Эпилепсия и судорожные состояния. Первый эпилептический припадок у взрослых

Что это такое: эпилепсия – это психическое нервное заболевание, которое характеризуется повторяющимися припадками и сопровождается различными параклиническимим и клиническими симптомами.

При этом в период между приступами пациент может быть абсолютно нормальным, ничем не отличающимся от других людей. Важно отметить, что единичный приступ еще не является эпилепсией. Диагноз ставится человеку только тогда, когда наблюдалось не менее двух припадков.

Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской медицины и др. В СНГ эпилепсия получила название «падучая болезнь», или просто «падучая».

Первые признаки эпилепсии могут проявляться в возрасте от 5 до 14 лет и имеет нарастающий характер. В начале развития у человека могут возникать слабовыраженные приступы с промежутками до 1 года и более, но со временем частота приступов возрастает и в большинстве случаев доходит до нескольких раз в месяц, их характер и выраженность также со временем меняется.

Причины

Что это такое? Причины возникновения эпилептической активности в головном мозге, к сожалению, пока недостаточно ясны, но предположительно связаны со строением мембраны клетки головного мозга, а также химическими особенностями этих клеток.

Эпилепсия классифицируется по причине возникновения на идиопатическую (при наличии наследственной предрасположенности и отсутствии структурных изменений в мозге), симптоматическую (при обнаружении структурного дефекта головного мозга, к примеру, кисты, опухоли, кровоизлияния, пороков развития) и криптогенную (при не возможности выявления причины заболевания).

Согласно данных ВОЗ во всем мире около 50 миллионов человек страдают эпилепсией — это одно из самых распространенных неврологических заболеваний в глобальных масштабах.

Симптомы эпилепсии

При эпилепсии все симптомы возникают спонтанно, реже провоцируются ярким мигающим светом, громким звуком или лихорадкой (повышение температуры тела выше до 38С, сопровождающееся ознобом, головной болью и общей слабостью).

1. Проявления генерализированного судорожного припадка заключаются в общих тонико-клонических судорогах, хотя могут быть только тонические или только клонические судороги. Больной во время припадка падает и зачастую получает существенные повреждения, очень часто он прикусывает язык или упускает мочу. Припадок в основном заканчивается эпилептической комой, однако бывает и эпилептическое возбуждение, сопровождающееся сумеречным помрачнением сознания.
2. Парциальные приступы возникают, когда формируется очаг избыточной электрической возбудимости в каком-то определенном участке коры головного мозга. Проявления парциального приступа зависят от того места расположения такого очага — они могут быть двигательными, чувствительными, вегетативными и психическими. 80% всех эпилептических приступов у взрослых и 60% приступов у детей относятся к парциальным.
3. Тонико-клонические приступы . Это генерализованные судорожные припадки, которые вовлекают в патологический процесс кору головного мозга. Припадок начинается с того, что больной застывает на месте. Далее сокращаются дыхательные мышцы, сжимаются челюсти (может прикусываться язык). Дыхание при этом может быть с цианозом и гиперволемией. Больной теряет способность контролировать мочеиспускание. Длительность тонической фазы составляет примерно 15-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, при которой происходит ритмичное сокращение всех мышц тела.
4. Абсансы - приступы внезапных отключений сознания на очень короткое время. Человек во время типичного абсанса внезапно, абсолютно без видимых на то причин как для себя, так и окружающих перестает реагировать на внешние раздражающие факторы и полностью застывает. Он не говорит, не двигает глазами, конечностями и туловищем. Такой приступ длиться максимум несколько секунд, после которого также внезапно продолжает свои действия, как будто ничего не произошло. Припадок остается полностью незамеченным для самого больного.

При легкой форме недуга припадки случаются редко и имеют одинаковый характер, при тяжелой форме они ежедневные, происходят подряд по 4-10 раз (эпилептический статус) и имеют разный характер. Также у больных наблюдаются изменения личности: льстивость и мягкотелость чередуются со злобностью и мелочностью. У многих отмечается задержка умственного развития.

Первая помощь

Обычно эпилептический приступ начинается с того, что у человека возникают судороги, затем он перестает контролировать свои действия, в ряде случаев теряет сознание. Оказавшись рядом, стоит незамедлительно вызвать «скорую помощь», убрать от больного все колющие, режущие, тяжелые предметы, постараться уложить его на спину, запрокинув голову.

При наличии рвоты его необходимо посадить, слегка поддерживая голову. Это позволит избежать попадания рвотных масс в дыхательные пути. После улучшения состояния больного можно напоить небольшим количеством воды.

Межприступные проявления эпилепсии

Всем известны такие проявления эпилепсии, как эпилептические приступы. Но, как выяснилось, повышенная электрическая активность и судорожная готовность мозга не оставляют страдальцев даже в период между приступами, когда, казалось бы, никаких признаков болезни нет. Эпилепсия опасна развитием эпилептической энцефалопатии – при этом состоянии ухудшается настроение, появляется беспокойство, снижается уровень внимания, памяти и познавательных функций.

Особенно актуальна данная проблема у детей, т.к. может приводить к отставанию в развитии и мешать формированию навыков речи, чтения, письма, счёта и др. А также неправильная электрическая активность между приступами может способствовать развитию таких тяжелых заболеваний, как аутизм, мигрень, синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Жизнь с эпилепсией

Вопреки расхожему мнению, что человеку с эпилепсией придется во многом себя ограничить, что многие дороги перед ним закрыты, жизнь с эпилепсией не так уж строга. Самому пациенту, его близким и окружающим необходимо помнить, что в большинстве случаев они не нуждаются даже в оформлении инвалидности.

Залогом полноценной жизни без ограничений является регулярный бесперебойный прием подобранных врачом препаратов. Защищенный лекарствами мозг становится не таким восприимчивым к провоцирующим воздействиям. Поэтому пациент может вести активный образ жизни, работать (в том числе, за компьютером), заниматься фитнесом, смотреть телевизор, летать на самолетах и многое другое.

Но есть ряд занятий, которые по существу являются «красной тряпкой» для мозга у пациента с эпилепсией. Такие действия должны быть ограничены:

• вождение автомобиля;
• работа с автоматизированными механизмами;
• плавание в открытых водоемах, плавание в бассейне без присмотра;
• самостоятельная отмена или пропуск приема таблеток.

А также существуют факторы, которые могут вызвать эпилептический приступ даже у здорового человека, и их тоже надо опасаться:

• недосыпание, работа в ночные смены, суточный режим работы.
• хроническое употребление или злоупотребление алкоголем и наркотиками

Эпилепсия у детей

Истинное число больных эпилепсией установить трудно, так как многие больные не знают о своем заболевании либо скрывают его. В США, согласно последним исследованиям, эпилепсией страдают не менее 4 млн. человек, а ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек.

Эпилепсия у детей часто возникает при повышении температуры – примерно у 50 из 1000 детей. В других странах эти показатели, вероятно, примерно те же, так как заболеваемость не зависит от пола, расы, социально-экономического статуса или места проживания. Заболевание редко приводит к смерти или грубому нарушению физического состояния либо умственных способностей больного.

Эпилепсию классифицируют по ее происхождению и типу припадков. По происхождению выделяют два основных типа:

• идиопатическую эпилепсию, при которой причину выявить не удается;
• симптоматическую эпилепсию, связанную с определенным органическим поражением мозга.

Примерно в 50–75% случаев наблюдается идиопатическая эпилепсия.

Эпилепсия у взрослых

Эпилептические приступы, появившиеся после двадцати лет, как правило, имеют симптоматическую форму. Причинами эпилепсии могут быть следующие факторы:

• травмы головы;
• опухоли;
• аневризма;
• абсцесс мозга;
• , энцефалит или воспалительные гранулемы.

Симптомы эпилепсии у взрослых проявляются в различных формах припадков. Когда эпилептический очаг находиться в четко определенных участках мозга (лобная, теменная, височная, затылочная эпилепсия), приступы такого рода называют фокальными или парциальными. Патологическое изменение биоэлектрической активности всего мозга провоцирует генерализованные приступы эпилепсии.

Диагностика

Основана на описании приступов людьми, которые их наблюдали. Кроме опроса родителей, врач тщательно осматривает ребенка и назначает дополнительные обследования:

1. МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: позволяет исключить другие причины эпилепсии;
2. ЭЭГ (электроэнцефалография): специальные датчики, наложенные на голову, позволяют зафиксировать эпилептическую активность в разных частях мозга.

Эпилепсия лечится ли она

Подобным вопросом терзается всякий, страдающий эпилепсией человек. Современный уровень в достижении положительных результатов в области лечения и профилактики недуга, позволяет утверждать, существует реальная возможность избавить пациентов от эпилепсии.

Прогноз

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20-30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Лечение эпилепсии

Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна.

До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного — клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ- или МРТ-исследования.

Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

Принципы лечения эпилепсии:

1. Соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии);
2. По возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата).

Противоэпилептические лекарства выбирают в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Препарат обычно назначают в небольшой начальной дозе с постепенным ее увеличением до появления оптимального клинического эффекта. При неэффективности препарата он постепенно отменяется и назначается следующий. Помните, что ни при каких обстоятельствах не следует самостоятельно менять дозировку лекарства или прекращать лечение. Внезапная смена дозы способна спровоцировать ухудшение состояния и учащение приступов.

Медикаментозное лечение сочетается с диетой, определением режима работы и отдыха. Больным эпилепсией рекомендуется диета с ограниченным количеством кофе, острых приправ, алкоголя, соленых и острых блюд.

Медикаментозные методы

1. Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.
2. Нейротро́пные сре́дства - могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
3. Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
4. Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Немедикаментозные методы

1. Хирургическая операция;
2. Метод Войта;
3. Остеопатическое лечение;
4. Кетогенная диета;
5. Изучение влияния внешних раздражителей, влияющих на частоту приступов, и ослабление их влияния. Например, на частоту приступов может влиять режим дня, а может быть удастся индивидуально установить связь, например, когда употребляется вино, а потом оно запивается кофе, но это все индивидуально для каждого организма больного эпилепсией;

М. А. Дихтер (М. A. Dichter)

Эпилепсии - это расстройства, характеризующиеся хроническими, рецидивирующими пароксизмальными нарушениями функций ЦНС, обусловленные изменениями электрической активности мозга. Это группа распространенных неврологических расстройств; болеют лица любого возраста; по имеющимся данным, ими страдают 0,5- 2% населения. Каждый эпизод неврологической дисфункции называется припадком. Различают судорожные припадки, сопровождающиеся двигательными проявлениями, а также припадки, манифестирующие другими неврологическими нарушениями (чувствительности, сознания, эмоций). Эпилепсия может быть приобретенной в результате травмы или структурного поражения мозга и являться синдромом системного заболевания. Эпилепсия встречается и в идиопатической форме; в данном случае речь идет о тех больных, в анамнезе которых нет указаний на поражение нервной системы или явных признаков нарушения ее функций. Единичные, нерецидивирующие эпилептические припадки могут отмечаться у практически здоровых людей в силу многих причин, и в подобных случаях не следует говорить о заболевании эпилепсией.

Классификация эпилептических припадков

Неврологические проявления эпилептических припадков сильно варьируют - от кратковременной потери внимания до длительной утраты сознания, сопровождающейся патологической двигательной активностью. Важно точно классифицировать припадки, наблюдаемые у каждого конкретного больного. Это поможет выбрать соответствующие методы обследования, прогнозировать течение болезни и назначить адекватное лечение. Приводимая в данной главе классификация эпилептических припадков основана на Международной классификации эпилептических припадков, разработанной в 1969 г. и впоследствии модифицированной в 1981 г. В классификации подчеркиваются клинические разновидности эпилептических приступов, а также изменения на ЭЭГ в момент приступа и в периоды между приступами (табл. 342-1), тогда как этиология, патологоанатомические изменения и пути распространения эпилептической активности практически не учитываются. Ранее применявшиеся термины (большие, малые припадки и психомоторные приступы или височная эпилепсия) также интегрированы в настоящую схему.

Важной исходной предпосылкой для данной классификации является то, что некоторые эпилептические припадки (парциальные, или очаговые) начинаются в локальной зоне головного мозга (коры больших полушарий), затем эпилептическая активность остается локализованной или охватывает мозг целиком (т. е. становится вторично генерализованной), тогда как другие бывают генерализованными уже с момента их возникновения.

Таблица 342-1. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные, или очаговые, припадки

1. Простые парциальные припадки (с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими проявлениями)

2. Сложные парциальные припадки (психомоторные припадки или височная эпилепсия)

3. Вторично генерализованные парциальные припадки

II. Первично генерализованные припадки

1. Тонико-клонические (grand mal)

2. Тонические

3. Абсансы (petit mal)

4. Атипичные малые припадки

5. Миоклонические

6. Атонические

7. Инфантильные спазмы

III. Эпилептический статус

1. Статус тонико-клонических припадков

2. Статус абсансов

3. Epilepsia partialis continua

IV. Особенности рецидивирования

1. Спорадические

2. Циклические

3. Рефлекторные (фотомиоклонические, соматосенсорные, музыкогенные, во время чтения)

Парциальные, или очаговые, эпилептические припадки

Парциальные, или очаговые, припадки начинаются с активации нейронов одной локальной зоны коры. Специфические клинические симптомы обусловливаются вовлечением определенной области коры и свидетельствуют о ее дисфункции. Поражение может быть вызвано родовой или постнатальной травмой, опухолью, абсцессом, инфарктом мозга, сосудистой мальформацией или некоторыми другими структурными изменениями. Специфические неврологические феномены, наблюдаемые во время припадка при очаговой эпилепсии, дают возможность идентифицировать область коры, генерирующую эпилептическую активность. Парциальные припадки классифицируют как простые, если они не сопровождаются нарушениями сознания или ориентировки в окружающем пространстве, и сложными, если подобные изменения присутствуют.

Простые парциальные припадки. Простые парциальные припадки могут протекать с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими расстройствами. Простой парциальный эпилептический припадок с двигательной симптоматикой состоит из повторяющихся сокращений мышц одной части тела (пальцев, кисти, руки, лица и т. д.) без потери сознания. Каждое мышечное сокращение вызывается разрядом нейронов соответствующей области моторной коры контралатерального полушария мозга.

Мышечная активность во время приступа при очаговой эпилепсии может быть ограниченной или последовательно распространяться с первоначально вовлеченных мышц на мускулатуру прилегающих частей той же стороны тела (например, с большого пальца правой руки на кисть, затем всю правую руку и правую половину лица). Этот «джексоновский марш», названный по имени впервые описавшего его Hughlings Jackson, вызывается доказуемой прогрессией эпилептиформных разрядов в контралатеральной моторной коре и длиться в течение секунд или минут. Припадки данного типа часто характеризуются регулярно возникающими спайковыми разрядами в соответствующей области моторной (лобной) коры. В межприступном периоде из этой зоны могут исходить нерегулярные спайковые разряды на ЭЭГ.

Простые парциальные припадки могут иметь иные проявления при локализации эпилептических разрядов в других отделах коры. Так, сенсорные нарушения (парестезии, ощущения головокружения, простые слуховые или зрительные галлюцинации) наблюдаются при локализации эпилептиформных разрядов в сенсорной коре противоположного полушария, а вегетативные и психические расстройства (например, ощущение «уже пережитого» - deja vu, неоправданное чувство страха или гнева, иллюзии и даже сложные галлюцинации) отмечаются при разрядах в коре височной и лобной долей.

Сложные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки). Сложные парциальные припадки представляют собой такие эпизодические изменения поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающим миром. Началом подобных припадков может быть какая-либо аура: ощущение необычного запаха (например, горелой резины), чувство «уже пережитого» (deja vu), внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что размеры находящихся вокруг предметов становятся меньше (микропсия) или больше (макропсия), а также специфические сенсорные галлюцинации. Больные могут прийти к пониманию этих явлений как предвестников припадков, однако запоминание ауры может отсутствовать в связи с постприступной амнезией, часто наступающей, когда припадки становятся генерализованными. Во время сложных парциальных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; в ограниченной форме она проявляется в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания собственной одежды (автоматизмы). Сложные парциальные припадки нередко сопровождаются также неосознанным совершением действий, требующих значительного мастерства, например управления автомобилем или исполнения сложных музыкальных произведений. По окончании приступа у больного обнаруживается амнезия на события, имевшие место во время приступа; амнезия длится на протяжении минут или часов до полного восстановления сознания.

При ЭЭГ у пациентов со сложными парциальными приступами выявляют унилатеральные или билатеральные разряды спайков и медленных волн в височных или лобно-височных отделах как в период между приступами, так и во время припадков. Большинство таких припадков обусловлено эпилептиформной активностью височных долей - особенно гиппокампа и миндалевидного тела - или других отделов лимбической системы. С другой стороны, показано, что происхождение части приступов связано со срединными парасагиттальными или орбитально-фронтальными отделами. В более старых классификациях данные припадки также относились к височной эпилепсии или психомоторной эпилепсии.

Хотя при данных формах припадков часто выявляют спайковые разряды или фокальные медленные волны, в отдельных случаях запись поверхностной ЭЭГ может быть без изменений. Патологические разряды можно зафиксировать посредством назофарингеальных или сфеноидальных электродов, но в некоторых случаях они регистрируются лишь глубокими электродами в миндалевидном теле и других образованиях лимбической системы. Расхождение между поверхностными и глубинными электрофизиологическими явлениями становится особенно сложной проблемой, когда с помощью поверхностной ЭЭГ пытаются установить природу нарушений поведения у пациента с подозрением на сложные парциальные эпиприпадки (см. ниже раздел «Дифференциальная диагностика эпилептических припадков»).

Вторичная генерализация парциальных припадков. Простые или сложные парциальные приступы могут перерастать в генерализованные припадки, протекающие с потерей сознания и часто с судорогами. Это происходит мгновенно, спустя секунды или 1-2 мин. Кроме того, у многих больных с очаговой эпилепсией отмечают генерализованные припадки без четкого первоначального фокального компонента; в таких случаях разграничение с первичными генерализованными припадками затруднено. Наличие ауры или наблюдение каких-либо очаговых симптомов (подергивание мышц одной конечности, тонический поворот глазных яблок) в начале генерализованного эпилептического припадка или присутствие постприступного дефекта (паралич Тодда) служат важными свидетельствами в пользу фокальной природы припадков.

Первично-генерализованные припадки

Тонико-клонические (grand mal). Одна из самых распространенных разновидностей эпилептических припадков - генерализованные тонико-клонические приступы. В ряде случаев они бывают первично-генерализованными, а в других являются результатом вторичной генерализации парциальных пароксизмов. Но в любом случае припадки развиваются сходным образом. Первично-генерализованные припадки обычно начинаются неожиданно, хотя некоторые больные испытывают смутное ощущение неминуемого приступа. Его начало характеризуется внезапной потерей сознания, тоническим сокращением мышц, утратой постурального контроля и криком, вызванным форсированным выдохом из-за сокращения дыхательных мышц. Больной падает на пол в позе опистотонуса, при этом часто травмируясь, и застывает в таком положении на многие секунды. Как следствие угнетения дыхания может развиться цианоз. Вскоре возникают серии ритмических сокращений мышц всех конечностей. Длительность данной клонической фазы различная, завершается она расслаблением мышц. Больной находится без сознания в течение нескольких минут или дольше. Из бессознательного состояния больной выходит постепенно, при этом часто имеет место дезориентация. Если больного сдерживать, он может проявлять агрессивность. Во время припадка возможны непроизвольное мочеиспускание или дефекация, больной прикусывает язык. После приступа наблюдаются амнезия припадка и иногда также ретроградная амнезия. Больной испытывает головные боли и сонливость. Восстановление обычного для пациента самочувствия может длиться несколько дней.

На ЭЭГ у больных с тонико-клоническими припадками обнаруживаются быстрая (10 Гц или больше) низковольтная активность во время тонической фазы, постепенно сменяющаяся более медленными и высокими острыми волнами во всех отведениях от обоих полушарий. Во время клонической фазы разряды острых волн сочетаются с ритмическими мышечными сокращениями, а медленные волны - с паузами. Часто избыточная мышечная активность в ходе припадка вызывает артефакты, которые влияют на характер записи ЭЭГ во время припадка. В период между приступами на ЭЭГ обычно находят изменения в виде множественных или единичных пик-волновых комплексов и иногда разрядов острых и медленных волн.

Тонические припадки. Тонические припадки - менее распространенная форма первичных генерализованных эпилептических припадков. Они характеризуются внезапным возникновением ригидной установки конечностей и туловища, часто сопровождающейся поворотом головы и глазных яблок в сторону. Клонической фазы не наступает, поэтому общая длительность тонического припадка обычно меньше, чем тонико-клонического.

Абсансы (petit mal). Чистые абсансы характеризуются внезапной остановкой текущей психической деятельности без сопутствующей судорожной мышечной активности или потери постурального контроля. Подобные приступы могут быть кратковременными и незаметными. Длятся они обычно секунды или минуты. Короткие провалы сознания или ориентировки могут сопровождаться небольшими двигательными проявлениями, такими как дрожание век, слабые жевательные движения или дрожание кистей рук. При более длительных малых эпилептических приступах наблюдаются автоматизмы, и в таких случаях дифференцирование их от сложных парциальных припадков затруднено. В конце малого приступа очень быстро восстанавливается ориентация пациента в окружающей обстановке, и спутанности сознания в постприступном периоде, как правило, не отмечается.

Малые эпилептические припадки почти всегда впервые появляются в детском возрасте (6-14 лет) и редко - во взрослом. Эти короткие приступы иногца возникают до сотен и более раз в день и продолжаются неделями или месяцами до тех пор, пока у ребенка не диагностируют эпилепсию. Отнюдь не редки также случаи, когда диагноз впервые устанавливают лишь при возникновении у ребенка проблем, связанных с обучением.

Данной форме эпилепсии свойственны патогномоничные изменения при ЭЭГ. Во время приступа синхронно во всех отведениях регистрируют пик-волновые разряды с частотой 3 Гц. В межприступном периоде ЭЭГ обычно без изменений. Часто ЭЭГ позволяет обнаружить, что на самом деле у ребенка развивается больше эпилептических припадков, чем предполагалось на основе клинических наблюдений.

Малые приступы обычно отмечают у детей, не имеющих каких-либо других неврологических нарушений. Эти припадки, как правило, поддаются коррекции антиконвульсантами (см. ниже). Как только лечение начинают, состояние больных детей часто сразу улучшается. Примерно 1/3 пациентов преодолевают свое заболевание, у /з продолжают наблюдаться только малые приступы, а еще у 1/3 появляются периодические сопутствующие генерализованные тонико-клонические припадки.

Отличать малые припадки от абсансоподобных приступов, которые иногда встречаются при сложных парциальных припадках, можно по отсутствию ауры, немедленному выходу из абсанса и типичным пик-волновым комплексам с частотой 3 Гц на ЭЭГ.

Атипичные малые припадки. Атипичные малые припадки сходны с малыми приступами, но сочетаются с другими формами генерализованных припадков, такими как тонические, миоклонические или атонические (см. ниже). ЭЭГ более гетерогенна и характеризуется пик-волновыми разрядами частотой 2 или 4 Гц во время приступа и слабо сформированной фоновой записью со спайковой или полиспайковой активностью в период между приступами.

Атипичные малые припадки часто наблюдают у детей с какой-то иной формой основной неврологической дисфункции; они резистентны к медикаментозному воздействию. При самой тяжелой форме этих нарушений, синдроме Леннокса-Гасто, у детей возникают генерализованные эпилептические эпиприпадки нескольких типов и часто наблюдается задержка психического развития.

Миоклонические припадки. Миоклонические припадки характеризуются внезапными короткими одиночными или повторными мышечными сокращениями, охватывающими какую-то одну часть или все тело целиком. В последнем случае припадок сопровождается внезапным падением без потери сознания. Миоклонические приступы часто сочетаются с другими типами припадков, но могут быть и единственной их формой у больного. При ЭЭГ обнаруживают множественные пик-волновые разряды или острые и медленные волны как во время приступов, так и в межприступных периодах. Часто наблюдаясь в виде идиопатической формы, миоклонические припадки встречаются также в качестве важного неврологического симптома ряда заболеваний и состояний, включая уремию, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострые лейкоэнцефалопатии и наследственную дегенерацию - болезнь Лафоры.

Атонические припадки. Атонические припадки характеризуются кратковременной потерей сознания и постурального тонуса без сопутствующих тонических сокращений мышц. Больной может просто упасть на пол без какой-либо очевидной причины. Атонические припадки обычно возникают у детей и часто сопровождаются другими формами припадков. На ЭЭГ выявляют множественные спайки и медленные волны. Приступы падений («drop-attacks») при атонических эпилептических припадках необходимо дифференцировать от катаплексии, наблюдаемой при нарколепсии (когда сознание больного остается сохранным), транзиторной ишемии ствола головного мозга и внезапного повышения внутричерепного давления.

Инфантильные спазмы и гипсаритмия. Эта форма первично-генерализованной эпилепсии встречается у грудных детей в период от рождения до 12-месячного возраста и характеризуется короткими синхронными сокращениями мышц шеи, туловища и верхних конечностей (обычно сгибательного типа). Инфантильные спазмы часто развиваются у детей с такими неврологическими заболеваниями, как аноксическая энцефалопатия и туберозный склероз, и редко возникают при отсутствии патологического фона. Прогноз у детей с этой формой припадков неблагоприятный, примерно у 90% из них, помимо эпилепсии, развивается умственная отсталость. На ЭЭГ выявляют выраженную дезорганизацию основного ритма, нерегулярные высокоамплитудные медленные волны, спайки и супрессию импульсов (гипсаритмия). Спазмы и гипсаритмия исчезают в первые 3-5 лет жизни, но замещаются другими формами генерализованных припадков.

Эпилептический статус

Длительные и повторяющиеся судорожные припадки без восстановительного периода между приступами могут развиваться при любых формах эпилепсии, и такое состояние определяют как эпилептический статус. Статус тонико-клонических припадков может создавать угрозу для жизни больного (см. раздел «Лечение припадков»). С другой стороны, статус абсансов может задолго предшествовать моменту постановки диагноза, поскольку больной не теряет сознания и у него не возникают судороги. Эпилептический статус парциальных припадков носит название epilepsia partialis continua и проявляется очаговыми двигательными, чувствительными или вегетативными приступами. Сложные парциальные припадки также могут переходить в эпилептический статус.

Особенности рецидивирования

Все формы повторных припадков могут развиваться спорадически или случайно, без отчетливых провоцирующих факторов, или возникать с определенной цикличностью - в соответствии с циклом сон-бодрствование или менструальным циклом (менструальная эпилепсия). Эпилептические припадки также могут быть реакцией на специфическую стимуляцию (рефлекторная эпилепсия), хотя подобные случаи достаточно редки. Примерами служат припадки, провоцируемые световой стимуляцией (фотогенная-фотомиоклоническая, или фотоконвульсивная эпилепсия), определенными музыкальными композициями (акустикогенная - музыкогенная эпилепсия), тактильной стимуляцией (эпилепсия, вызванная соматосенсорными раздражениями) или чтением (эпилепсия чтения или речевая). Последняя обычно характеризуется короткими миоклоническими подергиваниями нижней челюсти, щек и языка, возникающими в процессе чтения вслух или про себя, и может переходить в генерализованные тонико-клонические припадки.

Патофизиология эпилепсии

Эпилептические припадки могут быть вызваны воздействием на мозг любого здорового человека (и позвоночных животных) различными электрическими или химическими стимулами. Легкость и быстрота провоцирования этих припадков, стереотипность их природы позволяют предполагать, что нормальному мозгу, особенно высокоорганизованной анатомо-физиологической структуре коры больших полушарий, присущ особый механизм, вызывающий эпилептический припадок; этот механизм нестабилен, подвержен воздействиям со стороны многих факторов. Таким образом, разнообразные метаболические нарушения и анатомические поражения способны вызывать припадки и, с другой стороны, патогномоничных для эпилепсии поражений мозга не существует.

Основной особенностью нарушенного физиологического состояния мозга при эпилепсии являются ритмические и повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне мозга. Отражение гиперсинхронного разряда можно наблюдать при ЭЭГ. На ЭЭГ регистрируются интегрированная электрическая активность, генерируемая синаптическими потенциалами в нейронах поверхностных слоев локальной зоны коры. В нормальных условиях на ЭЭГ записывается несинхронизированная активность во время активной психической деятельности или слабо синхронизированная активность в периоды покоя (например, альфа-волны при расслаблении с закрытыми глазами) или в течение различных стадий сна. В эпилептическом очаге нейроны небольшой области коры активированы в необычно синхронизированной форме, в результате чего на ЭЭГ возникает более крупный и более острый волновой импульс - спайковый разряд. Если нейрональная гиперсинхронность становится значительной, то возникает простой фокальный эпилептический припадок; при распространении гиперсинхронного разряда по мозгу в течение секунд или минут развивается сложный парциальный или генерализованный приступ эпилепсии (припадок). При этом на ЭЭГ могут наблюдаться проявления, зависящие от того, какие области мозга вовлечены в патологический процесс и как проецируются первичные разряды из этих областей мозга на поверхность коры. Во время приступа на ЭЭГ могут регистрироваться быстрая низкоамплитудная активность или высокоамплитудные спайки или пик-волновые комплексы в отведениях от обоих полушарий.

В процессе межприступного спайкового разряда нейроны эпилептического очага претерпевают выраженную мембранную деполяризацию (деполяризационный сдвиг, или ДО, сопровождающуюся формированием потенциала действия. После ДС нейроны гиперполяризуются и импульсация из них на несколько секунд прекращается. Активность нейронов вокруг очага, генерирующего разряды, также тормозится, но большой ДС в них первоначально не возникает. Таким образом, получается, что эпилептический разряд ограничивается локальной областью коры посредством появления перифокального тормозящего нейронного кольца и некоторого задерживающего подавления внутри самого очага. Когда эпилептический очаг претерпевает переход от изолированных разрядов к приступу, пост-ДС-торможение исчезает и замещается деполяризующим потенциалом. Затем в приступ вовлекаются активирующиеся нейроны.соседних областей и связанных по синаптическим путям отдаленных зон. Эпилептические разряды распространяются по всем путям, включая локальные цепочки нейронов, длинные ассоциативные пути (включая мозолистое тело) и субкортикальные пути. Следовательно, фокальные приступы могут сопровождаться локальным или генерализованным распространением эпилептической активности по мозгу. За быструю генерализацию некоторых форм эпилепсии, включая малые припадки, по-видимому, ответственны широко разветвляющиеся таламокортикальные пути.

Во время эпилептических разрядов в мозге происходят метаболические сдвиги, которые могут оказывать свое влияние на эволюцию очага, начало припадка и постприступную дисфункцию. В ходе разрядов внеклеточная концентрация калия возрастает, а кальция - снижается. Это оказывает глубокое воздействие на возбудимость нейронов, высвобождение нейромедиаторов и на нейрональный метаболизм. Во время эпилептических разрядов выделяется также необычно большое количество нейромедиаторов и нейропептидов. Некоторые из этих веществ способны оказывать пролонгированное действие на центральные нейроны и могут быть ответственны за длительные постприступные феномены, такие как паралич Тодда. Помимо ионных эффектов, припадки приводят к усилению мозгового кровотока в первично вовлеченных областях мозга, увеличению утилизации глюкозы и нарушениям окислительного метаболизма и локальной рН. Возможно, что эти сдвиги не являются прямыми последствиями припадков, но они действительно оказывают влияние на развитие эпилептической активности; воздействие на данные факторы может стать эффективным средством контроля за припадками.

Механизмы развития приступов как в нормальном, так и в измененном мозге довольно многочисленны. У экспериментальных животных эпилепсию чаще всего вызывают блокадой тормозящих механизмов. Например, антагонисты тормозящего нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) являются потенциальными конвульсантами как у животных, так и у человека. Снижение торможения может также играть роль в развитии некоторых форм хронической очаговой эпилепсии: так, было продемонстрировано уменьшение ингибиторных терминалей на нейронах, расположенных вокруг участков глиозных изменений в коре. Это угнетение торможения может привести к развитию избыточного возбуждения. Предположение, что некоторые формы генерализованной эпилепсии также могут быть обусловлены нарушениями в ГАМК-ингибиторной системе, пока еще не получило окончательного подтверждения. По меньшей мере две формы противоэпилептических препаратов, включая фенобарбитал и бензодиазепины, способны усиливать в мозге процессы торможения, опосредованные ГАМК, и это их влияние, очевидно, является одним из слагаемых противоэпилептического действия. Пока не выяснено, обладают ли другие антиконвульсанты свойством усиливать торможение.

Другим механизмом провоцирования эпилептических припадков является электрическая стимуляция нормального мозга. При нанесении стимулов определенной интенсивности и частоты возникают эпилептические разряды, которые становятся самоподдерживающимися без продолжения стимуляции исходного типа. Развиваются генерализованные тонико-клонические припадки. При более низких параметрах стимуляции эпилептические постразряды могут не возникать. Однако если воздействие субпорогового стимула повторяется через определенные интервалы времени (даже с частотой один стимул в день), формирование реакции происходит постепенно до тех пор, пока не разовьется генерализованный припадок в ответ на тот же стимул, который первоначально был допороговым. Иногда спонтанные припадки возникают без какой-либо дальнейшей электрической стимуляции. Этот феномен получил название «возгорания». Пока не найдены ответы на вопросы о его отношении к патофизиологии посттравматической эпилепсии и о том, могут ли припадки как таковые способствовать продолжению развития эпилептического очага у человека.

Причины эпилепсии

Этиология эпилепсии в каждом конкретном случае зависит от возраста больного и определяется формой припадка (табл. 342-2).

Таблица 342-2. Причины эпилептических припадков

В раннем детстве самым распространенными причинами эпилептических припадков являются гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У маленьких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, хотя большинство составляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками.

На развитие эпилепсии оказывают влияние генетические факторы, показано также их воздействие на параметры ЭЭГ в целом. У больных с первично-генерализованными приступами, особенно малыми, более высокая семейная частота эпилепсии, чем в здоровой популяции, а у родственников этих пациентов при ЭЭГ чаще обнаруживают дизритмию, даже если у них не бывает припадков. Тип наследования предрасположенности к эпилепсии довольно сложный и, вероятно, обусловливается множеством генов с вариабельной пенетрантностью. Однако даже в группе самого высокого риска вероятность для сибса или ребенка пациента с генерализованными эпилептическими припадками также заболеть эпилепсией оказывается ниже 10%.

У маленьких детей довольно часто (примерно у 2-5% детского населения) эпилептические припадки развиваются на фоне состояний, сопровождающихся высоким подъемом температуры тела. Фебрильные судороги представляют собой короткие, генерализованные тонико-клонические припадки, которые развиваются на ранних стадиях лихорадочных заболеваний у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. Фебрильные судороги необходимо разграничивать с эпилептическими припадками, вызываемыми инфекционными заболеваниями ЦНС, которым также сопутствует лихорадочное состояние (менингиты и энцефалиты). Вероятность последующего перехода фебрильных судорог в эпилепсию или другое неврологическое заболевание минимальна, если длительность судорог составляет менее 5 мин, если они генерализованные, а не фокальные и не сопровождаются какими-либо отклонениями на ЭЭГ в период между приступами и изменениями со стороны неврологического статуса. В ряде случаев выявляется положительный семейный анамнез по фебрильным судорогам. В случаях фебрильных судорог к подобным больным лучше всего применять быстрые и достаточно интенсивные меры, направленные на предупреждение резкого повышения температуры тела во время заболевания детскими инфекциями, избегая применения специфической противоэпилептической терапии. Детям, склонным к фебрильным судорогам, некоторые педиатры предпочитают назначать длительное поддерживающее лечение фенобарбиталом. С другой стороны, если фебрильные судороги длительные, фокальные, сопровождаются изменениями на ЭЭГ и неврологическими нарушениями, то риск развития эпилепсии в дальнейшем значителен. Таким детям следует проводить длительное лечение антиконвульсантами. Интермиттирующее назначение противоэпилептических средств в начале лихорадочных заболеваний неэффективно, и его следует избегать.

У подростков и взрослых лиц молодого возраста основной причиной фокальной эпилепсии служит черепно-мозговая травма. Эпилепсия может быть вызвана любым видом серьезной черепно-мозговой травмы, при этом вероятность развития повторных судорожных припадков пропорциональна степени повреждения. Травмы, которые приводят к нарушению целостности твердой мозговой оболочки и сопровождаются посттравматической амнезией длительностью более 24 ч, в последующем в 40-50% случаев вызывают развитие эпилепсии, тогда как соответствующий показатель при закрытых черепно-мозговых травмах с ушибом мозга колеблется от 5 до 25%. Легкие сотрясения мозга и непроникающие черепно-мозговые травмы без потери сознания не являются эпилептогенными. Эпилептические припадки, возникающие сразу или в течение первых 24 ч после травмы, не характеризуются неблагоприятным прогнозом, тогда как припадки, появляющиеся после первого дня и на протяжении первых 2 нед, указывают на высокую вероятность посттравматической эпилепсии. В большинстве случаев повторные судорожные припадки развиваются в первые 2 года после травмы, хотя могут наблюдаться и более длительные интервалы. Примерно 50% больных посттравматической эпилепсией выздоравливают спонтанно, у 25% припадки поддаются медикаментозному контролю и 25% плохо поддаются лечению антиконвульсантами. Эффективность профилактической противоэпилептической терапии после черепно-мозговой травмы пока еще требует подтверждения, хотя многие врачи назначают таким больным (как и нейрохирургическим больным в послеоперационном периоде) фенитоин или фенобарбитал с целью предотвратить развитие посттравматической эпилепсии.

Среди подростков и взрослых лиц молодого возраста генерализованные тонико-клонические припадки обычно бывают идиопатическими или связанными с синдромом отмены лекарственных препаратов (особенно барбитуратов) и алкоголя. Артериовенозные мальформации могут проявляться в данной возрастной группе в виде фокальных приступов. Между 30 и 50 годами причинами эпилептических припадков все чаще становятся опухоли мозга, которые обнаруживаются у 30% больных со впервые развившимися фокальными приступами. В целом частота судорожных припадков выше при медленно растущих опухолях мозга, таких как менингиомы и медленно прогрессирующие глиомы, чем при опухолях более злокачественных типов. Однако эпилептические припадки могут возникать у лиц с любыми формами объемных образований в ЦНС, включая высокозлокачественные метастатические опухоли и совершенно доброкачественные сосудистые мальформации.

У больных старше 50 лет наиболее распространенной причиной фокальных и генерализованных эпилептических припадков становятся нарушения мозгового кровообращения. Припадки могут развиваться остро у пациентов с эмболиями, кровоизлияниями или реже - тромбозами сосудов мозга, но чаще являться поздним последствием данных поражений. Эпилептические припадки могут также вызываться «немыми» инфарктами мозга у больных при отсутствии указаний на какие-либо поражения сосудов мозга. Опухоли мозга, как первичные, так и метастатические, также нередко служат причиной эпилептических приступов у больных этой возрастной группы.

В любом возрасте некоторые заболевания вызывают метаболические сдвиги, проявляющиеся эпилептическими припадками. Уремия, печеночная недостаточность, гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гипернатриемия могут сопровождаться миоклоническими и генерализованными тонико-клоническими припадками.

Обследование больных с эпилептическими припадками

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа. В первом случае судорожный припадок может быть видимым проявлением серьезного заболевания ЦНС, требующего немедленной диагностики и лечения. Во втором случае приступ эпилепсии служит манифестацией преимущественно хронического неврологического расстройства, которое требует дифференцированного подхода.

Первичное неотложное обследование направлено на обеспечение адекватного газообмена в легких и перфузии, остановку судорог (см. раздел «Лечение»). Как только состояние больного стабилизируется, предпринимается направленный поиск причины припадка. Зачастую диагноз может быть установлен уже при тщательном сборе анамнеза (либо у больного, если его состояние улучшилось, либо у его друга или родственника), осмотре больного и нескольких анализах крови.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать СМЖ. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса. Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи. При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому - симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром («ромовые» припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12-36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2-3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12-36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже «немого»). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках.

ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных «провалов» сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография. Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6-12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ. Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков

Обмороки и эпилептические припадки

Как у детей, так и у взрослых иногда возникает внезапная утрата сознания, обычно не сопровождающаяся судорожными движениями (см. гл. 12). Обморокам часто предшествуют ощущения головокружения, вращения комнаты, вспышки, они могут быть спровоцированы внешними факторами, такими как долгое пребывание в душном, заполненном людьми помещении, вид крови, испуг и т. п. В более старшем возрасте чисто обморочное состояние чаще всего развивается вторично на фоне сердечно-сосудистых расстройств, например при приступах Морганьи-Адамса-Стокса, тахиаритмиях и ортостатической гипотензии; обморок возникает как после предвестников, так и без таковых. В случае четкого фокального начала эпизода (например, нарушение обоняния, поворот головы, застывший взгляд и т. д.) в качестве более вероятной причины следует рассматривать эпилептический припадок. Кроме того, судорожные сокращения мышц, прикус языка и недержание мочи часто сопутствуют эпилептическим припадкам и гораздо реже наблюдаются во время обмороков. Иногда вазовагальные и другие типы обморочных пароксизмов сопровождаются клоническими движениями или кратковременными тонико-клоническими судорогами. Если потерю сознания можно четко объяснить причиной, не имеющей отношения к эпилепсии (например, отток крови или стоматологическая процедура в момент пароксизма), то нет необходимости расценивать данный эпизод как проявление эпилепсии и назначать противосудорожную терапию.

Когда генез синкопального состояния вызывает сомнения, больному показано полное обследование сердечно-сосудистой системы и ЭЭГ, включая запись во время сна и, если это возможно, длительный амбулаторный ЭЭГ-мониторинг. Если на ЭЭГ обнаруживают пароксизмальную активность (которая часто выявляется на фоне сонливости и в начале сна) и у больного нет признаков нарушения сердечного ритма (по данным ЭКГ-мониторинга) или патологии клапанного аппарата (по данным эхокардиографии), то весьма вероятно, что обморок представлял собой эпилептический припадок; в таком случае больному показаны дальнейшее обследование и лечение.

Транзиторные ишемические атаки и мигрень

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы, дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь «мигренозные эквиваленты», такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и «истерические» приступы

Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или «истерические» приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на «нормальной» ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические «псевдоприпадки» или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Лечение при эпилептических припадках

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже «Нейрохирургическое лечение при эпилепсии»).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременностью. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин - нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакологическое лечение при эпилепсии

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60-75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Многие антиконвульсанты связываются белками сыворотки, а несвязанная, или свободная, фракция препарата соответствует его содержанию в экстрацеллюлярных пространствах внутри головного мозга; контроль приступов лучше всего осуществлять по данному показателю. Однако общепринятыми методиками определяют общее содержание препарата в сыворотке крови. В большинстве случаев их результаты помогают определить, соответствует ли имеющийся уровень антиконвульсанта терапевтическому. Но иногда в то время, когда концентрация антиконвульсанта в крови достаточно высокая, фармакологическое его действие не проявляется и у больного продолжают отмечаться эпилептические припадки. В подобных случаях возможно, что связывание препарата с белками сыворотки крови больше ожидаемого и его доза недостаточна для создания соответствующего доступного свободного уровня в крови. «Свободные» уровни оценивают, определяя концентрации лекарства в слюне. После увеличения дозы приступы прекращаются без каких-либо нежелательных побочных эффектов (несмотря на то, что уровень препарата в крови превышает терапевтический). Напротив, у лиц с нарушениями функций печени или почек содержание белков в сыворотке низкое или присутствуют циркулирующие «токсины», в результате чего связывание препарата снижается. В подобных случаях токсичность может проявиться при необычно низких концентрациях препарата в сыворотке из-за относительно более высокой свободной его фракции.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Показания для назначения специфических препаратов

Генерализованные тонико-клонические припадки (grand mal). Три препарата наиболее эффективны при этой очень распространенной форме припадков - фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин (табл. 342-3). Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок. Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5-4 109/л), которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон - это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы, petit mal и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного. Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Таблица 342-3. Противоэпилептические препараты

Примерно у 1/3 детей, образующихся по поводу «чистых» малых приступов, спустя какое-то время появляются также тонико-клонические припадки. Пока не решен вопрос о том, следует ли таким детям профилактически назначать лекарственные средства, направленные против тонико-клонических припадков. Поскольку припадки обоих классов поддаются воздействию вальпроевой кислоты, то она находит все более широкое применение у детей с абсансами. Назначать с этой целью одновременно фенобарбитал и противоабсансные средства не следует, поскольку такой курс вмешивается в ход терапии, назначаемой непосредственно по поводу абсансов.

Эпилептический статус. Эпилептический статус генерализованных тонико-клонических припадков представляет собой угрожающее жизни больного неотложное состояние, однако слишком усердное и неосторожное лечение может принести больше вреда, чем пользы. Опасность для больных представляют гиперпирексия, ацидоз (обусловленный длительной мышечной активностью) и реже гипоксия или нарушения дыхательной функции. Неотложные мероприятия при лечении по поводу эпилептического статуса заключаются в обеспечении проходимости дыхательных путей, предохранении языка (с помощью мягкого предмета, достаточно крупного, чтобы больной не смог его проглотить), защиты головы с последующим созданием безопасного парентерального (внутривенного) доступа. Введение водного 50% раствора глюкозы (после взятия крови для анализа), даже в отсутствие подозрения на гипогликемию, может приостановить припадки. Последующие внутривенные введения препаратов следует производить после подготовки всего необходимого для поддержания функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Одним из средств выбора является фенитоин, вводимый в количестве 500-1500 мг (13-18 мг/кг) внутривенно медленно (не в 5% водном растворе глюкозы - фенитоин преципитируется в данном растворе с низким рН) со скоростью введения не выше 50 мг/мин. Он не приводит к угнетению дыхания, но может вызвать нерезко выраженную атриовентрикулярную блокаду, а при слишком быстром введении - резкое снижение артериального давления.

Бензодиазепины - диазепам в дозе 10 мг и лоразепам в дозе 4 мг (в случае необходимости с последующим введением дополнительной дозы) - также эффективно купируют эпилептический статус при внутривенном введении. Однако эти средства могут привести к угнетению дыхания (и даже остановке дыхания), поэтому предусмотрены меры, направленные на поддержание дыхательной функции. Использование бензодиазепинов после назначения фенобарбитала сопряжено с определенным риском. Бензодиазепины - это препараты с коротким периодом действия, в связи с чем после их введения обычно требуется назначать второй, более длительно действующий антиконвульсант с целью предотвращения повторных судорожных приступов.

При эпилептическом статусе фенобарбитал назначают в дозе 10-20 мг/кг (до 1 г), разделенной на 2-4 введения, производимых с интервалами 30-60 мин. Фенобарбитал также может провоцировать угнетение дыхания, и его не следует применять сразу после внутривенного вливания диазепама.

После окончания приступов обязательно следует выяснить причину эпилептического статуса, чтобы постараться предотвратить его повторное развитие. Примерно у 2/3 взрослых больных это удается сделать, и причиной эпилептического статуса обычно оказываются опухоль, патология сосудов, инфекция, травматическое повреждение мозга или синдром резкой отмены при противоэпилептической терапии или злоупотреблении алкоголем. У детей выше частота идиопатического эпилептического статуса (около 50%), а остальные случаи связаны с острым поражением мозга при гнойных менингитах, энцефалитах, дегидратацией с электролитными расстройствами и хроническими энцефалопатиями. Эпилептический статус тонико-клонических припадков очень опасен; показатель смертности может превышать 10%, и еще у 10-30% больных остаются последствия в виде стойкой неврологической симптоматики.

Нейрохирургическое лечение при эпилепсии

Если повторяющиеся эпилептические припадки вызваны структурным поражением мозга (например, опухоль, киста, абсцесс и т.д.), то после удаления очага поражения и окружающей его патологически измененной ткани мозга припадки часто прекращаются или облегчается их контроль. Однако у некоторых больных возникают не поддающиеся купированию припадки, тогда как никакого структурного дефекта обнаружить не удается. Зачастую это бывают сложные парциальные приступы с изменениями на ЭЭГ в приступном и межприступном периодах, происходящими из одной или обеих височных долей. Как показали многие хирургические исследования, если эпилептогенный очаг может быть четко локализован в одной височной доле, то нейрохирургическое удаление этой височной доли способно привести к значительному улучшению состояния у 60-80% больных. Локализация часто определяется интенсивным ЭЭГ-мониторингом и даже записью с помощью глубинных электродов от височных долей. В значительном числе случаев в удаленной лобной доле удается обнаружить микроскопические изменения, например склероз гиппокампа (гибель пирамидных клеток в области гиппокампа), гамартому, кортикальную эктопию.

У некоторых пациентов со сложными парциальными приступами развиваются психопатологические отклонения, чаще всего характеризующиеся определенными специфическими поведенческими проявлениями, включая гиперграфию, гиперрелигиозность, отсутствие чувства юмора, сексуальные расстройства. Психиатрические аспекты заболевания могут быть связаны непосредственно с эпилепсией или вызываться независимо тем же основным поражением мозга, которое обусловливает эпилепсию. Личностные нарушения могут не претерпевать существенных изменений после хирургического лечения эпилепсии, даже если благодаря ему припадки прекращаются.

Лечение однократного припадка

Некоторые больные поступают в клиники в связи с однократными короткими генерализованными тонико-клоническими припадками. При этом ЭЭГ у них нормальные и после полного обследования не удается обнаружить причины, лежащей в основе приступа. У некоторых из этих больных в дальнейшем наблюдаются повторные припадки, но процент таких случаев неизвестен. Решение о назначении больным данной группы противоэпилептической терапии сроком на несколько лет (по меньшей мере) следует принимать индивидуально с учетом образа жизни пациента, риска, связанного с внезапной потерей сознания, и его отношения к лечению.

Отмена противоэпилептической лекарственной терапии

Многие больные эпилепсией должны принимать противоэпилептические препараты в течение всей жизни. Однако у значительного числа пациентов приступы на фоне соответствующего лечения прекращаются, и примерно 50% таких больных в конце концов прекращают принимать препараты, и приступы у них не возобновляются. Наибольшая вероятность полного исчезновения приступов после медленной (в течение 3-6 мес) отмены лечения у больных, у которых в течение 4 лет не было припадков; до лечения имели место только несколько припадков; приступы регрессировали на фоне приема лишь одного препарата; при обследовании у них не обнаруживали изменений в неврологическом статусе и структурных нарушений, вызывающих приступы; ЭЭГ в конце периода лечения нормализовалась. Наличие изменений на ЭЭГ не служит противопоказанием для отмены лечения. Решая вопрос о прекращении лечения антиконвульсантами, врач должен внимательно рассмотреть последствия рецидива припадков. Единственный неожиданно возникающий припадок у больного эпилепсией, состояние которого ранее удавалось хорошо контролировать и который перестал следовать мерам предосторожности, может представлять угрозу для его жизни или приводить к инвалидизации с потерей места работы и водительских прав. Как бы то ни было, поскольку все препараты обладают определенной токсичностью и различной переносимостью, целесообразно попытаться осторожно отменить лечение у пациентов, удовлетворяющих вышеперечисленным критериям и готовых пойти на определенный риск.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, в связи с чем особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности, свойственной данной популяции. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе. Данных, свидетельствующих о различиях в безвредности отдельно применяемых фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина, нет. Еще меньший опыт накоплен в отношении вальпроата. Фенобарбитал, примидон и фенитоин способны вызывать преходящий и обратимый дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания у новорожденных, который легко поддается коррекции.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов. часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 мес - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем, пока не достигнут контроль припадков.
Эпилептическая кома (эпилепсия)

Основные причины эпилепсии у взрослых рассматриваются на уровне полиэтиологического заболевания – патологическое состояние могут спровоцировать множество факторов. Картина недуга насколько смешана, что пациент страдает даже от незначительных изменений.

Эпилепсия – это, прежде всего родовая патология, стремительно развивающаяся под влияние внешних раздражителей (плохая экология, неправильное питание, черепно-мозговые травмы).

Эпилепсия у взрослых – неврологическая патология. При диагностике заболевания используется классификация причин появления приступов. Эпилептические припадки подразделяют на следующие типы:

1. Симптоматические, определяются после травм, общих повреждений, заболеваний (приступ может возникнуть в результате резкой вспышки, укола шприца, звука).
2. Идиопатические – эписиндромы, врожденного характера (прекрасно поддается лечению).
3. Криптогенные – эписиндромы, причины образования, которых определить не удалось.

Независимо от вида патологии, при первых признаках заболевания, причем, если ранее они не беспокоили пациента необходимо срочно пройти медицинское обследование.

Среди опасных, непредсказуемых патологий, одно из первых мест занимает эпилепсия причины возникновения, которой у взрослых могут быть различны. Среди основных факторов врачи выделяют:

• инфекционные заболевания мозга и его внутренних оболочек: абсцессы, столбняк, менингит, энцефалиты;
• доброкачественные образования, кисты, локализующиеся в мозге;
• прием медикаментов: «Ципрофлоксацин», лекарство «Цефтазидим», иммунодепрессанты и бронходилятаторы;
• изменение мозгового кровотока (инсульт), повышенные показатели внутричерепного давления;
• антифосфолипидная патология;
• атеросклеротическое поражение мозга, сосудов;
• отравление стрихнином, свинцом;
• внезапный отказ от седативных средств, препаратов, облегчающих засыпание;
• злоупотребление наркотиками, спиртным.

Если признаки заболевания появляются у детей или подростков до 20 лет, следовательно, причина перинатальная, но возможно это и опухоль головного мозга. После 55 лет, скорее всего – инсульт, поражение сосудов.

Одна из причин

Виды патологических приступов

В зависимости от типа эпилепсии назначается соответствующее лечение. Выделяют основные виды кризисных ситуаций:

1. Бессудорожная.
2. Ночная.
3. Алкогольная.
4. Миоклоническая.
5. Посттравматическая.

Среди основных причин кризисов можно выделить: предрасположенность – генетика, экзогенное действие – органическая «травма» мозга. С течением времени симптоматические приступы учащаются из-за разных патологий: новообразования, травмы, токсические и метаболические нарушения, психические расстройства, дегенеративные недуги и т.п.

Основные факторы риска

Спровоцировать развитие патологического состояния могут различные обстоятельства. Среди особо значимых ситуаций выделяют:

• предшествующая травма головы – эпилепсия прогрессирует на протяжении года;
• инфекционное заболевание, поразившее мозг;
• аномалии сосудов головы, новообразования злокачественные, доброкачественные мозга;
• приступ инсульта, фебрильные судорожные состояния;
• прием определенной группы препаратов, наркотиков или отказ от них;
• передозировка отравляющими веществами;
• интоксикация организма;
• наследственная предрасположенность;
• заболевание Альцгеймера, хронические недуги;
• токсикоз во время вынашивания ребенка;
• почечная или печеночная недостаточность;
• повышенное давление, практически не поддающееся терапии;
• цистицеркоз, сифилитический недуг.

При наличии эпилепсии, возникнуть приступ может в результате воздействия следующих факторов – спиртное, бессонница, гормональный дисбаланс, стрессовые ситуации, отказ от противоэпилептических препаратов.

Чем опасны кризисные ситуации?

Приступы могут появляться с различной периодичностью, и их количество при диагностике имеет огромное значение. Каждый последующий кризис сопровождается уничтожением нейронов, функциональными изменениями.

Через некоторое время все это сказывается на состоянии пациента – меняется характер, ухудшается мышление и память, беспокоит бессонница, раздражительность.

По периодичности кризисы бывают:

1. Редкие приступы – раз в 30 дней.
2. Средней периодичности – от 2 до 4-х раз/месяц.
3. Частые приступы – от 4-х раз/месяц.

Если кризисы наступают постоянно и между ними пациент не возвращается в сознание – это эпилептический статус. Продолжительность приступов – от 30 минут и более, после чего могут возникнуть серьезные проблемы. В таких ситуациях нужно срочно вызвать бригаду СМП, сообщить диспетчеру причину обращения.

Симптоматика патологического кризиса

Эпилепсия у взрослых опасна, причины этому – внезапность приступа, который может привести к травмам, что ухудшит состояние больного.

Основные признаки патологии, возникающие при кризисе:

• аура – появляется в начале приступа, включает различные запахи, звуки, неприятные ощущения в области желудка, визуальную симптоматику;
• изменение величины зрачков;
• утрата сознания;
• подергивания конечностями, судороги;
• чмоканье губами, трение руками;
• перебирание предметов одежды;
• бесконтрольное мочеиспускание, опорожнение кишечника;
• сонливость, нарушения психики, путаница (может продолжаться от двух-трех минут до нескольких дней).

При первично-генерализованных эпилептических приступах возникает потеря сознания, бесконтрольные судороги мышц их жесткость, взор устремлен перед собой, пациент утрачивает подвижность.

Неопасные для жизни приступы – кратковременное замешательство, бесконтрольные движения, галлюцинации, необычное восприятие вкуса, звуков, запахов. Больной может утратить контакт с реальностью, наблюдается серия автоматических повторяющихся жестов.

Симптоматика

Методы диагностики патологического состояния

Диагностировать эпилепсию можно только через несколько недель после кризиса. Не должно присутствовать других заболеваний, способных вызвать подобное состояние. Патология чаще всего поражает малышей, людей подросткового и пожилого возраста. У пациентов средней категории (40-50 лет) припадки наблюдаются очень редко.

Для диагностики патологии, больной должен обратиться к врачу, который проведет обследование и составит анамнез болезни. Специалист обязан выполнить следующие действия:

1. Проверить симптоматику.
2. Изучить периодичность и тип приступов.
3. Назначить МРТ и электроэнцефалограмму.

Симптомы у взрослых могут быть различны, но независимо от их проявления необходимо обратиться к врачу, пройти полноценное обследование для назначения дальнейшего лечения, профилактики кризисов.

Оказание первой помощи

Обычно эпилептический припадок начинается с судорог, после чего пациент перестает отвечать за свои действия, часто наблюдается потеря сознания. Заметив, симптомы приступа нужно срочно вызвать бригаду СМП, убрать все режущие, колющие предметы, уложить пациента на горизонтальную поверхность, голова должна быть ниже туловища.

При рвотных рефлексах его нужно усадить, поддерживая голову. Это даст возможность предотвратить проникновение рвотной жидкости в дыхательные пути. После пациенту можно дать воды.

Необходимые действия

Медикаментозная терапия кризиса

Для предотвращения повторяющихся приступов, нужно знать, как лечить эпилепсию у взрослых. Недопустимо, если пациент начинает принимать препараты только после появления ауры. Вовремя принятые меры, позволят избежать серьезных последствий.

При консервативной терапии больному показано:

• придерживаться расписания приема медикаментов, их дозировку;
• не использовать лекарства без назначения врача;
• при необходимости можно поменять препарат на аналог, предварительно уведомив об это лечащего специалиста;
• не отказываться от терапии после получения стойкого результата без рекомендаций невролога;
• сообщать доктору об изменениях в состоянии здоровья.

Большинство пациентов после диагностического обследования, назначения одного из противоэпилептических медикаментов не страдают от повторяющихся кризисов на протяжении многих лет, постоянно применяя подобранную мототерапию. Основная задача врача – выбрать правильную дозировку.

Лечение эпилепсии и приступов у взрослых начинается с небольших «порций» препаратов, состояние пациента находится под постоянным контролем. Если купировать кризис не получается, дозировку повышают, но постепенно, до наступления продолжительной ремиссии.

Больным с эпилептическими парциальными приступами показаны следующие категории медикаментов:

1. Карбоксамиды – «Финлепсин», лекарство «Карбамазепин», «Тимонил», «Актинервал», «Тегретол».
2. Вальпроаты – «Энкорат (Депакин) Хроно», средство «Конвулекс», лекарство «Вальпарин Ретард».
3. Фенитоины – препарат «Дифенин».
4. «Фенобарбитал» – российского производства, иностранный аналог лекарство «Люминал».

К медикаментам первой группы при терапии эпилептических припадков относятся карбоксамиды и вальпораты, они оказывают отличный лечебный результат, вызывают небольшое количество побочных реакций.

По рекомендации врача пациенту в сутки может быть назначено 600-1200 мг препарата «Карбамазепина» либо 1000/2500 мг лекарства «Депакина» (все зависит от тяжести течения патологии, общего состояния здоровья). Дозировка – 2/3 приема на протяжении дня.

«Фенобарбитал» и средства фенитоиновой группы оказывают множество побочных действий, угнетают нервные окончания, могут спровоцировать привыкание, поэтому врачи стараются их не использовать.

Одни из самых эффективных препаратов – вальпроаты (Энкорат или Депакин Хроно) и карбоксамиды (Тегретол ПЦ, Финлепсин Ретард). Эти средства достаточно принимать несколько раз/сутки.

В зависимости от вида кризиса, лечение патологии проводится при помощи следующих медикаментов:

• генерализованные приступы – средства из группы вальпроатов с препаратом «Карбамазепин»;
• идиопатические кризисы – вальпроаты;
• абсансы – лекарство «Этосуксимид»;
• миоклонические приступы – исключительно вальпроаты, «Карбамазепин», препарат «Фенитоин» не оказывают надлежащего действия.

Ежедневное появляется множество других препаратов, которые могут оказать должное воздействие на очаг эпилептических припадков. Средства «Ламотриджин», препарат «Тиагабин» хорошо зарекомендовали себя, поэтому если лечащий врач рекомендует их применение, отказываться не следует.

О прекращении лечения можно подумать только через пять лет после наступления продолжительной ремиссии. Терапию эпилептических припадков завершают, постепенным снижением дозировки лекарств до полного отказа от них на протяжении полугода.

Оперативное лечение эпилепсии

Хирургическая терапия предполагает удаление определенной части головного мозга, в котором сосредоточен очаг воспаления. Основное назначение к подобному лечению – систематически повторяющиеся приступы, не поддающиеся лечению препаратами.

Помимо этого операция целесообразна, если присутствует высокий процент того, что состояние больного значительно улучшится. Реальный вред от оперативного вмешательства будет не столь значительным, чем опасность от эпилептических припадков. Главное условие для хирургического лечения – точное установление места локализации воспалительного процесса.

Хирургическая терапия

Стимуляция блуждающей нервной точки

К подобной терапии прибегают в том случае, если лечение медикаментами не оказывает должного эффекта и неоправданности оперативного вмешательства. Манипуляция основана на небольшом раздражении блуждающей нервной точки с помощью электрических импульсов. Это обеспечивается за счет работы генератора импульсов, который вводится с левой стороны в верхнюю область грудной клетки. Аппарат, вшивают под кожу на 3-5 лет.

Процедура разрешена пациентам с 16 лет, у которых имеются очаги эпилептических припадков, не поддающиеся медикаментозному лечению. Согласно статистическим данным у 40-50% людей при осуществлении подобной терапии улучшается состояние здоровья, снижается частота кризисов.

Осложнения при заболевании

Эпилепсия – опасная патология, угнетающая нервную систему человека. Среди основных осложнений болезни можно выделить:

1. Учащение повторений кризисов, вплоть до эпилептического статуса.
2. Пневмония аспирационная (вызванная проникновением в органы дыхания рвотной жидкости, еды во время припадка).
3. Смертельный исход (особенно при кризисе с сильными судорогами или приступе в воде).
4. Припадок у женщины в положении грозит пороками в развитии ребенка.
5. Негативное состояние психики.

Своевременная, правильная диагностика эпилепсии – первый шаг к выздоровлению пациента. Без адекватного лечения заболевание стремительно прогрессирует.

Требуется правильная диагностика

Меры профилактики у взрослых

До сих пор неизвестно способов предотвращения эпилептических припадков. Можно только предпринять некоторые меры, чтобы защититься от травм:

• надевать шлем во время катания на роликах, велосипеде, скутерах;
• использовать средства защиты при занятиях контактным спортом;
• не погружаться на глубину;
• в авто фиксировать туловище ремнями безопасности;
• не принимать наркотические вещества;
• при высокой температуре, вызвать врача;
• если во время вынашивания ребенка женщина страдает высоким давлением, необходимо начать лечение;
• адекватная терапия хронических болезней.

При тяжелых формах заболевания необходимо отказаться от управления автомобилем, нельзя купаться и плавать в одиночку, избегать активных видов спорта, не рекомендуется подниматься на высокую лестницу. Если была диагностирована эпилепсия, нужно следовать советам лечащего врача.

Реальный прогноз

В большинстве ситуаций после единичного эпилептического припадка шанс на выздоровление вполне благоприятный. У 70% пациентов на фоне правильной, комплексной терапии наблюдается продолжительная ремиссия, то есть кризисы не наступают на протяжении пяти лет. В 30% случаев эпилептические припадки возникают и дальше, в этих ситуациях показано использование противосудорожных средств.

Эпилепсия – тяжелое поражение нервной системы, сопровождающееся тяжелыми приступами. Только своевременная, правильная диагностика позволит предотвратить дальнейшее развитие патологии. В отсутствии лечения один из очередных кризисов может стать последним, так как возможна внезапная смерть.

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия . При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия . Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление . По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории . Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Исследуя мозговой обмен веществ в период церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Хейк нашел, что артериовенозная кислородная разница изменилась лишь незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения, вызванных генерализованными судорогами. Мозг, несмотря на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и повышенного потребления кислорода мышцами.

Артериовенозные анастомозы . Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Женский журнал www.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "состояние после приступа эпилепсии" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: состояние после приступа эпилепсии

2015-10-04 18:49:27

Спрашивает Ангелина :

Добрый день. Подскажите, что делать...Нет сил, смотреть на страдания ребенка... Моей доченьке в начале августа был поставлен диагноз роландическая эпилепсия. На ЭЭГ регестрируется фокус эпилептиформных колебаний по левым центрально-височным ответвлениям в виде комплекса острая-медленная волна с последующим замедлением ритма до тета и дельта диапазона волн. Первый ночной приступ был зафиксирован в марте 2015 во время гриппа (ребенок проснулсяв 4 утра, был сильно заложен носик, закапали називин, дочка уснула, через 15 мн. мы проснулись от не громких всхлыпов - дочка лежала с запрокинутой головой и задыхалась, лицо было оч. бледным, в горле клекотало, после приступа дочка не могла нормально разговаривать около 1 минуты) педиатр это диагностировал как ларингоспазм, второй приступ с присоединение рвоты случился в нач. августа этого года - продолжительностью около 5 мин. Обратились к врачу, сделали ЭЭГ, которое подтвердило наши опасения. МРТ чистое. Была назначена терапия Осполот 150на массу 22,500 кг. После недели прийома препарата начали явно проявляться проблемы с поведением: не особо реагирует на команды, очень плаксива, апатична, а иногда без причины обидчива. Назначили + Игнацию. Ночью стали наблюдаться по 10 подергиваний конечностей. И пошло по наростающей - появились ночные перекосы ротика, судороги языка. В период бодрствования сонливость и апатичность. 18.09 случился приступ с множественными судорогами правой части личика, которые начались с подергивания ротика, крыльев носа и перешли на глазик. Появилось специфичное вслыпивание и задышка. После этого участились ночные подергивания до 30-40 за ночь (восновном при засыпании и перед утренним пробуждением)Через несколько дней в 4 утра случился сильный приступ гортани, языка и всего тела с задышкой и потерей речевой способности в течении 1-2 мин. после приступа (продолжительность 5 мин.). Это на фоне вяло текущего ОРЗ с заложенностью носа и каплями називин. Несколько раз связывались с врачем, она убедила, что такое возможно при РЭ, но насколько я понимаю такое течение болезни не типично для классической РЭ. После ночного мониторинга ("в состоянии дремы резко учащаются эпипаттерны до статусного течения") терапия осполотом была определена как не эффективная и назначен препарат конвулекс раторд по 500 на ночь одноразово в теч. суток. 4 дня назад начали плавный переход с одного лекарства на второе, но частота ночных подергиваний сильно возросла, появились частые подергивания век (20 мин с перерывом в мин 15), пожевывания языка, резкие повороты во сне как всего тела, так и головы. Мелкие подергивания характерны для периода после засыпания, а после 2 ночи начинаются прктически безперерывные судорожные проявления. Ребенок просыпается уставший, целый день сонная, апатичная, не хочет общаться с детьми, на каждый раздражитель реагирет резко, с криками, начала иногда путать буквы в словах не обращая на это внимание, гримасничает, обгрызает губы (это уже почти год, дергает сережки). Все происходит с быстрым наростанием... Сегодня позвонила врачу, врач сказал, что нужно быстрее перейти на конвулекс в течении 2 суток. Подскажите, пожалуйста, возможно ли такое при РЭ, уменя по этому поводу очень большие сомнения. Прокоментируйте решение о быстром переходе, препарате и дозе. Какие еще можно пройти обследования причины Э и где (врач не поддерживает меня в этом стремлении)... Насколько эффективна кетоновая диета и каковы ее последствия для ребенка с увеличением щитовид. железы, умереннной сердечной недостаточностью, панкренопатией...Нам так нужна надежда...

Отвечает Стариш Наталья Петровна :

Переход на другой препарат в данном случае имеет смысл рассматривать, как более эффективный в Вашем случае. Дозу по интернету я Вам написать не могу - это будет неправильно и непрофессионально. Кетоновая диета при Вашей сопутствующей патологии не совсем уместна, возможно использовать её некоторые элементы под наблюдением медиков, но не самостоятельно! Для того, чтобы определиться с дальнейшим обследованием - ответьте на мои вопросы: Сколько лет ребёнку? Как протекала беременность, какие были роды? Было ли внутриутробное обвитие пуповиной?

2014-04-23 20:03:19

Спрашивает Oлеся :

Меня зовут Олеся, мне 27 лет (1986 год)
В феврале 2014 года я потеряла сознание (около 23-00 вечера) на несколько минут, тело напряжено, было мочеиспускание. По скорой увезли в больницу. Там было произведено МРТ (без контраста). Заключение: инфаркт в бассейне левой СМА в стадии кистозно-глиозно-атрофических изменений. Диагноз: симптоматическая эпилепсия на фоне кистозно-глиозных изменений в левой гемисфере головного мозга. После приступа пропало боковое зрение на левом глазу (окулист настоятельно порекомендовал дообследовать сосуды головного мозга, т.к. бледное глазное дно и частичная атрофия левого зрительного нерва), немеет правая рука, печет ладонь (появилось после приступа), слабость в правой половине тела, слегка нарушена координация (могу уронить что-то, ноги иногда «заплетаются»). Внешне это не заметно, говорю нормально, нет паралича и т.д. Было проведено лечение: кавинтон, дексаметазон, аскорбиновая кислота, цитофлавин, вит. группы В, никотиновая кислота, глицин, каромазепин. Но побаливает левый висок, отдает в лобную и затылочную части.
После лечения рекомендовано было дообследование. Было проведено МРТ (с контрастом), вот заключение: МР картина кистозно-глиозных изменений левого полушаРИЙ Дислокация срединных структур влево. Выраженная смешанная ассиметричная гидроцефалия. Расширенные периваскулярные пространства Робена-Вирхова (признак внутричерепной гипертензии). После этого было проведено МР ангиография сосудов головного мозга (артерии и вены, без контраста), заключение: МРА может соотвествовать хроническому тромбозу левого поперечного синуса. Снижение кровотока по левому сигмовидному синусу. Вариант развития Виллизиева круга. Незначитльное снижение кровотока по правой ПМА и левой СМА. Было рекомедовано срочно обратиться к неврологу. Сразу же пошла: ставили «Резидуальные явления органического поражения ЦНС без выпадений функций. Однократный генерализованный припадок», а потом (после обследования сосудов) диагноз изменился на «Состояние после перенесенного ОНМК в бассейне левой СМК. Симптоматический эпиприступ 20.02.» (в МОНИКИ по направлению невролога по месту жительства). Сейчас провожу курс лечения по рекомендации МОНИКИ: режим дня, контроль и коррекция АД, глюкозы крови, глицин, пантогам 250 мг 2 т 3 раза в день - 2 месяца, кортексин 10 мг на 1 мл воды для инъекций в.м №10 (рекомендовано после постановки диагноза "Резидуальные явления органического поражения ЦНС без выпадений функций."), (когда поставили другой диагноз "«Состояние после перенесенного ОНМК в бассейне левой СМК. Симптоматический эпиприступ 20.02.) назначили лопирел 75 мг/д под контролем МНО, церепро 400 мг 2р/д - 1 мес, гинго билоба (гинос) 40 мг 3 р/д - 1 месяц.
Диагноз меняется, куча таблеток и инъекций, я не знаю, как мне жить дальше и в каком направлении лечиться… Нужна ли мне операция? Терапия? И что-то другое…? Очень нуждаюсь в консультации ваших врачей. Честно говоря, я в отчаянии... говорят разное, но не проясняют, что мне делать, как проводить профилактику... И какой это инсульт - ишемический или геморрагический? Делала МРТ в 2010 году: все было нормально. Каковы могут быть причины инсульта? Как жить дальше... Не хочу жить в ожидании очередного удара, хотя говорят, что такое может повториться...
Умоляю, помогите, подскажите, к кому мне обратиться. Заранее большое спасибо. Очень жду Вашего ответа.

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Добрый день, Oлеся! Вероятно имел место ишемический инсульт, предположительно из-за врожденных изменений сосудов головного мозга. Поскольку в 2010 проходили МРТ, то головные боли все же беспокоили и скорее всего очень давно. Понимаем Ваши беспокойства и переживания, однако тут надо набраться терпением и строго выполнять рекомендации врачей. Об операции сейчас нет смысли говорить, так наверняка говорят и Ваши доктора. Да нужно быть очень осторожным насчет питания и в целом образа жизни. Вредные привычки категорически противопоказаны (подробности с Вашими докторами)

2013-05-08 11:22:43

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте, мне 23 года. 5-6.04.2013 , во сне случился, как мне написали в скорой "судорожный синдром неуточнённого генеза" это был первый приступ, гдето минуту он длился, я закусила губу, меня тилипало, после болели мышцы ног, и были не то слюни не то пена со рта, скорая забрала, давление в норме, отпустили, самочувствие на след.день было нормальное. Сделала КТ головного мозга: очагов патологической плотности не выявлено, практически симметричное незначительное расширение ликворсодержащих систем: тела боковыхжелудочков 11мм, конвекситальные подоболочечные пространства 6мм (преимущественно над лобно-теменными областями, полушариями мозжечка до 2мм),сильвиевые щели 6мм. 3й желудочек мозга не расширен, 4й - незначительно расширен(индекс 14,8 норма до 13). Череп без диструкции. Заключение: КТ-признаки энцефалопатии (дисциркулярной), атрофических изменений большого мозга и мозжечка (как потом невропатолог сказал, он посмотрел диск, что никакой атрофии он там не видит). Также я сделала два ЭЭГ (у разных врачей)… 1ое: региональные особенности несколько сглажены. Альфа-подобная активность частотой 9Гц амплитудой до 50Мкв немодулирована выражена в каудальных отведениях. Реакция на афферентные разжражители несколько сглажена. в рез-те гипервентиляции зарегистрированы несколько вспышек волн тэта-диапазона длит-ю 1сек ампл. до 140МКв с акцентом то в левую то в правую каудальную область. Чётких даных за судорожную активность нет. На ЭЭГ на фоне нерезких общемозговых изменений биотоков гол.мозга дисфункция глубинных структур. 2ое:в фоновой записи доминируют регулярные ритмы альфа (9-10Гц, до 60-80мкВ) и низкоамплитудный бета с сохранением региональных особенностей и реакции ритмов на афферентную стимуляцию. На гипервентиляции – умеренная диффузная дезорганизация ритмов. Пароксизмальной активности, фокальных изменений не выявлено. Заключение: некоторая дисфункция глубинных структур гол.мозга. После приступ ничего не принимала, и вот ровно через месяц случился приступ опять среди дня (написали эпиприступ генерализированного хар-ра), скуплалась на рынке, судорги, болят мышцы, покусала щёки, голова потом сильно болела и на след. день как заторможенная. Я в растерянности! Выписали мне Депакин-хроно 500, по 1,5т на ночь и здоровый образ жизни, через месяц проверить концентрацию препарата в крови и повторно ЭЭГ. Вот только причина мне не известна, откуда оно взялось!!!??? Травм не было, никаких серьёзных болячек, занимаюсь спортом, учусь хорошо, заканчиваю институт (может это на нервной почве быть?....хотя особо переживаний за собой не замечала…)!!! Год назад заметила такое минутное состояние, могу ехать в транспорте читать витрины, разговаривать, смотреть ТВ, у меня начинают путаться слова в голове, я не могу ничего сказать, ступор, через минуту всё проходит…. Можете ли Вы как-то прокомментировать моё состояние? правильно ли назначено лечение? Очень хочется знать причину, откуда эпилепсия??! Спасибо =)

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Ольга, причиной эпилепсии является врожденная особенность нейронов мозга одновременно возбуждаться. Более тонких механизмов несколько, но мы на них можем влиять только с помощью лекарств. Поэтому не заморачивайтесь поисками причины, вылечить эпилепсию никто не может, но она может пройти сама. Лечитесь, лечение правильное, только разбейте прием депакина на 2 раза.

2013-01-01 11:31:54

Спрашивает Олег :

Добрый день.Меня зовут Олег в 23 года попал в места нестоль отдаленные. С первых дней пребывания начались приступы (мне было "очень страшно" была "сильная паника" от самой мысли нахождения в этом месте, от безисходности. В момент когда нервное состояние доходило до предела, то начинало стучать в висках,стучание в висках очень сильно учащается и потом как будто накатывает волна, а после этого появляются не нормальные мысли, как мне кажется - шизофренические (ненормальные в нормальном состоянии),.Это состояния было легче переносить когда на время приступа останавливал все свои действия.Сложно описывать состояние,но такое впечатление как будто организм для разрядки этого сильного напряжения сам вызывал эти приступы. Первые года три,четыре - человек наблюдавший приступ даже ничего не замечал. За исключением когда появлялась самопроизвольная улыбка. Это с нервами лица что то происходило. Но и в этом случае со стороны казалось как будто человек что то вспомнил и улыбнулся. Лет через пять, приступы стали ухудшаться, в том плане что я начал во время сна говорить тоже не вполне нормальные мысли. Был случай когда (во время приступа)в начале появились мысли что вокруг меня не нормальные люди, а потом я сам себе говорил в слух что это я не нормальный, а они нормальные.Это я помню сам. Всегда говорить ненормальные слова после приступа начинаю только после того как отстучит в висках (иногда бывает тяжесть в затылке)и кажется как будто какой то скрежет в голове.Мысли в голове какие то не нормальные, а потом уже что то говорю. В тюрьме естественно ни какого лечения не было. Когда вышел (через пять лет)приступы ухудшились. Когда рано утром ехал на работу, то после выше описанного приступа мог начать говорить с человеком который находился рядом. Естественно говорил что то не нормальное, люди в этом случае смотрели на меня как на "больного" я так думаю шизофренией. Было даже несколько случаев когда начинал трогать руками людей.Через четыре месяца обратился к врачу в консультационную поликлинику при институте неврологии и психиатрии. Сделали ЭЭГ- показало пароксизмальные вспышки с двух сторон в височных отверстиях.-Пароксизмальные элементы Заинтересованность биоэлектрической активности. ЭХО -ликворная гипертензия. РЭГ -дистонический тип рэг.(гипертонический) Комп. томография - КТ признаки внутричерепной гипертензии. Поставили диагноз ДЭП. Ни о какой эпилепсии тогда и речи не было)Выписали карбамазепин в маленьких дозах и ноофен.С первых дней приступы пропали вообще. Состояние было как под какими то наркотиками,т.е. было очень хорошо впервые за много лет, ничего не болело и не нервничал.Я даже ночью работал и ничего не происходило, хотя по ночам, если не сплью, чувствую себя намного хуже и приступ происходил пости всегда.Через две недели я самостоятельно бросил пить ноофен и приступы начали возобновляться.Врач вернул ноофен и увеличили дозу. Но ничего уже не менялось. . Пробовал пить его и через год и два.Больше он мне уже не помогал.Пошел в свою районную поликлинику,т.к. мой врач был в отпуске.Там невропатолог сказала что у меня "эпилепсия" и назначила финлепсин ретард и депакин хромо в больших дозах. Я их пил месяца два,но состояние не изменялось "вообще". И я их самостоятельно бросил, резко, и у меня две ночи подряд начали происходить эпилептические приступы Меня трусило, шла пена со рта, прикусывал язык. Забрали в больницу. Через две недели выписали, эпиприступы прекратились но противосудорожные продолжил пить. Изначальные приступы описанные в самом начале так и продолжались дальше. Но когда уже после этого обращался к врачу с первыми приступами, то когда они видели выписку из больницы, даже особо не в никая в подробности, ставили диагноз - эпилепсия. Четыре года пью противосудорожные, когда пытаюсь их бросить, уже по рекомендации врача, то происходит судорожный приступ. Правда он начинается с "первого" приступа, а потом сразу переходит в судорожные.За два года приема противосудорожных первые приступы не изменялись. Когда обратился к психиатру, он назначил доксепин, состояние с первых недель начало улучшаться, перестал приставать к людям в общественных местах. Да и приступы как правило происходят ночью. Вот только по начам бывает когда после приступа отхожу ночью, бывает начинаю стучать нога об ногу, или руками по голове очень сильно.Еще, но это уже последнее время, бывает так, что когда начинается приступ, начинает стучать сильно в висках и\или давить в затылке,(после этого стучание в висках очень сильно учащается и потом как будто накатывает волна, а после этого появляются не нормальные мысли) и если я нахожусь в спокойной обстановке, то я могу начать психологически успокаивать себя, в этом случае у меня просто "отстучит" в висках и на этом все заканчивается.Конечно так не всегда могу делать.Подскажите пожалуйста, что это за приступы могут быть, что бы хоть как то понять в каком направление вести лечение и к кому обратиться? И еще, может ли первый приступ вызывать судорожные приступы или у меня действительно может быть эпилепсия?

2012-05-23 17:01:02

Спрашивает Виктория :

Доброго времени суток. У моего мужа Эпилепсия.За последний год приступы участились (1 раз в месяц). Наблюдаемся у невропатолога по месту жительства. Каждый раз после приступа приходится вызывать скорую, потому что в больнице не могут выписать Сибазон. При обращении в ПНД, снова отправляют в поликлинику по месту жительства. При этом в скоррой не горят желанием выезжать после первого приступа, а если и приезжают зачастую вводят магнезию, после чего приступы повторяются. Приступы сильные. Состояние ауры продолжается с утра до последнего приступа (когла все таки)вводят сибазон.
Инвалидность не оформляют, т.к. частота приступов "недостаточная". На работу с таким диагнозом тоже тяжело устроится...
Основоной вопросы:
1. Имеют ли право в поликлинике отказаваться от назначения сибазона при таком диагнозе.
2. Куда в Запорожье можно обратиться с вопросами по лечению. Мужу 28 лет. Возможноли действенное лечение в его возрасте.
3. Может ли эпилепсия передаваться по наследству

Отвечает :

Здравствуйте, Виктория. Сибазон использую не для лечения эпилепсии, а для купирования приступов. В поликлиники его выписывать не будут. Довольно часто с приступами трудно справиться. Необходимо продолжать заниматься подбором дозировки и препарата. Есть метод определения концентрации препарата в крови. Это Важно определить, так как можно пить достаточно большую дозировку, а в крови будет минимальное количество, и приступы будут продолжаться. Если Ваш лечащий врач не справляется с ситуацией, попросите у него направление к городскому или областному специалисту. Предрасположенность к эпилепсии может передаваться по наследству.

2011-06-09 07:59:17

Спрашивает katslv :

В 2005-2006 годах перенёс 3 микроинсульта, с онемением левой стороны тела ю 4 раз бала потеря сознания с приступом эпилепсии.(кровь на губе).Я хроник:паркинсон, замена митрального клапана, повышенное давление и т.д. 1 июня этого года после сильной рвоты и давления 188/105 (принимаю постоянно диован и альдактон),парализовало всю левую сторону, был госпитализирован, и через 17 часов постепенно всё вернулось, т.е. проблемы с речью и паралич прошёл. В больнице находился 6 суток (я на кумадине) . И уже в течение трёх суток онемение сначала левой стороны тела, а теперь и всего тела. На компъютерной томограмме кровоизлияния не нашли. Доктор, что это может быть (моё теперяшнее состояние)? и что можно предпринять, в связи с непрекращающимся онемением тела? Спасибо за ответ. Лев Кац.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте. Заочно, к сожалению, лечение не назначается. Выполните МРТ головного мозга. Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи.

2016-05-20 05:11:04

Спрашивает Александр :

Добрый день. Во время службы в армии сломал руку. Сделали операцию, после чего отвезли домой в отпуск на 30 дней. Во время прибывания дома родные стали замечать, что походка стала неровной, пошатывающейся, стал запинаться и оступаться на ровном месте, появилась светобоязнь, все время хотелось спать, появился тремор в конечностях, рассеянность. В итоге, 4 февраля 2013 года потерял сознание и упал в эпилептическом припадке. В бессознательном состоянии увезли в больницу. Во время пребывания там, отмечалась высокая температура (41) в течении 3-х дней, 2 дня - судороги. Врачи сказали, что не выживу. Ввели в состояние искусственной комы (пребывал 7 дней). С помощью военной страховки достали лекарства (не знаю названия, но один укол стоил 30000 рублей). В итоге, 11.02.2013г. я очнулся. Диагноз: Острый серозный (вероятно вирусной этиологии) менингоэнцефалит, тяжелое течение, осложнившийся отеком мозга, судорожным синдромом, эпилептическим статусом, с развитием левостороннего рефлекторного гемипареза, выраженных интеллектуально-мнестических нарушений, моторной афазии, апраксии. Ангиопатия сетчатки. (диагнозы выписаны из выписного эпикриза). До сих пор прохожу лечение, нахожусь под наблюдением эпилептолога и невропатолога. Как последствие: сильное снижение памяти (3 вида:)По своим ощущениям: Не помню событий даже предыдущего дня (как "белый лист" в голове) при попытке вспомнить - повышается АД (до 150 единиц), внутричерепное давление (сильная головная боль по всей голове, приступы головокружения, при которых мне нужно прилечь.) Психологи установили, что: Т.о. полная оценка по методике Векслера соответствует зоне средней нормы интеллекта для данного возрастного периода. Субтестовая кривая указывает на снижение отдельных интеллектуальных функций по органическому типу. Выявляется снижение способности к отсроченному воспроизведению при механическом и смысловом запоминании, снижение объема механической, ассоциативной и оперативной памяти. (результаты от 15.08.2014г.)Сейчас, по собственным ощущениям (и наблюдениям родных) состояние ухудшилось: Информация не удерживается в памяти и 5-10 минут, усилилась рассеянность. 25.01 .2016-повторный эпилептический припадок (пол-часа без сознания) Определили в стационар, где поставили диагноз: "Системная эпилепсия". проставил уколы: мексидол, пропил: вальпарин, церепро, фенотропил, как дополнение- Омега 3. Лечение не помогает. По результатам обследований в ФГБУ "ФМИЦПН им. В. П. Сербского дигноз: "Гипоксическая энцефалопатия. Астенический синдром вследствие перенесенного острого серозного менингоэнцефалита с эпилептическим статусом в дебюте. Синдром когнетивных и эмоционально-волевых нарушений. Органическое расстройство личности. Психоорганический синдром. Со слов З.И.Кекелидзе: "У больного имеется артерио-венозная мальформация левой теменно-затылочной области". Какое лечение и (или) реабилитация мне необходимы. Сижу "на шее" у родных, т.к. работать не могу (имею высшее образование). Спасибо за внимание.

Отвечает Стариш Наталья Петровна :

Здравствуйте! Для уточнения дальнейшего лечения и реабилитации - вышлите свои обследования - МРТ головного мозга, КТ шейного отдела позвоночника, доплер сосудов головы и шеи, возможно дуплекс, если есть - МРТ-ангиография головного мозга.

2015-09-10 05:25:50

Спрашивает Тимур :

Здраствуйте мне нужна ваша помощь.в 17 лет у меня начались обморочные состояния сначала думал что это просто от перенапряга в учеба так как я здавал экзамены и думал ничего страшного.но после того как они повторялисть после экзаменов я с родителями уже беспокоится начали.ходили к неврапатологам и все в один голос говорят что у меня ювенильная абсансная эпилепсия (g 40.3) и еще сказали что это передалось мне понаследству хотя никто не болел у нас такой болезьню.раньше приступы и перед и во время лечения были раз в месяц и на мрт показано было что у меня все хорошо.но прошел год и приступы пкрекратились я думал это все хорошо что наконец то вылечусь но прошло 3 месяца и он снова начался но не длительностью 1 минуты а 6 минут.хорошоли это что приступ не было такой период времени как 3 месяца?что самое необходимое чтобы вылечится от этой болезни?и можно ли заниматься бодибилдингом в моем случае(занимаюсь ровно год 3 раза в неделю по разрешению врача по часу) и можно ли употреблять протеин в моем случае?