют радикулопатией – данная проблема может причинять очень интенсивные болевые ощущения. Лечение повреждённого межпозвоночного диска предполагает (болеутоляющие препараты, стероиды, миорелаксанты), упражнения или отдых (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента), а также соответствующая поддержка – корсет или специальный матрас. В некоторых случаях необходимо проведение хирургического вмешательства: или ламинэктомии;
• Боль при ожоге . Может быть очень интенсивной, что существенно затрудняет лечение таких пациентов. В зависимости от тяжести раны, сопровождающая ожог боль бывает настолько мучительной, что даже после завершения лечения пациент может испытывать локализующиеся в зоне ожога хронические болевые ощущения;
• Боли, обусловленные раком. Рост опухоли, лечение заболевания или хронические нарушения, связанные с воздействием на тело, могут вызывать болевые ощущения значительной степени выраженности. К счастью, большая часть сопровождающих онкологические патологии болей отвечает на лечение, что позволяет минимизировать испытываемые пациентом стресс и дискомфорт;
• Боль в мышцах. Может быть обусловлена различными нарушениями – от усталости или спазма до тяжелой мышечной спастичности, которой сопровождается паралич. Полимиозит и дерматомиозиты вызывают подтипы таких болей, которые обусловлены воспалением мышц. Они могут быть связаны с аутоиммунной дисфункцией, инфекцией и, в некоторых случаях, с заболеваниями соединительных тканей – например, с ревматоидным артритом или волчанкой;
• Боль при оперативных вмешательствах. Как правило, нивелируются с помощью местной анестезии или наркоза;
• Головные боли. От них страдают миллионы людей. Наиболее распространёнными видами таких болей являются мигрени, кластерные боли и тензионые боли. Каждый из этих подтипов отличается уникальным характером болевых ощущений:
  • Мигрени. Пульсирующая боль, которая в некоторых случаях дополняется другими симптомами – к примеру, визуальными нарушениями или тошнотой. Женщины страдают от мигреней чаще, нежели чем мужчины. Мигрень может быть обусловлена стрессом. Данная боль является одним из факторов риска развития инсульта;
  • Кластерные боли. Колющие боли, локализующиеся на одной стороне головы – чаще поражают мужчин, нежели чем женщин;
  • Головные боли напряжения. Зачастую пациенты описывают их как ощущение тугой повязки вокруг головы.
• Головная боль и боли в области лица. Пациент может страдать от данного нарушения в результате проблем с зубами или черепной невралгии. Ещё одной причиной появления таких болей может являться невралгия тройничного нерва, которая затрагивает самую большую пару черепно-мозговых нервов и характеризуется резкой, режущей болью;
• Ишиалгия. Состояние, обусловленное давлением на седалищный нерв. Характеризуется болью в ягодицах, может являться следствием самых разных факторов: ожирение, нарушения осанки, чрезмерные усилия (к примеру, при поднятии тяжестей). Одной из частых причин ишиалгии является ;
• Миофасциальные болевые синдромы. Затрагивают чувствительные области (триггерные зоны), которые расположены в мышечной ткани. В некоторых случаях такие боли могут быть крайне изнурительными. К данной категории болейотносится фибромиалгия ;
• Невропатическая боль. Болевые ощущения, вызванные повреждением нервов в периферической либо . Невропатическая боль может локализоваться в любой части тела, зачастую она описывается пациентом как жжение. Данное нарушение может быть обусловлено поражающими нервы болезни (к примеру, диабетом), травматическими повреждениями, химиотерапией или лечением раковых заболеваний. Среди относящихся к данной категории болевых ощущений следует отметить диабетическую невропатию (следует из вторичного повреждения нервов, обусловленного патологическим состоянием сосудов), синдром симпатической рефлекторной дистрофии (см. ниже, данное состояние может быть обусловлено травмой), фантомные боли, которые в некоторых случаях появляются после ампутации конечности, постгерпетическую невралгию (встречается после вспышки опоясывающего лишая) и центральный болевой синдром , обусловленный повреждением головного либо спинного мозга;
• Опоясывающий лишай и т. п. нарушения, поражающие кожу. Боль является общим симптомом для очень многих заболеваний кожи, в том числе и для наиболее распространённых высыпаний. Одним из наиболее часто встречающихся и причиняющих существенные неудобства неврологических расстройств является опоясывающий лишай – инфекция, зачастую вызывающая мучительную боль, резистентную к лечению. Быстрое лечение данной патологии, основанное на применении противовирусных средств, очень важно для того, чтобы вовремя остановить распространение инфекции – в противном случае, может развиться постгерпетическая невралгия. Среди других болезненных нарушений, затрагивающих кожу, следует отметить:
  • Васкулит - воспаление кровеносных сосудов;
  • Герпес, а также другие инфекции;
  • и кисты;
  • Нейрофиброматоз – нейрогенное нарушение, приводящее к появлению опухолей
• Синдром симпатической рефлекторной дистрофии. Сопровождается острыми болями и гиперчувствительностью к смене температуры, часто возникает вследствие травм или повреждений нервов. Характерным признаком является нездоровый блеск пораженной зоны;
• Сосудистые заболевания, такие, как воспаление кровеносных сосудов, васкулит, заболевания коронарных артерий или проблемы с циркуляцией. Сосудистая боль поражает миллионы людей, она возникает при нарушениях коммуникации между нервами и кровеносными сосудами. Спазмы, разрывы, обструкция или сужение кровеносных сосудов – всё это приводит к появлению такой боли. Помимо этого одной из причин появления сосудистой боли является ишемия.
• Спортивные травмы. Растяжения связок, вывихи, ушибы, переломы – всё это является нормальной составляющей любых спортивных состязаний. В некоторых случаях спортивные травмы могут затрагивать спинной и головной мозг, что, в свою очередь, может стать причиной сверхинтенсивных болевых ощущений и инвалидности;
• Спинальный стеноз. Сужение канала спинного мозга является естественным процессом во время старения. приводит к возникновению слабости и болей в нижних конечностях. Болевые ощущения усиливаются при вставании из лежачего положения и ходьбе;
• Темпоромандибулярные нарушения. Имеют место при наличии повреждения темпоромандибулярного сустава (височно-нижнечелюстного сустава) и/или жевательных мышц. Характеризуются болями в челюсти, лице и/или мышцах шеи;
• Травмы, возникающие в результате постоянной нагрузки. Мышечные нарушения, обусловленные многократно повторяющимися движениями, которые пациент выполняет в ходе работы или других ежедневных занятий. К данной категории относятся:
  • Писчий спазм . Поражает музыкантов, писателей и т. д.;
  • Компрессионные невропатии или невропатии ущемления . К данной категории относится запястный синдром сдавления, обусловленный хроническим чрезмерным вытяжением запястья;
  • Тендинит . Нарушение, затрагивающее одно или несколько сухожилий
• Травматическое повреждение. Любая травма может привести к инвалидности и тяжелым болям. Некоторые пациенты, получившие повреждение спинного мозга, испытывают интенсивные болевые ощущения от практически любых прикосновений и перепадов температур. Данное нарушение называют центральным болевым синдромом, а если повреждение локализуется в таламусе (мозговой центр, отвечающий за обработку физических ощущений) - таламическим болевым синдромом . Наблюдается у пациентов с , ампутированными конечностями, и повреждениями спинного мозга. Боль крайне интенсивна и с большим трудом поддаётся лечению. В рамках терапевтического курса применяются анальгезирующие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты и электростимуляция;
• Центральный болевой синдром. См. «Травматические повреждения»;

Материал оказался полезным?

Для цитирования: Антипенко Е.А. Возможности терапии болевого синдрома в неврологии // РМЖ. 2013. №10. С. 537

Болевой синдром - одна из самых частых причин обращения к неврологу, равно как и к врачам других специальностей. Распространенность болевых синдромов в популяции, по данным разных авторов, составляет от 30 до 78,6% . Несмотря на то, что боль в общепринятом понимании ассоциируется с болезнью, она выполняет в организме не только патологическую, но и, в первую очередь, физиологическую роль. П.К. Анохин описывает боль как «психофизиологическое состояние человека, отражающее важнейшую интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы его защиты от воздействия вредящего фактора». Поэтому боль имеет важнейшее приспособительное значение, позволяющее сохранить целостность организма .

По определению Международной ассоциации по изучению боли (1986 г.), боль представляет собой неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Разделение боли на физиологическую и патологическую достаточно условно. Тем не менее, сигнальную, приспособительную функцию в большинстве случаев выполняет острая боль. Именно с ней чаще встречаются врачи общей практики.
Хроническая боль приобретает характер самостоятельной патологии, при этом задействуется не только рецепторный уровень восприятия, но и такие компоненты ноцицептивной системы, как эмоциональное переживание боли и болевое поведение . Хронизации боли способствуют многие факторы, в т.ч. длительность повреждающего воздействия, способствующая сенситизации компонентов ноцицептивной системы; недостаточность собственных антиноцицептивных механизмов; неадекватное обезболивание на этапе острой боли.
Подходы к лечению острой и хронической боли различны. Для купирования острой боли применяются наркотические и ненаркотические анальгетики и местные анестетики. При хронической боли эффективным является применение НПВП, антидепрессантов, слабых опиатов, бензодиазепинов, а также когнитивно-поведенческой терапии.
Как острая, так и хроническая боль может носить характер ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль чаще встречается при острой патологии и длится недолго. Невропатический характер боли подразумевает вовлечение в патологический процесс структур периферической и центральной нервной системы, такая боль более склонна к хронизации. Поэтому при лечении невропатических болевых синдромов необходимым является комплексный подход с применением нейропротективной терапии, а также психологической коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами. Считается, что феномен психогенной боли формируется после прохождения этапов ноцицептивной и невропатической боли. Хронологически первично возникает ноцицептивная боль, которая при неблагоприятном течении патологического процесса, а также при неадекватном обезболивании, может трансформироваться в невропатический и психогенный вариант болевого синдрома. Таким образом, купирование острого болевого синдрома крайне важно для профилактики как хронизации, так и трансформации боли .
Трехступенчатая схема обезболивающей терапии, предложенная ВОЗ, включает применение ненаркотических анальгетиков на первом этапе (НПВП, парацетамол), опиоидных анальгетиков слабого действия на втором этапе и опиоидных анальгетиков сильного действия - на третьем. При недостаточном эффекте возможно подключение так называемых коанальгетиков (габапентин, прегабалин, флупиртин) и адъювантных препаратов (миорелаксантов и антиконвульсантов) .
При невропатической боли применяют три класса препаратов: антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики . Кроме того, нейрональное повреждение требует использования препаратов неспецифического нейропротективного действия.
Своевременное и адекватное обезболивание является не только залогом успешной терапии острого болевого синдрома, но и профилактикой хронизации боли, а также важным компонентом в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии.
Препаратами первого выбора, обладающими доказанной эффективностью и применяющимися на первой ступени обезболивающей терапии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов. Все НПВП оказывают обезболивающее действие в результате подавления действия циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента синтеза простагландинов. Как известно, повреждение тканей сопровождается образованием веществ, способствующих появлению боли: простагландинов, брадикинина, нейропептидов (субстанция Р), гистамина, ацетилхолина, серотонина. Существуют две изоформы ЦОГ, близкие по аминокислотной последовательности, но различные по распределению в организме. ЦОГ-1 постоянно экспрессируется и участвует в физиологических реакциях организма, а ЦОГ-2 индуцируется цитокинами при воспалении или повреждении тканей. Есть данные о том, что ЦОГ-1 может участвовать в реакциях воспаления, а ЦОГ-2 выступает в роли «конституитивного» фермента в тканях головного мозга, почек и костной ткани .
Большинство НПВП в большей или меньшей степени ингибируют обе изоформы фермента ЦОГ . Тем не менее, выделяют селективные и неселективные НПВП. Неселективные в одинаковой степени подавляют оба изофермента, селективные - преимущественно ЦОГ-1 или ЦОГ-2 . К неселективным НПВП относятся такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, лорноксикам, диклофенак, ацеклофенак, индометацин, ацетилсалициловая кислота в дозе 1-3 г/сут. и другие. Их популярность объясняется в первую очередь высокой анальгетической и противовоспалительной активностью. Ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке 0,1-0,2 г является селективным ингибитором ЦОГ-1. Мелоксикам, нимесулид и набуметон относятся к селективным ингибиторам ЦОГ-2. Выделяют также группу высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).
Основным ограничением при использовании НПВП являются нежелательные эффекты, среди которых первое место занимает гастродуоденопатия. НПВП-гастродуоденопатии могут возникать у пациентов, принимающих НПВП любой группы . Нефротоксичность - второй по частоте нежелательный эффект при приеме НПВП . Нежелательное воздействие на систему кроветворения (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия) чаще развивается при приеме производных пиразолона (метамизол, амидопирин), индометацина и фенацетина. Гепатотоксическое действие и аллергические реакции чаще встречаются при приеме производных пиразолона.
Таким образом, выбор препарата для устранения болевого синдрома определяется соотношением «эффективность-безопасность». В связи с этим представляет интерес препарат лорноксикама Ксефокам (фармацевтическая компания «Takeda»). Лорноксикам принадлежит к оксикамовому классу НПВП, является сбалансированным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Лорноксикам подавляет образование свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов, препятствуя сенситизации ноцицептивной системы, а также активно стимулирует выработку эндогенных опиоидов, усиливая эффекты антиноцицептивной системы.
Особенности химического строения лорноксикама, отличного от других оксикамов, обусловливают короткий период полувыведения (4 ч), что снижает опасность кумуляции препарата и развития нежелательных явлений. Препарат метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 (преимущественно CYP2C9), но не влияет на активность других ферментов микросом печени, что предполагает низкий уровень лекарственного взаимодействия . При сохраненной функции печени и почек у пациентов старше 65 лет нет необходимости менять режим дозирования, поскольку фармакокинетика лорноксикама (Ксефокама) у пожилых не отличается от таковой в молодом и среднем возрасте. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени фармакокинетические параметры Ксефокама не изменяются, тем не менее максимальная рекомендованная суточная доза препарата у этих пациентов - 12 мг.
Благоприятный профиль безопасности в сочетании с высоким анальгетическим и противовоспалительным потенциалом послужил основанием для применения препарата при острых болевых синдромах различной этиологии.
Выраженный противовоспалительный эффект Ксефокама позволяет с успехом применять его в лечении ревматических заболеваний.
Имеются сообщения о том, что Ксефокам может стимулировать синтез протеогликанов, а также ослаблять деструктивные эффекты, имеющие место при ревматоидном артрите . В 10 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, включавших в общей сложности более 2 тыс. пациентов, было показано, что прием даже 2 мг Ксефокама 2 раза/сут. был эффективнее, чем плацебо . При этом отмечен дозозависимый эффект Ксефокама, обращала на себя внимание стойкость анальгетического действия (до 9 мес.) .
Ксефокам применяется для купирования послеоперационной боли. Применение Ксефокама позволяет значительно снизить дозу опиоидов, а иногда даже полностью отказаться от них. Противовоспалительное действие препарата положительно влияет на течение репаративных процессов в послеоперационном периоде .
При использовании после ламинэктомии или дискэктомии метода контролируемого пациентом обезболивания, когда он сам регулирует введение препаратов с помощью специального устройства, внутримышечное введение 16 мг Ксефокама было эффективнее внутримышечного введения 100 мг трамадола после операции на передней крестообразной связке .
Плацебо-контролируемые исследования демонстрируют эффективность Ксефокама в дозе 8 и 16 мг во время стоматологических операций, сопоставимую с введением морфина в дозе 20 мг .
Ксефокам применяется для снятия высокоинтенсивных болей при гинекологических операциях. В этих случаях Ксефокам в дозе 8 мг при внутривенном введении был более эффективен, чем трамадол в дозе 50 мг .
Один из наиболее частых болевых синдромов в неврологии - боль в спине, или дорсалгия. НПВП эффективны как при острой, так и при хронической боли в спине с достаточно высоким уровнем доказательности (не ниже уровня В) . Это связано с тем, что применение НПВП лежит в основе нескольких саногенетических направлений обезболивающей терапии: купирование отека и воспаления, уменьшение явлений радикулоишемии, устранение патологической ирритативной и симпаталгической импульсации . При острой дорсалгии Ксефокам в дозе 16 мг при пероральном приеме оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8-9 ч . При сравнении обезболивающего эффекта Ксефокама с «золотым стандартом» НПВП диклофенаком, было обнаружено, что Ксефокам в дозе 8 мг 2 раза/сут. оказывает анальгетический эффект, сопоставимый с эффектом диклофенака в дозе 50 мг 3 раза/сут. и хорошо переносится пациентами .
Особенно важной представляется стимуляция антиноцицептивных механизмов при применении Ксефокама, поскольку это препятствует хронизации болевого синдрома . По данным исследования межрегионального противоболевого центра в Новосибирске с участием пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, действие Ксефокама в дозе 8 мг 2 раза/сут. в течение 3 нед. по эффективности и безопасности значительно превосходило действие индометацина в дозе 75 мг 3 раза/сут. .
Преимуществом Ксефокама является наличие трех форм выпуска: Ксефокам - таблетки по 4 и 8 мг (в упаковках по 10 таблеток и в новых увеличенных упаковках по 30 таблеток), Ксефокам для инъекций - лиофилизат для приготовления раствора для внутривенных и внутримышечных инъекций (8 мг во флаконе, упаковки по 5 флаконов), Ксефокам Рапид -быстровысвобождаемые таблетки по 8 мг (в упаковке 12 таблеток). При этом время достижения максимальной концентрации в плазме крови Ксефокама Рапид сопоставимо с внутримышечным введением (табл. 1). В быстровысвобождаемой форме Ксефокам Рапид заключен в гранулы, содержащие бикарбонат натрия, которые создают слабощелочное микроокружение в желудке и способствуют скорейшему растворению.
Следует отметить, что в тех случаях, когда дорсалгия носит характер радикулопатии, она несет в себе все черты невропатической боли, что требует подключения нейропротективной терапии. Витамины группы В являются традиционными представителями группы нейротропных препаратов, стимулирующих нейромышечную проводимость и регенерацию нервных волокон. Комплекс витаминов группы В (В1, В6, В12) тормозит прохождение болевых импульсов на уровне заднего рога и в таламусе, а также усиливает действие основных антиноцицептивных медиаторов . При лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [Данилов А.Б., 2012].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы B, является Нейробион. Нейробион - единственный комбинированный препарат витаминов группы В, содержащий витамин В12 и в таблетированной, и в инъекционной форме. Усиление анальгетического и противовоспалительного эффекта при комбинации витаминов В1, В6, В12 (Нейробион) с НПВП подтверждено в двойных слепых рандомизированных исследованиях при лечении невропатической боли у пациентов с дорсалгией.
Нами было проведено исследование эффективности и переносимости препарата Ксефокам рапид при острой вертеброгенной дорсалгии в сравнении с внутримышечным введением диклофенака. Под наблюдением находились 60 пациентов в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 45,6±5,3 года). У 30 пациентов имелась дискогенная радикулопатия (ДР), у 30 - вертеброгенная люмбоишиалгия (ВЛ). Длительность заболевания составила от 2 до 10 нед., что соответствовало острому болевому синдрому. Пациенты получали комплексную терапию, включавшую физиотерапевтическое лечение, ортопедические мероприятия, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Случайным образом пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 пациентов (14 с ВЛ и 16 с ДР), получавших на фоне комплексной терапии Ксефокам рапид внутрь по 8 мг 2 раза/сут. в течение 5 дней. 30 пациентов (16 пациентов с ВЛ и 15 пациентов с ДР) группы сравнения получали на фоне комплексной терапии диклофенак внутримышечно по 3 мл 2,5% раствора 1 раз/сут. Критериями эффективности проводимого лечения служили: выраженность болевого синдрома по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка степени выраженности болевого синдрома по 6-балльной вербальной шкале, оценка способности к самообслуживанию по 6-балльной шкале, длительности переносимости статических нагрузок - от 1 до 6 баллов, влияние болевого синдрома на сон - от 1 до 6 баллов. Оценка эффективности проводилась на 14-й день лечения. Также анализировалась переносимость лечения. Результаты представлены в таблице 2.
В результате проведенного лечения в основной группе отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в среднем на 5,3 балла по данным ВАШ. Следует отметить, что у 16 пациентов из 30 был полностью купирован болевой синдром. В группе сравнения выраженность болевого синдрома по ВАШ уменьшилась в среднем на 3,2 балла. Лишь у двух пациентов контрольной группы удалось полностью купировать болевой синдром.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствовали о высокой эффективности препарата Ксефокам рапид при лечении острой дорсалгии, сопоставимой с эффектом от применения инъекционной формы диклофенака. Преимуществом является возможность перорального введения препарата. Это особенно важно для пациентов, у которых затруднительно применение внутримышечных инъекций в связи со склонностью к абсцедированию, а также в амбулаторной практике. Следует отметить хорошую переносимость препарата Ксефокам рапид: лишь в двух случаях отмечалась преходящая гастралгия, не потребовавшая изменения терапии.
Таким образом, группа НПВП остается средством первого выбора при остром болевом синдроме, поскольку позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза боли и предупредить ее хронизацию при своевременном назначении и адекватном подборе дозы. Ксефокам является высокоэффективным НПВП, который может быть рекомендован к использованию при болевых синдромах различной этиологии, в т.ч. в амбулаторной практике. Благоприятный профиль переносимости позволяет применять Ксефокам в группе пожилых пациентов и у пациентов с сопутствующей соматической патологией.

Литература
1. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. - Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат», 2002. 221 с.
2. Bonica J.J. The management of pain. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1990. 215 p.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. 144 с.
4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. проф. В.Л. Голубева. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: МЕДпресс-информ, 2010. 336 с.
5. Алексеев В.В. Терапия острых болевых синдромов // Consilium Medicum. 2011. № 2. С. 27-30.
6. Цегла Т., Готтшальк А. Лечение боли: справочник; пер с нем.; под общ. ред. А.Н. Баринова.- 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. 384 с.
7. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 198 с.
8. Lori L. Warford-Woolgar, Claudia Yu-Chen C.Y. Peng, Jamie J. Shuhyta et al. Selectivity of cyclooxygenase isoform activity and prostanoid production in normal and diseased Han: SPRD-cy rat kidneys // Am. J. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290(4). P. 897-904.
9. Champion G.D., Feng P.H., Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. № 53. P. 6-19
10. Журавлева М.В. Актуальные вопросы применения нестероидных противовоспалительных средств: возможности применения ацеклофенака // Фарматека. 2011. № 9. C.33-38.
11. Каратеев А.Е. «Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011.№ 1. С. 13-20.
12. Helin-Salmivaara A., Saarelainen S., Gronroos J. et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. № 4. Р. 403-408.
13. Верлан Н.А. К вопросу о безопасности нестероидных противоспалительных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 4. С. 96-98.
14. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // РМЖ. 2002. Т. 322. С. 1014-1017.
15. Warrington S.J., Lewis Y., Dawnay A. et al. Renal and gastrointestinal tolerability of lornoxicam, and effects on haemostasis and hepatic microsomal oxidation // Postgrad. Med. J. 1990. № 6 (Suppl. 4). P. 35-40.
16. Pruss T.P., Stroissnig H., Radnofer-Welte S. et al. Overview of the pharmacological properties, pharma-cokinetics and animal safety assessment of lornoxicam. // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66 (Suppl. 4). P.18-21.
17. Фисенко В. Нестероидные препараты могут стать основными в лечении боли // Медицинский курьер. 1998. C. 53-54.
18. Proceedings of round table on lornoxicam. - Vienna, 1998.
19. Балабанова P.M. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - Ксефокамом // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 15.
20. Долгалева А.А., Кудрявцева И.В. Опыт применения препарата лорноксикам при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе, осложненном синовитом. // Клин. фармакол. тер. 1993. № 10. C. 18-19.
21. Krimmer J. A prospective, double-blind, place controlled, dose range finding study wioth lornoxicam in active rheumatoid arthritis (RA) patients (anatomical stage II) using a fixed dosage regime in parallel treatment groups with 4 days wash-out and an active medication phase of 3 week (CT 60) // Data on File. Nycomed. 1995. № 6. P. 2.
22. Krimmer J. A multicentre, randomized, double-blind, parallel group design study comparing the effects of multiple doses of lornoxicam versus piroxicam in patients with rheumatoid arthritis during a three month period followed by a continuation of treatment in an open design in those patients receiving lornoxicam for a period of ten months (ct 28) // Data on File. Nycomed. 1993. № 22. P. 3.
23. Осипова И. Превентивное лечение снимает остроту болевого синдрома // Медицинский курьер. 1998. № 58.
24. Staunstrup H., Ovesen J., Larsen U. T. et al. Efficacy and tolerability of lornoxicam versus tramadol in postoperative pain // J. Clin. Pharmacol. 1999. № 39(8). P. 834-841.
25. Norholt S. E., Sindet-Pedersen S., Larsen U. et al. Pain control after dental surgery: a double-blind, randomised trial of lornoxicam versus morphine // Pain. 1996. Vol. 67(2-3). P. 335-343.
26. Cooper S. A., Fielding A. F., Lucyk D. et al. Lornoxicam: Analgesic efficacy and safety of a new oxicam derivative // Adv. Ther. 1996. Vol. 13 (1). P. 67-77.
27. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer-blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50(4). P. 197-202.
28. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
29. Румянцева С.А. Современные концепции терапии Ксефокамом радикулярных болевых синдромов // РМЖ. 2003 (11). № 25 (197). С. 1385-1389.
30. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. Prospective, multicentre,open-label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. № 8. P. 1-13.
31. Branebjerg P.E. Lornoxicam in Cancer Pain: A multi-study evaluation of the analgesic efficacy of Lornoxicam in cancer patients // Data on File. Nycomed. 1995. № 7. P. 7.
32. Kullich W., Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta-endorphin. // Aktuelle Rheumatol. 1992. № 17 (Suppl. 4). P. 128-132.
33. Павленко С.С. Лечение хронической боли нестероидными противовоспалительными средствами (обзор) // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 4-8.
34. Третьякова Е.Е. Нейротропная терапия вертеброгенных радикулопатий // Медицинский вестник. 2012. № 11. C.11.

К неврологам Юсуповской больницы часто обращаются пациенты с острым и хроническим болевым синдромом. Врачи клиники неврологии применяют современные методы исследования, позволяющие установить причину боли. Для лечения пациентов используют новейшие эффективные препараты, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, являющиеся ведущими специалистами в области неврологии. Они индивидуально подходят к лечению пациентов с хронической болью. Комплексная терапия включает не только обезболивающие препараты. Она направлена на устранение причины боли. Кроме медикаментозной поддержки, врачи Юсуповской больницы широко используют немедикаментозные методы лечения (физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, мануальную терапию, иглорефлексотерапию).

Причины хронической боли

Часто пациенты предъявляют жалобы на боль в спине. Дорсопатии – это группа заболеваний соединительной и костно-мышечной системы, ведущим симптомокомплексом которых является боль в конечностях и туловище. Определяющий симптом при дорсалгиях – это появление выраженной боли, связанной с раздражением нервных окончаний, которые расположены в мягких тканях позвоночника.

Источниками болевой импульсации при болях в спине являются:

• фасции, связки, мышцы;
• фасеточные суставы;
• спинномозговые узлы, нервы;
• позвонки, межпозвоночный диск, твердая мозговая оболочка.

Причиной первичной боли в спине являются дегенеративные изменения структур позвоночника. Вторичная боль возникает при наличии других патологических состояний. При обследовании пациента с хроническим болевым синдромом неврологи Юсуповской больницы проводят дифференциальную диагностику скелетно-мышечных болей от болевых синдромов, связанных с онкологической или соматической патологией.

Синдромы хронической боли в спине

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в патологический процесс, в клинической картине заболевания преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы. Если изменённые структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, спинной мозг или сосуды, развиваются компрессионные синдромы. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника.

По расположению различают вертеброгенные синдромы шейного, пояснично-крестцового и грудного уровней. В области шеи компрессии подвергаются сосуды, спинной мозг или корешки нервов. При сдавлении корешка третьего спинномозгового нерва пациенты жалуются на боль в соответствующей половине шеи. Компрессия корешка четвёртого нерва вызывает следующие симптомы:

• боли в области надплечья и ключицы;
• атрофия ременной, трапециевидной и длиннейшей мышц головы и шеи;
• боли в сердце.

Сдавление корешка пятого шейного нерва сопровождается болью в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабостью и атрофией дельтовидной мышцы. При компрессии шестого нерва пациенты предъявляют жалобы на боль в шее, надплечье, лопатке, иррадиирущую по радиальному краю руки к большому пальцу. У них неврологи определяют слабость и гипотрофию двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы. Компрессия корешка седьмого шейного нерва проявляется болью в шее и лопатке, которая распространяется по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабостью и атрофией трехглавой мышцы плеча, снижением рефлекса с её сухожилия. При сдавлении корешка 8 нерва боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижается карпорадиальный рефлекс.

Шейные рефлекторные синдромы клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации неврологи определяют болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне.

Хронический болевой синдром в грудном отделе позвоночника чаще возникает при воспалительных и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (спондилит, анкилозирующий спондилоартроз). Неврологи определяют следующие поясничные компрессионные синдромы:

• компрессия корешка второго поясничного нерва проявляется болями и выпадением чувствительности по передним и внутренним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов;
• сдавление четвёртого поясничного нерва проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра и выпадением коленного рефлекса;
• при компрессии корешка пятого поясничного нерва пациентов беспокоит боль пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. У пациентов отмечается снижение силы тыльных сгибателей большого пальца, гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы.

Поясничные болевые рефлекторные синдромы

Хронический болевой синдром в поясничном отделе позвоночника проявляется тупой, ноющей болью в пояснице. Во время пальпации неврологи определяют болезненность остистых отростков, межостистых связок и фасеточных суставов. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены.

При поясничном остеохондрозе происходит напряжение грушевидной мышцы и компрессия нерва. Пациентов беспокоит резкая боль в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Ахиллов рефлекс снижен Приведение бедра вызывает боль. Болевой синдром сопровождается регионарными вазомоторными нарушениями.

Диагностика и дифференциальная диагностика хронического болевого синдрома

В Юсуповской больнице применяют следующие современные методы диагностики дорсопатий:

• рентгенографическое исследование;
• спондилографию;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

После анализа результатов исследований неврологи проводят дифференциальную диагностику компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями:

• боль локализуется в позвоночнике, обдаёт в конечность до пальцев стопы или кисти;
• боль усиливаются при чихании, кашле, натуживании, движениях в позвоночнике;
• определяется нарушение чувствительности, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия мышц. При рефлекторных вертеброгенных синдромах боль локальная, тупая, глубокая, без иррадиации. Она усиливается при нагрузке на спазмированную мышцу, её растяжении или глубокой пальпации. Симптомы выпадения отсутствуют.

Лечение хронического болевого синдрома в неврологии

Основой хронических болей являются изменения в центральной и периферической нервной системе, которые «отрывают» боль от первопричины заболевания, делая её самостоятельной болезнью. Быстрое, эффективное купирование острой боли позволяет предотвратить хронический болевой синдром. С этой целью неврологи Юсуповской больницы применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Они эффективны на начальном этапе лечения. Для профилактики хронического болевого синдрома ограничивают нагрузку на пораженный отдел позвоночника путём фиксации специальными ортопедическими пособиями (реклинатором, корсетом, шиной Шанца).

В случае невропатического болевого синдрома применяют комбинированную терапию. Она включает нестероидные противовоспалительные препараты и комплекс витаминов группы В, оказывающих патогенетическое действие при поражении периферических нервов. Если в течение одной недели болевой синдром не купируется, неврологи Юсуповской больницы пересматривают тактику лечения. Нестероидные противовоспалительные препараты могут оказаться неэффективными по причине плохого кровоснабжения в очаге воспаления. В этом случае лекарственный препарат вводят прямо в эпицентр боли и воспаления путём блокады с местными анестетиками под ультразвуковым или рентгеноскопическим контролем.

При наличии стойкого спазма паравертебральных мышц формируется повторяющийся круг «боль-спазм-боль». В этом случае нестероидные противовоспалительные препараты в качестве монотерапии не эффективны. Они не способны «успокоить» расторможенные отделы нервной системы. Для купирования хронического болевого синдрома в результате мышечного спазма используют миорелаксанты. Данные препараты тормозят возбуждение моторного нейрона в ответ на болевые стимулы. Происходит нормализация повышенного мышечного тонуса. Если комбинированное лечение нестероидными препаратами в сочетании с миорелаксантами недостаточно эффективно, неврологи Юсуповской больницы назначают короткий курс слабых наркотических анальгетиков (трамадол).

При отсутствии противопоказаний лечение дополняют немедикаментозной терапией: мануальной терапией, тепловыми физиопроцедурами, вакуумным и ручным массажем. Наиболее эффективным консервативным методом терапии хронического болевого синдрома в неврологии является локальное инъекционное введение кортикостероидов в очаг дегенеративно-дистрофического процесса или воспаления. Глюкокортикоиды вводят фораминально, эпидурально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки. Блокады в Юсуповской больнице выполняют под контролем ультразвукового сканера или рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем.

При хроническом болевом синдроме у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией применяют психотропные препараты из разряда антидепрессантов и антиконвульсантов. К антиконвульсантам последнего поколения относится габапентин. Препарат не только уменьшает выраженность болевого синдрома, но и улучшает качество жизни пациентов.

Для того чтобы стимулировать пациентов и вернуть им желание бороться с болезнью, психологи Юсуповской больницы применяют поведенческую и когнитивно-поведенческую психотерапию. Реабилитологи применяют лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью. Оно основано на методе экспозиции – постепенном предъявлении раздражителя в безопасной обстановке.

Для нормализации состояния пациентов с хроническим болевым синдромом неврологи Юсуповской больницы используют комплексный подход, сочетающий в себе методы фармакотерапии, психотерапии, рефлексотерапии и лечебной физкультуры. Запишитесь на приём к неврологу по телефону.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Абузарова Г.Р. Невропатический болевой синдром в онкологии: эпидемиология, классификация, особенности невропатической боли при злокачественных новообразованиях // Российский онкологический журнал. - 2010. - № 5. - С. 50-55.
• Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11. - № 5. - С. 250-253.
• Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. - 2001. - 368 с.

Цены на лечение хронического болевого синдрома в неврологии

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Хронический болевой синдром (ХБС) - это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.

Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.

Причины развития

Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС - болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.

Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно - необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.

Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.

Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.

Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных . Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.

Диагностика хронического болевого синдрома

Отправной точкой в диагностике ХБС является беседа врача с пациентом и тщательный сбор анамнеза. Важно, чтобы разговор не сводился к формальному перечислению перенесенных и имеющихся болезней: такие события, как смерть близких, потеря работы или даже переезд в другой город заслуживают упоминания не меньше, чем артроз или перенесенное год назад растяжение связок.

Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО ) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.

Важный этап диагностики хронического болевого синдрома - определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения .

Боль у онкологических больных

У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.

Лечение хронического болевого синдрома

ХБС - это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.

Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.

Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты .

Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия , техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.

Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение : комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.

Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания , позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.